DISCIPLINA DE FARMACOGNOZIE ȘI FITOTERAPIE [616127]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TÂRGU MUREȘ
FACULTATEA DE FARMACIE
DISCIPLINA DE FARMACOGNOZIE ȘI FITOTERAPIE

BENEFICIILE INULINEI, SUBSTANȚĂ DE
ORIGINE VEGETALĂ

Coordonator științific :
Conf. Dr. E ȘIANU SIGRID
Absolvent: [anonimizat]
2017

Cuprins
Introducere ……………………………………………………………………………. 1
Capitolul 1 . Inulina. Aspecte generale …………………………………………… 2
1.2 Inulina, component în alimente funcționale ………………………………….. 4
1.3 Fibrele alimentare …………………………………………………………. 5
1.4 Obținerea inulinei din cicoare ……………………………………………. 9
1.5 Preparate din Cichorium intybus ………………………………………… 12
Capitolul 2 . Utilizările inulinei în tratarea și prevenirea diferitelor patologii …….. 14
2.1 Fiziologia tractului gastrointestinal și microflora intestinală …………….. 14
2.1.1 Conceptul de floră intestinală sănătoasă ……………………………….. 15
2.1.2 Caracterizarea florei intestinale sănătoase …………………………….. 15
2.1.3 Caracteristicile prebioticelor …………………………………………………. 17
2.1.4 Diferite tipuri de prebiotice …………………………………………………… 18
2.2 Inulina în constipație …………………………………………………………………. 19
2.3 Inulina în sindromul de intestin iritabil ………………………………………….. 22
2.4 Inulina în obezitate …………………………………………………………………… 29
2.4.1 Ce înseamnă obezitate? ……………………………………………………… 29
2.4.2 Obezitatea la copii ………………………………………………………………. 37
2.5 Inulina în sindromul metabolic ……………………………………………………. 40

2.5.1 Ce reprezintă sindromul metabolic? ……………………………….. …….. 40
2.5.2 Diagnosticul de sindrom metabolic ……………………………………….. 41
2.5.3 Prevenirea sindromului metabolic …………………………………………. 44
Concluzii ……………………………………………………………………………………………… 49
Bibliografie…………………………………………………………………………………………… 50

1
Introducere
Omul a utilizat dintotdeauna plante pentru vindec are și aproape imediat ce
a învăț at să s crie, el a consemnat descrieri le proprietăților curative ale acestora în
“tratate despre plante”. [10]
Primul tratat despre plante cunoscut , a fost s cris în urmă cu aproape 5000
de ani în timpul domniei î mparatului chinez Chi’en Nung. Se numea Pen Tsao ș i
conținea descrieri ale utiliză rilor medicinale a peste 300 de plante. Prin 2000 î .Hr.,
egiptenii antici utilizau pla nte în medicină, cosmetică și îmbălsămare. Grecii și
romanii au perfecționat câteva dintre aceste tehnici și au dezvoltat altele noi . S-a
aflat despre studiile lor din scrierile lui Hipocrat din secolul al V -lea î.Hr. și din
cărțile “De Materia Medica” a le lui Dioscoride ș i “Naturalis Historia” de 37 de
volume a le lui Pliniu cel Bă trân (ambele din secolul I d.Hr.).
Plantele medicinale și aromatice, î n special produsele farmaceutice
obținute din ele, ca toate medicamente le de altfel, trebuie folosite î n scopuri
profilactice sau curative, pe baza p rescripț iilor medicului specialist. Plantele nu
sunt remedii universale ș i nici un ultim refugiu , la care se apelează adesea, după
ce toate metodele terapeutice au fost epuizate. El e își au locul bine stabilit de
specialiști î n arse nalul terapeutic, fie că este vorba de cele cu acțiune majoră sau
medie, fie că este vorba de adjuvante. [10]
Scopul lucrării
În cadrul acestei lucrări am evidențiat efectele benefice ale inulinei, o fibră
solubilă, nedigerabilă, predominant extrasă din rădăcina de cicoare; deoare ce,
după cum vor demonstra studiile, acest prebiotic acționează asupra unor boli
extrem de des întâlnite. Substanțele vegetale sunt apropiate organismului, le
utilizăm zilnic sub forma alimentelor, spre deosebire de derivații chimici, sintetici,
care nu vo r fi întotdeauna tolerați de către corpul uman.
E limpede că regnul vegetal poate trăi fără om, însă î n nici un caz omul nu
poate trăi fără el. Nici oamenii ș i nici celelalte ființe vii care populează pămâ ntul nu
pot trăi fără plante: de la aliment până la medicament. [10]

2
Capitolul 1
Inulina. A specte generale
1.1 Ce este inulina?
Inulina este o formă naturală de depozitare a polizaharidelor, cu o l argă
varietate de aplicații în îndustria alimentară și în cea farmaceutică, larg distribuită
în peste 30.000 d e produse vegetale.[1] Este un poliglucid natural cu efecte
benefice pentru sănătate și proprietăți funcționale corelate cu lungimea catenei.
Fibră alimentară nedigerabilă, este utilizată în numeroase alimente: produse
lactate, înghețată, produse de panifi cație, băuturi, produse tartinabile cu conținut
redus de grăsimi, cereale și dulciuri. De asemenea, este folosită în tablete ca
substanță de umplere sau de legătură și în hrana animalelor de companie. Derivații
chimici ai inulinei au utilizări industriale, de exemplu carboximetil inulina este
folosită ca agent de prevenire a formării crustei în tratamentul apelor reziduale.[2]
Inulina este un polimer alcătuit din unități de fructoză (resturi fructozil ale β –
fructofuranozei) și terminat la capete cu glucoză (resturi glicozil ale α –
glucopiranozei). Unitățile de fructoză sunt legate prin legături β(2 -1) glicozidice. În
general, inulina din plante poate conține până la câteva mii de unități de fructoză
din care rezultă, prin hidroliză parțială, oligofructoză. N umărul de unități de fructoză
din moleculă sau gradul de polimerizare (GP) , permite diferențierea între
oligofructoză (fructooligoglucide) c u GP mai mic decât 10 și inulin a cu catenă
medie și lungă, cu GP cuprins între 10 și 60, cu o medie de aproximativ 23 .[2]
Fig.1.1 Structura chimică a inulinei

3
În prezent se cunosc trei forme de inulină:
 α-inulină (pulbere albă amorfă)
 β-inulină (cristale incolore)
 γ-inulină
Ele se deosebesc prin masa moleculară, gradul de polimerizare,
temperatura de dizolvare, modali tatea de obținere și altele. Forma α se formează
prin înghețarea soluției de inulină; forma β prin precipitarea cu alcool, iar forma γ
se obține după aplicarea tuturor procedeelor legate de acțiunea diferitelor
temperaturi. Toate formele se transformă una într -alta.[6]
Inulina este depozitată, de obicei, în rădăcinile sau rizomii plantelor care
nu sunt capabile să sintetizeze alte glucide de rezervă precum amidonul: ceapă (1 –
5%), usturoi (2 -4%), cicoare (15 -20%), sparanghel, praz, hrean, agave, brusture,
păpădi e, anghinare, pelin, tărâțe de grâu și în multe alte legume și fructe (banane
0,2%). În mod deosebit, se găsește ca substanță de rezervă a asteraceelor
perene.
Rolul depozitării inulinei în plante constă atât în asigurarea unei rezerve de
energie, cât și î n reglarea rezistenței acestora la frig. Inulina este solubilă în apă,
astfel că este activă osmotic. Plantele pot schimba potențialul osmotic al celulelor
modificând GP al unităților de inulină prin hidroliză , fără schimbarea cantității totale
de glucide, fapt ce le permite să reziste la frig și uscăciune pe timpul iernii.
Cel mai adesea, inulina în stare naturală se obține prin extracție din
rădăcinile de cicoare. Plantele care conțin inulină sunt folosite și pentru obținerea
prin hidroliză în mediu acid a fructozei , utilizată ca îndulcitor în industria
alimentară.[2]
Inulina și oligofructoza sunt caracterizate de o serie de proprietăți fizico –
chimice, nutritive și tehnologice care sunt strict dependente de gradul de
polimerizare.
Fracțiunea cu catenă scurtă , oligofructoza, este mult mai solubilă și mai
dulce decât inulina nativă , cu catenă lungă și poate contribui la îmbunătățirea
gustului fiindcă proprietățile sale sunt mult mai apropiate de ale altor glucide. Fiind
mai puțin solubilă, inulina cu catenă lung ă este mai vâscoasă , astfel îmbunătățește

4
textura alimentelor. Alte proprietăți fizico -chimice influențate de gradul de
polimerizare sunt temperatura de topire și de tranziție vitroasă, capacitatea de
formare a gelului și rezistența acestuia, respectiv i nteracțiunea cu alte componente
din alimente, de exemplu amidonul sau hidrocoloizii.[2]
1.2 Inulina, component în alimente funcționale
Încă din Antichitate, alimentele au fost considerate un ajutor pentru
promovarea sănătății. Hipocrate spunea „să lăsăm al imentele să fie medicamente
și medicamentele, alimente”. În ultimele decenii însă, această tendință s -a
accentuat, iar consumatorii au dorit tot mai mult ca produsele consumate să aibă
un efect pozitiv asupra organismului.
Termenul de „aliment funcțional” a fost introdus în anii ’80 în Japonia și
delimitează mai bine caracteristicile pe care un astfel de pro dus trebuia să le
îndeplinească . Astfel, orice aliment este în esență funcțional, având anumite funcții
în organism, cum ar fi funcția nutritivă, cea o rganoleptica , etc. În cazul de față însă,
definiția a fost limitată la acele alimente care dețin componente cu acțiune
fiziologică pozitivă, dincolo de acțiunea nutritivă considerată subînțeleasă. Deci,
dacă un produs conține și altceva decât clasicii nutri enți, iar acel element are un
efect pozitiv asupra consumatorului, în principiu produsul în cauză , poate fi definit
ca funcțional.
Constituenții bioactivi ai alimentelor sunt compuși non -nutriționali care
exercită efecte fiziologioce importante în menținere a sănătății și prevenirea bolilor.
Sunt componente minoritare în alimente, diferite din punct de vedere structural față
de micronutrienți și sunt parțial biodisponibile. Exercită o funcție fiziologică, deși în
anumite cazuri , mecanismele funcției lor biolog ice sau metabolice nu sunt complet
stabilite.
Metaboliții secundari din plante sunt substanțe biologic active care se
găsesc de obicei în alimente de origine vegetală. Dintre acestea putem menționa:
carotenoidele din roșii, portocale și morcovi , polifenoli i din ceapă, flavonoidele din
strugur ii roșii, tiolii din varză și broc coli etc. Beneficiile acestor substanțe pentru
sănătate sunt: protecție contra cancerului (detoxifianți și antioxidanți), protecție

5
cardiovasculară (antioxidanți, hipocolesterolemianți, a ntihipertensivi,
antitrombotici), protecție împotriva îmbătrânirii și a bolilor degenerative
(antioxidanți).
1.3 Fibrele alimentare
De-a lungul ultimelor decenii, cunoștințele despre fibre alimentare au
crescut considerabil, atât în zona fiziologică cât și analitică. Termenul „fibre
alimentare” a fost folosit pentru prima oară de nutriționistul E. H. Hipsley, în anul
1953. Importanța fibrelor în alimentația umană a fost studiată de Burkitt, Walker, și
Pictor (1974), care au urmărit relația dintre aportul in adecvat de fibre și creșterea
progresivă a bolilor degenerative în societățile dezvoltate.
În prezent, cercetarea arată că ingerarea de cantități adecvate de fibre
alimentare produce mai multe efecte benefice asupra tractului digestiv, cum ar fi
reglarea f uncției intestinale, îmbunătățirea toleranței la glucoză la diabetici, sau de
prevenire a bolilor cronice, precum cancerul de colon. În plus, fibrele solubile (în
principal pectinele) influențează niv elul de grăsimi și ateroscleroz ă la om și
animale. Diver se studii in vivo au demonstrat că o ingestie de fibre insolubile din
fructe și legume poate produce o scădere semnificativă a concentrației plasmatice
de colesterol, ceea ce implică o scădere a riscului de a suferi de boli
cardiovasculare, cancer de colon , diabet și obezitate. De asemenea, o activitate de
reglementare a sistemului imunitar a fost atribuită fibrelor alimentare.[11]

Fig. 1.2 Alimente bogate în fibre
Fibrele alimentare sunt un grup eterogen de componente pentru care s -au
dezvoltat mai mult e definiții provocând confuzie atât în rândul utilizatorilor cât și în
rândul producătorilor de alimente.

