Sindromul Bucal Licenta 2020 [616553]

1

LUCRARE DE LICENȚ Ă

Sindromul oro-dentar și patologia sist emică

Candidat: [anonimizat]:
Șef de lucrări dr. Dragoș MUNTEANU

IAȘI
2020

Facultatea de Medicină Dentar ǎ

Specializarea: Medicin ă Dentarǎ
Disciplina: Medicină Internă și de G eriatrie -Gerontologie

2
CUPRINS
INTRODUCERE………. ………………………………………………. ……………………….. ….4
PARTEA TEORETICĂ……………………………………………… …………………….. …….5
CAPITOLUL I……………………………………………. …………….. ………………………. …..6
1.1Gastrita cronică……………………………………. ……………………………. ……10
1.2Ulcerul gastroduodenal………………………… ………………………….. ……… 11
CAP ITOLUL II………………………………………………………… …………………………… 13
Refluxul gastro -esofagian și sindromul bucal
11.1 Boala de reflux gastro -esofagian …………………………….. ………… …….14
11.2 Scăderea presiunii SEI……………………………….. …………………… ……..16
11.3 Prelungirea clearance -lui esofagian…………….. ………….. ……………… .17
11.5 Ȋntârzierea evacuării gastrice……………………… ………………. ………. …..19
11.6 Incompetența factorilor mecanici anti -reflux. ………. ……………. ………20
11.7 Diagnostic clinic și funcțional………………. ……… ……………… ………. …..23
CAPITOLUL III………………………… ……………………………… …………………………… 25
Simptome tipice
III.1Simptome le atipice……………… ……………….. ………… ………. …………….. 26
III.2 Examenele complementare.. …………………… ……….. …………………….. 27
CAPITOLUL IV……………………………………………………. ………………… ……………. 30
Manifestări orale în refluxul gastroesofagian
PARTEA PERSONALĂ……………………… ………………………. ……………….. ………..32
CAPITOLUL V……………………………………………………………….. ………………. …….33
V.1 SCOPUL LUCRARII……. …………………………….. …………………. ……..33
V.2 MATERIALE ȘI METODE ………………………… …….. ………. ………….3 4
V.3 REZULTATE………………………………… …………… ………………….. …….36
V.4 CONCLUZII………………………………………………. …………. ………………44
BIBLIOGRAFIE SELECTIV Ă………………………………… ……………………………..46

3
Introducer e

Organismul uman reprezintă un tot unitar, respectiv o structură complexă în care fiecare
component se află în relație cu celelalte, contribuind la funcționarea optimă a acestuia.
Cavitatea orală are o localizare anatomic ă importantă și roluri cheie în procesele de
masticație, deglutiție, respirație, fonație, fizionomie și imunitate. În multe situații, bolile
sistemice sau patologiile altor organe afectează și acest segment anatomic , adesea leziunile
orale precedând apariția simptomelor bolii de bază.
Recent, conform studiilor ș tiintifice , s-a demonstrat că infec țiile orale, în
special parodont opatia de diverse cauze , pot influen ța î n mod rezervat și nefavo rabil evoluția și
patogeneza unui număr de afecț iuni sistemice, cum sunt bolile cardiovasculare , afecțiunile
pulmonare ( cu referire la pneumonia bacterian ă), diabetul zaharat și greutatea mică la naștere.
Scopul acestui studiu clinic este de a evalua stadiul actual al incidenței și severității infec țiilor
orale, cu referire la parodont opatiile de etiologie diversă , ca un factor patogenic al unor boli
sistemice, cu prognostic frecvent nefavorabil.
Actual, au fost propuse trei mecanisme patogenice prin care infec țiile orale pot
influența bolile sistemice:
– răspândirea metastatic ă (non-tumorală) a infec ției din cavitatea orală ca urmare a unei
bacteriemii tranzitorii;
– leziuni multiorganice datorate circula ției sistemice a unor toxine apar ținând
microoganismelor de la nivel or o-dentar ;
– inflama ția localizată sau si stemică determinat ă de leziunile imunologice induse de
microorganismele care colonizează cavitatea oro-dentară .

4

PARTEA TEORETICĂ

5

CAPITOLUL I
Etiopatogenie și fiziopatologie

Parodont opatia , ca și un mecanism de infec ție oral ă major ă (sistemică) , poate
afecta susceptibilitatea pacientului la afec țiuni sistemice în trei moduri:
– prin factori de risc comuni;
– prin biofilmele subgingivale , care se pot comporta ca rezervoare de bacterii gram –
negative , cu potențial crescu t de r ăspândire a infecției ;
– respectiv periodon țiul, care poate ac ționa ca un rezervor d e mediatori ai infecției și
inflama ției.
Corel ația dintre afecțiunile buco -dentare și funcționalitatea aparatului digestiv este un
fapt demonstrat în multe cercetări de gastroenterologie și de practica medicală curentă. Sînt
cunoscute multe tulburări ale t ubului digestiv, în afecțiunile buco -dentare, î n general , precum și
reflectarea la nivelul cavității bucale a unor afecțiuni sistemice, cu preponderența celor
digestive.
Printre cauzele favorizante ale afecțiunilor gastroint estinale se numără insuficiența
funcțională a aparatului dento -maxilar, defectele de dezvoltare ale cavității bucale, tulburările
aparatului receptor de la nivelul mucoasei bucale , diferite exprimări oro -dentare ale
patologiilor sistemice etc.
Infecția de focar buco -dentară prod uce o rea ctivitate modificată a organismului prin
scăderea rezistenței acestuia, în afara localizărilor mai frec vente pe aparatul cardiovascular,
locomotor și renal, se întîlnesc unele mani festări și la nivelul tubului digestiv.
În cadrul simptomelor generale al e bolii de focar, pe lîngă astenie fizică și psihică,
cefalee, stare subfebrilă, poliartralgii, se mai constată tulburări dispeptice, balon ări (meteo rism
postprandia l), disfagie, senzație de plenitudine, mucoasa lingual ă încărcată , albicioasă,
saburală cu marginile congestionate.
La nivelul mucoasei labia le se pot observa vezicule herpetice. Policariile și gingivita
cronica eritematoasă de asemenea, s unt frecvent î ntî lnite. În afara acestor simptome se mai
î ntîlnesc tulburări salivare, hipos ialia, afte și vezicule la nivelul mucoasei jugale, gingivoragii,
respectiv disfagie.

6
La nivelul esofagului putem î nt âlni tulburări bucale în patologii frecvent asociate
primei vâr ste, respectiv achalazi a (cardio -spasm, megaesofag) , boală care are ca simptom
principal disfagia. Această disfagie survine brusc, cu perioade d e exarcerbare și perioade lungi
de liniște, iar inspecția cavit ății bucal e poate evidenția o mucoasă de culoare roz -palidă, iritată
din cauza regurgitărilor repetate, care apar mai ales în poziție culcată. Bolnavii mai prezintă și
un miros acru sau chiar fetid al respirației .
Tulbură rile salivare sî nt frecvent î ntî lnite: hiposialie de debut, sialoree î n timpul
regurgitărilor, carii multiple și tartru dentar din cauza schimbă rilor pH -ului salivar î n timpul
regurgitărilor, cu modificări ale florei microbian e bucal e. Uneori pe mucoasa b ucală se
întîlnesc leucoplazii, eroziuni și ulcerații.
Majoritatea afecțiunilor tubului digestiv evoluează cu simptomatologie buco -dentară,
caracteristică sau comun ă. Sindromul bucal poate fi astfel prezentat:
A. Tulburări salivare.
1. cantitative: a) hipo sialia, b) hipersialia .
2. calitative : modificări în compoziția salivară .
B. Tulburări senzoriale
1. modificări de gust
2. miros patologic ( halenă)
C. Tulburări de dezvoltare ale oaselor maxilare
D. Manifestări odontal e: boala carioasă .
E. Manifestări l a nivelul parodonțiului maxilar
1. Parodontite cronice de tip a) superficiale, b) profunde.
2. Parodontoze .
F. În cavitatea bucală vom întîlni:
1. Stoma tite,
2. Gingivite,
3. Glosite ,
4. Cheilite.
Hipersalivația reprezintă creșterea secreției salivare și pot apărea într -o serie de boli ale
tubului digestiv: ulcer gastroduodenal, cancerul gastric, colecistitele cronice, spasmul cardial,
colite de fermentație/putrefacție .
Cantitățile mari de salivă înghițită modifică pH -ul gastric, scăzînd acidi tatea și red ucî nd
digestia gastrică, antrenâ nd o serie de d ereglări ale tran zitului intestinal.

7
Hiposalivația se caracterizează prin scăderea secreției salivar e; ea poate apărea în mod
fiziologic după inge stia de alimente lichide, iar patologic în stenoza pilorică, respectiv ciroz a
hepatică ascitogenă.
Această tu lburare produce unele suferințe ca uscarea limbii și a mucoasei g ingivale,
urmată de fisurări, distrofi e mucoasă , inflamația glandelor salivare, policarii, edentații,
tulburări de tranzit intestinal.
Modificările compoziției salivei după administrarea de terapii alcaline prin schimbarea
pH-ului favorizează apariția cariilor, tartrul ui, calculilor salivari și îngreunează procesul de
mineralizare la nivelul smalțului și dentinei.
De asemenea, î n afecțiunile digestive întîlnim și tulburări senzoriale, care se traduc prin
modificări ale gustului. Din punct de vedere anatomic, segmentul periferic al analizatorului
gustativ este reprezentat de mugurii gustativi de la nivelul papilelor circumvolate, fungi -forme
și foliate (papilele filiforme sînt răspîndite pe toat ă suprafața limbii și au doar rol mecanic).
Mugurii gustativi sînt situați între celulele epiteîiale care acoperă pereții laterali ai. papilelor.
Analizatorul gustativ împiedică pătrunderea în organism a alimentelor alterate.
Intervine împreună cu analizat orul olfactiv în declanșarea secreției salivare și gastrointestinale.
În privința mirosului se poate î ntî lni o halenă cunoscuta sub numele de halitoză,
frecventă în stricturile esofagiene date de retracțiile cicatriceale posttrauma tice, resepctiv o
serie de simptome și afecțiuni de tipul aerofagie, constipa ție cronica, gastrit e, cancere
digestive, afec țiuni hepatice.
Tulburări de dezvoltare ale oaselor maxilare
Aceste tulburări apar în special datorita afecțiunilor din primii ani ai copilăriei și în
special în afecțiunile digestive care produc spolierea org anismului de factorii nutritivi necesari
dezvoltării osoase (spolierea de calciu și magneziu duce la resorbția crestelor alveolare,
scăderea vitaminelor A, D, C, B 2 cu întîrzierea procesului de creștere a arcadelor). Aceste
tulburări se întîlnesc în hepat ite cronice, parazitozele intestinale, tulburări de nutriție după
diarei acute și cronice, dispepsiile, gastroente rite.
Manifestări odontal e pot fi î ntî lni te, de asemenea î ntr-o serie de tulburări gas tro-
intestinale :
 După Mayoral și col. (2012) , luesul (boala sifilitică ) acționează în ultima lun ă
intrauterin și primele șase luni după naștere, determinînd leziuni distrofice în 1/3
incizală a incisivilor și molarilor de 6 ani. Enterocolitele acționează între 6 luni și 3

