„Tratamentul chirugical în oste onecroza de cap femural aseptică la adult” Coordonator științific: Prof. Univ. Dr. Adrian Barbilian Îndrumător… [614145]

Universitatea de Medicină și Farmacie
“Carol Davila” București
Facultatea de Medicină
LUCRARE DE LICENȚĂ
„Tratamentul chirugical în oste onecroza de cap femural aseptică la adult”
Coordonator științific:
Prof. Univ. Dr. Adrian Barbilian
Îndrumător științific :
Șef de lucrări Dr. Marius Moga
Absolvent: [anonimizat]
2017

– 1 – Cuprins
Introducere ………………………………………………………… …………….. …………………………………. .3
Partea gener ală
Cap. I Etapele dezvoltării embriologice ale ș oldului ……………………………………………………….. …….4
Cap. II Anatomia ș oldului …………………………………………………………………………………………… ……13
1.Anatomia osoasă a șoldului ……………………………………………………………………………… ……13
2.Anatomia musculară a ș oldului ……… …………………………. …………………………………… …….20
3.Anatomia vascularizați ei șoldulu i……….. ……………………. ……………………………………. …….22
4.Inervația șoldului ……………………………………………………………………………………………. ……24
Cap. III Biomecanica si ra diologia șoldului ………………………………………………………………….. ……26
1.Biomecanica și mișcarile articulației coxo -femurale ……………………………………………. ……26
2.Radiologia șoldului …………………………………………………………………………………………. ……27
Cap. IV Osteonecroza aseptică de cap femural ……………………………………………………………… ……30
1.Generalități …………………………………… …………………………………… …………………………. …….30
2.Etiologie ……………………………………… …………………………………………………………………. …..30
3.Anatopatologie ……………………………. …………………………………………………………………. ……31
4. Clinică ………………………………………. ……………………………………………………… …………… …..35
5. Diagnostic â………………………………. ……………………………………………………………………. …..36
6. Prevenția …………………………………. ……………………………………………………………………… ….40
Cap. V Principii de tratament ……………………………………………….. ……………………………………….. ..41
1. Principii ……………………….. …………………………………………….. …………………. ……………….. …41
2. Tratament chirurgical …………………………………………………………………. …………………………42
2.1 Tehnici chirurgicale disp onibile ………………………………………….. ……………………………42
2.2 Eșecuri și complicații post -operator ……………………………….. …………………………………53
2.3 Metode inovative – perspective ……………… ………………………………………. ………………….54

– 2 – Partea speciala
Cap. VI Studiu ………………………………………………………………………………………………….. ……………55
1. Scop și obiective …………………………………………………………………………………………. ……….55
2.Materiale și metode …………………………………………………………………………………………. ……55
3. Rezultate ………………………………………………………………………………………………………… …..57
4. Discuții ………………………………………………………………………………. ……………………….. ……..70
Concluzii ……………. ………………………………………………………………………………………………………. …73
Bibliografie …………………………………………………………………………………………………………………….75
Anexă figuri ………………………………………………………………………………………………………… …………81
Introducere

– 3 –

Termenul de osteonecroza aseptică de cap femural se referă la moartea celulelor osoase și
la modificările structurale care compromit arhitectura de rezistență osoasă conducând la colapsul
capului femural care va duce la modificările de coxartroza secundară . Una dintre primele
descrieri clinice a osteonecrozei de cap femural a apărut în anul 1948 și se referea la aceasta ca
„boala arterei coronare a șoldului ”, o descriere care în lumina înțelegerii noastre din prezent a
patogenezei bolii, în mod particular, este exactă28. O serie de descrieri clinice au început să apară
în literatura engleză după 12 ani, în anul 196029,31. Sindromul a fost supus la multiple schimbări
de nume30. Necroza aseptică a fost utilizată inițial pentru a se diferenția de infecțiile osoase. Mai
târziu, s -a presupus o etiologie și patogeneză uniformă și a devenit necroza avasculară sau
necroza ischemică. Termenul acceptat astăzi, osteonecroza, este neutru din punct de vedere al
cauzei, descriind principala caracteristică a acestei patologii, adică moartea osului32.
Diagnosticul de osteonecroză aseptică de cap femural la adult se pune în urma unui
examen clinic amănunțit și corect executat, o anamneză detal iată și investigații care pot varia de
la o simplă radiografie sau imagistică prin rezonanță magnetică până la investigații cum ar fi
tomografia computerizată sau angiografia, evoluția și extinderea leziunilor dictând necesitatea
utilizării metodelor diagn ostice. Cunoașterea amănunțită a diferitelor particularități a acestei
patologii, a modificările evolutive care duc în final la distrugerea articulației coxofemurale,
precum ș i a factorilor predispozanți este un pas către un cât mai ușor și sigur diagnosti c.
Lucrarea de față are ca scop analiza diferitelor metode de tratament în osteonecroza
aseptică de cap femural la adult, începând cu tratamentul conservator, cu prezervarea articulației
și ajungând până la ultimul pas al acestui drum artroplastia totală de șold, care este tratamentul
definitiv și nu în ultimul rând situațiilor care pot afecta prognosticul, dar și a complicațiilor
perioperatorii.

Cap. I Etapele dezvoltarii embriologice ale soldului

– 4 –
Luând î n calcul dezvoltarea ș oldului, este foarte important sa ne amintim semnificația
diferențelor anatomice între copil și adult, în particular dezvoltarea posibilelor complicații. Arii
de importanță majora includ :
a) complexul cartilaginos a componentelor acetabului
b) dezvoltare a progresivă a femurului proximal din părți care din punct de vedere
funcțional sunt separate , micul și marel e trohanter și capul femural
c) suscept ibilitatea la compromiterea bunei vascularizații odată cu înaintarea în
vârstă.
Acetabulul adultului este alcătuit din coalescența celor 3 componente separate osoase -osul
iliac, ischium si pubis. Aceste 3 componente deriva din arii de dezvolate care sunt menținute
separat din punct de vedere genetic, astfel succesul maturării lor funcționale are n evoie de
raspunsuri coordonate î ntre centrii indivi duali de osificare, câ t și cu capul femural.
Înțelegerea dezvoltării morfologie i șoldului aduce cu sine, progno stice certe extinzând o
bază pentru a recunoaște cum structurile imature pot compromite performanța biomeca nică a
țesutului adult.
În săptămâna a IV -a primordiul membrului inferior devine evident pe fața antero -laterală
a embrionului la nivel lombar și a primei somite sacrale sub formă de mugur, în urma
interacți unilor, încă incomplet elu cidate, dintre foița ectodermală și a mesodermului subadiacent.
Epiteliul din vârful mugurelui se îngroașă si preia o formă de creastă pseudostratificată cunoscută
ca creasta ectodermală apicală. În urma formării mugurelui și sub influența lui, dezvoltarea î n
lungime se produc e rapid, în câ teva zile preluând aspect uș de cartilaj, os, mușchi și alte țesuturi
de susținere. Cum evoluția diferențierii din proximal spre distal continuă, grupuri de celule
rămân fidele anumitor zone si regiuni, în timp ce alte grupuri continuă sa mig reze în spre distal și
oprindu -se la distanță1. Astfel celulele p ărții proximale a fibulei sunt corespendete cu cele ale
pubel ui și femurul ui proximal, in timp ce osul iliac, ischium împreună cu partea distal ă a
femurului sunt asociate cu plajele celulare ale tibiei. Aceste paternuri ale migrării celulelor
explic ă interrelațiile sindroamelor cu deficiențe.
Acetabulum

– 5 –
Este punctul de convergență a trei centri primari de osificare ilium(38 -39 mm) , pubis (161
mm) și ischium(105 -124 mm) . Prima schiță a acetabulului este la embrionul de 14 -15 mm, acesta
apărând ca o depresiune proximal de dezvoltarea femurului, în comparație cu care este mereu în
întârziere din punct de vedere evolutiv. Condroficarea are loc radiar d e la nivelul centrilor de
osificare, stabilind un precursor al cartilajul triradiat , in forma de Y între cele trei , ce va deveni
epifiza acetabului. Osul iliac și ischium sunt primii care se vor coaliza posterior, urmați în scurt
timp de coaliza iliumul ui cu pubis -ul. În final ischium si pubis fuzionează prin marginile
interioare î nspre afară până când toate joncțiunile imature, blastice, vor forma fosa acetabulară, în
centrul ei formându -se cartilajul triradiat care permite cresterea acetabulului proporți onal cu
creșterea sferică a capului femural. Acesta se dezvoltă din patru tipuri de cartilaj, primul tip este
cartilajul articular care se continuă insesizabil cu cel de -al doilea, cartilujul hialin nediferentiat.
Acest tip de țesut este format de un discr et sistem de canale cartilagionoase, prin care contribuie
cu celule la următoru l, al III -lea tip care este cartilajul metafizar. Al IV -lea si ultimul tip este
cartilajul fibrocartilaginos a labrum -ului acetabular care este foarte bine diferențiat de restul
cartilajului hialin si articular1.
Interrelația dintre acetabul și cartilajul triradiat este necesară din punct de vedere
funcțional, pentru a permite expansiunea concavității acetabulare ca răspuns la creșterea
proximală a capului femural. Astfel rolul principal a cartilajului triradiat este d e a facilita o
creștere a mărimii acetabulului în timp ce menține congruența sfe rică cu capul femural. La nou
născut, acest a ocupă mai mult de 50% din suprafața articulară, dar pe masură ce articula ția se
dezvoltă brațele lui se îngustează, ajungâ nd la o grosime de 5 -6 mm la adolescent, în același timp
apărând și centri secundari de osificare la nivelul brațelor cartilajului, analogi cu cei văzuți la
nivelul oaselor lungi1. Astfel la nivelul joncțiunii ischio -pubien e deseori este evident radiografic
și nu trebuie confundat cu o osteocondroză sau zonă de vindecare a unei fracturi de stres .
Femurul
Modul de dezvoltare a epifizei condro -osoase si metafizei femurale proximale este una
dintre cele mai complex e. Anumite pa rticularități anatomice contribuie la uni citatea maturării
structurale. Î ntre acestea incluzând emergența a trei centri de osificare, prezența ligamentului
capului femural si parcursul limitat, intracapsula r al arterelor capului femoral. Astfel primordiul
femural apare î n a IV -a săptămână de viață intrauterină. La scurt timp după apariția condrocitelor

– 6 –
este inițiată elaborarea matrixului central la ambele capete epifizare. Când celularitatea
fibroblastică a periostului este contrastată de matricea condrocitică abundentă, atunci este
momentul când apare o siluetă a viitorului femur1. In treimea p roximală a femurului, separarea
morfologiilor micul ui si marelui trohanter se diferențiază din blastemul mesenchimal primitiv.
Osificarea primară a corpului femural este inițiată central și continuă atât proximal cât si distal
de-a lungul axului femural. De asemnea osificarea circumferențială caracterizează diafiza
centrală, osificarea primară a diafizei inițial rămâne incompletă medial și posterior l a nivelul
micului trohanter.

Fig. 1 Cartilajul hialin al marelui (GT) , micul trohanter (LT) cât și a epifizei
proximale sunt inițial dintr -o masă comună.
La naștere femurul proximal este un composit condroepifizar cu marele trohanter,micul
trohanter și capul femural formând o ma sa continuă de cartilaj.
În această sincondroză epifizară, numeroase canale cartilaginoase sunt prezente care
asigură nutriția cartilajului, iar mai târziu stabilește o conduită a alienierii liniilor celulare care
ajuta la diferentierea osului. Canalele cartilaginoase sunt defapt plexuri vasculare art eriale,
venoase și capilare î n matricea țesutului conjunctiv. Aceste vase penetre ază condroepifiza
femurului proximal la embrionul de 39 mm și se dezvolta în complexitate și volum în sincron cu
evoluția continuă a condroepifizei1.

– 7 –

Fig.2 La naștere întregul aspect proximal al femurului este alcătuit din cartilaj.
Nefiind posibil de a diferenția morfologii diferite ca marele trohanter sau capul femural

Structura femurului , inițial , proximal este format din capul femural sferic, virtual nici un
col și cu o înalțime trohanterică la un nivel similar cu suprafața articulară femurală2. Morfologia
normală este caracterizată de o distanță articulo -trohanterică neutra, care va crește odată cu
creșterea lungimii colului femural.
Osificarea , uzual, începe în capul femural in a IV/VI -a luna postnatal, dar intr -un interval
de doua pana la zece luni ar trebui sa aj ungă în limite normale.

– 8 –

Fig.3 Osificarea centrului capului femural are loc dintr -un nidus central sau centri
focali (3 sageți negre) care se unesc rapid. Maturarea progresivă a diafizei reduce
continutatea între marele trohanter și capul femural, promovând creșterea colului femural
(2 sageți deschise).
Nidusul central al osificării evoluează centrifug, conformăndu -se cu forma semisferică a
suprafetei articulare. Osificarea celui de -al doilea centru de osificare se concentrează pe creșterea
porțiunii mediale a metafizei devenind progresiv intracapsulară, aceasta depinzând de un aport
adecvat de sange din vasele posterio -superioare, ocluzia sau intreruperea temporară a sursei de
sange po ate provoca incetiniri sau chi ar opriri a tran sformă rii afectând abilitatea centrilor de
osificare de a se matura1. Expansiunea continuă a centr ului secund de osificare rezultă în
aplatizarea sa, î nspre metafiză transformănd forma orginală sferic ă intr-una semisferică și
stabilind o zona de creștere bipolară intre cap ul femural și metafiză1. Colul femural continuă să
crească realizând o discretă epifiză femurală, cu o distanță articulo -trohanterică pozitivă,
suprafața articulară a capului femural devenind gradual mai proximal in com parație cu marele
trohanter, încă cartilaginos. Osificarea finală realizându -se in jurul vârstei de 13 -16 ani, primul
finalizat fiind capul fe mural urmat de marele trohanter si de cartilajul de creștere.

– 9 –

Fig. 4 La 1 an, expansi unea centrifugă a capului femural continuă rezult ând
aplatizarea sa la nivel cu interfața metafizo -diafizară femurală (FM). Astfel de dezvoltare
stabilește o creștere direcțională perpendiculară pe noul cartilaj de creștere.(sagețile albe)
Continuitatea di ntre capul femural și marele trohanter (GT) este menținută la polul
superior. Labrumul acetabular (AL) joacă un rol de stabilizator al articulației.

Vascularizația
Cum este văzut in majoritatea structurilor biologice, distribuția vasculară variază
considerabil. Femurul proximal este foarte predispus la variații vasculare și rămâne susceptibil în
orice moment al dezvoltarii sale1. Este esențial s ă ințelegem e voluția m acro si micro vasculară în
contextul dezvoltării femurului proximal, pentru a aprecia adecvat rolul rezervei vasculare în
dezvoltarea fiziologică și even tualele consecințe ischemice întâlnite î n evol uția diferitelor
patologii cât ș i a osteonecrozei de cap femural.
Aportul extracapsular de sânge a femurului proximal derivă în principal din arterele
circumflexe laterale si mediale. Anastomozele vaselor sunt prezente în jurul articulației, î n
particular la nivel supra -capsular și la nivelul regiunilor peritroh anterice atâ t anterior cât ș i
posterior. Astfel compromiterea uneia sau mai multor vase majore extracapsulare in arii specifice
au potențial de a pune in pericol aportul funcțional in zonele adiacente. Dezvoltarea și ramificarea

– 10 –
vaselor reflectă nevoia biologică a femurului proximal, de sânge arterial și venos. Dacă un
element al aportului de sânge este afectat, dezechilibrul arterial poate iniția schimbări nu doar in
dinamica curgerii sangvine cât și a modului de distribuție si direcției de curgere. Ast fel de
dezechilibre arteriale au potențial de a realiza o stază venoasă cu distribuție regională. La
embrionul de 2 luni, ambele artere circumflexe, artera acetabulară din obturatorie si artera pentru
ligamentul rotund sunt prezente.