6
Au fost inițial definite în 1972 de către Trowell ca fiind "acea parte a
alimentelor, derivat din pereții celulari ai plantelor care sunt digerate foa rte slab de
ființele umane”. Recunoașterea că polizaharidele adăugate în produsele
alimentare ar putea avea efecte similare cu cele care provin din pereții celulelor
vegetale , a condus la o redefinire a fibrelor alimentare pentru a include
polizaharidele și lignina , care nu sunt digerate în intestinul subțire uman. Această
definiție a fost folosită peste 30 de ani. Dezbaterea privind definiția fibrelor dietetice
a fost finalizată în 2008/2009 de către Comisia Codex Alimentarius definind fibrele
dietetice, dup ă cum urmează (Codex, 2009): Fibre dietetice înseamnă polimeri
glucidici cu zece sau mai multe unități monomerice, care nu sunt hidrolizate de
către enzimele endogene din intestinul subțire al oamenilor și fac parte din
următoarele categorii:
 Polimeri gluc idici comestibili, prezenți în mod natural în produsele
alimentare consumate ca atare ;
 Polimeri glucidici care au fost obținuți din materii prime alimentare prin
mijloace fizice, enzimatice sau chimice și care s -au dovedit a avea un efect
fiziologic benefi c pentru sănătate, demonstrat prin date științifice general
accep tate la autoritățile competente ;
 Polimeri glucidici sintetici care s -au dovedit a avea un efect fiziologic benefic
pentru sănătate, demonstrat prin date științifice general acceptate de
autor itățile competente.[13]
Fibrele alimentare sunt un grup de substanțe cu structură diversă,
prezente numai în plante. Din punct de vedere chimic majoritatea fibrelor sunt
constituite din molecule mari, asemănătoare glucidelor complexe. Excepție face
lignina , o substanța care intră în alcătuirea părților fibroase, lemnoase ale
plantelor.
Principalele fibre alimentare de natură polizaharidică sunt celuloza,
hemiceluloza, pectinele, gumele și mucilagiile. Celuloza formează scheletul de
rezistență al plantelor ș i se găsește în frunzele și tulpina plantelor, în coaja

7
fructelor și legumelor și în învelișul exterior al boabelor de cereale. Pectinele și
gumele au proprietatea de a se dizolva în apă și de a forma un gel.
Din punct de vedre chimic fibrele au următoarel e proprietăți:
 Celuloza – poliglucid format din unități de ß glucoză legate de 1 -4 glicozidic;
 Hemiceluloza – prezentă în plante alături de celuloza;
 Lignina produs de polimerizare al alcoolilor coniferilic, sinapic, p -cumaric;
 Gumele, mucilagiile, geluril e și polizaharidele de stocare.
Calitatea fibrelor alimentare este diferită și se apreciază după proprietățile
fizico -chimice. Sunt două caracteristici fizico -chimice care ap reciază eficacitatea
funcțional ă a fibrelor alimentare.
 Capacitatea de hidratare ș i reținere a apei;
 Capacitatea de adsorbție a compușilor chimici nocivi.
Sunt substanțe rezistente la degradare sub acțiunea enzimelor digestive
umane și se găsesc în alimentele de origine vegetală. Pot fi:
 Solubile (inulina, pectina, gume, fructooligozahar ide) – acestea se dizolvă în
apă, sunt utilizate de către microorganismele intestinului, adică sunt
fermentabile;
 Insolubile (celuloza, hemiceluloza, lignina, amidonul rezistent) – această
categorie de fibre nu se dizolvă în apă, sunt rezistente la acțiune a
microorganismelor din intestin adică sunt nefermentabile.
Gradul de hidratare și reținere a apei (CHR) reflectă proprietățile hidrofile
ale fibrelor alimentare. De exemplu, pectinele și hemiceluloza solubile pot fi
puternic hidratate prin formarea soluții lor coloidale. Celuloza, ligninele, fiind
insolubile, manifestă capacitatea inferioară de hidratare.
Complexul poliglucidic al fibrelor alimentare este variabil și depinde de
specia materiei prime, de metodele de prelucrare, compoziția poliglucidelor in
produsele finite. A fost constatat că valorile majorate a capacității de hidratare și
reținere a apei caracterizează eficacitatea sporită a calității fibrelor alimentare.
Gradul de adsorbție a compușilor chimici nocivi de fibrele alimentare
depinde de capacit atea lor de hidratare și reținere a apei. Însă între valorile CHR și

8
gradul de adsorbție a compușilor nocivi nu există o corelație strânsă. Capacitatea
de hidratare și reținere a apei și capacitatea de adsorbție a compușilor chimici
nocivi de fibrele alime ntare este o caracteristică integrală a calității fibrelor
alimentare. Aceste proprietăți sunt prezentate în următorul tabel.[12]
Tabel 1.1 Capacitatea fibrelor alimentare de hidratare și adsorbție a cationilor
Fructe
și
legume Conținutul în
fibre alimenta re,
% din masa totală Capacitatea de
hidratare g H 2O/g
FA Capacitatea de
adsorbție a cationilor
μg/g FA
Cartofi 19,5 9,0 0,3
Porumb 86,1 1,5 –
Varză de Bruxelles 11,6 5,9 1,0
Tomate 6,6 10,8 1,0
Vinete 7,5 17,3 1,8
Castraveți 3,7 20,9 1,1
Morcovi 8,9 23,4 2,3
Mere 14,6 12,1 1,9
Pere 15,3 7,4 0,6
Portocale 9,9 12,4 2,4
Banane 22,7 2,9 –
Mango 15,3 20,4 –

In vivo , fibrele alimentare hidratate exercită funcția de adsorbție a cationilor
prin mecanismul de schimbare de ioni. În mod general schimb area de ioni la limita
de fibre alimentare / soluția lichidă poate fi prezentată astfel:
FA-C1 + C2 = FA -C2 + C1
Unde C1, C2 sunt cationii implicați în procesul de schimb, FA sunt fibrele
alimentare. [12]
Fibrele alimentare denumite fructani, inulina și oligofructoza, nu sunt
digerate de enzimele ptialină și amilaze , adaptate să descompună amidonul.
Ajunse în colon, aceste fibre determină o schimbare specifică în componența
microbiotei locale, cu efecte benefice pentru gazda umană, fiindcă sunt folosite
selectiv ca hrană de către bifidobacterii. Această acțiune bifidogenică are multe
efecte fiziologice benefice: îmbunătățește tranzitul intestinal, crește absorbția de

9
calciu, scade conținutul de lipide serice, mărește senzația de sațietate, cu
consecințe pozitive asupra sănătății sistemelor digestiv, osos și circulator,
respectiv asupra menținerii greutății corporale. De asemenea, contribuie la
creșterea rezistenței la infecții și st imularea sistemului imunitar.
Pentru ca inulina să aibă rol de fibră alimentară și să fie indicată ca atare
în compoziția unui aliment, adaosul trebuie să fie de 3 -6 g/100 g sau 100 ml
produs. De asemenea, pentru a asigura un efect bifidogenic normal, adaosul de
inulină recomandat este de 3 -8 g/porție. Efectul unui ad aos crescut de inulină
asupra structurii și a texturii este puternic și poate influența semnificativ însușirile
organoleptice ale produselor.[2]
Inulina este considerată aliment funcțional deoarece interferă cu procesele
fiziologice și biochimice, la șobol ani și oameni, rezultatul ducând la îmbunătățirea
sănătății acestora și scăderea riscului de îmbolnăvire, în cazul mai multor boli.
Studiile experimentale dezvăluie utilitatea inulinei ca agent bifidogenic,
beneficiul în dezvoltarea sistemului imunitar, re ducerea nivelului de bacterii
patogene din intestin, ameliorarea constipației, scăderea riscului de osteoporoza
prin creșterea absorbției calciului, reducerea riscului de ateroscleroză prin
diminuarea sintezei de trigliceride și acizi grași , de la nivelul f icatului și scăderea
concentrației acestora în sânge.
Acest fructan modulează nivelul hormonal al insulinei și al glucagonului,
astfel reglând metabolismul glucidic și lipidic prin scăderea nivelului de glucoză din
sânge. Este eficient în scăderea ureei di n sânge și a acidului uric, menținând astfel
echilibrul de concentrație al azotului.[3]
1.4 Obținerea inulinei din cicoare
Sursa principală de inulină utilizată în industria alimentară și farmaceutică,
este cicoarea ( Cichorium intybus L.).
Aceasta este o p lantă spontană, ierboasă, perenă, care se întâlnește
frecvent în flora României. Carl Linne, când a denumit specia științific, a folosit
pentru gen termenul "Cichorium" – de la denumirea grecească a plantei (kichorian)

10
și pentru specie termenul de "Intybus " – de la denumirea romană a cicorii (intibus).
Specia Cichorium intybus aparține familiei Asteraceae.
Cicoarea este o specie vegetală cu rădăcina pivotantă, lungă, subțire (20 –
150 cm lungime, 1 -3 cm grosime) de culoare deschisă, verticală. Frunzele bazale
ale acestei plantei sunt lanceolate, pețiolate, crestate, dispuse în rozetă. Tulpina
cicorii este fibroasă, cu șanțuri longitudinale, relativ înaltă (0,3 -1,2 m – uneori chiar
3 m) ramificată purtând frunze sesile, cu baza cordată, mici și rare. La bifurca țiile
tulpinale se formează mici stipele cu limbul întreg și cu vârful ascuțit.
Inflorescențele la cicoare (calatidiile) poartă flori ligulate, albastre, mai rar roze sau
albe. Fructul este o achenă pubescentă. Florile ligulate sunt matinale și se strâng
către prânz, în zilele călduroase și însorite. Prof. Simionescu, în "Flora României"
(1939), scria despre cicoare: "De cum se arată primele suliți aurii la răsărit, între 5 –
6 ceasuri, ele (florile) se deschid; în schimb se închid de vreme, iar la amiază st au
toate ca veștejite".

Fig. 1.3 Cichorium intybus L.
Cicoarea înflorește vara, din iulie până în septembrie. Aria mondială de
răspândire a cicorii cuprinde contentele Europa și Asia. Crește în locuri deschise,
cu lumină directă, pe pășuni, fânețe, la ma rginea drumurilor, prin șanțuri, pe lângă
culturile agricole și pe terenuri necultivate. Planta se întâlnește de la câmpie până
în zona premontană. Formele cultivate de cicoare, față de cele spontane, au
cerințe mult mai mari cu privire la umiditatea solul ui și chiar a aerului.

11

Fig. 1.4 Floarea de cicoare
Din cicoarea spontană s -au creat diverse forme cultivate, ca:
 Andivele ( Cichorium endiva );
 Cicoarea pentru frunze ( Cichorium intybus var. foliosus );
 Cicoarea cultivată pentru rădăcină ( Cichorium intybus var. sativus ).
În țara noastră, Cichorium intybus var. sativus se cultivă încă din 1920, pe
cca. 2000 ha, exclusiv în Depresiunea Bârsei, fabrica de prelucrare fiind la Brașov.
Această cicoare este introdusă în cultură ca plantă anuală.
Cicoarea se foloseș te în alimentație, dietetică, fitoterapie, în industria
alimentară și în industria farmaceutică. La specia spontană, rădăcina, care se
colectează toamna sau primăvara cu ajutorul cazmalei, poartă denumirea de
RADIX CICHORII, care se spală în curent de apă repede, după care se despic ă pe
lungime și se pune la uscat în strat sub țire, într-un loc aerisit și călduros. Dup ă
încheierea procesului de uscare (c ând rădăcinile devin rigide și se rup cu un
pocnet sec), se depozitează în saci de hartie, în locuri curat e și ferite de umezeală.
Părțile aeriene nelignificate, care se recoltează vara (iulie -august) în timpul
înfloritului, se numesc științific HERBA CICHORII. Uneori, în scopuri terapeutice,
se colectează doar florile de cicoare FLORES (FLOS) CICHORII.
Rădăci na și partea aeriană de la cicoare se folosesc în medicina
tradițională încă din antichitate, virtuțiile plantei "kichorian" fiind menționate în
vechile tratate de medicină grecești.[ 4] Orignară din nordul Africii și Asia, egiptenii
o foloseau înca din ant ichitate pentru tratarea bolilor de ficat și detoxifierea

12
sângelui [8], substituent pentru cafea, sau furaje pentru animale. Mai târziu, însuși
Napoleon o folosea ca înlocuitor al cafelei [8]. În anii 70 a fost descoperit faptul că
rădăcina de cicoare conț inea pana la 40% inulină [5], fier, fosfor, magneziu,
potasiu, calciu, cupru și multe vitamine, î n special A, B1, B2, C si K . [8]
Printre produșii de interes ai acestei plante se află inulina, lactonele
sescviterp ene, vitaminele, mineralele, gr ăsimile, man itolul si latexul. [9]
Întreaga plantă de cicoare este străbătută da laticifere care conțin un suc
lăptos. Constituientul major al rădăcinii este inulina, cu rol de substanță de rezervă.
Florile și rădăcinile plantei conțin cicorină și principii amare. Pe lângă inulină,
rădăcina conține și zahăr, taninuri, ul eiuri, uleiuri volatile, pectin ă, rășină, levulin ă.
Datorită substanțelor conținute, în special cicorină și colină, cicoarea are puternice
efecte laxative, stimulând digestia. Reglează secreția hormonil or pancreatici și
nivelul glicemiei sangvine.[8]
Compoziție chimică: în părțile aeriene: cicorina, acid cichoric (acid dicafeil –
tartric, înrudit cu cinarina din frunzele de anghinare, ceea ce o face utilă în bolile
hepatice), flavonozide (glicozide de api genol, luteol, quercetol) în r ădăcină: inulin ă,
colină, rezine, substanțe amare triterpenice, taninuri, uleiuri volatile.
1.5 Preparate din Chicorium intybus
Pulberea de cicoare
Se obține prin măcinarea rădăcinii cu râșnița electrică de cafea. Se
administ rează de 2 -3 ori pe zi, câte o linguriță. Acest remediu are excelente calități
depurative, hipoglicemiante, precum și efecte prebiotice (favorizează dezvoltarea
de bacterii prietenoase).
Decoctul combinat de cicoare
Se pun două lingurițe de pulbere de rădă cina într -un pahar de apă și se
lasă la macerat vreme de 6 -8 ore, la temperatura camerei, după care se strecoară.
Extractul obținut se pune deoparte, iar planta rămasă dupa filtrare se fierbe vreme
de 2 minute cu alt pa har de apă, după care se lasă s ă se răceasc ă. În final, se
combină cele doua extracte, iar preparatul obținut se va administra pe parcursul
unei zile.

