Asist. Univ. Dr. Andreea Andronesi [615028]

1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
„CAROL DAVILA” , BUCUREȘTI
Facultatea d e Medicină Generală

LUCRARE DE LICENȚĂ

FACTORI DE PROGNOSTIC EVOLUTIV ÎN
CAZUL INIȚIERII HEMODIALIZEI ÎN URGENȚĂ
COMPARATIV CU INIȚIEREA ELECTIVĂ

Coordonator științific:
Conf. Dr. Gener Ismail
Îndrumător științific:
Asist. Univ. Dr. Andreea Andronesi

Absolvent: [anonimizat]
2016

2
PLANUL LUCRĂRII

I. PARTEA GENERALĂ -STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

Listă de abrevieri ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 5
1. Introducere. Importanța subiectului. Motivația temei alese ………………………….. ………………………….. ……………. 6
2. Boala cronică de rinichi ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 8
2.1 Definiție, stadializare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 8
2.2 Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 10
2.3 Epidemiolo gie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 13
2.4 Evaluarea și managementul bolii cronice de rinichi ………………………….. ………………………….. …………………….. 19
2.4.1 Diagnosticul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 19
2.4.2 Managementul bolii cronice de rinichi ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 22
3. Complicațiile și evoluția stadiului final al bolii cronice de rinichi ………………………….. ………………………….. ….. 26
3.1 Istoria naturală a bolii cronice de rinichi ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 26
3.2 Manifestările sindromului uremic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 27
4. Modalități de supleere a funcției renale ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 38
4.1. Dializa peritoneală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 38
4.2 Hemodiafiltrarea ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 41
4.3 Tran splantul renal ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 41
4.4 Hemodializa ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 43
4.4.1 Istoric ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 43
4.4.2 Indicațiile și contraindicațiile hemodializei ………………………….. ………………………….. …………………………. 44
4.4.3 Principiile hemodializei ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 45
4.4.4 Aparatul de dializă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 46
4.4.5 Tipuri de hemodializă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 48
4.4.6 Abordul vascular ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 49
4.4.7 Complicațiile hemodializei ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 54
5. Referirea tardivă la nefrolog și asocierea acesteia cu inițierea în urgență a hemodializei ………………………… 56

3
II. PARTEA SPECIALĂ -CONTRIBUȚII PERSONALE

1. Scopul studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 59
1.1 Scopul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 59
1.2 Obiectivele ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 59
2. Materiale și metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 59
2.1 Populația de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 59
2.1.2 Criterii de includere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 59
2.1.3 Criterii de excludere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 59
2.2 Metodă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 60
2.2.1 Colectarea datelor ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 60
2.2.2 Chestionarul individual ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 60
2.2.3 Fișa de urmărire ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 60
2.2.4 Prelucrarea statistică a datelor ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 60
3. Limitele studiului…………………………………………………………………………………………………60
4. Rezultatele studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 62
4.1 Caracteristicile eșantionului de pacienți ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 62
4.1.1 Caracteristicile demografice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 62
4.1.2. Distribuția pacienților în funcție de etiologia BCR ………………………….. ………………………….. ………………. 63
4.2 Analiza principalelor modificări paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 69
4.2.1 Rata filtrării glomerulare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 69
4.2.2 Creatinina serică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 71
4.2.3 Ureea serică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 74
4.2.4 Acidul uric ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 77
4.2.5 Diureza ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 78
4.2.6 Hemoglobina ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 79
4.2.7 Tulburările hidroelectrolitice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 80
4.2.8 Albuminemia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 82
4.2.9 Tulburările metabolismului fosfo -calcic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 85
4.3 Complicațiile bolii cronice de rinichi în stadiul final ………………………….. ………………………….. …………………… 87
4.3.1 Complicațiile digestive ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 88

4
4.3.2 Pleurezia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 89
4.3.3 Insuficiența cardiacă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 90
4.3.4 Pericardita ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 93
4.3.5 Complicații neurologice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 93
4.3.6 Pneumonia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 95
4.3.7 Edemul pulmonar acut ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 96
4.3.8 Anemia de cauză renală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 96
4.4 Inițierea hemodializei în urgență ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 97
4.4.1. Referirea tardivă la nefrolog ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 97
4.4.2 Factori ce influențează decizia de inițiere în urgență a hemodializei ………………………….. ……………………. 98
4.4.3 Factori de risc pentru mortalitate ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 106
5. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 107
6. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 117
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 119

5

AGE – agenți de glicare avansată
AINS – antiinflamatoare non -steroidiene
AVC – accident vascular cerebral
BCR – boală cronică de rinichi
BCV – boală cardiovasculară
BRA – blocanți ai receptorilor pentru angiotensină II
BPHR – boală polichistică renală
BUN – ureea nitrogen serică
CRRT – terapii de substituție renală continuă
CT- tomografie computerizată
CVC – cateter venos central
CVVH – hemofiltrare continuă venovenoasă
CVVHD -hemodializă continuă venovenoasă
CVVHDF – hemodiafiltrare venovenoasă continuă
DP- dializă pe ritoneală
DZ- diabet zaharat
EEG – electroencefalogramă
EPLC – celule progenitoare endoteliale timpurii
EPO – eritropoietină umană recombinată genetic
ESRD – stadiul final al bolii cronice renale
FAV – fistulă arterio -venoasă
GNC – glomerulonefrită cronică
HCG – gonadotropina corionică umană
HD- hemodializă
HDL – lipoproteine cu densitate crescută HIV- virusul imunodeficienței umane dobândite
HTA – hipertensiune arterial ă
HVS – hipertrofie ventriculară stângă
ICC- insuficiență cardiacă congestivă
IECA – inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei
IL-1- interleukina 1
IRA- injurie renală acută
LDL – lipoproteine cu densitate scăzută
MBG – membrană bazală glomerulară
PCR – proteina C reactivă
PTFE – politetrafluoroetilenă
PTH – parathormon
RFG – rata de filtrare glomerulară
RMN – rezonanță magnetică nucleară
ROS – specii reactive de oxigen
RRF – funcția renală reziduală
SIRS – sindrom de răspuns inflamator sistemic
SRAA – sistem renină -angiotensină -aldosteron
TA- tensiune arterială
TAS – tensiune arterială sistolică
VHB – virus hepatic B
VHC – virus hepatic C Listă de abrevieri

I. PARTEA GENERALĂ -STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII
1. Introducere. Importanța subiectului. Motivația temei alese

Boala cronică de rinichi (BCR) reprezintă un proces fiziopatologic complex, cu etiologie
multiplă, ce se soldează cu alterarea ireversibilă a structurii și f uncției renale, evoluând frecvent
către boală cronică de rinichi terminală (ESRD). În acest stadiu, substituția cronică a funcției
excretorii renale, prin dializă sau transplant renal, est e vitală pentru supraviețuirea pe termen
lung a pacienților. [1]
BCR reprezintă o problemă de sănătate publică, având o prevalență, în țările oc cidentale
europene, de aproximativ 10% din popu lația generală, în România aceasta fiind de 8 -11%.
Populați a vâr snică (>65 de ani) este cea mai frecvent afectată, BCR fiind considerată, în primul
rând, o boală a vârstnicului, aceștia având și numeroase comorbidități care scad semnificativ
supraviețuirea. [3]
Incidența cazurilor de ESRD care beneficiază de supleere a funcției renale prin dializă
sau transplant este de 100 -300/1 milion din populație, aceasta fiind în continuă creștere, în parte
și datorită creșterii incidenței diabetului zaharat tip 2 , principala cauză de BCR. Mortalitatea
pacienților hemodializați e ste în continuare crescută, în ciuda progreselor tehnologice și
farmacologice realizate în ultimii ani, aceasta datorându -se afectării cardiovasculare severe. Rata
cea mai mare de mortalitate este înregistrată în primul an după inițierea hemodializei, riscul
maxim fiind la aproximativ 120 după instituirea hemodializei. [2]
Având î n vedere aceste elemente, diagnosticul precoce al BCR, înaintea apariției
complicațiilor este esențial pentru a îmbunătăți supraviețuirea pacienților care inițiază
hemodializa și calitatea vieții acestora. Pr ezentarea din timp a pacientului la medicul nefr olog
permite informarea acestuia în privința terapiilor de supleere a funcției și participarea activă în
alegerea uneia dintre terapiile prezentate, crearea din timp a abordului vascular și efectuarea
transplantului renal.
Luarea tardivă în evidență a pa cientului de cătr e medicul nefrolog , când boala este
avansată, iar mijloacele de încetinire a progresiei bolii nu mai sunt eficiente, precum și lipsa
monitorizării periodice a acestuia conduce frecvent la inițierea în urgență a hemodializei cu un
risc cres cut de apariție a complicațiilor (infecții de cateter venos central, evenimente
cardiovasculare) ce se pot solda cu deces. Această subdiagnosticare a BCR poate fi atribuită
necunoașterii definiției și a clasificării BCR, dar și a unui calcul incorect al ra tei de filtrare
glomerulară.

7
Îmbunătățirea prognosticului pacienților cu BCR poate fi obținută printr -o abordare
multidiscipli nară, identificarea stadiilor precoce ale bolii și a factorilor de risc și screeningul și
tratamentul pacienților ce prezintă un risc pentru evoluția BCR și apariția complicațiilor.
În alegerea acestei teme pentru lucrarea de licență am ținut cont de importanța majoră a
acestui subiect, BCR alăturându -se diabetului zaharat și hipertensiunii arteriale în rândul
problemelor de sănă tate publică. Spre deosebire de celelalte două, în cazul BCR , complexitatea
și impactul bolii sunt insuficient percepute de populația generală, existând, din acest motiv, o
rată crescută de mortalitate datorită prezentării tardive la medicul nefrolog și ne cesității inițierii
în urgență a terapiei.
Scopul studiului a fost identificarea criteriilor pe baza cărora s -a decis inițierea
hemodializei într -un centru terțiar de nefrologie, precum și impactul pe care luarea tardivă în
evidență l -a avut asupra modal ității de inițiere a hemodializei și a evoluției pacienților.

8
2. Boala cronică de rinichi

2.1 Definiț ie, stadializare
Boala cronică de rinichi reprezintă un sin drom cronic ce se caracterizează prin scăderea
capacității rinichiului de a-și asigura funcț iile fiziologice , datorată unor leziuni organice
ireversibile , bilaterale sau unilaterale pe rinic hi unic. Aceasta a fost definită , în 2002 , de „The
Kidney Disease Outcom e Quality Initiative” (K/DOQI) și a î nlocuit te rmenul consacrat de
„insuficiență renală cronică ”, devenind un concept epidemiologic.
BCR este diagnost icată la pacienții care îndeplinesc unul dintre următoarele două criterii:
1. Prezenț a unei leziuni renale structurale sau funcț ionale mai mult de 3 luni , demonstrată
prin modifică ri morfopatologice , prezenț a markerilor de leziune (albuminurie/proteinurie,
sedime nt urinar patologic sau modifică ri renale decelabile imagistic ) cu sau fără reducer ea ratei
de filtrare glomerulară (RFG);
2. Scăderea RFG sub 60 ml/min/1.73 m2, persistentă minimum 3 luni cu sau fără semne
de afectare renală . [1]
Stadializarea bolii se realizează pe baza evaluării funcț iei renale prin intermediul
determină rii valorii RFG . În funcție de această valoare, pacientul este î ncadrat într-unul dintre
cele cinci stadii , urmâ nd apoi depistarea et iologiei bolii renale, a gravității afectă rii
parenchimului renal, a com orbidităților, complicaț iilor, riscului cardiovascular ce permit e
adoptarea metodelor terapeutice specifice pentru fiecare stadi u.

Stadiul Descriere RFG (ml/min/1.73 m2) Recomandă ri
1 Afectare renală cu
RFG normală sau ↑ ≥ 90 Diagnostic ș i tratament
Tratamentul comorbidităț ilor
Reducerea progresiei
Reducerea riscului cardiovascular
2 Afectare renală cu ↓
ușoară a RFG 60-89 Estimarea progresiei
3 ↓ moderată a RFG 30-59 Evaluarea și tratamentul complicaț iilor
4 ↓ severă a RFG 15-29 Pregătiri pentru substituț ia renal ă
5 Insuficienț ă renal ă <15 Substituț ie renal ă
Tabel 1. Stadializarea BRC ; [1]

RFG reprezintă o măsură excelentă a capaci tății de fil trare a rinichilor, valorile scă zute
ale acestei a fiind un bun indicator al BRC . Având în vedere faptul că RFG totală renală este
egală cu suma ratelor de filtrare ale tuturor nefronilor funcț ionali, aceasta poate fi folosită pentru

9
a evalua parenchimul renal funcț ional. Scăderea RFG precede insuficiența renală î n toate formel e
de boală renală progresivă ș i este un puternic predictor al debutului acesteia , precum ș i al
apariț iei complicaț iilor.
Estimarea RFG se realizează prin mai multe metode în funcție de vârstă . (Tabel 2)

Vârsta ≥18 ani Vârsta <18 ani
Ecuaț ia Cockroft -Gault
Ecuaț ia MDRD 4
Ecuaț ia CKD -EPI folosind cystatina C
Ecuația CKD -EPI folosind creatinina -cystatina C Formula Schwartz
Tabel 2. Ecuaț ii utilizate pentru estimarea RFG în funcție de vârstă ; [2]

O altă metodă necesită utilizarea unei substanț e inerte din punct de vedere fiziologic,
fiind filtrată liber de către glomerul fără a fi secretată, reabsorbită, sintetizată sau metabolizată la
nivel renal , astfel încât cantitatea filtrată de glomerul este egală cu cea excretată prin urină .
Inulina este un poli zaharid compus din fructoză , ce îndeplinește toate conditiile menț ionate ,
considerat ă ideală pentru a determina RFG , astfel încâ t valoarea clearance -ului la inulină este
egală cu cea a RFG.
Utilizarea ecuaț iei derivate din studiul „Modification of Diet in Renal Disease” (MDRD)
implică determinarea creatininei serice precum ș i variabile ca vârsta, sexul, rasa ș i are ca
dezavantaje subestimarea RFG în stadiile 1 ș i 2 ale BRC.
Scăderea valorii RFG <60 ml/min/ 1.73 m2 pe o perioadă >3 luni duce la diagnosticarea
BCR. Aceasta reprezintă mai puțin de jumătate din valoarea normală de 125 ml/min/ 1.73 m2
caracteristică adulților tineri , atâ t de sex masculin , cât ș i feminin . [2] Ȋn ceea ce priveș te
diagnosticul pacienț ilor cu RFG ≥60 ml/min/ 1.73 m2, acesta este susț inut de faptul că RFG poate
fi menținută la valori normale sau crescute de că tre diverse mecanisme adaptative renale , chiar și
în contextul unor leziuni renale extinse .
Stadiul 5 al BCR (End Stage Renal Disease -ESRD) este definit prin îndeplinirea unuia
dintre urmă toarele criterii:
1. RFG <15 ml/min/1.73 m2 asociată î n marea majoritate a cazurilor cu simptome ale
sindromului uremic;
2. necesitatea inițierii terapiei de substituție a funcț iei renale reprezentată de dializă sau
transplant renal , impusă de complicaț iile scăderii RFG. [2]

10
BCR cuprinde un spectru de modifică ri clinice care , inițial, pot fi detectate doar p rin
testele de laborator, evoluând ulterior pâ nă la instituirea sindromului uremic. Natura progresivă
și cronică a bolii renale permite adoptarea unor metode terapeutice specifice fiecă rui stadiu care
să încetinească pierderea funcț iei renale.
Subdiagnosticarea BCR du ce la neglijarea consecințelor și a complicaț iilor sale, iar
prezentarea tardivă la medicul nefrolog se soldează cu o eficacitate scă zuta a m etodelor de
supleere renală. Ȋn consecință , diagnosticul precoce, î n stadiile incipiente ale BCR , urmat de
tratame ntul corespunză tor al fiecărui stadiu , limitează progresia bolii, apariția complicațiilor și
întârzie necesitatea substituției renale . [2]

2.2 Etiologie
Ȋn 2012, baza de date a United States Renal Data System (USRDS) a indicat cele mai
frecvente cauze ale BCR, acestea fiind reprezentate de diabetul zaharat (DZ) (44%) și
hipertensiunea arterială (HTA) (28 %), urmate de glomerulonefritele cronice (GNC) (6 .3%),
bolile renale chistice , în special boala polichistică autozomal dominantă (BPHR) (2.2%),
afecț iuni urologice (1.3%), alte cauze cunoscute (12.9%), cauze necunosc ute (3.2%), idiopatic
(2.3%). [3 ]
Nefropatia diabe tică este princ ipala cauză a BCR în Europa, Japonia și SUA, pacienții
diabetici reprezentând între 25% ș i 45% din totalul celor diagnosticaț i cu ESRD. Aceasta se
caracterizează prin afectarea microvascularizaț iei renale , cauzâ nd îngroș area membranei bazale
glome rulare (MB G), expansiune mezangială și glomeruloscleroză nodulară (leziuni nodulare tip
Kimmelstiel -Wilson) . Modifică rile induc hipertensiune glomerulară și scă derea progresivă a
RFG , ce poate fi accelerată de hipertensiune a sistemică . Atât pacienții cu DZ tip 1, câ t și cei cu
tip 2, pot dezvolta BCR.
Ȋn cazul celor c u DZ tip 1, nefropatia diabetică rareori se instalează î n primii 10 ani după
diagnosticare, î n timp ce aproximativ 3% din cei cu DZ tip 2 prezintă , la momentul
diagnosticului , nefropatie. Prevalenț a nefropat iei diabetice este mult crescută la pacienț ii
diabetici tip 2 , aceasta ducând la creș terea incidenței BCR. De asemenea, diferenț ele etnice , ce
implică anumiț i factori genetici, joacă un rol important în ceea ce privește prevalența BCR , astfel
încât aceasta depășeș te 50 % în râ ndul amerindienilor, urmaț i de asiatici, afro -americani și
europeni. [4]
HTA ș i BCR sunt interdependente . HTA netratată reprezintă un factor de risc pentru
BCR ș i accelerează progresia acesteia prin creș terea pr esiunii intraglomerulare, afectâ nd ast fel
filtrarea glomerulară cu apariț ia proteinuriei. De asemenea, este a două cauză de ESRD. Pe de

11
alta parte, BCR exacerbează HTA datorită expansiunii volemice și creș terii rezistenț ei vasculare
sistemice. [5]
Conform National Health and Nutri tion Examination Survey (NHANES) realizat în SUA ,
între 85% și 95% din pacienț ii cu BCR sunt hipertensivi. [6 ] Numeroase ghid uri discută
importanța scă derii valorilor tensiunii arteriale pentru a preveni agravarea bolii renale și a reduce
mortalitatea ș i morbiditatea cardiovasculare, fiind deseori necesare până la patru clase de
medicamente antihipertensive pentr u a controla tensiunea arterială .[7]
Etiologia BCR variaz ă în raport cu vârsta . La pacienții sub 20 ani, cauzele cele mai
frecvente sunt nefropatia de reflux, glomerulonefritele și bolile chistice/ereditare, în timp ce la
pacienții peste 60 ani acestea sunt reprezentate de DZ și HTA .
Cauzele bolii renale cronice includ următoarele:
1) DZ
2) HTA
3) Afectare vasculară
a) Stenoza de arteră renală
b) Embol ii
c) Tromboza de venă renală
d) Microangipatii trombotice (sindrom hemolitic uremic, purpura trombotică
trombocitopenică)
e) Nefrita de iradiere
4) Afectare glomerulară
a) Primitivă
i) Glomerulonefrite membranoase
ii) Nefropatia cu Ig A
iii) Glomeruloscleroza focal segmentală (GSFS)
iv) Glomerulonefrite mezangiale
v) Glomerulonefrite mezangio -proliferative
vi) Glomerulonefrite rapid progresive
b) Secundară
i) Boli sistemice
(1) Lupus eritematos sistemic
(2) Poliartrita reumatoida
(3) Sclerodermie
ii) Sindromul Goodpasture

12
iii) Vasculite
(1) Granulomatoza Wegener
(2) Purpu ra Henoch -Schonlein
iv) Boli infecțioase
(1) Hepatita cu virus B (VHB)
(2) Hepatita cu virus C (VHC)
(3) Infecția HIV
(4) Sifilis
(5) Endocardita bacteriană
(6) Echinococoză
(7) Altele (schistosomiază, filarioză, leischmanioză)
v) Neoplazii
vi) Droguri (allopurinol, antiinflamatoare nesteroidiene etc)
vii) Amiloidoza
5) Afectare tubulo -interstițală
a) Pielonefrită cronică
b) Droguri (antibiotice -aminoglicozide, analgezice , cisplatin )
c) Infecții (bacteriene, virale, bacteriene)
d) Hipokalemie cronică
e) Hipercalcemie cronică (nefrocalcinoza)
f) Nefropatia cr onică urică
g) Sarcoidoza
h) Mielom multiplu
i) Metale grele (plumb, mercur)
j) Rinichi polichistic
k) Nefropatia endemică balcanică
l) Nefropatia tubulointerst ițială cronică idiopatică (Bell)
m) Uropatia obstructivă
i) Litiaza urinară
ii) Hipertrofie benignă de prostată
iii) Tumori
iv) Fibroza retroperitoneală
v) Stricturi uretrale
vi) Vezica neurogenă

13
vii) Refluxul vezico -ureteral
6) Boli renale congenitale: sd Alport, BPHR etc. [8]
Pacientii diagnosticaț i cu BCR , cu o scădere bruscă a funcției renale, pot prezenta, pe
lângă afectarea renală primară , anumiț i factori reversibili, care, dacă sunt depistați și trataț i
corespunză tor, pot duce la recuperare a funcțională . Hipovolemia produsă de vomă , diaree,
consumul de diuretice, sâ ngerare a și hipotensiunea cauzată de disfuncț ie mioca rdică sau
afectare a pericardică se asociază frecvent cu o progresie rapidă a BCR. [9]

2.3 Epidemiologie
Ȋn secolul XX, princ ipala cauză de deces era reprezentată de bolile infecțioase. Ȋ n
prezent, bolile cronice, non-infecțioase ș i non -transmisibile , sunt responsabile de mortalitatea ș i
morbidit atea globale. [10]
Creșterea globală a numărului de pacienți cu BCR ș i, implicit , a celor care ajung în
ESRD necesitând terapii de supleere a funcț iei renale a menință să atingă proporț iile unei
pandemii pe parcursul următorului deceniu ș i numai un număr redus de țări dețin economii
capabile să susțină aceste necesităț i. Această creștere este influențată ș i de tipurile de boli care
provoacă BCR ș i progresia acestora. Având în vedere faptul că DZ ti p 2 a devenit o pandemie
globală, cu o rată de progresie alarmantă , acesta este principa la cauză a ESRD. Se preconizează
că în următorii 25 de ani, numărul pacienț ilor diabetici tip 2 se va dubla , ceea ce va duce la o
creștere a numărului celor cu BCR și implici t a necesităț ii terapiilor de supleere a funcț iei renale.
[11]
Ȋn Europa, informaț ii privind epidemiol ogia BCR sunt disponibile doar în câteva ță ri și,
din acest motiv , există puține programe naț ionale de supraveghere a BCR. Prevalența crescută a
bolii în țările vestice (Marea Britani e, Islanda, Irlanda, Norvegia) ș i Italia (Fig. 1) , în special la
persoanele de vârstă mijlocie și la vâ rstnici , evidenț iază necesitatea înființă rii acestor programe.
Se observă faptul că, în Marea Britanie, prevalenț a BCR l a persoanele de sex feminin cu vârstă
peste 75 de ani este net superioară celei la perso anele de sex masculin din aceeași categorie de
vârstă .

14

Figura 1. Prevalența stadiilor 3 -5 ale BCR în diverse țări europene în funcție de vârstă ș i sex; [12]

Ȋn Marea Britanie, incidența anuală a ESRD s -a dublat în ultimul deceniu, ajungând la
aproximativ 100 de pacienț i noi/ 1 milion din populaț ie, situându -se, totuși, sub media europeană
(135/1 milion) ș i a Statelor Unite . [13], [14]
Se preconiz ează că aceste valori vor crește la o rată anuală de aproximativ 5 -8%, fiind
influențate de doi factori importanț i:
 îmbătrânirea populaț iei
Inciden ța ESRD este mult mai mare la vâ rstnici comparativ cu po pulația generală
(incidența anuală la persoanele cu vârste peste 65 de ani depășeș te 1200/ 1 milion î n Statele
Unite). [14]
 pandemia de DZ tip 2
Creșterea numărului de pacienți diabetici va fi notabilă, în special, în țările aflate în curs
dezvoltare și se va corela cu o creștere a numă rului cazurilor de nefr opatie diabetic ă.
Diferențele mari dintre prevalențele ESRD înregistrate în țările dezvoltate și cele din
țările subdezvoltate reflectă alocarea insuficientă a fondurilor că tre programele de supleere a
funcț iei renale. Ȋn ceea ce privește incidența ESRD î n țările dezvoltate, diferenț ele dintre diverse
state sunt puse pe seama rasei și a etniei. De exemplu, în Statele Unite și Australia, incidența
anuală a ESRD este substanțial mai scăzută în populația caucaziană decât în cea Afro -Americană
sau aborigenă . (Tabel 3 )

15
Incidenț a ESRD
(per milion de locuitori per an) Prevalenț a ESRD
(per milion de locuitori)
Europa
Marea Britanie 101 626
Media european ă 135 700
Rusia 15 79
Australia
Caucazieni 94 658
Aborigeni 420 1895
SUA
Total 336 1403
Caucazieni 256 1004
Afro -americani 982 4432
Țări slab dezvoltate
India 34-240 –
Nigeria – 2-5
Tabel 3. Incidența și prevalența ESRD în diverse părț i ale lumii în perioada 2010 -2013; [14]

Numărul pacienților cu ESRD subestimează întreaga povară a BCR întrucât numărul
pacienților aflați în stadiile 1 -4 ale bolii îl depașeș te de aproximativ 50 de ori pe cel al celor aflați
în stadiul 5. Ȋ n Statele Unite, informațiile obț inute în urma realiză rii National Healt h and
Nutrition Survey sugerează că 11% din populaț ia generală (~ 19 milio ane) are un anumit grad de
BCR și că mai mult de 8 milioane de persoane au RFG < 60 ml/min /1.73 m2. Acest studiu
estimează că 5-9 milio ane de americani au BCR cu funcție renală normală. [15]
Datele obținute au, însă, lim itări substanț iale, având î n veder e că estimarea prevalenț ei se
bazează pe determinarea valorilor cre atininei serice care pot varia în funcț ie de sistemele de
calibrare utilizate de laboratoare [16]. De asemenea, cu ajutorul creatinemiei s -a calculat RFG
prin intermediul formulei MDRD c are, nu a fost pe deplin validată în diferite populații ș i stadii
ale BCR.
Studii clinice ș i epidemiologice au demonstrat existența unei conexiuni între diverși
factori și declanșarea și progresia BCR. Aceștia pot fi incad rați în două categorii distincte:
1. factori de risc, dovediț i a cauza boala;
2. markeri de risc, asociați cu BCR în absența unei relaț ii de cauzalitate.
Factori de susceptibilitate
BCR se asociază î n anumite cazuri cu un istoric de agregare familială, ceea ce implică o
predispoziție familială sau genetică . Studii genetice sugerează conexiunea dintre BCR și alteră ri
sau polimorfisme ale genelor care codifică mediatori putativi , inclusiv SRAA (sistemul renină –
angiotensină -aldosteron). Factorii rasiali joacă , de asemenea, un rol important î n susceptibilitatea

16
pentru BCR, fapt demonstrat de prevalența crescută a bolii , având ca etiologie HTA sau DZ , în
rândul afro-americanilor sau amerindienilor din SUA . [15]
Greutatea sc ăzută la naștere ș i malnutri ția infantilă, în anumite minoritaț i etnice , pot fi
asociate cu o reducere a numă rului de nefroni , conducând ulterior la o predispoziție pentru
apariț ia HT A și a BCR pe parcursul vieții. Persoanele de sex masculin și vâ rstnicii prezintă un
risc mai mare de a dezvolta BCR , ceea ce explică proporția mare a acestora î n cadrul
programelor de substituție a funcț iei renale. [17]
Factori de iniț iere a BCR
Numeroase studii de cohortă realizate atât î n SUA , [18], [19], [20] , cât și î n Japonia [21]
au identificat HTA, DZ, hiperlipidemia, obezitatea ș i fumatul drept factori de risc în rândul
populației generale pentru apariț ia BCR. Aceș ti fact ori sunt strânși legați atâ t de dezvoltarea
BCR, câ t și a bolilor cardiovasculare (BCV) în țările dezvoltate.
De asemenea, albuminuria în sine reprezintă un predictor , nu numai pentru morbiditatea
și mortalitatea asociate BCR, dar ș i pentru afectarea cardiovascular ă. Afectarea funcț iei renale
constituie un factor de risc major pentru pacienții cu boală cardiovascu lară, iar detecția și
prevenț ia preco ce sunt esenț iale pentru a scădea morbiditatea și mortalitatea renale ș i
cardiovasculare. [22]
Factorii de risc enumerați mai sus, în special DZ ș i HTA , afectează cel mai frecvent
persoanele din țările slab dezvoltate datorită adoptării stilului de viață occide ntal. Nefropatia
diabetică este principala cauză a ESRD (depășind 30 -40%) în ță ri cum ar fi M alaez ia, Turcia,
Coreea, Qatar ș i Filipine. Lipsa de i nformaț ii în legătură cu etiologia ESRD în țările
subdezvoltate ev idențiază absenț a unor registre naționale și totodată necesitatea realizării
acestora. Ȋn plus, aceste ță ri continuă să sufere sub povara bolilor infecț ioase (HIV, hepatită C,
mala rie, schistosomiază, tuberculoză ) și implicit a glomerulonefritei de origine infecțioasă ce
conduce la insufic iență renală . Creșterea numă rului de cazuri de BCR de e tiologie infecțioasă
este preconizată să atingă, î n viitor, valori aproape egale cu cele ale indivizilor infectaț i. [20]
Factori de progresie
Progresia BCR este variabilă și depinde de anumiț i factori de risc sau markeri. Factorii
non-modificabili sunt reprezentați de vârstă, rasă, sex ș i factor i genetici. Spre exemplu, există
dovezi clare conform că rora pacienții afro -americani, vâ rstnici, de sex masculin pr ezintă o
evoluție mult mai rapidă a BCR . [23]
Cel mai notabil factor de progresi e modificabil este HTA sistemică . Proteinuria constituie
un marker al severității BCR și un predictor puternic și independent al evoluției acesteia, putând
fi, totodată, consid erată și factor de risc. Pacienț ii cu valori ale proteinuriei persistent crescute (>

17
3-5 g/24h) au o rată de progresie a bol ii mult mai rapidă decat cei cu valori scă zute (<1 -3 g/24h) .
[24]
Un rol important î l joac ă factorii metabolici. Studiul Prospectiv al D iabetului realizat in
Marea Britanie certifică faptul că diabetul prost controlat accelerează progresia nefropatiei
diabetice atât în cazul DZ tip 1 cât și î n al celui de tip 2. Având în vedere răspândirea alarm antă a
bolii, BCR a fost inclusă î n programul de Quality and Outcomes Framework ș i conform acestuia ,
medicii curanți sunt remunerați și în funcție de atitudinea terapeutică pe care o adoptă î n cazurile
de BCR. Aceasta a facilitat detecția ș i tratamentul pr ecoce ale bolii. Ȋ n primul an după
implementarea acestei iniț iative, aproximativ 1.5 milioane de persoane au fost diagnosticate cu
BCR , oferindu -li-se astfel șansa de a începe tratamentul încă din stadiile incipiente ale bolii.
Federația Națională de Dia bet preconizează că numă rul pacienț ilor diabetici va ajunge de
la 189 milioane la 224 milioane până în anul 2025 pe întreg globul, înregistrându -se o creș tere de
aproximativ 72%. De asemenea, se estimează valori de până la 88% în America de Sud, 59% în
America de Nord, 18% î n Europ a, 98% în Africa, 97% în Estul Mijlociu și 91% în Asia î n
urmatorul sfert de secol . Pandemia diabetică va duce la o creștere semnificativă a incidenț ei
BCR , ceea ce va constitui una di ntre cele mai mari provocă ri ale secolului XXI pentru lumea
medicală . [25]
Dovezile experimentale evidențiază existența unei legături între hiperuricemie ș i apariția
HTA, BCV și BCR.
Obezitatea este, de asemenea, implicată în progresia BCR. Potrivit Organizației Mondiale
a Sănătăț ii (OMS), aproximativ 1 miliard de persoane sunt supraponderale sau obeze. Ȋn SUA ,
35% din populația adultă este supraponderală și 26% obeză . Obezitatea a fost asociată cu
inițierea și evoluția glomerulonefritelor, incidenț a glomerulosclerozei focal segmen tale fiind net
superioară la pacienții obezi față de c ei normoponderali. Pacienții obezi prezintă, î n marea
majorit ate a cazurilor , HTA, albuminurie și dislipidemie, toț i fiind factori ce pot modifica funcția
renală . [26]
Fumatul poate agrava BCR , evidenț iindu-se un risc crescut de evoluție că tre ESRD la
pacienții fumă tori cu nefropatie diabetică sau non -diabetică (în special nefropatie IgA, nefrită
lupică, BPHR și progresia nefropatiei cronice de grefă) . Incidenț a ESRD este de 5 -9 ori mai
mare în râ ndul pacienților fumători decat nefumă tori. [27]
Date experimentale, obținute î n urma unor studii efectuate pe șoareci obezi, sugerează
existența unei legătu ri între consumul de cafeină și albuminurie, datorită agravării leziunilor
tubulointerstițiale. Ȋ n plus, consumul de alcool ar putea favoriza agravarea BCR, prin
exacerbarea HTA , potrivit unui studiu efectuat în SUA . Acesta susț ine teoria conform că reia

18
consumul a 1 -2 pahare de bă uturi alcoolice/ zi poate avea un efect benefic, î n timp ce consumul
excesiv poa te fi detrimental. [28]
Anumite studii au legat consumul de analgezice, în special paracetamol ș i
antiinflamato are non-steroidiene (AINS), cu un risc crescut de apari ție a BCR. Unul dintre cele
mai mari studii tip caz -control , efectuat pe 716 pacienț i cu ESRD , a prezentat un odds ratio de
2.4 în cazul pacienț ilor cu un consum de aproximativ 5000 de tab lete de paracetamol , față de
pacienț ii cu un consum de 1000 de tablete. Ȋn acelaș i studiu, consumul de AINS a fost asociat cu
un odds ratio de 8.8. [29]
Ȋn Româ nia, conform Studiului Național privind Prevalenț a Diabetului, P rediabetului,
Supraponderii, Obezităț ii, Dislipidemiei, Hiperuricemiei ș i Bolii Cronice de Rinichi
(PREDATORR), aproximativ 1.3 milioane de români sunt afectaț i de BCR, iar prevalen ța
factorilor de risc metabolici pentru BCR, diabet, obezitate și dislipidemie este dublă față de
rezultatele obținute anterior realizării studiului. Demarat în 2013, Studiul Național
PREDATORR oferă o imagine clară asupra situației DZ, a BCR ș i a comorbid ităților asociate în
Româ nia. Acesta a fost realizat de Societatea Română de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice în
parteneriat cu Societatea Română de Nefrologie, timp de un an și jumătate, pe un eș antion
reprezentativ de aproximativ 3000 de persoane din 101 de centre din țară .
Rezultatele acestui studiu arată că prevalența DZ , în Româ nia, este de 11.6%, aceasta
semnificâ nd că numărul românilor cu vârste cuprinse î ntre 20 și 79 de ani, care suferă de această
afecțiune , variază î ntre 1 .535.413 ș i 1.967.200. Cifre le arată că î n topul regiunilor cu cei mai
mulți diabetici se află Sudul ță rii, unde s -a înregistrat o prevalență a diabetului de 13.39%,
urmată de regiunea București -Ilfov, cu o prevalență a diabetului de 12. 79%. Pe locul trei în topul
prevalenț ei diabetu lui se află regiunea de Nord -Est (12. 38%), urmată îndeap roape de regiunile de
Sud-Vest (12.1%), Nord -Vest (11.69%) ș i Sud -Est (10. 44%). La pol ul opus, studiul
PREDATORR arată că regiunile cu cei mai puț ini diabetici sunt Vestul (8.2%) și Centrul
(9.99 %) ță rii.
Dintre pacienț ii cu DZ , 20.69% au reprezent at cazuri nou depistate, iar 79. 31% erau deja
în evidența medicilor de familie. Altfel spus, studiul PREDATORR evidențiază o rată de
depistare superioară față de cea raportată în Europa. În ceea ce privește prediabetul, rezultatele
studiului PREDATORR arată că există peste trei milioane de români cu prediabet, ceea ce
înseamnă o prevalență de 18. 4%. De asemenea, prin tre rezultatele finale se numară și faptul că
80% din populația adultă a României , cu vârsta cuprinsă între 20 -79 de ani , prezintă
dislipidemie, în timp ce peste 2. 6 milioane de români, cu vârsta cuprinsă î ntre 20 -79 de ani, au
hiperuricemie .

