INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 3 CAPITOLUL… [623335]

CUPRINS
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 3
CAPITOLUL 1. MOARTEA SUBITĂ ………………………….. ………………………….. ………………….. 4
1.1 Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 4
1.2 Clasificarea morțiilor subite ………………………….. ………………………….. …………………………. 4
1.3 Aspecte necroptice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 5
CAPITOLUL 2 . MORTEA SUBITĂ DE CAUZĂ CARDIACĂ ………………………….. ………….. 6
2.1 Noțiuni generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 6
2.2. Mecanismele morții subite de cauză cardiacă ………………………….. ………………………….. … 6
2.2.1. Moartea subită cardiacă reflex ………………………….. ………………………….. ………………. 6
2.2.1.1. Moartea subită cardiacă reflexă cu modificări asfixice ………………………….. ……. 6
2.2.1.2. Moartea subită cardiacă reflexă fără modificări asfixice ………………………….. ….. 7
2.2.1.3. Sincopa ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 7
2.3 Cauzele morții subite de cauză cardiacă ………………………….. ………………………….. ………… 8
2.3.1 Cauze coronariene ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 8
2.3.1. 1. Ateroscleroza coronariană ………………………….. ………………………….. ………………. 8
2.3.1.2. Anomaliile congenitale coronariene ………………………….. ………………………….. .. 10
2.3.1.2.1. Noțiuni de anatomie ………………………….. ………………………….. ……………….. 10
2.3.1.2.2. Semnificația fiziopatologică a anomaliilor coronariene ……………………….. 11
2.3.1.2.3. Anomaliile coronariene cel mai frecvent asociat e cu moartea subită ……… 12
2.3.1.3. Anevrismul coronarian disecant ………………………….. ………………………….. …….. 13
2.3.1.4 Displazia fibromusculară a coronarelor ………………………….. ………………………… 13
2.3.1.5 Arterita coronariană ………………………….. ………………………….. ………………………. 13
2.3.1.5.1. Boala Kawasaki ………………………….. ………………………….. …………………….. 13
2.3.1.5.2. Arterita Takayasu ………………………….. ………………………….. …………………… 14
2.3.1.5.3. Arterita coronariană cu celule gigante ………………………….. …………………… 14
2.3.1.6. Coronare integre și flux sanguin anormal ………………………….. ……………………. 15
2.3.1.6.1. Siclemia ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 15
2.3.2 Hi pertensiunea arterială ………………………….. ………………………….. ……………………….. 15
2.3.3 Cardiomiopatiile ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 16
2.3.3. 1 Cardiomiopatii obliterative (sau restrictive) ………………………….. ………………….. 16

1
2.3.3.2 Cardiomiopatii congestive (sau dilatative) ………………………….. ……………………. 16
2.3.3.3 Cardiomiopatii hipertrofice ………………………….. ………………………….. ……………. 17
2.3.3.4 Displazia aritmogenă de ventricul drept (ARVD) ………………………….. ………….. 18
2.3.5 Sindroamele valvulare ………………………….. ………………………….. …………………………. 18
2.3.5.1 Prolapsul de valvă mitrală ………………………….. ………………………….. ……………… 19
2.3.5.2 Stenoza aortică ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 19
2.3.5.3 Endocardita infecțioasă ………………………….. ………………………….. ………………….. 19
2.3.6 Miocarditele ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 19
2.3.6.1 Cr iterii de diagnostic ………………………….. ………………………….. …………………….. 20
2.3.6.2 Miocarditele virale ………………………….. ………………………….. ………………………… 20
2.3.6.3 Miocarditele bacteriene ………………………….. ………………………….. …………………. 21
2.3.6.4 Miocardita fungică ………………………….. ………………………….. ………………………… 21
2.3.6.5 Miocarditele determinate de paraziți ………………………….. ………………………….. .. 21
2.3.6.6 Miocardita toxic -medicamentoasă ………………………….. ………………………….. …… 22
2.3.6.7 Miocardita eozinofilică ………………………….. ………………………….. ………………….. 22
2.3.7 Morți reflexe ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 22
CAPITOLUL 3 . INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ………………………….. ………………………… 23
3.1 Aspecte generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 23
3.2 Aspecte microscopice și macroscopice ale infarctului miocardic acut ………………………. 23
3.2.1 Modificări macroscopice ………………………….. ………………………….. ……………………… 24
3.2.2 Modificări microscopice în infarctul miocardic acut ………………………….. ……………. 24
3.3 Markeri imunohistochimici în infarctul miocardic acut ………………………….. ……………… 26
3.4 Diagnosticul de laborator al infarctului miocardic acut ………………………….. ………………. 26
CAPITOLUL 4. DATE EPIDEMIOLOGICE PRIVIND MOARTEA SUBITĂ DE CAUZĂ
CARDIACĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 28
4.1 Cadru general ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 28
4.2 Evoluția morților subite de cauză cardiacă pe plan mondial ………………………….. ……….. 28
4.3 Dinamica morților subite de cauză cardiacă în România ………………………….. …………….. 30
1. IPOTEZA DE LUCRU ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 32
1.1 S COP ȘI OBIECTIVE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 32
2. MATERIAL ȘI METODE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 33

2
3. REZULTATE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 35
3.1 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din anul 2008 ……………. 35
3.2 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2009 …………………… 38
3.3 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2010 …………………… 42
3.4Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2011 ……………………. 45
3.5 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2012 …………………… 49
3.6 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2013 …………………… 52
3.7 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2014 …………………… 56
3.8 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2015 …………………… 59
3.9 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2016 …………………… 63
3.10 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2017 …………………. 66
3.11 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2008 -2017 …………. 69
4. DISCUȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 76
5. CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 78
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ……. Error! Bookmark not defined.

3
INTRODUCERE
Medicina legală este o disciplină specializată pe analiza minuțioasă a prejudiciilor aduse
corpului uman cu scopul de a determina acel moment în care a început declinul stării de
sănătate sau însuși mecanismul tanatogenerator. Este singura știință în măsură să evidențieze
facto rii ce au adus un prejudiciu vieții și sănătății, factorii agravanți, lanțul cauzal și elementul
tanatogenerator major cu elementele asociate, ea transformându -se dintr -o disciplină anexată
dreptului într -o specializare de sine stătătoare, cu o competentă demonstrată în a descoperi
probe de interes penal pentru care alte discipline nu ar fi fost calificate.
În pr ezent este o specialtiate de granită între medicină și drept, și alături de criminalistică
oferă probe de multe ori indubitabile și esențiale în deducerea reală a cursului evenimentelor
într-un caz penal.
Decesul unei persoan e devine caz medico -legal după sesizarea organelor de cercetare pen ală,
dacă îndeplinește criteriile prevăzute de lege. Cazurile în care un deces este caz medico -legal
cuprind: moartea violentă (mecanică, fizică, chimică sau biologică), cauza morții este
necunoscută și moartea suspectă. Categoria morților suspecte cuprind e și moartea unei
persoane care se află în plină stare de sănătate aparentă, care în majoritatea cazurilor se
datorează bolilor cardio -vasculare, fiind cauze frecvente ale morților subite.
Acest studiu are ca scop evidențierea importanței măsurilor profila ctice și a programelor de
prevenție.

4
CAPITOLUL 1 . MOARTEA SUBITĂ
1.1 Definiție
Moartea subită constă în apariția unu i deces brusc , neexplicat, neaș teptat , care apare la un
subiect în plină stare de sănătate . aparentă, cu simptome predictive absente sau de scurtă
durată (Sudden Unexpected Unexplained Death). Reprezintă 40-50% din autopsii.(1,6,66)
1.2 Clasificarea morțiilor subite
Clasificarea medico -legală a morții se face în funcție de cauza declanșatoare : externă pen tru
moartea violentă, internă pentru moartea neviolentă și se mai difer ențiază o categorie distinctă :
moartea prin inhibiție. (10)
 Moartea violentă este de cauză . externă, se datorează acțiunii bruște, brutale . și
neobișnuite a unui factor . traumatic extern asupra organismului. Agenții traumatici
pot fi de natură diferită: mecanici, fizici, chimici, biologici sau psihici; aceștia vor
produce decesul în . mod direct sau printr -o complicație evolutivă legală. Din punct de
vedere juridic, moarte a violentă poate fi: (2,10)
o heteroagresiune – traumatismul . tanatogenerator produs prin acțiunea
intenționată a unei alte persoane (omor, pruncucidere, leziuni cauzatoare de
moarte);
o autoagresiune – traumatismul . tanatogenerator produs prin acțiunea
intențio nată a însăși persoanei decedate (sinucidere);
o accident – taurmatismul tanatogenerator se datorează unei forțe a naturii ori
este consecința unui eveniment aleator , nedorit sau acțiune neintenționată a
persoa nei decedate sau a altei persoan e;
o eutanasie – acțiunea tanatogeneratoare aparține altei personae, este
condiționată, însă, de voința persoanei de a murii (omor la cerere);
o execu ție (pedeapsa capital ă);
 Moartea neviolentă se datorează factorilor interni ai organismului. Ea poate fi: (2,10)
o patologică – ca urmare a evoluției acute, subacute sau cornice a unei boli spre
deces;
o naturală – datorata epuizării organism ului supus procesului de îmbătrânire ;
 Moartea prin inhibiție se datorează acțiunii bruște dar de mica intensitate, a unui
factor traumatic din mediul extern. Această acțiune nu este neobișnuită și nici

5
brutală, astfel încât, de obicei, nu este aptă să determine decesul. Dacă agentul
traumati c acționează asupra unei persoan e ca o reactivitate particulară (de exemplu
șocul anafilactic) sau asupra unor zo ne re flexogene ( cum sunt: sinusul carotidian,
plexul celiac, regiunea perineală, etc.), determină reflexe inhibitorii asupra funcțiilor
vitale iar decesul se poate produce. (2,10,55)
1.3 Aspecte necroptice
Autopsia medico -legală a morților subite poate evidenția:
– manifestări morfopatologice cu rol tanatogenerator categoric (ischemia acută a
miocardului , accident vascular cerebral, rupturi anevrismale, rupturi spontane de
organe interne, trombembolii, pneumopatii acute etc.); (2,8,9)
– manifestări morfopatologice cronice (ateroscleroză, miocardoscleroză, ciroză
hepatică, afecțiuni renale cronice etc.), car e nu pot explica singure decesul , fiind
nevoie de prezența altor factori favorizanți: stress, ef ort fizic, consum acut de
alcool, raport s exual, m odificări de temperatură sau de presiune atmosferică, etc.;
– tablou morfopatologic nespecific unei anumite boli. În aceste situații la autopsie se
constată modificări generale: stază viscerală, sufuziuni sangvine, distrofii acute
viscerale, etc. Aceste tipu ri de modificări pot apare nu numai în morți violente
(asfixii mecanice, intoxicații , electrocutare, etc.) ci și în cele neviolente (viroze, boli
infecțioase, etc), find nevoie de multiple investigații necroptice pentru a putea
stabilii cauza decesului: ex amen histopatologic, examen toxicologic, bacteriologic;
– lipsa modificărilor morfopatologice (așa numita autopsie alba), sunt necesare
examinări complementare pentru a putea fi exclusă etiologia traumatică a decesului
și stabilirea cauzei morții.
Moartea subită (SU UD – sudden unexplained unexpec ted death) este un termen medical,
care desemnează decesele de natură neviolentă care survin brusc, la o persoană aflată în plină
stare de sănătate aparentă. Prin caracterul brusc și neașteptat, prin faptul că survi ne uneori la
persoane tinere, aparent sănătoase, la care decesul părea extrem de improbabil, precum și prin
faptul că se produce în locuri publice sau în circumstanțe ce pot ridica suspiciuni, moartea
subită este pe bună dreptate inclusă în cadrul morții s uspecte. (10,66)

6
CAPITOLUL 2 . MORTEA SUBITĂ DE CAUZĂ CARDIACĂ
2.1 Noțiuni generale
Moartea subită are de cele mai multe ori origine aritmică și este prin cipala cauză de deces a
subiecț ilor cu suferință coronariană. În timpul morții subite cardiace se descr iu fenomenele
electrofiziologice obținute prin monitorizarea continuă EKG realizată de unitațiile
coronariene, mo nitoarele portabile EKG Holter ori de către echipele deplasabile de resuscitare.
În urma acest or înregistrari s -a observat că de cele mai multe situații este vorba de fibrilație
ventriculară (62%) și mai puțin de bradiaritmii diverse sau asistolă (31%) și tahicardie
ventriculară (7%). (39,66)
La pacienții aflați în stop cardiac, mortalitatea depinde de: tipul aritmiei, rapiditatea
începerii manevrelor de resuscitare și intervalul de timp în care s -a reușit defibrilarea.
Manevrele de resuscitare au o rată de success minima. (40,41)
Nu există o certitudine pentru a putea stabilii, în urma autopsiei, dacă anomaliile
descoperite au determinat moar tea, adică dacă putem discuta într -adevăr despre o moarte
subită cardiac. În cele mai mu lte cazuri cu anomalii cardiace , cauza decesului se poate, doar,
bănuii. (40,43)
În cazurile în care la autopsie se observă o afecțiune coronariană la un individ care a
decedat subit dar nu se evidențiază un tro mb, nu se poate susține concordanța cauză -efect între
modificările patologice si exitus .(40,66)
2.2. Mecanismele morții subite de cauză cardiacă
2.2.1 . Moartea subită cardiacă reflex
2.2.1.1. Moartea subită cardiacă reflexă cu modificări asfixice
Există numeroase situații care pot determina hipoxie, inclusiv asfixiile mecanice de tip ul
sugrumării, în care agentul traumatic nu acționează pe o perioadă suficientă pentru a cauza o
hipoxie cerebrală letală. Epis odul hipoxic este uneori suficient pentru a determina scaderea
debitului cardiac, care persistă mult timp după dispariția stimulului determinant. Alterarea
debitului cardiac are ca rezultat stimularea reflexelor homeostatice mai ales prin stimularea
barore ceptorilor din sinusul cardiac. Hipoperfuzia acestora determină o creștere a activității
simpatice cu apariția consecutivă a tahicardiei. (10,55,66)
Hiperstimularea simpatică poate determina apariția de extrasistole, accese de fibrilație
paroxistică interpu se cu perioade de revenire a ritmului sinusal sau cu persistarea

7
extrasistolelor. În unele cazuri creșterea activității simpatice poate declanșa o fibrilație
ventriculară mai ales câ nd se asociază și o hipoxie de grad mare. Aceste fenomene
fiziopatologice pot apă rea atunci când compresia se efectuează sub nivelul sinusului
carotic. (10,66)
Când compresia se exercită direct pe sinusul carotidian sau deasupra sa, baroreceptorii o
interpretează presiunea externă ca o creștere a presiunii arteriale generând impulsuri
parasimpatice cu scăderea alurei ventriculare, a debitului sistolic și a tensiunii arteriale. La
persoanele cu hipersensibilitate a baroreceptorilor o stimul are uș oară poate induce sincopa .
În mod compensator prin mecanisme parasimpatice pot apăr ea fie în compresii cervicale
puternice, fie masajul sinocarotidian, sau compresiune direct pe trunchiul nervului vag,
determinând bradicardie care poate determina asistolă. (1,2,41)
O persoană inconștientă menținută în ortostatism în mod artificial poate deceda prin
hipoperfuzie cerebrală severă și sincopă ireversibilă.
Cât timp există perfuzi e tisulară, necroptic gasim sem ne de asfixie și leziuni traumatice.
Aceste sem ne lipsesc în asistolă.
2.2.1.2. Moartea subită cardiacă reflexă fără modificări asfixice
Se datorează reflexelor parasimpatice cu intensitate foarte mare, disproportionate față de
stimulul minor aplicat baroreceptorilor sinocarotidieni, cu asistolă instantanee. Când trauma
mecani că declanșatoare are intensitate redusă nu vor exista leziuni traumatice cu caracter vital
și nici semne de asfixie. Excepție fac cazurile cu martori la producerea decesului, constituie un
diagnostic de excludere. (2,4)
2.2.1.3. Sincopa
Sincopa se traduce p rintr-o pierdere tranzitorie a stării de conștiență asociată cu pierderea
reflexelor posturale. În cele mai multe cazuri are la bază o reducere temporară a fluxului
sanguin cerebral. (40,43)
Trebuie diferențiată sincopa de cauză subacută: sincopa situaționa lă, vasovagală,
ortostatică; de sincopa cu gravitate mare, cu pierdere a constienței și care reprezintă o urgență
terapeutică: tamponada cardiac ă, IMA, disecție de aort ă, hemoragie internă, pneumot orax, etc.
Este foarte important pentru prognostic poziția persoanei la momentul apariției sincopei,
putând sugera și substaratul patologic:
– sincopa survenită brusc la un pacient în decubit sugerează o patologie gravă;

