Programul de studii: ASISTENȚĂ MEDICALĂ [620168]

1

Programul de studii: ASISTENȚĂ MEDICALĂ
GENERALĂ

Profilul socio -demografic al
pacienților cu schizofrenie în
tratament cu antipsihotic depot
internați în Spitalul de Psihiatrie
Brașov în perioada 2014 -2015

LUCRARE DE LICENȚĂ

Autor: Loioș Andreea Mădălina

 Coordonator: Profesor dr.med.Victoria Burtea

Brașov, 2018

Cuprins:

2
I Partea generala …………………………………………………………. .5
I.1 Introducere……………………………………………………………………….. ……….. .5
I.1.a. Schizofrenia: Definiție…………………………………. ………………………… .5
I.1.b Schizofrenia: Istoric……………………………………….. ……………………… …6
I.2 Schizofrenia: Epidemiologie……………………………………. ……………………… 6
I.3 Schizofrenia: Teorii etiologice………………………….. …………………………… ..7
I.3.a Teorii genetice…………………………………………………………………….. ……8
I.3.b Teorii biochimice………………………………………………………………… ……..8
I.3.b.1 Sistemul dopaminergic …………………………………………………………. …..9
I.3.b.2 Sistemul noradrenergic ……………………………………………………………. ..9
I.3.b.3 Sistemul serotoninergic …………………………………. ……………………. …..10
I.3.b.4 Sistemul glutamatergic …………………………………………………………….. 10
I.3.b.5 Sistemul GABA -ergic …………………………………… …………………………10
I.3.c Teoria neurodezvoltării …………………………………………………………. …….11
I.3.d Factori psihosociali………………………………………. …………………………. ….12
I.4.Schizo frenia: d iagnostic …………………………………… ………………………………12
I.4.a Criterii de diagnostic DSM V…………………….. …………………………… ……12
I.4.b Subtipuri de boală…………………………………………………………………. …….13
I.5 Schizofrenia: tablou clinic……………………………… ………………………………….15
I.5.a Debutul bolii……………………………. ………………………………………… ………..15
I.5.b Simptome pozitive…………………………………………………………….. ………….16
I.5.c Simptome negative………………………………………………… ……………. ………..17
I.5.d Simptome cognitive………………………………………………………………… ………..18
I.6 Schizofrenia: d iagnostic diferențial……………………………………….. ………………..18

3
I.7 Schizofrenia: spitalizare și evoluție………………………………. …………………………18
I.8 Schizofrenia: prognostic……………………………………………………….. ……………….19
I.9 Schizofrenia: tratament…………………………………………………………….. ……………20
I.9.a Istoric în tratamentul schizofreniei………………………………………… …………….20
I.9.b Antipsihoticele concenționale………. ……………………………………. ………………21
I.9.c Antipsihoticele atipice…………………………………………………………. …………….22
I.9.d Antipsihoticele depot………………………………………. …………………. …………….23
I.10 Reacții adverse la tratament…………………………………………………. ……………….24
II Partea specială …………………………………………………………….. …26
II.1 Im portanța profil ului socio -demografic……………………………….. …………………26
II.2 Indicațiile tratamentului depot…………………………………………….. ………………..26
II.3 Concentrații și doza de administrare….. ………………………………… ………………..27
II.4 Obiectivul studiului…………………………………………………………….. ……………….29
II.5 Lotul studiat……………………………………………………………………… …………………29
II.6 Rezultate…………………………………………………………………………… ………………..30
II.6.a Distribuți a pe sexe ………………………………………………………………………….. .30
II.6.b Vârsta medie……………………………………………………………………………….. ….31
II.6.c Grupe de vârste……….. ………………………………………………………………………32
II.6.d Starea civilă………………………………………………………………………………. …….38
II.6.e Tipul localității din care provin….. ………………………………………………………39
II.6.f Nivelul de educație………………………………………………………………………… …40
II.6.g Statutul ocupațional…………………………………. ……………………………………….42
II.6.h Antipsihoticele depot……………………………………………………………………….. 45
II.7 Discuții………………………………………………………………….. ………….. ……………….. 54

4
II.8 Concluzii…………………………………………………………………………….. ……………….55
Bibliografie…………………………………………………………………….. ….55

I.Partea generală

5
I.1.Introducere
Schizofrenia reprezintă o boală cronică multifactorială , influențând modul în care o persoană
gândește, simte sau se comportă. Datorită manifestărilor sale clinice complexe, schizofrenia
poate fi considerată una dintre cele mai semnificative afecțiuni de care se ocupa psihiatria.
Personalitatea celui afectat este disociată, nu mai deosebește realul de ireal, are halucinații,
se slăbesc relațiile interpersonale, sentimentul coexistenței toate acestea fiind rezultatul unei
pierderi a unității persoanei, a ego -ului.
Schizofrenia reprezintă o patologie mult discutată, fiind centrul problematicii în psihiatrie.
Pentru marea majoritate a oamenilor acest diagnostic constituie un sfârșit de drum, însă cu
ajutorul sprijinului oferit de familie, echipa medicală și de ce nu oameni cu experiențe similare,
se poate duce la bun sfârșit o luptă pentru a recăpăta ceea ce boala a înstrăinat, și anume: viața
familială, rolul activ în societate și identitatea.
Dacă pentru alte afecțiuni tratamentul chirurgical sau unele tratamente medicamentoase pe o
anumită perioadă de timp reprezintă o soluție de vindecare, schizofrenia nu beneficiază de acest
succes. Este o afecțiune ce implică medicație pe în treg parcursul vieții cu scopul de a avea
control asupra simptomelor și de a evita recăderile. În acest caz evoluția ulterioară a bolii este
influențată într -un mod major de mijloacele terapeutice nonfarmacologice, si anume suportul
familial, psihoterapia, reabilitarea vocațională.
I.1.a. Schizofrenia: Definiție
Schizofrenia (greacă Σχιζοφρένεια schizein = a despica, a scinda, phren = minte, suflet),
(Bleuler , 1911), sinonimă cu Demenția praecox (Kraepelin , 1896) este denumirea unui grup de
boli mintale ce sunt incluse în categoria psihozelor endogene . Apariția unor manifestări
psihopatologice majore, precum: halucinaț iile, delirul, tulburările formale de gândire,
tulburările afective , tulburările de comportament , cat si dezorganizarea personalității , reprezintă
una din caracteristicile principale. Schizofrenia, fiind una din cele mai severe afecțiuni de ordin
psihiatric, dezvolta repercusiun i grave atât pentru pacient cât și pentru aparținătorii acestuia,
mai ales că nu se poate prevedea niciodată care este evoluția bolii, în pofida tratamentelor
moderne care au modificat totuși prognoza privind încadrarea socială a bolnavilor. Această
tulbur are este însoțită de o disfuncție sociala sau ocupațională destul de importantă având în
vedere că este o psihoză ce se caracterizează prin deteriorarea proceselor de gandire și de
raspunsuri emoționale inadecvate. [1]

6
I.1.b Schizofrenia: Istoric
Încă din vremea antichității s -a observat că unele psihoze se vindecau, iar altele aveau tendința
de cronicizare, astfel fiind sesizată și o disociere a funcțiilor psihice, deși denumirea de
schizofrenie a apărut mult mai târziu.
În anul 1852 și apoi în anul 1860, Morel(psihiatru francez), susținea că în urma unor multiple
criterii de clasificare precum cele de cauzalitate, de evoluție sau criterii simptomatice se pot
evidenția mai multe tipuri de boli psihice. Aproximativ în aceeași perioadă, Kahlbaum(1863) a
elaborat un principiu evolutiv pe baza descoperirii unor diferențe între ”modelul bolii de bază
și aspectele bolii în perioada evolutivă”.În același an descrie ”sindromul catatonic”.Mai
tarziu,în anul 1871 este descrisă forma hebefrenică a schizofreniei.
Psihiatrul german,Emil Kraepelin, a fost ”un titan al psihiatriei”.În urma unor observații
clinice îndelungate, el a reușit să separe demența precoce de psihoza maniaco -depresivă,
urmând ca mai apoi să descrie inițial trei forme de schizofrenie:cataton ică,paranoidă și
hebrefenică, iar puțin mai târziu și a patra formă, cea de schizofrenie simplă.Cu toate acestea,
conceptul de ”demență precoce” a fost revoluționat de profesorul de psihiatrie de la Zurich, care
în anul 1908 a introdus pentru prima dată co nceptul de schizofrenie. [2]
I.2 Schizofrenia: Epidemiologie
Prevalența generală a schizofreniei este est imată la 5 la mie din populație. [3]
Studiile din ultimele 6 de cenii indică o prevalență intre 1,4 si 4,6 la 1000 persoane cu risc. Au
fost identif icate și subpopulații cu prevalența mai mare decat media (zon e izolate din Finlanda
sau Croaț ia), sau mult mai mici decat media (de exemplu unele populaț ii insulare din Pacific)
[4]
Incidenț a schizofreniei este de aproximativ 0.20/1000/an. I ntervalul de valori ale incidenței
în schizofrenie este î ntre 0.11/1000/an si 0.70/1000/an. E xistă variații considerabile ale
incidenț ei în funcție de zona geografică. [3]
Morbiditatea schizofreniei înregistrează un var f la varsta de adult tânăr. Vârsta de debut a
bolii variază î ntre sexe; debutul are tendința de a apărea la vârste mai tinere la bărbați . [3]
Distribuția este uni modală la bărbați, cu debut între 18 -25 ani, în timp ce la femei distribuția
este bimodală , cu primul vâ rf la 20 -30 ani și un al doile a vârf la 55 -60 ani.

7
Incidența pare a fi ceva mai mare la bărbaț i, iar diferențele î ntre sexe, lega te de varsta de
debut, distribuția incidenței, precum și în prezentarea clinică , au fost legate de transmisia
genet ică.
Riscul de apariț ie a bolii par e a fi mai mare la persoanele nascute î n medi ul urban, fapt atribuit
influențelor de mediu asupra apariț iei bolii.
Au fost identificați î n cadrul mai multor studii credibil e, factori de risc pentru apariția
schizofreniei. Risc ul este mai mare la indiviz ii născuț i iarna; riscul relativ este mic, cu o
diferență de doar 10% la cei născuți iarna față de cei născuț i vara, dar acest rezultat a fost
replicat în repetate rânduri. Complicațiile legate de naș tere au fost identificat e și ele ca factor
de risc: diab et în sarcină, preeclampsie, greutate mică la naștere, malformații congenitale, atonie
uterină, operație cezariană de urgență, hipoxie la naștere sunt câteva din complicațiile
incriminate î n acest sens. S -au efectuat cercetări și aupra influenței vârstei p arentale în riscul
de apariț ie a boli i. Au existat studii care au arătat că vârsta mai înaintată a parinț ilor ar creste
riscul schizofrenie la descendenț i. Stud ii de cohorta mai recente au arătat însă că riscul de
schizofren ie la copii crește cu vârsta paternă doar la cei fără istoric familial de boală, ceea ce se
datorează cel mai probabil apariției unor mutații genetice de novo .[3]
Infecțiile mamei în perioada prenatală sunt ș i ele considerate un factor de risc. A cest lucru
este co relat cu teoria et iopatogenetică a neurodezvoltării. Multe dovezi vin și în sprijinul
legăturii dintre afecțiunile autoimune ș i schizofrenie. Dintre bolile autoimune, un risc mai mare
de schizofrenie par să îl aibă tiroidita autoimună , diabetul zaharat de tip I și boala ce liacă.
Această legatură este dublată de studiile clinice ș i de labo rator ale proceselor autoimune în
schizofrenie .[3]
I.3 Schizofrenia: Teorii etiologice
Interesul față de etiologia bolii se poate diviza în doua etape: prima în care psihiatrii încearcă
să dezvăluie cauzele tulburarilor psihice pe care le prezintă pacienții în practica de zi cu zi, iar
în a doua etapă să urmărească rezultatele cercetărilor etiologice obținute în urma unor studii
clinice pentru a înțelege mai bine și mai pe larg psihiatria .
Etiologia este considerată multifactorială și explică varietatea clinico -evolutivă precum și
diversitatea răspunsurilor terapeutice existând în acest sens teorii și ipoteze.
La ora actuală ,sunt acceptate : teoria genetică , teorii biochimice (ca re implică dopamina,
glutamat, noradrenalina, serotonina, GABA, neuromediatori i peptidici),ipoteza

