Partea Generală 1 (1) [622173]

1
CUPRINS

PARTEA GENERAL Ă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 3
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 3
CAPITOLUL 1 NOȚIUN I GENERALE PICIORUL DIABETIC ………………………….. ………… 5
1.1. ANATOMIA PICIORULUI ………………………….. ………………………….. …………………… 5
1.2. EPIDEMIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 8
1.3. ETIOL OGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 10
1.4. COMPLICAȚIE PICIOARELOR LA PACIENȚII CU DIABET. DESCRIERE ȘI
CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 15
1.5. ETIOPATOGENIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 18
1.6. COMPL ICAȚIILE PICIORULUI DIABETIC ………………………….. ……………………. 20
1.6.1. Neuropatia diabetică periferică senzitivă și motorie. ………………………….. ……… 20
1.6.2. Reducerea mobilității articulare. ………………………….. ………………………….. …….. 21
1.6.3. Infecția ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 22
1.6.4. Alte complicații ale diabetului zaharat și asociații morbide ………………………… 24
1.7. SCREENING -UL ȘI DIAGNOSTICUL FACTORILOR DE RISC PENTRU
ULCERAȚII ȘI/SAU AMPUTAȚII ………………………….. ………………………….. ……………….. 25
1.7.1. Motivația screening -ului. ………………………….. ………………………….. ………………. 25
1.7.2. Stadializarea riscului pentru ulcerații și amputații. ………………………….. ………… 27
1.8. TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 29
1.8.1. Tratamentul deformărilor picioarelor. ………………………….. ………………………….. 32
1.8.2. Terapie prin V.A.C ………………………….. ………………………….. ……………………….. 33
1.8.3. Tratament cu pansamamente HARTMANN ………………………….. …………………. 34
PARTEA SPECIAL Ă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 37
CAPITOLUL 2 ASPECTE STATISTICE PRIVIND CAZURILE DE PICIOR DIABETIC . 37
2.1. SCOPUL ȘI OBIECTIVELE LUCRĂRII ………………………….. ………………………….. …. 37
2.2. MATERIALE ȘI METODE ………………………….. ………………………….. …………………….. 38

2
2.2.1. Prezentarea lotului de cercetare ………………………….. ………………………….. ………….. 38
2.2.2. Prеzеntarеa instrumеntului dе cеrcеtare ………………………….. ………………………….. . 38
2.2.3. Prеzеntarеa procеdurii dе colеctarе, analiză și prеlucrarе a datеlor ………………….. 38
2.2.4. Rezultate și discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. 39
2.3. ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU CANCRENĂ DIABETICĂ, PICIORUL
DIABETIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 52
2.3.1. Cazuri clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 52
2.3.2 Plan de îngrijire ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 59
2.3.3. Evaluarea cazurilor ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 61
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 65
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 67

3
PARTEA GENERAL Ă
INTRODUCERE

Termenul "picior diabetic" definește o imagine variat ă de afecțiuni ale picioarelor la
pacienții cu diabet zaharat, care pot să ducă la distrugeri ale țesuturilor care să supune
efectuarea de amputații ale membrelor inferioare. Nefiind un diagnostic propriu -zis (se
diagnostichează, de fapt, fiecare element component atunci când este prezent, ex.
polineuropatia diabetică, arteriopatia cronică obliterantă, ulcerația piciorului), pi ciorul
diabetic este în primul rând, o idee generală , un instrument de lucru, care are scopul să atragă
atenția asupra necesității unei abordări integrate a cauzelor și managementului uneia dintre
cele mai frecvente , costisitoare și invalidante complicații ale diabetului zaharat, amputațiile de
membre inferioare.
În New England Journal of Medicine s -a publicat de către E.P. Joslin – unul dintre
pionierii diabetologiei moderne – cita investigația făcută de H. Morrison pe perioada 1895 –
1913 ("era preinsulini că"), în care s -a observat că mortalitatea pacienților cu diabet prin
gangrena diabetică a fost de 23% și că aceasta ajunsese la un moment dat la 50% în spitalele
din Boston. În 1933 ("era post insulinică", însă înainte de descoperirea antibioticelor) Josl in
însuși studiază 261 de decese la pacienți cu diabet și constată că 14,1% s -au produs prin
gangrenă și 13% prin cetoacidoză. În primele decenii ale secolului XX, practic toată problema
picioarelor la pacienții cu diabet era tratată în manuale sub titlul “gangrena diabetică”.
Într-un tratat de chirurgie publicat în Anglia în 1923, Nitch C.A.R. prezintă piciorul
diabetic ca “gangrenă senilă produsă de arterioscleroză”. Mai târziu se identifică rolul
neuropatiei diabetice în producerea leziunilor picioarelor, și astfel în anii ’30 -’40 iese în
evidență tabloul a două mari categorii de probleme ale picioarelor la pacienții cu diabet și
anume: gangrena “uscată”, ori la nivelul degetelor, ori mai ext insă, foarte dureroasă și
specifică persoanelor învârste (care se putea produce însă și în absența diabetului!) și infecțiile
grave, rapid ca și evoluție care complicau ulcerațiile plantare , mai ales la nivelul
extremităților distale ale metatarsienelor și care erau, în mod speific , nedureroase și care
afectau diabeticii tineri. Atitudinea terapeutică era adaptată acestor două “categorii”,
însemnând temporizare și antialgice în cazul gangrenei uscate și inciziile profunde pentru
drenaj, care se vindecau foa rte încet, în ce -a de 2 a doua situație. De cele mai multe ori insă
soluția pentru ambele situații era amputația înaltă.

4
Un progres care s -a facut remarcat în 1941 a primei rezecții "în rază" adică amputația
unui deget și a articulației metatarso -falangie ne infectate respective, fără a se ține cont de
criterii anatomice foarte precise, sub forma unei felii de tort. Această tehnică s -a aplicat la
insistențele unui "nechirurg , iar evoluția favorabilă a cazului a surprins chiar și echipa
operatorie, inugurând u-se astfel strategia intervenților chirurgicale menite să conserve
maximum posibil din funcțiile piciorului (deși "clasice", amputațiile sub nivelul gleznei,
transmetatarsian și dezarticulația gleznei își păstrează indicațiile).
În următoarea perioadă au fost marcate de introducerea și diversificarea
antibioterapiei, introducerea și perfecționarea tehnicilor de explorare angiologică invazivă și
non-invazivă (inclusiv a microcirculației), de perfecționarea tehnicilor de explorare a
biomecanicii piciorului (măsurarea presiunilor plantare) și mai ales de contribuțiile majore la
înțelegerea mecanismelor de producere și a strategiei de prevenire a ulcerațiilor picioarelor.
Unul dintre obiectivele majore pentru persoanele care au diabet , să fie și reducerea cu 5 0% a
frecvenței amputațiilor efectuate pentru gangrenă diabetică, făcând și recomandări pentru
atingerea acestui obiectiv în următorii cinci ani.

5
CAPITOLUL 1 NOȚIUNI GENERALE PICIORUL DIABETIC

1.1. ANATOMIA PICIORULUI

Piciorul reprezintă baza flexibilă și elastic prin care corpul își păstrează poziția vertical
în timpul miscării. În timpul mersului, aceasta se alungește, în medie cu 6,6 mm.
Flexibilitatea sa este datorată anatomiei complicate a celor 28 de oase ale sale. Ea poate să se
adapteze diferitelor suprafețe și să absoarbă șocurile. Planta piciorului este străbătută de
numeroase terminații nervoase. Piciorul este segmentul terminal al membrului inferior având
ca limite:
 posterior , planul oblic în jos și înapoi care trece, în partea superioar ă, la 3 cm
dedesuptul plicei de flexiune talo -crurare, lateral și medial, la câte 1 cm sub vârful
maleolelor
 inferio r prin tuberozitatea calcanean ă
 limita anterioar ă linia curb ă cu concavitatea postero -medială care trece prin vârful
degetelor (Ion Albu & Radu Geor gia, 2007 )
Regiunea piciorului se clasifică în:
 regiunea c ălcâiului
 regiunea dorsal ă a piciorului
 planta
Regiunea dorsal ă a piciorului, se întinde de la pliul de flexie dorsală a piciorului si
până la vârful degetelor, cuprinzand astfel regiunea tarsiană și metatarsiană.
Limite
 superior o linie arcuit ă care unește vârfurile celor dou ă maleole, cu pliul de flexie
dorsală a piciorului
 lateral si medial marginile corespunz ătoare ale piciorului
 anterior extremitatea distal ă a piciorului și degetele
Inervația cutanat ă a dosului piciorului este asigurată de:
 nervul cutanat dorsal medial
 nervul cutanat dorsal intermediar
 nervul cutanat dorsal lateral, nnervi digitali dorsali ai piciorului
Planul de acoperire conține o piele relativ subțire și un subcutis slab dezvoltat, în care
se afl ă arcada venoas ă dorsal ă a piciorului, la nivelul dosului piciorului se formeaz ă pe de o

6
parte rețea venoas ă dorsală , iar pe de altă parte venele metasarse dorsale. Sângele venos de la
nivelul degetelor este colectat de venele digitale dorsale ale piciorului,care confluează în
venele metatarse dorsale.
Aceast ă arcadă se continuă cu:
 vena marginal ă mediala care se îndreaptă posterior pe marginea medială a piciorului și
apoi se continuă cu vena safenă mare
 vena marginal ă laterală care se îndreaptă posterior pe marginea laterală a piciorului și
apoi se continuă cu vena safenă mică.
Conținutul regiunii este reprezentat, superficial, de tendoanele mușchilor extensori
lungi ai degetelor și profund de mușchii extensori scurți ai degetelor și de m ănunchiul
vasculonervos dorsal al piciorului.
Vasculariza ție
Artera dosal ă a piciorului(pedioas ă)
Ramuri:
 artera tarsal ă laterala
 arterele tarsale mediale
 artera arcuat ă
 arterele metatarsele dorsale
 artera plantar ă profundă
Inervație
 nervul plantar medial (nerv cutanat), Inerveaz ă pielea a 2/3 mediale a plantei și
primele 7 marginii de la deget, prin nervii digitali plantari comuni, care se bifurcă în
nervi digitali plantari proprii
 nervul plantar lateral inerveaz ă pielea 1/3 l aterale a plantei și ultimele 3 margini de
deget prin nervii digitali plantari proprii din ramura superficial ă. (Constantin
Enciulescu, 2015 )

7

Figura 1.1 Inervația piciorului
(Constantin Enciulescu, Anatomia membrelor, Editura University Press Tîrgu Mureș ,
2015, pg. 56)

Figura 1.2 Inverația cutanată a plantei
(Constantin Enciulescu, Anatomia membrelor, Editura University Press Tîrgu Mureș ,
2015, pg. 56)

8

1.2. EPIDEMIOLOGIE

Distribuția geografică a bolii este variată în incidență și prevalență, fiind de
aproximativ 5% din populația globului. Cele mai mari rate din lume ale incidenței se întâlnesc
în nordul Europei. Valoarea incidenței (OMS) în țările scandinave depășește de p este 15 ori
incidența în țările cu valori mai mici: Suedia 38 de cazuri/100.000 de locuitori; Finlanda peste
29 de cazuri/100.000 de locuitori; Norvegia 22 de cazuri/100.000 de locuitori. Variații
substanțiale există între țări apropiate, cu stiluri de via ță diferite precum Estonia și Finlanda,
și între populații similare genetic, cum ar fi cele din Islanda și Norvegia; aceste variații
sprijină puternic importanța factorilor de mediu în dezvoltarea DID. Valori scăzute ale
incidenței DID se întâlnesc în rând ul populațiilor asiatice, populației de culoare din Africa,
Australia, Noua Zeelandă, Europa Centrală (ex. China: 0,61 cazuri/100.000 de locuitori.)
În SUA, incidența globală este de circa 15 cazuri/100.000 de locuitori anual și este
probabil în creștere. Se estimează că trei copii din 1.000 dezvoltă DID până la vârsta de 20
ani. Prevalența se caracterizează prin variații geografice la fel de mari: Japonia 0,07
cazuri/1.000 de locuitori, Franța 0,24 -0,32 cazuri/1.000 de locuitori, țările scandinave 0,83 –
2,23 de cazuri/1.000 de locuitori, Marea Britanie 3,40 de cazuri/1.000 de locuitori. Multe țări
raportează că rata incidenței s -a dublat în ultimii 20 de ani. Tendința actuală în ceea ce
privește DID este în creștere (Jeffcoate W, & Macfarlane R, 2005) .
Pentru Europa, din totalul actual de aproximativ 100 de milioane de copii cu vârsta de
0-14 ani, în jur de 10.000 vor dezvolta DID. Prevalența și incidența în România Riscul
apariției DID la copil în România este mic și rămâne relativ constant în perioada ad olescenței.
Incidența DID la copiii cu debut între 0 și 14 ani este de 3,58 de cazuri/100.000 de
locuitori/an. În țara noastră, prevalența cazurilor cunoscute de boală este considerată de 3,2%
(urban 4 -4,5%, rural 1,4 -2,8%).
Incidența diabetului zaharat t ip 2 în România este de valoare medie, comparativ cu cea
de pe glob. În ultimii 10 ani, incidența diabetului zaharat tip 2 a fost aproape dublă în toate
țările, fapt care pledează pentru intervenția semnificativă a factorilor de mediu. Factorii de
mediu ac ționează ca agenți precipitanți ai diabetului zaharat tip 2 la persoanele predispuse
genetic. (Veves A & AkbariCM, 2008)
Sexul.
Influența sexului variază odată cu ratele incidenței globale. Tendința este similară
pentru ambele sexe, dar vârful constant de la pubertate apare precoce în cazul fetițelor.

9

Vârsta .
Diabetul zaharat poate surveni la orice vârstă. Ratele de incidență cresc odată cu
vârsta, până la jumătatea pubertății, urmată, după pubertate, de un declin. Când rata
prevalenței este crescută, există o variație bimodală a incidenței cu un vârf la vârsta preșcolară
(4-6 ani), și un altul, mai mare, în cursul pubertății (10 -14 ani). Debutul în primul an de viață,
deși neobișnuit, poate surveni și trebuie evocat și investigat la orice sugar sau cop il mic cu
simptomatologie evocatoare sau neexplicată .