13
Tinctura de cicoare
Se pun într -un borcan 20 de linguri de pulbere de rădăcina, care se
acoperă cu alcool alimentar de 50 °, amestecând înconti nuu. Când întreaga masă
de pulbere a fost acoperită, r ămânând deasupra un strat de alcool de două degete,
se închide borcanul ermetic și se lasă conținutul la macerat vreme de 12 zile, după
care se strecoară. Preparatul obținut se pune în sticluțe mici, în chise la culoare și
se păstrează vreme de maximum 2 ani. Se administrează de regulă o linguriță de 4
ori pe zi, în tratamente de 1 -3 luni.
Cafeaua de cicoare
Din rădăcina de cicoare, dacă se prăjește și apoi se macină, se obține o
pulbere închisă la culoa re, cu efecte tonice digestive și nervoase, folosită adesea
ca substitut de cafea. În magazinele noastre se găsesc diferite sortimente de cafea
de cicoare, care, de fapt, sunt un amestec între cicoarea prăjită și diverse cereale
și leguminoase prăjite (nău t, ovăz, orz). Băutura care se obține din acest amestec
este un excelent aperitiv, care, consumat înainte de masă, previne indigestia și
balonarea, alungă oboseala fizică și nervoasă.
Extractul uscat de cicoare
Se obține din tinctura de cicoare, din care s e evaporă complet alcoolul,
rămânând o pulbere fină, amară și extrem de concentrată în principii active –
extractul de cicoare. El conține de 5 -6 ori mai multe principii active decât simpla
pulbere de cicoare, care sunt asimilate integral de organism, și n u doar în proporție
de 25%, ca în cazul simplei pulberi. Ca atare, extractul este "medicamentul" cel
mai concentrat care se poate obține din cicoare, așa încât nu este de mirare că
toate studiile făcute în ultimele decenii cu această plantă au folosit extr actul.[7]

14
Capitolul 2
Utilizările inulinei în tratarea și prevenirea diferitelor patologii
2.1 Fiziologia tractului gastrointestinal și microflora intestinală
Tractul gastroin testinal uman găzduiește o populație mare de
microorganisme, colonul fiind de departe gazda celei mai mari densități bacteriene,
cu 1011 până la 1012 cfu/gram , prezentând un mediu extrem de favorabil pentru
înmulțirea bacteriilor, datorită timpului lent de tranzit, nutrienților disponibili, precum
și a pH -ului adecvat. Prin urmare, fiziologia acestuia este controlată într -o mare
măsură de flora intestinală în special prin fermentarea compușilor nedigerabili și
producerea de metaboliți secundari precum acizii grași cu lanț scurt (SCFA – short
chain fatty acids) sau prin interacțiunil e dintre metaboliți și mediul colonic.
Principalele substraturi metabolice d isponibile pentru flora colonică sunt alcătuite
din carbohidrați și proteine nedigestibile.
Fermentarea carbohidraților produce în mod predominant SCFA, în special
acetat, propiona t sau butirat. Acetatul și propionatul sunt absorbiți și metabolizați
sistemic, butiratul servește ca substrat energetic preferat pentru colonocite
(celulele epiteliale colonice) și joacă un rol important în menținerea unei epiteliu
colonic normal.
Pe de a ltă parte, fermentația proteinelor produce substanțe care au efecte
toxice sau nocive asupra gazdei, precum amoniacul, N -nitrozo sau compușii
aromatici.
Bacteriile care trăiesc în intestinele noastre ne pot influența starea de
sănătate prin metabolismul lo r secundar. Bacteriile pot deconjuga anumite
substanțe destinate excreției (ex: acizii biliari), acestea devenind astfel
redisponibile pentru orga nism, sau pot produce vitamine ș i substanțe
antimicrobiene care inhibă bacteriile nocive. Pe lângă aceste prop rietăți
metabolice , flora colonică poate interacț iona cu epiteliul intestinelor și cu anumiț i
compuși ai sistemului imunitar. În consecință , flora intestinală poate avea efecte de
modulare a proceselor inflamatorii sau imune.

15
Deși doar câteva specii bacter iene rezidente în colonul uman sunt
considerate patogene sau toxicogene, altele , care în cazul eubiozei sunt
considerate neutre din punct de vedere al influenței asupra stării de sănătate a
gazdei, pot deveni patogene în cazul unor alterări fiziologice ale intestinelor. Toate
aspectele menționate mai sus ne arată rolul crucia l pe care microflora intestinală îl
are asupra homeostaziei colonului și a sănătății gazdei.
2.1.1 Conceptul de floră intestinală sănătoasă
Conceptul de microfloră intestinală sănătoasă este strâns relaționat cu
microbiomul în condiții de sănătate (normobioză sau eubioză ) și de boală
(disbioză). Se bazează de asemenea pe caracteristicile metabolismului florei în
sine și pe efectele sale potențiale directe și indirecte asupra organismului . Acest
concept se bazează și pe probabilitatea că stabilizarea unei microflore intestinale
echilibrate și menținerea normobiozei păstrează organismul sănătos pentru mai
mult timp. Cu alte cuvinte, o micro floră intestinală sănătoasă , susținută prin
acțiune a unui prebiotic, duce la încărcături mai puțin nocive pentru organismul
gazdă decât o microfloră intestinală care nu beneficiază de o stabilizare prebiotică.

Fig. 2.1 Flora bacteriană intestinală, văzută la microscopul electronic
2.1.2 Caracterizarea fl orei intestinale sănătoase
O primă abordare în definirea unei microflore sănătoase se bazează pe
observația că în anumite condiții, sunt evidențiate diferențe în compoziția
microflorei intestinale.

16
Este bine cunoscut faptul că nou-născuții alăptați la sân găzduiesc
bifidobacterii, ca bacterii predominante prezente în colon și în materiile feca le, spre
deosebire de nou -născuții hrăniți cu formulă de lapte, la care bifidobacteriile sunt
mai puțin prezente. Este recunoscut și faptul că cei hrăniți cu formulă d e lapte sunt
mai predispuși la infecții gastrointestinale sau de altă natură decât cei alăptați la
sân.
De cealaltă parte a ciclului vieții și anume vârstnicii, s-a arătat că prezintă o
reducere a diversității speciilor din grupele bact eriene precum bacter oidele,
Prevotella și bifidobacteriile, în comparație cu tinerii și sunt predispuși la disbioza
microflorei intestinale comparativ cu adulții sănătoși. De asemenea, au fost
evidențiate niveluri mai scăzute de bifidobacterii în momentul în care vârstnicii
spitalizați au primit antibiotice , comparativ cu vârstnicii sănătoși.
La pacienții cu boli inflamatorii intestinale, au fost remarcate diferențe în
ceea ce privește compoziția microflorei intestinale , față de adulții sănătoși și în
ciuda heterogenității stu diilor, au fost raportate populații reduse de lactobacili,
bifidobacterii, Faecali bacterium prausnitzii și creșteri ale populațiilor bacteriene
mai puțin.
Aceste câ teva exemple arată că în condițiile unei microflore instabile se
observă o diversitate micr obiană mai scăzută, iar aceste dezechilibre în compoziția
florei sunt asociate foarte des cu un număr mai scăzut de bifidobacterii și mai
ridicat de enterobacteriaceae. Astfel, datele susțin faptul că prezența unui număr
mai ridicat de bifidobacterii este asociat cu starea de sănătate a gazdei.
Cea de -a doua abordare utilizată pentru evidențierea unei microflore
intestinale sănătoase se bazează pe caracteristicile bacteriilor și metabolismului
acestora. Un germen benefic nu va produce infecții și nu va exac erba procesele
inflamator ii, cum se întamplă de exemplu în cazul unor bacterii care conțin
lipozaharide în peretele celular. Metabolismul bacteriilor benefice este orientat spre
fermentația carbohidraților. Fermentația zaharolitică produce compuși benefici
precum SCFA (short chain fatty acids – acizi grași cu catenă scurtă), în special
acetat, propionat sau butirat. Microbii benefici nu produc gaze toxice precum
hidrogenul sulfurat.

17
Fermentația proteolitică conduce mai ales la formarea compușilor cu
potenți al toxic. Unele caracteristici ale metabolismului secundar al bacteriilor, cum
ar fi anumite activități enzimatice (azoreductază, nitroreductază, ß -glucuronidază)
pot, de asemenea, să crească încărcătura toxică a conținului colonic.
Observând toate aceste caracteristici ale metabolismului bacterian, este
evident că anumite grupe de bacterii și în special bifidobacteriile și lactobacilii, sunt
confirmate ca fiind favorabile pentru sănătatea noastră.[1 4]

Fig. 2.2 Refacerea florei intestinale
2.1.3 Caracteri sticile prebioticelor
De la introducerea acestui concept în 1995, au fost efec tuate multe
cercetări î n urma cărora au fost stabilite criterii obligatorii pentru definirea unui
substrat prebiotic. Aceste criterii au fost definite într -o lucrare publicată î n 2004 de
către Gibson et al. și au fost enunț ate astfel:
 Nedigestibile: un prebiotic este rezistent la aciditatea gastrică, la hidrol iza
enzimatică gastrointestinală și la absorbția în tractul gastrointestinal
superior, astfel încât acesta ajunge integral în colon;
 Fermentabile: este descompus prin fermentație de către bacteriile
zaharolitice rezidente în colon.

18
Stimulează selectiv creșterea și/sau activitatea metabolică a uneia sau a
unui număr limitat de bacterii intestinale care influențează în mod benef ic
sănătatea și starea de bine a gazdei.
Cu privire la metodele care permit evaluarea efectelor unui substrat de
fermentație asupra florei intestinale, trebuie accentuat ă importanța studiilor
intervenționale pe om. Evaluările preliminare pot folosi tehnici le in vitro ca
instrumente de investigare prin scanare. Însă, doar modelele in vitro, nu pot lua în
considerare complexitatea ecosistemului colonului și a numeroaselor interacțiuni
bacteriene care au loc aici. Testele intervenționale pe subiecți umani sunt absolut
necesare. De asemenea, este importantă utilizarea celor mai adecvate tehnici
pentru cuantificarea bacteriilor, precum tehnicile moleculare care permit
identificarea unei mai mari diversități de populații bacteriene intestinale , comparativ
cu tehni cile de cuantificare pe placă. Pentru a verifica coerența și a exclude
descoperirile incidentale este necesar un numă r semnificativ de s tudii
intervenț ionale pe subiecți umani.
Într-o evaluare recentă , efectuată de cercetatori din cadrul ISAPP
(Asociația Ș tiințifică Internațională pentru Probotice și Prebiotice), s -a ajuns la
concluzia că doar câteva polizaharide îndeplinesc criteriile de clasificare ale unui
substrat prebiotic și sunt considerate în prezent ca fiind prebiotice confirmate.
Acest ea sunt fruc tanii de tip inulină , galactanii și lactuloza (dizaharid nedigestibil
utilizat în special ca laxativ). Pentru alte substraturi de fermentație, s -a ajuns la
concluzia că dovezile nu sunt până în prezent, la fel de convingătoare ca pentru
fructani și galacta ni întrucât sunt lipsite de studii intervenționale pe subiecți
umani.[1 4]
2.1.4 Diferite tipuri de prebiotice
Fructanii de tip inulină sunt compuși carbohidrați polidisperși liniari, formați
în principal, dacă nu exclusiv, din legături β -(2-1) fructozil -fructoză.
Inulina este alcătuită dintr -un amestec de oligo și polizaharide care sunt
aproape în întregime lanțuri liniare de fructoză cu lungimi variabile ale lanțului
(GFn=3 până la ≥60).

19
Oligofructoza este produsă prin hidroliza parțială a inulinei și este de
asemenea alcătuită din legături de β -(2-1) fructozil -fructoză de lungimi mai mici ale
lanțului ((G)Fn=2 -8). Fructo -oligozaharidele cu lanț scurt, pot fi de asemenea
produse prin sinteză enzimatică din sucroză utilizând fructoziltransferaza.[1 4]
2.2 Inu lina în constipație
Conform criteriilor Roma III (2006), constipația se manifestă prin: 2 sau mai
puține scaune pe săptămână, cel puțin 1 episod de incontinență fecală pe
săptămână, adoptarea unor posturi de retenție sau retenție voluntară excesivă a
mater iilor fecale în antecedente, eliminarea dificilă sau eliminarea unor materii
fecale de consistență crescută, prezența de mase fecale în rect, eliminarea de
materii fecale cu diametru crescut, [ 20] de consistență înaltă, fermă, dură, cu
volum mic și expulza te cu efort, durere sau senzație incompletă de evacuare.
Diagnosticul precoce este extrem de important, fiind asociat cu un răspuns
mai bun la terapie. Acesta include efectuarea tușeului rectal, colonoscopia,
scintigrafia colonică, videocapsulă și manometr ia anorectală. Prima etapă a
tratamentului constipației funcționale constă în dezimpactare. Polietilenglicolul este
eficace și bine tolerat. După dezimpactare este inițiat un program de întreținere pe
termen lung, din cauza frecvenței crescute a recidivelo r, cu medicamente ca uleiul
mineral, lactuloza, polietilenglicolul și sorbitolul. Regimul alimentar bogat în fibre
alimentare asociat cu educația familiei și, atunci când este posibil, a copilului este
esențial. Întârzierea diagnosticului și implicit a tra tamentului poate duce la
progresia spre o problemă cronică semnificativă de sănătate cu implicații fizice,
psihologice și sociale .[20]
Tratamentul are ca țintă restabilirea tonusului muscular din colon și
instituirea unui plan de terapie care să aibă ca re zultat scaune d e dimensiuni
normale, mai moi.[15 ]
Fibrele sunt esențiale în prevenirea constipației și a procesului de
fermentație, care cauzează numeroase boli digestive. Ele asigură o anumită igienă
intestinală, eliminând din colon resturile alimentare, toxinele și deșeurile
metabolice. Dacă nu sunt eliminate, acestea fermentează, după care sunt repuse

20
în circulație , putând duce la îmbolnăvire. De aceea, pot apărea oboseala cronică,
imunitatea scăzută, lipsa poftei de mâncar e, constipația și hemoroizii.[1 5]

Fig. 2.3 Boli asociate constipației
Efectele fiziologice ale fibrelor alimentare depind de tipul de fibră ingerată,
partea gastrointestinală implicată și alți factori . În stomac fibrele tind să întâ rzie
golirea stomacului, pe când în intestinul subțir e, efectele acestora sunt variabile.
Întârzie absorbția multor nutrienți ceea ce va crește sau va scădea tranzitul
intestinal, depinzând de efectele specifice ale acelor nutrienți. În intestinul g ros,
fibrele alimentare măresc ș i înmoaie scaunul prin absor bția de apă, cresc
proliferarea bacteriană și măresc p roducția de gaze intestinale.[15 ]
Mai mulț i factori contribuie la dezvoltarea constipației, cum ar fi schimbările
în dietă și modificarea consumului de lichide, refuzul de a consuma produse cu un
conțin ut ridicat de fibre, administrarea de medicamente sau laxative, scăderea
motilității intestinale și lipsa activității fizice.[3]
Au fost efectuate studii clinice care sugerează faptul că fermentarea
carbohidraților stimulează motilitatea colonului (Roberfr oid 1993). În studiul
efectuat de Hidaka et al . (1991) s -a observat faptul că în urm a administrării de
oligofructoză , constipația s -a ameliorat. Consumul de inulină a îmbunătățit tranzitul
la 9 din 10 persoane. Discomfortul abdominal si flatulențele au fos t rare, la doar o
parte din pa cienți .[3]