8
ani, producînd distrofii în 1/3 suprafeței ocluzale d e la nivelul incisivilor, caninilor
și mola rilor de 6 ani.
 Caria simplă, caria complicată, cu pulpite acute și cronice.
 La nivelul parodonțiulul marginal, vom î ntî lni parodontopatiile cro nice
superficiale, parodontopatie marginală cronică progresivă prof undă.
 La nivelul mucoasei bucale î ntî lnim: stomatî te eritematoase, vezicu -loase,
veziculo -pustuloase, buloase și stomatîte ulceroase și ulcero -necrotice.
 Lingual:  limba saburală ca rezultat al cheratinizării, căreia i se adaugă secreția
mucoasă bogată în leucocite, bacterii, ciuperci,  limbă păroasă cu hipertrofia
masivă a pap ilelor filifor me; culoarea neagră este dată de oxidarea keratinei. 
Limba hepatică se caracterizează prin edem lingual, ca urmare a hipertensiunii
portale. Limba este netedă, lucio asă, atrofică, uscată, de culoare roșie -lăcuită.
În cancerul esofagian se întîlnesc următoarele simptome și semne: dis -faeia accentuată,
durerea retrosternală, scăderea ponderală ca simptome gene rate. Hipersalivația î n cancerul
esofagian este de asemenea întîlnită. Mucoasa bucală este schimbată, avînd colorație roză cu
depozit a lbicios pe suprafața limbii.
Esofagita provocată de ingerarea unor substanțe caustice sau iritante, evoluează și cu
modificări ale mucoasei bucale. Hiperemia, edemul, ulcerații, gingivoragii, necroze, uneori
chiar sfaceluri din mucoasa bucala, dureri vio lente la nivelul cavității bucale, glosodinie,
sialoree, clisfagî e, sî nt simptome prezente î n esofagita caustica.
Se înțelege că aceste manifestări se adaugă simptomatologiei general e: dureri
retrosternale, vărsături, hemoragie, cîisfagie. Tabloul clinic variază în funcție de factorii
cauzali, end ogeni sau exogeni. Pe lângă sim ptomele generale care conturează tabloul clinic ,
întîlnim și simptome bucale.
În gastrita alcoolică mucoasa b ucală este congestionată, roșie, uneori cu vezicule si
chiar ulcerata, mai ales atunci and băuturile sînt concentrate. Mai întîlnim de asemenea
sialoree, modificări ale parodonțiului și multiple carii dentare.

9
I.1 Gastrita cronică

Inflamația mucoasei st omacului, cu tendința de a evolua lent de la leziuni ușoare
interstițiale la atrofie, poartă denumirea de gastrita cronică.
Ca simptome generale întîlnim senzația neplăcută de presiune, pleni tudine, arsuri și
dureri ușoare localizate în epigastru. De obic ei simptomele survin după mese, iar în gastrita
cronică survin t ârziu, uneori chiar și noaptea. La acestea se adaugă și simptomele bucale
printre care not ăm: gustul amar , „gura coclită ”, limba saburală, salivația abundentă. Uneori,
limba este depapilată sa u saburală, roșie și lucioasă.
Formele atrofice sunt caracterizate de o mucoasa labial ă și sublinguală palidă din cauza
anemiei secundare , care se asociază uneori gastritei; dealtfel, se observă ș i o paloare accentuată
a tegumentelor. Alimentel e insuficien t triturate (mestecate) favorizează apariția unor tul burări
gastrice; aceste alimente sînt reținute mai mult în stomac și determină fenomene de fermen –
tație. Masticația viguroasă, lentă, antrenează întregul sistem enzi matic nece sar digestiei.
În gastrita cronică examenul cavității bucale are deosebită importanță fiindcă dantura
deficitară, masticația ineficientă sau infecțiile bucale pot cauza și întreține dispeps ia. Cavitatea
bucală – prin situația ei anatomică și rolul ei fiziologic – favorizează pătrun derea și acțiunea
directă asupra organismului a diferiților factori patogeni: infecții, intoxicații, corpi străini etc.
La nivelul cavității bucale se găsește cea mai bogată și mai variată floră m icrobiană. Fiziologic
există un echilibru între flora microb iană patogenă și cea de apărare a organismului.
Un caz particular este al edentațiilor parțiale întinse și a celor latero -laterale î n special,
cî nd triturarea alimentelor se face deficitar , mucoasa stomacului suferă micro -traumatisme
repetate, din partea particulelor mici și mari din alimente , incom plet masticate. S -a observat că
80% din cazurile de gastrita cronică sînt înso țite de edentații parțiale sau totale. Afecțiunile
dinților și modificarea secre ției salivare sînt unele din cele mai frecvente c auze ale tulburărilor
funcționale din gastritele cronice.

10
I.2 Ulcerul gastroduodenal

Pentru funcționarea normala a aparatului digestiv este indispensabila integritatea
morfofuncțională a tuturor segmentelor și organelor care -l alcătuiesc. Afectarea cavi tății bucale
atrage după sine afectarea și a altor organe și segmente din. jradrul tubului digestiv. O
insuficientă prelucrare a alimentelor la nivelul cavității bucale, datorită masticației ineficiente,
în special în cazul edentații lor latero -laterale , duce î n timp la tulburări ale digestiei gastrice.
La nivelul cavității bucale întîlnim: salivație abundentă, senzație de oprire a alimentelor
în partea superioară a epigastrului, modificări ale parodonțiului, policarii.
Mucoasa linguală este de culoare albic ioasă -rozie cu V-ul lin gual prezent. Uneori pe
mucoasă se pot observa vezicule și afte, ca rezultat al eructațiilor și pirozisului din boala
ulceroasă.
La bolnavii ulceroși cu carii dentare se în tâlnește o flor ă microbiană gram negativă în
proporție de 25 -30%. Bolnavii cu parodontopatii marginale cro nice superficiale cu ulcer gastric
au hiposecreție cu hipoaciditate. Pacienții cu parodontita cronică marginală au o fl oră
microbiana dezvolt ată î n sucul gastric.
Cele mai mari tulburări ale secreției gastrice se intilnesc la bolnavii cu edentații totale.
Masticația deficitară datorită edentației , procesel e injecțioase de origine dentar ă,
respectiv infecțiile cronice dentare, pot fi considera ți factori etiologici ai gastri telor cronice.
Este cunoscut că o bună m asticație condiționează o digestie corectă , iar o bună
morfologie a aparatului dento -maxilar permite o fonetică corectă, necesara unei normale vieți
de relație.
Unii autori susțin că boala ulceroasă ar fi determinată, cel puțin în parte, de boala de
focar. De altfel , Rossler și al. au demonstrat că ulcerul este o boală secundar ă, în funcție de alte
afecțiuni. Alți autori susțin ca asanarea infecției de focar este o condiție „sine qua non" a
tratamentului antiulceros.

Dinții, prin inervația de către ramuril e terminale ale nervului trigemen (unu l din cei
mai reflexogeni nervi din organism) realizează conexiuni importante cu sistemul
neurovegetativ. Odată stabilit ă legătura între arcadele dentare și sistemul nervos vegetativ
este ușor de înțeles influența patologiei d entare asupra organelor interne. S -a stabilit că
infecția de focar den togenă constituie un focar de excitație permanentă , de unde pornesc

11
impulsurile patologice ale sistemului nervos vegetativ, deregl ând multe funcții și antrenând
descărcari crescute de me diatori chimici proinflamatori , iar în ceea ce privește stomacul,
determină scăderea vitalit ății mucoasei gastro -duodenale.
Dechaume și col. s usțin că mucoasa gastrică poate fi lezată și prin acțiunea directă și
locală a produselor purulente din focarele d e infecție dentare și per identare prin piofagie. Odată
ajunși în cavitatea gastrică, microbii sînt distruși numai în parte, o cantitate variabil ă de
germeni patogeni avînd acțiune patogenă asupra mucoasei gastrice.
Toxinele microbiene, infecțiile periapica le, proteinele alterate, excitațiile chimice și
mecanice asupra receptorilor dentari, diferite substanțe folosite î n terapia dentara constituie
spine iritative , care vor determina și întreține un pro ces patologic la nivelul mucoasei alveolare,
cu posibili tatea apariției în cele din urma a bolii ulceroase.
Integritatea anatomo -funcțional ă de la nivel buco -dentar constituie un important factor
de profilaxie a bolii ulceroase. Mai mulți autori î n ultimii ani au studiat corelația dintre
mastic ație si asimilarea alimentel or. Toți autorii consideră că afecțiu nile dento -maxilare atrag
după sine dereglări funcționale ale tubului digestiv. Entin (2013) consideră că masticația indică
gradul de asimilare al alimentelor. Farrel și col. (2014) apreciază, din contră, că gradul de
fărâmițare al alimentelor nu are repercusiuni asupra digerării și asimilării acestora.

12

CAPITOLUL II

Refluxul gastro -esofagian și afectarea oro -dentară

II.1Boala de reflux gastro -esofagian

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE), „boala mileniului 3“, este mult ma i frecvent
întâlnită în practica medicală decât s -a crezut până în prezent , conform ultimilor studii.
Constituie o entitate clinic ă independent ă, cauzat ă de mecanisme complexe de perturbare a
motilit ății tractului digestiv superior cu refluarea con ținutulu i gastric î n esofag.
Se delimiteaza doua forme de BRGE: endoscopic – negativ ă (fara esofagita de reflux) si
endoscopic – pozitiva (cu esofagita de reflux).
Inciden ța. BRGE este o afec țiune extrem de frecvent ă î n America de Nord și țările
Europei de Vest și cu inciden ță î n crestere, care î n țările Europei se atesta de la 5 -7% (țările
scandinave) pâna la aproximativ 27% î n Fran ța și Marea Britanie.
Boala de reflux gastroesofagian, foarte comună de altfel, include mai multe manifestări
clinice aflate ȋn intera cțiune, de la simplul reflex simptomatic la esofagită și distrugeri tisulare.
Fundalul patologic este complex și datorită unei mari varietăți etiologice, elementul comun
este reprezentat de refluxul conținutului gastric la nivelul esofagului. Refluxul gast roesofagian
ȋmbracă un spectru larg de manifestări: unii pacienți sunt simptomatici fără a fi prezenta

