Caria dentar ă este o afec țiune foarte frecvent [622200]

29Rezumat
Caria dentar ă este o afec țiune foarte frecvent
întâlnită la popula ția actuală. Complica țiile ei au im-
pact major asupra vie ții individului, deci preven ția și
tratamentul acesteia în faze incipiente sunt prioritare în medicina dentar ă contemporan ă.
Primul strat dentar afectat de carie este smal-
țul dentar. Acesta se demineralizeaz ă (evidențiat prin
pete cretoase) datorit ă atacului acid al triadei: terenul
favorabil, fl ora microbian ă și alimenta ția, ca mai apoi
să apară cavitățile carioase.Diagnosticarea cariei incipiente în smal ț, prin
diferite metode, creeaz ă premiza tratamentului pre-
coce a acesteia. De aceea este foarte important con-sultul periodic și colaborarea dintre pacient: [anonimizat].
În concluzie, cariile incipiente din smal țul din-
ților pot fi remineralizate natural, prin îndrumarea
atentă a pacientului de c ătre medic, sau pot fi tratate
neinvaziv sau minim invaziv în cabinetul stomatolo-gic, aratând fa ța prietenoas ă a noilor tendin țe în me-
dicina dentar ă.
Cuvinte cheie: carie dentar ă incipient ă, con-
diții de apari ție, stopare în evolu țieCARIA DENTAR Ă INCIPIENT Ă.
CONDIȚII DE APARI ȚIE ȘI STOPARE ÎN EVOLU ȚIE
Codoi André , absolvent: [anonimizat],
UMF Cluj-Napoca,
Dr. Mure șan Stanca Maria , medic primar stomatologie,
Cabinet stomatologic școlar Cluj-Napoca
Early dental caries. Developing conditions and methods
for stopping its evolution
Abstract
Dental caries are a very common condition in
the current population. Its complications have a ma-jor impact on the individual’s life, so prevention and treatment of caries in early stages is a priority in con-temporary dental medicine.
The fi rst dental layer affected by caries is dental
enamel. It demineralizes (revealed by creamy stains) due to the acid attack of the triad: favorable soil, mi-crobial fl ora and food, and then the carious cavities
appear.The diagnosis by various methods of incipient
caries creates the premise of its early treatment. That is why regular consultation and collaboration between the patient and the dentist is very important.
In conclusion, early tooth enamel cavities can
be naturally remineralized by careful patient guidance by the doctor, or can be treated non-invasively or mi-nimally invasively in the dental of fi ce, showing the
friendly face of new dental trends.
Keywords: early dental caries, developing
conditions, stopping its evolution
* Autor corespondent: Mureșan Stanca Maria, medic primar stomatologie, Dispensar școlar Cluj-Napoca, email:
[anonimizat]
Articol primit în 21.10.2018, acceptat: 22.10.2018, publicat: 31.10.2018Citare : Codoi A, Mure șan SM. Early dental caries. Developing conditions and methods for stopping its evoluti-
on. Journal of School and University Medicine 2018;5(4):29-41Revista de Medicin ă Școlară și Universitar ă, V ol V , Nr. 4, octombrie 2018

30Revista de medicin ă școlară și universitar ă
INTRODUCERE
Aparatul dento-maxilar este o structur ă foarte
important ă a organismului uman, de el depinzând
multe aspect ale vietii unui individ. Func țiile sale sunt
vitale pentru func ționarea întregului organism și pen-
tru viața socială a individului.
Îmbolnavirea aparatului dento-maxilar are un
impact negativ asupra tuturor aspectelor vie ții indivi-
zilor: biologic, psihic și social. De aceea, prevenirea
apariției afecțiunilor acestuia este considerat ă priori-
tară de catre Organiza ția Mondial ă a Sănătății,care a
elaborat ghiduri de pro fi laxie e fi ciente pentru orienta-
rea practicienilor în aceast ă direcție.
Cea mai frecvent ă afecțiune a aparatului den-
to-maxilar este caria dentar ă. În funcție de gravitatea
acesteia efectele sunt mai mult sau mai putin vizibile. Cariile incipiente nu sunt observate și nici sim țite
de pacient. Ele sunt depistate doar de medicul den-tist. Cu cât sunt observate și tratate mai precoce, cu
atât distruc țiile țesuturilor dentare sunt mai limitate
și tratamentul mai conservator. Cercet ările actuale se
îndreaptă și ele spre elaborarea unor materiale cores-
punzătoare și tehnici adecvate conserv ării țesuturilor
dentare, numite tehnici minim invazive.
I.1.CARIA DENTAR Ă
De-a lungul timpului au fost formulate multe
defi niții ale cariei dentare, în concordan ță cu cunoș-
tintele științifi ce ale vremurilor respective. De fi nițiile
cele mai moderne descriu caria dentar ă ca “un proces
patologic localizat, de origine extern ă, apărut după
erupția dentară. Se însoțește de un ramolisment al țe-
suturilor dure și evolueaz ă spre formarea unei cavi-
tăți“ [1].
Fejetskov [2] caracterizeaz ă caria ca fi ind „o
boală infecțioasă multifactorial ă, transmisibil ă și cro-
nică, caracterizat ă de distrugerea țesuturilor dentare
sub efectul acizilor produ și prin fermenta ția bacteri-
ană a glucidelor alimentare“.
Kaqueller și Le May de fi nesc caria dentar ă ca „o
boală bacterian ă multifactorial ă cronică, în cursul c ă-
reia interac țiunile dieto-bacteriene antreneaz ă distruc-
ția localizat ă și progresiv ă a țesuturilor mineralizate
dentare printr-un proces de demineralizare cauzat de acizii organici rezulta ți din fermenta ția glucidelor ali-
mentare de c ătre microorganismele p ăcii dentare“ [3].Defi niția care uni fi că postulatele de pân ă în pre-
zent asupra cariei dentare este :“Caria dentar ă este un
proces de demineralizare a țesuturilor dure dentare în-
tr-un mediu acid, rezultat din ac țiunea bacteriilor pl ă-
cii dentare asupra substratului glucidic alimentar“ [4].
Din cele de fi nite mai sus tragem concluzia c ă
termenul de carie dentar ă nu semni fi că doar leziunea
țesuturilor dure dentare, ci și întregul proces care duce
la formarea acesteia, și care necesit ă prezența a trei
elemente esen țiale: bacterii, suprafa ță dentară și za-
haruri fermentabile [5] in fl uențate în mod direct de
factorul timp [6].
În realitate, caria dentar ă este un dezechilibru
între procesele de demineralizare-remineralizare, în favoarea primului, fi ind una din cele mai frecvente
afecțiuni ale speciei umane [7].
Evoluția în timp a cariei este spre pierderi de
țesut dur concretizate prin cavit ăț
i ce duc la pierderea
contactelor dentare, interferen țe ocluzale, disfunc ții
neuro-musculare și ale articula ției temporo-mandibu-
lare [8], de aceea tratamentul s ău trebuie s ă fi e insti-
tuit cât mai precoce.
Caria dentar ă este, deci, un proces distructiv
cronic ce evolueaz ă fără fenomene in fl amatorii tipice,
producând necroza țesuturilor dentare, infec ția pulpei
și a parodon țiului apical, cu repercusiuni posibile ge-
nerale [9, 10].
I.2. ETIOPATOGENIA CARIEI DENTARE
Studii clinice i experimentale arat ă ca un fe-
nomen atât de complex cum este caria dentar ă are
factori cauzali multipli si care obligatoriu trebuie s ă
acționeze simultan si un anumit timp pentru declan-
șarea procesului. Dup ă Keyes ace știa ar fi : terenul fa-
vorabil, fl ora microbian ă și alimenta ția (triada Keyes)
[3,5] , Newbrun [6] .
Elementele triadei lui Keyes au fost analizate și
explicate în detaliu de c ătre dl. Prof. Univ. Dr. Iliescu A.