21
Constipați a este o afecțiune des întâlnită la oamenii în vârsta. A fost inițiat
un studiu pentru a testa efectele lactozei sau ale inulinei la pacienții vârstn ici.
Grupuri de 15 și 10 pacienți au primit lactoză și inulină , timp de 19 zile. Doza de
20g/zi pentru zilele 1 -8, a fost crescută treptat la 40g/zi în zilele 9 -11, și menținută
pentru zilele 11 -19. Au fost î nregistrate variații individuale considerabile în urma
acestei intervenț ii în dieta pacienț ilor. Inulina a crescut semnificativ bifidobacteriile,
de la 7,9 la 9,2 log 10/g în fecalele uscate, dar a scăzut numărul enterococilor și
frecvența enterobacteriilor. La pacienții care au ingerat lactoza s -a observat o
creștere semnificativă a numărului de enterococi ș i o scădere a numarului de
lactobacili, iar pe de -asupra, a fost detectată Chlostridium sp . În cazul inulinei s -a
observat un efect laxativ mai bun decât în cazul lactozei, efectele constipației au
fost reduse, iar discomfortul creat a fost minor. Studiul s-a desfășurat fără ca
pacienții ș i personalul spitalului să ști e care dintre cele doua substanț e se
administrează. [16]
Un alt stud iu efectuat î n Brazilia, evidenț iază efectul pozitiv al prebioticelor
asupra compoziției microbiomului intestinal, implicit î mbunătățindu -i funcția. Au fost
alese 60 de femei ce sufereau de constipație, având mai puțin de 3 sc aune pe
săptămână . Au fost alese la întamplare persoanele ce aveau să prim ească
tratamentul cu prebiotic și persoanele ce vor primi medicamentul placebo.
Medicația a fost administrată timp de 3 săptămâni, 15g/zi fibre sau maltodextrină,
pentru grupul placebo. Pacienții au fost evaluați din punct de vedere al gradului de
discomfort abdominal, flatulențe, consistența scaunului și peristaltismul intestinal.
Acești parametrii au fost înregistrați zilnic, cu ajutorul unor chestionare, iar
săptămânal aveau loc interviuri cu pacienții. Stud iul a evidențiat faptul că s-a
înregistrat o creștere în frecvența scaunelor per săptămână pentru ambele grupuri,
însa la cei tr atați cu inulina s -a demonstrat că a scăzut numărul de bacterii din
specia Clostridium , iar la grupul placebo a crescut.[17 ]
Cercetările privind eficacitatea utilizării produselor din lapte fermentat
îmbunătățite cu inulină, la pacienții diagnosticați cu c onstipație, efectuate de că tre
Pilipenko VI et al., într -un studiu din Rusia, au evidențiat ameliorarea afecțiunii în
urma consumului de iaurt, sana sau kefir cu inulină adăugată.[18 ]

22
În Spania s -a efectuat o metaanaliză a unor studii clinice alese aleator , din
surse precum PubMed, ScieLo ș i Central Trails Register Cochrane, având ca bază
literatura dintre anii 1995 -2013. Un total de 24 de articole au fost găsite, 5 au fost
selectate pentru metaanaliză, incluzând 252 de pacienți (144 supuși tratamentelor
și 108 pentru control sau cu administrare de placebo). Cele 5 studii clinice
selectate conțin pacienți cărora li s -au administrat ali mente îmbogățite cu inulină,
iar persoanelor incluse în grupurile de placebo, maltodextrină ori lactoză. Valorile
măsurate au îmbunătățit funcționalitatea intestinală privind constipația. Rezultatele
obținute în urma acestei metaanalize ilustrează faptul că administrarea de inulină
are un efect benefic semnificativ asupra diferiților indici ai funcției intestinale de
evacuare, l a indivizii diagnosticați cu co nstipație cronică . O creștere a frecvenței
scaunelor pe săptămână, o consistență îmbunătățită a scaunului conform scării
Bristol, un timp scăzut necesar tranzitului intestinal. Astfel prin acești parametrii
esențiali, s -au de monstrat efectele benefice ale ingestiei de inulină, la pacienții
care suferă de constipație cronică. Cu toate acestea, studiile cercetate nu au avut
un rezultat concludent privind reducerea durerilor abdominale și a distensiei
abdominale. [19]
2.3 Inulina în sindromul de intestin iritabil
Sindromul intestinului iritabil (SII) este un diagnostic de tip tulburare
funcțională din apanajul medicinei moderne, care are un impact important asupra
calității vieții individului. Contribuția disbiozei microflorei inte stinale , la declanșarea
unor afecțiuni , este deja acceptată, în literatură vorbindu -se despre acest
ecosistem ca „organ funcțional“, care poate fi influențat prin medicație. [21]
Sindromul de intestin iritabil es te o tulburare gastrointestinală bazată pe
apariția unor simptome neplăcute, ce afectează populația în procent de 5 –
20%.[ 22, 23] Apare mai frecvent la femei decât la bărbați și în general la a dulții
tineri, sub 50 de ani.[22 ]
Sindromul de intestin iritabil reprezintă o problemă de sănătate la nivel
mondial, atât prin adresabilitatea pacientului, de la nivelul medicului de familie
până la nivel terțiar, cât și prin cheltuielile socio -economice, boala fiind una

23
cronică, necesitând investigații multiple, tratamente de lungă durată și absenteism
în câmpu l muncii. Modificările observate în compoziția florei microbiene fecale,
incidența înaltă de apariție a sindromului de intestin iritabil (SII) după episoadele de
infecție gastro -intestinală, alterările imune ale sistemului digestiv la pacie nții cu SII
și observația că pre bioticele pot conduce la ameliorarea simptomelor SII, au stabilit
o nouă direcție în managementul acestei afecțiuni. Există numeroase încercări de
a trata și ameliora sindromul de intest in iritabil. Se consideră că pre bioticele pot
influenț a flora intestinală, modificând astfel mecanismele moleculare în
ecosistemele associate corpului uman, astfel că orice noi informații și rezultate în
această direcție sunt în beneficiul pacienților.
Pacienții cu tulburări funcționale ale tractului gastroin testinal constituie un
contingent dificil – atât sub aspect diagnostic, cât și de tratament. În prezent
tulburările funcționale sunt acceptate ca entități medicale legitime, pe baza
următoarelor principii:
1. Conceptul modelului bio -psiho -social
2. Dezvolt area noilor metode de investigații pentru studierea bolilor
3. Dezvoltarea Criteriilor de la Roma.
Clasificarea tulburărilor funcționale gastro intestinale conform Criteriilor Roma III:
A.Tulburări funcționale esofagiene
A1. Pirozis funcț ional
A2. Durere t oracică funcțională de origine prezumtiv esofagiană
A3. Disfagie funcțională
A4. Globus
B. Tulburări funcționale gastrointestinale
B1. Dispepsia funcțională
B1a. Sindrom postprandial de stres
B1b. Sindromul durerii epigastrice
B2. Tulburări de eructație
B2a. Aerofagia
B2b. Erucția excesivă nespecifi că
B3. Tulburări de greață și vomă

24
B3a. Greața cronică idiopatică
B3b. Voma funcțională
B3c. Sindrom de vomă ciclică
B4. Sindromul de ruminație la adulți.
C. Tulburări funcționale intestinale
C1. Sindromul de int estin iritabil
C2. Meteorism funcțional
C3. Constipație funcțională
C4. Diaree funcțională
C5. Tulburări fu ncționale intestinale nespecifi ce
D. Sindromul durerii abdominale funcționale
E. Tulburări funcționale ale vezicii biliare și sfincterului Oddi (SO)
E1. Tulburări funcționale ale vezicii biliare
E2. Tulburări funcționale ale SO de tip biliar
E3. Tulburări funcționale ale SO de tip pancreatic
F. Tulburări funcționale anorectale
F1. Incontinența funcțională fecală
F2. Durere anorectală funcțională
F2a. P roctalgia cronică
F2b. Proctalgia fugax
F3. Tulburări fun cționale de defecație
F3a. Defecație dissinergică
F3b. Propulsie defecatorie inadecvată
G. Tulburări funcționale neonatale
H. Tulburări funcționale la copii și adolescent
Sindromul de intestin iritab il este caracterizat prin durere abdominală sau
disconfort, accentuate de defecație sau meteorism și asociate cu modificări în
frecvența și consistența scaunelor. Cât eodată se întâlnește și senzația de
defecație incompletă, durere cu caracter de arsură la defecație, tenesme rectale,
urgență la defecație. Trebuie precizat că toată această simptomatologie nu este

25
însoțită de modificări endoscopice, radiologice sau de laborator, care ar putea
indica o boală organică.
Fundamentat pe criteriile Roma III, sindrom ul de intestin iritabil înseamnă:
durere abdominală recurentă/disconfort minimum 3 zile/lună în ultimele 3 luni,
asociate cu minim 2 din următoarele:
 dispariția durerii după defecație;
 instalarea durerii concomitent cu modificarea numărului scaunelor;
 instalarea durerii odată cu modificarea formei scaunelor.
Criteriile trebuie îndeplinite în ultimele 3 luni, cu debutul simptomelor cu cel
puțin 6 luni înaintea diagnosticului.
În consecință, SII se poate clasifica astfel:
 cu predominantă diaree;
 cu predominan tă constipație;
 alternantă constipație/diaree;
 nedefinit.
Mecanisme fiziopatologice complexe explică diversitatea simptomelor
clinice care caracterizează sindromul de intestin iritabil. Dintre mecanismele
implicate putem să amintim: disfuncția motorie, hip ersensibilitatea viscerală,
producția în exces de gaze sau intoleranță, alterarea florei intestinale
(calitativă/cantitativă), alterarea producției și/sau eliberarea de 5 -hidroxitriptamină
sau a altor neurotransmițători, alterarea managementului informație i primite de
către sistemul nervos central.
Etiopatogenia sindromului de intestin i ritabil este multifactorială și
împreună cu mecanismele fiziopatologice, poate explica într -o mare măsură
simptomele și evoluția trenantă a sindromului. Se consideră că o cu noaștere cât
mai profundă a cauzelor care pot duce la apariția SII poate să conducă la o
atitudine mai rațională asupra conduitei și tratamentului.

26
Factorii care pot conduce la apariția SII pot fi:
 postinfecție: se consideră că această cauză este implic ată în peste 20 -30%
dintre cazuri; sunt luate în calcul gastroenteritele bacteriene cu Shigella,
Salmonella, E. coli, Campylobacter sau gastroenteritele virale în special cu
Rotavirus . Sunt predispuși la apariția SII pacienții la care durata inițială a
infecției este mai mare de 3 săptămâni, pacienții vegetarieni, fumători, mai
mult tineri decât adulți;
 inflamatorie: este cunoscută creșterea limfocitelor T și mastocitelor în
lamina propria a intestinului, creșterea locală și sistemică a cytokinelor
proinfla matorii, alterarea plexurilor neurale;
 creștere bacteriană intestinală: este observată în mai puțin de 10% dintre
cazuri și poate fi primară sau secundară (asociată cu îmbătrânire,
hipomotilitate intestinală, folosire îndelungată a PPI, diabet zaharat,
colagenoze, diverticuloză colonică);
 alterarea reglării producerii 5 -hidroxitriptaminei: este posibilă creșterea 5HT
în SII predominant cu constipație și respectiv scăderea acestuia în SII
predominant cu diaree;
 disfuncții primare ale sistemului nervos centra l;
 alterări psihosomatice: afectare de ordin psihosocial, psihiatric – anxietate,
depresie, panică;
 factori genetici: sunt greu de dovedit dar „comportamentul învățat“ în
familiile cu SII poate juca un rol important.
Pentru diagnosticul SII, în momentul de față, nu există teste specifice.
Diagnosticul se pune prin excluderea altor boli cu care are o parte de
simptomatologie comună sau folosind criterii bazate pe simptome, criterii validate
în studii „cross sectional“ sau longitudinale. În cazul diagnosticul ui SII, un obstacol
major este lipsa unui test obiectiv sau biomarker care să confirme sau infirme
diagnosticul, să monitorizeze progresul sau să evalueze răspunsul la tratament.
Diagnosticul este fundamental clinic și se bazează pe criteriile Roma III. Ac este
criterii trebuie însoțite și de excluderea unor boli metabolice sau organice, maligne
sau benigne. Aici ar trebui incluse: bolile organice gastrointestinale, diabetul

27
zaharat, afecțiuni tiroidiene, intoleranță la lactoză, afecțiuni psihiatrice,
endome trioză. Trebuie luate în calcul și intervențiile chirurgicale abdominale
complicate, aderențele abdominale. Pentru evaluarea subiectivă a pacienților sunt
folosite chestionarele de calitatea vieții și scara Bristol de evaluare a consistenței
scaunului. Tra tamentul sindromului de intestin iritabil în momentul de față este
orientat predominant către simptome. Are eficiență limitată și cuprinde tratamentul
igieno -dietetic, farmacologic, psihoterapeutic și alternativ.
Formele ușoare de boală nu necesită alt tra tament decât schimbarea
stilului de viață și alimentație. Pacientul trebuie învățat cum să -și organizeze
programul de lucru, să creeze un echilibru între muncă și odihnă, trebuie să -și
asigure suportul social. Majoritatea pacienților cu SII acuză diverse i ntoleranțe
alimentare, unele comune și cunoscute, altele bizare. De aceea se recomandă
pacienților să își identifice singuri alimentele pe care nu le tolerează pentru a le
putea evita.
În constipație sunt indicate alimente bogate în fibre alimentare, care sunt
ieftine și nu au contraindicații.
În diaree sunt indicate acele alimente utilizate pentru reducerea frecvenței
și fluidității scaunelor. Este bine să fie respectate normele de cruțare termică,
osmolară, chimică și mecanică ale dietei. Medicul trebuie să cunoscă
medicamentele care produc gaze în exces pentru a fi recomandată evitarea lor.
Din punct de vedere terapeutic se încearcă ca atitudinea curativă să se
concentreze mai mult pe etiopatogenie sau fiziopatologie, urmând să fie influențate
posibilele disbacterioze, alterarea fermentației intestinale, inflamația submucoasă
clinică.
Flora intestinală este un ecosistem complex, fiind implicată în funcțiile
fiziologice ale organismului. Ea este compusă din flora intestinală intraluminală și
cea asociată mu coasei, funcțiile lor fiind diferite. Distrib uția bacteriilor în tractul
digestiv este diferită în funcție de segment, cea mai mare concentrație fiind în
cavitatea bucală și intestinul gros. Se consideră că 99% dintre bacterii sunt
anaerobe. Principalele genuri întâlnite sunt: Lactobacillus, Bifidoba cteria ,