8
– sincopa survenită după o amețeală de 30 -60 secunde la ridicarea bruscă din pat
sugerează un sind rom de hipotensiune ortostatică;
– sincopa determinată de rotirea sau hiperextensia gâtului indică o sincopă de sinus
carotic;
– sincopa apărută în timpul activitățiilor fizice intense poate sugera: aritmii maligne
de tipul torsade des pointes, stenoză aortică , anomalii coronariene;
– sincopă survenită la stimuli psihologici indică o sincopă vasovagală;
– sincopa situațională prin diferite elemente declanșatoare: sincopa la tuse, la
micțiune, defecație, deglutiție, sincopa halterofililor;
– sincopa survenită la adole scent se poate asocial cu sindrom QT prelungit;

2.3 Cauzele morții subite de cauză cardiacă
2.3.1 Cauze coronariene
Decesul subit de natură coronariană este provocată de asocierea: cauza organică și factorii
activatori (stres, variații de temperatură , efort).(66) De cele mai multe ori decesul se produce
prin fibrilație vetriculară și mai puțin prin bradiaritmii sau stop cardiac.
2.3.1.1. Ateroscleroza coronariană
Ateroscleroza se caracterizează prin prezența unor plăci ateromatoase la nivelul lumenulu i
vascular. Aceste plăci sunt formate din: lipide, celule inflamatorii, țesut conjunctiv, și celule
musculare netede. La persoanele vârstnice frecvent se întâlnește ateroscleroza coronariană
severă cu pereți calcificați și lumen neîngustat. Datorită compli cațiilor, în 25% din cazuri
primul simptom al aterosclerozei coronariene este moartea subită. (35,36)
Din punct de vedere marcoscopic aspectul tipic al aterosclerozei este sub forma unor
proeminențe intimale gălbui care duc la stenozarea lumenului vascular. Microscopic se
evidențiază hiperplazia intimală și acumularea de lipide subintimal. (59,60)
Factorii de risc pentru ateroscleroză sunt: vârsta, genul masculin, dislipidemiile
(colesterolul și LDL crescute, HDL scăzut), diabetul zaharat, fumatul, hipertensi unea arterială,
obezitatea, sedentarismul, antecedente heredocolaterale. (59,60)
Ateroscleroza poate f i asimptomatica o perioadă lungă de timp. Manifestările clinice apar
odată cu scăderea fluxului sanguin, sub forma: anginei pectoral ă de efort stabile, ang ina
pectoral ă instabilă. Aceste manifestări apar atunci cand placa de aterom produce o îngustare

9
>70% a lumenului vascular. Prin ruperea unei plăci instabile, ateroscleroza, poate cauza
moarte subită fară semne anterioare de an gină pectorală stabilă sau in stabilă.
De asemenea, ateroscleroza poate duce la formare de anevrisme și disecție de aorta sau
moarte subită. (59,60)
Clasificarea modificărilor morfologice asociate aterosclerozei conform AHA
(Virmani, Kolodgie, Burke, Farb, & Schwartz, 2000) includ e:
1. Leziuni aterosclerotice nonintimale;
2. Îngroșare intimală: hiperplazia celulelor musculare netede în intima în absența
acumulărilor lipidice și a celulelor spumoase;
3. Xantoame intimale sau striuri lipidice: acumulare luminală de celule spumoase fără
necroză sau fibroză asociată;
4. Leziuni aterosclerotice progresive;
5. Îngrosare intimală patologică: se evidențiază celule musculare netede într -o matrice
acelulară bogată în proteoglicani cu arii de acumulari lipidice dar fără necroză;
6. Eroziuni: placa este as emănătoare celei descrise mai sus, cu asocierea de tromboză
luminală, trombul este de obicei mural si neocluziv;
7. Aterom cu strat superficial fibros: un miez necrotic înconjurat de un strat fibros;
8. Eroziuni: ateromul asemănător cu cel descris mai sus dar as ociază o tromboză
luminală care nu comunică cu miezul necrotic, trombul este mural și neocluziv;
9. Aterom cu stratul fibros superficial subțire: stratul fibros superficial este subțire,
infiltrate cu macrofage, limfocite, și rare celule musculare netede. Cen tral se
evidențiază un miez necrotic;
10. Placa ruptă: fibroaterom cu ruptură a stratului fibros și comunicare a trombozei
luminale cu miezul necrotic. Trombul este de obicei ocluziv;
11. Nodulul calcificat: calcificare nodulară eruptivă asociată cu o placă alcătu ită din
țesut fibros și calciu. Trombul asociat este de obicei neocluziv;
12. Placa f ibrocalcică: placă bogată în co lagen cu stenoză semnificativă asociată, ce
conține, de obicei, zone întinse de calcificare și puține celule inflamatorii. Uneori se
poate evide nția un miez necrotic. de obicei nu se pune în evidență un tromb asociat.

10
2.3.1.2 . Anomaliile congenitale coronariene
 Frecvența : studiile lui Angelini au arătat o incidență de 5,6% a anomaliilor
coronariene la pacienții investigați coronarografic. Nu s -a evidențiat o diferență a
incidenței raportată la sexul paciențiilor.
 Morbiditatea este relativ scăzută, cel mult 30% din subiecții cu anomalii coronariene
prezintă, anterior morții subite, simptome cum sunt: dispnea de efort, palpitații, astenie,
angină pe ctorală, sincopă.
 Mortalitatea. Multe dintre anomaliile coronariene nu sunt manifestate clinic, fiind
recunoscute doar la momentul autopsiei.
2.3.1.2.1. Noțiuni de a natomie
Arterele coronare stângă și dreaptă se desprind din aorta ascendentă, la nivelul si nusurilor
coronare stâng și drept, situate imediat superior de orificiul valvei aortice . Acestea asigură
vascularizația inimii prin arterele mari si medii de la sup rafața inimii, care dau apoi naș tere
arterolelor mici ce pătrund la nivelul miocardului.
1. Artera coronară stâ ngă are originea în sinusul coronar stâng , urmează un traiect scurt
între trunchiul pulmonar și auriculul stâng, și se bifurcă apoi în cele d ouă ramuri ale
sale:
 Descendenta anterioară stângă (LAD/DAS) are un traiect oblic descendent de -a
lungul șanțului interventricular anterior până la nivelul apexului. Pe traiectul sau
dă ramificații diagonal superficiale și mai multe ramuri profunde care ajung la
nivelul s eptului interventricular. LAD irigă peretele anterior al ventricului stâng,
septul interventricular și apexul;
 Artera circumflexă se întreaptă spre stânga în șanțul atrioventricular și dă
naștere arterei marginale stângi. Irigă peretele lateral si posterior al ventriculului
stâng;
Se consideră o variant ă normal ă originea separa tă a descendentei anterioare și a
circumflexei, direct din sinusul coronarian.
2. Artera coronară dreaptă are origine în sinusul coronar drept la nivelul aortei
ascendente . Trece anterior de auriculul drept si la dreapta trunchiului pulmonar,
mergând prin șa nțul atrioventricular drept până la joncțiunea cu șanțul interventricular
posterior . Pe traseul său dă naștere mai multor ramuri: artera atrială ( care dă un ram

11
pentru nodulul sino -atrial), artera marginală dreaptă și artera interventriculară
posterioară. Artera coronară dreapta iriga : atriul și ventriculul stâng, nodulul sino -atrial
și atrio -ventricular, 1/3 posterioară a septului interventricular și peretele posterior al
ventriculului stâng.
În cele mai multe cazuri se descrie o dominanță dreaptă a circulației coronariene .
2.3.1.2.2. Semnificația fiziopatologică a anomaliilor coronariene
În mod clar nu toate anomaliile coronariene au manifestări clinice evidente. Unele dintre
acestea nu produc nici o modificare funcțională iar altele determină doar perturbații minore,
astfel încât trebuie deosebite variațiile anatomice de anomaliile coron ariene. (5,7,8)
Funcționalitatea inimii în condiții de anaerobioză este extrem de limitată. Metabolizarea
oxidativă a acizilor grași reprezintă principala sursă de energie, astfel încât toleranța la
ischemie este foarte scăzută. Toleranța hipoxiei este, re lativ, bună datorită capacității mare de
extractive a oxigenului. În repaos necesarul de oxigen la nivelul cordului este 8 –
10mL/min/100g, astfel fluxul sanguin prin coronare este de 225mml/min, adică 4 -5% din
debitul cardiac . În condiții de efort necesarul de oxigen crește cu 50%, fiind compensat prin
creșterea debitului coronar de 3 -4 ori față de repaos. (5,7,8)
Principalele mecanisme de reglare a fluxului sanguin coronarian sunt:
– Presiunea de perfuzie diastolică;
– Presiunea intramurală;
– Rata metabolică mio cardică;
– Funcția endotelială;
– Controlul exercitat de sistemul nervos vegetativ;
– Vâscozitatea sanguină ca răspuns la scăderea a provizionării miocardului cu oxi gen;
Ischemia coronariană este principala manifestare a anomaliilor coronariene congenitale sau
dobândite. (8)
Prezența unei anomalii coronariene produce o perfuzie insuficientă într -un teritoriu
miocardic. Această perfuzie insuficientă se accentuează în timpul eforturilor fizice intense
producând ischemia miocardică. În timp, în zona inadecvat perfuz ată apar modificări
cunoscute sub termenul de “cardiomiopatie ischemică, în care celulele miocardice sunt
hipertrofiate cu nuclei mari și fibroză interstițială. (66) Aceste zone prezintă instabilitate
electrică putând genera anomali i de ritm cardiac, în spe cial în prezența factorilor favorizanți.

12
Fibrilația ventriculară a fost recucoscută ca fiind elementul terminal la o parte din pacienții cu
anomalii coronariene care au decedat subit sub monitorizare EKG. (39,40)
Pe de altă parte, prezența unei anoma lii cor onariene poate favoriza o dezvoltare accelerată a
placii de aterom la acest nivel prin interferarea cu curgerea laminară a fluxului sanguin. (5,66)
Angelinii clasifică anomaliile coronariene astfel:
– anomalii de origine și traiect;
– anomalii de număr;
– anomal ii ale anatomiei arteriale coronariene;
– anomalii ale segmentelor coronariene terminale;
2.3.1.2.3. Anomaliile coronariene cel mai frecvent asociate cu moartea subită
În situația unei morți subite, când la autopsie se observă prezența unei anomalii
coronariene, trebuie să ne întrebăm daca anomalia a putut provoca moartea. Decesul putea fi
provocat daca : (43,59,60)
– anomalia coronariană este majoră;
– anomalia coronariană aparent minoră se asociază cu unul sa u mai multe din
următoarele :
o +/- marker speci fici episoadelor repetate de ischemie (modificări specifice
cardiomiopatiei ischemice în teritoriul deservit de artera cu anomalie);
o +/- anomalii de ritm: dezechilibre hormonale, hidro -electrolitice, hipoxemie,
acidoză respiratorie sau metabolică, hipersti mulare catecolaminică;
o +/- creșteri importante ale markerilor de citoliză la nivelul lichidului
pericardic;
o excluderea altor cauze de deces (de exemplu: intoxicații);
1. Cele două artere coronare își au originea în sinusul coronar opus. Cel mai frecvent
artera coronară stângă are originea la nivelul sinusului coronar drept. Având ca și
consecință scăderea fluxului de sânge mai ales în timpul efortului;
2. Anomalii de structură de tipul stenozelor, hipoplazie sau atrezie, modificând perfuzia
normal a miocardului;
3. Originea arterelor coronare la nivelul arterei pulmonare sau a ventriculului drept;
4. Bridging, anomalie în care ramura descendentă anterioară a coronarei stângi, pătrunde
la nivelul miocardului după care iese la suprafață. Datorită turbulențelor la acest ni vel

13
fovorizează dezvoltarea ateromatozei. Cu cât porțiunea de bridging este mai mare și
mai profundă cu atat este mai semnificativă în cazul unei morți subite.
2.3.1.3. Anevrismul coronarian disecant
Acesta poate fi:
– primitiv , localizat la nivelul coronare i, apărut spontan sau traumatic, în urma unui
traumatism toracic sau a unei angiografii coronariene; (5,66)
– și secundar unui anevrism disecant de aorta. (66)
2.3.1.4 Displazia fibromusculară a coronarelor
Este o suferință a vaselor arteriale, neinflamatorie, nonateromatoasă, caracterizată prin
distrugerea fibrelor elastice, proliferarea fibrelor musculare netede si fibroză, ducând la
îngustarea lumenului. Modificarea se întâlnește doar la nivelul tunicii medii. Obst rucția
completă poate apă rea dacă se supra adaugă spasmul la o o bstrucție >50%. De asemenea dacă ,
procesul displazic afectează artera nodului sino -atrial poate genera aritmii și moarte subită.
2.3.1.5 Arterita coronariană
Afecțiune inflam atorie a arterelor coronare, specifică sau nesp ecifică ducând la formarea
unei ocluzii. De asemenea acestea pot exista fără a avea manifestări clinice și pot produce
moartea subită, fiind descoperite la autopsie (37,38 ).
2.3.1.5.1. Boala Kawasaki
Este o vasculită de cauză necunoscută care afecteaz ă în principal copiii, predominant sexul
masculin , incidența maximă a bolii fiind, în mod characteristic, în primii doi ani de viață.
Manifestările clinice constau în: sindrom febril prelungit, conjunctivită bilaterală neexudativă,
inflamația buzelor și a orofaringelui, eritem dur al mâinilor și picioarelor, rash cutanat
polimorf, adenopatii cervicale. La mai puțin de 30% din cazuri apar leziuni la nivelul
coronarelor. Cel e mai frecvent e sunt infarctul miocardic și insuficienta coronariană cronică.
De asemenea este favorizată dezvoltarea anevrismelor coronariene, trombozelo r și stenozelor.
În unele cazuri manifestările clinice sunt absente, moartea subită fiind primul semn. (8,38,39)
Necroptic s -a arătat că cele mai multe decese se datorează complicațiilor trombozelor
coronariene sau rupturile de anevrisme coronariene.
Morfo patologic, specific pacienților decedați datorită bolii Kawasaki sunt: cardiomegalia și
formarea de anevrisme la nivelul arterelor coronare. S -au raportat cazuri cu anevrisme pe toate
cele trei trunchiuri coronariene princiaple. Leziunile coronariene pot r ămâne nedetectabile și
asimptomatice mult timp, prima manifestare putând fii moartea subită. (40,41)