și dl Prof. Univ. Dr. Gafar M. dup ă cum urmeaz ă [10]:
I.2.1. Terenul favorabil
Smalțul dentar – calitatea este condi ționată de
structura sa. Structura smal țului este determinat ă de
infl uențele exercitate asupra dintelui în perioada sa de
dezvoltare, dar mai apoi și de dinte adult. Alterarea
calității matricei organice și anorganice (distro fi i den-

31Articole științifi ce
tare: displazii și hipoplazii ) a smal țului poate fi infl u-
ențată de tulbur ări metabolice produse de alimenta ția
nerațională (carențe ale vitaminelor A, C, D, caren ța
de calciu și fosfor, raportul calciu/fosfor, caren țe ale
oligoelementelor fl uor, bor, vanadiu, molibden, man-
gan, stron țiu, litiu, cupru); dietele cariogene bogate în
zaharuri și sărace în proteine și acizi gra și esențiali;
bolile infecto-contagioase (ex:rujeola – dac ă apare în-
tre săptămânile 6-9 de sarcin ă ) la făt si la copilul mic
(ex: si fi lisul congenital), discrinii (insu fi ciența para-
tiroidiană, insu fi ciența tiroidian ă și hipertiroidismul,
nanismul hipo fi zar; hormonii sexuali.
Lichidul bucal prin calitatatea lui in fl uențează
acțiunea factorilor cariogeni asupra din ților.
Proprietățile fi zice ale salivei implicate în pro-
tecția smalțului sunt:
– volumul zilnic al salivei (normal 0,5-1,5 l):
secreția de saliv ă contribuie la actul de autocur ățire
al suprafe țelor dentare și la diluarea unor substan țe
introduse în cavitatea bucal ă;
– vâscozitatea salivei: o saliv ă puțin vâscoas ă
scade aderen ța alimentelor pe suprafa ța dentară.
Proprietățile chimice reprezentate de con ținutul
de substan țe anorganice și organice in fl uențează efec-
tele cariogene ale alimentelor.
Materialele anorganice:– calciul ionizat are func ția cea mai important ă
deoarece intervine în stabilirea echilibrului dintre fo-sfații de calciu din structura țesuturilor dentare și cei
din lichidul bucal și placa bacterian ă.
– fosfații salivari pot fi combina ți cu calciul și
proteinele, sau se pot g ăsi sub form ă de pirofosfa ți
(care previn formarea tartrului).
– fl uorul salivar blocheaz ă/fi xează ionii biva-
lenți de calciu ș
i magneziu, iar prin formarea fl uorurii
de magneziu este inhibat ă enolaza microbian ă. .
Materialul organic :
– proteinele salivare – staterina (inhib ă precipi-
tarea spontan ă a sărurilor de calciu din saliv ă), protei-
nele bogate în prolin ă (inhibă precipitarea și creșterea
cristalelor de fosfa ți de calciu),
– glucidele salivare pot fi libere, sau legate de
proteine, sau polimeri ai glucozei sau fructozei; mu-cinele salivare sunt glicoproteine cu greutate molecu-lară mare.
– lipidele salivare sunt: lipide neutre, glico-li-
pide și fosfolipide.Activitatea enzimatic ă – cea mai important ă –
alfa-amilaza cu rol în digestia hidrocarbonatelor și în
clearance-ul bucal al amidonului (dar care degradând amidonul în maltotrioz ă, maltoză și dextrine îi poten-
țează acestuia efectul cariogen). Alte enzime salivare
sunt: fosfataza acid ă, esteraze nespeci fi ce, colineste-
raza, aldolaza, peroxidaza, kalicreina, etc.
Sistemele tampon salivare au rolul de a men-
ține un echilibru al pH-ului bucal și sunt reprezentate
de: sistemul acid carbonic / bicarbonat (cel mai puter-nic sistem tampon salivar), sistemul fosfat anorganic, sistemul macromolecular proteinic. Capacitatea de tamponare a lichidului bucal este dependent ă de: va-
riațiile pH-ului atins, reologia bucal ă, ritmul secre ției
salivare, valoarea ini țială a pH-ului bucal, graviditate,
consum de contraceptive orale, etc.
Remineralizarea smal țului cariat – saliva
umană are un poten țial deosebit de remineralizare a
smalțului cariat (poten țial constant la acela și individ,
dar diferit de a un individ la altul) prin precipitarea ionilor de calciu și fosfat din lichidul bucal sub forma
unor fosfa ți de calciu insolubili care se încorporeaz ă
în smalț reparând defectele incipiente ap ărute prin de-
mineraliz ări super fi ciale.
Proprietăți antimicrobiene – saliva con ține o
serie de factori antimicrobieni capabili s ă modeleze
colonizarea cavit ății bucale: lizozimul (împiedic ă
aderența bacteriilor la hidroxiapatit ă și provoac
ă liza
lor), lactoferina, peroxidazele salivare, aglutininele salivare, leucotaxina salivar ă, opsoninele salivare.
Rolul cariopreventiv al lichidului bucal – este
determinat de toate propriet ățile amintite mai sus,
care actioneaz ă prin scurtarea timpului de clearance
al alimentelor fermentabile și al microorganismelor
odontopatogene, diluarea acizilor organici din placa bacteriană, tamponarea acidit ății bucale, inhibarea
metabolismului bacterian, inhibarea adeziunii bacte-riene, remineralizarea cariior incipiente, etc.
I.2.2. Substratul alimentar fermentabil
Alimentația și obiceiurile alimentare ale omu-
lui contemporan reprezint ă o cauză semni fi cativă a
apariției și dezvoltării cariei dentare.
1. Hidrocarbonatele – relația dintre hidrocar-
bonatele alimentare fermentabile și caria dentar ă este
dovedită de nenum ărate studii clinice, care au demon-
strat și faptul că, cariogenicitatea alimentelor depinde

32Revista de medicin ă școlară și universitar ă
mai degrab ă de durata și frecvența expunerii la zaha-
ruri și mai puțin de tipul de preparat culinar care con-
ține zaharuri. Poten țialul cariogen al hidrocarbonate-
lor depinde de compozi ția lor (con ținutul de mono-,
di-, și polizaharide), cantit ățile ingerate, frecven ța de
ingerare, sta ționarea în cavitatea bucal ă. Zaharoza se
pare că deține potențialul cariogen maxim, aceasta re-
prezentând substratul esen țial al sintezei polizahari-
delor bacteriene extracelulare insolubile care joac ă un
rol esențial în atașarea plăcii bacteriene pe smal ț.
2. Substituen ți ai zahărului – sunt produse
dulci cu poten țial cariogen mai redus decât al zah ă-
rului și se împart în: sirop de porumb, palatinoz ă (ob-
ținută prin inginerie genetic ă), îndulcitori necalorici
(zaharina, ciclamatul, aspartamul), îndulcitori calorici (sorbitol, xilitol, lycasin).
3. Clearacence-ul salivar al hidrocarbonate-
lor – prelungirea timpului de clearance (factor cario-
gen favorizant) este direct propor țional cu sc ăderea
ritmului secre ției salivare, vâscozitatea crescut ă a se-
creției salivare, factori retentivi locali.
4. Scăderea pH-ului bucal: prin degradarea
enzimatic ă a hidrocarbonatelor ingerate acesta scade
brusc la valori de 5,2 sau chiar mai mici la interfa ța
placă-smalț, iar perioada de timp cât r ămâne sub 6
este considerat ă perioadă de agresiune, creand condi-
ții propice demineraliz ării.
