Victorița Șorodoc, Laurențiu Șorodoc DEFINIȚIE Insuficiența mitrală (regurgita rea mitrală – RM) reprezintă trecerea anormală în timpul sistolei a… [617859]

229
Capitolul II.9

INSUFICIENȚA MITRALĂ

Victorița Șorodoc, Laurențiu Șorodoc

DEFINIȚIE
Insuficiența mitrală (regurgita rea mitrală – RM) reprezintă trecerea anormală în timpul sistolei
a unui volum de sânge din VS în AS, ca urmare a închiderii incomplete a orificiului mitral,
secundară afectării aparatului valvular mitral.

DATE GENERALE. CLASIFICAR E
Incompleta închidere sistolică a mitralei se poate produce acut, sau treptat, în timp îndelungat
(cronic). Sunt deci două mari situații patologice cu date clinice, imagistice, prognostice și
terapeutice distincte.
Insuficien ța mitrală acută este o u rgență de prim ordin, imp licând prognosticul vital imediat.
Cauze definitive : a) traumatism sternal (ruptură de cordaje sau pilier); b) infarct miocardic acut
care implică unul sau ambii pilieri și secundar ruptura lor; c) endocard ita infecțioasă;
postcomi surotomie digitală sau cu balon. Regurgitarea acută poate fi tranzitorie în cursul unui atac
anginos secundar ischemiei unui pilier. Disfuncțiile de proteză mitrală pot genera RM acută.
Sunt descrise trei tipuri de RM cronică:
➢ primară ( organică) , urm are a afectării valvei mitrale:
o RAA.
o Degenerarea mixomatoasă mai frecventă la vârstnici și la pacienții cu factori
predispozanți (insuficiență renală cronică, hiperparatiroidism secundar, boli de țesut
conjunctiv).
o Endocardita infecțioasă prin ruptură de c ordaje sau distrucție, perforare valvular ă.
o Calcificarea inelului mitral.
o Congenitală – prolapsul de valvă mitrală sau în cadrul unor boli congenitale: sdr.
Marfan, sdr. Ehlers -Danlos, LES, b oala Ebstein.
➢ secundară (funcțională) , consecința afectării vent ricului stâng (deplasarea c u depărtarea
spațială a mușchilor papilari în urma dilătării VS, dilatarea de inel mitral, asincronismul de
contracție la nivelul mușchilor papilari, creșterea presiunilor de umplere sau
cardiomiomatia hipertrofică obstructivă) ( vezi și cap itolul II.17);
➢ ischemică cronică, inclusă de mulți autori în categoria RM funcționale ca urmare a
mecanismelor fiziopatologice similare.

EPIDEMIOLOGIE
Regurgitarea mitrală este cea de -a doua valvulo patie din Europa ca frecvență, după steno za
aortică. O regurgitare mitrală ușoară poate fi detectată ecocardiografic la aproximativ 20% din
persoanele de vârstă mijlocie sau vârstnici. Degenerarea mixomatoasă a înlocuit boala
reumatismală în topul cauzelor de afectare valvulară mitrală. O cauză î n creștere este reprezentată
de calcifica rea de inel mitral care are factori de risc comuni cu ateromatoza sistemică și reprezintă
un marker de risc crescut de morbiditate și mortalitate prin boli cardiovasculare.