8
neurodezvoltării, ipoteza infecțioasă, ipoteza imunologică, ș i teorii psihosociale( factori
privind pacientul, factori legaț i de familie, factori sociali).
I.3.a Teorii genetice
Teoria genetică se bazează pe interacțiunea mai multor gene cu factorii ambientali. Aceste
gene implicate cresc riscul de a dezvolta boala, existând o serie de modificări anatomice,
histologice și biochimice la nivelul unor structuri corticale și subc orticale ce realizează
circuite în procesarea cognitivă. Aceste gene codifică proteine ce au rol în neurodezvoltare
și în funcționarea sinapsei cerebrale, în același timp fiind situate la nivelul unor regiuni
cromozomiale implicate în codificar ea și sinteza moleculelor semnal interleukine/citokine ale
sistemului imunitar, cu implicarea genelor care codifică interleukinele IL ‑10, IL‑19, IL‑20,
IL‑24 situate pe cromozomul 1, regiunea 1q32(studiile corelează regiunea 1q32 ‑q42 cu
schizofrenia), genelor care codifică IL ‑1 situate pe cromozomul 2p( cromozomul patern 2p12
este asociată cu schizofrenia), genelor care codifică interleukinele IL ‑3, IL‑4, IL‑5, IL‑9,
IL‑12, IL‑13 și GM ‑CSF situate pe cromozomul 5 regiunea 5q2 3‑3(regiunea 5q11 ‑13 este
asociată cu susceptibilitate crescuta de a dezvolta schizofrenie) .[5,6]
La ora actuală se discută despre ipoteza celor “două lovituri”, î n care pe un t eren cu posibilă
predispoziție genetică, intervin infecția sau activarea im unologică în perioada pre – sau
perinatală , apoi pe acest teren actionează factori de stres în perioada adolescenț ei (stres s ocial,
izolare, abuz de substanțe psihoactive), conducând în final la apariția simptomelor de boală la
varsta de adult tanar.
Teoria genetică este susținută de studii car e au demonstrat faptul că un părinte cu schizofrenie
conferă un risc de 10 -12% pentru copii , iar ambii părinț i bolnavi un risc 45 -50%. Concordanț a
este de 46% la gemenii monozigoți față de 14% la cei dizigoti.Au mai fost impl icate în apariț ia
bolii gena recepto rului dopaminergic D4 localizată pe cromozomul 11 ș i gena recept orului
serotoninergic localizată pe cromozomul 5.
I.3.b Teorii biochimice
În etiopatogenia schizofreniei au fost implicate disfuncții ale unor neuromediatori precum
dopamina, glutamatul și GABA (acid gamma aminobutiric). Glutamatul un neurotransmițător
excitator major este implicat în etiopatogenia schizofreniei. GABA este neurotransmițătorul
inhibitor major din creier iar pierderea acestui efect inhibitor poate produce o
hiperactivitate observată în alte sisteme de neurotransmițători (dopaminergică

9
serotoninergică, și adrenergică). În cortexu l prefrontal dorsolateral, s -a constat o reducere
a ARNm necesar sintezei enzimei GAD (glutamic acid decarboxylase). Această enzimă
sinte tizează GABA din glutamat. [5,7]
I.3.b.1 Sistemul dopaminergic
Implicarea sistemului dopaminergic î n schizofr enie este teoria fiziopatologică cea mai
studiată, încă din 1973, când Matthysee a propus că schizofrenia este le gată de hiperactivitatea
dopami nei. Acest lucru a fost susținut și de faptul că toate antipsihoticele disponibile au efect
antagonist pe receptorii dopaminergici D2. În plus , s -a demonstrat și faptul că agonistii de
dopamină, cum sunt amfetaminele și methylphenidate, exacerbează simptomele psihotice.
Ulterior, î n sp rijinul acestei ipotze a venit și faptul că raportarile postmortem despre
schizofrenie în literatură au fost legate de creșterea receptorilor D2 î n striatum.
Hiperactivitatea dopaminică este determinată prin eliberarea crescută de dopamină sau prin
creșterea numărului de receptori dopaminergici, sau prin creșterea sensibilită ții receptorilor
dopaminergici la dopamină. [7,8]
I.3.b.2 Sistemul noradrenergic
Breier și colaboratorii săi în1994 au descris existența unei relații importante dintre creșterea
plasmatică a norepinefrinei ș i simptomele pozitive .
Studiile au arătat că administrarea prelungită a antipsihoticelor scade activit atea neuronilor
noradrenergici î n locus ceruleus.
Noradrenalina este implicată în procesele de atenție ș i concentrare. Deficitul noradrenergic
din zona do rsală produce alterarea cogniț iei. Def icitul noradrenergic se crede că ar fi
responsabil de inhibiț ia psihomotorie din catatonie. Pe de altă parte, excesul de noradrenalină
în locus coeruleus produce agitaț ia psihomotorie din psihoze . În general, se consid eră că
hiperactivitatea noradrenergică centrală este corelată cu simptomele pozitive, iar hipoactivitatea
cu simptomele negative din schizofrenie.
Se consideră că implicarea noradrenalinei î n metabolismul cerebral, precum și rolul ei î n
reglarea fluxlui circulator, în dezvoltarea cerebrală și în diferențierea neuronală ar constitui
mecanismele prin care noradrenalina contribuie la patogeneza schizofreniei.
I.3.b.3 Sistemul serotoninergic

10
Ipoteza implică rii serotonine i în schizofrenie a fost propusă încă din 1954, când a fost
recunoscut efe ctul halucinogen al LSD ca un echivalent psihotomimetic. F enomenele
halucinogene se aseamănă cu simptomele psihotice productive din schizofrenie, realizând un
veritabil model psihofarmacologic experimental. În 1992 Van Pr aag a evidenț iat un al doilea
mecanism psih ofarmacologic bazat pe faptul că LSD este u n antagonist de 5 -HT, iar apariț ia
fenomenelor halucinatorii după administrar ea acestei molecule obiectivează un deficit relativ
de funcț ionare a sistemului serotoninergic în SNC. Acest deficit ar afecta interacț iunea între
sistemul 5 -HT/DA, serotonina exerci tând un rol de control al secreției și eliberă rii dopaminei
atât la niv el limbic, cât ș i nigrostriatal. [9,10]
I.3.b.4 Sistemul glutamatergic
Glutamatu l este principalul neurotransmiță tor excitat or de la nivelul SNC. Acest aminoacid
este implicat în transmisia sinaptică rapidă dar induce și schimbă ri neuron ale pe termen lung
intervenind în plasticitate și alte funcț ii cognitive superioar e; deficitul de glutamat rezultă în
tulbură ri psihopatologic e semnificative, iar excesul este neurotoxic.
Una din primele observaț ii referitoare la implicarea glutamatului î n schizofrenie a fost
inducerea unor simptome schizofrenia -like de către antagoniș ti ai receptorului NMDA
(ketamin a, PCP), fiind sugerat ast fel ca mecan ism etiologic hipofunctia că ii glutamatergice.
Interacț iunea cu sistemul dop aminergic este cea responsabilă de rolul gluamatului î n
patogeneza schizofreniei. Astfel, activarea re ceptorilor glutamatergici inhibă eliberarea
dopaminei, și invers. Sub – activarea unei că i corticale glut amatergice este cea responsabilă de
inhibarea neuronilor dopaminergici mezolimbici.
Gao și colaboratorii săi în 2000 au arătat că există o altera re a receptorilor NMDA exprimată
în ariile creierului pacienț ilor schizofrenici . Alte descoperiri care sugereză o hipofuncț ionare
glutamatergică î n schizofrenie sunt scă derea nivelului glutamatului la nivelul lichidului
cerebrospinal , creșterea numărului receptorilor NMDA precum și scăderea legării glutamatului
în neocortex în studiile postmortem .[9]
I.3.b.5 Sistemul GABA -ergic
GABA este principalul neurotransmiță tor inhibitor; el es te de asemenea reglator al funcț iei
dopaminergice. Într-un mod simplificat, h ipofuncția GABA induce creșterea eliberă rii de

11
dopamin ă, serotonină ș i noradrenalină, ceea ce se corelează cu simptomele pozitive din
schizofrenie.
Dovezi pentru implicarea GABA î n schizofrenie au venit din 2 linii de investigații. În primul
rând, s tudiile clinice au demonstrat că benzodiazepinele (agoniș ti ai receptorilor GABA A) ,
administrate împreună cu medicația antipsihotică sunt e ficace î n reducerea simptomelor la
pacienții cu schizofrenie. [9,11] În al doilea rând, tot în 1991, Benes și colaboratorii săi au găsit
în studiile postmortem efectuate un deficit interneuronal GABA î n cingulum anterior, cortexul
prefrontal ș i la nivel ul hipocampului .[9,12]
I.3.c Teoria neurodezvoltării
Ipoteza modelului neurodezvoltării se bazează pe asocierea dintre schizofrenie și diverse
gene. Au fost efectuate studii pe copiii care au dezvoltat schizofrenie cu un debut în perioada
de adult; s -a descoperit faptul că prezentau tulburări motorii, de limbaj și de scris,
simptomatologia apare însă în adolescență sau la adultul tânăr, după un interval d e latență
de la terminarea neurogenezei. Explicații pentru apariția expresiei semiologice după pubertate
includ reducerea masivă a sinapselor prin fenomenul de pruning, mielinizarea cortexului
prefrontal nu este incheiată neputând fi astfel controlată im pulsivitatea caracteristică vârstei.
Argumentele care susțin ipoteza afectării neurodezvoltării [5,13] sunt apariția disfuncțiilor
neurologice, cognitive și comportamentale înaintea debutului bolii, dilatare ventriculară și
volum cortical redus la debutu l boli, prezența unor anomalii ce privesc numărul, densitatea
și morfologia neuronilor, precum și a unor anomalii la nivelul proteinelor implicate în
funcționarea sinapselor.
Neurodezvoltarea implică migrarea neuronală și formarea sinapselor. În timpul procesului
de migrare, neuroblaștii(din care se vor dezvolta interneuronii corticali GABAergici)
migrează tangențial sub acțiunea unei proteinei neuregulină, în timp ce neuroblaștii(din
care se vor dezvolta neuronii glutama tergici corticali) migrează radial sub acțiunea reelinei.
Semaforinele de clasă 3 resping neuroblaștii destinați cortexului cerebral, nepermițând
migrarea spre ganglionii bazali. Ajunși în straturile corticale neuroblaștii se vor matura
transformându ‑se în neuroni; vor emite procese din care se vor dezvolta dendritele și
axonii. Axonii vor suferi un proces de elongație și orientare înspre alți neuroni cu care
vor face sinapse. Pentru realizarea sinaptogenezei este necesară intervenția mai multor tipuri
de molecule. Migrarea neuroblaștilor și elongația axonilor se realizează prin polimerizarea

12
și depolimerizarea unor structuri ale citoscheletului numite microtubuli. Pentru realizarea
acestui pro ces sunt necesare o serie de proteine asociate microtubulilor, de tipul DISC ‑1
(disrupted in schizophrenia ‑1) sau GSK ‑3 beta (glycogen synthase kinase 3 beta). Reelina
influențează activitatea GSK ‑3 β prin intermediul Akt/PKB (protein kinase B ). Migrația
tangențială și elongația axonilor sunt controlate de factori de creștere neuronală. În
schizofrenie au fost identificate anomalii la nivelul genelor ce codifică neuregulina,
DISC‑1 și BDNF. Expresia genelor pentru reeli nă și semaforină 3A este redusă în
schizofrenie. Activitatea enzimei Akt 1 este redusă în schizofrenie; activitatea enzimei
GSK‑3 beta este crescută. [14,15]
I.3.d Factori psihosociali
Un rol important în etiologie, în pofida progreselor înregistrate în domeniul neurobiologiei și
al psihofarmacologie i, îl au factorii psihosociali. Freud a emis teorii cu privire la dezvoltarea
eului, cu existența unor perturbări de fixație; se va realiza o regresie raportată la frustrări și
conflictele cu a lți indivizi. Harry Stack Sullivan a concluzionat în urma unor studii, faptul că
pacienții cu schizofrenie au ca și element trigger dificultăți interpersonale timpurii, în special
legate de o educație hiperprotectivă și anxioasă pe linie maternă. Este int rodus acum conceptul
de familie ca element declanșator în geneza și evoluția afecț iunii (“familia schizofrenogenă ”).
Climatul familial disfuncțional, hiperimplicarea emoțională generată de o mamă
hiperprotectivă sau neimplicarea afectiv -emoțională sunt imp licate în declanșarea și evoluția
bolii. [8]
I.4.Schizofrenia: diagnostic
În cele mai multe cazuri diagnosticul este unul tardiv și dificil mai ales dacă pacientul nu
relatează cu adevărat trăirile sale. Nu există analize de laborator pentru diagnost icarea
schizofreniei, așadar se face într -un mod fenomenologic care se axează pe observarea și
descrierea comportamentală a individului.
I.4.a Criterii de diagnostic DSM V
Conform criteriil or de diagnostic ale DSM V, [16] pentru diagnosticul de schizofr enie se
impun cel puțin două simptome din criteriul de diagnostic A cu o perioadă activă de cel puțin
1 lună: halucinații, idei delirante, vorbire dezorganizată, comportament motor intens
dezorganizat sau catatonic, simptome negative; este menționat faptul că cel puțin unul din

