Rezumat Tez ă de Doctorat [615592]

Rezumat Tez ă de Doctorat
„CHIRURGIA ANEVRISMULUI DE
VENTRICUL STÂNG POSTINFARCT”

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC
Prof. Dr. Aurel Andercou DOCTORAND: [anonimizat] 5
1. LISTA PRESCURT ĂRILOR UTILIZATE …………………………………………………………………………. 6
2. INTRODUCERE …………………………………………………………………………………………………. ………….. 8
3. ISTORIC …………………………………………………………………………………………………….. ………………….. 11
4. ANATOMIA CHIRURGICAL Ă A VENTRICULULUI STÂNG ………………………………………….. 12
4.1 Morfologia ventriculului stâng ……. …………………………………………………………………… ……….. 12
4.2 Vasculariza ția peretelui ventriculului stâng ………….. ……………………………………………………… 14
5. FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENȚEI CARDIACE ÎN
CARDIOMIOPATIA ISCHEMIC Ă ………………………………………………………………………………….. 15
5.1 Conceptul de “inim ă elipsoidă”și “inimă sferică ” în definirea
insuficien ței cardiace …………. ……………………………………… ………….. …………………………………
15
5.2 Remodelarea ventricular ă postinfarct ………………………………………………………………………….. 16
6. ANATOMIA PATOLOGIC Ă A VENTRICULULUI STÂNG
DUPĂ INFARCTUL MIOCARDIC …………………………………………………………………………………. 18
6.1 Modific ări macroscopice la nivelul peretelui VS postinfarct:
zona de diskinezie și anevrismul de VS ……………………………………………………………………….
18
6.2 Modific ări microscopice în peretele anevrismului ve ntricular ………………………………………… 20
7. LOCALIZAREA ANEVRISMELOR DE VS …………………………………………………………………….. 21
8. EVOLU ȚIE NATURAL Ă ȘI PROGNOSTIC ……………………………………………………………………. 21
9. INCIDEN ȚA ANEVRISMULUI DE VS LA PACIEN ȚII CU
INFARCT MIOCARDIC …………………………………………………………………………………………. …….. 22
10. TABLOU CLINIC ………………………………………………………………………………………………. …………. 22
11. EXPLOR ĂRI PARACLINICE ………………………………………………………………………………………… 23
11.1 Electrocardiograma ……………….. ……………………………………………………………………………….. 23
11.2 Radiografia toracic ă ………………………………………………………………………………………………… 24

11.3 Ecocardiografia ……………………………………………………………………………………… ………………. 24
11.4 Ventriculografia …………………………………………………………………………………….. ………………. 27
11.5 Tomografia computerizat ă ……………………………………………………………………………………….. 28
11.6 Rezonan ța magnetic ă nucleară (RMN) cardiac ă …………………………………………………………. 28
11.7 Scintigrafia miocardic ă ……………………………………………………………………………………………. 29
11.8 Studiile electrofi ziologice …………………………………………………………………………… …………… 39
12. INDICA ȚII OPERATORII ÎN CHIRURGIA ANEVRISMULUI DE VS …………………………….. 30
13. PRINCIPII DE TEHNIC Ă CHIRURGICAL Ă ÎN ANEVRISMELE DE VS
POSTINFARCT ……………………………………………………………………………………………… …………….
32
13.1 Principii generale de tehnic ă chirurgical ă în chirurgia anevrismelor de VS postinfarct ……. 32
13.2 Procedee chirurgicale utilizate în tratamentul anevrismelor de VS postin farct ….. …………… 35
13.2.1 Sutura liniar ă ………………………………………………………………………………………………… 36
13.2.2 Tehnica de reconstruc ție a VS (reconstruc ție geometric ă ventricular ă) ………………… 38
13.2.3 Compara ții între cele 2 tipuri de tehnici
(sutura liniar ă versus reconstruc ția ventricular ă) ………………………………………………..
42
13.2.4 Proceduri chirurgicale asocia te tratamentului anevrismelor de VS ………………………. 43
13.2.5 Alte tehnici de remodelare ventricular ă ……………………………………………………………. 45
14. COMPLICAȚII POSTOPERATORII ÎN CHIRURGIA ANEVRISMELOR DE VS ………………. 46
15. MORTALITATE ………………………………………………………………………………………………… …………. 49
15.1 Mortalitate pr ecoce ……………. ……………………………………………….. …………. ………. …………….. 49
15.2 Supravie țuire la distanță ………………………………………………………………………………………….. 50
15.3 Factori predictivi ai mortalit ății ………………………………………………………………………………… 51
1

PARTEA SPECIAL Ă. CONTRIBUȚ II PERSONALE …………………………………………………………. 53
16. IPOTEZA DE LUCRU ……………………………………………………………………………………………. ……… 54
16.1 Premise …………………………………………………………………………………………….. ………………….. 54
17. OBIECTIVELE ACESTUI STUDIU ………………………………………………………………………………… 55
18. MATERIAL ȘI METOD Ă ………………………………………………………………………………………………. 55
18.1 Material ……………………………………………………………………………………………. …………………… 55
18.2 Metod ă ……………………………………………………………………………………………………………… ….. 58
18.2.1 Tipul studiului ……………………………………………………………………………. ……………….. 58
18.2.2 Parametrii urm ăriți în studiu ………………………………………………………………………….. 58
18.2.3 Metodologia recolt ării și prelucrării datelor …………………………………………………….. 59
19. CHIRURGIA ANEVRISMULUI DE VS POST-INFARCT ……………………………………………….. 61
19.1 Dinamica opera țiilor în perioada studiului (1996-2006) ………….. ……………. …………… ………. 61
19.2 Caracteristicile clinice ale pacien ților luați în studiu ………… ………………………………………… 62
19.3 Explor ări paraclinice ……………………………………………………………………………………………….. 6 4
19.4 Localizarea anevrismelor de VS ………………………………………………………………………… …….. 65
19.5 Indica ții operatorii în chirurgia anevrismului de VS post-infarct …………………………………… 66
19.6 Tratamentul chirurgi cal al anevrismului de VS post-infarct …………………………………………. 66
19.6.1 Anestezia …………………………………………………………………………………. …………………. 67
19.6.2 Circula ția extracorporeal ă (by-passul cardiopulmonar) …………………………………….. 68
19.6.3 Tehnica chirurgical ă utilizată în tratamentul anevrismelor de VS post-infarct ……… 69
19.6.3.1 Tehnica chirurgical ă în anevrismul antero-apical al VS ……………………….. 69
19.6.3.2 Tehnica chirurgical ă în anevrismul infero-bazal al VS ………… ………… …… 78
19.6.4 Alte modalit ăți de realizare a chirurgiei anevrismel or de VS post-infarct ……………. 83
19.6.4.1 Pro cedee chirurgicale combinate (hibride) ……………………………………….. 83
19.6.4.2 Procedee de tratament chirurgi cal al anevrismului de VS, f ără clampaj
aortic, cu cordul b ătând (heart beating technique) ……………………………….. 84

19.6.5 Interven ții chirurgicale asociate anevrismului de VS post-infarct ………………………. 86
19.6.5.1 Revascularizarea chirurgical ă miocardic ă asociată tratamentului VS
post-infarct ……………………………………………………………… …………………….. 87
19.6.5.2 Interven ții chirurgicale pe valva mitrală asociate tratamentului
anevrismelor de VS ………………………………………………………… ………………. 90
19.6.5.3 Alte interven ții chirurgicale asociate tratamentului anevrismelor de VS … 92
19.6.6 Complica ții postoperatorii în chirurgia anevrismul ui de VS ……………………………….. 93
19.6.6.1 Complica ții postoperatorii precoce ……………………………………………………. 93
19.6.6.2 Complica ții postoperatorii tardive …………………………………………………….. 98
19.6.6.3 Utilizarea balonului de contrapulsa ție aortică (IABP) la pacien ții
opera ți pentru anevrism de VS post-infar ct ………………………………………… 99
19.7 Mortalitatea dup ă chirurgia anevrismului de VS post-infa rct ……………………………………….. 101
19.7.1 Mortalitatea preco ce …………… ………………………… ………….. …………. ……….. …………… 101
19.7.2 Mortalitatea tardiv ă la 1 an și 3 ani ………………………………………………………………… 105
20. ANALIZA STATISTIC Ă A PARAMETRILOR URM ĂRIȚI …………………………………………….. 108
20.1 Indexul volumului telesistolic …. ……………………………………………………………………………….. 108
20.2 Indexul volumului telediastolic ……………………………………………………………………….. ………. 110
20.3 Frac ția de ejec ție …………………………………………………………………………………………………….. 111
20.4 Gradul insuficien ței cardiace: Clasa NYHA … ……………. ………….. …………. ……….. …………. …. 121
21. DISCU ȚII ……………………………………………………………………………………………………………. ………. 128
21.1 Tehnica chirurgical ă …
……………………………………………………………………………………………. 128
21.2 Complica ții majore în chirurgia anevrismelor de VS ………………………………………………….. 129
21.2.1 Sindromul de debit cardiac sc ăzut …………………………………………………………………. 130
21.2.2 Tulbur ările de rim ventriculare .. ……………………………………………………………………. 130
21.3 Mortalitate și supravie țuire la distanță ………………………………………………………………………. 131
21.3.1 Mortalitatea preco ce …………… ………………………… ………….. …………. ………. …………… 131
21.3.2 Supravie țuirea la 1 an și 3 ani ……………………………………………………………………….. 132
21.4 Evaluarea parametrilor func ției cardiace …………………….. ……………………………………… ……. 132
21.4.1 LVESVI – indexul volumului telesistolic ……………………………………………………… .. 132
21.4.2 LVEDVI – indexul volumului telediastolic …………………………………………………….. 133
21.4.3 FE – frac ția de ejec ție ………………………………………………………………………………….. 133
21.4.4 Clasa NYHA – stadiul insuficien ței cardiace ………… ……………. ………….. …………. …. 134
22. CONCLUZII ………………………………………………………………………………………………….. ……………… 135
23. ORIGINALITATE ȘI CONTRIBU ȚII INOVATIVE ALE TEZEI ………………………………………. 137
24. PERSPECTIVE ……………………………………………………………………………………………….. …………… 141
Bibliografie ………………………………………………………………………………………………………………………… 142
Anexe …………………………………………………………………………………………………………………………………. 154
2

CUVINTE CHEIE: anevrism VS, remodelare ventricular ă, sutura liniar ă,
sindrom de debit cardiac sc ăzut, FE, LVESVI, LVEDVI, Clasa NYHA
1. INTRODUCERE
Pat
ologia cardiovasculară continuă să reprezinte principala cauz ă de mortalitate în întreaga lume, în ciuda
eforturilor sus ținute a diferitelor echipe de medici, cercet ători, farmaci ști.
Chiar dac ă în ță rile dezvoltate decesul datorat bolilor cardiovasculare înregistreaz ă o curbă ușor descendent ă
în ultimii ani, în România mortalitatea cardiovascular ă se situeaza în continuare pe primul loc.
Tratamentul infarctului miocardic acut a cunoscut în ultima perioadă progrese majore, procedeele
cardiologiei interven ționale moderne și o mai bun ă adresabilitate în centre de cardio-chirurgie ameliorând
procentul de reu șite, în ciuda situa ției sumbre men ționate mai sus.
Cu toate acestea, complica țiile mecanice ale infarctului miocardic (r uptura peretelui ventricular, ruptura
septului interventricular, insuficien ța mitrală acută, anevrismul de ventricul stâng) r ămân redutabile, mortalitatea
menținându-se ridicată .
Anevrismul de ventricul stâng – consecin ță a infarctului miocardic acut și a procesului de remodelare
ventricular ă negativă – poate duce la apari ția insuficien ței cardiace, necesitând un tratament chirurgical.
Progresele înregistrate în tratamentu l chirurgical al anevrismului de ve ntricul stâng post infarct au redus
mortalitatea operatorie considerab il, în timp ce alegerea tehnicii ch irurgicale optime este discutabil ă, fiecare
procedeu descris având avantaje și dezavantaje.
Tematica prezentei lucr ări – chirurgia anevrismelor de ve ntricul stâng postinfarct – abordeaz ă pe larg
m
odalitățile de diagnostic, tehnica chirurgical ă utilizată și rezultatele ob ținute în Institutul Inimii „Niculae
Stăncioiu”, Clinica de Chirurgie Cardiovascular ă.
Lucrarea este structurat ă în două părți:
a) Partea general ă cuprinde o trecere în revist ă a datelor actuale privind morfopatologia și fiziopatologia
cardiomiopatiei ischemice dilatative ( și în special a anevrismelor de ventricul stâng), a modalit ăților moderne de
diagnostic și a procedeelor chirurgicale descrise, al ături de rezultatele prezentate în literatura de specialitate.
b) În partea de contribu ție personal ă am încercat, pe lâng ă prezentarea tehnicii chirurgicale utilizate și a
rezultatelor ob ținute în Serviciul nostru, s ă realizăm un studiu statistic în care prin monitorizarea anumitor
parametrii hemodinamici s ă evaluăm reușita procedeului utilizat de noi, în termeni de mortalitate operatorie,
ameliorare a simptomatologiei, supravie țuire la distan ță.