MEDICIN Ă INTERN Ă: PATOLOGIE RESPIRATORIE, CARDIOVASCULAR Ă ȘI HEMATOLOGIC Ă

230
FIZIOPATOLOGIE
În RM o parte a sâ ngelui din VS regurgitează în AS în sistolă datorită lipsei de coaptare a
cuspelor mitrale, ceea ce creează anormal un orificiu regurgitant. Raportul dintre volumul
regurgitant și volumul ejectat de VS în aortă, exprimat procentual r eprezintă fracția regur gitantă.
O fracție regu rgitantă peste 50% definește regurgitarea severă. Aria orificiului regurgitant nu este
fixă, ea poate crește odată cu creșterea presarcinii, postsarcinii, dimensiunii VS sau scăderea
contractilității.
Două cavități sunt supraso licitate prin volum: AS și VS.
În RM cronică AS este relativ compliant, dilatat, cu pereți subțiri, ca urmare presiunea
intracavitară este constant crescută ca și cea din circulația pulmonară cu variații agravante dar
relativ bi ne absorbite, traduse p rin agravarea dispneei (tahiaritmii, febră, efort). Retrograd, în timp
apar modificările definitive ale capilarelor și patului arterial pulmonar, VD, insuficiența
tricuspidiană funcțională, dilatarea de AD și toate consecințele insuf icienței cardiace drept e.
În RM acută AS este nepregătit pentru creșterea abruptă de presiune, nu o poate absorbi și o
trasmite retrograd în circulația pulmonară. Consecința este edemul pulmonar acut.
Ventriculul stâng este supus unei suprasarcin i de volum, el primind în diastolă atât fluxul
provenit din venele pulmonare cât și cel regurgitat în sistolă în AS și se adaptează prin dilatație și
hipertrofie, cu creșterea volumului telediastolic și sistolic, cu păstrarea funcției sistolice. Ca rezulta t
fracția de ejecție se menține normală sau su pranormală pentru mult timp. La pacienții cu RM,
scăderi modeste ale fracției de ejecție (<60%) reflectă o disfuncție sistolică semnificativă. Creșterea
dimensiunilor VS conduce la dilatarea progresivă a inelul ui mitral, cu creșterea severității RM,
într-un cerc vicios.
Pornind de la mecanismele apariției RM se folosește în practică o clasificare propusă de
Carpentier în trei tipuri: Tip I – VM cu mișcare normală (RM prin dilatare de inel); Tip II – VM cu
mișcare amplă (prolaps V M, elongare sau ruptură de cordaje); Tip III – VM cu mișcare restrictivă
(RM reumatismală sau ischemică). Clasificarea este utilă în alegerea tipului de intervenție de
corecție.

MORFOPATOLOGIE
Modificările anatomopatologice întâlnite la pacienții cu prolaps de valva mitrală sunt descrise
în subcapitolul dedicat .
În regurgitarea mitrală prin calcificare de inel are loc un proces de fibroză și calcificare la nivelul
inelului mitral care se poate extinde însă și la nivelul miocardului adiacent și ma i rar și la nivelul
mușchilor papilari.
În regurgitarea mitrală funcțională (orice cauză de dilatare a VS) foițele valvei mitrale sunt
anatomic normale, dar poziționarea geometrică a pilier ilor este modificată, la care se adaugă
eventuala dilatare a i nelului mitral.

DIAGNOSTIC
a. Clinic
Regurgitările mitrale ușoare și moderate sunt în general asimptomatice. RM cronică severă are
ca semne funcționale fatigabilitatea , dispneea de efort , cu ortopnee și palpitațiile (fibrilația
atrială este frecventă î n valvulopatiile mitrale) care oblig ă pacienții la restrângerea activității.
Dispneea paroxistică nocturnă și edemul pulmonar acut apar tardiv în evoluție precipitate fie
de instalarea fibrilației atriale fie de agravarea regurgitării mitrale. Asocierea hi pertensiunii
pulmonare și a insufici enței cardiace drepte duce la instalarea hepatomegaliei dureroase ,
Capitolul II. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