5. Grupe de popula ție la care alimenta ția
crește riscul de apari ție al cariei – aceste grupe sunt
reprezentate de: categorii profesionale (cofetari, cei care lucreaz ă în schimburi), gravide, obezi, depen-
dența medicamentoas ă, bolnavii cronici, bolnavii psi-
hici, imigran ții din țările subdezvoltate, prin alterarea
programului meselor sau al compozi ției lor
6. Rolul carioprotector al alimentelor – unele
alimente pot modela efectul cariogen al hidrocarbona-telor, reducând riscul de carie, este vorba despre: fo-sfați (din făina cerealelor nera fi nate), grăsimi, brânze-
turi, lapte, oligoelemente, diverse produse alimentare
(cacao, glicirizin ă – din lemnul dulce).
I.2.3. Micro fl ora odontopatogen ă
1. Placa bacterian ă este un agregat de micro-
organisme unite între ele și de suprafa ța dintelui și a
altor structuri din cavitatea bucal ă prin intermediul
unei matrici organice, constituind un sistem ecologic microbian viguros, cu o activitate metabolic ă intensă. Caracteristicile pl ăcii bacteriene cu importan ță în ca-
riogeneză sunt:
• Aspectul clinic – placa supragingival ă inițială
poate fi detectată numai prin impregnare cu pigmen ți
sau soluții revelatoare, dar pe m ăsura dezvolt ării ei
devine o mas ă globulară vizibilă de culoare alb-g ăl-
bui. Rata ei de formare și localizarea variaz ă de la
individ la individ și poate fi infl uențată de regimul
alimentar, vârst ă, salivă, igienă bucală, afecțiuni ge-
nerale, aliniamentul din ților.
• Compozi ția plăcii bacteriene – este un eco-
sistem bacterian format din bacterii gram pozitive și
negative, bacili, spirochete, spirili, bacterii fi lamen-
tose, etc în continu ă proliferare, dar mai con ț
ine și
leucocite, macrofage, celule epiteliale descuamate, toate cuprinse într-o matrice organic ă. Streptococcus
mutans îns ă este incriminat în fenomenul de aderare
a plăcii datorit ă polizaharizilor extraceluari excreta ți .
• Formare și biochimie
– primul strat format este numit pelicul ă și este
lipsit de bacterii. Acesta se colonizeaz ă și va fi parte
integrantă a plăcii bacteriene;
– formarea pl ăcii implic ă două procese esen-
țiale: aderarea bacteriilor din saliv ă la pelicul ă și în-
mulțirea bacteriilor odat ă atașate, în ambele procese
determinantul ecologic fi ind fenomenul de aderen ță
microbian ă;
– aderența microbian ă presupune mecanisme
fi zico-chimice speci fi ce, și este in fl uențată de salivă
și interacțiunea dintre suprafa ța celulei bacteriene și
suprafața care va fi colonizat ă;
– capacitatea patogenic
ă a plăcii bacteriene este
determinat ă de concentrarea unui num ăr imens de
bacterii acidogene pe o suprafa ță foarte mic ă, imper-
meabilitatea pl ăcii la factorii de alcalinitate ai lichidu-
lui bucal și la acțiunea antimicrobian ă a acestuia.
2. Imunologia cariei dentare . Acidogeneza în
placa dentar ă este o condi ție absolut ă în producerea
cariei dentare, dar stabilirea pe criterii microbiologice a stării de activitate a cariei trebuie s ă ia în conside-
rare ecologia micro fl orei locale în totalitate. În ceea
ce privește debutul cariei în smal ț prezența cea mai
frecventă este a Strepococcului mutans identi fi cat ca
agent determinant.
• Factorii de virulen ță ai Streptococcus mutans
cu valoare antigenic ă – tropismul acestui agent fa ță de
suprafețele dentare depinde de adezinele de suprafa ță
celulară și de enzimele extracelulare, care intervin pe

33Articole științifi ce
rând în faze diferite ale ader ării la smal ț: proteina an-
tigen I/II care mediaz ă aderarea independent ă de za-
haruri, glucoziltransferazele mediaz ă aderența depen-
dentă de zaharoz ă, proteinele neenzimatice asociate
celular cu legarea dextranului promoveaz ă coloniza-
rea permi țând bacteriilor s ă adere la dextrani.
• Sistemul imun oral – cavitatea bucal ă se afl ă
sub protec ția factorilor nespeci fi ci (lizozimul, siste-
mul lactoperoxidazei, lactoferina, compu și salivari ce
acționează ca aglutinine) și speci fi ci imuni (sistemul
imun mucosal comun, imunglobulina salivar ă majoră
IgA secretorie, IgG și Ig M prin transsudare în șanțul
gingival) care au rolul de a limita colonizarea bacte-riană și de prevenire a penetr ării noxelor în țesuturile
din profunzime.
• Mecanismele de protec ție împotriva Strepto-
coccilor mutans mediate de anticorpi – prin func ții ale
IgA secretorii (care includ inhibi ția aderen ței bacte-
riene independent ă de zaharoz ă, inhibiția acumul ării
microbiene dependent ă de zaharoz ă), mecanisme de-
pendente de anticorpii circulan ț
i (neutralizarea de c ă-
tre IgG a invaziei S. mutans în canaliculele dentinare) și neutralizarea toxinelor și a factorilor de virulen ță.
Numărul mare de teorii etiopatogenice care în-
cearcă să explice cariogeneza, dar dintre care nici una
nu a fost acceptat ă în unanimitate de c ătre comunita-
tea științifi că de specialitate, este un indicator direct al
compexității evenimentelor care au loc în procesul de
cariogenez ă.În aceste condi ții cea mai bun ă conduită este
prevenția cariei, sau depistarea și tratarea cât mai pre-
coce a acesteia.
I.3. CLASIFICAREA CARIEI
DENTARE
Există în prezent numeroase clasi fi cări ale ca-
riei dentare, fi ecare dintre acestea servind unui anumit
scop bine determinat, în special al fi nalității terape-
utice. Prezent ăm în continuare clasi fi cările relevante
pentru titlul acestui articol.
1. Clasi fi carea dup ă evoluția leziunilor:
• Caria cu evolu ție rapidă
• Caria cu evolu ție lentă (cronică sau uscat ă)
• Caria oprit ă în evoluție (staționară)
• Caria rampant ă și caria circular ă
2. Clasi fi carea dup ă profunzimea afect ării :
• Caria incipient ă sau pata cretoas ă
• Caria super fi cială
• Caria medie• Caria profund ă
• Caria penetrant ă
3. Clasi fi carea dup ă țesuturile dentare alterate :
• Caria smal țului
• Caria dentinei• Caria cementului .
4. Clasi fi carea dup ă localizare :
• Cariile din șanțuri și gropi
țe
Figura 1. Sistemul interna țional de clasi fi care și management al cariei dentare [11] ICDAS

34Revista de medicin ă școlară și universitar ă
• Cariile suprafe țelor aproximale
• Caria cervical ă
• Carie radicular ă
• Caria recidiv ă
• Caria secundar ă marginal ă
5. Clasi fi carea ICDAS (International Caries
Detection and Assessment System), care este bazat ă
pe aspectul vizual și nivelul de gravitate al leziunilor
carioase coronare [11] are 6 grade:
• 0 – sănătos
• 1 – prima modi fi care în aspectul smal țului
(vizualizabil ă numai dup ă uscare prelungit ă)
• 2 – modi fi cări vizibile net în aspectul
smalțului
• 3 – discontinuitate localizat ă a smalțului
(fără semne vizibile de atingere a dentinei)
• 4 – zone „umbrite“ ale dentinei subjacente
vizibile prin transparen ța smalțului
• 5 – cavitate distinct ă cu dentina expus ă
• 6 – cavitate de mare dimensiune cu dentina
expusă
6. Scala de apreciere radiologic ă utilizată la ni-
vel interna țional [12] are 6 grade, dar exist ă o slabă
concordan ță a leziunilor vizibile radiologic cu leziu-
nile histologice.
