Semiologie med icală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 1 [610939]
Semiologie med icală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 1
Sub redac ția:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
SEMIOLOGIE MEDICALĂ
APARATUL RENAL, DIGESTIV ȘI
SISTEMUL HEMATOPOIETIC
Ediția a II -a, îmbunătățită și adăugită
Editura „Gr. T. Popa ”, U.M.F. Ia și
2013
Semiologia aparatului digestiv
2 Florin Mitu Descrierea CIP a Bibliotecii Na ționale a României
Semiologie medicală : aparatul renal, digestiv și sistem ul
hematopoietic / sub redacția: conf. univ. dr. Florin Mitu ; autori: Florin Mitu,
Doina -Clementina Cojocaru, Robert Negru, Maria -Magdalena Leon. – Ed. a
2-a, îmbunătățită și adăugită. – Iași : Editura Gr.T. Popa, 2013
ISBN 978-606-544-162-0
I. Mitu, Florin (coord.)
II. Cojocaru, Doina -Clementina
III. Negru, Robert
IV. Leon, Maria Magdalena
616.61 -07
616.3 -07
616.41 -07
Referen ți științifici:
Prof. dr. Doina Azoicăi – Universitatea de Medicină și Farmacie
”Gr. T. Popa” Ia și
Prof. dr. Gheorghe Bălan – Universitatea de Medicină și Farmacie
”Gr. T. Popa” Ia și
Copertă : Marius Atanasiu
Tehnoredactare computerizată : ing. Sorin Popescu
Editura „Gr. T. Popa”
Universitatea de Medicină și Farmacie Ia și
Str. Universită ții nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări apar țin autorilor și Editurii „Gr.T. Popa" Ia și.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc,
electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea
autorilor sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universită ții de Medicină și Farmacie "Gr. T. Popa" Ia și
str. Universită ții nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fa x 0232 211820
Semiologia aparatului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 3
Autori:
Conf. univ. dr. Florin Mitu
Asist. univ. dr. Doina -Clementina Cojocaru
Asist. univ. dr. Robert Negru
Asist. univ. dr. Maria -Magdalena Leon
Semiologia aparatului digestiv
4 Florin Mitu
PREFAȚĂ
În drumul lung al preg ătirii în profesia de medic exist ă momente
importante, care pot fi considerate chiar cruciale, în formarea viitorului
medic. Unul dintre aceste momente este reprezentat de formarea în domeniul
semiologiei medicale în care student: [anonimizat], Semiologia medical ă este o
îmbinare fericit ă a științei cu arta. La Universitatea de Medicin ă din Ia și, în
decursul timpului, la aceasta disciplin ă important ă în formare a tiner ei
genera ții de medici și-au adus contribu ția, ca dasc ăli, personalit ăți de
prestigiu a le medicinii rom ânești. Con tinuitatea renumelui Școlii de
Semiologie medical ă din Ia și este asigurat ă de oameni dedica ți, responsabili
de misiunea pe care o au în crearea unor caractere, deprinderi, cuno ștințe,
care stau la baza form ării studen ților ca viitori profesioni ști.
În acest context , colectivul Discip linei de S emiologie medical ă aduce
un suflu nou prin devotamentu l cu care se dedică studenților . Sub
coordonarea d -lui Conf. dr. Florin Mitu apare carte a „Semiologie medical ă.
Aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic ” care ne îmbog ățește prin
conținutul s ău cuno ștințele din domeniu , la nivelul mileniului în care tr ăim.
Conceput ă după o structur ă clasic ă, cartea întrune ște toate calit ățile de
prim ghid pentru stud entul la medicin ă, fiind prezentate , într-o succesiune
logic ă, noțiuni importante cum ar fi : anamneza, examenul obiectiv,
explorarea fun cțional ă, clasificarea bolilor etc. Con ținutul este bine structurat
și „prietenos ” astfel ca cel care -l parcurge s ă îndrăgeasc ă această disciplin ă
și, în mod esențial, s ă rămână, uneori chiar pentru tot parcursul vie ții, cu niște
cuno ștințe considerate de baz ă. Sistematizarea, concizia textului, sinteza
informa țiilor fac ca ace astă carte să fie util ă indiferent de statutul celui care o
parcurge (student, rezident, medic specialist în oricare specialitate medical ă).
Echip a de autori, de și tânără, este bine antrenat ă, fiind cu experien ță
recuno scută atât ca dasc ăli, cât și ca medici practicieni.
Fondul de carte s -a mai îmbog ățit prin apari ția acestui manual de
„Semiologie medical ă” iar cei care s -au trudit pentru scrierea și apari ția ei
merit ă pe deplin felicit ări.
Prof. dr. Doina Azoic ăi
CUPRINS
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
(Florin Mitu, Maria -Magdalena Leon ) ………………………….. …………….. 11
1.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. …………………… 12
1.2. Principalele simptome în patologia renală ………………………….. …….. 14
1.2.1. Durerea de cauză renală ………………………….. ………………………….. 14
1.2.2. Tulburări ale diurezei ………………………….. ………………………….. ….15
1.2.3. Tulburări de micțiune ………………………….. ……………………… 16
1.2.4. Hematuria ………………………….. ………………………….. ………… 18
1.2.5. Piuria ………………………….. ………………………….. ……………….. 19
1.2.6. Proteinuria ………………………….. ………………………….. ………… 19
1.2.7. Chiluria ………………………….. ………………………….. ……………. 21
1.2.8. Pigmenturia ………………………….. ………………………….. ………. 21
1.3. Examenul obiectiv ………………………….. ………………………….. ………. 21
1.3.1. Examenul general ………………………….. ………………………….. .21
1.3.2. Examenul local ………………………….. ………………………….. …..22
1.4. Explorarea funcțională renală ………………………….. …………………….. 25
1.4.1. Examenul urinii ………………………….. ………………………….. ….25
1.4.2. Examenul microscopic al urinii: sedimentul urinar …………… 27
1.4.3. Probe func ționale renale ………………………….. ………………….. 29
1.4.4. Explorarea imagistică a aparatului renal …………………………. 30
1.5. Clasificarea bolilor renale ………………………….. ………………………….. 33
1.6. Nefropatii glomerul are ………………………….. ………………………….. ….34
1.6.1. Sindromul nefritic acut ………………………….. ……………………. 36
1.6.2. Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP) …………………….. 37
1.6.3. Glomerulonefrita difuză cronică (GNDC) ……………………….. 38
1.6.4. Sindromul nefrotic (SN) ………………………….. ………………….. 39
1.6.5. Anomaliile asimptomatice ale sedimentului urinar ……………. 40
1.6.6. Glomerulopatii ereditare ………………………….. ………………….. 40
1.7. Afecțiuni renale tubulointerstițiale ………………………….. ………………. 41
1.7.1. Pielonefrita acută (PNA) ………………………….. …………………. 42
1.7.2. Pielonefrita cronică (PNC) ………………………….. ………………. 43
1.7.3. Nefropatia analgezică ………………………….. ……………………… 44
1.7.4. Afec țiuni tubulointersti țiale ereditare ………………………….. …44
1.7.5. Nefropatiile vasculare ………………………….. ……………………… 47
1.8. Litiaza reno -urinară ………………………….. ………………………….. .49
1.9. Carcinomul renal ………………………….. ………………………….. ….50
1.10. Insuficiența renală acută (IRA) ………………………….. …………………. 52
1.11. Insuficiența renală cronică (IRC) ………………………….. ……………….. 56
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ……………….. 60
CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
(Florin Mitu, Doina -Clementina Cojocaru ) ………………………….. ………. 61
2.1. Semiologia cavității bucale ………………………….. ………………………… 61
2.1.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. ………… 61
2.1.2. Principalele simptome ………………………….. …………………….. 61
2.1.3. Examenul obiectiv ………………………….. ………………………….. 62
2.1.4. Explorarea paraclinică a cavității orale ………………………….. 65
2.2. Semiologia bolilor esofagului ………………………….. …………………….. 65
2.2.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. ………… 65
2.2.2. Simptome ………………………….. ………………………….. …………. 66
2.2.3. Examenul obiectiv ………………………….. ………………………….. 68
2.2.4. Explorarea paraclinică a esofagului ………………………….. ……69
2.2.5. Semiologia achalaziei cardiei ………………………….. …………… 70
2.2.6. Semiologia spasmului esofagian ………………………….. ……….. 71
2.2.7. Semiologia herniei hiatale ………………………….. ……………….. 71
2.2.8. Semiologia diverticulilor esofagieni ………………………….. …..72
2.2.9. Semiologia bolii de reflux gastroesofagian (BRGE) ………….. 73
2.2.10. Semiologia esofagitei peptice (de reflux) ………………………. 75
2.2.11. Semiolo gia esofagitei chimice (postcaustice) …………………. 76
2.2.12 Alte tipuri de esofagită ………………………….. …………………… 77
2.2.13 . Semiologia cancerului esofagian ………………………….. ……… 78
2.3. Semiologia abdomenului ………………………….. ………………………….. ..79
2.3.1. Principalele simptome ale patologiei abdominale ……………… 79
2.3.2. Examenul clinic obiectiv al abdomenului ……………………….. 97
2.3.3.Metode imagistice moderne de explorare
a aparatului digestiv ………………………….. ………………………….. ….. 102
2.4. Semiologia stomacului și duodenului ………………………….. …………. 108
2.4.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. ………. 108
2.4.2. Simptome ………………………….. ………………………….. ……….. 108
2.4.3. Examenul obiectiv ………………………….. ………………………… 109
2.4.4. Explorarea paraclin ică ………………………….. …………………… 109
2.4.5. Semiologia gastritelor ………………………….. ……………………. 110
2.4.6. Semiologia ulcerului peptic ………………………….. ……………. 113
2.4.7. Semiologia cancerului gastric ………………………….. …………. 115
2.4.8. Semiologia sindromului de obstrucție a căii de evacuare
gastrică (stenoza pilorică) ………………………….. ……………………….. 117
2.5. Semiologia intestinului ………………………….. ………………………….. .. 118
2.5.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. ………. 118
2.5.2. Si mptome ………………………….. ………………………….. ……….. 119
2.5.3. Examenul obiectiv ………………………….. ………………………… 119
2.5.4. Explorarea paraclinică ………………………….. …………………… 120
2.5.5. Semiologia sindroamelor de malabsorbție ……………………… 122
2.5.6. Semiologia tumorilor intestinului subțire ………………………. 124
2.5.7. Semiologia bolilor inflamatorii intestinale …………………….. 125
2.5.8. Semiologia cancerului colorectal ………………………….. …….. 129
2.5.9. Semiologia sindromului anorectal ………………………….. ……. 131
2.6. Semiologia ficatului ………………………….. ………………………….. ……. 132
2.6.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. ………. 132
2.6.2. Simptome ………………………….. ………………………….. ……….. 133
2.6.3. Exa menul obiectiv al ficatului ………………………….. ………… 133
2.6.4. Explorarea paraclinică ………………………….. …………………… 136
2.6.5. Semiologia icterelor ………………………….. ……………………… 140
2.6.6. Semiologia sindromului ascitic ………………………….. ……….. 147
2.6.7. Semiologia sindromului de hipertensiune portală ……………. 151
2.6.8. Semiologia hepatomegaliei ………………………….. …………….. 154
2.6.10. Semiologia hepatitelor cronice ………………………….. ………. 157
2.6.11. Semiologia steatozei hepatice nonalcoolică …………………. 159
2.6.12. Semiologia cirozelor hepatice ………………………….. ……….. 160
2.6.13. Semiologia cancerului hepatic (hepatocarcinomul) ……….. 166
2.7. Semiologia căilor și veziculei biliare ………………………….. ………….. 167
2.7.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. ………. 167
2.7.2. Simptome ………………………….. ………………………….. ……….. 167
2.7.3. Examenul obiectiv al veziculei biliare ………………………….. 168
2.7.4. Explorarea paraclinică ………………………….. …………………… 169
2.7.5. Semiologia litiazei biliare ………………………….. ………………. 169
2.7.6. Semiologia colecistitelor acute ………………………….. ……….. 170
2.7.7. Semiologia colecistitelor cronice ………………………….. …….. 171
2.7.8. Semiologia neoplaziilor biliare ………………………….. ………. 172
2.8. Semiologia pancreasului exocrin ………………………….. ………………. 173
2.8.1. Anamneza ………………………….. ………………………….. ………. 173
2.8.2. Simptome ………………………….. ………………………….. ……….. 174
2.8.3. Examenul obiectiv al pancreasului ………………………….. …… 174
2.8.4. Explorarea paraclinică ………………………….. …………………… 175
2.8.5. Semiologia pancreatitei acute ………………………….. …………. 176
2.8.6. Semiologia pancreatitei cronice ………………………….. ………. 178
2.8.7.Semiologia cancerului pancreatic ………………………….. …….. 180
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ……………… 181
CAPITOLUL 3
SEMIOLOGIA AFEC ȚIUNILOR HEMATOLOGICE
(Florin Mitu, Robert Negru) ………………………….. ………………………….. 183
3.1. Foaia de observa ție clinică ………………………….. ……………………….. 183
3.2. Examenul de laborator în bolile de sânge ………………………….. ……. 186
3.2.1. Elemente de fiziopatologie ………………………….. …………….. 186
3.2.2. Explorări hematologice ………………………….. …………………. 191
3.3. Principalele sindroame hematologice ………………………….. …………. 201
3.3.1. Sindromul anemic ………………………….. ………………………… 201
3.3.2. Sindromul clinic din leucemiile acute ………………………….. . 216
3.3.3. Sindromul clinic din leucemia cronică ………………………….. 218
3.3.4. Sindromul clinic din bolile mieloproliferative ………………… 220
3.3.5. Sindromul limfoproliferativ ………………………….. ……………. 225
3.3.6. Sindromul clinic din paraproteinoze ………………………….. … 226
3.3.7. Sindro amele hemoragipare ………………………….. …………….. 228
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ……………… 236
Lista de abrevieri
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 7
LISTA DE ABREVIERI
AAN (ANA) – anticorpi antinucleari
Ac anti -ADN -aza B – anticorpi anti -dezoxiribonuclează B
Ac anti -ADNdc – anticorpi anti – ADN dublu catenar
Ac anti -RNP – anticorpi anti -ribonucleoproteină
Ac anti -Sm – anticorpi anti -Smith
Ac ASK – anticorpi antistreptokinază
ADH – hormonul antidiuretic
ADPKD – boala polichistică renală cu transmitere autosomal dominantă
AFP – alfa-fetoproteina
AH – anemie hemolitică
AINS – antiinflamatorii nesteroidiene
ALAT – alanin -aminotransferaza
AMA – anticorpi antimitocondriali
ARPKD – boala polichistică renală cu transmitere autosomal recesivă
ASAT – aspartat -aminotransferaza
ASCA – anticorpi anti -Saccharomyces cerevisiae
ASH – steatohepatita alcoolică
ASMA – anticorpi anti -fibră musculară netedă
ATR – acidoza tubulară renală
AVP – arginin -vasopresină
BCR – boală cronică de rinichi
BLM – boala cu leziuni minime
BPOC – bronhopneumopatie cronică obstructivă
BRGE – boala de reflux gastroesofagian
BRPAR – boala renală polichistică autosomal recesivă
CA 19 -9 – antigen carbohidrat 19 -9
cANCA – anticorpi anti -citoplasmă neutrofilă
CCK – colecistokinina
CEA – antigen carcinoembrionar
CHEM – concentra ția de hemoglobină eritrocitară medie
CIC – complexe imune circulante
CRP – proteina C reactivă
CT – computertomogra fia
DAB – debit acid bazal
DAM – debit acid maximal
DZ – diabet zaharat
Lista de abrevieri
Florin Mitu 8 EDS – endoscopie digestivă superioară
ERCP – colangiopancreatografie endoscopică retrogradă
FAL – fosfataza alcalină leucocitară
FAlc – fosfataza alcalină
FO – fund de ochi
GGT – gama -glutamil -transpeptidaza
GNA – glomerulonefrită difuză acută
GNAPS – glomerulonefrită acută poststreptococică
GNC – glomerulonefrită cronică
GNDC – glomerulonefrită difuză cronică
GNMP – glomerulonefrita membrano -proliferativă
GNRP – glomerulonefrita r apid progresivă
GR – globule ro șii
GSFS – glomeruloscleroza segmentară și focală
HCC – hepatocarcinom
HDI – hemoragie digestivă inferioară
HDS – hemoragie digestivă superioară
HEM – hemoglobina eritrocitară medie
HTA – hipertensiune arterială
HTP – hipertensiune portală
IF – imunofluorescen ță
IRA – insuficien ță renală acută
IRC – insuficien ță renală cronică
ITU – infec ții de tract urinar
LAR – leziune acută a rinichiului
LES – lupus eritematos sistemic
LLA – leucemi a limfoblastică acută
LLC – leucemi a limfatică cronică
LMA – leucemia mieloidă acută
LMC – leucemia mieloidă cronică
MBG – membrană bazală glomerulară
MRCP – colangiopancreatografie prin rezonan ță magnetică
MTS – metastaze
NASH – steatohepatita non -alcool
NG – nefropatii glomerulare
PAH – acid para -aminohipuric
pANCA – anticorpi anticitoplasmă neutrofilică perinucleară
PBH – punc ția biopsie hepatică
PBR – punc ție biopsie renală
PCR – reacția de polimerizare în lan ț
PDF – produ și de degradare a fibrinei
PET – tomografia cu emisie de pozitroni
Lista de abrevieri
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 9 PMN – polimorfonucleare neutrofile
PNA – pielonefrită acută
PNC – pielonefrită cronică
PR – poliartrita reumatoida
PSP – fenolsulfonftaleină
PT – timp de protrombină
PTT – timp par țial de tromboplastină
RFG – rata de filtrare glomerulară
RMN – rezonan ță magnetică nucleară
SEI – sfincter esofagian inferior
SN – sindrom nefrotic
TAD – tensiune arterială diastolică
TAS – tensiune arterială sistolică
TC – timp de coagulare
TGT – timpul de generare a tromboplastinei
Tmg – transportul tubular maxim al glucozei
TPSV – tahicardie paroxistică supraventriculară
TQ – timpul Quick
TS – timpul de sângerare
TT – timpul de trombină
UIV – urografia intravenoasă
VCI – vena cava inferioară
VEM – volum eritrocitar mediu
VHB – virus hepatitic B
VHC – virus hepatiti c C
VHD – virus hepatitic D
VSH – viteza de sedimentare a hematiilor
Semiologia aparatului digestiv
4 Florin Mitu
Semiologie med icală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 11
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Acțiunea factorilor externi asupra organismului, respectiv modificările
mediului intern determină fluctua ții permanente ale homeostaziei organismului
intern. Importan ța rinichiului în men ținerea homeostaziei este marcată de
faptul că el reprezintă 3 -4% din greutatea corporală și prime ște în mod normal
20-30% din deb itul cardiac. Rinichiul are un rol vital în men ținerea
concentra ției electrolitice, a excre ției apei și men ținerea pH -ului sang uin în
limite de 7,34 – 7,45, în interac țiune cu celelalte sisteme -cutanat, tisular,
pulmonar și endocrin. El excretă produse rezultate din metabolismul azotat și,
în unele condi ții, elimină medicamente și substan țe toxice.
Ca organ endocrin, rinichiul pr oduce eritropoietină, renină și poate
acționa formarea vitaminei D (1,25 -(OH 2)D3). De asemenea, rinichii pot
produce hormoni precum prostaglandine, adenozină, oxid nitric, kinină,
endotelină sau urodilatin, substan țe ce pot fi produse și de alte organe. R inichii
sunt implica ți și în metabolizarea hormonilor tiroidieni, steroizi și polipeptidici.
Fiecare rinichi este compus din aproximativ 1 milion de nefroni care pot
opera i ndependent în vederea men ținerii homeostazi ei, dar aceasta nu poate fi
menținută dacă 60 -90% din tre nefroni sunt distru și.Nefronii sănăto și preiau
funcția celor pierdu ți, prezentând modificări func ționale adaptatorii. Dacă
pacientul pierde to ți nefronii, func ția renală este supleată prin dializă sau
transplant renal. Unitatea structura lă și func țională a rinichiului este nefronul.
Acesta este format din corpuscul renal, tub proximal, ansa Henle și tub distal.
În formă de bob de fasole, rinichii sunt organe pereche, situate
retroperitoneal, de o parte și de cealaltă a coloanei vertebral e, în dreptul ultimei
vertebre toracice și a primelor trei vertebre lombare. Datorită volumului mai
mare al lobului hepatic drept, rinichiul drept este de obicei mai coborât decât
cel stâng. La suprafa ța corpului, rinichii se proiectează astfel: în sus, or izontala
ce trece prin vertebra T11, în jos, orizontala dusă prin vertebra L2 sau L3;
medial, linia paravertebrală; lateral, verticala ce trece la două lă țimi de deget în
afara masei musculare comune lombare.
Rinichiul este alcătuit din parenchim și sistem colector. La rândul lui,
parenchimul este format dintr -o zona periferică, zonă corticală externă sau
cortex și o zonă medulară internă. Sistemul colector este format din calice
minore și majore. Din unirea a 8 -10 calice minore iau na ștere 2 -3 calice
major e. Prin confluarea calicelor majore se formează pelvisul renal.
Semiologia aparatului renal
12 Florin Mitu
1.1. ANAMNEZA
Anamneza reprezintă un element cheie în diagnosticul clinic al bolilor
renale.
Istoricul bolii . Modul de debut al bolii poate fi:
Acut: glomerulonefrita difuză acută (GNA), litiaza renală (prin colică
nefretică), pielonefrite acute (PNA), abces renal, infarct renal, flegmon peri –
nefre tic, insuficien ță renală acută (IRA).
Insidios: glomerulonefrita cronică (GNC), insuficien ța renală cronică
(IRC), cancer renal, rinichi polichi stic, tuberculoză renală, glomerulopatii
cronice, nefropatii tubulointersi țiale cronice.
Inaparent (evolu ție asimptomatică pe parcursul mai multor ani):
malforma ții renale, ptoze renale, litiază renală.
Vârsta. La na ștere pot fi prezente o serie de malform ații congenitale
ale rinichiului și tractului urinar – rinichi unic, rinichi în potcovă, rinichi
polichistic, megaureter, megavezică, epispadias, hipospadias. La tineri și
adultul de vârstă med ie sunt mai frecvente infec țiile streptococice implicate
în etiologia GNA, litiaza renală, uretrite, cistite, prostatite. La vârstnici mai
frecvente sunt adenomul de prostată, infec țiile urinare înalte, cancerul renal.
Sexul. La femei există o inciden ță mai mare a cistitelor și a
pielonefritelor, iar la bărba ți a GNA și a afec țiunilor prostatice.
Administrarea pe termen lung de contraceptive estroprogestative la pacienta
cu boală renală cre ște semnificativ riscul de hipertensiune arterială ( HTA ).
Antecedente personale. În antecedentel e personale patologice ( APP)
ale pacientului cu afec țiune renală este importantă men ționarea afec țiunilor
cu poten țial nefrotropism:
boli infec țioase acute și cronice: infec ții streptococice, stafilococice,
microbiene și virale, tbc, sifilis, malarie, infe cții cronice de focar (dentare,
otice, amigdaliene, rinosinusale, cutanate);
afecțiuni digestive : hepatite cronice, ciroze hepatice, gastroenterite
acute;
afecțiuni respiratorii : pneumonii, tbc, supura ții pulmonare cronice
(abces pulmonar, bron șiectazie – pot genera amiloidoză renală);
boli cardiovasculare : HTA (nefroangioscleroză), insuficien ță
cardiacă cronică, endocardită bacteriană, stenoză mitrală (se poate complica
cu embolie și infarct renal );
boli endocrine și metabolice : DZ (nefropatie vasculară ma cro- și
micro -angiopatică), hiperparatiroidismul, guta;
boli hematologice, osteoarticulare, colagenoze : leucemii, poliartrită
reumatoidă, spondilita ankilozantă, lupus eritematos sistemic (LES). Lupusul
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 13 se complică frecvent cu nefropatia lupică. De asemen ea, lupusul poate fi
cauza avorturilor spontane la pacienta cu boală renală.
boală renală : colica renală . Pacientul cu frecvente episoade de colică
renală poate prezenta insuficien ță renală acută obstructivă.
De asemenea, etiologic pot fi implicate: șocul (diverse cauze ),
traumatismele, deshidratarea.
Ordinea cronologică a apari ției simptomatologiei, precum și intensitatea
sunt foarte importante. Astfel, o infec ție în antecedente a căilor aeriene
superioare, ce a fost urmată de apari ția hematuriei macrosco pice poate pleda
pentru o nefropatie cu Ig A.
Apari ția unor tulburări digestive (grea ță, vărsături, inapeten ță) la un
bolnav cu boală cronică de rinichi este sugestivă pentru insuficien ța renală
cronică, stadiul avansat sau insuficien ță renală acută severă . De asemenea,
astenia intensă, progresivă reprezintă un semn de insuficien ță renală cronică
avansată.
Antecedente heredo -colaterale (AHC) . Trebuie men ționate în AHC,
dacă există, prezen ța bolii polichistice renale (forma infantilă – ARPKD sau
forma adultă – ADPKD), sdr. Fanconi (disfunc ție tubulară cu aminoacidurie,
glicozurie, fosfaturie), diabet insipid nefrogen, sindrom Alport (nefropatie
ereditară cu evolu ție spre insuficien ță renală progresivă, surditate, leziuni
oculare), boala Hartnup (nefropatie tu bulară cu aminoacidurie, manifestări
cutanate de tip pelagroid, ataxie cerebeloasă și degradare psihică) . Tot în
cadrul AHC pot fi încadrate și tbc renală (prin contaminare familială) și
litiaza renală (prin obiceiuri alimentare comune). Trebuie să se acor de atenție
și antecedentelor de diabet zaharat, HTA, gută sau ateroscleroză.
Condi ții de via ță și muncă. Există o serie de consecin țe legate de locul
de muncă ce pot da patologie renală:
deshidratările (industria o țelului, sticlei, ceramicii): pot determina
IRA func țională sau pot precipita apari ția litiazei renale;
expunerea prelungită la plumb, mercur poate favoriza apari ția
nefropatiei intersti țiale cronice
expunerea la hidrocarburi poate predispune la apari ția glomerulo –
nefritei rapid progresiv e
fumatul – cunoscut ca factor de risc în patologia tumorală a tractului
urinar;
dietele bogate în proteine favorizează apari ția litiazei urice, excesul de
lactate este corelat cu litiaza calcică, iar excesul de vegetale cu litiaza oxalică;
administrarea anterioară, nejudicioasă a unei terapii medicamentoase
precum : aminoglicozidele, penicilinele, cefalosporinele, chinolonele, anti –
inflamatorii nesteroidiene (AINS), analgezice, citostatice pot determina
apari ția unei boli renale.
Semiologia aparatului renal
14 Florin Mitu
1.2. PRINCIPALELE SIMPTOME ÎN PATOLOGIA RENALĂ
1.2.1. DUREREA DE CAUZĂ RENALĂ
a. Durerea lombară
Colica renală (ureterală) este o durere cu debut brusc (frecvent
nocturn), de intensitate mare („lovitură de pumnal”), cu caracter colicativ,
bolnavul adoptând o pozi ție antal gică („coco ș de pu șcă”).
Durerea porne ște din lombă (unghiul costovertebral), iradiază pe
traiectul ureterului, anterior, la nivelul flancului, fosei iliace, organele
genitale externe (testicul, labii), partea internă a coapsei. Este cel mai
frecvent uni laterală, durează de la câteva minute, ore, până la câteva zile
(extrem de rar); pot exista alternan țe cu perioade de acalmie.
Ca simptome de însoțire pot apare polakiurie, disurie, hematurie,
oligurie, gre țuri, vărsături, paloare, transpira ții, bradicard ie sau puls normal,
stare de agita ție. La examenul obiectiv pacientul are sensibilitate la palparea
regiunii lombare.
Durerea ureterală rezultă prin distensia bruscă a ureterului cauzată cel
mai frecvent de litiaza renală (migrarea unui calcul), traumatis m renal, infarct
renal, cancer renal, terapie cu citostatice (eliminarea unei cantită ți crescute de
acid uric), cheaguri de sânge pe ureter.
Durerea lombară necolicativă de origine renală: poate fi uni – sau
bilaterală (mai frecvent), continuă sau intermitentă, variabilă ca intensitate.
Etiologic, ea poate apărea în glomerulonefrita acută ( GNA ), glomerulonefrita
cronică ( GNC ), pielonefrita acută (PNA ), tuberculoza ( TBC ) renală, flegmon
perinefretic.
Diagnosticul diferen țial al colicii renale și al durerii lombare
necolicative trebuie făcut cu: dureri musculare (lumbago acut și cronic);
dureri din afec țiunile coloanei vertebrale (spondiloză, spondilită, hernie de
disc, metast aze vertebrale), litiaza biliară, afec țiuni genitale cu iradiere.
b. Cistalgia ( kystis =sac,vezică / algos =durere) este o durere cu locali –
zare în hipogastru, cu iradiere în gland la bărbat și în meatul urinar la femeie,
ca simptome de înso țire putând apare tenesme vezicale (necesitatea
imperioasă de a urina). Cistalgia poate apare în inflama ții acute și cronice ale
vezicii urinare (cistite), cancer și litiază vezicală, glob vezical.
c. Durerea pelviperineală este o durere de origine urinară, cu locali –
zare în micul bazin și cu iradiere la nivelul perineului, uretrei și pe fa ța
internă a coapselor. Etiologic, poate fi dată de afec țiuni ale prostatei, vezicii
urinare sau ale uretrei .
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 15 1.2.2. TULBURĂRI ALE DIUREZEI
Diureza este cantitatea de urină format ă la nivel renal și eliminată pe un
interval de 24h; valoarea normală este 1000 -1500 ml/24h (sau 0,7 – 1
ml/min). Diureza este dependentă de aportul de apă și de pierderile lichidiene
extrarenale (cutanate, digestive), dar și de men ținerea osmolarită ții mediului
extracelular. Pentru măsurarea diurezei se colectează urina din 24 ore după
micțiunea de diminea ță până a doua zi (inclusiv mic țiunea de diminea ță de a
doua zi ). La pacien ții cu afec țiuni grave cu pierderea controlului sfincterian
sau boli severe cu alterarea stării de con știență, se efectuează cateterism
vezical pentru măsurarea diurezei.
Diureza este dependentă de aportul de apă pe de o parte și de pierderile
lichidiene extrarenale (tegumentare, digestive). Reglarea osmolarită ții
mediului extrace lular se află sub control hipotalamic; cre șterea osmolarită ții
determină sete și hipersecre ția hormonului antidiuretic (ADH), cu scăderea
eliminării de apă, deci a diurezei, cu urină concentrată. Scăderea osmolarită ții
extracelulare diminuă secre ția ADH, c u eliminarea de urină în cantitate mai
mare și diluată.
a) Poliuria reprezintă o cre ștere a diurezei peste 2000 ml/24h. Poliuria
poate fi tranzitorie (fiziologică sau patologică) sau permanentă.
poliuria tranzitorie fiziologică apare în condi țiile unui apo rt crescut
de lichide, expunere la frig, stress;
poliuria tranzitorie patologică apare în faza de convalescen ță a
IRA, după administrarea de diuretice (insuficien ță cardiacă, ciroză hepatică,
sindrom nefrotic), după un atac de tahicardie paroxistică suprav entriculară
(TPSV ) sau după o criză de astm bron șic;
poliuria permanentă poate fi consecin ța unei alterări func ționale
renale permanente, a unei secre ții inadecvate de ADH sau a unei sarcini
osmotice crescute. În insuficiența renală cronică ( IRC), în faza de
compensare, apare o poliurie ce este independentă de ingestia de lichide
(capacitatea de concentrare a rinichiului este pierdută). În diabetul zaharat
decompensat, cu valori ale glicemiei peste 180 mg/dl, apare eliminarea
urinară de glucoză, substan ță osmotic activă, ceea ce determină poliurie. O
secre ție absentă sau mult scăzută a ADH în leziunile hipotalamohipofizare,
determină apari ția diabetului insipid, ce se înso țește de o diureză de peste 10
l/24h, cu urini hipotone.
Poliuria nocturnă persistentă este sugestivă pentru boala cronică de
rinichi moderată sau avansată. Trebuie făcut diagnosticul diferen țial cu
polakiuria nocturnă a pacientului cu adenom de prostată.
Poliuria diurnă și nocturnă apare în faza poliurică a insuficien ței renale
acute.
Semiologia aparatului renal
16 Florin Mitu b) Ol iguria este definită ca o scădere a diurezei între 200 – 800 ml/24h.
La rândul ei, poate fi fiziologică sau patologică, tranzitorie sau permanentă.
Oliguria fiziologică poate apărea în scăderea severă a ingestiei de
lichide sau prin pierderi excesive, pri n transpira ții abundente. Urina este
concentrată, intens colorată, hipercromă.
Oliguria patologică : unul din mecanisme poate fi pierderea de
lichide ce este asociată cu vărsături excesive, diaree cronică, arsuri întinse,
hemoragii semnificative. Alte mecan isme ce pot duce la oligurie sunt
scăderea ratei de filtrare glomerulară prin reducerea suprafe ței de filtrare
(GNA, GNC), scăderea debitului sanguin renal (insuficien ță cardiacă, șoc
hemoragic). Oliguria mai poate fi asociată fazei oligoanurice din IRA sa u
fazei terminale a IRC, precum și cu sindromul nefrotic, obstruc ții ale căilor
urinare (calculi, stenoze, compresiuni), hemoglobinurie, mioglobinurie.
Oliguria cu urini concentrate arată un rinichi care î și păstrează
capacitatea de concentrare și poate fi o oligurie fiziologică, de cauză
extrarenală sau patologie renală acută (GNA). Oliguria cu urini diluate
(izostenurică, hiposte nurică) sugerează o suferin ță renală cronică.
c) Anuria se define ște ca o scădere a diurezei sub 150 – 200 ml/24h. Ea
poate fi poten țial tranzitorie, în IRA, GNA, hipotensiunea arterială prin
hipovolemie, șoc toxicoseptic, șoc hemoragic, insuficien ță cardiacă acută sau
permanentă, în IRC terminală.
d) Nicturia reprezintă o pierdere a ritmului circadian de formare a
urinei. În mod normal, distribu ția diurezei este de ¾ diurn și ¼ nocturn, iar în
cazul nicturiei raportul este inversat sau egalat. Etiologic, ea poate apare în
cadrul IRC, insuficien ței cardiace sau cirozei hepatice.
e) Opsiuria reprezintă o întârziere a diurezei în raport cu un aport
lichidian crescut (care în mod normal se înso țește de o diureză crescută).
Cauzele opsiuriei pot fi: hipersecre ția de ADH, aldosteron, estrogeni sau
ciroza hepatică cu hipertensiune portală.