231
edemelor , jugularelor turgide și ascitei. Angina pectorală este rară la pacienții cu RM în absența
afectării concomitente a arterelor coronare.
Tabloul clinic în regurgitarea mitrală a cută, secundar creșterii marcate a presiunii pulmonare și
a scăderii debitului cardiac, este dominat de dispneea intensă cu ortopnee, edem pulmonar acut și
mai rar semne de insuficiență cardiacă dreaptă.
Examenul fizic:
În regurgitarea mitrală cronică tensiunea arterială și presiunea pulsului sunt normale cu excepția
RM acute severe în care debitul cardiac este scăzut.
La palpare șocul apexian este hiperdinamic, deplasat către stânga și inferior (șoc "în dom")
consecința HVS cu dilatare. Uneori s e poate percepe freamătul sistolic sau un dublu impuls la apex
(produs de zgomotul III).
La ascultație:
• zgomotul I este diminuat, zgomotul II este dedublat prin scurtarea ejecției VS, amplificarea
componentei sale pulmo nare P2 semnificând hipertensiune pu lmonară severă. Zgomotul III
este prezent în RM importante ca urmare a fluxului transmitral crescut.
• Suflul holosistolic, în bandă (intensitate nemodificată pe toată perioada), maxim în focarul
mitral cu iradiere axilar ă, are tonalitate înaltă, și caracte r aspru, intens, în jet de vapori.
• În RM severe se poate asculta și uruitură diastolică ca urmare a creșterii debitului
transvalvular mitral, printr -un orificiu cu deschidere normală, dar devenit ,,stenotic”
funcțional pentru volumul normal plus cel regur gitant (pendulant) care trebuie trimis din
AS în VS.
Ascultația nu se corelează cu severitatea RM, existând forme severe "mute" la pacienții obezi,
cu emfizem pulmonar sau deformări ale toracelui.
În RM acută , la examenul fi zic, pacientul este anxios, polipneic, tahicardic, preferă poziția
șezândă, prezintă jugulare turgescente și hipotensiune arterială. Șocul apexian nu este deplasat
(cord cu dimensiuni normale). Ascultația nu se corelează cu severitatea regu rgitării, este modestă,
în contrast cu tabloul clinic zgomotos. Suflul sistolic are intensitate redusă și poate iradia la baza
gâtului sau în coloana vertebrală (ruptura cuspei mitrale anterioare). Pot fi prezente galopul
ventricular, atrial sau de sumație și accentuarea componentei pulmonar e a zgomotului II.

b. Explorări paraclinice
Electrocardiograma poate fi normală în RM cronică moderată sau poate arăta semne de
suprasolicitare atrială stângă, HVS sau fibrilație atrială. La pacienții cu RM severă, în cond iții de
HTP de durată apar semne de suprasolicitare ventriculară dreaptă (HVD).
În RM acută electrocardiograma poate fi normală cu excepția etiologiei ischemice unde sunt
prezente semnele caracteristice leziunii miocardice.
Examenul radiologic co rd-plamân arată în RM croni că bombarea arcului mijlociu și alungirea
arcului inferior stâng (dilatarea AS respectiv VS). RM severă, cu evoluție îndelungată determină
modificări de congestie pulmonară, edem interstițial și linii Kerley B. Calcificarea masiv ă a inelului
mitral poate f i vizualizată radiologic, în special în incidențele de profil sau oblic anterior drept. În
RM acută hilurile pulmonare sunt voluminoase, dispare spațiul intercardiohilar, există edem
interstițial și alveolar. Cordul este de dimen siuni normale sau doar disc ret crescute.
Ecocardiografia reprezintă cea mai importantă investigație paraclinică: stabilește diagnosticul,
mecanismul, etiologia, severitatea și posibilitățile de tratament (Tabelul II.9.1).