Fig. 5 SGA – Artera fesieră superioara, IGA -Artera fesieră inferioară

– 11 –
Arterele circumflexe mediale si laterale se anastomozează formând un inel la baza gâtului
femural, de unde pornesc un număr semnificat iv de capilare peri osteale formâ nd o rețea in partea
inferioară a colului, dar și la nivelul diafizei femurului proximal. Principala arteră care
vascularizează femurul proximal, indiferent de etapa de dezvoltare, este artera (profundă)
femurală. Artera circumflexă laterală prezintă puține variații, în 90% din cazuri se desprinde din
artera femurală, în timp ce artera circumflexă medială femurală în doar 30 % din cazuri, rest ul
ramificâ ndu-se din trunchiul femural ca arteră independentă1.
La naștere cele doua artere circumflexe irigă aproximativ în mod egal, artera circumflexă
medială irigă porțiunea posterioară, iar artera circumflexă laterală jumatatea anterioară a
femurului proximal. Odată cu evoluția femurului, artera circumflexă laterală devine principala
irigat oare a porțiunii metafizare intracapsulare2.
De la 3 la 5 ani, ramurile anterioare ajung doar la metafiză,în timp ce cele posterioare
având o poziție medială își asumă rolul prin cipal de a iriga capul femural î n cadrul dezvoltarii lui.

– 12 –
Fig. 6 Traseul arterei femurale și ramurila sale circumflexe
Artera medială stabiliște 2 circulații posterioare importante, uneori denumite ca arterele
ascendente cervicale, artera postero -inferioară se desprinde din artera circumflexă medială, în
apropierea micului trohanter, penetrează capsula ș i înaintează inferior de -a lungul colului
femural. Sistemul mai important, sistemul postero -superior, penetrează capsula și înaintează
superior de -a lungul colului femural, destul de des cu 2 sau mai multe artere. Art erele ascendente
se anastomozează pentru a forma un inel subsinovial la nivelul marginii cartilajului articular.
Chiar ș i în perioada perinatală, regiunea supe rioară este caracterizată de câ teva vase mari care
intră in condroepifiză.

Fig.7 Anastomoza sinovială subcapsulară(SA) derivă din ramurile postero –
inferioară (PI) și postero -superioară (PS) din artera circumflexă medială (MCA). Artera
circumflexă laterală (LCA) contribuind doar anterior la anastomoză.

– 13 –
Cap. II Anatomia șoldului
II.1 Anatomia osoasă a șoldului
Acetabulul
Este o cavitate in formă de cupă, pe fața laterală a oaselor coxale care se articulează cu
capul femural pentru a forma articulația șoldului. Toate cele 3 oase primare contribuie la
forma rea acestuia .
Marginea acetabului este incompletă inferior l a nivelul incizurii acetabulare, care face
fosa acetabulară să semene cu o cupă cu porțiunea inferioară a buzei lipsă. Depresiunea rugoasă
în podeaua acetabulară care se extinde superior de la ni velul incizurii acetabulare formează fosa
acetabulară8. Astfel incizura si fosa acetabulară crează un deficit î n forma lină și semilunară a
suprafeței articulare a acetabulului care primește capul femural.

Fig.8 Anatomia ilustrativă a acetabului

– 14 –

Femurul
Este cel mai lung și greu os din corp, lun gimea lui fiind aproximativ o pătrime din
înalțimea persoanei și este format dintr -un corp și două capete superior sau proximal și inferior
sau distal.
Partea superior ă sau proximal ă este format ă dintr -un cap, col și două trohantere (mic și
mare) . Capul femural rotund descrie două treimi a unei sfere și este acoperit de cartilajul articular,
cu excepția unei depresiuni așezate central numită fovea ligamentului capului femura l unde se
inseră ligamentul capului femural8. Col ul femural are o formă trapezoidală, cu baza mai îngustă
susținând capul, iar baza mai largă fiind continuată de corpul femural cu care formează un unghi
de 130 de grade la barbat și 120 de grade la femeie8. Diametrul mediu al colului femural fiind de
trei pătrimi din cel al capului femural. La locul de unire a colului cu corpul femural se formează
două proeminențe numite trohantere. Micul trohanter de formă conică și rotunjit se extinde
medial, de la nivelul joncțiunii postero -mediale a colulu i cu corpul femural dând inserția
tendinoasă pentru mușchiul iliopsoas, principalul flexor al coapsei. Marele trohanter este o masă
osoasă așezată lateral care se proiectează superior și posterior la nivelul unirii colul ui cu corpul
femural, formând locuri de inserție pentru abductori si rotatorii coapsei la nivelul fosei
troanterice8. Anterior la l ocul de unire a colului și corpului femural este indicat de linia
intertrohanterică formată de inser ția unui ligament puterni c, ligamentul iliofemural. Aceasta
pleacă de la nivelul trohanterului mare și ocolește trohanterul mic , inferior , pentru a se continua
posterior și inferior ca linia medială a liniei aspre. Similar, la nivel posterior se află creasta
intertroanterică, mai proeminentă, unește trohanterii posterior, iar la nivelul ei se află tuberculul
cuadrat.

Corpul femural este ușor convex anterior. Cea mai m are parte a corpului este netedă și
aproape rotundă, fiind locul de origine a extensorilor genunchiului . Pe fața posterioară, se descrie
linia aspră, rugoasă și proeminentă, pe care se inseră adductorii coapsei. Această linie verticală
este mai proeminentă la nivelul treimii medii unde prezintă o buză laterală și una medială.
Superior, buza laterală se ter mină la nivelul tuberozit ății gluteale, iar buza medială se continuă ca

– 15 –
o linie spirală, rugoasă și îngustă. Linia spirală se conti nuă la nivelul micului troanter, trece pe
fața anterioră a femurului, unde se continua cu linia intertrohanterică. O creastă intermediară
proeminentă, linia pectineală, se extinde de la nivelul parții centrale a liniei aspre până la baza
micului trohanter. Inferior , linia aspră se divide în liniile supracondilare medială și laterală care
ajung până la nivelul condililor lateral și medial.

Fig. 9 Anatomia ilustrativă a femurului
Suprafețele articulare sunt reprezentate de sfericitatea capului femural care se articulează
cu acetabu lul în formă de cupă.

– 16 –

Fig.10 Suprafețele articulare a capului femural și acetabului
Capul femural apare ca două treimi dintr -o sferă, cu excepția depresiunii sau fovea pentru
ligamentul rotund , acesta fiind acoperit de cartilaj articular cu grosimea cea mai mare la nivelul
punctelor de suport a greutății corpului8.
Acetabulul, o depresiune semisferică la nivelul lateral format de fuzionarea c elor trei părți
osoase, p e proeminența buzei careia se prinde la brumul acetabular care constă î ntr-o parte
articulară semilunară formată din cartilaj articular, suprafața lunată a acetabulului, aceasta
formând la rândul ei aproximativ trei sferturi dintr -un cerc; segmentul inferioar lipsă fiind
incizura acetabulară. Labrumul acetabular este un țesut fibrocartilaginos care se atașează pe
marginea acetabului osos și crește suprafața articulară acetabulară cu 10%. Ligamentul transvers,
este o continuare a labrumului acetabular, care inchide incizura acetabulară8, ca rezultat mai mult
de jumătate din capul femural intră in cavita tea articulară. Central, o depresiune non articulară

– 17 –
adâncă, numită fosa acetabular ă, este formată in principal de ischium, cu un perete subțire deseori
translucent și continuu inferior cu incizura acetabulară.
Suprafețele articulare a acetabului și a capului femural sunt cel mai mult congruente cand
articulația se află in flexie de 90 grade, abducție 5 grade și rotată lateral 10 grade8, care este
poziția de patruped. Cu alte cuvinte, pentru asumarea poziției verticale, un relativ mic grad de
stabilitate a fost sacrificat pentru a maximiza distribuția greutății. Chiar și așa, articulația șoldului
este cea mai stabilă articulație, datorită formei de minge și soclu -adâncimea soclului, puterii
capsulei articulare și a inserțiilor muscul are care înconjoară articulația, fiind localizați la distanță
de centrul mișcării.

Capsula articulară
Articulațiile șoldurilor sunt închise de capsule articulare puternice formate dintr -un strat
fibros extern lax si o memb rană internă sinovială. Proximal, stratul fibros este atașat de acetabul
la imediata periferie a buzei osoase acetabulare si de ligament ul transvers al acetabului. Distal,
stratul fibros se prinde doar anterior la nivelul colului femural de linia intertrohanterică și de
radăc ina marelui trohanter. Posterior, acesta trece peste col ul proximal ,trece de creasta
intertrohanterică dar nu se in seră pe ea8.
Marea majoritatea a fibrelor stratului fibros a capsulei au un traiect spiral de la nivelul
oaselor șoldului la nivelul liniei intertrohanterice, dar unele fibre profunde trec circular in jurul
colului, dând naștere zonei orbicular e. Părți groase a stratului fibros formează ligamentele
articulației șoldului, care au un traie ct oblic de la pelvis la femur8,datorită acestui traiect cănd se
încearcă extensia articulației, capul femural este strâns și adâncit în cavitatea acetabulară,
conferind articulației un plus de stabilitate, dar restricționând gradul extensiei cu 10 -20 de grade
dincolo de poziția verticală, în schimb flexia articulației verticalizează fibrele și ligamentele
articulare permițând un grad crescut d e mobilitate.

– 18 –

Fig.11 Modul de acționare a ligamentelor capsulei articulare
Dintre cele trei ligamente intrinseci ale capsulei articulare, primul întărește și
consolidează articulația.
Anterior și superior se află ligamentul iliofemural, care se prinde de spina iliacă antero –
inferioară și de buza acetabulară proximal și se inseră pe linia intertrohanterică distal. Este c el
mai puternic ligament al corpului, prev ine hiperextensia articulației î n timpul statului in picioare,
datorită mecanismului descris anterior.
Anterior și inferior este ligamentul pubofemural, care provine de la nivelul crestei
obturatorii de la nivelul osului pubic si trece lateral și inferior pentru a se alătura stratului fibros a
capsulei. Acest ligament se alătură fibrelor mediale a ligamentului iliofemural si limitează atât
extensia cât și abducția articulației.

– 19 –

Fig. 12 Anatomia ilustrativa a ligamentelor care alcătuiesc capsula articulară
Posterior găsim ligamentul ischiofemural, care porneș te de la nivelul parții ischiadice a
buzei acetabulare. Este cel mai slab ligament dintre cei trei, ocolește supero -lateral colul femural,
medial pana la nivelul bazei marelui trohanter8.
Ligamentele și mușchii peri articulari joacă un rol vital în menținerea integrității
structurale a articulației , fiind în echilibru de forțe.
În toate articulațiile sinoviale, membrana sinovială captușește suprafața internă a stratului
fibros, cât și orice suprafață osoasă intracapsulară neacoperite de cartilaj articular. Așadar în
articulația șoldului, unde stratul fibros se inseră la distanță de cartilajul articular acoperind capul
femural, membrana sinovială se reflect ă de-a lungul colului femural, î nspre proximal p ână la
marginea capului fe mural formând fald uri sinoviale(retinacul) prin care pot trece artere
subsinoviale care vascularizeaz ă capul și colul femural .
Ligamentul rotund al capului femural poate fi considerat un fald sinovia l prin care trece o
arteră, dar de obicei este de calibru mic și de mică importanță în consolidarea arti culației șoldului.

– 20 –
II.2 Anatomia musculară a șoldului
Flexori
Iliopsoasul este principalul flexor al coapsei și cel mai puternic flexor al șoldului cu cea
mai mare rază de acțiune, relativ ascuns, cu majoritatea masei localizată la nivelul peretelui
posterior al abdomenului și a marelui pelvis21. Este format din doi mușchi, mușchiul iliac cu
punct de origine la nivelul fosei iliace, mai lat și așezat lateral. Corpul său muscular ajunge la
trohanterul mic, trecând pe sub ligamentul inghinal și unindu -se cu tendonul mușchiului psoas
mare care are origine a la nivelul vertebrelor T12, L1 -L4 la nivelul fețelor laterale a corpurilor
vertebrale și pe fețele anterioare ale proceselor transverse ale tuturor vertebrelor lombare, mai
lung și așezat medial. Astfel este așezat intr -o poziție unică nu doar pentru a produce mișcare ci
și a fixa și stabiliza articulația21.
Mușchiul psoas mic se află pe fața anterioară a mușchiului psoas mare, fiind un mu șchi
inconstant. Are originea p e fetele laterale ale corpurilor vertebrelor T12 -L1, având un tendon lung
și turtit cu inserția pe creasta pectineală a pubisului.
Inervația mușc hiului iliopsoas este realizată de ramuri colaterale ale plexului lombar L1 –
L3 și de nervul femural.

Fixatori
Fesier mare este cel mai mare mușchi al regiunii, având originea pe fața laterală a aripei
osului iliac, posterior de linia fesieră posterioară, pe părțile laterale ale fețelor posterioare ale
sacrului și coccisului, pe fascia toracolombară și pe ligamente le sacroiliac posterior și
sacrotuberos21. Inserția sa fiind pe tractul iliotibial, pe ramura laterală a liniei aspre. Tendonul de
inserție determina la trecerea peste troanterul mare, bursa trohhanterică și intre e l si tegument
bursa trohanterică subcutan ată.
Inervația este asigurată de nervul fesier inferior L5 -S2 care pătrunde în mușchi pe fața
profundă a acestuia.

– 21 –
Fesier mijlociu își are originea pe cele trei pătrimi anterioare ale buzei externe a crestei
iliace , pe spina iliacă antero -superioară, pe fa ța externă a aripii osului iliac, între liniile fesiere
anterioară și posterioară și pe fascia fesieră21. Inserția fiind pe fața laterală a marelui trohanter,
înainte de care formează bursa trohanterică a fesierului mijlociu.
Inervație este asigurată de ne rvul fesier superior L4 -S1

Fesier mic cu originea pe fața externă a aripii osului iliac între linia fesieră anterioară și
inferioară. Inserția sa fiind pe fața anterioară a marelui trohanter.
Inervația este dată de nervul fesier superior.
Piriform este un mușchi triunghiular cu baza pe fața pelvină a sacrului, lateral de găurile
sacrate anterioare II -IV, pe marea incizură ischidică și pe ligamentul sacroischiadic. De aici
parcurge marea incizură ischiadică și se inseră pe vârful marelui trohanter.
Inervat fiind de o ramură proprie din plexul sacral care îl abordează anterior.
Mușchiul obturator intern are originea pe conturul găurii obturate, pe fața mediala a
membranei obturatorii și pe fața medială a coxalului în porțiunea care corespunde acetabului.
Fibrele sale trec prin mica incizură ischiadică și se inseră în partea cea mai superioară a fosei
trohanterice.
Mușchiul gemen superior are originea pe marginea superioară și pe fața externă a spinei
ischiadice.
Mușchiul gemen inferior, mai mare are originea p e tuberozitatea ischiadică. Cei doi
mușchi incadrează superior și inferior mușchiul obturator intern realizând tricepsul coxal sau
tricepsul femural rotator Macalister care se inseră împreună î n fosa trohanterică.
Cei doi mușchi sunt inervați de ramuri din plexul sacral.
Mușchiul pătrat femural este de forma patrulateră în profunzimea regiunii fesiere având
originea pe tuberozitatea ischiadică inserandu -se sub creasta intertrihanterică.

– 22 –
Mușchiul obturator extern este un mușchi triunghiular turtit cu origine multiplă prin trei
fascicule pe fața externă a conturului osos al găurii obturate, neajungând pe membrana
obturatorie, despărțit fiind de țesut adipos21. Fibrele fasciculelor se unesc intr-un corp muscular ce
trece ca o chingă pe sub colul femural, încrucișează fața posterioară a articulației și se inseră in
fosa trohhanterică, posterior de obturatorul intern.
Inervația este dată de o ramură a nervului obturator care se bifurcă și abordează mușchiul
superior și anterior.