28
Bacteroides, Clostridia, Fusobacteria, Eubacteria, Peptococus, Streptococus,
Escherichia și Veillonella.
Flora intestinală intraluminală este implicată în:
 fermentarea substraturilor nedigerabile (fibre, celule descuamate, mucus
endogen);
 crește d igestia lactozei;
 modulează producerea de gaz intestinal;
 crește producția de acizi grași cu lanț scurt și, prin aceasta, aciditatea
intestinală și respectiv accelerarea tranzitului;
 creșterea absorbției de Ca, Mg, Fe;
 sinteza de vitamine K, acid folic, bi otină, B12.
Microflora asociată mucoasei are rol:
a. protector:
 efect de barieră și sinteză de bacteriocine;
 menținerea permeabilității intestinale, prevenind translocarea bacteriilor și
infecțiile sistemice.
b. trofic:
 controlul proliferării și diferenție rii celulelor epiteliale ale mucoasei
intestinale;
 menținerea celulelor nou formate în criptele intestinale;
 ajută sistemul imun intestinal.
Dezechilibrul florei intestinale poate fi cauzat de numeroși factori care, mai
departe, pot conduce la apariția tul burărilor funcționale. Acești factori sunt:
schimbarea dietei (conduce la creșterea fermentației intestinale), reducerea
substanței prebiotice, administrarea de antibiotice, infecția cu Cl. difficile sau E.
coli, îmbătrânirea.
Tulburările funcționale intes tinale care pot apărea sunt: alterări ale
tranzitului intestinal, exagerarea flatulenței și meteorismului, distensie abdominală,
durere sau disconfort abdominal, dezvoltarea sindromului de intestin iritabil. [24]
Studiile efectuate pentru sindromul de intes tin iritabil au cercetat dacă
prebioticele de tipul inulinei au un rol în această afecțiune.

29
Inulina, introdusă în alimentație în cantități relativ mici (5 -20g/zi),
demonstrează în studiile clinice beneficiul adus, prin stimularea dezvoltării
microorganis melor de tipul Bifidobacterium și Lactobacillus , care în mod normal nu
sunt printre cele mai numeroase din intestine, cu excepția copiilor alăptați la sân.
Această schimbare a microbiomului a fost observată inițial de către cercetatorii
japonezi în martie 1982.
În st udiul efectuat de Malinen et al s-a raportat un număr scăzut de
lactobacilli și bifidobacterii, la pacienții cu sindrom de intestine iritabil, în care
predomina diareea. Abilitățile cunoscute ale prebioticelor de a crește selectiv
numărul acest or bacterii în microbiomul fecal cât și în cel al mucoasei, vor corecta
acest dezechilibru.
Unele cercetari sugerează faptul că prebioticele au proprietăți
antiinflamatorii. Studiile pe animale sunt numeroase, iar ele demonstrează
ameliorarea simptomelor, inclusiv inflamația, din punct de vedere histologic si
biochimic, creșteri în concentrațiile de bifidobacterii și lactobacili, iar în unele cazuri
creșterea concentrației de butirat în intestin.[ 25,26]
2.4 Inulina în obezitate
2.4.1 Ce înseamnă obezitate?
Dovezi ale existenței obezității la oameni există încă din preistorie, cu mai
bine de 20000 de ani în urmă. Astfel, o serie de statuete descoperite de -a lungul
Europei, precum „Venus din Willendorf”, evidențiază semne clare de obezitate. Mai
târziu, în Rom a antică, vestitul medic Galen face pentru prima dată distincția între
formele moderate și cele excesive ale obezității. Hipocrate a declarat despre
excesul ponderal: „Corpulence is not only a disease itself, but the harbinger of
others" – „Corpolența nu e ste numai o boală ea însăși, ci reprezintă un factor de
risc pentru alte boli”.
Termenul de obezitate derivă din cuvântul latin obesus „îngrășat prin
alimente”. Școala hipocratică a denumit „diaita” – stil de viață, reprezentând
ansamblul dintre alimentați e și influențele mediului ambiant asupra ei. Mai târziu,
apare la romani noțiunea „dieta”, definită ca ansamblul factorilor aer, apă,

30
temperatură a mediului, hrană, exercițiu fizic, posibilități de odihnă, mediul în care
trăiește omul. În secolul I d.Hr., sub influența școlii egiptene, care considera
alimentația „sursa tuturor relelor”, cuvântul „dietă” se restrânge la noțiunea de
regim ali mentar.[27 ]
Obezitatea este o tulburare cronică a stării de nutriție caracterizată prin
creșterea greutății corporale p e seama țesutului adipos, ce rezultă dintr -o lipsă de
corelare între aportul caloric crescut și ch eltuielile energetice reduse . Ea reprezintă
un exces de lipide în compoziția corpului, produs prin creșterea numărului de
adipocite (hiperplazie), dar și a vo lumului (hipertrofie), care determină creșterea
greutății corporale (Nelson, Textbook of Pediatrics, 15th edition).
În ultimele decade, a devenit una din cele mai frecvente boli de nutriție din
lume, având amploarea unei pandemii, conform raportului OMS 20 11, fiind
cons iderată boala secolului XXI. [27]
Fiind cea m ai frecventă boală metabolică , se asociază adesea cu boli
cronice severe cum ar fi bolile cardiovasculare, diabetu l zaharat, apneea de somn
etc. În mod normal organismul bărbaților conține un proce nt de 15 – 20 % de ț esut
adipos, iar organismul femei lor un procent de 25 – 30 % de ț esut adipos.
Organizația Mondială a Sănătății a definit ș i clasificat grade de obezitate ,
pe baza IMC – indicele de masă corporală , calculat prin raportul greutate/înălț ime2,
astfel:
 gradul 1 de obezitate cu IMC cuprins î ntre 30 – 34,9 kg/m2
 gradul 2 de obezitate IMC cuprins î ntre 35 – 39,9 kg/m2
 gradul 3 de obezitate cu IMC egal sau peste 40 kg/m2
Pacienții cu indicele de masă corporală (IMC) cuprins î ntre 25 – 29,9 kg/m2
au fost definiț i ca supraponderali. Valori normale ale indicelui masei corporale
(IMC) sunt 24 – 26 kg/m2 pentru femei ș i 24 – 27 kg/m2 pentru bărbați. Un indice de
masă corporală (IMC) sub 18 kg/m2 prezintă diagnosticul de denutriț ie.
Alți indicatori folo siți pentru definirea stadiului de obezitate sunt grosimea
pliului cutanat (la nivel subscapular, tricepsului, bicepsului, suprailiac etc.) (fig. 2.4) ,
circumferinț a taliei (normal – sub 80 cm la femei și sub 94 cm la bărbați), raportul
circumferință talie /circumferință șold. Toți aceș ti parametrii antropometrici permit

31
stabilirea claselor de risc clinic prin ajustarea valorilor IMC (indicele de masă
corporală ).

Fig. 2.4 Măsurarea grosimii pliului cutanat
Datele statisti ce arată un procent de peste 50 % de persoane obeze și
supraponderale în Europa. În țările europene rata obezității variază invers
proporț ional cu nivelul socio -economic, în special în rândul femeilor. În țara noastră
incidența obezității este de aproximativ 17% în mediul rural și cca. 20% î n mediul
urban, fiind mai frecventă la femei; la copii variazî între 5 – 10%.
Se cunosc d ouă modele de baza ale distribuției ț esutului adipos la indiv izii
obezi: obezitate abdominală (androidă, centrală) cu cele două componente,
viscerală și subcutanată ș i obezitate gluteofemurală (ginoidă ).

Fig. 2.5 Obezitatea abdominală și obezitatea gluteofemurală
Stabilirea tipului de obezitate a pacientului are o importanță clinică majoră.
Obezitatea centrală este un factor determina nt puternic al insulinorezistenței și se

32
asociază cu un risc crescut de diabet zaha rat, dislipidemie, ateroscleroză,
hipertensiune ș i cancer.
S-a identificat statistic o asociere î ntre creșterea adipozității centrale ș i unii
factori de mediu ca sedentari smul, nivelul socio -economic scăzut și stresul psihic
asociat, nivelul scazut de educație. Inițierea fumatului este urmată de dezvoltarea
obezităț ii centrale, proces reversibil după renun țarea la fumat.
Prevalența obezității este crescută suplimentar în anumite grupuri etnice
datorită obicei urilor alimenta re (preparate alimentare cu conținut crescut caloric și
scăzut vitamini c) și particularităț ilor climatice (sezonul rece prelungit cu red ucerea
ofertei de fructe ș i legume). Urbanizarea, obligatoriu însoțită de industrializare, este
trăsătura definitorie a unei societăți predispuse la obezitate. În societatea modernă ,
excesul ponderal are o prevalență îngrijorătoare. Cauzele obezităț ii inclu d stresul
cotidian, lipsa educației, alimentația hipercalorică tip fast -food, consumul c rescut
de alcool . Mai importantă decât toate acestea pare însa scă derea gradului de
activitate fizică .
Unele tulbură ri psihologice primare ca : anxietatea, depresia, t ulbură rile de
personalitate, pot constitui fa ctori etiopatogenici ai obezității prin inducerea de
tulbură ri de comportament alimentar. Cele mai frecvente astfel de tulburari sunt :
gustă ri interprandiale cu un bogat conținut caloric, ingestie crescută ș i frecventă de
dulciuri, aport alimentar crescut dupa ora 19, episoade de foame exagerată ce
conduc la inges tie alimentară crescută, intr -o perioada scurtă de timp, bulimia,
hiperfagia, consum crescut de alc ool, care prin aportul caloric ș i stimularea
apetitul ui, acționează ca factor favorizant al obezităț ii.
Sedentarismul, acest factor cauzator de obezitate, po ate fi :
 habitual (indus de lipsa unei culturi sportive ș i de progresul tehnologic)
 forțat (datorat unor accidente, handicapuri fizice, imobilizare postoperatorie
etc.)
În mod normal, apare o creștere în greutate la femeile aflate în perioda de
sarcină, la ctație sau menopauză .

33
Unele boli pot accelera câștigul ponderal și conduc la dificultăți în
tratamentul obezităț ii (hipotiroidismul, sindromul Cushing, sindromul ovarului
polichistic etc.).
O serie de medicamente pot modifica balanța energetica favorizând
câștigul ponderal, fără să determine un surpl us ponderal important (cu excepția
corticoizilor) : blocanț i β adrenergici, steroizi (estrogeni, glucocorticoizi etc.), unele
contraceptive steroidiene, antidepresive triciclice, antiepil eptice, antipsihotice,
antagoniști serotonergici, insulina ș i sulfonilureicele administrate impropriu.
Starea de obezitate est e rezultatul unui dezechilibru î ntre energia de ap ort
(valoarea calorică a alimentelor ingerate) ș i cheltuieli le energetice (energia
consumată în activita tea fizica ș i metabolismul bazal, termogeneza, prelucrarea
alimentelor ingerate).
Cheltuial a energetica de repaus este dată de metabolismul bazal, efect ul
termic al alimentelor (acțiunea dinamică specifică a acestora), procesul de creștere
și termogeneza d e adaptare la cald ș i frig.
Metabolismul bazal reprezintă energia necesară menținerii funcțiilor vitale
și homeostaziei în condiț ii de repaus absolut: a ctivitate nervoasă, cardiacă,
respiratorie, musculară, osmotică, sinteza compușilor organici. El reprezi ntă 60 –
75% d in cheltuiala energetică zilnică . Valoarea metabolismului bazal la adultul
normal este de circa 1 kcal/kg/ora, adica 1680 kcal pe zi pentr u o greutate de 70
kg. O scădere minimă î n timp a metabolismului bazal poate determina pe termen
lung un câștig ponderal apreciabil. Odată cu înaintarea în vârstă, rata
metabolismului bazal scade cu 2 – 3% la fiecare decadă , iar necesarul caloric
pentru proce sul de creș tere este redus la 1 % din cheltuiala energetică zilnică ;
ambele dezechilibre favorizează e xcesul ponderal în condițiile păstrării aceluiaș
aport caloric.
Acțiunea dinamică specifică a alimentelor reprezint a cantitatea de energie
necesară digestiei și absorbției alimentelor, precum ș i pentru activarea sistemului
vegetativ î n perioada actului ali ment ar, reprezintă 10% din consumul energetic
zilnic.