1.2.3. TULBURĂRI DE MIC ȚIUNE
Actul mic țional are un arc reflex controlat cortical. Receptorii situa ți în
pereții vezicii urinare percep distensia acesteia și transmit pe calea
parasimpaticului sacrat până la nivel central, în măduva sacrată. Fibrele
eferente parasimpatice preiau mesajul de la acest nivel și determină relaxarea
sfincterului intern al vezicii și contrac ția peretelui vezical (mu șchiul detrusor
vezical), cu evacuarea urinii. Centrul mic țional sacrat este sub control
cortical, putând fi activat sau inhibat de la acest nivel, ceea ce face din actul
micțional un act nedureros, controlat voli țional. Ritmul normal este în medie
de 3 – 4 mic țiuni/ 24h, fără mic țiuni nocturne.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 17 Polakiuria reflectă un număr mare de mic țiuni pe 24 ore, fără un raport
direct cu volumul urinar pe 24h.
Etiologie :
cauză iritativă: inflama ție a vezicii urinare (cistite) sau
tuberculoasă;
micșorarea vezicii prin leziuni parietale (tumori, calculi
vezicali), compresiuni pelvine (sarcină, chisturi ovariene),
adenom sau cancer de prostată.
Polakiuria și disuria sunt sugestive pentru infec ția urinară joasă sau
înaltă.
Micțiunea rară se define ște ca un număr mai mic de 3 mic țiuni pe 24h.
Poate apărea în caz de megavezică congenitală sau în cazurile ce asociază
oligurie.
Disuria exprimă o dificultate în desfă șurarea actu lui mic țional, cu efort
la ini țierea, desfă șurarea sau terminarea acestuia. Cauzele disuriei pot fi
afecțiuni la nivel vezical (tumori, calculi ce determină compresiune;
disectazie de col vezical) sau subvezical (adenom sau tumori ale prostatei,
uretrite, stenoze uretrale).
Micțiunea dureroasă constă în apari ția de dureri sau usturimi în timpul
sau după actul mic țional. Poate apare în cistite, uretrite, prostatite.
Micțiunea imperioasă, descrisă ca senza ția iminentă de a urina, poate
fi înso țită de tenesme vezicale și apare în contextul unor cistite, prostatite sau
litiază vezicală.
Reten ția de urină reprezintă incapacitatea vezicii urinare de a -și goli
conținutul și poate fi completă sau incompletă.
În reten ția completă de urină bolnavul acuză senza ția imperioasă de a
urina, fără concretizare, durere hipogastrică, agita ție, anxietate. La examenul
obiectiv se constată o forma țiune ce bombează în hipogastru – glob vezical –
care palpatoriu este dureroasă, elastică, sub presiune; percu ția delimitează o
zonă de matitate la nivelul hipogastrului. Sondajul vezical permite evacuarea
unei cantită ți mari de urină, precum și dispari ția globului vezical.
Reten ția incompletă de urină presupune o evacuare incompletă a vezicii
și prezen ța unui reziduu vezical la sfâr șitul mic țiunii, care poate sau nu
determina distensia vezicală. Ca și simptome de înso țire pacientul poate
prezenta polakiurie, disurie, febră sau subfebrilitate.
Cauzele reten ției de urină pot fi urinare (stricturi, calculi uretrali,
inflama ții acute și cronice ale vezicii urinare, adenom de prostată) sau
extraurinare (leziuni medulare, sarcină, tumori uterine, hemoragii cerebrale,
traumatisme etc).
Incontinen ța urinară reprezintă incapacitatea par țială sau totală a
controlului sfincterului vezical, cu pie rderea involuntară de urină. La copii,
Semiologia aparatului renal
18 Florin Mitu pierderea de urină se produce în somn și poartă denumirea de enurezis (apare
la copii sub 3 – 4 ani). La adult se descriu:
incontinen ța adevărată continuă : vezica urinară este goală, urina
scugându -se continuu prin orificiul uretral (există o pierdere completă a
controlului sfincterian). Etiologic apare în afec țiuni neurologice (leziuni
medulare la nivelul S3 -S5), disectazie de col vezical (prin calcul inclavat),
tulburări psihice, malforma ții congenitale;
incontinen ța urinară falsă : este forma în care vezica mai con ține
urină după pierdere. Se realizează o mic țiune prin „prea plin” – se elimină
acea cantitate de urină pe care vezica nu o mai poate re ține;
incontinen ța de stre ss: denotă pierderea involuntară de urină în
timpul efortului fizic , tusei, strănut ului sau activit ății sexual e.
1.2.4. HEMATURIA
Hematuria este definită ca prezen ța a două până la cinci eritrocite în
câmpul microscopic de mare putere și poate fi detectată cu dipstick -urile. În
funcție de mărime, poate fi microscopică (prezen ța a mai mult de 10
hematii/câmp, la microscopul cu rezolu ție înaltă, nu este vizibilă la inspec ția
urinii cu ochiul liber, iar la proba Addis se constată 10.000 hematii/min. )
sau macroscopică (1000 hematii/mm3, ceea ce co respunde la mai mult de
100 hematii/câmp, la microscopul cu rezolu ție înaltă, aspectul urini i fiind de
culoare ro șie sau maronie la inspec ție cu ochiul liber ). Deoarece unele
substan țe pot determina modificarea culorii urinii, pentru confirmarea
hematuriei macroscopice este necesar examenul sedimentului urinar. Folo-
sind „proba celor trei pahare”, prin care se recoltează urină de la începutul,
mijlocul și sfâr șitul mic țiunii se poate preciza orientativ originea hematuriei:
hematurie ini țială (afe cțiuni uretro -prostatice), hematurie terminală (afec țiuni
vezicale – apare în proba recoltată la sfâr șitul mic țiunii) și hematurie totală
(afec țiuni renale – prezentă în toate trei probele).
Cauzele hematuriei:
boli renale parenchimatoase : GNA, GNC, PNA, tromboza și
embolia renală, HTA malignă, rinichi polichistic, tbc renală, neoplasm renal,
nefropatie analgetică, traumatism renal;
nefropatii în cadrul unor boli sistemice : LES, purpură Henoch –
Schönlein, sdr Goodpasture, amiloidoză, endoca rdită bacteriană, nefropatie
diabetică;
boli ereditare : sdr. Alport, boală Fabry;
boli ale tractului urinar : litiază renală, hidronefroză, cistite,
traumatisme, adenom și cancer de prostată;
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 19 cauze generale : purpură trombocitopenică, hemofilie, boli infec țioa-
se acute, tratament cu anticoagulante, AINS, contraceptive orale.
Simptome de înso țire ale hematuriei: dureri colicative sau necolicative
(nefropatia cu Ig A) , tulburări de diureză și mic țiune, febră, frison. Uneori
hematuria este prezentă izolat, fără simptome asociate (ex. neoplasmul renal).
Diagnosticul diferen țial al hematuriei:
urina închisă la culoare din oligurie, icter obstructiv;
urina ro șie: hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, ingestie de
sfeclă ro șie;
sângerări de origine genitală, la femei.
1.2.5. PIURIA
Se define ște ca prezen ța de leucocite (puroi) în urină. La rândul ei,
piuria poate fi macroscopică sau microscopică.
Macroscopic, urina piurică este tulbure la emisie (nu se clarifică prin
adăugare de acizi sau la încălzire), poat e con ține filamente de mucus și poate
avea un miros neplăcut, chiar fetid.
Microscopic, leucocituria este confirmată prin prezen ța la examenul
sedimentului urinar a peste 10 leucocite/câmp sau peste 100/mm3, putând fi
grupate sau alterate.
Factorii predis pozan ți ai piuriei sunt: sexul feminin, litiază urinară,
stricturi ureterale, adenom de prostată, sarcina, DZ, disfunc ție neurogenă a
vezicii cu stază.
Etiopatogenic piuria poate fi prezentă în:
afecțiuni pielo -renale: pielonefrite, litiază renală infectat ă, tbc renală;
afecțiuni vezicale: cistite, diverticulită, tbc, calculoză suprainfectată;
afecțiuni uretro -prostatice: uretrite, prostatite;
afecțiuni de vecinătate: abcese pelvine deschise în căile urinare;
cauze generale: septicemii.
Diagnosticul diferen țial al piuriei:
urina tulbure prin prezen ța de ura ți, fosfa ți, carbona ți – se clarifică
prin încălzire sau la adaos de acizi;
chiluria (prezen ța de limfă în urină): aspect lăptos.
1.2.6. PROTEINURIA
În condi ții fiziologice, cantitatea de proteine eliminate prin urină nu
depă șește 150 mg/24h (30% albumine, 70% globuline), cantitate nedecelabiă
prin metodele de laborator obi șnuite. Proteinuria reprezintă un factor de
prognostic major al evolu ției bolii renale. Astfel, cu cât valoarea proteinuriei
Semiologia aparatului renal
20 Florin Mitu la debut este mai mare și se păstrează la valori ridicate în ciuda tratamentului
antiproteinuric, cu atât riscul de progresie a bolii către boală cronică de
rinichi este mai crescut .
Mecanismele de apari ție pot fi:
creșterea permeabilită ții membranei bazale glomerulare (leziuni
inflamatorii sau ischemice – glomerulonefrite, sdr. nefrotic);
creșterea concentra ției plasmatice de proteine filtrate: efort fizic,
febră, insuficien ță cardiacă congestivă, hipotermie, convulsii, mielom
multiplu;
scăderea reabsor ției proteinelor filtrate;
secre ție crescută de proteine (inflama ții, infec ții).
Cauzele proteinuriei :
boli renale: GNA, GNC, PNC, sdr. nefrotic (proteinurie depă șește 3,5
g/24h), afec țiuni tubulare, amiloidoza renală, tromboza venelor renale. În
nefropatiile tubulointersi țiale cronice și nefropatiile vasculare, valoare a
proteinuriei nu depă șește 1g/24h. În bolile glomerulare, proteinuria atinge o
valoare cuprinsă între 1 -3g/24h.
boli extrarenale: DZ, mielom multiplu, LED, endocardita bacteriană
subacută, lues , malarie, hepatită virală B, polimiozită, sclerodermie.
Clasificare:
Proteinurie glomerulară : de regulă depă șește 500 mg/24 ore, este una
din cele mai frecvente, apare în nefropatiile glomerulare și poate fi selectivă
sau neselectivă în func ție de gradul alterării filtrării glomerulare. Astfel,
proteinuria selectivă se caracterizează prin prezen ța albuminelor în propor ție
de peste 85%, cu frac țiunile globulinice reprezentate minim. Proteinuria
neselectivă înseamnă prezen ța atât a albuminelor cât și a frac țiilor
globulinice.
Proteinurie tubulară : este moderată, până la 2 g/24 h, consecin ță a
unei reabsor ții tubulare alterate a proteinelor (IRA, PNC);
Proteinurie de tip mixt , glomerulo -tubulară: apare în nefropatii
obstructive sau tubulare.
Prezen ța în urină a proteinei Bence -Jones are semnifica ție în
diagnosticul mielomului multiplu, gamapatiilor monoclonale, amiloidozei,
macroglobuli nemiei Waldenstrom, crioglobulinemiei.
În categoria proteinuriilor intermitente sunt cuprinse următoarele
entită ți: proteinur ia ortostatică (apare la adolescen ți sau adul ții tineri după
efort, dispare în repaus, iar sedimentul urinar este normal), proteinuria la frig
și proteinuria apărută în contextul altor patologii (caracter intermitent,
asociată bolilor febrile acute, insuficien ță cardiacă , infec ție urinară sau effort
excesiv ).
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 21 1.2.7. CHILURIA
Definită ca prezen ța de limfă în urină, chiluria poate apare ca o
consecin ță a afectării sau obstruc ției sistemului limfat ic abdominal sau
toracic. Limfa ajunge în căile urinare datorită unei comunicări anormale între
un vas limfatic și calea urinară. Urina capătă un aspect tulbure, lăptos, care se
limpeze ște prin adăugare de eter.
Dintre cauzele apari ției chiluriei sunt men ționate: traumatismele
abdominale sau toracice, tumori abdominale, carcinomatoza abdominală,
metastaze renale, filarioza.
1.2.8. PIGMENTURIA
Prezen ța în urină a pigmen țior de origine endogenă sau exogenă
determină modificări de culoare a acesteia, iar apari ția lor variază în func ție
de etiopatogenie:
cantită ți crescute de urobilinogen determină o colora ție roz -portocalie
a urinei și este asociat icterului hemolitic;
prezen ța uroporfirinei și coproporfirinelor I și III determină o colo –
rație roșie-bordo, apari ția lor fiind asociată cu neoplasme, hemopatii maligne,
porfirie, anemia Biermer;
bilirubinuria este asociată patologiei cu hiperbilirubinemie conjugată
(excre ția este alterată): sindroame familiale (Dubin -Johnson, Rotor), medi –
camente (cloramfenicol, metiltestosteron), colestază recurentă benignă
intrahepatică, tumori, calculi, stricturi de duct biliar, hepatite și ciroze
hepatice;
hemoglobinuria determină apari ția unei urini de culoare ro șie,
limpede; este asociată cu hemoglobi nuria paroxistică nocturnă, anemii
hemolitice;
mioglobinuria apare în distrugeri musculare din sindroamele de
strivire (urini ro șii, limpezi);
melanuria determină colorarea urinei brun -închis, apari ția ei fiind în
contextul melanosarcomului.
1.3. EXAMENU L OBIECTIV
1.3.1. EXAMENUL GENERAL
Starea generală a pacientului cu boală renală poate fi alterată în caz de
boală cronică de rinichi, stadiu avansat, insuficien ță renală acută severă.
Asocierea unor boli sistemice precum diabetul zaharat decompensat, L ES
Semiologia aparatului renal
22 Florin Mitu active, mielomul multiplu, vasculita sistemică pot determina alterarea stării
generale.
Hipotrofia statur o-ponderală apare la pacien ții cu boală cronică de
rinichi ce a debutat în copilărie.
Atitudinea pacientului în ti mpul unei colici renale este de „coco ș de
pușcă”.
Faciesul poate fi marcat de apari ția edemului palpebral în GNA, cu
tentă pământie în IRC sau un facies pletoric în cazul tumorilor secretante de
eritropoietină.
Tegumentele. În BCR avansată, cu sindrom uremic, tegumentele sunt
palid -teroase, cu depuneri albicioase de cristale de uree (aspect de piele
pudrată) și mai pot apare leziuni de grataj secundare pruritului și hemoragii
cutanate (pete șii, echimoze, ca expresie a tulburărilor de coagulare) .
Tegumentele us cate, cu pliu cutanat persistent poate fi întâlnit la pacientul
deshidratat cu IRA sau BCR.
Edemul. Este important de reamintit caracterele generale ale edemului
renal: alb -palid, moale, pufos, lasă u șor godeu, este indolor , simetric și cu
temperatură no rmală, este mai pronun țat diminea ța și diminuă în cursul zilei.
Topografic interesează la început fa ța, pleoapele, regiunea periorbitară,
pentru ca apoi distribu ția să meargă decliv, până la generalizare (anasarcă).
Modificări la nivelul gurii. Halena urem ică este frecvent întâlnită la
pacien ții cu insuficien ță renală severă.
Modificări la nivelul ochilor. La pacien ții dializa ți pot să apară
calificări corneene, precum și ochii ro șii ce eviden țiază prezen ța iritei sau
episcleritei.
Modificări la nivelul țesutului cel ular subcutanat. În general, șesutul
celular subcutanat este slab reprezentat la pacen ții cu BCR, chiar malnutri ție
în stadiile avansate.
Modificări la nivelul sistemului nervos. Pacientul cu BCR, datorită
reten ției azotate poate prezenta tulburări psihice, ce pot varia de la dificultă ți
de concentrare la comă uremică. Evolu ția îndelungată a BCR poate determina
apari ția neuropatiei senzoriale (sindromul “picioarelor nelini știte”) și/sau
motorie. De asemenea, poate apărea depresia.
1.3.2. EXAMENUL LOCAL
Inspec ția
Existen ța unui flegmom perinefretic determină apari ția unei bombări în
regiunea lombară, cu tumefierea tegumentelor și accentuarea desenului
venos. O tumoră renală voluminoasă poate determina bombarea regiunii
lombare și în speci al a flancului respectiv. Prezen ța globului vezical
determină bombarea regiunii hipogastrice.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 23 Palparea
În mod normal rinichii nu sunt palpabili (cu excep ția persoanelor foarte
slabe la care se poate uneori palpa polul inferior al rinichiului drept), au o
consisten ță elastică, suprafa ță netedă și regulată, mobilitate redusă și sunt
insensibili. Durerea la palparea rinichilor sugerează o infec ție urinară înaltă
și/sau obstruc ție. În prezen ța unui rinichi mărit de volum se va decela o masă
care coboară în inspir profund, are permanent un contact lombar și participă
la mi șcările respiratorii. Palparea se poate face în decubit dorsal, decubit
lateral sau în ortostatism. Există trei metode de pa lpare a rinichilor, dintre
care două sunt bimanuale (Guyon și Israel) și una monomanuală (Glenard)
(Fig. 1.1).
Metoda Guyon presupune a șezarea bolnavului în decubit dorsal, cu
coapsele flectate pe bazin și ușor depărtate. Una dintre mâinile
examinatorului este plasată posterior, în unghiul costo -vertebral, iar cealaltă
mână plasată anterior, pe peretele abdominal. Se cere pacientului să inspire și
se execută o manevră de „balotare”, prin care se încearcă aducerea
rinichiului cât mai aproape de mâna plasată anterior. Dacă rinichiul este mărit
de volum se va sim ți o masă globuloasă, rotundă și netedă.
Metoda Israel folose ște aceea și tehnică, dar bolnavul este plasat în
decubit controlateral rinichiului de examinat, cu coapsele semiflectate.
Metoda Glenard este monomanuală, se poate aplica la persoanele
slabe, presupune a șezarea pacientului în decubit dorsal, cu coapsele flectate pe
bazin. Ultimele patru degete ale examinatorului se situează în regiunea lombară,
iar policele pe abdomen, sub rebordul costal. În timpul inspirului se încearcă
balotarea monomanuală, iar cealaltă mână se plasează anterior, în apro pierea
policelui, pentru a împiedica deplasarea rinichiului spre linia mediană.
Palparea rinichiului (metoda Guyon)
Palparea rinichiului (metoda Israel)
Semiologia aparatului renal
24 Florin Mitu
Palparea rinichiului (metoda Glenard)
Manevra Giordano
Fig. 1.1 Metode de palpare și percu ție a rinichiului
Hipertrofia renală unilaterală apare în neoplasmul renal, chist renal
solitar, hipertrofie compensatorie (rinichi unic congenital sau chirurgical),
flegmon perinefretic.
Hipertrofia renală bilaterală este asociată cu boala polichistică renală,
hidronefroza, pionefroza.
Ptoza renală poate fi de gradul I (se palpează numai polul inferior),
gradul II (rinichiul se palpează în întregime) sau gradul III (rinichiul se
palpează în flancul sau fosa iliacă, este „flotant” și poate fi readus prin
împingere în loja renală).
Prin p alpare se pot eviden ția și o serie de puncte dureroase, situate
anterior sau posterior:
Puncte dureroase anterioare:
Punctul ureteral superior este localizat la intersec ția liniei
orizontale ce trece prin ombilic cu verticala care trece prin punctul
Mac Burney (situat la jumătatea distan ței spino -ombilicale);
Punctul ureteral mijlociu – la nivelul hipogastrului, în apropierea
liniei mediene;
Punctul ureteral inferior corespunde por țiunii terminale a
ureterului și se cercetează prin tu șeu rectal sau vagina l.
Puncte dureroase posterioare:
Punctul costo -vertebral este localizat la nivelul unghiului dintre
ultima coastă și coloana vertebrală și corespunde rinichiului,
bazinetului și extremită ții superioare a ureterului.
Punctul costo -muscular – la nivelul ungh iului dintre coasta a XII -a
cu marginea externă a masei musculare lombare.
Punctele ureterale dureroase semnifică prezen ța unei obstruc ții.
Percu ția. Se poate eviden ția o sensibilitate dureroasă prin percu ția
regiunii lombare cu marginea cubitală a mâinii (manevra Giordano). Aceasta
este pozitivă în litiaza renală, flegmon perinefretic, GNA, abces renal.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 25 Asculta ția rinichiului (în regiunea lombară și abdominală – anterior,
subcostal și paraombilical) poate decela un suflu sistolic în stenoza arterei
renale sau prin anevrisme și compresiuni ale arterei renale.
Tușeul rectal și vaginal sunt manevre importante, prin faptul că pot
furniza informa ții asupra prostatei și vezicii urinare.
1.4. EXPLORAREA FUNC ȚIONALĂ RENALĂ
1.4.1. EXAMENUL URINII
Cantitatea . Diureza normală pe 24h variază între 1000 și 1500 ml, cu 3
– 4 mic țiuni pe zi, fără mic țiuni care să întrerupă somnul de noapte. Volumul
unei mic țiuni normale este de 300 – 400 ml, dar capacitatea vezicală maximă
depă șește acest volum.
Culoare a. În mod n ormal, la emisie, urina are culoarea galben -pai, dar
poate prezenta varia ții în raport cu prezen ța pigmen ților (urocromi,
urobilină), diureza (galben -deschisă, transparentă în poliurie și galben -închisă
în oligurie), pH -ul (culoare închisă în urina acidă, culoare deschisă în urina
alcalină). Astfel putem avea:
urini hipocrome în urma unei ingestii crescute de lichide, în DZ,
IRC cu poliurie;
urini hipercrome în ingestie scăzută de lichide, pierderi lichidiene
(transpira ții abundente, vărsături, diaree), reg imuri hiperproteice, anumite
alimente (sfecla ro șie), anumite medicamente (aspirină, piramidon,
riboflavină), în hematurie, hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirinurie, în
ictere (hemolitic, hepatocelular, mecanic), melanurie, alcaptonurie.
Transparen ța. În mod normal, urina proaspăt emisă este limpede și
transparentă. Modificări ale acesteia pot fi:
urina tulbure – poate apărea în ITU (infec ții ale tractului urinar) sau
când există o cantitate crescută de săruri. Diagnosticul diferen țial se face prin
încălzire, până la punctul de fierbere sau prin adaos de acizi în urină (urina care
conține puroi nu se limpeze ște nici prin încălzire nici prin adaos de acizi);
urina opalescentă sau lactescentă – prezen ța lipiduriei este caracte –
ristică sindromului nefro tic, iar prezen ța chiluriei este asociată cancerului
renal și adenopatiilor retroperitoneale.
Mirosul. În mod normal urina are un miros aromatic la emisie, datorită
prezen ței acizilor volatili („migdale amare”) și este modificat în func ție de
patologie: fe tid (infec ții urinare), amoniacal (stază urinară complicată cu
infec ții), mere putrede (diabet zaharat decompensat – prezen ța corpilor
cetonici în acidocetoză), putrid (tumori vezicale asociate cu infec ții cu
anaerobi).
Semiologia aparatului renal
26 Florin Mitu pH-ul urinar normal este unul aci d, cu valori între 4.5 – 8, cu varia ții în
funcție de regimul alimentar (dietele hiperproteice acidifică urina, iar cele
vegetariene o alcalinizează). Patologic, urina capătă un pH alcalin în infec ții
urinare, vărsături incoercibile (stenoza pilorică, gravidi tate), iar pH -ul acid
este asociat comei diabetice acidocetozice, crizelor de gută, etc. Utilizarea
pH-ului urinar ca metodă diagnostică este posibilă doar dacă urina este
sterile.
Densitatea urinii variază, în condi ții fiziologice, între 1015 – 1030
(prin măsurare cu urodensimetru), în raport cu regimul alimentar, ingestia de
lichide, efort fizic, diureză și capacitatea de concentrare a rinichilor.
Modificări patologice:
scăderea densită ții urinare: GNC, PNC, afectarea tubulo -intersi țială
din IRA, scleroze renale – datorită incapacită ții rinichilor de a concentra
urina. Hipostenuria este definită ca densitatea ce nu depă șește 1017, este
asociată B CR, în cadrul căreia, în cazuri mai avansate, poate apărea și
izostenuria (densitate urinară egală cu cea a plasmei, adică 1010 – 1011).
creșterea densită ții urinare: reducerea diurezei prin pierderi excesive
de lichide (febră, transpira ții, vărsături abundente, diaree), redistribu ție a
lichidelor între diferite sectoare (ciroz ă hepatică, insuficien ță cardiacă
congestivă). În DZ decompensat avem cre șterea densită ții urinare cu diureză
mărită, datorită prezen ței în urină a glucozei, substan ță osmotic activă, ceea
ce determină cre șterea atât a osmolarită ții cât și a densită ții uri nare.
Osmolaritatea reflectă func ția de concentrare a rinichiului, valori
normale fiind între 500 – 1200 mOsm/l.
Constituen ți normali ai urinei: urina con ține 95% apă și 5% substan țe
organice (uree, creatinină, acid uric, oxala ți) și anorganice (Na, Cl, Ca , Mg)
în cantită ți varibile, în func ție de concentra ția lor plasmatică (Tabelul 1.1).
Componen ți urinari anormali:
Hematuria
Proteinuria
Piuria
Pigmenturia
Glicozuria . În mod normal, în urină nu se detectează prezen ța
glucozei, iar când aceasta apare trebu ie analizate cele două situa ții posibile –
dacă se înso țește sau nu de hiperglicemie:
– glicozurie cu hiperglicemie : cre șterea glicemiei peste 180 mg%
determină glicozurie întrucât este depă șită capacitatea de reabsor ție a
glucozei la nivelul tubului contort proximal. Această situa ție poate fi întâlnită
în: DZ, infarct miocardic acut, ciroză hepatică, pancreatite, tumori și
hemoragii cerebrale.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 27 – glicozurie fără hiperglicemie : tulburare în reabsor ția tubulară a
glucozei, independent de pragul renal al glucozei – diabet renal, intoxica ții cu
Pb, morfină, atropină.
Corpii cetonici : prezen ța în urină poate fi asociată cu DZ
decompensat, vărsături incoercibile, etilism cronic, ca șexie.
1.4.2. EXAMENUL MICROSCOPIC AL URINII – SEDIMENTUL
URINAR
Sedimentul urinar este alcătuit, în mod normal, din rare celule epiteliale
(3 – 4/câmp), rare leucocite (1 – 5 /câmp), rare hematii (0 – 3 /câmp) și nu
prezintă cilindri sau cristale.
Celulele epiteliale provin din descuamarea celulară a stratului epitelia l
al căilor urinare. Au semnifica ție patologică când sunt cel pu țin 5 – 10 /câmp,
grupate sau nu și pot indica un proces inflamator sau iritativ.
Hematuria patologică: peste 1000 /ml /min la proba Addis.
Leucocituria patologică este definită ca prezen ța a peste 5 leucocite
/câmp sau peste 2000 /ml /min la proba Addis și este asociată cu prezen ța
unui proces inflamator reno -urinar , precum infec țiile tractului urinar,
nefropatiile tubulo -intersti țiale, glomerulopatii . În PNC pot apărea o serie de
leucocite m odificate prin apari ția în citoplasma lor a numeroase granula ții
animate de mi șcarea browniană – celule Sternheimer -Malbin.
Cilindrii se formează la nivelul tubilor renali prin precipitarea proteine –
lor filtrate. În func ție de predominan ța proteinelor sau a elementelor celulare,
cilindrii pot fi celulari sau necelulari:
cilindrii hialini : frecven ță crescută, forma ți din precipitat proteic,
asocia ți în general proteinuriei; apar în urina normală, cât și în cea
concentrată, la pacien ții ce u rmează tratament cu diuretice.
cilindrii granular i: apar în nefropatii acute și cronice;
cilindrii ce roși: apar în stadii avansate ale IRC, pot fi coloizi sau
omogeni;
cilindrii celulari – în func ție de tipul celular care predomină:
leucocitari (nefrite in tersti țiale, pielonefrite), eritrocitari (GNA,
GNC), epiteliali (afec țiuni tubulare);
cilindrii hematici – sunt specifici glomerulopatiilor sau vasculitelor,
indicând o hematuria de origine glomerulară.
Cilindrii leucocitari –sunt frecvent întâlni ți în nef ropatiile tubulo –
intersti țiale sau în pielonefrita acută.
Cilindri epiteliali -sunt frecvent întâlni ți în necroza tubulară acută
sau în glomerulonefrita acută.
Semiologia aparatului renal
28 Florin Mitu Apari ția cristalelor (oxala ți, fosfa ți, ura ți, carbona ți) poate fi atât în
context fiziologic (r estric ție lichidiană, aport dietetic dezechilibrat) cât și
patologic (litiază , IRA secundară sindromului de liză tumorală ).
În tabelul 1.1 se prezintă constituienții normali ai urinei.
TABELUL 1.1
Constituien ții normali ai urinii
Na 160 – 260 mEq/24h
K 25 – 100 mEq/24h
Ca < 300 mg/24h
Mg 60 – 150 mg/24h
Cl 5 – 10 g/24h
Proteine < 150 mg/24h
Amilaze < 260 U Somogy/24h
Glucoză < 300 mg/24h
Urobilinogen 1 – 3,5 mg/24h
Creatinină 1 – 1,6 g/24h
Uree 15 – 30 g/24h
Natriuria scăzută poate fi întâlnită în următoarele situa ții
Vărsături, diaree, restric ție alimentară
IRA func țională, sindrom nefrotic, sindrom hepato -renal, insuficien ță
cardiacă congestivă
insuficien ță cronică moderată/severă
stress postoperator
sindrom Cushing.
Natriuria crescută poate fi întâlnită în urmatparele situa ții
aport alimentar crescut
IRA (faza poliurică)
nefropatii tubulo -intersti țiale cu pierdere de sare
sindrom Schwartz -Barter, sindrom Fanconi
hipoaldosteronism
intoxica ție cu apă
alcaloză metabolică , cetoacidoză.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 29 Kaliuria scăzută poate fi întâlnită în următoarele situa ții
vărsături, diaree, drenaje gastro -intestinale, sondaje, fistule, abuz de
laxative
nefropatii cu oligurie
boala Addison.
Kaliuria crescută poate fi întâlnită în următoarele situa ții:
faza poliurică a IRA, nefropatii tubulo -intersti țiale, acidoză tubulară
sindrom Fanconi, sindrom Bartter
hiperaldosteronism, sindrom Cushing, acidoză și alcaloză metabolică
diabet zaharat
tratament cu diuret ice, glucocorticoizi, ACTH, aminoglicozide.
Examenul bacteriologic se efectuează prin recoltarea a 10 – 15 ml de
urină din jetul mijlociu într -o eprubetă sterilă și însămân țare pe diferite medii
de cultură. Criteriul pentru bacteriurie patologică este prez ența a peste
100.000 germeni /ml.
1.4.3. PROBE FUNC ȚIONALE RENALE
Proba dilu ției și concentra ției (Volhard) : în diminea ța probei, după
golirea completă a vezicii, bolnavul ingeră 1500 ml de apă într -un interval de
30 minute. Ulterior se recol tează urinile din 30 în 30 min, timp de 4 ore, în
vase diferite. La persoanele sănătoase, după cele 4 ore se elimină o cantitate
aproximativ egală cu cei 1500 ml ingera ți, în primele 2 ore eliminându -se
mai mult de jumătate din cantitatea totală. Densitatea urin ară este scăzută,
fiind între 1001 – 1003, cu o osmolaritate între 250 – 400 mOsm/l.
Proba de concentra ție se poate efectua în continuarea celei de dilu ție,
impunându -se o restric ție lichidiană de 18 ore, cu aportul a maxim 500 ml
lichide, alimentele perm ise fiind cu un con ținut lichidian scăzut. În mod
normal, cantitatea de urină eliminată variază între 300 – 750 ml, cu o
densitate peste 1025.
Patologic, la un bolnav cu IRC, proba dilu ției va avea ca rezultat o
diureză scăzută, în raport cu valorile norm ale și cu o densitate urinară care nu
scade sub 1010. Contraindica țiile probei de dilu ție includ: insuficien ța
cardiacă, HTA, ciroza hepatică decompensată. La proba de concentra ție,
bolnavul cu diferite grade de insuficien ță renală va elimina o cantitate d e
urină mai mare, raportat la volumul lichidian ingerat (se pot elimina peste
850 ml urină cu o densitate între 1010 – 1020).
Probe care explorează func ția tubulară:
Proba la fenolsulfonftaleină (PSP) : se administrează intravenos 6 mg
PSP 1% și se recoltea ză urină după 15 și respectiv 60 minute. La persoane
Semiologia aparatului renal
30 Florin Mitu fără afectare a func ției tubulare, la 15 min se elimină minim 25 % din
cantitatea injectată, iar la 60 min peste 55 % din cantitatea injectată. Un
deficit în eliminare semnifică o suferin ță a func ției tubului renal proximal.
Transportul tubular maxim al glucozei (Tmg) : valoarea prag, până la
care glucoza este filtrată și reabsorbită integral la nivelul tubilor renali, este
de 180 mg%. Peste această valoare apare glicozuria, iar valoarea medie a
Tmg est e între 350 – 375 mg /min.
Metode de clearance. Prin defini ție, clearance -ul unei substan țe este
volumul de plasmă (ml) epurat de rinichi în unitatea de timp (1 min). Pentru
calculare se pot folosi mai multe formule:
C (ml/min) = UxV/P, U = concentra ția substan ței (mg %0) în urină, V
= volumul urinar (ml/min), P = concentra ția substan ței (mg %0) în sânge.
Clearance -ul este folosit în principal pentru evaluarea ratei de filtrare
glomerulară și mai rar pentru fluxul plasmatic renal.
Clearance -ul creatininei endogene. Bolnavul în repaus la pat, ingeră
la ora 6 diminea ța o cantitate de 500 ml apă, iar la ora 8 î și gole ște vezica;
apoi se colectează urinile de la ora 9 și ora 10 în două vase separate, pentru
determinarea volumului urinar și a concentra ției crea tininei. Valorile normale
ale clearence -ului de creatinină variază între 91-130 ml/ min .
O altă formulă care permite calcularea clearance -ului de creatinină este
formula Cockroft -Gault: Cl creatinină (ml/min) = 140 – Vârsta (ani) x
Greutatea (kg) / 72 x cr eatinina plasmatică (mg/dl). Valoarea se corectează în
raport cu suprafa ța corporală : Cl creatinină corectat = Cl determinat x 1,73 /
suprafa ța corporală (x 0,85 pentru femei).
În insuficien ța renală scăderea clearance -ului este relativ propor țională
cu reducerea masei de nefroni.
Clearance -ul PAH (acid paraaminohipuric): determinarea acestuia este
utilă aprecierii fluxului plasmatic renal. Valori normale: bărba ți: 654 ±163
ml/min, femei: 594 ±102 ml/ min. Clearence -ul de PAH permite calcularea
fluxului sa nguin renal = Cl PAH /1 -Ht (~1200 ml /min).