II.3 Vascularizația șoldului
Pentru regiunea fesieră și rădăcina membrului , principalele vase arteriale p rovin din artera
iliaca internă, aceasta fiind ramură din artera iliacă comună. Având originea la nivelul unui plan
ce trece prin baza sacrului și dupa un traiec scurt de 2 -4 cm, la nivelu l marii incizuri ischiadice se
împarte în dousprezece ramuri, acestea fiind împărțite în ramuri visce rale, parietale intrapelvine și
extrapelvine21. Aici vom discuta doar de ramurile ca re irigă baza membrului inferior, împreună cu
ramurile circumflexe femurale .
Artera iliolombară se desprinde din trunchiul posterior al arterei iliace interne, are un
traiect recurent, vertical trecând anterior de artera, vena și nervul obturator și posterior de
trunchiul lombosacral21. Are un traiect ascendent sub marginea mediala a mușchiului psoas la
nivelul vertebrei L5 se divide.
Artera lombară trece anterior de articu lația sacroiliacă și se distribuie prin ramuri
musculare, mușchilor psoas, patrat lombar și mușchilor sacrospinali.Vascularizând și meningele
împreună cu măduva de la acest nivel.
Artera iliacă este o ramură transver sală, trece posterior de mușchiul psoas și nervul
femural, după care patrunde în interstițiul dintre mușchiul iliac și mușchiul psoas unde
vascularizează mușchiul și osul iliac.
Artera obturatoare este o ramură care se desprinde de pe fața anterioară a arterei iliace
interne, având și variații a natomice cateodată ieșind din artera fesieră inferioară sau dintr -un

– 23 –
trunchi comun cu acesta. De la origine trece pe peretela lateral al pelvisului sub peritoneu,
culcată pe fața medial ă a mușchiului obturator intern intra în canalul obturator din care se
desprind ramurila sale terminale21. Ramurile colaterale vascularizează mușchiul psoas, obturator
intern, ridicător anal. Artera obturatorie se anastomozează cu ramura obturatoare din artera
epigastrică inferioară formând arcada vasculară numită „corona mo rtis’’ sau coroana morții
deorece poate fi ușor lezată de înaintarea unei hernii femurale retrovasculare. Ramurile terminale
apar din canalul obturator, ramura anterioară descende pe marginea anterioară a găurii obturate,
între originea mușchiului obturato r extern și membrana obturatorie, de unde se despriind ramuri
musculare pentru mușchii obturator extern, pectineu și ramuri labiale sau scrotale21. Înconjoară
gaura obturată și se anastomozează pe ramura ischiopubiană cu ramura posterioară a arterei
obtura torii. Aceasta se desprinde la acelasi nivel cu ramura anterioară, dar inconjoară posterior
gaura obturată și dă ramuri pentru mușchii obturator intern, pătrat femural și se anastomozează cu
precedenta. La originea sa emite o ramura acetabulară, care trece sub ligamentul transvers al
acetabulului și se distribuie capului și ligamentului capului femural.
Artera fesieră superioară are originea în trunchiul posterior al arterei iliace interne,
superior de mușchiul piriform, trece printre trunchiul lombosacral și primul nerv sacral și iese din
pelvi s prin orificiul suprapiriform împarțindu -se într -o ramură superficială și una profundă.
Ramura superficială intră printre mușchii fesier mare și mijlociu irigandu -i, iar uneori dă o
ramură descendentă voluminoasă car e se anastomozează cu o ramură din artera fesieră inferioară.
Ramura profundă intră printre mușchii fesieri mijlociu și mic, irigă acești mușchi și
mușchiul tensor al fasciei lata printr -o ramură superioară și osul iliac și articulația șoldului prin
ramura inferioră.
Artera fesieră inferioară are originea în trunchiul anterior al arterei iliace interne, trece
între mușchiul piriform și plexul sacral, părăsind pelvisul prin orificiul infrapirifom. Aici se află
medial de artera rușinoasă internă, desparțită p rin nervul rușinos.
Artera circumflexă femurală medială își are originea în apropierea arterei femurale
profunde, uneori chiar din artera femurală. Are traiect pe fața anterioară a mușchiului iliopsoas și
apoi între acesta și mușchiul pectineu. Înconjo ară colul femural dinspre anterior spre posterior
printre marginea superioară a mușchiului adductor mare și mușchiul pătrat femural, la nivelul

– 24 –
căruia se împarte într -o ramură profundă care ocolește colul femural posterior între mușchii pătrat
femural și o bturator extern, irigând mușchii pelvitrohanterieni, posteriori ai coapsei și articulația
șoldului și o ramură ascendentă care se află între mușchii pătrat femural și gemen inferior, care
are un traiect ascendent până în fosa trohanterică irigând mușchii vecin i21. Ramura transversă
irigă mușchii adductori, gracilis și obturator extern. Se mai desprinde și o ramură acetabulară care
pătrunde în acetabul pe sub ligamentul transvers al acetabului împreuna cu ramura acetabulară a
arterei obturatorii și ajunge la capul femural.
Artera circumflexă femurală laterală se desprinde și ea din artera femurală profundă, dar
de pe fața laterală, trecând prin tre ramurile nervului femural și inconjoară colul femural dinspre
anterior spre posterior , posterior de mușchiul drept femural din care se desprind trei ramuri.
Ramura ascendentă care trece spre fața laterală a șoldului și se anastomozează cu ramuri
din a rtera circumflexă femurală medială și cu artera fesieră inferioară, realizând cercul arterial din
jurul colului din care se desprind ramuri pentru articulație.
Ramura descendentă străbate mușchiul vast lateral ajungând in regiunea posterioară a
coapsei, un de se anastomozează cu ramuri din artera poplitee sau cu artera supero -laterală a
genunchiului.
Ramura transversă care trece peste mușchiul vast intermediar, trece prin cel lateral și sub
trohanterul mare ajungând posterior se anastomozează cu arterele fes ieră inferioară, circumflexă
femurală medială și cu prima perforantă din care adesea se desprinde artera nutritivă a femurului.
Principala cale de vascularizare a articulației șoldului este reprezentată de arterele
retinaculare, care au originea din ramur ile circumflexe femurale. Cele mai abundente se desprind
din artera artera circumflexă femurală medială, vascularizând capul și colul femural, deoarece
sunt capabile să treacă pe sub porțiunea posterioară a capsulei articulare. Arterele care ies din
artera circumflexă laterale sunt nevoite să treacă prin grosimea ligamentului iliofemural, de aceea
ele sunt mai subțiri și mai puține.
II.4 Inervația șoldului
Legea lui Hilton afirmă că nervii care inervează musculatura care se extinde direct peste și
acționeaz ă respectiva articulație, inervează și articulația respectivă. Astfel ramurile articulare se

– 25 –
desprind din ramurile intramusculare a ramurilor musculare sau direct din nervii omonimi. O
bună cunoștință a inervației musculare și a relații lor cu articulații le poate permite deducerea
inervației multor articulații.
Flexorii inervați de nervul femural trec anterior de articulație; aspectul anterior a
articulației este inervat de nervul femural direct sau prin ramuri articulare a ramurilor musculare
pentru mușch ii pectineu și drept femural8.
Rotatorii laterali trec inferior și posterior de articulație; aspectul inferior a articulației este
inervat de nervul obturator direct sau din ramuri musculare a nervului obturator extern și aspectul
posterior este inervat de nervul care inervează pătratul femural8.
Abductorii inervați de nervul gluteal superior trec superior de articulația șoldului, astfel
aspectul superior a articulației este inervată de nervul gluteal superior.
Durerea percepută ca venind de la nivelul arti culației șoldului poate fi inșelatoare
deoarece poate fi asociată cu durerea de la nivelul coloanei vertebrale.

– 26 –
Cap. III Biomecanica si radiologia șoldului

III.1 Biomecanica și mișcările articulației șoldului
Mișcările șoldului sunt flexia -extensia, abducție -adducție, rotație medială -laterală și
circumducția25. Gradul posibil de flexie și extensie a șoldului depinde de poziția genunchiului.
Daca genunchiul este flectat, relaxând tendoanele, șoldul poate fi flec tat activ până când coapsa
aproape atinge peretele anterior abdominal și il poate atinge prin flexie pasivă. Nu toată această
mișcare este realizată la nivelul articulației șoldului, ci și de mișcarea de flexie a coloanei
vertebrale. În timpul extensiei șo ldului, stratul fibros a capsulei articulare, mai cu seamă
ligamentul iliofemural este întins; așadar șoldul poate fi extins doar puțin dincolo de planu l
vertical acționând doar articulația șoldului.
Din poziția anatomică, gradul de abducție a articulație i șoldului este de obicei mai mare în
comparație cu cel de adducție. În jur de 60 de grade de abducție este posibil cu coapsa extinsă și
mai mult când este flectată. Rotația laterală este mult mai puternică decat rotația medială care se
realizează maxim 45 de grade .
Principalii mușchi care produc mișcarile șoldului sunt reprezentați de flexori:iliopsoas
care este cel mai puternic flexor al șoldului , sartorius, tensor fascia lata, dreptul femural, pectineu,
adductori lung, scurt și mare -partea anterioară și gracilis; adductori: pectineu, adductorii,
obturator extern și gracilis; rotatori laterali: obturator extern, prirform, obturator intern, gemeni,
pătrat femural și fesier mare; extensori: fesier mare, tendoanele mușchilor semitendinos,
semimembranos și ca pul lung al bicepsului femural, adductor mare – partea posterioară;
abductori:fesier mijlociu și mic, tensor fascia lata și rotatori mediali fesier mijlociu și mic -parțile
anterioare și tensor fascia lata.

– 27 –
III.2 Radiologia șoldului
Studiul radiografic al șoldului adesea este constituit dintr -o expunere antero -posterioară și
una “cross -table” sau piciorul de broască rotit lateral în vedere laterală1. De asemenea se include
și o vedere antero -posterioară a pelvisului cu examinarea osul ui sacru, articulațiilor sacro -ileale,
pelvis și șoldul contralateral. În contextul durerii atraumatice, șoldul poate fi rotat intern pentru
radiografia antero -posterioară, în care colul femural este adus intr -un plan perpendicular pe razele
X antero -poste riore3. Pentru vederea laterală, șoldul pacientului este flectat și rotat lateral cu
razele X directionate antero -posterior.
Reperele osoase sunt ajutătoare în determinarea adecvativității expunerilor antero –
posterioară și laterală. Pe radiografia antero -posterioară, trohanterul mare și mic ar trebui sa fie
clar definite, iar trohanterul mare nu ar trebui să se suprapună sem nificativ peste colul femural3.
Femurul trebuie sa fie vizibil clar și foarte puțină suprapunere eliptică între marginile anterioare
și posterioare a capului femural la joncțiunea cu colul femural. Cea mai comună eroare a
radiograf iei antero -posterioară este perm iterea rotației externe a șoldului.

Fig. 13 Expunerea este centrată între ombilic și pelvis pentru examinarea
pelvisului și la nivelul ligamentului ilioinghinal pentru radiografierea stric tă a șoldului.
Rezultând suprapunerea marelui trohanter cu colul femural și cu profilul medial al m icului
trohanter. La nivelul jo ncțiunii capului cu colul femural, rezultă o lipsă de paralelism între capul

– 28 –
femural și razele X, joncțiunea posterioară a capului cu colul femural proiectându -se superior de
joncțiunea anterioară capului și colului femural1. Ocazional aceasta poate simula î n particular o
fractură liniara sclerotică, atunci când osteofitoza capului femural se suprapune regiunii
subcapitale a colului femural rotat extern.
În contextul traumei, radiografia trebuie facută cu o minimă manipulare a poziției
pacientului. Pentru ve derea antero -posterioară , poate fi atinsă prin rotirea î ntregului pacient
pentru obținerea unei clare vederi antero -posterioare a șoldului. Similar, radiografierea laterală
este obținută printr -o poziție cross -table cu șoldul contra -lateral flectat, iar ra zele X direcționate
lateral cu angulația caudo -cefalică peste colul femural. Dacă dupa această examinare nu se
detectează nici o fractură, se poate tenta o vedere late rală cu șoldul rotat lateral î n picior de
broască.
Acetabulul este evaluat pe radiografi a antero -posterioară și cel mai comun cu metoda
oblică Judeth3. Aceasta se obține prin rotirea pacientului aproximativ 45 de grade din poziția
supină cu razele orien tate antero -posterior. Această vedere este folosită de obicei pentru a evalua
ambele acetabule simultan. În vederea oblică anteri oară acetabulului i se definesc coloana
iliopubică anterior și buza posterioară, în timp ce în vederea oblica posterioară demonstrează cel
mai bine c oloana ilioischiadică posteri or și buza anterioară.

Fig.14 Ilustrează metoda Judeth în vedere oblică posterioară(PO) și oblică
anterioară (AO)

– 29 –
Alte vederi pentru evaluarea acetabului incluzând profilul fals, ant ero-posterior și l ateral
în șezut precum și vederea semiaxială Chassard -Lapine au fost folosite în trecut, dar se folosesc
foarte rar în practica curentă, datorită apariției tomografiei computerizată.

– 30 –
Cap. IV Osteonecroza aseptică de cap femural
IV.1 Generalități
Prima descriere a osteonecrozei aseptice de cap femural a fost facută de Munro încă din
anul 1738. În anul 1835 Cruveilhier a descris modificările morfologice secundar întreruperii
fluxul sangvin la nivelul capului femural. Din 1962 când Mankin a descris 27 de cazuri, numărul
cazurilor raportate a crescut constant.
Osteonecroza de cap femural este o condiție dizabilitantă care afectează în principal
adultul tânăr, în desfașurarea vieții cotidiene, până acum, rămânând o boală devastatoare.
Tratamentul ei se află la limita dintre medicină și chirurgie și necesită o profundă înțelegere a
patogenezei, istoria naturală și a opțiunilor de tratament în funcție a diferitelor stad ii de boală,
care sunt evaluate cu diferite investigații.
Osteonecroza poate fi defiinită ca moartea celulelor componente a osului atât osteocite cât
și celulele măduvei osoase. Osteonecroza capului femural nu este o entitate specifică, ci calea
finală co mună a diferitelor condiții care împiedică alimentarea cu sâ nge a capului femural, de a ici
utilizarea î n mod frecvent a termenilor de necroză avasculară.

IV.2 Etiologie
Principalele cauze a osteonecrozei atraumatice sunt tratamentele cu corticosteroizi,
siclemia și abuzul cronic de alcool.
Pacienții care au tratamente pe termen lung cu corticosteroizi, prezintă o incindență foarte
ridicată de necroză avasculară. Chiar și pacienților cărora li se dă doze mari pe peri oade scurte de
timp ex. Managementul edemului ce rebral, sunt la risc crescut pentru osteonecroz ă. De asemenea,
de la int roducerea terapiei steroide dupa transplantele de organ, osteonecroza de cap femural a
fost frecvent observată la pacienții cu transplan t de rinichi14. Bineînțeles, mecanismul care stă la
baza osteonecrozei la pacienții tratați cu corticosteroizi este complex și implică modificări în
pereții capilarelor din interiorul osului și o acumulare de grăsime în celule reticulare si grăsoase a
mădu vei osoase.

– 31 –
În siclemie, principala schimbare în sânge care crește riscul osteonecrozei este scăderea
elasticității eritrocitelor, datorită acumulării molecul elor polimorizate de hemoglobină S în
agregate rigide. Când saturația oxigenului în hemoglobină sc ade, polimerii de hemoglobină S se
vor forma, iar forma or iginală de disc a eritrocitelor va deveni mai puțin deformabilă. Aceste
celule rigide vor oblitera microcirculația. Mecanismul alterării elasticității eritrocitelor va duce la
osteonecroza epifizară în siclemie, cu alte cuvinte osteonecroza observată este manifestarea
disturbărilor reologice13.
Inițial toate formele de osteonecroze atraumatice erau considerate idiopatice,astăzi multe
și diferite cauze sunt cunoscute: boala Caisson, Gaucher, radiații, LSE, boli de colagen, sarcina,
hemopatii , chimioterapie, transplantele de organ, boli cronice de ficat, guta, vasculite, pancreatita ,
administrarea de bifosfonați, denosumab , precum și la pacienții care sunt subiecții schimbărilor
severe de presiune, cum ar fi scufun dătorii de mari adâncimi22. În plus față de acestea sunt și alți
factori de risc care nu au fost universal acceptați. Prin urmare consumul cronic de alcool este atât
de comun incât unii se intreabă dacă este un factor predispozant pentru osteon ecroză. În orice caz,
un consum zilnic de 150 ml de etanol sau 400 ml pe săptămână , pare a fi pragul de expunere
pentru osteonecroza asociată consumului de alcool crescând riscul de trei ori în comparație cu cei
care nu consumă14,23. Dacă această cantitate este depășită riscul este de unsprezece ori mai mare
pentru a dezvolta osteonecroza aseptică de cap femural23. Evident, cantitatea de alcool trebuie
colerată cu greutatea corporală a subiectului. Dislipidemiile, care se produc în contextul bolilor
ocluzi ve vasculare, diabet și ateromatoză au fost frecvent sugerate ca factori cauzativi sau co –
factori.