II.1 LEZIUNEA CARIOAS Ă
INIȚIALĂ
II.1.1. Histoarhitectura smal țului dentar
Smalțul reprezint ă stratul de la suprafa ța coroa-
nei anatomice a dintelui, cu o grosime variabil ă, de la
2,6 mm la nivelul cuspizilor premolarilor pân ă la 0,2
mm la nivelul coletului [4]. Reprezint ă cea mai dur ă
structură anatomic ă a corpului uman, apreciat ă pe
scara Mohs a durit ății mineralelor între 5-8. Este con-
stituită dintr-o component ă organică (1-2% din volum,
0,4% din greutate), ap ă sub formă liberă și legată (4%)
și componenta mineral ă (95%), în principal reprezen-
tată de hidroxiapatit ă, care prin organizare și structu-
rare confer ă smalțului propriet ățile sale mecanice [13].
Unitatea fundamental ă a smalțului este prisma
de smalț cu un diametru de aproximativ 5 microni,
constituită din cristale de hidroxiapatit ă orientate re-
gulat într-o matrice organic ă comună, oblic fa ță de
suprafața dintelui. Sub form ă de coloane poliedrice
prismele sunt orientate în a șa manieră încât să reziste
presiunilor masticatorii [10]. Între prisme exist ă o zonă mai puțin mineralizat ă numită regiune interpris-
matică. Numărul prismelor de smal ț variază de la un
dinte la altul.
Smalțului i se mai pot descrie trei regiuni din-
spre profunzime spre suprafa ță: stratul cel mai pro-
fund, aprismatic la jonc țiunea amelodentinar ă, stratul
mijlociu, cel mai bine reprezentat, cu structurarea specifi că cu prisme, și stratul exterior, aprismatic.
II.1.2. Fenomenele de demineralizare și
remineralizare la niveul smal țului
În condiții de sănătate oro-dentar ă hidroxiapatita
din smalțul dentar este în echilibru cu ionii din lichidul
bucal. Prin fermenta ția hidrocarbona ților alimentari
sub acțiunea microbiocenozei din placa dentar ă apar
ioni acizi H*, antrenând o sc ădere a pH-ului sub nive-
lul critic de 5,5. Hidroxiapatita reac ționează astfel cu
ionii acizi, echilibrul este rupt, iar structura cristalin ă a
smalțului se dizolv ă. Acest proces este reversibil dac ă
pH-ul devine neutru sau u șor bazic și dacă în mediu
sunt su fi cienți ioni de calciu, fosfat, precum și alte oli-
goelemente, cel mai important fi ind fl uorul [8].
Demineralizarea smal țului are drept consecin țe
mărirea spațiilor interprismatice; modi fi carea orient ă-
rii cristalelor de hidroxiapatit ă, modi fi cări la nivelul
tramei organice, ce duc la cre șterea permeabilit ății țe-
suturilor dentare [7].
Remineralizarea poate s ă se produc ă numai în
zonele în care trama organic ă nu a fost distrus ă. Pro-
cesele chimice care au loc sunt foarte complicate, des-fășurându-se concomitent: dizolv
ări și recristaliz ări,
schimburi ionice intense, fi xări preferen țiale de ioni
în zonele cariate [10].
Inițial atacul acid se produce asupra nucleului
prismei smal țului, apoi se extinde la pere ți și ajunge
în fi nal la teac ă, generând spa ții lipsite ini țial de cris-
tale, apoi de prisme, spa ții care con fl uează, determin ă
prăbușirea smalțului super fi cial și apariția cariei sub
formă de rugozitate sau cavitate [1].
II.2. DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR
CARIOASE NONCA VITARE
II.2.1. Simptomatologie
Leziunile carioase noncavitare apar în urma le-
zării smalțului dentar care nu con ține vase de sânge
și nici termina ții nervoase. Practic, simptomatologia

35Articole științifi ce
subiectivă lipsește, deoarece nu exist ă nici sânger ări,
nici durere [2,14].
Din punct de vedere al semnelor obiective, as-
pectul macroscopic al leziunii smal țului este de lezi-
une globular ă alb-gălbuie, cretoas ă, iar pacien ții se pot
prezenta pentru modi fi carea de culoare a din ților [4].
Depistarea precoce a leziunilor carioase incipi-
ente, non cavitare, reprezint ă scopul unui plan terape-
utic e fi cient.
Studiul leziunilor de smal ț se face de obicei
prin patru metode de examinare (în cazul studiilor cli-nice): microscopie optic ă, microradiofotogra fi e, mi-
croscopie electronic ă de transmisie și de baleiaj.
II.2.2. Diagnostic
În practica stomatologic ă curentă în ultimii ani
au apărut tehnici diferite, complementare între ele,
care reușesc să stabileasc ă diagnosticul cariei în stadi-
ile incipiente noncarioase.
II.2.2.1. Examinare clinic ă
Din punct de vedere clinic, leziunea smal țului se
prezintă ca o pată opacă, rugoasă, vizibilă după uscare,
deosebită de smalțul sănătos care este st ălucitor, trans-
lucid. Clinic, vizual, pot fi decelate dou ă tipuri de pete,
fapt important deoarece evolu ția lor este diferit ă [15]:
– pata alb ă opacă cu evoluție rapidă
– pata brun ă cu evolu ție lentă. Colorația aces-
teia este de origine extern ă.
Dacă aceste pete sunt facil de detectat la nivelul
fețelor vestibulare, palatinale/linguale ale din ților, în
schimb ele sunt di fi cil de pus în eviden ță la nivelul
fețelor proximale [16].
II.2.2.2. Examenul tactil
Completarea examenului clinic vizual cu eva-
luarea tactil ă a petelor cu sonda nu este recomandat ă,
deoarece suprafa ța smalțului denaturat este fragil ă,
iar presiunea exercitat ă asupra sa poate determina
prăbușirea, fracturarea smal țului și expunerea denti-
nei, transformând o leziune noncavitar ă într-o leziune
cavitară [15,16].
Acuratețea examenului clinic nu este prea mare,
după cum au demonstrat și Tveit și colaboratorii pe un
studiu efectuat în 1994 [4], mai mult de jum ătate din
leziunile depistate și considerate u șoare la examenul clinic fi ind deja leziuni cavitare demonstrate cu alte
metode diagnostice.
II.2.2.3. Examenul radiologic
Examinarea radiologic ă retroalveolar ă și re-
trocoronar ă poate detecta leziunile carioase, dar au
limite în detectarea leziunilor noncarioase. În cazul radiologiei digitale, sau microradiologiei, leziunile sunt mai bine vizibile [17]. Examinarea radiologic ă
este o examinare complementar ă care are indica ții și
contraindica ții bine precizate care trebuie respectate.
Acuratețea examin ării radiologice ne fi ind extraordi-
nară, în general leziunea trebuie considerat ă mai pro-
fundă decât se vede radiologic.
Cele 6 grade ale scalei de apreciere radiologic ă
[12] sunt:
– E0 – țesut sănătos, fără radio-transparen ță
– E1 – radio-transparen ță atingând jum ătatea
externă a smaltului
– E2 – radio-transparen ță ce atinge jum ătatea
interioară a smalțului
– D1 – radio-transparen ță ce ajunge pân ă la tre-
imea extern ă a dentinei
– D2 – radio-transparen ță ce ajunge pân ă la tre-
imea medie a dentinei
– D3 – radio-transparen ță ce ajunge pân ă la tre-
imea intern ă a dentinei.
În cazul leziunilor noncavitare se vor utiliza
doar primele trei grade.
II.2.2.4. Examinarea prin transiluminare
Examinarea prin transiluminare se bazeaz ă pe
principiul difuziunii luminii prin dinte și pe faptul c ă
leziunea carioas ă este opac ă pentru lumina alb ă uti-
lizată pentru transiluminare, deci va ap ărea ca o pat ă
neagră la această examinare [16,17].
Transiluminarea prin fi bre optice (Fiber Optic
Transillumination FOTI) utilizeaz ă și ampli fi că această
proprietate a din ților, prin iluminarea lor cu o lumin ă
albă de intensitate mare. În prezent acest sistem a fost
conectat cu un calculator care realizeaz ă interpretarea
digitală a rezultatului, devenind DIFOTI [18].