10

1.3. ETIOLOGIE
Este absolut necesar c unoașterea cauzelor și a mecanismelor care duc la creșterea
riscului pentru leziuni ale picioarelor și apoi la producerea acestora, la pacienții cu diabet
pentru a aplica efici ent măsuri le de prevenire și tratament . Cel mai important în cunoașterea
complicați lor a diabetului în ultimii ani, este recu noașterea faptului că pe lângă așa zisele
„cauze clasice” cum sunt arteriopatia, neuropatia și infecția, un rol la fel de important în
producerea leziunilor și evoluția lor rapidă care duc către amputații majore, îl au și factori
aparent minori ca și traum ele frecvente produse de încălțăminte, micozele cutanate și ale
unghiilor, limitarea mobilității articulare, gradul de activitate al pacientului și chiar lipsei de
funcționalitate din sistemul de asistență medicală. La fel de important este și faptul că în
marea majoritate a cazurilor ulcerația nu este rezultatul acțiunii unui singur factor ci a mai
multora, dintre care unii par „nemedicali” (ex. un pantof nou, tăierea unghiilor). Atât pentru
pacient dar și pentru medici este derutant , faptul că o ulcerație se poate produce fără o cauză
aparentă (de unde și denumirea istorică „mal perforant du pied”) și că pacientul poate umbla
în continuare cu o atfel de leziune și să solicite relativ târziu consultul.
O organizare rațională a factorilor etiologici se împa rte în: factori predispozanți,
factori precipitanți și factori care întârzie vindecarea (Jeffcoate W, Macfarlane R , 200 3),
urmând să fie abordat apoi modul în care aceștia acționează (calea spre ulcerație).
Factori care reduc rezistența țesuturilor la agre siune
 Macroangiopatia
 Microangiopatia
 Neuropatia autonomă
 Factori care reduc rezistența țesuturilor la agresiune
Macroangiopatia
Arteriopatia cronică obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare (ACO) este cea
mai formă de interesare vasculară periferică la pacienții cu diabet zaharat și constă în
reducerea continuă a fluxului sanguin în arterele membrelor inferioare datorită îngustării
progresive a lumenului acestora produsă de plăci aterosclerotice. Aterogeneza are același
aspect histopatologic și aceiași factori de risc ca și la populația nediabetică însă ceea ce este
caracteristic pentru procesul aterogenetic la pacienții c u diabet este debutul mai precoce,
evoluția mai accelerată, și interesarea mai frecventă a arterelor gambei. Cifrele de incidență și
prevalență a ACO depind de criteriile de diagnostic folosite. Incidența claudicației

11
intermitente, adaptată după vârstă, la o mie de pacienți cu diabet, este de 12,6 la bărbați și de
8,4 la femei (Kannel WB & McGee DL, 2009 ), iar prevalența, estimată prin absența pulsului
la cel puțin una dintre arterele membrelor inferioare, este de 15%, după 10 ani de evoluție a
diabetului ș i de 45% după 20 de ani (Melton LJ et al. 2000 ). Microangiopatia nu trebuie
acceptată niciodată ca și cauză primară pentru o ulcerație și nici ca un motiv pentu a
contraindica reconstrucția arterial ă (International Working Group on the Diabetic Foot, 1999) .
Singurul determinant al perfuziei periferice este calibrul arterelor mari și mijlocii
 Asocierea neuropatiei
Asocier ea neuropatiei diabetice asupra manifestărilor clinice ale ACO (ex. absența
claudicației intermitente p ână în faze avansate de obstucție a rterială) a fost demult observată.
S-a observant î n ultimii ani și implicarea neuropatiei diabetice în patogeneza ACO. Aceast a se
produce prin pierderea controlului neural asupra funcțiilor celulelor musculare netede din
media arterelor, creștera sintezei proteinelor care leagă calciul, alterarea capacității de dilatare
compensatorieaarterelor (remodelare vasculară modificată) și modificare eficienței circulației
colaterale (Uccioli L, 2009) .
 Inflamația
Inflamația este atât un marker de risc cât și un fact or de risc pentru boala
aterotrombotică, inclusiv pentru ACO. S -a observat o asociere direct proporțională între
frecvența ACO și concentrația plasmatică a proteinei C reactive (PCR) atât la pacienții cu
diabet cât și la cei fără diabet (Ridker PM & Cushma n M, 2009 ). Nivelul ridicat al PCR poate
fi implicat în producerea și exacerbarea ACO. S -a obserevat că PCR se leagă de receptori ai
celulelor endotelile și induce apoptoza acestora și este prezentă alături de moleculele oxidate
de LDL în plăcile ateroscle rotice . PCR stimulează producția endotelială de factori tisulari
procoagulanți, molecule de adeziune leucocitare și substanțe chemotactice care încetinesc
sintetaza oxidului nitric (NO) la nivelul celulelor endoteliale, având ca rezultat anomalii în
reglar ea tonusului vascular.PCR poate crește producția locală de compuși care afectează
fibrinoliza cum este activatorul inhibitorului plasminogenului (PAI) -1 (American Dia betes
Association, 2003 )
 Disfuncția endotelială .
Celulele endoteliale modulează relația între elementele celulare ale sângelui și peretele
vascular, participând la menținerea echilibrului normal dintre tromboză și fibrinoliză, și
jucând un rol major și în interacțiunile dintre leucocite și peretele vascu lar. La majoritatea
pacienților cu diabet, inclusiv cei cu ACO, s -au costatat anomalii ale funcției endoteliale și

12
reglării vasculare (Veves A & AkbariCM, 2008 ). Mediatorii disfuncției endoteliale în diabet
sunt numeroși, dar o cale finală comună important ă este afectarea biodisponibilității NO.
 Diabetul și celulele musculare netede vasculare .
Prezența diabetului este, de asemenea, asociată cu anomalii semnificative ale funcției
CMNV. Diabetul stimulează activitatea proaterogenă a CMNV prin mecanisme simil are celor
care induc disfuncția endotelială, incluzând reducerea activității PI -3 kinazei, creșterea locală
ale stresului oxidativ și creșterea activității PKC, RAGE și NF -kB. Acestea induc de
asemenea apoptoza CMNV și reducere în același timp a sintezei d e novo a compușilor
stabilizatori ai plăcii, cum ar fi colagenul. Astfel, 10 evenimentele menționate mai sus
accelerează ateroscleroza și sunt, de asemenea, asociate cu instabilitatea placilor și
precipitarea evenimentelor clinic (Veves A & AkbariCM, 2008 )
 Diabetul și trombocitele.
Plachetele joacă un rol major în conexiunea dintre funcția vasculară și tromboză.
Anomaliile în funcția plachetelor pot favoriza nu numai progresia aterosclerozei dar și
stabilitatea plăcilor aterosclerotice. La fel ca în celule le endoteliale, preluarea plachetară a
glucozei este nemodificată de hiperglicemie și aceasta are ca consecință un stres oxidativ
crescut. În consecință, agregarea plachetară este crescută la pacienții cu diabet. Se produce de
asemenea creșterea expresiei la suprafața plachetelor a receptorilor de glicoproteici Ib și
IIb/IIIa, care prin rolul lor în aderare și agregare, sunt implicați în starea protrombotică
(Veves A & AkbariCM, 2008 ).
 Microangiopatia
Microangiopatia este o manifestare precoce și relativ caracteristică a diabetului
zaharat, cu distribuție generalizată, care afect ează toate vasele capilare ale organismului, dar
mai ales retina și rinichiul (retinopatia și nefropatia), dar se regăs esc și la nivelul inimii,
membrelor, în vasa vasorum, vasa nervorum și patul capilar unghial. A fost o perioadă în care
suferința microvasculară la diabetici, inclusiv la nivelul picioarelor, a fost înțeleasă ca o
"microangiopatie ocluzivă". Studii microscopice u lterioare au negat această ipoteza, singura
modificare morfologică confirmată fiind îngroșarea membranei bazale în capilare le musculare
(Sipperstein M.D. et al. 2008 ).
Progresele în tehnicile de măsurare a presiunilor si fluxului la nivelul microcirculație i
au condus la elaborarea așa numitei " ipoteze hemodinamice" a patogenezei microangiopatiei
(Sanderman D D et al. 2003 ). Aceast ă ipoteză este susținuta atât de constatarea creșterii
precoce a presiunii capilare în patul unghial la pacienții ci diabet zaharat tip 2, precum și de
faptul c ă aceasta se coreleaza pozitiv cu gradul de echilibru glicem ic.

13
S-a observat de asemenea, corelații pozitive între deprimarea hiperemiei reactive și
grosimea membranei bazale, fapt care argumentează în plus ipoteza hemodinamică a
patogeniei microangiopatiei.
În diabetul zaharat tip 2 s -a observat că, dacă presiunile capilare în patul unghial sunt
normale, deprimarea hiperemiei maximale este evident p și prezent ă încă de la debutul
diabetului. La acești pacienți s -a presupus posibila corelație între rezistența arteriolară
crescută și insulinorezistența caracteristica lor. Având în vedere cele dou ă componente
importante ale microcirculației piciorului, respectiv circulația de termoregl are, care se face
prin shunturile arteriovenoase, mai abundente la nivelul pulpei degetelor și circulația capilară
nutritivă, s -a formulat ipoteza conform căreia creșterea circulației prin shunturile
arteriovenoase, datorită pierderii tonusului simpatic, " fură" din circulația nutritive .
 Neuropatia autonomă.
Cea mai frecventă formă de manifestare a neuropatiei diabetice la nivelul picioarelor
este polineuropatia periferică simetrică senzitivo – motorie, în ceea ce privește riscul pentru
ulcerații și amputați ieste importantă particularitatea conferită de faptul că alături de
cointeresarea somatică, se produce o precoce, uneori concomitent ă interesare a componentei
vegetative. Neuropatia diabetică vegetativă poate produce uneori manifestări clinice foarte
evide nte (ex. diareea diabetica, disfuncția erectilă), însă alteori manifestările ei sunt mult mai
greu de diagnosticat clinic (ex. disfuncțiile esofagiene, întârzierea evacuarii stomacului,
vezica neurogena), iar explorarea instrumentală a sistemului nervos ve getativ pune probleme
de accesibilitate, reproductibilitate, specificitate și sensibilitate.
Prezența neuropatiei vegetative la nivelul picioarelor produce:
 reducerea secreției sudorale pâna la anhidroză;
 modificări ale vasomotricității locale
 deschider ea shunt -urilor arteriovenoase;
 calcifieri ale mediei arterelor.
Modificările de circulație periferică produse de neuropatia vegetativă sunt, in cea mai
mare parte, responsabile si de suferința osteo -articulară denumită osteoartropatia diabetică
neuropată (Charcot Edm onds ME et al. 2002 ).
În patogeneza acesteia intervin e creșterea fluxului sanguin osos ("pareza" vasculară și
deschiderea shuntt -urilor arterio -venoase) cu rarefierea consecutivă a matricei osoase. În
aceste condiții se produc fracturi și subluxații tarso -metatarso – falangiene, chiar și la traume
minore. Ac eastă manifestare chiar dacă relativ rar ă, pune grele probleme de diagnostic

14
diferențial cu osteomielita. Osteoartropatia neuropată pot produce sau accentua deform ări ale
piciorului care la r ândul lor accentueaz ă dezechilibrele de presiune la nivelul plant ei.

15
1.4. COMPLICAȚI ILE PICIOARELOR LA PACIENȚII CU DIABET.
DESCRIERE ȘI CLASIFICARE

De îndată ce s -a observant leziunea, este de importanță majoră recunoașterea
preponderenței factorilor majori cauzatori, respectiv a neuropatiei, ischemiei și a infecției. Din
acest punct de vedere ulcerațiile pot fi clasificate în:
a) ulcerațiile intrinseci: produse de traumatisme obișnuite (mersul) la nivelul unui
picior insensibil și anhidrotic cu o distribuție dezechilibrată a presiunilor plantare și cu o
mobilitate articulară limitată. Autoliza informatorie la nivelul țesutului hiperkeratotic este
substratul histologic al hemat oamelor subkeratotice și apoi a ulcerației. Flora microbiană
"încastrată" în fisurile calusului poate apoi complica acest tablou.
b) ulcerațiile extrinseci:
 Leziunea produs ă de un pantof nou, prea strâmt, neperceput de piciorul diabetic.
Presiunea exerci tată extrinsec realizează zone ischemice la nivelul piciorului chiar in
condițiile unei bune circulații în vasele mari, zone care sunt sediul viitoarelor ulcere
produse prin necroză ischemică;
 un corp străin rămas în pantof, prin presiunea exercitată pe s uprafețe mici și
insensibile poate produce ulcerarea directă, mecanică;
 insensibilitatea termică poate produce ulcerații extinse la acțiunea directă a căldurii
exagerate.
Clasificarea Wagner Meggit (Wagner FW, 2007) este u na dintre cele mai frecvent e
folosite și, conform unei expresii greu traductibile, “time honored”,
 Gradul 0: piele intactă, fără leziuni. Pot exista diverse deformări ale piciorului
(inclusiv osteoartropatie Charcot).
 Gradul 1: ulcere superficiale. Proeminențele osoase pot sau nu s ă fie prezente.
 Gradul 2: ulcerul pătrunde pâna la nivelul tendoanelor oaselor sau articulațiilor.
Include practic toate ulcerele mai profunde decât gradul 1.
 Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare, infecții ale
tendoanelo r și tecilor acestora.
 Gradul 4: prezența gangrenei la nivelul degetelor sau plantei cu eventuală celulită
adiacentă.
 Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul astfel încât procedurile locale nu mai sunt
operante, fiind necesară o amputație mai înaltă.

16
Clasificarea aceasta are a vantajul ca fiind simplitate, dar i se reproșează imprecizia.
Încadrarea în gradul 0, fără soluții de continuitate ale tegumentului, poate să însemne însă
calusuri exuberante, vezicule sau chiar ischemie critică. Pe de altă part e, o leziune de gradul 3
poate să însemne fie o osteomielită la un picior bine perfuzat cu un risc scăzut la amputație,
fie o celulită supurativă la un picior ischemic, la care amputația este foarte probabilă.
Clasificarea propusă de G ibbson GW. ș este ch iar și mai simplă, împărțind leziunile în
ușoare, moderate și severe, însă imprecizia ei este evidentă. Clasificările propuse de Harkl ess
LB și Jones EW ( sunt asemenatoare cu cea a lui Wagner – Meggit, introducând însa
subcategorii pentru prezența sau nu a ischemiei. Limitele clasificărilor mai sus amintite pot fi
surmontate de o descriere detaliată, cursivă a leziunilor (localizare, dimensiuni măsurate,
aspect, culoare, chiar miros), care poate fi sau nu insoțită de desene.
O clasificare cu evidente eleme nte descriptive și chiar de patogeneză este clasificarea
Nottingham (Jeffco ate W, & Macfarlane R, 2005 ):
A. Infecția
1. Celulită
2. Osteomielită
B. Ischemia
1. Ischemie simptomatică fără ulcerație
2. Leziune superficială nedureroasă
3. Gangrenă
4. Leziuni ischemice persistente
5. Ulcer ischemic al calcâiului
6. Vezicule;
C. Neuropatia
1. Ulcer înconjurat de calus pe o zonă de presiune crescută;
2. Ulcer neuropatic al calcâiului;
3. Ulcer produs de o trauma neremarcată;
4. Osteortaropatia Charcot evolutivă.
Ținând cont de faptul că multe leziuni sunt mixte, se recomandă încadrarea în categoria
care impune tratamentul imediat. Astfel, osteomielita va fi incadrata la capitolul infectie
pentru ca tratamentul antibiotic este o urgență imediată, iar o ulcerație chiar superficială
plantară, la un picior neuropat și ischemic, va fi clasificată ca ischemică, pentru că
investigarea angiologică este prima prioritate. O clasificare recentă (tabelul nr. 1 .1) a
leziunilor picioarelor la pacienții cu diabet și care are avantajul de a fi fost validată din punct

17
de vedere al riscului pentru amputații și care ia în considerare pe lângă profunzimea leziunii și
factorii agravanți recunoscuți, respectiv infecția și ischemia periferică este ce a propusă de
grupul de cercetători de la Texas University (Armst rong DG et al. 2008 )

Stadiul Gradul 0 Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3
A Leziuni pre sau
post ulcerative
complet
epitelizate 0% Leziuni superficiale
care nu interesează
tendoane, capsule
sau oase 0% Ulcerații care
penetrează la nivelul
tendoanelor sau
capsulelor 0% Ulcerații care
penetrează la nivelul
oaselor sau
articulațiilor 0%
B
Infecție Infecție prezentă
12,5% Infecție prezentă
8,5% Infecție prezentă
28,6% Infecție prezentă
92%
C
Ischemie Ischemie
prezentă 25,0% Ischemie prezentă
20% Ischemie prezentă
25,0% Ischemie prezentă
100%
D
Infecție
+ Infecție și
ischemie
prezente 50,0% Infecție și ischemie
prezente 50,0% Infecție și ischemie
prezente 100% Infecție și ischemie
prezente 100%
Tabelul nr. 1.1 Clasificarea Texas University a leziunilor picioarelor la pacienții cu
diabet
(Armstrong DG Diabetul zaharat. Un alt ghid, Grupul de edituri Tribuna, 2005, pg. 76 )

Clasificare a de mai sus include și necroza cutanată și gangrena însă nu in clude
veziculele și micozele cutanate. Gangrena este definită ca o necroză continuă a tegumentului
și a structurilor subjacente (mușchi, tendoane, articulații sau oase). Având în vedere această
definiție (în care gangrena este definită ca o necroză…), pr ecum și faptul că folosirea acestui
termen este generatoare de anxietate pentru pacient și demobilizare și resemnare pentru
medic, consider că acest termen este „uzat istoric” și utilizarea lui nu mai are nici o justificare.