IV.3 Anato mopatologie
Nu există nici o evidență concluzivă că moartea osteocitelor sau celulelor măduvei osoase
este datorită ischemiei cauzate de alterarea pereților vaselor, embolism sau tromboză. Bineînțeles,
înalta rată a osteonecrozei în anumite boli și perturbările fiziologice și biochimice implicate, arată
către o relație cauzală între boală și osteonecroza și sugerează că ischemia locală este un factor
important în procesul morții celulare14. În orice caz, chiar și în aceste cazuri m ecanismul actual
responsabil pentru presupusul aport sa ngvin scăzut nu este cunoscut fă ră nici un grad de

– 32 –
certitudine. Nu există nici o observație care poate susți ne că embolismele de orice natură sunt
principala cauză anormală.
Celulele osoase pot fi afectate de tulburări metabolice, iar nutriția lor poate fi compromisă
de o reducție a aportului sangvin pur local la un nivel care nu este, în sinea lui, incompatibil cu
supraviețuirea celulară14. Sub astfel de circumstanțe, oricare factor advers adițional poate fi fatal
celulelor osoase. Acești factori pot fi agenți citotoxici ca etanolul sau substanțe precum
cortizonul, indiferent dacă hipercortizolismul este endoge n sau exogen13. Acești agenți
îngrijorători pot afecta direct celulele sau precursorii lor, în mod egal ei pot acționa prin leziunile
endoteliale pentru a produce insuficiență vasculară.
Rolurile jucate de acești factori și de mulți alții care pot cauza mo artea celulară probabil
variază odată cu diferitele boli(abuz de alcool, diabet, gută, transplant de rinichi etc) și la pacienți
diferiți.
Indiferent de cauza care stă la bază, cele mai multe forme de osteonecreză, chiar și cele
care sunt aparent idiopatic e, au un numar de caracteristici în comun. Dislipidemia este frecvent
văzută. Ace sta sugerând că tulpina comună a osteonecrozei avasculare este creșterea volumului
celulelor grase din măduva osoasă14. În timp ce măduva este limitată în spațiul inextensibil a
capului femural, această supraîncărcare lipidică va produce o creștere a presiunii intraosoase, care
va conduce la sindrom de compartiment intraosos și, eventual, la moartea celulelor osoase.
De asemenea calitatea osului este foarte importantă osteonecr oza având un caracter mult
mai sever și un progres mult mai rapid atunci când se asociază cu osteoporoză și osteomalacie ,
care sunt vazute la pacienți i trataț i cu steroizi sau osteoporoză și abuzul cronic de alcool sau în
osteodistrofia renală la pacientul transplantat sau alte patologii osoase asociate14.
Independent de factorii biologici inițiatori care cauzează fenomenul necrotic într -un
singur eveniment, sunt implicați și factorii mecanici în producerea osteonecrozei de cap femural.
Aceasta este evident ă prin faptul că zona necrotică este situată în jurul polului superior a capului
femural și că zona de colaps a capului are loc in totdeauna în regiunea de susținere a greutății14.
Importanța factorilor mecanici este subliniată de comparația între puterea unei trabecule a osului
mort cu cea a osului viu. Osul necrotic are un modu l de elasticitate cu 70% mai puț in decât a
osului spongios viu, iar sarcina de rupere a osului necrozat este la aproximativ jumătate din cea a

– 33 –
osului viabil13. Fracturile trabecular e au fost descrise chiar și în capuri femurale sănătose,
număru l lor fiind crescut în cele osteoporotice. Dacă osul este necrotic, vor fi și mai multe
trabecule fracturate, mai rău aceste fracturi nu se pot vindeca. Astfel,numărul fracturilor crește
gradua l ce va duce,în zona de maxim stres a capului femural la o fractura subcondrală14. Aceasta
va apărea pe radiografie ca o lin ie curbă, numit ă semnul semilunei . Influența factorilor mecanici
este a rătată și prin modul în care segmentul necrotic devine demarc at și arată ca o sferă care a fost
comprimată la un anumit nivel14. Zona din jurul segmentului necrotic va fi expusă la forțe de
încărcare ridicate, care vor înrăutății mai departe modelul presiunii și fenomenul ischemic,
cauzând și mai multe microfracturi și prin urmare contribuind la răspândirea leziunilor necrotice.
Secundar , răspunsul celular și tisular este marcat de apoziția de țesut viabil pe suprafața
trabeculelor moarte. Această substituție poate fi considerată ca umplerea tuturor spațiilor in osul
spongios, pentru a produce ceea ce încearcă a fi din toate privințele corticală osoasă14. Extinderea
și magnitudinea acestui răspuns va varia cu extinderea necrozei și cu zona afectată de
osteonecroză.
Reparația osului necrotic spongios constă în două pr ocese diferite care par a avea loc
independent unul față de celălalt: proliferarea celulară și invazia capul femural de țesut reparativ
și de diferențierea celulelor mezenchimale în osteoblaste, care produc os nou pe suprafața
trabeculelor moarte14. Mai tâ rziu, apar osteoclastele. Aceste celule derivă din precursori
mezenchimali sau din monocite sangvine.
În faza iniț ială, proliferarea este intens ă, iar osteoblastele produc rapid mari cantități de
țesut osos. Cu toate astea, dupa ce acest front reparativ a progresat câțiva milimetri, procesul se
oprește. Formarea osteoblastelor încetează sau încetinește considerabil, ca rezultat frontul
reparativ este alcătuit din țesut fibros și grupări de capilare și celule mezenchimale.
Ce se întâmplă în repararea zonei corticale sub cartilaj este mult diferit de procesul de
reparare a osului trabecular a capului femural. La nivel subcondral, resorbția osoasă depășește cu
mult formarea osului nou, rezultatul fiind pierderea osului subcondral14. Procesul reparativ nu se
oprește la nivel subcondral, ci continuă la nivelul cartilaju lui articular, care se poate osifica.
Această invazie de țesut reparativ și de reacțiile locale instituite de această in vazie , pavează calea
pentru modificările osteoartritice care în cele din urmă vor apărea. Modificările din capul femural

– 34 –
ca organ nu sunt direct produse de moartea celulară, astfel un cap femural mort poate funcționa
pentru ani de zile fară nici un compromis structural13. Ce cauzează modificări în proprietățile
mecanice a capului f emural pentru a se deforma și prăbuși este activarea celulor vii implicate în
procesul reparativ14. Punctul de start a fracturii este zona de minimă rezistență creată pe zona
laterală a capului femural datorită resorbția osului subcondral și a cartilajului supraiacent, această
resorbție este rezultatul procesului reparativ. În osteonecrozele idiopatice, fracturile se extind sub
cartilaj în osul necrotic, ca rezultat al stresului la interfața dintre osul spongios și corticala
subcondrală. Acest proces va duc e la separarea subcondrală, producând semnul tipic de semilună
pe radiografie.
Cartilajul articular ramâne viabil pentru o perioadă lungă de timp, funcționând normal în
ciuda necrozei și a procesului reparativ subiacent. Celule cartilaginoase sunt hrănite din lichidul
sinovial, ce le permite să supraviețuiască11. De fapt, mai târziu celule cartilaginoase care
supraviețuiesc produc colagen mult mai rapid în comparație cu celulele sănătoase adulte
cartilaginoase11. Analiza histochimică arată inițial niveluri normale de glicogen și
glicozaminoglicani, mult mai târziu cu debutul modificărilor artrozice, există mai întâi o relativă
și în cele din urmă o pierdere absolută de proteoglicani14.

Fig. 15 Cap femural cu aspectul normal al cartilajului deasupra segmentului de necroza

– 35 –
Osteonecroza șoldului este rezultatul presiunii excesive care acționeză pe zonele
sănătoase a capului femural, a incongruenței între capul femural deformat și acetabul, a invaz iei
cartilajului de capilare reparat ive și mai târziu de formarea panusului ce completează distrucția
cartilajului14.

IV.4 Clincă
Osteonecroza de cap femural este acum recunoscută ca a fi o tulburare relativ comună, cu
toate că incidența variază în funție de centrul care o raportează. În Japonia, o creștere de 10 ori a
incidenței a fost notată între 1965 și 1985 și numărul pacienților diagnosticați cu osteonecroza de
cap femural s -a dublat între 84 și 8720. Osteonecroza de cap femural reprezintă cauz a a 5 -10% din
totalul de artroplastii totale de șold din Statele Unite1. Rația bărbați -femei este aproximativ 4:1,
iar vârsta medie a debutului bolii este a V -a decadă de viață. Osteonecroza de cap femural a fost
raportată a fi bilatarelă în mai mult de 50 % din cazuri. Prezentarea simpt omelor poate fi
asincronă, dar datorită faptului ca progresia se produce indiferent de apariția temporală a
simptomelor, suspiciunea că boala este prezentă bilateral trebuie menținută. Un studiu a
demonstrat o incidență a bil ateralității diagnosticată prin biopsie de 89%10.
Durerea este simptomul obișnuit de debut, care poate fi intens și brusc la debut, ca un
infarct sau insidios și cronic. Cel mai adesea este percepută ca o durere de abdomen, dar poate
iradia și la nivelul compartimentelor anterioare sau antero -mediale ale coapsei. Mai puțin frecvent
iradiază la nivelul feselor. Durerea este prezentă atât în repaus cât și în mișcare și se poate
înrăutăți odată cu aceasta și cu încărcarea cu greutăți18. Pacienții pot prezenta un șchiopătat
antalgic. La examinarea fizică o descreștere a intervalului de mișcare poate fi observat în
particular la flexia și rotirea internă a șoldului. Mișcarea pasivă a șoldului este limitată și
dureroasă, în special rotația internă forțată. De ob icei se observă o limitare a abducției pasive și
durere in particular în cazurile simptomatice, atunci când se încearcă ridicarea gambei cu
genunchiul în extensie. În absența etiologiilor specifice ex. Hemoglobinopatiilor; analizele de
laborator sunt norm ale19.

– 36 –

IV.5 Dianostic ă
Aspectul tipic radiografic a osteonecrozei de cap femural este de scleroză pestriță și
transparență, de obicei în segmentul antero -superior a capului femural, fig. A progresul fiind către
fractură subcondrală și în cele din urmă către colaps1. În cazurile avansate osteoartroză este
observată.

Fig.16 Scleroza și hipertransparența capului femural (A). Fractura subcondrală (B).
Multe eforturi s -au făcut pentru a dezvolta sisteme de stadializare bazate pe caracteristici
radiografice specifice. Primele sisteme erau esențial calitative, furnizând descripții
caracteristicilor morfologice, fără să gradeze severitatea bol ii în cadrul fiecarei categorii
morfologice. Cel mai utilizat sistem pe scară largă a fost conceput de Ficat -Arlet .
Stadiul I este șoldul simptomatic cu radiografii normale, dar studii diagnostice imagistice
pozitive cum ar fi rezonanța magnetică sau scanare osoasă cu tecnețiu. În scrierile recente s -a
adăugat un stadiu 0 pentru șoldul asimptomatic, șoldul preradiografic.
Stadiul II este reprezentat de alterările stereotipice în modelul trabecular realizate de
scleroza pestriță și transparență, fără fractură subcondrală sau modificări a conturului capulu i
femural. De asemenea se po t observa formarea de chisturi.

– 37 –
Stadiul III este marcat de apariția fracturii subcondrale -semnul semilunii și/sau însoțit de
colaps subcondral, precum și de pierderea sfericității și modificarea conturului capul femural(fig.
B). Fractura subcondrală poate varia de la o fractură superficială imediat sub cartilajul articular la
incursiuni profunde în osul necrotic și segment e de os necrotic sechestrate.
Stadiul IV este sinonim cu osteoartroza secundară. O pierdere non concentri că a
cartilajului articular de -a lungul s clerozei subcondrale și osteofi ți de ambele părți a articulației.
Sistemul Ficat este de foarte mare ajutor descriptiv, dar lipsa luării in calcul al mărimii
leziunilor în stadiul II și III și a colapsului în stadi ul III nu permit cunatificarea severității bolii.
De exemplu leziuni care ocupă 10 sau 90% din capul femural nu sunt diferențiate una de cealaltă
și nici segmentele colabate de 1 sau 9 mm. Aceste deosebiri pot fi importante în determinarea
rezultatelor dup ă proceduri care conservă capul femural și de aici în dezvoltarea ghidurilor pentru
selecția terapiei. Ca o consecință, sistemului Ficat ii lipsește precizia.
Stadii radiologice cantitative au fost concepute pentru a trece peste aceste slăbiciuni. Cel
mai folositor dintre acestea este sistemul Universității din Pennsylvania care stadializează
osteonecroza de cap femural în termeni de mărimea leziunilor, extinder ea fracturii subcondrale și
adâncimea colapsului i n șase stade morfologice. Acest sistem de stadializare este mult mai precis
și reproductibil dec ât sistemele calitative și este mult mai folositor pentru a descrie progresul
radiologic și răspunsul la trata ment.

– 38 –

Tabel I Stadializarea necrozei avasculare; Universitatea din Penns ylvania
Stadiu Criteriu
0
I

II

III

IV

V

VI Normal sau radiografie, scanare osoasă și rezonanță magnetică neconcludentă
Radiografie normală, scanare osoasă și/sau rezonanță magnetică anormale
A. Ușor ( <15% din capul femural afectat)
B. Moderat ( 15 -30%)
C. Sever ( >30% )
Modificări chistice sau sclerotice în capul femural
A. Ușor ( <15% din capul femural afectat)
B. Moderat ( 15 -30% )
C. Sever ( >30% )
Colaps subcondral -Semnul semilunii fara aplatizare
A. Ușor ( <15% din suprafața articulară )
B. Moderat ( 15 -30 %)
C. Sever ( >30% )
Aplatizarea capului femural
A. Ușor ( <15% din suprafa ță și <2 mm depresiune)
B. Moderat ( 15 -30% din suprafață sau 2 -4 mm depresiune)
C. Sever ( >30% din su prafață sau >4 mm depresiune)
Îngustarea spațiului articular sau modificări acetabulare
A. Ușor
B. Moderat
C. Sever
Modificări degenerative avansate

– 39 –

Fig.1 7 Algoritmul tratamentul ONACF bazat pe evaluarea radiogradică
Rezonanța magnetică nucleară este investigația care poate demonstra semne și simptome
care ar fi sugestive pentru osteonecroza aseptică de cap femural unde radiografia apare normală.
RMN -ul este cel mai specific și sensibil mijloc de diagnostic a osteonecr ozei de cap femural,
putând detecta boala la doar 5 zile de la o injurie ischemică. Caracteristicile ONACF pe rezonanța
nucleară sunt benzile de semnal scăzut în intensitate care demarcă un segment necrotic
anterosuperior a capului femural3. Extensia și lo calizarea necrozei au fost studiate ca predictori a
colapsului capului femural. Leziunile mici – mai puțin de o pătrime din diametrul capului femural –
și cu o localizare mai medială de zona primară de susținere a greutății sunt elemente pentru un
prognostic favorabil.
Scanarea osoasă este mai puțin sensibilă și specifică decât RMN -ul, dar imaginile pot fi
folositoare dacă RMN -ul este contraindicat.
După diagnosticul bolii, ace sta devine în general contraindicație pentru participarea la
activități sportive. Chiar și când este tratată cu succes, sporturile de contact ar trebui descurajate.