II.2.2.5.Examinarea laser- fl uorescent ă
Este o metod ă de diagnosticare a leziunilor ca-
rioase incipiente ale suprafe țelor netede. Fluorescen ța

36Revista de medicin ă școlară și universitar ă
dinților este ob ținută prin iluminarea lor cu un fasci-
cul de lumin ă verde albastr ă sau lumin ă ultraviolet,
fi ind apoi înregistrat ă diferența de fl uorescen ță între
țesutul dentar s ănătos și leziunea carioas ă.
Tehnica nu poate diferen ția cariile active de
cele oprite în evolu ție și nu este su fi cient de sensibil ă
pentru diagnosticul cariilor aproximale [4].
II.2.2.6. Quantitative Light
Fluorescence (QLF)
QLF utilizeaz ă fl uorescen ța cuplată cu o ca-
meră video intrabucal ă care emite o lumin ă de înaltă
energie în spectru albastru care str ăbate smal țul trans-
parent și excită fl ouroforii situa ți la limita dintre smal ț
și dentină. Fluorescen ța aparută astfel este captat ă de
cameră, apoi fi ltrată. Se obțin astfel imagini în ro șu
și verde pe monitor, verdele fi ind caracteristic smal-
țului sănătos [18]. În 2010 Wu și colaboratorii au de-
monstrat c ă există o raport linear între profunzimea
demineraliz ării și diminuarea fl uorescen ței. Acest
sistem este util pentru detectarea leziunilor ini țiale
noncavitare, dar mai pu țin ale celor situate pe fe țele
interproximale.
II.2.2.7 Alte metode de diagnostic
modern
Detecția cariilor incipiente a fost o provocare
pentru implementarea unor metode de diagnostic în ultimii ani. Este vorba despre [4] :
– metode de identi fi care a demineraliz ării
sub-super fi ciale (examen clinic, radiologic, și diferite
procedee de captare a coloran ților)
– metode diverse de identi fi care a bacteriilor
plăcii bacteriene
– evaluarea condi țiilor de mediu bucal cum ar
fi pH-ul, fl uxul salivar, capacitatea tampon salivar ă.
II.2.2.8. DIAGNOdentTM
Sistemul DIAGNOdentTM demonstreaz ă că o
lumină roșie induce o fl uorescen ță sufi cientă a smal-
țului pentru detectarea cariilor. Acest sistem utilizeaz ă
un mic laser ce produce o lumin ă cu lungimea de und ă
de 655 nm, adic ă o lumină roșie. Rezultatele nu sunt
afi șate în imagini ci ca valori numerice între 1 și 99, și
care exprim ă gradul demineraliz ării. Interpretarea rezultatelor sistemului DIA-
GNOdentTM [18] se face conform tabelului urmator:
Scor de fl uorescen ță Interpretare clinic ă
0-9 Țesut sănătos sau carie la debut
10-17 Carie a smal țului
18-99 Carie a dentinei
Toate metodele diagnostice pot genera rezultate
fals negative sau fals positive [19,20], de și sunt destul
de speci fi c, generând pu ține rezultate fals pozitive, ele
încă nu sunt su fi cient de sensibie și genereaz ă destul
de multe rezultate fals negative, de aceea în caz de incertitudine este mai bine s ă fi e combinate.
III. 1. PREMIZELE STOP ĂRII ÎN
EVOLUTIE A CARIILOR INCI-PIENTE ÎN SMAL ȚUL DENTAR
III. 1.1. Controlul pl ăcii bacteriene
Controlul pl ăcii bacteriene apar ține strategiilor
de pro fi laxie primar ă și secundar ă a cariilor în progra-
mele de s ănătate oro-dentar ă.
După curățarea dinților, placa începe s ă se for-
meze la cca 1 or ă la suprafa ța peliculei câ știgate și re-
alizează o acumulare maxim ă în aproximativ 30 zile,
în funcție de in fl uența unor factori cum ar fi : alimen-
tația, igiena oral ă, dispunerea din ților (mai înghesuit
sau mai lax) [4].
Placa bacterian ă poate fi supragingival ă (detec-
tabilă la examen) sau subgingival ă, iar compozi ția sa
bacteriană este diferit ă în funcție de localizarea ei [4].
După cum am amintit în capitolele anterioare,
placa dentar ă este prima faz ă în producerea cariei
dentare, deci în pro fi laxia cariei dentare vor fi utilizate
toate mijloacele disponibile pentru stoparea, elimina-rea sau controlul pl ăcii bacteriene.
Principalele mijloace de control al pl ăcii bac-
teriene sunt reprezentate de: alimenta ția cario-protec-
toare, mijloace fi zice și chimice de îndep ărtare a bac-
teriilor pl ăcii, creșterea rezisten ței țesuturilor dentare
dure la atacul carios [21].
Obiectivele controlului pl ăcii bacteriene sunt:
– prevenirea, reducerea, inhibarea sau îndep ăr-
tarea plăcii bacteriene

37Articole științifi ce
– alterarea compozi ției microbiocenozei pl ăcii
prin exercitarea efectelor mecanice, chimice, biolo-gice (bacteriostatice sau bactericide);
– reducerea aderen ței plăcii bacteriene;
– inhibarea factorilor de virulen ță a microorga-
nismelor.
Alimenta ția cario-pro fi lactică
Atunci când se vorbe ște despre pro fi laxia cariei
dentare prin alimenta ție, se vorbe ște de fapt despre
conceptul de alimenta ție cario-protectoare care presu-
pune [21]:
– Evitarea alimentelor care scad pH-ul bucal și
favorizeaz ă atacul acid asupra smal țului dentar
– Evitarea alimentelor vâscoase sau care ader ă
pentru un timp mai îndelungat de smal țul dentar (ca-
ramele etc)
– Evitarea consumului de dulciuri și sucuri aci-
dulate între mese
– Acordarea unei preferin țe înlocuitorilor de
zahăr, care spre deosebire de acesta, nu sunt carioge-
nici
– Mestecarea doar 10-20 de minute a gumei de
mestecat f ără zahăr și a celei care corecteaz ă pH-ul
bucal
– Mese regulate, cu regim alimentar complet și
echilibrat
– Consum de alimente care con țin celuloz ă și
fi bre
– Evitarea alimentelor de tip fast-food
– Aport scăzut de glucide cu masa molecular ă
scăzută
– Limitarea consumului de alcool și tutun
– Ordinea ingestiei alimentelor – este esen țial
ca ultimul aliment consumat la o mas ă să nu conțină
zahăr. Cel mai bine ar fi să se consume alimente bo-
gate în calciu (brânz ă, de exemplu).
Controlul mecanic al pl ăcii bacteriene
Controlul mecanic al pl ăcii bacteriene const ă în
periajul danturii, utilizarea mijloacelor auxiliare (a ța
dentară, scobitorile, etc.), periajul profesional [22].
Scopul periajului dentar este acela de a înde-
părta regulat o cât mai mare parte a pl ăcii dentare
bacteriene. Periajul trebuie s ă îndepărteze resturile
alimentare și placa bacterian ă de pe toate fe țele den-tare ale tuturor din ților, precum și cât mai mult din
șanțurile gingivo-dentare.
A.Periajul manual individual al danturii – prin-
cipii [21]:
– Peria de din ți nu trebuie s ă fi e foarte dur ă,
trebuie să fi e personal ă și înlocuită periodic
– Tehnica de periaj trebuie s ă fi e o tehnic ă
mixtă, care să curețe dinții și să maseze gingia. Cu-
rățarea dinților se realizeaz ă prin mișcări unidirec ți-
onale pe vertical ă, dinspre gingie spre dinte, și circu-
lare pe fețele ocluzale ale din ților
– Ritmicitatea periajului – cel pu țin de 2 ori pe
zi sau dup ă fi ecare mas ă
– Durata periajului trebuie s ă fi e de cel pu țin
2-3 minute si nu este relevant dac ă mișcările de periaj
nu sunt executate CORECT
– A nu se uita cur ățarea limbii
– Se va utiliza pasta de din ți cu fl uor, recoman-
dată de medicul dentist
B.Periajul individual cu periu ța de dinți elec-
trică trebuie să respecte acelea și principii ca și peria-
jul manual, inclusiv în ceea ce prive ște durata.
