1. CADRUL TEORETIC A L PROBLEMEI STUDIATE 3 1.1. DEPRESIA 3 1. 1. 1. CLASIFICARE 4 1. 1. 1. 1. DEPRESIA CA STARE AFECTIVĂ 4 1. 1. 1. 2. DEPRESIA CA… [613025]

CUPRINS

ARGUMENT 2
1. CADRUL TEORETIC A L PROBLEMEI STUDIATE 3
1.1. DEPRESIA 3
1. 1. 1. CLASIFICARE 4
1. 1. 1. 1. DEPRESIA CA STARE AFECTIVĂ 4
1. 1. 1. 2. DEPRESIA CA NEVROZĂ – DISTIMIA 6
1. 1. 1. 3. DEPRESIA CA PSIHOZĂ – DEPRESIA MAJORĂ 7
1. 1. 2. TEORII PRIVIND CAUZELE APARIȚIEI DEPRESIEI 8
1. 1. 2. 1. SCURT ISTORIC 8
1. 1. 2. 2. ELEMENTE FIZIOLOGICE ALE MODELULUI BIOPSIHOSOCIAL
9
1. 1. 2. 3. MODELUL PSIHODINAMIC 10
1. 1. 2. 4. MODELUL COGNITIV AL LUI AARON T. BECK 11
1. 1. 2. 5. MODELELE BEHAVIORISTE 12
1. 1. 2. 6. MODELELUL UMANIST AL LUI ABRAHAM MASLOW 12
1. 2. ANXIETATEA 13
1. 2. 1. DE LA EMOȚIE LA PATOLOGIE 13
1. 2. 2. CLASIFICAREA STĂRILOR DE ANXIETATE 14
1. 2. 3. FACTORI DE RISC 15
1. 2. 3. 1. FACTORI NEUROANATOMICI 16
1. 2. 3. 2. FACTORI GENETICI 16
1. 2. 3. 3. FACTORI PSIHOLOGICI 16
1. 2. 3. 4. FACTORI SOCIALI 17
1. 3. ABUZUL DE SUBSTANȚE 18
1. 3. 1. ALCOOLUL 20
1. 3. 2. CONSUMUL DE CANABIS 21
1. 3. 3. AMFETAMINELE 23

2
ARGUMENT

Problematica abordată în această cercetare este una din ce în ce mai acută și mai prezentă
în situația economică dar și socială a României. Din pricina migrației populației, în special a celei
tinere, țara noastră se confruntă cu o gravă criză a pe rsonalului, criză acc entuată de numărul ridicat
de pensionari și persoane asistate social raportat la numărul scăzut de salariați (Institut ul Național
de Statistică, 2018 ).
Lucrarea de față este concentrată pe observarea tendințelor emoționale ale tinerilor români
ce au ales să își desfășoare studiile universitare în Regatul Unit al Marii Britanii. Această destinație
este, conform statisticilor recente, cea mai des aleasă de către studenții români, în mare parte
datorită posibilității unui împrumut dar și din pricina ofertelor educaționa le avantajoase (Higher
Education Statistics Agency, 2018) .
Deși aceste avantaje pot fi de multe ori tentante pentru tineri, alegerea lor de a petrece
câțiva ani într -o țară cu o cultură foarte diferită de cea nativă poate avea și rezultate negative.
Tranziția de la o etapă de vârstă la alta este un proces delicat și decisiv în formarea personalității
adulte, iar trecerea de la elev la participan t activ în economia societății este cu atât mai complexă
cu cât mediul și condițiile culturale sunt mai puțin familiare. Dificultățile ce se pot ivi din această
permutare generează de multe ori răspunsuri dezaptative la mediul de viață, care în cazul în ca re
nu sunt tratate se pot dezvolta în stări nevrotice sau dependențe. Tratamentul psihoterapeutic este
semnificativ mai greu de accesat în alte țări europene de cele mai multe ori din pricina diferențelor
economice, dar și a barierei lingvistice. Astfel, î n cazul în care studenții se află în acest impas
există tendința ca ei să ia decizia de a se întoarce în țară (Stancu, 2014).
Așadar, este imperios ca studenții români să nu fie omiși în cadrul procesului de cercetare
deoarece decizia lor de a părăsi țara nu este în 100% din cazuri una categorică. Am ales acest
domeniu de cercetare atât din pricina necesității sale cât și din cauza lipsei de lucrări științifice pe
această temă în literatura de specialitate. Întrucât nu a fost realizat nicun studiu legat de acest
subiect până în prezent în România, am folosit ca material de referință cercetări similare din alte
țări (Rusia, S.U.A.) dar și cercetări științifice recente pe tema afecțiunilor alese pentru a fi
observate.
Partea teoretică a lucrării de față urmăr ește explicarea și stabilirea noțiunil or de bază în
psihopatologie – manifestări, tratamente, elemente de fiziologie, statistici mondiale – dar și
trasarea unor profile specifice ale culturilor studiate – cea românească și cea britanică. Aceste
aspecte vor fi introduse printr -un scurt istoric pentru mai buna înțelegere a evoluției conceptelor,
iar apoi vor fi
Commented [d1]: Incomplet

3
1. CADRUL TEORETIC AL PROBLEMEI STUDIATE
1.1. DEPRESIA

În acest capitol vom analiza elementele specifice stării depresive cât și efectele acesteia
asupra individului, mecanismele fiziologice și factorii de risc. De asemenea vom realiza o
clasificare a conceptelor și o diferențiere între formele depresiei: star ea afectivă, depresia ca
nevroză (distimia) și depresia ca psihoză (tulburarea depresivă majoră). Pentru a contura acest
traseu clinic vom apela la studii consacrate, teorii diverse, dar și cercetări de actualitate.
Astfel, putem identifica trei tipuri maj ore de manifestare a depresiei în funcție de durata
și gravitatea manifestării simptomelor, dar și a posibilităților de tratament:
1. Depresia ca stare afectivă – schimbările survin în momentul în care individul se
confruntă cu o situație de viață traumatică însă nu se încadrează în sfera patologiei, ele fiind un
răspuns normal la provocările vieții. Acestea pot apărea la majoritatea oamenilor și dispar fie în
timp, fie prin schimbarea stilului de viață și nu necesită med icație sau tratament terapeutic;
2. Depres ia ca nevroză, sau distimia – manifestările apar pe o durată lungă de timp și sunt
moderate ca intensitate. Necesită, de cele mai multe ori, tratament psihoterapeutic dar nu neapărat
și medicație;
3. Depresia ca psihoză, sau tulburarea depresivă majoră – simp tomele sunt de o intensitate
foarte mare, apar în episoade ce durează cel puțin 2 săptămâni . Tratamentul este de cele mai multe
ori dificil, fiind compus atât din medicație puternică dar și psiho terapie, iar riscul de suicid este
mult mai ridicat decât în cazul celorlalte tipuri de depresie (American Psychiatric Association,
2013) .
De asemenea, este necesar să identificăm teoriile ce încearcă să construiască un model
pentru înțelegerea cauzelor acestor manifestări. Astfel vom creiona un scurt istoric al teoriilor
începând cu antichitatea, vom analiza modelul biopsihosocial și implicațiile fiziologice ale
producerii simptomelor, dar și modelele propuse de psihologi de -a lungul anilor:
1. Modelul psihodinamic ;
2. Modelul cognitiv al lui Aaron T. Beck ;
3. Modelele be havioriste ;
4. Modelele umaniste.