13
inflamația mucoasei ȋn timp ce alții au esofagită sau complicații precum esof agul Barrett și
structurile peptice, uneori prezentând doar unele simptome m oderate.
Refluxul poate fi fiziologic, survenind ȋntr -o cantitate redusă la pacienții sănătoși, sau
patologic observând o cantitate neobișnuit de mare la pacienții simptomatici.
Ȋn condiții fiziologice, joncțiunea esofago -gastrică reprezintă un adevărat di spozitiv
antireflux ce nu permite introducerea ȋn esofag a conținutului gastric. Refluxul este ȋmpiedicat
ȋn primul rând de presiunea din esofagul terminal mai ridicată decât la nivelul stomacului. Din
punct de vedere morfologic dispozitivul antireflux est e reprezentat de:
 calibrul normal al hiatusului esofagian;
 inserția celor două fascicole musculare (muschiul lui Rouget și Juvara) pe
membrana Laimar Bertelli;
 implantarea esofagului ȋn stomac ȋn unghi ascuțit (unghiul lui His);
 valva lui Gubarow (porțiune a endogastrică a unghiului lui His) care ȋnchide ca o
clapă cardia atunci când presiunea intra -gastrica crește.
Componenta majoră a SEI o reprezintă stratul muscular ȋn structura căruia se găsesc
fibre musculare longitudinale, circulare și musculatura muco sei. Prin disecții minuțioase
pe esofag ȋn 1979 Leibermann și colaboratorii au precizat structura anatomică: fibre
musculare semicirculare ce se intersectează cu fibrele oblice ale stomacului din peretele
anterior și posterior.
Grosimea SEI este inegală, a simetrică fiind mai bine exprimată spre m area curbură.
Contracția se realizează ȋn manieră circulară.
Ȋn urma analizei miozinei atât din fibrele musculare ale SEI cât și ale co rpului
esofagian s -a observat o diferență cantitativă ȋn ce privește lanțurile u șoare ale miozinei.
Variațiile structurale ale miozinei reflectă următoarele posibilități:
 diferența nu are consecințe fiziopatologice;
 modificările structurale sunt secundare funcției tonice ale SEI;
 miozina din SEI are o structură particulară ce stă la b aza funcției tonice.
De asemenea, numărul mitocondriilor precum și consumul de oxigen din fibra
musculară a SEI sunt mai crescute decât ȋn restul esofagului.
La nivelul SEI, sunt localizați receptori hormonali și pentru o serie de substanțe
exogen e (medicamente). Aceștia asigură tonusul bazal și reglează presiunea ȋn funcție de
cerințele fiziologice.

14
Un hormon polipeptidic poate acționa ȋn trei moduri:ca neurotransmițător
(neuromodulator), paracrin sau circulant (cu acțiune la distanță), acest conc ept integrativ
neuro -hormonal de control al SEI, pare să explice acțiunea bifazică a multor hormoni.
a. receptori histaminici – sunt difuz răspândiți ȋn organism. Receptori H,
localizați pe fibrele musculare netede, realizează contracția SEI, ȋn schimb cei
de pe neuronii inhibitori intramusculari determină rela xarea zonei eso –
gastrice.
Receptorii H2 de pe fibrele musculare netede induc relaxarea SEI (sfinterul
esofagian inferior) .
b. receptori prostaglandinici – sunt prezenți ȋn toate țesuturile. Prosta glandina
E1 (PGE1) și prostaglandina E2 (PGE2) produc scăderea presiunii SEI.
Acțiunea lor nu este inhibată de blocanții colinergici, adrenergici și
vagotomie. Prostaglandina A (PGA) reduce deasem enea presiunea SEI, dar
mai puțin exprimat față de prostagl andinele din seria E.
c. receptorii serotoninici – prezenți pe fibrele musculare și pe neuronii
colinergici intramurali excitatori, induc contracția SEI, iar cei de pe neuronii
intramurali inhibitori realizează scăderea presiunii eso -gastrice.
d. receptorii ho rmonilor gastro -intestinali – sunt secretați de celulele
endocrine diseminate de -a lungul tubului digestiv. De multe ori din punct de
vedere funcțional este imposibil de stabilit limitele ȋntre acțiunea
neurotransmițătorilor și cea a hormonilor digestivi.
Gastrina produce contracția SEI prin acțiunea directă pe fibrele muscular, dar nu
contribuie la geneza tonusului bazal. Creșterea presiunii SEI după adm inistrarea gastrinei
exogene este anulată de anticorpii antigastrină.
Colecistokinina la subiecții norma li scade presiunea SEI, iar la cei cu ac alazie crește
presiunea SEI. Uneori acțiunea CCK este bifazică: relaxare urmată de contracția fibrelor
musculare. Ȋn condiții fiziologice domină relaxarea SEI.
Secretina acționează direct asupra fibrelor musculare al e SEI relaxȃndu -le. Secretina
antagonizează efectul gastrinei.
Glucagonul asemănător ca structură ce secretina produce relaxarea SEI. VIP
(polipeptidul intestinal vasoactiv) și GIP (polipeptidul gastro -inhibitor) produce relaxarea SEI
prin acțiunea directă pe fibrele musculare, fără a fi influențați de antagoniști colinergici și
adrenergici. Alți hormoni gastro -intestinali ca motilina, bombesina și substanța P ac ționează

15
direct pe fibrele musculare netede și realizează creșterea presiunii SEI. Hormonii extr adigestivi
(estrogenici și progesteronici) au receptori la nivelul SEI, induce RGE la gr avide.
Există mai mulți factori care contribuie la apariția refluxului gastro -esofagian ȋn
proporții variabile.

II.2 Scăderea presiunii SEI
După ce Fyke a descris ȋn 1956 o zonă de presiune crescută ȋn esofagul distal, tot
mai multe cercetări atribuie SEI rolul determinant ȋn prevenirea RGE. După anii 1960, zona
SEI, ca structură anatomo -functională, este acceptată, iar incompetența sa este considerată
ca veriga patoge nică de baza ȋn BRGE. Pres iunea joncțiunii eso -gastrice este ȋn condiții
normale de 20 -22 mm Hg și nu di spare decât ȋn momentul deglutiției.
Ȋn concepția actual, presiunea intraluminală a joncțiunii eso -gastrice pr ovine din
sumarea contracțiilor tonice ale mușchiului intrinsec esofagian distal și ale contracțiilor
diafragmului crural, ambele componente constituind SEI.
Există următoarele două situații care reflectă alterarea mecanismului fiz iologic
antireflux:
 Relaxarea tranzitorie a SEI care apare ȋnafara deglutiției și care explică 65 –
73% din episoadele de reflux;
 Scăderea presiunii bazale a SEI sub 6 mm Hg, care permite trecerea
conținutului gastric ȋn esofag.
Relaxarea tranzitorie a SEI – poate să apară ȋn prezența undelor perista ltice
secundare și a con tracțiilor esofagiene nonperistaltice. Episoadele de rela xare tranzitorii
petrecute fără asocierea unei contracții faringiene nu este asociată cu peristaltismul
esofagian și persistă pentru o perioadă mai lungă de timp (>10 secunde), ca relaxarea
indusă de deglutiție.
Totuși nu toate episoadele de relaxări tranzitorii sunt acompaniate de re flux. Dar s -a
constatat că au un rol bine determinat ȋn producerea eructatilor.
Studii recente au ajuns la concluzia că episoadele de relaxare tranzitorie a SEI sunt
un răspuns fiziologic la distensia gastrică cauzată de mâncare sau gaz, și este un macanism
responsabil pentru scăpările de gaz („supapa”) din stomac, iar reflexul acid este un episod
inconstant asociat acestui fenomen.

16
II.3 Scăderea presiunii b azale a SEI

Tonusul bazal normal (presiunea bazală) al SEI variază de la 10 la 30 mm Hg, ȋn
funcție de presiunea intergastrică.
Presiunea SEI este scăzută ȋn perioada postprandială și mai crescută noa ptea. Dar la
o minoritate de pacienți cu BRGE s -au realizat determinări a le pres iunii SEI și s -a
constatat că acesta este hipotensiv (<10 mm Hg).
Concluziile acestor studii sunt controversate datorită multiplilor factori care pot
influența presiunea SEI.
Astfel mulți pacienți prezintă de „grava” scădere a tonusului SEI ca rezu ltat a
maselor, medicamentelor sau obieiurilor.
Ȋn acest caz RGE se pot produce cu o diminuare a presiunii SEI, alta decât cea din
refluxul produs de prin creșterea presiunii intraabdominale (reflux de „stres”) sau prin
relaxări tranzitorii a SEI (reflux „l iber”).
Refluxul de „stres” poate fi indus de tuse, la un pacient cu scăderea pres iunii bazale
a SEI.

II.4 Prelungirea clearance -lui esofagian

Clearance -ul definește capacitatea esofagului de a indepărta materialul refluat și ȋn
felul acesta de a scu rta contactul cu mucoasa.
Ȋn condiții fiziologice conținutul gastric refluat este ȋndepărtat de 1 -2 unde
peristaltice esofagiene și neutralizat de saliva ȋnghițită care are un Ph alcalin. La bolnavii
cu BRGE se ȋntâlnește o scădere sau o abolire a mișcăril or peristaltice esofagiene ,
mucoasa esofagiană să fie expusă mai mult timp la acțiunea acid ului refluat.
Peristaltica esofagiană insuficientă se găsește la 60% dintre bolnavii cu RGE
simptomatici și la 40% din cei cu leziuni cu esofagită.
Trei mecanisme asigură eficiența clearance -lui:
 Activitatea motorie a esofagului (unde peristaltice);
 Deglutiția salivei;
 Forța gravitațională

17
1. Activitatea motorie a esofagului

Undele peristaltice primare (induse de actul deglutiției) au un rol determ inat ȋn
evacuarea ma terialului refluat, iar cele secundare (fără deglutiție), inițiate prin distensia
esofagului sau ph -ul intraluminal, sunt mai puțin semnificative.
Instalând HCI ȋn esofagul distal, subiecții sănătoși (imitarea refluxului) se obține o
creștere a activității peristaltice paralel cu scăderea ph -ului. La bolnavii cu BRGE după
acidifierea esofagului, s -a observat o creștere a numărului de unde nonperistaltice, ceea ce
explică ineficiența clearance -lui la acest grup de pacienți. Dacă instilarea se efectuează ȋn
timpul somnului, clearance -lui se menține prelungit. Se știe că RGE este mai exprimat
noaptea.
La indivizii normali nu se produc episoade de relaxări tranzitorii ale SEI ȋn timpul
somnului, scăzând astfel posibilitatea producerii unor episoade de re flux gas tro-esofagian
nocturn.
Volumul de suc gastric refluat inițiază unde peristaltice cu punct de pl ecare ȋn
esofag, iar Ph -ul intraluminal crește numărul undelor peristaltice se corelează cu
prelungirea cu punct de plecare faringian.
Ȋn conditii bazale, la o m are parte din bolnvii cu BRGE, amplitudinea u ndelor
peristaltice este redusă, menținându -se la același nivel și după perfuzia acidă. Reducerea
amplitudinii undelor peristaltice se corelează cu prelungire clearance -lui acid.
Conform unor studii, la unii pac ienți cu BRGE și esofagită, reducerea amplitudinii
undelor peristaltice se corelează cu gradul de severitate a esofag itei.
Clearance -ul esofagian modificat reprezintă o verigă importantă ȋn pat ogeneza
esofagitei de reflux, ȋn principal insuficiența undel or peristaltice.

2. Deglutiția salivei
Saliva ȋnghițită realizează un efect de spălare a esofagului și neutralizarea HCI
refluat. Persoanele sănătoase ȋnghit saliva cel puțin o dată pe minut. Rata deglutiției este
influențată de secreția salivară.
Diminuarea salivației ȋn timpul somnului (de exemplu) explică de ce ep isoadele de
reflux ȋn timpul somnului sau imediat ȋnainte de a pleca la culcare sunt asociate cu marcata
creștere a timpului necesar pentru clearance -lui acid.

