ASPECTE CLINICO-ETIOLOGICE IN DIAREEA INFECTIOASA LA COPIL COORDONATOR STIINTIFIC, DR. BACIU GINEL ABSOLVENT, DIRJAN COSMIN 2018 2 INTRODUCERE… [612505]

UNIVERSITATEA "DUNAREA DE JOS" GALATI
FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
SPECIALIZAREA: MEDICINA
LUCRARE DE LICENTA
COORDONATOR STIINTIFIC,
DR. BACIU GINEL
ABSOLVENT: [anonimizat]
1

2018
FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI
ASPECTE CLINICO-ETIOLOGICE IN DIAREEA
INFECTIOASA LA COPIL
COORDONATOR STIINTIFIC,
DR. BACIU GINEL
ABSOLVENT: [anonimizat]
2018
2

INTRODUCERE
Diareea este definită ca având scaune libere sau apoase de cel pu in trei ori pe zi sau mai frecvent ț
decât cele normale pentru un individ. Mai mult de 1 miliard de cazuri i cel pu in 4 milioane de decese pe an ș ț
sunt atribuite diareei la nivel mondial. În ările în curs de dezvoltare, aproximativ 1.000 de milioane de episoade ț
se produc în fiecare an la copiii sub cinci ani, cauzând anual 5 milioane de decese, dintre care 80% apar în primii
doi ani de via ă. Cincisprezece ări contribuie cu trei sferturi dintre decesele din copilarie din cauza diareei la ț ț
copiii sub cinci ani din întreaga lume, din care India ocupă locul întâi. În India, bolile acute de diaree duc la 13%
decese la sub cinci ani, în anul 2009, aproximativ 11,2 milioane de cazuri, cu 1 762 decese raportate.
Cinci tipuri de Escherichia coli sunt responsabile pentru aproximativ 25% din toate bolile diareice
din ările în curs de dezvoltare. Speciile Shigella sunt responsabile pentru 10 până la 15% din diareea acută laț
copii cu vârste mai mici de 5 ani. Alte enteropatogene bacteriene sunt Vibrio cholerae, Campylobacter jejuni,
Specii Aeromonas, Bacteroides fragilis i Providencia alkalifaciens. Tendin ele enteropatogene bacteriene care ș ț
cauzează gastroenterită continuă să se schimbe odată cu schimbarea nivelului de trai i a igienei mediului. Astfel, ș
reînnoirea periodică a cuno tin elor despre tendin ele enteropatogenilor bacterieni este foarte esen iale. Un studiu ș ț ț ț
epidemiologic al unei boli infec ioase într-o comunitate este întotdeauna considerat a fi un prim pas spre ț
introducerea interven iilor adecvate pentru controlul bolii, deoarece caracteristicile i modelele de izolare a ț ș
agen ilor etiologici ai bolii variază de la un loc la altul, în func ie de meteorologia locală, geografia i elementele ț ț ș
socio-economice.
Pentru interven ia anterioară i pentru interven ia specifică pentru diaree, este foarte important să ț ș ț
cunoa tem agentul patogen precis i sensibilitatea sa antimicrobiană în zona respectivă, astfel încât să putem ș ș
reduce sarcina financiară atât pentru pacient, cât i pentru îngrijirea sănătă ii. Acest studiu are, de asemenea, o ș ț
imagine de ansamblu asupra diferen ei de aplicare a con tientizării pentru terapia de rehidratare orală în rândul ț ș
popula iei studiate. ț
Într-o observație clinicã, nefiind holera, pe un copil de un an i apte luni, numărul de scaune a fost ș ș
de 45 în 24 de ore, evolu ia lui fiind către exitus. ț
Episodul acut se consideră terminat atunci când motilitatea intestinavă î i revine la normal. ș
O altă definire a diareei acute mai este caracterizată ca o consecin ă a pierderilor de apă i electroli i ț ș ț
pe cale digestivă. Aceste consecințe diferã, în funcție de durata i severitatea patologiei, starea de nutri ie i ș ț ș
eventualele boli asociate și totodată în funcție de etiologie.
În diaree, pierderile de apă i electoli i duc la tulburări ale echilibrului acido-bazic, iar ca i consecin ă ș ț ș ț
apare sindromul de deshidratare acuta (SDA). Sindromul de deshidratare acută în func ie de gravitatea diareei, ț
este apreciată prin pierderile în greutate, clasificată în trei forme clinice evolutive:
diareea u oară sau simplă in care SDA este egala cupierderea a 0-5% din greutatea corpului; ș
diareea medie, în care SDA este egala pierderea a 6-10% din greutatea corpului;
diareea severa în care copilul pierde peste 10% din greutatea corpului.
3

CAPITOLUL 1
Capitolul I
Etiologie
Diareea infec ioasă, cauzată de o mare varietate de agen i patogeni virali, bacterieni i parazi i, este un ț ț ș ț
motiv comun pentru morbiditatea i spitalizarea copiilor în România. În ansamblu, rotavirusul este cea mai ș
frecventă cauză a bolii acute diareice la sugari. Salmonella, Shigella i Campylobacter sunt agen ii patogeni ș ț
bacterieni cel mai frecvent izola i, iar Giardia i Cryptosporidium sunt parazi i care produc cel mai frecvent ț ș ț
diaree infec ioasă acută. ț
Mecanismele prin care aceste enteropatogeni provoacă diaree sunt foarte variabile i includ ș
proliferarea celulelor cripte, invazia celulară, elaborarea de enterotoxine sau citotoxine i enteroadhezia. La ș
sugari inciden a bolii diareice este mai mare i severitatea bolii este mai mare decât la copiii mai mari i adul ii. ț ș ș ț
O rată crescută de expunere la enteropatogeni, ca urmare a contaminării orale fecale, poate explica o parte din
inciden a crescută a diareei la sugari. Cu toate acestea, diferen ele specifice vârstei în mecanismele de apărare ale ț ț
gazdei pot, de asemenea, să contribuie la cre terea susceptibilită ii i a gravită ii anumitor infec ii enterice la ș ț ș ț ț
sugari.
Cauzele determinante în apari ia diareei acute de cauză infec ioasă: ț ț
A.Enteral
a)microbiene
germeni enteropatogeni:
Escherichia coli cu cele cinci tipuri: enterotoxigen, enteropatogen,enteroinvaziv, enterohemoragic,
enteroadeziv.
Sallmonela tiphi i paratiphi. ș
Shigella care are patru tipuri serologice: disenteriae, flexneri, boydii, sonnei. Ace tia au capacitatea de ș
a invada mucoasa i de a genera convulsii. ș
Vibrio cu cele două specii: cholerae si parahaemolyticus.
germeni facultativ patogeni: Proteus, Streptococus, Staphilococcus, Pseudomonas, Yersinia
enterocolitica, Citrobacter, Clostridium, Klebsiella, Campylobacter, Enterobacter.
b)virale: rotavirus, entero-, adeno-, astro-, pesti-, rheo-, parvovirusuri, calcivirusuri, echiovirusuri,
coronavirus, virusurile Norwalk.
c)parazitare: monilii, protozoare, metazoare. La copiii diagnostica i cu SIDA s-a observat în special ț
diareea cu Cryptosporidium.
B.Parenteral: diareea care inso e te infec ii localizate în afara tubului digestiv, dis sfera ORL, infec ii ț ș ț ț
respiratorii, infec ii urinare, meningeale, sistemice). ț
Cauzele care favorizează apari ia i dezvoltarea patologiei in atât de igiena deficitară, îngrijirea ț ș ț
precară, cât i de vârsta mică (2-4 luni) i prematuritate. ș ș
4