4
1. 1. 1. CLASIFICARE
1. 1. 1. 1. DEPRESIA CA STARE AFECTIVĂ

Depresia reprezint ă o stare generală de scădere a dispoziției psihice, de aversiune față de
orice tip de activitate ce poate afecta gândurile, comportamentele, em oțiile și starea de bine a unei
persoane. În cele mai multe din cazuri această stare este un răspuns natural la un eveniment marcant
(ca de exmplu decesul unei persoane apropiate, o pierdere semnificativă). Ea poate apărea ca
simptom al unei tulburări fizi ologice sau ca efect advers al anumitor tipuri de medicamente. Starea
depresivă persistentă poate fi însă și un indicator al unor tulburări afective, ca de exemplu depresia
majoră, tulburarea bipolară sau distimia (American Psychiatric Association, 2013) .
Constantin Enăchescu (2007) identifică două componente clinice ale stării depresive: o
componentă de natură fizico -somatică și una de natură psihoafectivă. Manifestările fizico -somatice
sunt caracterizate prin activitate redusă, lentoare, gesturi limitate. Persoanele afectate devin astfel
inexpresive și inerte, sunt afectate de o stare generală de oboseală inexplicabilă, insomnii,
constipație, scădere ponderală, paloare , hipotensiune arterială.
Componenta psihoafectivă este însă resimțită mult mai puternic și mai dureros de către
persoanele afectate; sentimentul de vid interior, disperarea, scăderea stimei de sine, anhedonia,
scăderea semnificativă a apetitului și a libidoului sunt cele mai profunde dintre schimbările ce
survin în perioadele de depresie. Cogniția este dominată de o ideație pesimistă și autoacuzatoare,
de ruminații interioare și deznădejde. Afectele sunt limitate la neliniște, senzație de apăsare
sufletească și singurătate. Randamentul intelectual scade, de asmenea și mobilitatea atenției, ap ar
dificultăți în memorare dar și evocare a amintirilor. La toate acestea se adaugă manifestările
observabile în comportament: restrîngerea intereselor, a interacțiunilor sociale, a comunicării,
limbajul foarte sărac și vocea șoptită. În cazurile patologic e apare un aspect foarte important, acela
al ideilor și t entativelor de suicid.
Starea de depresie poate apărea în condiții normale, ca efect natural al unei situații de viață
dificile, traumatizante . Precursorii stărilor depresive la adulți pot fi traumel e din copilărie, cum ar
fi decesul, neglijarea, abuzul psihic, abuzul fizic, abuzul sexual și tratamen tul discriminatoriu al
părinților în situația de creștere a cel puțin doi copii (Heim, Newport, Mletzko, Miller & Nemeroff,
2008) . Frecvența abuzurilor fizice sau sexual e corelează în mod semnificativ cu probabil itatea ca
individul să se confrunte cu o formă de depresie pe parcursul vieții (Lindert , von E hrenstein,
Grashow, Gal, Braehler, & Weisskopf , 2013)
Evenimentele de viață și crizele care pot genera o stare afectivă depresivă includ : naștere,
menopauză, dificultăți financiare, șomaj, stres (cum ar fi de la locul de muncă, educație, familie,
condiții de viață etc. ), hărțuirea, pierderea unei persoane iubite , dezastrele naturale, izolarea

5
socială, violul , problemele de relație, gelozia, separar ea și rănirea fizică (Schmidt, 2005; Risch,
Herrell, Lehner, Liang, Eaves & Hoh, 2009) . Adol escenții pot fi în mod special afectați ca urmare
a respingerii sociale, a presiun ii venite din partea grupului de egali, d ar și a părinților și profesorilor
(Davey, Yücel & Allen, 2008) . În plus, șocul cultural este unul dintre principalii factori care
influențează studenții internaționali și imigranții; e levii care suferă de somnolență se pot simți
înstrăinați de noul mediu în care se află , iar anxietate a și depresia pot apărea în momentul în care
aceștia se confruntă cu probleme de adaptare . Acest lucru poate fi asociat cu stima de sine scazută,
ceea ce îi poate face mai puț in încrezători în propriile forțe (Tognoli, 2003) .
În ceea ce privește personalitatea , aceasta joacă un rol important în producerea stărilor de
depresie. Anumite studii au arătat că scorurile ridicate ale scalelor de nevrotism – în cadrul testelor
cosntruite pe structura „Big -Five”‒ sunt predictori semnifi cativi ai frecvenței și intensității crizelor
depresive pe parcursul vieții adulte; acestea din urmă corelează de asemenea cu un nivel scăzut al
extraversiunii (Jeronimus, Kotov , Riese & Ormel, 2016) . Alți indicatori semnificativi : modificări le
rapide ale dispoziției , sentimentele de deznădejde, somnul întrerupt , retragerea din viața socială
(Kotov, Gamez, Schmidt & Watson, 2010) . De asemenea, s tudiile au arătat că cei care se consideră
a fi minorități fie din cauza identității de gen sau a orientării sexua le (cum ar fi cei care se identifică
ca făcând parte din comunitatea LGBT), sunt mai predispuși la depresie (Plöderl & Tremblay,
2015) .
Depresia poate fi, de asemenea, iatrogenă (rezultatul medicației) . Terapiile asociate cu
depresi a includ terapia cu interferon , contraceptivele, medicamentele cardiace , antipsihoticele și
agenții hormonali (Rogers & Pies, 2008) .
Num eroase droguri de consum pot produce sau exacerba depresia, fie prin intoxicare,
sevraj sau consum constant. Printre acestea se numără alcoolul, sedativele (printre care și
benzodiazepinele), substanțele opioide (morfina, analgezicele, heroina ), stimulantele (ca de
exemplu cocain a și amfetaminele) și drogurile halucinogene (American Psychiatric Association,
2013) .
Starea depresivă poate fi și rezultatul anumitor boli de natură infecțioasă, al deficitelor
nutriționale dar și al unor boli neurologice sau endocrine ca de exemplu hipo androgenismul,
hipotiroidismul, boala Lyme, scleroza multiplă, diabetul (Rustad, Musselman & Nemeroff, 2011) ,
boala Parkinson, atacurile cerebrale și cel mai adesea cancerul (Li, Fitzgerald & Rodin, 2012) .

6
1. 1. 1. 2. DEPRESIA CA NEVROZĂ – DISTIMIA

Distimia, sau depresia cronic ă, este o tulburare de tip nevrotic care „se manifestă sub
aspectul unor stări de tristețe prelungită, lipsă de inițiativă, intoleranță la frustrare, scăderea
apetitului alimentar, insomnii, tulburări de dinamică sexuală, irita bilitate, la care se adaugă
anxietatea” (Tudose, Tudose & Dobranici, 2011 , p. 229 ). Astfel, manifestările distimiei sunt acelea
ale stării de depresie însă pe o durată lungă de timp, astfel transformându -se dintr -un răspuns
normal la factorii de mediu într -unul dezadaptativ.
Deoarece depresia cronică se înscrie în sfera patologică aceasta poate fi diagnosticată în
urma îndeplinirii următoarelor criterii din partea persoanei afectate conform Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (ed. a 5-a; DSM -V; American Psychiatric Association,
2013) :
A. Stare deprimată în cea mai mare parte a zilei, indicată fie prin trăiri subiective fie prin
observațiile celor din jur pe o durată de cel puțin doi ani. La copii și adolescenți starea
afectivă poate fi una iritabilă, iar durata minimă este de cel puțin un an.
B. Prezența (în timpul stărilor de depresie) a unul sau mai multe dintre următorii
indicatori:
1. Apetit diminuat sau exagerat;
2. Insomnie sau hipersomnie;
3. Energie scăzută, oboseală;
4. Stimă de sine scăzută;
5. Conc entrare scăzută, dificultate în luarea deciziilor;
6. Lipsă de speranță.
C. Pe durata celor doi ani individul nu a avut pauze în manifestarea simptomelor de la
criteriile A sau B mai mari de două luni consecutive.
D. Criteriile specifice depresiei majore sunt preze nte pentru mai mult de doi ani;
E. Nu a existat în istoricul individului un episod maniacal sau hipomaniacal;
F. Simptomele nu sunt cauzate de o tulburare schizoafectivă, delirantă sau schizofrenie;
G. Simptomele nu sunt rezultatele fiziologice ale unei substanțe s au boli;
H. Simptomele cauzează efecte negative semnificative asupra vieții sociale, imaginii de
sine și domeniului de muncă al individului.
Această afecțiune poate avea un debut precoce (îniantea vârstei de 21 de ani) sau un debut
tardiv (după vârsta de 21 de ani). Oamenii de știință nu au identificat o cauză clară a acestei
afecțiuni, fiind propuse diverse teorii, de cele mai multe ori multicau zale, pentru înțelegerea
distimiei . Acestea vor fi analizate pe larg în subcapitolul 1. 1. 2. al lucrării de față (pagina). Commented [d2]: Pagina cand e gata cuprinsul

7
De cele mai multe ori tratamentul este unul compus din medicație ( inhibitorii selectivi de
recaptare a serotoninei sau antidepres ive triciclice ) și psihoterapie (Bressert, 2017). Un studiu
meta -analitic a arătat că numeroase cercetări demonstrează eficiența mai ridicată a psihoterapiei
în cazurile de depresie severă în comparație cu tr atamentul medicamentos (Cuijpers, van
Straten, van Oppen & Andersson, 2008) . Terapiile cel mai des abordate, care au de asemenea și
cea mai mare rată de succes, sunt formele de terapie individuală (de orientare cognitiv –
comportamentală, umanistă sau psihodinamică) dar și terapiile de grup (Bressert, 20 17).
Statisticle arată că global 105 milioane de persoane sunt diagnosticate cu distimie pe
parcursul unui an, aproximativ 1,5% din populație. De asemenea, e ste mai frecventă la femei
(1,8%) decât la bărbați (1,3%) (Vos et al., 2012) .