14
Un studiu efectuat pe un lot de pacienți cu simptomatologie manifestă a arătat faptul că
anevrismele coronariene nu au putut fi evidențiate ecocardiografic. Un studiu realizat pe 18
adulți decedați prin boală Kawasaki a indicat faptul că aproximativ 75% au murit subit în
timpul activitătiilor fizice.
În cazurile de moarte subită la adulții asimptomatici, cu modificări morfopatologice ca cele
descrise mai sus, boala Kawasaki trebuie luată în considerare în realizarea diagnosticului
diferențial. Elementele care susțin această etiologie sunt: moartea subită a unui tânăr fără
antecedente patologice semnificative, fără factori de risc cardiovasculari și constatarea
necroptică a prezenței de anevrisme coronariene multiple. La aceste cazuri este necesară
studierea fișei medicale din copilăria defunctului pentru a evidenția în antecedente episoade
febrile, rujeolă sau scarlatină.
Diagnosticul diferențial al bolii Kawas aki cuprinde: sdr. Stevens Johnson, șocul toxic,
reacții adverse la diferite droguri, scarlatina, intoxicația cu mercur, leptospiroza și alte
colagenoze acute.
2.3.1.5.2. Arterita Takayasu
Este o arterită idiopatică a vaselor mari, ce survine mai frecvent la femei în decadele a doua
și a treia. Afectarea coronariană apare la aprox. o treime din cazuri și constă într -o ocluzie
ostială coronariană sau ocluzie partial sau totală a segmentelor p roximale ale coronarelor.
Elemente prezente la necropsie:
1. stenoze sau ocluzii ale ostiilor coronariene și a segmentelor proximale arteriale;
2. arterita coronariană cu extindere difuză la toate ramurile epicardice sau focală
(“leziuni de scăpare”);
3. anevrisme coronariene;
La examenul histopatologic se constată un process inflamator intimal asociat cu o
contracție a părții fibroase a mediei și adventicei. ( Moshe Rav -Achaa, 2007 )
2.3.1.5.3. Arterita coronariană cu celule gigante
Deși tipic arterita Horton, cu ce lule gigante, nu afectează coronarele au fost citate în
literatură cazuri în care aceasta a fost implicate în patogeneza morții subite (B Karger, 2006).
Elementele caracteristice sunt îngustarea concentrică a lumenului vascular su interesarea
tuturor strat urilor, infiltrat inflamator transmural cu macrofage, limfocite și celule gigate

15
multinucleate CD68 pozitive, localizate preponderant la nivelul limitantei med ie-intimă în
zone cu fragmentari marcate ale firelor laminei elastic e interne.
2.3.1.6. Coronare integre și flux sanguin anormal
2.3.1.6.1. Siclemia
Este o afecțiune cu transmitere gen etică , caracterizată prin prezența Hb S. Eritrocitele în
formă de seceră blochează capilarele și produc ischemie organică. Siclemia se caracterizează
prin episoade dureroase , anemie hemolitică cronică și infecții severe, cu debut în perioada
copilăriei.
Se transmite autosomal recesiv și se datorează unei mutații punctuale pe gena care codează
hemoglobin B situate pe cromozomul 11p15.4. Frecvența anomal iei variază foarte mult, fiind
mai frecventă la persoanele de culoare.
Există două forme:
– forma homozigotă este foarte gravă, se poate diagnostica ușor și precoce;
– forma heterozigotă mai frecventă la populația de culoare din SUA;
La acești bolnavi expunere a la căldură, stres, deshidratare, viroze sau efort fizic pot
declanșa crize de rabdomioliză și chiar moarte subită . În aceste situații, moleculele de HbS se
aglutinează și determină modificarea hematiei în formă de seceră. Aceste hematii modificate
se agl utinează foarte ușor determinând obstrucții în anumite teritorii ale microcirculației. Când
acest fenomen se produce la nivelul microcirculației coronariene poate apare moartea subită.
Aproximativ 30% din pacienții cu siclemie dezvoltă hipertensiune pulmon ară. Hipertensiunea
pulmonară se poate instala și evolua foarte rapid, ducând la insuficiență respiratorie letală.
Când evoluția este lentă determină apariția cordului pulmonar.
Interpretarea este una complicată datorită faptului că postmortem se pot form a hematii sub
formă de seceră. Descoperirea unor dopuri de hematii sub formă de seceră în capilare și
electroforeza hemoglobinei pot să susțină diagnosticul.
2.3.2 Hipertensiunea arterială
În boala hipertensivă masa ventriculului stâng crește cu 10 -20 ani înainte de apariția
manifestăriilor clinice.
Moartea se poate produce prin:
 Tulburări ventriculare de ritm. În acest caz la autopsie se constată:
– hipertrofie ventriculară stângă;

16
– +/- ateroscleroză coronariană;
– +/- glomeruloscleroză renală;
 Episod acut de encefalopatie hipertensivă. Clinic bolnavul prezintă: cefalee,
obnubilare, edem papilar, modificări ale fundului de ochi, hemoragii și exudate
retiniene , convulsii, comă . La autopsie se poate constata: (66)
– +/- hipertrofie ventriculară stâng ă;
– +/- fenomene de angajare;
– edem cerebral ;
– microinfarcte și microhemoragii ;
2.3.3 Cardiomiopatiile
2.3.3.1 Cardiomiopatii obliterative (sau restrictive)
Musculatura inimii devine rigidă împidicând umplerea normală cu sânge a camerelor și
diminuând presarcina și postsarcina, cu apariția în timp, a insuficenței cardiace.
Sunt cauzate de boli cornice cum sunt: amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, fibroza
de iradiere. Nu se asociază cu moartea subită.

2.3.3.2 Cardiomiopatii congestive (sau dilata tive)
Acestea pot apare:
– în alcoolismul cronic , prin interacțiunea dintre: toxicitatea etanolului, de nutriția și
efectul cobaltului ( agent spumant folosit în unele tipuri de bere). S -a demonstrate ca alcoolul
deprimă celulele Kupffer favorizând pătrundere a endotoxinei lipopolizaharidice a Escherichei
Coli(LPS) în circulația generală, având efect toxic asupra miocardului. Un experiment pe
animale a demonstrat că prin adimnistrarea cronică, timp de 10 săptămâni, de alcool și LPS
apar alterări miocardice macroscopice: hipertrofie, edem, dezorganizarea miofibrilelor; iar
microscopic: degenerări mitocondriale și fibroză interstițială; (66)
– cardiomiopati aperipartum apare în ultima lună de gestație și în primele 6 luni
postpartum . Se datorează suprasolicitării inimii în perioada sarcinii;
– cardiomiopatia toxică prin consumul de: cobalt, doxorubicină, daunorubicină,
adriamicină, cocaine, emetină, metamfetamine;
– cardiomi opatia infecțioasă : virală (coxackie, adenovirus, parvovirus, HIV), parazitară,
determinată de protzoare, boala Chagas;
– cardiomiopatia tireotoxică;

17
– cardiomiopatia idiopatică;
– de alte cauze: boli de colagen, boli ale metabolismului glicogenului (b. Andersen ),
deficitul de tiamină sau zinc, hipofosfatemie, distrofia musculară Ducheme/Becker sau Emery –
dreyfuss.
Histologic , de obicei, creștere în dimensiuni, greutate mult crescută (cord bovin, mai ales în
consumul de etanol), dilatație marcată a camerelor, cu p ereții de dimensiunii normale sau
reduse. Dilatarea camerelor inimii se datorează insuficienței mitrale sau tricuspidiene.
Frecvect se evidențiază trombi murali, fiind sursă importantă de trombemboli. Microscopic
miocitele sunt atrofiate cu nuclei măriți d ar cu aspect normal, fibroză interstițială și
endocardică în diferite grade. Uneori fibroza poate fi extinsă subendocardic cu lipsa
miocitelor. Agentul etiologic nu poate fi determinat microscopic.
2.3.3.3 Cardiomiopatii hipertrofice
Pot fi congenitale sau dobândite , se caracterizează prin: hipertrofie ventriculară marcată
asociată cu disfuncție diastolică, fără cresterea postsarcinii
Moartea subită poate fi prima manifestrare, mecanismul generator constând într -o aritmie
malignă.
Este cea mai comună cauză de deces subit de cauză cardiac ă la atleții tineri.
Macroscopic în forma cea mai frecventă, porțiunea superioară a septului interventricular ,
situată inferior de valva aortică, este hipertrofiată și mult îngroșată. Peretele posterior al
ventriculului stâng prezintă hipertrofie minimă sau absentă. Grosimea septului interventricular
poate fi considerabil mărită de la 15 la 50 mm. Sept ul îngroșat determină o obstrucț ie a valvei
aortice. Și alte zone ale ventricu lului stâng pot evidenți a îngroșări parcelare cu diferențe de
grosime între zone. Grosimea medie a ventricu lului stâng este de 20 -22mm până la 50
mm.(66)
Microscopic: dezorganizare a arhitecturii normale miocardice cu miocite hipertrofiate, cu
forme bizar e și multiple conexiuni intercelulare. Arterele co ronare intramural prezintă
îngroșarea pereților cu creșterea colagenului intimal și la nivelul mediei determinând scăderea
lumenului vascular, care împreună cu hipertrofia miocardului favorizează apariția de
fenomene ischemice și înlocuirea miocitelor cu ț esut fibros. Dezorganizarea arhitecturii
normale a miocardului și miocardofibroza extensivă duc la apariția aritmiilor maligne.

18
2.3.3.4 Displazia aritmogenă de ventricul drept ( ARVD)
A fost descrisă prima data în 1978 de Frank , se caracterizează prin înlocuirea miocardului
normal al ventriculului drept cu fibroză interstițială și tesut gras, dilatare marcată a atriului
drept cu dilatare moderată a ventricolului drept și contractilitate scăzută, mișcări paradoxale
ale septului interventricular. Clinic p rezintă semne de insuficiență cardiac ă dreaptă și aritmii
ventriculare drepte. (5,55,66)
Incidența variază între 0,5% -3% și chiar 20% din morțile subite la adulții tineri. Este o
boală familială cu transmitere autosomal do minantă cu penetranță incompletă .
Tabel 1 Criterii de diagnostic după McKenna
Majore MInore
Istoric fam ilial de moarte subită prematură (<35
ani) Dilatație globală/ seg mentară moderată a
ventricu lului drept și/sau reducerea fracției
de ejecție cu ventricul stâng normal;
hipokinezie regiona lă a ventriculului drept
Unde epsilon sau prelungire localizată(>110ms)
a complexului QRS în derivațiile precordiale
drepte(V1 -V3) Unde T inversate în derivațiile prec ordiale
drepte(V2 -V3)(la person e >12 ani) în
absența unui bloc de ram drept
Infiltrație fibrogrăsoasă a miocardului la biopsie.
Insule de miocite cu modificări degenerative
(vacuolizări și zone întinse de dispariție a
miofibrilelor incluse în zonele de fibroză Tahicardie vent riculară cu aspect de bloc de
ram stâng (EKG, Holter, test de efort) ,
extrasistole ventriculare
frecvente(>1000/24h)(Holter)

ARDV predispune la apariția unor aritmii ventriculare: extrasistole ventriculare, tahicardie
ventriculară până la fibrilație ventriculară. Unda epsilon se identifică la aprox. 50% din
pacienții cu ARDV. Este determinată de o conducere încetinită a stimulului electric prin
ventricul.
2.3.5 Sindroamele valvulare
De obicei au o evoluție clinică îndelungată determinând rareori moarte subită. În
producerea deceselor subite cel mai frecvent sunt incrimina te: prolapsul de valvă mitrală,
stenoza aortică, endocardita infecțioasă.

19
2.3.5 .1 Prolapsul de valvă mitrală
Este mai frecvent la fem ei (25% din populația feminină ). Pentru a fi considerat cauză a
decesului subit trebuie excluse orice alte cauze de deces.
Clinic bolnavul prezintă simptomatologie nespecifică: palpitații, dureri retrosternale atipice,
complexe ventriculare premature(EKG), suflu telesistolic.
Decesul poate survenii prin: fibrilație ventriculară, endocardită bacteriană supraadăugată,
trombembol ie (predominant cerebrală).
2.3.5 .2 Stenoza aortică
Prezintă o incidență mare a morțiilor subite secundară hipertrofiei compensatorie a VS.
Aceasta poate fi: -congenitală ;
-reumatismală;
-rezultată prin calcificarea secundară a unei valve aortice bicuspide
congenitale;
– rezultată prin calcificarea idiop atică a unei valve aortice anormale .
2.3.5 .3 Endocardita infecțioasă
Reprezintă colonizarea valvelor cardiace și a endocardului cu diferiți agenți infecțioși
(streptococci, stafilococi, fungi) . Există mai multe clasificări: acută/subacută, cu debut
rapid/lent, pe valve normale/anomalii valvulare , consumatori de droguri sau nu. Medico -legal
sunt i mportante endocardita acută infecțioasă care poate determina decesul în câteva ore -zile și
cea secundară consumului de droguri iv.
Macroscopic se evidențiază vegetații de mărimi diferite, ce se pot desprinde. Cel mai
frecvent cazurile de endocardită acută pe valve indemne la nivelul valvei aortice și mitrală și
pe tricuspidă și pulmonară în consumul de droguri iv. Vegetațiile se pot extinde spre
profunzime determinând abcese în inel la nivelul miocardului.
Endocardita fungică prezintă vegetații foarte mari, friabile, rezistente la terapia obișnuită,
cu risc emboligen mare.
Microscopic se evidențiază un infiltrate inflamator acut cu numeroase neutrofile, fibrină ș i
bacterii sau fungi.
2.3.6 Miocarditele
Sunt procese inflamatorii ce determină leziuni miocardocitare. În miocardita acută/activă
este obligatorie prezența unei necroze sau degenerări în miocardul adiacent. Aceasta nu este
obligatorie în miocardita cronică.