Capitolul II
Patogenie
Patogenitatea bolii diareice este foarte complexa, elementul esential fiind reprezentat de depasirea
tolerantei digestive a copilului, ceea ce va determina la cresterea peristaltismului, avand ca rezultat scaunele
diareice, aducand astfel substantele nedigerate la nivelul segmentelor digestive distale, ceea ce va forma un
mediu optim de cultura pentru flora saprofita intestinala.
Pentru dezvoltarea unei diarei se impune o serie de factori succesivi, pe de o parte ingestia unei
cantitati minime infectante de germeni, toxine microbiene sau metaboliti bacterieni toxici, pe de alta parte
depasirea de microorganismelor patogene a mecanismelor de aparare antimicrobiana. Pentru a se instala
patogenia este nevoie de o doza minima de 10-102 Shigella, Salmonella 104-106 , iar pentru virusul holeric 106-
108.
Factorii de aparare locala sunt neimunologici, reprezentati de lizozimul salivar, aciditatea gastrica,
integritatea anatomica a tubului digestiv, secretia de mucus, motilitatea intestinala, dezvoltarea florei saprofite si
imunologici, reprezentati de Ig A secterorie. De asemenea in acest sens intervin si factori ca varsta, starea
nutritionala, boli concomitente sau de fond.
MECANISMELE PATOGENE
Numarul de microorganisme pentru a dezvolta boala difera in functie de specie. Capacitatea
microorganismelor de a invinge apararea gazdei este foarte importanta pentru a intelege modul de transmitere al
bolii: Shigella, Entamoeba si Giardia se pot raspandi prin contact interpersonal, pe de alta parte, Salmonella are
nevoie de timp pentru a se dezvolta in alimente, fiind vorba de cateva ore pentru a atinge nivelul dozei
infectioase.
Aderenta: Microorganismele ca prima etapa in procesul patogen trebuie sa adere la mucoasa gastrointestinala.
Sunt microorganisme care concureaza cu flora intestinala normala a colonului, colonizand-o si avand un avantaj
considerabil in producerea bolii. Virulenta bolii este determinata de proteinele specifice de pe suprafata celulara
care sunt implicate in atasarea bacteriei la celulele intestinale.
Productia de endotoxine: In patogeneza numeroaselor microorganisme enterice este importanta productia de
una sau mai multe exotoxine. Astfel de toxine includ enterotoxinele care determina aparitia diareei apoase,
actionand direct la nivelul mecanismelor secretorii din mucoasa intestinala, citotoxinele care determina distructia
celule
Invazia: Diareea poate fi totodata rezultatulnu numai a productiei de citotoxine ci si a invaziei bacteriene si
distructiei celulelor mucoasei intestinale. Spre exemplu, infectiile datorate Shigellei sau E.coli enteroinvaziva
sunt caracterizate prin invazia celuleor epiteliale ale mucoasei de catre microorganisme, multiplicarea si
raspandirea ulterioara la nivelul celuleor adiacente, insa Salmonella spre exemplu determina diareea inflamatorie
caracterizata prin invazia mucoasei intestinale, nefiind asociata cu distrugerea enterocitelor sau sindromul de
dizenterie complet.
5

Capitolul III
Mecanismele de aparare ale gazdei
Gazda normala fiind obisnuita cu ingestia la fiecare masa a unui numar mare de microorganisme, trebuie
sa detina mecanisme de aparare eficiente pentru a combate fluxul constat de potentiali enteropatogeni. Studierea
patologiilor asociate cu alterarea mecanismelor de aparare a dus la intelegerea mai buna a diferitelor modalitati
prin care gazda se poate proteja impotriva imblonavirii.
Integritatea tubului digestiv: S-a remarcat fapul ca postrezectiile intestinale inalte sunt frecvent asociat
cu sindromul de intestin scurt contaminat, poibil datorita ascensiunii florei intestinale din regiunile distale spre
cele proximale.
Flora normala: Numarul mare de bacterii existente in mod normal la nivelul intestinului au un rol
important de aparare a gazdei, in preventia colonizarii posibililor enteropatogeni. Copiii fac parte din categoria
persoanelor cu mai putine bacterii intestinale, nefiind suficient dezvoltata colonizarea enterica normala, de
asemenea in aceasta categorie intra persoanele aflate sub tratament antibiotic. Compozitia florei bacteriene
normale este la fel de importanta ca si numarul de microorganisme prezente. Mai bine de 99% din flora bateriana
normala este formata din bacterii anaerobe, avand un pH acid, acizii grasi volatili emisi de catre aceste
microorganisme par a fi elementele de rezistenta in ceea ce proveste colonizarea oferita de flora enterica
normala.
Ph-ul acid al secretiei gastrice reprezinta o bariera foarte importanta contra mocroorganismelor
enteropatogene, observadu-se o crestere a infectiilor cu Salmonella, Shigella si G. Lamblia si a infestarilor cu o
varietate de helmiti la pacientii care au avut o interventie chirurgicala la nivel gastric sau aclorhidrie de alta
cauza.
Secretiile tubului digestiv: Sunt in primul rand reprezentate de mucina, aceasta este o glicoproteina ce
se afla in structura mucusului, fiind deci prezenta in toate secretiile mucoase digestive, incepand cu saliva.
Mucina scade cposibilitatea de atasare a germenilor la mucoasa, ceea ce duce la o usoara eliminare de catre
peristaltismul intestinal.
Atat enzimele pancreatice cat si enzimele intestinale au actiune proteolitica asupra structurilor bacteriene.
Motilitatea intestinala: Mecanismul major de epurare a bacteriilor de la nivelul intestinului subtire
proximal, consta in peristaltismul normal, care desi cu rol in limitarea numarului de microorganisme prezente, il
au atat aciditatea gastrica cat si imunoglobulinele secretate. Atunci cand peristaltica este afectata, duce la
cresterea dezvoltarea bacteriana mult excesiva, si a infectiilor la nivelul intestinului subtire cu enteropatogeni.
Miscarile peristaltice au capacitatea de a reduce cu mult posibilitatea aderarii la mucoasa si totodata detasarea
bacteriilor, virusurilor si a celorlalte macromolecule deja existente.
Imunitatea: Atat productia de anticorpi cat si raspunsul imun au un rol foarte importante in protejarea
copiilor susceptibile la infectii enterice. Spectrul larg de infectii gastrointestinale, bacteriene, virale, parazitare,
fungice la pacientii suferinzi de SIDA reliefeaza importanta imunitatii mediate celular in protejarea gazdei
6

normale fata de aceste microorganisme patogene. Imunitatea umorala este de asemeni importartanta constand
atat in IgG si IgM sistematice, cat si in IgA secretorii. "Tot mai multe studii sustin conceptul existentei unui
sistem imun mucos pentru IgA secretorii in care legarea antigenului bacterian de suprafata luminala a celulelor
M in portiunea distala a intestinului sibtire si prezntarea ulterioara la tesutul limfoid subepitelial duce la
proliferarea limfocitelor sensibilizate." (Harrison, 2003)
Tot un mecanism de aparare este considerata diareea insasi, aceasta eliminand agentii infectiosi;
microorganismele aflate pe enterocite sunt rapid eliminate in lumen, odata cu descuamarea si refacerea
epiteliului. In concluzie, infectiile enterale sunt de cele mai multe ori autolimitate.
Infectia poate persista mai mult timp in organism datorita unei surse de reinfectie, fie datorita unor proprietati
speciale ale germenului, pe de o parte, sau pe de alta parte a unui deficit de aparare al organismului gazda.
7