MEDICIN Ă INTERN Ă: PATOLOGIE RESPIRATORIE, CARDIOVASCULAR Ă ȘI HEMATOLOGIC Ă

232
Tabelul II.9.1. Ecocardio grafia transtoracică la pacienții cu regurgitare mitrală

Ecocardiografia bidimensională
-modificările structurale ale cuspelor mitrale: calcificare, îngroșare, vegetații, lipsă de substanță
-precizează mecanismul (clasificarea propusă de Carpentier)
-consecințel e regurgitării: dimensiuni AS, dimensiuni și funcție VS, dimensiunile cavităților drepte
-diagnosticul valvulopatiilor asociate
Ecocardiografia mod M
-rol limitat, oferă informații despre dilatarea AS, VS, ecouri multiple sugerând vegetații, PVM

Ecocardiografia Doppler
-examenul Doppler color este util pentru:
✓ diagnostic (vizualizează jetul de regurgitare) – figura II.9.1a
✓ gradarea severității (grosimea minimă a jetului de regurgitare – vena contracta; zona de convergență a
fluxului de regurgitare – PISA, cu calcularea fluxului regurgitant, ariei orificiului de regurgitare și a
volumului regurgitant )
✓ oferă date despre mecanismul de producere – în prolaps sau flail de VM jetul se îndreaptă în direcție opusă
cuspei afectate; în RM ischemică jetul se îndreaptă spre valva afectată
-examenul Doppler continuu și pulsat – anvelopa jetului regurgitant (figura II.9.1b); evaluează presiunea în artera
pulmonară

Figura II.9.1a. Ecografie transtoracică, Doppler
color la un pacient cu regurgitare mitrală . Figura II.9.1b. Ecografie transtoracică. Anvelopă
Doppler continuu de regurgitare mitrală .
În regurgitarea mitrală acută poate exista o discrepanță între starea clinică gravă a pacientului
și tabloul ecocardiografic șters: cavită ți cardiace de dimensi uni normale în absența afectării
cardiace anterioare, jet la examinarea Doppler color de dimensiuni variabile, frecvent mic. La
examinarea Doppler continuu se remarcă jeturi de regurgitare cu velocități mici din cauza presiunii
sistol ice reduse din VS și a presiunii crescute di n AS.
Ecocardiografia transesofagiană este utilă la pacienții cu leziuni valvulare mitrale complexe
sau preoperator.
Ecocardiografia de stress este indicată la pacienții asimptomatici pentru demascarea
simptomelor sau la ce i cu simptomatologie discordantă față de gradul regurgitării și după unii autori
pentru a evalua capacitatea de efort și efectele efortului asupra severității RM.
Coronarografia este indicată sistematic în cadrul bilanțului preop erator la pacienții cu angină
pectorală, cu factori de risc cardio -vascular sau la cei cu insuficiență ventriculară stângă.
Capitolul II. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

233
Cateterismul cardiac are indicații limitate, fiind recomandat pacienților cu neconcordanță între
examenul clinic și ecocardiogr afie.

DIAGNOSTIC DIFE RENȚIAL
Suflul sistolic din regurgitarea mitrală pretează la diagnostic diferențial cu stenoza aortică dar
în acest caz suflul este romboidal și iradiază spre vasele gâtului. În plus se constată diminuarea
pulsului carotidian, diminuarea Z2 la aortă i ar ecoca rdiografia tranșează diagnosticul.
Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă produce două sufluri: prin obstrucția tractului de ejecție
a ventriculului stâng și prin regurgitare mitrală funcțională datorată tracțiunii cuspei anterioare și
pilier ilor. Su flul sistolic din cardiomiopatia hipertrofică se accentuează în ortostatism și la manevra
Valsalva în timp ce suflul din RM de alte etiologii diminuă.
Suflul holosistolic mai poate fi întâlnit în defectul septal ventricular, cu maxim de intens itate la
marginea inferioară stângă a sternului și în regurgitarea tricuspidiană unde se accentuează în inspir
profund (semnul Rivero Carvalho).