1. 1. 1. 3. DEPRESIA CA PSIHOZĂ – DEPRESIA MAJORĂ

Deoarece studiul de față se cocentrează pe forme ușoare ale depresiei vom prezenta acest
subcapitol într -un mod scuccint.
Depresia majoră este o tulburare afectivă din sfera psihotică caracterizată prin prezența
tuturor eleme ntelor stării depresive la intensitate maximă, timp de cel puțin 2 săptămâni.
Aceasta are o cauzalitate endogenă, făcând parte din personalitatea individului încă de la
naștere, spre deosebire de distimie, care este de natură reactivă și constituie un răsp uns la
evenimente traumatice (Enăchescu, 2007).
Tudose (2011 , p. 230 ) descrie dispoziția depresivă ca fiind „trăită ca un vid, ca o lipsă
totală a contactului și rezonanței afective cu lumea, pe care subiectul o resimte dureros: această
anestezie afectivă se manifestă ca un veritabil baraj în fața exprimării sau perceperii
sentimentelor proprii, care -l duce pe individ la pierderea interesului pentru lucruri și oameni”.
Astfel, alături de manifestările somatice , de lipsa plăcerii apar și încetinirea procesel or
gândirii, hipoprosexia, bradipsihia, imaginația redusă; verbalizarea este redusă până în punctul
în care se poate manifesta prin mutism. Totodată, „scăderea performanțelor intelectuale […] îi
generează depresivului sentimente de autodepreciere și dure re morală. Acestea vor genera, la
rândul lor, idei de autoacuzare, inutilitate, deschid calea către ideile suicidare și trecerea la act.”
(Tudose et a l., 2011 , p. 230 ). În ceea ce privește motricitatea, aceasta poate fi redusă până în
punctul în care indiv idul afectat nu se mai poate deplasa.
În cazul depresiei majore probabilitatea suicidului este foarte mare; 2 -7% dintre adulții ce
suferă de depresie majoră comit suicid (Cukrowicz & Poindexter, 2014) , iar 60% dintre
persoanele care se sinucid suferă de de presie sau o altă tulburare afectivă (Krysinska &
Clements, 2011) .

8
1. 1. 2. TEORII PRIVIND CAUZELE APARIȚIEI DEPRESIEI
1. 1. 2. 1. SCURT ISTORIC

Prima teorie ce a încercat să explice simptomele depresiei se află în strânsă legătură cu
clasificarea temperamentelor în vechea medicină greacă; în Grecia Antică boala era considerată
efectul dezechilibrelor a patru fluide: sângele, bila neagră, bila galbenă și flegma, fiecare fiind
relaționată cu organul care le producea. Totodată, temperamentul era consi derat efectul secreției
în exces a uneia dintre acestea, astfel rezultând 4 tipuri: sangvinic, melancolic, coleric și flegmatic.
Chiar cuvântul „melancolie”, folosit mai târziu pentru a descrie starea depresivă, își are originile
în grecescul melas khloé – bilă neagră. Hipocrate menționa că dacă o frică sau o deznădejde
durează mult timp, pacientul se confruntă cu o afecțiune melancolică (Hippocrates & Coar, 1982) .
Termenul de melancolie îngloba mult mai multe simptome decât cele ale depresiei de azi, alătu ri
de tristețe, deznădejde și inactivitate fiind incluse și sentimentele de furie, delirul , obsesiile și
fobiile (Radden, 2003).
În Europa Evului Mediu sub numele de acedia se regăseau numeroase simptome ale
depresiei de azi – lipsa de activitate, torpoarea – considerate un efect al izolării de societate. Astfel
au apărut teoriile ce considerau melancolia un efect al unei crize morale; în secolul al XVII -lea
academicianul englez Robert Burton (2004) propunea în lucrarea sa, Anatomia Melancoliei, un
tratament compus dintr -o dietă adecvată, ore suficiente de somn, muzică și comunicarea cu
prietenii pentru a combate efectele depresiei. În anul 1665 autorul englez Richard Baker a introdus
termenul depres sion, acesta provenind din latinescul deprimere – a apăsa în jos (Wolpert, 2006).
Încă de la Aristotel, melancolia a fost asociată cu bărbați cu o inteligență exacerbată,
creatori și cercetători, însă în secolul al XIX -lea aceasta a început să fie asociată mai mult cu
femeile (Radden, 2003). În ciuda folosirii termenului de melancolie în principiu în procesul de
diagnosticare, psihiatrul german Emil Kraepelin a fost primul care a reunit simptomatologia
specifică sub numele de stări depresive, iar psihiatrul englez H enry Maudsley a propus o categorie
mai largă a tulburărilor afective (Davison, 2009) .
Secolele XX și XXI au adus numeroase contribuții științifice, atât datorită modului în care
tehnologia a avansat cât și prin popularizarea psihologiei ca știință. Influența scrierilor lui
Kraepelin a fost resimțită în școlile de psihiatrie din Europa, iar părintele psihanalizei, Sigmund
Freud, s -a numărat printre adepții teoriilor sale. El a fost urmat de psihologii umaniști Rollo May
și Abraham Maslow în crearea unor teorii încă folosite în ziua de azi pentru a explica natura
psihosocială a simptomului dep resiv. Aceste teorii vor fi explicate exhaustiv în subcapitolele
următoare ale lucrării de față.

9
Anii 1960 -1970 au adus noi teorii, de data aceasta privind fiziologia proceselor cognitive
și afective. Cel mai cunoscut model al acelei perioade este acela ce explica depresia ca efect al
unui dezechilibru chimic al neurotransmițătorilor (Schildkraut, 1965) . Tremenul de tulburare
depresivă majoră a fost introdus de un grup de clinicieni americani, fiind mai apoi adăugat în ediția
a III-a a DSM în anul 1980.
Deși știința și tehnologia au evoluat în ultimele decenii, cauzele multor tulburări afective
rămân un mister pentru cercetători, iar depresia se numără printre acestea. Următorul subcapitol
va analiza una dintre cele mai complete și acceptate explicații la mo mentul actual, o teorie ce
integrează atât factori fiziologici cât și psihosociali.