Clearance -ul ureei. Obținerea acestuia se face printr -o tehnică similară
celei descrisă la Cl creatinină. Valori normale între 60 – 100 ml/ min. Acest
clearance al ureei nu reflectă într -un mod foarte fidel rata de filtrare
glomerulară întrucât este variabil în func ție de vârstă, diureză, aportul de
proteine. În insuficien ța renală, în func ție de stadiu, se constată o scădere a
acestuia până la 15 -30 ml/min în IR severă.
1.4.4. EXPLORAREA IMAGISTICĂ A APARATULUI RENAL
Ecografia renală este o metodă neinvazivă, sigură, simplă, rapidă și
permite repetarea ori de câte ori este nevoie. Ecografia permite precizarea
poziției, dimensiunilor și ecostructurii renale , precum și a unor anomalii
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 31 congenitale, a forma țiunilor tumorale benigne sau maligne, prezența
calculi lor sau a diverticuli lor.
Indica țiile ecografiei renale sunt
cuantificarea dimensiunilor renale (dimensiunile renale în axul lung
nu trebuie să depă șească 10 cm, iar diferen ța dintre cei doi rinichi
trebuie s ă fie mai mica de 1.5 cm) indicele parenchimatos (distan ța
dintre sinus și capsula renală) trebuie să fie mai mare de 14 mm
dimensiunile rinichilor sunt foarte importante pentru a face
diagnosticul diferen țial între IRA și BCR, iar indicele parenchimatos
ne aduce informa ții despre viabilitatea parenchimului renal
screening -ul urgen țelor nefrologice sau urologice
obținerea de informa ții despre masele intrarenale (tumori, abcese,
chisturi)
evaluarea spa țiului perirenal (a bces, hematom, chisturi).
Ecografia renală bidimensională poate fi combinată cu ecografia
vasculară Doppler (color, pulsat și continuu ) pentru a ob ține informa ții
despre vasculariza ția arterial ă (stenoză par țială sau completă de arteră renală,
infarct renal) și venoas ă (tromboză de venă renală). De asemenea, ecografia
vasculară Doppler este utilă în urmărirea grefei renale.
Radiografia renală simplă precede orice examen radiologic cu
substan ță de contrast; est e necesară o pregătire anterioară (clismă evacuatorie
sau purgative) în vederea evacuării gazelor. Dimensiunile normale ale
rinichilor variază între 12 – 13,5 cm, ceea ce corespunde la 3 – 3,5 vertebre
lombare pe înăl țime. Radiologic se pot eviden ția modif icări ale dimensiunilor
(hidronefroză, tumori, aplazie), formă (cancer, chisturi), pozi ție (ptoză),
prezen ța calcificărilor (calculi radioopaci , neoplasm).
Urografia intravenoasă (UIV) necesită o pregătire prealabilă similară
radiografiei simple, după care se administrează intravenos substan ța de
contrast în doză de 20 – 60 ml (în 4 – 6 min), urmând efectuarea de radiografii
seriate la 7 -15-25 minute.
Se pot aprecia astfel diametrele longitudinale ale rinichilor (în medie 11
– 13 cm), grosimea parenchimului renal (măsurarea distan ței între vârful
papilelor și conturul renal), poziția rinichilor (rinichiul drept este situat 2 cm
mai jos decât cel stâng, în dreptul vertebrelor T12 – L3), detalii legate de
structurile renale (prezen ța calcificărilor intraparenc himatoase, existen ța unor
mase intrinseci sau extrinseci) și în mod particular se poate analiza func ția
excretorie a rinichiului (decelarea refluxului vezico -ureteral) .
Indica țiile urografiei intravenoase sunt
evaluarea cauzelor de hematurie
evaluarea infec țiilor urinare recidivante
decelarea și localizarea calculilor
Semiologia aparatului renal
32 Florin Mitu evaluarea obstruc ției de căi urinare
evaluarea dimensiunilor și conturului renal.
Trebuie luat în considerare riscul de nefrotoxicitate (crescut la pacien ții
diabetici, cu insuficien ță renală sau cardiacă) și faptul că UIV este
contraindicată la pacien ții cu intoleran ță la iod, insuficien ță hepatică severă,
boli febrile, alergice.
Pielografia anterogradă realizează opacifierea căilor urinare prin
injectarea directă în rinichi a substan ței de contrast.
Pielografia retrogradă permite opacifierea căilor urinare prin catete –
rism ureteral, sub control cistoscopic. Este indicată în caz de obstruc ții care
nu sunt înso țite de ureterohidronefroză.
Cistografia constă în introducerea pe sondă, după evacuarea vezicii
urinare, a substan ței de contast și efectuarea de radiografii în timpul și la
sfârșitul injectării. Această metodă permite studiul formei, conturului și
conținutului vezicii urinare.
Arteriografia și venografia folosesc injectarea substan ței de contrast
în arterele și venele rinichiului prin cateterism retrograd, pe calea arterelor și
venelor femurale. Metoda permite diagnosticarea anomaliilor vasculare
(stenoze, anevrisme), tumorilor renale benigne sau maligne și diferen țierea
între ele. Aceste metode invazive au fost depă șite prin u șurință din rezultatele
oferite de CT și RMN.
Angiografia renală selectivă (ARS) reprezintă standardul de aur în
diagnosticul stenozei de arteră renală, fiind utilă și în diagnosticul infarct ului
renal și a fistule lor arterio -venoase. Dezavantajele metodei sunt costul ridicat,
invazivitatea, necesitatea administrării de substan ță de contrast.
CT (computertomografia) și RM N (rezonan ță magnetică nucleară)
sunt examene de certitudine, care permit vizualizare a în detaliu a
parenchimului cât și a vasculariza ției ce țin de structurile renale, suprarenale
și retroperitoneale.
Indica țiile computertomografiei sunt
evaluarea maselor intrarenale
stadializarea tumorilor renale
evaluarea rinichilor la pacien ții obezi sau intens meteoriza ți
evaluarea unui traumatism, a unei calcific ări
ghidarea unei punc ții/ biopsii
Actualmente, diagnosticul standard pentru localizarea și diagnosticul
litiazei renale este CT helical spiral fără substan ță de contrast.
RMN -ul este un examen complementar cu CT, mai sensibil decât CT în
evaluarea proceselor tumorale. RMN se indică
la pacien ții cu alergie la iod,
în evaluarea feocromocitomului,
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 33 în evaluarea trombozei de venă renală,
în evaluarea stenoz ei de arteră renală.
Explorarea radioizotopică oferă informa ții de ordin structural și
funcțional. Nefrograma radioizotopică, prin administrarea unei substan țe cu
eliminare selectiv renală (acid paraaminohipuric) și înregistrarea curbei de
radioactivitate permite evaluarea funcției secretorii, excretorii renale și a
circula ției renale. Avantajul metodei este că oferă informa ții referitoare la
funcționalitate separat pentru cei doi rinichi. Scintigrama renală cu Ga 67
permite diagnosticul abcesului intrarenal sau perirenal și al tumorilor
necrozate.
Biopsia renală poate fi realizată percutan („oarbă” sau ghidată eco –
grafic, radiologic, UIV) sau chirurgical (cu lombotomie, vizualizarea
rinichiului și prelevarea fragmentului de biopsiat cu acul de biopsie).
Indica ții:
sindrom n efrotic,
IRA de cauză neprecizată,
lupus eritematos sistemic,
afecțiuni sistemice cu a fectare renală necaracteristică,
glomerulonefrită rapid progresivă,
disfunc ții renale de cauze necunoscute,
disfunc ție renală la pacientul cu transplant renal.
Contrai ndica ții absolute :
abces perinefretic ,
diateze hemoragice,
refuzul pacientului,
tumoră renală ,
boală polichistică renală .
Complica ții: hemoragii masive retroperitonele, infec ții, rupturi renale.
1.5. CLASIFICAREA BOLILOR RENALE
Afec țiunile renale majore pot fi astfel clasificate:
Nefropatii glomerulare:
Glomerulonefrita acută
Glomerulonefrita rapid progresivă (subacută)
Sindromul nefrotic
Modificări asimptomatice ale sedimentului urinar
Glomerulopatii asociate cu boli de sistem: diabet zaharat, colagenoze,
neoplazii, tezaurismoze, induse de droguri, boli ereditare
Semiologia aparatului renal
34 Florin Mitu Nefropatii tubulointersti țiale:
Toxice : exogene (nefropatia analgezică, alte droguri), endogene
(nefropatia urică, gutoasă , hipercalcemică, hipokaliemică, hiperoxa –
lurie etc)
Neoplazice : limfoame, leucemii, mielom multiplu
Imunologice : nefropatia de hipersensibilizare, sdr Sjögren, amilo –
idoză, rejectul de transplant, asociată cu HIV
Boli vasculare renale : nefroscleroza arteriolară, boala
ateroembolică, necroza tubulară acută, nefropatia din siclemie
Boli renale ereditare : nefrita ereditară (sdr. Alport), boala
polichistică renală, boala chistică medulară, boala renală spongioasă
Infec țioase : pielonefrita acută, pielonefrita cronică
Afecțiuni diverse : obstruc ții ale tractului urinar, reflux vezicourete –
ral, nefrita de iradiere
Litiaza renală
Neoplasmul renal
1.6. NEFROPATII GLOMERULARE
Nefropatiile glomerulare (NG) reprezintă o serie de afe cțiuni renale
bilaterale, a căror leziuni ini țiale au localizare predominant sau exclusiv la
nivelul corpusculilor renali . Diagnosticul de nefropatie glomerulară se
stabile ște pe baza manifestărilor clinice, urinare și func ționale renale. NG
reprezintă cauza cea mai fre cventă de BCR terminal ă.
Nefronul reprezintă unitatea structural și func țională a rinichiului și
este format din corpuscul renal, tub proximal, ansa Henle și tub distal.
Corpusculul renal (corpuscul Malpighi) este alcătuit din glomerul, capsulă
Bowman și aparat juxtaglomerular.
Glomerulul este o re țea de capilare modificate care eliberează un
ultrafiltrat plasmatic în spa țiul Bowman, por țiunea cea mai proximală a
tubului renal. Există aproximativ 1,6 milioane glomeruli prezen ți în doi
rinichi maturi, produ cându -se zilnic între 120 -180 l ultrafiltrat. RFG (rata de
filtrare glomerulară) este dependentă de fluxul sanguin glomerular, presiunea
ultrafiltrării și de aria suprafe ței.
În cadrul nefropatiilor glomerulare există o serie de disfunc ții ce stau la
baza semnelor clinice și biologice regăsite în aceste patologii:
alterarea permeabilită ții selective a peretelui capilarelor glomerulare,
determinând apari ția proteinuriei;
scăderea suprafe ței de filtrare ce duce la o scădere a RFG;
tulburări în excre ția apei și a sodiului, cu apari ția edemelor și a HTA;
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 35 trecerea elementelor figurate din sânge în lumenul nefronilor,
determinând apari ția hematuriei, leucocituriei și formarea de cilindri hematici
sau leucocitari.
Trebuie luate în discu ție cinci glomerulopatii cl inice majore:
1. Sindromul nefritic acut
2. Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP)
3. Glomerulonefrita cronică (GNC)
4. Sindromul nefrotic
5. Anomalii asimptomatice ale sedimentului urinar (hematurie,
proteinurie).
Mecanismele patogenice ale lezării glomerulare inc lud factori
inflamatori, metabolici, hemodinamici, toxici, infec țioși. Majoritatea
afecțiunilor glomerulare sunt declan șate fie prin atac imun , fie prin
mecanisme neimunologice.
Mecanismele imunologice pot fi implicate prin două modalită ți:
glomerulopatii cu Ac anti -membrană bazală glomerulară (Ac
antiMBG) au un depozit continuu și liniar de IgG și complement, vizibile în
IF (imunoflorescen ță);
glomerulopatii asociate cu complexe imune circulante (CIC) care
formează depozite granulare discon tinue, vizibile în IF. CIC pot fi prefomate
în circula ție și să ajungă la nivel glomerular sau se pot forma la nivelul
glomerulilor – formare in situ (GN cu Ig A).
CIC și Ac antiMBG declan șează o serie de reac ții la nivel glomerular:
activarea complementului, chemotactism pentru leucocite, activarea
mediatorilor proinflamatori, tulburări de coagulare și fibrinoliză. Antigenii
implica ți pot fi endogeni (Ag nuclear, Ag carcinoembrionar, Ag tumoral, Ig)
sau exogeni (bacterii, virusuri, parazi ți).
Mecanismele neimunologice pot fi implicate independent sau
complementar prin: alterarea MBG (DZ, amiloidoză), coagulare
intravasculară (sdr. hemolitic și uremic, vasculite), hiperfiltrare,
hiperpresiune glomerulară (reduce rea numărului de nefroni sau cre șterea
sarcinii osmolare în DZ).
Sindromul nefritic acut este corespondentul clinic al inflama ției
glomerulare acute. Se caracterizează prin debut brusc (zile – săptămâni) al
insuficien ței renale acute și oliguriei (<400 ml urină/zi), prezen ța hematuriei
macroscopice (30%) , proteinuriei și a cilindrilor hematici. Sindromul nefritic
asociază frecvent HTA, edeme, dar este, în cele mai multe cazuri, o entitate
reversibilă.
Glomerulonefrita rapid progresivă (GNRP) este reprezenta rea clinică a
inflama ției glomerulare subacute, cu evolu ție spre BC R terminală în
săptămâni – luni,în lipsa tratamentului. P rezintă un sediment urinar nefritic,
proteinurie subnefrotică și oligurie variabilă, hipervolemie, edeme și HTA.
Semiologia aparatului renal
36 Florin Mitu Din punct de vedere morfopatologic, sindromul nefritic se caracteri –
zează prin leziuni de GN proliferativă (care poate fi, în func ție de extensie,
focală sau difuză). În GNRP aspectul morfopatologic clasic este formarea
semilunelor (leziuni ale spa țiului Bowman compuse din p roliferarea
celulelor epiteliale parietale și infiltrat cu monocite), cu implicarea majorită ții
glomerulilor.
În diagnosticul afec țiunilor glomerulare, biposia renală reprezintă
standardul de aur. IF microscopică identifică trei tipuri principale de
dispunere a Ig care permit diagnosticul a trei categorii morfopatologice:
Depozite granulare de Ig – tipic pentru GN cu CI (complexe imune);
Depozite lineare de Ig în lungul MBG – sunt caracteristice bolii anti –
MBG;
Număr scăzut sau absen ța Ig – caracteris tic GN pauciimune.
1.6.1. SINDROMUL NEFRITIC ACUT
Dintre GN cu CI una din cele mai reprezentative este GNA
poststreptococică . Se regăse ște cu precădere în țările sărace și afectează în
special copiii cu vârstă mai mica de 15 ani.
Defini ție: nefropatie glomerulară caracterizată printr -un proces exudativ
și proliferativ difuz, de origine inflamatorie acută, ini țiat și mediat prin
mecanisme imuno -alergice de tip CIC, antigenele fiind de natură bacteriană
sau imunoglobuline autologe modificate de izoenzimele bacteriene.
Debut . Boala se dezvoltă în medie după 10 zile de la o faringită sau
două săptămâni de la o infec ție cutanată cu o tulpină nefritigenă din grupul A
al streptococului β -hemolitic (dintre tulpinile nefritigene cunoscute: tipM 1,
2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60).
Tabloul clasic al GNA poststreptococice este sindromul nefritic a cut
cu IRA oligurică edeme (ini țial localizate la fa ță, pleoape, ulterior
perimaleolar, pretibial, chiar anasarcă), HTA moderată, ce se poate complica
la co pii cu encefalopatie hipertensivă, oliguria, proteinurie 0.5-1g/24h,
hematurie macroscopică (urină ro șie sau fumurie) sau microscopică și cilindri
hematici. Pacien ții pot prezenta de asemenea : cefalee, anorexie, gre țuri,
vărsături și stare generală influ ențată. Datorită distensiei capsulei renale pot
apare dureri în flanc sau în zona lombară .
Sedimentul urinar este nefritic, cu hematii deformate, cilindri hematici,
leucocite și uneori cilindri leucocitari și proteinurie (proteinuria este
neselectivă , sub 3g/zi).
În ser, creatinina este crescută (1 – 2 mg/ dl), nivelurile serice C3 și
CH50 sunt scăzute. Peste 75% din pacien ți au hipergamaglobulinemie și
crioglobulinemie mixtă tranzitorie.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 37 La peste 90% dintre pacien ți se pot detecta anticorpi circulan ți anti-
exoenzime streptococice: ASLO, anti -ADN -aza B (anti -dezoxiribonuclează
B), ASK -aza (antistreptokinază).
Diagnosticul pozitiv este bazat pe date clinice și serologice, la biopsia
renală recurgându -se doar în caz de dubiu, leziunea caracteristică
microscopică fiind de GN proliferativă difuză endocapilară exudativă (PMN
și monocite). IF eviden țiază depozite granulare difuze de Ig G și C3 situate
endoluminal, de -a lungul pere ților capilarelor glomerulare și în mesangiu.
Evolu ție și prognostic : Durata b olii este în medie de 4 -7 zile. La copii,
prognosticul este bun, iar pe termen lung, persisten ța sechelelor esre redusă.
În schimb, la bătrâni, la imunodeprima ți, boala se poate complica cu IRA,
insuficien ță cardiacă, sindrom nefrotic sau chiar deces.
Comp licații: scăderea ratei de filtrare glomerulară, complica ții prin
reten ția hidrosalină și cre șterea bruscă a TA (encefalopatie hipertensivă,
hemoragii cerebrale, edem pulmonar acut), complica ții prin scăderea
imunită ții (infec ții urinare, bronhopneumonii).
GN proliferativă difuză cu complexe imune este o complica ție frecventă
a endocarditei bacteriene acute sau subacute . Se asociază cu hipo –
complementemie (C3, C4) , anomalii urinare asimptomatice, iar sindromul
nefritic în formele difuze este similar celui din GNAPS. Leziunea
glomerulară se rezolvă tipic după eradicarea infec ției cardiace.
1.6.2. GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVĂ (GNRP)
Defini ție. GNRP este caracterizată printr -un declin progresiv al func ției
renale spre insuficien ță renală stadiul termin al, într -un interval de săptămâni –
luni și având ca substrat histopatologic prezen ța extensivă a forma țiunilor de
tip „crescent”.
Morfopatologie . „Crescentul ” este rezultatul unui răspuns nespecific în
fața unei agresiuni severe asupra peretelui capilar c e determină efrac ția
componentelor plasmatice (celule inflamatorii și proteine) în spa țiul Bowman
și fibrinogeneză consecutivă.
Etiologie : idiopatică (cu Ac antiMBG, CIC sau pauciimun și anticorpi
față de citoplasma polinuclearului neutrofil – ANCA ), asocia tă unor boli
sistemice – LES, sindrom Goodpasture, granulomatoză Wegener, purpură
Henoch -Schonlein.
În func ție de mecanismele patogenice implicate în producerea GNRP,
se descriu următoarele tipuri:
Tipul I – se formează anticorpi îndrepta ți față de MB
Tipul II – în circula ție se formează CIC
Tipul III – GNRP săracă în depozite immune sau GNRP asociată cu
vasculita. Prezintă anticorpi anticitoplasmatici pozitivi (ANCA) .
Semiologia aparatului renal
38 Florin Mitu Tipul IV – anticorpi anti MB glomerulară și ANCA. Sunt prezente
mecanismele din tipu l I și II de boală
Tipul V – depozite immune sărace glomerulare, dar fără ANCA.
Clinic și paraclinic : boala are un debut insidios cu astenie, anorexie,
alterarea stării generale, dureri articulare, sindrom febril, edeme, oligurie,
proteinurie neselectivă n on-nefrotică, sediment urinar cu hematurie
macroscopică, cilindri hematici și hematii dismorfice. Reten ția azotată este
semnificativă (creatininemia >3 mg/dl), instalată rapid. Ca simptome
generale pacientul poate prezenta subfebrilitate, astenie, scădere ponderală.
Diagnosticul pozitiv este dat de PBR (punc ție biopsie renală), care este
obligatorie în orice sindrom nefritic acut care nu are tendin ța să se remită în
48 h de la ini țierea tratamentului corect.
Evolu ția este în general severă. În absen ța tratamentului, boala
evoluează rapid spre insuficien ță renală. Nu se remarcă remisiune spontană.
Prognosticul este rezervat. Factori de prognostic negativ:
semilune ce afectează > 80% din glomeruli
prezen ța de semilune fibrozate
alterarea func țională impo rtantă la debut (creatinina > 6mg%)
oliguria
vârsta înaintată.
Complica ții: IRA, insuficien ță respiratorie acută, edem pulmonar acut.
1.6.3. GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ CRONICĂ (GNDC)
GNDC este caracterizată prin proteinurie și/ sau hematurie persistente,
cu evolu ție lent progresivă spre insuficien ță renală și poate fi teoretic o
manifestare a tuturor glomerulopatiilor majore.
Diagnosticul este sugerat de anomalii ale sedimentului urinar, anemie
neexplicată cu reten ție azotată, eviden țierea imagistică a unor rinichi mici
bilateral sau în cursul evaluării unei HTA secundare. Biopsia renală arată
tipic o combina ție de modificări proliferative, membranoase și sclerotice,
dependente de glomerulopatia cauzală.
1.6.4. SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Defini ție. Sindromul nefrotic reprezintă un complex clinico – biologic
caracterizat prin
proteinurie 3,5 g/24h,
hipoproteinemie 6g/dl
hipoalbuminemie 3g/dl ,
hiperlipidemie, edem, lipidurie și hipercoagulabilitate.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 39 SN po ate fi pur, sau se poate asocia cu: HTA, hematuria, insuficien ță
renală, și devine SN impur.
Cu valoare orientativă în practica clinică, se diferen țiază un sindrom
nefrotic pur sau impur (Tabelul 1.2).
TABELUL 1.2
Caracteristicile sindromului nefrotic pur și impur
Sindrom nefrotic pur Sindrom nefrotic impur
Proteinurie selectivă
(peste 80% albuminurie) Proteinurie neselectivă
(albuminurie sub 80%)
Absen ța hematuriei macroscopice
(<5000/mm³) Hematurie > 10000/mm³
Absen ța HTA și a tendin ței la IRC HTA și tendin ță la IRC
PBR: glomeruli optic normali sau cu
leziuni minime PBR: leziuni proliferative,
sclerozante, lobulare,
specifice în func ție de etiologie
Morfopatologic , sindromul nefrotic poate fi asociat în peste 90% din
cazuri cu șase tipuri de leziuni morfopatologice: bo ala cu leziuni minime
(BLM), glomeruloscleroza segmentară și focală (GSFS), glomerulopatia
membranoasă, glomerulonefrita membranoproliferativă (GNMP), nefropatia
diabetică și amiloidoza.
Etiologie . Sindromul nefrotic poate fi primitiv (fără cauză detectab ilă
clinic) sau secundar, în afec țiuni ca LES, neoplazii, hepatită virală B sau C,
malarie, crioglobulinemie esen țială, intoxica ții, medicamente.
Fiziopatologie . Proteinuria, principala modificare, rezultă din alterarea
permeabilită ții barierei glomerulare de filtrare pentru proteine, respectiv
membrana bazală glomerulară, podocitele și diafragmele lor discontinui.
Gradul proteinuriei este influen țat de nivelul hipoalbuminemiei, rata de
filtrare glomerulară, fluxul plasmatic renal, activitatea sistemului re nină-
angiotensină, aportul proteic. Catabolismul albuminei este crescut, sinteza
hepatică de albumină este și ea crescută (ca și sinteza hepatică de
lipoproteine), dar nu reu șește să compenseze pierderile urinare și
hipercatabolismul proteic renal. Hiperco agulabilitatea este generată de
pierderea urinară de antitrombină III, niveluri scăzute și alterarea activită ții
proteinelor C și S, hiperfibrinogenemia datorată sintezei hepatice crescute,
fibrinoliză inadecvată și agregabilitate plachetară crescută.
Tablou clinic . Semnul clinic principal este edemul renal de tip nefrotic:
edeme albe, moi, ini țial palpebrale, apoi retromaleolare, lombosacrate, labiale
Semiologia aparatului renal
40 Florin Mitu și scrotale; extinderea edemelor este direct propor țională cu severitatea
hipoalbuminemiei. Dacă albuminemia depă șește 1.5g/dl apar și alte semne
clinice edeme subcutanate, revăsat e seroase( pleural, pericardic, ascită,
hidrocel),oliguria, edeme viscerale, toate constituind anasarca .
Paraclinic : hipoproteinemie (<6 g/dl), hipoalbuminemie (<3 g/dl), α2 și
β-globulinele sunt crescute, γ -globulinele și IgG scăzute, hiperlipidemie
(>1000 mg/dl), hipercolesterolemie (>300 mg/dl). Sedimentul urinar
eviden țiază proteinurie (>3,5 g/zi), lipidurie, colesterolurie sub formă de
cristale de colesterol birefringente , cu aspect de „cruce de Malta” în lumină
polarizată.
Complica ții:
endocrine – hipotiroidie (pierdere urinară a globulinei transportoare de
tiroxină), hipovitaminoză D (cu hipocalcemie și apari ția
hiperparatiroidismului secundar) ,
malnutritie proteică,
hematologice – anemie feriprivă,
trombo -embolice ( tromboză de venă renală, tromboză arterială și
venoasă periferică, embolie pulmonară ),
cardiovasculare – HTA,
renale – BCR
infectioase – pneumonii, pleurezii, peritonite, septicemii, infec ții
urinare și cutanate, ca o consecin ță a scăderii nivelurilor de IgG și γ-
globuline .
1.6.5. ANOMALIILE ASIMPTOMATICE ALE SEDIMENTULUI
URINAR
Acestea includ hematurie (micro sau macroscopică), cu sau fără
proteinurie nonnefrotică, sau numai proteinurie izolată. Dintre cauzele cele
mai frecvente men ționăm nefropatia cu IgA (boala Berger), boala cu
membrană bazală sub țire (BMBS), sindromul Alport.
1.6.6. GLOMERULOPATII EREDITARE
Sindromul Alport este una dintre cele mai frecvente nefrite ereditare, cu
transmitere legat ă de CRS X (defectul genetic fiind localizat la nivelul ge nei
pentru lan țul α5 al tipului IV de colagen, localizată pe bra țul lung al
cromozomului X) și având o prevalen ță de 1/5 0.000 în pop ulația generală.
Caracteristica sindromului este prezen ța hematuri ei macroscopice, cu
caracter recidivant și a hematuriei microscopice, în general permanentă.
Asociat acesteia, pacien ții pot prezenta sindrom nefrotic sau insuficien ță
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 41 renală cronică . Dintre manifestările extrarenale frecvent asociate trebuie
menționate pierderea neurosenzorială a auzului și leziuni oculare
caracteristice ( lenticonus anterior bilateral ).Riscul pentru femei de a dezvolta
BCR înainte de 40 de ani este de 12%, dar cre ște după decada a șasea de
vârstă. În microscopia optică se observă: hiperc elularitate mezangială,
glomeruloscleroză focală și segmentară, fibroză tubulointersti țială cronică,
atrofie și acumulare de celule spumoas e. La microscopia electronică:
subțierea, fragmentarea și lamelarea laminei densa de la nivelul MBG
(membranei bazale glomerulare).
Boala Fabry apare ca o consecin ță a deficitului de alfagalactozidază ce
duce la acumularea de sfingolipide neutre la nivel renal (glomeruli, vase,
epiteliu tubular). Afectarea renală se manifestă cu lipidurie , proteinurie ,
hematurie , sindro m nefrotic , HTA și insuficien ță renală progresivă.
Manifestările sistemice includ angiokeratoamele cutanate , opacită ți
corneene și lenticulare , artropatia articula țiilor interfalangiene terminale,
ischemie cardiacă și cerebrală. De asemenea, pot să apară m anifestări oculare
(opacită ți corneene, cataractă), cardiace (insuficien ță mitrală, prolapse de
valvă mitrală, tulburări de ritm și de conducere, insuficien ță cardiacă),
respiratorii (BPOC), digestive (dureri abdominale, diaree) , neurologice
(dureri și parestezii ale extremită ților denumite crize Fabry) și endocrine
(tulburări de cre ștere).Microscopia electronică decelează forma țiuni
concentrice, lamelare, caracteristice – corpi „mieloizi”. Diagnosticul se pune
pe baza examenului fizic, dozarea urinară a glicosfingolipidelor, biopsie
cutanată și punc ție-biopsie renală.
1.7. AFEC ȚIUNI RENALE TUBULOINTERSTI ȚIALE
Acest grup de afec țiuni reune ște anomalii histologice și func ționale care
implică în mai mare măsură tubii și intersti țiul renal decât glomerulii. Din
punct de vedere clinic și histologic ele pot fi împăr țite în forme acute și
cronice.
Etiologic putem distinge următoarele grupuri și componentele lor:
toxice : exogene (analgezice, Pb, antibiotice, substan țe de uz
radiologic, metale grele), endogene (nefropatia urică, gutoasă,
hipercalcemică, hipokalemică);
infec țioase : PNA, PNC (pielonefrite acute și cronice);
neoplazii : limfoame, leucemii, mielom multiplu;
iradierea;
obstruc ția;
afecțiuni imunologice : sindrom Sjögren, amiloi doză, nefropatia de
hipersensibilizare sau cea asociată cu HIV;
Semiologia aparatului renal
42 Florin Mitu afecțiuni vasculare : boala ateroembolică, nefroscleroza arteriolară,
necroza tubulară acută, nefropatia din siclemie , ischemia ;
afecțiuni metabolice: DZ, hiperuricemia;
boli renale ereditare : sindrom Alport, rinichi polichistic.
Morfopatologic, formele acute se caracterizează prin edem intersti țial,
cu infiltrat cu leucocite polimorfonucleare în corticală și medulară și zone de
necroză tubulară. Astfel, în func ție de locul unde apar modificăril e descries
anterior, se descriu
necroza tubulară acută
nefrita intersti țială
nefrita tubulointersti țială.
În formele cronice predomină fibroza intersti țială, celuleleinflamatorii
mononucleare iar anomaliile tubulare sunt exprimate prin dilatări ale
lumenului și îngro șarea membranei bazale tubulare.
1.7.1. PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)
Defini ție. PNA este o inflama ție microbiană la nivelul bazinetului, cu
posibila invadare a intersti țiului renal prin trenee de nefrită intersti țială
supurativă. De aceea, mai este denumită nefrită tubulointersti țială acută
infec țioasă.
Cel mai frecvent incrimina ți agen ți infec țioși sunt: E. coli (>80% din
cazuri), Proteus, Kl ebsiella, Enterobacter. De asemenea, cu o inciden ță mai
mică, pot fi implica ți Stafilococcus aureus, Clostridium perfrigens ,
micoplasme, fungi, virusuri. Diagnosticul agentului cauzal se face prin
urocultură.
Factorii favorizan ți ai infec ției urinare sunt: sexul feminin, sarcina,
obstruc ții ale tractului urinar, diabetul zaharat, explorări instrumentale la
nivelul tractului urinar, disfunc ția neurogenă a vezicii, deficien țe imunitare,
denutri ție, boli cronice.
Clinic : debut acut cu febră, frisoane, transpir ații, cefalee, vărsături.
Afectarea tractului urinar superior determină apari ția durerilor lombare, care
pot fi uni sau bilaterale, moderate sau colicative. Rinichii sunt mări ți,
sensibili la palpare și percu ție (Giordano pozitiv). Ca și tulburări de mic țiune,
pacientul poate prezenta disurie, polakiurie, nicturie.
Paraclinic : cre șterea VSH, leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie,
creșterea bruscă a creatininei, creșterea ureei, acidului uric. Sedimentul urinar
prezintă leucociturie – piurie (>10000/min, u rina este tulbure macr oscopic),
cilindri leucocitari, hematurie (inferioară leucocituriei) și proteinurie.
Uroculturile sunt pozitive (> 100.000 germeni/ml), iar hemoculturile sunt
pozitive cu acela și germene.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 43 Evolu ție: 80% spre vindecare, 10% cronicizare , 10% deces.
Complica ții: pielonefrita supurată (flegmonul perinefretic), abcesul
renal, necroza papilară, septicemia și IRA (este o complica ție frecventă) .
1.7.2. PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)
Defini ție. PNC este o nefropatie intersti țială secundară anomaliilor
urologice obstructive și a unei infec ții bacteriene cronice a
rinichiului. Pielonefrita cronică mai este denumită nefrită tubulointersti țială
cronică infec țioasă.
Clinic : debutul este unul insidios cu stare subfebrilă, transpira ții
nocturne, dureri difuze în flancuri și la palparea rinichilor, puncte ureterale
superioare sensibile, anemie moderată, simptome urinare (d isurie, polakiurie,
nicturie), HTA în 1/3 din cazuri.
Patogenie. Obstruc ția de căi urinare și refluxul vezicouretera l/
vezicorenal ce stau la baza apari ției nefritei tubulointersti țiale cronice implică
două procese patogenice inflama ția și ischemia.
Paraclinic :
sindrom sanguin: VSH crescut, leucocitoză, anemie, hiponatremie,
hipergamaglobulinemie;
sindrom urinar: prot einurie moderată (< 2g/24h), leucociturie
superioară hematuriei și cilindri leucocitari. Apar și o serie de leucocite
particulare – celule Sternheimer Malbin. Rata de filtrare glomerulară scade
(apare o cre ștere a ureei și creatininei plasmatice) și în acel ași timp scade și
capacitatea de concentrare a urinei.
Ecografia abdominală eviden țiază rinichi inegali, prezen ța dilata țiilor
căilor urinare și permite aprecierea raportului corticală /medulară (indicele
Hodson, normal peste 2).
UIV: rinichi asimetrici, mici, contur boselat, dilata ții bazinetale și
caliceale segmentare, diminuarea distan ței cortico – papilare în raport cu
diminuarea grosimii parenchimului renal.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza prezen ței leucocituriei cu piurie și
bacteriurie semnific ativă (>100000 germeni/ml), iar identificarea germenului
cauzal se face pe baza uroculturii. Tulpinile de E. coli nefritigenă au un
poten țial mare nefrotoxic .
Complica ții: HTA, osteopatie renală, nefrocalcinoză, litiază renală,
amiloidoză renală.
Semiologia aparatului renal
44 Florin Mitu 1.7.3. N EFROPATI I TUBULOINTERSTI ȚIALE DETERMINATE
DE MEDICAMENTE
Nefropatiile determinate de toxine exogene precum medicamentele sunt
nefropatii intersti țiale cronice, care se pot datora
Evolu ției nefavorabile a nefritei intersti țiale acute
Utilizării de medicamente cu efecte nefrotoxice
Administrarea cronică a unui medicament nefrotoxic (ciclosporina,
cisplatin, litiu, metotrexat, AINS)
Medica ția naturistă poate fi o cauză datorită componentelor
Toxicitatea cumulativă la pacien ții cu afec țiuni cronice . Statistic
există o pondere mai mare a inciden ței la sexul feminin, peste 30 ani,
frecvent asociată tulburărilor psihice.