TRATAMENT
a. Nonfarmacologic
Pacienții asimptomatici, în ritm sinusal, cu funcție sistolică normală nu nece sită restricții ale
efortului fizic. La pacienții cu dilatare importantă de VS, ins uficiență cardiacă sau HTP trebuie
recomandat regim igieno -dietetic la fel ca în insuficie nța cardiacă de orice cauză.
b. Farmacologic
În RM acută scăderea presiunilor de umplere se realizează cu nitrați sau diuretice. La pacienții
hipotensivi se administrează droguri inotrop pozitive. Balonul de contrapulsație intraaortic poate fi
util în RM acute. Prin scăderea presiunii sistolice aortice, scade postsarcina cu creșterea d ebitului
anterograd și scăderea volumului regurgitant. În diastolă crește presiunea intraaortică asigurând
suportul circulației pulmonare. Reprezintă astfel o măsură de supo rt hemodinamic până la
rezolvarea chirurgicală (vezi și cap II.33).
În RM cro nică asimptomatică nu există evidențe care să susțină utilitatea vasodilatatoarelor,
inclusiv inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA).
La pacienții cu RM severă și insuficiență cardiacă tratamentul standard este: IECA,
betablocante , antagoniști ai receptorilor de aldosteron .
La pacienții cu RM severă și fibrilație atrială având în vedere că menținerea ritmului sinusal
după conversie este puțin p robabilă se recomandă doar controlul frecvenței cardiace și prevenția
evenimentelor tromboembolice (anticoagulare cronică).
c. Chirurgical
Regurgitarea mitrală organică acută impune tratament chirurgical de urgență fiind necesar un
diagnostic ferm al severității și etiologiei, în vederea stabilirii momentului operator și al tipului de
intervenție chirurgicală.
Tratamentul chirurgical în RM cronică, atât organică cât și funcțională, este reprezentat de
restaurarea competenței valvei mitrale fie pri n înlocuire valvulară fie prin repararea valvei.
Intervențiile de reparare valvular ă sunt tehnica de preferat în centrele cu experiență. Procedura
poate eșua dacă VM este rigidă, deformată, calcificată, cu îngroșare importantă a aparatului
subvalvular.
În RM severă primară, tratamentul chirurgical se recomandă în următoarele situați i:
1. la pacienții simptomatici cu FE >30% și diametrul telesistolic <55 mm;
2. la pacienții asimptomatici cu disfuncție de VS cu FE ≤60% sau/și diametrul telediastolic al
VS ≥45 mm;
MEDICIN Ă INTERN Ă: PATOLOGIE RESPIRATORIE, CARDIOVASCULAR Ă ȘI HEMATOLOGIC Ă

234
3. la pacienții asimptomatici cu prezervarea funcției sistolice a VS, diametrul t elesistolic al
VS peste 40 mm sau flail de VM;
4. la pacienții asimptomatici dar cu dilatare severă a AS sau hipertensiune pulmonară la
ecocardiografia de stres;
5. disfuncție si stolică severă de VS (EF <30% / diametrul telesistolic VS >55 mm) refractară
la ter apia medicală și cu posibilități de reparare valvulară apreciate ca durabile.
Pentru RM secundară ischemică indiferent de gradul acesteia, se poate realiza corecția val vulară
în momentul by -passului chirurgical, dar adăugarea procedurii de reparare va lvulară crește riscul
operator și nu aduce beneficii dovedite pe creșterea supravie țuirii. Dacă pacienții au RM severă și
beneficiază de revascularizare coronariană, indicaț iile de corecție a RM sunt ferme.
Repararea valvulară mitrală percutanată poate fi luată în considerare la pacienții cu risc
chirurgical înalt sau inoperabili, refractari la terapiile medicale, cu scopul îmbunătățirii
simptomelor .
PROGNOSTIC
Regu rgitarea mitrală acută este prost tolerată și prognosticul este rezervat în absența intervenției
terapeutice prompte.
La pacienții cu RM reumatismală intervalul de timp între RAA și apariția simptomelor este în
general mai lung comparativ cu stenoza m itrală, depășind adesea 20 de ani.
Evoluția RM este lentă, dar după o perioadă lungă asimptomatică crește severitatea regurgit ării,
atriul stâng se dilată, apare fibrilația atrială cu progresie spre hipertensiune pulmonară și
insuficiență cardiacă. Ap ariția simptomelor și reducerea fracției de ejecție a ventriculului stâng se
asocia ză cu un prognostic rezervat. Uneori poate apărea ruptura de cordaje tendinoase sau
endocardita infecțioasă. Predictorii pentru evoluție nefavorabilă sunt: vârsta, fibrilați a atrială,
severitatea RM, hipertensiunea pulmonară, dilatarea AS, diametrul telesi stolic al AS, fracția de
ejecție scăzută.
Pacienții asimptomatici cu RM moderată trebuie urmăriți ecocardiografic la 2 ani, iar cei cu RM
severă și funcție sistolică prezervată la 6 luni.