1. 1. 2. 2. ELEMENTE FIZIOLOGICE ALE MODELULUI BIOPSIHOSOCIAL
BIOLOGIA DEPRESIEI

Numeroase studii au arătat că anumite zone ale creierului prezintă o activitate modificată
la pacienții diagnosticați cu o formă de depresie. Aceste studii au încurajat cercetătorii să găsească
o sursă biochimică a acestei afecțiuni, opunându -se teoriilor ce susțin importanța factorilor
psihologici, de mediu. Lucrarea de față se află undeva între cele două extreme, propunând o
abordare integrativă. Astfel, vom trata marile teorii biologice, cea a neurotransmițătorilor, a
neuroplasticității, dar și a ritmului circadian.
Circuitele neuronale implicate în simptomele depresiei sunt în gene ral cele responsabile
cu generarea și controlarea emoțiilor, dar și în mecanisemele de recompensă. Zonele creierului
implicate în aceste procese sunt amigdala, cortexul anterior cingulat și cortexul orbifrontal, zone
ce prezintă nuclei monoaminergici. Anum iți cercetători propun teorii conform cărora acești nuclei
prezintă o activitate modificată (Kupfer, Frank & Phillips, 2016) .
Există teorii ce propun un model genetic al explicării simptomelor de depresie, însă
acestea nu sunt considerate destul de semnifi cative deoarece sunt fie testate pe eșantioane de
mărime redusă, fie apar numeroase erori în laborator. O meta -analiză a 14 studii a arătat rezultate
negative în ceea ce privește efectele genetice în producerea depresiei (Risch et al., 2009) . Cel mai
mare studiu privind întregul genom nu a identificat nicio variabilă semnificativă care ar putea cauza
ereditatea depresiei într -un eșantion de 9000 de cazuri (Ripke et al., 2012) .
Alte studii arată că neuroplasticitatea poate juca un rol foarte important în pro ducerea
simptomelor cu o frecvență și intensitate mai mare, stresul cronic modificând forma și consistența
dendritelor (Pittenger & Duman, 2007) .

10
Monoaminele sunt neurotransmițători printre care se numără serotonina, dopamina,
norepinefrina și epinefrina. Antidepresivele sunt substanțe ce au rolul de a stimula producerea
acestor transmițători, acest fapt determinând cercetătorii să elaboreze teorii privind cauzalitatea
depresiei. Norepinefrina poate fi legată de vigilență și de energie, precum și de anxieta te, at enție
și interes pentru viață; lipsa serotoninei de anxietate, obsesii și compulsii; și dopamina are rol în
concentrarea atenției , producerea motivației și a plăcerii și în mecanismele de recompensă , precum
și în interesul pentru viață (Kupfer, Frank & Phillips, 2016) . Nivelul redus al acestor elemente este
considerat a fi un factor al producerii simptomelor depresiei.
O altă teorie susține că modificarea ritmului circadian afectează producerea de serotonină,
atât datorită modificării stadiilor de so mn (stadiul REM joacă un rol foarte important în producerea
serotoninei) dar și datorită lipsei de lumină (Adrien, 2002) . Tratamentele prin expunere la lumină
au arătat efecte semnificative asupra persoanelor care suferă de forme ușoare de depresie (Al-
Karawi & Jubair, 2016) .
Astfel, putem concluziona că încă nu s -a descoperit o teorie acceptată unanim, iar modelul
fiziologic încă apelează la importanța factorilor psihologici în producerea depresiei, genetica
jucând un rol mai mic decât s -a suspectat în ultimele decenii.

1. 1. 2. 3. MODELUL PSIHODINAMIC

Teoriile psihodinamice propun o înțelegere a personalității prin prisma analizei relației
dintre nevoile fiziologice, pulsionale, și încercările prin care individul este nevoit să treacă pentru
a se integra într -un mediu social civilizat, restrictiv. Astfel, omul este văzut ca o ființă ce caută
plăcerea și încearcă să evite și să reducă durerea.
Prima teorie psihodinamică este cea a lui Sigmund Freud, care considera că depresia este
o urmare a inter nalizării unei pierderi externe individului, a unui „obiect” dorit – obiectul fiind o
entitate exterioară individului, nu neapărat un obiect propriu -zis. Totuși, Freud a mai identificat și
alți factori, ca de exemplu furia orientată spre sine și cerințe pr ea severe venite din partea super –
egoului (unitate a personalității responsabilă cu relaționarea cu lumea exterioară și cu normele sale)
(Freud, 1917). Alți autori au identificat factori ca stima de sine redusă (Fenichel, 1968, apud.
McLeod, 2015) și relaț ia problematică a copilului cu mama în primul său an de viață (Klein, 1934,
apud. McLeod, 2015).
Modelele psihodinamice sunt însă acerb criticate în cea mai mare parte din pricina
imposibilității de a fi testate științific. Cu toate acestea ele sunt încă foarte influente și folosite în
ziua de azi, fiind remodelate în funcție de noile descoperiri ale erei noastre.

11
1. 1. 2. 4. MODEL UL COGNITIV AL LUI AARON T. BECK

Modelele cognitive de explicare a personalității se concentrează pe credințele oamenilor
în detrimentul manifestărilor comportamentale. Cognitiviștii consideră depresia un rezultat al
tendințelor negative abordate sistemat ic în procesul de gândire, iar emoțiile și comportamentul
sunt un efect al modului de a gândi.
Beck (1967, apud. McLeod, 2015) a identificat trei mecanisme ce produc simptomele
depresiei:
1. Triada cognitivă (a gândirii negative automate) – este compusă din t rei forme de
gândire negativă, ce privesc sinele, lumea înconjurătoare și viitorul. De exemplu, o
persoană depresivă tinde să se vadă ca fiind o persoană lipsită de valoare și de putere,
apoi vede lumea ca pe un loc periculos care pune obstacol e în calea r eușitelor sale iar
în final viitorul ca pe ceva fără sens, deoarece atât ea însă și cât și mediul o vor
împiedica să atingă orice scop ar avea.

Figura 1. 1. 2. 4. 1. Triada cognitivă a gândirii negative automate

2. Schemele negative ale sinelui – pe care unii indivizi le creează în urma experiențelor
negative din copilărie, perpetuând o serie de gânduri și idei negative despre sine și
lume. DepresieImagine
de sine
negativă
Idei
negative
despre
viitorPercepții
negative
ale lumii

12
3. Erori de logică (în procesarea informației) – survin în urma apariției scheme lor
disfuncționale, susținând ideile negative care de cele mai multe ori se opun
adevărurilor obiective.

1. 1. 2. 5. MODELELE BEHAVIORISTE

Behaviorismul pune în evidență factorii de mediu în generarea și dezvoltarea
comportamentului . Procesele de învățare pe care se concentrează teoriile behavioriste sunt:
1. Condiționarea clasică – în care depresia este „învățată” prin asocierea anumitor
stimuli cu stări emoționale negative (McLeod, 2014) ;
2. Condiționarea operantă – depresia este cauzată de lipsa întăr irilor pozitive din mediul
în conjurător, ceea ce duce la retragere socială, urmată de pierderea mai multor
întăriri. Astfel apare un cerc vicios alimentat de idei negative despre sine (Lewinsohn,
1974 , apud. McLeod, 2015 );
3. Teoria învățării sociale – susține învățarea comportamentului prin observare, imitație
și întărirea comportamentului prin recompense (Bandura & Walters, 1963) .

1. 1. 2. 6. MODELELUL UMANIST AL LUI ABRAHAM MASLOW

Umaniștii consideră că omul are un set de nevoi unice, care îl fac diferit de ceilalți
reprezentanți ai regnului animal Aceste nevoi sunt legate de dorința de a evolua, de stimă de sine,
de descoperiri și spiritualitate. Maslow (1962, apud . McLeod, 2015) vedea actualizarea sinelui ca
elementul central al acestei pleiade de nevoi umane, element ce odată îndeplinit conferea sens
existenței și sentimentul de a trăi o viață „împlinită”.
Oricare dintre elementele ce ar putea împiedica acest proces era considerat un factor
generator de simptome depresive. Condițiile prea aspre impuse d e părinți (și astfel oferirea de
iubire condiționată de succesele copiilor) pot determina dorința acestora din urmă de a -și nega
adevăratul sine și adevăratele dorințe pentru a primi afecțiune. Astfel, dezvoltându -se ca adulți
acești copii vor păstra mecan ismul nesănătos de a -și nega propriile nevoi pentru a le face celor din
jur pe plac, ceea ce duce la tensiuni și iritabilitate și mai apoi la sentimente negative despre sine și
dezamăgire (Maslow, 1962, apud . McLeod, 2015).