Riscul de evolu ție spre IRC este de aproximativ 20 ori mai mare.
Morfopatologic , caracteristice sunt necroza papilară și inflama ția
tubulointersti țială.
Caracteristici clinice și paraclinice : reducerea capacită ții de
concentrare a urinii ce se manifestă prin poliurie, disurie, HTA, crampe
musculare (prin hiponatremie), dureri osoase prin osteodistrofie, anemie.
Rata de filtrare glomerulară diminuă progresiv, în paralel cu necroza papilară.
Pacien ții pot prezenta piurie sterilă, hematurie, proteinurie sub 1g /zi, urina
fiind hipoosmolară. Poate apărea și colică renală alitiazică. Ecografic și la
UIV rinichii apar mic șorați bilater al de volum, contur boselat, calice
deformate, calcificările de la nivelul papilelor având aspect de ”ghirlandă”.
Nefropatia analgezică asociază cre șterea riscului de apari ție, ca o complica ție
tardivă, a carcinomului cu celule tranzi ționale la nivelul baz inetelor și
ureterelor. Computer tomografia este investiga ția paraclinică care aduce cele
mai multe informa ții în vederea stabilirii diagnosticului. Rinichii mici, cu
contur neregulat, cu calcificări papilare pledează pentru nefropatia
tubulointersti țială indusă de medicamente.
1.7.4. AFEC ȚIUNI TUBULOINTERSTI ȚIALE EREDITARE
Boala renală polichistică
Boala renală polichistică face parte din categoria afec țiunilor renale
tubulare ereditare și reune ște două variante: boala renală polichi stică autosomal
dominantă (ADPKD ) și boala renală polichistică autosomal recesivă (BRPAR).
ADPKD este cea mai frecventă boală chistică renală congenitală, cu
poten țial letal, fiind răspunzătoare de 3 -10 % din totalul de IRC. Prevalen ța
bolii este de 1/400 -1/1000 locuitori. Se regăse ște pe tot globul, afectând atât
sexul feminin cât și masculin.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 45 Rinichii sunt mări ți de volum în totalitate, de la 150g (în mod normal),
putând ajunge până la 2600 -4000g. Chisturile variază în dimensiuni de la
câțiva milimetri la centrimetri, pot avea forme cilindrice, fusiforme sau
sferice, cu un con ținut lichidian care poate fi limpede sau sanguinolent
(hemoragie intrachistică), purulent (infec ție). Localizarea acestora poate fi
oriunde la nivel renal, chiar și în corticală și medulară. Parenchi mul renal va
prezenta grade variate de atrofie renală, fibroză intersti țială și nefroscleroză.
Rinichiul polichistic se asociază frecvent cu chisturi în alte o rgane:
ficat, pancreas, plămâni precum și cu anevrisme ale arterelor cerebrale (cu
risc de ruptu ră și hemoragii fatale intracraniene ).
HTA apare la 75 -80% dintre pacien ți în stadiile ini țiale și cre ște
progresiv atingând procentul de 100% după instalarea bolii cronice de rinichi.
Manifestări clinice . Durerea lombară, ca principal simptom, poate fi o
consecin ță a distensiei renale , hemoragiei intrachistice sau perirenale, litiazei
sau infecției. Durerea acută indică apari ția obstruc ției tractului urinar prin
cheaguri sau calculi sau o hemoragie bruscă într -un chist. Adesea
manifestările clinice sunt date de complica ții: litiaza renală, infec ții renale,
HTA, insuficien ța renală cronică.
Simptomatologia bolii renale poate debuta la orice vârstă. La
majoritatea pacien ților, func ția excretorie renală se deteriorează în decadele
cinci, șase de via ță, ajung ând la necesitatea substitu ției renale în decada a
șaptea.
La examenul obiectiv se palpează rinichii mări ți sub forma a două mase
lombare, cu suprafa ță neregulată, uneori deformînd peretele abdominal.
Tablou paraclinic . Hematuria este frecvent preze ntă, macro – sau
microscopică. Sedimentul urinar eviden țiază hematii, leucocite, cilindri
hialini și granulo și iar proteinuria este de tip tubular, sub 1g /zi. Densitatea
urinară este sub 1010, cu pierderi urinare crescute de Na, prin insuficien ță
tubulară. Tabloul sanguin arată: leucucitoză (în prezen ța infec ției), uree,
creatinină și acid uric crescute.
Ecografia renală este metoda de diagnostic al bolii, criteriul fiind
prezen ța a cel pu țin trei chisturi în fiecare rinichi, cu alterarea struc turii renale
normale. Computertomografia și determinările genetice sunt rezervate
cazurilor incerte și screeningului membrilor familiei.
Evolu ția este lentă spre BCR și se corelează cu cre șterea volumului
renal (cre șterea este de 5.7% pe an) . Factorii care agravează prognosticul
sunt: hipertensiunea arterială, litiaza, infec țiile recidivante ce contribuie
suplimentar la alterarea func ției renale.
ARPKD este rară, întâlnită preponderent la copii. Rinichii sunt mări ți
de volum, cu suprafa ță regulată, tubii di stali și ductele colectoare fiind
dilatate. Pe măsura evolu ției bolii, cu deteriorarea func ției renale, se observă
și fibroza intersti țială. Caracteristic BRPAR este asocierea afectării hepatice,
Semiologia aparatului renal
46 Florin Mitu cu proliferarea și dilatarea ductelor biliare intrahepatice mici și fibroză
periportală. Clinic cele mai multe cazuri sunt diagnosticate în primul an de
viață, rinichiifiind prezen ți ca mase abdominale bilaterale. Mortalitatea în
perioada neonatală este dată în primul rând prin hipoplazia pulmonară.
Scleroza tuberoasă este o boală multisistemică, cu transmitere
autosomal dominantă, muta țiile genetice fiind localizate pe cromozomii 9 și
16. Clinic, manifestările frecvente sunt leziuni cutanate și tumori benigne la
nivelul sistemului nervos central, iar la nivel renal anomaliile prezente
constau în angiolipoame (în general bilaterale) și chisturi renale ce necesită
diagnosticul diferen țial cu boala polichistică renală cu transmitere autozomal
dominantă.
Boala von Hippel -Lindau este o boală cu transmitere autozomal
dominantă, caracterizată prin prezen ța hemangioblastoamelor la nivelul
retinei și al sistemului nervos central. Afectarea renală constă în apari ția
chisturilor renale, cel mai frecvent bilaterale sau a carcinomul ui multifocal al
celulelor renale, motiv pentru care la pacien ții diagnostica ți cu această boală
este recomandat screeningul anual prin tomografie computerizată.
Rinichiul spongios medular este o boală congenitală, cu o prevalen ță
de 1/5000 – 1/20000 cazu ri, având o distribu ție egală pe sexe. Afec țiunea se
caracterizează prin dilatări chistice în interiorul ductelor colectoare medulare
și papilare, frecvent înso țite de prezen ța calculilor, în peste 70 % din cazuri,
afectarea renală fiind bilaterală. Clinic , manifestările sunt prezente în decada
a treia – a patra de via ță și constau în apari ția colicii renale, infec ției urinare,
hematuriei recurente. Calculii sunt forma ți din calciu fosfat, oxalat fosfat sau
magneziu amoniu fosfat. Diagnosticul este în gener al confirmat prin
pielografie intravenoasă ce arată stria ții liniare care iradiază în papila renală
sau colec ții chistice mici, de contrast, în ductele dilatate.
Sindromul Liddle se încadrează în categoria tubulopatiilor renale
ereditare rare, cu transmite re autosomal dominantă, caracterizată clinic și
paraclinic prin hiperaldosteronism cu HTA, hipokaliemie, alcaloză
metabolică, parestezii, cefalee, poliurie și polidipsie.
Sindromul Bartter este transmis atât autosomal recesiv, cât și
sporadic, fiind caract erizat prin hipokalemie secundară pierderii renale de
potasiu, alcaloză metabolică, hiperreninemie, hiperaldosteronism și tensiune
arterială normală sau scăzută. Există o hiporensposivitate la efectul presor al
perfuziei de angiotensină II. Cel mai frecven t acest sindrom este diagnosticat
în copilărie, simptomele de debut fiind poliurie, polidipsie, slăbiciune
musculară, înso țite de retard staturo -ponderal. Pentru diagnostic este necesară
punc ția-biopsie renală ce relevă hiperplazia aparatului juxtaglomerul ar și
proeminen ța celulelor intersti țiale medulare, cu grade variate de fibroză
intersti țială.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 47 Acidoza tubulară renală (ATR) constă într -o acidifiere renală inadec –
vată în raport cu reducerea ratei de filtrare glomerulară. Caracteristică este
acidoza metabolică hipercloremică cu deficit anionic seric normal. ATR
include mai multe forme putând fi distală – tipul I (normo – sau
hipopotasemică) și tipul IV (hiperpotasemi că), proximală – tip II (pierderea
capacită ții tubului distal de a secreta H+). Tipul III de ATR este mixt –
proximal și distal. Tipurile I și II pot fi mo ștenite sau dobândite, tipul IV este
dobândit și se poate asocia cu hipoaldosteronism sau cu hipores ponsivitate
tubulară la mineralocorticoizi, iar tipul III reune ște caracteristici combinate
ale tipului I și II.
1.7.5. NEFROPATIILE VASCULARE
Nefroangioscleroza
Reprezintă afectarea renală, de cauză vasculară, care apare în evolu ția
unei hipertensiuni arteriale. Se disting nefroangioscleroza benignă și
nefroangioscleroza malignă.
Nefroangioscleroza benignă . Afec țiunea apare la pacien ții cu
hipertensiune moderată, după 60 ani, cu evolu ția HTA de peste 10 ani. HTA
domin ă tabloul clin ic, proteinuria este redusă , cu sediment urinar sărac dar cu
relativ frecvente hematii iar rinichi sunt mici, scleroatrofici. Morfopatologic
leziunea caracteristică este arterioscleroza hialină la nivelul arteriolei
aferente, care determină în timp ischemi e glomerulară, tubulară și fibroză
intersti țială.
Tablou clinic . Simptomele dominante sunt ale HTA și ale aterosclerozei
cu determinare coronariană, cerebrală sau periferică. Manifestările renale
sunt discrete , caracterizat e prin: polakiurie nocturnă, proteinurie moderată
(0,5 – 2 g/24 ore) , hematuria microscopică, rare leucocite și rari cilindri
granulo și și hialini. Manifestările neurologice sub forma cefaleei, insomniei,
tulburări lor de memorie și vertij ul sunt frecvent întâlnit e în nefro –
angioscleroza benignă. . Fluxul plasmatic renal scade în timp, cu scăderea
ratei filtrării cu 25 – 30%.
Evolu ția și prognosticul depind de severitatea și complica țiile HTA.
Factorii de prognostic rezervat sunt
Vârsta 60 de ani
RFG 40ml/min
Proteinuria 1g/24h
Persisten ța TA 160 mmHg în ciuda tratamentului.
Nefroangioscleroza malignă . Caracteristica afec țiunii este alterarea
foarte rapidă a func ției renale în evolu ția unei HTA severe. Morfopatologic ,
Semiologia aparatului renal
48 Florin Mitu cu îngustarea și obliterarea lumenului arteriolar și ischemie glomerulară și
tubulară.
Tablou clinic . Boala apare mai frecvent la bărba ții tineri, în jur de 40
ani, cu HTA severă, cu valori ale TAD peste 130 mmHg, cu retinopatie
gradul III – IV, hipertrofie ventriculară, galop, cardiomegalie, e ncefalopatie
hipertensivă , insuficien ță cardiacă și degradarea rapidă a func ției renale.
Modificările urinare constau din proteinurie moderată, hematurie macro
sau microscopică, cilindri granulo și sau hialini. Funcția renală se agravează
treptat (cre șterea ureei, creatininei, scăderea clearance -ului de creatinină).
Caracteristică este prezen ța anemiei hemolitice microangiopatice (prin
hemoliză mecanică) cu apari ția de schizocite, PDF (produ și de degradare ai
fibrinei), scăderea haptoglobinei.
Diagnosticul p ozitiv se pune pe prezen ța unei HTA severe, pu țin
influen țată de tratament, cu evolu ție rapidă spre boală cronică de rinichi și
deces în 2 – 5 ani.
Boala tromboembolică a arterelor renale
Reprezintă afectarea renală rezultată din ocluzia arterei renale sa u a
ramurilor sale principaleprin tromboze “in situ” sau prin embolie . Clinic se
manifestă prin dureri lombare colicative, vărsături, HTA. Se caracterizează
printr -un spectru larg de sindroame de la insuficien ță renală acută la scăderea
progresivă a func ției renale. Diagnosticul este afirmat după efectuare a
ecografiei, arteriografiei, CT de contrast sau angioMRI.
Stenoza arterei renale
Reprezintă cauza principală a HTA renovascular e, de natură
aterosclerotică, prin displazie fibromusculară. Clinic, pacient ul prezintă HTA
predominant diastolică, eventual suflu arterial pe teritoriul arterelor renale.
Paraclinic: sindrom de reten ție azotată, cre șterea activită ții reninei
plasmatice; ultrasonografia duplex Doppler poate eviden ția stenoza de arteră
renală; diag nosticul de certitudine se pune pe baza arteriografiei arterelor
renale, CT de contrast sau angioMRI.
Tromboza venei renale
Afec țiune rară, care poate apare la copii sub un an sau adul ți între 30 –
50 ani. Poate fi uni – sau bilaterală. Din punct de vedere al evolu ției, se disting
o formă acută – infarctul venos renal – clinic cu IRA și deces și o formă
cronică – SN secundar trombozei, caracterizat prin proteinurie, hematurie.
Cele mai frecvente cauze sunt neoplazii cu invazia venei rena le, neoplazii
retroperitoneale.
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 49
1.8. LITIAZA RENO -URINARĂ
Litiaza reno -urinară este o afec țiune caracterizată prin prezen ța de
calculi la nivelul căilor urinare, în formarea cărora sunt implicate sărurile de
calciu, acidul uric, cistina și struvitul. În general, litiaza face parte din cauzele
de hematurie izolată asimptomatică, simptomele apărând în general odată cu
migrarea calculilor (colica renală).
Din punct de vedere epidemiologic, prevalen ța maximă a litiazei este
decada 40 -49 de ani, cu raportul bă rbați/femei 3/1.
Colica renală se manifestă prin durere cu debut progresiv, localizată în
flanc. Intensitatea durerii cre ște relativ rapid, cu iradiere anterior și
descendent până la nivel testicular sau vulvar , odată cu deplasarea calculului
pe ureter . Od ată ajuns la nivel intravezical, calculul poate determina
polakiurie, disurie și hematurie. Durerea evoluează în crize paroxistice, cu
durată de 20 -60 de minute, cu perioade de acalmie pasagere. Pot apărea
manifestări digestive greață, vărsături, meteoris m abdominal și uneori febră.
Clasificare:
Litiaza calcică: predomină la sexul masculin, calculii sunt forma ți din
oxalat de calciu sau fosfat de calciu sau mic ști. În urină, cristalele de oxalat
de calciu au formă ovală, biconcavă, cu aspect de „halteră”. La radiografia
renală simplă calculii sunt radioopaci. Apare la 70 -80% din cazuri.
Litiza urică: afec țiune frecvent familială, predominantă tot la sexul
masculin, calculii sunt radiotransparen ți și peste 50% dintre pacien ți prezintă
asociat și gută. La exam enul urinii, cristalele de acid uric sunt de culoare
roșu-portocaliu. Apare la 10 -15% din cazuri.
Litiaza de struvit (MgNH4PO4) sau fosfat amoniaco -magnezian : este
mai frecventă la femei, în special la cele cu cateterizare vezicală cronică
pentru infec ții de tract urinar. Calculii sunt radioopaci și pot atinge
dimensiuni mari, acumulându -se la nivelul pelvisului și calicelor
renale. Apare la 10 -15% din cazuri.
Litiaza cistinică: are o inciden ță scăzută, este o boală cu transmitere
ereditară, iar calculii sunt radioopaci.Apare în 1% din cazuri.
Litiaza poate fi determinat ă și de medicamente precum Indinavir,
Triamteren, Xantină, în 1% din cazuri.
O altă clasificare a litiazei este în func ție de localizare:
Calculi renali – bazinetali, caliceali (superior, mij lociu și inferior) și
coraliformi (ba zinet și calice)
Calculi ureterali
Calculi vezicali
Calculi uretrali (la bărba ți).
Semiologia aparatului renal
50 Florin Mitu Paraclinic. Ecografia renală eviden țiază imagini hiperreflectogene, cu
formă ovalară, de diferite dimensiuni, cu con de umbra posterior, sugestive
pentru diagnosticul de litiază renală. D e asemenea, se poate eviden ția
prezen ța hidronefrozei sau a distensiei ureterale. Ecografia este utilă și la
femeile însărcinate cu suspiciune de litiază . Prezen ța unui calcul la
explorarea ecografică, ce nu poate fi vizualizat la radiografia simplă ridică
suspiciunea unei litiaze urice sau de cistină. Limitele acestei explorări sunt
calculi mai mici de 5 mm și cei localiza ți la nivel lombar inferior, pelvini sau
la nivelul jonc țiunii ureterovezicale.
Radio grafia reno -vezicală simplă este utilă pentru identificarea
calculilor radioopaci. Astfel, în func ție de radioopacitate , aceștia pot fi
Intens radioopaci oxalat de calciu monohidrat
radioopaci oxalat de calciu dihidrat
semiopac struvit
radiotransparent acid uric, xantină.
După numărul calculilor, pot fi unici sau multipli , unilaterali sau
bilaterali.
Tomografia computerizată spiralată are o specificitatea de 100% și
stabile ște diagnosticul de litiază renală, localizarea calculilor, prezen ța sau
absen ța obstruc ției.
Diagnosticul de laborator permite stabilirea compozi ției calculului
eliminat .
Complica țiile pot fi
obstructive hidronefroza, anuria obstructivă
infec țioase : pielonefrita acută, uropionefroza
degenerative: boala cronică de rinichi.
1.9. CARCINOMUL RENAL
Carcinomul renal reprezintă 2-3% din cancere adultului, cu o inciden ță
maximă între 50 – 70 ani, cu o preponderen ță a sexului masculin. Dintre
factorii de risc studia ți, cel mai frecvent este men ționată asocierea cu fumatul
și obezitatea (20 – 30% din cazuri). S -au descris și două forme familiale: una
cu TAD și cealaltă asociată sindromului Hippel -Lindau.
Clasificare morfopatologică :
1. tumori cu celule clare (adenocarcinomul renal, tumora Grawitz)(60 –
85%);
2. tumori cromatofine ( 7-14%);
3. tumori cromofobe (4-10%) ;
4. tumori oncotice (2-5%);
5. tumori ale ductului colector (1 -2%).
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 51 Tablou clinic . Clasic se descrie triada:
hematuria macroscopică, totală, spontană, indoloră, intermitentă (56 –
59%) ,
durere continuă în flanccaracter colicativ ,
masă palpabilă în flanc (25%) .
Durerile în flanc pot lipsi sau apar tardiv, iar masa lombară poate fi
prezentă în stadii tardive, cu forma țiuni voluminoase. Alte simptome:
anemie, scădere ponderală (30%) , febră, varicocel stâng (3%) , HTA , edemul
membrului infer ior (de partea tumorii) .
Sindroame paraneoplazice (30%) : eritrocitoză, hipercalcemie, dis –
funcție hepatică nonmetastatică (sindrom Stauffer), disfibrinogenemia ,.
Explorare paraclinică : explorarea standard include pielograma
intravenoasă, US, CT abdominal și pelvin, radiografie toracică, analize ale
urinei și citologie urinară.
Radiografia renală simplă: poate eviden ția calcificări tumorale (ima –
gini rotunde, multiple) sau modificări de contur;
UIV: arată starea func țională a rinichiului afectat („rinichi m ut
urografic”), modificări la nivelul structurilor pielocaliceale și ureterale;
Ecografia: poate eviden ția o masă solidă, heterogenă, hipoecogenă,
dilata ții pielocaliceale, adenopatii hilare, lomboaortice și venoase;
CT: examen de certitudine (sensibilitat e >97%), eviden țiază o
forma țiune heterogenă, prost delimitată, cu sau fără invazie a structurilor
vecine și eventualele adenopatii, locale sau la distan ță;
RMN: este util în evaluarea VCI, extensiei locale, evaluare pre –
operatorie;
Examenul urinii: hematurie totală, intermitentă, uneori celule
neoplazice în urină , proteinurie ;
Examenul sângelui: VSH crescut, leucocitoză, trombocitoză, poli –
globulie.
Scintigrafie osoasă.
Diagnostic pozitiv : este dat de PBR (punc ția biopsie renală) sau
laparotomie expl oratorie cu biopsie.
Stadializarea TNM a carcinoamelor renale
T (tumora primară)
Tx – tumora nu poate fi identificata
T0 – fa ra tumora renala clinic evidenta
T1 -
tumora limitata la rinichi, ≤ 7 cm în diametrul maxim
T2 – tumora limitata la rin ichi, > 7 cm în diametrul maxim
Semiologia aparatului renal
52 Florin Mitu T3 – tumora cu invazie perirenala , în marile vase sau glandele suprarenale,
dar nu dincolo de fascia Gerota
T4 – tumora extinsa dincolo de fascia Gerota
N (adenopatiile loco -regional e)
Nx – ganglionii nu pot fi identific ați
No – fa ra ganglioni invadat i
N1 – metastaza într-o singura regiune ganglionara
N2 – metastaze în mai mult de o regiune ganglionara
M (metastaze la dstant a )
Mx – metastazele nu pot fi determinate
Mo – absent a metastazelor
M1 – metastaze la distant a
Stadii T N M
I T1 N0 M0
II T2 N0 MO
III T1-2 N1 MO
T3 N0-1 MO
IV T4 N0-1 MO
Orice T N2 MO
Orice T Orice N M1
Diagnostic diferen țial: cu tumorile benigne (adenoame,
angiomiolipoame), procese inflamatorii (pielonefrite sau abcese), tumori
maligne primare (nefroblastomul sau tumora Willms, sarcomul, carcinomul
urotelial).
Evolu ția și prognosticul sunt variabile în func ție de forma
histopa tologică și stadiul în care este pus diagnosticul. Carcinomul renal
poate metastaza în plămân (55%), ficat (33%), os (32%), suprarenală (19%),
rinichi contralateral, cerebel (6%); splină (5%), colon (4%), piele (3%).
Supravie țuirea la pacien ții netrata ți este 5% la 3 ani și 2% la 5 ani.
1.10. INSUFICIEN ȚA RENALĂ ACUTĂ (IRA)
IRA este un sindrom caracterizat prin declinul rapid al ratei de filtrare
glomerulară (ore, zile), reten ție azotată, dezechilibru hidro -electrolitic și
acido -bazic, pe un rinich i anterior indemn structural și func țional. Întrucât
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 53 termenul de IRA nu define ște corespunzător totalitatea fenomenelor din
cadrul bolii, s -a înlocuit cu “Acute Kidney Injury – AKI”, adică “Leziune
Acută a Rin ichiului”, a cărei clasificare se regăse ște în tabelul 1.3.
TABELUL 1.3
Clasificarea LAR
Stadiul Valoarea Creatininei Serice Valoarea Diurezei
1 Creșterea creatininei cu 0.3mg/dl sau
creșterea cu 1.5-1.9x valoarea bazală
a creatininei Diureza 0.5ml/kg/h pentru 6 -12
ore
2 Creșterea creatininei cu 2-2.9x
valoarea bazală a creatininei Diureza 0.5ml/kg/h 12 ore
3 Creșterea creatininei cu 3x valoarea
bazală a creatininei sau creatinina
4mg/dl sau terapie de supleere renal Diureza 0.3ml/kg/h pentru 24
ore sau anurie p entru 12 ore
Etiopatogenic, putem clasifica IRA în prerenală, renală și postrenală
(Tabelul 1. 4).
TABELUL 1. 4
Cauzele insuficien ței renale acute
Cauze prerenale Cauze renale
(intrinseci) Cauze postrenale
(obstructive)
1. Hipovolemia:
hemoragii, arsuri,
vărsături, diaree, DZ,
insuficien ță CSR,
pancreatite, peritonite,
traumatisme
2. Boli cu debit cardiac
scăzut: aritmii, tamponadă,
valvulopatii, HTP, embolie
pulmonară , leziuni
miocardice, pericardice
3. Vasoconstric ție renală
(tratament cu
noradrenalină, ergo tamină)
4. Creșterea vâscozită ții
sanguine (mielom,
policitemie)
5. Vasodilata ție sistemică:
droguri (hipotensoare,
anestezice),
septicemi e, ciroză hepati că
cu ascită, sdr. hepato -renal 1. Obstruc ție de arteră
sau venă renală
2. GN, vasculite, sdr.
hemolitic și uremi c, HTA
malignă, nefrita de
iradiere
3. Necroză tubulară acută
ischemică sau toxică –
endogenă (hemoliză, acid
uric, pigmen ți, produ și de
necroză tubulară, oxala ți,
mioglobină) sau exogenă
(medicamente, substan țe
de contrast, metale grele ,
imunoglobuline, solve nți)
4. Nefrite intersti țiale
(alergice, infec țioase,
infiltrative, idopatice)
5. Depozite intratubulare
obstructive: proteinele
din mielom, acid uric,
oxala ți. 1. Ureterale: neoplasm,
calculi, fibroză
retroperitoneală , cheaguri
2. Vezicale: neoplasm,
cancer, vezică neurogenă
3. Uretrale: stricturi,
tumori, fimoză.
Semiologia aparatului renal
54 Florin Mitu IRA prerenală (azotemia prerenală) reprezintă un răspuns fiziologic la
o stare de hipovolemie u șoară până la moderată, pe un rinichi anterior integru
structural și func țional. Este o stare rapid reversibilă, parenchimul ini țial nu
este afectat, dar prin hipoperfuzie severă și prelungită se poate ajunge la o
leziune parenchimatoasă ischemică și transformarea IRA prerenale în IRA
renală.
Hipovolemia (scăderea fluxului plasmatic renal) determină o sc ădere a
TA medii, ceea ce duce la activarea unor mecanisme neuroumorale în
vederea men ținerii presiunii arteriale și a volumului sangvin la un nivel
acceptabil. Astfel este activat sistemul renină -angiotensină, secre ția de AVP
(argininvasopresină sau hormo n antidiuretic) și de noradrenalină și în
consecin ță se declan șeză vasoconstic ția pe paturile vasculare periferice,
scăderea pierderilor de sare și reten ția renală de apă și sodiu.
IRA renală (intrinsecă) este declan șată cel mai frecvent prin meca nisme
ischemice sau toxice. Spre deosebire de IRA prerenală, apare afectare
ischemică a parenchimului renal, care în forma extremă poate ajunge până la
necroză corticală renală bilaterală și IR ireversibilă. În evolu ție se pot
distinge trei faze:
incipientă (ore, zile): producerea hipoperfuziei renale, scăderea
presiunii de ultrafiltrare glomerulară, obstruc ția filtrării glomerulare prin
cilindrii forma ți din celulele epiteliale și detritusurile rezultate din epiteliul
tubular ischemic;
faza de stare (1 – 2 săptăm âni): constă în afectare celulară epitelială,
rata de filtrare glomerulară variind între 5 – 10 ml/min și apari ția oliguriei
însoțită de complica țiile uremice;
faza de recuperare (3 – 12 luni): refacerea ratei de filtrare glomerulară
treptat și ulterior a capacită ții de concentrare. În această etapă are loc și
regenerarea celulelor tubulare.
IRA postrenală apare ca urmare a obstruc ției tractului urinar, ce
determină o cre ștere a presiunii intraluminale în amonte, cu distensia
ureterului pro ximal, pelvisului și calicelor în paralel cu scăderea ratei de
filtrare glomerulară.
Manifestările clinice variază în func ție de faza de evolu ție a bolii și de
etiopatogenie. Debutul este în general cu oligoanurie brusc instalată, cu scă –
derea acută a ratei de filtrare glomerulară și a concentra ției urinare. IRA
prerenală este frecvent caracterizată prin sete, vertij ortostatic, hipotensiune
ortostatică, tahicardie, mucoase uscate, scădere în greutate. În tromboza de
arteră renală cu IRA poa te apărea durere în flanc sau abdominală. Nodulii
subcutana ți, plăcile retiniene, livedo reticularis, modificările la nivelul Ao,
HTA sunt sugestive pentru ateroembolism. Hipotensiunea arterială,
hemoragiile, utilizarea de antibiotice nefrotoxice, substan țe de contrast,
etilismul cronic pot indica o nefropatie tubulointersti țială acută ischemică sau
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 55 toxică. În nefrita intersti țială alergică, PNA, apar febră, rash, artralgii, durere
în flanc. Durerea abdominală, în flanc, vezica palpabilă apar în IRA
postren ală. Semne și simptome datorate uremiei intoleran ță digestiv ă,
encefalopatie uremică, astenie intens ă.
Explorări paraclinice . Ureea , creatinina și acidul uric cresc pe măsura
degradării ratei de filtrare glomerulară, raportul uree/creatinină plasmatică
(mg/dl) fiind peste 20 în IRA pre renală și mai mic de 10 – 15 în IRA
intrinsecă. În acela și timp, raportul creatinină urinară / plasmatică este peste
40 în IRA prerenală, respectiv peste 20 în IRA renală.
Există o serie de indici (în afară de raporturile de ja men ționate) care
permit diagnosticul diferen țial între IRA prerenală / renală (Tabelul 1. 5).
TABELUL 1.5 .
Caracteristici biochimice în IRA prerenală și renală
Indice diagnostic IRA
prerenală IRA renală
Densitate urinară > 1017 Hipostenurie, izostenurie
Na urinar < 20 > 40
Osmolaritate urinară (mOsm/l) > 500 < 300
Fracția de excre ție a Na < 1% > 1%
Uree urinară/uree plasmatică > 8 < 3
IRA asociază în evolu ție tulburări hidro -electrolitice și acido -bazice:
hiperhidratare intra și extracelulară , manifestată clinic prin tulburări
ale con știenței, vărsături, raluri pulmonare bazal bilateral, edeme periferice,
risc crescut de apari ție a edemului pulmonar acut, edemului cerebral, HTA;
acidoză metabolică cu gaură anionică normală sau cre scută datorită
incapacită ții rinichiului de a mai excreta produ șii metabolismului proteic;
hiperkaliemie , în special la pacien ții oligo -anurici; cre ște riscul
apari ției aritmiilor cardiace; rata cre șterii este de 0.5 mEq/l în formele
necomplicate și 1-2 mE q/l în formele complicate.
hiperfosfatemia (> 4,6 mg/dl) apare secundar alterării ratei de flitrare
glomerulară, catabolismului crescut, hemolizei sau lizei tumorale;
hipocalcemia apare atât în contextul hiperfosfatemiei cât și ca o
consecin ță a deficitului de vitamină D (poate determina apari ția convulsiilor,
crampe musculare, confuzie).
scăderea în greutate secundară catabolismului protidic este de 02. -0.5
kg/zi, în formele necomplicate și de 1 kg/zi în formele complicate .
Semiologia aparatului renal
56 Florin Mitu Anemia este de asemene a frecvent prezentă în contextul IRA, dar nu
este severă și apari ția ei depinde de factorii etiopatogenici.
Sedimentul urinar are caracteristici variabile, în func ție de etiologie:
În IRA prerenală vor fi prezen ți cilindrii hialini;
În IRA parenchimatosă p utem avea proteinurie, hematurie, cilindri
hematici (GN, vasculite); eozinofilurie (ateroembolism, nefrite intersti țiale
alergice), cilindri granulari sau epiteliali tubari (NTA ischemică sau toxică),
Hb-urie (hemoliză), cristale de ura ți, oxala ți (mielom, intoxica ție cu
etilenglicol);
IRA postrenală – sediment urinar frecvent normal, hematurie în
situa ția unui calcul sau neoplazie.
Explorări imagistice. Ecografia abdominală , CT și RMN sunt utile mai
ales în diagnosticul patologiilor obstructive, iar pielogr afia anterogradă și
retrogradă pentru eventuala localizare a obstacolului, în caz de dubii.
Radiografia renală simplă ajută la diagnosticul nefrolitiazei, iar US Doppler
în evaluarea permeabilită ții vaselor renale.
Biopsia renală are indica ție numai pentr u elucidarea etiopatogeniei unei
IRA intriseci, după excluderea IRA prerenale și postrenale.
Evolu ție și prognostic. Pacien ții cu LAR au o evolu ție imprevizibilă, ce
depinde de etiologia afec țiunii de bază. Din păcate, mortalitatea este ridicată,
50% și se menține la acest nivel atât pe termen scurt, cât și pe termen lung.
Vârsta tânără, absen ța comorbidită ților, posibila etiologie traumatică a LAR
pledează pentru un prognostic bun al bolii.
Complica ții.
Infec țioase – prin deprimarea imunită ții: bronhopneumonii, ITU
(infec ții ale tractului urinar), septicemii.
Tulburări hidroelectrolitice .
Cardiovasculare : embolie pulmonară, aritmii, infarct miocardic.
Hemoragice – prin complica ții ale hemostazei (trombocitopenie,
anomalii ale factorilor coagulări i) și ulcera ții ale mucoasei gastrice sau
intestinale.
Uremice – prin diagnosticare tardivă și abordare terapeutică
neadecvată cre ște riscul apari ției bolii cronice de rinichi.
Iatrogene –urmare a decubitului prelungit sau a manevrelor inva –
zive intraspita licești.
1.11. INSUFICIEN ȚA RENALĂ CRONICĂ (IRC)
IRC sau mai corect boala cronică de rinichi (BCR) reprezintă o
afectare progresivă și frecvent ireversibilă morfo -funcțională a rinichiului,
împreună cu ansamblul manifestărilor clinico -biologice ce o însoțesc. În
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 57 consecin ță, apare o scădere treptată a numărului de nefroni, cu reducerea
masei renale și hipertrofia (structurală și func țională) compensatorie a celor
răma și intac ți, cre șterea fluxului plasmatic și a presiunii intraglomerulare.
Defini ția un anim acceptată a bolii cronice de rinichi este o afectare
renală persistentă (cu o durată mai mare de 3 luni) și/sau o reducere
persistentă a func ției renale (RFG 60ml/min/1.73 m2, de asemenea cu o
durată mai mare de 3 luni), indiferent de etiologie (NKF -KDOQI National
Kidney Foundation – Kidney Disease Outcomes Quality Iniatiative din
SUA).
Etiologic, cele mai frecvente trei patologii impli cate în ini țierea și
evolu ția B CR sunt glomerulonefritele (atât cele primitive cât și cele
secundare), diabetul zaharat și HTA. De asemenea, BCR poate fi consecin ța
nefropatiilor intersti țiale, vasculare sau ereditare într -o inciden ță variabilă.