20
2.3.6 .1 Criterii de diagnostic
Pentru diagnosticarea și clasificarea miocarditelor se utilizează următorii parametrii
histopatologici:
 infiltrat inflamator: limfocite, eozinofile, neutrofile, țesut granulomatos sau mixt;
 minim 14 leucocite/mm² (LyTsau celule T activate) + până la 4 macrofage.
Numărul total trebuie sa fie mai mare cu doua d erivații standard decât nr de
leucocite găsite în țesutul de control. Limfocitele grupate în cuiburi în afara
lumenului vascular sugerează diagnosticul de process inflamator focal (miocardită)
Leucocitele localizate într -o zonă de fibroză sugerează un proc es reparator ;
 distribuția poate fi: focală, confluentă sau difuză;
 cantitatea de fibroză se clasifică: absent (grad 0), ușoară (grad 1), moderată (grad 2)
sau severă (grad 3); distribuția fibrozei: endocardică, de înlocuire sau interstițială;
 necroza, mioc itoliza sau alte modificări degenerative miocardice.
Pe baza acestor criterii se pot definii:
1. Miocardita acută: infiltrat evident difuz, focal, sau confluent cu mai mult de 14
Leu/mm² preferabil celule T activate, necroză sau procese degenerative, cu/fără grad
de fibroză;
2. Miocardita cronică: infiltrat cu mai multe de 14Leu/mm² difuz, focal sau confluent,
preferabil celule T activate, fără zone evidente de necroză sau procese degenerative,
cu/fără grad de fibroză
Pentru diagnosticul etiologic s unt necesare: diagnosticul histologic, imunohistochimic și
determinarea agentului infecțios/noninfectious cauzal.
2.3.6 .2 Miocarditele virale
Sunt cele mai frecvente. Mecanismele prin care infecția afectează miocardul sunt:
– invazia virală directă a miocite lor;
– procese autoimmune;
– vasculită miocardică;
Miocardita virală se caracterizează prin infiltrat inflamator miocardic și necroze miocitare.
După 4 -14 zile de la invazia virală apare tabloul histologic clasic al infiltratelor mononucleare.
În faza subacută apare necroza miocitară. În fazele târzii ale procesului subacut LyT citotoxice
determină liza directă a miocitelor infect ate. Studii recente au arătat că la anumiți pacienți

21
reacția citotoxică la invazia virală poate fi extrem de rapidă (1-2zile), astfel încât poate exista
necroza miocitelor în absența infiltratului inflamator.
În faza cronică, un raspuns imun inadecvat poate duce la apariția sechelelor precum:
insuficiența cardiacă și cardiomiopatia dilatativă.
Cele mai frecvente virusur i implicate în apariția miocarditelor sunt: parvovirusul B19,
virusul herpetic, adenovirusul și EBV.
2.3.6 .3 Miocarditele bacteriene
Cea mai frecventă cauză de miocardită bacteriană, la nivel global, este cea difterică. Alte
etiologii frecvente sunt: speci ile de Staphilococcus, Streptococcus, Bartonela, Brucela, etc.
Apare rar la persoanele imunocompetente.
Histologic se disting 4 subtipuri: supurativă, determinate de toxine, granulomatoasă și
miocardita limfocitară nespecifică
 Miocardita supurativă ( piogen ă) cel mai frecvent subtip, determinată de streptococ,
stafilococ, pneumococ sau meningococ, pornind de la o infecție localizată sau nelocalizată.
Histologic se evidențiază infiltrate neutrofilice focale până la microabcese miocardice.
Infiltrarea sistemul ui excitoconductor poate determina moarte subită.
 Miocardita determinată de toxine. Miocardita difterică afectează 25% din bolnavii cu
difterie, fiind cauza cea mai frecventă de deces. Acționează prin alterarea sintezei proteice de
către toxina difterică. Macroscopic inima este moale, dilatată cu aspect striat. Microscopic se
observă degenerare granulară a miocitelor cu acumul are de țesut hialin și infiltrat inflamator
mononuclear. Este frecventă afectarea sistemului excitoconductor. (Cooper, 2003 ).
 Miocardita granulomatoasă : exemplul clasic este miocardita TBC. Afectarea
miocardului are loc pe cale hematogenă, limfatică sau prin contiguitate. Morfologic se
observă: tuberculom, noduli miliari, infiltrate celulare difuze, granuloame cazeoase sau
noncaz eoase. Granuloame mai pot apare în Boala Whipple, sifilis.
2.3.6 .4 Miocardita fungică
Apare la imunosupresați. De obicei se asociază unor diseminări septice sistemice.
Histopatologic se evidențiază zone de infarcte miocardice, microabcese neutrofilice și ț esut
necrotic în cantitate mare.
2.3.6 .5 Miocarditele determinate de paraziți
Cele mai frecvente cauze de miocardite parazitare sunt: Toxoplasma, Sacrocystis, Larva
migrans viscerala, Echinococcus Trichinella, Ascaris, Trypanosoma.

22
Miocardita cauzată de To xoplasma gondii, apare la imunocompromiși. La examenul
histopatologic se evidențiază: limfocite, histiocite, eozinofile, centrate de miocite picnotice,
necrotice, bradizoizii închistați se evidențiază în miocite.
Miocardita cauzată de Trypanosoma cruzii (B. Chagas). Clinic prezinte o fază acută, una
latentă și una cronică. Cordul este mărit, moale, Microscopic se observă pseudochiști intacți,
necroză și infiltrate inflamator.
2.3.6.6 Miocardita toxic -medicamentoasă
Se datorează consumului de antracicline, ciclofosfamidă, arseniu, litiu, ampfetamine,
fluorouracil, cocaine, catecolamine, etc. Este dependentă de doză și leziunile presistă timp
îndelungat și după înlăturarea agentului cauzant. Leziunile sunt focale și het erogene temporar ,
cu fibroză și infiltra te inflamator limfocitar și neutrofilic.
2.3.6 .7 Miocardita eozinofilică
Prezintă evoluție extrem de rapidă cu simptome nespecifice: febră, palpitații, dureri
retrosternale. Acestea pot lipsii, manifestarea primară fiind colapsul sau decesul subit .
Histolo gic se evidențiază cord flasc, decolorat și infiltrație masivă cu eozinofile .(2,66)
2.3.7 Morți reflexe
Se datorează traumatismelor minore la nivelul zonelor reflex ogene: sinusul carotidian, glob
ocular , organe genital e externe feminine, testicule, puncție toracică, pensarea colului uterin,
moartea subită prin lovire în zona precordială, imersie în apa foarte rece .(66)
De obicei apare la copii sau tineri<16 ani loviți în zona precordială ( în diferite sporturi), cel
mai probabil prin provocarea unor tulbură ri de ritm cardiac. În 60% din cazuri victima cade și
moare imedi at după lovitură, în 40% din cazuri victim a cade imediat și câteva momente mai
pot exista miscări conștiente/inconștiente (deschide ochii, vorbește, vomită) după care
urmează stopul cardiac. Victimele nu prezintă semne de insuficiență respiratorie după
impactul toracic. (66)

23
CAPITOLUL 3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
3.1 Aspecte generale
Este un sindrom coronarian acut caracterizat printr -o obstrucție acută a unei artere coronare
cu ischemia ireversibilă a miocitelor. Prima manifestare poate fi moartea subită, însă de multe
ori există semne premonitorii cu luni sau ani înainte. Dacă p acientul prezină semne de angină
pectoral ă, severitatea infarctului este mai redusă decât atunci când prima man ifestare este
infarctul miocardic acut.
Sindroamele coronariene acute apar de obicei când la nivelul unei placi aterosclerotice
coronariene se formează un tromb. U neori plăcile aterosclerotice devin instabile sau se
inflamează, fapt ce duce la rupere sau f isurare și expunerea materialului trombogen urmată de
activarea plachetelor și a cascadei coagulării cu formarea acută a unui tromb. (Merck)
Consecințele inițiale depi nd de: dimensiunea, localizarea și durata obstrucției.

Tabel 2. Localizarea intramurală a IMA în funcție de localizarea trombului
Localizare Artera implicată
Septal DAS*
Anterior DAS
Anteroseptal DAS
Anterolateral DAS, circumflexa sau marginala
Anteroseptal cu extensie lateral ACS* *
Inferior ACD* ** sau circumflexa
Lateral Circumflexa sau marginala
Posterior Ramura posterioară descendentă a ACD sau
circumflexei

3.2 Aspecte microscopice și macroscopice ale infarctului miocardic acut
Apariția leziunilor decelabi le microscopic neces ită 6 ore de supraviețuire post accident, iar
pentr u cele macroscopice minimum 12 ore de supraviețuire

24
3.2.1 Modificări macroscopice
Caracteristicile modificărilor vizibile macroscopic sunt legate de timpul scurs de la debutul
accidentului:
– 18-24 ore de la debut: zona de infarct este palidă;
– 24-72 ore: zona pal idă capătă o oarecare hiperemie;
– 3-7 zile: zona de infarct este gălbuie cu margini hiperemice ;
– 10-21 zile: zona es te galbenă, de consistență scăzut ă cu margini hiperemice;
– 7 săptămâni: apare fibroza albicioasă
3.2.2 Modificări microscopice în infarctul miocardic acut
Modificările microscopice apar la interval mai scurt de timp de la debutul accidentului
decât cele macroscopice astfel: (66)
– 1-3 ore de la debut: se observă ondularea fibrelor miocardice;
– 2-3 ore: se evidențiaza un defect de colorare cu tetr azolium sau fuc sină bazică;
– 4-12 ore: se observă necroza de coagulare cu pierderea striațiilor, benzi de
contracție, edem, hemoragie și infiltrate inflamatorii incipiente cu neutrofile;
– 18-24 ore: necroză de coagulare, picnoza nucleilor și benzi de contrac ție marginale;
– 24-72 ore: pierderea completă a nucleilor și a striațiilor cu infiltrate inflamator
abundent cu neutrofile;
– 3-7 zile: infiltrate incipiente cu macrofage și mononucleare, reactive fibrovasculară
incipientă;
– 10-21 zile: reactie fibrovasculară cu țesut de granulație bine evidențiat;
– 7 săptămâni: fibroză.
Primele modificări histologice în infarctul miocardic acut sunt benzile de contracție . Fibra
miocardică își pierde striațiile transversale și nuclei devin nec lari. Sunt benzi ondulate dispuse
neregulat, de culoare roz închis care traversează fibrele.
De-a lungul timpului au fost utilizați mai mulți termeni p entru a descrie aceste modificări :
benzi de contracie neregulate, degenerare miofibrilară, necroză miocardică, necroza Zenker,
etc.
Benzile d e necroză cardiacă sunt marker de moarte celulară. Acestea pot fi evidențiate la
scurt timp după o leziune miocardică ireversibilă. Necroza cu benzi de contracție se asociază
cu excesul de catecolamine, dar acestea pot sa apară și în cazuri de alterare a i nteracțiuni i

25
dintre calciu și catecolamine . Aceasta a fost asociată cu ocluzia coronariană, în cercări de
resuscitare, înnecul , hemoragia intracraniană, moartea subită cardiac ă, o gamă largă de
medicamente.
Necroza miocardică cu benzi de contracție , histologic se caracterizează prin hipercontracția
ireversibilă a miocitelor și oprir ea întregului aparat contractil , cu îngroșarea marcată a liniilor
Z și sarcomere foarte scurte.
Experimental a fost reprodusă necroza cu benzi de contracție, prin injectare a intravenoasă
de catecolamine. Nu este o modificare ischemică și se evidențiază în mai multe patologii
umane. Variază de la focare formate din una sau mai multe miocite până la zone largi
miocardice fără hemoragii inters tițiale.
Au fost descrise mai multe stadii:
1. Hipercontracția sau cross -benzi ca o modificare timpurie;
2. Distrucția progresivă a resturilor miofibrilare, asociată cu macrofage sau monoci te,
ducând la un pattern alveolar format din tubi sarcolemali goli infiltrate de
macrofage încărcate de lipo fucsină;
3. O fază de vindecare cu o colagenizare progresivă ducând la cicatrizare fibroasă.
Necroza de infarct este în principal monofocală și regional ă și doar exceptional este
globală. În timp ce necroza cu benzi de contracție este plurifocală și foarte rar este globală
“inima de piatră”.
În stadiul actual al cunoștințelor se poate supune ca:
1. Termenul de “necroză cu benzi de contracție” așa cum este el utilizat în prez ent, este
ambiguu și ar trebui să fie rezervat pentru o entitate morfofuncțională specif ică, indusă
experimental prin injectarea de catecolamine și întâlnită în echivalentul uman în cazurile
de feocromocitom;
2. În patologia umană poate reprezenta un semn de stress adrenergic legat de aritimiile
maligne sau fibrilația ventriculară;
3. Detecția câto rva bezi de contracție patologică la subiecții normali în câteva tipuri de
morți accidentale co relate cu timpul de supraviețuire, sugerează o stimulare adrenergică
agonală ( G. Baroldi, 2001).

26
3.3 Markeri imuno histochimici în infarctul miocardic acut
1. Fibronectina este o glicoproteină cu greutate moleculară mare prezentă în plasma și
matricea extracelulară . S-a demonstrat faptul că FN pătrunde î n miocitele afectate de ischemie
sau de reperfuzia postischemică și poate fi detectată IHC. FN este localizată în inima normală
între fibrele miocardice ș i la nivelul endoteliilor : capilar, arterial ș i venos. La 4 ore
fibronectina este ident ificată î n citop lasma miocitelor, cu o distribuție zonală, precum și între
miocite în zona ischemică. La 24 de ore se poate evidenția o colorare mai puternică, omogenă
la nivelul miocitelor necrotice în zona infarctizată precum ș i la nivelul endoteliului c apilar din
zona de tranziț ie. La 48 de ore intensitatea culorii este maximă în și între miocitele necrotice
în cen trul zonei infarctizate precum și capilarele ș i fibroblastii din zona de tranziție. Localiză ri
asemanat oare au fost identificate la 3 ș i 7 zile dar cu o intensitate progresiv descrescătoare a
culorii. Ca ș i surse de fibronectină au fost iden tificate: (1) fibrina pla smatică în stadiile
incipiente și (2) fibrina sintetizată de novo de că tre celulele endoteliale si fibroblaștii din zona
de tranziț ie. (W Casscells, 1990) .
2. Troponina I este un marker specific de IMA prin absența acesteia în zona ischemică. În
infarct ac easta iese din citoplasma miocitelor și patrunde în circulația sanguină. Studiul IHC
evidențiază o lipsă de colorare în zonele ischemice cu anticorpi anti troponine.
3.VEGF este o proteină ce leagă heparina care acționează ca și mitogen specific endotelial .
Ischemia acută induce o cre ștere marcată a expresiei VEGF, evidențiabilă IHC î nca de la 30
min. postagresional. Avantajul VEGF î l reprezinta r apiditatea cu care apar modificările
ischemice. Dezavantajul este că se evidențiază o creștere a expresiei VEGF la disțantă de zona
miocardi că afectată ().
3.4 Diagnosticul de laborator al infarctului miocardic acut
Clinic sunt folosite un număr variabil de teste, însă niciunul nu este complet specific pentru
infarctul miocardic, în special în primele ore după debutul simptomelor . Dacă moartea subită
se datorează infarctul ui miocardic acut (supraviețuirea este sub 6 ore), în lichidul pericardic
apar timpuriu markeri ai ischemiei miocardice: mioglobina, creatinkinaza. (66)
1.Creatinkinaza totală: cea mai mare part e este localizată la nivelul muschilor scheletici,
putând crește în situații necardiace. Nu este specifică pentru infarctul miocardic. (66)
2.Creatinkinaza MB (CK-MB) : este una din cele trei izoenzime:MM, MB și BB. Fracțiunea
MB este cea mai specifică pentru miocard, aprox. 15 -40% din CK în miocard este MB iar în

27
mușchii scheletici<2%. CK -MB este un marker pentru leziunile miocardice acute, datorită
specificității foarte mari și a faptului că crește în ser la 2 -8 ore după debutul IMA. CK este
folosită și pent ru diagnosticarea reinfarctizării sau extinderii IM. Raportul CK total/CK -MB
este “index cardiac” util în IM precoce. Fr acțiunea MM este prezentă în miocard cât și în
mușchiul scheletic. Fracțiunea BB se află în: creier, intestine, vezică; nu se determină
uzual .(66)
3. CK -MB izoforme: prezintă două izoforme : 1 și 2 evidențiate electrof oretic. Raportul
izoformei2/izoforma1 oferă informații asupra leziunii miocardice : >1,5 este indicator IMA.
CK izoforma 2 crește înaintea CK-MB. Crește și în insuficiența card iacă congestivă. (66)
4.Troponinele: I și T intră în structura miocardului și pot fi eliberate în sânge când survin
injur ii miocardice. Sunt foarte utile pentru diagnostic ul diferențial cu leziuni ai mușchilor
scheletici, fiind indicatori extrem de specifici ai leziunilor miocardice . Încep să crească la 3 -12
ore după accidental coronarian. Troponinele rămân crescute mai mult timp decât CK, 5 -9 zile
tropononaI și până la două săptămâni troponinaT. TroponinaT crește și în mi opatii scheletice
și insuficiența renală. (66)
5.Mioglobina (Mb) : este o cromoproteină transportatoare de O2, se află la nivelul
miocardului și mușchilor scheletici. Crește înainte de CK-MB, fiind indicator sensibil al
leziunilor musculare. Valorile se norma lizează după 24 de ore. Mb este folositoare în
determinarea întinderii infarctului și elimină diagnosticul de IM recent când este negative.(66)
6.Lactatdehidrogenaza(LDH): enzimă ce catalizează conversia piruvatului la lactat. Este
mai puțin specifică pent ru diagnosticul IMA decât troponinele. Creșteri ale LDH se mai pot
întâlni în: meningite, encefalite, HIV, neoplazii.
7.Pro -BNP: este crescută la pacienții cu insuficiență cardiac și reprezintă un marker e
prognostic al acestora. Este utilă în eidențierea insuficienței cardiac congestive acute.