2. STADIUL ACTUAL AL CUNOA ȘTERII
2.1 Fiziopatologia insuficien ței cardiace în cardiomiopatia ischemic ă
2.1.1 Conceptul de “inim ă elicoidală”și “inimă sferică” în definirea insuficien ței cardiace
În 1957 Torrent-Guasp descoper ă și introduce conceptul de structur ă elicoidal ă a in imii. Prin studii
anatomice clasice el demonstreaz ă existența unei benzi musculare care formeaz ă arhitectura ventriculilor, aceast ă
bandă fiind constituită la rândul ei din dou ă anse: una bazal ă și una apical ă.
Dubla structur ă elicoidal ă a inimii este deci format ă dintr-o ans ă apicală cu fibrele dispuse oblic și dintr-o
ansă bazală cu fibre dispuse transversal.
Acest concept simplu a fost preluat și dezvoltat de numero și autori, conceptul de remodelare ventricular ă în
insuficien ța cardiacă având numeroase aplica ții clinice și utilizări în corec țiile chirurgicale.
Astfel conceptul macroscopic de baz ă al insuficien ței cardiace const ă în transformarea patologică a inimii
eliptice într-o inim ă cu configura ție sferică.
3

Acest lucru se întâmpl ă prin schimbarea orient ării fibrelor miocardice de la apex dintr-o pozi ție oblică într-o
poziție transversal ă, determinând sc ăderea fracț iei de ejec ție de la 60% la 30%.
Are
loc de fapt, o modificare de structur ă: forma eliptică a ventriculului devine sferic ă prin dilatarea
apexului. Consecin ța fiziopatologic ă a acestui proces este sc ăderea forț ei de torsiune necesar ă ejecției și
reducerea forț ei de tensiune, în sens invers, necesar ă sucțiunii diastolice.
2.1.2 Remodelarea ventricular ă postinfarct
În 1967 Klein și colaboratorii arată că, dacă mai mult de 20% din ventriculul stâng este necontractil, are loc
progresia întregului ventricul spre akinezie global ă.
Alți autori, Gaudron și colaboratorii, subliniaz ă că 20% din pacien ții cu infarct miocardic dezvolt ă
insuficien ță cardiacă.
Din punct de vedere morfologic are loc, a șa cum am ar ătat mai sus, transformarea formei elipsoide a
ventriculului preinfarct, într-o form ă sferică postinfarct.
Mecanismele fiziopatologice impli cate în acest proces sunt, ini țial, menținerea volumului de ejec ție prin
mecanismul Frank-Starling și, u lterior, cresterea progresiv ă a tensiunii intraparietale ce va influen ța în mod
negativ miocardul viabil restant (Legea lui Laplace = P x r / 2h).
Secvențele descrise mai sus definesc remodelarea negativ ă a VS postinfarct caracterizat ă prin mecanisme
compensatorii de adaptare dup ă diminuarea func ției contractile cardiace, modific ări structurale și morfologice.
2.2 Principii de tehnic ă chirurgical ă în anevrismele de VS postinfarct
Progresele realizate în tr atamentul chirurgical al anevrismelor de VS postinfarct au determinat sc ăderea
considerabil ă a mortalit ății. În acela și timp selec ția procedeului chirurgical optim nu este bine definit ă, fiecare
tehnică descrisă având avantaje și dezavantaje.
Prezentăm mai jos principiile generale de tehnic ă chirurgical ă :
2.2.1 Tehnicile de sutur ă liniară au fost descrise de Cooley, Stoney, Cabrol, Guilmet.
2.2.2 Tehnicile de reconstruc ție geometric ă ventricular ă au fost descrise de Levinsky, Jatene, Cooley,
Dor, Menicanti și Grupul RESTORE.
2.2.3 Compara ții între cele 2 tipuri de tehnici (sutura liniar ă versus reconstruc ția ventricular ă)
Tehnica suturii liniare și cea a reconstruc ției ventriculare cu sau f ără petec sunt în continuare utilizate,
amândouă, pe scară largă în tratamentul chirurgical al anevrismel or de VS postinfarct cu rezultate bune.
Analiza datelor din literatur ă arată că mortalitatea global ă perioperatorie este situat ă î ntre 0 – 9.8%, în timp
ce rata supravie țuirii la 10 ani este situat ă între 55.7 – 74%.
Există numeroase studii co mparative, unele ar ătând superioritatea uneia sau alteia dintre proceduri, în timp
ce altele nu arat ă diferenț e semnificative în termeni de mortalitate perioperatorie și supravie țuire la distanță .
Singura diferen ță semnificativ ă după unii autori a fost o mai bun ă clasă funcționala NYHA la pacien ții la care s-
a practicat reconstruc ția ventricular ă cu petec.
Mukaddirov și colaboratorii într-un re view recent publicat privin d tehnicile de reconstruc ție VS dup ă
rezecția anevrismului arat ă că procedeele utilizate trebuie adaptate situa ției anatomice locale a fiec ărui pacient.
2.3 Mortalitate precoce și supravie țuire la distan ță
Rezultatele unui studiu multicentric realizat pe 12331 pacien ți arată o mortalitate precoce medie de 6.9% și
o supravie țuire postoperatorie la 1 an de 88.5%, la 5 ani de 71.5% iar la 10 ani de 53.9%.
Deși unele studii arat ă că procedeele de reconstruc ție ventricular ă determin ă o creștere a supravie țuirii la
distanță, altele nu arat ă nici o diferen ță semnificativ ă a supravie țuirii la 10 ani între grupurile de pacien ți la care
4

s-a practicat tratamentul ch irurgical al anevrismului de VS prin sutura liniar ă și grupurile la care s-a practicat
reconstruc ția ventricular ă cu petec.
Progresele înregistrate în diagnosticul și tratamentul chirurgical al anevrism elor de VS postinfarct au redus
mortalitatea operatorie co nsiderabil, determinând și un procent acceptabil al supravie țuirii la distanță .
Odată cu înțelegerea fenomenului de remodelare ventricular ă postinfarct și a creșterii experien ței
chirurgicale, indica țiile operatorii au fost l ărgite în sensul abord ării chirurgicale mai agresive a insuficien ței
cardiace severe.
Au fost descri și factori predictivi ai mortalit ății în chirurgia anevrismului de VS (frac ția de ejec ție, volumele
VS, timpul scurs de la infarct pînă în momentul interven ției), fiabilitatea lor fiind în continuare pus ă în discuție.
Starea clinică a pacientului – cuantificat ă prin clasele NYHA – r ămâne în continuare cel mai simplu și precis
factor de prognostic.

3. CONTRIBU ȚII PERSONALE
Studiul î și propune să aprecieze eficien ța procedeului chirurgical utilizat de noi pentru tratamentul
anevrismului de VS post-infarct pe un lot de 118 pacien ți operați în perioada 1996-2006 în Clinica de Chirurgie
Cardiovascular ă, Institutul Inimii, Cluj.
Caracteristicile clinice ale pacien ților luați în stuciu sunt prezentate în Tabelul 1.

Tabel 1: Caracteristici clinice
Variabilă Număr de pacien ți afectați
Sex (masculin/feminin) 94 (79.7%) / 24 (20.3%)
Vârstă 57.66 ± 8.84 ani
Fumători 83 (70.3%)
Obezi/Hiperponderali 38 (32.2%)
HTA 46 (38.9%)
Diabet zaharat 21 (17.7%)
Insuficien ță renală 6 (5 %)
Insuficien ță cardiacă
Clasa I-II 50 (42.4%)
Clasa III 56 (47.4%)
Clasa IV 12 (10.1%)
Angină pectorală 72 (61%)
Tulburări de ritm ventriculare 11 (9.3%)
Operații efectuate în urgen ță 9 (7.62%)
Număr de vase coronare afectate
1 vas 21 (17.8%)
2 vase 43 (36.4%)
3 vase 34 (28.8%)
4 vase 18 (15.3%)
5 vase 2 (1.7%)

Rezultatele sunt interpretate atât prin prisma complica țiilor/mortalităț ii perioperatorii, a supravie țuirii la 1 an
și 3 ani cât și prin compararea parametrilor ecocardiografici ce cuantifica func ția inimii și volumele VS
(FE,LVESVI,LVDVI) în pre- și post-operator, precum și încadrarea într-una din clasele NYHA la aceste
intervale de timp.
Datele ob ținute au fost prelucrate statistic și comparate cu cele din literatura de specialitate.
3.1 Tehnica chirurgical ă în anevrismul antero-apical al VS
După pregătirea preoperatorie, anestezia și monitorizare specifice, se practic ă sternotomia median ă,
prelevarea AMI stângi (sau, unde este cazul a venei safene interne/arterei radiale) și se administreaz ă Heparină.
5

Instituirea CEC între AO și AD cu linie de VENT în VS. Se practic ă clampajul AO și oprirea cordului prin
administrarea de solu ție cardioplegic ă sanguină rece în mod discontinu (30’); opera ția decurge în hipotermie
medie/ușoară. Se apreciaz ă vizual și palpatoric zona anevrismal ă care este sub țire și evident deprimat ă.
Se realizeaz ă ventriculotomia vertical ă, liniară pe peretele anterior al VS, în “plin” anevrism, la o distan ță de
2-3 cm de LAD. Atunci când este cazul se practic ă evacuarea trombului aderent, inspec ția cavității anevrismale,
delimitarea palpatorică și vizuală a zonei de tranzi ție între ț esutul cicatriceal și țesutul viabil (coletul
anevrismului) și se suspend ă pereții anevrismali cu fire pentru o mai bun ă vizualizare interioar ă.
După identificarea coletului anevrismal (a delimit ării dintre zona de miocard viabil și zona de miocard
cicatriceal) se trece la realizarea unei burse în scopul reducerii cavit ății ventriculare restante și a obținerii unei
forme ovale pentru colet care astfel se poate închide f ără dificultate. Aceast ă sutură (bursa) se realizeaz ă cu fir
monofilament Prolene 2/0, începând de la apex spre baza cordului, din ambele p ărți, încărcând pas cu pas zona
de delimitare (coletul).
După strângerea bursei, noul colet este redus devenind de form ă ovală și, împreun ă cu pereții ce constituie
marginile ventriculotomiei sunt preg ătiți pentru a 2-a parte a procedurii de sutur ă a cavității ventriculare printr-
un procedeu liniar; în acela și timp s-a realizat și reducerea cavităț ii ventriculare.
În continuare se trec fire simple de Prolene 2/0 prin pere ții coletului, pe sub firul de burs ă la o distanță de
aproximativ 1 cm unul de cel ălalt și care în final se vor înnoda rând pe rând. Aceste fire reprezint ă primul strat
de sutură internă/de etanseizare a ventriculotomiei. Ventriculorafi a propriu-zisa se realizeaeza pe atele de Teflon,
în surjet dublu-strat, utilizând capetele firului de bursă . După terminarea ventriculorafiei se trece la
revascularizarea miocardic ă – când este cazul – prin intermediul AMI stângi prelevate în debutul opera ției.
La finalul interven ției, după oprirea CEC s-a practicat de rutin ă TEE pentru aprecierea dimensiunilor
cavității VS și a contractilit ății cordului.
Alte modalit ăți de realizare a chirurgiei anev rismelor de VS post-infarct
a) Procedee combinate (hibride) între tehnic ile de revascularizare pe cord batând și cele de tratament
chirurgical al an evrismului de VS/protezare valvular ă cu cordul oprit;
b) Procedee de tratament chirurgi cal al anevrismului de VS f ără clam paj aortic, cu cordul b ătând (beating
heart technique).
Tabel 2: Date operatorii
Parametri Valori
timp mediu de CEC 105.77 ± 45.59 min
timp mediu de clampaj AO 72.41 ± 34.02 min
revascularizare miocardic ă concomitent ă 115 pacien ți
intervenție chirurgical ă asociată pe valva mitral ă 11 pacien ți
număr mediu de by-passuri/pacient 2.44/pacien ți
număr de opera ții executate în urgen ță 9 pacienț i