13
simptome de la criteriul A trebuie sa fie halucinații, idei delirante sau vorbire dezorganizată.
Criteriul B include scădererea marcată a funcționării în muncă, relații interpersonale,
autoîngrijire pentru majoritatea timpu lui în raport cu nivelul anterior de funcționare. Criteriul
C impune persistența tulburării cel puțin 6 luni cu cel puțin o lună de simptome proeminente
(menționate la criteriul A), precum și o perioadă prodromală și reziduală, timp în care
simptomatologia se poate manifesta doar prin simptome negative sau 2 sau mai multe
simptome de la A, într -o formă atenuată. Criteriul D sunt excluse tulburarea schizo ‑afectivă
și tulburările dispoziție(tulburarea depresivă și bipolară). Criteriul E se exclud tulburările
condiționate de uzul de substanțe sau de o condiție medicală generală. Criteriul G pentru
diagnosticul de schizofrenie în cazul în care există un istoric de tulburare autistă sau altă
tulburare de comunicare c u debut în perioada copilăriei, diagnosticul de schizofrenie se pune
doar dacă există idei delirante sau halucinații pentru o pe rioadă de cel puțin o lună. [16]
I.4.b Subtipuri de boală
DSM -V[16] clasifică schizofrenia în 5 forme clinice: paranoidă, dezorganizată, catatonică,
nediferențiată, reziduală.
Schizofrenia paranoidă este forma c linică cea mai frecventă, vârsta de debut fiind mai târzie.
Sunt dominante temele persecutorii cu caracter s istematiza t, elementele sindromului delirant –
halucinator și a celui de transparență -influenț ă. Existența subiectului dominată de stări
tensionale, cu suspiciozitate, ostilitate, fără o dezorganizare a psihismului, conferă acestei
forme prognosti cul cel mai favorabil.
Forma dezorganizată, descrisă sub termenul de ,,hebefrenie" de psihiatrul german Ewald
Hecker, se caracterizează prin vorbire și comportament dezorganizat, afecte inadecvate. Sunt
întâlnite frecvent manierisme, stereotipii, râs bizar, acontextual, ruminații pe teme abstracte,
idei delirante incongruente cu dispoziția și expresia mimico -pantomimică. Debutul apare la o
vârstă tânără, insidios cu avoliție, deteriorare cognitivă și aplatizare afectivă. Nivelul de
funcționare prem orbid este deficitar, această formă clinică având prognos ticul cel mai
nefavorabil. [8,13]
Schizofrenia catatonică este o formă cu o frecvență în scădere, care asociază clinic
elementele sindromului catatonic(e prezentă imobilitate a motorie , catalepsia , stupor ul,
agitația psihomotorie, negativism ul, mutism ul, stereotipii le gestuale, atitudini le sau posturi le
catatonice, grimase le, manierisme le, ecomimia, ecolalia, ecopraxia ) și cele aparținând

14
sindroamelor delirant -halucinator. Era forma frecvent întâlnită în spitalele de psihiatrie în
primele de cenii ale secolului XX. [8,13,17]
Forma nediferențiată în care pacienții satisfac criteriul A pentr u schizofrenie, dar nu întrunesc
în totalitate criteriile specifice vreunuia dintre subtipurile anterior descrise.
Schizofrenia reziduală este diagnosticată atunci când există evidența unui episod de
schizofrenie, dar în prezent tabloul clinic este fără simptome psihice pozitive proeminente.
Există o perturbare continuă, ind icată prin simptome ne gative ori două sau mai multe simptome
pozitive atenuate ca vorbire moderat dezorganizată, convingeri stranii.
De importanță majoră în prezentarea clinică ș i pentru diagnosticul bolii este declinul
funcțional, care de multe ori apare încă din fazele pro dromale ale bolii. În clasifică rile mai ve chi
ale patologiei, era descrisă asa- numita “schizofrenie simplă”, î n care si mptomul major era
deteriorarea în arii le de funcționare, frecvent acompaniată doar de simptome negative, fără a se
înregistra prezenț a simptomelor pozitive.

PARANOID DEZORGANIZAT CATATONIC NEDIFERENTIAT REZIDUAL
• Idei delirante
sau halucinatii
auditive
frecvente
• Fara limbaj/
comportament
dezorganizat
sau catatonic,
afect plat/
inadecvat
proeminente • Proemina
limbaj
dezorganizat,
comportament
dezorganizat,
afect plat sau
inadecvat
• Nu intruneste
criterii pt tip
catatonic Cel putin 2 din:
• Imobilitate
motorie
(catalepsie
sau stupor)
• Activitate
motorie
excesiva
• Negativism
sau mutism
• Bizarerii de
miscare
(posturare,
stereotipii,
manieri sme
sau grimase)
• Ecolalie/
ecopraxie Sunt prezente simptome
care satisfac criteriul A
(faza activa), dar nu
satisfac criteriile pt tip
paranoid, catatonic sau
dezorganizat • Absenta ideilor
delirante,
halucinatiilor,
limbajului
dezorganizat,
comportamentului
dezorganizat sau
catatonic –
proeminente
• Perturbarea
continua –
prezenta
simptomelor
negative sau
simptomelor
pozitive in forma
atenuata

15
I.5 Schizofrenia: tablou clinic
Ceea ce șochează cu adevărat la o primă examinare a pacientului schizofren este schimbarea
radicală a personalității și a comportamentului său față de cel anterior. Așadar manifestările
clinice ale schizofreniei vor fi înțelese mult mai bine după anali zarea modificărilor patologice
ale funcțiilor psihismului.
În cele mai multe cazuri pacientul nu este examinar la cererea sa, ci la solicitarea familiei sau
a celor apropiați în urma unor modificări esențiale precum:
-idei delirante pe diverse teme
-stări confuzionale
-inadaptare
-retragere socială
-randament profesional mult scăzut
-halucinații
-consum excesiv de alcool și droguri datorită disocierii gândirii și comportamentului
-stare de apatie, indiferență marcată inclusiv pentru igiena personală și vestimentație
Deși aceste modificări sunt percepute și de pacienți, ei nu sunt capabili de a explica toate
aceste schimbări, astfel elaborând o multitudine de raționamente numite de către Minkowski
”raționalism morbid”. [2,18,16]
I.5.a Debutul bolii
Recunoașterea bolii încă din debut este importantă pentru a institui precoce tratamentul și
pentru a avea o evoluție favorabilă.În urma statisticilor OMS reiese faptul că 70% din formele
de debut ale schizofreniei au un model insidios și doar 30% prezin tă o formă un debut acut.
Cele mai clar sistematizate modalități de debut sunt descrise de H.Ey [2] ca fiind o grupare de
stări psihotice acute la debut precum:
– crize delirant halucinatorii acute
– stări de excitație maniacală
– stări depresive ce au debut b rusc

16
– stari confuzionale ce apar intr -un debut brutal
Debutul acut al schizofreniei produce o schimbare brutală de comportament a pacientului
realizându -se o ruptură bruscă de comportamentul pe care -l avea anterior. Aceste schimbări pot
fi corelate cauza l de evenimente recente ce au avut un impact emoțional crescut în viața
subiectului, cum ar fi: un nivel ridicat de stres, eșecuri, decese, pierderi materiale, conducând
la o interpretare greșită a schimbării comportamentului. De aici rezultă și motivul pe ntru care
examinarea chiar la debutul bolii este mai rară.
Cea mai frecventă formă de debut o reprezintă cel insidios în proporție de 70% conform
statisticilor OMS.În acest caz diagnosticarea bolii se realizează mai tardiv decât în forma acută
fiind fo arte dificil pentru familie sau cei apropiați să interpreteze anumite comportamente drept
simptome ale unei afecțiuni psihice, acestea fiind catalogate drept ciudățenii în cele mai multe
cazuri. Pentru această modalitate de debut, autorii americani au desc ris urmatoarele
simptome: [2,5,19]
-tendința de izolare
-comportament bizar
-neglijarea îngrijirii personale
-limbaj evident modificat
-lipsă de inițiativă, interes
-convingeri bizare, neobișnuite
-modificarea funcționării rolului(familial, în activitatea p rofesională)
I.5.b Simptome pozitive
Simptomele pozitive sunt reprezentate de:
-halucinații -cel mai frecvent cele auditive, dar și vizuale,olfactive,gustative
-idei delirante de persecuție, de grandoare
-incoerență ideo -verbală
-comportament catatonic sau dezorganizat

17
Toate aceste simptome sunt descrise ca fiind proeminente deoarece interferează cu
gandirea,relațiile sociale și comportamentul pacientului. Halucinațiile auditive spre exemplu,
prin faptul că au o durată aproape continuă, împiedică paci entul să se odihnească, ori să iși
desfășoare activitățile obișnuite. Mai mult decât atât ele pot îmbrăca și forma opusă, cea de
supunere oarbă la vocile ce îi dicteză acțiunile. Ideile delirante pot fi cauza unor acțiuni
iresponsabile și extrem de severe ce pot pune în pericol atât viața celui afectat cât și a celor din
jur. Incoerența ideo -verbală și comportamentul dezorganizat conduc la alterarea nevoilor bazale
cum ar fi mâncatul și dormitul. [2,18,20]
I.5.c Simptome negative
Simptomele negative sunt reprezentate de:
-baraj ideativ
-sărăcia conținutului gândirii
-sărăcia conținutlui vorbirii
-latența răspunsurilor
-expresia imobilă a feței
-absența contactului vizual
-monotonia vocii
-retragere socială
-lipsa de efort ocupa țional
-neglijență în igienă și ținută
Deși simptomele negative sunt mai puțin evidente clinic decât cele pozitive și solicită o atenție
medicală mai scăzută, prezintă un impact dramatic asupra funcționării pacientului cu
schizofrenie deoarece în gener al sunt mai puțin responsive la tratamentul cu antipsihoticele
convenționale.
Încă de la primul contact cu schizofrenicul, unele semne și simptome negative șocheaza, spre
exemplu,expresia imobilă a feței, privirea pierdută în gol și evitarea de a privii în ochi
interlocutorul, monotonia vocii, poziția imobilă, nu -și mișcă membrele, prezintă sărăcie în
exprimarea prin gesturi și vorbe.