18
Similar, xerostomia cronică e ste asociată cu prelungirea clearance -lui acid esofagian
și esofagita.
De asemenea, unii fumători prezintă o prelungire a clearance -lui acid es ofagian
datorită hiposalivației produsă de fumatul țigaretelor. Reducerea salivației prin fumatul de
țigarete est e mediat de anticolinergice.

3. Forța gravitațională – face ca substanțele refluate să fie mai ușor evacuate
ȋn stomac. Aceasta fiind unul din factorii care explică incidența crescută a RGE ȋn timpul
somnului, când bolnavii stau ȋn poziție orizontală.

11.5 Ȋntârzierea evacuării gastrice

Ȋn patogeneza BRGE participă, ca verigă patogenică, și perturbarea motilității
gastro -duodenale.
La peste 40% din bolnavii cu BRGE evacuarea gastrică este prelungită.
Episoadele de reflux apar mult mai frecvent postpran dial decât ȋn
perioadele de foame („post”). Motiv pentru care se consideră că
dimensiunile volumului prezent ȋn stomac determină frecvența
episoadelor de reflux. Ȋn statusul postpra ndial volumul de fluid prezent
ȋn stomac depinde de creșterea următoril or factori:
 Volumul de alimente ingerate ;
 Volumul de secreții gastrice ;
 Reflexul duodeno -gastric ;
 „golirea” stomacului.
Refluxul este mai prezent după mese bogate. Studierea secreției gastrice acide la
pacienții cu BRGE, a arătat că parametrii acesteia sunt ȋn general no rmali, deși 5% dintre
pacienți sunt hipersecretori. Există o creștere a incidenței BRGE la pacienții cu sindrom
Zollinger -Ellison, și aceasta este atribuită unui efect copleșitor a hipersecreției acide.
Incompetența pilorică, care facili tează refluxul duodeno -gastric, este un factor
important care acționează pe numeroase căi: prin volumul materialului refluat crește

19
volumul conținutului gastric, ȋncetinind astfel viteza evacuării gastrice, acizii biliari pot
induce o gastrită antrală și p rin urmare provocând o h ipomotilitate antrală, bila și alte
secreții alcaline pot reflua până ȋn esofag, toate acestea lezând direct mucoasa esofagiană.
Unele studii recente care au folosit radioizotopi au arătat că refluxul du odeno –
gastric este un fenomen fiziologic, concentrația de acizi biliari ȋn sucul gastric la pacienții
cu esofagită erozivă este similară cu cea de la subiecții no rmali.

11.6 Incompetența factorilor mecanici anti -reflux

Factori i mecanici care asigură mecanismul antireflux se intrică de multe ori cu
factori i fiziologici , cu risc de producere a unui dezechilibru
Aceștia sunt:
 Hernia hiatală ;
 Unghiul His larg ;
 Pensa diafragmatică relaxată ;
 Presiunea intraabdominală crescută.

1. Hernia hiatală
Hernia gastrică transhiatală (HGT) este caracterizată prin trecerea anormală a
stomacul ui ȋn torace prin hiatusul diafragmatic.
Multă vreme hernia hiatală (H.H) a fost considerată sinonimă cu RGE.
După unii autori, H.H joacă un rol patogenic ȋn peste 50% din cazurile de BRGE.
După modul de formare, HGT se clasifică ȋn două mari grupe:
1. Herniile prin alunecare (axiale de tip 1), care sunt cele mai frecvente (90%), se
produc prin alunecare zonei eso -cardia tuberozitare prin hiatusul d iaphragmatic, ȋn torace.
2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia ma rei tuberozități gastrice
prin hiatusul diafragmatic ȋn torace, ȋn paralel cu esofagul.
Uneori herniile prin rulare (paraesofagiene) se pot asocia herniilor prin alunecare
formând hernii mixte.
Ȋn formarea herniilor trans -hiatale intervin trei categorii de factori:
– slăbirea sistemelor de fixare a segmentului eso -cardio -tuberozitar;
– lărgirea hiatului diafragmatic;

20
– creșterea presiunii abdominale.
Ȋn HH prin alunecare bariera antireflux este alterată și apar episoade de RGE, ȋn
timp ce HH paraesofagiană are f uncția antireflux păstrată.
Tabloul clinic al HH prin alunecare este dominat de BRGE și consecințele acestuia:
– esofagita;
– hemoragia digestivă superioară (ocultă sau masivă);
– esofagul Barrett.
La bolnavii c u HH clearance -ul acid al esofagului este prelungit prin m ecanismele:
a. ȋn timpul deglutiției o mică cantitate de acid clorhidric rămâne ȋn sacul
hernia;
b. la deglutiția următoare când SEI se relaxeaza, HCI din sacul he rnial
refluează din esofag;
c. prin repetare a acestor episoade de reflux, clearance -ul acid se prelungește.
Ȋn plus, ȋn timpul inspirației, contracția diafragmului crural ȋmpinge refl uatul din
punga herniară ȋn esofag. Deci, ȋn HH se produce o scădere a tonusului SEI care
favorizează refluxul.
Exam enul este observat la pacienții cu HH și simptome clinice de RGE, precum și
la cei asimptomatici.
HH poate afecta procesul normal de golire esofagiană, de asemenea prelungește
clearance -ul acid și crește timpul de cantact al mucoasei esofagiene cu material ul acid
refluat, mai ales ȋn clinostatism.
HH – clinicienii nu au ajuns ȋncă la un consens ȋn ceea ce privește importanța
herniei hiatale ȋn patogenia reflexului gastro -esofagian. Totuși o hernie hiatală de
dimensiuni importante va diminua presiunea la niv elul SEI și va compromite clearance -ul
esofagian contribuind astfel la producerea reflu xului gastro -esofagian.
Rolul herniei hiatale ȋn boala de reflux este discutat de câteva decenii. Ȋn present,
opiniile asupra acestui subiect rămân controversate. Unii a utori arată că hernia hiatală
poate fi descoperită la aproape jumătate din adulți, iar relația ei cu refluxul gastro –
esofagian rămâne neclară. Conform unui studio, majoritatea pacienților cu esofagită
moderată – severă prezentau hernie hiatală, dar reversu l nu este valabil: majoritatea
pacienților cu hernie hiatală prin alunecare nu prezintă esofagită. Alte studii consideră că
proporția importantă (mai mare de 50%) de hernii hiatale decelate la pacienții cu esofagită
– cu atât mai mult cu cât este vorba de esofagită severă – este ȋn favoarea unei relații ȋntre

21
hernia hiatală și RGE și conchid că hernia hiatală este un factor favorizant semnificativ al
esofagitei de reflux.
2. Unghiul His
Conformația unghiului His pare că este pur mecanică. Atunci când unghiu l His
(unghiul de intrare a esofagului ȋn stomac) este foarte deschis, reflu xul este favorizat.
Contracția SEI formează ȋn esofagul distal plicatura mucoasei care constituie un obstacol
mecanic antireflux (rozeta esofagiană).
3. Pensa diafragmatică este formată din diafragmul crural și apare ca un canal
muscular prin care trece esofagul din torace ȋn abdomen. El este consid erat ca un sfincter
extern care se contractă și se relaxează concomitent cu sfinct erul esofagian intern.
Contracțiile sale sunt co mpetente atunci când canalul mu scular este astfel colabat ȋncât
intra ȋn contact intim cu peretele esofagian inf erior.
Când activitatea toracică este mărită de volum (emfizem pulmonar) sau când
presiunea intraabdominala crește, hiatusul diafragmatic este m ult lărgit,ceea ce face
contracția componentei externe a SEI ineficiente.
CONTINUTUL GASTRIC REFLUAT este format din acizi, pepsină și posibil
secreții ale pancreasului și colecistului. Secretiile gastrice, mai ales ac izii, rămân
principala componentă a co nținutului gastric refluat ce atacă mucoasa esofagului. Rolul
pepsinei este din ce ȋn ce mai discutat și datorită inactivării sale.
SALIVA – slab alcalinică este foarte importantă ȋn cadrul procesului de neutralizare
a conținutului refluat.
REZISTENȚA MUCO ZALĂ – mucusul formează la nivelul esofagului o barieră
fizică. Această protecție se datorează și diferenței de potențial transm ucozal și Na+/K+
ATP -azei, dar aceste mecanisme sunt afectate prin creșterea acidității. De asemenea, un rol
important este atri buit fluxului sangvin la nivelul mucoasei.
HELICOBACTER PYLORI – ȋn această privință este unanim ȋmprăștiată opinia ca
Helicobacter pylori nu cauzează RGE, iar frecvența și coexistența RGE și HP este
ȋntâlnită, dar nu reprezi ntă o interrelație ȋntre acestea.
ALȚI FACTORI – există unii factori ce duc la creșterea presiunii abdominale cum
ar fi sarcina, obezitatea, prânzurile abundente și favorizează re fluxul. Unii factori
extrinseci cum ar fi alcoolul, fumatul, cofeina, condim entele, grăsimile și anumite
medicamente de asemeni favorizează RGE prin diferite mecanisme directe sau indirecte.

22
Alți factori care sunt dificil de definit și cua ntificat cum ar fi de exemplu stresul, pot de
asemeni avea un rol.
Ȋn concluzie, patologia re flexului gastro -esofagian este multifactorială ceea ce
reflectă mecanismele de apărare ale esofagului. Doar atunci când agr esiunea depășește
mecanismele de apărare apare refluxul gastro -esofagian. Se instalează atunci un cerc
vicios ducând la apariția de n oi injurii mucozale și d eteriorarea funcției esofagului.

11.7 Diagnostic clinic și funcțional

Simptomele sunt mai puțin răsunătoare, motiv pentru care nu li se acordă foarte des
importanță cuvenită și un număr mic de pacienți se adresează servic iului medical de
specialitate ȋn primele faze de evoluție a bolii.
Simptomele RGE pot fi ȋmpărțite ȋn simptome tipice cum ar fi pirozisul și
regurgitația acidă și atipice. Deoarece pirozisul și regurgitația acidă sunt cele mai
importante ȋn practică, legătura acestor cu RGE a fost intens studiată. De asemeni prezența
disfagiei este relevant, dar indică un studiu mai avansat al acestei afecțiuni. Unele
simptome atipice se datorează mai ales complicațiilor acestei afecțiuni și relevă un studiu
mult mai grav (hemoragia esof agiană).
Simptomele principale a RGE, pirozisul retrosternal și durerea retroste rnal, se
explică prin stimularea chemoreceptorilor și mecanoreceptorilor.
Stimularea chemoreceptorilor de către refluatul acid produce senzația de pirozis.
Distensia esofagului inferior consecutivă refluxului stimulează mecano -receptorii situată
ȋn mucoasa esofagiană, ȋn musculatură și adventicea peretelui esofagian. Mecano –
receptorii stimulați de refluxul acid declanșează concomitent contracții inelare viguroase
ale esofagului cu distensii parcelare.