34
Termogeneza d e adaptare este energia necesară menț inerii con stante a
temperaturii corpului ș i este dependentă de arderile desfășurate la nivelul ț esutului
adipos brun.
Complicațiile stă rii de obezitate sunt multiple, fiind afectate î n diferite grade
aproape toate sistemele ș i aparatele organismului. Com plicaț iile cardiovasculare
sunt: hipertensiunea ar terială, cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă,
moartea subită , accidentele vasculare cerebrale, insuficiența venoasă cronică.
Complicaț iile osteo -articular e sunt: gonartroza, coxartroza ș i sindromu l trofostatic
din post -menopauză . Studiile clinice au furnizat dovezi cu pri vire la rolul direct al
obezității î n patogenia diabetului zaharat.
O scădere p onderală de 0, 5 – 10 kg la pacientul obez se însoțesș e de
numeroase beneficii:
 scade cu 20% m ortalitatea totală , scade cu 37% mortalitatea prin cancer,
scade cu 44% decesul prin diabet zaharat, scade cu 9% decesul prin boli
cardiovasculare
 scade riscul de apariț ie a diabetului zaharat cu peste 50%, re duce glicemia
bazală cu 30 – 50%, scade cu 15 % hemoglobina glicozilată
 scade cu 10mmHg componenta sistolic ă a tensiunii arteriale ș i cu 20 mmHg
componenta sa diastolică
 scade cu 10% colesterolul total, scade cu 10 – 15% LDL colesterolul, scade
cu 20 – 40% trigliceride le plasmatice, creș te cu 10 – 15% HDL colesterolul
 se ameliorează simptomele din afecț iuni respiratorii, osteoarticulare, boli
cardiovasculare
 se reduc complicaț iile ginecologice, obstetricale ș i urologice
 crește calitatea vieții pacientului, cu îmbunătăț irea statutului social
Situațiile care contraindică scă derea ponderala sunt :
 sarcina ș i perioa da de lactaț ie
 tuberculoza activă, hepatita cronică activă, ulcerul gastroduodenal î n puseu
dureros, nef ropatiile cronice, co lestaza, sindromul de malabsorbție, guta,
anorexia nervoasă , depresia

35
 greutatea ciclică întalnită la indivizii cu oscilaț ii mari a le greutății corporale la
care ținta terapeutică este menținerea unei greutăț i stabile.
Obținerea greutăț ii dorite presupune o dietă hipocalorică, corecția
tulbură rilor de comportament alimentar, exerciț iu fizic, farmacoterapie, intervenț ii
chirurgicale etc.
Tipul de dietă trebuie să fie ales în funcție de aderenț a pacientului,
patologia asociată ș i obiective le terapeutice. Principiile generale ale une i diete
hipocalorice constau î n: limitarea consumului alimentar î n afara meselor, evitarea
alimentelor cu d ensitate calorică mare, mese mici și fracționate, stoparea fumatului
și un consum scăzut de alcool. În ge neral, se recomandă o dietă cu deficit de 500
kcal/zi față de ap ortul alimentar anterior, estimându -se o scădere ponderală cu 5 –
10% din greutatea in ițială într -o perioadă de 3 luni. Structura dietei va const a în 55
– 60% glucide, 25 – 30% lipide și 12 – 17% proteine. Se va interzice consumul de
alcool. Aportul de fibre alimentare va fi de cca 30 gr. ș i de sare sub 6 gr. (adaptat
la valorile tensionale).
Activitatea fizică este un element terapeutic de primă importanță care
trebuie, totuși, individualizat și adaptat la patologia asociată. Efortul fizic
potențează scăderea în greutate indusă de dieta hipocalorică, reduce
insulinorezistența și diminuă masa adipoasă intraabdominală. S -a observat că
activitatea fizică limitează reducerea masei musculare indusă de unele diete
hipoc alorice. Numeroase studii au arătat că activitatea fizica reduce
simptomatologia și riscurile tuturor comorbidităților. Î n genera l, se recomandă
efectuarea de exerciții fizice de minim 3 ori pe săptămână , cu o durata de 30 – 60
minute ș i o intensitate de 50 – 70% din capacitatea individuală de efort.
Farmacoterapia este necesară pacienților la care î n pofida terapiei
nefarmacologice nu s-a reușit obținerea greutății corporale stabilite. Substanț ele
antiobezitate pot fi prescrise numai de medicul specialist.
Metodele chiru rgicale de tratament al obezității sunt luate în considerare în
următoarele situaț ii extreme :
 indicele de masă corporală (IMC) este peste 40 kg/m2

36
 indicele de masă corporală (IMC) este peste 35 kg/m2 în prezența
complica țiilor medicale ale obezităț ii
 insuccesul metodelor de scădere sau menținere a greutăț ii aplicate timp de
un an
 existența unor complicaț ii medicale ( apnee obstructivă de somn, esofagită
de reflux severă, artrită invalidantă) ce necesită o scădere rapidă î n
greutate. [28]
Un studiu efectuat pe șoareci hrăniți cu mâncare bogată în grăsimi,
demonstrează efectul protector al carbohidraților fermentabili împotriva creșterii
greutății corporale. La finalul studiului s -a constatat faptu l că șoarecii hrăniți cu
inulină au avut un procent de grăsime corporală mai scazut . Se pare că inulina are
efect în limitarea conținutului total de țesut adipos și a mărimii adipocitelor. Efectele
acestor carbohidrați ferment abili deschid noi posibilități î n reglarea apetitului și a
compoziției corporale di n punct de vedere nutrițional.[29 ]
De asemenea, datorită unei diete bogate în grăsimi, apar modificări la
nivelul ficatului șoarecilor. (Fig. 2.5)

Fig. 2.6 Modificări la nivelul ficatului
În 2012, s -a efectuat un studiu în Mexic pe paciente obeze, având ca
obiectiv evaluarea eficienței înlocuirii parțiale a unei mese, cu sau fără inulină,
asupra scăderii în greutate, a scăderi i lipidelor plasmatice ș i a aportului de
microelemente. Studiul clinic a cuprins 144 de femei, cu vârsta c uprinsă între 18 și

37
50 de ani, cu un indice de masă corporală mai mare de 25/m2. Acestora le -a fost
alocat unul din următoarele tratamente, timp de 3 luni: primul grup a primit doar
înlocuitor parțial de masă, sub formă de băutură preparată cu lapte degres at, de
două ori pe zi; cel de -al doilea grup a primit aceeași băutură, de două ori pe zi,
însă îmbunătățită cu inulină; al treilea grup primește două doze a câte 5 grame de
inulină pe zi, iar cel de -al patrulea grup este pentru control. Toate cele 4 grupur i
urmează o dietă scăzută în calorii. Greuta tea, înalțimea, circumferința șo ldurilor și
a taliei au fost măsurate o dată la 2 săptămâni. Concentrația lipidelor și a glucozei
din sânge, aportul de nutrienți , au fost evaluate la momentul î nceperii studiului și la
finalul acestuia, după 3 luni. Concluziile acestui studiu evidențiază faptul că
includerea inulinei într -o dietă cu aport scăzut de calorii, a redus valoarea
trigliceridelor și a îmbunătățit aportul micronutrienților î n timpul restricției
calorice.[3 0]
2.4.2 Obezitatea la copii
Literatura de specialitate și studiile efectuate au semnalat o dublare a
prevalenței obezității la copil, în lume, în ultimii 30 de ani, atât în țările dezvoltate,
puternic industrializate, cât și în cel e în curs de dezvoltare. [31]
Conform unui studiu efectuat în 79 de țări, OMS apreciază că există 250
de milioane de obezi în lume, din care se estimează că 22 de milioane sunt copii
cu vârsta mai mică de 5 ani, subliniindu -se ideea că 50% din copiii obezi vor
deveni adulți obezi . [32]
Obezitatea la copil și adolescent reprezintă un factor de risc pentru boli
cardiovasculare (Ogden, 2002), hipertensiune arterială (Summerbell, 2005), diabet
zaharat tip 2 (Kelishandi, 2007), sindrom de apnee în somn (Papandreou et al.,
2008), depres ii (Hedley et al., 2004) și unele forme de cancer (Kelishandi, 2006)
[28]. Apariția obezității presupune interacțiuni multiple între factori genetici, sociali,
comportamentali, metabolici, celulari și moleculari în urma cărora se produc
modificări ale balanței energetice. [33 ]
Creșterea la nivel global a prevalenței obezității și supraponderii se
datorează, pe de o parte, creșterii aportului energetic, în special de alimente cu

38
densitate calorică crescută, bogate în grăsimi, zaharuri, iar pe de altă parte,
scăderii activității fizice ca urmare a creșterii sedentarismului. Riscul copiilor care
au dezvoltat obezitate în primii ani de viață de a deveni adulți obezi este de 80%
pentru cei cu ambii părinți obezi și de 40% pentru copiii cu un singur părinte obez .
[34,35 ]
Nutriția sănătoasă și combaterea obezității la copil sunt priorități de
sănătate publică. Copiii și tinerii reprezintă un grup țintă foarte important, deoarece
crearea unor obiceiuri alimentare sănătoase de timpuriu este cea mai eficientă
metodă de păstrare a stării de sănătate pe termen lung.
Obezitatea este o boală plurifactorială, apariția sa presupunând interacțiuni
multiple între factori genetici, sociali, comportamentali, psihologici, metabolici,
celulari și moleculari (Cabalerro, 2005), în urma cărora se produc modificări ale
balanței energetice [33,34,36 ]. În apariția obezității sunt implicați: factorii individuali
(genetici, nervoși, psihici, comportamentali, medicamentoși, metabolici, endocrini;
vârsta) și factorii de mediu.
Pe un teren g enetic predispozant acționează factorii de mediu sau
ambientali (socioeconomici, culturali, educaționali și psihologici) care determină
comportamentul individului față de obiceiurile alimentare și activitatea fizică.
Factorii genetici influențează atât apo rtul caloric cât și pierderile energetice, iar
interacțiunea complexă a acestora cu mediul înconjurător afectează sistemul
intricat de menținere a unei greutăți corporale normale. În gândirea actuală despre
obezitate, fiecare individ are programate genetic atât greutatea corporală/ masa de
țesut gras cât și mecanismele fiziologice necesare pentru menținerea acestora
conform codificării (Ryder 7 2003, Hogan, 2004). Au fost identificate aproximativ
200 de gene candidate pentru obezitate, variațiile fenotipice dovedind aspectul
poligenic și multifactorial [28 ].
Țesutul adipos este un țesut „endocrino -metabolic” extrem de activ,
producând un număr mare de hormoni, cu rol esențial în reglarea homeostaziei
energetice, a metabolismului lipidic și glucidic, denumite „adipocitokine” (Friedman
JM., 2000).

39
Leptina reglează comportamentul alimentar prin stimularea centrului
sațietății de la nivelul hipotalamusului ventromedian (Havel PJ., 2002), rolul ei în
obezitate fiind explicat fie prin mutații ale genei sale, cu sin teza unei leptine
anormale, nefuncționale, fie prin mutații ale genei receptorului de leptină, cu
apariția rezistenței la leptină și scăderea acțiunii acesteia la nivel central (Friedman
JM., 2000). Adiponectina se corelează negativ cu masa de țesut adipos , fiind
semnificativ scăzută în obezitate, dar și în afecțiunile cardiovasculare
aterosclerotice (Hotta K, et al., 2000).
Factorii comportamentali care contribuie la dezvoltarea obezității
acționează în strânsă legătură între ei și nu este posibilă specifi carea unui anume
comportament ca și cauză a obezității (Birch and Fisher, 1998).
Alimentația dezechilibrată și în exces poate duce la un aport energetic
crescut la copil și adolescent, fav orizând apariția obezității [37 ]. Actualele medii
alimentare sunt ob ezigene, fiind bogate în zaharuri și grăsimi. Cele mai
spectaculoase modificări ale dietei copiilor nu sunt numai calitative, ci și cantitative:
alimente bogate în calorii, consum crescut de sucuri acidulate, dulciuri concentrate,
mâncare de tip fast -food, unele obiceiuri alimentare familiale.
Creșterea dramatică a prevalenței obezității în ultimii 20 de ani sugerează
că factorii de mediu pot influența comportamentul copilului față de aportul caloric și
activitatea fizică și sunt răspunzători de apariția ob ezității. [33]
Copiii obezi tind să devină adulți obezi și să prezinte risc crescut pentru
boli acute și cronice, având o speranță de viață mai mică .
Formarea unor obiceiuri alimentare sănătoase de la vârstă mică este
importantă pentru păstrarea sănătății pe termen lung și prevenirea obezității. [28]
Un studiu recent din Canada susține faptul că aportul energetic în exces
este considerat a fi un factor major în înstalarea obezității, chiar și mici tulburări al
acestui echilibru poate duce la obezitate infan tilă. Fibrele prebiotice îmbunătățesc
reglarea apetitului și scad aportul energetic la adulții obezi. Astfel studiul a fost
efectuat pe 39 de copii supraponde rali și obezi, care aveau între 7 ș i 12 ani. Primul
grup a primit 8 grame pe zi de fibre prebiotic e iar cel de -al doilea, o doză egală de

40
maltodextrină , timp de 16 săptămâni. A fost analizat apetitul acesto ra în prima și în
ultima zi de studiu , la un mic dejun, unde fiecare a mâncat atât cât și -a dorit.
Concluziile studiului au arătat faptul că acei co pii care au consumat fibre
prebiotice au manifestat o dorința scăzută de a mânca în exces . De as emenea s -a
evidențiat o tendință de creștere a plenitudinii ș i de scădere a consumului de
mâncare, în grupul celor ce au primit fibre. Modificarea în aportul en ergetic la
ultimul mic dejun tip bufet, a fost scă derea cu 84 kcal pentru cei care au consumat
fibre, față de grupul care a primit placebo (maltodextrină). Astfel demonstrând
faptul că un consum îndelungat de fibre prebiotice, duce la reducerea aportului d e
energie, ceea ce va avea un impact pozitiv asupra greută ții corporale, prin
creșterea răspuns ului sațietății și plenitudinii . [39]
2.5 Inulina în sindromul metabolic
Sindromul metabolic este o afecțiune cunoscută deopotriva medicilor cât și
oamenilor de rând, având în vedere rata tot mai crescută a incidenței acestei boli
în râ ndul populației. Cunoscut sub o mulțime de alte denumiri: Sindromul X,
Sindromul insulionorezistent, Reaven’s Syndrome sau CHAOS, diagnosticul de
sindrom metabolic nu este foarte uș or de stabilit.
2.5.1 Ce reprezintă sindromul metabolic?
Sindromul metabolic reprezintă una din cele mai complexe afecțiuni
datorită simptomelor care se asociază, dar și datorită bolilor ce apar ca urmare a
acestei patologii. Încă de la începutul anilor 19 40 s-a observat o serie de simptome
care apar î mpreună , printre care cele mai importante ar fi: obezitatea, în special
cea centrală, scăderea toleranț ei la glucoză, insulionorezistența, anomalii ale
lipidelor în sânge (dislipidemii) și hipertensiun e arteri ală. De asemenea, o altă
observație facută de medici a fost că această asociație de simptome, apare de
obicei la persoanele cu diabet zaharat de tip II dar și la persoanele care prezintă
un risc crescut de a dezvolta anumite boli cardiovasculare. În ciuda acestor
remarci, chiar și în zilele noastre, mecanismele prin care se manifestă sindromul
metabolic, nu sunt încă elucidate în totalitate. Una din teoriile cu care toți
cercetătorii și medicii, care au studiat de -a lungul timpului această boală, sunt de