18
1.5. ETIOPATOGENIE

25% dint re pacienții cu diabet zaharat tip 2 înrolați a dezvoltat simpome de neuropatie
după o perioadă de observație de 7 ani (American Diabetes Association, 2008 ) au fost
încadrați în studiul EURODIAB . Definiția cea mai frecvent folosită este cea eminamente
descriptivă și a fost adoptată prin consens la conferința asupra acestui subiect de la San
Antonio (SUA) din 1989: "neuropatia diabetică este o dezordine neurologică, clinică sau
subclinică, care se manifestă la pacienții diabetici, în absența altor cauze de neuropatie și care
se caracterizează prin manifestari la nivelul componentei somatice și/sau a componentei
vegetative a sistemului nervos periferic" ani (American Diabet es Association, 2008 ).
Având o etiopatogeneză complexă și nu întru – totul elucidată, t abloul clinic al
neuropatiei diabetice ar putea părea monoton. El însumează, de fapt, tulburări de sensibilitate
superficială și profundă, tulburări motorii și diverse manifestări vegetative. Pentru neuropatia
periferică, distribuția distală și simetrică a manifestărilor, interesarea inițială a membrelor
inferioare, dar apoi și a celor superioare ("în ciorapi și mănuși"), compromiterea precoce a
sensibilității (superficiale și/sau profunde) precum și interesarea practic constantă a sistemului
vegetativ, sun t manifestările cel e mai des întâlnite (Uccioli L et al. 2003).
Piciorul "dureros -nedureros" este o situație particulară , pe lânga durerile și paresteziile
acuzate de pacient, se constată o profundă deprimare a sensibilității pentru durere și a celei
propr iocepti ve la examenul obiectiv (Ward J , 2002). Acestea sunt dovezile pentru care
evaluarea obiectivă a sensibilității superficiale și profunde (tactilă, vibratorie, termică, mio –
artrokinetică) este indispensabilă în screening -ul și diagnosticul neropatiei diabetice și al
riscului pentr ulcerații/amputații. Recomandarea de a clasifica simptomele neuropatiei
diabetice în pozitive (hiperestezia, paresteziile, durerea) și negative (amorțeală, senzația de
“deget mort”) poate avea o valoare practică.
În practica medicală se dispune de modalități bine cunoscute de examinare a
sistemului nervos periferic, cum ar fi: mobilizarea degetelor pentru evaluarea sensibilității
mio-artrokinetce, înțeparea superficială cu un ac (de unică folosință!) pentru algorecepție,
diapazonul pentru sensibilitatea profundă, vibratorie, tamponul de vată pentru sensibilitatea
tactilă, eprubetele cu apă caldă și rece pentru evaluarea sensibilității termice.
Standardizarea și deci sensibilitatea si specificitatea lor nu sunt înca cele optime . Mai
mult, chiar și interpretarea lor poate fi discutată. Astfel, (Brand PW, 2002 ) recomandă ca la
aprecierea sensibilității tactile să se dea o mai mare importanță vitezei și preciziei cu care
bolnavul indică locul atingerii decât simplei afirmații că a perceput sau nu atingerea. Această

19
recomandarea se bazează pe presupunerea conform căreia, în evoluție, se produce o diminuare
progresivă a numărului de fibre nervoase funcționale, ceea ce produce o modificare inițial
calitativă și nu cantitativă a sensibi lității. Pe de altă parte, alți autori recomandă, cel puțin
pentru testatarea sensibilității cu monofilamentul, metoda “alegerii forțate” (forced choise)
prin care pacientului i se cere doar sa răspundă cu da sau nu la aplicarea stimulului ( Singh N,
et al. 2005 ).
În ceea ce privește explorarea electrofoziologică, reproductibilitatea, specificitatea si
sensibilitatea sunt mult imbunatatite, însă accesibilitatea ei pentru practica curentă rămâne
limitată (Negrin P, 1992 ).
Utilitatea eventuală a explorarii el ectrofiziologice ar putea fi sistmatizată astfel (Singh
N et al. 2005 ):
 La nivel populational
o scop speculativ (epidemiologie, patogeneza);
o scop experimental (trialuri terapeutice)
 La nivel individual
o scop diagnostic (confirmare, stadializare);
o scop prognostic (profilaxie);
Prin “Consensul” de la San Antonio s -a recomandat ca atât pentru screening -ul cât și
pentru diagnosticul neuropatiei diabetice să poată fi folosite: examenul clinic (anamneza și
examenul obiectiv), testele de explorare semicantitat ivă a sensibilității, testele de evaluare
electrofiziologică și testele de evaluare a funcției vegetative. Anameza va detecta simptome
neuropatice (pe baza cărora se poate calcula așa numitul neuropathy simptom score, NSS), iar
examenul obiectiv, deficitel e neuropatice (cu care se calculează neuropathy disability sco re,
NDS). (Dyck PJ., 2002 )

20
1.6. COMPLICAȚIILE PICIORULUI DIABETIC
1.6.1. Neuropatia diabetică periferică senzitivă și motorie.
Neuropatia diabetică periferică în practica clinică este definită prin prezența
simptomelor și/sau a semnelor de disfuncție a nervilor periferici la pacienții cu diabet zaharat,
după excluderea altor cauze (American Di abetes Association, 2008 ). Manifestarea clinică cea
mai comună a neuropatiei diabetice est e polineuropatia diabetică periferică simetrică
senzitivo -motorie, care este prezentă la mai mult de 50% dintre pacienții cu o vechime a
diabetului mai mare de 15 ani (Mayfield JA & Reiber GE, 2012) . Polineuropatia periferică
produce o creștere de 8 -18 ori a riscului pentru ulcerații și de 2 -15 ori a riscului pentru
amputații (Pirart J., 2010) .
Aceasta se descrie prin distribuția distală și simetrică a manifestărilor, interesarea
inițială a membrelor inferioare , dar apoi si a celor superioare ("în ciorapi și mănuși") și prin
compromiterea precoce a sensibilității (superficiale și/sau profunde). Paresteziile sunt
simptome precoce dar durerea, cu caractere diferite (surdă, lancinantă, tenace, nocturnă,
allodinia, s.a.), se asociază apoi frecvent, fiind uneori o adevarată cauză de invaliditate. Dac ă
durerea produsă de polineuropatia diabetică simetrică senzitivo – motorie este generatoare de
disconfort pentru bolnav și este un motiv frecvent de solicitar e a consultului medical, din
punct de vedere al piciorului diabetic, tocmai dispariția în evoluție a sensibilitatii protective
(superficială, profundă, algice și termice) este factorul care crește probabilitatea rănilor
produse de traume minore. Datorită acestui fapt se bazează și clasificarea simptomele
neuropat iei diabetice în pozitive (hiperestezia, paresteziile, durearea) și negative (amorțeala,
senzația de « deget mort). Alterarea diferitelor tipuri de sensibilitate se asociază neuniform cu
prezenta ulcerațiilor. S-a observat o corelație mai strânsă între pra gul de percepție tactilă și
prezența ulcerațiilor și mai puțin evidentă in ceea ce privește pragul de sensibilitate vibratorie
și pragul de percepție termică (Veves A et al.2003 ).
Component a motorii a sistemului nervos periferic produce la nivelul picioare lor
atrofia musculaturii mici (lombricali și interosoși) și modificări ale raportului de forță între
mușchii flexori și extensori, prezentând o parte mai mare din plantă stress -ului mecanic sau
producând puncte de presiune exagerată, nefiziologică. Asttfel putem spune că dezechilibrul
dintre acțiunea mușchilor extensori și flexori generează deformări ale picioarelor cum sunt
degetele « în ciocan », « în gheară », piciorul hiperexcavat și halucele valg. Coexistența
pierderii sensibilității cu deformările pic ioarelor și zonele de presiune exagerată reprezintă ce
mai frecventă cauză de producere a ulcerațiilor (Boulton AJM., 2004 ).

21

Figura nr.1. 3 Consecin țele neuropatiei somatice și autonome asupra picioarelor
(Boulton AJM., The Pathway to Ulceration. Aetiopathogenesis, in "The Foot in Diabetes"
eds., Chichester, 2004, pg. 37 -48)

1.6.2. Reducerea mobilității articulare.
Pacienții c are au diabet se produce o scădere progresivă a elasticității țesuturilor care
conțin colagen, datorată în primul rând procesului de glicare a acestuia (Zimny S et al. 2004 ).
Manifestarea clinică cea mai frecventă a acestei modificări o reprezintă limitarea mobilității
articulațiilor, datorită îngroșării pielii și a strucurilor periarticulare, ceea ce produce o
deformare în flexie a mîinilor denumită cheiroartopatie și care are se recunoaște prin așa zisul
„semn al rugăciunii” (imposibilitatea pacientului de a -și alinia perfect mâinile, datorită flexiei
permanente a unuia sau a mai multor degete). S -a demonstrat faptul că scăderea ela sticității
pielii se produce prin glicarea keratinei și este strâns corelată cu echilibrul glycemic (Mayf ield
JA, et al. 2008 ).
În funcție de numărul degetelor afectate (apreciată de către medic cu palmele
pacientului așezate pe o suptafață palnă) s -a făc ut o clasificare stadială, stadiul 0 însemnînd că
toată palma și degetele sunt în contact cu suprafața, stadiul 1 reprezentând afectarea unui
dege t ,(de obicei degetul V), stadiul 2, interesarea a două sau mai multe degete la ambele
mâini și stadiul 3, int eresarea tuturor degetelor și a articulațiil or radio -carpiene .S -au constatat
urmatoarele n europatie senzorial ă, neuropatie motorie , neuropatie autonom ă, scăderea
secre ției sudoripare , osteoartropatie Charcot ,pierderea sensibilit ății termice și dureroase
modific ări ale mersului , atrofia musculaturii piciorului , că prezența semnului „rugăciunii” se
asociază cu o creștere de trei ori a riscului pentru ulcerații (Boulton AJM et al.2008 ).

22
Limitarea mobilității articulației tibiotarsiene și a articulației metat arso-falangiene a
halucelui, produce diminuarea capacității piciorului de a absorbi șocul produs în timpul
mersului și s -a observat că această limitare este propoțională cu limitarea mobilității articulare
la nivelul mîinilor, ceea ce susține pentru o interesare generală a articulațiilor (Fernando DJ et
al. 2011 ). Limitarea mobilității articulației tibio -tarsiene produce o deformare permanentă, în
flexie, a piciorului, așa zisul picior equin, ceea ce produce presiuni anormale la nivelul
antepi ciorului. S -a încercat corectarea acestei creșteri a presiunilor la nivelul antepiciorului,
din cauza limitării mișcării de flexie, prin lungirea chirurgicală a tendonului lui Achile, fără
rezultate convingătoare (Mueller JM et al. 2004 ).
S-a adus progrese importante în m ăsurarea presiunii statice și dinamice la nivelul
plantei în înțelegerea biomecanicii picioarului și a patogenezei ulcerațiilor. În mai multe studii
s-a observat faptul că există o strânsă corelație între zonele de presiune plantară crescut ă și
localizarea ulcerațiilor. La nivelul plantei acționează forța generată de presiunea verticală
(spre deosebire de fața dorsală a piciorului unde acționează mai ales forța de frecare) și
aceasta devine nocivă atunci când este crescută și se practică repetitiv pe o zonă restrânsă și
cu sensibilitatea protectivă piredută. Dispozitivele de măsurare a presiunii plantare
(pedobarografia) au crescut mult într -un interval relativ scurt, de la cele simple,
semicantitative până la aparate sofisticate care utilize ază numeroși senzori (care pot fi plasați
și în încălțăminte) și care generează informații care sunt prelucrate prin programe speciale
care oferă o „hartă” precisă a presiunilor plantare în condiții statice și în timpul mersului .
(Lavery AL et al. 2009 ).
1.6.3. Infecția
Cele mai dese complicații ale diabetului sunt i nfecțiile picioarelor , fiind responsabile
de mai multe zile de spitalizare decât oricare altă complicație a diabetului și fiind cauza cea
mai frecventă a amputațiilor (Lipsky BA et al. 2004 ). În marea majoritate a cazurilor, infecția
este o consecință a ulcerației și nu o cauză a acesteia, acționând ca un factor de
perpetuare/agravare. Pentru a înțelegre correct implicațiil e acestui factor este necesară
deosebirea între colonizare și infecție. Colonizar ea înseamnă prezența microorganismelor la
nivelul unei leziuni, care se pot chiar multiplica, dar fără simptome sau semne de infecție.
Aceste microorganisme reprezintă flora saprofită compusă mai ales din stafilococi
coagulazo -negativi, specii de Coryneba cterium, enterococi și fungi. Prezența lor nu este
distrugătoare și ar putea să aibă un rol protector împotriva infecțiilor cu germeni patogeni și să
nu necesit e eradicare. Infecția implică prezența unor microorganisme care se multiplică activ,
invadează ț esuturile și generează un răspuns din partea organimului gazdă. Infecția trebuie

23
definită pe criterii clinice care înseamnă prezența semnelor și simptomelor de inflamație,
adică tumefierea/indurarea, eritemul, căldura locală, secrețiile purulente și durere a (Jeffcoate
WJ et al. 2004 ). Puterea acestor manifestări este mai mare în infecțiile acute și mai scăzută în
cele cronice și atunci când este prezentă ischemia și ea depinde și de profunzimea invaziei
bacteriene și într -o oarecare măsură și de bacteriile implicate. Se consideră ca superficiale
infecțiile care nu depășesc fascia (limitându -se la tegument și țesutul subcutanat) și profunde
cele care depășesc fascia, interesând mușchi, tendoane, articulații și oase . Infecțiile profu nde
distribuie pe compartim entele anatomice ale piciorului și prin creșterea presiunii
intracompartimentale pot genera ischemie, realizând astfel un adevărat cerc vicios.
Infecția la nivelul picioarelor pentru persoanele cu diabet, începe cu un traumatism al
tegumentului sau o ulcer ație, care sunt urmate de invazia și multiplicarea microbiană la
nivelul țesuturilor, distrucții tisulare și răspunsul inflamator (Lipsky BA., 2004 ). Mulțumită
creșterei florei microbiene la nivelul oricărei leziuni tegumentare, diagnosticul infecției este în
primul rând clinic și nu microbiologic. Prezența semnelor sistemice de infecție, a secreției
purulente sau a cel puțin a două semne locale de inflamație (roșeață, căldură, tumefiere,
durere), sunt criterii suficiente pentru a diagnostica infectarea une i plăgi (Lipsky BA., 2004 ).
Atât ischemia cât și neuropatia diabetică pot să scadă intensitatea semnelor locale de infecție.
Criteriile majore în evaluarea severității infecției sunt profunzimea ulcerației, perfuzia
sanguină și simptomele/semnele sistemic e de infecție. Evaluarea severitații infecției este
necesară în luarea deciziilor privind antibioticul/antibioticele necesare, calea de administrare
și necesitatea sau nu a spitalizării (American Diab etes Association, 1999 ).
Infecțiile acute la pacienți netratați anterior cu antibiotic în general sunt produse de
coci gram -pozitivi. Infecțiile profunde, recent tratate cu antibiotice, la pacienți cu alte tare,
sunt de fel polimicrobiene și implică bacterii gram -negative și anaero be. Culturile din plagă
sunt necesare pentru majoritatea infecțiilor, însă nu aduc informații în cazul celulitelor sau a
ulcerațiilor neinfectate. Hemoculturile sunt necesare în infecțiile severe, iar însămânțarea unor
fragmente de os este necesară pentru diagnosticul și tratamentul osteomielitelor. Recoltarea pe
tampon poate produce rezultate derutante și se va face numai după debridarea și toaleta
ulcerației. Mult mai utile sunt materialele recoltate prin chiuretarea bazei ulcerației sau prin
aspirație cu siringa. Transportul și însămânțarea rapidă a probelor au o importanță majoră.
Efectuarea unei colorații Gram poate fi foarte folositoare . Osteomielita se produce aproape
întotdeauna prin contiguitate. Datorită acesteia manevra de diagnostic cea mai la în demână și
cu o bună valoare predictivă este explorarea ulcerației cu un instrument bont și dacă se simte
planul osos osteomielita esta foarte probabilă. Biopsia osoasă și analiza histologică sunt