13
1. 2. ANXIETATEA
1. 2. 1. DE LA EMOȚIE LA PATOLOGIE

Anxietatea este o emoție caracterizată de o stare neplăcută de agitație interioară, deseori
și de comportament agitat, somatizări și ruminații. Aceasta mai este cunoscută și ca frica fără
obiect, manifestând mecanismele naturale de lu ptă și fugă în condiții nepotrivite, în care nu există
nicio amenințare asupra subiectului afectat. De asemenea poate fi și o reacție exagerată la un stimul
considerat periculos. Persoanele care întâmpină aceste manifestări regulat pot suferi de tulburări
de anxietate (American Psychiatric Association, 2013) .
Persoanele care întâmpină deseori momente de anxietate pot dezvolta un comportament
de evitare a situațiilor ce ar putea produce aceste stări profund neplăcute. Există diverse tipuri de
anxietate, car e mai apoi pot constitui tipuri de tulburări, clasificate conform DSM -V (American
Psychiatric Association, 2013) :
 tulbur area de anxietate generalizată – sentimente generale de teamă și neliniște fără un
tipar specific sau obiect ;
 fobia specifică – teama nefiresc de intensă pentru un ob iect ce nu prezintă un pericol ;
 tulburarea de panică – manifestată prin atacuri de panică recurente, momente de
nelinișt e exagerată și teamă de moarte ;
 agorafobia – teama specifică de a fi într -o situație sau într -un spaț iu din care nu există
scăpare ;
 anxietatea socială – teama de interacțiuni sociale în general sau doar cu persoanele de
sex opus ;
 anxietatea de separare – apare la copii în urma abandonului și se manifestă prin teama
puternică de a fi lăsat singur .
Anxietatea poate apărea și ca simptom în alte tulburări (cum ar fi tulburarea depresivă,
tulburarea bipolară, în deliruri, în tulburări de personalitate cum ar fi cea paranoidă, evitantă,
dependentă, borderline), poate fi indusă de medicamente sau boli și constituie cauza fundamentală
a tulburărilor din spectrul obsesiv -compulsiv (Craske & Stein, 2016).
Manifestările fiziologice ale sentimentelor de anxietate sunt clasificate de Enăchescu
(2007) astfel :
 Neurologice: dureri de cap, amețeli, parestezie;
 Digestive: durer i abdominale, greață, diaree, indigestie;
 Respiratorii: hiperventilație, apnee;
 Cardiace: palpitații, tahicardie, durere în piept;

14
 Musculare: oboseală, tremur, tetanie;
 Cutanate: transpirație, mâncărimi;
 Uro-genitale: urinare fr ecventă, dispareunia, impote nța.
Aproximativ 4,5% din populația globului (273 milioane de persoane) suferă sau a suferit
o tulburare de anxietate de -a lungul vieții, iar prevalența este mai mare în rândul femeilor (5,2%)
decât în rândul bărbaților (2,8%). (Vos et al., 2012)
Diagnosti cul este dificil din pricina lipsei unor markeri obiectivi de diagnostic. Se pot
utiliza diverse scale sau observația în cadrul cabinetului de terapie. Înainte de a hotărî un diagnostic
este însă importantă eliminarea altor potențaile cauze (droguri, alte afecțiuni, alte tulburări
psihologice) .
De-a lungul anilor au fost identificate mai multe tipuri de stări anxioase (nu neapărat
patologice) tratate de cercetători, teoreticieni și filosofi, legate de stimulul ce le produce. Acestea
vor fi prezentate în subcapitolul următor.

1. 2. 2. CLASIFICAREA STĂRILOR DE ANXIETATE

În funcție de stimulul ce generează manifestările anxioase dar și de răspunsurile specifice
putem descrie cinci tipuri de stări:
1. Anxietatea existențială – în lucrarea sa, Conceptul de anxieta te, filosoful danez Søren
Kierkegaard asocia anxietatea cu deciziile de viață, posibilitățile pe care aceasta le
oferă la momentul unei alegeri și locul omului în univers. Explicațiile sale erau
încărcate de alegorii religioase, însă mesajul său a dus la a naliza acestei emoții
complexe specifice omului. Acesta considera că omul nu poate să înlăture această
anxietate existențială însă se poate împăca cu ea, aceasta fiind nu doar un factor
incomod sau incapacitant, ci un element natural care indică sănătatea și abilităț ile de
raționalizare ale omului (Kierkegaard, 1957) . Psihologul Otto Rank (1989) considera
trauma psihologică a nașterii simbolul anxietății existențiale și al sentimentelor
ambivalente de teamă și dorință pe care omul le manifestă în legătură c u separarea.
2. Teama de verificări și de a săvârși anumite acțiuni – Conform legii Yerkes -Dodson,
un nivel optim de excitare nervoasă este necesar pentru a îndeplini o sarcină , cum ar
fi un examen sau o competiție . Cu toate acestea, atunci când anxietatea sau nivelul de
excitare depășesc acest nivel optim poate rezulta o scădere drastică a performanței
(Teigen, 1994). Anxietatea de a fi testat este deseori întâlnită la elevi și studenți și are
rădăcini puternice în modul în care aceștia au fost condiționați de -a lungul copilăriei
de către părinții lor și cadre didactice. O creștere dură, cu întăriri predominant

15
coercitive poate duce la apariția simptomelor anxioase din pricina temerii de
pedeapsă, fie ea una fizică sau psihologică (Deffenbacher & Hazaleus, 1985).
3. Anxietatea socială – Oamenii au în general nevoie de acceptare socială; din pricina
acestui fapt ei se tem de dezaprobarea celor din jur și de o posibilă consecință a
acesteia – izolarea socială. În copilări e anxietatea ce survine interacțiunii cu străinii
este considerată normală. Dacă ea persistă, însă, în viața adultă ea devine o fobie, fobia
socială, și necesită tratament terapeutic deoarece este un mecanism dezadaptativ ce
poate duce la alte afecțiuni ma i grave și scade calitatea vieții și a interacțiunilor cu
ceilalți (Westenberg, 2009).
4. Teama de a lua decizii – În ceea ce privește deciziile, imprevizibilitatea poate declanșa
răspu nsuri emoționale care pot modifica procesul decizional și calitatea decizei .
Anxietatea indusă de necesitatea alegerii dintre două sau mai multe opțiuni similare a
fost recunoscută ca o problemă mondială atât pentru indivizi cât și pentru organizații
(Downey, 2018).
5. Anxietatea ca trăsătură de personalitate – Anxietatea poa te fi o stare temporară sau, în
unele cazuri, o trăsătură a personalității – dacă sentimentele de anxietate apar de -a
lungul vieții printr -un tipar comportmanetal stabil. O meta -analiză a arătat că un nivel
ridicat de ne vrotism este un factor de risc pentr u apariția și dezvoltarea simptomelor
și tulburărilor de anxietate (Jeronimus, Kotov, Riese & Ormel, 2016).

1. 2. 3. FACTORI DE RISC

Există mai mulți factori ce contribuie la producerea stărilor de anxietate dincolo de sfera
normalității, astfel ducând l a apariția unui tipar constant de apariție a simptomelor de -a lungul
vieții peroanelor afectate. Nu vom lua în calcul anxietatea indusă de substanțe (stimulente,
sedative, cannabis, cofeina, etc.) sau provocată de diverse afecțiuni medicale (de exemplu
hipertiroidismul, anemia, demența, boala Parkinson etc.) deoarece aceasta este temporară și poate
fi controlată prin medicație.
Acești factori pot fi de ordin:
1. Neuroanatomic ;
2. Genetic ;
3. Psihologic ;
4. Social .

16
1. 2. 3. 1. FACTORI NEUROANATOMICI

Circuitele neuron ale ce includ amigdala (zonă a creierului responsabilă de producerea și
controlul temerii și anxietății, dar și de controlul axei hipotalamo -hipofizo -adrenale și al sistemului
nervos simpatic) și hipocampusul (zonă ce controlează memoria emoțională) sunt i mplicate în
generarea stărilor de anxietate. Studiile au arătat că persoanele afectate de anxietate prezintă o
activitate cerebrală ridicată în zona amigdalei.
Adolescenții care în copilărie erau foarte atenți, vigilenți și temători au prezentat, în cadrul
unui studiu, un nivel foarte ridicat de stimulare în zona nucleului accumbens în momentul în care
se necesita luarea unei decizii din partea lor. Această formațiune joacă un rol important în
mecanismele de gratificare și întărire în cadrul formării reflex elor (Bar-Haim et al., 2009) .