41
acord, este că sindromul metabolic este o boală multifactorială . Constituienții
genetici sunt influențați de condițiile de viață ale pacienților, modul de alimentație,
consumul de toxice, vârsta și alți factori.
Depistarea tuturor modificărilor apărute în a cest sindrom poate fi făcută cu
ușurință prin efectuarea analizelor uzuale sangvine și de urină, prin evaluarea
periodică a tensiunii arteriale, prin întocmirea profilului lipidic al pacientului cât și
prin efectuarea testului de toleranță la glucoză.
2.5.2 Diagnosticul de sindrom metabolic
Primul contact cu pacientul aduce date legate de vârsta pacientului,
greutate a sa, indicele de masă corporală , circumferința taliei, informații legate de
modul de viață, activitatea zilnică, consum de toxice (alcool, caf ea, țigarete).
Practic medicul trebui sa efectueze o anamneză completă.
Se stie că supraponderalii/obezii, care de obicei prezintă adipozitate
centrală, au un risc crescut de a face sindrom metabolic. Totuși studiile nu au
exclus posibilitatea ca și un nor moponderal să dezvolte această boală. Viața
sedentară merge mână -în-mână cu surplusul de kilograme. Inactivitatea fizică și un
aport caloric crescut au un rezultat comun, supraponderalitatea. De asemenea,
sedentarismul duce și la creșterea tensiunii arteri ale, la creșterea glicemiei
sangvine sau la tulburări lipidice, toate aceste modificări fiind de fapt responsabile
de stabilirea diagnosticului de sindrom metabolic. Cercetătorii au demonstrat că un
om care se uită 4 ore pe zi la televizor, față de unul ca re se uită doar o oră pe zi,
are un risc dublu de a dezvolta sindrom X.
Vârsta pacientului contează de asemenea. Din diferite studii, cercetătorii
au ajuns la concluzia că cei mai afectați sunt oamenii peste 50 de ani. Î n U.S.A.
44% din cei care au trecut de această vârstă suferă și de sindromul metabolic. De
asemenea sexul pacientului ar putea avea o relevanță, având în vedere că femeile
sunt mai predispuse la această afecțiune, în special după menopauză.
Consumul de toxice, precum în multe afecțiuni, cont ează și aici. Astfel,
fumatul, abuzul de alcool sau dependența de cafea pot fi unii din factorii
contribuanți la dezvoltarea acestei maladii.

42
Dupa o anamneză completă trebuie efectuate testele de sânge care pot
confirma cu o mai mare certitudine anumite se mne ce apar în sindromul metabolic.
Testele sangvine pot scoate în evidență diferitele dislipidemii. Tulburările
lipidice pot fi de 2 categorii: congenitale și dobândite, dar ambele cresc rezistența
la insulină și de asemenea duc la intesificarea celorlate simptome prezente în
sindromul metabolic. Anatomo -patologii au fost capabili să demonstreze că la
pacienții obezi , care în mod uzual prezintă grasime viscerală, o serie de markeri
serici se găsesc în proporții crescute (proteina C -reactivă, fibrinogen, in terleukine,
etc.). Adipocitele cresc concentrația plasmatică și a TNF alfa (factorul de necroză
tumorală alfa) care prin interacțiunea cu receptorii specifici determină creșterea
rezistenței la insulină.
În acest sens , au fost fă cute experimente pe șoareci , care au fost supuși
unei diete, din care 1/3 era reprezentată de sucroză . Acest lucru a determinat un
efect în cascadă: în ser s -a descoperit o creștere a trigliceridelor care au
determinat depunerea adipocitelor, în special în jurul organelor viscerale, în cele
din urmă ajungându -se la creșterea insulionorezistenței.
Diabetul este una din patologiile care, la fel ca dislipidemiile, se asociază
cu sindromul metabolic. Se estimează că aproximativ 75% din pacienții care au
diabet zaharat de tip II au și sin drom metabolic. Dacă există această asociere între
cele 2 afecțiuni , riscul de boli cardiovasculare crește semnificativ. [40]
Altă boală ce se regăsește în cadrul sindromului metabolic este steatoza
hepatică non -alcoolica.

Fig. 2.7 Ficat normal vs. steato za hepatică

43
Steatoza hepatică – ficatul gras – este definită ca acumularea de grasime în
exces la nivelul țesutului hepatic. Atunci când acest proces este însoțit de
inflamație, boala poartă numele de steatohepatită.
Steatoza hepatică poate fi :
 Determinat ă de consumul de alcool
 Independentă de consumul de alcool (NAFLD – Non Alcoholic Fatty Liver
Disease)
Practic, se consideră ca factor cauzal alcoolul atunci când poate fi dovedit
un consum de peste 20 gr. alcool pur pe zi pentru femei și respectiv peste 3 0 gr.
pentru bărbați. [ 41]
Atunci când steatoza hepatică non -alcoolică se asociază cu inflamație,
suferința hepatică se numește steatohepatită non -alcoolică (NASH). Această
entitate poate progresa spre ciroză și chiar spre hepatocarcinom.
Steatoza hepatică non-alcoolică este asociată c u obezitatea, toleranța
alterată la glucoză (sau chiar diabet zaharat), dislipidemia și a fost descrisă ca fiind
manifestarea hepatică a sindromului metabolic.
Managementul actual al steatozei hepatice non -alcoolice se bazează în
principal pe modificarea stilului de viață în ceea ce privește alimentația și
activitatea fizică. Tratamentele medicamentoase care au fost încercate până în
acest moment nu au dat rezul tate concludente.
Steatoza hepatică implică acumularea de triglicer ide și alte lipide în
hepatocite. Acest fenomen este rezultatul metabolismului defectuos al acizilor grași
ce poate fi determinat de dezechilibrul dintre aportul de energie (calorii) și consum,
afecțiuni mi tocondriale (alcool), rezistență la insulină sau d efecte ale receptorilor
sau enzimelor implicate în acest metabolism.[4 1]
Factorii implicați în apariția steatozei hepatice sunt :
 Elementele sindromului metabolic (împreună sau separate): diabetul
zaharat de tip 2 sau toleranța alterată la glucoză, obezita tea centrală,
dislipidemia, hipertensiunea arterială;
 Sindromul ovarelor polichistice;
 Consumul excesiv de alcool;

44
 Înfometarea sau pierderea rapidă în greutate (inclusiv după chirurgia
bariatrică) – probabil prin eliberarea rapidă în circulație a unei mari cantități
de acizi grași liberi;
 Nutriția parenterală exclusivă;
 Hepatita B, hepatita C sau infecția HIV;
 Medicamente: Amiodarona, Tamoxifen, Glucocorticoizi, Tetraciclina,
Estrogeni, Metotrexat, etc.;
 Tulburări metabolice;
 Boala Wilson;
 Tulburări de depo zit ale glicogenului;
 Abetalipoproteinemia si hipobetalipoproteinemia;
 Galactozemia;
 Intoleranța ereditara la fructoză;
 Homocisteinuria;
 Boala Refsum;
 Deficiența sistemică de carnitina;
 Tirozinemie;
 Boala Christian – Weber .[42]
2.5.3 Prevenirea sindromului metabolic
Înainte de a vorbi despre tratarea sindromului metabolic, trebuie cunoscut
faptul că această boală poate fi prevenită. Nu vorbim de o prevenție care să fie
bazată pe medicamente, ci este vorba de un efort pe care orice om trebuie să î l
facă pent ru a duce o viață sănătoasă. Deși sună precum un stereotip, activitatea
fizică zilnică și o dietă echilibrată și hipocalorică sunt factorii cheie pentru evitarea
sindromului metabolic. Totuși există și cercetatori sceptici, care afirmă că aceste
măsuri au efect doar într -o mica măsură, astfel încât aceștia sunt de părere că
schimbările trebuie sa fie mult mai pr ofunde, de natură socio -politică.

45

Fig. 2.8 Evolu ția steatozei hepatice către ciroză
Sindromul metabolic reprezinta una din afecțiunile care se pot trata și care
trebuie tratate, astfel încât consecințele acestei boli să nu fie dezastruoase pentru
pacient. Sindromul X se asociază adesea cu creșterea mortalității, datorită bolilor
asociate: boala cardiacă ischemică, infarct, afectarea arterelor corona riene,
accident vascular cerebral, etc. O dată descoperiți factorii care produc diferitele
disfuncții, ce se întâlnesc în Sindromul X, aceștia trebuie contracarați și îndepărtați.
Astfel se construiește planul terapeutic care se întinde practic pe parcursu l întregii
vieți a pacientului.
Tratamentul trebuie elaborat de o serie de medici de specialități diferite,
având în vedere că această afecțiune modifică echilibrul la nivelul tuturor
sistemelor organismului: endocrin, digestiv, cardiovascular. Astfel endo crinologul,
nutriționistul și cardiologul, trebuie să pună la punct un plan terapeutic care să
includă o serie de pași importanți: controlul greutății, scăderea trigliceridelor,
controlul tensiunii arteriale, menținerea unei glicemii la o valoare normală.
Bineînțeles, primul pas în tratare, este schimbarea modului de viata:
restricție calorică și efort fizic (ex: mers pe jos, minim 30 min pe zi). Fiecare pacient
necesită o dietă personalizată care trebuie să fie redusă în grăsimi saturate și
hidrogenate, re dusă în colesterol, sare și zaharuri. Aportul lipidic nu trebuie să fie
mai crescut de 30 -35% din totalul aportului calori c, dar nu trebuie să fie o dietă
hipolipidică, deoarece se poate ajunge la creșterea concentrației de trigliceride și
scăderea celei d e HDL. Dieta trebuie să fie hipoglucidică astfel încât să se

46
reușească scăderea în greutate a pacientului. Cele mai folosite planuri de regimuri
alimentare sunt cele care se mulează pe dieta mediteraneană și pe dieta DASH.
Liposucția nu reprezintă o soluți e pentru sindromul metabolic.
Insulinorezistența nu este influențată, deși o parte din grăsimea abdominală
dispare. Grăsimea care se acumuleaza în jurul viscerelor nu poate fi eliminată prin
procesul de liposucție.
Urmează elaborarea tratamentului medicame ntos; disfuncțiile care
provoacă sindromul metabolic, sunt tratate separat: diuretice și ACE inhibitorii
(enzima angio tensin convertaza care determină HTA și infarctul miocardic) sunt
folosite pentru scăderea tensiunii arteriale; medicamente pentru coleste rol care vor
determina scăderea concentrației de LDL și trigliceride și de asemenea vor avea
ca efect creșterea cocentrației de HDL -colesterol. Recent în tratamentul
medicamentos, au fost introduse și pastilele care pot determina scă derea
insulionorezisten ței, cum ar fi met morfina care însa nu a fost încă aprobată de U.S.
Food & Drug Administration, pentru această patologie.
Tratamentul medicamentos trebuie să aibă și un status protrombotic.
Trebuie administrate antiagregante plachetare având în vedere că n ivelul
fibrinogenului î n sânge, precum și ai altor factori ai coagulării, este crescut.
În efortul de a introduce tratamentul sindromului metabolic în practica
medicală clinică, câ teva organizații au încercat să elaboreze o definiție și o serie
de criterii care să faciliteze diagnosticarea acestei afecțiuni.
Prima propunere a venit în anul 1998 când OMS a afirmat că principalul
semn al acestei maladii este insulinorezistența. Pe lângă acest criteriu principal,
pentru a fi pus diagnosticul de sindrom metabol ic, este nevoie ca pacientul să
prezinte alți 2 factori, dintre: obezitate, HTA, creșterea trigliceridelor, scăderea HDL
sau a microalbuminei, creșterea glicemiei.
În 1999, Grupul European pentru Studiul Insulinorezistenței (EGIR), a
propus modificarea def iniției date de OMS. Se recunoaște că insulinorezistența
este un factor principal în apariția sindromului metabolic, dar EGIR acordă o mai
mare importanță obezității abdominale și exclude faptul că pacienții cu diabet
zaharat sunt mult mai predispuși la de zvoltarea sindromului metabolic.