28
CAPITOLUL 4. DATE EPIDEMIOLOGICE PRIVIND MOARTEA SUBIT Ă DE
CAUZ Ă CARDIAC Ă
4.1 Cadru general
Studiul epidemiologic al fenomenului de “moarte subită de cauză cardiacă” constituie baza
încercării de a cunoaște vastitatea acestui fenomen, dar mai ales pentru a descoperii cauzele
determinante și fac torii de risc, elemente importa nte în profilaxie. Pentru a cerceta fenomenul
de “moarte subită” este necesa ră constituirea unei baze de date referitoare la acest fenomen,
prin analizarea sistematică a datelor obținute de pe site -urile de specialitate, articole publicate
în reviste naționale și internationale, acte oficiale, prezentări în cadrul conferințelor de
specialitate, metabaze de date, etc.
În primul rând, informațiile reținute trebuiesc filtrate pentru a aprecia validitatea și
pertinența acestora. Următoarele etape constau în realizarea diseminării rezultatelor obținute
cu introducerea acestora în practi ca curentă și evaluarea, apoi, a impactului acestora în
aplicarea practică.
O altă componentă importantă este subraportarea fenomenului de “ moarte subită de cauză
cardiacă” la nivel mondial, fapt ce duce la o subevaluare a acestui fenomen și totodată la o
studiere insuficientă la nivel national și international.
Cercetarea și evaluarea amplorii decesului subit încep de la analiza comparativă a datelor
de ordin demograf ic, a indicatorilor privind starea de sănătate, a elementelor de ordin socio –
economic, dar și a impactului asupra societății, comunității și a individului.

4.2 Evoluția morților subite de cauză cardiac ă pe plan mondial
Numeroase studii efectuate în perioada 2001 -2015 demonstrează rate crescute ale deceselor
subite în Statele Unite ale Americii , mai mari comparativ cu alte țări industrializate. [ ] Studiile
amintite relevă ca principal cauză de moarte subită în SUA este reprezentată de boala cardio –
vasculară, care determină aproximativ 30% din mortalitatea generală anuală (aprox. 800.000
decese/a n) [].
Se consideră că moartea subită de cauză cardiac ă este o problemă . esențială de sănătate . la
nivel mondial, întru -cât incidența anuală a morților subite de cauză cardiac ă în populația
generală es te estimată la un deces la 1000 de personae și peste 3 milioane de decese pe
an.(40,43,47 )

29
Se apreciază că moartea subită deține 20% din mortalitatea generală a țărilor dezvoltate și
30% din morțile de cauză patologică bolile cardiovasculare, deținând pri mul loc prin tre
cauzele de deces (80%). Ischemiile coronariene sunt responsabile de 90% din morțile subite.
Frecvenț a maxima a morții subite se situeaă, astfel între 50 și 60 de ani, cu tendință curentă de
scădere a ei sub vârsta de 50 de ani. (2,6)
Decesul subit înregistrează două extreme , între 0 și 6 luni și între 40 și 60 de ani. După 70
de ani , decesul subit prin accidente coronariene are o pondere mai scăzută. Mai frecvent la
această grupă de vârstă se întâlnesc accidentele vasculare cerebrale. ( 2,6)
Tot în Statele Unite ale Americii se estimează că moartea subită prin stop cardiac apare în
aproximativ 300000 de cazuri pe an. În cele mai multe cazuri este implicată boala arterelor
coronare, dar și alte patologii asociate: anomalii anatomice, cardiomiop atii, stenoze valvulare,
etc. (art3 )
Date importante din literatura de specialitate consemnează, de exemplu în SUA, că 400000
de decese anuale au în 50% din cazuri patologie cardiovasculară. (art3). La persoanle cu
vârsta peste 40 de ani, boala coronariană este cauza cea mai frecventă de deces. ( art3)
La nivel European , țările bine dezvoltate cu m sunt Germania, Franța, Marea B ritanie au
depășit Statel e Unite în privința ratei deceselor subite și îmbunătățirea acestui indicator care ar
putea fi redus cu aju torul îngrijirilor de s ănătate eficiente și a măsuri lor preventive [] Printre
statele Uniunii Europene, cu cele mai mici rate de mortalitate subită în 2013 se numără Franța
Spani a, Cipru și Italia, iar la capătul opus, se situează Letonia, Lituania, România și
Bulgaria .[]
Comparativ, între anii 1999 și 2007, rata deceselor subite a scăzut cu 18,5% pentru
sexul masculin la nivelul Statelor Unite, în timp ce în Marea Britanie, aceasta s -a redus cu
aproximativ 37%; în cazul sexului feminin , rata s-a redus cu 17,5% în Statele Unite și cu
aproximativ 32% în Marea Britanie [] În Statele Unite ale Americii, ameliorarea încetinită a
acesstui indicator al stării de sănătate a populației, mai ales la grupele de vârstă s ub 65 de ani,
și pentru ambele sexe, este pus pe seama lipsei de asigurare medicală , pe când cei cu vârstă
mai mare de 65 de ani intră în programul de îngrijire a sănătății dedicate vârstnicilor. În
același timp, în Europa țări precum Franța, Germania și M area Britanie populația beneficiază
de acoperire medicală universal indiferent de vârstă. []

30
Președintele Commonwealth Found, Karen Davis susține că deși cheltuie lile anuale de
sănătate sunt duble pe cap de locuitor comparativ cu Franța, Germania sau Marea Britanie,
Statele Unite nu avansează datorită accesului limitat la serviciile medicale. []
4.3 Dinamica morților subite de cauză cardiac ă în România
Potrivit studiilor de specialitate , România se află la sfârșitul clasamentului în privința
calității sistemului de sănătate, la nivelul Uniunii Europene. În anul 2008 a fost elaborat de
către Comisia Prezidențială a României un Raport ce viza studierea și el aborarea unor politici
realizabile și eficiente în domeniul sănătății publice , din prisma stării de sănătate a populației.
Potrivit acestui raport populația țării noastre înregistrează unii dintre cei mai nefavorabili
indicatori ai stării de sănătate din spațiul European. astfel, speranța medie de viață de 71,7 ani
valabilă pentru România în prezent, este printre cele mai scăzute din Europa . []În România s -a
evidențiat o ascensiune în ceea ce privește mortalitatea determinată de patologia
cardiovasculară, pe când, la nivel European și mondial se înregistrează o scădere a acestora[]
Studii realizate asupra țărilor din Uniunea Europeană demonstrează că România ocupă primul
loc al deceselor subite, la nivel european, atât la bărbați cât și la femei . Un semnal de alarmă
este faptu că deși în majoritatea statelor europene tendința este de scădere importantă, în
România scăderea este foarte redusă în cazul femeilor și absentă în cazul bărbaților. []
Un studiu realizat în tr-un județ din România asupra d eceselor subite înregistrate în anii
2005 -2007 evidențiază o ușoară creștere a deceselor subite în peroada 2005 -2007, în anul 2005
fiind 153 de cazuri, în 2006 160 de cazuri iar în anul 2007 189 de cazuri. În același timp se
evidențiază și o creștere a dec eselor subite de cauză cardiacă, în anul 2005 existând 83 de
cazuri, în 2006 90 de cazuri, iar în anul 2007 110 cazuri. Tot în același studiu se realizează și o
clasificare a acestor tipuri de deces în funcție de afecțiunea determinantă, constatându -se
predominanța morților subite de cauză cardiovasculară, în principal ateroscleroza coronariană
stenozantă . Din rezultatele studiului amintit, reținem următoarele: incidență mai mare la
bărbați comparativ cu femeile , de asemenea, reținem o incidență mai mare în mediul urban
față de cel rural, iar grupa de vârstă cu cea mai mare incidență este de 40 -60 de ani.

31

PARTEA SPECIALĂ

32
1. IPOTEZA DE LUCRU
În cadrul acestei lucrări sunt analizate autopsiile din cazuistica Serviciului de Medicină Legală
Sibiu, din prioada 2008 -2017, în vederea interpretării rezultatelor obținute referitoare la
caracteristicile clinic -epidemiologice și mezologice ale mortilor subte de cauză cardiac.
Prezenta lucrare își propune, în cadrul une i cercetări observaționale, evidențiereea frecvenței și
amplorii morților subie de cauză cardiacă în vederea sublinierii importanței măsurilor de
profilaxie
1.1 SCOP ȘI OBIECTIVE
Lucrarea de fată își propune o analiză clinic -statistică retrospectivă a dece selor subite de cauză
cardiac ă din cazuistica Serviciului de Medicină Legală Sibiu în erioada 2008 -2017, cu
corelații clinic -epidemiologice și mezologice ale fnomnului.
Obeictivul studiului este acela de a evalua amploarea deceselor subite de natură cardia că și a
ponderii acestor decese în totalul deceselor cu implicații medico -legale. De asemenea se
urmărește dinamica fenomenului, măsurarea frecvenței și analiza cauzelor determinante.
Scopul principal al acestui studiu este evidențierea importanței măsuri lor profilactice și a
programelor de prevenție.

33
2.MATERIAL ȘI METODE
Metodologia de studiu este anch eta epidemiologică retrospectivă și analitică. Perioada de
studiu a fost de 10 ani (2008 -2017). Parametrii luați în studiu au fost factori i socio –
demografici (sex, grupă de vârstă, mediu de proveniență), factori i mezologici (locul decesului,
sezonalitatea decesului).
Au fost analizate rapoartele de autopsie din cazuistica Serviciului Județean de Med icină
Legală Sibiu din perioada ianuarie 2008 -decembrie 2017 și au fost selectate cazurile de deces
datorate afecțiunilor cardiac e, și s -a realizat o analiză statistic -matematică amănunțită a
acestora, înglobând totul intr -un studiu retrospectiv.
Analiza a fost efectuată pe fiecare an în parte, dar și pe întreg lotul de pacienți vizând
clasificarea cazurilor în funcție de:
– Clasificarea medico -legală a decesului:
o Moarte violentă;
o Moarte neviolentă;
– Procentul morților subite de cauză cardiacă;
– Medi ul de proveniență:
o Urban;
o Rural;
– Sexul decedatului:
o Masculin
o Feminin;
– Grupa de vârstă:
o între 20 -29 de ani inclusiv;
o între 30 -39 de ani inclusiv;
o între 40 -49 de ani inclusiv;
o între 50 -59 de ani inclusiv;
o între 60 -69 de ani inclusiv;
o între 70 -70 de ani inclusive;
o peste 80 de ani;
– Anotimpul în care a avut loc decesul:
o Iarna;

34
o Primăvara;
o Vara;
o Toamna;
– Locul decesului:
o Domiciliu;
o Spital;
o Altul;
– Afecțiunea cardiacă:
o Infarct miocardic acut (IMA);
o Cardiomiopatie dilatativă (CD);
o Cardiomiopatie hipertrofică (CH);
o Valvulopatii;
– Afecțiunea cardiacă si sexul decedatului:
o Infarct miocardic acut (M/F);
o Cardiomiopatie dilatativă (M/F);
o Cardiomiopatie hipertrofică (M/F);
o Valvulopatii (M/F);
– În funcție de gr adul alcoolemiei:
o 0g‰;
o 0,01-1g‰;
o 1,01-2g‰;
o 2,01-3g‰;
o >3g‰;
o Nu s-a efectuat;

35
3. REZULTATE
În acest capitol va fi prezentată o analiză statistică amănunțită a celor 701 cazuri de moarte
subită de cauză cardiacă , evidențiind importanța măsurilor profilactic e și a programelor de
prevenție

3.1 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din anul 2008
Graficul 1 Clasificarea medico -legală a Graficul 2 Procentu deceselor subite
deceselor în 2008 de cauză cardiacă în 2008

În anul 2008 din totatlul de 311 autopsii 215 s -au încadrat în categoria morților violente,
cu un procent de 69% , în timp ce 31% au fost morți neviolente.
Din cele 311 autopsii 55 au fost decese subite de cauză cardiacă, înregistrând un procent de
18%.
Graficul 3 Repartiția pe medii de Graficul 4 Repartiția pe sexe a subiecților
proveniență a subiecților din 2008 din 2008

69%31%Morți
violente
Morți
neviolente
18%
82%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză
Urban
58%Rural
42%
Masculin
87%Feminin
13%

36
În 2008, din cei 55 de subiecți luați în studiu observăm că predomină cei din mediul urban
(32 de subiecți), comparativ cu cei din mediul rural (23 de subiecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculin (48 de subiecți), comparativ cu cel feminine (7 subiecți).

Graficul 5 Repartiția cazurilor din 2008 în funcție de grupa de vârstă

În anul 2008 din cei 55 de subiecți luați în studiu, observăm ca cea mai mare rată a deceselor
se înregistrează în decada 50-59 de ani, cu 26 de cazuri.

Graficul 6 Sezonalitatea deceselor subite Graficul 7 Distribuția deceselor subite de
de cauză cardiacă în 2008 cauză cardiacă în funcție de locul decesului

051015202530
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Iarna
21%
Primava
ra
20%
Vara
34%Toamna
25%
Domiciliu
47%
Spital
15%Altul
38%

37
În anul 2008 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă au survenit vara
(34%), spre deosebire de primavara, când s -au consemnat cele mai puține cazuri (20%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele mai multe dec ese subite de
natur ă cardiacă, au avut loc la domiciliu (47%)

Graficul 8 Repartiția în funcție de afecțiunea cardiacă a subiecților din 2008

În anul 2008, ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moart e subită,
reprezentând mai mult de jumatate (63,63%) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă.

Graficul 9 Repartiția subiecților în funcție de afectiunea cardiacă și sex în anul 2008

În anul 2008 observăm ca sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă față
de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=7,75:1, urmată de cardiomiopatia dilatativă (sex ratio=5,5:1).

010203040
IMA CD CH Valvulopatii
IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 31 11 3 3
Femei 4 2 1 005101520253035

38
Graficul 10 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei a subiecților din 200 8

În anul 2008, observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰( cazuri).

3.2 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2009
Graficul 11 Clasificarea medicolegală Graficul 12 Ponderea morților subite de
cauză a deceselor din 2009 cardiacă în anul 200 9

În anul 2009 din tota lul de 293 autopsii 199 s -au încadrat în categoria morților violente, cu
un procent de 68% , în timp ce 94 (32%) au fo st morți neviolente.
Din cele 293 de autopsii 55 au fost decese subite de cauză cardiacă, înregistrând un procent de
19%

010203040
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat
68%32%MV MNV
19%
81%Morți subite de cauză cardiacă
Restul deceselor

39
Graficu l 13 Repartiția pe medii d e Graficul 14 Repartiția pe sexe a subiecților
proveniență a subiecțil or din 2009 din 2009

În 2009, din cei 55 de subiecți luați în studiu observăm că predomină cei din mediul urban
(31 de subiecți), comparativ cu cei din mediul rural (24 de subiecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculin (49de subiecți), comparativ cu cel feminin (6 subiecți).