19
BCR este asociată cu o rată crescută a mortalității și morbidității, cu importante implicaț ii
econ omice , iar bolile metabolice reprezentate de DZ, obezitate ș i dislipidemie sunt atât iniț iatori
ai bolii , cât ș i factori care determină progresia acesteia. S-a constatat dublarea prevalenț ei
factorilor de risc metabolici față de estimă rile anterioare, astf el încât prevalența DZ în Româ nia
este de 11.6% ș i, 81% dintre români au dislipidemie cu tulbură ri ale unuia sau mai mult or factori
lipidici. Ȋn ceea ce privește obezitatea, 31.4% din populație prezintă obezitate d e gradul I, 21.5%
de gradul II ș i 2.7% obezita te morbidă .
Ȋn concluzie, având în vedere corelația dintre prevalența BCR și prezenț a factorilor de
risc, se impune elaborarea unor mă suri d e implementare a Programelor naționale de prevenț ie a
patologiei metabolico -nutritionale în populația genera lă a României. [30]
Creșterea globală a numărului de pacienț i cu BCR , ce evoluează către ESRD și necesită
terapie de supleere a funcț iei renale , va avea un puternic impact economic. Aproximativ 90% din
pacienț ii cu ESRD , ce beneficiază de terapii de suplee re a funcț iei renale , provin din ță ri
dezvoltate . Ȋn Europa, dializa necesită 2% din bugetul alocat sănătății în condițiile în care doar
sub 0.1% din populație necesită acest tip de tratament. Aceasta indică o relație directă ș i evident ă
între produsul int ern brut al fiecărei ță ri și existenț a programelor de substituție a funcției renale,
țările aflate î n curs de dezv oltare fiind cele mai afectate întrucât nu pot face față cererii din ce î n
ce mai mari. Ȋn aceste state, datorită imposibilității iniț ierii di alizei, evoluția a aproximativ 1
milion de pacienți diagnosticaț i cu ESRD este spre exitus .
Programele de detecție și prevenție a BCR sunt esențiale pentru scă derea morb idității și
mortali tății pe plan mondial . Testele de screening pentru determinarea creatinemiei, albuminuriei
și proteinuriei, deși sunt influenț ate de rasă și sex, pot fi relevante atât timp cât se utilizează o
calibrare standardizată . Evaluarea ind ivizilor, prin analize de rutină, î i poate detecta pe cei a flați
la risc de a dezvolta BCR, instituindu -se astfel u n tratament care să încetinească progresia bolii.
Astfel , necesitatea terapiilor de substituție a funcț iei renal e ar scădea semnificativ și ar fi
îmbunătățită supravieț uirea pe termen lung. [31]

2.4 Evaluarea ș i managementul bolii cronice de rinichi
2.4.1 Diagnosticul
BCR este un termen colectiv, acoperind efectel e bolilor primare ce se soldează cu
anomalii funcționale ș i structurale r enale, persistente pe o perioadă de cel puț in 3 luni.
Manifest ările definitorii sunt reprezentate de modificarea testelor de funcție renală, cu apariț ia
proteinuriei sau hematuriei, ș i de alter area structurii renale cu sau fără scă derea RFG sub
valoarea de 60/ml/min/1.73 m2. BCR prezintă cinci stadii, descrise de ghidul K/DOQI , în funcț ie

20
de valorile RFG , precum și de prezența unei excreții urinare crescute de albumină, definită ca
microalbuminurie moderat crescută (30 -300 mg/24h) sau albuminurie sever crescută /proteinurie
(>300 mg/24h). Aceasta reflectă faptul că, î n ma rea majoritate a cazurilor, boa la are o progresie
lentă că tre stadiul final de ESRD , ce necesită inț ierea terapiilor de supleere a funcț iei renale. [1]
Metode de screening
Screeningul BCR este adresat pacienț ilor care , în antecedente sau î n prezent, au avut sau
au factori de risc sau boli asociate frecvent cu BCR. Grupele de risc cele mai importante sunt
cele ale pacienților cu DZ (în special de tip 2), HTA ș i insuficiență cardiacă congestivă (ICC) . Ȋn
stadiile incipiente, pacienții nu prezintă simp tomatologie acută, caracteristică BCR cum a r fi
hematuria, HTA severă sau edemele. Din acest motiv, diagnosticul afecț iunii renale cronice se
poate realiza doar î n urma suspiciunii clinice formulate de medic , în urma căreia se inițiază
screening -ul, esențial pentru detectarea precoce a BCR .
Progra mele de screening pentru BCR îndeplinesc criteriile Wilson -Jungner , conform
cărora se stabileș te validitatea acestora:
1. BCR este o problemă importantă de sănă tate;
2. Există un tratament global acceptat pen tru pacienții diagnosticaț i cu BCR;
3. Sunt di sponibile centre de diagnostic ș i tratament;
4. Există un stadiu preclinic detectabil;
5. Există teste adecvate pentru screening;
6. Testele pot fi efectuate pe populația generală ;
7. Istoria naturală a bolii este cunoscută ;
8. Există un consens în ceea ce privește pacienții care trebuie să beneficieze de
tratament;
9. Există un echilibru între cazurile descoperite ș i accesibilitatea tratamentului;
10. Procesul de screening este continuu. [32]
Pacienții care prezintă risc crescut de BCR pro gresivă și BCV sau DZ pot fi depistaț i prin
screening -ul microalbuminuriei/proteinuriei . Prin intermediul acestei metode , pot fi
identificați cei cu BCR în stadii incipiente (1 ș i 2), la care b oala nu poate poate fi detectată doar
prin calcularea RFG. De a semenea, prin metoda bandeletei reactive , se poate dete rmina
microhematuria persistentă. Pentru a stabili prezenț a unor anomalii urinare , este necesară
repetarea probelor de determinare a microalbuminuriei, proteinuriei sau hematuriei, la un interval
de câ teva zile. Ac este anomalii urinare trebuie să fie persistente timp de cel puț in 3 luni pentru a
se putea pune diagnosticul de BCR. Ȋn cazul pacientilor diabetici, hipertensivi, cardiac i,
screening -ul pentru BCR treb uie efectuat bianual. La ceilalț i pacient i, chiar și cei aflați în

21
aparentă stare de sănă tate, acesta trebuie efectuat a nual, în cadrul evaluarii periodice a stării de
sănătate, dar și cu ocazia fiecărei internări, indiferent de cauză . [32]
Evaluarea funcț iei renale
Leziunil e renale induse de bolile primare pot fi detectate în mod direct sau indirect.
Metodele directe sunt reprezentate de investigațiile imagistice ș i de ex amenul histopatologic
realizat î n urma efectuării biopsiei renale. O gamă largă de investigaț ii imagistice , printre care se
numără ecograf ia transabdominală , tomografia computerizată (CT), rezonanța magnetică
nucleară (RMN) ș i scanarea cu izotopi pot detec ta anomaliile structurale provocate de boli
precum boala polichistică autozomal dominantă , nefropatia de reflux, pielonefrit a cronică și
boala renovasculară . Ecografia este o metodă imagistică neinvazivă, accesibilă, repetabilă și fără
riscuri pentru pacient ce va decela rinichi subdimensionaț i, cu indice parenchimatos redus și
ștergerea diferențierii dintre corticală și medula ră. Explorările imagistice cu substanță de contr ast
iodată sunt de evitat datorită accentuă rii riscului nefrotoxic . Efectuarea biopsiei renale ș i
consecutiv, a examenului histopatologic pune diagno sticul de nefropatie glomerulară , amiloidoză
etc.
Metode le indirecte de depistare a leziunilor renale sunt reprezentate de testele dinamice
de explorare a f uncției renale ce implică calcularea RFG prin intermediul formulelor de calcul
(MDRD, Cockroft -Gault, CKD -Epi). Acestea necesită determinarea valorilor creatininei serice
ce pot suferi modificari în funcție de vârstă, sex, rasă, dietă și masă musculară. Dieta are un efect
rapid ș i tranzitor asupra creatinemiei și există dovezi conform că rora consumul de carne
afectează stadializare a BCR efectuată în baza estimă rii RFG. Cystatina C poate fi utilizată ca
alternativă atunci când determinarea creatininei sau a clearance -ului la creatinină nu pot evalua
cu acuratețe gradul disfuncției renale. Cystatina C prezintă și anumite dezavantaje, precum costul
ridicat.
Markerii afectă rii renale in clud proteinuria (albuminuria) ș i hematuria. Pentru
determinarea albuminuriei se folosește raportul albumină/creatinină urinară, ce defineș te
albuminuria sever crescută la valori >300 mg/g și microalbuminuria moderat crescută la valori
între 30 -300 mg/g . Pacienții cu BCR în stadiile 3 și 4 pot avea RFG alterată și fără a prezenta
micro albuminurie.
Diagnosticul de BCR se pune pe baza suspiciunii clinice , susținută de investigaț iile
paraclinice reprezentate de determinarea pr oteinuriei, hematuriei, a produșilor de retenție azotată
și estimarea RFG. Diagnosticarea certă a BCR se realizează doar dacă anomalii le depistate
persistă cel puț in 3 luni. De asemenea, su nt necesare numeroase investigații b iochimice,

22
serologice, imunologice, imagistice ș i ulterior eventual efectuare a unui examen histopatologic
pentru determinarea etiopatogeniei BCR. [33]

2.4.2 Managementul bolii cronice de rinichi
Sistemul de stadializare a BCR are două implicaț ii importante. Ȋn primul rând,
evidentiază faptul că, detectarea precoce a BCR ș i instituirea tratamentului pot preveni sau
încetini progresia bolii. Ȋn al doilea rând, scă derea progresivă a valorilor RFG crește
susceptibilitatea pacienț ilor de a dezvolta co mplicaț ii. Astfel, stadializarea bolii oferă o schemă
utilă de structurare a tratamentului și facilitează elaborarea unei st rategii pentru managementul
BCR , ce urmăreș te patru obiective:
1. Atenuarea declinului RFG, prevenind , astfel, sau întâ rziind nece sitatea inițierii dializei.
Cu câ t progresia BCR este oprită î n stadiile incipiente, cu atâ t posibilitatea menținerii
unei funcț ii renale normale este mai mare.
2. Prevenirea decesului prin BCV î n toate stadiile BCR;
3. Depistarea și managementul complicațiilor B CR pe măsură ce acestea apar, în special în
stadiile 4 ș i 5;
4. Inițierea supleerii renale .
Măsurile î mpotriva progresiei BCR sunt reprezentate de:
 Tratamentul bolii primare câ nd acesta este posibil;
 Control ul agresi v al tensiunii arteriale cu menținerea la valori țintă, conform ghidurilor
actuale;
 Tratamentul hiperlipidemiei;
 Control ul glicemic agresiv conform recomandărilor Societății Americane de Diabet cu
menț inerea valorilor hemoglobinei glicozilate sub 7%;
 Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IEC A) sau a blocanț ilor
receptorilor pentru angiotensină (BRA) la pacienț ii cu proteinurie. [34]
Tratamentul HTA poate î ncetini declinul funcț iei renale l a pacienții cu BCR. Comisia
Națională pentru Prevenția, Detecția, Evaluarea și Tratamentul HTA în SUA, precum ș i ghiduri le
KDOQI au stabilit o valoare țintă a tensiunii arteriale sub 130/80 mmHg. Controlul tensiunii
arteriale sistolice (TAS) este considerat a fi mai important decât cel al celei diastolice, însă este
dificil de obț inut la pacienții vâ rstnici cu BCR. Numeroase studii experimentale au evidenț iat
rolul nefrotoxic al angiotensinei II și al aldosteronului. Acestea stimuleaza procesele inflamatorii
cronice și fibrogeneza renală datorită valorilor crescute ale acestor doi ho rmoni , atât la nivel
local cât ș i tisular. Astfel, IECA au un rol nefroprotectiv superior celorlalte clase de

23
medicamente antihipertensive pentru glomerulopatiile non -diabetice, d ar și pentru nefrop atia
diabetică . Ȋn cazul pacienților cu BCR depistată precoce, rata de progresie a bolii este lentă sau
absentă. Riscul de evoluție al bolii că tre stadiul final este red us cu aproximativ 30% la pacienț ii
care au tratame nt cu IECA față de cei trataț i cu alte clase de antihipertensive. [35]
Ȋn ciuda importanț ei terapiei cu IECA ș i a BRA pentru obținerea renoprotecției, tiazidele
și alte diuretice joacă un rol important ș i, chiar esenț ial, în asocierea cu acestea pentru a obț ine
valori tensionale optime. Studiile arată că o dietă bogată î n sare poate contracara ef ectul
antiproteinuric al IECA, însă, asocierea cu un diuretic tiazidic , asigur ă acest efect î n ciuda
aportului crescut de sare. Ȋn mod similar , asocier ea dintre un diuretic tiazidic ș i BRA , reduce TA
și proteinuria la pacienț ii cu nefropatie IgA. [36]
Pentru trata rea dislipidemiei, se utilizează statinele cu efect atâ t hipolipemiant , cât ș i
pleiotrop (antiinflamator , imunomodulator, antifibrotic ș i antiproliferativ). Acestea sunt
recomandate pa cienților cu BCR î n stadiile 1 -5, nedializați, cu vârsta pes te 50 de ani (indiferent
de nivelul colesterolului seric) și a celor sub 50 de ani cu factori adiționali de risc cardiovascular.
Nu se recomandă inițierea terapiei la pacienții dializați care nu primeau anterior acest tratament,
deoarece efectul cardioprot ector nu a fost dovedit . Ținta terapeutică este menț inerea valorilor
LDL -colesterolului sub 100 mg /dL (sub 75 mg/dl pentru cei care au suferit accidente
cardiovasculare sau pacienți diabetici . [1]
Ghidul K /DOQI recomandă valori ale Hb glicozilate de aproximativ 7% , pentru a preveni
sau a întârzia progresia complicaț iilor microvasculare induse de diabet. Această limită este
crescută în cazul pacienților care asociază comorbidităț i cardiovasculare severe sau au risc de
hipoglicemie. Controlul glicemic este asigurat de tratamentul cu antidiabetice orale , ce trebuie
corelat cu valorile RFG datorită riscului de acumulare , caz în care se recurge la insulinoterapie .
[1]
Un rol esențial îl joacă modificarea dietei ș i a stilului d e viață . Consu mul excesiv de sare
se corelează cu creșterea TA ș i a proteinuriei, i nduce hiperfiltrarea glomerulară și diminuează
răspunsul la IECA/ BRA. Astfel, pacienții cu B CR, au restricț ie so dată <90 mmol (<2g/zi) atât
timp cât nu există contraindicaț ii. Aceasta depinde, în primul râ nd, de educarea pacientului și de
aderenț a acestuia la tratamentul multimedicamentos , monitorizarea TA ș i vizite periodice la
medicul nefrolog.
Ȋn stadiile 4 ș i 5, este necesară informarea pacientului în legatură cu terapiile de
substituție a funcției renale, opțiunile de transplant și intervenț iile pentru asigurarea abordului
vascular , în cazul hemodializei. Planificarea in ițierii supleerii renale trebuie începută din timp , cu

24
aproximativ un an î nainte, la pacienții cu BCR progresivă, la care riscul de evoluție că tre stadiul
final este de 10 -20% pe parcursul unui an. [1]
Variabile Stadiile 1 ș i 2 Stadiul
3a Stadiul
3b Stadiul 4 Stadiul
5
eRFG ≥60 mL/min/1.73 m2 +microalbuminurie ,
hematurie sau leziuni structurale renale 45-59
mL/min/
1.73 m2 30-44
mL/min/
1.73 m2 15-29
mL/min/1.73
m2 <15
mL/min/
1.73 m2
Teste de
laborator Electroliti ș i RFG (anual)
Raport albumină/creatinină (anual)
Anemie, prof ilul mineral ș i osos
Glucoză, profil lipidic, Hb glicozilată
Verificarea electrolitilor
și a RFG la 1 săptămână
de la introducerea
tratamentului cu IEC A
sau BRA sau creș terea
dozelor acestora;
Evaluarea electroliților,
RFG, profilului mineral
și osos ș i anemiei la 3 -6
luni, în funcție de
scăderea RFG;
Valori țintă ale
TA TA<130/80 mmHg la pacienț ii cu proteinurie;
TA<140/90 la pacienții fără proteinurie și fără semne clinice sau
radiologice de boală ateromatoasă renovasculară ;
Riscul de IRA este
crescut la pacienții
vârstnici, la cei cu ICC
sau boală ateromatoasă
renovasculară ; valori de
140/90 mmHg sunt mai
potrivite pe ntru aceste
categorii de pacienț i
Medicamente
antihipertensive IECA sau BRA dacă raportul albumină/creatinină ≥300 mg/g
(≥30 mg/g la paci enții diabetici);
Majoritatea pacienților necesită o asociere între 2 sau 4 agenți
antihipertensivi, într -o combinaț ie dintre un IEC A sau BRA și
unul din urmă toarele: diuretic (toate clasele), blocant al
canalelor de calciu ș i β-blocant;
Utilizarea inhibitorilor SRAA sau a spironolactonei duce la
reducerea proteinuriei și necesită monitorizarea RFG ș i a
potasiului seric; Diureticele de ansă sunt
utilizate pentru scăderea
TA ș i controlul
edemelor;
Prevenția
afectă rii
cardiovasculare Statin e dacă riscul cardiovascular ≥10% pe
parcursul a 10 ani;
Aspirină 75 mg/zi în absența contraindicaț iilor;
Hb glicozilată<7% în absenț a riscului pentru
hipoglicemie severă ; Statine
Aspirină Atât beneficiile cât și
riscul de sângerare al
aspirinei cresc pe m ăsură
ce RFG scade;
Osteodistrofia
renală ș i anemia Creșterea nivelului PTH -ului necesită restricția aportului de
fosfat și iniț ierea terapiei cu vitamina D;
Dacă anemia nu se corelează cu RFG, se caută surse de
sângerare gastrointestinală ; EPO daca nivelul Hb<10
mg/dL
Menținerea Hb la valori
de 11 -12 mg/dL
Intervenții
dietetice și
modificarea
stilului de viață Renunț area la fumat;
Exerciț ii fizice 30-60 min/zi timp de 4 -7 zile/să pt;
Menț inerea IMC<25 kg/m2
Regim hiposodat <5 g/zi Regim hipoproteic
Cântărire periodică și
evaluarea anorexiei ș i a
excesului de lichide;
Pregătirea
pentru inițierea
terapiilor de
substituț ie renal ă Educarea pacienților în privinț a progresiei bolii și importanței
complianț ei la tratament ;
Vaccinarea împotriva VHB dacă riscul de progresie este ridicat; Prezenta rea
metodelor de
supleere
renală ;
Vaccinare
anti-VHB Crearea
FAV;
Inserț ia
cateterul
ui de DP;

Adresarea că tre
medicul nefrolog Scăderea RFG cu ≥5 mL/min î ntr-un an sau ≥10 mL/min pe
parcursul a 5 ani;
Proteinuria> 5 g/24h, albumină/creatinină >300 mg/g Adresare
dacă
pacientul nu
este î n
stadiul
terminal Adresare
dacă
pacientul
nu este î n
stadiul
terminal

25
Tabel 4. Managementul BCR în funcț ie de stadiu ; [37]
*IECA=inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei ; BRA=blocanț i ai receptorilor pentru angiotensină II;
TA=tensiune arterială; SRAA=sistem renină -angiotensină -aldosteron; PTH=parathormon; EPO= eritropoietină
umană recombinată genetic; VHB= virusul hepatitei B; FAV=fistul ă arter io-venoasă; DP=dializă peritoneală

26
3. Complicaț iile și evoluț ia stadiului final al bolii cronice de rinichi

3.1 Istoria naturală a bolii cronice de rinichi
Injuria inițială a rinichiului se poate s olda cu o varietate de manifestă ri clinic e, de la
hematurie asimptomatică până la insuficiență renală cu necesitatea iniț ierii terapiilor de supleere
a funcț iei ren ale. Ȋn multe cazuri, pacienții î și revin complet și nu prezintă sechele ale bolii
primare. E xistă însă și situații , spre exemplu în glomerulonefrita lupică, în care afectarea renală
este ireversibilă datorita leză rii repetate a parenchimului renal . Divers ele manifestă ri sunt
cauzate nu numai de evoluția bolilor individuale, ci ș i de me canismele prin care rinichiul
răspunde la agresiune.
Procesul lezional cronic duce la excluderea funcțională a unor nefroni , ceea ce cauzează
hipertrofia, hiperfuncția ș i, consecutiv , hiperperfuzia co mpensatorie a nefronilor restanți ce
contribuie la menț inere a unei RFG normale pentru o bună perioadă de timp. Hiperfuncț ia
presupune creșterea filtrării, reabsorbției și secreției și poate menține o rată constantă a excreției
în ciuda declinului RFG. Ȋn consecință, pacienții cu scădere moderată a funcț iei renale po t
prezenta o creatinemie normală . Mecanisme homeostatice adiționale facilitează menț inere a în
valori normale a concentraț iilor serice al e potasiului, sodiului, calciului ș i fosforului.
Hiperfiltratrea adaptativă, deși inițial benefică , provoacă leziuni glomerulare pe termen
lung, predispunând la scleroza populaț iei glomerulare reziduale, ce se manifestă prin proteinurie
și insuficiență renală progresivă . Inițierea tratamentului cu medicamente antihipertensi ve, cum ar
fi IECA sau BRA pot încetini progresia bolii și prezerva funcția renală. Beneficiul este cu atât
mai mare cu câ t admin istrarea tratamentului este inițiată precoce. [38]
Decl inul gradual al funcț iei renale, in ițial asimptomatic, este acompaniat , odată cu
evoluț ia BCR , de încărcare volemică, hiperpotasemie, acido ză metabolică , HT A, anemie,
osteodistrofie renală ș i tulburarea metabolismului fosfo -calcic. Ȋn această situaț ie, instalarea unui
stress brusc, precum o infec ție, obstrucț ie a tractului urinar, deshidratare sau consum de
medicamente nefrotoxice poate degrada funcția renală, cu evoluție fulminantă că tre stadiul 5.
Debutul stadiului final al BCR ( ESRD) este marcat de o constelație de semne ș i
simptome reunite sub termenul de uremie. Prezentarea ș i severitatea simptomatologiei uremiei
variază de la pacie nt la pacient ș i, depinde de importanța reducerii masei renale funcționale ș i de
rapiditatea cu care masa renală este pierdută. Această fază a bolii este cauzată de decompensarea
renală cu RFG<15 mg/ml/1.73 m2 și necesită inițierea tratamentului de substituție a funcț iei
renale. Rata de evoluție a bolii că tre stadiul final depinde de boala primară, prezența sau absența

27
comorbidităț ilor asociate, tratamente, statut ul socioeconomic al pacientului, factori genetici ș i
rasiali. De asemenea, episoadele de injurie renală acută (IRA) pot accelera declanș area ESRD.
Asocierea dintre valorile scă zute ale RFG și proteinuria dipstick -pozitivă este corelată cu
un risc crescut de BCR pro gresivă. Aceasta a fost demonstrată î ntr-un studiu retrospectiv , Studiul
Importanț ei Factorilor de Risc (MRFIT) realizat în SUA , ce a observat existența unei legă turi
între aceș ti parametri și incidenț a ESRD , pe o perioadă de 25 de ani la pacienț ii, de sex masculin
de vârstă mijlocie. Proteinuria 2+ pe dipstick ș i RFG <60 ml/min /1.73m2 se corelează cu un risc
de aproximativ 41% de dezvoltare a ESRD pe parcursul a 25 de ani. [39]

3.2 Manifestă rile sindromului uremic
Uremia este un sindrom clinic ș i biologic ce reflectă disfuncț ii organice multiple.
Simptomele uremiei sunt inc onstant corelabile cu concentrațiile ureei în sâ nge. Cu toate acestea,
ureea poate fi responsabilă de câteva dintre manifestă rile clinice printre care se numără anorexia,
asteni a, voma ș i cefaleea.
Ȋn mo d normal, rinichii catabolizează un număr de proteine plasm atice și polipeptide
circulante însă, datorită reducerii masei renale , această funcție este puternic afectată. Din această
cauză , nivelurile plasmatice ale hormonilor polipeptidici (PTH, insulină , glucagon, hormonul
luteinizant și prolactină ) sunt cresc ute în stadiul final al BCR, atâ t datorită scă derii dra matice a
catabolismului renal cât și datorită creșterii secreț iei hormonale.
Complicațiile uremiei sunt consecințele acumulă rii to xinelor uremice, pierderii funcțiilor
renale de excreție și reglar e hormonală ș i inflamaț iei sistemice progresive cu creș terea proteinei
C reactive (PCR).
Simp tomele uremiei sunt cel mai frecvent dispeptice , reprezentate de anorexie, grețuri,
vărsă turi, distensie abdominală și sațietate precoce. Starea generală este alte rată, pacientul
prezentâ nd incapacitate de concentr are, obnubilare ce pot avansa până la comă .
Frecvent, pacientul este hiperhidratat , însă există ș i cazuri asociate cu deshidratare
cauzat ă de intoleranța digestivă ș i diar ee. Hiperhidratarea se manifestă prin HTA sistemică,
sindrom edematos până la anasarcă , edem pulmonar acut. Deseori, pacientul uremic este
malnutrit, malnutriț ia fiind un factor major de mortalitate ș i morbiditate la pacie nții cu BCR
stadiul 5. Malnutriția se manifestă prin scă derea masei musculare, reducerea nivelului al buminei
serice, a transferinei ș i colesterolului.
Aspectul pacientului uremic este caracteristi c, palid -teros, cu pielea uscată prezentâ nd
leziuni de grataj provocate de pruritul uremic. De asemenea, pot fi identif icate echimoze,
datorate tulbură rilor de coagulare determinate de defectele calitative ale trombocitelor. [39

28
Complicaț ii cardiovasculare
Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă complicaț ie a stadiului final al BCR ,
fiind prezentă la aproximativ 85% dintre pacienț ii cu ESRD , iar tratarea acesteia poate încetini
evoluția bolii și reduce rata complicaț iilor cardiovasculare . Aceasta apa re printr -un mecanism
dublu, atâ t renovascular , prin activarea SRAA cu efect presor renal , cât și renopriv, creșterea
volemiei neputând fi controlată datorită deficitului de factori hipotensori locali. Expansiunea
volemică, în absența edemelor, contribuie la creșterea tensiunii arteriale. Ȋn consecință, î naintea
admi nistră rii altor clase de medicamente, doza de diuretice trebuie ajustată până cand se
normalizează tensiunea arterială sau pacien tul ajunge la o „greutate uscată” ceea ce, în prezenț a
hipertensiunii, este definită drept greutatea la care orice pierdere vol emică duce la apariția
fatigabilităț ii, a hipotensiunii or tostatice și a perfuziei tisulare scă zute. [40]
Cardiomiopatia uremică se manifestă prin hipertrofie ventriculară stângă (HVS),
urmată de dilataț ia ventriculului stâng, soldându -se cu insuficiență cardi acă cronică . Factorii de
risc majo ri pentru cardiomiopatia uremică sunt reprezentați de HTA și anemia renală. Ȋn
consecință , tratamentul precoce și intensiv al acestor factori poate încetini sau chiar opri apariț ia
anoma liilor structurale și funcț ionale ca rdiace. Durata medie până la apariția insuficienț ei
cardiace cronice est e de 38 de luni la pacienții uremici cu HVS ș i de 19 luni , la cei cu disfuncție
sistolică decelabilă ecografic. [38]
Insuficiența cardiacă cronică are o prevalență crescut ă în rândul pacienților cu ESRD ș i
este una dintre p rincipalele cauze de deces. Disfuncția cardiacă cronică este asociată cu o
supraviețuire redusă a pacientului uremic aflat în dializă . [38]
Cardiopatia ischemică este frecventă la pacienț ii uremici , întrucâ t cordul este supus la
trei mecanisme majore care facilitează dezvoltarea cardiopatiei ș i induc toto dată și disfuncția
ventriculară stang ă: presiune crescută, încărcare volemică ș i factori non -hemodinamici asociați
BCR care alterează miocardul. Creșterea presională datorată hipertensiunii și a rigidităț ii
vasculare suprasolicită peretele ventricular stâ ng ceea ce duce la apariția unor modificări în
compoziția și funcț ia miocardului, proces accentuat de anomaliile induse de BCR. Pe lângă
factorii hemodinamici, activarea incorec tă a SR AA, stress -ul oxidativ, inflamația ș i stimularea
factorilor de creș tere fibrogenetici și hipertrofici precum cardiotrofina -1, galectina -3, factorul de
creștere al fibroblaștilor -23 joacă un rol important. Bufadienol idele (hormoni steroizi circulanț i
în sange și excretaț i în urină) au un nivel crescut în BCR și inhibă selectiv izoforma α 1 a Na+-K+-
ATP -azei, soldâ ndu-se cu încărcare volemică ș i hipertensiune. Studii histopatologice indică o
scădere a densității capilarelor î n miocardul hipertrofiat ș i fibroză interstițială pronunțată,
caracteristice remodelă rii structurale miocardice i nduse de BCR. Fibroza miocardică este

29
rezultatul dezechil ibrului dintre sinteza exagerată de colagen și degradarea colagenică
neschimbată sau scăzută . [37]
Boala arterială periferică și boala cerebrovasculară sunt frecvente la pacienț ii uremici
și se asociază cu prognostic negativ . Conform Studiului Național de Sănătate și Nutriție realizat
în SUA între 1999 și 2000, prevalenț a bolii arteriale periferice la pacienții cu vâ rsta > 40 ani ș i
RFG <60 mL/min/1.73 m2 este de 24%.
Apariț ia bolii arteriale peri ferice , la pacienț ii cu BCR , este corelată cu prevalenț a cresc ută
a factorilor de risc uzuali (diabetul z aharat, hipertensiunea arterială, dislipidemia, vârsta
avansată , fumat ul), dar ș i a celor specifici renali (durata dializei, hipoalbuminemia,
hiper paratiroidia ). Ȋn cazul celor aflați î n ESRD, hiperfosfatemia, inflamația și malnutriț ia au fost
asociate cu boala arterială periferică. Ghidurile K /DOQI 2005 recomandă screeningul pentru
boala arterială periferică î naintea iniț ierii dializei , prin examinarea obiectivă a pacientului,
determinarea pulsului arterial și evaluarea integrității tegumentului. Indicele gleznă -braț este
considerat a fi metoda de elecț ie pentru dign osticul bolii arteriale periferice, valorile de referință
fiind între 0.9-1.2. [41]
Ȋn ceea ce priveș te afectarea cerebrovasculară , riscul relativ d e accident vascular ce rebral
(AVC) ischemic la pacienții aflați î n stadiul 5 al BCR este de 5 -10 o ri mai mare decat cel al
populației generale de aceeași vârstă . Aproximativ o treime din numă rul AVC -urile se produce
în timpul terapiei de supleere a func ției renale sau după terminarea acesteia, ceea ce evidențiaz ă
necesitatea unor evaluări repetate ale pacienț ilor aflaț i la risc. [42]
Tulburările de ritm ș i de conducere reprezintă o complicație relativ frecventă la
pacienț ii cu ure mie cronică, atât datorită patol ogiei cardiace subiacente, dar ș i anom aliilor
electrolitice, î n special hiperpotasemia. Tulburările de ritm prezintă un risc crescut de moarte
subită , frecve nt prin fibrilație ventriculară, precedată de tahicardie ventriculară sau de
extrasistolie vent riculară. La pacienț ii uremici, sunt posibile blocuri atrio -ventric ulare de g rad
II/III produse de calcificările ț esutului de conducere cardia c. O tulburare de ritm frecventă este
fibrilația atrială, cu o prevalență, în randul pacienților dializaț i, de 15-20% ș i asociată cu o
incidență crescută a AVC -ului ischemic . Mecanismul de producere a AVC -ului este reprezentat
de embolizarea trombilor localizaț i la nivelul auriculului de la nivelul atriului stâ ng. [43]
Arterioscleroza este definită ca procesul difuz de rigidizare a arterelor sau arteriolelor,
frecvent asociată cu vâ rsta avansată . Afectează cu predilecț ie arterele de tip elastic , extinzându –
se ulterior către î ntreg arborele vascular. Spre deosebire de ateroscleroză, în arterioscleroză atât
intima cât ș i media suferă un proces de hipertrofie , ceea ce duce la remodelarea v asculară cu
scăderea complianței și distensibilităț ii. Afectarea macrovascularizaț iei se extinde rapid la

30
pacienții uremici și este responsabilă de incidența crescută a cardiopatiei ischemice, hipertr ofiei
ventriculare stâ ngi, bolii cardiace congestive , AVC -ului și morț ii subite . [44]
Pericardita uremică este rezultatul inflamaț iei foițelor viscerale ș i parietale ale sacului
pericardic. Aceasta se corelează cu niveluri crescute ale azotemiei, te stul BUN (blood urea
nitrogen) înregistrâ nd valori >60 mg/dL. Pericardita poate a părea î n cont extul hemodializei, fie
datorită unei dializări inadecvate sau a supraîncă rcarii volemice. Cele două forme de pericardită
pot fi diferenț iate prin aspectul macroscopic al revă rsatului pleural , seros î n cazul pericarditei
uremice, frecvent hemo ragic î n cazul celei asociate cu hemodializa . Pericardita uremică este
potențial amenințătoare de viață prin riscul de dezvoltare a tamponadei cardiace. [37]

Complicaț ii digestive
Manifestă rile digestive din sindromul uremic pot fi împărțite în două categorii:
 manifestă ri gastrointestinale cauzate de BCR;
 manife stări gastrointestinale induse de tratamentul BCR, inclusiv hemodializa ș i
transplantul rena l, ce asociază imunodepresie cronică .
Pacientul uremic prezintă frecvent gastro -duodenită cronică , evidențiată endoscopic prin
depistarea leziuni lor gastroduodenale reprezentate de eritem , peteșii ș i eroziuni , cu predilecț ie la
pacienț ii dializati. Acești pacienți prezintă un risc crescut de s ângerare gastrointestinală datorită
leziunilor vasculare existente.
Mai frecvent decât în populația generală, sunt prezente infecț iile bacteriene ale tractului
gastrointestinal. Helicobater pyl ori (Hp), bacterie gram -negativă spiralată , este cel mai important
agent etiologic al gas tritelor, duodenitelor, precum ș i ulcerelor gastrice și duodenale regăsite la
pacienț ii uremici. Studii in vitro au demonstrat că nivelurile crescute ale ureei în mediul în care
se regăse ște Hp asigură supravieț uirea bacteri ei la un pH acid.
Consecinț ele tratamentului BCR, inclusiv hemodiali za, transplantul renal ș i
imunosupresia, sunt va riate. Hemodializa este asociată cu un risc crescut de afectare hepatică, de
regulă prin virusurile hepatice B ș i C. De asemenea, tratamentul imunosupresor post-transplant
predispune pacientul la infecț ii oportuniste, ulcer gastric prin lezarea mucoasei, dar și hepatită și
pancreatită induse medicamentos. Toate aceste manifestă ri pot fi cauzate sau agravate de bolile
sistemice respon sabile de apariț ia BCR, respectiv diabetul zaharat, arterioscleroza, colagenozele
sau bolile autoimune. [45]
În ceea ce priveș te sistemul reno -urinar , pacientul poate fi anuric, oliguric sau cu
diureza normală, însă ineficientă. Chiar și în cazul pacienților cu diureză normală, dupa iniț ierea
dializei, diureza tinde să se reducă , fiind absentă la marea majoritate a pacienților dializați pe