23

CAPITOLUL III

SIMPTOME TIPICE
Principalul simptom al RGE este reprezentat de senzația de pirozis descrisă ca un
disconfort sau arsură ȋnapoia sternului, dar poate iradia la nivelul gâtului sau spre coloana
vertebrală. Ace astă senzație apare ȋn general la 30 minute postprandial. Poate fi stârnită de
poziția declivă, iar intensitatea ei poate trezi bolnavul din somn.
Regurgitația acidă, pătrunderea acidului sau conținutului biliar ȋn cavitatea orală
este și mai specifică RGE .
Importanța pirozisului și regurgitației acide ȋn diagnosticarea refluxului gastro –
esofagian au fost studiate prin comparație și monitorizarea pH -ului es ofagian. Studiile au
arătat că pirozis și regurgitația acidă indică un pH patologic la un grup de 59 -70% dintre
subiecți. Totuși, o diagnosticare corectă nu se poate face doar ȋn baza acestor simptome.
Foarte important ȋn diagnosticarea este o anamneză completă și amănunțită. Chiar și
atunci când simptomele indică RGE este important să se realizeze un dign ostic diferențial
cu ulcerul gastric sau duodenal ce poate determina apariția pirozisului, afecțiuni ale
motilității esofagiene cum ar fi spa smul esofagian sau al orificiului cardia, regurgitația
poate apărea și ȋn aclazie când pacientul indică o regurgita ție non -acidă.

24
Ȋn ulcerul peptic simptomele apar periodic ȋn timp ce ȋn boala de reflux gastro –
esofagian ele sunt constante. Durere anginoasă apare mai ales ȋn timpul efortului ȋn timp
ce refluxul este postprandial. Pacienții sunt diagnosticați cu afecțiu ni ale motilității
esofagiene prezintă ades și disfagie deși restul simpt omelor amintesc de reflux. Trebuie
cercetată și posibilitatea unei afecțiuni m aligne, dar tumorile esofagului și stomacului sunt
extrem de rare la subiecții cu vârste sub 50 de ani, cu atât mai puțin la copii.

III.1 SIMPTOMELE ATIPICE
Importanța refluxului gastro -esofagian ȋn simptomatologia respiratorie a fost
ȋndelung discutată ȋn ultimii ani. Aspirația pe căile respiratorii mai ales pe timpul nopții
apare ȋn stadiile severe. Subie ctul se trezește noaptea datorită crizelor de tuse induse prin
aspirarea pe căile respiratorii a conținutului gastric re fluat. Este dificil de stabilit dacă
astmul bronșic și tusea cronică sunt induse de reflux. Terapia antiasmatică poate induce și
ea ȋnsă și un reflux.
Durerea toracică ce nu este datorată afecțiunilor cardiace reprezintă cel mai ȋntâlnit
simptom atipic. Ȋn absența pirozisului și a regurgitației acide dia gnosticul diferențial cu
ischemia cardiacă este dificil de realizat.
Prezența sialoreei, abraziilor și a demineralizărilor dentare ca și a hemor agiei
esofagiene sunt simptome mai puțin ȋntâlnite.
Simptomele faringiene, laringiene și respiratorii se datorează regurgitației
conținutului acid refluat și aspiratiei. Tulburările laringiene și fari ngiene (lari ngita
posterioară) constau ȋn parestezii (senzație de arsura ȋn gât), senzație de corp străin sau
rareori constricții cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprasternal median sau
retroxifoidian. Ele apar ȋn timpul deglutiției salivei, se ameliorează ȋn timpul ingestiei de
alimente și dispar la tratamentul antireflux ȋn 94% din cazuri.
Ȋn concluzie, boala de reflux gastro -esofagiană poate prezenta o gamă largă de
simptome. La pacienții cu simptome mai puțin relevante la nivelul căilor r espiratorii,
laringelui sau toracelui, este necesar să se facă investigații specifice tractusului digestiv
superior. Prezența pirozisului și a regurgitației acide prezintă o mai mare relevantă ȋn
vederea diagnosticării ȋntrucât indică e xpunerea esofagului la aciditate. Ȋn absența unor

25
simptome alarmante cum sunt disfagia, hemoragia esofagiană sau simptome respiratorii ,
simptome tipice pot fi folosite pentru stabilirea diagnosticului primar.

III.2 EXAMENE COMPLEMENTARE
Ȋn ciuda diversitătilor de explorare a bolii de reflux gastro -esofagian, niki una nu are
o sensibilitate și/sau specificitate perfectă ȋn documentarea refluxului gastro -esofagian
patologic.
Cu toate ca tehnicile de investigare a bolii de reflux sunt din ce ȋn ce mai precis și
mai perormant u tilizate, la ora actuală nu există nici un „gold -standard” pentru
diagnosticarea RGE patologic.
Cele mai utilizate metode de diagnostic sunt:
1. endoscopia digestivă superioară (esofagoscopia);
2. examenul radiologic baritat al esofagului;
3. monometria esofagiană;
4. pH-metria esofagiană ambulatorie de 24 ore, cu identificarea tulburărilor
homeostaziei acido -bazice.

III.2.1 Rolul endo scopiei digestive superioare ȋn
diagnosticul afecțiunilor esofagiene

Deși este mai puțin confortabilă și prezintă mai multe complicații decât examenul
radiologic baritat, endoscopia este adesea preferată pentru că aduce mai multe informații.
Rezultatele pot apărea normale la mulți pacienți cu boala de reflux gastro -esofagian, dar
pot releva prezența unei simple esofagite, pr ecum și a unor complicații cum ar fi
stricturile, ulcerațiile sau metaplazia Barrett. Endoscopia permite diagnosticul diferențial
cu neoplasmul esofagian permitând biopsia mucoasei. Nu există o corelație foarte strânsă

26
ȋntre severitatea simpt omelor refluxului gastro -esofagian și prezența unor injurii mucozale
severe.
Endoscopia este de departe cea mai folosită investigație ȋn boala de reflux
gastroesofagian. Avantajele endoscopiei includ posibilitatea vizualizării directe a
distrugerilor mucozale esofagiene, ale complica țiilor (stenoza) și tulburări de structură
(hernia hiatală) rezultate sau asociate cu refluxul gastro -esofagian. Pot fi prelevate biopsii
pentru a orienta diagnosticul. De asemenea, prin această metodă pot fi excluse alte
afecțiuni digestive, cum ar fi ulc erul peptic atunci când acesta prezintă simptome
asemănătoare.
Totuși, endoscopia nu reprezintă metoda de investigație perfectă. Cel puțin 40% din
totalul de pacienți cu reflux gastro -esofagian tipic nu prezintă la investigarea endoscopică
esofagită. Dintr e pacienții cu simptome atipice, cum ar fi durerea la nivelul toracelui de
origine obscură și mai puțin prezintă anomalități relevate prin investigarea endoscopică.
Gravitatea esofagitei rema rcate endoscopic nu se corelează ȋntotdeauna cu răsunetul
simptom atic, iar aproximativ 40% din pacienții cu stenoze apărute ȋn urma refluxului
gastro -esofagian nu au prezentat simptome ale refluxului, ȋn timp ce simptome răsunătoare
se manifestă ȋn absența unei esofagite.
Severitatea esofagitei remarcate endoscopic poat e fi corelată cu creșterea refluxului
acid, modificări ale motilității distale, răspunsul la tratament și pos ibilitatea recidivării.
Ȋn urma examenului endoscopic, leziunile ȋntâlnite pot fi:
Prezența herniei hiatale – este menționatǎ, nefiind consideratǎ o prioritate
relaționată cu boala de reflux gastro -esofagian.
1. mucoasa esofagianǎ normalǎ ȋn absența leziunilor de esofagitǎ;
2. esofagitǎ ușoarǎ – modificǎri corespondente tipului 1 și 2 de esofagitǎ
din clasificarea Savary -Miller: eroziune situatǎ pe un sing ur pliu al mucoasei; eroziuni
situate pe mai multe pliuri ale mucoasei, confluente, dar n ecirculare;
3. esofagitǎ severǎ – leziuni corespunzând tipului 3 de esofagitǎ, din
aceeași clasificare (eroziuni confluente, circulare) ;
4. stenozǎ esofagianǎ – corespun de tipului 4 de esofagitǎ din clas ificarea
amintitǎ;
5. metaplazia Barrett – corespunde tipului 5 de esofagitǎ.
Ȋn cazul 1. nu se efectueazǎ biopsia, pentru cazurile 2. și 3. nu se recomandǎ biopsia
ȋn acord cu datele actuale care nu susțin biopsierea endosco picǎ obligǎtorie ȋn diagnosticul

27
bolii de reflux necomplicate. Ȋn cazul 5., este indicatǎ obligatoriu biopsierea atât pentru
cercetarea eventualei prezențe a displaziei și/sau adenocarcinomului esofagian, cât și
pentru confirmarea diagnosticului, ȋn cazul ȋn care mucoasa cilindricǎ ocupǎ mai puțin de
3 cm, ȋn esofagul distal. Se poate face examenul biopsic și pentru cazul 4. pentru a putea
preciza caracterul benign al stenozei mai ales atunci când aspectul mucosei esofagiene la
„gura” stenozei nu este tipic pentru etiologia pepticǎ.
Multe articole de specialitate susțin ca biopsiile esofagiene ar trebui efe ctuate de
rutinǎ, la momentul endoscopiei, pentru a documenta histologia anom aliilor decalate, a
detecta modificǎrile microscopice la nivelul mucoasei de aspect normal și a contribui la
excluderea etiologiei infecțioase sau neoplazice.
Cu toate acestea, mulți autori se ȋntreabǎ dacǎ datele histologiei esof agiene
reprezintǎ un parametru acceptabil ȋn evaluarea severitǎții bolii de reflux. Cu unele
excepții, majoritatea studiilor nu au decelat o corelație strânsǎ ȋntre prezența și severiatatea
simptomelor de reflux și modificǎrile histologice. Cu privire la corelația dintre
stadializarea histologicǎ și cea endoscopicǎ, opiniile sunt discordante. Heilmann și
colaboritorii au gǎsit o corelație importanțǎ ȋntre severitatea histologicǎ și cea
endoscopicǎ.
O altǎ problemǎ o reprezintǎ locul de unde ar trebui prelevate biopsiile. Mai mult,
artefactele tehnice, cum ar fi fragmentarea specimenului biopsic, i mposibilita tea identificǎrii
perfecte a stratului bazal, strivirea specimenului sunt frecvente.