4. REZULTATE ȘI DISCUȚII
4.2 Complicaț ii majore în chirurgia anevrismelor de VS
4.2.1 Sindromul de debit cardiac sc ăzut
Sindromul de debit cardiac sc ăzut este cea mai frecventă complica ție post-operatorie întâlnită la pacien ții
tratați chirurgical pentru anevrism de VS post-infarct.
6

În studiul nostru r ealizat pe 118 pacien ți această complica ție a fost întâlnit ă la 26 pacien ți, deci un procent
de 22%. În literatura de specialitate sindromul de debit cardiac sc ăzut apare cu o frecven ță cuprinsă între 20.9 –
67% din cazuri.
Dintre cei 26 pacien ți cu sindrom de debit cardiac sc ăzut post-operator preciz ăm că:
– 20 pacien ți au prezentat pre-operator disfunc ție ventricular ă severă cu FE < 40%
– 11 pacien ți au avut timpi de clampare peste media lotului de 118 pacien ți
– 4 pacienț i aparțineau grupului de 11 la care s-a pr acticat cura anevrism ului + revascularizare
miocardic ă + plastie/protezare mitral ă,
În tratamentul sindromului de debit cardiac sc ăzut un rol important îl constituie utilizarea IABP (balonului
de contrapulsa ție aortică), el reprezint ă “prima form ă de asisten ță ventricular ă stângă”.
IABP a fost utilizat la un num ăr destul de ridicat de pacien ți: 23 (19.5%)
4.2.2 Tulbur ările de ritm ventriculare
Au fost întâlnite la 8 pacien ți (6.2%) dintre care 2 pacienț i (25% din grupul de 8) au decedat, determinând o
mortalitate precoce de 25%. În literatur ă este raportat ă o mortalitate precoce prin tulbur ări de ritm ventriculare de
29-36%.
4.3 Mortalitatea precoce
Mortalitatea precoce (în primele 30 zile postoperator) în grupul celor 118 pacien ți luați în studiu de noi a
fost de 9, reprezentând un procent de 7.62%.
Datele din literatura ne arat ă o mortalitate precoce cuprins ă între 2.8% și 9.4%.
Trebuie aici prezentate și rezultatele Centrului de Chirurgie Cardio-toracic ă Monaco și a Spitalului San
Donato din Milano (centre de referin ță în chirurgia reconstructiv ă a VS), care prezint ă o mortalitate precoce de
11% și o supravietuire la 3 ani de 62.7-77.2%. Aceste rezulta te nu trebuie privite ca fiind “mai slabe”, ci prin
complexitatea cazurilor abordate, acolo unde nu mai vorbim de o simpl ă chirurgie a anevrismului ci de o
reconstruc ție geometric ă ventricular ă a VS la pacien ții cu cardiomiopatie ischemic ă dilatativă.
4.4 Supravie țuirea la 1 an și 3 ani
Supraviețuirea la 1 an a fost de 87.3%, iar la 3 ani de 83.1%.
Aceste date sunt în concordan ță cu cele din literatura de specialitate, unde supravie țuirea la 1 an este
raportată ca fiind de 88.5%, iar cea la 3 ani de 85.7%.
4.5 Evaluarea parametrilor func ției cardiace – LVESVI, LVEDVI, FE, CLASA NYHA
4.5.1 LVESVI (indexul volumului telesistolic)
La 30 zile postoperator dup ă rezecția anevrismului de VS a fost observat ă o scădere a LVESVI de la 92.58 ±
31.54 ml/m2 la o valoare de 53.03 ± 19.35 ml/m2, deci o diferen ță semnificativ mai mic ă (p<0.001).
Mișcarea paradoxal ă a anevrismului compromite eficienț a contractilit ății VS deoarece o parte din sistola
ventricular ă este “pierdut ă” în expansiunea anevrismal ă; se poate întâmpla ca în inimile dilatate (sau cu anevrism
foarte mare) volumul rezidual s ă devină mai mare decât volumul b ătaie. Prin chirurgia anevrismului practicat ă
de noi am reu șit scă derea LVESV determinând o sc ădere global ă a volumului rezidual a VS și o îmbun ătățire a
funcției contractile.
4.5.2 LVEDVI (indexul volumului telediastolic)
La 30 zile postoperator dup ă rezecția anevrismului VS a fost observat ă o scădere a LVEDVI de la 125.79 ±
32.21 ml/m2 la o valoare de 88.49 ± 15.64 ml/m2,deci o diferen ță semnificativ mai mic ă (p<0.001).
Pacienții cu anevrism de VS prezint ă creștere semnificativ ă a cavităților și volumelor cardiace. Aceast ă
creștere este datorat ă în parte cavit ății anevrismale dar și datorită subțierii peretelui și creșterii în volum a
7

zonelor non-anevrismale (legea lui Laplace). Pe m ăsură ce crește volumul întregului ventricul, acesta î și pierde
treptat func ția sistolic ă, contribuind și mai mult la l ărgirea VS și apariția insuficien ței cardiace.
Chirurgia rezectiei anev rismului VS determin ă o reducere brusc ă a LVEDV și ameliorarea indirectă a
volumului bă taie și a contractilit ățiii cardiace.
Putem deci afirma c ă procedeul utilizat de noi și prezentat mai sus îmbun ătățește funcț ia și anatomia VS la
30 zile postoperator.
Parametrii urm ăriți (LVESVI și LVEDVI) dovedesc o reducere semnificativ ă statistic și, prin acest lucru,
îmbunătățesc contractilitatea și FE.
4.5.3 FE (Frac ția de ejec ție)
În intervalele urm ărite de noi (30 zile, 1 an și 3 ani) valorile FE au crescut gradual.
Astfel FE a crescut de la 38.16 ± 7.38% preoperator la 43.89 ± 6.09% postoperator la 30 zile, și la 47.18 ±
6.6% la 1 an de zile, cre ștere semnificativ ă statistic (p<0.001) care arat ă o îmbun ătățire important ă a FE și a
contractilit ății miocardice.
Ulterior, de la 1 an de zile postoperator, FE: 47.18 ± 6.6% ajunge la 3 ani de zile postoperator la doar 47.22
± 6.46% f ără a exista o cre ștere semnificativ ă statistic; acest lucru arat ă o “așezare”, o stabilizare a FE în
intervalul de timp men ționat.
A existat deci o îmbună tățire semnificativ ă statistic a contractilit ății (FE) din momentul 30 de zile pân ă la 1
an, ulterior pân ă la 3 ani nu mai apar modific ări importante în nici un sens, FE ră mâne stabil ă.
4.5.4 Clasa NYHA (stadiul insuficienț ei cardiace)
Majoritatea pacientilor opera ți (65 pacien ți – 55%) s-au g ăsit preoperator în clasa NYHA III-IV.
Pacienții supuși interven ției chirurgicale și aflați preoperator în clasa NYHA III-IV au avut evolu ția cea mai
nefavorabil ă cu mortalitate apreciabil ă: 11.54% – la 30 zile, 15.38% – la l an și 19.23% la 3 ani (pentru clasa
NYHA III) și 10.26% – la 30 zile, 17.95% – la 1 an și 25.64% la 3 ani (pentru clasa NYHA IV).
În ciuda mortalit ății ridicate, restul pacien ților din aceste clase au avut evolu ții bune cu cre șteri
semnificative statistic la intervalele de timp urm ărite, deci cu trecerea într-o clas ă NYHA mai bun ă. Este
rezonabil s ă ne gândim c ă acești pacienți și-au ameliorat simptomatologia datorit ă recuperării funcției cardiace
(prin reducerea volumelor cardiace, ameliorarea contractilit ății și revascularizarea miocardului hibernant).
Pacienții aflați în clasa NYHA II nu au avut cre șteri semnificative statistic.

5. CONCLUZII
1. Studiul nostru privind chirurgia anevrismului de VS realizat în Clinica de Chirurgie Cardiovascular ă,
Institutul Inimii “Niculae St ăncioiu” Cluj-Napoca a cuprins 118 pacien ți operați în intervalul 1996-2006.
Au fost descrise caracteristicile lotului de pacien ți, tehnica utilizat ă, complica țiile apărute, mortalitatea și
supraviețuirea la 30 de zile, 1 an și 3 ani. Au fost urm ăriți parametrii clinici și ecocardiografici.
2. Cele mai afectate grupe de vârst ă au fost: a) 51-60 de ani (47 pacien ți/39.8%); b) 61-70 de ani (37
pacienți/31.4%) și c) 41-50 de ani (20 de pacien ți/16,9%).
3. Majoritatea pacien ților operaț i au fost de sex mascu lin (94/79.7%) vs. pacien ții de sex feminin
(24/20.3%).
Dintre ace știa, 83 (70.3%) erau fum ători, 38 (32.2%) obezi sau hiperponderali, 46 (38.9%) hipertensivi, 21
(17.7%) cu diabet zaharat.
8