Graficul 15 Repartiția în funcție de grupa de vârstă a cazurilor din 2009

În anul 2009 din cei 55 de subiecți luați în studiu, observăm ca cea mai mare rată a
deceselor se înregistrează în decada 50 -59 de ani, cu 20 de cazuri.

Urban
56%Rural
44%
Masculin
89%Feminin
11%
05101520
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

40
Graficul 16 Distribuția deceselor sub ite Graficul 17 Sezonalitatea deceselor subite
de cauză cardiacă în funcție de locul decesului de cauză cardiacă în anul 2009

În anul 2009 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă au survenit vara
(38%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat cele mai puține cazuri (17%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele mai multe decese subite de
natură cardiacă, au avut loc la domiciliu (51%).

Graficul 18 Repartița în funcție de afecțiunea cardiacă în 2009

În anul 2009, ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
reprezentând mai multe de jumatate (61,81%) din totalul dece selor subite de cauză cardiacă.
Domicili
u
51%
Spital
14%Altul
35%Iarna
18%
Primavar
a
17%
Vara
38%Toamna
27%
010203040
IMA CD CH Valvulopatii

41
Graficul 19 Repartiția subiecților în funcți e de afectiunea cardiacă și sex în anul 2009

În anul 2009 observăm ca sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă
față de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=7,5:1, urmată de cardiomiopatia dilatativă (sex ratio=6:1).

Graficul 20 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei a subiecțiilor din 2009

În anul 2009, observăm că valoarea cu pond erea cea mai mare a alcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰(9cazuri).
IMA CD CH Valvulopatii
Barbati 30 12 4 2
Femei 4 2 1 005101520253035
05101520253035
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ 3g‰ Nu s-a
efectuat

42
3.3 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2010
Graficul 21 Clasi ficarea medicolegală Graficul 22 Procentul deceselor subite
a deceselor din 2010 de cauză cardiacă în anul 2010

În anul 2010 din totatlul de 264 autopsii 161 s -au încadrat în categoria morților violente, cu
un procent de 61% , în timp ce 103 (39%) au fost morți neviolent e.
Din cele 264 de autopsii 44 au fost decese subite de cauză cardiacă, înregistrând un procent
de 17%.

Graficul 23 Reparțiți a pe medii de Graficul 24 Repartiția pe sexe a subiecților
proveniență a subiecților din 2010 din 2010

În 2010, din cei 44 de subiecți luați în studiu observăm că predomină cei din mediul urban
(27 de subiecți), comparativ cu cei din mediul rural (17 de subiecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculine (36 de subiecți), comparativ cu cel feminine (8 subiecți).
MV
61%MNV
39%
17%
83%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză
Urban
61%Rural
39%
Masculin
82%Feminin
18%

43
Graficul 25 Reparțiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2010

În anul 2010 din cei 44 de subie cți luați în studiu, observăm că cea mai mare rată a
deceselor se înregistrează în decada 50 -59 de ani, cu 20 de cazuri.

Graficu l 26 Sezonalitatea deces elor subite Graficul 27 Distribuția deceselor subite de
de cauză cardiacă în 2010 de cauză ca rdiacă în funcție de locul decesului

În anul 2010 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă au survenit vara
(36%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat cele mai puține cazuri (18%).
În funcție de locul în care s -a produs d ecesul, observăm că cele mai multe decese subite de
natur ă cardiacă, au avut loc la domiciliu (48%).
05101520
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Iarna
21%
Primava
ra
18%
Vara
36%Toamna
25%
Domiciliu
48%
Spital
11%Altul
41%

44
Graficul 28 Repartiția subiecților în funcție de afecțiunea cardiacă în anul 2010

În anul 2010, ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
reprezentând mai mult de jumatate (63,64%) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă.

Graficul 29 Repartiția subiecților în funcție de afectiunea cardiacă și sex în anul 2010

În anul 2010 observăm că sexul masculin este pred ominant la fiecare afecțiune cardiacă
față de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=6:1 urmată de cardiomiopatia dilatativă (sex ratio=4:1).

051015202530
IMA CD CH Valvulopatii
IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 24 8 2 2
Femei 4 2 1 1051015202530

45
Graficul 30 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei din sange a subiecților din 2010

În anul 2010, observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰(7cazuri).

3.4Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții di n 2011

Graficul 31 Clasificarea medicolegală Graficul 32 Procentul morților subite de
a deceselor din 2011 cauză cardiac ă în anul 2011

În anul 2011 din totatlul de 257 autopsii 174 s -au încadrat în categoria morților violente, cu
un procent de 68% , în timp ce 81 (32%) au fost morți neviolente.
Din cele 257 de autopsii 54 au fost decese subite de cauză cardiacă, înregistrând un procen t
de 15%.

0510152025
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat
MV
68%MNV
32%
15%
85%Morți subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză

46
Graficul 33 Repartiți a pe medii de Graficul 34 Repartiția pe sexe a subiecților
proveniență a subiecților din 2011 din 2011

În 2011, din cei 54 de subiecți luați în studiu observăm că predomină cei din mediul urban
(30 de subiecți), comparativ cu cei din mediu l rural (24 de subiecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculin (46 de subiecți), comparativ cu cel feminin (8 subiecți).

Graficul 35 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2011

În anul 2011 din cei 54 de subie cți luați în studiu, observăm că cea mai mare rată a
deceselor se înregistrează în decada 50 -59 de ani, cu 26 de cazuri.

Urban
56%Rural
44%
85%15%Masculin Feminin
051015202530
20-29 30-39 40-49 50-59 60-60 70-79 >80

47
Graficul 36 Sezonalitat ea dec eselor subite Graficul 37 Distribuția deceselor subite de
cauză cardiacă în anul 2011 de cauză cardiacă în funcție de locul decesul

În anul 2011 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă au survenit vara
(37%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat cele mai puține cazuri (19%).
În funcție de locul în c are s -a produs decesul, observăm că cele mai multe decese subite de
natur ă cardiacă, au avut loc la domiciliu (47%).

Graficul 38 Repartiția subiecților în funcție de afecțiunea cardiacă în anul 2011

În anul 2011, ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
reprezentând mai mult de jumatate (61%) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă.
Iarna
20%
Primavar
a
19%
Vara
37%Toamna
24%
Domiciliu
46%
Spital
11%Altul
43%
05101520253035
IMA CD CH Valvulopatii

48
Graficul 39 Repartiția subiecților în funcție de afectiu nea cardiacă și sex în anul 2011

În anul 2011 observăm că sexul mas culin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă
față de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=5,6:1, urmată de cardiomiopatia dilatativă (sex ratio=7:1).

Graficul 40 Repartiția subiecților în fun cție de gradul alcoolemiei din sânge în anul 2011

În anul 2011, observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰ (8cazuri).

IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 28 14 2 2
Femei 5 2 1 0051015202530
051015202530
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat

49
3.5 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2012

Graficul 41 Clasifi carea medicolegală Graficul 42 Procentul deceselor subite
a deceselor din 2012 de cauză cardiacă în 2012

În anul 2012 din totatlul de 290 autopsii 194 s-au încadrat în categoria morți lor violente, cu
un procent de 67% , în timp ce 96 (33%) au fost morți neviolente.
Din cele 290 de autopsii 73 au fost decese subite de cauză cardiacă, înregistrând un procent de
25%.

Graficul 43 Repartiția pe medii de Graficul 44 Repa rtiția pe sexe a subiecților
proveniență a subiecțilo r din 2012 din 2012

MV
67%MNV
33%
25%
75%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză
Urban
55%Rural
45%
Masculin
81%Feminin
19%

50
În 2012, din cei 73 de subiecți luați în studiu observăm că predomi nă cei din mediul urban
(40 de subiecți), compara tiv cu cei din mediul rural (33 de su biecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculin (59 de subiecț i), comparativ cu cel feminin (14 subiecți).
Graficul 45 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2012

În anul 2012 din cei 73 de subie cți luați în studiu, observăm că cea mai mare rată a
deceselor se înregistrea ză în decada 50 -59 de ani, cu 32 de cazuri

Graficul 46 Sezonalitatea deces elor de Graficul 47 Distribuția deceselor subite de
cauză cardiacă în 2012 cauză cardiacă în funcție de locul decesului

05101520253035
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80 ani
Iarna
21%
Primavar
a
19%
Vara
34%Toamna
26%
Domicili
u
55%
Spital
15%Altul
30%

51
În anul 2012 observăm că cele mai multe decese subite de ca uză cardiacă au survenit vara
(34%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat cele mai puține cazuri (19%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele ma i multe decese subite de
natur ă cardia că, au avut loc la domiciliu (55 %).

Graficul 48 Repartiția subiecților în funcție de afecțiunea cardiacă în anul 2012

În anul 2012 , ischemia acută a miocardului a fost ce a mai frecventă cauză de moarte
subită, repre zentând mai mult de jumatate (71,23 %) din totalul deceselor subite de cauză
cardiacă.

Graficul 49 Repartiția subiecților în funcție de afectiun ea cardiacă și sex în anul 2012

În anul 2012 observăm că sexul ma sculin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă
față de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=6,4:1 , urmată de cardiomiop atia dilatativă ( sex ratio=2:1)

0204060
IMA CD CH Valvulopatii
IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 45 10 3 1
Femei 7 5 1 105101520253035404550

52
Graficul 50 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei din sânge a subiecților din 2012

În anul 2012 , observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemiei est e de : 0,01 –
1g‰(11 cazuri).

3.6 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2013

Graficul 51 Clasi ficarea medicolegală a Graficul 52 Procentul deceselor subite de cauză
deceselor din anul 2013 cardiacă în anul 2013

În anul 2013 din totatlul de 261autopsii 189 s-au încadrat în categoria morților violente, cu
un procent de 72% , în timp ce 72 (28 %) au fost morți neviolente.
Din cele 261 de autopsii 51 au fost decese subite de cauză cardiac ă, înregistrând un procent
de 20 %.
01020304050
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat
MV
72%MNV
28%
20%
80%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză

53
Graficul 53 Repar tiția pe medii de Grafi cul 54 Repartiția pe sexe a subeicților
proveniență a subiecților din 2013 din 2013

În 2013, din cei 51 de subiecți luați în studiu observăm că pr edomină cei din mediul urban
(29 de subiecți), compar ativ cu cei din mediul rural (22 de subiecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculin (45 de subiecți), comparativ cu cel feminin (6 subiecți).
Graficul 55 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2013

În anul 2013 din cei 51 de subiecți l uați în studiu, observăm c ă cea mai mare rată a
deceselor se înregistrea ză în decada 50 -59 de ani, cu 25 de cazuri

57%43%Urban Rural
88%12%Masculin Feminin
0510152025
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

54
Graficul 56 Sezonalitatea dece selor Graficul 57 distribuția deceselor de cauză
subite de cauză cardiacă în 2013 cardiacă în funcție de locul decesului

În anul 2013 observăm că cele mai multe decese subite de ca uză cardiacă au survenit vara
(33%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat cele mai puține cazuri (20%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele mai multe decese subite de
natur ă cardia că, au avut loc la domiciliu (49 %).

Graficul 58 Repartiția în funcție de afecțiunea cardiacă a subiecților în 2013

În anul 2013, ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
repre zentând mai mult de jumatate (70 ,23%) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă. Iarna
22%
Primava
ra
20%
Vara
33%Toamna
25%
Domicili
u
49%
Spital
12%Altul
39%
010203040
IMA CD CH Valvulopatii

55
Graficul 59 Repartiția subiecților în funcție de afectiun ea cardiacă și sex în anul 2013

În anul 2013 observăm că sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă față
de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio= 5:1, urmată de cardiomiop atia dilatativă ( sex ratio=3,5:1 ).

Graficul 60 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei din sânge a subiecților din 2013

În anul 2013 , observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰(8 cazuri).

IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 30 7 4 1
Femei 6 2 1 005101520253035
051015202530
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat

56
3.7 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2014

Graficul 61 Clasificarea medicolegală Graficul 62 Procentul morților subite de
a deceselor din 2014 cauză cardiacă în 2014

În anul 2014 din totatlul de 302 autopsii 187 s-au încadrat în categoria morților violente, cu
un procent de 64% , în timp ce 105 (36 %) au fost morți neviolente.
Din cele 302 de autopsii 67 au fost decese subite de cauză cardiac ă, înregistrând un procent
de 22 %.

Graficul 63 Repartiția pe medii de Graficul 64 Repartiția pe sexe a
proveniență a subiecților din 2014 subiecților din 2014

MV
64%MNV
36%
22%
78%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză
Urban
58%Rural
42%
84%16%Masculin Feminin

57
În 2014, din cei 67 de subiecți luați în studiu observăm că pr edomină cei din mediul urban
(39 de subiecți), compar ativ cu cei din mediul rural (28 de subiecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculin (56 de subiecți) , comparativ cu cel feminin (11 subiecți).
Graficul 65 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2014

În anul 2014 din cei 67 de subiecți luați în studiu, observăm că cea mai mare rată a
deceselor se înregistrea ză în decada 50 -59 de ani, cu 32 de cazuri .

Graficul 66 Sezonalitatea decese lor subite Graficul 67 Distribuția deceselor de cauză
din 2014 cardiacă în funcție de locul decesului

05101520253035
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Iarna
18%
Primavar
a
17%
Vara
37%Toamna
28%
Domicili
u
51%
Spital
10%Altul
39%

58
În anul 2014 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă au survenit vara
(37%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat cele mai puține cazuri (17%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele mai multe decese subite
de natur ă cardia că, au avut loc la domiciliu (51 %).

Graficul 68 Repartiția în funcție de afecțiunea cardiacă a subiecților din 2014

În anul 2014, ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
reprezen tând mai mult de jumatate (70,14 %) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă.
Graficul 69 Repartiția subiecților în funcție de afectiun ea cardiacă și sex în anul 2014

În anul 2014 observăm că sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă
față de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=6,8:1 , urmată de cardiomiop atia dilatativă ( sex ratio=3,6:1 ).

01020304050
IMA CD CH Valvulopatii
IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 41 11 3 1
Femei 6 3 1 1051015202530354045

59
Graficul 70 Reparti ția în funcție de gradul alcoolemiei din sânge a subiecților din 2014

În anul 2014 , observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰(12 cazuri).

3.8 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2015

Graficul 71 Clasificarea medicolegală Graficul 72 Procentul deceselor subite de
a deceselor din 2015 cauză cardiacă în anul 2015

În anul 2015 din totatlul de 304 autopsii 182 s-au încadrat în categoria morților vio lente, cu
un procent de 61% , în timp ce 122 (39 %) au fost morți neviolente.
Din cele 304 de autopsii 82 au fost decese subite de cauză cardiac ă, înregistrând un procent
de 27 %.

02040
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat
MV
61%MNV
39%
27%
73%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză

60
Graficul 73 Repartiția pe medii Graficul 74 Repartiția pe sexe a subiecților
de proveniență a subiecților din 2015 din 2015

În 2015, din cei 82 de subiecți luați în studiu observăm că pr edomină cei din mediul urban
(45 de subiecți), compar ativ cu cei din mediul rural (37 de subiecți). De asemenea, se observă
o predominanță a sexului masculin (67 de subiecț i), comparativ cu cel feminin (15 subiecți).
Graficul 75 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2015

În anul 2015 din cei 82 de su biecți luați în studiu, observăm că cea mai mare rată a
deceselor se înregistreaz ă în decada 50 -59 de ani, cu 35 de cazuri

Urban
55%Rural
45%
Masculin
82%Feminin
18%
05101520253035
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

61
Graficul 76 Sezonalitatea decesel or subite Graficul 77 Distribuția deceselor subite de
de cauză cardiacă din 2015 cauză cardicaă în funcție de locul decesului

În anul 2015 observăm că cele mai multe decese subite de cauză c ardiacă au survenit vara
(33%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat cele mai puține cazuri (19%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele mai multe decese subite de
natur ă cardia că, au avut loc la domiciliu (48 %).