24
criteriul „de aur” pentru diagnostic. Radiografia are o sens ibilitate și o specificitate mică însă
acestea cresc atunci când se compară mai multe radiografii în dinamică. Scintigrafia osoasă cu
leucocite marcate și rezonanța magnetică nucleară au o bună sensibilitate și specificitate dar
au o accesibilitate încă re dusă.
1.6.4. Alte complicații ale diabetului zaharat și asociații morbide
Prezența altor complicții ale diabetului zaharat poate de asemenea să acționeze ca și
factori care să crească probabilitatea agresiunilor, mai ales atunci când sensibilitatea
protectivă a p icioarelor este pierdută. S-a constatat o creștere semnificativă între severitatea
riscului pentru ulcerații și severitatea retinopatiei sau a scăderii acuității vizuale (Malgrange D
et al. 2003 ). Este evident faptul că scăderea acuității vizuale crează pr obleme serioase de auto –
îngrijire a picioarelor. Prezența proteinuriei crește riscul pentru ulcerații de 1,3 -4,3 ori, iar
pacienții cu diabet dializați sunt considerați ca având un risc foarte mare pentru
ulcerații/amputații. Cardiopatia ischemică s -a asoc iat de asemenea cu creșterea de 4,6 ori a
riscului pentru amputații, într-unul dintre studii (Mantey I et al. 2005 ), iar accidentele
vasculare cerebrale sau asociat cu o creștere de 2,7 ori a riscului pentru amutații (Selby JV &
Zhang D., 2005 ).
Problemel e ortopedice, artroza genunchilor, a șoldului și a coloanei vertebrale sun t
considerate de asemenea ca și factorii de risc pentru ulcerații (World Heath Organization.
Region al Office for Europe, 2002 ). Nu în ultimul rând, factori psiho -sociali cum sunt
atitudinea negativistă, izolarea socială, veniturile scăzute și vârsta înaintată, pot produce
creșterea riscului pentru ulcerații și amputații .

25
1.7. SCREENING -UL ȘI DIAGNOSTICUL FACTORILOR DE RISC
PENTRU ULCERAȚII ȘI/SAU AMPUTAȚII

1.7.1. Motivația screening -ului.
Screening a marcat profund medicina ultimelor decenii, transform ând-o dintr -o
activitate oferită „la solicitare”, deci relativ pasivă, într-o activitate evident activă care
intervine direct și în viața indivizilor sănătoși (sau aparent sănă tos)
Caracteristicile afecțiunii:
 problema importantă de sănătate (prevalența, severitatea, cost);
 istorie naturală cunoscută;
 evoluție preclinică identificabila;
 abordare terapeutică eficientă, sigură și acceptabilă pentru pacienți in faza preclinică;
Caracteristicile testului:
 sigur și acceptabil pentru pacienți;
 variație intra – și inter -individuală minime;
 sensibilitate, specificitate, valoare predictivă bune;
 cost acceptabil (în comparație cu costurile tratamentului afecțiunii în faza clinică)
 aplicare continuă

Tabelul 1.2. Caracteristicile predictive ale unor teste simple de screening pentru
neuropatia diabetic
(Selby JV, A comparison of peripheral vasoconstrictor responses and cardiovascular
autonomic function tests in diabetic patients. Diabetologia, 2005, pg. 350 -356)

26
& la ≥ 5 încercări din 8 nu simte; ¤ la ≤ 1 din 8 încercări nu simte. PPV – pragul de percepție
a vibrațiilor
Testele de mai sus sunt teste așa zise “psihofizice”, adică percepția pacientului este
influențată și de starea lui psihică și de factori fizici, ambientali. Datorită acestei cauze
standardizarea lor poate ridica probleme. Nu în ultimul rând trebuie luați în considerare și
coeficienții de variație intra – și inter -observator.
În ceea ce privește screeningul și diagno sticul neuropatiei periferice vegetative
standardizarea metodelor și a criteriilor rămâne încă un deziderat. De-a lungul timpului
diverse teste care evalueaz ă fie vasomotricitatea, fie reflexele sudorale au fost propuse
(Gilmore JE et al. 2000 ). Alterarea reflexelor vasomotorii se manifestă prin disfuncția
microcirculației. Într -un studiu în care funcția autonomă periferică a fost evaluată prin
măsurarea răspunsului vasoconstrictor la răcirea corpului, (Gilmore EJ, et al.2003 ) s-a
constatat o foarte strânsă legătură între deprimarea acestui răspuns și prezența ulcerelor,
comparativ cu grupul fără ulcere dar cu neuropatie somatică.
Compromiterea sudorației poate fi o verigă importantă in patogeneza leziunilor la
nivelul piciorului. Ea se manifestă prin anhid roză distală, însoțită uneori de hiperhidroza
compensatorie in jumatatea superioară a corpului (Pham H, et al. 2000 ). Deprimarea
sudorației la nivelul picioarelor (evaluată prin măsurarea rezistenței electrice a tegumentelor)
s-a dovedit a fi strâns asocia tă cu prezența ulcerațiilor. Pielea uscată este terenul de apariție a
fisurilor care sunt, la rândul lor, punctul de intrare pentru germeni. Aceasta se adaugă la
pierderea efectului de barieră antimicrobiană a transpirației.
Neuropatia autonomă periferică poate explica și unul dintre semnele clinice constatate
la picioarele unor pacienți cu diabet și anume distensia venelor superficiale, chiar și în
clinostatism. Acestea s -ar datora trecerii "scurt -circuitate" a a sângelui din teritoriul
arteriolelor in ce l venos, ipoteză sustinuta de constatarea unei desaturări reduse in oxigen a
sângelui venos provenit de la nivelul piciorului. În orice caz, disfuncția autonomă periferică
poate explica apariția ulcerațiilor la pacienții cu cu circulația periferică intactă , fără deformări
ale picioarelor și cu minimă neuropatie somatică. Neuropatia diabetică autonomă este
implicata și în patogeneza a două tablouri clinice relativ caracteristice piciorului diabetic și
anume, depunerea de calciu în media arterelor membrelor i nferioare și osteoartropatia
diabetică.

27
1.7.2. Stadializarea riscului pentru ulcerații și amputații.
Gradarea riscului pentru ulcerații ale picioarelor se bazează mai puțin pe studii
sistematice și astfel, mai multe propuneri de stadializare, au fost rezultatul consensului
specialiștilor. În tabelele de mai jos sunt redate câteva dintre aceste propuneri. Practic toate
acestea includ factorii majori de risc adică polineuropatia periferică, arteriopatia, deformările
picioarelor, semnele de presiune plantară crescut ă și istoricul de ulcerații.

Tabelul nr 1.3 Categorii de risc pentru piciorul fara leziuni.
(Coleman W.C., Gangrena Diabetică, R. Chirurgia, 2002, pg. 563 )

Tabelul nr 1.4 Clasificare
(Uccioli L, Vereșiu I.A, A Guide to Patients and Healthcare Professionals.
Hatherleigh Press, 2002, pg 299 )

28
Putem spune că toate clasificările de mai sus, că există în continuare opinii diferite
asupra modului de ierarhizare a riscului dar și că faptul că cel puțin trei elemente sunt comune
și anume, pierderea sensibilității protective, deformările picioarelor și antecedentele de ulcer
plantar. Fiecare dintre acestea reprezintă un factor de risc important, iar asocierea lor
amplifică considerabil riscul. Î n Consensul Internațional asupra Piciorului Diabetic
(International Working Group on the Diabetic Foot, 20 09) este recomandată stratificarea
riscului în patru grade: gradul 0, fără neuropatie, gradul 1, cu neuropatie senzitivă (pierderea
sensibilității pro tective), gradul 2, în care alături de neuropatie sunt prezente și arteriopatia
și/sau deformările picioarelor și gradul 3 care include pacienții cu ulcerații în antecedente. Se
recomandă ca pacienții fără risc să fie evaluați anual, cei din gradul 1 bianu al, cei incluși în
gradul 2 trimestrial, iar cei din gradul 3 lunar (tabelul 1. 5).

Tabelul nr 1.5 Stratificarea riscului recomandată de Consensul Internațional asupra
Piciorului Diabetic
(International Working Group on the Diabetic Foot, 2009 , http://iw gdf.org/about -iwgdf/ )

29
1.8. TRATAMENT

Tratamentul polineuropatiei diabetice periferice (PDP) este cea mai frecventă
manifestare a neuropatiei diabetice, nu este, la ora actuală, satisfăcător pentru pacienți,
practicieni și cercetători. O abordare t erapeutică eficientă ar trebui să arate , pe de o parte,
reducerea/dispariția simptomelor (care interferează cu calitatea vieții) și, pe de altă parte,
reducerea/dispariția riscului pentru ulcerații/amputații. Atunci când sunt analizate studiile care
susțin fie intervenții terapeutice bazate pe argumente fiziopatologice (inhibitorii de aldoz –
reductază), fie frecvent folosite de -a lungul timpului (vitamine din grupul B,
antialgiceantiinflamatorii), rezultatele sunt în mod surprinzător contradictorii (Mas on J et al.,
1999 ).
Este necesară însă menționarea benfotiaminei, un derivat al tiaminei (vitamina B1), care
este mult mai liposolubilă decât aceasta și având astfel o absorbție și o penetranță în țesutul
nervos mult mai bune. Benfotiamina este de mai mulți an i folosită în tratamentul neuropatiilor
dureroase, cum sunt neuropatia diabetică și cea alcoolică (mai ales în Germania și Europa de
Est). Studii recente ale lui Brownlee M au demonstrat un efect pozitiv al benfotiaminei asupra
metabolismului intracelular al glucozei, prin creștera activității transketolazei și reducerea
asfel a ratei de formare a produșilor de glicare avansată. Acest efect specific benfotiaminei ar
putea fi un argument pentru indicația ei în prevenirea tuturor complicațiilor cronice ale
diabetului, dacă studiile ulterioare vor aduce noi confirmări.
În ceea ce privește tratamentul PDP are ca scop reducerea riscului pentru
ulcerații/amputații. În abordarea PDP simptomatice este necesară parcurgerea unor etape
importante (Boulton AJM., 2005 ):
1. Excluderea altor cauze de polineuropatie periferică.
– boli maligne (ex carcinomul bronhogenic);
– cauze metabolice;
– toxice (alcoolul);
– boli infecțioase (ex SIDA);
– efecte adverse ale unor medicamente (ex izoniazida, vinka, chimioterapice,
tratamentul HIV);
2. Se vor oferi explicații, susținere și sfaturi practice (ex importanța echilibrului
glicemic, prevenirea leziunilor picioarelor, suporturi pentru așternuturi la cei cu hiperestezie
cutanată).
3. Evaluarea echilibrului glicemic.

30
4. Optimizarea ecilibrului glicemic.
5. Stabilirea planului de terapie specifică.
Tratamentul formelor simptomatice de ND acesta este în primul rând farmacologic și
presupune în manevr area corectă a unor medicamente cu efect antialgic, management -ul
formelor asimptomatice se bazează mai ales pe metode nefarmacologice și anume: educație
terapeutică specifică și screening continuu.
Cele două mari studii prospective și randomizate, DCCT (Diabetes Control and
Complications Trial) (Diabetes Control and Complicatio ns Trial Research Group, 2003 )
pentru tipul 1 și UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Trial) (UK Prospective
Diabetes Study Group, 2008 ) pentru tipul 2, au produs dovezi clar e pentru această afirmație.
După aceste două studii, orice efort (din partea medicilor și a pacienților) pentru atingerea
obiectivelor glicemice optime („treat to target”) a devenit complet justificat. Din păcate
efectul restabilirii echilibrului glicemic asupra simpomelor PDP se instalează cu o latență care
variază între câteva săptămâni și chiar 8 -12 luni, deci de cele mai multe ori un tratament
specific este necesar. De -a lungul timpului au fost propuse și folosite numeroase abordări
terapeutice „specifi ce” Una dintre ele care a făcut „carieră” în țara noastră a fost (și probabil
încă unii o mai folosesc) „cura de B -uri”.
Complexitatea mecanismelor care intervin în producerea durerilor, paresteziilor,
disesteziilor și a celorlalte simptome din PDP sunt s tudiate și folosite medicamente din grupe
terapeutice foarte diverse: antialgice -antiiflamatorii, antidepresive, anticonvulsivante,
antiaritmice, antioxidante, inhibitori de aldoz -reductază, topice etc.
O enumerare (probabil incompletă) acestora este (Mal ik RA, 2003 ):
 Anticonvulsivante – Carbamazepin – Acid valproic – Fenitoin – Gabapentin –
Pregabalin – Lamotrigin – Zonisamid
 Antidepresive Triciclice – Amitriptilin – Desipramin – Imipramin
 Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei – Citalopram – Paroxetin – Sertralin –
Venlafaxin
 Xilina și mexiletinul
 Antagoniștii receptorilor NMDA
 Tramadol
 Capsaicin
 Isosorbid dinitrat (topic)
 Terapii bazate pe mecanisme patoogenetice

31
– Optimizarea controlului glicemic
– Inhibitorii de aldoz -reductază
– Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
– Acidul thioctic (Acidul alfa -lipoic) – Inhibitorii protein -kinazei C
 Factori neurotrofici
– Factorul de creștere al nervilor
– Factorul neurotrofic derivat din creier
 Factorul de creștere vascular endotelia l (VEGF)
 Inhibitorii de HMG -CoA reductază.
Inhibitorilor de aldoz -reductază se bazează pe mecanisme patogenetice bine studiate in
vitro, studiile clinice randomizate nu au avut rezultate convingătoare
În tabelul 1.6 sunt redate dozele medii și frecvența efectelor s ecundare pentru câteva
dintre medicamentele mai frecvent folosite.

Tabelul 1.6. Dozele medii și frecvența efectelor secundare pentru câteva dintre
medicamentele mai frecvent folosite
(Boulton AJM., The Pathway to Ulceration. Aetiopathogenesis, in "The Foot in
Diabetes" eds, A.J.M. Boulton, H. Coonor, P. Cavanagh, John Wiley&Sons Ltd.,
Chichester, 2004, pg. 37 -48.)

32
1.8.1. Tratamentul deformărilor picioarelor.
Deformările picioarelor la pacienții cu diabet, constituționale sau dobâ ndite, reprezintă
o problemă importantă prin frecvența lor, asocierea cu pierderea sensibilității protective și
încălțămintea nepotrivită și, nu în ultimul rând, prin faptul că pot fi ușor recunoscute printr -o
„simplă” inspecție. Deformările dobândite sunt de cele mai multe ori rezultatul neuropatiei
diabetice și a dezechilibrului în forța și tonusul mușchilor extrinseci și in trinseci ai piciorului
(Borsen B, et al. 2009).