4. Simptomatologia clinic ă a pacien ților din studiul nostru a fost determinat ă predominant de insuficien ța
cardiacă: Clasa NYHA I-II 50 pacien ți (42.4%), Clasa NYHA III 56 pacien ți (47.4%), Clasa NYHA IV 12
pacienți (10.1%), precum și de angina pectoral ă 72 pacien ți (61%) și tulburări de ritm ventriculare 11 pacien ți
(9.3%).
5. Localizarea anevrismelor de VS a fost predominant anterioar ă și / sau apical ă: anterior 12 pacien ți
(10.2%), apical 40 pacien ți (33.9%), anterior și apical 44 pacien ți (37.3%) și mai rar infero-bazal 8 pacienț i
(6.8%).
6. Procedeul chirurgical utilizat de noi a constat în rezec ția anevrismului, reducerea cavit ății ventriculare
printr-o burs ă efectuată la limita zonei țesut cicatriceal / miocard viab il, urmat de sutura liniar ă pe atele de teflon.
Procedeele de tratament chirurgi cal al anevrismului de VS, f ără clampaj aortic (heart beating technique)
precum și procedeele chirurgicale hibr ide (chirurgia coronariană off-pump urmat ă de cura anevrismului pe CEC
cu clampaj aortic) reprezint ă în cazuri bine selec ționate opțiuni viabile.
7. Chirurgia coronarian ă asociată (cu o medie de 2.44 by-passuri/pacient) a fost practicat ă la un num ăr de
115 pacien ți și nu reprezint ă un factor de risc suplimentar; dimpotriv ă există o îmbună tățire semnificativ ă a
supraviețuirii în timp datorit ă creșterii perfuziei miocardice concomitente.
8. Mortalitatea perioperatorie la pacien ții la care s-a practicat un ge st chirurgical pe valva mitral ă (protezare/
plastie) asociat tratamentului anevrismului de VS, a fost de 18.1%, deci semnificativ mai mare decât mortalitatea
la pacienț ii la care s-a practicat numai chirurgia anevrismului și revascularizare miocardic ă (6.5%).
9. Complicaț iile postoperatorii cele mai importante sunt: sindromul de debit cardiac sc ăzut (26
pacienți/22%), tulbur ările de ritm ventriculare (8 pacien ți/6.8%).
Sindromul de debit cardiac sc ăzut este asociat cu disfunc ție ventricular ă severă (FE< 40%), timpul de
clampaj prelungit și asocierea unui gest chirurgical pe valv ă mitrală.
Dintre pacien ții cu tulbur ări de ritm ventriculare postoperatorii, 2 pacien ți (25%) au decedat. Experienț a
noastră în ceea ce prive ște studiile electrofiziologice preoperatorii, procedurile chirurgicale antiaritmice sau
implantarea de defibrilatoare externe este extrem de redus ă, reprezentând una din preocup ările noastre pentru
viitor.
10. Mortalitatea precoce a fost de 7.62% (9 pacien ți). Cauzele de mortalitate pr ecoce au fost: sindromul de
debit cardiac scă zut (5 pacien ți/55.6%), tulbur ările d e ritm ventriculare (2 pacien ți/22.2%), accidentele vasculare
cerebrale (1 pacient/11.1%), me diastinita (1 pacient/11.1%).
11. Supravie țuirea la 1 an a fost de 87.3%, deci la 1 an mai erau în via ță 103 pacien ți operați din cei 118
luați în studiu. Principala cauz ă de deces a fost agravar ea fenomenelor de insuficien ță cardiacă (33.3%).
12. Supravie țuirea la 3 ani a fost de 83.1%, deci la 3 ani de zile mai erau în via ță 98 pacien ți. În limita
acurateții datelor ob ținute putem afirma c ă principala cauz ă de deces a fost de-asemenea agravarea fenomenelor
de insuficien ță cardiacă.
13. Procedeul chirurgical utilizat de noi determin ă o reducere semnificativ ă statistic (p<0.001) a volumului
VS (cuantificat prin LVESI) la 30 de zile; pacien ții cu disfunc ție sistolic ă VS mai sever ă vor beneficia mai mult
de efectele opera ției.
14. De-asemenea, procedeul chirurgical utilizat de noi a determinat o reducere semnificativ ă statistic a
LVEDVI (p<0.001), demonstrându-ne faptul c ă, la 30 zile, exist ă o remodelare a cavit ăților cardiace (o reducere
a dilatării ventriculare) și, indirect, o contractilitate mai bun ă.
15. Fracția de ejec ție reprezint ă cel mai simplu și utilizat parametru ecografic de evaluare a funcț iei VS,
fiind în legatur ă directă cu volumul VS.
9

10Pe baza calculelor statistice preze ntate anterior putem aprecia că , din momentul interven ției chirurgicale și
până la 30 zile și, ulterior la 1 an exist ă o creștere constant ă a mediei FE. Aceast ă creștere nu mai este prezent ă
în intervalul 1-3 ani, lucru explicat prin dispari ția remodel ării pozitive din primul an și o "așezare" în evolu ția
bolii.
16. Clasa NYHA reprezint ă un factor de prognostic al mortalit ății, fiind cel mai fidel element de evaluare a
stării de sănătate a pacientului și a evolu ției bolii. Pacien ții aflați în clasele NYHA III-IV au prognosticul cel mai
nefavorabil, cu o mortalitate extrem de crescut ă.
Totuși, pacien ții care supravieț uiesc interven ției chirurgicale au ulterior o evolu ție bună, trecând spectaculos
în clase NYHA mai bune, cu o simptomatologie ce permite o calitate mai bun ă a vieții.
17. Rezultatele obtinute ne permit s ă afirmăm ca procedeul utilizat de noi (chiar dac ă nu este un procedeu de
reconstruc ție geometric ă ventricular ă propriu-zis ă) determin ă o ameliorare a func ției cardiace contractile
(cuantificat ă pr in LVESVI, LVEDVI, FE) și a st ării de sănătate a pacien ților (ameliorare semnificativ ă a claselor
de încadrare NYHA).
Procedeul este realizat cu o mortalitate comparabil ă cu cea din literatura de specialitate (7.62% vs. 6.9%) și
o supravie țuire de 87.3% la 1 an și 83.1% la 3 ani.
Studiul necesit ă o evaluare a acestor pacien ți la 5 respectiv 10 ani.
18. Terapiile de viitor: extinderea procedurilor chirurgicale la pacien ții cu cardiomiopatie dilatativ ă
ischemică, asistențele ventriculare mecanice asociate acestor proceduri, terapia celular ă asociată reprezint ă
opțiuni pentru viitor.

Teza cuprinde 220 titluri bibliografice din literatura de specialitate recent ă.

Abstract PhD Thesis

„LEFT VENTRICULAR ANEURYSM SURGERY
AFTER MYOCARDIAL INFARCTION”

SCIENTIFIC COORDINATOR
Prof. Dr. Aurel Andercou PhD ST
UDENT
Dan Bindea

CONTENTS
 
GENERAL ASPECTS ………………………………………………………………………………………………………… 5
1. ABREVIATIONS LIST …………………………………………………………………………………………… ……… 6
2. INTRODUCTION………. …………………………………………………… ………….. ……………. …………………… 8
3. HISTORICAL DATA …………………………………………………………………………………………….. ………. 11
4. SURGICAL ANATOMY OF THE LEFT VENTRICLE ……………………………………………………… 12
5. PATHOPHYSIOLOGY OF THE HEART FAILURE
IN ISCHEMIC CARDIOMYOPATHY ……………………………………………………………………………… 15
6. PATHOLOGIC ANATOMY OF THE LEFT VENTRICLE
AFTER MYOCARDIAL INFARCTION ………………………………………………………………………….. 18
7. ANATOMICAL LOCATION OF LEFT VENTRICULAR ANEURYSM …………………………….. 21 8. NATURAL HISTORY AND PROGNOSTIC ……………………………………………………………………. 21 9. INCIDENCE …………………………………………………………………………………………………. ………………. 22
10. CLINICAL PRESENTATION …………………………………………………………………………………………. 22 11. PARACLINICAL METHODS OF INVESTIGATION ……………………………………………………….. 23 12. INDICATIONS FOR SURGERY IN LEFT VENTRICULAR ANEURYSM ………………………… 30
13. OPERATIVE TECHNIQUES IN LEFT VENTRICULAR ANEURYSM SURGERY…………….. 32
14. IN-HOSPITAL COMPLICATIONS …………………………………………………………………………………. 46
15. MORTALITY/SURVIVAL …………………………………………………………………………………………….. 49
PERSONAL RESEARCH ………………………………………………………………………………………………….. 53
16. HYPOTHESIS …………………………………………………………………………………………………. ……………. 54
17. RESEARCH OBJECTIVES. AIM OF THE STUDY ………………………………………………………….. 55 18. MATERIAL AND METHOD …………………………………………………………………………………………. . 55
19. SURGERY OF THE LEFT VENTRICULAR ANEURYSM
(BASELINE PREOPERATIVE AND INTRA-OPERATIVE CHAR ACTERISTICS,
TECHNIQUES AND RESULTS) ……………………………………………………………………………………. .
61
20. STATISTICAL PROCESSING OF ECHOCARDIOGRAPHIC AND CLINICAL PARAMETERS ……………………………………………………………………………………. 108
21. DISCUSSIONS ………………………………………………………………………………………………… …………… 128
22. CONCLUSIONS ………………………………………………………………………………………………… …………. 135
23. ORIGINALITY. PERSONAL CONTRIBUTIONS ……………………………………………………………. 137
24. PERSPECTIVES ……………………………………………………………………………………………….. ………….. 141
Bibliography ………………………………………………………………………………………………………………………. 142
Annexes ……………………………………………………………………………………………………………… ……………… 154

KEYWORDS : LV aneurysm , ventricular remodeling , linear suture , low cardiac output syndrome , EF,
LVESVI , LVEDVI, NYHA class

  1

21. INTRODUCTION
Cardiovascular pathology continues to be the main cause of mortality worldwide, despite the sustained
efforts of various teams of doctors, researchers, pharmacists. Even if developed countries recorded death due to
cardiovascular disease slight ly downward curve in recent years, cardi ovascular mortality in Romania still ranks
first.
The treatment of acute myocardial infarction in recent years improved considerably, modern interventional
cardi
ology procedures and better addre ssing to the cardio-surgical centers im proves the success rate, despite the
grim situation described above.
However, mechanical complications of myocardial infarction (ventricular wall rupture, interventricular
septal rupture, acute mitral regurgitation, left ventricular aneurysm) remain redoubtable , maintaining a high
mo
rtality.
Left ventricular aneurysm – a consequence of acute myocardial infarction and negative ventricular
remodeling process – can lead to heart failure, requiring surgical treatment.
Progress in the surgical treatment of left ventricular aneurysm after myocardial infarction significantly
reduced operative mortality , while choosing the optimal surgical technique is questiona ble, each method having
advantages and disadvantages described.
The theme of this paper – Surgery of Left ventricle aneurysm after myocardial infarction – br oadly addresses
diagnostic methods, surgical technique used and results obtained in the Heart Institute "Nicolae Stancioiu",
Clinic of Cardiovascular Surgery.
The paper is structured in two parts: a) The general part includes a review of current data on the Pathology and pathophysiology of the dilatative
ischemic cardiomyopathy (especially the left ventricular aneurysm), modern methods of diagnostic and surgical
procedures described, with resu lts presented in the literature.
b) In the personal contribution I tried , in addition to present the surgical technique used and results obtained
in our service, to achieve a statistical study in which, by monitoring certain echocardiographic parameters, to
evaluate the success of our surgical techique, in terms of operative mortality, improvement of symptoms,
survival at distance.
2. CURRENT KNOWLEDGE
2.1 Pathophysiology of heart failure in ischemic cardiomyopathy
2.1.1 The concept of "helical heart " and "spherical heart "in the definition of heart failure
In 1957 Torrent -Guasp discovered and introduced the concept of the helical structure of the heart . By using
classical anatomical studies he shows the existence of a muscle band that form the architecture of the ventricles,
this band was formed from two loops : one basal and one apical .
So the double helical structure of the heart is composed from an apical
loop with oblique fibers and a basal
loop with transverse fibers .
This simple concept was taken over and developed by many authors , the concept of ventricular remodeling
in heart failure had various clinical applications and had been used in surgical corrections .
So the basic concept of macroscopic heart failure is the pathologic transformation of the heart from an
elliptical configuration in to a spherical configuration . This occurs by changing the orientation of myocardial
fibers at the apex from an oblique position into a transverse position , causing the decrease of the ejection fraction
fr
om 60 % to 30 %.

3Actually occurs a change of structure: elliptical shapeof the ventricle becomes spherical by apex dilatation .
The pathophysiological consequence of this process is lower torsional force required fo r ejection and reduction
of tension force, in the opposite way, required for diastolic suction.
2.1.2 Ventricular remodeling after acute myocardial infarction
In 1967 Klein and colleagues show that , if more than 20 % of left ventricle is non-contractile,the entire
ventricle progress to global akinesia .
Other authors , Gaudron and colleagues , points out that 20 % of patients with myocardial infarction develops
heart failure .
Morphologically speaking it occurs , as noted above, the transformation of the ellipsoid shape of the
vent
ricle, present before myocardial infarction , into a spherical shape after the myocardial infarction .
Pathophysiological mechanisms involved in this process are designed , first, to maintain the volume ejected,
accorda
nce with Frank -Starling mechanism, but, subsequent, the progressive increasing o f intraparietal tension
will have an adversely affect on the remaining viable myocardium (Laplace's law = Pxr/2h ).
Seq
uences described above define the negative LV remodelation after infarction characterized by
compensatory mechanisms of adaptation after the decrease of cardiac contractions , st ructural and morphological
changes.