– 40 –
Atletul poate continua cu activități ușoare, care nu forțează excesiv articulația cum ar fi înotul,
ciclismul ș.a.
IV.6 Prevenția
Abstinența de la consumul de acool și administrarea dozelor minime de corticosteroizi
atunci cand este indicat sunt pilonii prevenției osteonecrozei aspetice de cap femural. Pacienț ii ar
trebui să oprească consumul produselor tabagice, căci cresc riscul ON ACF, în particular al celor
care nu au primit corticosteroizi oral.
Există date care privesc terapia cu statine, care reduc colesterolul ca metoda de a reduce
riscul incidenței bolii pentru aceia care primesc corticosteroizi15. Datorită profilul ui de sig uranță
favorabil a acestor agenți, această terapie poate fi luată în considerare.
Se pretinde că stimularea electirică cutanată are efecte care modifică evoluția bolii, dar
studii pe termen lung nu au fost realizate1.
Terapia de anticoa gulare cu enoxapari na a arătat î n cadrul unei investigații , de a întârzia
progresia unei ONACF inițiale. Aceasta oferind sprijin teoriei trombofiliei ca etiologie a bolii.
Și în ultimul rând antiresorbtivele, alendronatul, a prevenit colapsul timpuriu9. Această
descoperire adaugă crezare argumentului că raspunsul osului de reparare(resorbția), decât
infarctul în sine, duce la colapsul capului femu ral și a morbidității ulterioare .

– 41 –
Cap.V Principii de tratament
V.1 Principii
Colapsul reprezintă eșecul mecanic al osului necrotic slăbit. Cu toate că zone întinse de
colaps pot fi recunoscute prin modificările apărute la nivelul conturului capului femural, aceastea
pot fi mai puțin evidente în cazul în care zona este mai puțin întinsă. Un indicat or timpuriu este
semnul semilunei . Când colapsul este prezent probabil pacientul va avea nevoie de artroplastie
totală de șold. Contrar, șoldurile diagnosticate în stadiul pre -colaps au cea mai bună șansă pentru
un tratament conservativ cu cruțarea capului femural1.
Așadar istoria naturală a leziunilor asimptomatice este incertă, iar intervențiile
chirurgicale rămân controversate. Dacă simptomele apar, probabilitatea progresiei leziunilor la
colapsul capului femural crește dramatic, dacă este lăsat netrat. Pentru leziunile simpt omatice și
asimptomatice fără modificări radiologice, tratamentul farmacologic poate juca un rol în
vindecare10. Folosirea vaso dilatatorilor, anticoagulantelor și a agenților de reducere a lipidelor s –
au arătat promițătoare. Raporturi recente au sugerat be neficii prin tratarea sistemică cu
alendronat9. Astfel a fost administrat zilnic câte o doza de alendronat la 11 pacienți cu 14 șolduri
afectate. Radiografii, tomografii computerizate și markerii biochimici a activității osteoclastice au
fost periodic moni torizate și s-a observat scăderea activătății osteoclastice . Nu a fost nici o
evidență a colapsului în grupul tratat cu alendronat, în timp ce patru din unsprezece șolduri din
grupul control au progresat spre colaps în 12 luni9.
Alegerea tratamentului far macologic poate fi bazat pe actuala înțelegere a patofiziologiei
osteonecrozei la un pacient în particular. Spre exemplu la un pacient cu hipercolesterolemie sau
hiperlipidemie ca factor de risc asociat poate fi cel mai bine tratat cu un agent de reducere a
lipidelor. Un pacient cu hipertensiune cunoscută datorită unei boli renale poate fi tratat cu un
medicament antihipertensiv, pacienț ii cu tulburări de coagulare moștenite pot fi tratați cu
anticoagulante etc. Cu siguranță aceste metode necesită identific area acestor factori de risc la
pacienții în stadiul precolaps12. Dar este îndoielnic că orice tratament farmacologic poate fi
folositor la un pacient care deja are colaps de cap femural.
Protejarea încărcării cu greutăți s -a arătat ca metodă de tratament , dar care a dus la
rezultate nesatisfăcătoare și ne având nici o influență asupra rezultatului final.

– 42 –
Atât știința de bază cât și studiile clinice au arătat ca stimularea electrică îmbunătățesc
osteogeneza și că această metodă de tratament poate fi utilă în tratarea osteonecrozei. Câteva
metode diferite au fost studiate, stimularea cu pulsuri de câmpuri electromagnetice, stimularea
directă a zonei de necroză și stimulări directe neinvazive13. Studii arată că 68% dintre pacienții
tratati cu pulsuri de câmp uri electromagnetice au avut rezultate bune sau excelente, în comparație
cu 44% dintre pacienții tratați prin decompresia miezului1. În cele din urmă, stimularea electrică
necesită st udii ulterioare înainte să devină un sprijin temeinic ca tratament non ch irurgical a
osteonecrozei de cap femural.
V.2 Tehnici chirurgicale disponibile
Decompresia miezului cu sau fără grefă osoasă
Pentru leziunile precolaps de mărime medie sau mică, unde conturul capului femural este
menținut, rezultatele decompresiei sunt în general favorabile. Fiind valabil pentru leziunile care
au zone sclerozate si cistice pe radiografie și pentru cele simptomat ice găsite pe IRM1. A fost
sugerat în literatura de specialitate că rezultatele decompresiei sunt mai bune în boala
predominant sclerotică. Raționamentul pentru decompresia miezul ui capului femural este acela de
a scade presiunea intraosoasă și poate reduc e durerea asociată. Presiunea intraosoasă crescută
fiind implicată în patogeneza osteonecrozei.
Cea mai comună metodă de a efectua decompresia miezului implică folosirea a burghiilor
de 8-10 mm sau canule inserate sub control fluoroscopic pentru a penetra leziunea1. Complicații
pot apărea dacă sunt facute prea multe pasaje prin capul femural cu un diametru mare a
burghiului care slăbesc capul femural sau dacă burghiul intră prin cartilajul articular a capului
femural și ajung e in spațiul articular. În plus , dacă locul de intrare este făcut prea jos sau distal,
ajungând în regiiunea diafizei, se poate produce o fract ură subtrohanterică1. Recent a fost descrisă
o tehnică cu multiple foraje ca metodă de tratament, care a avut rezultate foarte bune cu un timp
crescut până la colaps 42,3 luni în comparație cu 22,6 luni și o rată scăzută a colapsului 55% vs.
85.7% în comparație cu metoda standard unde se introduc foraje percutane, cu diametru mic17. În
această metodă s -au folosit burghie Steinman inserate percutan prin corticala lateral ă în zona
metafizară. Burghiul este apoi avansat prin colul femural pânâ în leziune sub ghidaj fluoroscopic.
Trecându -se de două ori prin leziunile mici și de trei ori prin leziunile mari cu un singur punct de

– 43 –
intrare1. Stadi ile I de boală au avut un mai mare succes în comparație cu stadiul II, două treimi
având rezultate bune și excelente la doi ani.

Fig.1 8 Reprezentarea schematică a decompresiei cu burghiu Steinman
Astfel, rezultate satisfăcătoare pot fi obținute pentru leziunile mici și medii în stadiul
precolaps folosind această metodă. Autorii susținând că tehnica decompresiei nu ar trebui
utilizată în cazul leziunilor mari sau când colapsul este prezent decât ca tratamen t paliativ pe
termen scurt.
Tratamentul osteonecrozei de cap femural cu autogrefări de măduvă osoasă este bazată pe
faptul că celulele osteogenice derivă dintr -o celulă stem din stroma măduvei osoase. Se crede că
din aceste celule derivă osteoblaștii, cond roblaștii, fibroblaștii etc, iar celule care se vor obține
depind de condițiile utilizate pentru cultură14. Atunci când sunt transplantate celule ale măduvei
roșii osoase, va conține precursori osteogenici care vor repopula osul necrotic. În stadiile
incip iente ale bolii, capul femural încă este rotund. Prin definiție, zona necrotică este acelulară,
cel puțin în ceea ce privește osteocitele și celulele măduvei osoase. În orice caz, în stadiul III,
arhitectura osoasă este intactă, menținându -și rezistența ch iar dacă populația celulară este mică în
zona afectată. Din acest motiv s -a hotărât ca decompresia convențională trebuie suplementată cu
autogrefe de celule recoltate prin aspirarea măduvei osoase din creasta iliacă ipsilaterală.

– 44 –

Fig.19 Aspectul capului femural în stadiul pre III, zona afectată este albă,
marginită de o zona mică de revascularizare roșie.
Măduva osoasă este recoltată sub anestezie generală. Locul uzual fiind crestele iliace
anterioare, crestele posterioare fiind mai puțin frecvent utilizate. Recoltarea se face cel mai
convenabil de doi operatori, fiecare lucrând la o creastă iliacă. Materialul aspirat trebuie redus în
volum pentru a crește conținutul în celule stem, astfel se îndepărtează o parte din eritrocite și
plasmă14.
Doua tehnici sunt disponibile, măduva poate fi recoltată, concentrată și reinjectată sub
aceiasi anestezie sau materialul recoltat poate fi recoltat, criogenat și reinjectat într-o etapă
ulterioară.
Încă sunt câteva întrebări teoretice și practice care necesită răspuns. Prin urmare, nu este
cunoscut de câte celule este nevoie sa fie injectate sau care este concentrația optimă. Această
procedură, care poate fi folosită și în alte condiții, promite foarte mult datorită avantajel or sale
inerente: este directă, implică grefe autogene și este foarte bine tolerată, iar recoltarea și
injectarea măduvei în capul femural se realizează percutan14. Bineînțeles, utilitatea sa trebuie
cântărită cu celelalte metode de tratament, decizia trebuie luată în funcție de stadiul
osteonecrozei, odată ce capul femural si -a pierdut sfericitatea, grefele de maduvă autogene nu mai
pot fi folosite14.

– 45 –

Grefă osoasă nevascularizată
În boala precolaps și postcolaps timpuriu în care cartilajul articular încă este viabil, grefa
osoasă are multe avantaje teoretice. Permite eliminarea osului necrotic slabit, decompresia
capului femural și stimularea reparării și remodelării a osului subcondral1. Grefarea osoasă
previne colapsul și menține congruența articula ră. Atât osul spongios cât și cel cortical pot fi
folosite.
Sunt trei metode generale care au fost folosite pentru grefarea osului nevascularizat a
capului femural care vor fi descrise
Grefarea c orticală
Grefele corticale se in troduc prin canalele facute pentru decompresie. Osul poate fi
recoltat de la nivelul iliumului , tibiei sau fibulei. Rezultatele fiind variabile, dar cu o rată de
succes de 90% la 8 ani pentru leziunile precolaps1.
Grefarea osoasă prin cartilajul articular
O altă metodă pentru debr idarea și grefarea unei leziuni osteonecrotice este prin cartilajul
articular al capul femural. O “ușă” trebuie f ăcută la nivelul cartilajului articular care trebuie
deschisă pentru a expune lesiunea subiacentă1, aceasta intervenție realizându -se artrosco pic. Osul
necrotic este îndepărtat cu ajutorul chiuretelor , iar cavitatea este umplută cu grefă spongiosă sau
grefă corticală sau o combinație între cele două. Ușa din cartilaj ul articular trebuie fi xată cu un
șurub bioabsorbabil. Un studiu recent a demons trat o rată de succes de 86% la un grup de 53
pacienți consecutivi la care s -a realizat decompresia capului femural cu chiuretarea zonelor
leziunilor necrotice asistat artroscopic și grefarea cu autogrefe24.
Grefarea osoasă prin intermediul colului femural
Pentru a evita abordarea leziunii prin cartilajul articular, o fereastră poate fi facută la
nivelul bazei capului femural. Zona necrotică este îndep ărtată cu ajutorul chiuretelor, în defectul
creat fiind introdusă grefa osoasă. Folosind această metodă cu noscută ca metoda “duliei de bec”,
au fost raportate rezultate bune la termen lung pentru leziuni postcolaps timpurii și târzii1.

– 46 –
Aceste tehnici chirurgicale de grefare osoasă pot fi utilizate pentru leziuni precolaps cât și
pentru leziuni postcolaps, dar necesită ca structura cartilajul ui articular al capului femural sa fie
intact. Aceasta poate fi constat at în timpul procedeelor chirurgicale deschise. În anumite cazuri
unde capul femural nu poate fi viziualizat direct, ar fi indicat sa se realizeze o pro cedura
artroscopică pentru a se stabili statusul cartilajului capului femural. Daca acesta nu este intact sau
este delaminat aceste proceduri de grefare osoasă nu vor fi eficiente. Așadar, alte proceduri ca
refacerea limitată a suprafeței capului femural s au artroplastia totală de șold vor fi indicate.
Grefarea osoasă vascularizată
Rezultate excelente pentru grefarea fibulei vascularizate au fost raportate în stadiile
timpurii ale bolii. Raționamentul pentru grefarea vascularizată este că permite decompres ia, oferă
suport structural și îmbunătățește alimentarea vasculară. Cele mai bune rezultate au fost văzute în
leziunile mici și medii precolaps1. Recuperarea dupa grefarea osoasă vascularizată este intensivă,
majoritatea chirurgilor recomandând pacienților trei până la șase luni de repaus fizic.
Această procedură necesită foarte multă experiență și există riscul morbidității piesei
donatorului. În centre specializate unde această metodă este des folosită rezultatele apar a fi
satisfăcătoare la șoldurile ca re nu prezintă colapsul capului femural. Rezultatele fiind slabe în
cazul prezenței depresiunii capului femural1.
Folosirea cementului pentru restaurarea sfericității capului femural
În osteonecroza de cap femural, separarea subcondrală și pierderea sfericității capului
femural constituie un punct fără întoarcere în evoluția bolii. Este general acceptat că o dată atins
acest stadiu boala va evolua inevitabil la osteoartroză. Din acest motiv s -a încercat refacerea
sfericității capului femural prin înălțarea segmentului necrotic și păstrarea poziției corecte prin
injectarea de cement14. Prin această abordare ce mentul acrilic este folosit pentru a re cupera forma
capului femural, bazându -ne pe faptul că supraviețuirea cartilajului articular se face pe baza
lichidului sinovial14.
Tehnica este folosită în tratamentul oste onecrozei capului femural care ș i-a pierdut
sfericitatea, dar nu a progresat încă la modificări artritice14.

– 47 –
Tehnica chiru rgicală implică un abord anterior, pentru a expune partea antero -superioară a
capului femural cât și parte anterioară a colului femural. Segmentul necrotic uzual este evident, în
timp ce cartilajul nu poate fi deosebit, zona necrotică fiind marginită de o canelură14.

Fig.20 Reprezentarea schematică a pierderii sfericității capului femural in ONCF
Înălțarea cartilajului articular și restaurarea sfercității capului femural poate fi făcută cu
ajutorul unui ac inserat între osul viabil și segmentul necrotic. Dacă este nevoie se pot folosi chiar
două sau trei ace, acestea se pot lâsa la acest nivel în timpul injectării cementul ui pentru a
stabiliza segmentul14.
Cement ul cu vâscozitate mică este injectat sub segmentul detașat și dacă est e necesar în
zona subcondrală14. Obiectivul final fiind refacerea sfericității cu segmentul necrotic imobil și
care nu va permite deprimarea ulterioară. După operație încărcarea articulației se poate face din
ziua a III -a, iar un program standard de fizioterapie trebuie inițiat.
Această tehnică poate fi folosită pentru tratarea stadiului III incipient, pentru refacerea
sfericității capului femural și imobilizarea segmentului necrotic produce ameliorarea durerii14.
Tehnica est e benefică datorită manage mentului postoperator simplu și de faptul că pacientului ii
este permis să folosească șoldul imediat. De asemenea nu pune în pericol conversia la artroplastia
totală de șold ca unele osteotomii rotaționale14. Cu toate aceste beneficii, această tehnică nu e ste
un miracol a tratamentului osteonecrozei care conservă capul femural. Ar trebui folosită doar în
cazuri unde osteonecroza nu este foarte avansată, iar progresul ei nu este unul foarte rapid. Pe de
altă parte luând în calcul rata mare a eșecurilor osteo tomiilor care necesită conversia la
artroplastii totale de șold, injectarea cu cement poate fi justificată. În timp ce procedura nu poate

– 48 –
altera istoria naturală a osteonecrozei, permite pacientului o viață mai confortabilă și fără durere
până când eventua l va avea nevoie de protezarea șoldului între cinci si zece ani dupa colapsul
capului femural14.