1. 2. 3. 2. FACTORI GENETICI

Istoricul familial joacă un rol important în apariția anxietății. Deși nu există o anumită
genă responsabilă de apariția manifestărilor, o combinație a genelor ce influențează mai târziu
producerea neurostransimițătorilor (serotonină, norepinefrină) și a cortizolului corelează pozitiv
cu frecvența și intensitatea stărilor de anxietate.
Șansele de a suferi pe parcursul vieții de tulburare de pancă sunt în procent de 43% la
persoanele ce au o rudă apropiată afectată, iar în cazul anxietății generalizate procentul este de
28% (Bienvenu, Davydow & Kendler, 2010).

1. 2. 3. 3. FACTORI PSIHOLOGICI

Unul dintre factorii psihologici de mare importanță este abilitatea de adaptare la noi
încercări al e mediului, adaptarea reunind caracteristici ale personalității precum: inflexibilitatea în
ceea ce privește rezolvarea de probleme, evitarea, impulsivitatea, instabilitatea afectivă,
incapacitatea de concentrare asupra problemelor, tendința spre negare, c rearea de așteptări prea
ridicate de la sine. Anxietatea este de asemena perpetuată de gândirea pesimistă și abilitatea
individului de a integra și accepta răspunsuri negative de la mediu (ca de exempl u eșecul)
(American Psychiatric Association, 2013) .
De asemenea, gândirea distorsionată poate fi un factor decisiv; mecanismele
dezadaptative ale gândirii prezente în anxietate sunt generalizările extreme, filtrele mentale,
„catastrofizarea”. De exemplu, o persoană care consideră că mereu se petrece ceva ră u atunci când
întreprinde o anumită acțiune poate avea ca urmare a acestor gânduri sentimente de teamă în

17
așteptarea acțiunii respective. Sentimentele de teamă pot duce la evitare sau la eșec datorat
hipercontrolului, iar aceste evenimente de pierdere duc la întărirea gândului că mereu se întâmplă
ceva rău. Astfel de creează un tipar al gândirii negative, ce întreține stările anxioase. Acest tipar
poate fi schimbat cel mai eficient prin terapie cognitiv -comportamentală (Phillips, Carroll & Der,
2015).
Teori ile psihodinamice consideră anxietatea o urmare a conflictelor interne dintre
dorințele sau temerile inconștiente și rigorile lumii exterioare internalizate de instanța supra -eului.
Aceste dorințe și temeri apar prin adoptarea unor mecanisme de apărare dez adaptative (ca de
exemplu regresia la o altă perioadă de vârstă, anticiparea, somatizarea, disocierea), mecanisme ce
pot fi îndepărtate și înlocuite cu unele mai sănătoase prin inter mediul terapiilor psihodinamice
(Sedlak, 1985).
Evoluționiștii susțin că anxietatea este un mecanism de apărare împotriva factorilor
periculoși, manifestându -se în funcție de cerințele schimbătoare ale mediului de -a lungul
generațiilor. Deși cândva un mecanism esențial, anxietatea a devenit în prezent mai puțin utilă din
pricin a mediului mult mai comod și sigur de viață în care trăim astăzi în comarație cu cel de acum
mii de ani. Deoarece corpurile noastre nu au reușit să țină pasul cu descoperirile ce ne fac viața
mai sigură, astăzi anxietatea este resimțită mult mai puternic ș i din pricina inutilității sale în multe
evenimente de viață (cum ar fi un interviu, o întâlnire, situații care nu reprezintă un real pericol)
(Andrews & Thomson, 2009).

1. 2. 3. 4. FACTORI SOCIALI

Printre factorii sociali se numără:
 tipul de creștere of erită de către părinți: ostilitatea, disciplinarea prin întăriri negative,
respingerea, indiferența emoțională a acestora, neglijarea, un model anxios de
creștere, descurajarea manifestării emoțiilor, descurajarea socializării, modele
disfuncționale oferit e copilului;
 posibile traume: abuz fizic, emoțional, sexual;
 factori culturali: mediul cultural sau familial foarte stoic și rigid, apartenența la un
grup minoritar persecutat;
 factori socioeconomici: studiile arată că țările cu un nivel ridicat de dezvolt are
prezintă o mai mare incidență a tulburărilor anxioase (American Psychiatric
Association, 2013) ;

18
 genul: stilul de socializare foarte diferit dintre cele două genuri pare a fi un factor ce
influențează apariția anxietății, femeile înregistrând numere mai mari în ceea ce
privește prezența unor manifestări anxioase. Acest fapt se datorează unor trăsături
foarte importante în controlul anxietății – cum ar fi independența, competitivitatea,
încrederea în sine – care nu sunt înnăscute și care sunt promovate ce l mai mult în ceea
ce privește creșterea băieților, fetele fiind orientate spre alte trăsături considerate
dezirabile în cea mai mare parte a culturilor de pe glob (Behnke & Sawyer, 1999).

1. 3. ABUZUL DE SUBSTANȚE

Încă din Antichitate omul a recurs la diverse tipuri de substanțe în scopuri de vindecare a
diverselor boli sau în scopuri recreaționale. Însă odată cu evoluția științei și tehnologiei au fost
creați compuși chimici mult mai concentrați, compuși ce au efec te adverse puternice asupra
organismului și pot crea dependență. Pe fondul unor tulburări psihice mai mult sau mai puțin grave
pot apărea diverse dependențe care afectează profund viața indivizilor, îndepărtându -i de societate
din pricina comportamentelor indezirabile ce rezultă din consumul acestor substanțe nocive, pe
lângă distrugerea sistematică a organismului.
Cel mai mare pericol în ceea ce privește substanțele ilegale se înregistrează începând cu
perioada pubertății, în care copiii încep să aibă o oa recare independență și adoptă comportamente
riscante pentru a fi acceptați în grupurile de egali. Vârsta adolescenței este de asemenea o perioadă
dificilă de căutare și înțelegere a propriei identități, iar sub această presiune mulți tineri pot recurge
la anumite substanțe pentru a experimenta cu propriile senzații sau pentru a se d isocia de o realitate
dureroasă (Verza & Verza, 2000). Adulții tineri (18 -25 de ani) pot fi tentați spre consum de noile
grupuri pe care le descoperă la facultate, în special dac ă urmeză studii universitare într -un oraș
îndepărtat de casă sau în străinătate .
În cazul în care consumul de substanțe ilegale devine un tipar comportamental, iar efectele
negative se resimt în sfera socială, ocupațională sau emoțională a vieții persoane i consumatoare
putem vorbi despre abuzul de substanțe. De -a lungul anilor specialiștii au încercat să explice și să
definească abuzul astfel încât să includă și factorii socio -culturali ce pot determina un individ să
consume compulsiv substanțe nocive. Aso ciația americană de psihiatrie reunește în Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (2013) mai multe tipuri de dependențe (în funcție de
substanța de consum) sub termenul de abuz de substanțe. Acesta este definit astfel: când un individ
persis tă în consumul de alcool sau alte droguri în ciuda problemelor pe care le întâmpină ca urmare
a consumului substanței respective, acesta poate fi diagnosticat cu dependență. Consumul repetitiv

19
poate duce la o toleranță crescută la efectul drogului și sevra jul poate apărea în momentul în care
administrarea este încetată.
Figura de mai jos prezintă principalele grupe de droguri și raportul dintre gradul de
dependență pe care îl provoacă și riscul de a cauza daune fizice grave.

Figura 1. 3. 1. Evaluare din anul 2007 a p prejudiciilor provocate de consumul de droguri
(media efectelor fizice și media nivelului de dependență ) (Nutt, King, Saulsbury &
Blakemore, 2007)

În continuare vom analiza patru categorii de droguri – alcoolul, canabis ul, amfetaminele,
cocai na – punctând simptomele apărute în urma consumului, efectele pe termen lung și date
statistice referitoare la consumul acestor droguri. Ne vom concentra asupra acestor categorii de
droguri deoarece sunt cele mai utilizate în rândul tinerilor atât în Român ia cât și în Marea Britanie
(Aronsky, 2018).