2.2 Principles of surgical technique in post-infarction ventricular aneurysms
Advances in surgical treatment of post infarction ventricular aneurysms have significantly decreased
mortality. At the same time selecti ng optimal surgical procedure is not well defined, each technique described
has advantages and disadvantages.
We will present below the general principles of surgical technique:
2.2.1 Linear suture techniques have been described by Cooley, Stoney, Cabrol, Guilmet.
2.2.2 Ventricular geometric reconstruction techniques have been described by Levinsky, Jatene, Cooley,
Dor, Menicanti and RESTORE Group.
2.2.3 Comparisons between the two types of techniques (linear suture versus ventricular reconstruction)
The linear suture technique and the ventricular reconstruction technique ,with or without the patch, are still
used, both widely in the surgical treatment of post infarction ventricular aneurysms with good results.
Analysis of literature data shows that overall perioperative mortality range between 0 – 9.8%, while 10-year
survival rate is between 55.7 – 74%.
There are many comparative studies, some showing superiority of either procedure, while others show no
significant differences in terms of perioperative mortalit y and survival distance. Th e only significant difference
according to some authors was be tter NYHA functional class in pa tients who underwent ventricular
reconstruction with patch.
Mukaddirov and colleagues recently pub lished a review of techniques used for reconstruction after resection
of LV aneurysm and shows that the procedures used should be adapted to local anatomical situation of each
patient.

2.3 Early mortality and late survival
Results of a multicenter study performed on 12,331 patients show an average of 6.9% early mortality and
postoperative survival of 88.5% at 1 year, 71.5% at 5 years and 53.9% at 10 years.

4Although some studies show that ventricular reconstr uction procedures increases the survival distance,
others have shown no significant difference at 10 years survival between groups of patients who underwent
surgical treatment of ventricular aneurysm with linear suture and groups where ventricular reconstruction was
performed with patch.
The progresess made in diagnosis and surgical treatment of post-infarction LV aneurysm surgery
significantly reduced operative mortality , resulting in an acceptable percentage of survival in distance.
W
ith the understanding of post-infarction ventricu lar remodeling phenomenon and increasing surgical
experience, the surgical indi cations have been extended meaning more aggressive surgical approach to severe
heart failure.
Have been described predictors of mortality in LV an eurysm surgery (ejection fraction, LV volumes, time
from MI until the time of intervention), their reliability is still questioned.
Patient's clinical status – measured by NYHA class – remains the most simple and accurate prognostic factor.

3. PERSONAL CONTRIBUTION
The study aims to evaluate the effectiveness of the surgical procedure used to treat post-infarction
ventricular aneurysm on a group of 118 patients operated during 1996-2006 in Clinic of Cardiovascular Surgery ,
Heart Institute , Cluj.
Clinical characteristics of patients studied are presented in Table 1 .

Table 1:
Clinical Features
Variable Number of patients affected
Gender (male/female) 94 (79.7%) / 24 (20.3%)
Age 57.66 ± 8.84 ani
Smokers 83 (70.3%)
Obese/Overweight 38 (32.2%)
HTA 46 (38.9%)
Diabetus mellitus 21 (17.7%)
Renal impairment 6 (5 %)
Heart failure
Class I-II 50 (42.4%)
Class III 56 (47.4%)
Class IV 12 (10.1%)
Angina pectoris 72 (61%)
Ventricular 11 (9.3%)
Operations performed in the emergency 9 (7.62%)
Number of affected coronary vessels
One vessels 21 (17.8%)
Two vessels 43 (36.4%)
Three vessels 34 (28.8%)
Four vessels 18 (15.3%)
Five vessels 2 (1.7%)

The results are interpreted both in terms of complications / perioperative mortality, survival at 1 year and 3
years and by comparing echocardiographic parameters quantifying heart function and LV volumes (EF, LVESVI, LVDVI) in pre-and postoperatively , and framing in a NYHA class at these time .
Th
e data were statistically processed and compared with those in the literature.

53.1 Surgical technique in anterior-apical LV aneurysm
After preoperative preparatio n, anesthesia and monitoring, median sternotomy is performed , the left IMA is
har
vested (or, where appropriate, internal saphenous vein / radial artery) and Heparin is given.
Establishment cardiopulmonary bypass between aorta and right atrium with suction line in LV. The aorta is
cl
amped and heart stopped with cold blood cardioplegia solution administered discontinuous (30'); operation is
per
formed in medium / light hypothermia . It is estimated visually and by probe the aneurysmal area that is thin
and obviously depressed . A vertical ventricular incision at anterior LV wall is performed , in "full " aneurysmal
area, at 2-3 cm distance of LAD . Where appropriate the evacuation of an adherent thrombus is performed,
aneurysmal cavity inspected , probe and visual delimitation of the area of transition between scar tissue and
viable tissue (aneurysm neck ) and aneurysmal walls suspended with wires for a better view inside .
After identifying the aneurysm neck ( the delimitation between the area of viable and infarcted myocardium )
a pursestring suture is made to reduce the remaining ventricular cavity and to obtain an oval neck that can be
closed easily . This suture (stock) is made with 2/0 Prolene, a monofilament wire , from the apex to the base of
th
e heart , from both sides , loading step by step the delimitation area (aneurysm neck).
After tying the pursestring suture , the new aneurysm neck is reduced, becoming oval and, toghether with
vent
ricular walls that are the edges of the incision, are prepared for the second part of the procedure : the suture
of the ventricular cavity by a linear procedure , in the meantime a reduction of the ventricular cavity was
per
formed .
Next, simple 2-0 Prolene wir es are passed through the aneurysm neck walls, under the pursestring suture at
about 1
cm apart and eventually will be tied one by one . These wires represents the first layer of internal suture /
sealing of ventriculotomy. The ventriculotomy suture itself is done on Teflon splints in surjet double -layer, using
th
e ends of the pursestring suture . After the ventriculotomy suture is done is proceed to myocardial
revascularization – where appropriate – using left IMA prevailed at the beginning of the surgery. On completion,
aft
er stopping the cardiopulmonary bypass, a routin e TEE is done to assess LV cavity size and cardiac
contractility.
Other procedures of operating post-infarction LV aneurysm surgery in our service:
a)
combined procedures (hybrid) between beating heart revascularization techniques and surgical treatment
of ventricular aneurysm / prosthetic valve on arrrested heart;
b) methods of surgical treatment of ventricular aneurysm without aortic clamp, with beating heart (beating
heart technique).

Tabel 2: Operators data
Parameters Values
average of ECC 105.77 ± 45.59 min
average of Aortic clamp 72.41 ± 34.02 min
concomitant myocardial revascularization 115 patients
associated with mitral valve surgery 11 patients
average number of by -pass grafts/pacient 2.44/ patients
number of operations performed in emergency 9 patients

64. RESULTS AND DISCUSSION
4.2 Major complications of LV aneurysm surgery
4.2.1 Low cardiac output syndrome
Low cardiac output syndrome is the most frequently encountered postoperative complication in patients
treated surgically for post-infarction ventricular aneurysm.
In our study conducted on 118 patients this complication was present in 26 patients, so a rate of 22%. In
literature the low cardiac output syndrome occurs with a frequency between 20.9 – 67% of cases.
From the 26 patients with low cardiac outp ut syndrome after surgery noted that:
– 20 patients had pre-operative, severe ventricular dysfunction with EF <40%
– 11 patients had the clamping time over the average of the others 118 patients
– 4 patients belonged to the group of 11 who underwent surgical repair of the aneurysm + myocardial
revascularization + plasty / prosthetic mitral valve replacement.
In the treatment of low cardiac output syndrome an important role is the use of IABP (aortic
counterpulsation balloon), it represents "the first form of left ventricular assistance".
IABP was used at a relatively high number of patients: 23 (19.5%)
4.2.2 Ventricular arrhythmias
Were found at 8 patients (6.2%) including 2 patients (25% from the group of 8) who died , resulting in early
mo
rtality of 25 %. In the literature, the early mortality by ventricular arrhythmias is reported 29-36 %.

4.3 Early Mortality
Early mortality (within 30 days postoperatively ) in group of 118 patients studied, was 9 , representing a rate
of 7.62%.
Literature data show an early mortality between 2.8% and 9.4 %.
We have to present the results from Cardio -thoracic Surgery Center of Monaco and San Donato Hospital in
Milan (reference centers in reconstructive surgery of VS), which has a 11% early mortality and survival at 3
years of 62.7-77.2 %. These results should not be regarded as "weaker", but the complexity of cases dealt with ,
whe
re is no longer a simple aneurysm surgery repair but a LV ventricular geometry reconstruction in ischemic
dilated cardiomyopathy patients .
4.4 Survival at 1 year and 3 years
1-year survival was 87.3% and at 3 years was 83.1 %.
These data are consistent with the literature , where survival at 1 year is reported to be 88.5% and 85.7% at 3
years.
4.
5 Evaluation of cardiac function para meters – LVESVI, LVEDVI, EF, NYHA class
4.5.1 LVESVI (left ventricle end systolic volume index)
At 30 days postoperatively after resection of ventricular aneurysm was observed a decrease in LVESVI from
92.58 ± 31.54 ml/m2 at a value of 53.03 ± 19.35 ml/m2, so a significant difference (p<0.001).
Paradoxical motion of ventricular aneurysm is compromising the contractility efficiency because a part of
ventricular systole is "lost" in aneurysmal expansion, it may happen that for dilated hearts (or with large
an
eurysm) the residual volume becomes greater than the volume ejected . With the surgical technique we used we
managed to decreased LVESV causing an overall decrease of residual volume and improved LV contractile
function .

74.5.2 LVEDVI (left ventricle end diastolic volume index)
At 30 days postoperatively after resection of LV aneurysm was observed a decrease in LVEDVI from
125.79 ± 32.21 ml/m2 at a value of 88.49 ± 15.64 ml/m2, so a significant difference (p<0.001).
Patients with LV aneurysm has significantly increased volumes of heart cavities. This increase is partly due
to aneurysmal cavity but also due to wall thinning and increasing in volume of non-aneurysmal areas (Laplace’s
law). As ventricular volumes increase, it gradually loses its systolic function, contributing further to ventricular
enlargement and heart failure.
LV aneurysm resection surgery causes a sudden reduction of LVEDV and indirectly improve cardiac
co
ntractility and stroke volume .
We can say
that the process used by us and describe d above improves LV function and anatomy at 30 days
postoperatively.
Track parameters (LVESVI and LVEDVI) show a statistically significant reduction and, in doing so,
improve contractility and EF.
4.5.3 EF (ejection fraction)
At intervals followed by us (30 days, 1 year and 3 years) EF values increased gradually.
Thus EF increased from 38.16 ± 7.38% preoperatively to 43.89 ± 6.09% at 30 days postoperatively, and
47.18 ± 6.6% at 1 year, statistically significant increase (p <0.001) showing a significant improvement of EF and
myocardial contractility.
Later, at 1 year postoperatively, EF: 47.18 ± 6.6% reach, 3 years postoperatively,at only 47.22 ± 6.46%
without a statistically significant increase, this indicates a "settlement", a stabilization of the EF within that time.
There was therefore a statistically significant improvement in contractility (EF) upon 30 days to one year; three years later no significant changes occured in any sense, EF remained stable.
4.5.4 NYHA class (the stage of heart failure)
Most patients operated (65 patients – 55%) were found preoperatively in NYHA class III-IV.
Patients undergoing surgery and belonging, preoperatively, to NYHA class III-IV, had the most unfavorable
evolution with considerable mortality: 11.54% – at 30 days, 15.38% – at 1 year and 19.23% at 3 years (NYHA
class III) and 10.26% – at 30 days, 17.95% – at 1 year, and 25.64% at 3 years (NYHA Class IV).
Despite high mortality, the remaining patients in these classes had good developments with statistically
significant increases at intervals pursued, so they advanced to a better NYHA class.
It
is reasonable to think that these patients have improved symptoms due to recovery of cardiac function (by
reducing cardiac volumes, improved myocardial contractility and revascularization of hibernating myocardium ).
Patients in NYHA class II,had no statistically significant increases .

5. CO
NCLUSIONS
1. Our study of ventricular aneurysm surgery performed in the Clinic of Cardiovascular Surgery, Heart
Institute "Nicolae St ăncioiu” Cluj included 118 patients operated between 1996-2006.
Were described the characteristics of the patients group , the technique used, complications, mortality and
survival
at 30 days, 1 year and 3 years. Were fo llowed for clinical and echocardiographic parameters.
2. The most affected age groups were: a) 51-60 years (47 pacien ți/39.8%) b) 61-70 years (37 pacienț i/
31.4%) and c) 41-50 years (20 patients / 16.9%).
3. Most patients operated were male (94/79.7%) vs. female patients (24/20.3%).