Graficul 78 Repartiția în funcție de afecțiunea cardiacă a subiecților din 2015

În anul 2015 , ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
repre zentând mai mult de jumatate (71,95 %) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă .
Iarna
21%
Primavar
a
19%
Vara
33%Toamna
27%
Domicili
u
48%
Spital
12%Altul
40%
0204060
IMA CD CH Valvulopatii

62
Graficul 79 Repartiția subiecților în funcție de afectiun ea cardiacă și sex în anul 2015

În anul 2015 observăm ca sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune cardiac ă față
de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=6,25:1 , urmată de cardiomiop atia dilatativă ( sex ratio=2,5:1 ).

Graficul 80 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei din sânge a subiecților din 2015

În anul 2015 , observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a a lcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰(13 cazuri).
IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 50 12 3 2
Femei 8 5 2 00102030405060
05101520253035404550
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat

63
3.9 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecți i din 2016

Graficul 81 Clasificarea me dicolegală Graficul 82 Procentul deceselor subite de
a deceselor din 2016 cauză cardiacă în anul 2016

În anul 2016 din totatlul de 345 autopsii 180 s-au încad rat în categoria morțil or violente, cu
un procent de 52% , în timp ce 169 (48 %) au fost morți neviolente.
Din cele 345 de autopsii 111 au fost decese subite de cauză cardiac ă, înregistrând un procent
de 32 %.

Graficul 83 Repartiția pe me dii de Graficul 84 Repartiția pe sexe a
proveniență a subiecților din 2016 subiecților din 2016

MV
52%MNV
48%
32%
68%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză
Urban
55%Rural
45%
Masculin
82%Feminin
18%

64
În 2016, din cei 111 de subiecți luați în studiu observăm că pr edomină cei din mediul urban
(61 de subiecți), compar ativ cu cei din mediul rural (50 de subiecți). De asemenea, se observă
o predo minanță a sexului masculin (91 de subiecț i), comparativ cu cel feminin (20 subiecți).
Graficul 85 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2016

În anul 2016 din cei 111 de subie cți luați în studiu, observăm că cea mai mare rată a
deceselor se înregistrează în decada 60 -69 de ani, cu 34 de cazuri .

Graficul 86 Sezonalitatea deceselor subite Graficul 87 Distribuția deceselor subite de
de cauză cardiacă în anul 2016 cauză cardiacă în funcție de locul decesului

05101520253035
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Iarna
26%
Primavar
a
18%
Vara
21%Toamna
35% Domicili
u
41%
Spital
19%Altul
40%

65
În anul 2016 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă au survenit
toamna (35%), spre deosebire de primavara, când s-au consemnat c ele mai puține cazuri
(18%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele mai multe decese subite de
cauză cardia că au avut loc la domiciliu (41%).

Graficul 88 Repartiția în funcția de afecțiunea cardiacă a deceselor din 2016

În anul 2016 , ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
reprezen tând mai mult de jumatate (72 %) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă.

Graficul 89 Repartiția subiecților în funcție de afectiunea ca rdiacă și sex în anul 2016

În anul 2016 observăm că sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă față
de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio= 5:1, urmată de cardiomiop atia dilatativă ( sex ratio=3:1 ).

020406080
IMA CD CH Valvulopatii
IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 67 19 2 3
Femei 13 6 1 001020304050607080

66
Graficul 90 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei din sânge a subiecților din 2016

În anul 2016 , observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemi ei este de : 0,01 –
1g‰(21cazuri).
3.10 Reprezentări grafice ale studiului statistic realizat pe subiecții din 2017

Graficul 91 Clasificarea medico legală a Graficul 92 Procentul deceselor subite
deceselor din anul 2017 de cauză cardiacă în anul 2017

În anul 2017 din totatlul de 386 autopsii 170 s-au încadrat în categoria morțil or violente, cu
un procent de 45% , în timp ce 212 (55 %) au fost morți neviolente.
Din cele 386 de autopsii 109 au fost decese subite de cauză cardiac ă, înregistrând un procent
de 28 %.
010203040506070
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat
MV
45%
MNV
55%
28%
72%Decese subite de cauză cardiacă
Decese de altă cauză

67
Graficul 93 Repartiția pe medii de Graficul 94 Repartiția pe sexe a subiecților
proveniență a subiecților din 2017 din anul 2017

În 2017, din cei 109 de subiecți luați în studiu observăm că pre domină cei din mediul urban
(68 de subiecți), compar ativ cu cei din mediul rural (41 de subiecți). De asemenea, se observă
o pre dominanță a sexului masculin (84 de subiecț i), comparativ cu cel feminin (25 subiecți).
Graficul 95 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2017

În anul 2017 din cei 109 de subie cți luați în studiu, observăm că cea mai mare rată a
decese lor se înregistrează în decada 60 -69 de ani, cu 41 de cazuri

Urban
62%Rural
38%
77%23%Masculin Feminin
051015202530354045
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

68
Graficul 96 Sezonalit atea deceselor subite Graficul 97 Distribuția deceselor subite de
de cauză cardiacă în 2017 cauză cardiacă în funcție de locul decesului

În anul 2017 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă au survenit
toamna (28%), spre deosebire de primăvara , când s-au consemnat ce le mai puține cazuri
(20%).
În funcție de locul în care s -a produs decesul, observăm că cele mai multe decese subite de
natur ă cardiacă au avut loc la domiciliu (42%).

Graficul 98 Repartiția în funcție de afectarea cardiacă a subiecților din anul 2017

În anul 2017 , ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de moarte subită,
reprezen tând mai mult de jumatate (69,72 %) din totalul deceselor subite de cauză cardiacă.
Iarna
25%
Primava
ra
20%Vara
27%Toamna
28%
Domiciliu
42%
Spital
18%Altul
40%
020406080
IMA CD CH Valvulopatii

69
Graficul 99 Repartiția subiecților în funcție de afectiun ea cardiacă și sex în anul 2017

În anul 2017 observăm că sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune cardiacă
față de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului cu sex
ratio=4,76:1 , urmată de cardiomiop atia dilatativă ( sex r atio=1,6:1 ).

Graficul 100 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei din sânge a subiecților din anul
2017

În anul 2017 , observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a a lcoolemiei este de : 0,01 –
1g‰(19 cazuri).
3.11 Rep rezentări grafice ale studiulu i statistic realizat pe subiecții din 2008 -2017
În perioada 2008 -2017, în județul Sibiu s -au efectuat 3013 autopsii în cadrul Serviciului
Județean de Medicină Legală Sibiu. 38% din totalul autopsiilor medico -legale s -au încadrat în
categoria deceselor neviolente. Din totalul de 1150 de morți neviolente 701 au fost de cauză
cardiacă. IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 62 13 6 3
Femei 13 8 2 2010203040506070
010203040506070
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat

70
Tabelul 1 Distribuția anuală a deceselor în funcție de clsificarea medicolegală
An Morți violente Morți neviolente Total
2008 215 96 311
2009 199 94 293
2010 161 103 264
2011 174 81 257
2012 194 96 290
2013 189 72 261
2014 187 105 302
2015 182 122 304
2016 180 169 345
2017 170 212 386
Total 1851 1150 3013

Graficul 101 Repartiția medicolegală a deceselor subite de cauză cardiacă în perioada 2008 –
2017

MV
62%MNV
38%

71
Tabelul 2 Distribuția anuală a deceselor subite de cauză cardiacă din totalul autopsiilor
medico -legale în perioada 2008 -2017
Anul Autopsii medico -legale Morți subite de cauză cardiacă
nr. procent -%
2008 311 55 17,68%
2009 293 55 18,77%
2010 264 44 16,66%
2011 257 54 21%
2012 290 73 25%
2013 261 51 19,54%
2014 302 67 22%
2015 304 82 27%
2016 345 111 32%
2017 386 109 28%

Graficul 102 Ponderea deceselor de cauză cardiacă din totalul autopsiilor în perioada 2008 –
2017

23%
77%Decese subite de cauză cardiacă Decese de altă cauză

72
Între anii 2008 -2017 din totalul de 3013 autopsii realizate de Serviciul Județean de
Medicină Legală Sibiu, 701 cazuri au fost decese subite de cauză cardiacă înregistrând un
procent de 23%.

Graficul 103 Repartiția pe medii de Graficul 104 Repartiția pe sexe a subiecților
proveniență a subiecților din 2008 -2017 din prioada 2008 -2017

Între anii 2008 -2017 din cei 701 subiecți luați în studiu observăm o predominanță a celor
din mediul urban (402 cazuri), comparativ cu cei din mediul rural (299 cazuri). De asemenea
se observă a predominanță a sexului masculin (581 cazuri), comparativ cu cel feminin (120
cazuri).

Graficul 105 Repartiția pe grupe de vârstă a subiecților din 2008 -2017

Urban
57%Rural
43%
83%17%Masculin Feminin
050100150200250300
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

73
Între anii 2008 -2017 din cei 701 subiecți lua ți în studiu observăm că cea mai mare rată a
deceselor s -a înregistrat în decada 50 -59 de ani (266 de cazuri) urmată de 60 -69 de ani (157 de
cazuri). Cele mai puține cazuri s -au înregistrat în decada 20 -29 de ani (8 cazuri).

Graficul 106 Sezonalitatea deceselor subite de cauză cardiacă din perioada 2008 -2017

În perioada 2008 -2017 cele mai multe decese subite de cauză cardiacă s -au înregistrat vara
(215 cazuri), la polul opus situându -se primăvara cu 137 de cazuri.

Graficul 107 Distribuția deceselor subite de cauză cardiacă în funcție de locul decesului în
perioada 2008 -2017, în județul Sibiu
Iarna
22%
Primavara
19%
Vara
31%Toamna
28%
05101520253035404550
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017Domiciliu
Spital
Altul

74
În perioada 2008 -2017 în funcție de locul în care s-a produs decesul, observăm că cele
mai multe morți sub ite de natur ă cardiacă au avut loc la domiciliu (330 subiecți ) urmate de
cele încadrate în categoria “altul” (269 cazuri), cele mai puține fiind în spital (102 cazuri).

Graficul 108 Repartiția în funcție de afecțiunea cardiacă a subiecților între anii 2008 -2017

În perioada 2008 -2017 ischemia acută a miocardului a fost cea mai frecventă cauză de
moarte subită cardiacă, reprezentând mai mult de jumatate (68,47%) din totalul morților subite
de cauză cardiacă, urmată de cardiomiopatia dilatativă (21,82%), cardi omiopatia hipertrofică
(6,27%), cardiomiopatie hipe rtrofică și dilatativă (3,56%).
Graficul 109 Repartiția subiecților în funcție de afectiun ea cardiacă și sex în perioada 2008 –
2017
050100150200250300350400450500
IMA CD CH Valvulopatii
IMA CD CH Valvulopatii
Bărbați 408 117 32 19
Femei 66 37 12 5050100150200250300350400450

75
În perioada 2008 -2017 observăm că sexul masculin este predominant la fiecare afecțiune
cardiacă față de cel feminin. Cele mai mari diferențe înregistrând ischemia acută a miocardului
cu sex ratio= 6:1, urmată de cardiomiop atia dilatativă ( sex ratio=3:1 ).

Graficul 110 Repartiția în funcție de gradul alcoolemiei a cazurilor din perioada 2008 -2017

În perioada 2008 -2017 observăm că valoarea cu ponderea cea mai mare a alcoolemiei este
0,01-1g‰ (116 cazuri), urmată de 1,01 -2g‰ (74 de cazuri), 2,01 -3g‰ (27 de cazuri), >3g%
(8 cazuri).

Grafi cul 111 Dinamica deceselor subite de cauză cardiacă în perioada 2008 -2017

În perioada 2008 -2017 observăm că cele mai multe decese subite de cauză cardiacă s -au
înreg istrat în anul 2016 (111 cazuri ), la polul opus situându -se anul 2010 (44 de cazuri)
050100150200250300350400
0g‰ 0,01 -1g‰ 1,01 -2g‰ 2,01 -3g‰ >3g‰ Nu s-a
efectuat
020406080100120
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017

76
4. DISCUȚII
Studiul efectuat mai sus reprezintă o analiză retrospectivă a deceselor subite de cauză
cardiacă din cazuistia Serviciului de Medicină Legală Sibiu, pe o perioadă de 10 ani (2008 –
2017).
Aproximativ jumătate din autopsiile efectuat e în cadrul Serv iciului de Medicină Legală
Sibiu în cei 10 ani de studiu sunt reprezentate de morțile neviolente (38%). O treime (23%)
din totalul autopsiilor se adresează morților subite de cauză cardiacă. Analiza în dinamică
evidențiază creșteri ale ponderii deceselor s ubite de cazuză cardiacă din totalul autopsiilor
medico -legale. Dacă în 2008 acestea reprezintă 18%, în 2012 25% , ajung ând în anul 2017 la
un procent de 28% din totalul autopsiilor medico -legale.
În ceea ce privește sexul victimelor acesta este predominant în favoarea sexului
masculin reprez entând 83% față de cel feminin ( 17%).
Media de vârstă l a care a survenit decesul subit a fost de 55 de ani în anul 2008,
respectiv 62 în 2017. Se evidențiază o creștere a vârstei medii a victimelor deceselor subite de
cauză cardiacă, sugerând creșterea speranței de viață cat și a măsurilor profilactice.
Ponderea subiecților cu mediul de proveniență urban este mai mare față de cea a celor
proveniți din mediul rural (57% față de 4 3%), este de menționat faptul că diferența d e
procentaj nu este foarte mare. Ușoara predominanță a mediului urban poate fi explicată de
stilul de viața mai puțin sănătos. În același timp nivelul de educație medicală și accesul la
servicile medicale este mai limitat celor aflați în mediul rural.
În studiul efectuat, moartea subită de cauză cardiacă s -a produs în aproximativ jumătate
din cazuri la domiciliu (47%), fapt ce demonstrează caracterul subit al acestor decese. Doar
14,55% din totalul cazurilor au ajuns intr -o unitate spitalicească.
Analiza se zonalității morților s ubite de cauză cardiacă arată că cele mai multe dintre
acestea s -au produs vara (31%) si toamna (28%). La polul opus, cu cele mai puține decese este
primăvara (19%).
Din totalul deceselor subite de cauză cardiacă peste jumătate s -au d atorat ischemiei
acute a miocardului (68,47%), urmate de cardiomiopatia dilatativă si hipertrofică (21,82%,
respective 6,27%). Cele mai puține se datorează insuficienței mitrale (3%).
Analizând criteriul vârstei morțile subite de cauză cardiacă survin cel mai frecvent la
grupa de vârstă 50 -59 ani (37,94%). Procente semnificative se evidențiază și la grupele 40 -49

77
ani și 60 -69 ani (20,54%, respectiv 22,39%). Analiza în dinamică arată o crestere a vârstei de
apariție a morții subite de cauză cardiacă, astfel în 2016 și 2017 cele mai multe decese survin
la grupa de vârstă 60 -69 ani (30,63%, respectiv 37,61%).
Analiza alcoolemiei relevă valori de 0 grame la mie la mai mult de jumătate din subiecții
incluși în studiu ( 56,91%). Dar mai mult de un sfert din subiec ți au avut o valoare a
alcoolemiei între 0,01 și 2 grame la mie (30,95%).