Capitolul V
Tabloul clinic
Este utilă organizarea prezentărilor clinice de gastroenterită bacteriană în trei grupe: diaree apoasă
(neinflamatoare), dizenteria (diaree inflamatorie) i febra enterică (Tabelul 1). Diareea apoasă este localizată, de ș
obicei, în intestinul sub ire i este mediată de enterotoxină. Dizenteria este, de obicei, localizată în intestinul gros ț ș
i este cauzată fie de citotoxine secretate, fie de invazie bacteriană. Febra enterică este rezultatul invazieiș
bacteriene i diseminării sistemice. ș
Trei indicii majore pentru diagnosticul diareei infec ioase sunt: ț(1) perioada de incuba ie (2) prezen a ț ț
sau absen a febrei (3) examinarea scaunului pentru sânge i celule albe din sânge. Simptomele care încep în ț ș
decurs de 6 ore sugerează ingesia toxinelor preformate, cum ar fi Staphylococcus aureus sau enterotoxinul
Bacillus cereus. Simptomele care încep între 8-14 ore după ingestie sunt tipice pentru ingestia de alimente
contaminate cu Clostridium perfringens, care elaborează o enterotoxină labilă la căldură care provoacă diaree
apoasă i crampe abdominale fără febră. Simptomele care încep mai mult de 14 ore după ingestie pot rezulta din ș
infec ii virale sau bacteriene. Prezen a leucocitelor fecale singure sau în asociere cu sângele ocult sugerează un ț ț
proces inflamator cu o sensibilitate i specificitate variind de la 20-90%, în func ie de studiu. ș ț
Alte informa ii utile includ: istoricul călătoriilor; alimentele consumate i dacă al i copii cu care au ț ș ț
împăr it alimentele au dezvoltat simptome similare, contact cu persoane bolnave; expunerea la antibioticoterapie ț
recentă i prezen a sau absen a simptomelor, cum ar fi vărsăturile sau durerea abdominală. Cauzele intoxica iei ș ț ț ț
cu alimente bacteriene sunt enumerate în tabelul 1. Centrele de îngrijire de zi au rate de atac deosebit de mari
pentru gastroenterită.
Expunerea recentă la antibiotice este un factor major de risc pentru colita Clostridium difficile.
Vărsăturile sunt asociate cu o infec ie acută cu o toxină. Durerile abdominale pot fi cele mai severe într-un ț
proces inflamator, de i crampe abdominale dureroase se pot dezvolta, de asemenea, cu pierdere de electroli i în ș ț
cazurile severe de holeră. Un sindrom asemănător cu apendicita trebuie să provoace o cultură pentru Yersinia
enterocolitica. Tenesmus (crampele din rect se simt după o mi care intestinală) pot fi o caracteristică a ș
inflama iei rectale cauzate de Shigella. ț
Alimentele care pot provoca patologia Microorganisme patogene
Carne de pui gatita insuficient Salmonella si Campylobacter
Oua Salmonella (in special enterita)
Lapte nepasteurizat Samonella, Campylobacter, Yersinia
Orez prajit Bacillus cereus
Peste
Crustacee
SushiVibrio, Norwalk
Campylobacter
Carne de vita Salmonella, Campylobacter
8

Scaunele diareice pot fi însoțite și de alte manifestãri clinice, care însa nu sunt obligatorii pentru diagnostic.
Acestea sunt:
Vãrsãturile, cel mai frecvent alimentare, în unele cazuri, preced apariția primului scaun diareic, reprezentând, în
acest caz, așa-numita “vãrsãturã inauguralã”.
Anorexia, prezentã în majoritatea cazurilor, agravând deshidratarea acutã și prin lipsa deaport. În alte cazuri,
copilul este avid de lichide.
Febra însoteste de regula infecțiile provocate de germeni bacterieni enteroinvazivi, dar poate avea valori înalte
și în diareea acutã provocatã de rotavirusuri. Agraveazã de asemeneaSDA prin creșterea pierderilor insensibile
de apã.
Convulsiile apar în mod obișnuit la debutul dizenteriei și mai rar la debutul diareei provocate de Salmonella.
Durerile abdominale sunt prezente în majoritatea bolilor diareice; intensitatea lor diferã, înfuncție de etiologia
acestora, fiind blânde sau moderate, în diareile provocate de rotavirus șiSalmonella, cu caracter colicativ în
diareea cauzatã de Yersinia histolytica, și severã îndiareeile determinate de Campylobacter, Shigella și
Escherichia coli enterohemoragic. Lasugar, durerile abdominale se manifestã prin țipãt și agitație.
Tenesmele asociate sau nu cu prolaps de mucoasã analã apar, de regulã, în diareileenteropatogene, cel mai
frecvent determinate de Shigella, Campylobacter, Escherichia colienteroinvaziv și enterohemoragic și mai rar
Salmonella.
Eritemul fesier este, de regula, prezent în diareile acute ale sugarului, care evolueazã cu unnumãr mare de
scaune acide cu pH.
Semnele de deshidratare ( care pot duce la scãdere ponderalã rapidã) sunt proportionate cucantitatea de apã
pierdutã:
nedecelabile clinic (când pierderile însumeeazã sub 5% din greutatea corporalã,deci sub 50 ml de apã
pierdutã per Kg corp),
medii cãnd deshidratarea este între 5% (apariția semnelor de deshidratare fiindmãrturia depãșirii acestui
prag) și 10% (dovada fiind absența manifestãrilor careexteriorizeazã depãșirea acestui prag),
grave, (peste 10% din greutatea corporalã, deci peste 100 ml/Kg corp), anunțatede perturbãri neurologice
(semne de suferințã a neuronului).
Semnele de deshidratare majorã sunt:
piele și mucoase uscate, aspre, adesea reci (mucoasa lingualã “se lipește” deapasatorul de limbã ), buze
și limbã “arse”,
pliul cutanat (la nivelul abdomenului, gambei, etc), devine leneș (revine lent) sauchiar persistent (“carpa
uda”). În perturbãri electrolitice severe, țesutul celular subcutanatcapãtã o consistențã particularã (“cocã”):
sclerem sau scleredem,
9