DE REȚINUT
✓ Tipul și severitatea simptomelor RM depind de măr imea regurgitării, gradul HTP și de etiolog ia
leziunii valvulare.
✓ Diagnosticul este sugerat inițial de examenul clinic – intensitatea și durata suflului sistolic,
prezența zgomotului III. Ecocardiografia este principala investigație, utilă pentru precizar ea
mecanismului, severității, consecințele RM dar și "reparabilitatea" valvei.
✓ MR acută necesită o precizare rapidă a diagnosticului și mecanismului în vederea unei corecții
chirurgicale prompte.
✓ Intervențiile de reparare valvulară sunt tehnica de preferat pentru tratamentul RM în centrele
cu experiență.

Capitolul II. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

235
PROLAPSUL DE VALVĂ MITRALĂ

DEFINIȚIE
Prolapsul de valvă mitrală (PVM) este o afecțiune caracterizată de pătrunderea în sistolă în AS,
a uneia sau ambelor cuspe ale valvei mitrale, cu deficit de coaptare și regurgitare mezotelesis tolică
caracteristică, în grade variate.

DATE GENERALE
PVM este o anomalie valvulară produsă prin mai multe mecanisme, adesea urmare a
degenerării mixomatoase a valvelor mitrale, cu țesut valvular excesiv, redu ndant. Cauzele par a fi
genetice, fiind incriminată scăderea producției de colagen de tip III. PVM este întâlnit și la pacienții
cu boli de țesut conjunctiv (sindromul Marfan, osteogenesis imperfecta, sin dromul Ehlers -Danlos)
sau deformări ale scheletului toracic. Forma "inocentă", considerată o variantă a normalului se
întâlnește la femei tinere, slabe, longiline, cu hipomastie.
La pacienții vîrstnici nu se asociază cu țesut valvular în exces ci cu modificări ale aparatului
subvalvular (modificarea s tructurii și integrității cordajelor) și este cunosc ut sub denumirea de
deficiență fibroelastică .

EPIDEMIOLOGIE
Prolapsul de valvă mitrală este una din cele mai frecvente anomalii valvulare fiind î ntâlnit la 2 –
3% din populația generală și reprezintă cea mai frecventă cauză de regurgitare mitrală cron ică
izolată.

FIZIOPATOLOGIE
Procesul interesează în general ambele foițe valvulare, dar valva mitrală posterioară este mai
frecvent afectată iar aparatul subvalvular este elongat și slăbit. La pac ienții tineri predomină forma
cu exces de țesut la n ivelul cuspelor mitrale (sindromul Barlow) în timp ce la pacienții vârstnici
predomină formele cu modificări ale aparatului subvalvular (deficiență fibr oelastică). Ambele
tipuri de PVM, deși diferite clin ic și ecocardiografic, conduc la alungirea cordajelo r, deficit de
coaptare a foițelor mitrale în sistolă și regurgitare mitrală în grade variate. PVM exercită un stres
asupra mușchilor papilari, cu ischem ie consecutivă atât a mușchilor papilari cât și a mi ocardului
ventricular subiacent. Dilatarea și calcif icarea progresivă a inelului mitral, ruptura cordajelor
tendinoase contribuie la progresia regurgitării mitrale.