31
termen lung. Aceștia pot prezenta infecț ii genito -urinare frecvente. Pacienții cu BCR de etiologie
diabetică sunt predispuși la infec țiile tractului urinar . Concentrațiile crescute ale antibioticelor la
nivel seric, parenchimal și urinar sunt esențiale pentru eficacitatea tratamentului medicamen tos.
Spre exemplu, sulfametoxazolul și nitrofurantoina sunt ineficien te la un RFG< 50 mL/min/1.73
m2, având concentrații scăzute în urină. În aceste cazuri, este recomandată administrarea de
fluoroquinolone (ciprofloxacin sau levofloxacin ) ale căror concentrații urinare nu sunt
influențate de deteriorarea funcției renale. [46]
Aparatul reproducă tor este de asemenea afectat î n uremia cron ică. Modifică ri
semnificative ale funcț iilor sexuale ș i reproductive au fo st observate frecvent la pacie nții
uremici. Spre exem plu, aproximativ 50% din pacienț ii uremici de sex masculin au raportat
simptome care includ disfuncț ie erectilă, libido scăzut și o scădere marcată a frecvenței
raporturilor sexuale.
Ȋn cazul pacientelor de sex feminin, afectarea menstruației și, consecutiv, a fertilității
conduc la apariția amenoreei î n stadiul 5 al BCR. Sarcina este o eventualitate rară , majoritatea
nefiind duse la termen datorită avortului spontan. Ȋn cazurile cu sarcină la termen, feții sunt , de
regulă, hipotro fici. Creșterea RFG -ului indusă, în mod normal, de sarcină este atenuată în stadiile
incipiente ale BCR și absentă atunci c ând creatinemia depășește 2.3 mg/dL. Proteinuri a >500
mg/24 h indică preexistența bolii renale și crește riscul de preeclampsie. Hipertensiunea severă
poate declanșa nașterea prematur ă, cu un impact negativ atât asupra mamei, cât și asupra fătului.
De asemenea, diagnosticul de sarcină este dificil de stabilit în ESRD datorită faptului că
nivelurile se rice ale fracțiunii β a gonadotropinei corionice umane (β -HCG) sunt constant
ridicate. Diagnosticul de certitudine este stabilit prin ecografie. [47], [48]
Sistemul nervos. Disfuncț ii la niv elul sistemului nervos central și periferic, ce implică
encefalopatia (afectarea statusului mental manifestată prin tulburari mnezice, de concentra re,
iritabilitate sau somnolență care, netrate, pot evolua că tre conv ulsii și comă ), polineuropatia și
mononeuropatia reprezintă complicaț ii importante ale sindromu lui uremic.
Polineuropatia uremică este simetrică, senzitivo -motorie, cu afectare nervoasă distală
sever ă manifestată prin încetinirea conducerii nervoase . Tulbură rile senzitivo -motorii ,
caracterizate de sindromul „picioarelor neliniș tite”, senzații de arsură distală , hipoestezii , sunt
raportate frecvent la pacienții uremici. Examenul clinic evidenția ză atrofie musculară, scăderea
până la absența reflexelor osteo -tendinoase și răspunsuri anormale la testarea sensibilității
exteroceptive (tactilă, termi că, dureroasă) si proprioceptive (vibratori e, mioartrokinetică). Tardiv,
pacientul prezintă meningism, mioclonii și asterixis. Aceste complicații constituie indicații

32
absolute pentru inițierea terapiei de substituție a funcției renale. Recuperarea, î n acest stadiu, este
direct corelată cu gravitatea disfuncț iei anterior instituirii dializei.
Frecvența anxietății ș i mai ales a depresiei este crescută în comparație cu populația non –
renală. Tulburările de somn sunt des întâlnite în stadiul avansat al BCR , fiind evidențiate și pe
electroencefalogramă (EEG) . Acești pacienți prezintă frecvent manifestă ri ale neuropatiei
vegetative: hipotensiune ortostatică , inversarea ritmului nictemeral al TA și frecvenței cardiace,
tulburări de micțiune ș i ale tranzitului in testinal, impotență . [49]
La nivelul sistemului respirator , sunt prezente semnele as ociate cu pleurezie,
insuficiență ventriculară stângă sau cu infecț ii respiratorii (pneumonie, bronhopneumonie ,
tuberculoză ) datorate imunodepre siei asociate uremiei cronice. Ȋ n cazuri grave, pacientii prezintă
respirație acidotică (Kussmaul).
O complicație frecventă a BCR este reprezentată de edemul pulmonar. Printre
mecanismele implicate în patogeneza edemului pulmonar se numără scăderea presiunii oncotice,
determin ată de hipoalbuminemi e și creșterea presiunii hidrostatice, ambele contribuind la
extravazarea de lichid din capilarele pulmonare în spațiul interstițial. Aceasta este favorizată și
de creșterea permeabilității capilare . Congestia pulmonară , apărută la pacienții uremici , prezintă
un pattern restrictiv la spir ografie, ce se ameliorează odată cu inițierea dializei .
Pleurezia este o altă manifestare des întâlnită, unilaterală și în cantitate mare. Lichidul
pleural este, de regulă, exudat. Simpt omatologia este dominată de dispnee, asociată cu febră și
durere toracică de tip pleuritic, cu caracter de junghi toracic.
Urotoraxul, definit drept o colecție de urină la nivelul cavității pleurale, este o
complicație ra ră a nefropatiei obstructive, fiin d raportate doar 53 de cazuri în literatura de
specialitate până în anul 2004. Majoritatea pacienților cu urotorax prezintă o colecție de urină și
la nivelul cavității abdominale sau spațiului retroperitoneal , denumită urinom. Lichidul pleural
din urotorax este transudat, iar raportul dintre creatinina serică și cea din lichidul pleural, care în
mod normal este 1, are valori crescute, de peste 10. [50]
Osteodistrofia renală este un termen colectiv ce reuneș te multitudinea de afecț iuni ale
sistemului scheletal ce se regă sesc la pacientul uremic. Aceasta este declanșată încă din stadiile
incipiente ale BCR , fiind evidentă la pacienții dializați.
Rinichiul are o funcție esențială î n hidroxilarea vitami nei D, pacientul cu BCR avansată
prezentâ nd un defi cit de vitamina D activă . Aceasta duce la hipocalcemi e cronică și, împreună cu
nivelurile reduse de vitamina D activată și retenția de fosfați, determină stimularea glandei
paratiroide. Hiperparatiroidismul secun dar apare ca rezultat al h iperfosfatemiei, hipocalcemiei ș i
a sintezei reduse de vitamina D , cu reducerea valorilor calcitriolului seric. Hipocalcemia

33
stimulează eliberarea parathormonului prin stimularea receptorilor de calciu de la nivelul glandei
paratiroide. Nivelul plasma tic al parathormonului crește î ntr-un interval de câteva minute de la
scăderea calcemiei, iar reducerea valorilor c alciului extracelular timp de câteva săptămâni sau
luni se soldează cu hiperplazia gl andei paratiroide , ce marchea ză hiperparatiroidismul. În
hiperparatiroidismul sever, există anomalii intrinseci la nivelul paratir oidelor, manifestate prin
apariț ia hiperplaziei nodulare datorate unei expansiuni monoclonale în care , numă rul receptorilor
pentru calciu este semnificativ redus. Aceas ta contribuie la capacitatea scăzută a glandelor
paratiroide de a răs punde la t erapia cu suplimente de vitamina D.
Hiperfosfatemia nu devine manifestă decât atunci când valoarea RFG înregistrează o
scădere de la 25% până la 40%. Se asociază cu rezistenț a glandelor paratiroide la acț iunea
calciu lui, ceea ce conduce la o secreție crescută de parathormon, dar și la o acțiune ineficientă a
acestuia la nivel osos.
Hiperparatiroidismul determină mobi lizarea calciul ui din oase cauzâ nd:
 osteodistrofie renală (osteitis fibrosa , os hiperdinamic) datorat ă unui turnover accelerat
mani festat prin activitatea crescută a osteoblastelor și osteoclastelor și fibroză
peritrabeculară, însoțită de simptome musculo -scheletale reprezentate de dureri osoase ș i
periarticulare, prurit uremic;
 calcifică ri cardiovasculare la n ivelul arterelor coronare, dar și valvelor mitrală și aortic ă,
miocardului, putând cauza aritmii, disfuncție ventriculară stângă, s tenoză aortică și
mitrală, ischemie, boală cardiacă congestivă ;
 calcifilaxia – reprezintă calcificarea arteriolelor ș i venulelor cu hiperplazie intimală
severă, complicată frecvent cu tromboză ș i, consecutiv cu necroză; asociază o rată de
mortalitate crescută datorită infecției, sepsisului ș i ischemie i; obezitatea,
hipoalbuminemia ș i diabetul predispun la apariț ia calcifilaxiei;
 morbiditate ș i mortalitate cardiovasculare crescute.
Nu toți pacienții dializați prezintă hiperparatiroidis m secundar. O proporție însemnată a
pacienț ilor uremici au niveluri reduse de PTH (<150 ρg/mL), această anomalie fiind însoțită de
boala osoasă adinamic ă, caracterizată printr -un turnover osos anormal de redus, consecinț ele
clinice fiind însă similare celor din hiperparatiroidismul secundar. Osu l adinamic este incapabil
să absoarbă calciul și fosfaț ii, acestea precipitând în sâ nge, determinând calcificări ale țesuturilor
moi, î n prin cipal ale vaselor mari ș i cordului. Histopa tologic, se eviden țiază o scădere marcată a
numărului osteoblastelor ș i osteoclastelor , cu formare de osteoid. Etiologia bolii ad inamice este
incomplet cunoscută, existând studii care o asociază cu acumularea de aluminiu (trata ment cu

34
pansamente gastrice conținând să ruri de aluminiu) sau tratamentu l excesiv cu vitamina D
activată sau chelatori calcici de fosfat.
Standardul de aur în diagnosticul osteodistrofiei renale es te reprezentat de biopsia osoasă
efectuată din creasta iliacă . Diagnosticul de probabilitate se face pe baza nivelurilor serice ale
PTH -ului determinate la intervale de 3 luni. Niveluri ale PTH -ului, în ESRD, mai mari de 500
ρg/mL sunt î nalt suge stive pentru osteitis fibrosa, în timp ce boala osoasa adinamică este
suspectată atunci câ nd nivelurile serice ale PTH -ului scad sub 100 ρg/mL. Radiografia
comparativă de mâini relevă leziuni de liză subperiostală și calcificări periarticulare și arteriale.
Calcificările cardiace se cuantifică, de asemenea, ecografic ș i prin computer tomografie cu
emisie de electroni ce evidențiază calcifică rile coronariene. De asemenea, bilanțul fosfo -calcic se
determină lunar la pacientul dializat. [51]
Anomaliile hematologice regăsite la pacienț ii uremici includ:
 anemia;
 hemoliza;
 tulburările de hemostază .
Anemia de origi ne renală este, în primul rând, consecința deficitului de eritropoietină și
reflectă reducerea masei renale funcționale. Alț i factori care contribuie la apariț ia anemiei
pacientului cu sindrom uremic sunt reprezent ați de deficitul absolut sau relativ de fier, starea
microinfl amatorie, pierderile gastro -intestinale de sâ nge, hiperparatiroidismul sec undar ce induce
fibroză medulară , deficitul de vitamina B 12 și acid folic, hem oliza, scurtarea duratei de viață a
hematiilor. Anemia este prezentă la peste 90% dintre pacie ntii cu BCR stadiul 5, cu excepția
celor cu boală polichistică renală la care capacitatea de sinteză a eritropoietinei este pastrată.
Anemia renală este, de regulă, normocromă normocitară, exceptâ nd cazurile cu deficit sever de
fier. Aceasta apare odată cu scă derea RFG -ului sub 60 mL/min/1.73 m2, dar mai ales sub 30
ml/min/1.73 m2, în special în râ ndul diabeticilor.
Studiul NHANES (National Health and Nutritio n Examination Survey), efectuat î n
Mare a Britanie pe un eșantion de 15.000 de pacienț i, evidențiază că prevalenț a anemiei ( definită
în acest studiu ca Hb< 1 2 g/dL la bărbați și 11 g/dL la femei) creș te de la 1% la RFG< 60
mL/min/1.73 m2 la 9% la RFG< 30 mL/min/1.73 m2 și la 67% la un RFG< 15 mL/min/1.73 m2.
[52]
Ghidurile KDIGO 2012 recomandă evaluarea hemoglobinemiei anual , la pacientii aflați
în stadiul 3 al B CR, la 6 luni pentru cei aflați în stadiile 4 și 5 și lunar la pacienții hemodializaț i.
Anemia a fost asociată cu fatigabilitatea, dispneea, intoleranț a la frig, tulburările cognitive,

35
manifestă ri care se suprapun cu cele ale sindromului uremic. Gradul anemiei este u n determinant
major al morbidității cardiovasculare și al mortalităț ii la pacientul renal.
Impactul anemiei renale este multiplu:
 creșterea morbidității cardiovasculare și a mortalităț ii;
 reducerea ofertei și a utiliză rii tisulare a oxigenului;
 reducerea debitului cardiac;
 hipertrofie ventriculară stângă ;
 dilatație cardiacă ;
 angină pectorală ;
 insuficiență cardiacă de novo;
 afectarea funcției cognitive/a acuităț ii mentale;
 cicluri menstruale neregulate;
 reducerea funcț iei sexuale;
 alterararea ră spunsului imun;
 afectarea creș terii. [1]
Tulburările de hemostază asociază un risc crescut de sâ ngerare datorită afectării funcț iei
trombocitelor. Terapia specifică nu este necesară în cazul pacienț ilor as imptomatici. Corectarea
disfuncț iilor plachetare este, însă, recomandată celor ce prezintă sângerare activă sau cărora
urmează să li se efectueze o proce dură invaziv ă (biopsie ren ală). Opțiunile terapeutice î n aceste
cazuri sunt reprezentate de corectarea anemiei, administrarea de desmopresin (analog al
vasopresi nei), crioprecipitat, estrogen ș i inițierea dializei. [53]
Microinflamaț ia joacă un rol important î n patogene za anomaliilor cardiovasculare și a
malnutriț iei la pacientul uremic. Starea microinflamatorie este evaluată prin monitorizarea
periodică a proteinei C reactive (PCR), fibrinogenului, VSH -ului. Pacienții uremici, nedializați
prezintă valori crescute ale PCR c e se mențin și după inițierea hemodializei , ceea ce sugerează că
terapia de supleere a funcției renale este parțial responsabilă de inflamația caracteristică BCR.
Aproximativ 35% din pacienții cu BCR nedializați au un nivel crescut al PCR, în timp ce mai
mult de 50% din cei hemodializați prezintă inflamație cronică. [54]
Acumularea mediatorilor pro -inflamatori, citokine pro -inflamatorii și produși de glicare
avansată (AGE), prin reducerea eliminării acestora și amplificarea activării fracțiunii C3 a
compl ementului, promovează starea inflamatorie. Rinichiul reprezintă sediul principal al
eliminării citokinelor, fapt demonstrat în numeroase studii , efectuate pe șoareci nefrectomizați ,
ce au investigat clearance -ul pentru interleukina -1 (IL -1) și factorul de necroză tumorală (TNF).
[55]

36
Valorile crescute ale PCR reprezintă un predicto r al evenimentelor coronariene și
mortalității cardiovasculare în populația generală și la pacienții uremici. Niebauer et al. au
raportat niveluri plasmatice rid icate ale endotoxinelor la pacienții cu edeme și insufiență cardiacă
cronică. Dupa instituirea tratamentului diuretic, concentrația endotoxinelor sc ade semnificativ,
sugerând ca afectarea cardiacă asociată cu hiperhidratarea, conduc la creșterea nivelurilo r
endotoxinelor serice și declanșea ză răspunsul imun. [56]
La pacienții dializaț i, creșterea PCR se asociază cu anemia și cu malnutriția (nivel redus
de albumină ). Valorile patologic e ale PCR (N= 0.07 – 3.0 mg/l ) și ale albuminei ( N= <60 ani 35 –
53 g/L, 60-80 ani 35 -47 g/L) impun evaluarea clinică ș i de laborator pentru a exclude o infecție
sistemică sau locală , malignitate sau malnutriție. Frecvent, microinflamația, este datorată
prezenț ei cateterului venos central sau a unor focare infecț ioase oculte, s pre exemplu dentare.
Neutrofilele și monocitele produc specii reactive de oxigen (ROS), acestea făcând parte din
mecanismul de apărare a organismului împotriva factorilor agresori. Neutrofilele obținute de la
pacienții hemodializați prezintă o rată crescută a producției spontane de ROS față de populația
generală. [57]
Pacienț ii uremici sunt susceptibili la infecț ii, riscul de a dezvolta infecț ii bacteriene, în
special pulmonare și genitourinare creș te odată cu degradare a funcț iei renale. Ghidurile KDIGO
2012 recomandă urmatoarele:
 vaccinarea antigripală a tuturor adulților aflați î n orice stadiu al BCR;
 vaccinarea împotriva VHB ș i confirmarea ră spunsului imunol ogic a tuturor pacienț ilor
aflați în stadiile 4 ș i 5 ale BCR, cu ris c de progresie a bolii;
 vaccinare a antipneumococică cu vaccin polivalent a tuturor pacienților aflați în stadiile 4
și 5 ale BCR, cu rapel la 5 ani. [1]
Dislipidemia . Anomaliile metabolismului l ipidic sunt frecvente la pacienț ii uremici.
Prima manifestare este reprezentată de hipertrigliceridemie, cu valori normale ale colesterolul ui
total puse pe seama malnutriț iei. Ghidurile KDIGO 2013 recomandă o evaluare inițială a
profilului lipidic ce include colesterolul total, LDL -colesterolul, HDL -colesterolul și
trigliceridemia. Reevaluarea este recomandată în cazul pacienților care nu urmează tratament cu
statine , pentru a cu antifica riscul cardiovascular ș i necesitatea instituirii tratamentului. De
asemenea, controalele periodice au rolul de a verifica aderenț a la tratamentul hipolipemiant și
trebuie realizate atunci când se schimbă terapia de supleere a funcției renale sau câ nd apar alte
cauze secundare de dislipidemie (sindrom nefrotic, hipotiroidism, diabet, consum de alcool sau
afectare hepatică ).

37
Statinele prezintă avantaje , cel putin teoretice în nefroprotecție, atât prin efectul
hipolipemiant, cât ș i prin efectele pleiotrope (imunomodulatoare, antii nflamatorii,
antiproliferative ș i antifibrotice). Meta -analiza studiilor de nefroprotecție cu statine a evide nțiat,
însă, doar un rol modest al statinelor în î ncetinirea progresiei BCR. Totusi , statinele sunt indicate
la toți pacienții cu BCR în stadiile 1 -4 și dislipidemie (LDL -colesterol >100 mg/dL), având î n
vedere riscul cardiovascular foarte inalt. [58]

38
4. Modalități de supleere a funcț iei renale

Terapiile de supleere a funcț iei renale au rolul de a asigura echilibrul hidroelectrolitic,
acido -bazic ș i bilanț ul azotat. Conform NKF -K/DO QI, substituția funcției renale trebuie
instituită la valori ale RFG sub 15 mL/min/1.73 m2 și include:
1. Dializa
 dializa peritoneală
 hemodializa (având ca variantă hemodiafiltrarea cu volume înalte)
2. Transplantul renal [1]

4.1. Dializa peritoneală este o modalitate foarte eficientă de a înlă tura produșii toxici și
metaboliții din organism, în condițiile în care această funcție nu mai poate fi îndeplinită de că tre
rinichi. Spre deosebire de hemodializă, în care se folosește o membrană de dializă artificială,
extracorporeală, dializa peritoneală utilizează o membrană biologică, situată intracorporeal ,
respectiv membrana peritoneală .
Metoda are la bază anumite princi pii fizice: difuziunea, osmoza și convecția. Deplasarea
solviților (uree, creatinină , acid uric) se face dinspre capilarele peritoneale spre cavitatea
peritoneală prin difuziune, datorită gradientului dintre cele două compartimente, și convecție,
urmâ nd pasajul apei. [59]
Soluț iile utilizate ca dializat folosesc glucoza ca agent osmotic pentru a favoriza
ultrafiltratrea. Volumul ultrafiltratu lui depinde de concentrația de glucoză a soluț iei folosit e,
durata de timp a schimbului ș i caracteristicile individuale ale membranei peritoneale. Odată cu
creșterea duratei schimbul ui, gradientul osmotic scade ca urmare a trecerii glucozei î n capilare,
gradientul pentru solviți scade ș i eficacitatea metodei este redusă . [59]
Aceasta este o formă de dializă la domiciliu, mult mai simplă și ieftină decat
hemodializa, ce poate fi folos ită la orice categorie de vârstă. Î n prezent, pe plan mondial,
aproximativ 11% dintre pacienț ii cu BCR terminal ă, dializați cronic sunt trataț i prin dializă
peritoneală. În Româ nia, acest procent este de aproape 30%.
Dializa peritoneală ș i hemodializa sunt echivalente din punct de vedere al supraviețuirii și
al ratei spitaliză rilor pacienților. Cele două metode au, însă, avantaje ș i dezavantaje relative.
Avantajele dializei peritoneale, în comparaț ie cu hemodializa , ar fi urmă toarele:
 controlul mai bun al volemiei ș i al tensiunii arteriale (cel puțin î n primii ani de dializă
peritone ală), datorită ultrafiltră rii uniforme, continue;

39
 prezervarea mai bună a funcț iei ren ale reziduale, probabil datorită stabilităț ii tensi unii
arteriale, care p revine atât ischemia, cât și hipertensiunea glomerulară , secundare
episoadelor de hipotensiune art erială ș i, respectiv, de expansiune volemică, ce
caracterizează pacienții hemodializaț i;
 pacienții cu dializă peritoneală necesită tratament cu eritropoietină în doz e semnificativ
mai mici decat c ei hemodializaț i, datorită prezervă rii mai b une a funcț iei renale reziduale
și implicit a producției endogene de eritropoietin ă și absența pierderilor de sânge ce
survin î n cursul hemodializei ;
 reducerea riscului de infecț ii virale hematogene (hepatită virală, HIV), datorită lipsei
accesului vascular și a circulaț iei extracorporeale;
 o calitate mai bună a vieț ii, în comparaț ie cu hemodializa, oferind pacienților mai multă
libertate în organizarea vieții profesionale ș i a timpului liber;
 dializa peritoneală nu necesită acces vascular, aparatură sofisticată , filtre sau
anticoagulare , iar personalul medical de î ngrijire este mai redus, astfel, cos turile acestei
proceduri sunt, î n medie cu 25% mai mici decat ale hemodializ ei. [60]
Dezavantajele dializei peritoneale, în comparație cu hemodializa, sunt urmă toarele:
 riscul com plicațiilor infecț ioase (peritonite);
 degradarea structurală și funcțională, î n timp, a membranei peritoneale;
 complicații metabolice: malnutriția proteică, hiperglicemia ș i dislipidemia. [60]
Indicaț iile dializei peritoneal e sunt reprezentate de preferinț a pacienților pentru această
metodă sau refuzul hemodi alizei, acestea fiind decisive î n alegerea dialize i peritoneale ca
modalitate inițială de di aliză, cu excepția contraindicaț iilor absolute. Dializa peritoneală poate fi
indicată, î n mod particular , celor care locuiesc la distanță mare de centrul de hemodializă sau
care au probleme de transport că tre centru.
Dializa peritoneală este singura alter nativă pentru pacienț ii la care acc esul vascular
pentru hemodializă este dificil sau imposibil, pentru cei cu tromboze ven oase extinse, cu
ischemie severă a extremităț ilor sau cu fi stule arterio -venoase multiple î n antecedente.
Dificultatea menț inerii accesului vascular la sugari ș i copiii mici constituie, de asemenea,
motivul pentru care dializa peritoneală este modali tatea de dializă prefe rată la această categorie
de vâ rstă.
Contraindicaț iile absolute al e dializei peritoneale sunt urmă toarele:
 imposi bilitatea realiză rii accesului peritoneal;
 refuzul dializei de că tre pacient;

40
 disfuncția membranei peritoneale, ce î mpie dică realizarea unei dialize peritoneale
adecvate ;
 tulbură ri neuro -psihice seve re ale pacientului, care îi afectează capacitatea efectu ării
corecte a schimburilor (demență );
 stomele (ileo/colostome, nefro/ureterostome);
 fibroza peritoneală, rezecțiile peritoneale extinse, carcinomatoza peritoneală;
 defecte majore , inoperabile ale peret elui abdominal (hernii, eventrații), care î mpiedică o
dializă eficien tă sau cresc riscul de infecț ii.
Contraindicațiile relative ș i temporare ale dializei peritoneale sunt:
 herniile parietale, hiatale și hemoroizii ce se pot agrava î n cursul dializei peritoneal e, de
aceea este recomandabil să fie rezolv ate ch irurgical înainte de iniț ierea acesteia;
 obezitatea morbidă face mai dificilă operaț ia de imp lantare a cateterului de dializă
peritoneală ș i vindecarea post -operatorie;
 pacienții cu malnutriție severă pot avea probleme de vindecare a plă gii abdominal e după
inserț ia ca teterului, probleme de complianță la regimul de dializă peritoneală și risc
crescut de agravare a stării de nutriț ie, din cauza pierderilor de proteine î n dializat;
 la pacienții cu acuitate vizuală redusă sau cu afecț iuni locomotorii (neurom usculare sau
articulare) ale mâ inilor, autoadministrarea di alizei peritoneale este dificilă, putând fi însă
realizată de către o altă persoană din anturaj;
 unii pacienț i, precum cei cu boli respiratorii cronice, rinichi polichistici de mari
dimensiuni s au discopatie lombară , pot tolera cu dificultate volumul de dializat prescris ;
 pacienț ii cu boli inflamatorii intestinale sau ischemi ce au risc crescut de peritonită sau
perforații intestinale î n cursul dializei;
 infecț iile peretelui și ale pielii riscă să determine contaminarea orificiului de ieș ire a
cateterului peritoneal ș i peritonite;
 alte contraindicații: depresia, non -complianța, ocupația sau stilul de viață ale pacientului;
Schimbarea modalității de dializă de la dializă peritoneală la hemodializă , trebuie luată în
discuție în următoarele situaț ii:
 insuficienț a clearance -ului sau a ultrafiltră rii;
 episoadele frecvente de peritonită ;
 complicaț ii mecanice ale accesului peritoneal care nu pot fi rezolvate;
 pierderile importante de proteine și malnutriția severă ;
 hipertrigliceridemia severă . [60]

41
4.2 Hemo diafiltrarea a fost descrisă pentru prima dată , ca metodă de protezare renală ,
de Henderson î n anii ’70, bazâ ndu-se pe principiul de ultrafiltrare prin utilizarea unor filtre cu
membrane care au o mai mare permeabilitate pentru apă ș i molecule mici și medii decât filtrele
de dializă standard. Henderson a demonstrat că se poate obț ine o cantitate mare de ultrafiltrat
prin pomparea sâ ngelui cu debit mare printr -un filtru cu permeabilitate crescută . Volumul obț inut
se poate administra pacientului sub formă de soluție electrolitică cu conținut asemănător
sângelui, plasmei.
Ambele tehnici, hemo diafiltrarea ș i hemodializa sunt similare: necesită acces vascular,
circuit extracorporeal, o membrană semipermeabilă și o pompă . Diferen ța constă în modul în
care electroliții sunt îndepărtați din sânge. Î n cazul hemodializei , se realizează un transport î n
virtutea unui gradient dat de concentrațiile diferite din sâ nge, pe de o parte , și soluț ia de dializa t,
pe de altă parte. Î n cazul hemo diafiltră rii, însă, moleculele de s olvit trec prin membrană atât în
sensul gradientului de concentrație, cât și prin convecție, împreună cu apa, fiind astfel o metodă
convectivă de dializă. Porii membranei , în acest caz , sunt mai largi decât î n cazul me mbranei
hemofiltrului de dializă. Aceș tia permit trecerea mo leculelor cu greutate moleculară de până la
20.000 Daltoni. Ast fel ionii (Na, K, HCO3 , glucoză , amoniu) sau molecule mai mari
(endotoxine, mioglobină, insulină, in terleukine sau substanț e medicamentoase) care sunt
hidrosolubile , se filtrează . Nu se filtrează moleculele legate de proteinele plasmatice.
Indicaț iile hemo diafiltrarii în ESRD sunt reprezentate de:
 hiperfosfatemia necontrolabilă prin hemodializă convenți onală ;
 pacienți tineri cu speranță de viață crescută ;
 anemia sau malnutriția greu controlate prin hemodializă convențională ;
 instabilitatea hemodinamiă în timpul hemodializei;
 amiloidoza secundară hemodializei . [61]

4.3 Transplantul renal este metoda optimă de substituț ie cronică a funcției renale , dar
este limitat de numă rul de grefe renale disponibilem și de lipsa disponibilităț ii don atorilor vii.
Acesta asigură tratamentul radical al uremiei cronic e, spre deosebire de hemodializă și dializă
peritoneală .
Conform datelor actuale, supraviețuirea și calitatea vieț ii pacientului cu trans plant renal,
sunt net superioare în comparație cu pacienții dializați rămași pe lista de așteptare î n veder ea
intervenției .
Transplantul renal nu reprezintă o soluție pentru toț i pacienții cu uremie cronică. În cazul
pacienților vâ rstnici, cu comorbidități sau infecții cronice, dializa cronică este preferabilă

42
transplantului renal ce n ecesită imunosupresie croni că, aceasta reprezentâ nd un risc m ajor pentru
acest tip de pacienț i.
Transplantul renal se efectuează la bolnavii cu BCR stadiul 5 în următoarele situaț ii:
 transplant preemptiv – pacie nt clinic stabil, nedializat, fără complicaț ii majore ale uremiei
(situa ție ideală care este, însă, practicată rar, datorită numă rului redus de organe
disponibile );
 pacient aflat deja î n program cronic de dializă (situația cea mai frecventă );
 retransplant – pacient transpla ntat anterior, cu rejet de grefă sau altă boală renală (de novo
sau recăderea bolii de bază) ce det ermină alterarea ireversibilă a funcț iei grefei renale.
[62]
Există mai multe posibilităț i de donare:
 transplantul ca daveric – este cel mai frecvent în țările dezvoltate, unde există „bă nci de
organe” (baze de date) bine organizate; acesta se poate efectua de la d onator aflat în
moarte cerebrală, cu funcție cardiacă păstrată sau de la donator cadaveric fără funcție
cardiacă păstrată , calitatea grefei fiind determinată de timpul de la oprirea cordului ș i
până la efectuarea transplantului;
 transplant de la do nator viu î nrudit – acesta asigură o bună histocompatibilitate, precum și
funcționarea optimă a grefei renale; este cel mai frecv ent tip de transplant realizat în
România, având însă dezavantajul că disponibilitatea donatorilor vii înrudiț i este limitată ;
 transplant de la donator viu neînrudit (transplant plătit) – reprezintă o modalitate
neacceptată de majoritatea legislațiilor, însă este practicată, în special, în ță rile
dezvoltate;
Contraindicaț iile absolute pentru transplantul renal sunt urmă toarele :
 refuzul pacientului;
 boli psihiatrice severe;
 probleme psihosociale nerezolvate;
 abuz de substanț e (droguri, alcool);
 insuficiență cardiacă congest ivă sau boală coronariană ischemică .
Contraindicatiile relative pentru transplantul renal sunt reprezentate d e:
 antecedente neoplazice – intervalul de timp în care pacientul este considerat vindecat
variază în funcție de gradul și de tipul neoplaziei; înaintea efectuă rii transplantului renal
este necesar consult oncologic;

43
 antecedente de abuz de substanț e- pacientul trebuie să urmeze un p rogram de reabilitare
de cel puț in 12 luni și să aibă rezultate negative la toate testele toxicologice efectuate
periodic;
 boli hepatice cronice – pacienții cu hepatită tip B sa u C trebuie să consulte un medic
infecț ionist an terior transplantului;
 boli car diace – toți pacienț ii peste 55 de ani sau c ei diabetici, hipertensivi, fumători trebuie
să efectueze ecocardiograf ie de stress indus de dobutamină sau scintigrafie;
 anomalii stru cturale genitourinare sau infecț ii recurente al e tractului urinar;
 antecedente de anomalii psihosociale;
 boală aortoiliacă – pacienț ii cu puls slab la artera femurală, claudicație intermitentă sau
gangrenă necesită evaluare chirurgicală vasculară anterior consideră rii transplantului
renal; pacienții cu boală ocluzivă aortoiliacă pot necesita angi oplastie sau grefare
aortoiliacă înaintea transplantă rii. [62]

4.4 Hemodializa
4.4.1 Istoric
Hemodializa a fost inițial denumită dializă extracorporeală , întrucâ t uti lizează o
membrană de dializă artificială localizată î n afara corpului.
Thomas Graham (1805 -1869), profesor de chimie la Universitatea din Gl asgow, Scoț ia,
este inventatorul principiului fundamental de separare a solviților utilizând o membrană
semiperme abilă in vitro ș i, primul care folosește t ermenul de „dializă ”.
În anul 1916, John Abel testează, în SUA, un dispozi tiv d e „vividifuzie”, pe iepuri și
câini, utilizând membrane de celoidin ș i un extract din lipitori, hirudină , drept anticoagulant ce s –
a dovedit a fi toxic ș i imposibil de folosit. Abel a fost primul care a aplicat princip iile dializei
organismelor vii ș i a utilizat termenul de „rinichi artifi cial”.
În Germania, Georg Haas folosește pentru prima dată rinichiul artificial pentru a dializa
un pacient , în 1924. Încerc ările sale reușesc , însă parțial, datorită toxicităț ii anticoagulantului
care nu a permis prelungirea pasajului sangvin prin circuitul extracorporeal.
În baza acestor eșecuri anterioare, încercarea lui Willem Kolff, în 1944, de a ut iliza
dializa ex tracorporeală ca tratamen t pentru bolnavii cu insuficiență renală nu a fost privită cu
optimism. Trei mari descoperiri au acționat în favoarea sa, î n cei 20 de ani care au trecut de la
experiment ele lui Hass ș i anume: inventarea celofanului, descoperirea antibioticelor ș i
disponibilitatea heparinei ca anticoagulant. Datorită interesului său pentru insuficiența renală ș i
pasiunea pentru mecanică, î ncercarea lui Kolff a fost una de succ es. Acesta a fost supranumit

44
„părintele hemodializei” î ntrucât metoda sa a fost acceptată drept standa rdul supleerii temporare
a funcț iei renale la pa cienții cu insuficien ță renală acută de scurtă durată .
Încercarea de a aplica hemodializa la pacienții cu pierdere definitivă a funcției renale a
fost limitată de necesitatea lig atură rii arterei ș i venei utiliz ate pentru accesul vascular după
fiecare sedință de hemodializă. Î n 1960, Belding Scribner, profesor la Universitatea din
Washington , SUA, a dezvoltat un dispozitiv de acces vascular , pentru ședinț e repetate d e
hemodializă , utilizând tuburi de plastic introduse în artera și vena respective. Acest dispozitiv,
cunoscut c a dispozitivul Scribner, perfecționat de Brescia ș i Cimina, care au introdus concep tul
de fistula arterio -venoasă, a permis utilizarea pe termen lung a hemodial izei. Pentru munca lor
asiduă î n domeniul organelor artifi ciale, Kolff and Scribner au caș tigat prestigiosul pr emiu
Lasker pentru descoperiri î n domeniul medical , în anul 2002. [63]

4.4.2 Indicațiile și contraindicaț iile hemodializei
Dializa cronică trebuie instituită la un pacient cu BCR aflat în stadiul 5, dupa o atentă
urmărire de că tre nefrolog, de preferat, timp de luni sa u ani de zile. Adresarea tardivă la nefrolog
afectează atâ t prognosticul pe termen scurt, cât ș i pe cel pe termen lung al pac ientului. Iniț ierea
tratamentului este precedată, în mod ideal, de o atentă pregă tire fizică și psihologică a
pacientului. În perioada predialitică, este necesară crearea abordului vascular reprez entat de
fistula arterio -venoasă, excepție făcâ nd cazu rile î n care inițierea hemodializei este o urgență,
situație î n care, abordul venos se realizează , temporar, printr -un cateter venos central.
Indicațiile de iniț iere a hemodializei, î n BC R, se stabilesc în funcț ie de urmă toarele
criterii:
 consimțămâ ntul pac ientului sau al aparținătorilor acestuia, în cazul î n care pacientul
obnubilat sau comatos;
 etiologia BCR (inițierea hemodializei se realizează mai precoce la pacienț ii diabetici);
 existența unor complicaț ii sau boli asociate;
 vârsta pacientului;
 starea ps ihică a pacientului;
 contextul familial, social ș i profesional;
Contraindicaț iile absolute ale hemodializei cronice sunt reprezentate de:
 refuzul pacientului;
 imposibilitatea obți nerii unui abord vascular.
Contraindicaț iile relative cuprind:
 psihoze majore;

45
 afecț iuni sistemice cu prognostic grav: ne oplazii netratabile, insuficiență cardiacă
congestivă clasa IV ;
 sindroam e hemoragipare genetice sau dobâ ndite;
 hemoragie cerebrală recentă ;
 ciroză hepatică cu encefalopatie sau sindrom hepato -renal.
Moment ul includerii în programul de dializă trebuie individualizat în funcție de gradul de
toleranță și apariția următoarelor complicaț ii:
 semne și simptome uremice, în special modifică ri ale statusului mental sau intoleranță
digestivă ;
 hiperhidra tare refractară ;
 sângerare cauzată de efectele uremiei asupra adezivităț ii plachetare;
 RFG< 15 ml/min;
 pericardită uremică (indicație de urgență );
 hiperpotasemie > 7 mEq/L sau acidoză metabolica (pH< 7.2) refractare la tratamentul
conservator;
 manifestă ri severe al e neuro patiei uremice, malnutriție progresivă, deteriorare fizică . [64]

4.4.3 Principiile hemodializei
Hemodializa are la bază proce sele fizico -chimice de difuzie și convecț ie la nivelul unei
membrane semipermeabile semisintetice sau sintetice care s epară sângele bolnavului de o soluție
hidroelectrolitică . În vederea realiză rii hemodializei, pacientul este conectat la un dializor prin
intermediul unor tuburi cu acce s la vasele sangvine periferice. Sâ ngele e ste pompat prin aceste
tuburi în dializor, u nde are loc filtrarea metaboliților, dar și eliminarea fluidelor în exces. Sângele
filtrat ș i epu rat este, ulterior, reintrodus î n organism printr -un al t sistem tubular conectat la
rețeaua vasculară perferică .
Elementele esenț iale ale acestui proces sunt repre zentate de solventul , la nivelul căruia se
găsesc solviț i, și de membrana semipermeabilă prin porii căreia trec, prin difuziune , solviț ii.
Cinetica d ifuziunii moleculare depinde, atât de proprietățile solviț ilor, cât ș i de cele ale
membranei. Caracteri sticile solviților, care influențează pasajul t ransmembranar, includ
concentrația, greutatea moleculară, forma, sarcina electrică și solubilitatea lipidică .
Caracteri sticile membranare ce determină gradul de perm eabilitate pentru un anumit solvi t, sunt
reprezenta te de dimensiunile porilor, numărul, geometria și distribuț ia porilo r la nivelul
membranei, precum și de grosimea acesteia și caracteristicile suprafeței sale, sarcina electrică ș i
hidrofilia.