Tabelul 1.7. Deformările dobândite dezechilibrului în forța și tonusul mușchilor extrinseci și
intrinseci ai piciorului
(Borsen B A prospective study of risk factors for foot ulcer: the Seattle Diabetic Foot Study.
Diabetes Care. 2003, 22: 1036 -1042 )

Frecvența deformărilor sunt de menționat rezultatele unui studiu populațional în care
s-a constatat că prevalența pierderii totale sau parțiale a arcului plantar a fost de 57% la cei cu
diabet tip 1 și de 60% la cei cu diabet tip 2. Abordarea deformărilor picioarelor se face prin
încălțăminte specială și prin corecții chirurgicale, ortoped ice. Tehnicile folosite sunt foarte
diferite (Johnson KA., 2009 ), iar frecvența intervențiilor corective a crescut evident în ultima
decadă (Resch S., 2004 ).
Din păcate lipsesc studiile cu un număr suficient de pacienți, care să permită concluzii
ferme. I ntervențiile chirurgicale de corecție cel mai frecvent efectuate sunt:
– rezecția epifizelor distale ale metatarsienelor și rezecția altor proeminențe osoase,

33
– artrodezele, cel mai frecvent cu fixare internă (plăci, șuruburi etc.)
– calcanectomii parți ale sau totale.
Complexitatea biomecanicii piciorului este demonstrată și de constatarea conform
căreia amputația halucelui, o intervenție relativ frecvent efectuată, poate duce la creșterea
incidenței ulcerațiilor plantare la piciorul respectiv, datorită redistribuirii presiunilor.
Deformările extreme pe care le produce osteo -artropatia Charcot necesită de multe ori
corecții chirurgicale .
1.8.2. Terapie prin V.A.C
V.A.C. Therapy este o metod ă non-invaziv ă de vindecare a pl ăgilor acute și cronice
prin utilizarea presiunii negative (vacuum).
De la introducerea sa în 1994 î n Europa, V.A.C. Therapy a revoluționat modul de
vindecare a plăgilor. Cu mai multe studii clinice publicate decât orice altă formă de terapie
prin presiune negativă a plă gilor, V.A.C. Therapy a fost selectată ca tratament de elecție
pentru peste șapte milioane de plăgi din întreaga lume. Vindecarea plagii este un proces
complex (Armstrong DG, et all, 2008)
Timpul de vindecare difer ă de la pacient la pacient, starea general ă de sănătate av ând o
contribu ție important ă.
Unitatea V.A.C. Therapy este o pomp ă care aplic ă presiune negativ ă la nivelul pl ăgii,
utiliz ând consumabile patenate KCI și testate clinic (pansamente, tubulatur ă, recipien ți etc.).
Zona afectat ă este, astfel, sigilat ă ermetic, iar pr esiunea negativ ă acționeaz ă pentru a îndep ărta
exudatul și pentru a stimula formarea țesutului de granula ție (refacerea țesuturilor și
reepitelizarea).
Metoda de tratament este non -invaziv ă și este indicat ă în terapia unor pl ăgi care
stagneaz ă în vindecare, escare (ulcere de decubit), ulcere diabetice și varicoase, pl ăgi
postoperatorii, arsuri, pl ăgi traumatice pre – și post – transplant de piele, inclusiv în cazul
plăgilor infectate.
V.A.C. Therapy ofer ă posibilitatea de a se deplasa în timpul tra tamentulu i. Gradul de
mobilitate este dat de starea de s ănătate. Se poate deconecta unitatea de presiune pe o durat ă
de dou ă ore, timp în care se poate face tot ceea ce v ă permite medicul curant.
Terapia cu vacuum poate fi utilizat ă atât în cazuri cronice cât și acute:
 Abdomen deschis;
 Ulcere de presiune sau picior diabetic;
 Diverse traumatisme;

34
 Plăgi deschise rezultate în urma unor interven ții chirurgicale (exemplu: stern infectat);
 Arsuri și interven ții de fixare a grefelor de piele.
Avantajele folosirii V.A.C:
 Stimuleaz ăînchiderea pla ăgii;
 Asigur ă un mediu sigilat, umed, de vindecare ce favorizeaz ăînchiderea pl ăgii din
interior spre exterior, impiedic ând colonizarea bacteriilor și protej ând plaga de mediul
extern;
 Indep ărteaz ă exudatul și infec ția;
 Elimin ă mirosurile nepl ăcute;
 Reduce frecven ța de schimbare a pansamentului;
 Reduce timpul de spitalizare la jum ătate.

Fig.1. 4 Evoluția unei amputări cu V.A.C. Therapy
(Johnson KA, Sperling RA, Theraphy Hatmann, Meth. Enzymo. 2009, pg. 249 )

1.8.3. Tratament cu pansamamente HARTMANN
Conceptul de tratament folosind principiul hidroactiv este doar un exemplu al
strategiei de inova ție holistic ă la HARTMANN , beneficiind de pansamentele hidroactive în
procesul de vindecare accelerată în cazul rănilor cornice.
Exist ă diverse motive pentru care pl ăgile se vindec ă mai greu sau mai rapid. Cauza
rănii – traumatism sau bo ală – reprezint ă factorul principal, însă exist ă și alte considerente
specifice pacientului, precum v ârsta acestuia, medicamenta ția administrat ăși dieta urmat ă.
Indiferent de tipul de ran ă sau de cantitatea de țesut pierdut, procesul de vindecare
parcurge trei etape dinamice: faza de cur ățare, faza de granula ție (formare a țesutului) și faza
de epitelizare. În cazul r ănilor cronice – cele care nu dau semne vizibile de vindecare într-un
Ziua dinainte de folosire a V.A.C
Therapy
Ziua 11 după
folosire a V.A.C.
Therapy Ziua 54 după folosire
a V.A.C. Therapy

35
interval acceptabil de timp în ciuda trat ării adecvate (6 s ăptămâni), acest proces de vindecare
sanatoas ă este perturbat, iar regenerarea țesutului este întârziată.

Faza 1: Faza de cur ățare
Odat ă ce sângerarea ini țială se opre ște, leucocitele pot migra mai u șor către ran ă,
deoarece vasele de s ânge se dilat ă, iar pere ții vas culari devin mai permeabili. Sarcina lor este
să apere plaga de infec ții și să o cure țe. (Johnson KA , et all, 2009)
În aceast ă etapă, prioritatea este îndep ărtarea țesuturilor necrozate și sus ținerea
curățării pl ăgii, c ât și îndep ărtarea bacteriilor și toxinelor care ar putea contribui la vindecarea
întârziată.
Faza 2: Faza de granula ție
Țesutul grav v ătamat nu se poate regenera, astfel încât aceast ă fază marcheaz ă
umplerea unei pl ăgi cu țesuturi noi. Faza de granula ție presupune regenerarea țesuturilo r, rana
umpl ându-se de la interior.
Prioritatea este protejarea acestor noi țesuturi și prevenirea deshidrat ării pl ăgii. Dac ă
rana se usuc ă, celulele mor. Hidratarea su sține procesul de vindecare.
Faza 3: Faza de epitelizare
Hidratarea este important ăși în ultima faz ă a vindec ării. Func țiile conjunctiv -epiteliale
sunt restaurate pe c ât posibil (adesea nu se atinge un nivel complet de regenerare). Celulele de
la suprafa ță se afl ăîn procesul închiderii pl ăgii, fiind încă vulnerabile la efectele negative ale
deshidrat ării; astfel, trebuie s ă menținem hidratarea și să protejam plaga de influen țele nocive
ale mediului.
Pe durata tuturor acestor faze, produsele care ajut ă la vindecarea r ănii trebuie s ă:
 absoarb ă excesul de exsudat
 sustin ă formarea de țesut granul ar și să activeze procesele de vindecare
echilibreze nivelul de hidratare, pentru a men ține condi ții optime de vindecare
 protejeze rana și să previn ă infec ția
Simplificarea procesului de vindecare
Pentru a simplifica tratamentul și a îmbun ătăți experien ța personalului medical și a
pacien ților, solu ția logic ă este utilizarea unor produse ce ofer ă toate condi țiile favorabile
fazelor vindec ării, necesit ând cât mai pu ține schimb ări ale pansamentelor.
Cu c ât schimbarea pansamentelor are loc mai rar, cu at ât tratamentul este mai
confortabil pentru pacien ți, iar plaga este îngrijit ă mai eficient. Timpul personalului medical
poate fi alocat în alte priorit ăți, iar plaga r ămâne neperturbat ă intervale mai lungi de timp,

36
reduc ând posibilitatea de contaminare. Din p unct de vedere economic, scurtarea duratei
tratamentului prezint ă o eficien ță sporit ă a costurilor.
Conceptul creat pentru tratamentul hidroactiv al pl ăgilor cronice (cu vindecare lent ă),
const ăîn câteva tipuri de pansamente umede utilizate alternative sun t pansamentele Hartmann .
Datorit ă variet ății tipurilor de pl ăgi (ulcer varicos, escara, picior diabetic) și
particularit ăților fiec ăreia, un singur pansament nu poate satisface toate cerin țele de tratament.
De aceea, HARTMANN ofer ă alături de produse tradi ționale din tifon sau material ne țesut, un
sistem integrat de pansamente moderne, hidroactive: pansamente din poliacrilat cu granule
superabsorbante, comprese din alginat de calciu, spume poliuretanice, pansamente pe baz ă de
hidrocoloid și hidrogeluri.

37
PARTEA SPECIAL Ă
CAPITOLUL 2 ASPECTE STATISTICE PRIVIND CAZURILE DE
PICIOR DIABETIC

2.1. SCOPUL ȘI OBIECTIVELE LUCRĂRII

Scopul acestei lucrări este acela de a observa și analiza datele pacienților pe perioada
internării acestora, date obținute de la arhiva Spitalului Județean Secția Chirurghie 1 din
Brașov pe perioada 2015 – 2017, precum și de a stabili o corelație între gradul de severitate al
diabetului și fac torii de risc care pot interveni.
Lucrarea a fost structurată în două părți abordând în prima parte corelațiile
epidemiologice, clinico -biologice și terapeutice privind complicațiile acute și cronice și bolile
asociate cu diabet ul zaharat, iar în a doua pa rte calitatea vieții oamenilor cu piciorul diabetic .
Oamenii cu diabet zaharat necesită programe de îngrijire intensivă pentru a reduce
riscul de apariție a complicațiilor cronice specifice. Gestionarea intensivă determină creșteri
ale sarcinilor impuse. Îngrijirea pacien ților cu diabet zaharat pune probleme pa rticulare
personalului medical, astfel, înțelegem cum atât diabetul zaharat cât și tratamentul sau
influențează calitatea vieții pacientului . Prin urmare, devine importantă evaluarea generală a
calității vieții adultului cu diabet zaharat, luând în considerare managementul bolii,
simptomele fizice și reperele de dez voltare normal și o dezvoltare socio -emoțională .
Obiectivele acestei lucrări sunt:
1. Determinarea categoriei de pacienți, în funcție de sex, la care gangrena diabetică a
piciorului apare mai frecvent și a re un grad ridicat de severitate
2. Corelațiile epidemiologice, clinico -biologice și terapeutice privind complicațiile
acute și cronice și bolile asociate ale adultul ui cu diabet zaharat
3. Vârsta medie de internare a paciențilo r care suferă de diabet zaharat
4. Analiza multivariată privind calitatea vieții cu diabet zaharat
5. Aspecte epidemiologice la adultul cu diabet zaharat de tip 2
6. Identificarea principalilor factori predi ctori pentru apariția gangrenei diabetice
7. Determinarea prevalenței complicațiilor cronice la adultul cu diabet zaharat de tip 2
8. Identificarea principalilor factori predictori pentru apariția complicațiilor cronice;
acești factori modificabili pot reprezen ta ținte terapeutice pentru prevenirea complicațiilor
cronice la adultul cu diabet zaharat, respctiv a gangrenei diabetice a piciorului.

38

2.2. MATERIALE ȘI METODE

2.2.1. Prezentarea lotului de cercetare
Cazurilе studiatе sunt rеprеzеntatе dе 100 dе paciеn ți carе sufеră dе cangrenă diabetic.
Paciеnții au vârsta cuprinsă ȋntrе 45 și 90 dе ani și au fost intеrnați ȋn pеrioada 201 5-2017 ȋn
Spitalul Judеțеan dе Ur ɡеnță Brașov, Sеcția Chirurɡiе I.

2.2.2. Prеzеntarеa instrumеntului dе cеrcеtar e
Informațiilе prеzеntatе ȋn studiul dе caz rеalizat au fost obținutе analizând foilе dе
obsеrvațiе prеzеntе ȋn arhiva Spitalul Judеțеan dе ur ɡеnță Brașov .

2.2.3. Prеzеntarеa procеdurii dе colеctarе, analiză și prеlucrarе a datеlor
Analiza și prеlucrarеa datеlor ȋn cazu l studiului dе caz a fost еfеctuată prin intеrmеdiul
proɡramului Еxcеl. Au fost studiatе următoarеlе aspеctе:
 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе caractеristicilе dеmo ɡraficе (vârstă, sеx,
mеdiu dе provеniеnță);
 Distribuția pеrsoanеlor ȋn funcțiе dе a ntеcеdеntеlе familialе și patolo ɡicе
pеrsonalе ( Obezitate, Alte b oli cardio – vasculare, amput ații în antecedente ,
HTA, Ulcere varicoase, Boli renale )
 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе tipul de diabet avut
 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе controlu l diabetului
 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе complicații
 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе medicamențația diabetică oferită
 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе amputații
 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе numărul zilеlor dе spitalizarе

39
2.2.4. Rezultate și discuții

1. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе caractеristicilе dеmo ɡraficе (vârstă, sеx,
mеdiu dе provеniеnță);

Diagrama nr. 1 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе sеx

Din totalul dе 100 dе cazuri studiatе, am putut constata ȋn urma analizеi statisticе că
75% sunt dе sеx masculin și 25% sunt dе sеx fеminin. Aștfel putеm spunе că еxistă o
prеdispozițiе pеntru dеzvoltarеa gangrenei diabetic a picior ului pentru persoanele de sex
masculin.

25%
75% Distribuția paci еnților ȋn funcți е dе
sеx
Feminin
Masculin

40

Diagrama nr. 2 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе vârstă

În cееa cе privеștе vârsta paciеnților studiați situația еstе următoarеa:
 5% au vârsta cuprinsă ȋntrе 36 și 46 ani;
 18% au vârsta ȋntrе 47 și 57 dе ani;
 45% au vârsta ȋntrе 58 și 68 dе ani;
 30% dintrе pеrsoanе au vârsta ȋntrе 69 și 79 dе ani;
 2% au vârsta pеstе 85 ani.

Potrivit informațiilor culеsе putеm spunе că pеrsoanеlе carе au o prеdispozițiе pеntru
gangrena diabetic a picior ului sunt pеrsoanеlе cu vârsta ȋntrе 5 8 și 79 dе ani.

5%
18%
45%
30%
2% Distribuția paci еnților ȋn funcți е dе
vârstă
36-46
47-57
58-68
69-79
>85

41

Diagrama nr. 3 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе mеdiul dе provеniеnță

În cееa cе privеștе distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе mеdiul dе provеniеnță,
obsеrvăm potrivit dia ɡramеi dе mai sus că incidеnța cazurilor de gangrenă diabetică еstе dе
68% ȋn mеdiul urban și 32% ȋn mеdiul rural.
Numărul mai marе dе cazuri ȋn mеdiul urban sе poatе еxplica prin rе ɡimul alimеntar
boɡat în lipidе animalе și scăzut în fibrе vеɡеtalе, еxpunеrеa la noxе, aɡеnți chimici din
mеdiul profеsional și dе asеmеnеa suprasolicitarеa psihică.
Dе asеmеnеa, pе dе o partе numărul mai rеdus dе cazuri din mеdiul rural sе poatе
еxplica prin nееxpunеrеa în acееași măsură la factorii dе risc еnumеrați, iar pе dе altă partе
prеzеnța mai rеdusă a cazurilor poatе fi еxplicată prin accеsul cu dificultatе la clinici dе
spеcialitatе.