18
Retragerea socială și abulirea reprezintă de asemenea simptome negative extrem de
îngrijorătoare prin lipsa de energie , elean și dezinteresul marcat pe care îl prezintă, afectând în
mod direct și vizibil rolul său în societate. [2,18,20]
I.5.d Simptome cognitive
Simptomele cognitive constituie de asemenea un aspect important în alcătuirea tabloului
psihopatologic al sch izofreniei. Deși în mod tradițional disfuncțiile cognitive erau atribuite
simptomelor pozitive și negative, în prezent este considerată ca fiind o trăsătură centrală și
persistentă a bolii.
Printre cele mai afectate domenii ale cogniției se numără funcț ia executivă. Pacienții
întâmpină dificultăți în a organiza diferite acțiuni, în a formula planuri sau în a -și schimba ori
stopa comportamentul atunci când situația o impune. Astefl se explică multiplele deficite
funcționale pe care le întâmpină și cu care se confruntă pacienții.
De asemenea, deficitele de memorie, dar și cele de atenție sunt la fel de importante și nu se
pot neglija. [12]
I.6 Schizofrenia: diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial vine în întărirea diagnosticului pozitiv. Acest a are în vedere
diferențierea schizofreniei de următoarele afecțiuni: [18]
1. Tulburările mentale datorate unei condiții medicale generale și care se pot prezenta cu
simptome psihotice
2. Delirium sau demența
3. Tulburările mentale induse de o substanță psihoactiv ă și care se manifestă prin
simptome psihotice
4. Tulburări mentale primare precum: tulburarea psihotică acută, tulburarea
schizoafectivă, tulburarea delirantă, tulburarea schizofreniformă
5. Alte tulburări mentale primare care uneori se pot manifesta prin simptome psihotice. De
exemplu tulburarea depresivă majoră, unele tulburări de personalitate sau tulburările
bipolare.
I.7 Schizofrenia: spitalizare și evoluție

19
Dacă în patologia altor afecțiuni se poate vorbi despre vindecare, în schizofrenie evoluția este
îndelungată, de ani sau chiar toată viața.
În cazul pacienților schizofreni, indicație de spitalizare o constituie una dintre următoarele
situații:
-risc crescut de agresivitate față de propria persoana sau cei din jur
-ideație de suicid (o proportie de 50% dintre pacienți prezintă risc de suicid, iar 10% reușesc)
-prezența simptomatologiei severe care conduce la refuz alimentar, autoîngrijire deficitară ș i
necesitatea supravegherii medicale
-necomplianță la tratament.
Îngrijirea unei persoane ce suferă de schizofrenie implică un sacrificiu din partea familiei și
celor apropiați. Primii ani după diagnosticarea afecțiunii reprezintă o perioadă mai dificil ă prin
faptul că familia speră la o vindecare a bolii, dar o perioadă critică este relatată și câțiva ani mai
târziu când familia se destramă prin decesul fiziologic al bătrânilor ce aveau în grijă pacientul,
iar rudele nu se pot angaja în îngrijirea celui afectat,astfel solicitând internarea definitivă.
Așadar, intervalul după vârsta de 45 de ani este considerat ca fiind drumul către starea terminală
descrisă de autorul Kraepelin. [2]
I.8 Schizofrenia: prognostic
Prognosticul în schizofrenie implic ă evaluarea atentă a multiplelor aspecte clinice și sociale
precum: [2]
-severitatea simptomelor psihotice
-tipul de evoluție al bolii(episodic sau continuu)
-funcționarea socială și ocupațională
-deficitele cognitive
-depresia și riscul suicidar
-aspecte m edico -legale
-capacitatea de a trăi independent
-abuzul sau dependența de substanțe psihoactive

20
-calitatea vieții pacientului
În evaluarea prognosticului general al schizofreniei unii cercetători au descris ”regula
treimilor” care se prezintă astfel:”ap roximativ o treime din bolnavii diagnosticați cu
schizofrenie duc o viață oarecum normală,o treime continuă să prezinte simptome semnificative
dar pot să funcționeze în comunitate, iar cei din treimea restantă sunt marcat invalidați în
funcționarea lor de nivele semnificative de psihopatologie necesitând spitalizări frecvente.
Aproximativ 10% dintre pacienții aparținând acestei ultime treimi necesită instituționalizare pe
termen lung.” De asemenea s -a descoperit faptul că în general prognosticul este mai bu n la
femei decât la bărbați. [2,18]
I.9 Schizofrenia: tratament
Pentru a avea o evoluție favorabilă a bolii este necesar ca tratamentul să fie instituit cât mai
precoce. Stabilizarea simptomelor depinde în mod principal de administrarea medicației
adecvate, iar in combinație cu terapiile suportative nemedicamentoase , pacientul schizofren
poate beneficia de o viață cât mai împlinită și productivă în ciuda modificărilor induse de boală.
I.9.a Istoric în tratamentul schizofreniei
Terapia în afecțiunile psihiatrice și -a marcat începutul prin utilizarea unor substanțe precum:
alcoolul, hașișul,derivații morfinici sau alcaloizii opiumului drept sedative. În anul 1826 Balard
a descoperit efectele sărurilor de brom, iar Liebing cele ale cloralhidratului în 1832. Medicația
de sedare a fost completată de Fisher și Mehrling î n 1903 prin sinteza barbitalului apoi de
Loewe, Juhisburger și Impens cu fenobarbitalul. În urma utilizării acestor medicamente au
observat că nu obțin întotdeauna sedarea dorită, iar creșterea dozelor provoacă obișnuință. [2]
A urmat apoi o perioadă cân d se utilizau comele diabetice, prin anul 1933 descrie Sakel, însă
această metodă a fost abandonată din cauza riscului crescut de deces a pacienților schizofreni,
în lipsa unei monitorizăi adecvate. Comele induse de barbiturice aveau aceleași efecte.
Pana la momentul introducerii neurolepticelor a fost utilizată metoda descoperită în 1934 de
Meduna, profesor de psihiatrie la Universitatea din Illinois, care presupunea inducerea
convulsiilor prin injectarea de acetilcolină și histamină. Meduna observase c linic faptul că
pacienții psihotici cu convulsii se vindecau spontan, astfel s -a construit baza terapiei
convulsivante chimice.

21
Puțin mai târziu, în anul 1938 Cerletti și Bini au introdus teoria electroconvulsivantă care este
folosită și în prezent, ea având legătură tot cu efectele convulsiilor asupra pacienților
schizofreni,însă induse cu ajutorul curentului electric și nu al medicamentelor. [2,3]
Medicamentul ce a revoluționat tratamentul schizofreniei printr -un mare succes a fost
clorpromazina, des coperit în 1952. Ulterior, proclorperazina, prin dezvoltarea ei a condus către
conceptul de neuroleptic. []2
I.9.b Antipsihoticele concenționale
Următorul nivel a fost reprezentat de utilizarea medicamentelor antipsihotice tipice,
convenționale din prism a principalelor efecte asupra neuronului. Ele sunt utilizate în
schizofrenie pentru:
-a stăpâni simptomatologia de fază activă
-a induce remisiunea dintr -un puseu de boală
-a preveni recăderea intr -un nou puseu de boală
-a menține efectul clinic obținut pe o perioadă lungă de timp
În urma a peste 150 de studii clinice s -a demonstrat că utilizarea medicamentelor antipsihotice
convenționale scade rata de recădere de la 4 la 1. Ele au eficiență asupra simptomelor psihotice
deoarece blochează receptorii D2 din caile mezolimbice. [2,21]
În rândul medicației antipsihotice tipice sau convenționale pentru tratamentul schizofreniei,
cele mai utilizate în țara noastră sunt:
-Clorpromazina care se găsește sub denumirea comercială de Clordelazin, Plegomazin sau
Prozin și reprezintă primul neuroleptic descoperit
-Haloperidol care se găsește sub denumirea comercială de Haldol, Haloperidol sau Haloper,
este un medicament foarte eficient, care este utilizat în unitatea de primiri urgențe pentru
controlul stării de agitație al pacienților, dar la fel de eficient și în tratamentul de întreținere sub
forma de Haldol Decanoat – forma Depot
-Levomepromazin considerat cel mai sedativ neuroleptic
-Zuclopentixolul cu denumirea comercială de Clopixol, se găsește si Accuphase sub formă
depot

22
-Flupentixolul care se găsește sub d enumirea comercială de Fluanxol,iar în România se găsește
doar sub formă depot
Muller afirmă faptul că 60 -80% dintre pacienții cu schizofrenie necesită tratament de durată,
așadar având în vedere că terapia antipsihotică continuă reprezintă baza unui t ratament eficient
este foarte importantă alegerea medicației care este cel mai bine tolerată de pacient referitor la
efectele secundare ale respectivei substanțe.În continuare a ramas foarte importantă
tolerabilitatea și acceptabilitatea medicației de cătr e pacient, deși beneficiile medicației
antipsihotice convenționale sunt evidente asupra simptomelor pozitive ale schizofreniei și în
scăderea riscului de recădere. [2]
I.9.c Antipsihoticele atipice
Mecanism de actiune
Există câteva trăsături distinctive între antipsihoticele convenționale și cele atipice, spre
exemplu:
-capacitatea redusă a antipsihoticelor atipice de a produce efecte secundare extrapiramidale
-unele antipsihotice atipice nu cresc nivelul prolactinei serice, în timp ce această creștere se
observă la cele convenționale
-eficiență extinsă asupra simptomelor negative și cognitive comparativ cu cele tipice unde
eficiența se observă pe simptomele pozitive
Arhetipul antipsihoticelor atipice a fost considerat Clozapina care se găsește sub de numirea
comercială de Leponex.
Mai târziu s -au descoperit:
– Risperidona cu denumirea comercială rispolept
-Olazanpina cu denumirea comercială zyprexa
-Quetiapina cu denumirea comercială seroquel
-Sertindolul
-Ziprasidona cu denumirea comercială zeldox
-Zotepina

23
-Amisulprid cu denumirea comercială solian
-Sulpirid
-Aripiprazol cu denumirea comercială abilify
-Paliperidona cu denumirea comercială invega
-Cariprazina
-Lurasidona cu denumirea comercială latuda
Deși prețul acestor medicamente este mai ridicat decât în cazul antipsihoticelor
convenționale, ele permit prin intermediul efectelor secundare mai reduse ,integrarea și
menținerea în comunitate a pacientului schizofren într -un mod mult mai eficient. [2]
I.9.d Antipsihoticele depot
Apariția medicației cu acțiune prelungită(forma depot) a constituit un important moment de
referință în tratarea pacienților cu schizofrenie. S -a observat o rată crescută în rândul
ameliorărilor clinice, ajungându -se la un procent de 80% față de 18% în era preterapeutică și
50% în cazul utilizării neurolepticelor standard. Această formă de medicație a făcut posibilă
evitarea riscului de supra – sau subdozaj deoarece tratamentul nu mai era sub controlul
pacienților. În momentul în care nivelele plasmatice ale neurolepticului erau constante, a crescut
și complianța la tratament, astfel pacientul schizofren s -a reintegrat în comunitate mult mai
ușor. [22,23]
Avantajele acestui tip de tratament sunt următoarele:
-administrare comodă și controlată în condiții le unui grad de cooperare redus sau în caz de refuz
al tratamentului
-dozele plasmatice ale medicamentelor sunt constante spre deosebire de tratamentul oral unde
apar oscilații
-recuperarea socială este mult mai bună
-efectele secundare sunt mai reduse
-tratamentul stabilizează remisiunile și previne recidivele

24
În general, tratamentul depot este un tratament de întreținere [24,25] administrat pe cale
injectabilă, efectele sale având un rol semnificativ pentru viitorul pacientului atât clinic, cât și
în ad aptarea socio -familială prin:
-ameliorări clinice crescute
-nivele plasmatice ale neurolepticului constante
-gradul de complianță la tratament crescut
-limitarea riscului de supra – sau subdozaj
Antipsihoticele conventionale(tipice) depot sunt:
– Flupentixol decanoat(Fluanxol)
– Zuclopentixol decanoat(Clopix ol depot )
– Haloperidol d ecanoat .
Antipsihoticele neconventionale(atipice) depot sunt:
– Olanzapina(Zypad hera)
– Risperidona (Rispo lept Consta )
– Paliperidona(Xeplion și Trevicta )
– Aripip razol(Abilify Maintena ).
I.10 Reacții adverse la tratament
Reacțiile adverse ale antipsihoticelor sunt majoritatea comune, au ca și cauză mecanismul de
acțiune al substanțelor pe diferiți receptori; variațiile sunt datorate profilelor recept orale ale
antipsihoticelor dar și conf igurației individuale a fiecă rui pacient, care poate face ca
susceptibilitatea la anum ite reacții adverse să fie variabilă .[26,27]
Printre cele mai importante reacții adverse se numără:
– efectele de tip extrapiramidal(EPS) – acest tip de reacții adverse, care pot apărea la toate
antipsihoticele, se datorează acțiunii acestora asupra receptorilor dopaminergici
nigrostriatali. Apariția EPS după administrarea antipsihoticelor depinde de profilul
receptoral al EPS și se împart în: parkinsonism, akatisie, distonii acute, diskinezie
tardivă, sindrom neuroleptic malign. [26]
– sedarea – este frecvenă la pacienții trataț i cu antipsihotice; ea este una dintre cauzele non –
complianței, ș i poate interfera cu funcționarea socio -profesională. Mu lți pacienți devin