28

CAPITOLUL IV

Manifestări orale in refluxul gastroesofagian

Ȋntr-un studiu realizat de Facultatea de Medicinǎ Dentarǎ a Universitǎții Kupio,
Finlanda pe 117 pacien ți diagnosticați cu RGE s -a examinat cavitatea oralǎ pentru a
constata modificǎrile orale, dentare și salivare. 28 de pacienți prezentau eroziuni , ȋn timp
ce 89 nu. Nu s -a constatat prezența unor modificǎri mucozale ȋn care sǎ poatǎ fi
incriminatǎ boala d e reflux. De menționat cǎ pacienții la care s -au constatat eroziuni erau
mai ȋn vârstǎ (49 -54 ani) fața de cei fǎrǎ eroziuni (11 -17 ani). Nu s -au remarcat diferențe
statistic sensibile ȋntre grupele de vârstǎ dar numǎrul pacienților cu capacitatea tampon a
salivei mai scǎzutǎ, era mai mare ȋn rândul celor cu eroziuni. Severitatea refluxului nu a
fost asociatǎ cu nici unul dintre simptomele obiective ale cavitǎtii orale sau a f aringelui.
Scopul unui studiu realizat de Departamentul de Pedodonție al Institutu lui Dentar
din Leeds a fost de a investiga interrelația dintre RGE la adult și la copii eroziunile
dentare. 53 de copii cu vârste ȋntre 2 si 16 ani vȃrsta medie 4,9 cu RGE moderat și sever
instrumentat cu monitorizarea pH -ului au fost examinați. S -au inv estigat obiceiurile
alimentare, alte cauze medicale și factori de risc pe ntru apariția eroziunilor. Rezultatele au
arǎtat că incidența eroziunilor a fost scǎzutǎ atunci când a fost comparatǎ cu UK național
Survez, cu doar 9 (17%), adulții prezentând semne de eroziune, dar dintre aceștia, doar
unul arǎtând forme de eroziune și la nivelul dentinei. Acest rezultat ar putea fi influențat

29
de faptul că refluxul ȋn rȃndul adulților examinați era limitat la nivelul esofagului, iar
studii ulterioare ar trebui reali zate ȋn rȃndul adulților cu reflux pozitiv ȋn cavitatea orală.
Un studiu realizat de Departamentul de Medicinǎ Internǎ din Zienkenhnis de Heel,
Zaandam, Olanda a dat atenție dinților incisivi. 46,8 % dintre pacienții investigați
prezentau punți stabilizat oare complete. Distrugeri ale incisivilor maxilari erau prezente ȋn
32,5% din cazuri, iar ale incisivilor mandibulari ȋn 7,8%. Distrugeri care sǎ afecteze atât
incisivii maxilari cât și de cei mandibulari au apǎrut ȋn 26,9%. Nu s -a putut preciza dacǎ ȋn
toate cazurile afectarea incis ivilor a fost din cauza RGE. Totuși, eroziunea dentarǎ poate
apǎrea ca o complicație a RGE la un numǎr crescut de pacienți.
Facultatea de Medicinǎ Dentarǎ din cadrul Universitǎții din Queensland, Australia a
realizat un studiu c u scopul de a compara starea de sǎnǎtate oralǎ a unui lot de adulți cu
reflux gastroesofagian cu cea a unui lot martor sǎnǎtos. S-au examinat 52 de adulți (3
bǎrbați și 21 femei) cu RGE. Dinții au fost investigați ȋn vederea descoperirii eroziunilor ,
cariilor, hipoplaziilor de smalț și s -au dozat streptococii mutans.
Rezultate : incidența eroziunilor a fost mai mare la adulții cu RGE (14% fațǎ de
10%). Eroziunile pacienților cu RGE afectau mai mult dinții permanenți (4% fațǎ de 0,8%)
și erau mai grave. Exp eriența carioasǎ era de asemeni mai crescutǎ ȋn rândul pacienților cu
RGE. Deși s -au identificat mai mulți pacienți cu Streptococus mutans ȋn rândul celor
bolnavi cu RGE fațǎ de lotul martor , diferența nu a fost statistic sensibilǎ.
Ȋn concluzie, adulții cu RGE au mai multe eroziuni și leziuni carioase și ar trebui sǎ se
adreseze unui program intensiv de profilaxie și restaurare.

30

PARTEA PERSONALĂ

31
CAPITOLUL V

V.1 SCOPUL LUCR ӐRII

S-a examinat un grup de 120 de adulți cu BRGE cu v ȃrsta peste 62 an i ȋn perioada
2015 -2017 . Au fost internați ȋn clinica a V -a Medicală Gastroenterol ogie din cadrul
Spitalului Universitar Căi Ferate Iași .
Pacienții au prezentat o simptomatologie heterogenă ce cuprindea vărsături
alimentare, wheezing, t use nocturnă, regurgitații, anemie feriprivă, și au fost investigați
prin tranzit baritat și endoscopie digestivă superioară. S -a urmărit astfel evaluarea
existenței RGE și a prezenței sau nu a Helicobacter pylori, în contextul unor patologii
orale și la nivelul sistemului stomatognat asociate.

V.2 MATERIAL ȘI METOD Ӑ

S-a monitorizat un grup de 120 de adulți, cu vârste cuprinse ȋntre 62 -70, media de
67,5 internați ȋntr -un interval de 2 ani (20 15-2017) î n cadrul Spitalului Clinic Căi Ferate,
Iași, Clinic a V Medicală și de Geriatrie -Gerontologie, UMF “Gr. T. Popa” Iași. Dintre cei
120 pacienți, 73 au fost bărbați și 47 femei (grafic 1).
39%
61%
femei barbati

Graficul nr. 1 : Reprezentarea grafică a pacienților cu BRGE ȋn funcție de sex
Aceștia pre zentau următoarele simptome:

32
 Vǎrsǎturi alimentare;
 Regurgitații;
 Tuse nocturnǎ;
 Wheezing;
 Anemie firiprivǎ;
 Falimentul creșterii.
Acestor subiecți li s -a practicat ȋn vederea stabilirii diagnosticului endo scopia
digestivǎ superioarǎ, iar la unii dintre aceștia s -a efectuat și pH -metria esofagianǎ. Ȋn
general, examenul endoscopic se efectueazǎ la pacienții spitalizați cǎrora li se explicǎ
natura procedurii pentru a reduce anxietatea și a obține colaborarea pe cât posibil.
Examenul se practicǎ à jeun. Ȋn vederea practicǎrii endoscopiei, pacientului i se efectueazǎ
o anestezie a faringelui cu soluție de lidocainǎ 4% aplicatǎ prin spray sau gargarǎ. Apoi
pacientul este așezat ȋn poziție de decubit lateral stand, cu capul așezat pe o pernǎ joasǎ. O
asistentǎ stǎ ȋn spatele pacientului sustinându -i capul și gâtul. Ȋn cazul ȋn care este indicatǎ
biopsierea, aceasta se face cu precauție, din cauza riscului de sângerare, de obicei minimǎ,
perforație a peretelui esofagian subțire (foarte rarǎ dupǎ introducerea fibr o-endoscoapelor)
sau propagare a unei eventuale infecții ȋn submucoasǎ.
Deși este mai puțin confortabilǎ și prezintǎ mai multe complicații decât examenul
radiologic baritat, endoscopia este adesea preferatǎ cǎ aduce mai multe informații.
Rezultat ele pot apǎrea normale la mulții pacienți cu boala de reflux gastroesofagian, dar
pot relevǎ prezența unei simple esofagite, precum și a unor complicații cum ar fi
stricturile, ulcerațiile, metaplazia Barrett. Endosc opia permite biopsia mucoasei. Nu exist ǎ
o corelație foarte strânsǎ ȋntre severit atea simptomelor refluxului gastro -esofagian și
prezența unor severe injurii m ucozale.
Endoscopia este de departe cea mai folositǎ metodǎ de investigație ȋn boala de
reflux gastro -esofagian. Avantaje end oscopiei include posibilitatea vizualizǎrii directe a
distrugerilor mucozale esofagiene, ale complicațiilor (stenoza) și tulburǎrilor de structura
(hernia hiatalǎ) rezultate sau asociate cu re fluxul gastro -esofagian. Pot fi prelevate biopsii
pentru a orien ta diagnosticul. Prin aceastǎ metodǎ pot fi excluse alte afecțiuni digestive
cum ar fi ulcerul pe ptic atunci când acesta prezintǎ simptome asemǎnǎtoare.
Totuși, endoscopia nu reprezintǎ metoda de investigație perfectǎ. Cel puțin 40%
din totalul de pacienți cu RGE tipic nu prezintǎ la investigarea endoscopicǎ esofagită.

33
Dintre pacienții cu simptome atipice cum ar fi durerea la nivelul toracelui de origine
obscurǎ și mai puțini prezintǎ anomalii relevate prin investigarea endoscopicǎ. Gravitatea
esofagitei re marcate endoscopic nu se coreleazǎ ȋntotdeauna cu rǎsunetul simptomic, iar
aproximativ 40% dintre pacienții cu stenoze apǎrute ȋn urma RGE nu au prezentat
simptomele refluxului ȋn timp ce simptome rǎsunǎtoare se manifestǎ ȋn absența unei
esofagite.
Severit atea esofagitei remarcate endoscopic poate fi corelatǎ cu creșterea refluxului
acid, modificǎri ale motilitǎții distale, rǎspunsul la tratament și pos ibilitatea recidivǎrii.
Spencer a publicat prima datǎ ȋn 1969 rezultatele primelor pH -metrii es ofagiene
efectuate ȋntr -un interval prelungit de 25 ani, iar Johnson și deMeester au publicat ȋn 1974
primele evaluǎri cantitative ale expunerii acide din refluxul gastro -esofagian.
Pentru evidențierea variațiilor pH -lui esofagian se utilizeazǎ dispozitive ce includ
catetere cu 2 tipuri de electrozi pH: de sticlǎ (relativ fragile) și electrozi de antimoniu, mai
frecvent utilizate ȋn practica clinicǎ curentǎ. Categoriile de pH -metrie prezintǎ un electrod
de referințǎ extern aplicat la piele sau electrodul de referințǎ este ȋncorporat pe cateterul de
detecție. De asemenea, existǎ posib ilitatea ȋnregistrǎrii simultane a pH -lui ȋn douǎ puncte
diferite (esofagian ȋnalt sau intragastric) folosind un cateter cu 2 electrozi de detecție.
Ȋnregistrarea pH -ului se efectueazǎ, ce l mai frecvent, la 5 cm deasupra cardiei și se
realizeazǎ ȋn condiții de monitorizare ambulatorie prelungitǎ, cu duratǎ de 24 -48 ore,
recomandându -se bolnavului menținerea activitǎților sale normale. Cateterul de pH este
conectat, pe durata probei, la un d ispozitiv miniatural de ȋnregistrare, ȋnterpretarea datelor
fiind efectuate ulterior prin transfer al datelor ȋntr -un co mputer, existând programe de
analizǎ dedicate special (MMS, Synectics -Medtronic). Ȋnregistratorul portabil este dotat cu
o memorie sufi cientǎ pentru stocarea informațiilor obținute pe o duratǎ de 24 -48 ore de la
un cateter de pH -metrie cu unul sau douǎ canale, precum și pentru stocarea unor repere
temp orale declanșate de bolnav pentru marcarea momentelor administrǎrii mesei, a
poziției co rporale de clinico/ortostatism sau a unor simptome sugestive ale bolii de reflux
gastro -esofagian, ca de exemplu pirozisul sau regurgitația.
Ȋnterpretarea datelor trebuie legatǎ de douǎ aspecte importante: evaluarea expunerii
acide a esofagului și demonstr area unei relații temporale ȋntre episo adele de reflux și
simptome. Aceste elemente sunt complementare deoarece existǎ bolnavi ce prezintǎ reflux
gastro -esofagian considerat patologic, dar sunt total asimptomatici și existǎ o altǎ categorie
de bolnavi ce p rezintǎ simptome sugestive de boalǎ de reflux ȋnsǎ parametri pH -metrici

34
sunt ȋn limite normale. Prin consens este considerat prezent un episod de reflux gastro –
esofagian odatǎ cu scǎderea pH -ului esofagian sub 4, cu duratǎ minim de 10 secunde.
Johnson și d e Meester au descris un scor de 6 variabile pentru a defini re fluxul
gastro -esofagian:
1. Procentul din durata totalǎ a explorǎrii ȋn care pH -ul este sub 4;
2. Procentul cu pH<4 pentru episoade diurne;
3. Procentul cu pH<4 pentru episoade nocturne;
4. Numǎrul total de episoade de reflux;
5. Numǎrul de refluxuri prelungite > 5 minute;
6. Durata celui mai lung episod de reflux.
Valoare discriminantǎ cea mai importantǎ dintre acești parametri are o v aloare
totalǎ ȋn care pH esofagian este sub 4. Acest parametru este reproductib il și se coreleazǎ
bine cu leziunile de esofagitǎ.