MORFOPATOLOGIE
În sindromul Bar low sunt implicate ambele cuspe mitrale în timp ce î n deficiența fibroelastică
prolapsul este segmentar, mai frecvent implicată fiind cuspa mitrală posterioară. În inițierea și
progresia degenerării mixomatoase un rol important este jucat de proteoglicani și fibroblaste care
se transformă în miofibroblaste activate și duc la alterarea matricei extracelulare, modificări care
contribuie la alterarea proprietățlor mecanice respectiv elasticitate crescută și rezistență scăzută,
atât a cuspelor cât și a cordajel or.

DIAGNOSTIC
a. Clinic
Expresia clinică a PVM variază de la absența simpto melor pe parcursul întregii vieți sau semne
nespecifice (atacuri de panică, vertij, fatigabilitate, dureri toracice atipice) până la un tablou sever
MEDICIN Ă INTERN Ă: PATOLOGIE RESPIRATORIE, CARDIOVASCULAR Ă ȘI HEMATOLOGIC Ă

236
reprezentat de regurgitarea mitrală majoră, endocardita infecțioasă sau tulbură ri de ritm
variate (aritmie extrasistolică, tahicardie paroxistică supraventriculară, fibrilație atrială sau
tahicardie ventriculară).
Examenul fizic:
La inspecție examenul fizic poate arăta un paci ent astenic, ce asociază pectum escavatum,
scolioză sau rectitudinea coloanei vertebrale.
Ascultația este tipică și pune în evidență prezența unui clic asociat sau nu cu un suflu
mezotelesistolic sau poate evidenția semnele insuficienței mitrale seve re. Ascultația în PVM este
dinamică, influențată de factori fiziologici sau farmacologici. Clicul apare când se atinge un volum
critic al VS în sistolă, când valva prolabează în AS și nu mai poate coapta, încât manevrele care
scad volumul sistolic al VS (o rtostatism, manevra Valsalva, administrarea de vosod ilatatoare sau
inotrop pozitive, tahicardie, inspir) conduc la apariția mai precoce a clicului și la creșterea duratei
suflului. În sens contrar mărirea volumului VS (clinostatism, faza a 2 a a manevrei V alsalva, expir,
bradicardie, squatting, administrare de fenilefrină) scade durata suflului. Când prolapsul este sever
și VS foarte mic clicul nu se mai ascultă iar suflul devine holosistolic. Pentru o bună acuratețe
pacienții trebuie ascultați atât în clin ostatism cât și în ortostatism, în decubit lateral s tâng, cu
diafragma stetoscopului.
b. Explorări paraclinice și metode imagistice
Electrocardiograma este în general normală sau poate arăta modificări ale undei T (aplatizare,
inversare) în DII, DIII și aVF sau variate aritmii.
Ecocardiografia transtoracică este utilă pentru identificarea PVM, definit ca prolabarea valvelor
mitrale cel puțin 2 mm în AS, superior planului inelului mitral (secțiune parasternal ax lung)
(Figura II.9.2). O grosime peste 5 mm a uneia sau a ambelor cuspe mitrale reprezintă un crite riu
adițional de diagnostic, fiind caracteristică degenerării mixomatoase. Jetul de regurgitare mitrală
consecutiv PVM este a desea excentric, dificil de evaluat. Examinarea mod M color este utilă pentru
localizarea regurgitării mitrale în sistolă (Figura I I.9.3). ETE este necesară pentru o mai bună
caracterizare a leziunii, în special preoperator.

Figura II.9.2. Ecografie transtoracică, secțiune parasternal ax lung, examinare 2D: se observă prolapsul cuspei
mitrale posterioare, ce depășește planul inelu lui mitral cu 1,09 cm .
Capitolul II. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

237

Figura II.9.3. Ecografie transtoracică, secțiune parasternal ax scurt la nivelul VM, examinare mo d M color: se
observă regurgitarea mitrală telesistolică .