Fig.21 Cap femural cu separare subcondrală, inainte și dupa injectarea de cement

Artroplastia totală de șold
Artroplastia totală este o procedură remarcabilă cu c ea mai mare predictibilitate care
îmbunătățește nivelul funcțional, calitatea vieții si red uce până la dispariție durerea16. Este
intervenția chirurgicală cu cel mai dramatic succes realizat în medicină44. Nu doar rezultatel e
bune și excelente așteptate în toate cazurile, dar și utilizarea în funcție de costuri și eficiență a
resurselor , a devenit o prioritate45. Resursele fiind reprezentate de timpul necesar intervenției,
pierderea de sânge, implanturile și instrumentele. Factor ul cel mai important în obținerea
economiilor este evitarea complicațiilor46.
Tipul adecvat de proteza și nevoia de echipament special pot fi prezise preoperator. În
trecut discuțiile preoperatorii de planificare se axau aproape în întregime pe studiul și
măsurătorile radiografic e47,48,49. Cu toate că studiul radiografic este important reprezintă doar un
pas în pregătirea preoperatorie, revizuirea antecedentelor, examenului fizic și particularitățile
pacientului, toate împreuna furnizează informații pentru o planificare completă preoperatori e.
Reexaminarea principalelor sisteme și a examenului fizic ar trebui să includă și șoldul

– 49 –
contralateral, deoarece starea lui poate influența planul general preoperator. Dacă articulația
contralaterală este sever implicată și limitează abilitatea pacientu lui de mobilizare postoperatorie
e necesară luarea în considerare protezarea bilaterală50,51.
Alegerea abordului operator este un aspect important preoperator. Istoria intervențiilor
chirurgicale precedente trebuie luată în considerare în planificarea in ciziei. O incizie
longitudinală plasată anterior și paralel cu o incizie posterioară este predispusă la necroză. În
asemenea cazuri, este mai sigur de a include incizia precedentă într -o incizie mai lungă proximal
și distal pentru a permite disecției fasci ale o localizare de rutină. O incizie posterioară precedentă
a fost sugerată ca a fi o contraindicație relativă pentru un abord secundar posterior , datorită
preocupărilor de o viitoare instabilitate a articulației. Acest principiu nu este universal accepta t.
Pacienții obezi sau cu o masă musculară foarte bine dezvoltată necesită anumite modificări a
abordării operative precum incizii mai lungi și retractoare mai adânci. Din punct de vedere estetic
inciziile scurte sunt mai atractive, dar un studiu care a co mparat diferența dintre cicatrizarea
acestor două tipuri a constat că 70% dintre inciziile scurte au fost clasificate ca sărace în
comparație cu inciziile standard, iar 2 dintre inciziile scurte față de nici o incizie standard nu a
avut probleme de vindeca re. Autorii concluzionând că datorită leziunilor produse de presiunile
exercitate de retractor asupra țesutului moale inciziile mici prezintă un grad estetic scăzut, dar
având o recuperare mai rapidă. Alte opțiuni de aborduri chirurgicale sunt osteotomiile
trohanterice, precum și un abord triradiat a fost descris pentru pacienții obezi.
Există unele dovezi dovezi că un abord lateral direct, ar putea predispune la o osificare
heterotopică, în special câ nd sunt utilizate implanturile necimentate55. Atunci când există o
posibilitate ridicată de osteotomie trohanterică la pacienții mari bazat pe planificarea
preoperatorie, atunci prudent ar fi să nu se înceapă cu un abord lateral direct. De asemenea, un
abord posterior sau anterolateral poate fi însoțit de osteotomie trohanterică, abordul lateral fiind
descurajat cu osteotomia trohanterică56. Obiectivul primar al protezării totale de șold fiind
restaurarea biomecanicii acelui șold38.
La pacienții cu osteone croză avansată , în ciuda managemantului agresiv,colapsul capului
femural necesită artroplastia totală de șold5. Așadar artroplastia totală de șold este tratamentul
definitiv pentru stadiul final de osteoartroză. Primele studii au demonstrat o incidență mare
eșecului la pacienți mai tineri de 45 de ani de 91%1. La pacienții sub 30 de ani aveau un

– 50 –
prognostic și mai nefavorabil, cu o incidență crescută a slăbirii componentei femurale de 77%
detectată pe radiografii1. Dar o dată cu îmbunătățirea designului p rotezelor și noilor tehnici
chirurgicale, rezult ate mai bune au fost raportate la pacienții cu osteonecroza de cap femural.
Rezultate bune și excelente au fost raportate în 94%, folosind revizia protezei ca punct final3. O
meta -analiză a 44 de studii în ca re s-a efectuat artroplastia totală de șold pentru osteonecroză la
2037 de pacienți a dezvăluit că au fost 931 de rezultate slabe adică 36%. Pacienții cu factori de
risc ca administrarea de doze mari de steroizi, LES sau siclemie au avut o rată de eșec de 31%,
care a fost mai mică decât rata de eșec observată la pacienții fără factori de risc care a fost de
50%1.
Studiile mai recente sprijină idea că odată cu îmbunătățirea tehnicilor și implanturilor
rezultate mai bune pot fi anticipate la pacienții cu os teonecroza care necesită artroplastia totală de
șold7. Suprafețe de susținere alternative și formulări de polietilenă noi vor continua să
îmbunătățească rezultatele în cadrul acestei populații.
Patru abordări expun șoldul în totalitate.
Abordul anterior Smith -Peterson33,34, mai puțin folosit pentru artroplastia totală, permite
un acces bun la pelvis cât și la articulația șoldului folosind ca poartă de intrare intervalul dintre
sartorius și mușchiul tensor al fasciei lata4. Principalele pericole care sunt în abordarea anterioară
sunt taierea nervului femural cutanat lateral care trece deasupra, dedesupt sau prin mușchiul
sartorius, sub 212⁄ cm de spina iliacă superioară și taierea nervului femural care se găsește
anterior de articulație, în triunghiul femural, dar este protejat de poziți a sa medial ă de mușchiu l
drept femural . Tot odată ramura ascendentă a arterei circumflexe laterale trece printre mușchiul
tensor fascia lata și sartorius, necesitând ligaturarea sau cauterizare a sa1.
Abordul anterolateral Watson -Jones , este cel mai comun abord utilizat în artroplastia
totală, are multe variații , modificările fiind aduse de Charnley35, Harris36 și Muller37 datorită
datorită cerințelor diferite a p rotezelor care pot fi inserate , iar intervalul dintre mușchiul tensor al
fasciei lata și gluteus medius este utilizat ca poartă de intrare la nivelul șoldului. Acest abord
implică detașarea parțială sau completă a unora sau tuturor mușchilor abductori ca expunerea
articulației să fie m ai largă. Adductori pot fi eliberați printr -o osteotomie trohanterică38 sau
secționând partea anterioară a mușchiului fesier mijlociu și întregul mușchi fesier mic de pe

– 51 –
trohanter37. Principalele pericole ale acestui abord sunt secționarea nervului femural și
neurapraxia de compresie, datorită retracției mediale prea puternice ale structurilor care acoperă
anterior articulația. Principalele vase care se pot deteriora sunt artera și vena femurală și artera
femurală profundă, datorită poziționării incorecte ale retractoarelor1.
Abordul lateral direct sau transgluteal permite o expunere excelentă pentru protezarea
articulației șoldului. Prin acest abord se evită nevoia de osteotomie trohanterică, deoarece
mușchiul gluteus mijlociu este păstrat intact și permite mobilizarea precoce a pacientului după
intervenție. Expunerea însă este îngustă, de aceea efectuarea intervenției de revizie este dificilă1.
Nervul fesier superior, datorită t raseului său printre mușchii fesieri mijlociu și mic la 3 -5 cm
deasupra marelui trohanter este predispus lezării în cazul unei disecții mult prea proximale, de
asemenea nervul femural este supus lezării prin compresie în cazul retractoarelor incorect
poziț ionate.
Abordul posterior, care este folosit extensiv pentru hemiartroplastii39,40,41 cât și pentru
artroplastia totală fiind abordul cel mai comun efectuat popularizat de Moore42. Este atât sigur cât
și ușor de realizat cu doar un singur asistent și ut ilizeaza ca poartă de acces intervalul dintre
gluteus medius și gluteus maximus sau prin despicarea mușchiului gluteus maximus. Datorită
faptului că abordul posterior necesită capsulatomie posterioară, dacă se produce dislocarea
protezei se va datora rotir ii interne și flexiei articulației. Dacă se secționează nervul sciatic va
duce la complicații grave. Uneori nervul sciatic se poate împărți în ramurile sale la nivelul
pelvisului, fiind o variantă anatomică, necesită un plus de atenție.
Abordul media l atribuit lui Ludloff43 este rareori folosit și atunci în principal pentru
proceduri locale pe micul trohan ter și în jurul osului prin spațiul dintre adductor lung și gracilis.
Avantajele utilizării unei componente femurale scurte în cazul unui pacient tân ăr și activ
sunt conservarea unei părți mai mari din colul femural, datorită unei osteotomii înalte si odată cu
aceasta pastrănd și anterversia naturală. O dată cu aceast a o scădere a forțelor de stres cortical ,
reducănd tot odată și durerea de coapsă. Da torită lungimii componentei femurale se poate
introduce prin tehnici mini -invazive care la randul lor prezintă avant aje estetice,o rapidă
vindecare, scăderea morbidității , precum și posibilitatea reviziei la un stem femural standard,
printr -o tehnică stand ard, tot odată având o expectativă mai lungă de funcționalitate24. .

– 52 –
Fig.2 2 Ilustrarea schematică a abordurilor utilizate pentru artroscopia totală de șold

Irigarea traumatismului chirurgical este înaintea închiderii este o practică standard.
Presiunea cu care aceasta este facută reprezintă un subiect de interes recent, Wongworawat et al.,
au experimentat pe un mușchi de animal bovin și au demonstrat că lavajul pulsatil de mare
presiune împinge bacteriile mai adânc în mușchi, în timp ce lavajul realizat cu presiune joasă a
fost eficient să îndepărteze agenții infecțioși de pe suprafața mușchiului. Pe de altă parte, lavajul
blând este mai puțin eficient decât irigarea pulsatilă58.
După finalizarea operației, introducerea unei tub de dren pentru e vacuarea sângelui este de
rutină. Suturile nonabsorbabile se pot utiliza pentru repararea tendoanelor și capsulei articulare,
iar cele absorbabile pentru restul operației. Primele 24 de ore după operație sunt cele mai
importante pentru contaminarea directă59.

– 53 –
IV.3 Eșecuri și complicații postoperator
În mâinile chirurgilor experimentați complicațiile sunt minime. Astfel în funcție de
tratamentul ales complicațiile diferă și sunt dependente de experiența și inteligența chirurg ului.
În cazul forajelor de decompresie cea mai severă complicație este fractura, care poate
apărea dacă forajul este făcut sub creasta trohanterică6. Aceiași complicație poate apărea și în
cadrul forajelor cu grefă os oasă, împreună cu moartea ț esutului la locul de donare, neuropati e
peroneală senzorială, contractura flexorului lung al halucelui, tromboza venoasă profundă și
durere la nivelul gleznei a fost observată în cazul procedurilor cu grefe fibulare vascularizate17.
În cazul refacerilor limitate a suprafeței articulare femura le, au fost raportate cazuri de
slabire și uzură acetabulară, complicațiile păstrându -se la un nivel minim.
Deși artroplastia totală de șold este tratamentul definitoriu al osteonecrozei de cap
femural, prezintă și cele mai multe complicații cum ar fi infe cția, paralizia de nerv peronier,
tromboza de venă profundă, fractura intra operatori e și dislocarea post operatorie.
De departe cea mai comună complicație precoce după artroplastia totală de șold sunt
legate de sistemul cardiopulmonar. Disfuncțiile cardia ce având o incidență raportată de 2 până la
10%60,61,62,63. Cele mai comune probleme cardiace postoperatorii sunt angina pectorală, ischemia
miocardică, insuficiență cardică congestivă și aritmiile64,65,66. Obezitatea contribuie la creșterea
morbidității post chirurgicale și reprezintă un subiect ortopedic filozofic. Studiile recente arată că
unii pacienți obezi nu sunt predispuși la complicații perioperatorii, în timp ce la alții rata
complicațiilor este co relată cu indexul de masă corporală67,68,69. Alte complicații postoperatorii
pot fi palpitațiile70, dispnea , embolismul pulmonar71, schimbări de comportament64, delir,
sindromul embolismului grasos68, hiponatremia72, febră60, greață, dureri abdominale, oli guria,
precum și complicații reno -urinare73
Complicațiile tardive în urma artroplastiei totale de șold sunt fracturile de stres, care se
produc datorită incărcării excesive și repetitive care întrec abilitatea osului de a se adapta și a se
acomoda. Toți su biecții acestei complicații au fost femei, acestea pot apărea atât la pacientele
care au avut intervenții anterioare, cât și la cele care nu avut . Cel mai probabil, datorită unui fond
osteoporotic74. O altă complicație tardivă este instabilitatea implantul ui care este influențată de

– 54 –
factori precum antecedente chirurgicale, poziționarea și designul incorect a componentelor,
abordul operator, infecția etc, având un risc crescător cu 1% la fiecare 5 ani, ajungând la 7% după
25 de ani75.
Mortalitatea asociată cu artroplastia totală de șold variază, în principal datorită
diferențelor populaționale are pacienților studiați, dar poate fi estimată ca mai mare de 1%.
Balanța risc -beneficiu însă reflectă utilitatea procedurii.
IV.4 Metode inovative -perspec tive
Istoria naturală a osteonecrozei aspetice de cap femural încă nu este pe deplin înțeleasă.
Diferite etiologii a bolii au evoluții diferite, cel mai prost prognostic revenindu -i tratamentului cu
corticosteroizi în cele mai multe cazuri progresând la c olapsul capului femural. Sperăm ca
viitoare studii se vor focaliza pe istoria naturală a bolii, procedee chirurgicale cu limitarea
morbidității pentru a preveni colapsul în stadiile incipiente. Proceduri care se vor putea utiliza
după colapsul capului femu ral, dar înainte dezvoltării artrozei.
Noi metode de utilizare a artroscopiei în cadrul tratamentului osteonecrozei de cap
femural sunt în decurs de studiu, în momentul de față utilitatea ei fiind strict pentru a evalua capul
femural și acetabulul în timp ul decompresiei miezului pentru a reduce posibiliatea penetrării și
distrugerii cartilajului articular și pentru a trata orice leziune intra artriculară care po ate însoți
boala. De asemenea, grefarea osoasă și stabilizarea grefei sub vizualizare endoscopică au fost
realizate datorită distincției graniței care poate fi vazută într e osul sănătos și cel necrotic23.
Proteze cu noi suprafețe de suport sunt investigate, pentru a crește rata de succes a
artroplastiilor totale de șold la pacienții cu ost eonecroza aseptică de cap femural.

– 55 –
Cap. VI Studiu
VI.1 Scop și obiective
Osteonecroza aseptică de cap femural este o mare problemă pentru pacient, deoarece
aceasta în funcție de stadiul de evoluție poate limita într -o mică sau mare măsură activitatea
pacienților până la sistarea lor datorită gravităț ii simptomelor care apar de la durere ajungând
până la imobilitate.
Scopul acestui studiu este analiza unui grup de pacienți care au fost internați la Spitalul
Universitar de Urgență Militar Central „Carol Dav ila” București, metodele de tratament precum
și eficacitatea lor în funcție de timpul operator și evoluția postoperatorie.
Obiectivul cercetării este reprezentat de descrierea statistică și descriptivă a lotului,
precum și interpretarea rezultatelor în funcție de metoda de tratament selectată, alături de
formularea de concluzii.