REZULTATE

Dintre cei 120 subiecți examinați, 77 cazuri (64,17%) au prezentat diverse grade de
esofagitǎ conform clasificǎrii Savary. Acest fapt este exemplificat ȋn graficul nr.1.
64%
36%
0%10%20%30%40%50%60%70%
grade diferite de esofagit
conform clasif. Savary
fara esofagita

Graficul nr.1

35

4555
pacienti cu BRGE si H.pylori pacienti cu BRGE fara H.pylori
Graficul nr. 2 : Reprezentarea grafică a pacienților cu BRGE ȋn funcție de
prezența/absența H.pylori

32.8%67.2%
pacienti cu esofagita si H.pylori pacienti cu esofagita fara H.pylori
Graficul nr. 3 : Reprezentarea grafică a pacienților cu esofag ită ȋn funcție de
prezența/absența H.pylori

36

38%
62%
URBAN RURAL
Graficul nr. 4 : Reprezentarea grafică a pacientilor cu esofagită ȋn funcție de mediul de
proveniență
62%
38%55%
10%
0%10%20%30%40%50%60%70%
esofagita esofagita si
H.piloriURBAN RURAL
Graficul nr. 5 : Reprezentarea grafică a pa cienților cu esofagită și H.pylori ȋn funcție de
mediul de proveniență

37

70%30%
BARBATI FEMEI
Graficul nr. 6 : Reprezentarea grafică a pacienților cu esofagită ȋn funcție de sex

68%32%
BARBATI
FEMEI

Graficul nr. 7 : Reprezentarea grafică a pacientilor cu esofagită și H.pylori ȋn funcție de
sex

O atenție deosebitǎ s -a acordat investigǎrii grupelor de vârstǎ la care es ofagita a fost
evidențiatǎ. Astfel, s -a constatat cǎ esofagita a fost mai rǎspânditǎ ȋn rândul adulților din grupa
de vâr stǎ 62 -64 (61,15%) fața de cei din grupa de vârstǎ 65-70 (38,85%). Acest raport este
evidențiat ȋn graficul nr.8

38

61%39%
PACIENTI CU VARSTA INTRE
62-64 ANI
PACIENTI CU VARSTA INTRE
65-70 ANI

Graficul nr. 8

Ȋn final s -au analizat cazurile ȋn funcție de severitatea esofagitei diagno sticate la adu lți
examinați. S -a constatat cǎ ponderea cea mai mare a avut -o esofagita de gradul I (84,43%),
urmatǎ de esofagita de gradul II (14,65%) ȋn timp ce esofagita de gradul III s -a regǎsit ȋn
procent de doar 0,42% (Graficul 9 ).

39

0.42 %
85%15%
GRAD I GRAD II GRAD III
Graficul nr. 9

Graficul nr. 10 : Reprezentarea grafică a pacienților cu diferite grade de esofagită ȋn funcție
de sex

54.35% 45.65
%
FEMEI BARBATI

40

1.8%0.7%34%63.5%
010203040506070
ABRAZII DEMINERALIZARI
DENTAREEROZIUNI LEZIUNI
DENTAREGraficul nr. 11 : Reprezentarea grafică a pacienților ȋn funcție de leziunile dentare
0.8
1%5%36%
21%
0.2%13%27.5%
0 5 10 15 20 25 30 35 40abraziidemineralizari
dentareeroziunileziuni carioase
URBAN RURAL

Graficul nr. 12 : Reprezentarea grafică a pacienților cu leziuni dentare ȋn funcție de
mediul de proveniență

41

25%18%
31%23%1%0.6%
0.5%0.9%
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%leziuni carioaseeroziunidemineralizari
dentareabraziipacienti cu varsta intre 65-70
pacienti cu varsta intre 62-64 Graficul nr. 13 : Reprezentarea grafică a pacienților cu leziuni dentare ȋn funcție de
vârstă

Din rezultatele clinico -statistice s -a evidențiat ponderea leziunilor orale la pacienții
vârstnici cu afectare esofagiană cronică (esofagită de reflux, RGE), dar care asociau
concomitent și comorbidități specifice persoanelor peste 65 ani (tulburăr i ale motilității
digestive, ATS cerebrală și sistemică).

42
V.4 CONCLUZII

Mai mult de jumǎtate (64,17%) dintre subiecții ce prezentau simptome de reflux gastro –
esofagian au fost diagnosticați ȋn urma examenelor compleme ntare cu esofagită d e reflux și
boală de reflux gastroesofagian. Dintre aceștia, cei mai numeroși au fost subiecții cu esofagita
de gradul I conform clasificǎrii lui Savary. Mai puțin numeroși au fost cei cu esofagita de
gradul II. Numǎrul scǎzut de pacienți cu esofagitǎ seve rǎ, gradul III (0,42%), respectiv absența
celor cu esofagitǎ de gradul IV, se poate explica prin perioada relativ scurtǎ de evoluție a bolii.
Ȋn prezentul studiu nu s -a remarcat o diferențǎ static sensibilǎ ȋntre afect area
discriminatorie a unuia dintre ce le douǎ sexe (femei, bǎrb ați).
Totuși, se remarcǎ o diferențǎ ȋntre numǎrul relativ mare al pacienților provenind din
mediul urban (62%), fațǎ de cel din mediul rural unde esofagita a fost diagnosticatǎ la doar
38% dintre adulți, aproape jumǎtate din numǎr ul subiecților din mediul urban.
Se remarcǎ faptul cǎ persistența simptomelor și a bolii de reflux gastro –
esofagian prezintǎ un risc crescut de apariție a esofagitei, ceea ce a fost demo nstrat de numǎrul
mare (64,17%) de adulți diagnosticați cu esofagitǎ de reflux, care au prezentat și un număr
mare de cazuri (peste 60%) de afectare dentară.
Incidența patologiei orale la pacienții cu RGE funcție de vȃrstă, sex, mediul de
proveniență, respectiv patologiile associate (ex. ATS cerebrală) a demonstrat statist ic o
prevalență crescută a leziunilor carioase comprativ cu demineralizările dentare la grupa de
vȃrstă 62 -64 ani cu afectare esofagiană cronică și prezența Helicobacter pylori, respeciv o
incidență ȋn creștere a patologiilor orale (eroziuni și abrazii) la pacienții peste 65 ani care
prezentau concomitent o serie de comorbidități asociate (tulburări neurologice, tulburări ale
ventilației pulmonare, ateroscleroză sistemică etc.)

43
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Gherasim L. Medicina interna, vol III. Aparatul di gestiv, Editura Medicală,
București, 2004.
2. Ghiuru R. Ghid de urgente în geriatrie, Redacția Junimea , Iași, 2007 .
3. DeVault KR, Castell DO, American College of Gastroenterol ogy: Updated
guidelines for the diagnosis and treatment of gastroes ophageal reflux di sease. Am J
Gastroenterology 2005; 100:190 -200.
4. Nilsson M, Johnsen R, Ye W, et al. Prevalence of gastrooesophageal reflux
symptoms and the influence of age and sex. Scand J Gastroe nterol 2004; 39:1040 –
5.
5. Johansson J, Hakansson HO, Mellblom L, et al. Risk factors for Barrett's
oesophagus: a population -based approach. Scand J Gastroent erol 2007; 42:148 -56.
6. Wong A, Fitzgerald RC. Epidemiologic risk factors for Barrett's es ophagus and
associated adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:1 -10.
7. Lundell L ., Miettinen P, Myrvold HE, et al. Comparison of ontcoms twelve years
after antireflux surgery or omeprazole maintenance ther apy for reflux esophagitis.
Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 1292 -1298.
8. Moayyedi P, Talley NJ. Gastro -oesophageal reflux diseas e. Lancet 2006; 367:
2086 -100.
9. Fass R. Erosive esophagitis and non -erosive reflux disease (NERD): comparison of
epidemiologic, physiologic, and therapeutic characteri stics. J C lin Gastroenterol
2007; 41: 131 -7.
10. Modlin IM, SachsG, WrightN, Kidd M. Edkins and a century of acid suppressi on.
Digestion 2005; 72: 129 -45.
11. Lowe, R.C. Medical management of gastroesophageal reflux di sease GI Motility
online (2006).
12. Sharma, P. – Gastro -oesophageal reflux disease: symptoms, erosions, and Barrett's –
what is the int erplay? Gut, 2005, 54:739 .
13. AGA Technical Review on the Clinical Use of Esophageal Manom etry.
Gastroenterology, 2005, 128:209 .
14. The American Journal of Ga stroenterology (2007) 102, 2128 -2134 .

44
15. Ayazi S, Crookes P, Peyre C, (2007). "Objective documentation o f the link
between gastroesophageal reflux disease and obesity". Am. J. G astroenterol. 102:
138–139.
16. C.A. Fallone, A.N. Barkun, S. Mayrand, G. Wakil, G. Friedman, A. Szilagyi, C.
Wheeler & D. Ross (2004). "There is no difference in the disease severity of gastro –
oesophageal reflux disease between patients infected and not infected with
Helicobacter pylori". Aliment Pharm acol Ther 20: 761 -768.
17. Tonya Kaltenbach, MD; Seth Crockett, MD; Lauren B. Gerson, MD, MSc Arch
Intern Med. 2006;166:965 -971.
18. Grande M., Cadedu F.,Villa M. și colab. Helicobacter pylori and g astroesophageal
reflux disease. World Journal of Surgical Oncology 2008, 6:74.
19. Harry HX, Yi Yang, Benjamin Chun -Yu Wong: Relationship between
Helicobacter pylori infection and gastroesophageal reflux di sease. Chinese J
Digestive Disease 2004; 5:1 -6.
20. Nordenstedt H, Nilsson M, Johnsen R, Lagergren J, Hveem K: Helicobacter pylori
infection and gastroesophageal reflux in a population -based study. Helicobacter
2007; 12:16 -22.
21. Orr CW – Therapeutic options in the treatment of nighttime gastro esophageal
reflux. Digestion , 2005, 72, 229 -238.
22. University of Michigan Health System – Management of gastroes ophageal reflux
disease (GERD). Ann Arbor (MI): University of Mich igan Health System; 2002, 9.
23. Loeb PM, Nunez MJ. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract. In: Feldman
M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Sleise nger&Fordtran’s Gastrointestinal
and Liver Disease , 7th edition. Phi ladelphia: Elsevier Science, Saunders; 2002. p.
399-407.
24. Bardhan KD. The role of proton pump inhibitors in the treatment of
gastroesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 1995;9 Suppl 1:15 -25.
25. Hunt RH. The relantionship between the control of pH and healing and symptom
relief in gastroesophageal reflux disease. Ali ment Pha rmacol Ther 1995; 9 Suppl
1:3-7.
26. Moss SF, Arnold R, Tytgat GNS, Spechler SJ, Delle -Fave G, Rosin D, Jensen RT,
Modlin IN. Consensus statement for management of g astroesophageal reflux
disease. J Clin Gastroenterol 1998; 27:6-12.