47
2001 vine cu o altă propunere pentru definirea sindromului metabolic,
facută de National Education Program – Adult Treatment Panel III. Au fost
introduse criteriile clinice alternative pentru definirea bolii; diagnosticul n u depinde
în mod special de existența insulinorezistenței, ci de prezența a 3 criterii din 5:
obezitate abdominală, creșterea trigliceridelor, scăderea HDL -C, HTA, creșterea
glicemiei a jeun.
Anul 2003 nu a adus multe modificări la ultima definiție dată de NCEP -ATP
III. Definiția a fost reor ientată către insulionrezistență care s -a afirmat, din nou, că
este unul din principalii factorii care determină sindromul metabolic. Celelalte
criterii nu sunt de neglijat în stabilirea diagnosticului.
2005 este anul în care s -a dat ultima definiție. S -a ajuns la o concluzie care
practic cumulează toate celelalte definiții din anii anteriori. Criteriul major de
diagnostic este obezitatea abdominală, care este st râns legată de
insulinorezistență. După îndeplinirea acestor criterii, pacientul mai trebuie să
prezinte alți 2 factori din lista publcată de ATP III.
Sindromul metabolic, chiar și după 70 de ani de la descoperire, ridică mari
probleme datorită complexității asocierilor pe care le presupune: disfuncții
metaboli ce la toate nivelurile, asociate de obicei cu boli cardiovasculare. Datorită
proporției mari de oa meni pe care îi afectează , 30% în țările industrializate,
sindromul metabolic este un subiect de actualitate și de maxim interes pe ntru
medici și cercetători. [40]
Numeroase studii, efectuate pe animale iar mai apoi pe oameni,
evidențiază acțiunea benefică a prebioticelor, respectiv a inulinei, în acest sindrom,
atât de des întâlnit.
Primul în cauză, demonstrează eficiența inulinei în steatoza hepatică non –
alcoolică (NAFLD – non-alcoholic fatty liver disease) și agravarea acesteia,
respectiv steatohepatita non -alcoolică (NASH – non-alcoholic steatohepatitis).
Acestea reprezintă un spectru de boli care implică acumularea de grăsimi la nivel
hepatic și caracterist ici histologice identice cu ciroza hepatică alcoolică. Totuși
aceste boli survin în absența ingerării excesive de alcool. Ele apar de obicei alături
de una sau mai multe simptome ale sindromului metabolic. Pierderea în greutate

48
prin schimbarea modului de v iață, rămâne cel mai bun mod de a ameliora aceste
boli, însa deseori este ineficientă, iar tratamentele ajutătoare sau chirurgicale
lipsesc în prezent.
Fibrele prebiotice sunt un grup de carbohidrați nedigerabili ce modulează
microbiota umană într -o manier ă astfel încât să fie avantajoasă pentru sănătate.
Studiile pe rozătoare sugerează faptul că suplimentarea dietei cu
prebiotice are un impact pozitiv asupra NAFLD prin modificarea microbiot ei,
reducerea p rocentului de grăsime corporală și îmbunătățirea glu coreglării.
În țările dezvoltate s -a estimat faptul că 20 -30% din populație suferă de
NAFLD [44,45 ], iar prevalența pentru NASH, în aceeași populați e, este de 2 -3%
[45,46 ]. Procentul de persoane ce suferă de NAFLD crește în paralel cu
obezitatea, diab etul de tip II și dislipidemia[43 ], și este considerată o epidemie în
curs de dezvoltare, în lumina creșterii dramatice a ratei obezității. O preocupare
considerabilă este identificarea NAFLD la copii, cu o prevalență ce variază între
2,6 și 9,6% în Japonia și Statele Unite [47,48 ]. În plus, obezita tea la copii a ajuns la
38%. [48 ]
Suplimentarea dietei cu fibre prebiotice s -a dovedit a fi benefica în
reducerea concentrațiilor de lipide plasmatice și trigliceride hepati ce în studiile pe
animale. Pe lângă acestea , s-a demonstrat potența prebioticelor de a scădea
colesterolul. Au fost evidențiate mai multe efecte benefice ale prebioticelor, cum ar
fi: scăderea lipidelor plasmatice și a trigliceridelor, reducerea sintezei de novo a
acizilor grași, producția de acizi grași cu catenă scurtă (SCFA – short chain fatty
acids), greutat ea corporală și pierderea de gră sime, un control îmbunătățit al
glicemiei, modularea microbio tei și reducerea inflamației. [41 ]
În anul 2011, în Madrid, a fost făcut un studiu pe 30 de bărbați obezi,
pentru a evalua beneficiile inulinei în cazul persoanelor cu risc cardiovascular.
Astfel, creșterea aportului alimentar cu 2 grame de inulină pe zi, 3,1 grame de
fructooligozaharide pe zi și 3,2 grame pe zi de acid alfa linoleic, a îmbunătățit
colesterolul total, LDL col esterolul și proteina C reactivă, la bărbații obezi. [49 ]

49
Concluzii
În concluzie, luând în considerare diferitele popul ații din studii și concepte,
în ciuda marii diversități a compoziției microbiomului intestinal de la un individ la
altul, toate studiile efectuate până în prezent pe om, au în c omun același rezultat
constant ș i anume , faptul că ingestia de fructani determină o schimbare eficientă a
compoziției microbiomului intestinal, crescând nivelul bifidobacteriilor, ceea ce
poate fi considerat un indicator pentru o microfloră intestinală sănătoasă.
Este eficientă inclusiv în boala secolului XXI, aceasta fiind obezitatea. Are
conținut caloric redus, menține starea de sațietate timp îndelungat, scade pofta de
mâncare fără să afec teze organismul, încetinește rata de utilizare a caloriilor din
sursele de hrană, faciliteaza tranzitul intestinal, regleaza metabolismul lipidelor,
determină scăderea nivelului de colesterol și a trigliceridelor, reduce riscul de
ateroscleroza la nivelul sistemului cardiovascular. În același timp, inulina
stimulează absorbția eficientă a vitaminelor și mineralelor din alimente, în special
absorbția de calciu, magneziu și fosfor, contribuind la sănătatea oaselor. Inulina
ajută și la menținerea unui nivel op tim de energie și vitalitate a organismului, fiind
de mare ajutor persoanelor care însotesc dieta alimentară cu activități fizice și
sport.
Sindromul metabolic este cea mai complexă boală în care se utilizează
inulina, aceasta acționează pe mai multe nivel e, ameliorând aproape toate
simptomele acestei patologii, luptând alaturi de celelalte tratamente pentru tratarea
ei.
Foarte important este faptul că inulina nu are reacții secundare și nu este
toxică pentru organism. În eventualele cazuri în care se admin istrează mai multă
inulina, pot să apară crampe abdominale ș i meteorisme, deoarece în colon este
metabolizată de către bacterii, cu eliberare de dioxid de carbon și/sau metan.

50
Bibliografie :
1. Conceição Apolinárioa A, Goulart de Lima Damascenoa B, Esbera rd de
Macêdo Beltrãob N et al – Inulin -type fructans: A review on different aspects
of biochemical and pharmaceutical technology , 2013;
2. http://www.fabricadelapte.ro/ inulina -cu-catena -lunga -inlocuitor -al-grasimii
3. Kaur N, Gupta A K – Applications of inulin and oligofructose in health and
nutrition , J. Biosci, 2002, 27 : 703–714;
4. http://www.bioterapi.ro/aprofundat/index_aprofundat_index_enciclopedic_bo
tanicCicoarea.html ;
5. Judžentienė A, Būdienė J – Volatile constituents from aerial parts and roots
of Cichorium intybus L. (chicory) grown in Lithuania , Chemija, 2008, 19:25 –
28;
6. www.hofigal.eu/poze_revista/nr20_pagina33.pdf ;
7. http://www.formula -as.ro/201 1/987/medicina -naturii -44/plantele -toamnei –
cicoarea -14227 ;
8. Coroiu V, Toma L, Alexandru V – Ghid de utilizari ale plantelor medicinale si
aromatice in gastronomie, igiena corpului si aromoterapie , 2012, 1 -3;
9. Finke B, Stahl B, Pritschet M, et al – Preparat ive continuous annular
chromatography (P -CAC) enables the large -scale fractionation of fructans , J
Agric Food Chem, 2002, 50(17): 4743 -4748;
10. http://www.medplanet.db ioro.eu/doc/curs%20%20utilizari%20fitoterapeutice.
pdf ;
11. García Herrera P, Sánchez -Mata M, Cámara M – Nutritional characterization
of tomato fiber as a useful ingredient for food , Innovative Food Science &
Emerging Technologies, 2010, 11(4), 707 -711;
12. Tatar ov P, Mustața G, – Chimia produselor alimentare , 2007, 119 -122;
13. Westenbrink S, Brunt K, Van der Kamp J -V – Dietary fibre: Challenges in
production and use of food composition data , In Press, 2012;
14. http://innergy.ro/ ;
15. Christine L. Williams, Dietary fiber in childhood , The Journal of Pediatrics,
2006, 149, 121 -130;

51
16. Kleessen B, Svkura B, Zunft H -J et al – Effects of inulin and lactose on fecal
microflora, microbial activity, and bowel habit in elderly constipated persons ;
17. Linetzky Waitzberg D, Alves Pereira C C, Logullo L – Microbiota benefits
after inulin and partially hydrolized guar gum supplementation – a
randomized clinical trial in constipated women , Nutrición Hospitalaria, 2012,
27(1);
18. Pilipenko V -I, Burliaeva E -A, Sh akhovskaia A -K, et al – Efficacy of using
inulin fortified fermented milk products in patients with functional
constipation , Vopr Pitan, 2009, 78(3): 56 -61;
19. Yurrita Y -C, San Mauro Martín I, Ciudad -Cabañas M -J et al – Effectiveness
of inulin intake on indic ators of chronic constipation; a meta -analysis of
controlled randomized clinical trials , Nutrición Hospitalaria, 2014, 30(2): 244 –
252;
20. Olaru C, Diaconescu S, Gimiga N et al – Diagnostic și management în
constipația cronică la copil (Partea a II -a), REVISTA ROMÂNÅ DE
PEDIATRIE, 2013, LXII(3) ;
21. Dr.Teodorescu H -I, Dr. Ciric A, Dr. Kosa A -G et al – Beneficii clinice ale
probioticelor la pacienții cu sindrom de intestin iritabil , REVISTA ROMÂNÅ
DE BOLI INFEC ȚIOASE, 2012, XV( 4), 225 -260;
22. Lovell R -M, Ford A -C – Global prevalence of and risk factors for irritable
bowel syndrome: a meta -analysis , Clin Gastroenterol Hepatol, 2012, 10(7):
712-721;
23. Longstreth G -F, Thompson W -G, Chey W -D et al – Functional bowel
disorders , Gastroenterology, 2006, 130(5): 1480 -91;
24. Dr. Teo dorescu H, Prof. Dr. Calistru P -I – Sindromul de intestin iritabil și
probioticele , REVISTA ROMÂNÅ DE BOLI INFEC ȚIOASE, 2012, XV( 2),
99-104;
25. Kelly G – Inulin -Type Prebiotics: A Review (Part 2) , Alternative Medicine
Review, 2009, 14(1), 36 -54;

52
26. Macfarlane S , Macfarlane J -T, Cummings J -H – Review article: prebiotics in
the gastrointestinal tract , Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2006,
24(5), 701 –714;
27. Coșoveanu C -S – OBEZITATEA PRIMARĂ LA COPIL – aspecte
etiopatogenice, clinice și profilactice , 2011;
28. http://www.cdt -babes.ro/articole/obezitatea.php ;
29. Arora T, Leng Loo R, Anastasovska J et al – Differential Effects of Two
Fermentable Carbohydrates on Central Appetite Regulation and Body
Compos ition, PLoS One, 2012, 7(8):e43263;
30. Tovar A -R, Caamaño M, Garcia -Padilla S et al – The inclusion of a partial
meal replacement with or without inulin to a calorie restricted diet
contributes to reach recommended intakes of micronutrients and decrease
plasm a triglycerides: A randomized clinical trial in obese Mexican women ,
Nutr J, 2012, 11: 44;
31. Wang Y, Lobstein T – Worldwide trends in childhood overweight and obesity ,
Int J Pediatr Obes, 2006, 1:11 -25;
32. Barlow Sarah E, the Expert Committee – Expert Committee
Recommendations Regarding the Prevention, Assessment, and Treatment
of Child and Adolescent Overweight and Obesity: Summary Report ,
Pediatrics, 2007, 120: S164 -S192;
33. Popa I, Brega D, Alexa A – Obezitatea copilului și țesutului adipos , Editura
Mirton, Timi șoara, 2001 ;
34. Arion C, Dragomir D, Popescu V – Obezitatea la sugar, copil și adolescent ,
Editura Medicală București, 1983;
35. Nader PR et al. – Identifying risk for obesity in early childhood , Pediatrics,
2006, 118: e594 –e601;
36. Ogden C -L, Carroll M -D, Flegal K -M – High Body Mass Index for Age Among
US Children and Adolescents, 2003 –2006 . JAMA 2008, 299:2401 –05;
37. Krebs F. Nacy, Himes H. John, Jacobson Dawn, et al – Assessment of Child
and Adolescent Overweight and Obesity Pediatrics , 2007, 120, Suppl. 4:
S193 -S228 ;

53
38. Moreno L, Pigeot A, Wolfgang A, – Epidemiology of Obesity in Children and
Adolescents. Prevalence and Etiology , Springer Series on Epidemiology
and Public Health Vol. 2, 1st Edition, 2011;
39. Hume M, Nicolucci A, Reimer R – Prebiotic Fiber Consumption Decr eases
Energy Intake in Overweight and Obese Children , The FASEB Journal,
2015, vol. 29 no. 1 Supplement 597.3;
40. http://www.medi calstudent.ro/publicatii/sindromul -metabolic -descoperit –
secolul -trecut -problema -de-actualitate.html ;
41. Parnell A -J et al – The potential role of prebiotic fibre for treatment and
management of non -alcoholic fatty liver disease and associated obesity and
insulin resistance , Liver International, 2012, 701 -708;
42. http://www.cdt -babes.ro/articole/steatoza -hepatica -ficatul -gras.php
43. Byrne C -D, Olufadi R, Bruce K -D, et al – Metabolic disturbances in non –
alcoholic fatty liver disease , Clin Sci (Lond) 2009, 116: 539 –64;
44. Ruhl C -E, Everhart J -E – Epidemiology of nonalcoholic fatty liver , Clin Liver
Dis 2004, 8: 501 –19, vii;
45. Preiss D, Sattar N – Non-alcoholic fatty liver disease: an overvi ew of
prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment considerations , Clin Sci
(Lond) 2008, 115: 141 –50;
46. Neuschwander -Tetri B -A, Caldwell S -H – Nonalcoholic steatohepatitis:
summary of an AASLD Single Topic Conference , Hepatology 2003, 37:
1202 –19;
47. Tomin aga K, Kurata J -H, Chen Y -K, et a. – Prevalence of fatty liver in
Japanese children and relationship to obesity. An epidemiological
ultrasonographic survey, Dig Dis Sci 1995, 40: 2002 –9;
48. Schwimmer J -B, Deutsch R, Kahen T, et al – Prevalence of fatty liver i n
children and adolescents, Pediatrics 2006, 118: 1388 –93;
49. Luis -A, Fuente B, Izaola O et al – Double blind randomized clinical trial
controlled by placebo with an alpha linoleic acid and prebiotic enriched
cookie on risk cardiovascular factor in obese pat ients , Nutr Hosp. 2011,
26(4):827 -833.