VI.2 Materiale și metode
În studiul de față s -au analizat retrospectiv consecințele intervenți ilor desfășurate între
ianuarie 2015 și decembrie 2016 în Clinica de Ortopedie și Traumatologie din cadrul Spitalului
Universitar de Urgență Militar Central „Carol Davila” Buc urești în care au fost incluși 50 de
pacienți cu leziuni de osteonecroză atât mono cât și bilateral. Intervalul de vârstă fiin d cuprins
între 28 și 60 de ani.
Criteriile după care au fost inc luși pacienții în studiu sunt :
-vârsta mai mică de 60 ani;
-prezența patologiilor și factorilor de risc care cresc incidența bolii ;
-certitudinea diagnostică crescută , în urma a cel puțin unei radiografii.

– 56 –
Criteriile de excludere al pacienților din studiu sunt:
-vârstă mai mare de 60 de ani;
-incertitudinea diagnostică datorită lipsei de investigaț ii;
-prezența leziunilor traumatice la nivelul articulației șoldului;
-pacie nții la care diagnosticul suspicionat a fost de coxartroză secundară;
-pacienții cu probleme psihiatrice.

Datele au fost adunate din baza de date a secției de ortopedie a Spitalului Universitar de
Urgență Militar Central “Carol Davila” București , din foile de observație, precum și din registru l
de externări , pe o perioadă de 2 ani, ianuarie 2015- decembrie 2016, desigur pr in acordul și
amabilatatea c adrelor didactice, medicilor rezidenți cât și a secretariatului secției.
Am colectat informații cu privire la participanții studiului urmărind:
– Vârstă,sex;
– Mediu de proveniență: rural și urban;
– Timpul de internare;
– Modul de tratament;
– Rezultatul operator.

– 57 –
VI.3 Rezultate

Tabel I I Distribuția pe sexe a pacienților cu osteonecroza de cap aseptică de cap femural
Sex Numar Procentaj
Masculin 40 80

Feminin
10
20

Fig.2 3 Distribuția pe sexe a pacienților cu ONACF Sex
M
F20%
80%

– 58 –

Tabel III Distribuția pe intervale de vârstă a pacienților cu ONACF
Vârstă Numar Procentaj
<30 3 6
30-39 9 18
40-49 19 38
>50 19 38

Fig. 24 Distribuția pe intervale de vârstă a persoanelor cu ONACF 05101520
<30 30-39 40-49 >50Num ăr
Număr

– 59 –

Fig.25 Distribuția procentuală a lotului de pacienți in funcție de vârstă

Fig.26 Distribuția comorbidităților asociate 34.7
21.837.1Comorbidități asociate
Cortizon
Alcool
Idiopatic6
18
3838Vârstă
>30
30-39
40-49
>50

– 60 –
Tabel IV Distribuția pacienților dupa mediul de proveniență
Mediu Numar Procentaj
Urban 38 76
Rural 12 24

Fig.2 7 Distribuția în funcție de mediul de proveniență

3812Mediul de proveniență
Urban
Rural24%
76%

– 61 –

Tabel V Distribuția pacienților după numărul de zile de spitalizare
Zile de spitalizare Număr Pacienți Procent
≤5 23 46
6-9 22 44
≥10 5 10

Fig.2 8 Distribuția pacienților în funcție de numarul de zile de spitalizare

46%
44%10%Zile de spitalizare
<=5 zile
6-9 zile
>=10 zile

– 62 –

Tabel VI Distribuția pacienților după uni sau bilateralitatea instalării ONACF
Număr pacienți Procent
Unilateral 32 64
Bilateral 18 36

Fig. 2 9 Distribuția pacienților după uni sau bilateralitatea instalării ONACF
6436Bilateralitatea instalării ONACF
Unilateral
Bilateral

– 63 –

Tabel VII Distribuția pacienților în funcție de stadiul Ficat -Arlet
Stadiu Număr pacienți Procent
I-II 18 36
III-IV 32 64

Fig.30 Distribuția pacienților în funcție de stadiul Ficat -Arlet

30
70Stadiul Ficat -Arlet
Stadiul I-II
Stadiul III-IV

– 64 –

Tabel VIII Distribuția intervențiilor la nivelul lotului de pacienți
Tratament Număr intervenții Procent
Injectare substanță vâsco –
elastică 4 7
Foraje de decompresie 21 27
Artroplastie totală
necimentată 52 66

Fig. 3 1 Distri buția intervențiilor la nivelul lotului de pacienți 7
27
66Numărul intervențiilor
Injectare substanță
văsco -elastică
Foraje de
decompresie
Artroplastie totală
necimentată

– 65 –

Tabel IX Distribuția pacienților în funcție de tratament
Tip intervenție Număr pacienți Procent
Injectare de substanță vâsco –
elastică 4 8
Foraje de decompresie 17 34
Artroplastie totală
necimentată 33 66

Fig. 3 2 Distribuția pacienților în funcție de tratament
35
65Tipul intervențiilor
Foraje de
decompresie
Artroplastia totală
necimentată

– 66 –

Tabel X Distribuția intervenților uni și bilateral e prin foraje de decompresie
Foraje de decompresie
Număr pacienți Procent
Unilateral 15 83
Bilateral 3 17

Fig. 3 3 Distribuția intervenților uni și bilateral e prin foraje de decompresie

8317Incidența bilateralității bolii în stadiile I -II
Unilateral
Bilateral

– 67 –

Tabel XI Distribuția pacienților după tipul de foraje de decompresie a capului femural
Tipul de foraje Număr pacienți Procente
Foraje de decompresie 2 11
Foraje de decompresie cu
grefă spongioasă 10 55
Foraje de decompresie cu
grefă corticală 6 33

Fig.3 4 Distribuția pacienților după tipul de foraje

11
5533Tipul forajelor de decompresie
Foraje de
decompresie
Foraje de
decompresie cu
grefă spongioasă
Foraje de
decompresie cu
grefă corticală

– 68 –

Tabel XI I Distribuția tratamentelor uni și bilateral a artroplastiilor totale de șold
Artroplastia totală necimentată
Număr pacienți Procent
Unilateral 14 42
Bilateral 18(+1) 58

Fig. 35 Distribuția tratamentelor uni și bilateral a artroplastiilor totale de șold

42
58Incidența bilateralității în stadiile III -IV
Unilateral
Bilateral

– 69 –
Tabelul XIII Distribuția pacienților în funcție de evoluția post -chirugicală tardivă
Tipul tratamentului Favorabil Nefavorabil Total
Conservator 0 4 4
Foraje de decompresie 17 1 18
Artroplastie totală
necimentată 27 6 33

Fig. 3 6 Evoluția post -chirurgicală tardivă a pacienților

051015202530
Foraje de
decompresieArtroplastie totală
necimentatăEvoluție favorabilă
Evoluție
nefavorabilă

– 70 –
VI.4 Discuții
Numărul de osteo necroze aseptice de cap femural la bărbați este de aproximativ 4 ori mai
mare în comparație cu femeile, certificând datele din literatură. Riscul mai mare la bărbați este
datorită stilului de viață mai periculos, prezența factorilor de risc precum consumul de alcool si
tutun si a serviciilor care impun un e fort fizic mai intens.
Clasificarea în grupe de vârstă, certifică de asemenea datele di n literatură, majoritatea
pacienților cu osteonecroza de cap femural s e află în decada a V-a de viață boala aflându -se într-
un stadiu mai avansat și ne mai punând dificultăți î n punerea diagnosticului, dar necesitând un
tratament radical, în cele mai multe cazuri artroplastia totală de șold. De asemenea se observă că
doar trei pacienți se află in intervalul sub 30 de ani cu un procent de 6% din totalul pacienților,
incidența crescând în intervalul 30 -39, multiplicându -se de trei ori cu un numar de 9 pacienț i cu
un procentaj de 18% din totalul pacienților.
Cea mai înaltă incidență remarcându -se în intervalul de 40 -60 de ani, reprezentând vârful
distribuției. Astfel din lotul de 50 s -au diferenț iat un numar egal de pacienți î n decada a IV -a și a
V-a de cate 1 9 pacienți la care s -a pus diagnosticul de osteonecroza de cap femural.
După mediul de pr oveniență 38 de pacienți locuiesc în mediu urban, ia r restul de 12
pacienți provin din mediul rural. Faptul că mai mult de trei sferturi din pacienți provin din mediul
urban 76%, denotă că adresabilitatea pacientului la serviciile medicale și implicit rata de
diagnostic în mediul rural este foart e mică. Datorită acestui lucru, la pacienții din mediul rural la
care o urmărire a rezultatelor tratamentului este dificil de făcut, se recomandă tratamentul
definitoriu indiferent de gradul evolutiv al leziunilor.
După numărul de zile de spitalizare am împărțit pacienții în trei grupe, astfel a reieșit că
23 de pacienți (46%) au fost internați mai puțin de 5 zile, 22(44%) între 6 și 9 zile, iar 5(10%)
mai mult de 10 zile. Din aceasta reieșind faptul că 90% din pacienți au stat internați o perioadă
mai scurtă de timp, indiferent de metoda de tratament, având o recuperare rapidă și eficace, fară
apariția nici unei complicații.
În urma studiului fiecărui pacient precum și a datelor din literatură, simptomele bolii pot
debuta unilateral, dar diagnosticul trebuie menținut atât la șoldul suspectat cât și la cel sănătos

– 71 –
până la infirmarea diagnosticul ui, boala având de cele mai multe or i o evoluție inegală bilate ral.
Majoritatea pacienților au î nceput cu o evoluție a bolii la nivelul unui șold, iar ulterior a fost
nevoie sa se intervină și la nivelul șoldului contra -lateral , . În lotul nostru de pacienți, 17% din cei
aflați în primul gru p aveau simptome și prezentau leziuni de osteonecroză la nivel bilateral dar în
stadii incipiente și 58% din al II -lea grup se aflau în aceiași situație, cu o diferență că la nivelul a
cel puțin o articulație capul femural era în stadiu de colaps. Incide nța bilateralității crescând
odată cu întârzierea diagnosticului .
În urma protezării unui șold, s -a observat că evoluția bolii la șoldul contra -lateral este mai
rapidă posibil datorită încărcării și distribuției centrului de greutate spre șoldul conside rat sănă tos,
care va fi supus unei forțe de încărcare și a unui stres mai puternic, una din recomandările acestui
studiu fiind ca atunci când este posibil intervenția sa fie realizată bilateral, intr -un timp scurt.
Pentru ușurința înțelegerii tratamentului ales, în funcție de stadiul bolii pacienților, aceștia
au fost împărțiți în doua grupe după clasificarea Ficat -Arlet stadiul precolap s I-II și stadiul colaps
III-IV. Din grupul pacienților care au suferit colapsul capului femural reiese faptu l că
diagnosticul osteonecrozei de cap femural la mai mult de jumătate din pacienți a fost pus tardiv,
aceștia ne mai putând profita de tratamente mai puțin radicale.
În funcție de tratamentul ales de medicul curant s -au deosebit trei tipuri de tratament:
tratamentul conservator injectarea de substanță vâscoelastică, tratamentul chirurgical prin foraje
de decompresie și protezarea de șold necimentată.
Din totalul i ntervențiilor de 77, 21 au fost foraje de decompresie, 52 de artroplastii totale
necimentate și 4 tratamente conservatoare.
După tipul de intervenție s -au deosebit cele trei grupe, tratamentul conservator prin
injectarea de substanță vâsco -elastică dovedindu -se strict o măsură de amânare a unuia dintre
tratamentele următoare, cu rezultate mult ma i bune. Astfel doar 8% din intervențiile acestui
studiu au fost conservatoare, rezultatele fiind nesatisfăcătoare, toți cei tratați conservator prin
injectarea de substanță vâsco -elastică fiind nevoiți ca după 2 -4 luni,datorit ă reapariției
simptomelor, să recurgă la un alt tip de tratament.

– 72 –
Se observă că 65% dintre pacienți au fost tratați prin a rtroplastia totală de șold, în comparație cu
35% care au fost tratați prin foraje de decompresie. Din acest grafic putem concluziona că la mai
mult de jumătate din pacienți diagnosticul de osteonecroză de cap femural a fost pus tardiv, într –
un stadiu avansat în care tratamentele conservatoare sau forajele de decompresie de cap femural
nu mai au valoare terapeutică, datorită extensiei prea mari a osteonecrozei.
Forajele de decompresie au fost utilizate la pacienții(18) aflați în stadiul I -II Ficat ca
evoluție a bolii , cei mai mulți cu simptome la nivel unilateral, cu rezultate foarte bune, 94%
prezentând remisiu ne completă a simptomelor după 1 an.
Din totalul de 18 pacienți care au fost tratați prin foraje de decompresie, 15(83%) au
prezentat simptome la nivel unilateral, iar 3(17%) prezentau simptome la nivel bilateral, evoluția
bolii nefiind perfect simetrică stânga cu dreapta.
Tipurile de foraje femurale utilizat e au fost forajele cu grefă osoasă spongioasă și corticală
folosite cu precădere în 88% din cazuri. Rolul celulelor stem, precum și a factorilor de creștere
încă sunt în curs de studiu, dar r ezultatele intervențiilor prin foraje de decompresie a fost unul
foarte bun, toți pacienții având o simptomatologie mult ameliorată, simptomatologia unui singur
pacient a recidivat și a fost nevoie de o noua intervenție, de această dată artroplastia totală de
șold.
Prin intermediul artroplastiei necimentate de șold s -a intervenit la pacienții care au avut un
stadiu mai evoluat al bolii la momentul diagnosticului (III -IV), cât și la cei la care tratamentele
anterioare nu au avut efectul dorit. Astfel atroplastia totală necimentată este ultima linie de
tratament, cu rezul tate excelente, ameliorând condiția paci enților în aproape toate cazuri le.
Din totalul de 32 de pacienți care au fost diagnosticați cu ONACF în stadiul avansat li s -a
adaugat un pacient din lotul de decompresii de cap femural.
Din analiza lotului de pa cienți tratați cu ajutorul artroplastiei totale de șold și care prezintă
un grad de evoluție mai înalt a osteonecrozei, aflată în stadiul de colaps al capului femural 58%
prezintă semnele și simptomele bolii bilateral, intervenția fiind facută la ambele șo lduri la
intervale de V -VII luni, iar doar 42% au fost tratați unilateral, boala având evoluție strict la

– 73 –
nivelul unui singur șold, acești pacienți diferențiindu -se de ceilalți prin faptul că neagă consumul
de alcool și tutun, factori incriminați în evoluț ia osteonecrozei de cap femural.
Pacienții tratați conservator prin injectarea de substanță vâsco -elastică au avut o evoluție
nefavorabilă de 100%, necesitând ulterior abordarea altor metode de tratament. În cadrul lotului
de pacienți tratati prin foraje de decompresie din cei 18 pacienți tratați un pacient (6%) a avut o
evoluție nefavorabilă, 17(94%) având o evoluție favorabilă. La pacienții tratați chirurgical cu
protezarea totală necimentată 27(82%) au avut o evoluție postoperatorie tardivă favorabilă cu
recuperare fizică și mobilizare precoce postoperator , iar 6(18%) nefavorabilă complicațiile
precoce fiind principalul motiv al decursului prost.

VI.5 Concluzii
Rezultatele reieșite din lotul de 50 de pacienți cu osteonecroza aseptică de cap femural
selectați din perioada ianuarie 2015 – decembrie 2016 a arătat următoarele concluzii:
 Osteonecroza aseptică de cap femural prezintă un maxim de incidență la nivelul vârstei
de 40 -50 de ani (76%), cu un raport bărbați/femei de 4 la 1.
 Diagnosticul de certitu dine atât a bolii cât și a evoluției ei se pune cu ajutorul IRM.
 Incidența mult mai mare a osteonecrozei în mediul urban de 76% poate fi explicată prin
condițiile de viață și datorită fa ctorilor de risc mai pronunțați precum și datorită
adresabilității la serviciile de sanatate mai facile .
 Diagnosticul de osteonecroza aseptică de cap femural, de cele mai multe ori se pune
tardiv, în faze avansate astfel și tratamentul este radical, dar cu o evoluție favorabilă.
 Forajele de decompresie cu grefă sunt tratamentul optim al pacienților în care
diagnosticul se pune în stadiile incipiente ale evoluției bolii, studiul IRM calitativ al
leziunilor și stadializarea Universității din Pennsilvenia reușind să creeze premizele și să
pună bazel e diagnosticului preradiografic.
 La pacienții tineri și cu un sta diu avansat al osteonecrozei este bine să se opteze, în cazul
artropl astiei totale necimentate pentru folosirea unei tehnici chirurgicale minim invazive
precum și a unei comp onente femural e scurt e, în scopul anticipării unei eventuale
viitoare revizii a protezei ..