20
1. 3. 1. ALCOOLUL

Alcoolul, denumit științific etanol, este o substanță psihoactivă folosită în crearea de
băuturi alcoolice care face parte dintre cele mai vechi și răspândite droguri recreaționale. Acesta
produce numeroase efecte de scurtă durată, care pot reprezenta un pericol atât pentru cei din jur
dar și pentru persoana afectată (care poate ajunge în stadiul de comă alcoolică sau chiar la moarte)
(Abrams et al., 2013).
Pe termen scurt, acesta are efecte di ferite în funcție de procentul de alcool prezent în sânge
astfel:
 La un procent de 0.03% – 0.12% apa re euforia. Aceasta se manifestă prin încredere
crescută în sine, scădrea anxietății, creșterea sociabilității, roșeață, coordonare scăzută
a mișcărilor fin e, volumul scăzut al atenției.
 La o concentrație de 0.09% – 0.25% apare ataxia (manifestată prin dificultatea de a
menține echilibrul corporal), vederea încețoșată, încetinirea reacțiilor, apar probleme
de înțelegere și memorare.
 La un procent de 0.18% – 0.3% apare confuzia. Aceasta se datorează scăderii acuității
simțurilor. De asemenea menținerea echilibrului devine din ce în ce mai problematică,
vorbirea devine neinteligibilă și apare analgezia. Acest stadiu este periculos deoarece
persoana în cauză se p oate răni fără să fie conștientă de acest lucru.
 La concentrația de 0.25% – 0.4% apare stupoarea. Ataxia devine severă iar memoria
este afectată, apărând fenomenul de amnezie anterogradă. Pot apărea stări de
inconștiență, iar pericolul de moarte apare dato rită vomei ce poate cauza obstrucția
pulmonară. Ritmul cardiac scade, manifestându -se prin amorțirea sau răcirea
membrelor.
 La un nivel cuprins între 0.3% până la 0.8% poate apărea coma alcoolică. Reflexele
sunt reduse (pupilele nu mai răspund la diferențe le de lumină), iar respirația este
profund afectată. Ritmul cardiac scăzut considerabil. Poate surveni moartea (Abrams
et al., 2013).
Pe termen lung, consumul de alcool contribuie la apariția a numeroase boli grave, printre
care ciroza hepatică, hepatită, pancreatita , afecțiuni ale sis temului cardio -vascular, demența indusă
de alcool, sindromul We rnicke -Korsakoff, insomnia, depresia majoră, disfuncții le sexuale,
dezechilibrele hormonale, artrita, osteoporoza , infecții le bacteriale. Acesta intră, de asemenea , în
categoria substanțelor carcinogene. În cazul în care este consumat în timpul sarcinii, alcoolul
cauzează dizabilit ăți intelectuale severe la făt , iar dacă este consumat în cantități foarte mari poate
cauza moartea acestuia (Boyer, 2000).

21
Cauzele consu mului excesiv de alcool sunt complexe. La anumite vârste (de la pubertate
până în adolescență) principala cauză este presiunea exercitată de grupul de egali asupra
individului. În familiile disfuncționale, în care cel puțin un membru suferă de dependență d e alcool,
copiii pot deveni consumatori urmând modelul adulților. De asemenea, în cazul elevilor și
studenților contextul poate fi un factor foarte important în ceea ce privește consumul; petrecerile
sunt de cele mai multe ori evenimente ce generează consu mul colectiv de substanțe psihoactive
(Lewis et al., 2011). Una dintre cele mai întâlnite cauze ale consumului la adulți este reducerea
tensiunii create de către o tulburare psihică, alcoolul devenind datorită efectelor sale de îngustare
a conștiinței un m ecanism dezadaptativ de apărare (Herman, 1997).
În ceea ce privește datele statistice, conform unu studiu efectuat de Organizaț ia Mondială
a Sănătății în 2017 România se afla în anul 2016 pe locul 3 în topul țărilor cu cel mai mare consum
de alcool din Uniunea Europeană. Totodată, 7.5% din populația generală a țării consumă în mod
frecvent cantități considerabile de alcool, iar 2.4% are un diagnostic oficial de dependență de
alcool; în plus, 65% dintre morțile cauzate de ciroză hepatică sunt o urmare a c onsumului regulat
iar 27.4% dintre accidentele rutiere mortale sunt cauzate de persoane în stare de ebrietate (World
Health Organization, 2017) .
În ceea ce privește Marea Britanie, 25.3 milioane de adulți – 57% din totalul populației –
consumă săptămânal d iverse cantități de alcool. În 2015 1.4% din totalul morților au fost provocate
de consumul de alcool. Deși procentul de persoane ce consumă regulat cantități mari de alcool este
mai mare decât în România – 28% – numărul de accidente cauzate din pricina co nsumului este
semnificativ mai mic, fiind în procent de 5.9% (Health and Social Care Information Centre, 2017).
Anual, 3.3 milioane de persoane mor din cauze asociate consumului de alcool (World
Health Organization, 2017).

1. 3. 2. CONSUMUL DE CANABIS

Canabis, sau marijuana, este un drog psihoactiv obținut din anumite componente ale
plantei cu același nume, folosit în scopuri medicale și recreaționale. Acesta poate fi consumat sub
numeroase forme, prin inhalare, vaporizare, în alimente, t incturi, infuzii sau ca extract (Ashton,
2001).
Spre deosebire de alte droguri ilegale, canabisul nu poate cauza decesul, indiferent de
cantitatea de substanță consumată, iar cele mai puternice efecte sunt în mare parte psihologice și
nu fiziologice. Acest fapt îl face să fie utilizat din ce în ce mai des în reducerea efectelor adverse
ale chimioterapiei la pacienții cu cancer, în ameliorarea simptomelor bolii Parkinson, în tratarea

22
durerilor cronice și spasmelor musculare, în stimularea apetitului persoanelor ce suferă de anorexie
nervoas ă sau alte tulburări alimentare (Borgelt, Franson, Nussbaum & Wang, 2013).
Efectele psihologice imediate ale consumului de canabis sunt: starea de relaxare, starea
generală de bine, umorul, libidoul crescut, creșterea acuității senzațiilor , stimularea memoriei
episodice, euforia, introspecția, gândirea abstractă și filosofică, creativitatea mai accentuată.
Efectele adverse ce pot apărea sunt starea de anxietate, paranoia, deformările minore ale percepției
timpului și spațiului, fuga de idei , iluziile vizuale și auditive, ataxia, stările disociative
(depersonalizarea sau derealizarea). Alte efecte raportate de consumatori au fost aprecierea diferită
a muzicii și altor forme de artă și plăcerea crescută în m omentul consumului de alimente (Asht on,
2001).
Efectele somatice ale consumului sunt creșterea ritmului cardiac, gura uscată, reducerea
presiunii intra -oculare, relaxarea musculară, senzația de răceală a membrelor (Ashton, 2001).
Efectele pe termen lung sunt încă necunoscute. Deși s -au efect uat numeroase studii în
această direcție, variabilele au fost foarte greu de controlat, nefiind posibilă determinarea acțiunii
exclusiv a canabisului asupra organelor afectate sau tulburărilor apărute. Au existat studii care au
arătat că intoxicarea cu can abis are un efect imediat de diminuare a capacităților cognitive și de
memorare (Andrade, 2016) și de asemenea că efectele plantei asupra adolescenților pot determina
o reducere semnificativă a coeficientului de inteligență. Alte studii au combătut această idee,
susținând că evoluția inteligenței individului este influențată de mult prea mulți factori pentru a
putea determina influența directă a canabisului (Jackson et al., 2016). Nu au fost demonstrate efecte
carcinogene, iar singurele riscuri înregistrate au fost acelea de infarct miocardic în cazul în care
este consumat de persoane cardiace și de transimiterea anumitor bacterii prin fumul inhalat de la
persoane purtătoare ( Lutchmansingh, Pawar & Savici, 2014).
În ceea ce privește riscurile psihologice, ex istă studii care arată că alături de alți factori –
genetici, de mediu – canabisul contribuie la apariția anumitori tipuri de psihoze, în special din
spectrul schizofreniei. Alte variabile sunt vârsta primului consum, frecvența cu care este
administrat și concentrația compusului. În cazul în care acesta este utilizat frecvent de la o vârstă
fragedă la indivizi cu un istoric ereditar în care figurează tulburări psihice grave, un istoric personal
de abuz și traumă, consumul de canabis poate avea efecte irever sibile asupra funcțiilor psihic e de
ordin cognitiv (scăderea capacității generale de gândire, delir, paranoia, sau chiar schizofrenie) sau
afectiv (depresie, tulburări de anxietate) (Chadwick, Miller & Hurd, 2013).
Există teorii conform cărora drogurile uș oare, precum tutunul, alcoolul și canabisul, ar fi
droguri de tranziție spre substanțe mult mai puternice (precum cocaina, amfetaminele). Studii
longitudinale din Marea Britanie și Noua Zeelandă au arătat o corelație între între consumul de