Sindromul uremic asociat B CR define ște, în afara reten ției azotate,
manifestările clinico -biologice de acompaniament: anemia, malnutri ția
protein -calorică, alterarea metabolismului proteic, lipidic și glucidic.
Deficitul func țiilor normale ale rinichiului duce la acumularea unor
produ și care, în mod normal, sunt filtra ți și excreta ți la nivel renal – toxine
uremice (uree, creatinină, guanidine, fenoli, indoli, mioinozitol, produ și finali
de glicozilare, PTH, oligoelemente).
Diagnostic. Afectarea renală se poate exprima prin leziuni
anatomopatologice constatate în urma biopsiei, anomalii ale testelor de
laborator sanguine și urinare sau anomalii imagistice renale.
Stadializarea B CR se poate face urmărind declinul RFG (ratei filtrării
glomerulare) sau cre șterea ureei, creatininei și raportarea la clearance -ul de
creatinină (Tabelul 1.5).
TABELUL 1.5
Clasificarea stadială a BCR
Stadiul Descriere Clinic Uree
(mg/dl) Creatinină
(mg/dl) Cl creatinină
(mg/dl)
1 Afectare renală cu
RFG normală sau
crescută Asimptomatic < 40 < 1,5 90
2 Afectare renală cu
scăderea u șoară a RFG Poliurie,
nicturie 50 – 80 1,6 – 3,2 89 – 60
3 Scădere moderată a
RFG Astenie,
dispnee 80 –
200 3 – 7 59 – 30
4 Scădere severă a RFG Sindrom
uremic 200 –
300 7 – 8 29 – 15
5 BRCT Necesită
supleere > 300 > 8 < 15 sau
dializă
Semiologia aparatului renal
58 Florin Mitu Manif estări clinico – biologice în B CR. Principalele constante sunt
creșterea ureei, creatininei plasmatice și acidului uric în paralel cu alterarea
RFG. Simptomele clinice lipsesc în stadiile ini țiale a le BCR, când, de regulă,
domină tabloul clinic al afec țiunii renale precursoare. În stadiul de reten ție
azotată fixăse remarcă poliurie (prin perturbarea capacită ții de concentrare a
urinii, care este prima afectată) cu nicturie. În BCR moderată și severă apar:
astenia, oliguria. Manifestările clinice evidente de IRC apar în stadiile
tardive, la o diminuare a clearance -ului de creatinină sub 30 ml/min.
1. Tulburări hidro -electrolitice și acido -bazice
Alterarea homeostaziei sodiului și a apei duce la o hiperhidratare
osmotică, hipernatremie și hipokaliemie intracelulară, care va atrage după
sine și o hiperhidratare extracelulară. În evolu ție, se trece de la hiponatremie
(poliurie izotonică, izostenurie) la hipernatremie prin aport excesiv de apă și
sare. Hiperkaliemia apare în contextul acidozei metabolice sau al unui aport
excesiv alimentar. Manifest ările acesteia includ slăbiciune musculară,
manifestări ECG (cre șterea amplitudinii undei T, cre șterea duratei
intervalului PR și a complexului QRS, tulburări de conducere atrio –
ventriculare). Pe de altă parte, apari ția hipokaliemiei este legată de pierder i
gastro -intestinale sau terapie diuretică excesivă și se manifestă clinic prin
astenie, mialgii, hipoventila ție. Scăderea excre ției zilnice de acid și produc ția
sistemelor tampon duc la apari ția acidozei metabolice.
2. Efecte metabolice ale uremiei:
inhibarea pompei de Na determină apari ția hiponatremiei;
alterarea capacită ții de metabolizare a glucozei, a răspunsului la
insulină și rezisten ța periferică crescută la insulină determină apari ția
scăderii toleran ței la glucoză (STG);
alterarea metabolis mului lipidic și proteic, prin deficit de
eliminare a produ șilor finali, de metabolism determină o stare de intoleran ță
proteică, hipertrigliceridemie și scăderea HDL -colesterolului.
3. Manifestări osoase . Cea mai caracteristică modificare este
osteodistrofia renală. De asemenea, pot apare o serie de anomalii scheletice
(osteomalacia, osteita fibroasă chistică, osteoscleroza). Osteodistrofia renală
apare ca o consecin ță a alterării metabolismului fosfocalcic, cu hipocalcemie,
hiperfosfatemie, cu deficit de 1, 25-(OH)2 vitamina D care duc la instalarea
unui hiperparatiroidism secundar. Radiologic, pacien ții prezintă resorb ție
osoasă osteoclastică, leziuni subperiostale ale oaselor lungi. Apar frecvent
artrite, periartrite, atacuri de pseudogută.
4. Manifes tări card iovasculare . Reten ția lichidiană poate precipita
apari ția insuficien ței cardiace congestive, a edemului pulmonar, a HTA. Rar
poate apare și HTA malignă cu encefalopatie, convulsii și hemoragii
retiniene. Pericardita uscată sau exudativă este asociată patog enic stadiului
uremic. Clasic, frecătura pericardică era considerată semn de prognostic
Semiologia aparatului renal
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 59 sever (”limba de clopot a uremicului”). Pacien ții cu B CR și în special cei
dializa ți prezintă o accelerare a procesului de ateroscleroză, cu modificări
coronariene, cer ebrale și vasculare periferice.
5. Anomalii hematologice. Există o anemie normocromă,
normocitară, prin deficit de eritropoieză și secundar, prin hemoliză.
Tulburările hemostazei constau în cre șterea timpului de sângerare, scăderea
activită ții factorului III, anomalii de agregare plachetară. Acestea se traduc
printr -un risc crescut de hemoragii gastrointestinale, intracraniene sau
pericardice. Alterări în func ția leucocitelor, monocitelor, limfocitelor duc la o
creștere a susceptibilită ții la infec ții și un ră spuns inflamator întârziat.
6. Manifestări neurologice . Primele acuze sunt tulburările de
concentrare, memorie, somnolen ța diurnă și insomnii nocturne. În evolu ție
apar neuropatia periferică, diminuarea reflexelor osteotendinoase, cu
slăbiciune, parestezii c e pot merge până la tetraplegie. De asemenea, pot
apărea fascicula ții, mioclonii, asterixis, sindromul picioarelor nelini știte.
7. Manifestări gastrointestinale . Toxinele uremice determină apari ția
anorexiei, gre țurilor, vărsăturilor. Caracteristică la ace ști pacien ți este halena
uremică (miros de urină în respira ție, ce rezultă din transformarea ureei în
amoniu, în salivă). Inciden ța ulcerului peptic este crescută (datorită hiperaci –
dității și hipersecre ției de gastrină) și se înso țește de un risc crescut d e
hemoragie digestivă superioară. Stadiul uremic și hipertrigliceridemia pot
predispune la apari ția pancreatitei și a angiodisplaziei intestinului gros. De
asemenea, pot apărea tulburări ale gustului, grea ță, diaree, vărsături,
hemoragii digestive, alterăr i ale func ției metabolice.
8. Tulburări endocrine . Pe lângă hiperparatiroidismul secundar, la
femei apare amenoreea, tendin ța la avort spontan, iar la bărba ți oligospermia
și tulburări ale libidoului prin nivele scăzute de testosteron .
9. Anomalii dermatologice . Faciesul este palid, teros, consecin ță atât
a anemiei cât și a depozitelor de urocromi la nivel cutanat. Datorită
anomaliilor hemostazei, pacien ții vor prezenta echimoze, hematoame , iar
hiperparatiroidismul determină apari ția unui prurit persistent, chiar și la
pacien ții dializa ți. Un aspect particular în stadiul uremic este pudra fină, albă,
care rămâne la suprafa ța pielii după evaporarea transpira ției, datorită
concentra ției maxime a ureei din aceasta ce poartă denumirea de chiciură
uremică . La nivelul unghiilor apare un arc distal, de culoare maronie , prezent
la 35% din bolnavii cu BRCT ce poartă denumirea de semn Terry.
10. Manifestări respiratorii . Hiperhidratarea extracelulară determină
apari ția edemului pulmonar intersti țial, până la edem pulmonar acut. Frecvent
apar revărsate pleurale (transudate), cu manifestările clinice caracteristice.
Acidoza poate duce la dispnee de tip Küssmaul sau Cheyne -Stokes. În
stadiile avansate este caracteristic plămânul uremic, clinic cu dureri de tip
pleural, tuse cu sput ă seroasă, iar radiologic – edem cronic intersti țial,
Semiologia aparatului renal
60 Florin Mitu opacită ți ”în sticlă de geam mat”. De asemenea, poate apărea edemul
pulmonar acut.
11. Modificări urinare . Hipoizostenurie, proteinurie sub 1,5 g/ 24 ore,
cilindri hialini, granulo și, ciro și, uree urinară < 8 g/l, Na urinar < 40 mEq/l.
12. Examinare imagistică . Cel mai frecvent rinichii sunt mici, corticala
subțire (indice Hodson sub 10), frecvent rinichi unic. Excep ție face boala
polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD), în care rinichii sunt mari.
Evol uția depinde de etiologie, fiind mai rapidă în GNC, mai lentă în
PNC și ADPKD. În nefroangioscleroza din HTA, evolu ția este mai lentă.
Complica ții
De tip infec țios: infec ții renale, pulmonare, septicemii
Complica ții cardiovasculare, respiratorii, digestive, neurologice etc ce
au fost descrise mai sus.
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B., A guide to physical examination and history taking. Fifth Edition,
J.B. Lippincot, 1991.
2. Brukner I., Semiologie medicală, Ed. Medicală, Bucure ști, 2002.
3. Chișleag G., Radiologie medicală. Ed. Litera, Bucure ști, 1986.
4. Gherasim L., Medicină internă,vol. I, II, Ed Medicală, Bucure ști, 1995.
5. Harrison’s Principles of Internal Medicine, Ed McGraw -Hill, 17 -th Edition,
2008.
6. Mitu F., Semiologie medicală. Aparat respirator și cardiovascular. Ed. „Gr.
T. Popa” U.M.F. Ia și, 2005
7. Negoi ță I. C., Clinica Medicală, Ed. Didactică și Pedagogică, Bucure ști,
1995.
8. Pandele G. I., Semiologie Medicală, Vol. I, Ed. Cantes, 2003.
9. Pandele G. I., Semiologie Medicală, Vol. II, Ed. U.M.F. Ia și, 199 4.
10. Stanciu C., Semiologie Medicală de bază, Vol. I și II, Ed. Junimea, Ia și,
1989.
11. Schwartz MH., Textbook of physical diagnosis, history and examination.
Forth Edition, WB Saunders Comp, 2002.
12. Tally NJ, O’Conner S., Examinarea clinică, tratat de semiologie ilustrat,
Ed. științelor medicale, 2005.
13. Covic A. Nefrologie. Principii teoretice și practice. Ed. Demiurg, 2011.
14. Ungureanu G., Covic M. Terapeutică medicală. Ed. Polirom, 2000.
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 61
CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
2.1. SEMIOLOGIA CAVITĂ ȚII BUCALE
Examenul cavită ții orale este adesea neglijat, de și el poate furniza
informa ții importante despre starea de sănătate a unui pacient, reflectând
patologia locoregională sau sistemică. Examinarea trebuie făcută într -un
context mai larg, al modificărilor patologice ale extremită ții cefalice și
gâtului.
2.1.1. ANAMNEZA trebuie să eviden țieze prezen ța fumatului, care
este incriminat în apari ția leziun ilor premaligne și a cancerelor gurii și
profesia pacientului, care poate conduce la intoxica ții cronice, cu manifestări
la nivel bucal (intoxica ția cu plumb). Igiena orală precară afectează calitatea
denti ției și contribuie la apari ția halitozei (miros ne plăcut cu origine la
nivelul cavită ții bucale).
2.1.2. Principalele SIMPTOME ale patologiei care implică cavitatea
bucală sunt durerea, disfagia orofaringiană și modificările gustului.
Durerea poate fi generată la nivelul mai multor elemente anatomice:
mucoasa bucală (stomatite), limba (glosodinie în anemia Biermer, pelagră),
dinții (carii dentare), gingiile (gingivite) și articula ția temporomandibulară.
Disfagia (afectarea timpului orofaringian al degluti ției – orodisfagia)
apare în patologia inflamatorie locală (angină pultacee, flegmoane
amigdaliene).
Modificările gustului constau în diminuarea ( hipogeuzia ) sau dispari ția
gustului ( ageuzia ) în cazul tumorilor c erebrale, exagerarea senza țiilor
gustative ( hipergeuzia ), în sarcină sau la degustătorii profesioni ști, apari ția
unor gusturi neplăcute (amar în patologia biliară, acru în boala de reflux) și
anomalii (pervertiri) ale gustului în afec țiuni neuropsihice ( pica).
2.1.3. EXAMENUL OBIECTIV
Examenul clinic se efectuează în condi țiile unei bune iluminări,
utilizând ca și accesorii o spatulă de limbă, oglindă, compresă de tifon și
mănu și chirurgicale, pacientul fiind în pozi ție șezândă, confortabilă; pentru o
mai bună vizualizare a palatului moale și a orofaringelui, bolnavul va
pronun ța vocala „A”.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 62 În mod normal, cavitatea bucală este delimitată anterior de buze,
separate de arcadele dentare prin vestibulul bucal; la deschiderea cavită ții se
vizualizează palatul dur în 2/3 anterioare ale plafonului și palatul moale în
1/3 posterioară, lueta (uvula) pe linia mediană posterioară și lateral pilierii
anteriori. Între pilierii anteriori și posteriori sunt localizate amigdalele.
Planșeul bucal se examinează după ridica rea vârfului limbii spre palat,
observându -se frâul limbii și bilateral, canalele glandelor submandibulare
(Wharton). Pere ții obrajilor sunt tapeta ți cu mucoasa jugală, umedă,
catifelată, roz, cu deschiderea canalelor glandelor parotide în dreptul
molarulu i 2 superior (Stenon). Limba este acoperită de papilele gustative:
filiforme, fungiforme și circumvalate, cele din urmă dispuse în V la baza
limbii.
Examinarea trebuie să vizeze toate elementele cavită ții bucale,
principala metodă a examenului obiectiv fiind inspec ția.
Inspec ția trebuie să vizeze modificările tuturor elementelor anatomice
și analiza mirosului gurii.
Modificările buzelor sunt prezentate în tabelul 2.1.
TABELUL 2.1
Modificările buzelor
Modificări
de culoare – cianoză în stenoza mitrală, BPOC
– paloare în anemii
Modificări
de formă – ștergerea arcului Cupidon (mixedem congenital)
– buză „de iepure” (malforma ție la unii nou -născu ți)
– devierea unilaterală a comisurii (paralizia de nv. VII)
Modificări
de volum – mărire de volum (macrocheilie) în mixedem, acromegalie,
edem Quincke
– volum redus (microcheilie), buze sub țiate în sclerodermie
Forma țiuni
tumorale – hemangioame
– tumori maligne (ulcerate, indurate)
Leziuni ulcerative
benigne – cheilita angulară (macerarea și fisurarea comisurilor) în
infec ția cu Candida, streptococ, deficien ță de vitamina B
– șancrul sifilitic de inoculare (margini indurate, adenopatie
satelită)
Erup ții veziculare – infec ția cu virus herpes simplex
Telangiectazii – boala Rendu -Őssler
Cheilita actinică – modificări atrofice ale buzei inferioare, eritem și
leucoplazie (placard albicios, indurat, cu semnifica ție de
leziune precanceroasă)
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 63 Modificările obrajilor sunt de mai multe tipuri și constau în:
– modificări de culoare : hiperpigmentare în insuficien ța corticoadrenală
(boala Addison), paloare în anemii, eritem în stomatite (inflama ția difuză a
mucoasei bucale);
– leziuni ulcerative : traumatice (proteze dentare), infec țioase, cu aspect
rotund sau ovalar, foarte dureroase ( afte); în cazurile severe, pot progresa
spre gangrenă (stomatită gangrenoasă);
– petele Köplick , cu aspectul unor mici puncte albe pe fond eritematos,
localizate în dreptul molarilor inferiori (rujeolă);
– pete albe , cu tendin ță la confluare (stomatita micotică – antibioterapie
prelungită, diabet zaharat, infec ție HIV).
Modificările limbii (Tabelul 2.2) se detectează prin examinarea fe ței
dorsale a limbii (rugând pacientul să scoată limba și să încerce atingerea
bărbiei sau prin apucarea vârfului cu o compresă), a marginilor laterale și a
feței ventrale (rugând pacientul să pună vârful limbii în cerul gurii).
TABELUL 2.2
Modificările limbii
Modificări de volum – mărire de volum (macroglosie) în acromegalie, mixedem,
amiloidoză
– micșorare de volum (microglosie) în paralizia de nv.XII
Modificări de pozi ție
și mobilitate – devierea vârfului limbii (paralizie unilaterală de hipoglos)
– imobilitate (paralizie bilaterală de hipoglos)
Modificări
de culoare – limba zmeurie (ciroze, scarlatină)
– limba ro șie, lucioasă, depapilată (anemia Biermer –
glosita Hunter)
– limba neagră, „păroasă” (hipertrofia papilelor filiforme cu
hiperpigmentare, fără semnifica ție patologică deosebită)
Depozite linguale
albe – limba saburală (boli febrile, stări de deshidratare)
– candidoză (strat gros, cu aspect cremos)
Cancerul lingual – forma țiune nodulară, nedureroasă, mai frecvent la baza
sau pe marginile limbii
– leucoplazia – leziune precanceroasă, cu acelea și localizări
Varice linguale – vizibile la nivelul fe ței ventrale
Leziuni traumatice – mușcături (epilepsie)
Alte modificări
de aspect – limba geografică (alternan ța de zone depapilate cu zone
normale)
– limba scrotală (formarea unor șanțuri numeroase,
întretăiate), fără semnifica ție patologică deosebită
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 64 La nivelul planșeului bucal se pot detecta leziuni neoplazice, varice ale
venelor sublinguale, flegmonul plan șeului bucal (durere, edem, orodisfagie și
febră).
Inspec ția palatului dur și moale se face preferabil cu o oglindă; palatul
moale are un aspect mai roz și se vizualizează prin utilizarea unui apăsă tor
lingual și rostirea vocalei “A” de către pacient. Se pot obiectiva astfel
perfora ții (goma din sifilisul ter țiar), dehiscen ța congenitală a palatului dur
(gura “de lup”), devierea unilaterală a palatului moale în afec țiuni
neurologice sau neoplasm ocul t, erup ții eritematoase (enanteme) în bolile
infec țioase (scarlatină, rujeolă) și erup ții veziculare (herpetiforme).
Orofaringele se vizualizează prin apăsarea bazei limbii, putând
eviden ția următoarele modificări:
– modificări de volum și aspect al amigdalelor: hipertrofia amigdaliană
uni- sau bilaterală, depozite la nivelul criptelor;
– inflama ția regiunii faringoamigdaliene ( angina ): eritematoasă (boli
infec țioase virale și bacteriene), pultacee (streptococ β -hemolitic), difterică
(exudat sub formă de false membrane), herpangine (etiologie virală, erup ție
veziculară), angine necrotice (agranulocitoză, leucoze);
– flegmonul amigdalian, cu tablou clinic zgomotos (febră, frisoane,
disfagie, trismus);
– cancerul amigdalian (hipertrofie unilaterală, ulcera ție amigdaliană
indoloră).
Inspec ția gingiilor se face cu gura par țial închisă, după îndepărtarea
buzelor cu degetele sau cu o spatulă, putând eviden ția leziuni
hiperpigmentare în boala Addison, lizereul gingival Burton, de culoare
albastră -cenușie în intoxic ația cronică cu plumb, inflama ții (gingivite), cu
tumefiere și sângerare la periaj; o formă severă, gingivita necrozantă, apare în
boli severe (leucemii).
Dinții pot avea anomalii de număr – anodon ție parțială, din ți
supranumerari (boli genetice), anomalii de implantare și formă – dinții
Hutchinson (rar implanta ți, tronconici, cu incizuri semilunare la marginea
liberă în sifilisul congenital) și leziuni structurale – carii dentare,
parodontopatii (căderea din ților, prin afectarea concomitentă a gingiilor –
diabet, deficien țe nutri ționale severe).
Analiza mirosului respira ției (halena, halitoza) poate obiectiva:
– miros fecaloid (ocluzia intestinală);
– miros de acetonă (coma diabetică cetoacidozică);
– miros de ficat crud sau fân (insuficien ța hepatică);
– miros amo niacal (stadiul uremic al bolii renale cronice);
– miros putrid, dezagreabil (igienă deficitară, stomatite, cancer gastric,
diverticul esofagian).
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 65 Palparea se efectuează cu mâinile protejate de mănu și și vizează mai
multe elemente:
– Palparea glandelor salivar e (parotide, submaxilare) , extraoral sau
bimanual, evaluează mărimea, sensibilitatea glandei și exprimarea salivei la
nivelul orificiilor de deschidere în cavitatea bucală; poate detecta un
neoplasm al acestor glande și tulburări de saliva ție: hipersaliva ția (sialoree) în
inflama ții locale și în esofagita de reflux și hiposaliva ția, cu afectarea severă
a mucoaselor în xerostomie (sindrom Sjögren).
– Palparea articula ției temporomandibulare , în repaus și la efectuarea
de mi șcări variate (deschidere -închidere, lateralitate); palparea se poate face
cu vârful auricularelor introdus în conductul auditiv extern al pacientului,
detectând prezen ța de cracmente și limitarea mobilită ții.
– Palparea leziunilor vizualizate la inspec ție, pentru completarea
aspectelor macrosc opice.
Percu ția dinților afecta ți de carii profunde, pulpite provoacă durere.
Asculta ția preauriculară, cu stetoscopul, în timpul efectuării mi șcărilor
în articula ția temporomandibulară poate obiectiva cracmente.
2.1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A CAVITĂ ȚII ORALE
Examenul bacteriologic al exudatului faringian și frotiul din secre țiile
bucale pot preciza agen ții etiologici infec țioși.
Biopsiile de la nivelul leziunilor suspecte și biopsia mucoasă prin periaj
(obținerea unor mostre de celule pentru identificarea modificărilor citologice
asociate cu stările premaligne sau maligne) pot preciza diagnosticul de
certitudine al proceselor maligne.
Radiografiile dentare obiectivează anomaliile de structură dentară.
Computertomografia este utilă pentru evalu area extensiei unui
carcinom din sfera orofaringelui.
2.2. SEMIOLOGIA BOLILOR ESOFAGULUI
2.2.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului cu afec țiune esofagiană relevă frecvent prezen ța
unor obiceiuri alimentare nesănătoase, a fumatului și alcoolismului (patologia
de reflux), a afec țiunilor respiratorii cronice concomitente (BPOC, astm
bronșic agravate de boala de reflux gastroesofagian, pneumonii recurente prin
aspira ție), vârstă avansată în neoplaziile esofagiene.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 66 2.2.2. SIMPTOME
Simptomele principal e care demască o patologie a esofagului sunt
disfagia, odinofagia, pirozisul și durerea esofagiană, la care se mai pot
adăuga regurgita țiile, eructa ția și rumina ția.
Disfagia
Defini ție: disfagia reprezintă dificultatea la degluti ție, care trebuie
diferen țiată de alte simptome: odinofagie (degluti ție dureroasă), globus
(senza ția de “nod în gât”), fagofagie (disfagie psihogenă).
Disfagia se poate manifesta numai pentru alimente solide (stenoză
esofagiană, compresiuni esofagiene extrinseci), pentru solide și pentru lichide
(disfagie totală) sau poate fi mai accentuată pentru lichide (disfagia paradoxa –
lă), a șa cum se întâmplă în achalazia cardiei. Istoricul atent al circumstan țelor
de apari ție și evolu ția simptomului pot sugera etiologia: debutul recent la un
vârstnic, cu agravare rapidă a stării generale într -un neoplasm esofagian sau
evolu ție fluctuantă, timp de ani de zile, în tulburările motorii esofagiene.
Cauzele disfagiei sunt multiple (Tabelul 2.3) și pot fi grupate în cauze
neurologice și alte cauze (l ocale sau generale).
TABELUL 2.3
Cauzele disfagiei
Cauze neurologice Cauze digestive și extradigestive
(locale și generale)
accidente vasculare cerebrale
traumatisme cerebrale
boala Parkinson
scleroza multiplă
miastenia gravis, miopatii
poliomielită
demen ța
sindromul Shy -Dräger stenoze esofagiene (benigne și maligne)
tulburările motorii esofagiene (spasmul
esofagian difuz, achalazia cardiei)
diverticuli esofagieni
reflux esofago -faringian și gastroesofagian
corpi străini intraesofagieni
cancerele gurii și regiunii cefalice
chirurgia faringelui, laringelui și esofagului
gușa voluminoasă
vârstnici
sclerodermie
spondiloza cervicală severă
Afectarea diferitelor faze ale degluti ției (orofaringiană și esofagiană)
generează simptome caracteristice, care diferen țiază clinic disfagia
orofaringiană și disfagia esofagiană.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 67 a. Disfagia orofaringiană constă în dificultatea sau imposibilitatea de
a iniția degluti ția, fiind generată de leziuni ale limbii sau faringelui (angine,
flegmon, cancer l ingual), leziuni neurologice care afectează motilitatea limbii
și faringelui (miastenie, accidente vasculare, siringomielie) sau procese
neoplazice care imobilizează laringele (cancer laringian, tiroidian). Tabloul
clinic sugestiv este reprezentat de tuse sau sufocare la degluti ție, senza ția de
înțepenire a bolului alimentar în gât, sialoree, modificarea vocii, regurgita ții
nazale; în cazurile severe apare pneumonia recurentă, prin aspira ție și
scăderea ponderală, datorită perturbării severe a actului alime ntației.
b. Disfagia esofagiană produce senza ția de în țepenire a bolului
alimentar retrosternal sau pasajul dificil al alimentelor, uneori urmat de
regurgita ții. În timp se produce modificarea obiceiurilor alimentare, iar atunci
când disfagia devine totală ap ar malnutri ția și deshidratarea. Cauzele acestui
tip de disfagie sunt în principal afec țiuni esofagiene: cancer, esofagită de
reflux, diverticuli, tulburări motorii.
Odinofagia
Defini ție: reprezintă degluti ția dureroasă, care înso țește disfagia sau
apare independent de aceasta; clinic trebuie diferen țiată de durerea
esofagiană.
Odinofagia care acompaniază disfagia se întâlne ște în leziunile cavită ții
bucale sau de vecinătate, care produc afectarea timpului orofaringian al
degluti ției (faringoamigdalite ac ute, tiroidite acute); apare și în disfagia
esofagiană, la momente de timp diferite în func ție de boală – precede disfagia
în cancerul esofagian și este ultimul simptom apărut în esofagita de reflux,
după pirozis și disfagie.
Alte circumstan țe de apari ție sunt ulcerul peptic esofagian (ulcerul
Barrett), carcinomul cu extensie periesofagiană, esofagita caustică și
perfora ția esofagiană.
Pirozisul
Defini ție: este un disconfort retrosternal imprecis localizat, cu caracter
de arsură, provocat de sensibilitatea crescută a mucoasei esofagiene.
Circumstan țele de agravare a acestui simptom sunt reprezentate de
decubitul dorsal, de pozi ția aplecat în fa ță și postpra ndial; pirozisul se
ameliorează în ortostatism sau la administrarea de antiacide.
Experimental poate fi reprodus prin instilarea în esofag de acid
clorhidric diluat 0,1 N (testul Bernstein) sau de solu ții neutre hiperosmolare;
în practică, nu semnifică obl igatoriu hiperaciditate gastrică, fiind mai mult o
expresie a irita ției esofagiene. Cele mai frecvente cauze sunt boala de reflux
gastroesofagian, hernia hiatală, ulcerul esofagian.
Durerea esofagiană
Defini ție: este reprezentată de o durere toracică nonc ardiacă, cu punct
de plecare esofagian și cu caractere diferite de ale pirozisului sau odinofagiei.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 68 Se manifestă diferit, în func ție de etiologie: este intermitentă, mimând
durerea coronariană în boala de reflux gastroesofagian (BRGE) și în
tulburările mo tilității esofagiene (spasmul esofagian difuz) sau poate fi
persistentă și intensă în carcinomul esofagian avansat, cu extensie în
vecinătate, în ulcerul esofagian sau în ruptura și perfora ția esofagului.
Unii pacien ți acuză o falsă durere esofagiană, pe fondul unui prag
scăzut la durere și al unui sindrom de hipersensibilitate esofagiană,
demonstrabil prin distensia esofagului cu un balon; asemenea pacien ți
asociază depresie, anxietate, reac ții de panică.
Regurgita țiile sunt definite ca refluxul con ținutu lui gastric sau
esofagian în cavitatea bucală, fără efort sau grea ță, fiind diferite de
hipersecre ția salivară reflexă (BRGE) și de vărsături. Cele mai frecvente
cauze sunt reprezentate de BRGE, stenozele și diverticulii esofagieni, iar
consecin țele regur gitațiilor sunt tusea cronică (în special nocturnă, afectând
somnul), la ringita și pneumonia de aspira ție (cazuri grave).
Rumina ția (mericismul) constă în mestecarea materialului regurgitat și
reînghi țirea lui; cel mai frecvent se datorează bolilor psihice.
Eructa ția reprezintă eliminarea gazelor din stomac pe gură, în caz de
aerofagie (înghi țirea unor cantită ți mari de aer odată cu alimentele) sau de
dilata ție gastrică prin obstruc ția căii de evacuare a stomacului.
2.2.3. EXAMENUL OBIECTIV
Examenu l fizic al pacientului cu afec țiuni esofagiene trebuie să includă
examinarea gâtului, a cavită ții bucofaringiene, a laringelui, examen
neurologic și manevre clinice de evaluare a degluti ției.
Inspec ția și palparea
Inițial se va face o observa ție a ocluziei buzelor, a mandibulei, a
mișcărilor de mastica ție și a mobilită ții limbii precum și observa ția directă a
degluti ției (utilizând alimente și lichide cu diferite consisten țe sau măcar apă)
și a perioadei post -degluti ție (apari ția tardivă a tusei prin fenomene de
aspira ție). Examinarea trebuie să continue cu inspec ția cavită ții bucale, a șa
cum a fost descrisă anterior, pentru detectarea modificărilor locoregionale.
Examenul neurologic va cuprinde testarea nervilor cranieni V, VII -XII,
a statusului cogni tiv și a nivelului de alertă al pacientului, prezen ța disfoniei
și a dizartriei, care relevă disfunc ția structurilor motorii implicate în timpul
orofaringian al degluti ției. De asemenea, este necesară testarea sensibilită ții
cavită ții orale, a reflexului d e vomă (prin apăsarea bazei limbii) și evaluarea
ascensionării faringelui prin plasarea a două degete la nivelul laringelui în
timpul unei degluti ții voli ționale (pentru identificarea mecanismelor larin –
giene de protec ție).
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 69 Medicul va evalua starea de nutr iție (normală în tulburările func ționale
esofagiane sau alterată în cancerul esofagian și stenoza postcaustică) prin
observarea bulei Bichat, a troficită ții tegumentelor, calcularea IMC și
măsurarea grosimii pliului abdominal; alterarea stării de hidratare produce
semne clinice de deshidratare – turgor diminuat, pliu cutanat persistent,
mucoase uscate, ur ini hipercrome.
Asculta ția în regiunea cervicală evaluează intensitatea și claritatea
sunetelor, episoadele apneice și viteza de degluti ție iar asculta ția pulmonară
devine patologică în cazul aspira ției materialului digestiv.
2.2.4 EXPLORAREA PARACLINICĂ A ESOFAGULUI
Examenele de laborator arată modificări în patologia esofagiană
complicată sau neoplazică: hemoleucograma (anemie în cancer sau sângerări
oculte, leucocitoză în suprainfec ții), proteinele serice totale și albuminemia
scad odată cu alterarea statusului nutri țional (disfagia totală din cancerul
esofagian), osmolalitatea serică indică starea de hidratare.
Examenul radiologic (pasajul baritat es o-gastric) se face în diferite
poziții (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg), fiind util pentru
diagnosticul herniei hiatale, stenozelor esofagiene, tulburărilor motorii.
Computertomografia toracică evaluează peretele esofagian și
structurile înconj urătoare, fiind utilizată în stadializarea cancerului.
Esofagoscopia permite vizualizarea directă a esofagului, stabilirea
cauzelor de disfagie mecanică, prelevarea de biopsii și eșantioane pentru exa –
menul citologic.
Ecografia endoscopică (ecoendoscopia ) este utilă pentru evaluarea
maselor tumorale intramurale și periesofagiene și pentru stadializarea
cancerului esofagian.
Manometria esofagiană reprezintă înregistrarea presiunilor
intraesofagiene cu ajutorul unor senzori și aduce date cantitative asupra
competen ței sfincterului esofagian inferior (SEI) și a activită ții motorii a
corpului esofagian.
pH-metria esofagiană este standardul de diagnostic al bolii de reflux;
un cateter nasogastric măsoară pH -ul intraesofagian timp de 24 – 48 de ore și
valorile o bținute sunt comparate cu orarul simptomelor pacientului, pentru a
stabili o legătură cauzală.
Studiul videofluoroscopic al degluti ției permite detectarea și
evaluarea anomaliilor degluti ției (disfagia); acela și lucru se poate realiza prin
examinarea endos copică cu un laringoscop intranazal sau cu un
fibroendoscop de calibru redus.
Alte metode imagistice utile în explorarea esofagului sunt rezonan ța
magnetică nucleară (RMN) , care oferă imagini fidele ale anomaliilor
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 70 structurale, scintigrafia , utilă în studiul tulburărilor motorii esofagiene și în
refluxul gastroesofagian putând măsura timpul de tranzit orofaringian,
electromiografia efectuată în timpul degluti ției, care diagnostichează
disfagia de cauză neuromusculară.
2.2.5. SEMIOLOGIA ACHAL AZIEI CARDIEI
Defini ție. Achalazia cardiei este o afec țiune motorie a esofagului,
caracterizată prin cre șterea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI),
pierderea contrac țiilor peristaltice ale corpului esofagian și lipsa de relaxare a
SEI ca răspu ns la degluti ție. Poate fi primară sau secundară altor boli (diabet,
malignită ți).
Valorile normale ale presiunii sfincterului esofagian inferior în condi ții
bazale sunt de 25 – 40 mmHg.
Tablou clinic
Simptome . Disfagia apare precoce în evolu ție, se manife stă atât pentru
solide cât și pentru lichide și este agravată de stările emo ționale și de ingestia
de lichide reci; uneori apare disfagia paradoxală (mai accentuată pentru
lichide). Pacientul poate acuza durere toracică retrosternală , apărută în
timpul meselor și regurgita ții cu alimente nedigerate, care ameliorează
disconfortul retrosternal.
Examenul obiectiv poate fi complet normal sau poate releva scădere
ponderală și semnele clinice ale bolii de bază, la pacien ții cu forme secunda re
de achalazie (cancer gastric); rareori apar aspira ția pulmonară și complica țiile
pneumonice.