25
toleranți la acest efect advers după o perioadă de timp. Cel mai frecvent , sedarea apare
la FGA cu potență redusă ș i la Clozapi na. Sedarea a mai fost raportată și la Olanzapină
sau la Queti apină. [26]
– hipotensiunea ortostatică – un e fect a dvers care este posibil să apara la oricare
antipsihotic. Apariț ia lui depinde de gradul de blocare a receptorilor alfa -1 adrenergici.
A fost raportată în special la FGA cu potență joasă și la Clozapină, dar și la Risperidonă
sau Queti apină , mai ales atun ci cand se face o titrare rapidă. Hipotensiunea ortostatică
apare mai frecvent la vârste mai înaintate (cu creșterea riscului de cădere), la cei aflaț i
sub tratament anti hipertensiv, sau la cei cu afecț iuni cardiovasculare asociate .[26,27]
– efecte metabolice – creșterea î n greutate este un efect advers frecvent întâlnit la pacienții
trataț i cu anti psihotice; el se corelează cu acțiunea substanț elor pe receptorii
histaminergici H1 ; apare cel mai frecvent la Clozapină și Olanzapină, iar la Ziprasidonă
și Aripiprazol este minimă. [26,28]
– antipsihoticele pot contribui la o mare varietate de anomalii ale
metabolismului glucidic, de la un grad ușor de rezistență la insulină, până la diabe t
zaharat clinic manifest, dar și înrăut ățirea controlului glicemic la pacienții deja
cunoscuț i cu diabet.
– dislipidemia a fost și ea raportată ca efect advers al medicaț iilor
antipsihotice. Cel mai frecvent apare hipertrigliceridemia, iar risc ul pare a fi mai mare
la pacienții tratați cu Clozapină, Olanzapină și Quetiapină.
– efecte cardiovasculare – cele mai marcat e prezent e la Thioridazin, și la Ziprasidonă, și
sunt dependent e de doză .[27]
– hiperprolactinemia – apare datorită blocării dopaminergice î n tractul tuberoin funibular și
este dependentă de doză ; este un efect frecvent întâlnit la FGA, dar ș i la unele atipice
cum este Risperidona. [26]
– efectele anticolinergice – datorate acț iunii antipsihoticelor pe receptorii muscarinici M1,
includ constipație, gură uscată, ved ere încețoșată, retenț ie urinară și uneori deteriorare
cognitivă ; aceste efecte au fost raportate c el mai frecvent la FGA cu potență joasă și la
Clozapină, dar și la Olanzapină sau Quetiapină la doze mari .[26]
– scăderea pragului convulsivant – toate antipsihoticele pot să scadă pragul convulsivant,
ca atar e ar trebui utilizate cu precauție la pacienț ii cu istoric de convulsii sau la c ei cu
afecț iuni cerebrale organice .[26]

26
II Partea specială
II.1 Importanța profil ului socio -demografic
Cercetăr ile au evidențiat o tendință constantă de a subdiagnostica sch izofrenia la primul ei
episod [14 ]. Aceasta se poate datora limitării informației obținute transversal la primul episod
de psihoză, sau poate fi datorată stigmei crescute, asociată cu acea stă etiche tă diagnostică
[7,15]. Identificarea și diagnosticarea corectă a schizofreniei începând cu primul episod de
boală, ar putea îmbunătăți strategia terapeutică a pacientului printr -un mai bun management a l
cazului, o implicare activă a familiei și prin stabilirea unui plan complex de recuperare care ia
în considerare, pe lângă remisiunea clinică, obținerea remisiunii funcționale și a recuperării [8 ].
Până acum, obiectivul a numeroase cercetări a fost ace la de a identifica acei markeri biologici,
clinici și neuroimagistici care ar putea avea un impact semnificativ asupra acurateței
diagnosticului de schizofrenie încă de la primul ei episod, ducând astfel la creșter ea validității
diagnostice [16 ]. Dat fiind consensul referitor la consecințele negative notabile a întârzierii
diagnostic ului de schizofrenie, identificarea caracter isticilor sociodemografice ar putea integra
mai bine profilul premorbid a acelor pacienți care se află la un risc crescut de schizofr enie, și
ar fi valoroasă în practica clinică pentru creșterea în timp util a acurateței diagnostice, chiar de
la primul episod de psihoză.
II.2 Indicațiile tratamentului depot
Primele ghiduri, publicate în 1998, recomandă deja ca medicamentele depot să fie luate î n
considerare pentru “orice pacient cu schizofrenie pentru care este indicat trat amentul pe termen
lung” [31 ]. Câteva ghiduri recomandă tratamentul depot doar pentru pacienții care au recă deri
recurente legate de non -aderența parțială sau comple tă, sau pacienț i cu simpt ome pozitive
persistente [32,33 ], desi ghidurile mai recente au introdus schimbări în aceste recomandă ri. De
exemplu, Texas Medication Algorithm Project [34 ] recomandă ca clinicienii să aibă în vedere
antipsihoticele depot la paci enții care sunt inadecvat aderenți “în orice stadiu”. În mod similar,
ghidurile Nat ional Institute for Cli nical Excellence din UK specifcă faptul că clinicienii ar
trebui să ofere posibilitatea tratamentului depot la pacienți care “preferă acest tip de tra tament
după un episod acut ș i acolo unde evitarea non -aderenț ei la antipsihotice este o prioritate
clinică ” [35 ].
În ultima perioadă sunt mai multi autori care propun că utilizarea antipsihoticeloor depot să
nu fie restricționată la pacienții cu problem e de aderență, și că ar trebui să fie mult mai larg

27
prescrise [36 ], și sistematic propuse tuturor pacienț ilor [37], care ar trebui să ia parte la procesul
decizional.
Datorită importanț ei tratamentului c ontinuu î n fazele incipiente ale schizofreniei , medicația
depot ar putea fi o opțiune terapeutică bună [38,39 ], iar în contextul abordă rii tratamentului ca
un proces decizional comun medic -pacient, a r putea reduce imaginea negativă ș i stigmatizarea
asociate cu tratamentul depot [40 ].
II.3 Concentrații ș i doza de administrare
Inițierea unui plan de tratament cu medicație depot presupune începerea cu cea mai mică doză
terapeutică urmând ca ajustarea dozelor să se facă numai după o perioadă adecvată de evaluare,
ceea ce înseamnă cel puțin o lună.
Conc entrațiile și dozele de administrare ale antipsihoticelor depot sunt următoarele:
– Risperidona LAI – denumirea comercială disponibilă în România este Rispolept Consta;
prezentarea este sub formă de fiole de 25mg, 50mg, 37,5mg cu administrare la 2
săptămâni; timpul de înjumătățire este de 3 -6 zile, iar perioada de eliminare este de
aproximativ 7 -8 săpămâni după ultima injecție
– Olanzapina LAI – denumirea comercială disponibilă în România este Zypadhera;
prezentarea este sub formă de fiole de 210mg, 300mg, 405mg cu administrare la 2
săptămâni sau la o lună;
Doza țintă de olanzapină administrată
oral Doza inițială recomandată de
ZypAdhera Doza de intreț inere după 2 luni de
tratament cu ZypAdhera
10 mg/zi 210mg/2 sapt sau 405mg/4 sapt 150mg/2 sapt sau 300mg/4 sapt
15mg/zi 300mg/2 sapt 210mg/2sapt sau 405mg/4sapt
20mg/zi 300mg/2 sapt 300mg/2 sapt

– Aripiprazol LAI – denumirea comercială disponibilă în România este Abilify Maintena;
prezentarea este sub formă de fiole de 300mg, 400mg cu administrare la o lună;
– Paliperidona LAI – denumirea comercială disponibilă în Româ nia este Xeplion pen tru
forma cu administrare lunară ș i Trevicta pentru forma cu adm inistrare la 3 luni;
prezentarea Xeplion este sub formă de fiole de 25mg, 50mg, 75mg, 100mg, 150m g, iar
cea a Trevicta sub formă de fiole de 175mg, 263 mg, 350mg

28
– Haloperidol LAI – denumirea comercială în Româ nia este Haldol Decanoat; apare sub
formă de soluție injectabilă, 50 mg/ml; fiecare ml soluție injectabilă (o fiolă) conține
decanoat de haloperidol 70,52 mg echivalent cu haloperidol 50 mg; administrarea se
face la 4 săpămâni
– Flupentixol LAI – denumirea comercială în România este Fluanxol Depot; se prezintă
sub formă de fiole cu Flupentixol decanoat 20 mg/ml. În tratamentul de întreținere
dozele uzuale variază între 20 și 40 mg (1 -2 ml) la intervale de 2 până la 4 săptămâni în
funcț ie de reactivitatea pacientului
– Zuclopentixol LAI – denumirea comercială în Româ nia este Clopixol Depot ; în
tratamentul de întreținere intervalul dozelor este cuprins, obișnuit, între 200 – 400 mg
(1-2 ml) la intervale de 2 – 4 săptămâni
Prescrierea și dozarea medicației depot este complicată de timpul de injumătă țire lung,
eliberarea întârziată (până la 28 zile î n cazul Risperidonei) și riscul de sindrom post –
injectare (olanzapina -pamoat) [4 1].Lipsa unor date clare cu privire la rel ația doză -răspuns
a făcut clinicienii să aproximez e dozarea în practica curentă; ch iar și acolo unde studiile cu
doze fixe au stabilit curbe “doză -răspuns”, există controvers e cu privire la valoarea clinică
a dozelor aflate î n ext remele intervalului de dozare [4 2].
Caracteristicile farmacokinetice ale celor mai frecvent utilizate anti psihotice depot sunt
ilustrate î n tabelul de mai jos :
Nume An Vehicul Interval
doze
(mg) Interval
administrari
(sapt) Timp pt
obtinerea
varfului
plasmatic
(zile) Timp
injumatatire
(zile)(doze
multiple) Timp
pana la
steady –
state
(sapt) Loc de
admnistrare Pastrare
Fluphenazine
enanthate
[Curry et al.
1979 ] 1966 Ulei de susan 12.5–
100 1–4 2–3 NA 8 sau
peste Muschi
gluteal 15–30°C
Fluphenazine
decanoate
[Curry et al.
1979 ] 1967 Ulei de susan 12.5–
100 1–4 0.3–1.5 14 3 Muschi
gluteal 15–30°C
Flupenthixol
Decanoate
[Jørgensen et al.
1980 ; Viala et
al. 1984 ] 1970 Viscoleo 10–50 2–4 7 17 Muschi
gluteal 15–30°C
Zuclopenthixol
Decanoate
[Poulsen et al.
1994 ] 1976 Viscoleo 200–400 2–4 4–7 7–19 8 Muschi
gluteal 15–30°C

29
Nume An Vehicul Interval
doze
(mg) Interval
administrari
(sapt) Timp pt
obtinerea
varfului
plasmatic
(zile) Timp
injumatatire
(zile)(doze
multiple) Timp
pana la
steady –
state
(sapt) Loc de
admnistrare Pastrare
Haloperidol
decanoate
[Reyntijens et
al. 1982 ;
Kissling et al.
1985 ] 1967 Ulei de susan 50–400 4 3–9 21 8–12 Muschi
gluteal 15–30°C
Perphenazine
decanoate
[Knudsen, 1985 ;
Larsen and
Hansen, 1989 ] 1960 Ulei de susan 2–4 1–7 14 12 Muschi
gluteal 15–30°C
Risperidone
long-acting
[Agid et al.
2010 ; Gefvert et
al. 2005 ;
Thysse n et al.
2010 ]* 2001 Apa (suspensie
microsfere
polimeri) 25–50 2 28 4–6 8 Muschi
gluteal sau
deltoid 2–8°C
(pana la
25°C pt
o sapt)
Paliperidone
palmitate
[Gilday and
Nasrallah,
2012 ]$ 2009 Apa (suspensie
de
nanoparticule) 25–150 4 25–49 Muschi
gluteal sau
deltoid 15–30°C
Olanzapine
pamoate [Agid
et al. 2010 ;
Rosaria and
Alice, 2010 ]‡ 2009 Apa (suspensie
microcristalina)

150–300 2 or 4 2–4 14–30 8-12 Muschi
gluteal 15–30°C
Aripiprazole
long-acting
[Nahata and
Saini, 2009 ]§ 2009 –
10 Apa
(microparticule) 4 5–7 29–46 12 Muschi
gluteal
*Dupa S Brissos, M R Veguilla, DTaylor, V Balanzá -MartinezThe role of long -acting injectable
antipsychotics in schizophrenia : a critical appraisal, 2014 [22 ]
II.4 Obiectivul studiului
Lucrarea de față dorește a contura o imagine asupra caracteristicilor socio -demografice ale
pacienților cu schizofrenie internați în Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Brașov în perioada
ianuarie 2014 -decembrie 2015 având ca obiec tiv evidențierea variațiilor acestor caracteristici
în tratarea pacienților cu antipsihotice depot.
II.5 Lotul studiat
În lucrarea prezentă a fost luat în considerare un lot de 100 pacienți care au fost internați pe
perioada ianuarie 2014 – decembrie 20 15 în Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Brașov. În
prezenta lucrare am adunat date din fișele de observație ale pacienților, obținute din arhiva

30
spitalului, obținând informații legate despre vârstă, sex, înălțime, greutate, nivel de instruire,
stare civ ilă și tipul localității în care locuiesc.
II.6 Rezultate
II.6.a Distribuția pe sexe
În urma calculelor efectu ate, din lotul de 100 de pacienți care au fost internați la Spitalul de
Psihiatrie și Neurologie Brașov cu diagnosticul de schizofrenie și în tratament cu antipsihotice
depot, este evidentiat faptul că numărul pacienților de sex feminin este mai mare față de cel al
pacienților de sex masculin, 54 de persoane au fost de gen feminin, respectiv 46 de gen
masculin, reprezentând o pondere de 54% a femeilor, spre deosebire de bărbați care reprezintă
un procent de 46%.