78
5. CONCLUZII
 În cadrul studiului au fost analizate cazurile de moarte subită de cauză cardiacă din
cazuistica Serviciului de Medicină Legală Sibiu pe o periadă de 10 ani (2008 -2017), acestea
reprezentând 23 % din autopsiile medico -legale. Cea mai mare po ndere înregistrându -se în
2016 (32%), iar cea mai mica în 2010 (16,66%). În dinamică, s -au înregist rat creșteri c u
până la 14,32% a ponderii deceselor subite de cauză cardiacă din totalul deceselor (în 2008
17,68% din decese se încadrează în categoria deceselor subite de cauză cardiacă, iar în
2016 32%.
 În perioada 2008 -2017 în cadrul servic iului de Medicină Legală Sibiu s-au efectuat
3013 autopsii. D intre acestea 1851 (62%) intră î n categoria morților violente, în timp ce
1150 (38%) fac parte din categoria morților neviolente. Din categoria morțilo r neviolente
fac parte și decesele subite de cauză cardiacă (701 cazuri), reprezentând mai mult de
jumătate din totalul morților neviolente.
 Frecvența mai mare la sexul masculin ( 83%) a deceselor subite de cauză cardiacă,
decât în rândul femeilor (17%), cu sex ratio bărbați:femei = 5:1
 În cursul per ioadei studiate, vârsta medie a celor incluși în acest studiu a crescut cu
aproximativ 7 ani ( de la 55 în 2008 la 62 în 2017).
 De asemenea procentul morților subite de cauză cardiacă este mai mare în mediul
urban (57%) față de cel rural (43%), raportul med iu de proveniență urban și rural =
1,34:1 .
 Aproximativ juma tate din decesele subite de natur ă cardiacă au avut loc la domiciliu
(330 subiecți ), urmate de cel e survenite într -un alt loc decâ t domiciliul legal sau o unitate
medical (269 de decese). Cele mai puține s -au inregistrat în timpul unor spitalizări sau în
UPU.
 În repa rtiția pe anotimpuri observăm că cele mai multe decese au survenit vara (31%)
urmate de toamna (28%), respectiv iarna (22%), ș i primavera (19%).
 Dintre afecțiunile c ardiace predomin ă ischemia acută a miocardului, reprezentând mai
mult de jumătate dintre decesele subite de cauză cardiacă (68,47%), urmate de
cardiomiopatia dilatativă și cardiomiopatia hipertrofică (21,82%, respectiv 6,27%).
 Rezultatele studiului confirmă predominanța s exului masculin și ponderea mai mare în
mediul urban a morților subite de cauză cardiacă.

79
 Mai mult de jumătate din decesele subite de cauză cardiacă au survenit la grupa de
vârstă 50 -59 ani.
 Analizând repartiția subiecților în funcție de afecțiunea cardiac ă si sex observăm o
scădere a raportului barbați: femei. În 2008 observăm sex ratio M/F 7,51:1 pentru ischemia
acută a miocardului, respectiv 5,5:1 pentru cardiomiopatia dil atativă; în anul 2017
observăm o scădere a diferenței între barbați și femei, înreg istrând sex ratio M/F 4,76:1
pentru IMA, respectiv 1,6:1 pentru cardiomiopatia dilatativă.
 Consumul de alcool înaintea apariției decesului s -a decelat la 225 de subiecți din cele
701 cazuri. Între anii 2008 -2017 valoarea cu ponderea cea mai mare este de 0, 01-1g‰ (116
subiecți), urmată de 1,01 -2g‰ (74 subiecți), 2,01 -3g‰ (27 subiecți) și mai mare de 3g‰
(8 subiecți) (graficul107).

80
Bibliography
1. Candace H Schoppe, MD; Chief Editor: J Scott Denton, MD. Pathology of Sudden
Natural Death. http://emedicine.medscape.com/article/1680282 -overview#a2
2. Leoveanu IHT. Moartea subit ă cardiacă în medicină legală. Amanda Edit : Bucure ști;
2014. http://86.125.112.199/vlib/Moartea.pdf
3. Selcuk Adabag A., MD, MSa, b, , , Peterson G., MD, JDc, Apple FS., PhDd, Titus
J., MDe, King R., MD, PhDf, Luepker RV., MD, MSa. Etiology of sudden death in the
community: Results of anatomical, metabolic, and genetic evaluation. American Heart
Journal 2010; 159(1) : 33-39.
4. Pouleur AC., Barkoudah E., Uno H., Skali H., Finn PV., Zelenkofske SL., et all.
Pathogenesis of Sudden Unexpected Death in a Clinical Trial of Patients With
Myocardial Infarction and Left Ventricular Dysfunction, Heart Failure, or Both:
2010;122:597 -602.
5. Dermengiu D: Patologie medico -legală. Editura Viața Medicală Românească:
București; 2002.
6. Adabag A.S., Maron B.J., Appelbaum E. Occurrence and frequency of arrhythmias in
hypertrophic cardiomyopathy in relation to delayed enhancement on cardiovascular
magn etic resonance. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 1369 -1374.
7. Centers for Disease Control and Prevention. Injury prevention & control: data &
statistics (WISQARS) (2010). Disponibil
la http://www.cdc.gov/injury/wisqars/index.html .
8. Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, et al. Epidemiology of sudden cardiac death:
clinical and research implications. Prog Cardiovasc Dis . 2008 Nov -Dec. 51(3):213 –
28. [Medline] .
9. Adabag AS, Luepker RV, Roger VL, Gersh B.J. Sudden cardiac death: epidemiology
and risk factors. Nat Rev Cardiol. 2010;7:216 -25. Medline
10. Morar S. Medicină Legală. Curs partea I și II. Editura Universității Lucian Blaga: Sibiu;
2006.
11. Christiansen LR, Collins KA. Natural death in the forensic setting: a study and
approach to the autopsy. Am J Forensic Med Pathol . 2007 Mar. 28(1):20 –
3. [Medline] .

81

12. Chugh SS, Reinier K, Teodorescu C, et al. Epidemiology of sudden cardiac death:
clinical and research implications. Prog Cardiovasc Dis . 2008 Nov-Dec. 51(3):213 –
28. [Medline] .
13. Darke S, Duflou J, Torok M, Prolov T. Characteristics, circumstances and toxicology of
sudden or unnatural deaths involving very high -range alcohol
concentrations. Addiction . 2013 Aug. 108(8):1411 -7. [Medline].
14. Pilgrim JL , Woodford N, Drummer OH. Cocaine in sudden and unexpected death: a
review of 49 post -mortem cases. Forensic Sci Int . 2013 Apr 10. 227(1 -3):52 –
9. [Medline].
15.
***World Health Organization. Global status report on alcohol and health 2011.
Geneva: World Health Organization. 2011. p.1 -53. Extr as din URL:
http://www.who.int/substance_abusea…pdf;

16. Enache A. Medicină legală. Curs pentru studenții facultăților de medicină. Editura
MIRTON: Timișoara; 2005.
17. *** Ministerul Sănătății. Hotărârea nr. 1028 din 18 noiembrie 2014 privind aprobarea
Strategiei naționale de sănătate 2014 – 2020 și a Planului de acțiuni pe perioada 2014 –
2020 pentru implementarea Strategiei naționale. Ministerul Sănătății, 2014.
18. Basso C, Burke M, Fornes P, Gallagher PJ, De Gouve ia RH, Sheppard M, et
al. Guidelines for autopsy investigation of sudden cardiac death. Virchows Arch. 2008;
11
19. Børge G, Nordestgaard MD, Benn M, et al. Nonfasting Triglycerides and Risk of
Myocardial Infarction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men an d Women.
JAMA, 2007; 298(3):299 -308.
20. Arden Pope C, Burnett R, Thurston GD, et al. Cardiovascular mortality and long -term
exposure to particulate air pollutio. Circulation, 2004; 109:71 -77. Disponibil la:
http://circ.ahajournals.org/content/109/1/71.short
21. Vital Signs: Avoidable Deaths from Heart Disease, Stroke, and Hypertensive Disease –
United States, 2001 -2010. Morbidity and Mortality Weekly Report, 3 sept. 2 013.

82

22. ***Institutul Național de Sănătate Publică – Centrul Național de pentru Statistică și
Informatică în Sănătate Publică [f.e. http://www.ccss.ro/public_html/content/date –
statistice -0].
23. Beaglehole R, Bonita R, Kjellstrom T. Bazele epidemiologiei. București: E ditura ALL.,
1997; 64 -73.
24. ***British Cardiac Society Working Party. Grown -up congenital heart (GUCH)
disease: current needs and provision of service for adolescents and adults with
congenital heart disease in the UK. Heart, 2002; 1 -21.
25. Hallstrom B, Norrvin g B, Lindgren A. Stroke in Lund -Orup, Sweden: improved
longterm survival among elderly stroke patients. Stroke 2002; 614 -22.
26. Holland WW, ed. European Community atlas of ‘avoidable death’. 2nd edition, Vol. II.
Commission of the European Communities Health Services Research Series No. 9.
Oxford: Oxford University Press, 1993.
27. Nolte E, McKee M. Does health care save lives? Avoidable mortality revisited . The
Nuffield Trust For Reaserch and Policy Studies in Health Services, 2004.
28. Iftenie V, Dermengiu D. Curs u niversitar Medicină legală ediția 2. București: Ed. C. H.
Beck, 2014; 14 -8.
29. Treurniet HF, Looman CWN, Maas PJ, Mackenbach JP. Variations in ‘avoidable’
mortality: a reflection of variations in incidence? Int J Epidemiol 1999; 225 -35.
30. Kovats RS, Campbell -Lendrum D, Matthies F. Climate Change and Human Health:
Estimating Avoidable Deaths and Disease. Risk Analysis, Vol. 25, Issue 6, 2005; 1409 –
1418.
31. ***Centers for Disease Control and Prevention. Up to 40 percent of annual deaths from
each of five leading US causes are preventable, 2014. Disponibil la:
http://www.cdc.gov/media/releases/2014/p0501 -preve ntable -deaths.html
32. Azoicăi D, Boiculese L, Pisică -Donose G. Noțiuni de metodologie epidemiologică și
statistică medicală. Iași: Ed. Edit. DAN, 2001; 136 -48.

83

33. Robine JM, Romieu I, Cambois E. Health expectancy indicators. Buletin of the World
Health Oranisati on, 2013.
34. Holland W, editor. European Community atlas of ‘avoidable death’ 1985 -89. Oxford
University Press, Oxford, 1997.
35. Vulcu L. Epidemiologie în sănătate publică . Editura Universității „Lucian Blaga” din
Sibiu, 2005.
36. Mihăilă V, Galan A, Novac L. Distribution of avoidable deaths in Romania, Public
Health and Management, Part II: Methodological Support . Publisher Risoprint Cluj –
Napoca; 2000.
37. Mackenbach JP, Hoffmann R, Khoshaba B, Plug I, Rey G, Westerling R et all. Using
’amenable mortality’ as indi cator of healthcare effectiveness in international
comparisons: results of a validation study. J Epidemiol Community Health 2013,
67:139 -146.
38. ***Manualul Merck. Ediția XVIII -A. Editura ALL.
39. Hecser L. Hadareanu V. Medicina legala vol. I, Litografia UMF Tg-Mureș.
40. Hecser L. Medicina legala, University Press Tg -Mureș, 2006.
41. Vladimir Beliș, Tratat de medicină legală, Ed. Medicală, 1995.
42. Sen-Chodhry S, Mc Kenna WJ. Sudden cardiac death in the Yong a strategy for
prevention by targeted evolution. Cardiology 2 006, nr.105, p.196 -206.
43. Zipes DP, Wellwns HJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998, nr.98, p/2334 -2351.
44. Priori SG, Aliot E, Blomstrom -Lundqvist C, et al. Task force on sudden cardiac death
of the European Society of cardiology Ear Heart J 2001, nr.22, p. 1374 -1450.
45. Yannopoulas D, Aufderheide T. Acute management of sudden cardiac death in adults
based upon the new CPR Guidelines. Europace 2007, nr. 9, p.2 -9.
46. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. N
Engl J Med 2001, nr.345, 1473 -1482
47. Montagna M, Lippi G, Franchini M, et al. Sudden cardiac death : prevalence,
pathogeneses, and prevention. Ann Med 2008, nr.40, p.360 -375.

84

48. Tan HL, Hofman N, Van Lagen JM, et al. Sudden unexplained death. circulation 2005,
Nr.112, p. 207 -213
49. Paffen E, de Haat MPM, C -reactive protein in atherosclerosis: a casual factor?
Cardiovase Resc. 2006 Nr. 71, p. 30 -39.
50. Lopshire JC, Zipes DP, sudden cardiac death, Circulation 2006 NR. 114, p 1134 -1136.
51. Chung SS, Kelly KL, Titas JL Sudden cardiac death w ith apparently normal heart.
Circulation 2000 Nr.102, p. 649 -654.
52. Uretsky. BF Thygesen K, Armstrong PW, et al. Acurate coronary findings at autopsy in
heart failure patients with sudden death. Circulation 2000, Nr. 102, p. 611 -616.
53. Ly HQ, Greiss I, Talagic M et al. Sudden death and hypertrophic cardiomyopathy: a
review Can J cardiol 2005, nr21(5), p.441 -448
54. Cocora Liviu, Medicină Legală: ghid practice, editura Alma Mater Sibiu, 2003.
55. Astărăstoaie V., Grigoriu C., Scripcaru C., Ghid practic de medicină lega lă pentru
juriști, Ed. Contact, 1993
56. Jay A. Siegel, Geoffrey C. Knupfer, Pekka J. Saukko, Encyclopedia of Forenic Sciences
2nd Eddition, Academic Press, 2003
57. Mason J.K., The Patology of Trauma 2nd Edition, Arnold, Londra, 1993
58. David M., Shavelle, Freeman R., et al. Coronary Artery Disease. August 2014,Vol32,
Nr.3
59. Moshe Rav -Achaa, Leeor Plotb,1, Nathan Peledc et al. Coronary involvement in
Takayasu’s rteritis, 2007. Disponibil la
www.sciencedirect.com/sciece/article/pii/S1568997207000821?via%Dihub .
60. Karger B., Fechner G. International Journal of legal medicine 2006. Sudden death due
to giant cell coronary arteritis, vol 120,issue 6, p 377 -379
61. Andersen CB., Svendsen J H., et al. Mutation analysis and evolution of the cardiac
localization of TMEM43 in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, 2011
62. Baroldi G., Fineschi V., Silver MD. Pathology of the Heart and Sudden Death in
Forensic Medicine. CRC Press Taylor&Fra ncis Group 2006
63. W. Casscells, E. Speir, F. Bazoberry, Michael Sporn, Transforming growth factor -beta
1 in normal heart and in myocardial infaction. Annals of the New York Academy of
Sciences 593:148 -60. February 1990.

85

64. Paulsen F., Waschke J. Sobotta Atlas o f Human Anatomy Internal Organs, 15th Edition,
English Version with Latin Nomenclture , Urban&Fischer
65. Richard L. Drake, A. Wayne Vogl, Adam W. M. Mitchell, Gray`s Anatomy for
students, Second Edition, Editura Churchil Livingstone
66. Dermengiu Dan, Curs de Me dicină Legală Note de Curs, Ed. UNIVERSITRĂ,
București 2015, Disponibil la https://ro.scribd.com/doc/309610889/Curs -ML