Explorare paraclinică
Manometria esofagiană arată o presiune bazală a SEI normală sau
crescută, fără relaxarea indusă normal de degluti ție sau relaxare insuficientă
ca durată și intensitate.
Pasajul baritat esofagian obiectivează dilatarea esofagului, maximă în
esofagul distal, cu aspect sigmoid în cazurile severe și staza bariului; în
porțiunea terminală există o îngustare simetrică (“ci oc de pasăre”),
reprezentând SEI contractat și, uneori, se asociază diverticul epifrenic.
Endoscopia este utilă în excluderea cauzelor secundare de achalazie,
în special a cancerului gastric iar radiografia toracică de fa ță și de profil
poate sugera diagn osticul: absen ța camerei cu aer a stomacului, vizualizarea
unui nivel orizontal aer -lichid în esofag (retrocardiac).
Pentru obiectivarea anomaliilor SEI se utilizează testul cu
colecistokinină (CCK) ; administrarea acesteia la pacien ții cu achalazie are ca
efect contrac ția SEI (răspuns paradoxal) de și în mod normal CCK produce o
scădere dramatică a presiunii sfincteriene.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 71 2.2.6. SEMIOLOGIA SPASMULUI ESOFAGIAN
Defini ție. Spasmul esofagian este caracterizat prin afectarea
contrac țiilor esofagiene din punc tul de vedere al coordonării și al
amplitudinii, fiind descrise două entită ți – spasmul esofagian difuz, în care
contrac țiile sunt necoordonate și există poten țial evolutiv spre achalazie și
esofagul în "cle ște de spart nuci" („ nutcracker esophagus” ), în c are
contrac țiile sunt coordonate dar de amplitudine exagerată.
Tablou clinic
Simptomele principale sunt reprezentate de durerea toracică
retrosternală , care apare în repaus, iradiază în spate și laterotoracic, poate fi
provocată și de degluti ție sau de str ess emo țional (esofagul în "cle ște de spart
nuci") și trebuie diferen țiată, printr -o anamneză atentă, de durerea anginoasă.
Un element de diferen țiere îl constituie prezen ța altor simptome digestive:
disfagia pentru solide și lichide, fără caracter de progresivitate, prezentă mai
ales în spasmul esofagian difuz și regurgita țiile.
Examenul obiectiv nu furnizează date specifice bolii esofagiene dar
trebuie să urmărească excluderea unei afec țiuni coronariene ca sursă a dure –
rilor retrosternale.
Explorarea paraclinică
Pasajul baritat esofagian arată aspectul de tirbu șon al esofagului
datorat pseudodiverticulilor și sacula țiilor, intercalate cu zone de îngustare.
Manometria esofagiană diagnostichează cel mai bine spasmul
esofagia n difuz; există și teste de provocare farmacologice și
nonfarmacologice (ingestia de lichide reci) pentru inducerea durerii toracice
și a anomaliilor motorii.
2.2.7. SEMIOLOGIA HERNIEI HIATALE
Defini ție. Hernia hiatală reprezintă prolabarea unei por țiuni din stomac
în torace, la nivelul hiatusului diafragmatic. Frecvent este asociată cu boala
de reflux și complica țiile sale și, mai rar, poate fi sediul unor complica ții
acute: volvulusul și strangularea.
Sunt recunoscute două tipuri principale de hern ie dar pot exista și forme
combinate:
hernia hiatală prin alunecare (forma cea mai frecventă):
joncțiunea gastroesofagiană, împreună cu o por țiune din stomac, migrează în
mediastin prin hiatusul diafragmatic, alterând mecanismele antireflux
(dispari ția ung hiului Hiss, instalarea incompeten ței SEI);
hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire): hiatusul lărgit
permite fundusului gastric să pătrundă în torace, anterior și lateral de esofag,
joncțiunea gastroesofagiană rămânând subdiafragmatic; rela ția anatomică a
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 72 esofagului inferior cu stomacul rămâne nemodificată, astfel încât nu apare
reflux acid sever.
Cauzele favorizante ale herniei hiatale sunt : sexul feminin, vârsta
peste 70 ani (prin hipotonie musculară și pierderea elasticită ții), obezitatea,
ascita, starea de graviditate, prin cre șterea presiunii intraabdominale; alte
cauze sunt reprezentate de afec țiuni esofagiene – esofagita cronică, care
produce fibroza musculaturii longitudinale și scurtarea esofagului sau esofag
scurt congenital.
Tablou cli nic
Simptome . Boala poate fi complet asimptomatică, descoperită
întâmplător la un examen radiologic sau poate provoca simptomatologie de
reflux (pirozis, regurgita ții, durere toracică). Atunci când sunt prezente,
simptomele se accentuează sau apar în clino statism, postprandial sau nocturn
și în circumstan țe care cresc presiunea intraabdominală (anteflexia
trunchiului – „semnul șiretului”, ridicarea de greută ți).
Examenul obiectiv eviden țiază condi țiile asociate frecvent cu hernia
hiatală, men ționate anterior.
Explorare paraclinică
Examenele de laborator pot eviden țiaanemie feriprivă, în contextul
unei sângerări cronice oculte.
Examenul radiologic baritat efectuat în ortostatism, clinostatism și în
poziție Trendelenburg (pozi ția de decubit dorsal, cu b azinul mai ridicat în
raport cu extremitatea cefalică și umerii), eventual cu manevre de cre ștere a
presiunii intraabdominale, obiectivează prezen ța unei por țiuni din stomac
intratoracic și precizează pozi ția supra – sau subdiafragmatică a jonc țiunii
esogas trice.
Endoscopia digestivă superioară diagnostichează hernia și
complica țiile ei, permi țând efectuarea biopsiei ariilor suspecte.
Radiografia toracică poateobiectiva accidental o hernie paraesofagiană
de mari dimensiuni.
2.2.8. SEMIOLOGIA DIVERTICULILOR ESOFAGIENI
Defini ție. Diverticulii sunt dilata ții saculare ale peretelui organelor
tubulare, inclusiv al esofagului, care implică toate straturile parietale; uneori
survine doar hernierea mucoasei și submucoasei, acesta fiind cazul
pseudodiverticulilor (diverticulul Zenker). Din punctul de vedere al
localizării și mecanismului de apari ție se descriu:
diverticuli de pulsiune, care apar datorită presiunii intraluminale
crescute exercitată pe un perete esofagian slăbit; din această categorie fac
parte diverticulii epifrenici (situa ți deasupra diafragmului), diverticulul
Zenker (fals diverticul, apărut la vârstnici în regiunea hipofaringelui) și
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 73 pseudodiverticuloza esofagiană intramurală (fal și diverticul i, de dimensiuni
mici, situa ți segmentar sau difuz în peretele esofagian (cazuri rare);
diverticuli de trac țiune, care sunt consecin ța trac țiunilor create de
aderen țele datorate unui proces inflamator sau fibrotic adiacent esofagului, de
exemplu, adenopati ile mediastinale inflamatorii.
Tablou clinic
Simptomele constau în disfagie , uneori înso țită de odinofagie , durere
toracică și regurgita ții alimentare fetide, prin eliminarea con ținutului
diverticular.
Examenul obiectiv pune în eviden țăhalena fetidă, datora tă resturilor
alimentare acumulate în diverticul și semnele unei pneumonii de aspira ție în
cazul complica țiilor unui diverticul de dimensiuni mari.
Explorare paraclinică
Examenul radiologic baritat vizualizează diverticulii, ca ni ște imagini
de umplere situate în afara conturului esofagian, le precizează localizarea și
poate da rela ții asupra tulburărilor motorii esofagiene asociate diverticulului,
fiind investiga ția de elec ție.
Endoscopia digestivă superioară se indică la pacien ții cu simptome de
alarmă (odinofagie, disfagie) pentru a exclude o cauză asociată severă
(stenoze esofagiene, cancer).
Radiografia toracică poate eviden ția diverticulii de mari dimensiuni,
sub forma unor structuri cu con ținut aeric sau cu nivel orizontal de lichid,
comunicând cu esofagul.
Computertomografia identifică diverticulii dar este o investiga ție
costisitoare.
Manometria esofagiană evaluează tulburările motorii esofagiene
concomitente cu prezen ța diverticulului.
2.2.9. SEMIOLOGIA BOLII DE REFLUX GA STROESOFAGIAN
(BRGE)
Defini ție. Refluxul gastroesofagian reprezintă ascensionarea sucului
gastric acid și a altor componente secretorii în esofag, datorită incompeten ței
joncțiunii gastroesofagiene.
Inciden ța este mai mare după vârsta de 40 de ani și la b ărbați, refluxul
fiind favorizat de factori multipli : hernia hiatală și condi țiile patologice
asociate acesteia (în special prin cre șterea presiunii intraabdominale),
sindromul Zollinger -Ellison, hipercalcemia (ambele condi ții duc la
hipersecre ție acidă pr in hipergastrinemie), obstruc ția căii de evacuare
gastrică, dismotilitatea esofagiană (rigiditatea esofagului în sclerodermie),
relaxarea tranzitorie frecventă a SEI (cauză func țională) sau SEI hipotensiv;
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 74 de asemenea, cafeaua, alcoolul, fumatul, unele med icamente și hormoni
relaxează SEI, favorizând refluxul gastroesofagian.
Tablou clinic
Simptome . Pirozisul este cel mai tipic simptom, apărut mai ales
postprandial, în clinostatism sau la pozi ția de anteflexie a trunchiului,
regurgita țiile pot induce complica ții respiratorii, prin aspira ție, iar disfagia
apare în cazul dezvoltării stenozelor esofagiene sau al unor tulburări motorii
asociate (peristaltică esofagiană anormală).
Alte simptome care pot apărea sunt meteorismul postprandial și
plenitudinea epigastrică , la pacien ții cu evacuare gastrică întârziată precum
și durerea toracică retrosternală.
În cazurile înso țite de aspira ție cronică a unei mici cantită ți de refluat în
căile respiratorii apar simptome de tip extraesofagian : tuse persi stentă și/sau
wheezing (prin aspira ția con ținutului gastric în arborele traheobron șic sau
prin reflex vagal), răgu șeală predominant matinală, prin iritarea corzilor
vocale de către refluxul acid și constituirea unei laringite, durere otică.
Examenul obiect iv este adresat în special detectării semnelor indirecte
ale bolii de reflux ; astfel,examenul aparatului respirator poate releva semne
clinice datorate aspira ției în arborele traheobron șic, consultul
otorinolaringologic (ORL) obiectivează laringită, otite medii, iar la examenul
cavită ții bucale se poate identifica afectarea danturii, prin modificările de pH
– carii dentare, eroziuni ale smal țului.
Explorare paraclinică
pH-metria ambulatorie pe 24 ore este examenul standard pentru
diagnostic, cuantificând s everitatea refluxului și stabilind legătura cauzală
între reflux și simptomele pacientului. Un pH sub 4 pentru mai mult de 10
sec semnifică prezen ța RGE. Se utilizează un scor ce evalueaza perioadele de
RGE:
% din durata totala cu pH < 4
% din episoadele diurne cu pH < 4
% din episoadele nocturne cu pH < 4
numarul total de episoade de RGE
numarul total de episoade de RGE cu durata peste 5 minute
durata celui mai lung episod de reflux
Esofago -gastro -duodenoscopia identifică prezen ța și severitatea
esofagitei, apari ția complica țiilor (esofagul Barrett) și permite prelevarea de
biopsii; uneori aspectul endoscopic al mucoasei esofagiene este normal.
Examenul radiologic cu bariu obiectivează consecin țele refluxului
(stenozele esofagiene peptice) sau con dițiile asociate frecvent cu BRGE
(hernia hiatală).
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 75 Manometria esofagiană evaluează peristaltica esofagului și func ționa-
litatea SEI, deseori obiectivând incompeten ța sfincteriană. Presiunea SEI mai
mică de 6 mmHg creează condi ții de RGE.
Scintigrafia poate determina timpul de evacuare gastrică, prin
urmărirea pasajului digestiv al unui radiotrasor, având importan ță în special
la pacien ții cu diabet zaharat avansat și gastropareză sau în boli de țesut
conjunctiv, cu alterarea motilită ții tubului digestiv ( sclerodermie).
Complica ții. Sunt reprezentate în special de esofagul Barrett, adică
metaplazia de tip intestinal a epiteliului esofagian, ce reprezintă precursorul
malignizării (adenocarcinom esofagian). Esofagul Barrett poate fi scurt (<
3cm), asociat cu simptome de scurtă durată, presiune normală a sfincetrului
esofagian inferior și reflux în ortostatism sau Barret de tip lung (>3cm)
apărut în contextul unor simptome de lungă durată, pe fondul unei presiuni
sfincteriene scăzute și al refluxului atât în cl ino- cât și în ortostatism.
Alte complica ții sunt esofagita de reflux și consecin ța tardivă a acesteia
– stenozele esofagiene, precum și complica țiile respiratorii datorate aspira ției
– afecțiuni faringolaringiene, astm bron șic, pneumonii repetitive și fibroză
pulmonară intersti țială.
2.2.10. SEMIOLOGIA ESOFAGITEI PEPTICE (DE REFLUX)
Defini ție. Esofagita este una dintre consecin țele cele mai frecvente ale
refluxului gastroesofagian, datorită agresiunii mucoasei prin acidul gastric,
pepsină și bilă; rez ultatul acestei agresiuni este inflama ția, eroziunea și
ulcera ția mucoasei esofagiene.
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate în primul rând de pirozis, însoțit frecvent
de hipersaliva ție reflexă , greață, disconfort în etajul abdominal superior
(meteor ism, plenitudine), durere toracică mediosternală , iradiată
laterotoracic și spre bra țe, înso țită uneori de dispnee și diaforeză; aceste
ultime manifestări trebuie diferen țiate atent de o durere coronariană, prin
examen clinic, anamneză și efectuarea unei electrocardiograme.
Apari ția disfagiei marchează apari ția complica țiilor: când este rapid
progresivă și asociată cu scădere ponderală sugerează dezvoltarea
adenocarcinomului esofagian (pe un esofag Barrett), iar când este persistentă,
asociată cu un istori c îndelungat de pirozis, sugerează dezvoltarea stricturilor
esofagiene peptice. Odinofagia ce înso țește disfagia poate semnala constituirea
unui ulcer esofagian. Mai rar, apar aspira ția și simptomele aferente acesteia:
răgușeală, tuse, wheezing.
Examenul obiectiv trebuie să includă examenul atent al regiunii orofa –
ringiene (consult ORL, stomatologic) și investigarea altor cauze de durere
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 76 toracică anterioară. În suspiciunea de hemoragie se poate remarca paloarea
sclerotegumentară și se face tu șeul rectal, pentru obiectivarea melenei. În
cazul dezvoltării unei neoplazii esofagiene apar scăderea ponderală
progresivă și semne clinice de deshidratare.
Tabloul clinic devine dramatic în cazul perfora ției esofagiene și al
mediastinitei, când pacientul acuz ă durere foarte intensă, lancinantă, agravată
de degluti ție, înso țită de dispnee cu tahipnee, febră, semne de șoc (tahicardie,
hipotensiune, oligurie).
Explorare paraclinică
Examenele de laborator sunt utile în cazul complica țiilor: anemie în
hemoragia digestivă superioară, examenul scaunului pentru hemoragii oculte,
dozarea troponinelor, pentru diagnosticul diferen țial cu sindromul coronarian
acut.
pH-metria ambulatorie pe 24 – 48 ore obiectivează prezen ța și
cuantifică severitatea refluxului; se poate realiza cu un cateter plasat pe cale
nazală sau fără cateter, utilizând o capsulă pH -senzitivă ancorată în mucoasa
esofagiană prin endoscop (sistemul BRAVO).
Endoscopia esofagiană vizualizează alterările de la nivelul mucoasei
esofagiene și permite prelev area de biopsii; în anumite circumstan țe se poate
utiliza videocapsula endoscopică.
Radiografia baritată esofagiană eviden țiază stenozele peptice benigne
(scurte, concentrice, cu un contur regulat), prezen ța ulcerelor esofagiene
(imagine de ni șă în afara c onturului esofagian), dezvoltarea tumorilor (ima –
gine lacunară, stenoze cu caractere de malignitate).
Dispozitivul Bilitec 2000 permite decelarea bilirubinei în refluatul
esofagian, ca martor al existen ței refluxului duodeno -gastro -esofagian.
Complica ții
Complica țiile redutabile ale bolii de reflux sunt stenozele și ulcerele
esofagiene, dezvoltarea esofagului Barrett (stare precanceroasă), hemoragia
digestivă superioară (aparentă clinic sau ocultă). Mai rar survin perfora ția
esofagului și mediastinita, scăd erea ponderală și deshidratarea (în disfagia
severă), complica țiile respiratorii (laringită, pneumonie de aspira ție,
bronhospasm).
2.2.11 . SEMIOLOGIA ESOFAGITEI CHIMICE
(POSTCAUSTICE)
Defini ție. Esofagita chimică este rezultatul leziunilor de diferite grade
ale mucoasei esofagiene datorate ingestiei voluntare sau accidentale (la copii)
de substan țe chimice (alcaline, acide, medicamente). Aceste leziuni parcurg o
evolu ție stadială, conducând invar iabil la stenoza esofagului.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 77 Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate, în perioada imediat următoare ingestiei,
de durere foarte intensă la nivelul orofaringelui și toracelui, accentuată de
degluti ție, hipersaliva ție, tuse, dispnee; ulterior se instaleaz ă disfagia .
Examenul obiectiv poate eviden ția, în episodul acut,vărsături, semne
vitale modificate în cazurile grave (tahipnee, tahicardie, febră), uneori șoc; în
caz de edem glotic și obstruc ție a căilor aeriene apar stridorul și chiar
insuficien ță respiratorie. La examenul clinic al orofaringelui se constată
arsuri, enantem, ulcera ții.
Tardiv, în absen ța esofagoplastiei, se instalează diferite grade de
denutri ție și deshidratare.
Explorare paraclinică
Examenele de laborator eviden țiază hipoalbuminem ie și alți markeri
de denutri ție în cazurile severe.
Examenul radiologic baritat al esofagului arată ini țial edemul
mucoasei, atonie, zone ingustate; tardiv se obiectivează stenozele
cicatriceale, care sunt filiforme, axiale, cu margini regulate și cu dilata ție
suprastenotică a esofagului.
Endoscopia digestivă superioară poate obiectiva severitatea și extensia
arsurilor mucoasei, ulcera țiile și evaluează posibilitatea producerii
complica țiilor dar are un risc ini țial mare de perfora ție; ulterior poate fi utilă
în interven țiile de dilatare a stenozelor.
Radiografia toracică poate eviden ția concomiten ța unei pneumonii de
aspira ție.
Complica ții
Esofagita postcaustică este o afec țiune severă prin prezen ța
complica țiilor: perfora ția esofagului, complica ții septice – pneumonie de
aspira ție, peritonită, mediastinită, sepsis, alterarea motilită ții esofagiene și, în
special, constituirea unor stenoze cicatriceale severe.
2.2.12. ALTE TIPURI DE ESOFAGITĂ
Alte forme de esofagită sunt cea infec țioasă, esofagita eozinofilică,
esofagita de iradiere și cea medicamentoasă.
Simptomatologia este comună tuturor formelor de esofagită dar cauzele
și tratamentul diferă. Astfel, cel mai frecvent, esofagita infec țioasă are ca
agent etiologic Candida, citomeg alovirusul, virusul herpes simplex sau HIV,
pacien ții putând avea, ca semn particular, febra sau o stare septică și
necesitând testări serologice specifice.
Esofagita medicamentoasă este produsă de o multitudine de
medicamente care au ca efecte adverse lez area mucoasei esofagiene:
antiinflamatoarele nesteroidiene, chinidina, zidovudina, vitamina C,
antibioticele iar esofagita eozinofilică răspunde favorabil la eliminarea din
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 78 alimenta ția bolnavului a alimentelor trigger ale reac ției alergice (lapte,
cereale, alune, soia etc.).
2.2.1 3. SEMIOLOGIA CANCERULUI ESOFAGIAN
Defini ție. Cancerul esofagian se dezvoltă la nivelul mucoasei, tinzând
să invadeze peretele esofagian și structurile anatomice vecine. Acest tip de
cancer evoluează silen țios, la momentul apari ției primelor simptome fiind
frecvent diseminat în ganglionii mediastinali, cervicali și celiaci. Tipurile
histologice cele mai frecvente sunt adenocarcinomul și, mai rar, carcinomul
cu celule scuamoase.
Factorii de risc sunt sexul masculin, vârsta peste 65 ani, fumatul și
consumul de alcool, dieta bogată în grăsimi și nitrozamine, obezitatea; la
acești factori se adaugă unele afec țiuni esofagiene preexistente: BRGE și
esofagul Barrett, achalazia cardiei, esofagita caustică și radioterapia
mediastinului pent ru alte malignită ți (hemopatii maligne).
Tablou clinic
Simptomele apar în stadiile avansate de boală, când este depă șită faza
terapeutică și sunt reprezentate, în primul rând, de disfagia progresivă , inițial
pentru solide, ulterior și pentru lichide, durer e în regiunea epigastrică sau re –
trosternală, accentuată în timpul degluti ției (odinofagie), grea ță.
În cazul extensiei de vecinătate sau la distan ță apar tusea persistentă și
dispneea, prin aspira ție sau prin invazie directă a arborelui traheobron șic,
răgușeala, prin invazia nervului laringeu recurent, dureri osoase, care indică
boală metastatică.
Examenul obiectiv ne arată un pacient cu vărsături, uneori hemoragice
(hematemeză), regurgita ții alimentare, scădere ponderală rapidă și semne de
deshidratare (pliu cutanat persistent, mucoase uscate, oligurie). La palpare se
poate obiectiva hepatomegalie și limfadenopatie laterocervicală sau
supraclaviculară (reprezintă metastaze).
Explorare paraclinică
Investiga țiile de laborator pot a răta prezen ța anemiei, prin pierderi
cronice de sânge și denutri ție, teste hepatice anormale, prin consumul cronic
de alcool, deficien țe nutri ționale și metastaze (MTS) hepatice, alfa –
fetoproteina (AFP) crescută în boala metastatică hepatică; în cancerele cu
celule scuamoase poate ap ărea hipercalcemie.
Endoscopia digestivă superioară vizualizează direct tumora, permite
biopsierea, periajul pentru examenul citologic și diferite interven ții paleative.
Ecoendoscopia este cea mai bună metodă de apreciere a inva ziei peretelui
esofagian și de detectare a adenopatiilor periesofagiene, fiind extrem de utilă
pentru stadializare.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 79 Examenul radiologic esofagian este fidel în detectarea maselor
tumorale endoluminale, care apar ca lacune cu semitonuri și rigiditate
segmen tară și a stenozelor maligne (excentrice, contur neregulat); uneori
cancerele apar sub forma unui ulcer cu caractere maligne – nișă neregulată,
înscrisă în contur, pe o zonă de rigiditate parietală.
Computertomografia toraco -abdominală (CT) evaluează disem inarea
tumorii local și la distan ță (pulmonar și hepatic), iar cea osoasă identifică
MTS osoase.
Bronhoscopia ajută la diagnosticarea invaziei traheobron șice de
vecinătate, pentru cancerele din 2/3 superioare ale esofagului.
Tomografia cu emisie de pozitr oni (PET) arată focarele de
hiperactivitate metabolică, fiind utilă în detectarea adenopatiilor tumorale și a
MTS osoase.
Complica țiile agravează starea pacientului și grăbesc evolu ția
cancerului: crearea de fistule esofagotraheale, pneumonia de aspira ție,
pleurezia malignă, sindromul de venă cavă superioară prin compresiune (în
stadiile avansate), ascită și icter în MTS hepatice.
2.3. SEMIOLOGIA ABDOMENULUI
2.3.1. PRINCIPALELE SIMPTOME ȘI SEMNE CLINICE
ALE PATOLOGIEI ABDOMINALE
DUREREA ABDOMINALĂ
Durerea abdominală este un simptom polimorf, frecvent în practica
medicală, care necesită o anamneză și un examen clinic atent, urmărind mai
multe aspecte clinice:
– modalitatea de debut (acut, cronic) și circumstan țele de apari ție
(sezonieră în boala ulcer oasă);
– intensitatea (mică, medie, mare) și caracterul durerii (arsură în
ulcerul peptic, crampă în gastroenterite, jenă în hipocondrul drept în
hepatopatii);
– localizarea și iradierea, precizată în func ție de cadranele abdominale
– durere în hipocondrul dre pt, iradiată spre umărul drept în colecistite;
– durata (ore în colicile abdominale, săptămâni în boala ulceroasă, luni
sau ani în pancreatita cronică) și frecven ța (durere sporadică, zilnică sau
continuă);
– simptome și semne de înso țire (grea ță, vărsături, diaree, hemoragie
digestivă, astenie);
– condi țiile de agravare și de calmare a durerii (agravată sau calmată
de alimenta ție, existen ța unor atitudini antalgice).
Cauzele durerii abdominale sunt diferite, în func ție de modalitatea de
debut: durerea acută rec unoa ște în special cauze chirurgicale (Tabelul 2.4), în
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 80 timp ce durerea abdominală cronică este de competen ța specialită ților
medicale (Tabelul 2.5).
TABELUL 2.4
Cauze frecvente ale durerii abdominale acute
Cauze digestive Cauze extradigestive
ulcerul peptic complicat cu perfora ție
colecistita acută (litiazică și
nelitiazică), colica biliară
pancreatita acută
apendicita acută
ocluzia și volvulusul intestinal
peritonitele de orice cauză
infarctul splenic și enteromezenteric
(cauze vasculare)
boala diare ică acută (infec ții) colica nefretică, infarctul renal
sarcina ectopică ruptă,
salpingita acută
torsiunea de testicul
disec ția de aortă abdominală
infarctul miocardic inferior
pleureziile
porfiria acută intermitentă
crizele hemolitice (anemii
hemolitice congenitale)
cetoacidoza diabetică
TABELUL 2.5
Cauze frecvente ale durerii abdominale cronice
Cauze digestive Cauze extradigestive
ulcerul gastroduodenal necomplicat
gastroduodenitele cronice
boala de reflux gastroesofagian
colecistitele cronice
hepatopatiile cronice
pancreatita cronică
bolile inflamatorii intestinale
tumorile maligne ale tractului digestiv
colonul iritabil zona zoster abdominală
crizele de angor abdominal
spondilopatiile lombosacrate
chistul ovarian necomplicat
metroanexita
Originea durerii abdominale poate fi somatică (de perete abdominal),
viscerală (provenită de la tubul digestiv și glandele anexe sau de la aparatul
genitourinar), vasculară sau iradiată , frecvent de la nivelul organelor
intratoracice.
a. Durerea peritoneală este rezultatul irita ției sau inflama ției
peritoneale, produsă de afectarea viscerelor abdominale sau de perfora ția
organelor cavitare; are intensitate mare, accentuată de respira ție și de
mișcare, locali zare pe topografia viscerului afectat, urmată de ge neralizarea
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 81 durerii, odată cu extensia inflama ției. Pentru u șurarea durerii, pacientul tinde
să rămână imobil și să respire superficial, fără mobilizarea abdomenului.
Palparea abdominală obiectivează durere la presiune, urmată de acomodare și
de reapari ția durerii vii la decompresiunea bruscă (manevra Blumberg);
musculatura abdominală prezintă diferite grade de contractură, până la
clasicul „abdomen de lemn” din peritonita generalizată.
Durerea peritoneală cu instalare brutală (abdomenul acut) are ca
substr at perfora ția unui viscer cavitar (ulcer perforat, diverticul perforat), un
proces inflamator sever (colecistită, apendicită, pancreatită), torsiunea de
organ (volvulus intestinal) sau ocluzia intestinală; frecvent se înso țește de
febră, vărsături și semne de șoc (hipotensiune, tahicardie, oligurie).
b. Durerea generată de organele abdominale cavitare
– Durerea apendiculară poate debuta periombilical sau în epigastru,
apoi se localizează în fosa iliacă dreaptă, fiind accentuată de palpare și de
manevra de ri dicare a membrului inferior drept extins sau de palparea fosei
iliace stângi, cu împingerea retrogradă a conținutului colic (manevra Row sing).
Punctele apendiculare devin dureroase.
– Durerea cu origine colonică este localizată în cadranul inferior drept
pentru procesele cu origine în cecoascendent și în cadranul inferior stâng
pentru leziunile colonului descendent; durerea provenită de la nivelul
sigmoidului este frecvent percepută suprapubian și sacrat; diverticulita
colonului (inflama ția diverticulilor colonici) produce o durere asemănătoare
celei din apendicita acută, cu localizare în hipogastru și fosa iliacă stângă.
– Durerea de la nivelul intestinului sub țire este resim țită periombilical,
segmentele jejunale în regiunea superioară și la stânga liniei mediane iar du –
rerea ileală inferior, spre dreapta.
– Durerea gastroduodenală este localizată în epigastru, pe linia
mediană, în 1/3 superioară pentru durerea gastrică și în 1/3 medie pentru
duoden. Durerea gastrică este frecvent datora tă gastritelor și ulcerului gastric,
iar cea duodenală apare în ulcerele duodenale și gastroduodenite; ambele
tipuri de durere sunt ritmate și influen țate de alimenta ție, diferen țierea lor
clinică fiind frecvent dificilă. În cazul complica țiilor (ulcer pen etrant),
durerea devine continuă, cu exacerbare postprandială și iradiere posterioară,
spre vertebra T10 (vertebra Boas).
– Durerea biliară este percepută în hipocondrul drept și iradiată la baza
hemitoracelui drept și spre scapula și umărul drept, fiind d e tip colicativ
(colica biliară) sau continuă, intensă, ca în colecistitele acute.
c. Durerea cu origine la nivelul organelor parenchimatoase
– Durerea hepatică derivă din distensia capsulei Glisson de către ficatul
hipertrofiat, fiind o durere surdă, local izată în epigastru și hipocondrul drept
(cancer hepatic, ciroze hipertrofice).
– Durerea splenică este produsă tot prin distensie capsulară, în
splenomegaliile cu instalare rapidă, fiind resim țită ca o durere surdă în
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 82 hipocondrul stâng; în procesele inflam atorii (abcesul sau infarctul splenic),
durerea este vie, ritmată de respira ție și mișcare.
– Durerea pancreatică este foarte intensă în pancreatitele acute, având
localizare epigastrică și iradiere „în bară”; cancerul pancreasului provoacă
durere difuză, persistentă, în abdomenul superior, devenind extrem de intensă
după invazia plexului solar.
d. Durerea abdominală din afec țiunile medicale are particularită ți în
funcție de boala subiacentă: colică intensă, cu localizare epigastrică, în
intoxica ția saturnină (Pb), durere epigastrică intensă înso țită de vărsături în
criza gastrică tabetică, dureri abdominale intense ce mimează abdomenul
acut, la pacien ții cu porfirie acută intermitentă. Cetoacidoza diabetică este o
altă cauză de durere abdominală difuză, înso țită de vărsături și dilata ție
gastrică, iar siclemia poate provoca obstruc ții ale microcircula ției și crize
dureroase abdominale.
e. Durerea iradiată de la nivel toracic are ca și cauze principale
infarctul miocardic inferior (localizare epigastrică a dureri i, vărsături) și
pneumonia bazală sau pleurezia, resim țite ca dureri în hipocondrul drept sau
stâng.
TULBURĂRILE APETITULUI
Defini ții. Apetitul reprezintă dorin ța de a ingera un anumit aliment,
independent de nevoia fiziologică, implicând selec ție și un aspect con știent al
acestui act.
Foamea este definită ca nevoia fiziologică imediată de alimenta ție, fără
legătură cu tipul sau calitatea alimentelor; se poate asocia cu tremurături,
vertij, transpira ții, nervozitate.
Sațietatea apare ca urmare a ingesti ei corespunzătoare de alimente și
reprezintă diminuarea marcată sau dispari ția senza ției de foame.
Modificările comportamentului alimentar constau în anomalii
cantitative (diminuarea sau exagerarea apetitului) și calitative (pervertirea
gustului).
Diminuar ea apetitului apare sub mai multe aspecte clinice:
– anorexia totală (inapeten ța) este diminuarea până la dispari ție a
senza ției de foame, întâlnită în neoplazii, boli febrile severe, tuberculoză,
uremie, endocrinopatii, gastrite;
– anorexia selectivă reprezin tă pierderea apetitului pentru anumite
alimente – carne și grăsimi – în cancerul gastric;
– anorexia nervoasă are cauze psihice și apare în special la tinere cu
imagine “de sine” alterată sau în contextul unui stres psihic major sau
posttraumatic; perioadele de anorexie pot alterna cu episoade bulimice,
urmate de provocarea vărsăturilor;
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 83 – sitofobia este frica de alimenta ție, în condi țiile unui apetit normal,
care apare în bolile ce evoluează cu accentuarea durerilor legată de actul
alimenta ției (canc erul gastric și esofagian, ulcerul complicat, bolile psihice);
– sațietatea precoce semnifică apari ția sa țietății după un volum
alimentar mic, în cazul afectării rezervorului gastric (gastrectomie, stenoză
pilorică).
Exagerarea apetitului poate avea mai mult e forme:
– hiperorexia înseamnă exagerarea senza ției de foame, justificată de
anumite situa ții patologice, cum sunt parazitozele digestive, convalescen ța
unor boli grave, insulinomul;
– hiperfagia (polifagia) reprezintă ingestia unor cantită ți mari de
aliment e, fiind întâlnită în leziunile hipotalamice, diabet zaharat (triada
polifagie – polidipsie – poliurie);
– bulimia este o alimenta ție excesivă, nestăpânită, care apare în
leziunile de lob frontal, ateroscleroză cerebrală la vârstnici și intermitent, în
anore xia nervoasă;
– acoria este dispari ția senza ției de sa țietate, cu alimentare
cvasicontinuă; apare în boli psihice, neurolues, tumori hipofizare.
Pervertirea apetitului (parorexia) reprezintă apetitul pentru
alimente neobi șnuite sau pentru substan țe necomesti bile, apărută în contextul
sarcinii și al psihopatiilor; poate îmbrăca mai multe forme: malacia – apetit
pentru substan țe acide, frecventă în sarcină, pica – apetitul pentru ingestia de
nisip, pământ, cretă și alotriofagia (ingerarea de excremente).
GREA ȚA
Defini ție. Grea ța este un simptom care poate fi definit ca senza ția
iminentă de vărsătură; ea poate preceda vărsătura sau poate fi izolată.
Clinic , grea ța se poate înso ți de bradicardie, hipotensiune,
hipersaliva ție, paloare și stări lipotimice. Cauzele sunt, în general, cauzele de
producere a vărsăturilor, care vor fi detaliate ulterior. În plus, grea ța poate
apărea și printr -un mecanism pur psihic, prin rememorarea unei situa ții
anterioare care a provocat -o (miros, aliment, eveniment stresant).