68%
32% Distribuția paci еnților ȋn funcți е
dе mеdiul d е prov еniеnță
Urban
Rural

42
2. Distribuția pеrsoanеlor ȋn funcțiе dе antеcеdеntеlеpеrsonalе (Obezitate, Alte
boli cardio – vasculare, amput ații în antecedente, HTA, Ulcere varicoase, Boli
renale )

Diagrama nr. 4 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе comportamеntul privind
antecedetentele personale

Potrivit informații lor obținutе sе poatе obsеrv a:
 35% dintrе paciеnți sunt obezi
 28% au HTA
 17% au amputații în antecendente
 12% au boli cardio -vasculare,
 5% au ulcere varicoase,
 3% au boli renale

Luând cifrеlе pеr ansamblu, constatăm că pеrsoanеlе carе sunt obeze și au HT A
rеprеzintă un factor dе risc ȋn apariția gangrenei diabetice.

35%
12%
17%
28%
5%
3% Distribuția pacienților ȋn funcți е dе
antecendente personale
Obezitate
Alte boli cardio-vasculare
Amputatii în antecedente
HTA
Ulcere varicoase
Boli renale

43
3. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе tipul de diabet avut

Diagrama nr. 5 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе tipul de diabet avut
În cееa cе privеștе tipul de diabet
 83% dintrе paciеnți au diabet zaharat tip 2
 17% au diabet zaharat tip 1.

17%
83% Distribuția paciеnților ȋn funcțiе
dе tipul de diabet avut
DZ tip I
DZ tip II

44
4. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе controlul diabetului

Diagrama nr. 4 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе controlul diabetului

Rеfеritor la controlul diabetului sе poatе obsеrva
 80% dintrе pеrsoanе au gri jă să își controleze diabetulul
 20% neglijează diabetul.

80%
20% Distribuția paci еnților ȋn funcți е dе
controlul diabetului
Îngrijit
Neglijat

45
5. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе complicații

Diagrama nr. 5 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе de complicații

Conform ɡraficului dе mai sus
 48% dintrе cazuri în urma gangrenei diabetic e a picior ului pacienții au
complicații arteriopatice
 35% dintrе paciеnți au com plicații neuropatice

65%
35% Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе
complicații
Arteriopatie
Neuropatie

46
6. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе medicamențația diabetică oferită

Diagrama nr. 6 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе medicamențația oferită

Conform ɡraficului dе mai sus, ȋn 4 8% dintrе cazuri observăm că pacienții primesc
medica ment ație orală, 27% primesc 1 sau 2 doze de insulină, iar 25% primesc peste 2 doze de
insulină.

48%
27%
25% Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе
medicamențația diabetic ă oferită
Medicație orală
Insulină 1-2 doze
Insulină >2 doze

47
7. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе amputații

Diagrama nr. 7 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе amputații

Potrivit informațiilor culеsе putеm spunе că după intervenția chirurgicală la
 54% din pacienți li s-au amputat degetul
 21% din pacienț i li s-au amputat antepiciorul
 14% din pacienț i li s-au amputat gamba
 11% din pacienți li s -au amputat coapsa.

54%
21%
14%
11% Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе
amputații
Deget
Antepicior
Gambă
Coapsă

48
8. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе numărul zilеlor dе spitalizarе pentru
amputație de deget

Diagrama nr. 8 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе numărul zilеlor dе spitalizarе
pentru amputație de deget

Rеfеritor la numărul zilеlor dе spitalizarе ȋn cazurilе analizatе trеbuiе mеnțio nat că
cеlе mai multе pеrsoanе 60% au fost intеrnatе între 0 -10 zilе, acеstеa fiind urmatе 25% dе cеi
carе au fost intеrnați între 11 -20 zilе, iar 15 % sunt cei care au fost internați între 21 -28 zile.

60%
25%
15% Numărul zil еlor d е spitalizar е pentru
amputa ție deget
0-10 zile pentru amputație
deget
11-20 zile pentru amputație
deget
21-28 zile pentru amputație
deget

49
9. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе numărul zilеlor dе spitalizarе pentru
amputație antepicior

Diagrama nr. 9 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе numărul zilеlor dе spitalizarе
pentru amputație antepicior

Rеfеritor la numărul zilеlor dе spitalizarе ȋn cazurilе analizatе trеbuiе mеnționat că
cеlе mai multе pеrsoanе in procent de 55% dintrе paciеnți au stat ȋn spital între 0 -10 zilе , în
35% din c azuri paciеnții au stat in spital între 11 -20 zilе, iar 10% au s tat internaț i între 21 -28
zile .

55%
35%
10% Numărul zil еlor d е spitalizar е pentru
amputa ție antepicior
0-10 zile pentru amputație
antepicior
11-20 zile pentru amputație
antepicior
21-28 zile pentru amputație
antepicior

50
10. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе numărul zilеlor dе spitalizarе pentru
amputație gambă

Diagrama nr. 10 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе numărul zilеlor dе spitalizarе
pentru amputație gambă
Rеfеritor la numărul zilеlor dе spitalizarе ȋn cazurilе analizatе trеbuiе mеnționat că
cеlе mai multе pеrsoanе în procent de 69% au stat internate între 0-10 zile , iar 31% au stat
între 11 -20 zile

69%
31% Numărul zil еlor d е spitalizar е pentru
amputa ție gambă
0-10 zile pentru amputație
gambă
11-20 zile pentru
amputație gambă

51

11. Distribuția paciеnților ȋn funcțiе dе numărul zilеlor dе spitalizarе pentru
amputație coapsă

Diagrama nr. 11 Distribuția paciеnților ȋn funcțiе numărul zilеlor dе spitalizarе
pentru amputație coapsă
Rеfеritor la numărul zilеlor dе spitalizarе ȋn cazuri lе analizatе trеbuiе mеnționat că
cеlе mai multе pеrsoanе 42% au stat internate în spital 0 -10 zile pentru amputație coapsă,
acеstеa fiind urmatе ( 31%) dе cеi carе au fost intеrnați între 11 -20 zilе, iar cei care au fost
internați între 2 1-28 zile sunt 27% .

Având ȋn vеdеrе distribuția paciеnților, putеm spunе că num ărul zilеlor dе spitalizarе
dеpindе dе fiеcarе paciеnt ȋn partе, dе vârsta pеrsoanеlor, еvoluția post -opеratoriе, starеa
ɡеnеrală еtc.

42%
31%
27% Numărul zil еlor d е spitalizar е pentru
amputa ție coapsă
0-10 zile amputație
coapsă
11-20 zile amputație
coapsă
21-28 zile amputație
coapsă

52
2.3. ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU GANG RENĂ DIABETICĂ , PICIORUL
DIABETIC
2.3.1. Cazuri clinic e
Datele pacientului
Date de
identificare Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Nume și
prenume M.I P.M V.O I.F
Vârstă 79 71 65 74
Sex M F M M
Data internării 10.08.2015 10.06.2015 20.03.2016 28.08.2015
Secția unde este
internat Chirurghie I Chirurghie I Chirurghie I Chirurghie I
Data externării 21.08.2015 19.06.2015 30.03.2016 08.09.2015
Înălțime 168 cm 174 cm 164 178 cm
Greutate 74 kg 81 kg 72 kg 69 kg
Temp eratur ă 36,8 36,6 37 37,8 kg
Puls 75 b/min 70 b/min 95 b/min 74 b/min
Respirație 17 r/min 18 r/min 16 r/min 17 r/min
TA 140/70 mmHg 140/90 mmHg 150/100 mmHg 144/86 mmHg
Mediul de
proveniență
(urban/rural) Urban Urban Urban Urban
Starea de
externare Vindecat Vindecat Vindecat Vindecat

Date generale
Caz nr.1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Motivele
internării Diabet zahar at tip
II, leziuni
fungrenoasă la
degetul V picior
drept, apărută de
aproximativ 1 Gangren area
deget elor IV, V
picior drept ,
calcaneu drept cu
edem plantar și
tuluburări trofice Diabet zaharat tip
II insulin ă-
dependent
neglijat,
gangrene umedă
degetele II, III, Multiple To ze
cardio vasculare,
durere și
cangrenă la
nivelul
calcaneului

53
lună la ambele
membre
inferioare cu
durere IV, V membru
inferior drept
însoțit de celulită
atepicior drept și
dureri locale. stâng.
Boli recente Diabet zaharat tip
2;
Hipertensiune
arterial HTA,
preinfarct de 3
ori Ateroscleroză
artelelor
extremităților cu
gangrene;
Fibrilație atrială
și flutter;
Insuficiență
renală cronică cu
hemodializă;
Diabet mellitus
tip 2;
Cardiopatie
ischemică
cronică;
Cancer gastric
Diabet zahar tip
2 cu ang iopatie și
neuropatie;
Amputație haluce
drept;
Hepatită toxică
cronică;
Consumator de
alcool Insuficență
cardiaca cls II
NIHA ;
Diabet de tip II;
Nefropatie
diabetic;
Ateriopatie
oblitarantă a
membrelor
inferioare;

Operații recente Operație prostată – – By-pass
Fumat Neagă Fostă fumătoare Fumător Neagă
Alergii
alimentare Neagă Neagă Neagă Neagă
Alergii
medicamentoase Neagă Neagă Neagă Neagă
Alte alergii – – – –
Repere ale stării de sănătate
Greutate
(Subponderal/
Normoponderal/
Supraponderal) Normoponderal Supraponderal Supraponderal Normoponderal
Apetit (Normal/
Exagerat/
Diminunat) Normal Normal Normal Normal

54
Greață – – – –
Vărsături
alimentare – – – –
Deniție (Carii/
Proteză parțială/
Proteză totală) Proteză parțială Carii Proteză parțială Proteză parțială
Tegumente:
Calde/Reci
Culoare
normal/Paloare/
Cianoză Normal colorate Normal
colorate Normal colorate Palide
Edeme – – – –
Dietă special ă Diabet Diabet Diabet Diabet
Scaun Normal Normal Normal Normal
Micțiuni/zi 3 4 3 5
Micțiuni/noapte 2 1 1 1
Disurie – – – –
Nicturie – – – –
Urină:
Normocromă/
hipercromă/
hipocromă/
sanghinolentă Normocromă Normocromă Normocromă Normocromă
Transpirații
Diurne/Norcturne – – – –
Somn: număr de
ore/zi/ insomnia 7 ore 6 ore 8 ore 5-6 ore
Capacitatea de a
comunica:
Normală/
Modificată Normal ă Normal ă Normal ă Normal ă
Tulburări de
vorbire, auz,
vedere – – – –

55
Gradul de independență
Total
independent Da Da Da Da
Necesit ă rar
însoțitor – – – –
Necesită
frecvent
însoțitor – – – –
Total dependent – – – –
Se îmbracă
singur Da Da Da Da
Se îmbracă cu
ajutor – – – –
Trebuie
îmbrăcat – – – –
Se poate deplasa
singur Da Da Da Da
Se deplasează cu
sprijin – – – –
E imobilizat – – – –
Își poate folosii
membrele:
superior
stâng/drept;
inferior
stâng/drept Toate Toate Toate Toate
Își efectuează
igiena: singur/
necesită ajutor
temporar/
necesită ajutor
permanent Singur Singur Singur Singur
Personalitate
Orientat
temporospațial Da Da Da Da
Tipul de Coleric Melancolic Melancolic Melancolic

56
personalitate:
Melancolic/
coleric/
sanguinic/
flegmati
Autopercepere
modificată de
spitalizare Da Da Da Da
Surse de stres
Spitalizarea/
vizitele familiei/
perceperea
viitorulu Spitalizarea Spitalizarea Spitalizarea Spitalizarea
Relația cu
ceilalți membrii
ai familie Bună Bună Bună Bună
Relația cu
ceilalți pacienți Bună Bună Bună Bună
Nivel de
educație Mediu Mediu Mediu Mediu
Gradul de igienă
personală Satisfăcător Satisfăcător Satisfăcător Satisfăcător

Diagnostic Caz I Caz II Caz III Caz IV
Diagnostic
medical la
internare Diabet me llitus
tip 2 cu
angiopatie
periferică, cu
gangrenă deget V
picior drept Gangrenarea
degetelor IV, V
picior drept,
calcaneu drept cu
edem plantar și
tuluburări trofice
la ambele
membre
inferioare cu
durere Gangrene
diabetic haluce
drept, Stare
septică. Multiple Toze
cardio vasculare,
durere și
cangrenă la
nivelul
calcaneului st âng.
Diagnostic Gangrenă Gangrenă Gangrenă Gangrenă

57
medical la 72 de
ore diabetic, deget V
picior, HTA diabetică
antepicior diabetic umedă
haluce picior diabetic la nivelul
calcaneului
Diagnostic
medical la
externare Diabet metlitus
tip 2 cu
angiopatie
periferică, cu
gangrenă
antepicior drept Diabet metlitus
tip 2 cu
angiopatie
periferică, cu
gangrenă
antepicior drept Diabet metlitus
tip 2 cu
angiopatie
periferică, cu
gangrenă
antepicior drept Diabet mellitus
tip 2 cu
angiopatie
periferică, cu
gangrene pi cior
stâng

Explorare Probe de laborator – Valori determinate Valori
Normale Caz I Caz II Caz III Caz IV
Număr
leucocite 9.07 11.11 11.27 16.61 4,00-10,00
10^3/uL
Număr
eritrocite 4.63 3.43 2.6 3.52 4,00-5,50
10^6/uL
Hemoglobină 13.4 9.7 8.7 10 12,00 -16,00 g/dl
HCT 39.4 30.6 24.7 30.8 35,00 -53,00 %
VEM 85.1 89.2 95 87.5 83,00 -103,00 fl
MCH 28.9 28.3 33.5 28.3 28,00 -34,00 pg
MCHC 34 31.7 35.2 32.3 32,00 -36,00 g/dl
RDW -SD 38.8 51.5 57 46.3 37,00 -54,00 fl
RDW -CV 12.8 16.4 17.3 14.9 11,00 -16,00 %
MPV 9.1 10.1 13 9.4 9,00-13,00 fl
PCT 0.34 0.36 10.3 0.32 0,08-0,17 %
Neutrofile 5.87 9.05 8.73 15.15 1,50-7,00
10^3uL
Limfocite 1.65 1.1 1.37 0.81 1,00-3,70
10^3uL
Monocite 1.08 0.76 0.87 0.52 0,01-0,70
10^3uL
Neutrofile 64.8 81.4 77.5 91.1 37,00 -72,00 %
Uree serică 34.531 61.02 53.04 65.7 10,00 -50,00
mg/dl
TGO 14.22 31.66 17.01 23.7 0,00-38,00 U/L
Bilirubină
direct 1.12 1.5 0.55 2.2 0,00-0,30 mg/dl

58
Potasiu seric 5.3 4.42 4.24 4.54 3,50-5,10
mmol/l Clor
Clor seric 102 87.6 95.5 91.5 101,00 -110,00
mmol/L
Acid uric 4.1 3.45 3.82 2.50 2.40-8.40 mg/dl
Creatinin ă
serică 1.017 0.75 1.14 1.68 0.50. -1.20
mg/dl
Glugoză
serică 177.51 322.8 211.8 67.3 70-115 mg/dl

Medicație Generală
Caz I Caz II Caz III Caz IV
Oxacilină 4 g
Oxiflur t ablete 3
Algocalmin 3 fiole
Fenobarbital tablete 1
Ser fiziologic 500 ml
Xilină 2 g Ser fiziologic 500 ml+
Ringeu 500
Ciprofl oxacin tablete I
Mandron tablete I
Fenobarbital tablete I
Fraxiparină 0,4 fl I Ser fiziologic 1000 ml
Glucoză 1000 ml 10%
Cefort
Agiopent tab II
Algocalmin flacon III
Fenobabital tab I
Oxacilină 2 g
Controloc flacon I
Frasciparină 0,4 flacon
I Oxacilină 1 g
Ser fiziologic Flacon 2
Glucoză 1000 ml 10%
Cefort
Algocalmin flacon 2
Mabrou flacon II
Fenobarbital f 2
Metroclopramit f 2
Controloc 40 mg
Flaxiparină 0,6
Pantoprazol 40 mg
Trombostop cp I

Interven ție chirurghicală efectuată
Caz I Caz II Caz III Caz IV
Rezecție raza V picior
drept Amputația coapsei
drepte Amputație haluce
împreună cu capul
metatarsianului . Amputație coapsa
stângă în 1/3 medie.