 globi oculari: încercanați, hipotoni, înfundați în orbite (semn de deshidratareextracelularã);- fontanela
anterioarã deprimatã, uneori chiar încãlecarea suturilor craniene, lasugarul mic) este foarte carcteristicã (se
insistã chiar asupra faptului cã asocierea pliu persistent plus bombarea fontanelei anterioare semnificã alt
diagnostic: meningitã,hidrocefalie, etc)
oligoanurie, sete vie (mai ales în deshidratarea intracelularã), demonstratã de comportamentul sugarului
la oferirea biberonului).
Pe masura agravãrii sindromului de deshidrtare acutã, tabloul clinic devine tot maicomplex, starea generalã
se agraveazã progresiv, chiar pânã la comã, în formele grave (cuSDA peste 10%) se instaleazã un facies tipic
(“faciesul de toxicozã”): imobil, anormal de“liniștit”, cu aspect profund suferind (intoxicat), palid-teros, adesea
cu cianozã perioronazalã,ochi înfundați în orbite, încercãnați, cu clipit rar, privire fixã (uneori chiar cu
opacitãțialbicioase corneene), nas efilat, buze uscate “arse”, fãrã nici o reacție la stimuli dureroși (laacest facies
contribuie, pe lângã sindromul de deshidratare acut, acidoza metabolicã), pulsuleste tahicardic, apoi devine tot
mai slab, eventual pânã la colaps (T.A. sub 50-60 mmHg,chiar pânã la zero, puls absent la arterele mari,
extremitãți reci “marmorate” sau cianotice.Un semn util poate fi și timpul de recolorare capilara (dupa vitro sau
digitopresiune), care dela normal de 3 secunde, crește mult peste acest interval.
Cercurile vicioase complexe antrenate de perturbãrile fiziopatologice, duc în final lacoma (“coma
dispepticum”) de cele mai multe ori de tip hipoosmolar.(Georgescu Adrian,2005)
Diagnosticul
Diagnosticul se realizeaza in etapa clinica a bolii, pe baza anamnezei si pe particularitatile
scaunelor diareice si totodata pe consecintele acestora asupra organismului (SDA, starea
toxiinfectioasa, varsaturi etc.) dar si pe rezultatele analizelor de laborator care sunt absolut necesare in
vederea stabilirii diagnosticului de certitudine.
Diagnosticul in etapa clinica
Tabloul clinic difera, tinandu-se seama de varsta copilului dar si de severitatea agentului patogen.
Unele aspecte din istoricul pacientului pot duce spre diagnosticul etiologic, reprezentand o etapa foarte
importanta aici intrand mediul in care a fost pacientul expus: pe de o parte starea de igiena a locuintei
pe de alta parte si expunerea profesionala (gradinita, scoala, locuri de joaca publice), totodata se iau in
calcul calatoriile mai ales daca au avut loc in anumite zone endemice si animalele de companie detinute
de familie. Manevrele zilnide de ingrijire in colectivitati de sugari si copii mici favorizeaza infectia cu
rotavirus, criptosporide, giardiaza. Tot din anamneza se determina obiceiurile alimentare, cnsumul de
produse lactate nepasteurizate, consum de carne și peste crud sau incomplet gatite, asa numilete
preparate “in sânge”, ceea ce poate evoca Salmonella, Staphylococcusaureus, Escherichia Coli
enterohemoragic, Clostridium perfringens.
Febra care este caracteristica infecțiilor cu bacterii invazive (Salmonella, Shigella,
Campylobacter,virusuri enterice, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica). Diaree cu caracter
familial recent, prin expunere la un aliment posibil contaminat și infectant, poate sugera date
importante pentru diagnostic:
10

– simptome care debuteaza in primele 6 ore sugereazã ingestia unei toxine de Staphylococcusaureus sau
Bacillus cereus.
– simptome care incep între 8 și 14 ore sugereazã infecția cu Clostridium perfringens;
– simptome care debuteaza dupa 14 ore de la ingestie sugereazã infecția cu agenți virali, în special dacã
vãrsaturile sunt simptome predominante, sau infecția cu Escherichia, Colienterotoxigen sau
enterohemoragic; Antibioticoterapia ridica problema infecției cu Clostridium difficile un organism
imunocompromis sugereazã posibilitatea unei infecții nozocomiale cu germene condiționat patogen.
Simptomatologia clinica în bolile diareice au anumite caracteristici în funcție de segmentul de
intestin afectat preponderent. Bacteriile enterotoxigenice, virusurile și dintre paraziți – giardia lamblia
care afecteaza cu predominenta intestinul subțire sunt exemple de germeni patogeni care determinã
diaree apoasã, deci de tip enterotoxigen și care poate duce rapid la sindromul de deshidratare acuta.
Coprocitograma (examenul microscopic al saunului) determina absența eritrocitelor și a leucocitelor.
Bacteriile enteroinvazive actioneaza la nivelul intestinului gros și determina un sindrom clinic
individualizat prin scaune mucopiosanghinolente – ceea ce este particularitatea diareilor acutede tip
enteroinvaziv. Coprocitograma aratã, in general, prezența atat aleucocitelor cat si aeritrocitelor într-un
numãr mare. Cei mai frecventi incriminati sunt germenii din grupul Shigella,
Salmonella,Campylobacter, Escherichia coli enteroinvaziv și enterohemoragic. Exista și unele
microorganisme patogene care afecteazã atat intestinul subțire și pe cel gros, așa cum sunt germenii din
grupul Salmonella și Yersinia.
In aceste cazuri tablou clinic se identifica printr-o gama mare de manifestãri, de la diareea
apoasã, pânã la o colitã francã. Sunt de asemenea și alte particularitãți ale manifestarilor clinice:
vibrionul holeric se manifesta sub diferite tablouri clinice în funcție de virulența speciei infectante.
Entamoeba histolytica invadeazã intestinul gros, ducand la aparitia unui sindorm diareic de tip
invaziv cu particularitatea unui mic numar de leucocite polimorfonucleare în scaun.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Diagnosticul etiologic al diareilor infecțioase se realizeazã în principal prin studiul specimenului fecal
prin mai multe metode de investigare: coproculturi (culturi bacteriologice), culturi virale sau examinarea directã,
cu microscopul electronic, al culturilor virale, identificarea antigenelor agentului patogen (virusuri, bacterii,
paraziți sau toxine); reacție în lanț a polimerazei (PCR) poate identifica unii germeni patogeni din specimenul de
scaun. Prin unele tehnici de imunodiagnostic, se pot detecta rapid în specimenele de scaun Vibrionul holeric Q1
si O139.
Unele patologii pot fi diagnosticate prin marirea titrului de anticorpi serici – metoda este in general
retrospectiva și deseori imprecisã. Culturile bacteriene din scaun sunt în marea majoritate cazurilor negative, mai
ales atunci când se practicã ca o investigatie de rutinã, dupã 2-3 zile de la internare, când probabilitatea unei
culturi pozitive este extrem de scazutã.
In epidemiile de gastroenteritã, din USA în numai 50% din cazuri s-a confirmat diagnosticul pozitiv
etiologic, și aceasta doar în laboratoare specializate. Acestea cresc foarte mult costul unei coproculturi pozitive.
Procentul coproculturilor pozitive poate fi crescut, dacã sunt utilizate criterii predictive clinice: scaune diareice
apãrute la contacții pacientului, febrã, prezența convulsiilor la debutul bolii, vãrsãturi, dureri abdominale,
11