– 74 –
 Majoritatea pacienților tratați au avut o evoluție favorabilă postoperatorie.
 Multe tehnici de tratament preventiv, prin stimulare electrică , prin transplant de gre fe de
celule stem, factori de crestere, precum și celule progenitoare și chirurgicale sunt în
momentul de față în studiu și dau rezultate promițăt oare pentru viitor.
 Tratamentul ONACF în viitor trebuie centrat pe pacient, modificările fizio -patologice
fiind individuale fiecăruia în parte.

Concluzionăm prin menționarea faptului că indiferent de tipul de tratament
selectat în faza inițială a evoluției osteonecrozei, aceasta reprezintă strict o amânare a
artroplastie totale de șold care în final va fi tratamentul decisiv pentru toti pacienții cu
osteo necroza aseptică de cap femural.

– 75 –
Bibliografie

1. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd Edition,
Lippincott Williams & Wilkins, 36:499, 2007
2. Chung SMK. „Hip Di sorders in Infants and Children” Philadelphia: Lea & Feb irger,
23:56, 1981
3. Harry B. Skinner, MD, PhD et al „Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics ”,
Chpater 7, The McGraw -Hill Companies, Inc. , Fourth Edition ,2006
4. Hoppenfeld, Stanley; deBoer, Piet; Buckley, Richard „Surgical Exposures in
Orthopaedics: The Anatomic Approach ” 4th Edition , Lippincott Williams & Wilkins 404-
462, 2009
5. Ivankovich D.A., Rosenberg A.G., Malamis A. „Reconstructive options for osteonecrosis
of the femoral head” , Techniques in Orthopaedics, 55:79, 2001
6. James H. Beaty, MD S. Terry Canale, MD „ Campbell’s Operative Orthopedics”, 11th
edition , Mosby, An Imprint of Elsevier , 314:370, 2007;
7. Joachim Pfeil, Werner E. Siebert et al „Minimally Invasive Su rgery in Total Hip
Arthroplasty” 1st edition , Springer, 27:96, 2010
8. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur „Moore Clinically Oriented
Anatomy” 7th edition , Lippincott Williams & Wilkins 510:558, 2014
9. Lai K.A., Shen W.J., Yang C.Y., et al „ The use of alendronate to prevent early collapse
of the femoral head in patients with nontraumatic osteonecrosis. A randomized clinical
study” J Bone Joint Surg Am., 2155:2159, 2005
10. Lavernia C.J., Sierra R.J., Grieco F.R. „Osteonecrosis of the femoral head” J Am Acad
Orthop Surg., 250:26 1, 1999
11. McCarthy J., Puri L., Barsoum W., et al „Articular cartilage changes in avascular
necrosis; an arthroscopic evaluation” Clin Orthop Relat Res., 64 -70, 2003
12. Michael A. Mont, MD Lynne C. Jones, PhD „Orthopedic Clinics of North America”
vol.40, Orthop Clin N Am 235:238, 2009
13. Mont M.A., Hungerford D.S. „Non -traumatic avascular necrosis of the femoral head” , J
Bone Joint Surg Am. 459 -474, 1995

– 76 –
14. Ph. Hernigou „Osteonecrosis of the femoral head , at the pre-prosthetic stage ”, 1:18, 1998
15. Pritchett J. W. „ Statin therapy decreases the risk of osteonecrosis in patients receiving
steroids” Clin Orthop Relat Res., 173:178, 2001
16. Robert M. Szabo, Richard Marder, Kelly G. Vince, Roger A. Mann et al „Chapman’s
Orthpedic Surgery” 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins , 2724:2762, 2001;
17. Shah S.N., Kapoor C.S., Jhaveri M.R., Golwala P.P., Patel S. „ Analysis of outcome of
avascular necrosis of femoral head treated by core decompresion and bone grafting” J
Clin Orthop Trauma, 160:166, 2015
18. Steinberg M.E. „Avascular necrosis: diagnosis, staging and management” , J Musculokel
Med.,13:25, 1997
19. Urbaniak J.R., Barnes C.J. „Meeting the challenge of osteonecrosis in adults” J
Musculoskel Med. 395: 403, 2001
20. Vail T.P., Covington D.B. „The incidence of osteonecrosis of the femoral head” ,
Urbaniak JR, Jones JR, eds, Osteonecrosis: Etiology, Diagnosis, Treatment. Rosemont III:
American Academy of Orthopedic Surgeons, 43:44, 1997
21. Viorel Ranga, V. Panaitescu, C. Zaharia, Al. Ispas. „Anatomia o mului ,membrele ”,Cerna
Bucuresti
22. Weinstein, Stuart L.; Buckwalter, Joseph A. ” Turek's Orthopaedics: Principles and Their
Application ”, 6th Edition , 566:571, 2005;
23. http://emedicine.medscape.com/article/1247804 -overview
24. M. Moga, ME Pogarasteanu „ Technical considerations and functional results in primary
uncemented hip arthroplasty using short femoral stems through mini -invasive
techniques ”, J Med Life., 403 -407, 2014.
25. Jones JP Jr. Etiology and pathogenesis of osteonecrosis. Semin Arthroplasty. 160:168,
1991
26. Chandler FA. “Coronary disease of the hip ” J Int Coll Surg. , 34-36, 1948 .
27. Jacobs B. „Epidemiology of traumatic and nontraumatic osteonecrosis” Clin Orthop. ,
51:57, 1978 .
28. Mankin HJ, Brower TB. Bilateral idiopathic aseptic necrosis in adults: Chandler's disease.
Bull Hosp Joint Dis. , 42:57, 1962 .

– 77 –
29. Marcus ND, Enneking WF, Massam RA. „The silent hip in idiopathic aseptic necro sis:
treatment by bone grafting” J Bone Joint Surg. , 1351:1366, 1973 .
30. Merle D'Aubigne RM, Postel M, Mazabraud A, et al. „Idiopathic necrosis of the femoral
head in adults. J Bone Joint Surg. ”, 612:633, 1965 .
31. Patterson RJ, Bickel WH, Dahlin DC. „Idiopathic necrosis of the head of the femur ” J
Bone Joint Surg. , 267:282, 1964 .
32. ARCO Committee on Terminology and Staging. „The ARCO perspective for reaching
one uniform staging system of osteonecrosis ” In: Schoutens A, Arlet J, Gardeniers JWM,
et al., eds. Bone Circulation and Vascularization in Normal and Pathological Conditions.
New York: Plenum Press; 375:380, 1993 .
33. Smith -Petersen MN: „A new supra -articular subperiosteal approach to the hip joint ” Am J
Orthop Surg ., 15:592, 1917 .
34. Smith -Petersen MN: „Approach to and exposure of the hip joint for mold arthroplasty ” J
Bone Joint Surg (Am) ., 31:40, 1949 .
35. Charnley J: „Low friction arthroplasty of the hip: theory and practice ” New York,
Springer -Verlag, 1979 .
36. Harris WH: A new lateral approach to the hip joint. J Bone Joint Surg (Am) ., 49:891,
1967 .
37. Müller ME: „Total hip prosthesis ” Clin Orthop ., 72:46, 1970 .
38. Cjarnley J: “Arthropl asty of the hip: a new operation” Lancet 2:129, 1961 .
39. Moore AT: “The self -locking metal hip prosthesis ” J Bone Joint Surg (Am) ., 39:811,
1957 .
40. Thompson FR: „Vitallium intramedullary hip prosthesis: preliminary report ” N Y State J
Med 52:3011, 1958 .
41. Charnley J: „Anchorage of the femoral head prosth esis to the shaft of the femur” J Bone
Joint Surg (Br)., 42:28, 1960 .
42. Moore AT: The Moore self -locking vitallium prosthesis in fresh femoral neck fractures: a
new low posterior approach (the southern exposure). In: American Academy of
Orthopaedic Surgeons: instructional course lectures, Vol. 16. St. Louis, CV Mosby, 1959
43. Ludloff K: “Zur blutigen einrenkung derangeborenen huftluxation ” Z Orthop Chir.,
22:272, 1908

– 78 –
44. Harris WH, Sledge CB. „Total hip and total knee replacement” 1. N Engl J Med 725:731,
1990.
45. Rorabeck CH, Bourne RB, Laupacis A, et al. “A do uble-blind study of 250 cases
comparing cemented with cementless total hip arthroplasty. Cost -effectiveness and its
impact on health -related quality of life ”, Clin Orthop. , 15:164, 1994 .
46. Johnston RC. “Cost effectiveness of total hip replacement ” Presented at: 22nd Annual
Meeting of the Harvard Hip Course; 1992; Boston, MA.
47. Capello WN. „Preoperative planning of the total hip arthroplast y”, Inst Course Lect. ,
249:257 1986 .
48. D'Antonio JA. Preoperative templating and choosing the implant for primary T HA in the
young patient. Inst Course Lect. , 339:346, 1994.
49. Dore DD, Rubash H. „Primary total hip arthroplasty in the older patient: optimizing the
results. Instr Course Lect ”, 347:357 1994.
50. Ritter MA, Stringer EA. „Bilateral total hip arthroplasty: a single procedure ” Clin
Orthop. , 185:190, 1980 .
51. Salvati EA, Hughes P, Lacichiewicz P. „Bilateral total hip replac ement arthroplasty in one
stage”, J Bone Joint Surg Am. , 640:644, 1978 .
52. Rothman RH, Hearn SL, Eng KO, et al. „The effect of varying femoral offset on
component fixation in cemented total hip arthroplasty”. Presented at: 60th Annual
Meeting of the American Academy of Orthopaedic Surgeons; 1993; San Francisco.
53. Dore DD, Rubash H. „Primary total hip arthroplasty in th e older patient: optimizing the
results ”, Instr Course Lect. , 347:357, 1994 .
54. Krackow KA, Steinman H, Cohn BT, et al. „Clinical experience with a triradiate exposure
of the hip for difficult total hip arthroplasty ”, J Arthroplasty. , 267:278, 1988 .
55. Bischoff R, Dunlap J, Carpenter L, et al. “Heterotopic ossification following uncemented
total hip arthroplasty. E ffect of the operative approach”, J Arthroplasty , 641:644, 1994 .
56. Chandler HP, Penenberg BL. Surgical approaches. In: Chandler HP, Penenberg
BL, eds. Bone Stock Deficiency in Total Hip Replacement. Classification and
Management . Thorofare, NJ: Slack; 41: 46, 1989.

– 79 –
57. Woolson ST, Mow CS, Syquia JF, et al. “Comparison of primary total hip replacements
performed with a stand ard incision or a mini-incision”, J Bone Joint Surg [Am].,
1353:1358, 2004 .
58. Hassinger SM, Harding G, Wongworawat M. „High pressure pulsatile lavage propagates
bacteria into soft tissue ” Clin Orthop Relat Res. , 27:31, 2005.
59. Heifetz CJ, Lawrence MS, Richards FO. „Comparison of wound healing with and withou t
dressings; experimental study” AMA Arch Surg. , 746 -751, 1952 .
60. Eftekar NS, Kiernan HA, Stinchfield FE. „Systemic and local complications following
low frictio n arthroplasty of the hip joint” Arch Surg. , 150:155, 1976 .
61. Ling RSM. Systemic and miscellaneous complications. In: Ling RSM, ed. „Complications
of Total Hip Replacement ” Edinburgh: Churchill -Livingstone 201:212, 1984 .
62. Paavolainen P, Pukkala E, Pulkkinen P, et al. „Causes of death after total hip arthroplasty:
a nationw ide cohort study with 24,638 patients ” J Arthroplasty. , 274:281, 2002 .
63. Felner JM. Congestive heart failure. In: Lubin MF, Walker HK, Smith RB, eds. „Medical
Management of the Surgical Patient ” Boston: Butterworth, 121:124, 1988 .
64. Sheppeard H, Cleak DK, Ward DJ, et al. „A review of early mortality and morbidity in
elderly patients following Charnley total hip replacement” Arch Orthop Trauma Surg.,
243:248, 1995.
65. Dearborn JT, Harris WH. „Postoperative mortality after total hip arthroplasty: an analysis
of deaths after two thousand seven hundred and thirty -six procedures ”, J Bone Joint Surg. ,
1291:1294, 1998 .
66. Parvizi J, Johnson BG, Rowland C, et al. „Thirty -day mortality after elective total hip
arthroplasty” J Bone Joint Surg. 1524:1528, 2001 .
67. Whittle J, Steinberg EP, Anderson GF, et al. „Mortality after elective total hip arthroplasty
in elderly Americans: age, gender, and indication for surgery predict survival ” Clin
Orthop. , 119:126, 1993 .
68. Heisel C, Schmalzried TP. „Incidence rates of serious complications after total hip
replacement ” J Bone Joint Surg. , 1610:1611, 2003 .
69. Karlson EW, Mandl LA, Aweh GN, et al. „Total hip replacement due to osteoarthritis: the
importance of age, obesity, and other modifiable risk factors ” Am J Med ., 158:159, . 2003 .

– 80 –
70. Miric A, Lim M, Kahn B, et al. „Perioperative morbidity following total knee ar throplasty
among obese patients” J Knee Surg. , 77:83, 2002 .
71. Singer GG, Brenner BM. Fluid and electrolyte disturbances. In: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ, et al., eds. „Harrison's Principles of Internal Medicine ” 14th ed. New
York: McGraw -Hill, 265:276, 1998 .
72. Hornick P, Allan P. „Acute hyponatremia following total hip replacement ” Br J Clin
Pract. , 776:777, 1990 .
73. Burke JF, Francos GC. „Surgery in the patient with acute or chronic renal failure ”, Med
Clin North Am. , 489:497, 1987 .
74. Davies AM, Evans NS, Struthers GR. „Parasymphyseal and associated insufficiency
fractures of the pelvis and sacrum” Br J Radiol. , 103:108, 1988 .
75. Berry DJ, von Knoch M, Schleck CD, et al. „The cumulative long -term risk of dislocation
after primary Charnley total hip arthroplasty ”, J Bone Joint Surg [Am]. , 9:14, 2004 .

– 81 –

Anexă figuri:

1. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007, fig. 2-6.
2. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 2 -7.
3. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 2 -8.
4. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 2 -9.
5. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 2 -13.
6. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 2 -15.
7. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 2 -16A.
8. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur „Moore Clinically Oriented
Anatomy” 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins , 2014, fig 5.6A.
9. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur „Moore Clinically Oriented
Anatomy” 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins , 2014, fig. 5.7A, 5.7B.
10. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur „Moore Clinically Oriented
Anatomy” 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins , 2014, fig. 5 -78.
11. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur „Moore Clinically Oriented
Anatomy” 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins , 2014 , fig. 5 -79B.
12. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M.R. Agur „Moore Clinically Oriented
Anatomy” 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins , 2014, fig. 5 -81A.
13. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 27 -1.

– 82 –
14. Callaghan, J ohn J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 27 -5B
15. Ph. Hernigou „Osteonecrosis of the femoral head , at the pre-prosthetic stage”, 1998,
fig. 1
16. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 32 -1A.
17. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 33 -23
18. Callaghan, John J.; Ros enberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 33 -8.
19. Ph. Hernigou „Osteonecrosis of the femoral head , at the pre-prosthetic stage”, 1998,
fig. 7.
20. Ph. Hernigou „Osteonecrosis of the femoral head , at the pre-prosthetic stage”, 1998,
fig. 9 .
21. Ph. Hernigou „Osteonecrosis of the femoral head , at the pre-prosthetic stage”, 1998,
fig. Fig. 12.
22. Callaghan, John J.; Rosenberg, Aaron G.; Rubash, Harry E.” The Adult Hip” 2nd
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2007 , fig. 8-44.