Tabel 1. Distribuția pe sex e a cazurilor de schizofrenie în tratament cu antipsihotic depot Gen Total
F 54
M 46
Grand Total 100

31

Fig. Nr.1 Distribuția pe sexe

II.6.b Vârsta medie
Vârsta medie a pacienților cu schizofrenie în tratament cu antipsihotic depot în funcție
de sex variază astfel: la sexul feminin media este de 44 de ani, minimul vârstei fiind 24
ani, iar maximul fiind 72. În cazul pacienților de sex masculin vâ rsta medie este de 38
de ani, minimul fiind de asemenea 24 ani,iar maximul 61 .

Tabel 2. Vârsta medie a pacienților cu schizofrenie în tratament cu antipsihotic depot
în funcție de sex 54%46%Distribuția pe sexe
F
M

Gen
Min of Vârsta

Average of Vârsta
Max of Vârsta
F 24 44 72
M 24 38 61
Grand Total 24 42 72

32

Fig. Nr. 2 Vârsta medie în funcț ie de sex

II.6.c Grupe de vârstă
Raportat la întregul lot se remarcă o predominanță a pacienț ilor cu grupa de vârstă
cuprinsă î ntre 30-39 ani, a căror pondere este de 29%, în raport egal cu grup a de vârstă
cuprinsă între 40 -49 care exprimă același procent, urmată de variațiile apropiate ale
grupelor 50 -59 ani și 20 -29 ani care arată un procent de 18% respectiv 17%, iar spre
final clasându -se grupele de vârstă cuprinse între 60 -69 ani cu un procen t de 6% și 70 –
79 ani cu o pondere de doar 1%. 244472
243861
0 20 40 60 80 100 120 140Min of VârstaAverage of VârstaMax of Vârsta
F M

33

Fig.Nr.3 Pondere grupe de vârstă
La grupa de vârstă 20 -29 s-au prezentat 17 cazuri dintre care 5 persoane de sex feminin și 12
persoane de sex masculin.În această categorie predomină tratamentul cu antipsihotic atipic
depot, fiind utilizat la un număr de 4 persoane de sex feminin și 10 persoane de sex masculin,
pe când antipsihoticele tipice depot au fost utilizate într -un singur caz în rândul femeilor și în 2
cazuri în rândul bărbaților.
17%29% 29%
18%
6%
1%
05101520253035
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79Grupe de vârstă
5
1412
210
02468101214
Total cazuri Antipsihotic tipic Antipsihotic atipicGrupa 20 -29 ani
F M

34
Fig.Nr. 3.1 Grupa de vârstă 20 -29 ani
La grupa de vârstă 30 -39 ani au fost înregistrare 29 de cazuri de schizofrenie în tratament cu
antipsihotice depot, un raport strâns legat între cele doua sexe, și anume 14 cazuri de gen
feminin și 15 cazuri de gen masculin. În această categorie de vârstă se observă predominanța
antipsihoticelor atipice în rând ul femeilor cu un nr de 10 cazuri, comparativ cu 4 cazuri în care
s-au administrat antipsihotice tipice depot. Pe partea opusă, în rândul bărbaților, predomină
medicația tipică depot în număr de 9 cazuri, iar cea atipică fiind reprezentată de 6 cazuri.

Fig.Nr. 3.2 Grupa de vârstă 30 -39 ani
Încadrându -se în aceleași procente, grupa de vârstă 40 -49 de ani prezintă același număr de
cazuri, 29 de pacienți diagnosticați cu schizofrenie și care urmează tratament cu antipsihotice
depot. Dintre aceștia, 19 caz uri sunt pacienți de sex feminin și 10 cazuri sunt de sex masculin.
În rândul femeilor au fost administrate antipsihotice tipice depot în 12 cazuri și atipice în 7
cazuri, iar la sexul masculin raportul este de 7 cazuri cu medicație tipică depot și 3 cazur i cu
atipică. 14
41015
96
05101520253035
Total cazuri Antipsihotic tipic Antipsihotic atipicGrupa 30 -39 ani
F M

35

Fig.Nr. 3.3 Grupa de vârstă 40 -49 ani

Dintre cele 18 cazuri de schizofrenie în tratament cu antipsihotice depot ale grupei 50 -59 de
ani, 11 pacienți au aparținut sexului feminin, dintre care 8 cazuri au avut prescrisă medicație
tipică depot și 3 medicație atipică depot. Restul de 7 cazuri au aparținut sexului masculin unde
raportul dintre antipsihoticele tipice depot și atipice depot a fost de 5 la 2.

Fig.Nr. 3.4 Grupa de vârstă 50 -59 ani
19127
1073
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Total cazuriAntipsihotic tipicAntipsihotic atipicGrupa 40 -49 ani
M F
1183
752
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Total cazuriAntipsihotic tipicAntipsihotic atipicGrupa 50 -59 ani
F M

36
Cu cât se înaintează în vârstă, cu atât numărul pacienților scade, așadar în grupa 60 -69 de ani
avem prezenți în lotul studiat un număr de 6 pacienți, dintre care 4 de sex feminin și 2 de sex
masculin cu un raport de 3 la 2 pentru administrarea de antipsihoti c tipic depot și un singur caz
în ordinul femeilor unde s -a optat pentru administrare de antipsihotic atipic depot.

Fig.Nr. 3.5 Grupa de vârstă 60 -69 ani
În ultima categorie de vârstă din lotul studiat, grupa 70 -79 de ani, s -a identificat un singur
caz de gen feminin pentru care s -a optat administrarea de antipsihotic tipic depot.

Fig.Nr. 3.6 Grupa de vârstă 70 -79 ani
00.511.522.533.54
Total cazuri Antipsihotic tipic Antipsihotic atipic4
3
12 2
0Grupa 60 -69 ani
F M
0 0.2 0.4 0.6 0.8 1Total cazuriAntipsihotic tipicAntipsihotic atipic
110
000Grupa 70 -79 ani
M F

37

Din lotul studiat a rezultat fa ptul că în funcție de grupa de vârstă cel mai mare procent aparține
antipsihoticelor tipice depot, atingând cea mai ridicată valoare în grupul de vârstă 40 -49 de ani,
cu un număr de 19 cazuri. În rândul antipsihoticelor atipice depot, cea mai mare valoare a fost
remarcată în grupul de vârstă 30 -39 de ani, cu un număr de 16 cazuri.
O diferență semnificativă între cele două tipuri de antipsihotice depot se remarcă în grupul de
vârstă cuprins între 20 și 29 de ani, unde raportul dintre medicația tipică și c ea atipică, ambele
forma depot, este de 3 la 14.

Fig.Nr. 3.7 Administrarea antipsihoticelor depot în funcție de grupa de vârstă

31319
13
5
11416
10
5
1
0
02468101214161820
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
Antipsihotic tipic depot Antipsihotic atipic depot

38
II.6.d Starea civilă
În urma analizării lotului de 100 de pacienți diagnosticați cu schizofrenie și care au prescrisă
o schemă de tratament cu antipsihotice depot, din punct de vedere al stării civile se remarcă
ponderea cea mai crescută în rândul persoanelo r de sex masculi n necăsătorite, și anume 37 de
cazuri. De asemenea, numărul persoanelor de gen feminin necăsătorite este de 27. Așadar, rata
pacienților necăsătoriți, suferinz i de schizofrenie, este mai mare față de cea a pacienților
căsătoriți, unde limitele variază într e 7 cazuri la bărbați și 19 cazuri la femei.
Cazurile de divorț în condițiile manifestării acestui tip de boală se situează între variația de
2 cazuri la sexul masculin și 3 cazuri la sexul feminin.
Statutul de văduv a fost regăsit doar în rândul p acienților de sex feminin în număr de 5 cazuri.

Fig.Nr. 4 Distribuția pacienților cu schizofrenie în tratament cu antipsihotic depot în funcție
de starea civilă

0510152025303540
Casatorit Necăsătorit Văduv Divorțat1927
5
3737
02Gen feminin Gen masculin

39
II.6.e Tipul localității din care provin
În urma studiului efectuat în care au fost inclusi 100 de pacienți cu schizofrenie în tratament
cu antipsihotic depot, din punct de vedere al tipului localității din care provin se remarcă o
diferență mare între mediul urban și cel rural. Cifrele arată 43 de cazuri de sex feminin și 28
cazuri de se x masculin în mediul urban, pe când în mediul rural se regăsesc 11 cazuri de gen
feminin și 18 cazuri de gen masculin, ceea ce arată o diferență procentuală considerabilă între
cele două tipuri de medii de proveniență, și anume 80% pentru cei care trăiesc în mediul urban
și 20% pentru pacienții din mediul rural.

Tabel 3. Distribuția pacienților cu schizofrenie în tratament cu antipsihotic depot în funcție de
tipul localității din care provin.

Tipul localității Urban Rural
Feminin 43 11
Masculin 28 18

40

Fig.Nr. 5 Distribuția pacienților cu schizofrenie în tratament cu antipsihotic depot în
funcție de tipul localității din care provin.
II.6.f Nivelul de educație
Atât pentru sexul feminin cât și pentru sexul masculin, media nivelului de educație se află
între ciclul gimnazial și liceu, ceea ce înseamnă un nivel mediu de educație. În rândul femeilor
limita inferioară, însemnând un nivel minim de educație, se sit uează la numărul de 4 cazuri, iar
limita superioară la 13 cazuri. În rândul bărbaților se observă un număr mai ridicat la nivelul
minim educațional, comparativ cu sexul feminin, exprimând 8 caz uri, și un num ăr mai scăzut
la limita superio ară, unde sunt pre zente doar 6 cazuri.
Tabel 4. Nivelul de educație în funcție de sexul pacientului Urban
80%Rural
20%
Urban Rural
Gen Minim educație Mediu educație Maxim educație
Feminin 4 37 13
Masculin 8 32 6

41

Fig.Nr. 6 Nivelul de educație în funcție de sexul pacientului
Raportat la l otul total al studiului repartiția nivelului de educație pe grupe de vârste a
evidențiat faptul că în medie liceul reprezintă forma cea mai înaltă de educație pentru fiecare
grupă, însă nu este de neglijat nici faptul că există și persoane care au absolvit facu ltatea. În
grupa de vârstă 20 -29 de ani nu există persoane fără studii, 10 persoane au absolvit liceu l și o
persoană facultatea. În grupul 30 -39 de ani este prezent cel mai mare număr de pacienți
absolvenți de liceu , 16 persoane, de asemenea și al celor ca re au terminat o facultate, și anume
6 persoane. Un număr ridicat al absolvenților de liceu și facultate se identifică și în grupele de
vîrstă 40 -49 de ani și 50 -59 de ani. Ultimele două grupe ce cuprind variații alea vârstei între 60 –
69 de ani și 70 -79 de ani înregistrează doar persoane ce au finalizat 8 clase, liceul sau facultatea.