59
2.3.2 Plan de îngrijir e
Diagnostice de îngrijire commune Caz I Caz II Caz III Caz IV
Durere membre inferioare Da Da Da Da
Alterarea nutriției organismului datorită aportului
alimentar Da Da Da Da
Cunoștințe insuficiente despre boală datorită lipsei
informațiilor Da Da Da Da

Diagnostice de îngrijire specific Caz I Caz II Caz III Caz IV
Alterarea mobilității hiperflexia osteo -tendinoase Da Da Da Da
Alterarea integrității cutanate manifestată prin
paloarea și uscarea tegumentelor Da Da Da Da
Anxietate datorită fricii de amputație Da Da Da Da
Hipertensiune din cauza procesului infecțios
manifestată prin febră 38 ℃, frison Da Da Da Da

Diagnostice de riscspecifice Caz I Caz II Caz III Caz IV
Risc de infecție Da Da Da Da

Diagnostice comune:
Durere membre inferioare
Obiectiv: – evaluarea durerii și diminuarea până la dispariție a acesteia
Intervenții proprii : – evaluarea durerii din perspectiva sistemului medical: caracter
intensitate
– notarea în FO a intensității durerii pe o scară de la 1 -10
– monitorizarea funcțiilor vitale și vegetative
– evaluarea stării de sănătate a pacientului
– asigurarea unei poziții antalgice
Intervenții delegate: – administrarea medicației prescr ise

Alterarea nutriției organismului datorită aportului alimentar
Obiectiv: – evaluarea durerii și diminuarea până la dispariție a acesteia
Intervenții proprii : – monitorizarea funcțiilor vitale și vegetative
– evaluarea stării de sănătate a pacientului
– determinarea greutății și înălțimii, greutatea trebuie măsurată

60
săptămânal
– se restricționează consumul de alcool și alimentele cu un conținut bogat
în zaharuri
Intervenții delegate: – administrarea tratamentului prescris
– stabilirea împreună cu un nutriționist a unei formule de alimentație
specifice pacientului .
Cuno ștințe insuficiente despre boală datorită lipsei informațiilor
Obiectiv: – explicarea afecțiunii și a necesității continuării tratamentului
Intervenții proprii : – aprecierea nivelului de educație și a accesibilității la materialul
informativ
– observarea modului în care pacientul comunică cu ceilalți pacienți, cu
membrii familiei
– utilizarea de materiale documentare
– explicarea tuturor tehnicilor care vor fi efectuate
– colaborare cu familia
Intervenții delegate: – cooperarea cu membrii serviciului de promovare a sănătății

Diagnostice specifice:
Alterarea mobilității hiperflexia osteo -tendinoase
Obiectiv: – să atingă un grad de autonomie
– sa se deplaseze
Intervenții proprii : – Mobilizez pasiv pacientul la 2 ore de decubit dorsal
– În decubit lateral stâng

Intervenții delegate: – administrarea tratamentului prescris

Alterarea integrității cutanate manifestată prin paloarea și uscarea tegumentelor
Obiectiv: – menținerea integrității suprafeței cutanate
Intervenții proprii : – evaluarea zilnică a calității tegumentelo r
– evaluarea gradului de igienă individuală și aprecierea capacității de a –
șimenține singur igiena tegumentelor
– observarea și notarea posibililor factori de risc
– schimbarea lenjeriei de pat și de corp ori de câte ori este nevoie
Intervenții delegate: – aplicarea tratamentului prescris

61
Anxietate datorită fricii de amputație
Obiectiv: – reducerea factorilor stresori
Intervenții proprii : – ajutarea pacientului să perceapă fenomenul amputației
– sprijinirea pacienților să comunice cu membrii familiei
– încurajarea familiei să fie alături de pacient

Intervenții delegate: – colaborarea cu psihologul

Hipertensiune din cauza procesului infecțios manifestată prin febră 38 ℃, frison
Obiectiv: – pacientul să nu prezinte febră în decurs de 24 ore
Intervenții proprii : – asigurarea condițiilor de conform termic în salon
– asigurarea lenjerie adecvată
– asigur hidratarea corectă
Intervenții delegate: – aplicarea tratamentului prescris

Diagnostic de risc
Risc de infecție
Obiectiv: – menținerea curată a bandajelor
Intervenții proprii : – monitorizarea modifcărilor a culorii pielii
– asigurarea lenjerie adecvată
Intervenții delegate: – aplicarea tratamentului prescris

2.3.3. Evaluarea cazurilor

Cazul nr. 1
Pacient în vârstă de 79 ani , de sex masculin , se internează de urgență pe secția
Chirurghie I pentru:
– cunoscut cu HTA
– Diabet Zaharat tip 2 tratat cu Xiofor 1000
În urma investigațiilor este pus diagnoziticul de gangrenă deget V picior drept. În
urma acestuia s -a intervenit chirurghical efecuându -se anestezie în rahianestezie se practică
rezecție raza V picior drept. Post -operator antibioterapie, antiaglice, vaso dilatoare periferice
cu evoluție favorabilă, dispariția durerii și vindecarea plăgii.

62
Se externează vindecat chirurghical cu recomandările:
1. Control ambulator chirurghical
2. Regim alimentar conform recomandărilor
3. Evitarea traumatismelor piciorului, frigului, umezelii și infecțiilor
4. Tratament antidiabetic și vasodilator periferic

Cazul nr. 2
Pacientă în vărstă de 71 ani de sex feminin, se internează de urgențe pe secția
Chirurghie I pentru:
– Ateroscleroză artelelor extremităților cu gangrenă
– Fibrilație atrial ă și flutter
– Insuficiență renală cronică cu hemodializă
– Diabet mellitus tip 2 cu complicatii nespecificate
– Cardiopatie ischemică cronică
– Cancer gastric
În urma investigațiilor este pus diagnoziticul de diabet mellitus tip 2 cu angipopatie
periferică, cu gangrenă. În urma acestuia s -a intervenit chirurghical efecuându -se anestezie în
rahianestezie se practică amputația coapsei drepte . Post -operator antibio terapie, evoluție
favorabilă, lentă, dispariția durerii și vindecarea plăgii. A urmat hemodializă la 2 zile.
Se externează vindecat chirurghical cu recomandările:
1. Pansament zilnic
2. Control periodic
3. Scos fire peste 15 zile.

Cazul nr. 3
Pacient în vărstă de 65 ani de sex masculin, se internează pe secția Chirurghie I
pentru:
– Diabet zaharat tip 2
– insulina dependent neglijat
– Boală toxică a ficatului cu hepatită
– Consum de alcool
– gangren ă umed ă degete II, III, IV, V me mbru inferior drept însoțit de celulit ă atepicior
drept și dureri locale.

63
În urma investigațiilor este pus diagnoziticul gangrenă umedă drept. În urma acestuia
s-a intervenit chirurghical sub anestezie rahidiană se practică amputația haluce împreună cu
capul metatarsianului. Evoluție postoperat orie simplă, favorabilă, cu normalizarea
hematologice și echilibrarea diabetului.
Se externează vindecat chirurghical cu recomandările:
1. Control medical, pansamente, suprimarea firelor în serviciul Ambulator
2. Reevaluarea diabetului zaharat în serviciul de s pecialitate

Cazul nr.4
Pacient în vărstă de 74 ani de sex masculin, se internează pe secția Chirurghie I
pentru:
– Ateroscleroza arterelor extremităților cu durere la repaos
– Fibrilația atrială și flutter
– Diabet mellitus tip 2 cu nefropatie diabetic stabilită
– Sechelele ictusului, cu by -pass femuro – popliteu bilateral
– Dementă vasculară
– Insuficiență tricuspida
– Insuficiență mitrală
– Gangrenă diabetic picior stâng cu eritem și edem la nivelul gambei, fără puls present
în periferie, paraclinic.
În urma cons ultului chirurghical este pus diagnosticul ischemie cronică Stadiu IV
membrul pelvin stâng, gangrene haluce stâng și antepicior cu limfangită gamba stângă. Se
recomandă amputația coapsei stângi. Întrucât pacientul a prezentat la internare INR- 6.41 se
termporizează intervenția chirurgicală, pacientul primind tratament antibiotic, antialgic,
antisecretor gastric și plasma proaspătă congelată (2 Flc/zi timp de 3 zile) și o unitate de masa
eritrocitară.
După pregătirea preoperatorie se intervine chirurgical s ub AG -IOT datorită valorii
crescute a INR (1,66) și se practică amputația coapsa stângă 1/3 medie. Evoluția
postoperatorie a fost lent favorabilă, pacientul se externează afebrilm appetent, echilibrat
cardio – respirato, cu plagă curate în curs de vindecare , cu revenirea la normal a majoritațății
constantelor biologice (INR= 2, 49) ci transit intestinal reluat, diureza prezentă (schimbarea
sondei urinare la plecarea din spital)
Se externează vindecat chirurghical cu recomandările:
1. Regim alimentar hipoglucid ie, hiposodat

64
2. Evită traumatismele locale
3. Suprimarea firelor de sutura la 3 saptămâni de la intervenția chirurgicală
4. Continuarea tratamentului afecțiunilor associate, cu control INR la o săptămână,
apoi lunar.

65
CONCLUZII

În urma analizеi statisticе a cеlo r 100 dе cazuri din pеrioada 201 5-2017 din cadrul
Spitalului Judеțеan dе Ur ɡеnță Brașov, Sеcția Chirurɡiе I, rеzultă următoarеlе concluzii:
 75% dintrе paciеnți sunt dе sеx masculin și 25% sunt dе sеx fеminin;
 pеrsoanеlе carе au o prеdispozițiе pеntru a d еzvolta gangrenă diabetică a picior ului
sunt pеrsoanеlе cu vârsta ȋntrе 58 și 79 dе ani din mеdiul urban;
 pеrsoanеlе carе sunt obezi (35%) și au HTA (28%) rеprеzintă un factor dе risc ȋn
apariția gangrenei diabetic picior ;
 majoritatеa pеrsoanеlor au diabet zaharat de tip 2;
 ȋn 80% dintrе cazuri persoanele au grijă să își controleze diabetul;
 pе primul loc ȋn cееa cе privеștе complicațiile este arteriopatie, după care neuropatie și
retinopatie;
 48% dintrе cazuri primesc med icamentație orală, 27% primesc 1 sau 2 doze de
insulină, iar 25% primesc peste 2 doze de insulină.
 ȋn cееa cе privеștе cazurile de amputații sunt la deget, urmat de antepicior, gambă și
coapsă;
 rеfеritor la tratamеntul administrat, potrivit informațiilor c ulеsе am putut constata că
ȋn pеstе 75% din trе cazuri a fost administrat fraxiparina, oxacilina, fenobarbital,
controloc, aspeter etc .
 rеfеritor la numărul zilеlor dе spitalizarе ȋn cazurilе analizatе trеbuiе mеnționat că cеlе
mai multе pеrsoanе (35%) au f ost intеrnatе între 1 -10 zilе pentru amputație deget,
acеstеa fiind urmatе (10%) dе cеi carе au fost intеrnați 0 -10 zilе pentru amputație
antepicior, iar între 11 -20 zile pentru amputație coapsă.
 ȋn cееa cе privеștе simptomеlе carе au stat la baza intеrn ării, majoritatеa paciеnților
prеzеntau Diabet zaharat tip II, Gangrenarea degetelor
 cеa mai frеcvеntă tеhnică chirur ɡicală folosită еstе rеprеzеntată dе rezecție și
amputații
 ȋn cееa cе privеștе starеa paciеnților la еxtеrnarе am putut constata că toți pa ciеnții
avеau la еxtrеrnarе tranzit intеstinal prеzеnt, ȋn majoritatеa cazurilor nu prеzеntau
fеbră la еxtеrnarе (89%) iar starеa ɡеnеrală a fost vindecat (86%).
Tratamеntul trеbuiе difеrеnțiat pе stadii și adaptat fiеcărui bolnav, carе dеzvoltă o
formă particulară dе boală. Cu toatе acеstеa, – aproximativ o jumătatе din toți paciеnții

66
dеzvoltă gangrenă diabetică la picior. Pentru îngrijirea „piciorului diabetic” trebuie să se țină
cont de următoarele:
 Inspecta ție zilnic ă la picioar e, să se folos ească o oglinda sau să roage o altă persoan ă s
ajute.
 Spălarea zilnic ăa picioarel or cu grij ă. Șterge rea picioarele cu aten ție; nu l ăsați umed
spațiul dintre degete. Umezeal ă favorizeaz ă apari ția micozelor.
 Aplica rea pe picioare cu creme hidratante pentru îngrij irea pielii; pe pielea uscat ă apar
fisuri și în felul acesta se produc infec ții.
 Unghiile trebuie t ăiate drept, nu prea scurt. Folosi rea pilelor de carton pentru a nu avea
colțuri ascu țite.
 Folosi rea numai aîncălțaminte lor adecvat e. Pantofii noi se vor pur ta progresiv pentru
acomodare.
 Nu umbla ți descul ț sau doar cu ciorapi. Folosi rea ciorapi lor care absorb transpira ția,
care permit picioarelor s ă se aeriseasc ăși să se men țină uscate.
 Senza ția de picioare reci dispare doar prin tratament adecvat, prescris de medic, și
nicidecum prin încălzirea lor cu sticle, c ărămizi sau apropierea de foc. Acestea pot
provoca arsuri grave.
 Adresa rea imedia tă medicului, dac ă apar dureri în picioare sau, din c ontră, dac ă
remarca ți pierderea sensibilit ății în acest ă zonă a corpului, dac ă apar deform ări,
vezicule, ulcera ții, fisuri, ro șeață, hemoragii sau atrofii musculare la nivelul
picioarelor.