45
27. DeVaul t KR, Castell DO. Guidelines for the diagnosis and treatment of
gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 1995; 155: 2165 –73.
28. Johnsson F, Weywadt L, Sonhaug JN, et al. One -week omeprazole treatment in the
diagnosis of gastro -oesophageal reflux dise ase. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 15-
20.
29. Eggleston A, Wigerinck A, Huijghebaert S, et al. Cost effectiveness of treatment
for gastro -oesophageal reflux disease in clinical practice: A clinical database
analysis. Gut 1998; 42: 13 -6.
30. Rampe D, Roy ML, De nnis A, et al. A mechanism for the proar rhythmic effects of
cisapride (Propulsid): High affinity blockade of the human cardiac potassium
channel HERG. FEBS Lett 1997; 417: 28 –32.
31. Lundell L, Dalenvack J, Hattlevakk J, et al. Omeprazole or antireflux surge ry in the
long term management of gastroesophageal reflux disease: Results of a multicentre,
randomized, clinical trail. Gastroente rology 1998; 114: A207.
32. Lagergren J, Bergstro¨ m R, Lindgren A, Nyre´ n O. Symptomatic g astroesophageal
reflux as a risk fact or for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999; 340:
825-831.
33. Falk GW, Richter JE. Reflux disease and Barrett’s esophagus. Endo scopy . 1998;
30: 61-72.
34. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF Jr. Changing patterns in the incidence of
esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer. 1998; 83: 2049 –
2053.
35. DeVault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of
gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 1999; 94: 1434 -1442 .
36. Hinder RA, Libbey JS, Gorecki P, Bammer T . Antireflux surgery: i ndications,
preoperative evaluation, and outcome. Gastroenterol Clin North Am. 1999; 28: 987-
1005.
37. DeMeester SR, DeMeester TR. Columnar mucosa and intestinal m etaplasia of the
esophagus: fifty years of controversy. Ann Surg. 2000; 231: 303-321.
38. Katz D, Rothstein R, Schned A, Dunn J, Seaver K, Antonioli D. The development
of dysplasia and adenocarcinoma during endoscopic su rveillance of Barrett’s
esophagus. Am J Gastroenterol . 1998; 93: 536-541.

46
39. Theisen J, Nehra D, Citron D, et al. Suppression of gastric acid secr etion in patients
with gastroesophageal reflux disease results in gastric bacterial overgrowth and
deconjugation of bile acids. J Gastrointest Surg . 2000; 4: 50-54.
40. Garrow DC, Vaughan TL, Sweeney C, et al. Gastroesophageal reflux disease, use
of H2 receptor antagonists, and risk of esophageal and gastric cancer. Cancer
Causes Control. 2000; 11: 231-238.
41. Klinkenberg -Knol EC, Nelis F, Dent J, et al, and the Long -Term Study Group.
Long -term omeprazole treatment in resistant ga stroes ophageal reflux disease:
efficacy, safety, and influence on gastric muc osa. Gastroenterology . 2000;118: 661-
669.
42. Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM, Sandler RS. Is there publ ication bias in
the reporting of cancer risk in Barrett’s esophagus? Gastroenterology . 2000; 119:
333-338.
43. Sampliner RE and the Practice Parameters Committee of the Amer ican College of
Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of
gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol . 1999; 94: 1434 -1442.
44. Bais JE, Bartelsman JR, Bonjer HJ, et al. Laparoscopic or conventio nal Nissen
fundoplication for gastrooesophageal reflux disease: rand omised clinical trial.
Lancet . 2000; 355: 170-174.
45. [Best Evidence] Hampel H, Abraham NS, El -Serag HB. Meta -analysis: o besity and
the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications. Ann Intern
Med. Aug 2 2005; 143(3): 199-211.
46. Herbella FA, Sweet MP, Tedesco P, Nipomnick I, Patti MG. Gastroesophageal
reflux disease and obesity. Pathophysiology and implicati ons for treatment. J
Gastrointest Surg . Mar 2007; 11(3): 286 -90.
47. Merrouche M, Sabate JM, Jouet P, et al. Gastro -esophageal reflux and esophageal
motility disorders in morbidly obese patients before and a fter bariatric
surgery. Obes Surg . Jul 2007; 17 (7) : 894 -900.
48. Murray L, Johnston B, Lane A, et al. Relationship between body mass and gastro –
oesophageal reflux symptoms: The Bristol Helicobacter Project. Int J
Epidemiol . Aug 2003; 32(4): 645-50.
49. Pandolfino JE, El -Serag HB, Zhang Q, et al. Obesity: a chal lenge to
esophagogastric junction integr ity. Gastroenterology . Mar 2006; 130(3): 639 -49.

47
50. El-Serag HB, Graham DY, Satia JA, Rabeneck L. Obesity is an ind ependent risk
factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am J Gastroenterol . Jun 2005;
100(6): 1243 -50.
51. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Long -term proton pump inhibitor
therapy and risk of hip fracture. JAMA . Dec 27 2006; 296(24): 2947 -53
52. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al. Continued (5 -year) foll owup of a
randomized clinical study c omparing antireflux surgery and omeprazole in
gastroesophageal reflux disease. J Am Coll Surg . Feb 2001; 192(2): 172-9;
discussion 179 -81.
53. Anvari M, Allen C, Marshall J, et al. A randomized controlled trial of laparoscopic
nissen fundoplication versus pro ton pump inhibitors for treatment of patients with
chronic gastroesophageal reflux disease: One -year follow -up. Surg
Innov . Dec 2006; 13(4): 238-49.
54. [Best Evidence] Grant AM, Wileman SM, Ramsay CR, et al. Minimal access
surgery compared with medical mana gement for chronic gastro -oesophageal reflux
disease: UK collaborative randomised tr ial. BMJ . 2008; 337: a2664 .
55. Aly A., Munt J., Jamieson G.G., Ludemann R., Devitt P.G., Watson D.I.
Laparoscopic repair of large hiatal hernias. Br. J. Surg . 2005; 92 (5): 648–653.
56. Bas P. L ., Wijnhoven & David I. Watson. Laparoscopic Repair of a Giant Hiatus
Hernia -How I Do It . J Gastrointest Surg . 2008; 12: 1459 -1464 .
57. Basso N., De Leo A., Genco A., Rosato P., Rea S., Spaziani E., Primavera A.
3608. Laparoscopic fundaplica tion with tension -free hiatoplasty in the treatment of
symptomatic gastroesophageal reflux di sease. Surg Endos c. 2000; 14: 164–169.
58. Berkes J., Viswanathan V.K., Savkovic S.D., Hecht G. – Intestinal epithelial
responses to enteric pathogens: effects on the 49 tight jun ction barrier, ion transport,
and inflammation (2003) Gut 52:439;
59. Block B., Schachschal G., Schmi dt H. – Endoscopy of theupper GI Tract, Thieme,
Stugart -New York, 2004;
60. Constantinoiu S. – Patologia chirurgicală a esofagului și a joncțiunii esogastrice. In
Angelescu N. (sub red.): Chirurgie Generală. Editura Medicală, București, 2000,
p.283 -347;

48
61. Delmotte J.S., Houcke P.E. – Aspects epidemiologiques, cliniques et endoscopiques
des oesophagites. Encycl Med Chir Editions Scientif iques et Medi cales Elsevier
SAS, Gastroenterologie, (20 11) 9-202-D-12 ;
62. Gomez C.X., Flores Armenta J.H., Elizalde Di Martino A., Guarneros Zarate J.E.,
Cervera Servin A., Ochoa Gomez R., Quijano Orvananos F. – Antireflux surgery,
comperative study of three laparascop ic tec hniques. Rev Gastroente rol Mex. (2005);
70(4): 402 -410.
63. Katsanos KH, Torres J, Roda G, Brygo A, Delaporte E, Colombel JF. Review
article: non -malignant oral manifestations in inflammatory bowel diseases. Aliment
Pharmacol Ther . 2015 Jul. 42 (1):40 -60.
64. Hussey S, Fleming P, Rowland M, Harty S, Chan L, Broderick A. Disease outcome
for children who present with oral manifestations of Crohn's disease. Eur Arch
Paediatr Dent . 2011 Jun. 12(3):167 -9.
65. El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, Dent J. Update on t he epidemiology of
gastro -oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014 Jun. 63 (6):871 –
80.
66. Ranjitkar S, Smales RJ, Kaidonis JA. Oral manifestations of gastroesophageal
reflux disease. J Gastroenterol Hepatol . 2012 Jan. 27 (1): 21-7.
67. Daley T D, Armstrong JE. Oral manifestations of gastrointestinal diseases. Can J
Gastroenterol . 2007 Apr. 21 (4): 241-4.
68. Boyd L, Palmer C. Complete review of dental hygiene. Brian NJ, Cooper MD,
eds. Nutrition and Oral Health . Upper Saddle River, NJ: Prentice -Hall; 2017.
69. Islam NM, Bhattacharyya I, Cohen DM. Common oral manifestations of systemic
disease. Otolaryngol Clin North Am . 201 6 Feb. 44 (1): 161-82.
70. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report:
Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States, 2014. Available
at https://www.cdc.gov/diabetes/pdfs/data/statistics/national -diabetes -statistics –
report.pd f. 2017; Accessed: June 29, 201 9.

49

DECLARAȚIE

Subsemnatul, Ievgenii Albin , student în anul VI, specializarea Medicinǎ Dentarǎ,
Facultatea de Medicinǎ Dentarǎ, declar prin prezenta cǎ lucrarea de licențǎ cu titlul "Sindromul
bucal î n context sistemic " este scrisǎ de mine și nu a mai fost prezentatǎ niciodatǎ la o altǎ
specializare, facultate sau instituție de învǎțǎmânt superior din țarǎ sau din strǎinǎtate.
De asemenea, declar cǎ studiul de literaturǎ de specialitate și datele experimentale
prezentate în lucrare sunt rezultatul propriei activitǎți, iar sursele de informare cons ultate sunt
indicate î n lucrare, conform bibliografiei.

Iași septembrie 20 20
Student Ievgenii Albin