46
În timpul dializei, sângele curge de -a lungul unei fețe a membranei, în timp ce, pe
cealaltă parte a membranei se deplasează, î n contracurent , o soluție cristaloidă (lichidul de
dializă ). Moleculele cu greutate moleculară mică trec prin porii de dimensiunile a zeci de
Ångstromi ai membranei datorit ă gradi entulu i de concentrație, care este direct proporț ional cu
rata de difuziune . Prin acest mecanism se elimină, în principal, ureea ș i creatinina ș i se
reintroduce bicarbonatul. Creș terea fluxului sa ngvin prin dializor se corelează cu creș terea
clearance -ului moleculelor cu greutate mol eculară mică , menținând un gradient de concentraț ie
crescut. Solviții care circulă legaț i de p roteinele plasmatice nu pot fi îndepărtați prin difuziune,
întrucâ t proteinele nu p ot traversa membrana, doar frac ția liberă putând fi diali zată.
Concentrația ureei, creatininei și a fosfaților, în lichidul de dializă, este zero, iar cea a
potasiului , în general, este de 2 mmol/l, în timp ce concentrația de sodiu este fiziologică (135-
140 mmol/l) . Conform legilor dif uziunii, cu cât o moleculă este mai mare, cu a tât rata de transfer
prin membrană este mai lentă . Astfel, difuziunea ur eei (60 daltoni) este mai rapidă , în timp ce
epurarea moleculelor de creatinină (113 daltoni) este mai lentă . Clearance -ul fosfaților
anorganici este atât de lent, încâ t hiperfosfatemia este aproape invariabil prezentă la pacientul
hemodializat. Clearance -ul substanțelor cu greutate moleculară medie (β 2 microglobulina) este
modest.
Eliminarea apei și a sării se realizează printr -un grad ient de presiune transmembranară ,
cu presiuni mai mici î n compartimentul dializantului, gradientul de presiune fiind realizat de
către aparatul de hemodializă . Procesul prin care excesul de apă trece di n compartimentul
intravascular în lichidul de dializă se numeș te ultrafiltrare. Acesta presupune existenț a unui flux
de apă și de solviț i pe baza unui gradi ent presional determinat de forțe hidrostatice ș i osmotice.
Prin ultrafiltrare, apa ș i moleculele mici t rec prin membrana semipearmabilă . Rata ultrafiltră rii
depinde de gradientul de presiune. [65]

4.4.4 Aparatul de dializă
Sistemul de dializă este constituit din trei componente princi pale: sistemul de furnizare a
sângelui, dializorul ș i sistemul de furnizare a lichidului de dializă .
Aparatul de dializă prezintă un sistem de tuburi filamentoase goale sau dispuse paralel,
cu membrane semipermeabile care facilitează schimbul de substanțe dintre sângele pacientului și
dializat. Gradienții de concentrație dintre sânge și lichidul de dializă determină modificările
dorite la nivelul sâ ngelui pac ientului, respectiv difuziunea în dializat a produșilor nedoriț i (uree,
creatinină, potasiu, fosfor) și trecerea anumitor compuși în sâ nge (bicarbonat, calciu). (figura 2)

47
Sânge Dializat Sânge Dializat

A. Membrană semipermeabilă Membrană semipermeabilă

Sânge Dializat Sânge Dializat

B. Membrană semipermeabilă Membrană semipermeabilă
Legenda: ioni de sodiu si clor ; toxine uremice; ioni de potasiu; bicarbonat
Figura 2 . A. Difuziune la nivelul membranei semipermeabile. Solviții aflați în concentrație crescută în sânge,
precum potasiul și toxinele uremice, difuzează prin membrana semipermeabilă î n compartimentul dializat. De
asemenea, acest proces se produce și î n sen s invers, solviții aflați în dializat în concentrații mai mari decât în sâ nge,
precum bicarbonatul, difuzează prin membrana semipermeabilă, ajungând î n compartimentul sangvin. Sodiul și
clorul, cu concentrații aproximativ echivalente în ce le două compartimente , difuzează puțin prin membrană . B.
Convecț ie la nivelul membranei semipe rmeabile. Presiunea hidrostatică aplicată compartimentului sangvin
favorizează pasajul solventului și a solviț ilor de la nivelul acestuia prin membrana semipermeabilă î n
compartimentul dializat. [65]

Aparatul de dializă are rolul de pompă, atât pentru sânge, cât și pentru lichidul de dializă.
Dializatul este o soluție de apă (purificată), sodiu, potasiu, magneziu, calciu, clor, dextroză și
bicarbonat sa u acetat, având o compoziție asemănătoare cu cea a plasmei normale. Întrucât

48
această soluție nu conține produși toxici de metabolism, aceștia vor difuza din sânge în lichidul
de dializă prin porii membranei semipermeabile. Procesul de difuziune este eficie nt atât timp cât
se asigură fluxuri crescute, atât de sânge cât și de dializat, precum și pomparea celor doua soluții
în direcții opuse, în contracurent. [66]
În compartimentul de dializă există o presiune negativă (presiune transmembranară ) ce
facilitează trecerea apei și a solviț ilor cu moleculă mică î n acest compa rtiment. Aparatul de
hemodializă conține și dispozitive ce reglează activitatea pompei, monitoare pe care sunt afișate
fluxul sanguin și presiunea cu care este pompat sângele, sisteme de purificare a apei, dispozitive
capabile să detecteze prezența aerului, tensiunea arterială a pacientului, dispozitive capabile să
schimbe compoziția dializantului, sisteme care monitorizează compoziția biochimică a sângelui
și care furnizează can titate a necesara de dializă . Toate aceste date sunt prelucrat e pentru a realiza
o hemodializă corespunzătoare. [66]

4.4.5 Tipuri de hemodializă
Hemodializa poate fi de două tipuri: intermitentă ș i continuă . În cazul he modializei
continue, filtrarea și dializarea sangvină se produc fără î ntrerupere , pe o perioadă lungă de timp,
putând ajunge până la 24 -72 de ore de filtrare, î n continuu . Principalul avantaj al acestei
proceduri este reprezent at de capacitate a de a epura un volum mare de sânge, evitând, î n acelaș i
timp, episoadele hipotensive cauzate de hemo dializa intermitentă . Această metodă este indicată
în managementul pacienț ilor cu insuficiență renală acută sau al celor in stabili hemodinamic, ce
necesită administrarea un or volume mari de fluid (paci enții cu insuficiență multiplă de organ sau
șoc).
Terapiile de substituție renală continuă (CRRT) sunt utilizate, în special, în unitățile de
terapie intensivă și includ:
 hemofiltrarea continua venovenoasă (CVVH) sau arteriovenoasă (CAVH) – eficiente
pentru înlă turarea mo leculelor de greutate moleculară medie;
 hemodializa continuă venovenoasă (CVVHD) – înlătură moleculele mici;
 hemodiafiltrarea venoasă continuă (CVVHDF ) – combină cele două metode menț ionate
anterior, fiind cea mai utilizată procedură . [67]
Aceste metode prezintă numeroase avantaje, printre care se numără reajustarea constantă
a tratamentului hidroelectrolitic și administrarea medicamentelor ș i a nutriției parenterale fără a
exista riscul de încărcare volemică între ședințele de hemodia liză.
Principalele tipuri de hemodializă intermitentă sunt:

49
 hemodializa efectuată î ntr-un centru specializat, pacientul prezentându -se pentru fiecare
ședință de hemodializă la spital sau la un centr u medical specializat; fiecare ședință
durează 3 -5 ore/zi și se realizează de 3 ori pe săptămână; în funcție de necesitățile
pacientului, durata ședințelor de hemodializă poate fi crescută , ajungând la 5.5 ore/zi, de
3 ori pe săptămână ;
 hemodializa realizată la domiciliu, pacientul fiind pregătit în preala bil de că tre un cadru
medical specializat; ședințele se efectuează la interval de 2 zile, de 3 ori pe săptămână,
durata unei ședințe depinzând de particularităț ile clinice ale pacientului;
 hemodializa zilnică la domiciliu, după educarea corespunzătoare a pacientului; ședinț ele
sunt scurte 2 -3 ore/z i, de 6 -7 ori pe săptămână ;
 hemodi aliza nocturnă la domiciliu, ședințele având o durată de 6 -10 ore/noapte, 6 -7 nopți
pe săptămână . [68]
Hemodializa la domiciliu are avantajul de a oferi posibilitatea conceperii unei scheme de
tratament care să corespundă stilul ui de viață al pacie ntului, acestuia fiindu -i mai ușor să -și
continue activităț ile zilnice. Beneficiile acestei o pțiuni terapeutice sunt: controlul eficient al
volumului extracelular, cu impact asupra tensiunii arteriale, red ucerea episoadelor hipotensive și
a altor complicaț ii asociate cu dializa, status nutrit ional îmbunătăț it, ameliorarea funcț iei
cardiace, contro lul eficace al balanței fosforului, scă derea dozelor de eritropoietină administrate
și îmbunătățirea calității vieț ii pacientului.
De asemenea, hemodializa nocturnă la domiciliu potențează acț iunea celulelor
progenitoare endoteliale timpurii (EPLC -uri), ce aderă la nivelul endoteliului lezat și participă la
procesul de angiogeneză . Aceasta se datorează elimină rii mult mai eficiente a toxinelor uremice
în cursul ședințelor nocturne de hemodializă cu o durată de 6-8 ore/noapte de 6 -7 ori/săptămână
ce asigură o bună funcț ionare a EPLC -urilor. [69]

4.4.6 Abordul vascular
Fistula arterio -venoasă (FAV) reprezintă abordul vascular de elecție pentru hemodializa
iterativă. Există două tipuri de aces s vascular permanent: FAV nativă ș i FAV cu grefon.
FAV nativă este realizată de că tre un chirurg cardiovascular, prin anastomozarea între o
venă și o arteră, ce facilitează trecerea directă a sângelui din arteră în venă , cu cel puțin 6
săptămâni înainte de iniț ierea hemodializei , pentru a permite maturarea acesteia. Astfel ,
pacientul va fi instruit de către medicul nefrolog, cu cel puțin un an înaintea inițierii
hemodializei, să refuze efectuarea de puncții venoase, atât în scop de recoltă ri, cât ș i de
tratamente injectabile, la nivelul membrului superior non -dominan t.

50
Prima fistulă arterio -venoasă a fost realizată de Brescia ș i Cimino î n 1966, prin
anastomoza latero -laterală între artera radială și vena cefalică, la nivel ul treimii inferioare a
antebraț ului membrului non -dominant. Avantaj ul anastomozei latero -laterale ș i a alternativei
termino -laterale este reprezentat de menț inerea fluxului distal arterial. Un beneficiu suplimentar
al anastomozei termin o-laterale este evitarea instală rii hipertensiunii venoase , care poate apă rea
distal , în cazul abordul ui latero -lateral. Sediul de elecț ie pentru realizarea fistulei este reprezentat
de tabachera anatomică, practicându -se anastomozarea arterei ș i venei radiale , întrucâ t acestea
sunt apropiate, au calibre adecvate ș i sunt uș or de abordat, permițâ nd astfel realizarea unui
segment venos arterializat rectiliniu de aproximativ 30 cm, cu un impact hemodinamic sistemic
redus. [70]
Atunci câ nd capitalul vascula r este epuizat, se pot î ncerca ș i alte sedii la nivelul
membrului superi or, progresia realizându -se dins pre periferie către axilă . Accesul vascular poate
fi obți nut la nivel antebrahial, brahial , toracic și, în cazuri exceptionale, la nivelul membrului
inferior. În funcț ie de localizare, fistulele pot fi : FAV radiocefalică (de elecț ie), FAV
radiobazilică, FAV radiocefalică cu interpoziț ie de grefon sintetic liniar, fistulă brahiocefalică cu
interpoziție de grefon sintetic în „U” la nivel antebrahial, FAV brahiocefalică , FAV
brahiobazilică, FAV axilo -axilară cu interpozi ție de grefon sintetic liniar, FAV fe muro -femurală.
[71]
Conform ghidurilor NKF -K/DOQI sediile cele mai frecvente pentru crearea unei fistule
sunt, î n ordinea preferințelor: FAV radiocefalică și cea brahiocefalică, fistula transpoziție
brahiobazilică și proteza sintetică vasculară (grefon ). Pentru a se putea practica puncționarea
repetată a fistulei, doi factori trebuie luați î n cal cul: debitul sangvin și aspectul fistulei. Î n lipsa
unui debit sangvin adecvat , suportul necesar unei dialize adecvate nu este asigurat, iar fistula nu
se poate ma tura. De asemene a, pacientul trebuie sa cunoască modalităț ile de evaluare a
viabilităț ii fist ulei (puls, suflu, tril) și să anunțe, de urgență, unitatea de hemodializă câ nd
remarcă modifică ri. [72]
Grefonul reprezintă o proteză artificială alcatuită dintr -un material sintetic,
politetrafluoroetilenă (PTFE), ce facilitează conexiunea dintre arteră și venă, la pacienț ii la care
nu se poate efectua o FAV nativă . În urma realizării fistulei, sâ ngele arterial cu debit crescut
ajunge la nivelul unei vene accesibile puncționă rii. Astfel, în timpul dializei se montează două
linii sangvine, una prin care sâ ngele ajunge la apa ratul de dializă („linie arterială”) și una prin
care sângele se întoarce, din hemodializor, î n circulația sistemică . În cazul fistulelor native,
ambele ace utilizate pentru hemodializă sunt montate la nivelul venei, î n timp ce , la pacienții cu
grefă arteri o-venoasă , acestea sunt inserate în grefă . Grefarea arterio -venoasă este considerată

51
avantajoasă de către numeroși nef rologi și chirurgi întrucât, deși nu necesită existenț a unei vene
adecvate pentru puncț ionare, oferă un abord vascular viabil.
Proteza v asculară poate fi folosită la aproximativ 2 -3 săptămâ ni dupa ce aceasta a fost
realizată, spre deosebire de FAV native , care necesită minim 6 săptămâ ni pentru maturare. De
asemenea, se recomandă ca acestea sa fie plasate cu 3 -6 săptămâni anterior iniț ierii hemodializei
pentru a permite refacerea ț esuturilor adiacente grefei. Grefonul vascular are o funcționalitate
mai redu să, în timp , față de FAV native, iar riscul infecț ios este considerabil. În cazul stă rilor
septice severe, grefa poate fi salvată prin rezec ția porțiunii afectate și î nlocuirea cu alt material
protetic. [73]
În urma plasă rii chirurgicale a gref onului arterio -venos, se declanșează un proces
biologic complex în lumenul venei distale native. Atât ră spunsul inflamator , cât ș i promovarea
creșterii celula re se soldează cu hiperplazia intimală distală, aceasta conducâ nd la o incidență
crescută a stenoză rii gr efei vasculare. Marea majoritate a stenozelor sunt localizate la nivelul
anastomozei ve noase sau distal de aceasta. Opțiunile terapeutice, în această situație, sunt
reprezentate de angioplastie și de stentarea grefei vasculare pentru a preveni reapariția stenozei ș i
a menține viabilitatea grefonului. [74]
Studii recente au redefinit con cepul de grefare arterio -venoasă prin crearea un or grefe
biologice, mult mai puțin susceptibile trombozei și infecțiilor, utilizâ nd material sintetic pe care
sunt plasate ș i crescute , in vitro , celule endoteliale autologe. [75]
Crearea unei FAV determină apari ția unor modificări hemodinamice, imediate și tardive.
În primele zile postoperator apar , atât modifică ri hemodinamice locale , cât și generale. Local,
datorită deturnării parțiale a fluxului arterial că tre sis temul venos , hemodinamica venoasă este
perturbată . Devierea sângelui arterial în sistemul venos are un ră sunet asupra hemodinamicii
generale , determinând creșterea și accelerarea întoarcerii venoase în cordu l drept, creșterea
frecvenței și debitului cardiac, scăderea rezistenț ei periferice , ce se soldează cu diminuarea
presiunii arteriale medii.
Faza de maturare a fistulei este , de asemenea , marcată de tulbura ri hemodinamice loco –
regionale ș i generale. La nivel arterial, în amonte de anastomoză , se produce o dilatare a
lumenului arterial , în timp ce î n aval , calibrul arterei diminuă, datorită scade rii debitului arterial.
Perturbări sistemice apar doar în cazurile în care pacientul prezintă patologie cardiac ă asociată
sau când există un debit crescut al fistulei. [76]
Alte complicaț ii ale FAV pot fi grupate în două categorii, în funcție de momentul
apariției: complicaț ii precoce , ce apar imediat dupa intervenț ia chirurgicală, și tardive, ce apar
lent, î n tim p (Tabel 5) .

52

Complicaț ii precoce Complicaț ii tardive
Hematom Tromboz ă
Tromboz ă Stenoz ă
Flux inadecvat al fistulei Infecț ii
Infecția plă gii Anevrisme (pseudoanevrisme)
Edemul mâ inii Insuficiență cardiac ă
Ischemia mâ inii Hipertensiune venoasă la
mână
Embolizarea Sindrom de furt sangvin
Neuropatia periferic ă Neuropatie periferic ă
Tabel 5. Complicațiile efectuă rii FAV ; [77]

Cateterul venos central (CVC) este utilizat ca mijloc temporar de acces vascular , în
cazurile în care hemodializa trebuie inițiată în urgență și nu există o cale permanentă de acces
vascular: injurie renală acută , intoxicaț ii acute endogene, hiperhidrat are, edem pulmonar acut,
tulbură ri hidroelectrolitice severe, la cei cu ESRD fără cale de acces efectuată anterior , la cei
hemodializaț i cronic la care FAV nu este funcțională sau la pacienții cu dializă peritoneală sau
transplant renal care ne cesită hemodializă temporară . În SUA, î n 60% din cazuri , hemodializa
este inițiată î n urgență, accesul vascular realizâ ndu-se prin inte rmediul CVC. [78]
Frecvent, inserția CVC se realizează la nivelul venei jugulare interne , de elecție dreaptă,
cea de -a doua opțiune fiind vena jugulară , urmată de vena femurală dreaptă sau stângă (aceasta
în special în cazul pacienților ce necesită hemodializă pe timp limitat) . Cateterele plasate în vena
jugulară internă stângă, asigur ă un flux sangvin redus substanțial față de cele montate în vena
dreaptă ș i au un risc de patru ori mai mare de st enoză . Pe cât posibil, inserț ia cateterelor î n vena
subclavie trebuie evitată deoarece , acestea sunt asociate cu o incidență crescută a stenozei venei ,
ce poat e compromite accesul ulterior. În practică , stenoza/tromb oza de venă subclavie este,
frecvent, subclinică, manifestandu -se, în urma realizării unei FAV la nivelul braț ului ipsilat eral,
prin edemațierea severă a bratului. Tratamentul stenozei , prin angioplastie sau stentare , necesită
intervenț ii repetate pentru a asigura viabilitatea venei subclavii. Aceasta implică înlăturarea
accesului vascular și utilizarea ulterioară a bra tului contra lateral.
Inserția CVC trebuie realizată, pe câ t posibil, sub ghidaj ecografic , ce permite cadrului
medical să verifice dacă vena nu prezintă anomalii și să vizualize ze procedura. Conform
ghidurilor NKF -K/DOQI , controlul ecografic scade riscul com plicaț iilor apărute în timpul

53
montă rii cateterului , atât la nivelul venei jugulare interne cât și celei femurale, precum ș i riscul
de apariț ie a disfuncț iilor imediate ale cateterului. Dupa inserț ia cateterului , la nivel jugular sau
subclavicular, poziț ia acestuia trebuie verificată prin efectuarea unei radiografii toracice sau a
fluoroscopiei , înaintea iniț ierii hemodializei.
CVC au diametrul mai mare î n compara tie cu alte tipuri de catetere și se implantează
percutan prin metoda Seldinger , într -o venă de calibru mare. Au forma de „Y” , porțiunea
comună, ce prezintă dublu lumen, se introduce în venă , iar ramificațiile acesteia se conectează la
liniile circuitului extraco rporeal , arterial ș i venos. Cele doua lumene pot fi separate complet sau
parțial. [79]
Accesul vascular, prin cateterizarea unei vene centrale, poa te fi folosit și ca mijloc de
abord vascular pe timp indelungat (long -life), prin uti lizarea cateterelor tunelizate ș i a
dispozitive lor venoase cu camera implantată . Variant a long -life a CVC este prevă zută cu un
manș on din dacron responsabil de fixarea puternică a cateterului la țesutul adiacent, împiedicâ nd
astfel și pă trunderea germenilor. În plus, la ac est tip de cateter se realizează și un tunel subcutan,
cu același rol, acela de a împiedica accesul infecției de la orificiul de ieșire până la locul de
puncț ionare a venei. Cateterele cu manșon sunt mult mai lungi, avâ nd o lungime de aproxi mativ
30 cm, ceea ce facilitează plasarea acestora la nivelul atriului drept sau venei cave inferioare.
CVC long -life po t fi utilizate pe parcursul a câteva luni (mergând până la 2 ani în cazul CVC de
foarte bună calitate) , până câ nd se matur ează FAV ș i hemodializa poate continua pe această cale.
Com plicaț iile inserției CVC includ: puncționarea arterială, sângerare locală, aspiraț ie,
lezarea nervului laringeu recurent, h emo/pneumotorax, embolie gazoasă , tulbură ri de ritm
cardiac, hemomediasti n, tampona dă cardiacă, hemoragie retroperitoneală . Ghidur ile NKF –
K/DOQI definesc disfuncț ia cateterului drept incapacitatea de a asi gura un flu x sangvin suficient
pentru o dializă eficientă . Cele două mecanisme principale care interferă cu buna funcț ionare a
cateterului , sunt reprezentate de tromboza și poziționarea incorectă a cateterului. Erorile de
poziționare se manifestă precoce și pot fi detectate prin investigații imagistice. Disfuncțiile
tardive se datorează trombozei.
Tromboza cateterului sau a vene i se dator ează, î n general, le ziunilor endoteliului vascular
în momentul inserț iei cateterului, materialelor de cateterism trombo gene, fluxului venos central
scăzut și hipercoagulabilităț ii. Trombozele p ot fi localizate î n lumenul cateterului, la extremită ți
sau în jurul acestuia, fiind con stituite din depozite de fibrină . Ind iferent de etiologie, anumite
măsuri simple trebuie luate pentru a î ncerca restituirea f luxului sangvin adecvat: repoziț ionarea
pacientului, spălarea cateterului cu ser fiziologic sau mobiliz area acestuia (cu excepția

54
cateterelor cu manșon). Î n cazurile severe, este necesară instituirea terapiei trombolitice ce
include: streptokinaza, reteplaza sau alteplaza (t -PA).
O altă complicație a CVC este reprezentată de infecț ii. Aproximati v 75% din totalul
bacteriemiilor sunt cauzate de bacteriile gram -pozitive, principalul agent etio logic implicat fiind
Staphylococus aureus meticilino -rezistent sau sensibil și Staphylococus epidermidis , urmat de
bacterii gram -negativ e (17% din cazuri), fun gi (1%) și asocieri dintre aceș tia (7%). Pacie nții
diabetici, imunocompromiș i, cei cu ante cedente de bacteriemie sau purtă torii de stafilococ aureus
nazal sunt predispuși infecț iilor. De asemenea, cateterele inserate în vena femurală prezintă un
risc infecțios crescut datorită vecinatății cu regiunea perineală . [80]

4.4.7 Comp licațiile hemodializei
Pattern -ul complicaț iilor intradial itice a suferit anumite modificări î n ultimii 25 de ani.
Prog resele semnificative realizate în domeniul hemodializei, în particular, integrarea în aparatele
de hemodializă a unor sisteme de contr ol și siguranță , prepararea dializatului cu utilizarea
frecventă a bicarb onatului , asociată cu îmbunătățirea standardelor pentru ap ă și creșterea
biocompatibilităț ii membranelor semipermeabile prin introducerea membranelor sintetice, au
contribuit la scă derea marcată a complicaț iilor intradialitice determinate de probleme tehnice.
Cele mai des întâlni te complicaț ii sunt reprez entate de cele cardiovasculare ș i crampele
musculare.
Toate aceste schimbă ri sunt datora te modificărilor în demografia populației dializate
(creșterea vârstei și a numărului comorbidităților asociate) precum și scurtării timpului de
dializă, corelat cu creș terea ratei de ultrafiltr ate. Aproximativ 50% din pacienții dializaț i sunt
diabetici, ac eștia fiind cei mai expuși la complicaț ii cardiovasculare intradialitice.
Hipotensiunea intradialitică are o incidență cuprinsă între 5÷40 %, aceasta depinzând de
definiția acceptată a hipotensiunii, ce variază de la scădere asimptomatică a tensiunii arte riale
sistolice până la hipotensiune simptomatică ce necesită tratament activ. Episoadele hipotensive
pot determina ischemie miocardică subc linică , decelabilă pe EKG , aceasta cauzând tulburări de
cinetică la nivelul miocardului. Factorii de risc pen tru apariț ia hipotensiunii sunt reprezentaț i de:
diabetul zaharat, boli cardiovasculare pre -existente (hipertrofie ventriculară stângă, disfuncție
ventriculară diastolică cu sau fără insuficiență cardiacă congestivă, boli valvulare, pericardită
constrictiv ă), malnutriție ș i hip oalbuminemie, neuropatie uremică, anemie severă , TAS
predializă< 100 mmHg, vârstă peste 65 de ani, sexul feminin, amiloidoza.
Crampele musculare apar î n aproximativ 20% din cazuri, frecvent, concomi tent cu
episoadele hipotensive și concentraț ia scăzută a sodiului î n dializat. Acest ea sunt rezultatul

55
vasoconstricț iei arterelor musculare determinate de depleț ia volumului intravascular. Crampele
muscula re se remit dupa administrarea în bolus a unei soluț ii hipertone (10 mL de NaCl 20%)
sau glucoză (20 mL de glucoză 30%).
Alte complicaț ii frecvente sunt repr ezentate de: hipoxemie (datorată scăderii presiunii
parțiale a oxigenului din sângele arterial, importantă pentru pacienț ii cu boli pulmonare sau
cardiace asociate), aritmii cardiace (tahicardie v entriculară, fibrilație atrială declanș ate de
modificările volumului ș i concentraț iei ionilor lichidului extracelu lar, ce irită miocardul ș i sunt
aritmogene) , prurit, hemoliză, stări de greață și vărsă turi, cefalee, hemoragii. Complicații mai
puțin întâ lnite sunt: sindromul de dezechil ibru (cauzat de edemul cerebral , produs prin mecanism
osmotic , în urma scăderii bruș te a concentrației ureei, î n timpul primelor ședințe de hemodializă;
acesta se manifestă prin greață, cefalee, vărsături, iar î n cazuri severe , pot apărea convulsii și
comă ), sindrom de hipersensibilizare la dializor, embolii gazoase (sunt potenț ial fatale, fiind
determinate de greșeli de tehnică ), hemoragii intracraniene, subarahn oidiene sau subdurale la
pacienții hipertensivi ș i angiopatii asociate cu administrarea de heparină .
Printre complica țiile acute se mai numără și tulburările hidroelectrol itice și acidobazice –
hiponatremia, hipernatremia, acidoza metabolică, alcaloza metabolică, hipopotasemii,
hiperpotasemii, hipofosfatemii, hipercalcemii. Complica țiile cronice întâlnite sunt: complica ții
cardiovasculare (pericardita, insuficien ța ventricula ra stânga, endocardita infectioasă), tulburări
gastrointestinale, modificări pulmonare, osteodistrofia renală, tulburări metabolice și endocrine,
tulburări hematologice (anemie, tulburări hemostazice), amiloidoza de dializă . [81]

56
5. Referirea tardivă la nefrolog și asocierea acesteia cu inițiere a în urgență a
hemodializei

BCR a devenit o patologie cu implicaț ii semnificative la nivel mondial, cu un număr de
cazuri ce înregistrează o creștere exponențială anual și necesită costuri majore. Studii recente
arată că aproximativ 26 milioane de americani suferă de BCR și estimează că numărul
pacienților aflați î n stadiul final al bo lii a crescut cu 700.000 până î n anul 2015. [82]
Urmă rile BCR, pr ecum afectarea cardiovasculară și exitusul prematu r, pot fi
preîntâmpinate dacă boala este depistată precoce, utilizâ nd metode de sc reening. Tratamentul
instituit î n sta diile incipiente ale BCR poate încetini progresia bolii și îmbunătăț i prognosticul
pacientului.
Studii observaționale ș i meta-analizele acestora au evidențiat faptul că referirea tardivă la
nefrolog a pacienților cu BCR este asociată cu un prognostic prost. De asemenea, îngrijirea și
tratamentul î ndelungate , în stadiile pre -dialitice al e bolii, se corelează cu o scă dere a ratei de
spitalizar e și mortalitat e. [83]
Nu există o definiție universal acceptată pentru “referirea tardivă la nefrolog” a
pacienților cu BCR. Câ teva criterii includ: numărul de luni anterior iniț ierii dializei (1, 3 sau 6
luni) sau stadiul BCR . Ghidurile NKF – K/DOQI recomandă ca referirea la nefrolog să fie luată în
calcul atunci când RFG scade sub 60 mL/min/1.73 m2, iar când RFG atinge 30 mL/min/1.73 m2,
aceasta devine obligatorie. Daca determinarea RFG nu este disponibilă, pacienții cu BCR trebuie
direcționați către o clinică de nefrologie atunci când, la două determină ri consecutive, valoarea
creatininei serice depășește 150 mmol/l la bărbați ș i 120 mmo l/l la femei, aceasta corespunzâ nd
unei RFG de aproximativ 50 mL/min/1.73 m2. Absența unei definiții corespunzătoare se
datorează modificărilor frecvente î n definitia BCR, lipsei unui acord în ceea ce privește definiția
și stadializarea BCR, acestea influențâ nd, frecvent, conduit a terapeutică adoptată de personal ul
medical.
Factorii ce contribuie la referirea tardivă la nefrolog pot fi împărțiți în două categorii:
 factori individuali;
 factori ce țin de sistemul de sănă tate. [84]
Vârsta înaintată (peste 75 de ani), rasa (cu excepț ia celei caucaziene), statutul socio –
economic și educaț ional scăzute și non -complianț a la tratament sunt caracteristici ale pacientului
care se prezintă tardiv la nefrolog. În ceea ce priveș te sistemul de sănatate, lipsa asigurării de
sănătate, absența comunicării între medicii de altă specia litate ș i nefrologi și cunoștinț ele