0 5 10 15 20 25 30 35 40Minim educațieMediu educațieMaxim educatie
43713
8326
Masculin Feminin

42

Fig.Nr.7 Nivelul de educație pe grupe de vârstă
II.6.g Statutul ocupațional
În urma analizării celor 100 de pacienți care suferă de schizofrenie și sunt în tratament c u
antipsihotic depot, din punct de vedere al statutului ocupațional, ponderea cea mai mare o
reprezintă persoanele care sunt pensionate, în procent de 74%. Urmează o proporție de 22% ce
cuprinde persoanele fără ocupație și un procent de doar 4% al pacienți lor salarizați.

Tabel 5 . Statutul ocupațional al pacienților

024681012141618
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
fără studii 4 clase 8 clase liceu scoala postliceală facultate
Gen fără ocupație salariat pensionar
Feminin 12 2 40
Masculin 15 1 30

43

Fig.Nr.8 Statutul ocupațional
Analizând din punct de vedere al sexului pacienților, procentajul celor pensionați este de 43%
pentru bărbați și 57% pentru femei.

Fig.Nr.8.a Raportul persoanelor pensionate în funcție de sex
22%
4%
74%
fără ocupație salariat pensionar
Feminin
57%Masculin
43%PENSIONAR

44

La analizarea raportului dintre genul masculin și genul feminin în rândul persoanelor fără
ocupație, s -a constatat un procent mai mare în rândul bărbaților, și anume 56% în timp ce la
sexul feminin se observă un procent de 44%.

Fig.Nr.8.b Raportul persoanelor fără ocupație în funcție de sex
De asemen ea, din punct de vedere al persoanelor salariate, analiza arată un procent de 67%
pentru genul feminin și 33% pentru genul masculin.

Feminin , 44%
Masculin , 56%FĂRĂ OCUPAȚIE
Feminin
67%Masculin
33%SALARIAT
Feminin
Masculin

45
Fig.Nr.8.c Raportul persoanelor salariate în funcție de sex

II.6.h Antipsihoticele depot
În urma calculelor efectuate, din lotul de 100 de pacienți care au fost internați la Spitalul de
Psihiatrie și Neurologie Brașov, în perioada ianuarie 2014 – decembrie 2015 , și au primit
tratament cu antipsihotic depot, 54% dintre aceștia au avut prescris antipsihotic tipic d epot și
46% antipsihotic atipic depot.

Fig.Nr.9 Tipul de antipsihotic administrat

Raportat la sexul pacienților, în cazul medicației cu antipsihotic tipic depot, calculele arată
în rândul bărbaților un număr de 25 de cazuri, respectiv 29 de cazuri în rândul femeilor, iar
pentru antipsihoticele atipice depot, rezultatele variază între 21 de pacienți de sex masculin și
25 de pacienți de sex feminin. 54%46%Tipde antipsihotic depot
Tipic Atipic

46

Fig.Nr.9 .a Raportul antipsihoticelor depot în funcție de sex
După analizarea separată a sexului masculin se poate observa predominanța cazurilor în care
s-au administrat antipsihotice tipice depot. Ponderea arată un procent de 54% din totalul
cazurilor de gen masculin. De partea opusă, procentul ce reprezintă ca zurile în care s -au
administrat antipsihotice atipice depot este de 46%.

Tabel 6. Tipul de antipsihotic pentru genul masculin
MasculinFeminin
051015202530
Antipsihotic tipic depot Antipsihotic atipic depot
Masculin 25 21
Feminin 29 25
GENUL MASCULIN
ANTIPSIHOTIC TIPIC DEPOT 25
ANTIPSIHOTIC ATIPIC DEPOT 21

47

Fig.Nr.9.b Raportul antipsihoticelor depot pentru sexul masculin

Analizând separat și pacienții de sex feminin se poate observa același procent pe care l -am
obținut și în analizarea pacienților de gen masculin. Limita inferioară este de 46% pentru
antipsihoticele atipice depot, iar limita superioară este de 54% pentru antipsihoticele tipice
depot.

Tabel 7. Tipul de antipsihotic pentru genul feminin

54%46%SEX MASCULIN
Antipsihotic tipic depot
Antipsihotic atipic depot
GENUL FEMININ
ANTIPSIHOTIC TIPIC DEPOT 29
ANTIPSIHOTIC ATIPIC DEPOT 25

48

Fig.Nr.9.c Raportul antipsihoticelor depot pentru sexul feminin

Dintre pacienții cărora li s -au administrat antipsihotice tipice depot, un număr de 47 de
persoane au primit Fluanxol depot și doar 7 persoane au primit Clopixol depot.
Analizând fișele de observație ale pacienților din arhiva spitalului, de unde am adunat datele
pentru acest studiu, Fluanxol depot se administra intramuscular, o fiolă de 20mg/ml la 2, 3 sau
4 săptămâni. De asemenea, Clopixol depot se administra prin i njecție intramusculară , o fiolă de
200mg la 2, 3 sau 4 săptămâni.
În urma acestui studiu, ce cuprinde strict 100 de pacienți internați în Spitalul de Psihiatrie și
Neurologie Brașov, în perioada ianuarie 2014 – decembrie 2015, cu diagnosticul principal d e
schizofrenie și în tratament cu antipsihotic depot, în schema de tratament a acestor pacienți
predomină Fluanxolul depot ca și formă de antipsihotic tipic.
54%46%SEX FEMININ
Antipsihotic tipic depot
Antipsihotic atipic depot

49

Fig.10 Antipsihoticul tipic depot utilizat

Raportat la lotul total al studiului, repartiț ia utilizării antipsihoticelor tipice depot în funcție
de grupa de vârstă este următoarea:
– Pentru grupa de vârstă 20 -29 de ani, au fost administrate doar fiole de Fluanxol depot.
– Pentru grupa de vârstă 30 -39 de ani, pe lângă cele 12 cazuri în care s -a admi nistrat
Fluanxol depot, se regăsește și un caz în care a fost administrat Clopixol depot.
– În cazul grupelor de vârstă cuprinse între 40 -49 de ani și 50 -59 de ani, se observă
utilizarea Clopixolului depot în 5 cazuri pentru fiecare categorie de vârstă, iar pentru
Fluanxol depot, numărul administrărilor variază între 14, pentru prima grupă, și 27,
pentru a doua grupă.
– În categoria de vârstă 60 -69 de ani, sunt 4 cazuri în care s -a optat pentru Fluanxol depot
și 1 caz pentru Clopixol depot.
– La fel cum s -a observat în prima categori e de vârstă, și în ultima grupă, cea de 70 -79 de
ani, au administrate doar fiole de Fluanxol depot.

47
7
05101520253035404550
Fluanxol depot Clopixol depotANTIPSIHOTIC TIPIC DEPOT

50

Fig.10.a Antipsihoticul tipic depot utilizat în funcție de grupa de vârstă

Analizând fișele de observație ale celor 100 de pacienți incluși în acest studiu, reiese faptul
că s-au utilizat trei tipuri de antipsihotice atipice depot. Cel mai utilizat a fost Rispolept consta,
pe un număr de 22 de pacienți, urmat de Zypadhera în număr de 16 cazuri și Abilify Maintena
în 8 cazuri.
În cazul antipsihoticului atipic depot, Rispolept consta, s -au administrat fiole de 37,5mg o
dată la două săptămâni, sub formă de injecții intramusculare.
În cazul antipsihoticului, Zypadhera, s -au administrat injecții intramuscula re de 300mg o
dată la două săptămâni, dar și în concentrație de 405 mg o dată pe lună.
În ultimul caz, pentru antipsihoticul Abilify Maintena, s -au utilizat concentrații de 400mg,
sub formă de injecții intramusculare, cu administrare de o fiolă pe lu nă.

051015202530
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
Fluanxol depot Clopixol depot

51

Fig.11 Antipsihoticul atipic depot utilizat

Din totalul lotului studiat, selectând drept criterii administrarea de antipsihotic atipic depot
și gruparea vârstei pacienților în 6 intervale, s -au obținut următoarele rezultate:
– În grupa de vârstă 20 -29 de ani, s -au administrat în 7 cazuri Rispolept consta, în 5 cazuri
Zypadhera și în 2 cazuri Abilify Maintena
– În grupa de vârstă 30 -39 de ani, aceași valoare se observă în cazul antipsihoticului
Rispolept consta, și un raport între Zypadhera ș i Abilify Maintena de 6 la 3.
– Pentru grupa de vârstă 40 -49 de ani, Rispolept consta s -a administrat în 5 cazuri,
Zypadhera în 2 cazuri și Abilify Maintena în 3 cazuri.
– La grupa de 50 -59 de ani, se revine la numărul de 7 cazuri pentru Rispolept consta, 5
cazuri de Zypadhera și 3 de Abilify Maintena.
– Strict din lotul de 100 de pacienți studiați în acest caz, pentru grupa de vârstă se
înregistrează un singur caz în care s -a administrat Rispolept consta, iar pentru grupa de
1622
8
0510152025
Zypadhera Rispolept consta Abilify maintenaANTIPSIHOTIC ATIPIC DEPOT

52
vârstă 70 -79 de ani, nu s -au înregist rat cazuri în care s -a administrat antipsihotic atipic
depot.

Fig.11.a Antipsihoticul atipic depot utilizat în funcție de grupa de vârstă

În urma calculelor efectuate strict din lotul de 100 de pacienți ce au fost înternați în Spitalul
de Psihiatrie și Neurologie Brașov, în perioada ianuarie 2014 – decembrie 2015, și au avut
prescrise în schema de tratament antipsihotice depot, reiese fap tul că în mediul rural
antipsihotice tipice depot ocupă un procent de 72% în administrări, comparativ cu cele atipice,
unde procentul este de 28%. 0 1 2 3 4 5 6 7 820-2930-3940-4950-5960-6970-79
Abilify maintena Rispolept consta Zypadhera

53

Fig.12 Utilizarea antipsihoticelor depot în funcție de mediul rural

Efectuând calcule și pentru mediul urban, procentele exprimă în acest caz predominanța
antipsihoticelor atipice, în proporție de 54% , iar ponderea celor tipice fiind de 46%.

Fig.12 Utilizarea antipsihoticelor depot în funcție de mediul urban 72%28%Mediul rural
Antipsihotic tipic depot Antipsihotic atipic depot
46%
54%Mediul urban
Antipsihotic tipic depot Antipsihotic atipic depot

54
II.7 Discuții
Studiul prezent, efectuat pe un lot de 100 de pacienți internați în Spitalul de Psihiatrie și
Neurologie Brașov, în perioada ianuarie 2014 – decembrie 2015, care au primit tratament cu
antipsihotice depot, arată faptul că numărul persoanelor de sex feminin es te mai mare decât
numărul persoanelor de sex masculin, cu o vârstă medie de 44 ani pentru femei și 38 de ani
pentru bărbați. Rezultatele unui studiu , publicat în Revista Romnână de Psihiatrie, și efectuat
pe un lot de 60 de pacienți, între octombrie 2014 ș i octombrie 2016, arată faptul că aderența la
tratament pentru pacienții suferinzi de schizofrenie este mai bună în rândul persoanelor tinere.
Din totalul pacienților, din punct de vedere al stării civile, predomină cazurile de persoane
necăsătorite, atât în rândul femeilor, cât și în rândul bărbaților.
Legat de mediul din care provin pacienții studiați în acest caz, se observă o diferență
considerabilă între cele două tipuri de localități. Se poate observa faptul că în mediul urban este
mult mai cr escută frecvența cazurilor de schizofrenie, ponderea subliniind un procent de 80%
comparativ cu mediul rural unde procentul este de 20%.
Studiind nivelul de educație al pacienților implicați în acest lot, rezultatele au arătat un nivel
mediu. Majoritate a pacienților erau absolvenți de liceu, însă au fost și cazuri în care pacientul
schizofrenic era absolvent de facultate. Rezultatele unui studi u din anul 2007, arată faptul că în
ceea ce privește funcționarea școlară cu cel puțin 6 luni îninte de debutul bolii 67,5% dintre
subiecți au avut rezultate foarte bune sau medii la învățătură. Așadar se explică și rezultatele
studiului prezent unde majoritatea pacienților incluși prezintă un nivel mediu de educație.
La capitolul de statut ocupațional cea mai ma re proporție este ocupată de pacienții pensionați,
într-un procent de 74%. De asemenea, procentul în rândul sexului feminin a fost mai mare decât
cel al sexului masculin. Deși diagnosticul de schizofrenie nu impune faptul că pacientul nu mai
poate fi un me mbru activ și productiv în cadrul unui loc de muncă, un procent de doar 4% a
fost ocupat de pacienții salarizați din prezentul lot studiat.
Raportat la cel mai utilizat tip de antipsihotic depot, în prezentul studiu, cel de formă tipică
predomină într -un procent de 54%.
O serie de studii arată că peste 70% din toate medicamentele prescrise nu sunt de fapt
consumate (Bloom 2001), că 40 – 50% dintr e tratamente nu reușesc să producă rezultatul dorit
sau determină complicații din cauza utiliză rii inadecvate , așadar medicația depot ar putea