VĂRSĂT URILE
Defini ție. Vărsăturile reprezintă eliminarea for țată, pe cale bucală, a
conținutului gastrointestinal, ca rezultat al unor stimuli de tip periferic sau
central.
Caracteristicile vărsăturilor de tip periferic:
sunt precedate de grea ță,
se înso țesc de efort expulziv,
au un mecanism reflex de origine digestivă sau extradigestivă.
Caracteristicile vărsăturilor de tip central:
nu sunt precedate de grea ță,
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 84 sunt spontane, fără efort de expulzie,
au un caracter exploziv, “în jet”,
însoțesc sindromul de hipertensiune intracraniană.
Cele mai frecvente cauze ale vărsăturilor sunt men ționate în tabelul 2.6.
TABELUL 2.6
Cauzele vărsăturilor
Cauze digestive boala ulceroasă, gastritele
gastroenteritele
stenoza pilorică
hepatitele virale acute și cronice
afecțiunile biliare
ocluzia intestinală
pancreatitele
peritonitele
colicile digestive (vărsături reflexe)
Cauze neurologice tumori și hemoragii cerebrale
meningitele
migrena
HTA malignă
Cauze toxice
și metabolice intoxica ții exogene (digitală, opiacee, alcool, ciuperci)
intoxica ții endogene (uremie, cetoacidoză,
hipercalcemie)
Alte cauze sarcina
infarctul miocardic acut inferior
sindroamele vestibulare
chintele de tuse
nevrozele
Anamneza pacientului cu vărsături trebuie să includă date despre
antecedentele fiziologice, la femei, pentru detectarea unei sarcini
nediagnosticate (amenoreea recent instalată), antecedentele personale de
boală ulceroasă, neoplazii digestive, migrenă, diabet sau boală renală cronică,
anamneza consumului de alcool, util izarea cronică a medica ției cu poten țial
emetizant (digoxin, opiacee, antibiotice), participarea recentă la mese festive
colective.
Tabloul clinic al pacientului cu vărsături poate fi normal sau poate
eviden ția semne de denutri ție și deshidratare atunci c ând vărsăturile sunt
cronice, ca în stenoza pilorică sau când sunt numeroase, într -un interval mic de
timp, cum se întâmplă în gastroenteritele acute. Copiii și vârstnicii sunt
categoriile cel mai rapid afectate de deshidratare, în cazul vărsăturilor repetate.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 85 Caracterele semiologice ale vărsăturilor sunt detaliate în tabelul 2.7.
TABELUL 2.7
Semiologia vărsăturilor
Orarul de apari ție matinală (sarcină, gastrita alcoolică)
postprandială precoce (gastrite acute)
postprandială tardiv (stenoza pilorică)
spontană, explozivă (meningite, procese tumorale intra –
craniene)
Frecven ța
vărsăturilor sporadice (boala ulceroasă)
frecvente (trim. I de sarcină, gastrite acute)
incoercibile (toxiinfec ții alimentare, ocluzie intestinală)
periodice (migrenă)
Cantitatea abundente (stenoza pilorică)
reduse cantitativ (vărsătura matinală a alcoolicului)
Mirosul rânced (stenoza pilorică)
fecaloid (ocluzia intestinală)
de acetonă (cetoacidoza diabetică)
Conținutul suc gastric acid (boala ulceroasă)
bilă (reflux duodenogastric)
mucus (sarcină)
alimente par țial digerate (ulcer)
alimente nedigerate (stenoza pilorică)
fecaloid (ocluzie intesinală, fistulă gastro -colică)
Simptome de înso țire greață
durere epigastrică (boala ulceroasă)
cefalee, fotofobie (meningite)
durere abdominală cu diferite caracteristici: colicativă,
difuză, caracter de crampă
Semne de înso țire tahicardie, hTA, oligurie (semne de deshidratare în
vărsăturile severe)
febră, frisoane (toxiinfec ții alimentare, colecistite acute)
apărare sau rigiditate musculară abdominală (peritonite)
tulburări ale stării de con știență (hemoragii cerebrale)
semne meningiene pozitive (meningite)
denutri ție severă (stenoza pilorică malignă)
tulburări de tranzit: diaree (gastroenterite), absen ța
tranzitului pentru fecale și gaze (ileus)
meteorism abdominal (ocluzie intestinală)
halenă etanolică, semne clinice de etilism cronic
(gastrita alcoolică)
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 86 Explorarea paraclinică
Examenele de laborator trebuie să precizeze răsunetul vărsăturilor
asupra echilibrului hidroelectrolitic și acidobazic , prin determinarea
ionogramei serice și a pH -ului, precum și a probelor func ționale renale (uree,
creatinină).
Alte teste pot furniza date orientative asupra etiologiei vărsăturilor:
hiperglicemie și cetonemie în diabetul zaharat decompensat, amilazele serice
și urinare crescute în pancreatita acută, serologia pozitivă pentru virusurile
hepatitice (A, B, C), investiga ții bacteriologice (coprocultură) și toxicologice
(digoxinemia). În suspiciunea de meningite (vă rsături de tip central) se face
punc ția rahidiană și examenul LCR.
Ultrasonografia și CT abdominală pot obiectiva modificări
carcateristice hepatitelor, afec țiunilor biliare, pancreatitelor.
Endoscopia digestivă superioară sau pasajul baritat
esogastroduodenal sunt utile în diagnosticarea ulcerelor, a gastritelor sau a
stenozei pilorice ca și cauze digestive ale vărsăturilor.
Radiografia abdominală pe gol eviden țiază imagini caracteristice în
ocluzia intestinală (nivele hidroaerice etajate, cu aspect de “cuiburi de
rândunică” sau “tuburi de orgă”).
Computertomografia cerebrală este testul diagnostic în cazul existen ței
vărsăturilor de tip central din tumorile și hemoragiile cerebrale, investiga ția
putând fi completată de examenul FO, care rele vă semne de edem cerebral.
SETEA
Defini ție. Setea poate fi definită ca nevoia de a bea lichide, resim țită ca
uscăciune a mucoasei bucale. Adesea este modificată în sens patologic, prin
intensitate sau frecven ță, apărând următoarele aspecte clinice:
polidi psia este nevoia exagerată de a consuma lichide în contextul
pierderii excesive de fluide ale corpului (vărsături, diaree, poliurie,
transpira ții profuze) sau al cre șterii osmolarită ții mediului intern (diabetul
zaharat dezechilibrat);
potomania reprezintă nevoia exagerată de a bea lichide în absen ța
senza ției de sete, fiind întâlnită în cazul nevrozelor sau al leziunilor
hipotalamice;
oligodipsia semnificăconsumul redus de lichide, pe fondul stărilor
de hiperhidratare extracelulară, în hipersecre ția de ADH;
dipsofobia este repulsia fa ță de apă și apare caracteristic în rabie
(turbare);
dipsomania înseamnă ingestie impulsivă de lichide, în special alcool.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 87 SUGHI ȚUL
Defini ție. Sughi țul (singultus ) este un act reflex care implică excita ția
vagului sau a frenicului, transmisă aferent la un centru cervical (C3 -C5) și
determinând, eferent, contrac țiile spasmodice ale diafragmului. Centrul
sughi țului este conectat cu centrul respirator, cu nucleul frenicului și cu
hipotalamusul.
Sughi țul cu d urată scurtă, ocazional, este o manifestare benignă, în timp
ce un sughi ț de durată (ore, zile, săptămâni) poate fi un semnal de alarmă
pentru o boală gravă.
Cauzele sughi țului sunt multiple, implicând mecanisme centrale și
periferice:
iritarea nervului frenic prin compresiune sau procese inflamatorii
de vecinătate (gu șă, diverticuli și tumori esofagiene, hernie hiatală,
mediastinite, nevrite, pericardită, pleurezie, gripă);
iritarea diafragmului , prin procese inflamatorii de vecinătate
(abcese subfrenice , peritonită), prin distensie gastrică (aerofagie, stază
gastrică) sau prin distensia întregului abdomen, în ileus;
iritația de tip central, a nucleului frenic și a conexiunilor acestuia, în
accidente vasculare cerebrale, tumori, meningite, encefalite, intoxica ție
etanolică.
METEORISMUL ABDOMINAL
Defini ție. Meteorismul abdominal reprezintă mărirea de volum a
abdomenului, datorită acumulării excesive de gaz la nivelul tubului digestiv.
Acesta provine din mai multe surse: extradigestive (aerofagie) și digestive.
Cauzele digestive sunt reprezentate de produc ția excesivă de gaz, ca urmare a
proceselor de fermenta ție și putrefac ție a alimentelor ingerate (colite,
disbioze datorate antibioterapiei prelungite) sau resorb ția și eliminarea
insuficientă a gazului (enterocolite, ocluzie intestinală, ciroze hepatice,
infarct mezenteric).
HEMORAGIA DIGESTIVĂ
Defini ție. Hemoragia digestivă este sângerarea de la nivelul tractului
digestiv, conven țional împăr țită în hemoragia digestivă superioară (sursa de
sângerare dea supra unghiului duodenojejunal Treitz) și hemoragia digestivă
inferioară (sângerare sub acest reper anatomic).
Din punctul de vedere al mecanismelor implicate, hemoragiile digestive
pot fi împăr țite în hemoragii variceale și nonvariceale. Mecanismele
subia cente hemoragiilor nonvariceale implică hemoragie arterială , ca în
boala ulceroasă și în fisurile profunde ale mucoasei digestive sau hemoragie
venoasă , cu presiune joasă, în telangiectaziile tubului digestiv. Hemoragiile
variceale sunt datorate presiunii portale crescute transmisă la varicele
esofagiene și gastrice.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 88 Dintre cele mai frecvente cauze de HDS se pot men ționa ulcerul gastro –
duodenal, ciroza hepatică (ruptură de varice esofagiene), cancerul colorectal,
cancerul gastric. Cauzele hemoragiilor diges tive superioare și inferioare sunt
menționate în tabelul 2.8.
TABELUL 2.8
Cauzele frecvente ale hemoragiilor digestive superioare și inferioare
Cauze de hemoragie digestivă
superioară Cauze de hemoragie digestivă
inferioară
ulcerul peptic gastroduodenal
(inclusiv sindromul Zollinger –
Ellison)
varicele esofagiene și gastrice
gastropatia hemoragică și erozivă
(leziuni ale mucoasei vizibile
endoscopic, pe fondul consumului
de AINS sau alcool)
esofagita erozivă
neoplaziile digest ive
fisurile la jonc țiunea
gastroesofagiană (sindrom Mallory –
Weiss): istoric de tuse, grea ță și
vărsături, în special la alcoolici
ulcera țiile de stress, la pacien ții în
stare critică: traumatisme severe,
arsuri întinse, interven ții
chirurgicale majore, afecțiuni
intracraniene, ventila ție asistată
telangiectazii
angiodisplaziile tractului digestiv
superior
leziunea Dieulafoy (malforma ție
vasculară, mai frecvent gastrică, ce
apare endoscopic ca un vas
submucos dilatat, ce devine ulcerat)
diverticuloza și diverticulita
intestinului sub țire și a colonului,
diverticulul Meckel
bolile intestinale inflamatorii (boala
Crohn, colita ulcerativă)
carcinomul colorectal și anal
angiodisplaziile (malforma ții
arteriovenoase dobândite la nivelul
cecului și colonului as cendent,
apărute la vârstnici)
bolile anorectale benigne (hemoroizi,
fisuri și fistule anorectale)
varicele rectale (sindromul de
hipertensiune portală)
cancerele intestinului sub țire
(carcinoid, limfom)
coagulopatii, boala Rendu -Osler –
Weber (telangiectaz ia hemoragică
ereditară)
vasculite
sindroamele polipozice (în special la
copii, adolescen ți)
colita ischemică (la vârstnici)
Anamneza pacientului cu hemoragie digestivă eviden țiază frecvent un
istoric de dispepsie, consumul de aspirină și alte antiinflamatorii
nesteroidiene (AINS), antecedente personale de hemoragie digestivă, cu risc
crescut de recidivă și antecedente personale de hepatopatie cronică virală B,
C sau consumul cronic de alcool (> 50 g/zi), sugestive pentru hemoragiile
variceale sau ulceroase; la aceste date se pot adăuga antecedentele familiale
de cancere digestive, sindroame polipozice, coagulopatii.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 89 Tablou clinic
Hemoragiile digestive se pot exterioriza sub mai multe forme , în
funcție de sediul și severitatea hemoragiei:
hematemeza este vărsătura cu sânge digerat, în „za ț de cafea” sau cu
sânge ro șu, atunci când hemoragiile sunt masive și vărsătura apare în mod
reflex;
melena înseamnă eliminarea unor scaune negre, moi, lucioase, „ca
păcura” datorită sângelui digerat în tub ul digestiv;
enteroragia este eliminarea sângelui ro șu, nedigerat, amestecat cu
conținutul intestinului sub țire, uneori cu aspect de „zeamă de carne”;
hematochezia sau rectoragia reprezintă pasajul rectal de sânge ro șu-
aprins sau maroniu, semnificând, de obicei, sângerare joasă;
hemoragiile oculte sunt identificate prin teste fecale (hemoccult test)
sau indirect, prin semne de anemie feriprivă.
Simptomele pacientului cu hemoragie digestivă sunt diferite, în func ție
demodalitatea evolutivă (hemoragie acută sau cronică) și de cantitatea de
sânge pierdut. Pierderile sub 500 ml sânge pot fi asimptomatice, în timp ce
sângerările mai importante cantitativ produc stare de slăbiciune, vertij,
sincopă, angină, dispnee cu tahipnee.
Examenul obiectiv
Obiectivele principale ale examenului clinic sunt orientarea etiologică,
stabilirea caracterului acut sau cronic al sângerării și evaluarea clinică a
severită ții acesteia.
Evaluarea parametrilor hemodinamici reprezintă primul gest în
aprecierea gravită ții hemoragiei: se măsoară pulsul și TA, în clinostatism și în
ortostatism; modificările posturale semnificative ale acestor parametri, cu
hipotensiune arterială ortostatică și tahicardie, indică o hemoragie ≥ 20% din
volumul circulant, într -un interval scurt de timp. Pacientul prezintă semne de
șoc: extremită ți reci, oligurie, transpira ții profuze, stări confuzive și delir,
stări sincopale, febră, sete intensă, primordială fiind reechilibrarea
hemodinamică a bolnavului. În hemoragiile lente, cu pierderi sangvi ne
moderate sau în cazul sângerărilor cronice, tabloul clinic este mai pu țin
zgomotos și exa minatorul se poate documenta mai amănun țit asupra
etiologiei.
Inspec ția relevă modificări cutanate caracteristice în episoadele acute de
sângerare masivă: paloare accentuată (bolnav "alb ca varul"), cianoza limbii,
a buzelor și a extremită ților, prin scăderea satura ției periferice în oxigen.
Frecvent pacientul cu sângerare cro nică sau acută are stigmate
cutaneomucoase de ciroză și hipertensiune portală, precum și semne de
etilism cronic; mai rar, se întâlnesc telangiectazii cutaneomucoase, echimoze,
hematoame (boala Rendu -Ossler, coagulopatii).
Nu trebuie neglijată inspec ția or o- și nasofaringelui, pentru excluderea
sângerărilor din această zonă (epistaxis, hemosialemeza – salivă amestecată
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 90 cu sânge provenit din leziuni ale cavită ții bucale) și inspec ția perineului,
înaintea efectuării tu șeului rectal, pentru detectarea cauzelor locoregionale de
sângerare joasă.
Palparea abdomenului trebuie să identifice eventualele puncte și zone
abdominale dureroase, uneori semne tumorale (palparea unui ficat nodular, a
unor mase abdominale sau a adenopatiilor superficiale cu caractere
tumorale ); la pacien ții cu hemoragii variceale frecvent se palpează hepato –
splenomegalie în cadrul hipertensiunii portale sau ficat mic, în cirozele
atrofice. Tu șeul rectal pune în eviden ță urme de sânge ro șu sau de melenă pe
mănu șă, existen ța hemoroizilor, indura rea canalului anal în cancere.
Percu ția poate ridica suspiciunea de ascită.
Asculta ția abdomenului relevă murmur venos în șunturile din cadrul
hipertensiunii portale, iar asculta ția cordului obiectivează circula ție sangvină
hiperdinamică, cu apari ția sufl urilor cardiace func ționale, prezente în stările
anemice din sângerarea cronică.
Factorii de risc asocia ți cu mortalitate crescută în hemoragiile
digestive superioare sunt reprezenta ți de vârsta peste 60 de ani, prezen ța
sângerării active, comorbidită ți severe, coagulopatie gravă, hemoragie
apărută la un pacient internat, hipotensiunea arterială și necesitatea
transfuziei cu mai mult de 6 unită ți de masă eritrocitară.
Semnele clinice de hemoragie inferioară masivă sunt instabilitatea
hemodinamică (TAS ≤ 90 mmHg, FC > 100/min), oligurie, nivelul Hb < 6
g/dL, hematochezie sau rectoragie cu sânge ro șu, pacient vârstnic cu multiple
comorbidită ți.
Diagnosticul diferen țial clinic între HDS și HDI se poate face,
orientativ, pe baza unor elemente clinice, dar di agnosticul de certitudine se
pune prin investiga ții imagistice.
Aspectele care pledează pentru sângerare din tractul digestiv superior
(deasupra unghiului Treitz) sunt prezen ța concomitentă a hematemezei și
melenei, sunetele intestinale hiperactive și o cr eștere a ureei serice, datorită
deple ției volemice și absorb ției proteinelor sangvine la nivelul intestinului
subțire, prezen ța sângelui în aspiratul nasogastric.
Pentru leziunile hemoragice ale tractului digestiv inferior sunt
sugestive prezen ța hematoche ziei, rectoragia după scaun (“coafează”
scaunul), fără amestec cu bolul fecal, ca în hemoroizi, cancerul de canal anal,
fisurile anale și eliminarea de sânge ro șu (rectoragie) amestecat cu scaunul,
care indică, de obicei, leziuni colorectale (ulcera ții, ca ncer, polipi). Leziunile
sângerânde de la nivelul intestinului sub țire se pot prezenta ca melenă,
enteroragie sau ca hematochezie, fiind dificil de diagnosticat.
HDS se pot exterioriza și ele prin hematochezie, atunci când hemoragia
este masivă și dezvolt ată în scurt timp, nefiind astfel permisă digestia
sângelui și apari ția melenei; pacien ții cu hematochezie și instabilitate
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 91 hemodinamică necesită endoscopie digestivă superioară pentru a exclude
HDS masivă.
Explorare paraclinică
Examenele de laborator sunt indispensabile pentru stabilirea
severită ții, a consecin țelor hemoragiilor digestive și pot oferi indicii
etiologice. Hemoleucograma eviden țiază anemie feriprivă (hipocromă,
microcitară), hiperregenerativă, cu sideremie scăzută; în fazele ini țiale al e
hemoragiilor acute anemia nu este exprimată, datorită hemoconcentra ției.
Numărul total de trombocite este scăzut în hipersplenismul din hepatopatiile
cronice și în hemopatii; timpul de protrombină și timpul de tromboplastină
parțial activată (APTT) sunt afectate în ciroze, prin afectarea capacită ții
hepatice de sinteză. Hemoragiile oculte pot fi eviden țiate în scaun (hemoccult
test).
Testele biochimice pot obiectiva reten ție azotată pe fondul deshidratării
în hemoragiile masive, teste hepatice alterate și modificări ale electroli ților
serici în hepatopatiile cronice decompensate. În suspiciunea de sindrom
Zollinger -Ellison se dozează gastrinemia.
Endoscopia digestivă superioară este metoda de elec ție în diagnosticul
și interven țiile terapeutice din hemorag iile digestive superioare, permi țând
localizarea sursei de sângerare.
Anuscopia și rectosigmoidoscopia rigidă pot identifica leziunile
cauzale ale hemoragiilor digestive inferioare.
Când sediul sângerării nu este identificat prin rectosigmoidoscopie se
practică colonoscopia cu lavaj colonic; colonoscopia se indică și la pacien ții
cu vârstă peste 40 ani, cu test pozitiv pentru hemoragii oculte.
Videocapsula endoscopică capturează imagini din interiorul tubului
digestiv și le transmite unui computer, unde s unt analizate de medicul
operator; este utilă în diagnosticarea hemoragiei cu originea în intestinul
subțire dar nu permite prelevarea de biopsii.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu Tc 99m și angiografia mezenterică
selectivă sunt utile pentru diagnosti carea hemoragiilor active, indicând
extravazarea intestinală a substan ței de contrast la sediul hemoragiei; în plus,
angiografia oferă posibilită ți terapeutice și identificarea anomaliilor vasculare
și a vaselor tumorale, după episodul acut.
Clisma baritată cu dublu contrast se folose ște în evaluarea
hemoragiilor joase cronice, iar tranzitul baritat al intestinului sub țire și/sau
enterocliza sunt valoroase în investiga ția sângerărilor cronice de la acest
nivel.
Radiografia abdominală pe gol identifi că perfora țiile viscerelor
cavitare și ileusul; examenul baritat nu este indicat, fiind periculos în
perfora ții și compromite endoscopia ulterioară
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 92 CT spiral abdomino -pelvin stabile ște sediul hemoragiei, în cazul
eșecului celorlalte metode, fiind o investi gație costisitoare. Imaginile
sugestive pentru stabilirea sitului care sângerează sunt reprezentate de
îngro șarea peretelui intestinal, extravazarea mediului de contrast,
obiectivarea dilata țiilor vasculare, hiperdensitate spontană a grăsimii peri –
intestin ale.
Computertomografia și ecografia abdominală pot obiectiva unele
dintre bolile cauzale ale hemoragiilor digestive.
CONSTIPA ȚIA
Defini ție. Constipa ția reprezintă încetinirea mi șcărilor intestinale (cu
scaun ≤ 3 ori/săptămână), eliminarea cu dificultate a scaunului și, uneori,
senza ția de evacuare intestinală incompletă. Scaunul are consisten ță crescută
prin hiperabsorb ția apei la nivelul lumenului intestinal.
În cazurile severe s e produce impactarea fecală, care se manifestă prin
simptome de obstruc ție intestinală (vărsături, abdomen destins, foarte
sensibil) și diaree paradoxală (scaunele moi provenite din intestinul sub țire
by-passează materia impactată în colon). Cauzele de con stipa ție sunt
enumerate în tabelul 2.9.
TABELUL 2.9
Cauzele constipa ției
Creșterea consisten ței
materiilor fecale – deshidratare
– aport scăzut de fibre alimentare
– medica ție
Afectarea peristalticii
intestinale (diminuată
sau absentă) – hipotiroidie
– hipokaliemie
– medica ție
Stenoze colo – rectale,
care împiedică pasajul
fecalelor – stenoze intrinseci (cancer colorectal)
– stenoze extrinseci (prin compresiune de vecinătate)
Anomalii morfologice și
leziuni ano -rectale – prolaps rectal, rectocel
– fisuri anale, hemoroizi
Boli neurologice – traumatisme, leziuni medulare
– tabes
– boala Hirschprung (megacolon congenital)
Cauze psihosomatice – anxietate, schimbarea domiciliului
– constipa ția din sindromul intestinului iritabil
Alte cauze – abandonarea fumatului
– sarcina, na șterea
– chirurgia abdomino -pelvină
– sedentarismul
– vârsta avansată
– abuzul de laxative
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 93 Anamneza pacientului suferind de sindromul constipa ției relevă mai
frecvent afectarea sexului feminin și a vârstnicilor, categorii mai predispuse
la constipa ție habituală. De asemenea, sunt semnificative antecedentele
familiale de cancer de colon, sindroame polipozice, antecedentele personale
de boli neurologice, colon iritabil, endocrinopatii și leziuni anorectale.
Anamneza trebuie să identifice obiceiurile al imentare defectuoase (deficien ța
în fibre alimentare, lactate, consum scăzut de lichide) și istoricul de abuz de
laxative sau utilizarea medica ție cu efect de încetinire a tranzitului (opiacee).
Medicul trebuie să facă un istoric atent al simptomelor, pent ru
identificarea constipa ției cu debut recent (semnal de alarmă pentru
neoplasmul de colon) sau a constipa ției cronice, habituale.
Tablou clinic
Simptomele cele mai frecvente sunt reprezentatedemeteorism, durere
abdominală, uneori cu caracter de crampă, se nzația de defeca ție apărută rar și
incomplet; fecalele sunt dure și trec cu dificultate și cu durere.
Examenul obiectiv pune în eviden ță la inspec ție un abdomen destins și
sensibil difuz; palparea abdomenului poate eviden ția uneori mase fecale
întărite, ia r la asculta ția abdomenului se constată intensificarea zgomotelor
hidroaerice.
În prezen ța unui obstacol incomplet, dezvoltat lent, de natură malignă
(cancer de colon), poate apărea sindromul subocluziv König : constipa ție,
dureri colicative calmate de scau n, emisie de gaze sau borborisme intense.
Scăderea ponderală, sângerarea rectală (rectoragia) și anemia asociate cu
constipa ția sunt semnale de alarmă și impun practicarea sigmoidoscopiei
flexibile și a clismei baritate sau a colonoscopiei, mai ales la pac ienții peste
40 ani, pentru a exclude cancerul de colon.
Tușeu rectal este obligatoriu și poate detecta masa fecală întărită, ames –
tecul scaunului cu sânge, evaluează tonusul sfincterian, prezen ța
hemoroizilor, prezen ța tumorilor de canal anal sau alte anomalii
locoregionale.
Explorare paraclinică
Examenele de laborator constau în testarea hemoragiilor oculte în
scaun și examenul microscopic al scaunului, ionograma serică pentru
detectarea hipokaliemiei și evaluarea fun cției tiroidiene.
Investiga țiile imagistice utile în diagnosticarea unui cancer colorectal
(substrat al constipa ției) sunt rectosigmoidoscopia flexibilă , colonoscopia
sau clisma baritată . Se poate practica și clisma baritată evaluată în dinamică
(defecogra fia) pentru a urmări radiologic expulzia bariului și a identifica
defectele anatomice rectale. Dacă se suspicionează obstruc ție intestinală se
poate face radiografia abdominală pe gol .
Alte metode de investigare a sindromului de constipa ție sunt măsurarea
timpului de tranzit colonic , prin ingerarea unor markeri radioopaci, cu
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 94 efectuarea de radiografii abdominale și studiile RMN, care furnizează
informa ții despre structura și func ția plan șeului pelvin, rectocolonului distal
și sfincterului anal.
Testarea an orectală și a plan șeului pelvin, prin tu șeu rectal, expulzia
unui cateter cu balon, manometria anorectală identifică spasmul sfincterului
anal și boala Hirschprung, prin absen ța reflexului inhibitor rectoanal.
DIAREEA
Defini ție. Diareea reprezintă elimin area frecventă de scaune
semiconsistente sau lichide. Din punct de vedere al duratei, este considerată
acută (< 2 săptămâni), persistentă (2 – 4 săptămâni) și cronică (> 4
săptămâni).
Sindromul diareic propriu -zis trebuie diferen țiat de pseudodiaree, care
reprezintă pasajul frecvent al unor volume mici de scaun, asociat frecvent cu
imperiozitatea de defeca ție din proctită și sindromul intestinului iritabil; altă
diferen țiere se face cu incontinen ța fecală, care semnifică golirea involuntară
a ampulei rectal e, cauzată de boli neuromusculare și structurale anorectale.
În func ție de mecanismele fiziopatologice, sindromul diareei
recunoa ște patru categorii principale, exemplificate în tabelul 2.10.
TABELUL 2.10
Clasificarea sindroamelor diareice
Diareea secretorie
= cre șterea secre ției active la nivel
intestinal sau inhibi ția absorb ției
enterale, cu alterări structurale
absente sau minime holera
adenomul vilos
Diareea osmotică
= cauzată de malabsorb ție, cu sau
fără maldigestie, cu atragerea unui
volum mare de apă în lumenul
intestinal
bolile pancreatice (pancreatită, cancer,
mucoviscidoză)
afecțiunile biliare (colangiocarcinom,
sindrom postcolecistectomie)
boala celiacă (intoleran ța la gluten, boala
Whipple)
laxativele osmotice
deficien ța de digestie a carbohidra ților
(intoleran ța la lactoză)
Diareea prin tulburări de motilitate
= cauzată de mi șcarea rapidă a
alimentelor prin intestine
(hipermotilitate)
vagotomie
neuropatie diabetică
hipertiroidie
colon iritabil
tumori cromafine (serotonină)
sclerodermie
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 95 Diareea inflamatorie
= leziunile mucoasei intestinale
conduc la pierderea pasivă de fluide
hiperproteice, prin scăderea
absorb ției acestora
infec ții bacteriene (salmonella, shigella,
coliformi, bacil Koch)
infec ții virale (rotavirusuri,
adenovirusuri)
infec ții fungice (candida)
parazitoze (ascarizi, tenii)
protozoare (giardioza, amoebiaza,
toxoplasmoza)
boli autoimune (bolile inflamatorii
intestinale)
toxice (arseniu, mercur, organo –
fosforate)
Anamneza orientează asupra etiologiei, în func ție de vârsta pacien ților:
la sugari și copiii mici este adesea vorba despre igiena alimentară
defectuoasă, prezen ța în colectivită ți, sindroame malabsorbtive; vârstnicii cu
sindrom diareic cronic ridică suspiciunea un ei neoplazii, în timp ce la vârsta
adultă se înregistrează debutul bolilor inflamatorii intestinale sau sindromul
colonului iritabil.
Valoare orientativă au și antecedentele chirurgicale în sfera digestivă
(colecistectomie, gastrectomie, vagotomie), neurop atia diabetică autonomă,
statusul imunologic compromis (SIDA, chimio -radioterapie) și endocrino –
patiile.
Tablou clinic
Diareea acută este o diaree cu durata mai scurtă de 2 săptămâni, de
etiologie infec țioasă în 90% dintre cazuri; cauze mai rare sunt cel e toxic –
medicamentoase și ischemice, mai ales la vârstnici.
Simptomele sunt reprezentate de crampe abdominale, imperiozitate de
defeca ție, tenesme rectale și durere abdominală, uneori foarte severă, mimând
apendicita acută, ca în infec ția cu Yersinia ; pot exista și simptome de înso țire:
greață, mialgii.
Examenul obiectiv relevă semne de înso țire, mărturie a stării septice,
precum vărsăturile și febra. La inspec ție și palpare se detectează meteorism
abdominal, sensibilitate abdominală difuză, borborisme, semne clinice de
deshidratare în formele severe de boală. Examenul macroscopic al scaunelor
obiectivează o diaree profuză apoasă (bacterii enterotoxigene,
enteroaderente) sau o diaree sanguinolentă (dizenterie).
Examenele de laborator în diareea acută se concentrează asupra exa –
menelor materiilor fecale: coprocultura și examenul coproparazitologic,
eviden țierea leucocitelor în scaun în diareile microbiene, investiga ții
imunologice pentru identificarea antigenelor virale (rotavirus), id entificarea
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 96 antigenului protozoarelor (giardia, entamoeba) și a toxinelor bacteriene ( C.
difficile ), mai recent diagnosticul molecular al patogenilor în scaun, prin
identificarea secven țelor ADN. Hemoleucograma eviden țiază leucocitoza în
diareile infec țioase și perturbări electrolitice și deshidratare în diareile severe.
Sigmoidoscopia flexibilă și endoscopia digestivă superioară cu biopsii
și aspirat duodenal se practică atunci când examenele de scaun nu relevă
diagnosticul sau în diareile persistente.
Diareea cronică are o durată mai mare de 4 săptămâni și este frecvent
neinfec țioasă, putând fi un semnal de alarmă pentru boli severe; necesită un
istoric atent al debutului, duratei, caracteristicilor, factorilor de agravare și de
ameliorare.
Simptomele sunt mai atenuate ca în diareile acute, fiind prezente
durerea abdominală, tenesmele anorectale și, uneori, simptome
extraintestinale – inapeten ță, artralgii; unii pacien ți relatează prezen ța
incontinen ței fecale.
Examenul obiectiv poate pune în eviden ță semne generale (scădere
ponderală, febră, oligurie ) și manifestări extraintestinale: modificări cutanate,
ulcere aftoase orale.
La inspec ție se vizualizează scaune semiconsistente, cu elemente
patologice (mucus, sânge, puroi), edeme în sindroamele de malabsorb ție și
anomalii cutaneomucoase în boala celiacă (dermatită herpetiformă). La
palpare se remarcă sensibilitate abdominală difuză sau localizată
(periombilical – afecțiunile intestinului sub țire, în flancul stâng – afectarea
colonului des cendent), distensie abdominală și borborisme, uneori mase
abdominale (anse aglutinate, tumori) și limfadenopatie.
Tușeul rectal poate obiectiva fistulele perianale și laxitatea sfincterului
anal.
Modificările examenelor de laborator pot consta în leucocitoză (în
inflama ții), anemie (pierderi cronice de sânge în scaun, deficien țe nutri ționale
în malabsorb ție), eozinofilie în parazitoze, neoplazii, boli de colagen și
gastroenterite eozinofilice; uneori coexistă un sindrom inflamator bine
exprimat (VSH, CRP crescute), î n bolile intestinale inflamatorii. Frecvent
este necesară evaluarea statusului nutri țional și a balan ței hidroelectrolitice.
În scopul diagnosticului etiologic se pot face mai multe teste de
laborator: măsurarea Ac transglutaminazici tisulari (diagnosticul bolii
celiace), analiza microbiologică a scaunului (coprocultură, examen
coproparazitologic, Ag Giardia), testele respiratorii pentru hidrogen și metan
respirator, în suprapopularea bacteriană a intestinului sub țire, aspirat
intestinal cu efectuarea de cu lturi, teste de screening pentru hormonii
peptidici (gastrină, VIP, calcitonină, TSH, T3, T4).
Analiza cantitativă a scaunului și investiga țiile adi ționale constau în
dozarea electroli ților fecali, a pH -ului, a sângerărilor oculte, prezen ța
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 97 leucocitelor, grăsimi fecale în cantitate mare ( steatoree ), testarea pentru laxative;
pH-ul fecal scăzut indică malabsorb ția carbohidra ților, pentru malabsorb ția
lactozei se face testul respirator pentru lactoză, iar pentru evaluarea insuficien ței
pancreatice, în preze nța steatoreei, se practică testul de stimulare secretină –
colecistokinină.
2.3.2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV AL ABDOMENULUI
Parcurgerea principalelor simptome și sindroame ale patologiei
abdominale oferă o imagine de ansamblu, care trebuie completată cu
examenul obiectiv al abdomenului.