57
insuficiente ale unor medici specialiș ti în privința momentului câ nd trebuie trimis pacientul la
nefrolog , scad adresabilitatea pacienților că tre clinicile de nefrologie.
Prezența comorbidităț ilor asociate (boli cardiovasculare, neoplazii, boli pulmonare),
etiologia și evoluț ia bolii su nt asociate cu referirea tardivă la nefrolog conform unor studii
realizate în SUA ș i Marea Britanie. Conform aces tora, pacienț ii cu BCR diabetică sau datorată
unor afecț iuni congeni tale renale se prezintă mai devreme la nefrolog comparativ cu cei cu BCR
non-diabetică . De asemenea, cazurile în care evoluț ia bo lii renale este rapid progresivă
beneficiază de consult nefrologic precoce față de cei cu degradare lentă a funcț iei renale. Deși
impactul negativ al referii tardive la nefrolog asupra evoluției ulterioare a pacientului a fost
subliniat în ultimii ani, prevalența prezentării tardive la medic fluctuează în jurul valorii de 30%.
Acest fenomen a fost depistat atât în țările dezvoltat e, cât și în cele aflate în curs de dezvoltare,
în toate grupurile populaționale (adulți, vârstnici, copii). Într-un studiu efectuat în Franța s -a
remarcat că 23% din pacienți s -au prezentat la medicul nefrolog cu 1 lună înaintea inițierii
hemodializei, ia r 8% din pacienți la 1 -4 luni înaintea instituirii terapiei . [90] Rezultate
asemănătoare au fost obținute și într -un studiu realizat în Germania , 40% din pacienții incluși în
acesta fiind hemodializați la mai puțin de 2 luni de la luarea în evidență de către medicul
nefrolog. [91]
În ceea c e privește sistemele de sănătate, pacienții ajung mai tâ rziu la nefrolog din cauza
absenței unei asigurări de sănatate, a medicilor de altă specialitate (a cunoș tintelor acestora
despre BCR, momentul când trebuie in ițiată dializa ș i consecintele BCR) sau a distanț ei mari
dintre centru l de dializă și domiciliul pacientului. O bună cooperare î ntre medicul de familie și
medicul nefrolog poate îmbunătăți îngrijirea pacienț ilor cu BCR.
În cazul pacienț ilor care se prezintă tardiv la nefrolog , inițierea terapiei de substituț ie a
funcției renale se realizează, frecvent, în urgență . Necesitatea insti tuirii dializei este determinată
de semne și simptome precum supraîncărcare volemică refractară la tratament, en cefalo patie
uremică, pericardită, manifestă ri gastrointe stinale (greață, vărsă turi), prurit, diateze hemoragice.
Investigaț iile paraclinice relev ă, în aceste situații, tulburări hidroelectrolitice ș i acido -bazice:
hiperfos fatemie, hiperpotasemie, acidoză metabolic ă și creș terea INR -ului. Tratamentul acestor
pacienți are un puternic impact economic. Conform unui studiu efectuat în SUA, în anul 2005,
costul total al tratamentului pacienților cu ESRD hemodializați în urgență a fost de aproximativ
20 de miliar de de dolari. S -a evidențiat faptul că, dacă acești pacienți ar fi fost monitorizați
adecvat, evitându -se astfel urgentarea hemodializei, costuril e ar fi fost reduse semnificativ .
Inițierea în urgență a hemodializei diferă de cea electivă. Accesul vascular utilizat este
temporar, prin CVC, acesta deseori incomodând pacientul, fiind o sursă de discomfort. De

58
asemenea, în cazul CVC temporar există un risc crescut crescut de complicații precum infecții
nosocomiale, stenoze, tromboze, mortalitat e ridicată în primele luni. Ghidurile KDOQI
recomandă ca utilizarea CVC temporar să nu depășească o săptămână dacă acesta este plasat la
nivelul venei subclavii sau jugulare sau 5 zile dacă acesta a fost montat la nivel femu ral.
În cazurile în care hemod ializa este necesară pe o perioadă mai mare de 3 săptămâni, este
recomandată utilizarea unor CVC cu manșon, datorită unui risc redus de infecție. Pentru pacienții
care necesită inițierea în urgență a hemodializei, utilizarea unui CVC long -life este o metod ă
eficientă de instituire a terapiei , putând fi folosită până când o FAV nativă va putea fi realizată.
Crearea unui acces vascular permanent reprezintă o prioritate și trebuie efectuată cât mai rapid.
Pacienții a că ror evol uție este urmărită de către un medic nefrolog încă din stadiile
incipiente ale BCR , încep ședințele de dializă în regim programat. Aceasta oferă posibilitatea
instituirii unui abord vascular adecvat și pregă tirii pacientului.
Informarea ș i educarea pacie ntului ș i a familiei acestuia pot influența, î n mod favorabil ,
evoluția și răspunsul la tratament. Pacienții care ajung î n stadiul 4 al BCR, având o RFG sub 30
mL/min/1.73 m2 trebuie informați în legătură cu terapiile de substituție a funcț iei renale. Aceste a
trebuie să includ ă transplantul renal, hemodializa (atât la centrul de dializă cât și la domiciliu) și
dializa peritoneală . Educar ea pacientului trebuie realizată de către o echipă multidisciplinară ș i
poate include și alț i membri ai familiei. De asemenea, vi zitarea centru lui de hemodializă , unde
pacientul poate discuta cu alte cadre medicale ș i cu alți pacienți hemodializaț i poate ajuta la o
mai bună înț elegere a bolii.
Alege rea unui tip de supleere a funcț iei renale constituie o decizie luată de pacient , în
conformitate cu recomandările medicului, necesitând un raț ionament clinic bazat pe experiență .
Inițierea terapiei de substitu ție renală este complexă și implică nu doar instituirea acestei te rapii
la momentul adecvat, dar ș i alegerea unei metode optime pentru pacient.
Factori individuali precum accesibilitatea dializei, opțiunea transplantului renal,
eligilibitatea dializei p eritoneale, accesul vascular, vârsta, alterarea stă rii generale , echilibrul
hidroelectrolitic și complianț a la tratament influen țează decizia ini țierii dializei.
Boala cronică renală este o problemă de sănătate publică subdiagnosticată. În consecință,
pacienții sunt trimiși tardiv la nefrolog, când boala renală este avansată, complicaț iile
sindromului uremic sunt instalate, iar m ijloacele de î ncetinire a bolii sunt ineficiente. [85]

59
II. PARTEA SPECIALĂ – CONTRIBUȚII PERSONALE

1. Scopul studiului
1.1 Scopul studiului a fost identificarea criteriilor pe baza cărora se inițiază terapia de
supleere a funcției renale, reprezentată de hemodializă, într -un centru terțiar de nefrologie ,
precum și realizarea unei comparații între variațiile acestor criterii în funcție de tipul de inițiere a
hemodializei, în urgență, r espectiv electiv și impactul acestora asupra evoluției pacienților
(compl icații imediate și supraviețuirea pe ter men scurt și lung ).

1.2 Obiectivele principale ale studiului:
 descrierea profilului demografic, clinic și paraclinic pentru pacienții aflați în stadiul 5 al
BCR (ESRD);
 analiza frecvenței principalelor complicații ale ESRD și a corelațiilor existente între
apariția acestora și necesitatea inițierii hemodializei;
 analiza tipului de inițiere a hemodializei, respectiv tipul de abord vascular utilizat și
evaluarea consecințelor acestora asupra prognosticului pacientului ;

2. Materiale și metode
2.1 Populația de studiu
Studiul a fost efectuat retrospectiv și s -a desfășurat în cadrul Centrului de Medicină
Internă – Nefrologie, Institutul Clinic Fundeni în perioada 1 august 2013 – 1 octombrie 2015 și a
inclus 260 de pacienți. Selecția pacienților pentru studiu s -a efectuat pe baza unor criterii de
includere și excludere .

2.1.2 Criterii de includere
 pacienți cu boală cronică de rinichi, stadiul 5, care au necesitat inițierea hemodializei;
 pacienți care nu au beneficiat de alte metode de supleere a funcției renale în antecedente
(dializ ă peritoneală , transplant renal );
 vârsta peste 18 ani.

2.1.3 Criterii de excludere
 pacienți aflați în stadiile 1 -4 ale BCR;
 pacienți cu transplant renal actual/ dializă peritoneală în antecedente;

60
 pacienți cu injurie renală acută (IRA);
 vârstă sub 18 ani;
 boli psihiatrice severe.

2.2 Metodă
2.2.1 Colectarea datelor
Au fost analizate toate documentele medicale disponibile pentru fiecare pacient care a
respectat criteriile de includere și excludere, fiind completate chestionarul individual și fișa de
urmărire.

2.2.2 Chestionarul individual
În chestionarul individual au fost colectate date demografice de bază și istoricul bolii
renale, dar și modalitatea de inițiere a hemodializei și tipul de abord vascular utilizat.

2.2.3 Fișa de urmărire a inclus date cli nice, teste biochimice uzuale și specifice
pacienților aflați în ESRD, supravie țuirea pacienților pe termen scurt și lung după inițierea
hemodializei:
 analize uzuale: hemogramă (hemoglobină, leucocite), bi ochimie (creatinemie , uremie,
uricemie, natremie, potasemie, calcemie, albuminemie , fosfatemie), markeri ai
inflamației (fibrinogen );
 investigații imagistice: ecocardiografie;
 diureza reziduală pe 24 ore.

2.2.4 Prelucrarea statistică a datelor
S-a utilizat softul SPSS 23.0 pentru prelucrarea statistică a datelor, folosindu -se metode
statistice descriptive. Prin statistica descriptivă s -au caracterizat variabilele folosite, având ca și
obiectiv descrierea cu acuratețe a unor variabile în cadrul unui set de date. Variabilele categoriale
au fost exprimate ca frecvențe și ponderi, iar variabilele continue cu distribuție gaussiană ca
medii ± deviații standard.
Gruparea datelor pe intervale egale a presupus:
1. stabilirea caracteristicii de grupare;
2. calculul amplitudinii variației,
m in m ax x xA ;
3. stabilirea numărului de grupe cu formula lui H.A. Sturges :

9 02.9 log 322.31  N k ~9;

61
4. stabilirea mărimii intervalului de grupare :

8 78.791888m in m axkx x
kAh ;
5. precizarea limitelor superioare și inferioare ale intervalelor de grupare;
6. determinarea unităților statistice care sunt incluse în fiecare interval.
Intervalele de grupare se definesc prin precizarea limitei inferioare si a limitei superioare.
Determinarea primului interval de grupare pornește de la valoarea minimă a caracterist icii (limita
inferioară) la care se adaugă mărimea intervalului de grupare h, obținându -se limita superioară a
primului interval. [86]
Variabilele dihotomice și categoriale au fost comparate utilizând testul Chi -pătrat (Chi –
Square Test), iar variabilele continue cu distribuție normală au fost comparate cu ajutorul Anova
Test.
S-a folosit testul Anova pentru compararea a două eșantioane, perechi sau independente
și s-au interpretat rezultatele obținute. Acesta s -a utilizat pentru a evalua diferențele dintre c ele
două grupuri. Testul a furnizat niveluri de semnificație statistică, p sau interval de încredere. S -a
ales ca prag al semnificați ei statistice 95% (p<0.05). S -a considerat p<0.01 corespunzător unei
semnificații statistice înalte.
Corelațiile dintre variabile au fost analizate cu ajutorul testelor de corelație. S -a calculat
coeficientul de corelație Pearson pentru variabilele contin ue cu distribuție normală și coeficientul
Spearman pentru variabilele ordinale.
Pentru elaborarea unui model de predicție a riscului de boală s -a folosit analiza
multivariată, care a studiat legăturile de asociere existente între mai mult de două variabi le, prin
metoda regresiei logistice.

3. Limitele studiului
 caracterul retrospectiv al studiului;
 utilizarea formulei CKD -EPI pentru estimarea RFG din motive tehnice (lipsa valorilor
ureei serice la anumiți pacienți ce nu a permis calcularea RFG drept med ie aritmetică
dintre clearance -ul la uree și clerance -ul la creatinină, metodă utilizată în stadiul 5 al
BCR);
 imposibilitatea obținerii unor date de urmărire pe termen lung din cauza ieșirii din
evidență a pacienților și referirii acestora la medici din t eritoriu;
 lipsa evaluării parametrilor în dinamică;
 absența determinării VSH -ului la toți pacienții ce nu a permis analiza statistică a acestuia.

62
4. Rezultatele studiului

4.1 Caracteristicile grupului de studiu
4.1.1 Caracteristicile demografice
Eșantionul studiat a inclus 260 de pacienți, dintre care 123 bărbați (47.3%) și 137 femei
(52.7%) cu boală cronică de rinichi stad iul 5 la care s-a inițiat hemo dializa (f igura 1).

Figura 1. Distribuția pe sexe a eșantionului studiat ;

În ceea ce privește distribuția pacienților pe grupe de vârstă, se remarcă o creștere a
incidenței ESRD după vârsta de 40 de ani și o frecvență mai mare a pacienților peste 65 de ani
comparativ cu celelalte grupe de vârstă (f igura 2 , Tabel 1 ). În eșantionul studiat s -a constatat că
peste jumătate (64.61%) din pacienții cu BCR stadiul 5 au vârsta peste 57 de ani.

Figura 2. Repartiția pe grupe de vârstă a pacienților dializați ;
4 10 14 31 52 68
43
28
10
0 10 20 30 40 50 60 70 80
(0, 26] (26, 34] (34, 42] (42, 50] (50, 58] (58, 66] (66, 74] (74, 82] (82, 90]
Intervale de clasă
0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%
Frequency
Cumulative % 52.7% 47.3% Bărbați Femei

63
Intervale Frecvență
(Număr pacienți) Cumulativ %
(0, 26] 4 1.54
(26, 34] 10 5.38
(34, 42] 14 10.77
(42, 50] 31 22.69
(50, 58] 52 42.69
(58, 66] 68 68.85
(66, 74] 43 85.38
(74, 82] 28 96.15
(82, 90] 10 100.00
Total 260 100.00
Tabe l 1. Repartiția pe grupe de vârstă a pacienților dializați ;

4.1.2. Distribuția pacienților în funcție de etiologia BCR
Boala renală de bază a fost nefroangioscleroza la 76 de pacienți ( 29.2%), nefropatia
diabetică la 64 de pacienți (24.6%), glomerulonefritele cronice la 51 de pacienți (19.6%),
pielonefritele cronice la 24 de pacienți ( 9.2%), boala polichistică autozomal dominată la 14
pacienți (5.4%) și alte cauze (am iloidoză, mielom multiplu, sindrom Alport , necunoscut ) la 31 de
pacienți (11.9%). (f igura 3)
În eșantionul studiat , s-a observat o incidență mai mare a pacienților cu
nefroangioscleroză comparativ cu cei cu nefropatie diabetică. De asemenea, în mare a majoritate
a cazurilo r incluse în studiu, cele două patologii (hipertensiunea arterială și diabetul zaharat) au
coexistat, fiind interdependente.
Prezența celor cu etiologie necunoscută a BCR (11.9%, n=31) indică insuficiența
asistenței nefrologice în st adiile inițiale, diagnosticul tardiv și inițierea în urgență a terapiei de
supleere a funcției renale.

64

Figura 3. Distribuția pacienților în funcție de etiologia BCR ;

Evoluția de la momentul diagnosticului BCR până la apariția manifestărilor care să
conducă la necesitatea inițierii dializei a fost aproximată în luni . (Tabel 2) În cazul pacienților cu
nefropatie diabetică s -a remarcat o durată mai scurtă între momentul diagnosticării bolii cronice
de rinichi și cel al inițierii substituției funcției re nale (p=0.01, Anova Table). În cazul
glomerulonefritelor cronice și a bolii polichistice autozomal dominante s -a remarcat o perioadă
mai lungă între momentul diagnosticării BCR și momentul necesității inițierii dializei .
Etiologie Nefropatie
diabetică Nefr oangioscleroză GNC NTI BPADA Altele
Vârsta
medie
(ani)±SD
(min -max) 61.38 ±12.11

25-88 65.91 ±11.4

34-86 53.57±14.7

23-87 57.29 ±11.77

429-84 57.5±13.46

30-79 53.1±14.6

18-82
Vechime
medie BRC
(luni)± SD
(min -max) 33.2±30.2

1-120 34.75 ±38.04

1-156 45.96 ±56.7

1-312 53.83 ±61.09

2-209 94.07 ±90.7

26-312 29.97 ±45.1

1-180

Tabel 2. Caracteristici demografice ale pacienților în funcție de etiologia BCR;
Pacienții cu nefroangioscleroză au fost mai vârstnici comparativ cu pacienții cu GNC (în
medie cu aproximativ 12 ani) sau nefropatie diabetică (în medie cu 4 ani), iar aceste diferențe au
atins limita semnificației statistice pentru testul aplicat (p<0.001 , T-test). (Figura 4)
De asemenea, s -a remarcat că vârsta medie a pacien telor de sex feminin (62±11.10 ) a fost
mai mare decât a pacien ților de sex masculin (60.57±13.3 ). (Figura 5)

65

Figura 4. Distribuția vârstei pacienților în funcție de etiologia BCR ;

2 190
80
70
60
50
40
30
SexVarsta (ani)

Figura 5 . Distribuția vȃrstei medii în funcție de sex ;

4.1.3 Distribuția pacienților în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei
Eșantionul studiat a cuprins 135 de pacienți (51.9%) care au inițiat hemodializa electiv și
125 de pacienți (48.1%) care au inițiat hemodializa în urgență. Dintre aceștia, 64 bărbați și 61
femei au inițiat hemodializ a în regim de urgență , iar 73 bărbați și 6 2 femei au realizat -o electiv ,
remarcându -se o pondere mai mare a pacienților de sex masculin în rândul celor ce au beneficiat
de hemodializă în urgență. (Figura 6)
020406080100
1 2 3 4 5 6
EtiologiaVârsta medie (ani)1=Nefropatie diabetică
2=Nefroangioscleroză
3=GNC
4=NTI
5=BPADA
6=Altele
1=sex masculin
2=sex feminin

66

Sex masculin Sex feminin
Figura 6. Distribuția pacienților pe sexe în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei ;

Vârsta medie a pacienților cu nefroangioscleroză ce au necesitat inițierea în urgență a
hemodializei a fost semnificativ mai mare decât a celor cu nefropat ie diabetică aflați în situație
similară . De asemenea, se remarcă o vechime medie a bolii mai mare în cazul nefropatiei
diabetice c omparativ cu nefroangioscleroza ceea ce sugerează o monitorizare mai eficientă a
pacienților diabetici. Pacienții cu alte etiologii (mielom multiplu, amiloidoză) au prezentat o
perioadă mai scurtă de evoluție a bolii până la momentul inițierii hemodializei comparativ cu
restul grupelor de etiologie de boală cronică de r inichi, testul statistic (Anova Table ) aplicat
demonstrând aceste diferențe a fi semnificative statistic (p=0. 025). (Tabel 3 , Figura 7 )
Etiologie Nefropatie
diabetică Nefroangioscleroză GNC NTI BPADA Altele
Vârsta
medie
(ani)±SD
(min -max) 1 62.8±14.68

25-88 66.17 ±11.8

34-84 57.3±16.7

23-87 60.1±12

41-84 59±11.2

49-75 53.6±14.6

18-79
Vechime
medie BRC
(luni)± SD
(min -max) 1 32±35.4

1-120 30.8±37.4

1-144 33±39.8

1-144 43±35.9

4-115 61.5±43.7

26-120 21.8±33.1

1-108
1Anova Table p =0.025
Tabel 3. Caracteristici demografice ale pacienților care au beneficiat de hemodializă în urgență ;
6 5 4 3 2 180
70
60
50
40
EtiologiaVarsta (ani)

Figura 7 . Distribuția vârstei medii a pacienților hemodializați în urgență în funcție de etiologia BCR ; 50.4% 49.6% Programat Urgență
53.3% 46.7% Programat Urgență
1=Nefropatie diabetică
2=Nefroangioscleroză
3=GNC
4=NTI
5=BPADA
6=Altele

67
Vârsta medie a pacienților de sex masculin hemodializați în urgență a fost mai mare decât
a pacientelor de sex feminin în medie cu aproximativ 2 ani, această diferență fiind semnificativă
din punct de vedere statistic (p=0.008) conform testului aplicat Chi -Square Test. (Tabel 4)

Sex masculin Sex feminin
Media ±SD 62±15.1 60.5± 13.3
Număr pacienți 64 61
Interval de incredere pentru medie
95% 58.24 – 65.78 57.16 – 63.98
Tabel 4. Intervalele de încredere pentru vârsta medie a pacienților hemodializați în urgență în funcție de sex ;

În ceea ce privește tipul de abord vascular, 129 de pacienți (48.6%) au inițiat hemodializa
pe CVC temporar, 79 de pacienți (30.4%) pe CVC long -life și 52 de pacienți (20%) pe fistula
arterio -venoasă. În regim de urgență, hemodializa a fost inițiată , majoritar, pe CVC temporar la
120 de pacienți (96% ), în timp ce numai în 3 cazuri (2.4%) s -a montat CVC long -life și în 2
(1.6%) cazuri s-a utilizat FAV, realizată anterior necesității inițierii hemodializei. În hemodializa
inițiată electiv , abordul vascular preferat a fost reprezentat de CVC long -life în 76 de cazuri
(56.3%), urmat de FAV la 50 de pacienți (37%) și CVC temporar în doar 9 cazuri (6.7%). Se
remarcă o pondere mai mare a pacienților de sex masculin în rândul celor care au inițiat
hemodializa pe FAV și CVC long -life și un număr mai mare al pacientelor de sex feminin care
au inițiat hemodi aliza pe CVC temporar. (Tabel 5 )

Sexul pacientului
Masculin Feminin Total
CVC temporar
% din sexul pacientului 64 65 128
46.7 52.8 49.2
FAV
% din sexul pacientului 27 25 52
19.7 20.3 20
CVC long -life
% din sexul pacientului 46 33 79
33.6 28.8 30.3
Total
% din sexul pacientului 137 123 260
100% 100% 100%
Tabel 5 . Ponderea pacienților pe sexe în funcție de tipul de abord vascular ;

A fost analizată ponderea principalelor etiologii la pacienții ce au necesitat inițierea în
urgență a hemodializei. (Figura 8 ) Conform distribuției etiologice în eșantionul studiat, ponderea
pacienților care au necesitat inițierea în urgență a dializei a fost semnificativ mai mare (36.8 %)
în grup ul celor cu nefroangioscleroză comparativ cu gr upul celor cu nefropatie diabetică (20 %).
De asemenea, s -a remarcat o pondere mare și în rândul pacienților cu GNC .

68
Pacienții cu alte etiologii ale BCR (PNC, BPADA) sunt î n general pacienți nefrologici ce
sunt luați î n evidență și urmăriți din timp de nefrolog, astfel încât inițierea dializei la aceste
categorii de pacienți se face frecvent electiv și nu în urgență, pe CVC temporar. (Tabel 6 )

Figura 8. Ponderea principalelor etiologii la pacienții care au necesitat inițierea în urgență a hemodializei ;

Inițiere dializă în
urgență Inițiere dializă
electiv
Nefropatie diabetică 25 39
Nefroangioscleroză 46 30
GNC 21 30
NTIC 11 13
BPADA 4 10
Altele 18 13
Chi-Sq=11.196, P -Value=0.048
Tabel 6 . Numărul pacienților care au inițiat dializa în urgență vs. programat în funcție de principalele etiologii ;

S-a aplicat testul Chi -Square pentru principalele etiologii și s-a obținut semnificație
statistică în cazul nefropatiei diabetice, nefro angiosclerozei și a BPADA (p=0.048). (Tabel 6)
S-a constatat că în grupul celor cu nefroangioscleroză, ponderea pacienților care au inițiat
dializa în regim de urgență , prin CVC temporar , (48 pacienți, 63.1 %) a fost semnificativ mai
mare comparativ cu a celor care au inițiat dializ a electiv (28 pacienți, 36.8 %). În ceea ce privește
nefropatia diabetică, ponderea celor care au inițiat hemodializ a în urgență pe CVC temporar (24
de pacienți, 37.5 %) a fost egală cu a celor care au inițiat hemodializa electiv, pe CVC lo ng-life
(24 de pacienți, 37.5 %). Pacienții cu nefropatie diabetică , nefroangioscleroză au o probabilitate
mai mare să inițieze dializa în regim de urgență, aceste patologii insuficient urmă rite nefrologic
determinând diferite complicații care agravează evoluția BRC și impun necesitatea inițierii
dializei în urgență. (figura 9)

69

Figura 9 . Tipul de abord vascular utilizat în funcție de etiologia BCR ;

4.2 Analiza principalelor modificări paraclinice
4.2.1 Rata filtrării glomerulare
Decizia inițierii hemodializei este orientată de statusul clinic al pacientului și de
parametrii ce evaluează funcția renală, parametrul cel mai important fiind reprezentat de RFG,
calculată cu ajutorul valorilor creatininei serice. În acest studiu, RFG a fost est imată utilizându –
se formula CKD -EPI, fiind selectate următoarele intervale de valori ale RFG la care s -a inițiat
dializa: <5 mL/min/1.73 m2, 5-10 mL/min/1.73 m2, >10 mL/min/1.73 m2.
În eșantionul studiat s -a observat că 18.46% (n=48) din pacienți au inițiat hemodializa la
o valoare a RFG< 5 mL/min/1.73 m2, 53.07% (n=138) pacienți au inițiat hemodializa la valori
ale RFG cuprinse între 5 și 10 mL/min/1.73 m2 și 28.46% (n=74) pacienți au fost hemodializați
la valori ale RFG> 10 mL/min/1.73 m2. În tabelul 7 sunt redați diferiți parametri urmăriți la
pacienții incluși în studiu. S -a constat o pondere semnificativ mai mare a pacienților care au
inițiat hemodializa în urgență în grupul celor cu RFG<5 mL/min/1.73 m2 și RFG=5 -10
ml/min/1.73 m2 comparativ cu cei care au inițiat hemodializa electiv (p=0.001, Anova Table).
(figura 11) . În ceea ce privește vechimea bolii, se remarcă faptul că în cazul pacienților cu RFG>
10 mL/min/1.73 m2 vechimea bolii a fost semnificativ mai mică în momentul inițierii
hemod ializei decât în cazul celor cu RFG< 5 mL/min/1.73 m2 (4.5 vs . 33.4 luni) (p=0.001,
Anova Table) . De asemenea, pacienții cu RFG> 10 mL/min/1.73 m2 au fost mai vârstnici decât
cei cu RFG< 5 mL/min/1.73 m2 (p=0.04, Anova Table).

70

Figura 10 . Distribuția pacienților în funcție de intervalele de variație ale RFG și modalitatea de inițiere a
hemodializei

RFG< 5ml/min/1,73
m2 RFG=5 -10 ml/min/1,73m2 RFG>10 ml/min/1,73
m2
Vârstă medie ± SD 55.5 ± 15.1 61.2 ± 13.2 60.5 ± 12.7
Vechime medie BRC (luni)
± SD 33.4 ± 34.4 46.7 ± 57 4.5±2.3
Bărbați %
Femei % 56.3
43.8 49.3
50.7 56.8
43.2
Etiologia ESRD (%)
Nefropatie diabetică 10.4 23.9 35.1
Nefroangioscleroză 39.6 29.0 23.0
GNC 27.1 16.7 20.3
NTIC 8.3 10.9 6.8
BPADA 4.2 7.2 2.7
Altele 10.4 12.3 12.2
Modalitate de inițiere
Electiv 17 (35.4 %) 57 (47.5%) 61 (66.3 %)
Urgență 31 (64.5 %) 63 (52.5 %) 31 (33.6 %)
Tipul de abord vascular
(%)
FAV 20.8 18.1 23
CVC temporar 62.5 51.4 37.8
CVC long -life 16.7 30.4 39.2
Creatinina serică (mg/dl) 12.7 ± 3.1 6.8 ±1.5 4 ± 0.8
Uree (mg/dl) 241.8 ± 73.9 169.3 ± 65.6 151.3±72.2
Hemoglobina (g/dl) 8.8 ± 1.9 9.6 ± 1.7 10±2.5
Fosfor seric (mg/dL) 8.8 ± 3.8 6± 2 5.2 ± 1.7
Sodiu seric (mmol/l) 136.1 ± 6.0 136.4 ± 6.4 139. ± 2 4.2
Potasiu seric (mEq/l) 5.2 ± 1 4.7 ± 0.9 4.7 ± 0.7
Diureza
<500 ml/24 ore 285.7 ± 267.3 255.0 ±196.6 262.5±238.7
>500 ml/24 ore 1390.9 ± 416.4 1483.2 ± 540 1367.9 ± 487.4
Tabel 8. Parametrii clinici și paraclinici ai pacienților din eșantionul studiat în funcție de valoarea RFG ;

71
4.2.2 Creatinina serică
Creatinina serică reprezintă un important ma rker al deteriorării funcției renale. În
eșantionul de pacienți studiat s-a observat că valorile medii ale creatininei serice la pacienții
hemodializați în urgență (7.72±3.58 mg/dL) sunt mai crescute comparativ cu cele ale celor care
au inițiat hemodializa electiv (6.54±3.19 mg/dL), testul statistic aplicat evidențiind diferențe
semnificative din punct de vedere statistic între cele două grupuri studiate (p=0.006, Anova
Table).
În figura 11 este prezentată distribuția pacienților în funcție de valorile creatininei serice.
Se remarcă o pondere mare a pacienților (n=139, 53.85 %) cu valori ale creatininei serice
cuprinse între 5 -10 mg/dL , urmată de cea a pacienților (n=76, 29.23%) cu o creatinină serică sub
5 mg/dl.

Figura 11 . Distribuția pacienților în funcție de intervalele de variație ale creatininei serice ;

În tabelul 9 este analizată variația valorilor creatininei serice în func ție de modalitățil e de
inițiere a hemodializei ș i a tipului de abord vascular utilizat . S-a constat at că subgrupul de
pacienți hemodializați în urgență pe CVC tempora r a avut valori ale creatininei serice
semnificativ mai mari decât subgrupul la care inițierea hemodializei s -a realizat în regim
programat majoritar pe FAV sau CVC long -life (7.66±3.5 vs. 7.03±3.24/6.26±3.1) , iar aceste
date au fost semnificative statistic conform testul ui aplicat (p=0.001 , Chi -Square Test).

72

Inițiere dializă electiv Inițiere dializă în urgență
Abord vascular FAV CVC
temporar CVC long –
life FAV CVC
temporar CVC long –
life
Număr pacienți 50 9 76 2 120 3
Valoarea medie
a creatininei
serice±SD 7.03± 3.24 6.17±3.69 6.26±3.1 10.72 7.66±3.5 7.78±2.5
95% IC pentru
medie (6.11,7.95 ) (3.33,9.0 ) (5.55, 6.9) (52.3,73 ) (7.02,8.3 ) (1.56,13.9 )
Valoarea p 0.001 NS 0.001 NS 0.001 NS
Tabel 9. Variația valorilor creatininei serice în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei și tipul de abord
vascular ;

Au fost analizate valorile crescute ale creatininei serice și corelația cu diferiți parametri :
vârstă, uree , sod iu, potasiu, calciu, hemoglobină . Prin analiza statistică , folosind coeficientul
Pearson pentru corelații între variabile continue , s-au obținut rezultate le semnificativ e statistic
prezentate mai jos (p< 0. 05).
În ceea ce privește nivelul creatininei serice , acesta s-a corelat negativ cu vârsta
pacienților (coeficient Pearson= -0.279, p=0.002 ), dar deși semnificativ statistic corelația a fost
slabă . S-a constatat că pe măsură ce vârsta crește, nivelul c reatininei serice este mai mic. (figura
12)

Figura 12 . Corelație creatinină serică -vârstă ;

Nivelul creatininei serice s -a corelat negativ cu valoarea sodiului seric (coeficient
Pearson= -0.116, p=0. 002) și a calciului seric. S -a remarcat că pe măsură ce valoarea creatininei
serice crește, valoarea sodiului scade, aceste diferențe nefiind însă semnificative statistic. În ceea
ce privește potasiul seric, s -a observat o corelație pozitivă între valoarea cr eatininei serice și cea
a potasemiei (coeficient Pearson= 0.121, p= 0.027), însă deși semnificativ statistic, nu s -a
evidențiat o corelație puternică.

73
În reprezentarea grafică a dependen ței valorilor calcemiei de valorile creatininei serice , se
evidențiază o corelație negativ ă slabă (coeficient Pearson= -0.222, p=0.016) ce sugerează că pe
măsură ce creatinemia crește , calcemia scade. (figura 13 )

Figura 13 . Corelație între creatinina serică -calcemie ;

De asemenea, s -a putut obse rva că nivelul hemoglobinei se coreleaz ă negativ cu cel al
creatininei serice , remarcându -se că pe măsură ce creatinemia crește valorile hemoglobinei scad
(coeficient Pearson= -0.153, p=0.088), aceste diferențe nefiind însă semnificative statistic în
studiul de față .
A fost studiată în analiză univariată corelația dintre valoarea medie a creatininei serice și
apariția complicațiilor uremice, d ar și corelația între nivelul diurezei reziduale și creatinină la
pacienții hemodializați în urgență. Creatinina a fost semnificativ mai mare la cei care au
prezentat hemoragie digestivă superioară și edem pulmonar acut. (Tabel 10)

74
Creatinina (mg/dl) P
Complicații neurologice 7.85±3.82 NS
Fără complicații neurologice 8,19±2.34
Pericardită 7.81±3.58 NS
Fără pericardită 7.17±3.55
Edem pulmonar acut 7.95±3.59 0.007
Fără edem pulmonar acut 4.64±1.28
Hemoragie digestivă superioară 7.81±3.62 0.02
Fără hemoragie digestivă
superioară 6.43±2.52
Pneumonie 8,42±3,13 NS
Fără pneumonie 8,67±4,51
Pleurezie 8.10±3.84 NS
Fără pleurezie 7.20±3.14
Intoleranță digestiv ă 7.97±3.65 NS
Fără intoleranță digestiv ă 7.40±3.48
Tabel 10. Valorile medii ale creatininei serice și apariția complicațiilor uremice ;

4.2.3 Ureea serică
Ureea reprezintă un marker fidel al deteriorării funcției renale și un factor prognostic
pentru evoluția complicațiilor ce apar în cadrul ESRD.
În eșantionul studiat s -a observat ca valoarea medie a ureei serice la pacienții care au
inițiat hemodializa în urgență este mai crescută (193.24±82 mg/dL) compa rativ cu valorile celor
care au beneficiat de hemodializă în regim programat (163.59±66.8 mg/dL). Analiza statistică
efectuată în cazul diferențelor observate între cele două modalități de inițiere a hemodializei
privind valorile medii ale ureei serice a subliniat creșterea nivelului ureei serice în raport cu
agravarea BCR și necesitatea inițierii în urgență a terapiei de supleere a funcției renale, în timp
ce monitorizarea adecvată a pacientului se asociază cu un nivel redus al uremiei (p =0.002,
Anova Table). De asemenea, s -a remarcat o pondere crescută a pacienților cu valori ale ureei
serice> 200 mg/dl în subgrupul celor care au inițiat he modializa în urgență. (figura 14 )

75

Figura 14 . Distribuția pacienților pe intervale de variație a uremiei în fun cție de modalitatea de inițiere a
hemodializei;

Analiza distribuției tipului de abord vascular utilizat în funcție de valorile ureei a
evidențiat că la valori ale ureei serice peste 100 mg/dl a existat o pondere semnificativ mai mare
a subgrupului de pacienți care au i nițiat dializa în urgență , pe CVC temporar , comparativ cu
subgrupul la care dializa a fost inițiată electiv. S -a observat că ponderea pacienților la care
dializa a fost inițiată electiv a fost semnificativ mai mare în grupul pacienților cu valori ale ureei
serice sub 100 mg/dl (p=0. 01, Chi -Square Test), sugerând faptul că pacienții cu valori ale ureei <
100 mg/dl sunt în general monitorizați de către un medic nefrolog și inițiază dializa la
recomandarea acestuia. Pacienții cu valori ale u reei peste 100 mg/dl sunt în general pacienți cu
nivele uremice nesupravegheate prin analize periodice, care determină complicații și impun
necesitatea inițierii dializei în urgență. (figura 1 5)

Figura 1 5. Distribuția tipului de abord vascular utilizat în funcție de nivelul uremiei;

76
Au fost analizate va lorile crescute ale ureei serice (valoarea de referință a uremiei peste
care s -a considerat a fi nivel patologic a fost de 45 mg/dL) și corelația cu hemoglobina. Nivelul
hemoglobinei s-a corelat negativ cu nivelul ureei serice (coeficient Pearson= -0.029, p=0.003 ),
dar deși semnificativ statistic nu s -au evidențiat corelații puternice. (figura 1 6) Aceste rezultate
sunt în concordanță cu datele prezentate în literatura de specialitate, valorile crescute ale uremiei
reprezentând un factor de progno stic negativ pentru instalarea an emiei.