67
BIBLIOGRAFIE

1. Abdulrazak A, Bitar ZI, Al -shamali AA, Mobasher LA. Bacteriological study of diabetic foot
infections. J Diabetes Complications , 2005 pg. 138 Disponibil la
http://ijbamr.com/pdf/September%202014%20260 -266.pdf.pdf [06.06.2018]
2. American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in people with diabetes .
Consensus Statement. Diabetes Care, 2003, pg.333 . Disponibil la
http://care.diabetesjournals.org/content/26/12/3333 [07.06.2018]
3. Angelescu N.M., Infecții parietale postoperatorii . Ed. Medicală, București, 2006, pg. 18 -19,
27, 73 -76.
4. Armstrong DG, Lavery La, Wunderlich RP, Skin temperatures as o onetime screening tool do
not predict future diabetic foot complications, 2008, pg. 443 -447. Disponibil la
https://pdfs.semanticscholar.org/3e85/6fb8c35297 703dc864a54a7b9012f3c38004.pdf
[23.07.2018]
5. Archer AG, Roberts VC, Watkins PJ. Blood flow patterns in painful diabetic neuropathy .
Diabetologia, 2004, pg. 27: 563 -567. Disponibil la
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1464 -5491.1986.tb00720.x [28.07.2018]
6. Armstrong DG Diabetul zaharat. Un alt ghid , Grupul de edituri Tribuna, 2005 , pg. 76
7. Basdekis J., Ghid de dietetica , Editura Polirom, Iași, 1999
8. Bãlãc eanu -Stolnici C., Geriatrie practică , Ed. Medicală Almatea, București, 2008
9. Boyko EJ, Ahroni JH, Stensel V et al. A prospective study of risk factors for foot ulcer: the
Seattle Diabetic Foot Study . Diabetes Care. 2003, 22: 1036 -1042. Disponibil la
http://care.diabetesjournals.org/content/29/6/1288 [25.06.2018]
10. Boulton AJM., The Pathway to Ulceration. Aetiopathogenesis, in "The Foot in Diabetes " eds,
A.J.M. Boulton, H. Coonor, P. Cavanagh, J ohn Wiley&Sons Ltd., Chichester, 1994, pg. 37 –
48. Disponibil la http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/0470029374.ch5/summary
[29.06.2018]
11. Canavan R, Connolly V, McIntosh J et al. Geographic variation in lower extremity
amputation rate. Diabetic Foot , 2003, pg. 82 -89. Disponibil la
http://care.diabetesjournals. org/content/diacare/31/3/459.full.pdf [24.07.2018]
12. Chantelau E, Kushner T, Spraul M. How Effective is Cushioned Therapeutic Footwear in
protecting Diabetic Feet ? A Clinical Study. Diabetic Med, 2004, pg. 355 -359. Disponibil la
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1464 -5491.1990.tb01404.x [02.08.2018]
13. Constantin Enciulescu, Anatomia membrelor, Editura University Press Tîrgu Mureș , 2015,
pg. 56
14. Costea I. Ch irurgie – Modulul I 5A . Editura Tehnopress, Iași, 2006, pg. 7 -8
15. Debeleac L., Popescu -Drânda M.C., Microbiologie , Editura Medicală Amaltea, București,
1994, pg. 47, 121 -134, 139 -153.
16. Gilmore JE, Allen JA, Hayes JR. A comparison of peripheral vasoconstrictor responses and
cardiovascular autonomic function tests in diabetic patients . Diabetologia, 2000, pg. 33: 350 –
356. Disponibil la
http://14.139.245.149:8080/jspui/bitstream/1/4802/1/Pulse%20oximetry%20for%20the%20as
sessment.pdf . [08.08.2018]
17. Hanson E. Diabe tic Foot Care: A Guide to Patients and Healthcare Professionals .
Hatherleigh Press. 2011.
Disponibil la https://www.abebooks.it/servlet/SearchResults?an=Erik+Hanson&cm_sp=det -_-
bdp-_-author [17.08.2018]
18. Hâncu N., Vereșiu I.A., Diabetul Zaharat, nutriția, bolile metabolice -Manual clinic pentru
medicii de familie , Ed. Național, 2007
19. Holstein P, Ellitsgaard N, Olsen BB, Ellitsgaard V. Decreasing incidence of major
amputation in people with diabetes . Diabetologia, 2000, pg. 43: 844 -847. Disponibil la

68
https://www.researchgate.net/publication/12369432_Decreasing_incidence_of_major_amputa
tions_in_people_with_diabetes [23.07.2018]
20. Hope R.A., Longmore J.M., Hodgetts T.S., Ramrakha P.S., Manual de medicina clinic ă-
ediția a III -a, Ed. Medicală, București 2005
21. Ion Albu, Radu Georgia , Anatomie Clinica ediția III a Revizuita și adăugată, Editura All ,
2007, pg 76.
22. Ionescu -Târgoviște C. Diabetul zaharat. În: Gherasim L (ed.). Medicină internă – vol. II. Ed.
Medicală, București, 1996, pg. 1167 -1297.
23. Jeffcoate W, Macfarlane R. The diabetic foot. An illustrared guide to management . 2003.
Chapman & Hall Medical, London, Glasgow, Weinheim, New York, Tokyo, Melbourne,
Madras. 2 -9. Disponibil la http://books -pdflibs.com/william -jeffcoate -rosamund -macfarlane –
the-diabetic -foot-an-illustrated -guide -to-managem ent-find-download -pdf-book.pdf
[02.05.2018]
24. Johnson KA , Sperling RA, Theraphy Hatmann, Meth. Enzymo. 2009, pg. 249 . Disponibil la
https://academic.oup.com/edrv/article -pdf/17/5/423/9075531/edrv0423.pdf [08.06.2018]
25. Kane CD, Greenhalgh DG. Expresion and localization of p53 and bcl -2 in healing wounds in
diabetic and nondiabetic mice. Wound Rep Reg, 2000, pg. 8:45 -48. Disponibil la
https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2F978 -94-007-4740 -1.pdf [09.07.2018]
26. Kannel WB, McGee DL Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular
disease. The Framingham Study. Diabetes Ca re, 2009, pg. 89 -96. Disponibil la
https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/circ.59.1.758126 [20.08.2018]
27. Kerstein DM, Bensing AK, Brill RL et al. The physiology of wound heali ng. Allegheny
University of the Health Sciences , Oxford Institute for Continuing Education, 2008.
Disponibil la http://webstrider.com/weather/go.php?s anjosecalifornia.ga/Izumo -Japan/Izumo –
Japan -hui.php [13.8.2018]
28. Lichiardopol R., C. Ionescu -Targoviste, V. Serban et al. Efectul Sulodexidului aspra
eliminăriiurinare de albumină la un grup de pacienți cu diabet zaharat . Jurnalul Roman de
Diabet, Nutritie si Boli Metabolice, 2001, pg. 28 -31. Disponibil la
http://www.paulescu.ro/fisiere/dz -tip2.pdf [17.05.2018]
29. Lindsay JR, Kennedy L, Brew Atkinson A et al. Reduced prevalence of limited joint mobility
in type 1 diabetes in a UK clini population over a 20 -year period. Diabetes Care , 2005, pg.
28: 658 -661. Disponibil la http://care.diabetesjournals.org/content/28/3/658 [25.07.2018]
30. Mayfield JA, Reiber GE, Nelso RG, Green T. A foot risk classification system to predic
amputation in Pima indians . Diabetes Care, 2006, pg. 704 -709 Disponibil la
https://tspace.library.utoronto.ca/bitstream/1807/65469/1/Fan_Lifeng_201206_PhD_thesis.pd
f [20.08.2018]
31. Mayser P., Hensel J., Thoma W., et al. – Prevalence of fungal foot infections in patients with
diabetes mellitus type 1 – underestimation o f moccasin -type tinea . Exp Clin Endocrinol
Diabetes, 2004; pg. 112: 264 – 268. Disponibil la
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1439 -0507.2007.01425.x/pdf [15.08.2018]
32. Mantey I, Foster AVM, Spencer S, Edmonds ME. Why do foot ulcers recur in diabetic
patients? Diabetic Med, 2008, 16: 245 -249. Disponibil la
https://onlinelibra ry.wiley.com/doi/abs/10.1046/j.1464 -5491.1999.00032.x [26.06.2018]
33. Melton LJ, Atkinson Ej, Madhok R. Downtourn in hip f racture incidence. 2000, pg. 11.
Disponibil la https://academic.oup.com/jpubhealth/article -pdf/20/2/196/4438451/20 -2-
196.pdf [17.08.2018]
34. Moța M., Diabet zaharat, Nutriție, Boli metabolice , Ed. Medicală Universitară, Craiova, 2001
35. Moța M., Moța E., Diabetul zaharat. Un alt ghid , Grupul de edituri T ribuna, 2005
36. Mueller JM, Sinacore DR, Hastings MK et al. Impact of Achilles tendon lenghtening on
functional limitations and perceived disability in people with a neuropathic plantar ulcer .
Diabetes Care, 2004, pg. 27: 1559 -1564 . Dispnonibil la
https://core.ac.uk/download/pdf/82643443.pdf [03.07.2018]
37. Negrean M, Vereșiu IA, Fulop E – Neuropad  in the screening of the diabetic foot syndrome,
Acta Diabetologica Romana, 2008, pg 76 . Disponibil la http://dfsg.org/previous -meetings –
and-abstracts/abstract -2004.html [20.08.2018]

69
38. Pătrașcu T., Complicațiile chirurgicale ale piciorului diabetic . 2006, pg.78 Disponibil la
http://www.umfcv.ro/files/4/45207.pdf [20.08.2018
39. Pătrașcu T. (ed.). Particularități ale chirurgiei la diabetici. Editura Niculescu, București,
2005, pg. 13 -108 Disponibil la http://www.umfcv.ro/files/4/45207.pdf [20.08.2018
40. Pătrascu, T, Doran, H, Belusica, L, Radu, V, Pacescu, E, Vereanu, I, Gangrena Diabetică , R.
Chirurgia, 2002, pg. 563 Disponibil la http://www.umfcv.ro/files/4/45207.pdf [20.08.2018] ;
41. Pătrașcu T, Doran H, Catrina E, Bugă C, Muntean A, Serafinceanu C, Particularități ale
chirurgiei la diabetici ,85-109, Ed. Niculescu, București, 2005 Disponibil la
http://www.umfcv.ro/files/4/45207.pdf [20.08.2018]
42. Orchard TJ, Strandness DE jr. Assessment of peripheral vascular disease in diabetes: report
and recommendations of an international workshop sponsored by the American Diabetes
Association a nd the American Heart Association. Circulation . 2013, pg. 88:818 -828.
Disponibil la
https://books.google.ro/books?id=scBN4lnv9VQC&pg=PA324&lpg=PA324&dq=42.%09Or
chard+TJ,+Strandness+DE+jr.+Assessment+of+peripheral+vascular+disease+in+diabetes:+r
eport+and+recommendations+of+an+international+workshop+sponsored+by+the+American
+Diabetes+A ssociation+and+the+American+Heart+Association&source=bl&ots=EJw4dbQd
uv&sig=26XlQcFcII4jLRqcRlTGg1ChZjA&hl=en&sa=X&ved=2ahUKEwjNqdq8oZfdAhU
EiSwKHXgEBv8Q6AEwBHoECAQQAQ [13.07.2018]
43. Păunescu A. L. V., I. Bruckner, Diagnosticul și tratamentul arteriopatiei obliterante a
membrelor inferioare . Infomedica, 2003, pg.14 -16. Disponibil la
http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal411/411.pdf [14.08.2018]
44. Pecoraro RE., Reiber GE., Burgess EM., Pathways to Diabetic limb Amputation, Diabetes
Care, 2008, pg. 13, 5, 513 -546. Disponibil la http://www.aaem.pl/pdf -71706 –
8932?filename=Diabet ic%20foot%20_%20the%20need.pdf [20.07.2018]
45. Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Brill V. Simple screening tests for peripheral neuropathy
in the diabetes clinic. Diabetes Care , 2001, 24: 250 -256. Disponibil la http://faoj.org/wp –
content/uploads/2011/11/simplescreeing.pdf [07.06.2018]
46. Pîrvănescu H., Bălășoiu M., Ciurea M.E., Bălășoiu A.T., Mănescu R. Wound infections with
multi -drug resistant bacteria . Chirurgia. 2014, pg. 73 -79 . Di sponibil la
https://pdfs.semanticscholar.org/9f85/3fb91f78b6d8dc62b202c28cdfd39edc2a1e.pdf
[02.08.2018]
47. Proca E., Tratat de patologie chirurgicală , Vol II, Bucur esti, 2006 . Disponibil la
http://www.ms.ro/wp -content/uploads/2016/12/CHIRURGIE -GENERAL%C4%82.pdf
[20.07.2018]
48. Reiber GE, Pecoraro RE, Koepsell TD. Risk factors for amp utations in patients with diabetes
mellitus. A case -control study . Ann Int Med, 1992, 117: 97 -105. Disponibil la
http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/28/2/248.fu ll.pdf [ 02.05.2018]
49. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ et al. Plasma concentration of C. reactiv protein and
risk of developing peripheral arterial disease. Circulation, 1998, pg. 425 -428.
50. Scionti L, Bottini P, Ciabatoni P, Coletti A. Il protocolo di scree ning dell' gruppo di studio
italiano sulla neuropatia diabetica. In “Neuropatia diabetica ", Fedele D., Boulton A.J.M
(eds), CIC Edizioni Internazionali, 2002, pg. 121 -129.
51. Selby JV, A comparison of peripheral vasoconstrictor responses and cardiovascular
autonomic function tests in diabetic patients . Diabetologia, 200 5, pg. 350-356
52. Societatea Română de diabet, nutriție și boli metabolice. Diabetul zaharat gestațional – ghid
clinic, 2013. Disponibil la http://old.ms.gov.md/_files/15516 -PCN -33%2520DZ.pdf
[26.08.2018]
53. Telford T. Assisting at Podiatric Surgery. 1st Edition. A Guide for Podiatric Surgical
Students and Podiatric Theatre Assista nts. Churchill Livingstone Press. 2002. Disponibil la
https://www.careersinpodiatry.com/wp -content/uploads/2015/10/College -of-Podiatry –
Profiles -Brochure.pdf [ 12.07.2018]
54. Tierney L., McPhee S.J., Papadakis M.A., Diagnostic si tratament în practica medical , Ed.
Științelor Medicale, București, 2001

70
55. Veresiu IA. Piciorul diabetic. Strategia diagnosticului si tratamentului precoce . Teză de
Docto rat, 2007, Biblioteca Univ de Med și Farm “Carol Davila”, București. Disponibil la
http://federatiaromanadiabet.ro/wp -content/uploads/2015/09/piciorul_diabetic .pdf [
05.07.2018]
56. Uccioli L , Vereșiu I.A , A Guide to Patients and Healthcare Professionals . Hatherleigh Press ,
2002, pg 299 . Disponibil la https://patientengagementhit.com/features [16.07.2018]
57. Veresiu IA, Negrean M, Fulop E, Antoneac T. Eficiiența tratamentului cu Actovegin
administrat pe cale generală și local în ulcerațiile neuropate la pacienții cu diabet zaharat
(abstr). Acta Diabetologica Romana, 2004, pg. 30 :175 . Disponibil la http://event –
consulting.ro/uploads/files/Program%20FRDNBM%202017.pdf [20.08.2018]
58. Veves A, Giurini J, LoGerfo F. The Diabetic Foot: Medical and Surgical Management .
Humana Press. 201 2. Disponibil la https://www.springer.com/gp/book/9781617797903
[20.08.2018]
59. Young MJ, Breddy JL, Veves A, Boulton AMJ. The prediction of diabetic neuropathic foot
ulceration using vibration perception threshold: a prospective study . Diabetes Care, 1994,
pg. 17: 557 -560.
Disponibil la http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/33/12/2635.full.pdf
[15.07.2018]
60. Zimny S, Schatz H, Pfohl M. The role of limited joint Mobi lity in diabetic patients with an at –
risk foot . Diabetes Care, 2004, pg. 942 -946. Disponibil la
https://books.google.ro/books?id=DBPuh3AolvQC&pg=PA15&lpg=PA15&dq=60.%09Zimn
y+S,+Schatz +H,+Pfohl+M.+The+role+of+limited+joint+Mobility+in+diabetic+patients+with
+an+at –
risk+foot.+Diabetes+Care,&source=bl&ots=o4YUuckFc3&sig=gX4G3NM71zaizKqYR6Eb
SF1JJeQ&hl=en&sa=X&ved=2ahUKEwjt67qppJfdAhWJC –
wKHR2iD5IQ6AEwBXoECAUQAQ [16.08.2018]
61. Wagnet F. W, W. Wetzel, Curr. Opin. Neurobiol , Ed. Humana , 2007, pg. 75