C.Mijloacele auxiliare de igien ă orală sunt [22]:
ața dentară (fi rul dentar) impregnat ă cu o past ă bacte-
ricidă, scobitorile, periu țele interdentare, du șul bucal.
Acestea reprezint ă un mijloc suplimentar de cur ățare
a spațiilor interdentare inaccesibile periu ței de dinți,
în condiții de utilzare corect ă. Acestea elimin ă restu-
rile alimentare fi lamentoase sau aderente dintre din ți
și prin utilizarea regulat ă împiedică formarea tartrului
dentar în zonele vizate. Periu ța interdentar ă se utili-
zează cu o mic ă cantitate de past ă de dinți obișnuită,
iar dușul buccal, cu ape de gur ă.
D. Periajul profesional [21,22]:
Periajul profesional este o metod ă de control și
îndepărtare a plăcii bacteriene, realizat ă de către me-
dicul dentist sau asistenta de igiena stomatologica în cabinetul medical dentar, prin utilizarea unor mijloace tehnice speci fi ce urmărind eliminarea complet ă a plă-
cii bacteriene.
Se realizeaz ă cu paste abrazive profesionale
clasifi cate în func ție de indicele de abrazivitate și de
compozițe.
Indicații:
– existența plăcii bacteriene dentare;
– aspectul estetic al din ților;
– pregătirea suprafe țelor dentare pentru obtura-
ție fi zionomic ă;

38Revista de medicin ă școlară și universitar ă
– pregătirea pentru aplicarea unor elemente or-
todontice fi xe.
Contraindica ții:
– dinții nu au probleme pigmentare exogene;
– când pigment ările sunt înglobate în tartru;
– existența unor suprafe țe radiculare expuse;
– zone de hiperestezie;
– dinți recent erup ți, deoarece sunt incomplet
mineraliza ți;
– pacienți cu afecțiuni infecto-contagiase, sau
cu tare imunologice ;
– dinți susceptibili la carii: zone de pete creto-
ase, zone demineralizate, smal ț subțire sau de fi citar,
carii radiculare, carii galopante, xerostomie, suprafe țe
dentare restaurate.
Controlul chimic al pl ăcii bacteriene
Se realizeaz ă în general concomitent cu contro-
lul mecanic al pl ăcii, prin utilizarea unor substan țe cu
efecte bacteriostatic sau bactericid asupra pl ăcii bac-
teriene, dup ă cum urmeaz ă [21,23]:
– pasta de din ți prin substan țele antiseptice, de-
tergente și abrazive, precum și stimulatoare ale remi-
neralizării (fl uoruri, ioni de calciu, fosfa ți) i reducerii
aderentei placii bacteriene( triclosan)
– fl uorul – marea majoritate a pastelor de din ți
(70%) con țin fl uor sub urm ătoarele forme : mono fl o-
rfosfat de sodiu, fl orură de sodiu, fl orură de amoniu,
fl orură fosfatică acidulată, fl orură de staniu
– gel pe baz ă de clorhexidin ă și/sau compu și
de fl uor sunt recomanda ți pacienților cu receptivitate
crescută la carii, în vederea utiliz ării pentru o anumit ă
perioadă de timp, sub form ă lichidă (pentru cl ătire)
sau gel pentru periaj, sau în gouttiere
– ape de gur ă cu substan țe bactericide (alco-
ol,clorhexidina, fenoli, uleiuri esen țiale) contribuie la
eliminarea chimic ă a plăcii bacteriene și a resturilor
alimentare degajate în cursul periajului dentar, reduc drastic cantitatea de microorganisme din cavitatea bu-cală. În funcție de compozi ția lor sunt destinate utili-
zării zilnice, s ăptămânale, sau lunare. Înafar ă de sub-
stanțele bactericide pot con ține sisteme tampon care
reglează pH-ul bucal, substan țe ce favorizeaz ă remi-
neralizarea smal țului. Apa de gur ă nu poate înlocui
periajul dentar dar reprezint ă un mijloc ajut ător pre-
țios în anumite condi ții care situeaz ă pacientul într-o
categorie cu risc de carie sau parodontopatie (igien ă orală defi ctară, manualitate redus ă, proteze dentare
fi xe, după intervenții chirurgicale, pacien ți instituțio-
nalizați sau imuno-compromi și).
III.1.2. Posibilit ăți de remineralizare a
smalțului dentar
Concepția actuală acceptă că o carie dentar ă se
poate stopa în evolu ție sau vindeca prin terapii de re-
mineralizare, dac ă este depistat ă în stadii incipiente.
Aceste terapii se pot aplica doar cariilor care
apar în smal ț și ajung cel mai profund pân ă la nivelul
joncțiunii smal ț-dentină [24].
Tratamentul de remineralizare aplicat acestor
leziuni incipiente înclin ă balanța riscului spre proce-
sele de vindecare, și este aplicabil ă leziunilor incipi-
ente situate la nivelul suprafe țelor netede, vestibulare
și orale [24].
Rezultatele ob ținute prin remineralizarea le-
ziunilor incipiente de la nivel cervical demonstreaz ă
efi ciența acestora în condi țiile respect ării măsurilor
de igienă a alimenta ției și a tehnicilor de igien ă orală
recomandate. Sensibilitatea dentar ă la palpare și pe-
riaj, jena masticatorie se reduc treptat, zonele cretoase sau rugoase se tranform ă în cicatrici remineralizate,
insensibile, rezistente la atacul acid, cu un aspect u șor
colorat („brown spot“) [24].
Studiile din ultimii 30 ani au schimbat concep-
ția privind rolul fl uorului în prevenirea și reducerea
cariei dentare, acesta fi ind primordial posteruptiv (to-
pic), de fapt ini
țiază remineralizarea și inhibă demine-
ralizarea smal țului în timpul procesului de apari ție al
cariei dentare [25,26].
Managementul non-restaurativ al leziunilor ca-
rioase incipente, realizat prin transformarea unei le-ziuni active într-una inactiv ă, obținut prin terapii de
remineralizare, sau alte terapii minim invazive repre-zintă unul dintre dezideratele abord ării preventive în
medicina dentar ă [24].
Remineralizarea „spontan ă“
Prin măsurile generale de cario-protec ție din
comportamentul cotidian, în cazul unei diete adecvate (hipocariogen ă și bogată în săruri de calciu) și a res-
pectării regulilor de igien ă oro-dentar ă adaptate fi ecă-
rui individ detaliate în capitolele anterioare se poate obține remineralizarea unor leziuni incipiente ale
smalțului dentar. Din acest motiv parteneriatul dintre

39Articole științifi ce
practicianul medic dentist și pacient trebuie s ă fi e unul
real, fi ecare îndeplinindu- și partea asumat ă.
Metode terapeutice de remineralizare a
leziunilor din smal ț
A. Fluorizarea
Fluorul este un element chimic foarte activ, este
un agent anti-carie foarte e fi cient, și este utilizat pe
scară largă în prevenirea cariilor.
Ionii de fl uor reacționează cu cristalele par țial
dizolvate ale smal țului și atrag ionii de calciu și fosfat
din salivă în smalțul dentar demineralizat, producând
astfel depunerea de minerale și reconstruc ția crista-
litului din smal ț [27]. Mai mult, prezen ța ionilor de
fl uor asigur ă formarea fl uorapatitei (mult mai dur ă și
mai rezistent ă la atacul acid) în smal țul dentar în locul
hidroxiapatitei.