Figura 1 6. Corelație negativă între valorile ureei serice și cele ale hemoglobinei ;

Un alt parametru studiat a fost reprezentat de valoarea potasemiei care s-a dovedit a fi în
corelație pozitivă cu nivelul ur eei serice (coeficient Pearson=0.148, p= 0.021), dar deși
semnificativ statistic, nu s -au evidențiat corelații puternice. (figura 1 7)

Figura 17 . Corelație pozitivă între uremie și potasemie ;

A fost studiată prin analiză univariată corelația dintre ureea serică și apariția
complicațiilor uremice evidențiindu -se o valoare medie semnificativ mai mare la pacienții ce au
necesitat inițierea în urgență a hemodializei și au asociat intoleran ță diges tivă și pleurezie. (tabel
11)

77

Complica ții Valoare medie uree±SD (mg/dL) Valoarea p
HD urgență HD electiv HD urgență HD
electiv
Prezența pericarditei (N=17/9)
Absența pericarditei (N=103/121) 199.59±84.32
192.19±82.04 185.13±69.29
161.99±66.64 NS
NS NS
0.005
Prezența pleureziei (N=52/45)
Absența pleurezie i (N=68/85) 178.47±88.81
204.53±75.19 153.73±64.79
168.81±67.64 0.005
NS 0.014
NS
Prezența HDS (N=8)
Absența HDS (N=112/128) 129.74±39.46
197.78±82.5 – NS
0.011 –
0.016
Prezența encefalopatiei (N=23/9)
Absența e ncefalopatie i (N=97/121) 197.48±105.52
192.24±76.07 161.64±68.13
163.74± 66.99 NS
0.018 NS
0.018
Prezența intoleranței digestive (N=67/46)
Absența intoleranței digestive (N=53/84) 193.43±83.18
193.00±81.38 160.89±77.72
165.12±60.46 0.008
NS NS
NS
Prezența EPA (N=9)
Absența EPA (N=111) 148.16±52.0
196.9±83.1 – NS
0.006 NS
Prezența AVC (N=3/1)
Absența AVC (N=118/129) 114.2±1.13
194.58±82.08 194.58±82.08
164.42±66.39 NS
0.007 NS
0.024
Prezența pneumoniei (N=6/8)
Absența pneumoniei (N=113/122) 162.58±73.09
195.86±82.12 147.68±57.81
164.63±67.43 NS
0.002 NS
0.030
Tabel 11 . Analiza univariată a corelației dintre valoarea medie a ureei serice și apari ția complicațiilor uremice în
cazul inițierii în urgență a hemodializei vs. inițierea electiv ă;

În eșantionul studiat, valoarea medie a ureei serice la pacienții hemodializați în urgență
care au prezentat intoleranță digestivă a fost semnificativ mai mare comparativ cu cea a celor
care au inițiat hemodializa electiv , în ciuda prezenței intoleranței digestive (193.43±83.18 mg/dL
vs. 160.89±77.72 mg/dL , p=0.008 , Anova Table ). Aceeași situație se regăsește și în cazul
apariției pleurez iei (178.47±88.81 mg/dL, p=0.005 , Anova Table ). (Figura 18)

Figura 18. Aplicarea testului de normalitate Anderson -Darling pentru pacienții cu pleurezie hemodializați în
urgență

78
4.2.4 Acidul uric
Pacienții diagnosticați cu BCR în stadiul final prezintă o creștere a uricemiei , valoarea
normală a acidului uric seric fiind considerată între 2.6 -7.5 mg/dL. S-a remarcat că peste 50%
dintre pacienți cu hiperuricemie au avut vârsta peste 50 ani. Analiza statistică a diferențelor între
sexe în ceea ce privește hiperuricemia a evidenț iat că acidul uric a fost semnificativ mai mare la
pacienții de sex masculin comparativ cu pacientele de sex feminin (8. 51±2.78 vs . 7.7±3.4,
p=0.041, Anova Table ).
Se observă că valoarea medie a acidului uric pentru pacienții hemodializați în urgență
(7.67±2.66 mg/dL) a fost semnificativ mai mare comparativ cu cea celor care au beneficiat de
hemodializă în regim programat (8.63±3.46 mg/dL , p=0.015, Anova Table) . (figura 19 )
1 010
9
8
7
6
5
4
3
2
UrgentaAcid uric (mg/dL)
7.5
2.6

Figura 19 . Variația hiperuricemiei în hemodializa în urgență vs. hemodializa electiv ă;

4.2.5 Diureza
În figura 20 este redat nivelul diureze i reziduale în funcție de modalitatea de inițiere a
hemodializei. Ponderea pacienților care au avut diureza reziduală <500 ml a fost mai mare în
grupul celor care au inițiat hemodializa în urgență comparativ cu grupul celor care au inițiat
hemodializa electiv (12.4%, 31 pacienți vs . 6%, 15 pacienți), iar aceste diferențe au fost
semnificative din punct de vedere statistic (p=0.02 , Fisher exact test). 0=inițiere HD în urgență
1= inițiere electivă HD

79

Figura 20 . Nivelul diurezei reziduale în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei ;

De asemenea, analiza efectuată între grupul pacienților cu oligurie și a celor cu diureza
păstrată a arătat diferențe semnificative în ceea ce privește vârsta medie a acestora (64.22±14.49
vs. 58.86 ±13.34 ani , p=0.016, Anova Table) și vechimea medie a BCR (31.22±41.43 vs.
43.93±50.55, p=0.04, Anova Table) , remarcându -se faptul că , în rândul pacienților oligoanurici ,
vârsta medie este mai mare, iar vechimea medie a BCR este mai mică .
În eșantionul de pacienți studiat nu s-au evidențiat corelații semnificative între nivelul
diurezei< 500 ml/24h și sex ul pacienților, etiologia BCR, RFG și prezența insuficienței cardiace,
parametri citați în literatura de specia litate drept factori predictivi pentru pierderea funcției
renale.
Un alt parametru ale cărui valori sunt influ ențate de nivelul diurezei reziduale este sodiul
seric. Valoarea medie a natremiei a fost semnificativ mai mică la pacienții oligoanurici
(134.37±6.12 mg/dl) comparativ cu cea a pacienților cu funcția renală reziduală păstrată
(137.63±5.67 mg/dl) (p=0.001 , Anova Table). Hiponatremia la pacienții cu diureza<500 ml/24 h
este rezultatul hemodiluției datorate hiperhidratării .

4.2.6 Hemoglobina
93.44% din pacienți (n=243) din studiu au prezentat anemie. Valorile medii ale
hemoglobinei în subgrupul pacienților hemodializați în urgență, 9.43±1.7 g/dl (4.6-14.3), au fost
inferioare celor ale pacienților ce au be neficiat de hemodializă electiv , 9.65±2.28 g/dl (3.09 –
24.6). De asemenea, analizând distr ibuția pacienților în funcție de gradele anemiei: severă (Hb<8
mg/dl), moderată (Hb=8 -10.9 mg/dl), ușoară ( femei Hb=11 -11.9 mg/dl , bărbați Hb=11 -12.9 g/dl )

80
se observă că ponderea pacienților cu anemie moderată hemodializați în urgență (31.27%, n=8 1)
a fost mai ma re comparativ cu a celor hemodializați electiv (30.89%, n=80) . (figura 21 )

Figura 21. Distribuția pacienților pe grade de anemie în funcție de modalitatea de inițiere a he modializei
(urgență vs. electiv );

Evaluând nivelul hemoglobinei la pacienții dializați în funcție de tipul de abord vascular
utiliza t pentru inițierea hemodializei, s -a remarcat că pacienții dializați pe CVC temporar în
urgență au avut o valoare medie a hemoglobinei mai mică 9.34±1.73 mg/dl (4.6 -14.3) față de cei
dializați electiv pe FAV , 10.20±2.51mg/dl (6 -24.6), sau CVC long -life 9.45±2.05 mg/dl (3.09 –
15.4) . Analiza statistică a diferențelor înregistrate între cele trei tipuri de abord vascular în ceea
ce privește valorile medii ale hemoglobinei a evidențiat scăderea valorilor hemoglobinei odată cu
agravarea BCR, aceasta impunând inițierea în urgență a hemodializei pe CVC temporar și fiind
un indicator al progresiei BCR (p=0.03, Anova Table).

4.2.7 Tulburările hidroelectrolitice
Tulburările hidroelectrolitice apar frecvent în evoluția BCR , în special în stadiul final și
pot fi reprezentate fie de hiponatremii sau hipernatremii, fie de hiperpotasemii.
Hiponatremia. În eșantionul studiat, valoarea medie a natremiei la pacienții
hemo dializați în urgență (136.35±6.81 mmol/l) a fost ușor scăzută comparativ cu cea obținută la
pacienții ce au inițiat hemodializa în regim programat (137.84±4.77 mmol/l) , consecutiv scăderii
RFG, aceste diferențe fiind semnificative statistic conform testului aplicat (p=0.04, Anova
Table) . Aceste diferențe se regăsesc și în cadrul analizei natremiei și a tipului de abord vascular
utilizat. Astfel, pacienții cu FAV și CVC long -life, folosite predominant în cazul hemodializei

81
elective , au avut valori ale natremiei în limita normalului (136-145 mmol/l), în timp ce pacienții
hemodializați în urgență au avut o natremie ușor scăzută. (Tabel 12 )

Inițiere electivă a hemodializei Inițiere în urgență a hemodializei
Abord vascular FAV CVC long -life CVC temporar
Număr pacienți 51 79 128
Valoare medie Na±SD
(mg/dL)
(min -max) 138.51±4.15
(130-154) 137.42±5.09
(119-146) 136.39±6.77
(104-155)
95% IC pentru medie (137.38, 139.63 ) (136.18, 138.55 ) (135.19, 137.58 )
Tabel 12 . Analiza valorii medii a natremiei în funcție de tipul de abord vascular utilizat ;

S-a remarcat o pondere semnificativ mai mare a pacienților cu hiponatremie în grupul
celor care au inițiat hemo dializa în urgență (38.37%, n=42) comparativ cu grupul celor la care
hemo dializa a fost inițiată el ectiv (29.46%, n=33), (p=0.03, Chi-Square Test) . S-a observat o
pondere semnificativ mai mare a pacienților care au prezentat valori normale ale natremiei
printre pacienții la care hemo dializa a fost inițiată electiv. Aceasta evidențiază faptul că p acienț ii
care se prezintă din t imp la medicul nefrolog sunt monitorizați periodic și pot iniția hemodializa
având valori în limite normale ale natremiei, spre deosebire de pacienții care se prezintă tardiv la
medicul nefrolo g cu hiponatremie severă necesitând inițierea în urgență a hemodializei. (figura
22)

Figura 22 . Distribuția valorilor natremiei în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei (urgență vs. electiv) ;

Nivelul sodiului seric a fost evaluat prin analiză univariată , aceasta evidenți ind valori
scăzute ale natremiei la pacienții cu diureza reziduală sub 500 ml/24 h (134.37±6.12 mmol/l)
comparativ cu cei cu funcția renală păstrată (137.63±5.67 mmol/l), această diferență fiind înalt
semnificativă statistic (p=0.001, Anova Table). Nu au exis tat diferențe semnificative ale
natremiei în funcție de vârstă, sex, prezența insuficienței cardiace. Pacienții cu diureza

82
reziduală<500 ml/24 h au un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta hiponatremie comparativ cu
pacienții cu funcția renală r eziduală păs trată (OR=3.04, 95% CI: 1.57 -5.88, p=0.001, Fisher
Exact Test).
Potasemia reprezintă un alt parametru important în cadrul evoluției BCR ce influențează
decizia de inițiere a hemodializei. Hiperpotasemia a fost depistată la 26.4% dintre pacienți
(n=68) , dintre aceștia 54.41% (n=37) necesitând hemodializă în urgență . (figura 23 )

Figura 23. Distribuția valorilor potasemiei în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei (urge nță vs. electiv )

S-a remarcat că valorile medii ale potasemiei în subgrupul pacienților hemodializați în
urgență au fost aproximativ egale cu cele determinate în subgrupul pacienților la care
hemodializa a fost inițiată electiv (4.82±0.99 vs. 4.71±0.74 mEq/l) .
Nivelul potasiului seric s -a corelat pozitiv cu uremia ( coeficient Pe arson=0.148, p=0.021)
(figura 17 ). Nu s -au evidențiat diferențe semnificative ale potasemiei în ceea ce privește vârsta
pacienților, sexul, etiologia BCR și supraviețuirea la 30 de zile.

4.2.8 Albuminemia
Evaluând nivelul albuminei serice la pacienții incluși în studiu, s -a observat că 46.9%
(n=122) au prezentat hipoalbuminemie, restul de 46.9% (n=112) având valori ale albuminei
serice în limita normalului (3.5 -5.6 g/dl ). O pondere mai mare a pacienților cu hipoalbuminemie,
respectiv 52.45% (n=64), au fost hemodializați în urgență, restul de 47.55% (n=51) beneficiind
de hemodializă în r egim programat. (figur a 24)
Valoarea medie a a lbuminei serice în subgrupul pacienților la care hemodializa s -a inițiat
în urgență (3.27±0.65, 1.7 -4.5 g/dl) a fost semnificativ mai mică decât în subgrupul celor
hemodializați electiv (3.45±0.72, 1.1 -5.4 g/dl , p=0.04, Anova Table).

83

Figu ra 24 . Distribuția pacienților în funcție de nivelul a lbuminemiei (normo/hipoalbuminemie) în inițierea în
urgență vs. electiv ă a hemodializei

În literatura de specialitate sexul feminin este citat drept un factor de risc pentru
dezvoltarea hipoalbuminemiei. Analiza univariată a valorii medii a albuminei serice a evidențiat
o valoare mai mică la pacientele de sex feminin ( 3.23±0.78, 1.1 -4.5 g/dl) în comparație cu
pacienții de sex masculin (3.47±0.58, 1.9 -5.4 g/dl) (p=0.008, Anova Table). Această diferență a
fost remarcată și în subgrupul hemodializat în urgență (3.13±0.69, 1.7 -4.4 g/dl vs. 3.41±0.58,
2.1-4.5 g/dl) (p= 0.02, Anova Table). (figura 25 )
2 13.6
3.5
3.4
3.3
3.2
3.1
3.0
2.9
SexAlbumina (g/dL)

Figura 2 5. Repartiția pe sexe a valorilor albuminei serice

Albuminemia și starea inflamatorie. Au fost analizate valorile scăzute ale albuminei
serice și corelația cu parametrii ce evidențiază status ul inflamator, fibrinogenul și leucocitele
serice.
1=sex masculin
2=sex feminin

84
În eșantionul studiat, 18.81% din pacienți (n=44) au prezentat leucocitoză. Dintre aceștia,
63.63% (n=28) au avut hipoalbuminemie, iar restul de 36.36% (n=16), au avut albuminemie în
limite normale. (figura 26 )

Figura 26 . Distribuția albuminemiei în funcție de valorile leucocitelor serice

Valoarea medie a albuminei serice la pacienții cu leucocitoză a fost semnificativ mai
mică față de cea a pacienților cu valori normale ale leucocitelor serice (3.12±0.75, 1.1 -5.4 g/dl
vs. 3.42±0.66, 1.3 -5 g/dl) (p=0.01, Anova Table). Nivelul albuminemiei s -a corelat negativ cu
cel al leucocitelor serice (coeficient Pearson= -0.161, p=0.01), dar deși semnificative statistic, nu
au fost corelații puternice. (figura 27 ) Aceste rezultate sunt în concordanță cu ceea ce se cunoaște
din experiența clinică – starea i nflamatorie, caracteristică pacienților hemodializați , se asociază
frecvent cu hipoalbuminemie.
În ceea ce privește fibrinogenemia, 63.1% din pacienți (n=164) au prezentat
hiperfibrinogenemie, iar restul de 32.7% (n=85), au avut valori ale fibrinogenului seric ce s -au
încadrat în normal (200 -400 mg/dl) , neevidențiindu -se modificări notabile între subgrupul de
pacienți hemodializați în urgență și cei hemodializați electiv. De asemenea, nu s-au remarcat
diferențe semnificative ale albuminemiei în raport cu valorile fibrinogenului seric.

85

Figura 27 . Corelație negativă între albuminemie -leucocite serice

Dintre pacienții cu leucocitoză, 18.75% (n=9) au prezentat infecți e a CVC montat pentru
inițierea hemodializei, în 7 cazuri utilizându -se CVC temporar pentru hemodializă în urgență , iar
în 2 cazuri CVC long -life pentru hemodializa electivă.

3.2.9 Tulburările metabolismului fosfo -calcic
Calcemia. Dintre pacienții incluși în studiu, 36.9% (n=96) au prezentat hipocalcemi e, iar
55.4% (n=144) au avut valori normale ale calciului seric. În rândul pacienților hipocalcemici,
56.98% (n=53) au inițiat hemodializa în urgență și 44.79% (n=43) în regim programat (p=0.03,
Chi-Square Test) . (figura 28 )

Figura 2 8. Distribuția calcemiei în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei
(urgență vs. electiv )

86
Având în vedere diferența foarte mică dintre valorile medii ale calcemiei pacienților
hemodializați în urgență și a celor hemodializați electiv (8.49± 1.17, 4.87-12.34 mg/dl vs.
8.73±1.3, 5.12 -12.3 mg/dl), nu s -au obținut date semnificative statistic privind diferențele dintre
cele două subgrupuri. De asemenea, s -a observat că valorile calciului seric nu s-au corelat cu
vârsta pacienților, sexul acestora, etiologia BCR și nici nu au influențat supraviețuirea la 30 de
zile.
Nivelul calciului seric s -a corelat negativ slab cu uremia (coeficient Pearson= -0.142,
p=0.03), și cu nivelul creatininei serice (coeficient Pearson =-0.153, p=0.01) , observându -se că ,
odată cu agravarea BCR și deteriorarea funcției renale, calcemia scade. (figura 29 )

Figura 29 . Corelație calcemie -uremie

Fosfatemia. Valoarea medie a fosforului seric a fost semnificativ mai mare (6.85±3.15,
1.96-23.73 mg/dl) în rândul celor hemodializați în urgență comparativ cu cea obținută la
pacienții hemodializați electiv (5.74±2.01, 1.03 -13.8 mg/dl) (p=0.004, Anova Table). Având în
vedere că 46.07% (n=47) din pacienți i cu hiperfosfatemie au necesitat urg entarea hemodializei,
aceasta a influențat și alegerea tipului de abord vascular, observându -se că, hiperfosfatemia a fost
mai mare în cazurile în care s -a utilizat CVC temporar (6.61±3.13, 1.96 -23.73 mg/dl) față de
FAV (6.41±2.22, 2.38 -13.8 mg/dl) și CVC long -life (5.53±1.87, 1.03 -10.39 mg/dl) (p=0.03,
Anova Table).
Parathormonul. Valoarea iPTH seric a fost determinată la 29.23% (n=76) din paci enții
incluși în studiu. Dintre aceștia, 90.78% (n=69) au avut un nivel al iPTH> 65 ρg/ml , în timp ce la
9.21% (n=7) din pacienți s -au obținut valori ale iPTH<65 ρg/ml.
Creșterea PTH este exponențială în stadiul final al BCR și mai ales la pacienții
hemodializați , fiind inițiată de hipocalcemie și hiperfosfatemie. Nivelul crescut al PTH s -a
corelat pozitiv cu fosfatemia (coeficient Pearson= 0.288, p=0.21) și negativ cu calcemia
(coeficient Pearson= -0.316, p=0.008), ceea ce coincide cu datele prezentate în literatura de

87
specialitate. Nu au existat diferențe semnificative ale valorilor iPTH în funcție de sex, vârstă ,
vechimea BCR, iar acestea nu au influențat supraviețuirea pacienților la 30 de zile.

4.3 Complicațiile bolii cronice de rinichi în stadiul final
Anomaliile induse de declinul funcției renale se instalează în paralel cu reducerea RFG și
agravează prognosticul pacienților incluși în studiu, reducând supraviețuirea în rândul pacienților
hemodializați.
Complicațiile prezente în momentul inițierii hemodializ ei sunt evidențiate în figura 30,
remarcându -se că cea mai frecventă dintre acestea a fost intoleranța digestivă 45% (n=117),
urmată de pleurezie 38.46% (n=100) , insuficiență cardiac ă 26.15% (n=6 8), encefalopatie 13.46%
(n=35) , pericardită 10.76% (n=28) . Pneumonia, edemul pulmonar acut (EPA), accidentul
vascular cerebral (AVC), hemoragia digestivă superioară (HDS) au fost prezente la un număr
redus de pacienți.

Figura 30 . Principalele complicații ale ESRD în eșantionul de pacienți studiat

În figura 31 este redată modalitatea de inițiere a hemodializei în funcție de complicațiile
pacienților cu ESRD. Ponderea pacienților care au inițiat hemodializa în urgență a fost
semnificativ mai mare în cazul celor cu intoleranță dige stivă (p=0.001), insuficiență cardiacă
(p=0.003), encefalopatie (p=0.003) și EPA (p=0.02) conform testului aplicat, Chi Square.

88

Figura 31 . Complicațiile ESRD în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei

De asemenea, s -a remarcat că , atât pacienții cu intoleranță digestivă (OR=2.23, 95% CI:
1.35-3.67, p=0.001, Fisher Exact Test) cât și cei cu insuficiență cardiacă ( OR=2.3, 95% CI:1.3 -4,
p=0.005, Fisher Exact Test) , au avut un risc de 2 ori mai mare de a iniția hemodializa în urgență .
Pacie nții cu encefalopatie au prezentat un risc de 3 ori mai mare de inițiere în urgență a
hemodializei comparativ cu restul pacienților (OR=3.12, 95% CI: 1.43 -6.81, p=0.003, Fisher
Exact Test).
În ceea ce privește vârsta, s -a remarcat că pacienții cu vârstă> 60 ani au avut un risc de 2
ori mai mare de a dezvolta encefalopatie (OR=2.71, 95% CI: 1.21 -6.05, p=0.009).

4.3.1 Complicațiile digestive
Complicațiile digestive , prezente la pacienții incluși în studiu, au fost reprezentate de
intoleranța digestivă și hemora gia digestivă superioară și au fost cea ma i frecventă complicație
uremică depistată.
Intoleranța digestivă s -a manifestat prin: inapetență, greață, vărsături. Frecvența acesteia
în eșantionul studia t a fost de 45% (n=117) , 58.97% (n=69) inițiind hemodializa în urgență și
41.02% (n=48) în regim programat. S-au comparat cei 117 pacienți cu intoleranță digestivă cu
grupul de pacienți ce nu au prezentat această complicație pentru analiza factorilor de risc ce au
condus la apariția ei. Analiza univariată a celor două grupuri nu a arătat diferențe semnificative
în ceea ce privește vârsta și sexul.

89
A fost analizat impactul parametrilor paraclinici asupra apariției intoleranței digestive.
Pacienții care au prezentat intoleranță digestivă au avut un risc de peste 2 ori mai mare de a
asocia hipoalbuminemie (OR=2.2, 95% CI: 1.30 -3.73, p=0.003, Fisher Exact Test) . (Tabel 13 )
Nu au existat diferențe semnificative statistic în analiza univariată efectuată între
pacienții care au avut intoleranță digestivă prezentă/absentă în ceea ce privește nivelul mediu al
RFG, creati ninei, sodiului sau potasiului seric.
Prezența intoleranței digestive Absența intoleranței digestive p*
RFG (ml/min/1.73 m2) 8.07±4.18 6.97±3.40 NS
Uree (mg/dl) 180.14±82.23 175.9±70.34 NS
Creatinină (mg/dl) 7.27±3.46 6.97±3.4 NS
Albumină (g/dl) 3.20±0.7 3.5±0. 65 0.001
*Anova Table
Tabel 13 . Valorile medi i ale parametrilor paraclinici între cele două grupuri studiate

În cazul HDS , analiza univariată a corelației dintre uree și apariția HDS a evidențiat o
valoare medie a ureei serice semnificativ mai mare în grupul celor care au prezentat complicații
(179.92±92 vs. 127.42±48.31 mg/dl, p=0.03, Anova Table). Asemănător celor cu intoleranță
digestivă, pacienții cu HDS au un risc de 2 ori mai mare de a dezvolta hipoalbuminemie
(OR=2.20, 95% CI: 1.30 -3.73, p=0.002, Fisher Exact Test). S-a remarcat că prezența HDS nu a
fost influențată de parametri precum vârstă, sex, RFG, acid uric.

4.3.2 Pleurezia
Ponderea acestei complicații în eșantionul studia t a fost de 38.46% (n=100). Pentru
analiza factorilor de risc ce au predispus la apariția pleureziei , s-au comparat cei 100 de pacienți
cu pleurezie cu grupul de 160 de pacienți care nu au suferit această complicație.
Din întreg eșantionul de pacienți studiat, s -a remarcat o frecvență mai mare a femeilor cu
pleurezie comparativ cu cea a bărbaților (51% vs. 49%) și o frecvență mai mare a pleureziei la
pacienții peste 60 de ani (57%). Analiza statistică a celor două grupuri nu a evidențiat diferențe
semni ficative statistic în privința vârstei și a sexului pacienților. Pacienții cu diureza
reziduală<500 ml au avut un risc de 2 ori mai mare de a asocia pleurezi e comparativ cu pacienții
cu funcția renală păstrată și diureză>500 ml (OR=2.54, 95% CI : 1.32 -4.87, p=0.002, Fisher
Exact Test). S-au remarcat diferențe semnificative în ceea ce privește nivelul calcemiei,
fosfatemiei, albuminemiei și al iPTH -ului seric între cele două categorii de pacienți evaluate.
(Tabel 14).

90
Prezența pleureziei Absența pleureziei p*
Calcemie (mg/dl) 8.48±1.28 8.83±1.15 0.03
Fosfatemie (mg/dl) 6.57±2.80 5.57±2.05 0.01
Albuminemie (g/dl) 3.23±0.71 3.44±0.66 0.02
iPTH (ρg/dl) 276.63 ±218.52 577.58±498.41 0.005
*Anova Table
Tabel 14 . Diferențele parametrilor paraclinici între cele două subgrupuri
Din punct de vedere al modalității de inițiere a hemodializei, s -a observat o pondere a
pacienților cu pleurezie semnificativ mai mare în subgrupul celor hemodializați în urgență pe
CVC temporar (57%) comparativ cu subgrupul celor la care hemodializa a fost inițiată electiv, pe
CVC long -life (29%), respectiv FAV (14%), iar aceste diferențe au prezentat semnificație
statistic (p=0.004, Chi -Square Test).

4.3.3 Insuficiența cardiacă
Insuficiența cardiacă a fost o complicație întâlnită frecvent în rândul pacienților incluși în
studiu (26.15% dintre pacienți, n=68). Analiza univariată a grupurilor a evidențiat diferențe
semnificative statistic din punct de vedere al vârstei medii , remarcându -se că vârsta me die a
pacienților cu IC a fost mai mare comparativ cu a celor fără IC, vechimii bolii, cei cu IC având o
perioadă mai scurtă între momentul diagnosticării BCR și inițierea hemodializei și duratei
spitalizării, pacienții din subgrupul cu IC necesitând o spi talizare îndelungată. ( Tabel 15 ) Nu a
existat un risc semnificativ de IC la pacienții peste 60 de ani comparativ cu cei sub 60 de ani.
Parametrii biologici care s -au corelat cu apariția IC sunt prezentați în tabelul 15. Se
remarcă un nivel al creatininei serice și al uremiei semnificativ mai mare la pacienții cu IC, iar
nivelul albuminei serice a fost semnificativ mai mic la acești pacien ți. Pacienții cu un nivel al
creatininei peste 5 mg/dl au avut un risc de 2 ori mai mare de a dezvolta IC comparativ cu cei
care au prezentat valori ale creatinemiei< 5mg/dl (OR=2.34, 95% CI:1.36 -4.56, p=0.0 2, Fisher
Exact Test). (Tabel 16 )

91

Prezența insuficienței
cardiace Absența insuficienței cardiace P*
Vârsta
Medie (ani) ±SD
(min -max) 64.3±11.47
(25-87) 58.41±13.81
(18-88) 0.002
Vechimea BRC
Medie (luni ) ±SD
(min -max) 33.4±40.55
(1-144) 43.63±51.23
(1-312) 0.009
Durata spitalizării
Medie (zile)±SD
(min -max) 16.82±8.3
(2-39) 14.24±7.47
(3-40) 0.01
* Chi -Square Test
Tabel 15 . Caracteristici demografice ale pacienților cu și fără IC

Prezența insuficienței cardiace Absența insuficienței cardiace p*
Uree (mg/dl)
Medie ± SD
(min -max)
179.31±74.05
(33.6 -437)
173.66±81
(37-531)
0.01
Creatinină (mg/dl)
Medie ± SD
(min -max) 7.39±3.58
(2.35 -17.53 ) 6.29±2.80
(2.30 -22.6) 0.02
Albumină (g/dl)
Medie ± SD
(min -max) 3.11± 0.58
(1.7-4.4) 3.45±0.70
(1.1-5.4) 0.001
Diureză (ml/24 h)
Medie ± SD
(min -max) 993.4±603.51
(0-2200 ) 1324.23±629.60
(0-3000 ) 0.001
*Anova Table
Tabel 16 . Parametrii clinici și biologici între cele două subgrupuri studiate
Analiza statistică multivariată prin regresie logistic ă a evidențiat că, dintre parametrii
găsiți în analiză univariată a fi asociați semnificativ cu prezența IC (vârsta, uremia, creatinemia,
albuminemia , diureza reziduală, vechimea BCR) , creatinina serică> 5 mg/dl (OR ajustat=2.15,
95% CI: 1.05 -4.42, p=0.036 ) și hipoalbuminemia (OR ajustat=0.38, 95% C I: 0.19 -0.75,
p=0.005) reprezintă factori predictivi independenți ai apariției IC . (Tabel 17)

92
Variables in the Equation
B S.E. Wald df Sig. Exp(B) 95% C.I.for EXP(B)
Lower Upper
Step 1a Varsta -.474 .342 1.927 1 .165 .622 .319 1.216
Creatinemie .770 .366 4.420 1 .036 2.159 1.054 4.426
Uremie -.762 .523 2.125 1 .145 .467 .168 1.300
Albuminemie -.962 .344 7.797 1 .005 .382 .195 .751
Diureza
reziduala/24 h -.213 .400 .283 1 .595 .808 .369 1.771
Vechimea BCR .673 .351 3.680 1 .055 1.961 .986 3.901
Constant -.684 .423 2.618 1 .106 .504
a. Variable(s) entered on step 1: Varsta, Creatinemie, Uremie, Albuminemie, Diureza reziduala/24h, Vechimea BCR
Tabel 17. Rezultatele regresiei logistice aplicate parametrilor ce au influențat apariția insuficienței cardiace;

În 20.38% (n=53) din cazuri s -a efectuat ecocardiografi e, urmărindu -se grosimea
peretelui posterior al ventriculului stâng (ppVS , valori nomale< 11 mm ), a septului
interventricular (SiV , valori normale< 11 mm ), prezența h ipertrofiei ventriculare stângi , a
disfuncției diastolice și valoarea fracției de ejecție (FE). S-a remarcat că, atât în cazul ppVS, cât
și al SiV, valorile medii au fost mai mari în subgrupul pacienților cu IC comparativ cu cei care
nu au prezentat aceast ă complicație , aceste diferențe nefiind însă semnificative statistic potrivit
conform testului aplicat. (Tabel 18 )
Prezența insuficienței
cardiace Absența insuficienței cardiace p
ppVS (mm)
Medie (ani) ±SD
(min -max) 12.33±2.28
(8-18.5) 11.97±1.88
(8-16.5) NS
SiV (mm)
Medie (luni ) ±SD
(min -max) 13.73±4.76
(10-35) 13.57.±2.65
(7-20) NS
FE (%)
Medie (zile)±SD
(min -max) 50±7.6
(35-60) 57.86±2.86
(50-60) <0.001 *
* Anova Table
Tabel 18 . Modificările parametrilor ecocardiografici între cele două subgrupuri evaluate ;
HVS a fost depistată la 35.29% (n=24) dintre pacienții cu insuficiență cardiacă , aceștia
necesitând inițierea în urgență a hemodializei . S-a observat că pacienții cu HVS au avut o
valoare medie a creatininei serice semnificativ mai mare față de cei fără HVS (7.35±3.61 vs.
5.91.±1.89 mg/dl, p=0.01). Pacienții cu HVS au avut un risc de 4 ori mai mare de a dezvolta IC
comparativ cu cei fără HVS (OR=4.6, 95% CI: 2.37 -9.25, p=0 .00, Fisher Exact Test).

93
4.3.4 Pericardita
A fost evaluată prezența pericarditei la pacienții incluși în studiu , aceasta fiind depistată
la 10.8% din pacienți (n=28). Pentru analiza factorilor de risc care au condus la apariția
pericarditei s -au comparat cei 28 de pacienți cu pericardită cu cei 232 de pacienți care nu au
prezentat această complicație. Dintre aceștia, 64.28% (n=18) au inițiat hemodializa în urgență , pe
CVC temporar. În grupul pacienților cu pericardită, s -a remarcat o pondere mai m are a
nefroangiosclerozei (32.14%, n=9), comparativ cu nefropatia diabetică (28.57%, n=8) sau GNC
(10.71%, n=3).
S-a observat că vechimea medie a BCR a fost mai mică la pacienții cu pericardită
(36.2±47.01 vs. 41.52±49.07 săptămâni). Nivelul mediu al d iurezei reziduale a fost inferior în
subgrupul pacienților cu pericardită (935±672.21 vs. 1274.49±627.8 ml/24 h, p=0.02, Anova
Table). De asemenea, valoarea medie a ureei serice a fost mai mare la acești pacienți
(194.58±78.33 vs. 175.87±75.46 mg/dl). Nu a u existat diferențe semnificative în analiza
univariată între pacienții cu pericardită prezentă/absent ă în ceea ce privește nivelul creatininei
serice, acidului uric sau RFG.