tenesme, diaree mucopiosanghinolentã sau, când sunt prezente leucocite PMN în scaun; se va ține seama
deistoricul bolii, grupul de vârstã și sezonul.
Dacã s-a decis efectuarea coproculturii, aceasta va fi orientatã în principal pentru a se identifica:
Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia și E.Coli.
Pentru determinarea tipurilor enteropatogen sau enteroinvaziv de E.Coli sunt necesare laboratoare
specializate, iar pentru identificarea formelor aderente de E. Coli este necesarã biopsie intestinala. Durata
obținerii rezultatului, în cazul unei coproculturi standard, este de cel puțin 72 de ore, la care se mai adaugã 24 de
ore, pentru efectuarea antibiogramei. Pe lângã creșterea costurilor, aceasta face ca rezultatul unei coproculturi
pozitive sã soseascã prea târziu, pentru a mai fi utilã într-un anumit caz de diaree acutã, care, în acest interval de
timp, de obicei este vindecat.
Pentru mulți practicieni, nu este clar astãzi dacã identificarea agentului cauzal este întotdeauna
necesarã, dacã avem în vedere cã majoritateadiareilor infecțioase sunt autolimitate. Nu este înca un consens în
aceastã problemã. Oricum, se considerã cã practicarea de rutinã a coproculturilor are o micã valoare, atunci când
este practicatã la pacienți dupã ce aceștia au fost spitalizați. În plus, spre deosebire de ouãle de paraziți, care de
cele mai multe ori au o eliminare intermitentã, germenii enteropatogeni sunteliminați în mod continuu în scaun.
Aceasta face ca o coproculturã negativã sã fie ca atare șisã nu o considerãm fals negativã. Rezultã cã repetarea
coproculturilor este rareori necesarã.
Bacteria E. coli insamantata pe o placa petri
12

Atunci când se recomandã, coprocultura se va face la internare, și in deosebi la anumite categorii de
pacienti: pacienți imunodeprimati, HIV +, care prezinta comorbiditati, care au boalã inflamatorie a intestinului
(pentru diagnostic diferential).Coprocitograma este o tehnicã obisnuita, care determina un diagnostic prezumtiv
în diareea infecțioasã, drept urmare a examenului microscopic al scaunului. Microorganismele patogene
enteroinvazive determinã prezența leucocitelor PMN și a eritrocitelor. Se considera testul pozitiv, dacã existã un
numar de PMN mai mare de 10 pe câmp. Bacteriile cu acțiune enterotoxigenã, virusurile și bacteriile care
determinãtoxiinfecțiile alimentare, toate asociind scaune diareice apoase, prezintã puține elementecelulare în
scaun și coprocitograma rãmâne de regula “negativã”.
E.coli
Anumite bacterii enteropatogene de tip enteroinvaziv și anume: Salmonella, Yersinia și Clostridium difficile
care cauzeaza colita pseudomembranoasã, au manifestari diferite la examenul microscopic al scaunului iar
coprocitograma nu este concludenta pentru prezenta infecției bacteriene de la nivelul intestinului, ca urmare a
evaluarii numãrului leucocitelor polimorfonucleare în scaun. Testul de determinare a lactoferinei fecale se face
printr-un test de aglutinare latex, care este reprezentat de un marker mai precis pentru leucocitele fecale, nu are
înca o aplicare practicã unanim acceptatã. Examenul coproparazitologic nu are recomandare de rutinã la
pacienții cu diaree acutã, el neavând justificare sub raportul eficienta/cost. Totusi exista unele situații, în care
este recomandat examenul coproparazitologic la pacienți care prezinta:
•diaree persistenta si/sau recutenta care poate fi determinatã de giardia lamblia,cryptosporidium și
entamoeba histolytica;
•diaree aparutã in urma unor cãlãtorii în regiuni muntoase, care pot fi asociate cugiardia lamblia,
cryptosporidium și cyclosspora;
•diaree aparutã atat la sugari cat și copii mici din crese sau gradinite, în general din colectivitãți deschise-
giardia lamblia, cryptosporidium;
13

•diaree aparutã la homosexuali (giardia lamblia, entamoeba histolytica și încã o întreagãvarietate de
paraziți);
•diaree sanghinolentã cu coprocitogramã negativã sau neconcludentã, sub aspectulnumãrului de leucocite
polimorfonucleate care poate fi asociatã cu amoebiaza intestinalã.
Este recomandat ca probele de fecale care urmeazã sã fie examinate din punct de vedere coproparazitologic sã
fie recoltate la intervale între ele de cel puțin 24 ore și în numãr de cel puțin trei, intrucat excreția de ouã de
paraziți ar putea fi intermitentã, comparativ cu eliminarea germenilor patogeni, aceasta fiind continuã.
Endoscpia colonului nu este recomandata in mod obisnuit în cazul diareilor acute la copil, insa aceasta
investigatie ar putea fi utila in cazul copilului mare și al adultului in vederea diagnosticului diferential dintre
boala inflamatorie a intestinului si diareea acuta. Totodata pentru diagnosticarea infecției cu Clostidium difficile,
observandu-se pseudomembranele. Extinderea tehnicii ELISA pentru determinarea toxinei a redus cu mult
timpul pentru diagnosticare în cazul infecției cu Clostridium difficile ducand la scadere interesului pentru
examenul endoscopic la acești pacienți;
De asemenea aceasta investigatie mai are indicatie in cazul pacienților imunocompromiși care au risc
pentru infecții oportunistice (CMV) dar si la pacienții cu colitã ischemicã, in cazul acestora diagnosticul este
neclar dupa investigarea clinicã dar și cea radiologicã.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
În diareea acutã insa fãrã sindrom de deshidratare diagosticul diferențial s-ar putea face cu mai multe patologii:
1. Invaginția intestinalã care poate fi confundatã cu boala diareica acuta intrucat durerile abdominale cu caracter
colicativ ar putea sã nu fie recunoscute la sugar, scaunele tipice cu sânge proaspãt apar tardiv iar uneori
invaginația apare ca o complicație a boli diareice acute.
2.Meningita septicã: scaunele diareice coexistente pot distrage atenția de la boala sistemului nervos central.
Sugarii fac uneori convulsii tardiv iar fontanela anterioarã ar putea fi bombatã datorita deshidratãrii. Semnele
care indica iritarea meningeala sunt: leucocitoza persistentã cu polinucleozã, febra continuã,diareea și
vãrsãturile, neraspunzand la tratamentul bolii diareice.
3. Maladia Hirschsprung se caracterizeaza prin episoade repetate de diaree, copilul prezinta constipatie si
distensie abdominalã. C a u z a e p i s o a d e l o r d e d i a r e e n u e s t e c u n o s c u t ã . B i o p s i a
e f e c t u a t a p r e c o c e p u n e d i a g n o s t i c u l . Colonostomia previne alte atacuri de diaree cu
deshidratare.
4. Diareea cu candida poate aparea la: prematuri, nou-nãscuții care fac inițial boala diareica acuta. Cauza fiind
antibioticoterapia in exces per os care favorizeazã creșterea excesivã a Candidei albicans.
Diagnosticul este dat uneori de eritemul perianal, ulcerația atipica, albã, cu plãci de candida.
5. Intoleranța la dizaharide, deficitul de lactozã cel mai frecvent, apare in urma complicației bolii
diareice acute. O boalã diareicã care inițial este infecțioasã s-ar putea prelungi sau ar putea
recidiva prin intoleranțã la lactozã. Recomandarea este întrebuințarea unor preparate lactate cu conținut redus de
lactozã.
14