8Of these, 83 (70.3%) were smokers, 38 (32.2%) were obese or overweight, 46 (38.9%) hypertensive, 21
(17.7%) had diabetes.
4. Clinical symptoms of patients in our study was mostly determined by heart failure: NYHA class I-II 50
patients (42.4%), NYHA class III 56 patients (47.4%), NYHA class IV 12 patients (10.1%), but also angina
pectoris 72 patients (61%) and ventricular arrhythmias 11 patients (9.3%).
5. LV aneurysm location was mostly anterior and / or ap ical: anterior 12 patients (10.2%), apical 40 patients
(33.9%), both anterior and apical 44 patients (37.3%) and, less frequently, infero-basal 8 patients (6.8%).
6. Surgical procedure we used consisted of resection of the aneurysm, reducing ventricular cavity through a
pursestring suture made to the limit of scar tissue area / viable myocardium , followed by linear suture supported
on teflon splints.
Methods of surgical treatment of ventricular aneurysm without clamping the aorta (beating heart technique)
an
d hybrid surgical procedures (off-pump coronary surgery followed by aneurysm surgical cure on ECC )
represen
ts, in well-selected cases, a viable options.
7. Associated coronary surgery (average of 2.44 by -passuri/pacient) was practi ced in a number of 115
patients and do not represent an additional risk factor, rather there is a significant improvement in survival over
time due to concomitant increase myocardial perfusion.
8. Perioperative mortality in patients who underwent a surgical gesture on the mitral valve (prosthesis /
plasty) associated with LV aneurysm treatment was 18.1%, thus significantly higher mortality than patients who
underwent only surgical repair of aneurysm and myocardial revascularization (6.5%).
9. M
ost important postoperative complications are: low cardiac output syndrome (26 pacien ți/22%),
ventricular arrhythmias (8 pacien ți/6.8%).
Low cardiac output syndrome is associated with severe ventricular dysfunction (EF <40%), extended
clamping time and association of a surgycal gesture on the mitral valve.
Among patients with postoperative ventricular arrhythmias, 2 patients (25%) died. Our experience in the
preoperative electrophysiological studies, antiarrhythmic surgical procedures or external defibrillators
implantation is extremely low, representin g one of our concerns for the future.
10. Early mortality was 7.62% (9 patients). Causes of early mortality were low cardiac output syndrome (5
pacienți/55.6%), ventricular arrhythmias (2 pacien ți/22.2%), stroke (1 pacient/11.1%), mediastinitis (1 pacient/
11.1%).
11. 1-year survival was 87.3%, so at 1 year were alive 103 patients operated from the 118 taken in the study .
The m
ain cause of death was worsen ing heart failure events (33.3%).
12. Survival at 3 years was 83.1%, so at 3 years 98 patie nts were alive. In the limit regarding accuracy of the
data obtained we can say that the main cause of death was also worsening heart failure phenomena.
13. The surgical procedure used by us, causes a statistically significant reduction (p<0.001) of LV volume
(measured by LVESI )at 30 days, patients with more severe LV systolic dysfunction will benefit more from the
effects of the operation .
14
. Also, the surgical procedure used by us, causes a statistically significant reduction in LVEDVI
(p<0.001), showing us that, at 30 days, there is re modeling of cardiac cavities (a reduction of ventricular
dilatation) and, indirectly, better contractility. 15. Ejection fraction is the most simple and used ultrasound parameter for assessing LV function, is directly
related to LV volume.

9Based on statistical calculations above we can say that fr om the time of surgery and up to 30 days and 1 year
later there is a steady increase in th e average EF. This increase is not pr esent in the range 1-3 years and is
explained by the disappearance of positive remodeling from the first year and a "settlement" in the evolution of
the disease.
16. NYHA class is a prognostic factor of mortality, being the most accu rate assessment element of the
patient's health status and disease progression. Patients in NYHA class III-IV had the worst prognosis, with a
very high mortality.
However, patients who survive surgery have subsequently perform well, passing spectacular in better
NYHA class, with symptoms that allow a better quality of life.
17. The results allow us to state that the surgical proce dure used by us (even if is not a geometric ventricular
reconstruction process itself) lead to an improvement in cardiac contractile function (measured by LVESVI,
LVE
DVI, EF) and health of patients (significant improvement in NYHA classification classes).
Th
e surgical procedure is performed with a mortality comparable to the literature (7.62% vs. 6.9%) and
87.3% survival at 1 year and 83.1% at 3 years.
The study requires an assessment of these patients at 5 and 10 years.
18. Future therapies: expanding surgical procedures in patients with ischemic dilated cardiomyopathy,
mechanical ventricular assistance associated with these procedures, asso ciated cell therapy are options for the
future.

The thesis contains 220 references from recent literature.

Resume de la These de Doctorat
„CHIRURGIE DE L’ANEURYSME DU VENTRICULE GAUCHE
POST-INFARCTUS DU MYOCARDE”

COORDONATEUR SCIENTIFIQUE
Prof. Dr. Aurel Andercou ETUDIANT EN DOCTORAT
Dan Bindea

CONTENU DE LA THESE DE DOCTORAT

PARTIE GENERALE ………………………………………………………………………………………………………… 5
1. LISTE DES ABREVIATIONS UTILISEES ……………………………………………………………………….. 6
2. INTRODUCTION ………………………………………………………………………………………………… …………. 8
3. HISTORIQUE ………………………………………………………………………………………………….. …………….. 11
4. ANATOMIE CHIRURGICALE DU VENTRICULE GAUCHE (VG) …………………………………… 12
5. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISSANCE CARDIAQUE DANS LA CARDIOMYOPATHIE ISCHEMIQUE …………………………………………………………………………………. 15
6. ANATOMIE PATOLOGIQUE DU VG APRES INFARCTUS DU MYOCARDE …………………. 18
7. LOCALISATION DES ANEURYSMES DU VG ………………………………………………………………… 21
8. EVOLUTION DE LA MALADIE ET PROGNOSTIQUE …………………………………………………….. 21
9. INCIDENCE DE L’ANEURYSME DU VG CHEZ LES MALADES
POST-INFARCTUS DU MYOCARDE …………………………………………………………………………………. 22
10. TABLEAU CLINIQUE ……………………………………………………………………………………………. …….. 22
11. INVESTIGATIONS PARACLINIQUES …………………………………………………………………………. 23
12. INDICATIONS OPERATOIRES DANS LA CHIRURGIE
DES ANEURYSMS DU VG …………………………………………………………………………………………………. 30
13. PRINCIPES DE TECHNIQUE DANS LA CHIRURGIE
DES ANEURYSMES DU VG ……………………………………………………………………………………………. … 32
14. COMPLICATIONS POSTOPERATOIRES DANS LA CHIRURGIE
DES ANEURYSMES DU VG ……………………………………………………………………………………………. … 46
15. MORTALITE ………………………………………………………………………………………………….. ……………. 49
PARTIE SPECIALE. CONTRIBUTION PERSONELLE ……………………………………………………. 53
16. HYPOTHESE DU TRAVAIL ………………………………………………………………………………………… .. 54
17. OBJECTIFS DE L’ETUDE ………………………………………………………………………………………… …… 55
18.
MATERIEL ET METHODE …………………………………………………………………………………………… 55
19. CHIRURGIE DE L’ANEURYSME DU VG POST-INFARCTUS
DU MYOCARDE ……………………………………………………………………………………………………. ………….. 61
20. ANALYSE STATISTIQUE DES PARAMETERS SUIVIS (LVESVI, LVEDVI, FE, CLASSE NYHA) ……………………………………………………………………………. 108
21. DISCUSSIONS ………………………………………………………………………………………………… ……………. 128
22. CONCLUSIONS ………………………………………………………………………………………………… …………. 135
23. ORIGINALITE ET CONTRIBUTIONS INOVATRICES DE LA THESE ……………………………. 137
24. PERSPECTIVES ……………………………………………………………………………………………….. ………….. 141
Bibliographie ……………………………………………………………………………………………………………………… 142
Anexes ……………………………………………………………………………………………………………………………….. 154

MOTS CLEFS: aneurysme du VG (ventricule gauche), remodelage ventriculaire, suture liniaire,
syndrome a bas debit cardiaque, FE, LVESVI, LVEDVI, classe NYHA

1

1. INTRODUCTION

La pathologie cardiovasculaire continue a representer la principale cause de mortalite dans le monde
entiere, malgre les efforts soutenus des differentes equipes de medecins, chercheurs scientifiques, pharmaciens.
Meme que dans les pays developpes la mortalite due a la pathologie cardiovasculaire montre une faible
regression dans les dernieres annees, en Roumanie la mortalite cardiovasculaire continue a occuper la premiere
place.
Le traitement de l’ínfarctus du myocarde aigu a co nnu dans le dernier temps des progres majeurs, les
procedures de la cardiologie interventionelle modern e et une meilleure adresabilite aux centres de cardio-
chirurgie ont reussi a ameliorer le pourcentage des reu ssites, malgre la sombre situation decrite auparavant.
Malgre cela, les complications mecaniques de l’in farctus du myocarde (rupture du paroi ventriculaire,
rupture du septum interventriculaire, insufissance mitrale aigue, aneurysme du ventricule gauche) restent
redoutables et la mortalite se maintient elevee.
L’aneurysme du VG – consequence de l’infarctus du myocarde et du processus de remodelage ventriculaire
negatif – peut determiner l’appariti on de l’insufissance cardiaque qui necessite un traitement chirurgical.
Les progres enregistres dans le traitement chirurgical de l’aneurysme du VG post-infarctus ont
considerablement reduit la mortalite perioperatoire, pendant que le choix de la technique chirurgicale reste
discutable,chaque procede decrit presentant ses propres avantages et desavantages.
Le sujet de cette these – la chirurgie des aneurysms du VG post-infarctus – decrit largement les modalites
de diagnostique, la technique chirurgicale et les resultats obtenus dans la Clinique de Chirurgie Cardiovasculaire,
Institutul Inimii “Niculae St ăncioiu”, Cluj-Napoca.

La These est structuree en deux parties:
a) La partie generale qui presente une description des donnees actuelles en ce qui concerne la
morphopatologie et la physiopatologie de la cardiomyopathie ischemique dilatative (et specialement des
aneurysmes du VG), des modalites modernes du diagnostique et des procedures chirurgi cales decrites, a cote des
resultats presentes dans la literature de specialite. b) Dans la partie de contribution pe rsonelle on a essaye,a cote de la description de la technique chirurgicale
utilisee et des resultats obtenus dans notre service,de re aliser un etude statistique qui evalue des parameters
echocardiographiques et cliniques pour les malades operes avec aneurysme du VG et qui present la mortalite
perioperatoire, la survie a distance et l’amelioration de la symptomatologie.

2. ETAT ACTUEL DES CONNAISSANCES

2.1 Physiopathologie de l’insufissance ca rdiaque dans la cardiomyopathie ischemique
2.1.1 Le concept du “coeur helicoidal” et du “coeur spherique” dans la definition de l’insufissance
cardiaque

En 1957 Torrent-Guasp decouvre et introduit le concept de la structure helicoidale du coeur.
2

Avec l’aide des etudes anatomiques cl assiques il reussit a demontrer l’existance d’une bande musculaire
qui forme l’architecture des ventricules;cette bande est constituee a son tours par deux anses: une basale et une
apicale.
La double structure helicoidale du coeur est formee donc d’une anse apicale (avec les fibres musculaires
disposees obliquement) et d’une anse basale (avec les fibres disposees transversal).
Ce simple concept a ete developpe par des nombreux auteurs, le concept de remodelage ventriculaire dans
l’insufissance cardiaque presente des nombreuses applications cliniques et chirurgicales.
On peut affirmer que le concept macrosopique le pl us important de l’insufissance cardiaque constitue le
changement pathologique du coeur helicoidal dans un coeur a configuration spherique. Ce processus arrive due
au changement de l’orientation des fibres myocardiques d’un trajet oblique dans un trajet transversale, on
determinant ainsi la baisse de la fraction d’ejection de 60% a 30%.
On effet il y a un changement structurelle:la forme eliptique du ventricule devienne spherique par la
dilatation de l’apex. La consequence physiopatologique de ce processus c’est la chute de la force de torsion
necessaire a l’ejection et la reduction de la force de te nsion, a l‘envers, necessaire a la suction diastolique.