55
reprezenta o alternativă mai eficientă prin faptul că doza și intervalul de administrare nu mai
este controlat în totalitate de către pacient.
Un studiu d e cohortă condus î n Finlanda a ex aminat riscul de respitalizare și dicontinuare a
tratamentului într -o populație de cohortă de 2588 pacienți consecutivi spitalizați pentru prima
dată cu un diagnostic de schizofrenie î ntre 2000 și 2007. Din cei 2588 de pacienți, 58,2% au
ridicat rețeta cu antipsihotic pres crisă în primele 30 de zile după externare; ș i 45, 7% au
continuat tratamentul inițial pentru încă 30 de zile. Într -o comparație între pacienț ii care au
primit tratament oral ș i cei care au primit tratament cu antipsihotic depot , riscul de respitalizare
la pacinț ii tratați cu antipsihotic depot a fost de aproximativ o treime din cel al pacienților tratați
cu medicație orală .
II.8 Concluzii
1. Cei mai mulți pacienți au fost de sex feminin, respectiv 54% din lotul total al studiului.
2. Vârsta medie a paciențilo r participanți la studiu a fost de 44 de ani pentru femei și 38
de ani pentru bărbați.
3. Din totalul lotului studiat, ponderea cea mai mare s -a regăsit în mediul urban, unde
procentele arată o valoare de 80%, comparativ cu mediul rural unde frecvența cazuril or
a fost de 20%.
4. Pacienții din lotul studiat se încadrează în rândul persoanelor cu un nivel mediu de
educație.
5. Din totalul celor 100 de cazuri, cea mai mare parte a fost reprezentată de pacienți
necăsătoriți.
6. Din punct de vedere al statutului ocupațional , din prezentul studiu raportat strict la cele
100 de cazuri, a rezultat un procent de 74% pentru pacienții pensionați.
7. Cel mai utilizat tip de injecție cu eliberare prelungită a fost antipsihoticul tipic depot în
proporție de 54%.

56
Bibliografie

[1]https://ro.wikipedia.org/wiki/Schizofrenie
[2]Jeican Rodica, Schizofrenia, ediția a II a, Casa cărții de știință, Cluj Napoca, 2005
[3] Messias E, Chen CY, Eaton WW, Epidemiology of Schizophrenia: R eview of Findings and Myths,
Psychiatric Clinics of North America, Volume 30, Vol 3, Pp 323 -338
[4] Taylor D, Paton C, Kapur S. The Maudsley Prescribing Guidelines. 10th edition, United Kingdom: Informa
Heathcare; 2009, pp 9 -11.
[5] Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press; 2008, pp 25 -28, 55 –
58, 91 -100.
[6] Jang YL, Kim JW, Lee YS – Linkage of schizophrenia with chromosome 1q32 in Korean multiplex families.
American Journal of Medical Genetics, 2007; 144B: 279 –284.
[7] Stahl SM. Stahl’s Essential Psychopharmacology, Neuroscientific Basis and Practical Applications.
Second edition, Cambridge: Cambridge University Press, 2000, pp 373 -380, 390 -398.
[8] Gelder M, Gath D, Mayou R. Tratat de psihiatrie Oxford. Ediția a II -a, București: Asociația Psihiatrilor
Liberi din România și Geneva Initiative on Psychiatry, 1994, pp 213 -219, 221 -223, 226 -233, 234 -236, 245 -247,
249-255.
[9] Adela M. Ciobanu: Ipoteze Neurobiologice implicate in Schizofrenie , PSYCHIATRY&CLINI CAL
PSYCHOLOGY Romanian Free Psychiatrists Association(APLR) No.9 – Sept.2017
[10] Tasman A.,Jerald Kay J., Jeffrey A., Lieberman. (2003) Psychiatry. Second Edition. Volume 2, 62, 1149 –
1153
[11] Wolkowitz OM and Pickar D (1991) Benzodiazepines in the trea rment of schizophrenia: A review and
reappraisal. Am J Psychiatr 148, 714 – 726
[12] Williamson P. (2006) Mind, Brain, and Schizophrenia, Oxford University Press, 4 (44 -48),43 -55
[13] Friedmann C. Psihiatrie. Constanța: Ex Ponto; 2000, pp 211 -214, 216 -220.
[14] Emamian ES, Hall D, Birnbaum MJ, Karayiorgou M, Gogos JA. Convergent evidence for impaired AKT1
‑GSK3β signaling in schizophrenia. Nature Genetics 2004; 36 (2):131 ‑137.
[15] Lopes‑Machado EZ, Duarte FAM. Localization of genes modulating the predisposition to
schizophrenia: a revision. Genetics and Molecular Biology, 2000; 23, 3: 549 ‑556.
[16] American Psychiatric Association, DSM V -Manual de diagnostic și clasificare statistică a tulburărilor
mintale. Ediția a V -a, București, Ed itura Medicală Callisto; 2016, pp 99 -105.
[17] Sadock BJ. Kaplan&Sadock: Manual de buzunar de psihiatrie clinică.Ediția a III -a, București: Editura
Medicală; 2001, pp 84 -96, 189 -202
[18] Burtea Victoria, Schizofrenia repere clinico terapeutice, ed. Univers ității Transilvania din Brasov, 2004, 11 –
29, 33, 77 -82,105 -113, 126 -135
[19] A.P.A (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th ed., American Psychiatric
Association, Washington DC

57
[20] Kendler, K.S. et al. (1996): Age at onset in schi zophrenia and risk of illness in relatives. Result s from the
Roscommon Family Study. British Journal of Psychiatry, 169:213 -219
[21] Knudsen P. (1985) Chemotherapy with neuroleptics: clinical and pharmacokinetic aspects with a particular
view to depot prep arations. Acta Psychiatr Scand 72(Suppl. 322): 51 –75 [PubMed]
[22] S Brissos, M R Veguilla, D Taylor, V Balanzá -Martinez, The role of long -acting injectable antipsychotics
in schizophrenia: a critical appraisal, Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 2014 Oct; 4(5): 198 –219.
[23] Jann M., Ereshefsky L., Saklad S. (1985) Clinical pharmacokinetics of the depot antipsychotics. Clin
Pharmacokinet 10: 315 –333 [PubMed]
[24] Dencker S. (1984) The risk/benefit ratio of depot neuroleptics: a Scandinavian perspe ctive. J Clin
Psychiatry 45: 22 –27 [PubMed]
[25] Marder S., Hubbard J., Van Putten T., Midha K. (1989) Pharmacokinetics of long -acting injectable
neuroleptic drugs: clinical implications. Psychopharmacology 98: 433 –439 [PubMed]
[26] JOHN MUENCH, ANN M. HAM ER, Adverse Effects of Antipsychotic Medications, Am Fam Physician.
2010 Mar 1;81(5):617 -622.
[27] ALP ÜÇOK, WOLFGANG GAEBEL, Side effects of atypical antipsychotics: a brief overview,
World Psychiatry. 2008 Feb; 7(1): 58 –62.
[28] Ed Kane JM, Leucht S, Carpenter D., Docherty JP , Optimizing pharmacologic treatment of psychotic
disorders, The Expert Consensus Guideline Series , 2003
[29] Emsley R., Oosthuizen P., Koen L., Niehaus D., Medori R., Rabinowitz J. (2008b) Oral versus injectable
antipsychotic tre atment in early psychosis: post hoc comparison of two studies. Clin Ther 30: 2378 –2386
[PubMed]
[30] Coldham E., Addington J., Addington D. (2002) Medication adherence of individuals with a first episode of
psychosis. Acta Psychiatr Scand 106: 286 –290 [PubMed]
[31] Kane J., Aguglia E., Altamura A., Ayuso Gutierrez J., Brunello N., Fleischhacker W. (1998) Guidelines for
depot antipsychotic treatment in schizophrenia. European Neuropsychopharmacology Consensus Conference in
Siena, Italy. Eur Neuropsychoph armacol 8: 55 –66 [PubMed]
[32] Lehman A., Lieberman J., Dixon L., McGlashan T., Miller A., Perkins D., et al. ; American Psychiatric
Association; Steering Committee on Practice Guidelines (2004) Practice guideline for the treatment of patients
with schizop hrenia, second edition. Am J Psychiatry 161(2 Suppl.): 1 –56 [PubMed]
[33] Canadian Psychiatric Association (2005) Clinical practice guidelines. Treatment of schizophrenia. Can J
Psychiatry 50(13 Suppl. 1): 7 –57 [PubMed]
[34] Moore T., Buchanan R., Buckley P., Chiles J., Conley R., Crismon M., et al. (2007) The Texas Medication
Algorithm Project antipsychotic algorithm for schizophrenia: 2006 update. J Clin Psychiatry 68: 1751 –1762
[PubMed]
[35] NICE (2009) Schizophrenia: Core Interventions in the Treatment and Management of Schizophrenia in
Primary and Secondary Care (update). NICE Clinical Guidelines No. 82. London: National Institute for Health
and Care Excellence
[36] Altamura A., Aguglia E., Bassi M., Bogetto F., Cappellari L., De Giorgi S., et al. (2012 ) Rethinking the role
of long -acting atypical antipsychotics in the community setting. Int Clin Psychopharmacol 27: 336 –349
[PubMed]
[37] Llorca P., Abbar M., Courtet P, Guillaume S., Lancrenon S., Samalin L. (2013) Guidelines for the use and
management of long-acting injectable antipsychotics in serious mental illness. BMC Psychiatry 13: article 340.
[PMC free article] [PubMed]

58
[39] Emsley R., Chiliza B., Asmal L., Mashile M., Fusar -Poli P. (2013) Long -acting injectable antipsychotics in
early psychosis: a literature review. Early Interv Psychiatry 7: 247 –254 [PubMed]
[40] Kirschner M., Theodoridou A., Fusar -Pol I., Kaiser S., Jäger M. (2013) Patients’ and clinicians’ attitude
towards long -acting depot antipsychotics in subjects with a first episode of psyc hosis. Ther Adv
Psychopharmacol 3: 89 –99 [PMC free article] [PubMed]
[41] Novakovic V., Adel T., Peselow E., Lindenmayer J. (2013) Long -acting injectable antipsychotics and the
development of postinjection delirium/sedation syndrome (PDSS). Clin Neuropharm acol 36: 59 –62 [PubMed]
[42] Taylor D, Psychopharmacology and adverse effects of antipsychotic long -acting injections: a review. Br J
Psychiatry , 2009, 195: S13 –S19 [PubMed]
[43] Ascher -Svanum H, Montgomery WS, McDonnell DP, Coleman KA, Feldman PD, Treatment -completion
rates with olanzapine long -acting injection versus risperidone long -acting injection in a 12 -month, open -label
treatment of schizophrenia: indirect, exploratory comparisons, International Journal of General Medicine, 2012
[44] Agid O., Foussias G., Remington G. (2010) Long -acting injectable antipsychotics in the treatment of
schizophrenia: their role in relapse prevention. Expert Opin Pharmacother 11: 2301 –2317 [PubMed]
[45] Almond S., Knapp M., Francois C., Toumi M., Brugha T. (2004) R elapse in schizophrenia: costs, clinical
outcomes and quality of life. Br J Psychiatry 184: 346 –351 [PubMed]