Ionii de calciu, fl uor si fosfat din saliv ă favori-
zează procesul de remineralizare a smal țului. Saliva
este vehiculul pentru livrarea la locul remineraliz ării
a ionilor necesari de calciu, fosfat și fl uor. Dovezile
sugerează că asmilarea fl uorului este dependent ă de
nivelul ionilor de calciu din saliv ă. Saliva este prin-
cipalul furnizor de ioni de calciu și fosfat în cavitatea
bucală. Dacă nivelul salivei este sc ăzut, atunci și ni-
velul ionilor de calciu și fosfat este compromis, inhi-
bându-se astfel procesul de remineralizare.
Expunerea periodic ă a dinților la concentra ții
scăzute de fl our produce mediul optim pentru remi-
neralizarea smal țului. Fluorul se g ăsește adăugat în
pastele de din ți, gelurile, spumele de cur ățat dantura,
apele de gur ă uzuale sau speciale.
Un loc bene fi c aparte în cadrul acestor proce-
duri îl are fl uorizarea profesional ă. Asociația Ameri-
cană de Medicin ă Dentară a aprobat în vederea uti-
lizării profesionale compu și ai fl uorului sub diverse
forme ( lacuri, geluri, etc.) – fl uorura de staniu, fl uo-
rofosfatul, fl uorura de sodiu.
În cabinetul de medicin ă dentară fl uorizarea
topică se realizeaz ă cu produse profesionale (geluri,
spume, lacuri) cu con ținut de fl uor standardizat în
funcție de produs, care se aplic ă pe smalțul dentar un
anumit timp și la un interval speci fi c pentru fi ecare
pacient în parte în func ție de riscul carios pe care îl
prezintă.
Indicațiile fl uorizării topice sunt:
– pacienții cu risc carios crescut;– pacienții purtători de aparate ortodontice și
proteze par țiale;
– dinți sensibili, carii incipiente, pete cretoase;
– cariile din ților temporari și cariile radiculare;
– pacienți cu dizabilit ăți, cu xerostomie, cu ero-
ziune dentar ă.
Contraindica țiile fl uorizării topice sunt:
– copii cu paralizii cerebrale sau alte afec țiuni
care implic ă imposibilitatea cooper ării cu copilul;
– copii cu carii pu ține și afectare renal ă;
– copii din zone endemice cu fl uoroză sau din
zone cu ape intens fl uorurate;
– pacienți cu leziuni bucale ce pot fi iritate de
fl uor (pacien ți afl ați în chimio sau radioterapie, etc) [28].
B. Remineralizarea cu complexul fosfopeptide
cazeinate – fosfat de calciu amorf (CCP-ACP)
O alternativ ă la aplicarea fl uorului o reprezint ă
aplicarea de paste cu complexul fosfopeptide cazeinate – fosfat de calciu amorf (CCP-ACP), care se poate uti-liza singur sau în formule combinate cu fl uor [29].
Fosfopeptidele cazeinate (CCP) sunt derivate
din lapte, reprezint ă proteine „lipicioase“ care ader ă
de smalț și de placa bacterian ă și stabilizeaz ă fosfatul
amorf de calciu (ACP). CCP ac ț
ionează ca un vehicul,
pentru livrarea ACP, și mențin un mediu supersaturat cu
ACP pe sau în apropiere de smal țul dentar. Aceast ă for-
mulă încetinește procesele de demineralizare și favori-
zează remineralizarea petelor albe ale smal țului [27].
Indicațiile tratamentului cu CCP-ACP:
– Înainte și după albirea realizat ă în cabinet.
– După tratamentul cu ultrasunete, detartrajul
manual sau netezirea radicular ă.
– După curățarea profesional ă a dinților (P.T.C).
– După aplicarea local ă de fl uor.
– Pentru a oferi pacien ților care sufer ă de ero-
ziuni, xerostomie sau sindrom Sjögrens o protec ție
topică.
– În timpul tratamentului orthodontic.
– În cazul pacien ților cu risc cariogen ridicat.
– În cazul pacien ților cu nevoi speciale.
Contraindica țiile tratamentului topic cu CCP-
ACP:
– CPP-ACP este derivat din casein ă din lapte.
Nu se va folosi acest material la pacien ții cu alergie
(demonstrat ă sau suspec ți de a fi alergici) la proteinele

40Revista de medicin ă școlară și universitar ă
din lapte și/sau cu sensibilitate sau alergie la conser-
vanții benzoici [30].
C. Sigilarea
Sigilarea șanțurilor și a fosetelor este o pro-
cedură profi lactică al cărei scop principal este de a
preveni apari ția și dezvoltarea cariilor dentare. Zona
ce urmeaz ă a fi sigilată reprezint ă practic locul cu cel
mai mare risc de apari ție a leziunilor dentare de na-
tură cariogenă. Riscul crescut de carie se datoreaz ă în
principal morfologiei speci fi ce ale șanțurilor și fose-
telor ce se g ăsesc pe suprafe țele ocluzale ale din ților
laterali și pe fețele orale ale din ților frontali.
Datorită spațiului mic ( de nivel microscopic)
al acestor șanțuri și fosete, perii periu țelor de din ți nu
îndepărtează resturile alimentare și microorganismele
pătrunse în aceste situsuri [31].
Produsele de sigilare a smal țului dentar sunt
utilizate pentru a închide fi surile și leziunile mici
ale dinților. Când sunt plasate corespunz ător ele re-
alizează o barieră fi zică între dinte și mediul bucal,
izolând smal țul dentar de atacurile acide. Unele pro-
duse de sigilare con țin și fl uor pe care îl elibereaz ă
constant , favorizând remineralizarea smal țului dentar
limitrof. [27].
Sigilările dentare se recomand ă imediat dup ă
ce dinții temporari sau/ și cei permanen ți erup. Sunt
vizați astfel copiii cu vârste între 3-4 ani, când vine
vorba de din ții de lapte și copiii cu vârste între 6-12
ani pentru din ții defi nitivi. Având în vedere c ă nu toți
dinții erup în acela și timp, sigilarea nu poate avea un
moment strict stabilit, ci se realizeaz ă în funcție de
momentul erup ției acestora.
Necesită în mod obligatoriu sigilare:
– copiii cu carii multiple la nivelul din ților de
lapte;
– copiii cu nevoi speciale (handicap psihic sau
orice fel de handicap care împiedic ă o bună igienă a
cavității orale);
– copiii care consum ă cantități mari de dulciuri.
Sigilarea se poate realiza și la persoanele adulte
însă nu este recomandat ă. Materialul de sigilat poate
modifi ca ocluzia (modul în care din ții articuleaz ă unii
cu alții, senzația mușcăturii). Copiii se pot adapta
acestei situa ții cu ușurință în timp ce în cazul adul ților
se poate instala bruxismul [31].
„Durata de via ță“ a sigilării este cuprins ă între
2 și 5 ani, îns ă sunt necesare consulta ții periodice la medicul stomatolog pentru a veri fi ca integritatea sigi-
lantului. Dac ă această sigilare este îndep ărtată, dintele
este din nou vulnerabil în fa ța cariilor [31].
D. Infi ltrațiile cu rășini
Tendința mondial ă actuală este de a trece de
la abordarea terapeutic ă chirurgical ă „drill and fi ll“
(adică de a folosi freza și apoi a pune obtura ția) la o
abordare terapeutic ă minim invaziv ă cu pierdere re-
dusă de țesut dentar.
Infi ltrarea rășinilor în smal țul dentar a fost
utilizată ca și metodă de tratare a cariilor incipiente
(Meyer-Lueckel et al 2008) a fl ate fi e interproximal,
fi e pe suprafe țele netede ale din ților. Vâscozitatea sc ă-
zută a rășinilor in fi ltrante (Paris et al 2012) a fost ut-
lizată pentru a astupa porii la nivelul leziunii hipomi-
neralizate care ac ționează drept cale de difuzie pentru
acizi ce dizolv ă mineralele, sigilând astfel aceste c ăi
(Paris et al 2010).