2.1.2. Remodelage ventriculaire post-infarctus du myocarde
En 1967 Klein et ses collaborateurs montre que, si plus de 20% du VG devient non-contractile, il se passe
une progression du ventricule entier vers l’akinesie globale.
Autres auteurs, Gaudron et les collaborateurs, montre que 20% des patients qui ont subi un infarctus du
myocarde developpent l’ insufissance cardiaque.
Du point de vu morphologique il se passe, comme nous avons déjà souligne, une transformation de la
forme eliptique du ventricule pre-infarctu s dans une forme spherique post-infarctus.
Les mecanismes physiopathologiques qui contribuent a ce processus sont, au debut, la maintenance du
volume d’ejection par le mechanisme Frank-Starling et, après, l’augmentation progressive de la tension
intraparietale qui va influencer negatif le m yocarde viable restant (Loi de Laplace=Pxr/2h).
Les sequences decrites auparavant peuvent definir le remodelage negatif du VG post-infarctus caracterise
par des mechanisms compensatoires après la di minution de la function contractile cardiaque.

2.2. Principes de technique chirurgicale dans le traitement des aneurysmes du VG post-infarctus du
myocarde
Les progres realises dans le traitement chirurgical des aneurysmes du VG post-infarctus ont determine la
chute considerable de la mortalite. Dans le meme temps le choix du procedee chirurgical optime n’est pas tres
bien defini, chaque technique presente ses propres avantages et desavantages.
Nous presentons ci-dessous les principes de la chirurgie des aneurysmes du VG:

2.2.1 Techniques de suture liniaire decritent par Cooley,Stoney,Cabrol,Guilmet

2.2.2 Techniques de reconstruction geometrique ventriculaire decritent par Levinsky, Jatene, Cooley,
Dor, Menicanti et le group RESTORE.

2.2.3 Comparaison entre les 2 types de techniques (suture liniaire vs reconstruction ventriculaire)
3

La technique de la suture liniaire et celle de la reconstruction ventriculaire (avec ou son patch) sont
utilisees toutes les deux, largement, avec des bons resultats dans le traitement chirurgical des aneurysmes du VG
post-infarctus.
L’analyse des donnees de la literature montre que la mortalite perioperatoire est situee entre 0-9.8%, dans
le meme temps le pourcentage de survie a 10 ans est situe entre 55.7-74%.
Il existe des nombreuses etudes comparatives qui montrent la superiorite d’une technique, dans le meme
temps il y a des autres travaux scientifiques qui ne montrent aucune difference en terme de mortalite
perioperatoire et survie a distance. La seule difference si gnificative, après certains aute urs, c’est l’appartenence a
une classe NYHA meilleure des patients qui ont eu une reconstruction avec un patch.
Mukaddirov et les collaborateurs montre-dans un review qui concerne les techniques de reconstruction du
VG après chirurgie de l’aneurysme – que les procedes utilises doivet etre adaptes a la situation anatomique locale
de chaque malade.

2.3 Mortalite perioeratoi re et survie a distance
Les resultats d’une etude multicentrique realisee sur 12331 patients montre une mortalite precoce moyenne
de 6.9% et une survie post-operatoire a 1 an de 88.5%, a 5 ans de 71.5% et a 10 ans de 53.9%.
Meme que certains etudes montre que les procedes de reconstruction ventriculaire peuvent determiner une
augmentation du pourcentage de survie a distance, autres etudes ne montre aucune difference significative de la
survie a 10 ans entre les groups operes par la sutu re liniaire et les groups des malades operes par une
reconstruction ventriculaire.
Les progres enregistres dans le diagnosique et le traitement chirurgical des aneurysmes du VG post-
infarctus ont considerablement reduit la mortalite perioperatoire et ont determine un pourcentage acceptable de
la survie a distance.
Avec une meilleure comprehension du fenomen de remodelage ventriculaire et une augmentation de
l’experience chirurgicale, les indications operatoires ont ete elargies dans le sens d’un approche chirurgical plus agresif de l’insufissance cardiaque severe.
Des facteurs predictifs de la mortalite ont ete decr its (FE, volumes du VG, temps ecoule entre debut de
l’infarctus et le moment de l’intervention) meme que leur fiabilite est toujours en discussion.
L’etat clinique du malade-quantifie par les classes NYHA – reste toujours le plus simple et le plus précis
facteur de prognostique.

3. CONTRIBUTION PERSONNELLE

Notre etude se propose d’apprecier l’efficacite du procede chirurgical utilise par notre equipe pour le
traitement de l’aneurysme du VG post-infarctus sur 118 malades operes dans la Clinique de Chirurgie Cardiovasculaire, Institutul Inimii Cluj entre 1996-2006.
Les caracteristiques cliniques des malades prises en charge dans notre etude sont presentees dans le
Tableau numero 1.

4

Tableau No 1: Caracteristiques cliniques
Variable Numero des malades afectes
Sex (masculin/feminine) 94 (79.7%) / 24 (20.3%)
Age 57.66 ± 8.84 ans
Fumeurs 83 (70.3%)
Obesite 38 (32.2%)
HTA 46 (38.9%)
Diabete sucre 21 (17.7%)
Insufissance renale 6 (5 %)
Insufissance cardiaque
Classe I-II 50 (42.4%)
Classe III 56 (47.4%)
Classe IV 12 (10.1%)
Angine de la poitrine 72 (61%)
Troubles du rythme ventriculaires 11 (9.3%)
Interventions chirurgicales en urgences 9 (7.62%)
Numero des vaisseaux affectes
1 vaisseau 21 (17.8%)
2 vaisseaux 43 (36.4%)
3 vaisseaux 34 (28.8%)
4 vaisseaux 18 (15.3%)
5 vaisseaux 2 (1.7%)

Les resultats sont interpretes du point de vu des complications/mortalite perioperatoire et de la survie a 1 et
3 ans mais aussi du point de vu de l’evolution des parameters echocardiographiques (FE, LVESVI, LVDVI) et
cliniques (classe NYHA) dans les memes intervals du temps.
Les resultats ont ete analyse du point de vu statystique et compare avec les dates de la literature de
specialite.

3.1 Technique chirurgicale utilisee dans le tr aitement de l’aneurysme du VG antero-apical
Apres les preparatifs preoperatoires,l’anesthesie et la monitorisation specifiques, on va pratiquer une
sternotomie mediane et on va prelever l’artere mammaire interne gauche (et, si c’est le cas la veine saphene
interne/l’ artere radiale) et on fait administrer l’heparine.
On debute la CEC entre AO et OD avec une ligne de suction dans le VG et on arête le coeur on
administrant la solution cardioplegique sanguine froide en discontinuite; l’intervention est effectuee en
hypothermie modere/legere. On apprecie visuelment et tactile la zone de l’aneurysme qui est mince et deprime.
L’intervention continue par une ventriculotomie verticale, liniaire au niveau de la parois de l’aneurysme, a
2-3 cm de l’IVA. Lors’que c’est necessaire on fait evac uer le thrombus adherent, on inspecte bien la cavite
aneurysmale, on decouvre la zone de transition entre le tissu e cicatriciel et le tissue viab le (colet de l’aneurysme)
et on fait suspendre les parois de l’aneurysm e pour une meilleure visibilite a l’interieur.
Apres l’identification du colet de l’aneurysme on fait une bourse, ayant comme but la reduction de la cavite
ventriculaire restante et la realisation d’une forme ovale pour le colet qui peut etre ferme ainsi sans difficulte.
Cette suture (bourse) est realise avec un fil monofilament (Prolene 2/0) et commence au niveau de l’apex et
continue vers la base du coeur, des deux cotes, en rechargeant avec des petits pas les bords du colet.
Apres la reduction de la bourse le colet devient ovale, il a des dimensions plus reduites et il forme ainsi
avec les parties restantes du parois,les couches necessaries a la fermeture de la ventriculotomie par un procede
liniaire; on a realise dans le meme temps la reduction de la cavite ventriculaire.
5

L’intervention continue avec le passage des autres fils Prolene 2/0 au niveau des parois du colet, au-
dessous du fil de la bourse et a 1cm l’un de l’autre et qui vont etre noues a tour de role. Ces fils represent la
premiere couche de suture interne de la ventriculotomi e. La ventriculorafie est continue après avec un double
surjet appuye sur des attelles en Teflon, on utilisant les deux bouts du fil de la bourse. Des qu’on a fini la ventriculorafie on passe a la realisation des pontages a l’aide des greffons preleves auparavant.
A la fin de l’intervention, après l’arret de la CEC, on fait de routine une ETO pour apprecier les dimensions
de la cavite du VG et la contractilite du coeur.

Autres modalites pour realiser la chirurgie de s aneurysmes post-inf arctus du myocarde
a) Procedures combinees (hybrids) entre les technique s de revascularization a coeur battant et celles du
traitement chirurgical de l’ aneurysme/remplacement valvul aire avec le coeur arête;
b) Procedures du traitement chirurgical de l’aneurysme du VG sans clampage aortique, a coeur battant
(beating heart technique).
Tableau no 2: Donnees operatoires
Parametres Valeurs
Temps moyen de la CEC 105.77 ± 45.59 min
Temps moyen du clampage aortique 72.41 ± 34.02 min
Revascularisation miocardique concomitante 115 malades
Intervention chirurgicale asso ciee sur la valve mitrale 11 malades
Numero moyen des pontages/patient 2.44/ malade
Numero d’interventions realisees en urgence 9 malades

4. RESULTATS ET DISCUSSIONS

4.2 Complications majeures dans la chirurgie de l’aneurysmes du VG
4.2.1 Le syndrome de bas debit cardiaque
Le syndrome de bas debit cardiaque represente la plus frequente complication post-operatoire rencontree
aux malades operes pour un aneurysme du VG post-infarctus.
Dans notre etude realise sur 118 malades cette complication a ete rencontre a 26 patients, soit un
pourcentage de 22%. Dans la literature de specialite le syndrome de bas debit cardiac aparait avec une frequence
de 20.9-67%.
Parmi les 26 malades qui ont presente un bas-debit cardiaque dans les suites post-operatoires il faut
preciser que:
– 20 malades ont presente en pre-operatoire une disfunction ventriculaire severe avec une FE<40%
– 11 malades ont eu un temps de clampage superieur a la moyenne du group pris en etude
– 4 malades apartenaient au group de 11 malades qui ont eu une intervention chirurgicale complexe:
traitement de l’ aneurysme + revascularization my ocardique + plastie/remplace ment valvulaire mitral
Dans le traitement du syndrome de bas debit cardiaque le balon de contrapulsation intraaortique (CPBIA)
occupe une place tres importante et repr esente “la premiere et la plus simple forme d’assistance ventriculaire
gauche”
Le CPBIA a ete utilise pour un nombre de malades assez eleve 23 (19.5%).

6

4.2.2 Les troubles du rhytme ventriculaires
Les troubles du rhytme ventriculaires ont ete retrouves chez 8 malades (6.2%), parmi lesquels 2 d’entre eux
ont decede (25% du group des 8), on determinant ainsi une mortalite precoce de 25%. Dans la literature de
specialite on decrit une mortalite precoce par troubles du rhytme ventriculaire de 29-36%.

4.3 Mortalite precoce (perioperatoire)
La mortalite precoce (qui suit dans les 30 premieres journees post-operatoires) a ete, dans notre etude,
presente chez 9 malades, c’est a dire un pourcentage de 7.62%.
Les donnees de la literature de specialite nous montre des pourcentages entre 2.8-9.4%. Il faut ici souligner les resultats du Centre de Chirurgie Cardio-Thoracique Monaco et de l’Hopital San
Donato de Milan (centres de reference dans la chirurgi e reconstructive du VG) et qui presentent une mortalite
precoce de 11% et une survie a 3 ans de 62.7-77.2%. Il faut pas regarder ces resultats comme ”moins
performants”, mais il faut souligner la complexite des cas abordes, on sachant qu’íl ne s’agit pas d’une simple
chirurgie de l’aneurysme mais d’une reconstruction geometrique ventriculaire du VG chez les malades avec une cardiomyopathie ischemique dilatative.