6. Anumite boli de metabolism ca de exemplu hiperglicemia, deficiențele ciclului ureei se caracterizeaza prin
diaree.
7. Deficiențe imunologice congenitale se pot însoți de diaree
8. Sindromul hemolitic uremic începe sau este însoțit foarte frecvent de diaree, oliguria fiind descoperita foarte
tardiv la sugar, in acest caz scaunele de consistenta apoasa pot fi confundate cu urina.
9. Diaree postprandiala severã cu sindrom de deshidratare acuta, problema diagnosticului diferențial se pune în
mod diferit. In primul rând trebuie deosebitã exicatia (deshidratarea) de toxicoza. În exicozã, pe langa scãderea
ponderalã, manifestarile cutanate datorate deshidratarii, nu existã simptome severe. În toxicozã sunt prezente
tulburãrile de cunoștințã si colapsul. Trebuie fãcutã deosebirea întrecele trei sindroame care se însoțesc de
tulburarea severã a stãrii generale:- toxicoza de exicație,- sindromul malign,- sindromul postacidotic.
Odatã stabilit diagnosticul de toxicozã de exicație, trebuie încercata excluderea din etiologia sa a douã afecțiuni
ce necesita tratament chirurgical:
1.Peritonita purulentã
2.Invaginația
In cazul in care se administreazã Hemisuccinat de Hidrocortizon în tratamentul de reechilibrare
hidroelectroliticã, semnele abdominale sunt foarte șterse sau lipsesc. Boala manifestandu-se print-o diaree cu
deshidratare care nu cedeazã la tratamentul de rehidratare.
În etiologia toxicozei de exicație, trebuiesc identificate si alte infecții oculte sau latente: artrita latentã,
infecțiile de tract urinar, infecții sistemice. Rolul acestora evidentiindu-se de faptul ca toxicoza recidiveazã, atât
timp cât infecțiile cauzale nu sunt eradicate. În diagnosticul diferențial al stãrilor toxice trebuie reliefat
Sindromul primar de hiperventilație, fiind vorba de sugarii, care in urma unor infecții gripale banale sau o in
urma unei encefalite, încep sã hiperventileze. Respirația fiind foarte adâncã si mult mai rapidã ca in toxicoza de
exicație. In cazul in care aceastã situație se menține 1-2 zile se ajunge la o exicoza datorate enormelor pierderi de
apã pe cale pulmonarã, la tulburãri de conștiințã sau pana la convulsii. Se poate pune diagnosticul eronat de
azotemie, doar anmneza putand pune diagnosticul corect, evidentiind debutul tipic cu gripã, cu ocazia careia s-a
instalat hiperventilația, dar totodata si absența scaunelor diareice. Analizarea indeaproape aratã de altfel cã
respirațiile sunt mai frecvente și mai profunde decât marea respirație acidoticã a toxicozei de exicație. În opoziție
cu toxicoza, nu existã acidozã, ci o alcalozã respiratorie cu hipercloremie. Examinarea L.C.R.-ului in cazul in
care este modificat poate participa la punerea diagnosticului diferențial, ca și existența eventualã a semnelor
neurologice de focar în caz de encefalitã. (Maiorescu Mircea, 1985)

15

Capitolul VI Tratament
Tratamentul igieno-dietetic
1. Ca prima etapa este repausul digestiv (suprimarea temporarã a alimentației) realizandu-se prin inițierea dietei
hidrice. Se administrezã: apa fiartã și rãcitã sau ceai, îndulcitcu 5% glucozã, ca masurã de necesitate. O dietã
hidricã eficientã, se realizeazã numai prin utilizarea unor soluții polielectrolitice, Gesol sau Oresol care contin:
-Na Cl 3,5g,
-bicarbonat de sodiu 2,5g,
-clorura de potasiu 1,5g,
-glucozã 20g,-apã 1000 ml.
Prin repausul digestiv realizat, dieta hidricã calmeaza motilitatea intestinala excesiva permitand corecție
deficitului electrolitic. La bolnavii cu toleranțã gastricã bunã, care nu prezinta varsaturi, iar forma patologiei nu
este una severa, unii pediatri renunțã la dieta hidricã și încep tratamentul cu dieta de tranziție. La pacientii care
prezinta o patologie severa se instaleaza o perfuzie endovenoasã timp de 24 ore, dupã care se reia alimentarea pe
cale orala, realizandu-se astfel un repus digestiv absolut, de scurtã duratã și un control riguros al apei și
electroliților.
2. Ca a doua etapa a tratamentului dietetic este reprezentat de dieta de tranziție. Se utilizeazã vegetale
antidiareice bogate în celulozã și pectine, care în plus au valoare calorica: morcovi, orez, roșcove, mere, eventual
bananã. Celuloza nu este supusã actiunii de digestie și se eliminandu-se ca atare, ca substanțã de rest, pe cand
pectinele în mediul lichid se umflã formând o masã compactã, care acționeaza ca un “piston” curatand intestinul
de resturile alimentare nedigerate. Dieta de tranziție are efect de stopare a procesului inflamator intestinal avand
deasemenea, efect terapeutic asupra motilitatii gastrice.
Zeama de morcovi 3% se dã la sugarii sub 3 luni pe cand supa de morcovi 5% se dã la sugarii peste
3 luni, avand o valoarea caloricã de 200-220 calorii la 1000 ml. In azul in care se dorește creșterea aportului
caloric se poate adauga 5% glucozã pulvis. Se administreazã 150-200 ml/kgc/24 ore ulterior începe
realimentarea.
Orezul, este folosit sub forma de mucilagiu 3-5%,pânã la 8-10%, provocand o secreție intestinalã
alcalinã si totodata micșoreaza iritația mucoasei intestinale, putand sa se adãuge deasemenea glucozã. Zeamã de
16