Infi ltrarea cariilor poate fi folosită și pentru a
camu fl a estetic leziunile albe de pe suprafe țele ves-
tibulare. Au fost efectuate cercet ări ample pe tema
infi ltrării rășinilor pentru tratamentul cariilor, îns ă a
fost explorat ă și o altă utilizare a tehnicii cea pentru
tratamentul estetic al petelor albe [32].
Această metodă are anumite avantaje pentru
medici și pentru pacien ți:
– Se stopeaz ă evoluția leziunii carioase.
– Se conserv ă zonele neafectate ale dintelui.
– Suprafața are aspecul smal țului sănătos.
– Această metodă poate fi utilizată și pentru a
trata „petele albe“ cariogene rezultate dup ă îndeparta-
rea aparatelor dentare.
– Se asigur ă prelungirea duratei de via ță a din-
telui.
– Tehnica elimin ă durerea (f ără a utiliza vreun
anestezic) și anxietatea pacien ților față de turbin ă, iar
frezele devin inutile.
– Este un tratament simplu, uneori în cadrul
unei singure consulta ții.
– Datorită proprietăților micro-invazive, poate
fi utilizată cu succes în pedodon ție [33].
În concluzie, cariile incipiente din smal țul din-
ților pot fi remineralizate natural, prin îndrumarea
atentă a pacientului de c ătre medic, sau pot fi tratate
neinvaziv sau minim invaziv în cabinetul stomatolo-gic, arătând fața prietenoas ă a noilor tendin țe în me-
dicina dentar ă.

41Articole științifi ce
BIBLIOGRAFIE
1. Carlos JP, Cohen B, Krasse B et all. Etiologie et pre-
vention de la carie dentare. Rapport d’un groupe de scienti-fi ques de l’OMS. Serie de rapports techniques. No 494. Ge-
neve: Organisation Mondiale de la Sante 1972;5-14
2. Fejetskov O. Changing paradigms in concepts on den-
tal caries: consquence for oral health care. Caries Res. 2004; 38.(3):182-191
3. Kaqueller JC, Le May. Anatomie pathologique buc-
co-dentaire. (Collection abrege d’odonto-stomatologie), Pa-ris: Masson 1998
4. Roman A, Pop A. Caria dentar ă de la teorie la practic ă,
Ed. Dacia, Cluj-Napoca 2000;49
5. Keyes PH. The infectious and transmissible nature of
experimental dental caries. Findings and implications. Arch Oral Biol. 1960;1:304-320
6. Newbrun E. Cariology, Baltimore: Williams and Wil-
kins 1978
7. Mureșanu L. Odontologie, Ed. Medical ă Universitar ă
„I. Hațieganu“ Cluj-Napoca 2000
8. Gheorghiu IM. Complica țiile distruc țiilor dentare coro-
nare; Ed. Universitar ă „Carol Davila“, Bucure ști 2013
9. Cocârlă E. Stomatologie pediatric ă Editura Medical ă
Universitar ă „Iuliu-Ha țieganu“ Cluj-Napoca 2000;170-196
10. Iliescu AA, Gafar M. Cariologie și odontoterapie re-
stauratoare, Ed. Medical ă , București 2006
11. ICDAS International Caries Clasif fi cation and Ma-
nagement System (ICCMS
TM) pe https://www.icdas.org/pu-
blic-health accesat la 02.06 2017
12. Hintze H, Wenzela, Danielsen B. Behaviour of appro-
ximal carious lesions assessed by clinical examination after tooth separation and radiography: a 2.5– year longitudinal study in young adults. Caries Res. 1999;33:415-422
13. Piette E. Le dent normale et pathologique. Bruxelles,
De Boeck Universite 2001
14. Lafargues JJ, Colon P. Odontologie conservatrice
et restauratrice. Tome 1 : une approche medicale globale. Rueil-Malmaison:Cdp 2009
15. Gueders A, Geert S. Les methodes diagnostiques en
dentistrerie restauratrice et prophylactique: evolution des outils de detectiondes lesions carieuses pour un diagnostique precoce. J Dentiste 2006;338:2-6
16. Lussi A, Schaffner M. Diagnostique et traitment de la
carie. Forum Med Suisse 2002;8:166-170
17. Chala S, Boumara S, Abdallaoui F. Methodes de di-
agnostic des lesions carieuses initiales. Rev Odontostomatol 2004;33(4):297-310
18. Pretty IA. Caries detection and diagnosis: Novel tech-
nologies.J Dent. 2006;36 :727-739
19. Ekstrand KR, Bakhshandek A, Martignon S. Treat-
ment of proximal super fi cial caries lesions on primary mo-
lar teeth with resin in fi ltration and fl uoride varnish versus
fl uoride varnish only: ef fi cacy after 1 year. Caries Res.2010;
44(1):41-46
20. Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B. Reliabi-
lity of visual examination, fi bre optic transillumination, and
bite-wing radiography, and reproductibility of direct visual examination following tooth separation for the identi fi cation
of carious lesions in contacting approximal surfaces. Caries Res. 1998;32:204-209
21. Badea ME, Avram R. La prophylaxie de la carie den-
taire, Ed. Medical ă Universitar ă I.Hațieganu, Cluj-Napoca
2007
22. Berchier CE, Slot DE, Haps S, Van Der Weijden GA.
The ef fi cacy of dental fl oss in addition to a toothbrush on
plaque and parameters of gingival in fl ammation: a systematic
review. International Journal of Dental Hygiene 2008;6:265-279
23. Berchier C, Slot D, Van Der Weijden G. The ef fi cacy
of 0.12% chlorhexidine mouthrinse compared with 0.2% on plaque accumulation and periodontal parameters: a systema-tic review. Journal of Clinical Periodontology 2010;37(9): 829-839
24. Dumitrache A, L ăzărescu F, Sfeatcu R, Stanciu D, Te-
melcea A. Societatea de Stomatologie Estetic ă din România.
Strategii preventive adaptate grupelor de risc pentru afec țiu-
nile orale – Ghid de pro fi laxie 2011
25. Petersen PE, Lennon MA. Effective use of fl uorides for
the prevention of dental caries in the 21st century: the WHO approach. Community Dent Oral Epidemiol. 2004;32:319-21
26. Marthaler TM. Changes in dental caries 1953-2003.
Review. Caries Res. 2004;38(3):173-81
27. Mini KJ, Anulekh B, Anupama SG. Incipient caries:
an early intervention approach, International Journal of Com-munity Medicine and Public Health John MK et al. Int J Com-munity Med Public Health. 2015;2(1):10-14
28. Burlacu L. Fluorizarea topic ă, accesată la 07.07.2017
http://proceduri.romedic.ro/ fl uorizarea-topica
29. Somasundaram P, Vimala N, Gauri Mandke L. Protec-
tive potential of casein phosphopeptide amorphous calcium phosphate containing paste on enamel surfaces J Conserv Dent. 2013;16(2):152–156
30. Ionescu Al. GC tooth mousse 2016. http://medicul.
dentist/glosar/gc-tooth-mousse/ accesat la 07.07.2017
31. Ionescu A. Tratament pro fi lactic-sigilare șan
țuri si
fosete 2013 https://www.doctoruldedinti.info/tratament-pro fi –
lactic-sigilare-santuri-si-fosete/ accesat la 07.07.2017
32. Greenwall L. Eradicarea leziunilor albe folosind in-
fi ltrarea rășinilor IDEM Esthetics. Bucure ști 2016. www.
dental-tribune.com/…/ fi le /814790044fc9e3ab881 ae4cd-
5bf588ab _24-28.pdfhttp// accesat ă la 07.07.2017
33. http://www.terradent.ro/cabinet/pro fi laxie/icon.html –
accesată la 07.07.2017