23
canabis și prob abilitatea de a cons uma alte droguri mai puternice (Courtney, Mejia & Jacobus,
2017; Badiani et al., 2015).
Global, 182.5 milioane de persoane consumă canabis (United Nations Office on Drugs
and Crime, 2017).
În România se înregistra în 2013 o prevalență de 6.6% a consumul de canabis în rândul
adulților tineri și adolescenților ( cu vârste cuprinse între 1 5 și 25 de ani). Acest procent este foarte
scăzut comparativ cu cel al altor țări membre U niunii Europene . În Marea Britanie pe de altă parte,
cele mai recente date arată o prevalență de 30.2% a cosnumului de canabis în rândul tinerilor de
aceeași vârstă (Observatorul European pentr u Droguri și Toxicomanie, 2017).

Figura 1. 3. 2. 1. Prevalența în ultimul an a consumului de canabis în rândul adulților
tineri (15 -34 de ani): datele cele mai recente (hartă) și tendințe selectate
(Observatorul European pentr u Droguri și Toxicomanie, 2017)

1. 3. 3. AMFETAMINELE

Amfetamina (alfa -metilfenetilamina) este o substanță stimulatoare a sistemului nervos
central care este utilizată în domeniul medical pentru tratarea narcolepsiei, a manifestărilor reunite
sub denumirea de tulburare hiperactivă cu deficit de atenție (ADHD) și a obezității. Aceasta este
o substanță sintetică, decoperită în anul 1887 de chimistul român Lazăr Edeleanu, și folosită în

24
trecut pentru tratarea congestiei nazale și depresiei. Amfetamina este substanța de bază a unei
întregi clase de stimulente, pri ntre care se numără și alte droguri (metamfetamina, MDA, MDMA
– cunoscut ca ecstasy ) (Heal, Smith, Gosden & Nutt, 2013).
Amfetamina este utilizată ca stimulent atât cognitiv cât și fizic pentru a crește
perfomanțele atleților. Atunci când este administrată în doze terapeutice are efecte adverse minore
și nu poate da dependență, însă pericolul apare în cazul dozelor recreaționale, care sunt mult mai
mari și prez intă un grad mare de dependență. Această clasă de substanțe crește considerabil nivelul
de monoami ne, astfel stimulând excitarea nervoasă la nivelul creierului, având un efect pronunțat
asupra eliberării de norepinefrină și dopamină. Acest fapt se traduce prin stări de euforie, creșterea
libidoului, concentrarea mai eficientă a atenției și control cogn itiv crescut. Modificarea nivelului
de dopamină generează o îmbunătățire a voinței și o mobilizare puternică pentru activitate atât
fizică câ t și intelectuală . Substanțele din clasa amfetaminelor prezintă un risc ridicat de a crea
dependență în ceea ce pri vește cantitățile utilizate în scop recreațional deoarece toleranța apare
foarte rapid (Heal et al., 2013).
Astfel, manifestările psihologice ale drogului sunt:
 cognitive : îmbunătățirea memoriei de lucru, îmbunătățirea atenției, îmbunătățirea
concentrării, rezistența la efort, dar și idei de grandoare și delir în cazul dozelor foarte
mari;
 afective: creșterea încrederii în sine, dorința mai mare de socializare, dorința de a lua
inițiativa, dar și schimbări afective bruște (euforie urmată de stări de disforie ușoară),
anxietate, parano ia în cazul dozelor foarte mari (Newman, 2018).
Manifestările somatice sunt, în cazul dozelor mici: creșterea rezistenței la efort, creșterea
forței musculare, îmbunătățirea timpului de reacție. Din aceste cauze consumul de amfetamină este
interzis în cadrul evenimentelor sportive. În cazul dozelor mari, efectele adverse pot fi: creșterea
temperaturii corpului, hipertensiunea arterială, tahicardia, disfuncția erectilă sau priapismul,
durerile abdominale, greața, vederea în cețoșată, gura uscată, bruxismul, sângerările nazale,
perspirația abundentă, ticurile și pe termen lung scăderea în greutate. Supradoza nu este în mod
direct fatală, însă dacă este asociată cu alte substanțe sau afecțiuni ale persoanei consumatoare
(afecți uni cardiace, de cele mai multe ori) ea poate duce la deces (Newman, 2017).
În România era înregistrată o prevalență a consumului de amfetamine de 0.8% în anul
2013, iar în Marea Britanie o prevalență de 6.3% în anul 2015 la tinerii cu vârste între 15 și 2 5 de
ani. În ceea ce privește consumul de MDMA (ecstasy) procentele sunt de 1.7% în România și 9.2%
în Marea Britanie în cadrul aceluiași studiu și pentru aceeași grupă de vârstă (Observatorul
European pentr u Droguri și Toxicomanie, 2017).

25
Global, 35.7 mil ioane de persoane consumă amfetamine (United Nations Office on Drugs
and Crime, 2017).

1. 3. 4. COCAINA

Cocaina este un stimulant puternic folosit în principal ca drog recreațional. Este
consumată deseori prin prizare, inhalare sau administrare intraveno asă. Dintre drogurile analizate
în cadrul acestei lucrări, cocaina este cel mai periculos, atât din pricina riscului fizic cât și prin
gradului foarte mare de dependență pe care o cauzează (Pomara et al., 2012).
Cea mai utilizată formă de administrare este prin prizarea substanței, determinând un efect
aproape imediat, fapt facilitat de absorbția rapidă prin mucoasa nazală bogat vascularizată. Drogul
poate fi inhalat, injectat, sau admninistrat oral prin aplicarea sa pe gingii. Primul efect la contactul
cu suprafața pe care este aplicată este acela de amorțire.
Manifestările psihologice imediate sunt senzația copleșitoare de bucurie, pierderea
contactului cu realitatea, agitația, voința crescută. În cazul intoxicării puternice pot apărea elemente
psihotice ( halucinații), delirul paranoid și sentimente de anxietate.
Manifestările somatice acute sunt ușor observabile, constând în agitație psihomotorie,
perspirație abundentă, tahicardie, midriază (mărirea pupilei), mâncărimi, creșterea tensiunii
arteriale și a t emperaturii corpului. În cazul supradozei poate avea loc decesul din pricina
hipertermiei sau infarctului miocardic.
În cazul consumului cronic, pot apărea incapacitatea de a mai simți plăcere, polifagia,
insomnia/hipersomnia, hemoptizia, dispneea, astmul, bruxismul, gingivita, cheagurile de sânge,
mâncărimile, febra, durerile somatice, letargia, iar în cele mai grave cazuri depresia cu ideație
suicidară.
Global sunt produse între 764 și 943 tone de cocaină pură, iar numărul de consumatori
este de 18.3 mili oane (United Nations Office on Drugs and Crime, 2017).
România este conform celor mai recente statistici țara din Uniunea Europeană cu cel mai
mic număr de consumatori tineri (cu vârste între 15 și 25 de ani), procentul fiind de 0.7%, în timp
ce Marea Brit anie este țara cu cel mai mare număr de consumatori, 8.6% din populația de acceași
vârstă raportând consumul de cocaină (Observatorul European pentr u Droguri și Toxicomanie,
2017).