orez 3% sub formã de preparat se administreazã la sugarii sub 3 luni, iar la sugarii mai mari 5-8%. De asemenea
poate fi folosit ca lichid de diluție pentru lapte praf folosit în realimentare.
Fãina de roșcove este formata din pulbere din pulpe de roșcove amestecate cu 15% amidon și 5%
cacao, prin dizolvare ia forma unui gel. Concentrația de 3-5% se dã la sugarii sub 6 luni. Cantitatea administratã
pe 24 ore fiind de aproximativ 150-180 ml/kg/zi, cantitatea fiind împãrțitã pe 5-7 mese/zi.
Durata alimentației de tranziție prin folosirea exclusiva a alimentului de tranziție este de o zi, urmand
ca care alimentul de tranziție sa completeze alimentul folosit pentru realimentare. La sugarul peste 6 luni, mai
ales dupã primul an de viațã, se pot folosi paste sau piureul de mere sau bananã, completându-se nevoia de
lichide cu ceai sau o soluție polielectroliticã și glucozã.
3. Cea de-a treia etapa a tratamentului dietetic consta in realimentare. Avand ca scop ajungerea
progresivã la alimentația normalã, suficientã, odata cu revenirea toleranței digestive:
– atingerea rației de întretinere 70-80 cal/kg/24 ore, ritmul fiind dictat atat de vârstã, greutate, prezența cat și de
gradul distrofiei.
– introducerea progresivã în locul alimentului de tranziție a laptelui pe care sugarul îl primea înainte de boalã, a
unor preparate din lapte modificate, preparate dietetice sau alimente medicament.
Sugarul alimentat natural este pus la sân dupa primele 24 ore cate 3-5 minute (10-30 ml), completând cu
alimente de tranziție. In zilele urmãtoare se creste durata suptului la 5-10-15 minute. La sugarul cu alimetatie
mixta, se introduce inițial tot lapte de mamã, ulterior completându-se necesarul de lichide cu alimentul de
tranziție. Dupa introducerea completã a laptelui demama se începe adãugarea preparatului de lapte praf integral
sau a celui dietetic, înlocuind și restul de aliment de tranziție.
Alimentația artificialã
Alimentația de tranziție se înlocuiește progresiv, fie cu preparatul de lapte primit înainte la cei eutrofici și
bolnavi cu forme medii, preparat dietetic. Dintre preparatele industriale de lapte folosite în realimentarea
sugarului cu diaree:
– Humana H,Robolact, Milupa HN25, Peralgan, Dispacid B, Diargal, Bebelact fara lactoza, Moringa NL33.
Deoarece o parte din diareile acute se demonstreaza a fi rezultatul alergiei la proteinele din laptele de vacã
existã produse dietetice pentru sugari preparate din soia, fiind lipsite complet de proteinele din laptele de vacã
care nu conțin deloc lactozã, iar sursa de lipide este vegetalã. Sunt produse din ultima generație, au un gust
plãcut.
Dintre aceste produse se pot enumera: Nutrisoy, Nutricar-Soya, Milupa-Soy, Nutrilan-Soya.
Înlocuirea preparatului dietetic cu alimentul de baza (lapte adaptat) se face dupa 5-7 zile urmarindu-se
toleranța digestivã care se va restabili cu atât mai precoce cu cât diareea a fost mai ușoara iar sugarul de vârstã
mai mare. Dispacid B 12,5 – are 60 de calorii, este un lapte albuminos sub formã de pulbere, este un preparat
industrial bogat în proteine predigerate 3,2% și sãrac în lactozã1,6%,fiind indicat sugarilor mai mari de 2-3 luni,
17

mai mari de 4-5 kg în diaree de fermentație și deficit de dizaharidaze. Se preparã 12,5% =2 mãsuri ½ originale
rase (a 5g) + 90 ml apã fiartã.
Prodieton 17% contine 68 calorii, fiind parțial smântânit (1,6% lipide). La fiecare mãsurã rasã (a 5 g) + 30 ml
apã.
Humana H 14% este un produs dietetic care conține lapte smântânit, amidon de porumb, grãsimi vegetale,
bananã. Diluție 14% 2 mãsuri rase si 90 ml apa = 100ml ce conține proteine = 2,4 %, glucide = 9 %, lactozã =
0,3 %, zaharozã = 1,5 %,glucozã=0,4%, fructozã = 0,45 %, lipide = 1,4%.- diluție 21% = 3 mãsuri originale rase
+ 85 ml apã = 100 ml HH 21%.
Robolact 15% este un produs parțial smântânit, bogat în proteine, glucide cu o capacitate fermentativã redusã,
100 ml contine 5 g zaharoza, 1,3 g dextrin-maltozã,3,7 g lactozã.- la trei mãsuri rase a 5 g + 90 ml apã = 100 ml
robolact 15%.AL 110 14% – preparat complet delactozat. 100 ml conține proteine 3,1%, glucide
7,25%reprezentate de glucozã.- aport caloric = 67 calorii/100 ml.
4.Cea de-a patra etapa a tratamentului dietetic constã in revenirea progresivã la alimentația completã, fiind in
concordanta cu vârsta pe mãsurã toleranței digestive. Rația constã în70-80 calorii/kg/24 ore. In cazul in care
realimentarea s-a fãcut cu un preparat dietetic, urmãtoarea etapã în revenirea la alimentația normalã vârstei și
greutãții, se substituie 10-30 g cu un preparatde lapte integral la fiecare masã.
Realimentarea la sugarul de 6 luni se va face înlocuind alimentul de tranziție cu un fãinos cu apã,
suplinind progresiv cãte o masã de supã de morcovi, brânzã de vaci, carne fiartã, mere rase, apoi supa de
zarzavat, piureul de legume, pâine prãjitã, în final se introduce laptele, zahãrul și untul proaspãt. Creșterea
cantitãții de alimente va ține seama, atat de aspectul scaunului, cat și de starea generalã, de curba ponderalã și de
vârsta bolnavului, (la copiii cu vãrsta de 6 luni suferind de forme ușoare de boalã se poate înlocui un prânz în
totalitate). De asemenea exista posibilitatea ca odatã cu introducerea alimentației de tip lactat, scaunul consistent,
conturat al dietei de morcovi, sã devinã mai puțin consistent, putand avea chiar o consistențã mai moale.
Acest simptom, nu se va considera ca find patologic neapelandu-se la o nouã reducere a alimentației
(pentru “menajarea intestinului”) sau o nouã dietã hidricã, doar in cazul in care diareea se agraveazã sau se va
însoți și de alte semene de boalã cu ar scãderea ponderala, semne de deshidratare, vãrsãturi.
Dupa câteva zile scaunul își redobandeste in general aspectul normal iar mucozitãțile dispar. Se va pastra în
planul zilnic alimentar o cantitate micã de supã de morcovi numit “cãpãcel de morcovi” mai mult timp de la
instituirea alimentatiei terapeutice ce favorizeazã emiterea unui scaun normal, legat, chiar înainte de a se ajunge
la alimentația completã.
18