4.3.5 Complicații neurologice
Complicațiile neurologice evaluate la pacienții incluși în studiu au fost reprezentate de:
encefalopatia uremică și accidentul vascular cerebral.
Encefalopatia uremică a avut o frecvență de 13.5% (n=35) . Pacienții care au avut
manifestări neurologice au fost mai vârstnici comparativ cu pacienții care nu au prezentat
afectare neurologică (66±12.57 vs. 59.01±13.46 ani, p=0.004, Anova Table) , remarcându -se că
57.14% (n=20) din pacienții cu encefalopatie au avut peste 60 ani. Aceștia au avut un risc de
peste 2 or i mai mare de a dezvolta encefalopatie uremică (OR=2.71, 95% CI: 1.21 -6.05,
p=0.009, Fisher Exact Test). În rândul pacienților cu manifestări neurologice s -a observat o
pondere mai mare a pacientelor de sex feminin (57.15%, n=20).
Analiza univariată a va riabilelor biochimice ale pacienților din cele două subgrupuri a
evidențiat o corelație statistic semnificativă între natremie, albuminemie și apariția encefalopatiei
uremice. De asemenea, s -a obținut un nivel mediu al ureei serice mult mai mare în subgrupul
pacienților cu encefalopatie (187.4± 96.78 vs. 176.41±72.41 mg/dl). Pacienții cu valori ale
natremiei sub 136 mmol/l au avut un risc de 2 ori mai mare de apariție a manifestărilor
neurologice (OR=2.08, 95% CI: 1.32 -4.33, p=0.03, Fisher Exact Test) .
S-a constatat un nivel mediu al albuminei serice semnificativ mai mic la pacienții cu
complicații neurologice (3.19±0.77 vs. 3.39±0.67 g/dl, p=0.03, Anova Table). Riscul de instalare

94
a encefalopatiei uremice a fost de 2 ori mai mare la pacienții cu hip oalbuminemie conform
testului statistic aplicat (OR=2.24, 95% CI: 1.42 -4.97, p=0.03, Fisher Exact Test).
Un alt parametru care s -a corelat cu apariția encefalopatiei uremice a fost reprezentat de
numărul leucocitelor. Valoarea medie a acestora în subgrup ul pacienților cu afectare neurologică
a depășit -o cu mult pe cea obținută la pacienții fără complicații (13.75±12.43 vs. 9.64±4.6).
Prezența leucocitozei a fost un factor ce a dus la afectarea neurologică , aceasta crescând de 2 ori
riscul de instalare a encefalopatiei uremice ( OR=2.24, 95% CI: 1.56 -4.96, p=0.02, Fisher Exact
Test).
Nivelul diurezei reziduale a jucat un rol important în apariția manifestărilor neurologice ,
constatându -se că valoarea medie a acesteia a fost semnificativ mai mică în eșantio nul de
pacienți cu encefalopatie (1015.22± 716.27 vs. 1270±624.63 ml/24 h, p=0.03, Anova Table). S-a
calculat un risc de 4 ori mai mare de afectare neurologică la pacienții cu diureză reziduală< 500
ml/24 h (OR=4.02, 95% CI: 1.84 -8.77, p=0.001, Fisher Exact Test).
Dintre pacienții cu encefalopatie uremică, 71.42% (n=25) au inițiat hemodializa în
urgență pe CVC temporar, aceștia având un risc de 3 ori mai mare de urgentare a hemodializei
comparativ cu cei care nu au prezentat această complica ție (OR=3.12, 95% CI: 1.43 -6.81,
p=0.002, Fisher Exact Test).
În rândul pacienților cu encefalopatie uremică s-a observat o pondere mare a
nefroangiosclerozei (37.14%, n=13), urmată de nefropa tie diabetică ( 22.85%, n=8), GNC
(14.28%, n=5) și PNC ( 14.28%, n=5).
Prin analiză statistică multivariată prin regresie logistică, dintre parametrii găsiți în
analiză univariată a fi asociați semnificativ cu apariția encefalopatiei uremice (oliguria,
leucocitoza, hipoalbuminemia, hiponatremia, vârsta> 60 ani) s -a dovedit a fi factor predictiv
independ ent pentru apariția encefalopatiei uremice diureza reziduală< 500 ml/2 4 h (OR
ajustat= 0.39, 95% CI: 0.16 -0.94, p=0.03).

95
Variables in the Equation
B S.E. Wald df Sig. Exp(B) 95% C.I.for
EXP(B)
Lower Upper
Step
1a Varsta -.835 .442 3.563 1 .059 .434 .182 1.033
Albuminemie -.594 .426 1.945 1 .163 .552 .239 1.272
Diureza reziduala/24 h -.919 .440 4.358 1 .037 .399 .168 .945
Leucocitoza -.686 .458 2.246 1 .134 .504 .205 1.235
Natremie -.490 .426 1.319 1 .251 .613 .266 1.413
Constant .250 .540 .214 1 .643 1.284
a. Variable(s) entered on step 1: Varsta, Albuminemie, Diureza reziduala/24 h, Leucocitoza, Natremie.
Tabel 19. Rezultatele regresiei logistice aplicate parametrilor ce au influențat apariția encefalopatiei uremice;

Accidentul vascular cerebral a fost depistat la 1.5% (n=4) dintre pacienți , 3 dintre
aceștia inițiind hemodializa în urgență prin CVC temporar. Toți cei 4 pacienți au fost de sex
feminin și au avut vârsta> 60 de ani. Un singur pacient nu a supraviețuit la 30 de zile după
instituirea terapiei de supleere a funcției renale .
Analiza univariată a parametrilor paraclinici a evidențiat corelații semnificative între
nivelul albuminei serice, al leucocitelor și apariția AVC, rezultatele fiind asemănătoare cu cele
obținute în cazul encefalopatiei uremice. Valoarea medie a albuminemiei a fost mai mică în
subgrupul pacienților cu AVC (2.32±0.45 vs. 3.38±0.68 g/dl, p=0.002, Anova Table), iar nivelul
mediu al leucocitelor semnificativ mai mare (20.08±10.52 vs. 10.04±6.20, p=0.002 Anova
Table).

4.3.6 Pneumonia
În eșantionul studiat, frecvența pneumoniei a fost de 5.38% (n=14) , 42.85% (n=6) inițiind
hemodializa în urgență . S-au comparat cei 14 pacienți cu pneumonie cu subgrupul de 246 de
pacienți fără pneumonie pentru analiza factorilor de risc pentru instalarea acestei complicații.
Analiza univariată a celor două grupuri nu a evidențiat diferențe semnificative statistic în ceea ce
privește sexul și vârsta. Vechimea medie a BCR a fost mai mică în subgrupul cu pneumonie
(32.5±28.5 vs. 41.60±49.71 luni). Nu au existat diferențe semnificative statistic între cele două
subgrupuri în ceea ce privește nivelele medii ale RFG, ureei serice, creatininei serice, sodiului
sau potasiului seric.

96
4.3.7 Edemul pulmonar acut
EPA a fost prezent la 4.23% (n=11) dintre pacienți . În 81.81% (n=9) din aceste cazuri a
fost necesară inițierea în urgență a hemodializei prin intermediul CVC temporar.
S-a remarcat că vechimea medie a BRC a fost mai mare la pacienții cu EPA comparativ
cu pacienții care nu au prezentat această complicație (79.09±91.58 vs. 39.27±45.61 luni,
p=0.004, Anova Table). Nu au existat diferențe semnificative statistic, în analiza univariată a
parametrilor paraclinici, între cele două s ubgrupuri comparate.

4.3.8 Anemia de cauză renală
Anemia reprezintă o complicație frecventă ce apare în stadiul final al BCR și influențează
prognosticul pacientului. Aceasta a fost depistată la 96.15 % (n= 250) din tre pacienții incluși în
studiu , valoarea medie a hemoglobinei fiind de 9.55±2.02 g/dl (3.09 -11.8) . Dintre aceștia, 17.7%
(n=46) au avut anemie severă (Hb<8 g/dl) , 61.9% (n=161) anemie moderată (Hb=8 -10.9 g/dl) și
16.2% (n=42 ) anemie ușoară (Hb între 11 -11.9 g/dl la femei și 11 -12.9 g/dl la bărbați) .
S-a remarcat că 54.4% (n=136) din pacienții anemici au avut vârsta peste 60 de ani. De
asemenea, s -a constatat că mai mult de jumătate din pacienții cu anemie, respectiv 52.8%
(n=132), au fost bărbați.
Din punct de vedere al etiologiei, în eșantionul studiat, pacienții cu nefroangioscleroză
(29.2%, n=73) și nefropatie diabetică (24.8%, n=62) au avut cea mai mare prevalență a anemiei,
iar cea mai scăzută prevalență a fost remarcată în rândul pacienți lor cu BPHR (5.2%, n=13 ).
În analiza univar iată s -a evidențiat un nivel mediu al calciului seric semnificativ mai mic
la pacienții anemici comparativ cu cei fără anemie (8.59±1.25 vs. 9.06±0.95 mg/dl ), nivelul cel
mai redus al calcemiei înregistrându -se în subgrupul cu anemie severă (8.18±1.25 mg/d l, p=0.01,
Anova Table). (Tabel 20) Pacienții cu un nivel al calciului seric < 8.5 mg/dl au un risc de 2 ori
mai mare de a dezvolta anemie (OR=2.21, 95% CI: 1.10 -4.44, p=0.01, Fisher Exact test). Deși s –
au înregistrat diferențe considerabile între cele două subgrupuri de pacienți evaluate în ceea ce
privește valorile RFG, ureei serice, creatininei și iPTH, acestea nu au fost semnificative din
punct de vedere statistic.

97
Anemie severă Anemie m oderată Anemie ușoară
Vârstă medie±SD
(min -max) 55.87±13.19
(27-86) 60.56±13.31
(23-87) 61.34±13.38
(29-85)
Vechimea BCR±SD
(min -max) 42.02 ±54.79
(1-312) 39.65±47.12
(1-312) 43.37±48.46
(1-209)
Sex
Femei
Bărbați
20
26
81
80
16
26
Vârstă
<60 ani
>60 ani
25
21
70
91
18
24
RFG±SD
(min -mx) 7.50±4.96
(2-24) 8.57±4.27
(2-29) 9.20±4.6
(4-23)
Creatinină± SD
(min -max) 8.59±3.99
(2.30 -15.74) 6.93±3.38
(2.35 -22.6) 6.47±2.59
(2.44 -12.7)
Uree ±SD
(min -max) 185.42±74.55
(52.8 -352.7) 179.31±78.9
(47.8 -531) 177.2±64.18
(37.9 -324.8)
Calciu±SD
(min -max) 8.18±1.25
(4.87 -12.1) 8.62±1.22
(5.12 -12.34) 8.97±1.35
(5.52 -12.2)
iPTH±SD
(min -max) 740.19±487.54
(63.5 -1917.6) 378.75±368.27
(7.20 -2000) 500.38±548.03
(27.2 -1900)
Tabel 20 . Variația parametrilor clinici și paraclinici în funcție de cele trei grade ale anemiei ;

4.4 Inițierea hemodializei în urgență
4.4.1. Referirea tardivă la nefrolog
Referirea tardivă la nefrolog joacă un rol important în creșterea mortalității și morbidității
pacienților cu BCR, a costurilor necesare tratării acestor pacienți și scăderea calității vieții.
Aceasta a fost considerată, în studiul realizat, ca fiind luarea în evidență de către medicul
nefrolog a pacientului cu maximum 4 luni înainte de inițierea hemodializei, luându -se în
considerare și faptul că timpul necesar pentru maturarea unei FAV , utilizată cu precădere în
hemodializa electivă, este de aproximativ 2 -4 luni.
În eșantionul studiat, 16.51% din pacienți (n=42) s-au încadrat în această definiție.
Ponderea pacienților care s -au prezentat tardiv la nefrolog a fost semnificativ mai mare în rândul
pacienților hemodializați în urgență comparativ cu grupul pacienților la care hemodializa a fost
realizată în regim programat (p=0.001, Chi -Square Test). (figura 33 ) Pacienții luați tardiv în

98
evidență au avut un risc de 3 ori mai mare de inițiere în urgență a hemodializei (OR=3.71, 95%
CI:1.77 -7.77, p=0.001, Fisher Exact Test).

Figura 33 . Distribuția modalităților de inițiere a hemodializei în funcție de momentul prezentării la nefrolog ;

S-a înregistrat o durată a spitalizării mai mare în cazul paciențilo r ce au apelat tardiv la
nefrolog (15.36±7.24 vs. 14.83±7.87 zile, p=0.02, Anova Table). În privința parametri lor
paraclinici, deși s -au evidențiat diferențe între cele două categorii de pacienți evaluate (referire
precoce/tardi vă) în ceea ce privește valorile ureei serice, creatininei serice, acidului uric acestea
nu au prezentat semnificație statistică. De asemenea, nu s -a remarc at o pondere mai mare a
complica țiilor ur emice la pacienții cu referire tardivă.
Riscul de deces la 30 de zile a fost similar în grupul pacienților cu referire tardivă și la cei
cu referire precoce, dar acest rezultat trebuie interpretat cu prudență, dat fiind numărul redus de
decese la nivelul întregului lot de studiu .

4.4.2 Factori ce influențează decizia de inițiere în urgență a hemodializei
În eșantionul studiat, 125 de pacienți (48.1%) au inițiat hemodializa în urgență, 120 pe
CVC temporar, 3 pe CVC long -life și 2 pe FAV efectuată anterior.
S-a remarcat că pacienții hemodializați în urgență au fost mai vârstnici comparativ cu cei
la care hemodializa s -a inițiat electiv (p=0.02, Anova Table) și au necesitat un număr mai mare
de ședințe de hemodializă (p=0.02, Anova Table). Sexul mas culin a fost predominant atât în
subgrupul celor care inițiat hem odializa în urgență cât și al celor hemodializați electiv . (Tabel
21)

99
Inițiere hemodializă în urgență Inițiere hemodializă dializă electiv
Vârsta
medie ± SD
(min -max) 61.31±14.22
(18-88) 58.7±12.7
(29-86)
Sex
Masculin % (n)
Feminin % (n) 51.2% (64 )
48.8% (61 ) 54.07 % (73 )
45.9% (62 )
Vechime BRC (luni)
medie ± SD
(min -max) 32.22±36.89
(1-144) 49±56.61
(4-312)
Număr ședințe hemodializă
medie± SD
(min -max) 5.09±2.41
(1-15) 4.38±2.70
(1-17)
Etiologie DZ 20% (25 ) 28.8% (39 )
Nefroangioscleroză 36.8% (46 ) 22.2% (30 )
GNC 16.8% (21) 22.2% (3 0)
NTIC 10.4% (13 ) 8.14% (11 )
Tabel 21 . Caracteristicile pacienților în raport cu modalitatea de inițiere a hemodializei

Vechimea BCR a fost mai mică în subgrupul celor hemodializați în urgență în comparație
cu cei la care hemodializa a fost inițiata electiv, în medie cu aproximativ 17 luni, această
diferență fiind statistic semnificativă conform testului aplicat (p=0.005, Chi -Square Test).
(figura 34 )

Figura 34 . Vechimea BCR în funcție de tipul de inițiere al hemodializei

În ceea ce privește nivelul creatininei serice , s-a observat că, la valori ale creatinemiei
peste 10 mg/dl, inițierea în urgență a hemodializei a fost mai frecventă ( 24%, n=30 vs. 11.2%,
n=14), p=0.03, Chi -Square Test. Peste 10 mg/dl creatinină, pacienții prezintă și complicații

100
asociate uremiei, care crește pe măsura pierderii funcției renale, iar frecvența pacienților care
inițiază dializa în urgență peste această va loare este semnificativ mai mare comparativ cu grupul
de pacienți la care dializa s -a inițiat electiv. (figura 35 )

Figura 35 . Distribuția valorilor creatinemiei în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei

În eșantionul evaluat s-au observat valori medii mai mari ale creatininei și ureei la
pacienții care inițiază hemodializa în urgență comparativ cu pacienții la care dializa este inițiată
electiv . (tabel 22 )
Inițiere hemo dializă în urgență Inițiere hemo dializă electiv
Uree*
medie±SD
(min -max) 193.24±163.59
(52.8 -531) 163.59±66.8
(33.6 -352.7 )
Creatinină**
medie±SD
(min -max) 7.72±3.57
(2.3-22.6) 6.54±3.19
(2.35 -21.7)
*p=0.002
**p=0.005 (Anova Table)
Tabel 22. Principalele modificări paraclinice în BRC ce conduc la necesitatea inițierii în urgență a dializei

Ponderea paciențil or cu un nivel al uremiei sub 200 mg/dl a fost mai mare în subgrupul
pacienților care au inițiat dializa electiv (57.57% n=95 vs. 42.42% n=70 ). Au existat 2 pacienți
(%) cu valori ale ureei serice peste 400 mg/dl, necesitând inițierea dializei în regim de urgență.
Frecvența pacienților cu valori ale ureei peste 2 00 mg/dl a fost semnificativ mai mare în
subgrupul celor care au inițiat di aliza în regim de urgență (20 %) comparativ cu subgrupul celor
la care s -a inițiat dializa electiv (14%) (p=0.03 , Chi -Square Test ). (figura 36 )

101

Figura 36 . Distribuția valorilor ureei în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei

Analiza univariată a parametrilor paraclinici a evidențiat valori ale acidului uric
semnificativ mai mari la pacienții hemodializați în urgență comparativ cu cei hemodializați
electiv (p=0.01, Anova Table).
S-a remarcat că valoarea medie a diurezei reziduale a fost semnificativ mai mică în
subgrupul pacienților la care hemodializa s -a inițiat în urgență. Pacienții cu diureza
reziduală<500 ml au avut un risc de 2 ori mai mare de a iniția hemodializa în urgență comparativ
cu cei cu funcția renală păstr ată (OR=2.83, 95% CI: 1.44-5.57, p=0.002, Fisher Exact Test).
(Tabel 23 )

102
Inițiere hemo dializă în urgență Inițiere hemo dializă electiv
Acid uric
Medie ± SD
(min -max)
P 8.63±3.46
(2.8-26.2)
0.01 7.67±2.66
(2.8-17.9)

Albumină serică
Medie ± SD
(min -max)
P 3.27± 0.65
(1.7-4.5)
0.04 3.45±0.72
(1.1-5.4)

Sodiu seric
Medie ± SD
(min -max)
P 136.35±6.81
(104-155)
0.04 137.84 ±4.77
(119-154)

Fosfor seric
Medie ± SD
(min -max)
P 6.85±3.15
(1.96-23.73)
0.004 5.47±2.01
(1.03 -13.8)

Leucocite
Medie ± SD
(min -max)
P 11.16±8.10
(2.39 -73.02 )
0.01 9.29±4
(1.76 -24.54 )

Diureza
Medie ± SD
(min -max)
P 1104.08 -596.23
(0-2200 )
0.003 1358.47 ±651
(0-3000)

Tabel 23 . Valoarea medie a parametr ilor paraclinici în funcție de modalitate de inițiere a hemodializei

În subgrupul de pacienți hemodializați în urgență s -a evi dențiat o frecvență mai mare a
tulburărilor hidroelectrolitice (hiponatremie, hiperpotasemie) comparativ cu subgrupul
hemodializat electiv ( 54.4%, n=68 vs. 42.22%, n=57 ). De asemenea, s -a înregistrat, în subgrupul
pacienților la care hemo dializa s-a inițiat electiv, o pondere mai mare a paciențilo r care nu
prezentau tulbură ri hidroelectrolitice (57.77%, n=78 vs. 44.8% n=56 ), dif erențele între cele două
categorii de pacienț i (hemodializă în urgență/electivă) fiind semnificative din punct de vedere
statistic (p=0.04, Chi -Square Test). (figura 37 )

103

Figur a 37. Distribuția pacienților cu/fără tulburări hidroelectrolitice în funcție de modalitatea de inițiere a
hemodializei

A fost evaluată influența numărului complicațiilor uremice asupra modalității de inițiere
a hemodializei . S-a constatat că ponderea pacienților fără nicio complicație a fost mai mare în
grupul celor la care hemo dializa s -a inițiat electiv comparativ cu grupul pacienților care au inițiat
hemo dializa în urgență, iar ponderea pa cienților care au avut mai mult de două complicații a fost
mai mare în grupul celor care au inițiat dializa în regim de urgență comparativ c u grupul celor la
care dia liza a fost inițiată electiv (15% vs. 5.37 %, p=0,001, Chi -Square Test ). (figura 38)
Pacienții cu mai mult de două complicații uremice au avut un risc de 3 ori mai mare de
inițiere în urgență a hemodializei comparativ cu cei care a u prezentat mai puține complicații
(OR=3.91, 95% CI: 2 -7.66, p=0.001, Fisher Exact Test).

Figura 3 8. Numărul complicațiilor în funcție de modalitatea de inițiere a hemodializei

În figura 39 sunt prezentate principalele complicații uremice depistate la pacienții care au
inițiat hemodializa în urgență. Cea mai frecventă complicație a fost reprezentată de insuficiența

104
cardiacă (31.40%, n=38), urmată de intoleranța digestivă (19.01%, n=38) și pleurezia (18.18%,
n=22). Nu s-au obținut corelații semnificativ statistic între aceste complicații și mortalitate.

Figura 39 . Ponderea complicațiilor uremice la pacienții hemodializați în urgență

Hipertensiunea arterială poate reprezenta atât o cauză, cât și un efect al BCR. Rata
progresiei BCR este cu atât mai mare cu cât nivelele tensionale sunt mai ridicate. În eșantionul
studiat s -a evaluat prezența HTA și impactul pe care această comorbiditate l -a avut asupra
evoluției pacienților.
Dintre pacienții incluși în st udiu, 65% (n=169) au fost hipertensivi, observându -se o
pondere mai mare a pacienților de sex masculin ( 53.25%, n=90) comparativ cu pacientele de sex
feminin (46.74%, n=79), aceste diferențe dintre sexe nefiind însă semnificative statistic.
Analiza distr ibuției pacienților hipertensivi în funcție de vârstă a evidențiat o frecvență
semnificativ mai mare a pacienților cu vârstă> 60 ani comparativ cu cei< 60 ani (55.02%, n=93
vs. 44.97%, n=76), însă această diferență nu a fost statistic semnificativă conform testului aplicat
(Chi-Square Test).
În figura 40 este prezentată frecvența pacienților hemodializați în urgență, respectiv
electiv în funcție de prezența/absența HTA. Se remarcă o frecvență mare a pacienților
hipertensivi în ambele subgrupuri, ceea ce poate sugera că pacienții hipertensivi ce au inițiat
hemodializa electiv se aflau sub tratament antihipertensiv , fiind monitorizați periodic de medicul
curant .

105

Figura 40 . Frecvența pacienților hemodializați în funcție de prezența/absența HTA

Prin analiză statistică multivariată prin regresie logistică, dintre parametrii identificați în
analiză univariată a fi asociați semnificativ cu inițierea în urgență a hemodializei (ve chimea
BRC<10 luni, nivelul creatininei serice> 5 mg/dl și al ureei serice> 100 mg/ dl, prezența
tulburărilor hidro electrolitice -hiponatremie, hiperpotasemie, hiperfosfatemia, oliguria, numărul
complicațiilor uremice> 3) s -au dovedit a fi factori predictivi independenți pentru inițierea în
urgență a hemodializei următoarele variabile: diureza reziduală< 500 ml/24 h (OR
ajustat=0.34, 95% CI: 0.16 -0.70, p=0.0 04), prezența tulburărilor hidroelectrolitice (OR
ajustat=0.60, 95% CI: 0.36 -0.98, p=0.04 ), nivelul creatininei serice> 5 mg/dl (OR ajustat=0.5,
95% CI: 0.30 -0.90, p=0.02 ) și numărul complicațiilor uremice>3 (OR ajustat=0.1, 95% CI:
0.05-0.44, p< 0.001 ). (Tabel 24)
Variables in the Equation
B S.E. Wald df Sig. Exp(B) 95% C.I.for EXP(B)
Lower Upper
Step
1a Diureză reziduală/24 h -1.074 .370 8.426 1 .004 .342 .165 .706
Creatinemie -.648 .280 5.356 1 .021 .523 .302 .906
Uremie -.339 .589 .331 1 .565 .713 .225 2.262
Tulburări
hidroelectrolitice -.508 .251 4.098 1 .043 .602 .368 .984
Fosfatemie -.444 .388 1.308 1 .253 .642 .300 1.373
Număr complicații -1.841 .522 12.418 1 .000 .159 .057 .442
Vechimea BCR .691 .394 3.071 1 .080 1.996 .921 4.323
Constant 2.164 .669 10.465 1 .001 8.706
Tabel 24. Rezultatele regresiei logistice aplicate parametrilor care au influențat in ițierea în urgență a
hemodialize i

106
4.4.3 Factori de risc pentru mortalitate
În eșantionul studiat , supraviețuirea pacienților a fost împărțită în două categorii: pe
termen scurt ( sub 30 de zile de la inițierea hemodializei) și pe termen lung (la 3 luni după
inițierea hemodializei). Mortalitatea imediată în rândul pacienților hemodializați a fost de 1.5%
(n=4). S-a remarcat că 8% (n=21) din pacienți au ieșit din evidență, fiind urmăriți de medicii
nefrologi din teritoriu , iar 89.7% (n=235) din pacienți au supraviețuit pe termen lung după
inițierea hemodializei.
Toți cei 4 pacienți care nu au supraviețuit pe termen scurt au iniț iat hemodializa în
urgență pe CVC temporar. Dintre aceștia, doi pacienți au prezentat o singură complicație
uremică, iar ceilalți doi 4 complicații uremice , cea mai frecventă fiind pericardita (n=3).
S-a remarcat că pacienții care au decedat au fost mai vâ rstnici comparativ cu cei care au
supraviețuit pe termen lung (65.50±6.55 vs. 59.87±13.6 ani) , aceștia având și o vechime a BCR
mult mai mică (8.5±4.66 vs. 41.46±49 luni) , ace ste diferenț e nefiind însă semnificativ e statistic
conform analizei univariate.
Analiza univariată a parametrilor paraclinici a evidențiat un nivel al natremiei
semnificativ mai mic în rândul pacienților care au decedat comparativ cu cei care au supraviețuit
pe termen lung (p=0.02, Anova Table). De asemenea, s -a remarcat că aceștia au avut o valoa re
medie a albuminei serice sem nificativ mai mică, ace asta evidențiind o stare de malnutriție severă
(p=0.01, Anova Table). ( tabel 25 )

107

Supraviețuire pe termen scurt Supraviețuire pe termen lung
Uree serică
Medie ±SD
(min -max) 187.93 ±73.83
(133.6 -272) 177.7 ±75.98
(33.6 -531)
Creatinină
Medie ±SD
(min -max) 8,68±4,52
(2,4-32,4) 8,16±3,01
(4,42 -14,8)
Sodiu seric*
Medie ±SD
(min -max) 130.75 ±7.63
(124-140) 137.22 ±5.81
(104-105)
Potasiu seric
Medie ±SD
(min -max) 5.32±1.3
(4.2-7.2) 4.75±0.86
(2.8-8.1)
Albumină serică **
Medie ±SD
(min -max) 2.36±0.20
(2.20 -2.60) 3.37±0.68
(1.10 -5.40)
*p=0.02, **p=0.01, Anova Table
Tabel 25 . Variația parametrilor paraclinici în funcție de supraviețuirea pacienților dupa inițierea
hemodializei

Conform analizei univariate, prezența pericarditei (p=0.004, Chi -Square Test),
hiponatremiei, hipoalbuminemiei și inițierea în urgență a hemodializei se asociază cu
mortalitatea în eșantionul studiat, însă nu s -au evidențiat corelații puternice între aceșt i parametri
și supraviețuirea pe termen scurt.
Având în vedere numărul redus de pacienți (n=4), nu s -a putut efectua analiza
multivariată prin regresie logistică pentru a depista factorii predictivi independenți pentru
mortalitate.

108
5. Discuții

Boala cronică de rinichi reprezintă o problemă de sănătate publică, cu o incidență și
prevalență în continuă creștere, ce implică costuri ridicate și prognostic nefavorabil în stadiile
avansate. Studii le epidemiologice efectuate în ultimul deceniu eviden țiază faptul că progresia
bolii, ce se soldează cu insuficiență renală, boală cardiovasculară și, consecutiv, cu deces, poate
fi prevenită și încetinită prin depistarea precoce a bol ii, încă din stadiile inițiale. [1]
Momentul optim pentru inițierea hemod ializei este controversat, având numeroase
implic ații clinice, dar și economice. Majoritatea ghidurilor clinice recomandă inițierea terapie i de
supleere a funcției renale atunci când RFG scade sub 15 ml/min/1.73 m2 și se asocia ză cu semne
și simptome de uremie, incapacitatea de a controla statusul de hidratare sau tensiunea arterială a
pacientului și deteriorarea progresivă a statusului nutrițional. În momentul în care RFG scade sub
6 ml/min/1.73 m2 dializa trebuie instituită ime diat, chiar dacă pacientul nu este simptomatic.
Decizia de inițiere a dializei este bazată nu numai pe parametrii funcției renale, aceasta ținând
cont și de simptomatologia pacientului și de parametrii paraclinici și individuali, neexistând însă
un consens în privința momentului optim instituire a terapiei. [1]
Inițierea tardivă , în regim de urgență, a dializei, la valori ale RFG sub 6 ml/min/1.73 m2,
este observată frecvent la pacienți nemonitorizați de un medic nefrolog, vârstnici, cu multiple
comorbidit ăți, aceste cazuri prezentând frecvent o mortalitate ridicată. Luarea tardivă în evidență
a acestor pacienți are un impact puternic atât asupra mortalității și morbidității, dar și asupra
calității vieții și a costurilor necesare tratamentului. Astfel, inițierea precoce a dializei, în ciuda
costurilor ridicate și a inconvenienței pentru pacient, are beneficii pe termen lung, îmbunătățind
prognosticul pacientulu i prin reducerea complicațiilor , în special a celor cardiovasculare .
Incidența și prev alența stadiului final al bolii cronice de rinichi, ESRD, s -au dublat în
ultimii 10 ani și continuă să crescă gradual. În ciuda progreselor care s -au realizat în privința
terapiilor de supleere a funcției renale și a diagnosticului bolii, prognosticul ESRD rămâne
nefavorabil. Deși supraviețuirea pacienților dializați a crescut semnificativ, aproximativ 30% din
pacienții cu vârste cuprinse între 18 și 64 de ani nu supraviețuiesc în primii 5 ani dupa instalarea
ESRD. [1]
Scopul acestei lucrări a fost evaluar ea criteriilor pe baza cărora se inițiază terapia de
supleere a funcției renale, respectiv hemodializa, într -un centru terțiar de nefrologie, precum și
impactul inițierii în urgență a hemodializei asupra evoluției pacienților. Studiul efectuat este unul
retrospectiv și include pacienți i hemodializați în perioada 2013 -2015.

109
În eșantionul de pacienți evaluați s -a remarcat o pondere mare a pacienților vârstnici,
vârsta medie fiind de 59.95±13.53 (18 -88) ani, ceea ce coincide cu datele prezentate în studii de
specialitate, care menționează o incidență crescută a ESRD peste vârsta de 50 de ani. [1]
Din punct de vedere al etiologiei BCR, în studiul efectuat, cauza principală a BCR a fost
reprezentată de nefroangioscleroză (29%), urmată de nefropatia diabetică (2 4.4%),
glomerulonefritele cronice (19.5%), nefropatiile tubulo -interstițiale cronice (9.2%) , boala
polichistică autozomal dominantă (5.3%) și alte cauze (mielom multiplu, amiloidoză) (11.8%).
Aceste date nu au fost în concordanță cu cele din literatura de specialitate care citează nefropatia
diabetică drept cauza cea mai frecventă a BCR datorită incidenței foarte mari a DZ. Acest
rezultat se poate explica prin faptul că pacienții cunoscuți diabetici, cu un risc mare de afectare
renală, sunt monitorizați de medici diabetologici și, frecvent, sunt luați în evidență precoce de
medici nefrologi. În cazul pacienților diabetici, însă, s -a remarcat o perioadă mai scurtă între
momentul diagnosticării BCR și necesitatea inițierii hemodialize i, aceasta realizându -se,
frecvent, în regim de urgență datorită multiplelor comorbidități ale pacientului ce impun
începerea hemodializei la un nivel redus al retenției azotate. Vechimea medie a BCR redusă la
pacienții diabetici se poate datora și unei re feriri tardive la medicul nefrolog, în această situație,
hemodializa instituindu -se la valori crescute ale retenției azotate. În ceea ce privește celelalte
etiologii ale BCR, un interval mare de timp între momentul diagnosticării bolii și necesitatea
hemod ializei a fost remarcat în cazul NTIC și a BPHR , acestea fiind cunoscute a avea o evoluție
mai îndelungată întrucât pacienții sunt luați în evidență și monitorizați corespunzător de către
medicul nefrolog.
Luând în considerare aceste aspecte, s -a constat at o pondere mai mare a pacienților cu
nefroangioscleroză și nefropatie diabetică în rândul pacienților care au inițiat hemodializa în
urgență comparativ cu celelalte etiologii, ceea ce sugerează că pacienții cu a ceste afecțiuni
(GNC, PNC, BPHR ) sunt diagn osticați în stadiile incipiente ale bolii.
În studiul efectuat, s-au evaluat cele două modalități de inițiere a hemodializei, în urgență
(47.7%) , respectiv electiv (51.5%) . S-a remarcat că tipul de abord vascular utilizat cu precădere
în cazul pacienților hemodializați în urgență a fost reprezentat de CVC temporar (96%) ceea ce
confirmă luarea tardivă în evidență a acestor pacienți . Acest tip de abord vascular predispune
pacienții la numeroase complicații printre care se numără și infecțiile, trombozele sau stenozele
și asociază un risc crescut de mortalitate. În cazul inițierii hemodializei în regim programat ,
abordul vascular preferat a fost CVC long -life (37.03%) și FAV (56.29%) , în aceste situații,
putând fi efectuată o FAV datorită monitorizării adecvate a pacientului de către medicul nefrolog

110
și trimiterii acestuia la un chirurg vascular, existând ast fel posibilitatea maturării fistulei înaintea
inițierii hemodializei.
Decizia de instituire a hemodializei este ghidat ă de statusul clinic al pacientului,
disponibilitatea tratamentului, preferința pacientului și de parametrii funcției renale , cel mai
important parametru fiind reprezentat de RFG, calculată cu ajutorul valor ilor creatininei serice
aplicate formulei MDRD.
Valoarea medie a RFG în momentul inițierii hemodializei, la pacienții incluși în studiu, a
fost de 8.50±4.41 (2 -29) ml/min/1.73 m2, fiind comparabilă cu datele prezentate în studii de
specialitate. Valori as emănătoare (8.50±3.8 ml/min/1.73 m2) au fost obținute într -un studiu
efectuat în SUA pe 90.000 de pacienți ce evidenț iază o referire tardivă la nefrolog datorată și
refuzul ui pacientului de a se prezenta la medic și a lipsei de înțelegere a metodelor de su pleere a
funcției renale. Prezența simptomelor uremice și a comorbidităților influențează decizia de
inițiere a hemodializei. De asemenea, aceasta trebuie sa ia în calcul și vârsta pacientului care
afectează supraviețuirea în cazul unei RFG semnificativ re duse. [74]
Nivelul RFG< 10 ml/min/1.73 m2 se asociază cu un risc crescut de anemie cauzată de
scăderea sintezei de eritropoietină, tulburări hidroelectrolitice, hipocalcemie și hiperfosfatemie
ce conduc la creșterea nivelului PTH, instalându -se hiperparatiroidismul secundar. Scăderea
RFG marchează declinul funcției renale și evoluția bolii, soldându -se cu apariția complicațiilor
uremice, agravarea anemiei, apariția malnutriției.
În privința creatininei serice , valoarea medie a acesteia în momentul inițierii
hemodializei a fost de 7.10±3.42 (2.3 -22.6) mg/dl rezultat asemănător cu cel prezentat în
numeroase studii care susțin că nivelul mediu al creatinemiei la care a fost inițiată hemodializa a
fost de 10 mg/dl. [1],[2] S-a remarcat că pacienții care au inițiat hemodializa în urgență au avut
un nivel mediu al creatininei serice semnificativ mai mare comparativ cu cei la care hemodializa
s-a inițiat electiv. Valoarea creatin emiei peste 10 mg/dl a fost asociat ă cu urgentarea
hemodializei , acest rezultat corespunzând cu ceea ce se cunoaște din literatura de specialitate.
Conform ghidului NKF/DOQI, creșterea creatininei serice peste 12 mg/dl impune inițierea în
urgență a hemodializei. [1] Creatinina s erică s -a corelat negativ cu vârsta pacienților , ceea ce se
poate explica prin prezența multiplelor comorbidități la pacienți i vârstnici care impun urgentarea
hemodializei la valori mari ale RFG și mici ale creatininei, dar și masei musculare reduse la
acești pacienți, manlnutriției și a gradului scăzut de activitate fizică. De asemenea, nivelul
creatininei serice s -a corelat negativ cu calcemia, natremia și hemoglobina, aceste rezultate fiind
în concordanță cu datele prezentate în numeroase studii conform cărora, odată cu evoluția BCR
se instalează hipocalcemia, hiponatremia și anemia de cauză renală. A fost studiată în analiză