DIAGNOSTIC DIFERENȚI AL
Alte cauze de clicuri mezosistolice sunt anevr ismul de sept interatrial și prolapsul de valva
tricuspidă. Suflul este similar celui din RM ischemică, ambele tipuri de regurgitări fiind
mezotelesistolice. Pentru diferențierea suflului din PVM de suflul din cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă se uti lizează manevrele care scad sau cresc volumul sisto lic al VS.

TRATAMENT
a. Non farmacologic
Pacienții cu palpitații sau aritmii documentate trebuie să evite consumul băuturilor energizante,
cofeinei, tu tunului.
b. Farmacologică
Tratamentul prolapsului "inocent" este necesar doar în condițiile persistenței simptomatologiei
(palpitații, anxietate, dureri toracice) și se realizează cu beta -blocante și anxiolitice. Agenți
antiagreganți se administrează la pacienții cu atacuri ischemice tranzitorii, iar ant icoagulantele în
condițiile instalării fibrilației atriale.
c. Intervențională și chirurgicală
Insuficiența mitrală beneficiază de reconstrucție sau protezare chirurgicală pe baza
recomandărilor general valabile pentru insuficiența mitrală.

PROGNOSTIC
Evoluția pacienților asimptomatici cu PVM este variabilă în raport cu prezența și gradu l
regurgitării. În general prognosticul este bun, cu o rată de supraviețuire similară cu populația
generală. La unii pacienți regurgitarea mitrală are o evoluție ac celerată cu apariția hipertensiunii
pulmonare și insuficienței cardiace. Rar pot apărea comp licații: endocardită infecțioasă, ruptură de
cordaje sau accidente cerebrale ischemice ca urmare a embolilor proveniți din disrupția endoteliului
mitral .

MEDICIN Ă INTERN Ă: PATOLOGIE RESPIRATORIE, CARDIOVASCULAR Ă ȘI HEMATOLOGIC Ă

238
DE REȚINU T:
✓ PVM este o afecțiune relativ frecventă, în general cu un tablou clinic sărac sau nespecif ic.
✓ Ascultația este tipică, prin prezența unui clic -suflu mezotelesistolic.
✓ ETT este utilă atât pentru diagnosticul prolapsului cât și a regurgitării mitrale asocia te.
✓ Tratamentul este în general simptomatic, chirurgia adresându -se regurgitării mitrale.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Georgescu G, Arsenescu C. Tratamentul rațional al bolilor cardiovasculare majore. Iași, Editura Polirom, 2001;
pp. 35 -58.
2. Gherasim L. (sub red acția). Medicin ă internă, vol. II, București, Editura Medicală, 1996; pp. 279 -320.
3. Ginghină C. (sub redacția). Mic tratat de cardiologie. București, Editura Academiei Române, 2017; pp. 535 -575.
4. Harrison's Principles of Internal Medicine, vol. 2, 18th editi on, McGraw -Hill Professional, 2011;pp. 3949 -3959.
5. Karila L. (sub redacția). Le book des ECN. Cluj Napoca. Editura Medicală Universitară Iuliu Hațieganu, 2011;
pp. 112 -115.
6. Șorodoc L, Frasin M. Principles of diagnosis in Internal Medicine. Academprint 2002; pp. 110 -125.
7. Șorodoc Victorița, Șorodoc L. Valvulopatiile mitrale în Arsenescu Geo rgescu C ed. Compendiu de Medicină
Internă. Editura ,,Gr. T. Popa” U.M.F. Iași, 2014: pp. 201 -222.
8. Vahanian A, Alfieri O. Guidelines on the management of valvular heart dise ase. European Heart Journal 2012;
33: 2451 -2496.

Capitolul II. SISTEMUL CARDIOVASCULAR