Tratamentul medicamentos
1.Tratamentul etiologic.
Constã în administrarea de antibiotice în mod judicios, astfel:
a) înainte de rezultatul coproculturii,
b) dupã rezultatul coproculturii.
Înainte de rezultatul coproculturii in cazul in care coprocitograma indicã o predominențã rarã a
polinuclearelor și florei gramnegative se va administra antibioticoterapia eficienta în acest sens:
•Colistin,
•Ampicilinã,
•Negram.
In cazul in care coprocitograma nu aratã predominenta florei gram negativã si a polinuclearelor, se va
amana introducerea unui antibiotic pânã la primirea rezultatului coproculturii și antibiogramei, tratându-se
copilul cu mijloace igieno-dietetice.
Dacã apar chiști de Giardia se trateaza acut boala. Dacã starea copilului este gravã se va introduce antibioterapia,
fãrã a se mai aștepta rezultatul coproculturii, modificãndu-se ulterior medicația, în funcție de rezultat. Când
rezultatul coproculturii este pozitiv, antibioticoterapia se va administra țintit în funcție de antibiogramã.
Antibioticoterapia dureazã în medie aproximativ 5-7 zile, dar în caz de patologie gravã cu complicatii sistemice
de tipul septicemiei se va prelung atât cãt este nevoie. În acest caz se vor lua in considerare hemoculturile și
administrandu-se o combinație de 2-3 antibiotice bactericide care sã aibã putere de penetrare la nivelul
țesuturilor afectate.
2.Tratamentul simptomatic.
Vãrsãturile se vor trata cu Metoclopramid 5 mg, administrat intramuscular, dozã repetatã iar la nevoie
Clordenazin, Plegomazin, Largactil în dozã de 1-2mg/kg/zi intramuscular. Meteorismul abdominal este
combatut cu: neoserinã, miostin sau prostigmina cate ¼ fiola de 1-2 ori pe zi, sondã de gaze,vitamina B1,
triferment.
Tratamentul febrei se va face cu antitermice de tipul aspirinã, algocalmin, paracetamol supozitoare.
Contra scaunelor lichide se va administra carbonat de calciu pulbere.
Pentru evitarea eritemului fesier se va spala zona cu ceai de mușețel și ulterior va fi uns cu jecozinc, neopreol
sau unguent fluocinolon N.
În cazul hipotermiei, se vor pune sticle sau buiote cu apã caldã la picioare, bãi calde sau incubator.
19

Profilaxia diareei sugarului
Constã în special in mãsurile igienice atât in unitatile spitalicesti cat si la domiciliu
➢în primele 3-4 luni de viațã, se va avea in vedere igiena alimentatiei prin respectarea diluțiilor și
cantitãților de lapte administrate indiferent daca este vorba de alimentație naturalã sau dacã este fie
mixtã, fie artificialã,
➢dupã vârsta de 3-4 luni, se va aplica o diversificare adecvata in conformitate cu diferitelor etape de viațã,
fiind facuta cu cantitati mici de dintr-un singur aliment pãnã la introducerea completã a acestuia;
➢se va avea in vedere educarea mamei in vederea evitarii supraalimentației, care este o acțiune
neraționalã;
➢respectarea regulilor de igienã in ceea ce priveste prepararea alimentelor, cat si administrarea acestora
prin curãțirea și sterilizarea veselei;
➢toate preparatele finite trebuie sã fie pãstrate în frigider sau la rece;
➢nu se va administra niciun preparat finit mai vechi de 24h;
➢se va avea in vedere igiena sanului in cazul femeilor care alapteaza si totodata igiena strictã a mâinilor
persoanele care preparã hrana și care alimenteazã un sugar;
➢evitarea contactului sugarului cu persoane bolnave de afecțiuni digestive acute;
➢respectarea regulilor de internare in unitatile spitalicesti privind separarea copiilor cu afecțiuni acute
digestive fațãde copiii cu alte afecțiuni;
➢la bucãtãria unitãților de copii, toate persoanele care lucreazã sã fie în stare perfectã de
sãnãtate, cu controale medicale periodice efectuate inclusandu-se si coproculturile;
➢este interzis accesul personalului de pe secțiile cu bolnavi în bucãtãrii;
20

➢orice leziune deschisa, secretoare de puroi la mâini și chiar în alte zone ale pielii va
interzice persoanei prepararea hranei pentru orice varsta
➢orice persoana suferinda de diaree va evita contactul cu sugarii;
e v i t a r e a i n f e c ț i i l o r v i z e a z ã d i r e c t d i a r e i l e e n t e r a l e i n f e c ț i o a s e s a u p a r e n t e r a l
infecțioase, în spital (contactul cu adulți bolnavi, controlul epidemiologic periodic al personalului de îngrijire,
mãsuri curente de sterilizare și dezinfecție a biberoanelor, tetinelor, scutecelor, saloanelor).
P e r f e c ț i o n a r e a p r e g ã t i r i i c a d r e l o r ș i o b u n ã o r g a n i z a r e a a s i s t e n ț e i c o p i l u l u i
î n teritoriu (o atenție deosebitã se va acorda copiilor din evidențã specialã distrofici, prematuri, rahitici ca și a
celor care au avut dispepsii sau o alta boalã recenta, aceștia se îmbolnavesc mai ușor și fac forme
mai grave de boalã), contribuie în mod hotãrâtor la prevenirea eficace și depistarea precoce a tulburãrilor
digestive acute. A l t e m ã s u r i p r o f i l a c t i c e c u c a r a c t e r g e n e r a l s e a d r e s e a z ã d e p i s t ã r i i ,
i z o l ã r i i ș i neutralizãrii surselor de infecție din teritoriu.
1.9 PROGNOSTIC
Datorita noilor tratamente (reechilibrare hidroelectrolitica, antibiotice), tulburari severe ale echilibrului
hidroelectrolitic (starile toxice) au devenit tot mai rare. Totodata, mortalitatea datorita bolii diareice severe a
scăzut considerabil la cifra de 2-5%. Elementele nefavorabile de prognostic sunt:
prematuritatea
varsta micã
malnutriția
Cauzele cele mai frcvente de evolutie letala sunt:
a) cauze precoce:
sindrom malign (cu hiperpirexie, agitație, convulsii, comã);
septicemiile datorate infecției primare;
hipernatremie, hiper- sau hipokaliemie și acidozã (de proporții mari);
șocul ireversibil (tratament fiind prea tardiv sau insuficient).
21

b) cauze tardive:
l e z i u n i l e i a t r o g e n e d a t o r i t a t e r a p i e l i c h i d i e n e i n c o m p l e t e s a u g r e s i t e
c u a p a r i ț i a consecutivã a hipokaliemiei, alcalozei, hipocalcemiei, tetaniei, intoxicației cu apã și
hipernatremiei;
hemoragie cerebralã sau revãrsat subdural (în cazurile cu hipernatremie);
infecție secundarã severã (de cateter);
distrofie consecutivã bolii diareice severe, toxice (insuficiența nutriționalã prin înfometare
prelungitã);
modificãri anatomice cerebrale, renale și hepatice;
tromboze venoase (secundare perfuziilor intravenoase);
 purpurã cașecticã (leziuni capilare, depleție de vitamina K, la sugari malnutriți).
Complicatii
Dintre complicațiile bolii diareice acute cele mai frecvente sunt:
sindromul de deshidratare cu șoc și acidozã, hipokaliemie
hipernatremie cu hiperosmolaritatae.
bacteriemie (mai ales la vârste mici);
artrita piogenã;
pneumonie, peritonitã, infecții de tract urinar;
meningitã
Leziuni cerebrale prin tromboza vaselor corticale sau prin hipernatremie;
Flebotrombozã tradusã prin:
Excoriații perianale mai ales la copiii tratați cu fermenți pancreatici în doze prea mari;
Prolaps rectal;
Invaginația intestinalã.
22

23