111
univariată corelația dintre nivelul creatinemiei și apariția complicațiilor uremice, evidențiindu -se
faptul că pacienții cu valori ale creatininei serice ce depășesc 10 mg/dl au un risc semnificativ de
a dezvolta insuficiență cardiacă.
Declinul funcției renale este marcat și de creșterea nivelului ureei serice , care determină
instalarea sindromului uremic grevat de numeroase complicații. S-a evidențiat un nivel al
uremiei semnificativ mai mare în subgrupul pacienților hemodializați comparativ cu cei la care
hemodializa s -a inițiat electiv .
Nivelul ureei seric e s-a corelat negativ cu nivelul hemoglobinei și al potasiului seric ,
instalarea uremiei agravând anemia și crescând potasemia . Dintre pacienții incluși în studiu,
82.4% (n=216) au prezentat valori ale ureei serice> 100 mg/dl, aceștia având un risc crescut de
inițiere în urgență a hemodializei.
Pacienții cu ESRD prezintă un nivel crescut al acidului uric . În literatura de specialitate
hiperuricemia este as ociată cu BCV. În eșantionul studiat a fost analizată aceasta legătură, dar nu
s-au observat în analiz a univariată corelații semnificative între prezența hiperuricemiei și HTA,
respectiv insuficiență cardiacă.
Funcția renală reziduală (RRF) este un alt marker al progresiei BCR, măsurarea
corectă și monitorizarea acesteia realizându -se prin intermediul diurezei pe 24 h. Numeroase
studii au demonstrat importanța prezervării RRF în momentul inițierii hemodializei. Aceasta
prezintă numeroase beneficii printre care se numără: eliminarea eficientă a toxinelor uremice,
excreția crescută a fosfaților și scăderea incidenței hiperparatiroidismului secundar, reducerea
riscului cardiovascular, îmbunătățirea statusului nutrițional și a calității vieții și scăderea ratei de
mortalitate. [88] În studiul efectuat, s-a observat o pondere m ai mare a pacienților cu diureza
reziduală> 500 ml/24 h comparativ cu pacienții cu un nivel al diurezei< 500 ml/24 h , aceștia
fiind majoritar vârstnici cu o vechime redusă a BCR și necesitând inițierea în urgență a
hemodializei .
Tulburările hidroelectrol itice reprezintă o complicație frecventă la pacienții cu ESRD
și se manifestă sub formă de hiponatremii, hiperpotasemii. Hiponatremia a fost cea mai frecventă
tulburare a metabolismului hidroelectrolitic întalnită la pacienții incluși în studiu ( 28.2%, n=74).
De asemenea, s -a remarcat că valoarea medie a sodiului seric a fost semnificativ mai m ică în
subgrupul pacienților care au inițiat hemodializa în urgență comparativ cu cei care au inițiat
hemodializa electiv (136.35±6.81 vs. 137.84±4.77 mmol/l) . Pacienții monitorizați adecvat de
medicul nefrolog inițiază hemodializa în regim programat, la valori ale natremiei încadrate în
limite normale, spre deosebire de cei ce se prezintă tardiv la medic cu un nivel redus al natremiei
ce impune urgentarea instituir ii hemodializei. Odată cu progresia BCR, scade reabsorbția

112
tubulară a sodiului concomitent cu scăderea ratei de filtrare glomerulare, rezultând o scădere a
nivelului natremiei în special la pacienții oligurici, care asociază frecvent și hiperhidratare cu
hipervolemie și hiponatremie de diluție. Acest aspect a fost evidențiat și la pacienții incluși în
studiu , cei cu o diureză reziduală< 500 ml/24 h având un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta
hiponatremie. Hiponatremia se asociază cu mortalitate și morbidi tate crescute în special la
pacienții care prezintă și alte comorbidități.
Hiperpotasemia se instalează atunci când RFG scade sub 5ml/min/1.73 m2, datorită
excreției diminuate . În e șantionul evaluat, 26.4% din pacienți (n=68) au prezentat
hiperpotasemie, 54.4% (n=37) dintre aceștia inițiind hemodializa în urgență.
Tulburările metabolismului mineral și osos se caracterizează prin apariția unor
anomalii atât la nivelul sistemului osos cât și la nivel metabolic asociind și calcificări
extrascheletale secundare deteriorării funcției renale. Rinichiul reprezintă sediul principal de
excreție a fosfaților și de 1 -α-hidroxilare a vitaminei D, în urma căreia rezultă forma activă a
vitaminei D, respectiv calcitriolul. Pacienții cu BCR prezintă hiperfosfatemie , datorată reducerii
excreției urinare a fosfatului, și un nivel redus al calcitriolului ce determină reducerea absorbției
intestinale a calciului, hipocalcemie și stimularea producției de PTH cu instalarea
hiperparatiroidismului secundar. În eșantionul ev aluat , 36.9% (n=96) dintre pacienți au prezentat
hipocalcemie, iar 55.4% (n=144) au avut valori normale ale calciului seric. În rândul pacienților
hipocalcemici, 56.98% (n=53) au inițiat hemodializa în urgență și 44.79% (n=43) în regim
programat. În ceea c e privește nivelul PTH, acesta a fost determinat la 76 de pacienți, 90.78%
(n=69) dintre aceștia având un nivel semnificativ crescut al PTH -ului, ce corespunde
hiperparatiroidismului secundar . Având în vedere acest rezultat , pacienții pot fi investigați pe ntru
osteitis fibrosa, diagnosticul de certitudine necesitând efectuarea biopsi ei osoas e din creasta
iliacă.
Malnutriția reprezintă un factor de risc major pentru mortalitate și morbiditate la
pacienții cu ESRD. Aceasta se manifestă prin diminuarea masei muscular e, hipoalbuminemie,
reducerea nivelului colesterolului și a transferinei serice. Evaluând nivelul albuminei serice la
pacienții incluși în studiu, s -a observat că 46.9% (n=122) au prezentat hipoalbuminemie, restul
de 46.9% (n=112) având valori ale albuminei serice în limita normalului (3.5 -5.6 mEq/l). O
pondere mai mare a pacienților cu hipoalbuminemie, respectiv 52.45% (n=64), au fost
hemodializați în urgență, restul de 47.55% (n=51) beneficiind de hemodializă în regim
programat, aceste diferențe f iind în concordanță cu datele din literatura de specialitate, conform
căroră pacienții cu malnutriție severă cuantificată prin intermediul hipoalbuminemiei necesită
tratament în urgență.

113
Starea microinflamatorie joacă un rol important în patogeneza anomaliilor
cardiovasculare și a malnutriției la pacienții uremici. Aceasta se evaluează prin i ntermediul
reactanților de fază acută. În studiul efectuat, 18.81% din pacienți (n=44) au prezentat
leucocitoză. Dintre aceștia, 63.63% (n=28) au avut hipoalbumi nemie, iar restul de 36.36%
(n=16), au avut albuminemie în limite normale. Albuminemia s -a corelat negativ cu numărul
leucocitelor serice, aceasta fiind un reactant negativ de fază acută. Dintre pacienții cu
leucocitoză, 18.75% (n=9) au prezentat infecție a CVC montat pentru inițierea hemodializei, în 7
cazuri utilizându -se CVC temporar pentru hemodializă în urgență, iar în 2 cazuri CVC long -life
pentru hemodializa electivă. Pacienții hemodializați în urgență, pe CVC temporar, sunt mai
predispuși la infecți i cu bacterii Gram -negative , aceștia necesitând o îngrijire atentă. [8 7] În ceea
ce privește fibrinogenemia, 63.1% din pacienți (n=164) au prezentat hiperfibrinogenemie, iar
restul de 32.7% (n=85), au avut valori ale fibrinogenului seric ce s -au încadrat în normal ,
neevidențiindu -se modificări notabile între subgrupul de pacienți hemodializați în urgență și cei
hemodializați electiv. De asemenea, nu s -au remarcat diferențe semnificative ale albuminemiei în
raport cu valorile fibrinogenului seric.
Instala rea ESRD este grevată de apariția complicațiilor care agravează prognosticul și
cresc mortalitatea în rândul pacienților hemodializați. Aceste complicații apar pe fondul uremiei
cronice, ce constituie un sindrom complex manifestat prin semne și simptome ca uzate de
disfuncția sistemică în contextul toxemiei uremice. Principalele complicații urmărite la pacienții
incluși în studiu au fost: insuficiența cardiacă, manifestările digestive (intoleranța digestivă și
HDS) , pleurezia, pericardita, complicațiile neur ologice (encefalopatia uremică și AVC) , și
afectarea pulmonară (EPA și pneumoniile). S -a remarcat că majoritatea pacienților a căror
evoluție s -a complicat pe fondul uremiei cronice au necesitat inițierea în urgență a hemodializei ,
aceasta reprezentând o indicație de inițiere a hemodializei conform ghidurilor NKF/KDOQI.
Potrivit acestora, pacienții care prezintă complicații sunt în general vârstnici, care neglijează
simptomatologia și se prezintă tardiv la medicul nefrolog. [2]
Intoleranța digestivă este cea mai frecventă complicație întâlnită la pacienții incluși în
studiu, aceasta manifestându -se prin greață, v ărsături , inapetență și, consecutiv, scădere
ponderală. Pacienții care au prezentat intoleranță digestivă au avut un risc de peste 2 ori mai
mare de a asocia hipoalbuminemie.
Insuficiența cardiacă a fost întâlnită la 26% din pacienți , 63.23% dintre aceștia
necesitând inițierea în urgență a hemodializei . În analiza univariată, pacienții cu un nivel al
creatininei serice peste 5 mg/dl au avut un risc de 2 ori mai mare de a dezvolta IC comparativ cu
cei care au prezentat valori ale creatinemiei< 5mg/dl.

114
Pleurezia a avut o pondere de 38.46% în eșantionul studiat. S-a remarcat că p acienții cu
diureza reziduală<500 ml au avut un risc de 2 ori mai mare de a asocia pleurezie comparativ cu
pacienții cu funcția renală păstrată și diureză>500 ml .
Encefalopatia uremică , evaluată la pacienții incluși în studiu a avut o frecvență de
13.5%, observându -se o pondere mai mare a pacientelor de sex feminin . Pacienții cu vârsta peste
60 de ani avut un risc de peste 2 ori mai mare de a dezvolta encefalopatie uremică . Prin analiză
statistică multivariată prin regresie logistică, dintre parametrii găsiți în analiză univariată a fi
asociați semnificativ cu apariția encefal opatiei uremice (oliguria, leucocitoza, hipoalbuminemia,
hiponatremia, vârsta> 60 ani) s -a dovedit a fi factor predictiv independent pentru apariția
pericarditei diureza reziduală< 500 ml/24 h .
Anemia reprezintă o complicație frecventă a pacienților hemodializați asociată cu un
nivel crescut al mortalității și morbidității prin intermediul afectării cardiovasculare . Aceasta
poate apărea prin mecanisme multiple: deficit de fier, folați și vitamina B12, sângerări gastro –
intestinale, inflam ație sistemică, însă sinteza scăzută de eritropoietină reprezintă cel mai
important și specific mecanism de instalare a anemiei în BCR. [89] S-a observat că 96.15% din
pacienții incluși în studiu au prezentat anemie în diferite grade. În literatura de spec ialitate se
constată că pacienții cu DZ și BRC prezintă un risc crescut de dezvoltare a anemiei. În acest
studiu, DZ nu a fost asociat cu un risc crescut de apariție a anemiei , deși anemia a avut o pondere
mare în rândul pacienților diabetici. De asemenea, s-a remarcat o frecvență redusă a anemie i în
rândul pacienților cu BPHR , ceea ce coincide cu datele prezentate în numeroase studii conform
cărora, în BPHR , sinteza de eritropoietină este păstrată. [89]
În analiza univariată s -a evidențiat un nivel mediu al calciului seric semnificativ mai mic
la pacienții anemici comparativ cu cei fără anemie , nivelul cel mai redus al calcemiei
înregistrându -se în subgrupul cu anemie severă. S -a remarcat că p acienții cu un nivel al calciului
seric< 8.5 mg/dl au un risc de 2 ori mai mar e de a dezvolta anemie , aceștia asociind și un nivel
crescut al PTH ce indică prezența hiperparatiroidismului secundar. Hiperparatiroidismul
secundar agravează anemia prin inducerea fibrozei medulare. [89] Nivelul hemoglobinei s -a
corelat neg ativ cu cel al creatininei și ureei serice.
Studiul realizat a analizat aspectul inițierii în urgență a hemo dializei . Acesta a inclus
125 de pacienți (48.1%) hemodializați în urgență preponderent pe CVC temporar. S-a rem arcat
că aceștia au fost mai vârstnici comparativ cu cei la care hemodializa s -a iniția t electiv și au
necesitat un număr mai mare de ședințe de hemodializă . De asem enea, vechimea BCR a fost mai
mică în subgrupul celor hemodializați în urgență în comparație cu cei la care hemodializa a fost
inițiată electiv, în medie cu aproximativ 17 luni . Aceste rezultate se regăsesc și în studii de

115
specialitate care susțin faptul că pacienții care necesită urgentarea hemodializei sunt vârstnici
luați în evidență tardiv de un medic nefro log. [1]
Pacienții hemodializați în urgență au prezentat valori mari ale creatininei și ureei serice.
S-a observat că, la valori ale creatinemiei peste 10 mg/dl, inițierea în urgență a he modializei a
fost mai frecventă. De asemenea, peste 10 mg/dl creatinină, pacienții au prezentat și complicații
asociate uremiei, care crește pe măsura pierderii funcției renale, iar frecvența pacienților care au
inițiat hemo dializa în urgență peste această v aloare a fost semnificativ mai mare comparativ cu
grupul de pacienți la care hemodializa s -a inițiat electiv
Frecvența pacienților cu valori ale ureei serice peste 2 00 mg/dl a fost semnificativ mai
mare în subgrupul celor care au inițiat di aliza în regim de urgență (20% ) comparativ cu
subgrupul celor la care hemo dializa s -a inițiat electiv. S-a remarcat că valoarea medie a diurezei
reziduale a fost semnificativ mai mică în subgrupul pacienților la care hemodi aliza s -a inițiat în
urgență, pa cienții cu diureza reziduală<500 ml având un risc de 2 ori mai mare de a in iția
hemodializa în urgență comparativ cu cei cu funcția renală păstrată .
În subgrupul de pacienți hemodializați în urgență s -a evidențiat o frecvență mai mare a
tulburărilor hidroelectrolitice (hiponatremie, hiperpotasemie) comparativ cu subgrupul
hemodializat electiv (54.4%, n=68 vs. 42.22%, n=57).
În studiul efectuat s -a observat că inițierea în urgență a hemodializei a fost asociată cu un
număr crescut de complicații uremice . S-a constatat că ponderea pacienților fără nicio
complicație a fost m ai mare în grupul celor la care hemo dializa s -a inițiat electiv comparativ cu
grupul pacienților care au inițiat hemo dializa în urgență, iar ponderea pa cienților care au avut
mai mult două complicații a fost mai mare în grupul celor care au inițiat dializa în regim de
urgență comparativ cu grupul celor la care dia liza a fost inițiată electiv (15% vs. 5.37 %).
Pacienții cu mai mult de două complicații uremice au avut un risc de 3 ori mai mare de
inițiere în urgență a hemodializei comparativ cu cei care au pre zentat mai puține co mplicații.
Prin analiza statistică multivar iată prin regresie logistică, s-au dovedit a fi factori
predictivi independenți pentru inițierea în urgență a hemodializei următoarele variabile: diureza
reziduală< 500 ml/24 h , prezența tulburărilor hidroelectrolitice, nivelul creatininei serice> 10
mg/dl și n umărul complicațiilor uremice>3.
În studiul efectuat s-a urmărit supraviețuirea pacienților hemodializați pe termen scurt
(sub 30 zile) și lung (la 3 luni). Majoritatea acestor pacie nți au inițiat hemodializa în cadrul
Institutului Clinic Fundeni, iar 8% dintre aceștia (n=21) au continuat -o în mediu l privat, unde nu
au mai putut fi urmăriți de către medicul care a inițiat hemodializa.

116
Mortalitatea imediată în rândul pacienților hemodializați a fost de 1.5% (n=4), aceștia
inițiind hemodializa în urgență pe CVC temporar. S -a remarcat că pacienții care au decedat au
fost mai vârstnici comparativ cu cei care au supraviețuit pe termen lung ( 65.50±6.55 vs.
59.87±13.6 ani), aceștia având și o vechime a BCR mult mai mică (8.5±4.66 vs. 41.46±49 luni),
Conform analizei univariate, prezența pericarditei, hiponatremiei, hipoalbuminemiei și
inițierea în urgență a hemodializei s -au asociat cu mortali tatea în eșantionul studiat. Având în
vedere numărul redus de pacienți care nu au supraviețuit pe termen scurt, nu s -a putut efectua
analiza multivariată prin regresie logistică pentru a depista factorii predictivi independenți pentru
mortalitate.

117
6. Concluzii

Pacienții cu BCR în stadiul final (ESRD) au o evoluție grevată de complicații sistemice
care asociază un risc crescut de mortalitate și necesită inițiere a în urgență a hemodializei.
Obiectivul acestui studiu a fost acela de a analiza și evidenția corelațiile între parametrii clinici și
biologici și evoluția pacienților care au fost hemodializați în urgență.
În studiul realizat, s-a observat o pondere mare a pacienților vârstnici, de sex masculin,
cu multiple comorbidități, diagnosticați recent cu BCR, necesitând inițierea hemodializei la mai
puțin de 10 luni de la diagnostic. Etiologia principală a BCR a fost reprezentată de
nefroangioscleroză (29%).
Următorii factori pot orienta decizia de inițiere în urgenț ă a hemodializei:
 nivelul creatininei serice> 10 mg/dl;
 nivelul ureei serice> 200 mg/dl;
 funcția reziduală renală pierdută;
 prezența complicațiilor uremice (intoleranța digestivă, insuficiența cardiacă, pleurezia,
pericardita, afectarea neurologică);
Au fost identificați drept factori predictivi independenți pentru inițierea în urgență a
hemodializei:
 diureza reziduală< 500 ml/24 h;
 prezența tulburărilor hidroelectrolitice (hiponatremie, hiperpotasemie);
 nivelul creatininei serice> 5 mg/dl;
 numărul complicațiilor uremice>3 .
Acest studiu a evaluat și principalele complicații uremice caracteristice stadiului final al
BCR și factorii predictivi pentru apariția acestora:
 intoleranța digestivă a fost cea mai frecventă complicație, aceasta fiind în corelație
directă cu riscul de instalare a hipoalbuminemiei;
 insuficiența cardiacă a avut o pondere mare în special în rândul pacienților
hemodializați în urgență; factor i predictivi independenți pentru apariția insuficienței
cardiac e au fost nivel ul creatininei serice peste 5 mg/dl și hipoalbuminemia ;
 pleurezia – factorul predictiv independent a fost reprezentat de diureza reziduală<500
ml/24 h;

118
 encefalopatia uremică – factor predictiv independent pentru apariția encefalopatiei
uremice a fost diureza reziduală< 500 ml/24 h.
 anemia renală a avut pondere de 96.5% asociindu -se cu un risc crescut de hipocalcemie.
Până în momentul încheierii studiului s -au înregistrat 4 decese (1.5%). Factorii de risc
pentru mortalitatea imediată, la mai puțin de 30 de zile de la inițierea hemodializei au fost
reprezentați de:
 hipoalbuminemie;
 hiponatremie;
 prezența pericarditei;
 inițierea în urgență a hemodializei pe CVC temporar.
Ținând cont de rezultatele obținute în acest studiu , asociate cu cele prezentate în literatura
de specialitate , putem evidenția importanța identificării factorilor de progn ostic evolutiv ai BCR
pentru a î i putea corecta , evitându -se astfel inițierea în urgență a hemodializei asociată cu un risc
crescut de m ortalitate și prognostic nefavorabil. Având în vedere că nu există un consens în
privința momentului o ptim de inițiere a hemodializei, îngrijirea pre -dialitică adecvată și
evaluarea periodic ă de către un medic nefrolog sunt esențiale pentru a preveni apariția
complicațiilor și a crește supraviețuirea și calitatea vieții pacientului.

119
Bibliografie

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group . KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for
the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease . Kidney I nter. 2013: 1-150.
2. National Kidney Foundation . K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification
and Stratification . Am J Kidney Dis. 2002 ; 39 ( 1): 1-266.
3. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney. USRDS 2010 Annual Data Report:
Atlas of Chronic Kidney Disease and End -Stage Renal Disease in the United States. Bethesda :US Renal Data System . 2010
4. Parving H, Mauer M, Fioretto P et al. Diabetic Nephropathy. Levine SA Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney.
Ediția 8. Philadelphia : Saunders Elsevier. 2008; Vol. I: pg. 1411 -1443 .
5. Botdorf J, Chaudhary K, Whaley -Connell A . Hypertension in cardiovascular and kidney disease. Cardiorenal Med .
2011;1:183 –192.
6. Rao MV, Qiu Y, Wang C, Bakris G . Hypertension and CKD: Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health
and Nutrition Examination Survey (NHANES), 1999 –2004. Am J Kidney Dis . 2008 ; 51(2): 30-37.
7. Bakris GL, Williams M, Dworkin L, et al . Preserving renal function in adults with hypertension and diabetes: a consensus
approach. National Kidney Foundation Hypertension and Diabetes Executive Committees Working Group. Am J Kidney Dis .
2000; 36:646 –661.
8.Pradeep A, Vecihi B. Chronic Kidney Disease -Etiology, Medscape Medical News , 2013.
http://emedicine.medscape.com/article/238798 -overview#a4 .
9. Rennke HG, Anderson S, Brenner BM . Structural and functional correlations in the p rogression of renal disease. Tisher CC,
Brenner BM . Renal Pathology . Lippincott. Philadelphia 1989. p g. 43.
10. Yach D, Hawkes C, Hofman KJ . The global burden of chronic diseases: Overcoming impediments to prevention and
control. JAMA . 2004 ; 291:2616 –2622 .
11. Rossing P . Prediction, progression and prevention of diabetic nephropathy. The Minkowski Lecture 2005. Diabetologia .
2006; 49(1):11 -19.
12. Zoccali C, Kramer A, Jager KJ , et al. Epidemiology of CKD in Europe: an uncertain scenario. Nephrol. Dial. Transplant .
2010;25:1731 -1733 .
13. Ansell D, Feest T, Byrne C, et al . The Sixth Annual Report. UK Renal Registry, The Renal Association . 2003.
14. United States Renal Data System . Annual data report: incidence and prevalence of ESRD (2003). Am J Kidney Dis . 2003;
42 (5): S37 –173.
15. Coresh J, Astor BC, Greene T, et al . Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US
population: Third National Health and Nutrition Examination Survey . Am J Kidney Dis . 2003; 41: 1 –12.
16. Clase CM, Garg AX, Kiberd B . Estimating the prevalence of low glomerular filtration rate requires attention to the
creatinine assay calibration . J Am Soc Nephrol . 2002; 13: 2812 –16.
17. Brenner BM, Chertow GM . Congenital oligonephropathy and the etiology of adult hypertension and progressive renal
injury. Am J Kidney Dis . 1994; 23: 171 –75.
18. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL, et al. End-stage renal disease in African -Americans and white men: 16 -year MRFIT
findings. JAMA . 1997; 277: 1293 –98.
19. Schaeffner ES, Kurth T, Curhan GC, et al. Cholesterol and risk of renal dysfunction in apparently healthy men. J Am Soc
Nephrol . 2003; 14: 2084 –91.
20. Haroun MK, Jaar BG, Hoffman SC, et al . Risk factors for chronic kidney disease: a prospective study of 23,534 men and
women in Washington County, Maryland . J Am Soc Nephrol . 2003; 14: 2934 –41.
21. Iseki K . The Okinawa Screening Program . J Am Soc Nephrol . 2003; 7 ( 2): S127 –30.
22. Hillege HL, Fidler V, Diercks GF, et al . Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and non -cardiovascular
mortality in general population. Circulation . 2002; 106: 777 –82.
23. Hsu CY, Lin F, Vittinghof E, et al . Racial differences in the progression from chronic renal insufficiency to end-stage renal
disease in the United States . J Am Soc Nephrol . 2003 ; 14: 2902 –07.
24. Iseki K, Ikemiya Y, Iseki C, Takishita S . Proteinuria and the risk of developing end stage renal disease. Kidney Int . 2003;
63: 1468 –73.
25. Fioretto P, Caramori ML, Mauer M . The kidney in diabetes: dynamic pathways of injury and repair. The Camillo Golgi
Lecture 2007. Diabetologia . 2008; 51(8):1347 -1355.
26. Kopple JD . Obesity and chronic kidney disease. J Ren Nutr . 2010; 20(5 ): S29 -30.
27. Orth SR, Stockmann A, Conradt C, Ritz E, et al . Smoking as a risk factor for end -stage renal failure in men with primary
renal disease. Kidney Int . 1998. 54: 926– 931.
28. Stevan P, Curtis K, Edwin K, et al . Long -term caffeine consumption exacerbates renal failure in obese, diabetic, ZSF1 rats.
Kidney Int. 2002 ; 61: 1433 -1444 .
29. Nderitu P, Doos L, Jones PW, et al . Non -steroidal anti -inflammatory drugs and chronic kidney disease progression: a
systematic review. Fam Pract. 2013; 30 : 247-55.
30. Mota M, Popa SG, Mota E, et al . Prevalence of diabetes mellitus and prediabetes in the adult Romanian population:
PREDATOR R study. J Diabetes . 2015:10.1111/1753 -0407.

120
31. Meguid E, Aminu K . Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet . 2005; 365:331 -40.
32. Jaar B, Khatib R, Plantinga L, et al. Principles of Screening for Chronic Kidney Disease. CJASN. 2008; 601 -609.
33. Sandilands E, Dhaun N, Dear J, et al. Measurement of renal function in patients with chronic kidney disease. Br J Clin
Pharmacol. 2013; 76(4): 504 -515.
34. Rivera J, O’Hare A, Harper M. Update on the Management of Chronic Kidney Disease. Am Fam Physician . 2012 ; 86(8):
749-754.
35. Bernadet -Monzories P, Rostaing L, Kamar N, et al. The effect of angiotensin -converting enzyme in hibitors on the
progression of chronic renal failure. Presse Med. 2002; 31(36): 1714 -20.
36. Buter H, Hemmelder MH, Navis G, et al . The blunting of the antiproteinuric efficacy of ACE inhibition by high sodium
intake can be restored by hydrochlorothiazide. Nephrol Dial Transplant . 1998; 13(7): 1682 -1685 .
37. Fogarty D, Taal MW. A Stepped Care App roach to the Management of Chronic Kidney Disease. Samuel A, Levine B,
Brenner M. Brenner and Rector’s The Kidney . Editia 8. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007, pg. 2206 -2208.
38. Rosenberg M, Curhan G, Sheridan A. Overview of the management of chronic kidney disease in adults.
www.uptodate.com . 2015 .
39. Ishani A, Grandits GA, Grimm RH, et al . Association of single measurements of dipstick proteinuria, estimated glomerular
filtration rate, and hematocrit with 25 -year incidence of end -stage renal disease in the multiple risk factor intervention trial. J Am
Soc Nephrol . 2006; 17:144 .
40. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, et al . Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a
statement fro m the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research,
Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation . 2003; 108:2154.
41. O’Hare AM, Glidden DV, Fox CS et al . High prevalence of peri pheral arterial disease in persons with renal insufficiency:
results from the National Health and Nutrition Examination Survey 1999 –2000. Circulation . 2004; 109: 320 –323.
42. Seliger SL, Gillen DL, Longstreth Jr WT et al . Elevated risk of stroke among patients with end -stage renal disease. Kidney
Int. 2003; 64: 603 –609.
43. Wizemann V, Tong L, Satayathum S et al . Atrial fibrillation in hemodialysis patients: clinical features and associations
with anticoagulant therapy. Kidney Int . 2010; 77: 1098 –1106 .
44. London GM, Drueke TB . Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int . 1997; 51(6): 1678 -95.
45. Nand N, Malhotra P, Bala R . Evaluation of upper gastrointestinal symptoms and effect of differe nt modalities of treatment
in patients with chronic kidney disease. JIAMC . 2014; 15(3 -4):182 -7.
46. Gilbert N. Urinary Tract Infections in Patients with Chronic Renal Insufficiency. CJASN . 2006; 2:327 -331.
47. Procci WR, Goldstein DA, Adelstein J, Massry SG . Sexual dysfunction in the male patient with uremia: a reappraisal.
Kidney Int . 1981; 19:317.
48. Hou S . Pregnancy in women with chronic renal disease. N Engl J Med . 1985; 31 2:836.
49. National Kidney Foundation . KDOQI Guidelines – Executive Summaries of 2000 Updates . Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification Part 6. Association of the level of GFR with complications
in adults.
50. Pierson D. Respiratory Considerations in the Patient With Renal Failure. Respiratory Care . 2006 ; 51(4): 413-422.
51. El-Kishawi M.W, El -Nahas A.M. Renal Osteodystrophy: Review of the Disease and its Treatment. Saudi J Kidney Dis
Transplant . 2006; 17(3): 373 -382.
52. Astor BC, Muntner P, Levin A, et al. Association of kidney function with anemia: the Third National Health and Nutrition
Examination Survey (1988 -1994). Arch Intern Med . 2002; 162:1401.
53. KDIGO clinical practice guidelines for anemia in chronic kidney disease . Kidney Int Suppl . 2012 ; 2:288.
54. Stenvinkel P. Inflammation in end -stage renal disease: could it be treated? . Nephrol Dial Transplant . 2002; 17: 33 -38.
55. Poole S, Bird TA, Selkirk S, et al. Fate of injected interleukin 1 in rats; sequestration and degradation in the kidney.
Cytokine . 1990; 2: 416 -422.
56. Niebauer J, Volk HD, Kemp M, et al. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospec tive cohort study.
Lancet . 1999; 353: 1839 -1842.
57. Schindler R. Causes and therapy of microinflammation in renal failure. Nephrol Dial Transplant . 2004; 19: 34 -40.
58. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl . 2013; 3:263.
59. Amerling R, Gleze rman I, Savransky E, et al. Continuous flow peritoneal dialysis: principles and applications. Semin Dial .
2003; 16(4): 335 -40.
60. Fenton SSA, Schaubel DE, Desmeules M, et al . Hemodialysis versus peritoneal dialysis: a comparison of ad justed mortality
rates. Am J Kidney Dis . 1997; 30(3): 334-42.
61. Deutsch P. Principiile hemofiltrării continue la pacientul septic. Cursul Național de Ghiduri și Protocoale în ATI . 2004; 140 –
142.
62. Chandraker A, Iacomini J, Sayegh M. Renal T ransplantation. Levine SA , Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney.
Ediția 8. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2007, pg. 2103 -2122 .
63. Yeun J, Ornt D, Depner T. Hemodialysis. Levine SA, Brenner BM. Brenner and Rector’s The Kidney. Ediția 8.
Philadelp hia: Saunders Elsevier, 2007, pg. 2294 -3047.
64. Robinson BM, Port FK . International hemodialysis patient outcomes comparisons revisited: the role of practice patterns and
other factors. Clin J Am Soc Nephrol . 2009; 4(1):S12 -S17.

121
65. Yeun J, Depner T. Principles of Hemodialysis and history. Levine SA, Brenner BM. Brenner and Rector’s The Kidney.
Ediția 8. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007, pg. 277 -303.
66. Mineshima M. The past, present and future of the dialyzer. Contrib Nephrol . 2015; 185:8 -14.
67. Dinwiddie LC .The Hemodialysis Procedure . Nissenson R, Fine NR. Handbook of Dialysis Therapy Ediția 4.
Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008, pg. 320 -377.
68. Tattersall J, Martin -Malo A, et al . EBPG g uideline on dialysis strategies. Nephrol Dial Transplant . 2007; 22: 5–21.
69. D. A. Yuen, M. A. Kuliszewski, C. Liao, et al . Nocturnal Hemodialysis Is Associated with Restoration of Early -Outgrowth
Endothelial Progenitor -Like Cell Function . CJASN . 2011; 10: 47 -58.
70. Miller PE, Tolwani A, Luscy CP, et al . Predictors of adequacy of arteriovenous fistulas in hemodialysis patients. Kidney
Int. 1999; 56 :275-280.
71. Oliver MJ, McCann RL, Indriason OS, et al. Comparison of transposed brachiobasilic fistulas to upper arm grafts and
brachiocephalic fistulas. Kidney Int . 2001; 60:1532 -1539.
72. National Kidney Foundation . K/DOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for 2006 Updates:
hemodialysis adequacy, peritoneal dialysis adequacy, and vascular access. Am J Kidney Dis . 2006; 48 : 1-322.
73. Kaplan MS, Mirahmadi KS, Winer RL, et al . Comparison of “PTFE” and bovine grafts for blood access in dialysis
patients. Trans Am Soc Artif Intern Organs . 1976; 22:388 -393.
74. Li L, Terry CM, Shiu YT, et al. Neointimal hyperplasia associated with synthetic hemodialysis grafts. Kidney Int . 2008; 74:
1247 -1261.
75. McAllister TN, Maruszewski M, Garrido SA, et al . Effectiveness of haemodialysis access with an autologous tissue –
engineered vascular graft: a multicentre cohort study. Lancet . 2009; 373: 1440 -1446.
76. Johnson G, Blythe WB. Hemodynamic effects of arteriovenous shunts used for hemodialysis. Ann Surg. 1970; 171: 715-
723.
77. Jindal K, Chan CT, Deziel C, et al . Hemodialysis clinical practice guidelines for the Canadian Society of Nephrology. J Am
Soc Nephrol . 2006; 17: S1-S27.
78. Young EW, Dykstra DM, Goodkin DA et al . Hemodialysis vascular access preferences and outcomes in the Dialysis
Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Kidney Int . 2002; 61:2266 .
79. Allon M, Work J. Venous Catheter Access for Hemodialysis. Blake PG, Daugirdas JT. Handbook of Dialysis. Ediția 4.
Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2007, pg. 88 -105.
80. Kaufman JL. Major Complications from Vascular Acces for Chronic Hemodialysis. Nissenson R, Fine NR. Handbook of
Dialysis Therapy Ediția 4. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008, pg. 79 -101.
81. Kotanko P, Levin NW. Common Clinical Problems During Hemodialysis. Nissenson R, Fine NR. Handbook of Dialysis
Therapy Ediția 4. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008, pg. 407 -416.
82. Gilbertson DT, Liu J, Xue JL, Louis TA, et al . Projecting the number of patients with end -stage renal disease in the United
States to the year 2015. J Am Soc Nephrol . 2005; 16: 3736 -3741.
83. Satko SG, Burkart JM . Initiation of Dialysis Therapy. Nissenson R, Fine NR. Handbook of Dialysis Therapy Ediția 4.
Philadelphia: Saunders Elsevier, 2008, pg. 341 -351.
84. Lhotta K, Zoebl M, Mayer G, et al. Late referral defined by renal function: association with morbidity and mortality. Am J
Nephrol . 2003: 855-661.
85. Jungers P . Late referral: loss of chance for the patient, loss of money for society. Nephrol Dial Transplant . 2002;17: 371-
375.
86. Herbert A. Sturges . Choice of a Class Interval . Journal of the American Statistical Association . 1926; 21: 65-66.
87. Rojas -Moreno CA , Spieg el D, Yalamanchili V , et al. Catheter -Related Bloodstream Infections in Patients on Emergent
Hemodialysis. Infect Control Hosp Epidemiol . 2016 ;37(3): 301-5.
88. Nechita A, Rădulescu D, Peride M, et al. Determining factors of diuresis in chronic kidney dise ase patients initiating
hemodialysis . J Med Life . 2015; 8(3): 371 –377.
89. Chutia A , Abraham A , Himashree B , et al . Association of Secondary Hyperparathyroidism with Hemoglobin Level in
Patients with Chronic Kidney Disease . J Lab Physicians . 2013; 5(1): 51 –54

122