4.4 La survie a 1 an et a 3 ans
Le pourcentage de survie a 1 an a et e de 87.3% et a trois ans de 83.1%.
Cettes dates sont resemblables avec les donnees de la literature, ou la survie a 1 an a ete presente de 88.5%
et a 3 ans de 85.7%.

4.5 Evaluation de la function cardiaque: LVESVI, LVEDVI, FE, CLASSE NYHA
4.5.1 LVESVI (l’index du volume telesistolique)
A 30 jours dans les suites post-operatoires,après la resection de l’aneurysme du VG, on a observe une chute
de LVESVI de 92.58% ± 31.54 ml/m
2 a 53.03 ± 19.35 ml/m2, soit une difference reduite significative (p< 0.001).
Le mouvement paradoxal de l’aneurysme compromette l’efficacite de la contractilite du VG parce que une
partie de la systole ventriculaire ”est perdue” dans l’expansion aneurysmale; il peut arriver que dans les coeurs
tres dilates (ou avec un tres grand aneurysme) le volume residuel devient nettemet plus grande que le “volume
charge”. La chirurgie de l’aneurysm e realise par notre equipe a reussi a diminuer LVESV et a determiner une
chute globale du volume residuel du VG et, dans le meme temps,une amelioration de la fonction contractile.
4.5.2 LVEDVI (l’index du volume telediastolique)
A 30 jours dans les suites post-operatoires apres la resection de l’aneurysme du VG, on a observe une chute
de LVEDVI de 125.79% ± 32.21 ml/m2 a une valeur de 88.49 ± 15.64 ml/m2, soit une difference reduite
significative (p< 0.001).
Les malades avec un aneurysme du VG presentent une augmentation significative des cavites et des
volumes cardiaques. Cette augmentation est due en partie a la cavite aneurysmale mais aussi a la minceur du
parois et a l’augmentation du volume des zones non-aneury smales (Loi de Laplace). Au fur et a mesure que le
ventricule augmente son volume, la cavite ventriculaire perd la function systolique et contribue a l’elargissement
continue du VG et a l’apparition de l’insufissance cardiaque.
La chirurgie de la resection de l’aneurysme peut determiner une chute immedi ate du LVEDV et contribue
ainsi a ameliorer, de facon indirecte, le” volume charge” et la contractilite cardiaque.

7

On peut donc affirmer que la procedure utilisee par nous et presentee auparavant peut ameliorer la function
et l’anatomie du VG a 30 jours post-operatoire.
Les parameters suivis (LVESVI et LVEDVI) montrent un e chute significative statistique et, ils reussisent
ainsi a ameliorer la contractilite et la FE.
4.5.3 FE (fraction dejection)
A 30 jours, 1an et 3 ans les valeurs de la FE ont connu une augmentation continue.
On peut montrer alors que la FE a augmente d’une valeur de 38.16 ± 7.38% en pre-operatoire a 43.89 ±
6.09% en post-operatoire a 30 jours et, ensuite, a 47.18 ± 6.6% a 1 an, une augmentation significative (p<0.001) et qui nous montre une amelioration importante de la contractilite miocardique.
L’evolution de la FE est ensuite de 47.18 ± 6.6% a 1 an, a 47.22 ± 6.46% a 3 ans, sans que ce – la soit une
augmentation significative statistique; cette chose nous montre alors une stabilization de la FE dans cet interval
du temps.
Il y a eu donc une amelioration importante de la contr actilite (après resection de l’aneurysme) de 30 jours
jusquá 1 an et, ensuite on peut parler d’une croissance mineure qui n’amenne pas a des modifications
importantes au niveau de la function cardiaque, FE reste stable.
4.5.4 Classe NYHA (stade de l’insufissance cardiaque)
La plupart des malades operes (65 patients-55%) on t ete en pre-operatoire en classe NYHA III-IV.
On a constate que les malades qui ont ete en pre-operatoire en classe NYHA III-IV ont eu l’evolution la
moins favorable, avec une mortalite importante:11.54% – a 30 jours;15.38% – a 1 an et 19.23% – a 3 ans (pour
classe NYHA III) et 10.26% – a 30 jours,17.95% – a 1 an et 25.64% a 3 ans (pour classe NYHA IV).
Malgre le taux de mortalite eleve, le nombre des malades restant a eu des bonnes evolutions avec une
augmentation significative statistique a 30 jours, 1 an et 3 ans, donc avec un passage dans une classe NYHA
meilleure. Il est raisonable de penser que cet group de malades a ameliorer la symptomatologie par une
recuperation de la fonction cardiaque (reduction des volumes cardiaques, amelioration de la contractilite et
revascularization du myocarde hibernant).
Les malades qui ont ete en pre-operatoire en classe NYHA II n’ont pas eu une amelioration significative
statistique, mais ils sont restes avec une qualite de vie acceptable.
5. CONCLUSIONS
1. Notre etude en ce qui concerne la chirurgie de l’ aneurysme du VG, a ete realise sur 118 malades operes
entre 1996-2006 a la Clinique de Chirurgie Cardiovasculaire, Institutul Inimii ”Niculae St ăncioiu” Cluj-Napoca.
On a decrit les caracteristiques cliniques des mala des prises en etude, la technique utilisee, les
complications, la mortalite peri-operatoire et la survie a 1 an et 3 ans. On a suivi des parameters cliniques et
echocardiographiques.
2. Les groupes d’age les plus affectes ont ete: a) 51-60 ans (47 malades/39.8%); b) 61-70 ans (37 malades/
31.4%) et c) 41-50 ans (20 malades/16.9%).
3. La plupart des malades operes ont ete de sex masculin (97/79.7%) vs les malades de sex feminin
(24/20.3%)
Parmi eux, 83 (70.3%) etaient fumeurs, 38 (32.2%) etaient obeses, 46 (38.9%) avec HTA, 21(17.7%) avec
diabete sucre.
4. La symptomatologie clinique des malades qui ont fait l’objet de notre etude a ete determine surtout par
l’insufissance cardiaque: classe NYHA I-II 50 malades (42.4%), classe NYHA III 56 malades (47.7%), classe
8

NYHA IV 12 malades (10.1%), mais aussi par l’angine de la poitrine 72 malades (61%) et par les troubles du
rhytme ventriculaire 11 malades (9.3%).
5. La localisation des aneurysmes du VG a ete surtout anterieure et/ou apicale: anterieure 12 malades
(10.2%), apicale 40 malades (33.9%), anterieure et apicale 44 malades (37.3%) et, plus rarement une localization
infero-basale 8 malades (6.8%).
6. La procedure chirurgicale utilisee dans notre centre a ete realise par la resection de l’aneurysme, la
reduction de la cavite ventriculaire pa r une bourse effectue a la limite de la zone du tissue cicatriceal/myocarde
viable, suivi par la suture liniaire sur des attelles en Teflon.
Les procedures de traitement chirurgical de l’aneurysme du VG, sans clampage aortique (heart beating
technique) mais aussi les procedures hybrides (chirurgie coronarienne off-pump suivi par le traitement chirurgical de l’aneurysme par CEC, avec clampage aorti que) representent, en situations bien selectionees, des
options viables.
7. La chirurgie coronarienne associee (avec une moyenn e de 2.44 pontages/malades) a ete realise sur 115
patients et ne represente pas un facteur de risque supplementaire; par contre on prouve une amelioration significative de la survie a longue duree due a l’augmentation de la perfusion coronarienne.
8. La mortalite perioperatoire dans le group des malades qui ont eu aussi un geste chirurgical sur la valve
mitrale (remplacement/plastie) associe au traitement de l’aneurysme du VG, a ete de 18.1%, donc une mortalite
significative plus eleve que la mortalite dans le group ou on a pratique seulement la chirurgie de l’aneurysme et
la revascularization myocardique (6.5%).
9. Les complications postoperatoires les plus importantes sont: le syndrome a bas debit cardiaque (26
malades/22%) et les troubles du rythme ventriculaire (8 malades/6.8%).
Le syndrome de bas debit cardiaque est associe avec une disfunction ventriculaire severe (FE<40%), avec
un temps prolonge de clampage et avec la realisation d’un geste chirurgical sur la valve mitrale.
Parmi les malades avec des troubles du rythme ventriculaire en post-operatoire, 2 malades (25%) ont
decede. Notre experience en ce qui concerne les etudes electrophysiologiques pre-oper atoires, les procedures
chirurgicales antiarytmiques ou l’implantation d’un defibr ilateur extern est tres reduite et represente dans ce
moment un de nos soucis pour l’avenir.
10. La mortalite precoce a ete de 7.62% (9 malades). Les causes de la mortalite precoce ont ete: le
syndrome de bas debit cardiaque (5 malades/55.6%), les troubles du rythme ventriculaires (2 malades/22.2%),
les accidents vaculaires cerebrales (1 malade/11.1%), la mediastinite (1 malade/11.1%).
11. La survie a 1 an a ete de 87.3%, donc a 1 an 103 malades operes restaient encore en vie, d’un total de
118 malades prises en etude. La cause majeure du deces a ete l’aggravation des phenomenes d’insufissance
cardiaque (33.3%).
12. La survie a 3 ans a ete de 83.1%, donc a 3 ans restai ent en vie 98 malades.Dans la limite de la verite
des dates prelevees dans le territoire on peut affirmer que la principale cause de deces a ete toujours
l’aggravation des phenomenes d’insufissance cardiaque.
13. La procedure chirurgicale utilisee par notre equipe montre une reduction significative statistique
(p<0.001) du volume du VG (exprime par LVESVI) a 30 jours; les malades avec une dysfunction systolique
severe auront les plus grandes benefices de cette operation.
14. Il faut aussi souligner que cette procedure ch irurgicale a determine une reduction significative
statistique du LVEDVI (p<0.001), on prouvant que, a 30 jours,il existe deja un remodelage positif des cavites
cardiaques (une reduction des cavites ventri culaires), et une meilleure contractilite.
9

1015. La fraction d’ejection (FE) represente la plus simp le et la plus utilisee parametre echocardiographique
d’evaluation de la function du VG, en liaison etroite avec le volume du VG.
Notre etude statistique nous montre que, a partir du mome nt de l’intervention chirurgicale et jusqu’a 30 jours et
1 an il y a une augmentation constante du FE.Cette augmentation n’est plus significative après cet interval de temps,donc le remodelage positif du VG s’arre te et il y a une stabilisation de ce processus.
16. La classe NYHA represente un facteur important de la mortalite et elle represen te la plus fidele element
d’evaluation de la santé du malade et d’evolution de la maladie.
Les malades encadres en classes NYHA III-IV ont le plus mauvais prognostique,avec un grand taux de la
mortalite. Malgre cela, les malades qui depassent la pe riode de l’operation, ont une tres bonne evolution et
reussisent a passer dans une classe NYHA plus favorable avec une tres bonne qualite de la vie.
17. Les resultats obtenus nous permettent d’affirmer que la procedure chirurgicale utilisee par nous (meme
qu’il ne s’agit pas tout a fait d’une procedure de reconstruction geometrique ventriculaire) reussit a determiner une amelioration nette de la fonction contractile du coeur et de l’etat de santé des malades operes.
Notre procedure a ete realisee avec une mortalite comparable avec celle de la literature de specialite
(7.62% vs. 6.9%) et un pourcentage de survie de 87.3% a 1 an et 83.1% a 3 ans.
L’etude necessite une futu re evaluation a 5 et 10 ans.
18. Les “therapies du future”: l’application de cettes procedures aux malades avec cardiomyopathie
ischemique dilatative, les assistances ventriculaires associees avec cettes procedures du traitement chirurgical de
l’aneurysme du VG, la therapie cellulaire associee, representent des options possibles dans l’avenir.

Cette these a utilise comme bibliographie 220 travaux sc ientifiques de la literat ure de specialite recente.