Înaintea descrierii metodologiei propriu -zise de examinare trebuie
reamintită anatomia topografică a abdomenului, care este importantă pentru
că permite localizarea proceselor patologice și o proiec ție a organelor
subiacen te. Se folosesc mai multe sisteme de împăr țire a suprafe ței
abdominale, cel mai utilizat fiind cel cu nouă cadrane, delimitate de două linii
orizontale (prin rebordul costal bilateral și prin crestele iliace) și de două linii
verticale (prin mijlocul arcad elor inghinale), rezultând regiunile topografice
detaliate în tabelul 2.11.
TABELUL 2.11
Topografia anatomo -clinică a abdomenului
Hipocondrul
drept lobul drept hepatic (poate depă și cu 1 cm rebordul costal drept)
vezicula biliară (proiectată la intersec ția liniei ombilico axilare
drepte cu rebordul costal)
flexura colică dreaptă (hepatică)
rinichiul drept
Epigastru lobul stâng și hilul hepatic
stomacul (por țiunea antrală)
duodenul (por țiunea DI), pancreasul (regiunea cefalică) și
coledocul terminal care formează încruci șarea coledoco –
pancreato -duodenală
colonul transvers (traversează por țiunea inferioară a
epigastrului)
aorta (traversează epigastrul de sus în jos, în stânga liniei
mediane)
trunchiul celiac, plexul solar
Hipocondrul
stâng splina
rinichiul stâng
coada pancreasului
marea tuberozitate gastrică
flexura colică stângă sau splenică (se află înapoia rebordului
costal stâng)
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 98 Flancul drept colonul ascendent
intestinul sub țire (jejun, ileon)
Mezogastru intestinul sub țire
colonul transvers (traversează por țiunea superioară a
mezogastrului)
bifurca ția aortei (se proiectează pe ombilic)
uterul gravid (în luna a V -a se proiectează la ombilic)
Flancul stâng colonul descendent
Fosa iliacă
dreaptă cecul și apendicele (apendicele se proiectează la unirea 1/3
dreaptă cu 2/3 stângi pe orizontala prin crestele iliace)
ovarul drept
ureterul drept
Hipogastru vezica urinară
uterul (uterul gravid se proiectează suprapubian în luna a III -a)
colonul pelvin
Fosa iliacă
stângă colonul sigmoid
ovarul stâng
ureterul stâng
Examenul obiectiv al abdomenului parcurge etapele cunoscute, cu
mențiunea că asculta ția ar trebui făcută înaintea palpării și percu ției, metode
care pot influen ța zgomotele hidroaerice intestinale și pot provoca durere.
Examinarea trebuie să îndeplinească câteva condi ții: să se desfă șoare
într-o cameră încălzită și bine iluminată, abdomenul pacientului trebuie
dezgolit de la rebordul costal la simfiza pubiană, medicul plasat în dreapta
pacientului, iar bolnavul este a șezat în decubit dorsal pe un plan drept, cu
membrele inferioare în semiflexie, bra țele relaxate pe lângă corp; alte pozi ții
de examinare: decubitul lateral, cu membrul inferior de pe planul patului
extins și cel de deasupra flectat, ortostatismul sau pozi ția genupectorală.
1. Inspec ția abdomenului trebuie să urmărească mai multe elemente:
Conforma ția generală a abdomenului care în mod normal este u șor
excavat, situat sub planul toracelui și simetric, urmărind mi șcările
ventilatorii. Patologic poate fi mărit de volum simetric , pe seama grăsimii
subcutanate și previscerale (obezitatea abdominală) sau în excesul de gaz
intestinal (meteorism) și evazat pe flancuri (“abdomen de batracian”) în
ascită; abdomenul apare ex cavat sau scafoid (“în luntre”) în denutri ția severă
din bolile consumptive (neoplazii, infec ții grave). Deforma țiile asimetrice
sau localizate ale abdomenului apar în cazul maselor voluminoase , care pot
fitumori intraabdominale (chist ovarian), organomega lie importantă
(hepatomegalie), hernii și eventra ții, cu ie șirea subcutanată a grăsimii
preperitoneale sau chiar a viscerelor, prin punctele abdominale de rezisten ță
scăzută, tumori subcutanate (lipoamele). La unii pacien ți, mai ales vârstnici
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 99 sau obezi, este prezentă dehiscen ța mu șchilor drep ți abdominali, la nivelul
liniei albe, accentuată la contrac ția peretelui abdominal, sub forma unei
proeminen țe alungite, pe linia mediană.
Mobilizarea abdomenului cu respira ția este un element important de
urmărit, f iind absentă în peritonite; permite precizarea existen ței tipului
respirator abdominal.
Inspec ția ombilicului poate relevadeplisarea cicatricii ombilicale în
creșterea presiunii intraabdominale (ascită, sarcină avansată), hernie
ombilicală (complicată cu s trangulare sau necomplicată, reductibilă), nodul
ombilical metastatic (Sister Mary Joseph).
Mișcările peristaltice intestinale nu sunt în mod normal vizibile la
suprafa ța abdomenului; apar în obstruc ții intestinale incomplete (sindrom
König) sau localizat e în epigastru, în cazul stenozei căii de evacuare a
stomacului. Peristaltica poate fi stimulată prin percu ție ușoară a zonei
supraiacente.
Modificările cutanate abdominale constau în prezen ța icterului, cu sau
fără leziuni de grataj (excoria ții), a circul ației venoase colateraleîn flancuri
sau periombilical (cirozele hepatice cu hipertensiune portală), erup ții de
natură infec țioasă (micotice, virale, bacteriene),tegumente marmorate
(alternan ță de zone palide cu zone cianotice în șoc), pigmentarea liniei al be în
sarcină. Se urmăre ște prezen ța cicatricilor posttraumatice sau postoperatorii,
a căror localizare oferă indica ții asupra tipului de interven ție chirurgicală
practicată, aspectul cicatricilor (normale, cheloide), prezen ța vergeturilor
(alb-sidefii în cazul fluctua țiilor ponderale sau la multipare, violacee în boala
Cushing), existen ța unor leziuni traumatice (echimoze, excoria ții,
hematoame, arsuri), echimoze particulare (periombilicale – semnul Cullen și
în flancuri – semnul Gray -Turner), apărute în pancreatitele acute severe.
Uneori sunt vizibile pulsa ții arteriale în epigastru, la persoane slabe sau
în anevrismul de aortă abdominală și semnul Harzer (pulsa ții epigastrice în
hipertrofia ventriculară dreaptă).
2. Asculta ția
Asculta ția abdomenului se f ace în cadranele abdominale superioare și
inferioare și relevă, în mod normal, zgomote hidroaerice izolate, de mică
intensitate și durată, numite garguimente; asculta ția este utilă și în evaluarea
vaselor abdominale.
Zgomotele hidroaerice intestinale sunt accentuate ca intensitate și
frecven ță în sindroamele diareice (tranzit accelerat) și în sindroamele
obstructive intestinale, prin hiperkinezia anselor proximal de obstacol;
zgomotele sunt absente în ileusul paralitic și în peritonite.
Asculta ția vaselor abdominale poate identifica stenoza de arteră renală
(cauză de HTA secundară) prin suflu paraombilical sau posterior, în unghiul
costomuscular; arterele mezenterice se ascultă paramedian stâng, prezen ța
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 100 suflurilor stenotice indicând risc de ischemie mezent erică. Sufluri arteriale
audibile mai pot apărea la nivelul aortei abdominale, în stenoze sau
anevrisme și pe arterele iliace (stenoze în cadrul arteriopatiei obliterante a
membrelor inferioare). Uneori se pot asculta sufluri venoase, continue, în
circula ția colaterală portocavă din ciroze și sufluri sistolice ale vaselor de
neoforma ție tumorală, atunci când tumorile sunt situate superficial.
Asculta ția frecăturii peritoneale se face în infarctul splenic sau hepatic,
pe aria de proiec ție a acestor organe și are caracterele stetacustice ale
frecăturii pleurale, fiind ritmată de respira ție.
3. Palparea abdomenului poate fi monomanuală sau bimanuală,
superficială sau profundă și se efectuează după încălzirea prealabilă a
mâinilor examinatorului. Palparea treb uie să acopere întreaga suprafa ță
abdominală, în general urmărind circuitul intestinal (sau în sens opus
acestuia, antiorar), încercând să se evite provocarea durerii, care produce o
contractură abdominală reflexă. Abdomenul normal este suplu, mobil cu
respirația și nedureros la palpare.
Aprecierea tonusului parietal abdominal poate obiectiva cre șterea
regională a acestuia (apărare musculară regională), deasupra unor zone de
inflama ție (colecistita acută) sau cre șterea generalizată a tonusului, până la
contractură (abdomen „de lemn”) în peritonită. La vârstnici sau multipare
peretele abdominal este flasc, hipoton iar „împăstarea” acestuia apare în
inflama țiile și edemul parietal. Uneori se pot palpa la nivel parietal
forma țiuni tumorale subcutanate (lipoam e), noduli metastatici ombilicali sau
punctele herniare (ombilical, inghinal) și herniile, eviden țiate prin pulsiunea
la tuse; în cazul herniilor trebuie verificată reductibilitatea acestora. Palparea
mai poate eviden ția prezen ța eventra țiilor și dehiscen ța drep ților abdominali
(pe linia mediană), supraombilical.
Palparea poate obiectiva prezen ța unor puncte sau zone dureroase
abdominale, men ționate în tabelul 2.12.
TABELUL 2.12
Puncte și zone dureroase abdominale
Punctul xifoidian afecțiunile gastrice cardiale
Punctul epigastric la unirea 1/3 superioară cu 1/3 medie, pe linia
xifoombilicală – ulcerul gastric
Punctul solar la unirea 1/3 medie cu 1/3 inferioară, pe linia
xifoombilicală – plexul solar
Punctul cistic la intersec ția liniei medioclaviculare drepte cu rebordul
costal drept – colecistite litiazice și nelitiazice
Zona pancreatico –
duodeno -coledociană delimitată de linia xifoombilicală și linia ombilicoaxilară
dreaptă – sensibilă în afec țiuni ale celor trei organe
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 101 Punctele apendiculare McBurney, la unirea 1/3 inferioară cu 1/3 medie pe linia
spino -ombilicală dreaptă, Morris, Lanz – apendicita
acută
Punctele ureterale anterioare și posterioare
Semnul Blumberg palparea profundă progresivă în fosa iliacă dreaptă,
urmată de decompresie bruscă, provoacă durere vie în
iritația peritoneală
Manevra Rowsing palparea în fosa iliacă stângă și retrograd pe cadrul colic
provoacă durere în fosa iliacă dreaptă – apendicita acută
Palparea organelor parenchimatoase (ficat și veziculă biliară, splină,
pancreas, rinichi) va fi prezentată detaliat la capitolele patologiei organului
respectiv. Palparea organelor cavitare abdominale se poate face în flancul și
fosa iliacă stângă pentru colonul sigmoid și descendentul terminal, care se
palpează sub forma unei forma țiuni ferme, dureroase (coarda colică), în
bolile inflamatorii intestinale. Vezica urinară devine palpabilă suprapubian în
reten ția acută de urină, ca o forma țiune cu limită superioară netă, convexă;
uterul gravid se palpea ză suprapubian după vârsta gesta țională de 12
săptămâni și ajunge la ombilic în luna a 5 -a și în epigastru în luna a 8 -a. La
persoanele slabe sau în caz de anevrism se palpează aorta abdominală,
paramedian stâng.
Palparea forma țiunilor tumorale abdominale reprezintă un aspect
foarte important al examenului abdominal prin precizarea caracteristicilor
semiologice ale acestora: localizare topografică (în sistemul celor nouă ca –
drane), dimensiuni aproximative (diametrul maxim și minim), conturul
(regulat, ner egulat), consisten ța (moale, elastică în chisturi, dură la tumorile
maligne, fluctuentă în abcese); se precizează și caracterul suprafa ței tumorale
(netedă, nodulară), sensibilitatea (dureroasă, nedureroasă), aderen ța la
planurile superficiale și/sau profu nde (mobilitatea), modificările tegu men-
telor supraiacente (semne inflamatorii, aspect infiltrat, retrac ții) și prezen ța
pulsa țiilor în cazul forma țiunilor vasculare) sau a suflurilor, prin vase
tumorale de neoforma ție.
4. Percu ția abdomenului normal rele vă o sonoritate de tip timpanic și
matitate în aria organelor parenchimatoase. Percu ția generală a abdomenului
se poate face prin mai multe metode: radiară (de la ombilic în toate
direc țiile), cruciformă (pe liniile perpendiculare intersectate prin ombilic ), pe
liniile anatomice abdominale, în prelungirea celor toracice ori în evantai,
pornind din etajul abdominal superior în jos.
Percu ția organelor parenchimatoase (ficat, splină, rinichi) urmăre ște
aprecierea clinică a dimensiunilor și este detaliată la ca pitolele respective.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 102 Percu ția forma țiunilor tumorale abdominale poate eviden ția globul
vezical (matitate suprapubiană cu margine cranială convexă, care lasă
flancurile sonore), chistul ovarian, uterul gravid sau tumori cu diferite
localizări abdominale. În prezen ța meteorismului abdominal și a
pneumoperitoneului apare timpanismul difuz; timpanismul localizat poate
apărea în cazul acumulării de gaze într -un segment al tubului digestiv.
Ascita se obiectivează prin matitate declivă, cu limita superioară
concavă, deplasabilă pe flancuri după repozi ționarea pacientului din decubit
dorsal în decubit lateral; ascita în cantitate mică poate fi pusă în eviden ță ca
matitate suprapubiană în ortostatism sau matitate periombilicală, în pozi ție
genupectorală.
Percu ția abdomenului mai poate releva clapotajul gastric, prinstază
gastrică matinală în stenoza pilorică sau postprandial și semnul valului în
prezen ța ascitei (descris la sindromul ascitic).
2.3.3. METODE IMAGISTICE MODERNE DE EXPLORARE A
APARATULUI DIGESTIV
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ
Endoscopia este o metodă imagistică de explorare a tractului digestiv,
care utilizează un instrument flexibil, numit endoscop, prevăzut cu o cameră
video. Prin această metodă se vizualizează tractul digestiv superior, de la
faringe la duoden ( endoscopia digestivă superioară ) și tractul digestiv
inferior, retrograd de la anus la cec, uneori și ultimele anse ileale ( endoscopia
digestivă inferioară ). Procedura se poate efectua atât în condi ții de spital cât
și în ambulatoriu și necesită numai proceduri anestezice minimale în cazul
gastroduodenoscopiei, în timp ce colonoscopia poate necesita uneori sedare.
Endoscopia digestivă superioară este ce a mai frecvent utilizată în
practică și are ca indica ții atât diagnosticul și screen ing-ul a numeroase
simptome și semne clinice anormale cât și viză terapeutică, asigurând
tratamentul curativ al unor boli și interven ții paliative, în special în patologia
neoplazică digestivă (Tab elul 2.13).
TABELUL 2.13
Indica țiile endoscopiei digestive superioare
Diagnostic și supraveghere Tratament
Disfagie, odinofagie Tratamentul varicelor esofagiene
(banding, scleroterapie)
Dispepsie persistentă, la pacien ții
peste 45 ani Oprirea hemoragiilor digestive
superioare (injec ții cu adrenalină)
Hemoragie digestivă superioară Tratamentul tumorilor esofagiene
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 103 Diagnostic și supraveghere Tratament
Anemie de cauză neprecizată
(alături de colonoscopie) Strâmtarea sfincterului esofagian
inferior
Pirozis persistent și simptome de
reflux gastroesofagian Plasarea de stenturi
Vărsături incoercibile Dilata ții în achalazia cardiei
Boala ulceroasă Plasarea tubului/sondei de
gastrostomie
Imagine radiologică anormală la
pasajul baritat esogastroduodenal
Drenajul endoscopic al
pseudochisturilor pancreatice
Biopsii
Extragerea corpilor străini
Rezec ția polipilor gastrici
Endoscopia digestivă inferioară este reprezentată de metodele
endoscopice de investigare a intestinului sub țire, colonului și rectului, fiind
reprezentată de colonoscopie, rectosigmoidoscopie și enteroscopie, cu viză
diagnostică, terapeutică sau de screening al cancerelor de colon (Tab elul
2.14).
TABELUL 2 .14
Indica țiile endoscopiei digestive inferioare (colonoscopia și
rectosigmoidoscopia)
Bolile inflamatorii intestinale
Cancerele colorectale
Hemoragiile digestive superioare și inferioare
Investigarea anemiilor de etiologie neprecizată
Existen ța hemoragiilor oculte
Screeningul pacien ților cu vârstă > 50 ani și
risc crescut de cancer de colon
Rezec ția polipilor colonici (polipectomia)
Contraindica țiile endoscopiei sunt reprezentate de:
boala coronariană acută (infarctul de miocard)
leziunile coloanei cervical e, istoricul de detresă respiratorie
sau de insuficien ță respiratorie severă (endoscopia digestivă
superioară)
coagulopatiile severe cu risc major de sângerare
șocul
peritonita
hemoragiile cataclismice.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 104 Complica țiile procedurilor endoscopice sunt reprezentate în primul
rând de sângerare și de efrac ția accidenta lă a peretelui tubului digestiv , de
aspira ția pulmonară a con ținutului gastric (în cazul EDS), depresie respiratorie
(în special la pacien ții pulmonari cronici sau cirotici), de tulburări de ritm
cardiac (aritmii), reac ții vagale sau infec ție și febră apărute post -procedural.
ENTEROSCOPIA
Enteroscopia cuprinde câteva tehnici diagnostice rec ent introduse în
practică, care permit vizualizarea intestinului sub țire, inaccesibil endoscopiei
clasice. Explorarea acestei por țiuni a tubului digestiv se poate realiza prin
enteroscopie cu balon precum și cu ajutorul videocapsulei endoscopice.
1. Ente roscopia cu balon permite prelevarea de biopsii de la nivelul
intestinului sub țire precum și realizarea unor interven ții terapeutice la nivelul
unor leziuni inaccesibile până la dezvoltarea acestei tehnici. Există două
sisteme de acest fel, enteroscopul cu dublu balon și enteroscopul cu un singur
balon ; ambele sunt compuse dintr -un videoendoscop cu rezolu ție înaltă și un
tub suplimentar care glisează pe endoscop, numit overtub , diferen ța constând
în faptul că sistemul cu dublu balon are câte un balon de lat ex atât la
extremitatea distală a endoscopului cât și a overtubului iar cel cu unic balon
numai la capătul tubului extern. Rolul baloanelor, care sunt umflate cu
ajutorul unei pompe de aer, este de a fixa intestinul la nivelul la care a ajuns
instrumentul.
Tehnica poate fi realizată anterograd (oral) sau retrograd (anal),
preferabil după sedarea pacientului. Bolnavul trebuie să fie à jeun pentru
vizualizarea anterogradă, în timp ce vizualizarea retrogradă presupune
pregătirea colonului, la fel ca în cazul c olonoscopiei. Pentru examinarea
integrală a intestinului sub țire trebuie folosite ambele tipuri de abord dar, în
cazul cunoa șterii localizării leziunii, se poate alege calea cea mai potrivită.
Indica țiile enteroscopiei sunt reprezentate de:
hemoragii dige stive de cauză neprecizată
boala Crohn
sindroamele de malabsorb ție, boala celiacă
tumorile intestinului sub țire
durerea abdominală cronică neexplicată
imagini radiologice anormale la investigarea radiologică a
intestinului sub țire (tranzit baritat).
Complica țiile sunt reprezentate de apari ția sângerărilor, a perfora țiilor
intestinale, a ileusului, de durerea abdominală și complica țiile legate de
anestezie.
Contraindica țiile procedurii sunt acelea și cu cele ale endoscopiei
digestive superioare și infer ioare.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 105 2. Videocapsula endoscopică permite examinarea completă și
neinvazivă a intestinului sub țire. Capsula este un dispozitiv wireless de unică
folosin ță, care captează imagini video, care se pot stoca și interpreta ulterior.
Sistemele noi permit imagini de înaltă rezolu ție, prelucrarea electronică a
acestora dar și dispozitive de monitorizare în timp real a traseului capsulei și
a imaginilor captate.
Avantajele acestui sistem video sunt noninvazivitatea și disconfortul
minim periprocedural dar dezavanta jele constau în aceea că metoda este
exclusiv diagnostică și nu permite biopsierea sau efectuarea unor manevre
terapeutice.
Tehnica presupune pregătirea pacientului printr -un post de 8 -12 ore,
fiind permisă ingestia de lichide după 2 ore și cea a alimen telor solide după 4
ore. În general, durata totală a examinării este de 8 ore, timp în care bolnavul
își continuă activită țile obi șnuite iar videocapsula ajunge la nivelul cecului și
își epuizează bateriile.
Indica țiile videocapsulei endoscopice sunt din ce în ce mai extinse:
hemoragia digestivă și anemia feriprivă cu rezultate negative
la endoscopia digestivă superioară sau colonoscopie
screeningul și supravegherea polipilor în sindroamele de
polipoză familială
boala Crohn cu afectarea intestinului sub țire
tumori ale intestinului sub țire
complica țiile tratamentului cronic cu antiinflamatorii
nesteroidiene
boala celiacă refractară la tratament
afectarea gastrointestinală în boala ”grefă contra gazdă”
transplantul de intestin sub țire.
Contraindica țiile sunt reprezentate de:
prezen ța cardiostimulatoarelor sau a altor dispozitive
electronice
graviditatea
fistulele digestive
antecedente chirurgicale în sfera abdomino -pelvină
stenoze documentate la nivelul tractului digestiv
peristaltică alterată (neuropatia autonomă diabetică).
Complica țiile procedurale sunt impactarea capsulei la nivel
cricofaringian, aspira ția traheală a acesteia și reten ția videocapsulei, care
reprezintă cea mai frecventă și mai de temut dintre complica ții și constă în
absen ța eliminării dispozitivului timp de 2 săptămâni, fiind necesar
tratament medical, endoscopic sau chirurgical.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 106 ALTE TEHNICI IMAGISTICE CARE UTILIZEAZĂ
ENDOSCOPIA
Dezvoltarea tehnicii endoscopiei digestive a permis apari ția altor
metode imagistice care au contribuit la progresul în ceea ce prive ște
diagnosticul și tratamentul bolilor digestive.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) este o
tehnică invazivă care constă în vizualizarea fluoroscopică a arborelui
biliopancreatic opacifiat cu substan ță de co ntrast printr -un endoscop special,
cu vedere laterală, numit duodenoscop. Se cateterizează ampula Vater, se
injectează substan ța de contrast și apoi se vizualizează radiologic arborele
biliar și ductul pancreatic. Principalele indica ții ale procedurii sunt
reprezentate de tratamentul în urgen ță al unor afec țiuni severe
biliopancreatice (pancreatita biliară) sau tratamentul programat (extragerea
calculilor biliari migra ți, interven ție decompresivă – sfincterotomie).
Complica țiile sunt severe și sunt reprezentate de pancreatită, hemoragie,
perfora ție sau colangită.
Endoscopia transgastrică asistată laparoscopic este o tehnică
invazivă, chirurgicală, de plasare a unui endoscop flexibil direct în stomac,
printr -un trocar plasat sub control laparoscopic. Această procedură operatorie
este utilizată la acea categorie de pacien ți care necesită acces endoscopic la
tractul gastrointestinal superior, în special pentru c olangiopancreatografia
endoscopică retrogradă (ERCP), dar acesta nu se poate realiza pe cale o rală.
Ecoendoscopia digestivă este o tehnică ce combină endoscopia
digestivă cu ultrasonografia, rezultând imagini circumferen țiale la diferite
niveluri ale tubului digestiv și imagini ale zonelor adiacente acestuia.
Ecoendoscopul este un instrument flexib il, prevăzut cu o sursă de lumină, o
cameră video și un transductor de ultrasunete, imaginile preluate fiind afi șate
pe un monitor. Indica țiile ecoendoscopiei înalte, cu abord oral, sunt legate în
primul rând de patologia tumorală digestivă, permi țând stad ializarea
tumorilor, vizualizarea adenopatiilor, evaluarea modificărilor pancreatice
asociate pancreatitei cronice sau proceselor tumorale, vizualizarea leziunilor
submucoase, studiul anomaliilor arborelui biliar. Ecoendoscopia joasă
permite stadializarea tumorilor rectale și identificarea adenopatiilor
adiacente.
ELEMENTE DE ECOGRAFIE ABDOMINALĂ
Ultrasonografia (ecografia) abdominală este o metodă imagistică
morfofunc țională, noninvazivă și accesibilă, care utilizează emisia și recep ția
ultrasunetelor ge nerate de un cristal piezoelectric.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 107 Avantajele utilizării acestei metode sunt furnizarea de informa ții
dinamice, în timp real, absen ța iradierii, prezen ța dispozitivelor portabile care
permit ecografia la patul bolnavului, cost relativ redus și posibilit atea dirijării
unor manopere invazive (punc ții) în scop diagnostic sau terapeutic.
Terminologia de bază în examinarea ecografică utilizează câteva
noțiuni:
transsonic (anecogen) – imagine de culoare neagră, reprezintă
prezen ța unui mediu biologic pe care ultrasunetele îl străbat fără
să se reflecte (colec ții lichidiene – hematoame, colec ții chistice,
colec ții peritoneale, urina din vezica urinară)
ecogen (reflectogen) – imagine de culoare albă, cu diferite grade
de intensitate (hiperreflectogen, hipoecogen , izoecogen), rezultată
prin reflectarea ultrasunetelor (pancreas, sinus renal, ficat, splină,
elemente patologice intraparenchimatoase – noduli, tumori)
ecostructură – define ște totalitatea ecourilor produsă de o
structură anatomică și asamblată într -o imagine
imagini hiperecogene cu con de umbră – tipice pentru
diagnosticul unor structuri dense, de obicei cu impregnare calcară
(calculii biliari și renali, calcificări intratumorale, plăci
ateromatoase calcificate în aortă)
eco Doppler – se referă la înregistrarea varia ției vitezei și sensului
fluxului sangvin, în func ție de timp, fiind utilă pentru examinarea
vaselor sau a forma țiunilor intens vascularizate.
Indica țiile metodei sunt foarte numeroase, astăzi ecografia
abdominală devenind o metodă uzual ă de screening pentru patologia legată
de organele abdominale parenchimatoase (ficat, splină, pancreas etc.),
prezen ța adenopatiilor intraabdominale, evaluarea vaselor mari de la acest
nivel (vena portă, venele cave, aorta abdominală) dar și a organelor ca vitare
(pentru ecografi știi experimenta ți). Câteva dintre cele mai importante
indica ții de utilizare a ecografiei abdominale sunt redate în tab elul 2.15.
TABELUL 2.15
Principalele indica ții ale ecografiei abdominale
Organ examinat Indica ții principale
FICATUL – Evaluarea hepatomegaliilor
– Steatoza hepatică
– Depistarea și screeningul tumorilor hepatice maligne
(hepatom, metastaze) sau benigne (hemangioame)
– Evaluarea cirozelor hepatice
– Diagnosticul colec țiilor intrahepatice (chist hidatic,
abces)
– Ghidarea punc ției hepatice sau a drenajului unui
abces
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 108 Organ examinat Indica ții principale
SISTEMUL
VENOS PORT – Evaluarea sindromului de hipertensiune portală
– Evaluarea splenomegaliilor
– Evaluarea sindroamelor ascitice
COLECISTUL ȘI
CĂILE BILIARE – Litiaza biliară
– Colecistitele (acute și cronice)
– Evaluarea sindromului icteric
– Detectarea anomaliilor de căi biliare
– Postcolecistectomie
TUBUL DIGESTIV – Stenoza pilorică
– Ocluzia intestinală
– Evaluarea în abdomenul acut
– Apendicita acută
– Stadializarea tumorilor tubului digestiv
PANCREASUL – Pancreatita acută și cronică
– Abcesul pancreatic
– Punc ții dirijate ecografic
2.4. SEMIOLOGIA STOMACULUI ȘI DUODENULUI
2.4.1. ANAMNEZA pacientului cu suferin ță gastrică sau duodenală ne
dezvăluie frecvent un pacient fumător, consumator de alcool sau cu o viață
profesională stresantă în boala ulceroasă, consumul cronic de aspirină sau
alte inflamatorii nesteroidiene, iritante la nivelul mucoasei gastroduodenale.
Pacien ții vârstnici, cu scădere ponderală și anemie feriprivă sugerează
existen ța unui cancer ga stric, în timp ce un sugar cu vărsături orientează spre
diagnosticul de stenoză hipertrofică de pilor; o importan ță particulară pentru
simptomatologia ulceroasă sau de reflux o au antecedentele personale de
ciroză, boală renală cronică avansată, BPOC.
2.4.2. SIMPTOME
Principalul simptom al bolilor gastroduodenale este reprezentat de du-
rere, care poate îmbrăca mai multe caractere: localizare epigastrică, iradiere
retrosternală sau posterioară, spre coloana vertebrală în ulcerele penetrante,
intensitate medie (gastrite), mare (cancerul gastric) sau lancinantă (ulcerul
perforat) și durată variabilă, de la câteva ore în colica ulceroasă, la dureri
continue în cancerul gastric avansat. Durerea poate fi influen țată de mese –
calmată postprandial în ulcerele d uodenale sau agravată de mese în cancerul
gastric și ritmată de orarul meselor – apari ție precoce postprandial în ulcerul
gastric, la 1 -2 ore după masă în ulcerul duodenal și tardiv în ulcerul prepiloric
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 109 (la 3 -4 ore); în boala ulceroasă apare periodicitate sezonieră – durerile
ulceroase se accentuează toamna și primăvara.
Alte simptome de înso țire sunt tulburările apetitului : anorexie în
cancerul gastric, hiperorexie în ulcer ul duodenal și vărsăturile, apărute
postprandial cu ameliorarea durerii în ulcerul gastric sau matinale, cu resturi
alimentare nedigerate, abundente cantitativ în obstruc ția căii de evacuare a
stomacului.
2.4.3. EXAMENUL OBIECTIV
1. Inspec ția poate evide nția prezen ța atitudinii for țate antalgice în criza
ulceroasă (anteflexia trunchiului), facies peritoneal în peritonita prin ulcer
perforat, paloare în contextul anemiei feriprive din cancerul gastric și
hemoragiile gastroduodenale, oculte sau exteriorizat e. Starea de nutri ție a
pacientului este bună în ulcerul duodenal și alterată în cancerul gastric, din
cauza refuzului alimenta ției, care provoacă durere.
Inspec ția abdomenului poate arăta imobilitatea abdomenului cu
respira ția în peritonita prin perfora ția leziunii ulceroase, bombarea
epigastrului, în cazul tumorilor gastrice voluminoase și mișcări peristaltice
vizibile epigastric în stenoza pilorică.
2. Palparea poate obiectiva turgor diminuat, masă tumorală palpabilă
în epigastru și adenopatie supraclav iculară stângă (ganglionul Virchow –
Troisier) în cancerul gastric, punct epigastric dureros în ulcerul
gastroduodenal (pe linia xifoombilicală, la unirea 1/3 superioară cu 1/3
medie), apărare musculară sau contractură abdominală în complica țiile
ulcerului ( penetra ție, perfora ție).
3. Percu ția epigastrică, cu ultimele patru degete ale mâinii semiflectate,
relevă clapotaj matinal, expresie a stazei gastrice din obstruc ția căii de
evacuare gastrică (stenoza pilorică).
2.4.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ
Examenele d e laborator pot arăta semne sugestive pentruneoplazii și
hemoragii gastroduodenale (anemie feriprivă, prezen ța hemoragiilor oculte în
scaun). În stenoza pilorică se evaluează func ția renală (uree, creatinină) și
ionograma serică, care indică reten ție azotată, hipocloremie și hipopotasemie
în formele severe, cu deshidratare prin vărsăturile repetate, abundente
cantitativ. Hipoalbuminemia este prezentă în gastrita Ménétrier iar markerii
tumo rali (CEA, CA 19 -9) sunt pozitivi în neoplaziile gastrice.
În boala ulceroasă se acordă o mare aten ție diagnosticului infec ției cu
Helicobacter pylori, care se poate face prin mai multe modalită ți: testul
respirator la uree (noninvaziv), cultura directă din specimenul de biopsie
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 110 obținut la EDS (scump și greu de efe ctuat), testul rapid al ureazei – detec ția
directă a activită ții ureazei în specimenul de biopsie, examenul histologic și
colora ția fragmentului bioptic ob ținut la EDS, măsurarea nivelului
anticorpilor în sânge și testarea antigenului în scaun.
Testele de stimulare a secre ției gastrice acide , cu histamină sau
pentagastrină (Tabelul 2.1 6) sunt utile în diagnosticul sindromului Zollinger –
Ellison, nefiind de uz curent în diagnosticul bolii ulceroase.
TABELUL 2.1 6
Măsurarea secre ției acide gastrice (valorile normale)
Volum total 2-3 litri/zi
Volum nocturn 600 – 700 ml
Volumul secre ției acide bazale 30 – 70 ml/h
Aciditatea titrabilă a sucului gastric a jeun 15 – 35 mEq/h
DAB (debitul acid bazal) Femei: 2 ± 1.8 mEq/h
Bărba ți: 3 ± 2 mEq/h
DAM (debitul acid maximal), ob ținut după
stimulare cu histamină sau pentagastrină Femei: 16 ± 5 mEq/h
Bărba ți: 23 ± 5 mEq/h
Raportul DAB/DAM = 0,6
pH 1.6 – 1.8
Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea directă a
leziunilor ulceroase sau neoplazice, identificarea surselor de sângerare,
prelevarea de biopsii și interven ții terapeutice.
Examenul radiologic baritat (pasajul baritat esogastroduodenal) oferă
imagini caracteristice în patologia gastroduodenală (ni șa benignă sau
malignă, stenoza pilorică, cancerul gastric vegetant), detaliate la capitolele
respective. Radiografia abdominală pe gol eviden țiază prezen ța aerului liber
în cavitatea peritoneală, în ulcerul perforat, sub forma a două semilune aerice
dedesubtul cupolelor diafragmatice.
Computertomografia evaluează leziunile neoplazice și extensia
locoregională, fiind utilă stadializării preoperatorii.
2.4.5. SEMIOLOGIA GASTRITELOR
Defini ție. Gastritele sunt modificări inflamatorii acute (gastrite acute)
sau cronice (gastrite cronice) ale mucoasei gastrice, documentate histologic,
survenite ca urmare a ac țiunii mai multor agen ți patogeni: infec țioși (bacterii
– Helicobacter pylori , virusuri – citomegalovirus, fungi – candidiază,
histoplasmoză), medicamento și (antiinflamatoriile nesteroidiene,
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 111 chimioterapia), radioterapia, ingestia de compu și chimici iritan ți, consumul
cronic de alcool, alergiile alimentare și refluxul duodenogastric, cu expunere
la enzimele pancreatice și la bilă.
În plus, există mai multe circumstan țe patologice în care mucoasa
gastrică suferă agresiuni: stările de șoc, sepsis, traumatismele severe, atrofia
autoimună a mucoasei gastrice din anemia Biermer (gastrită cronică atrofică),
gastritele cronice granulomatoase neinfec țioase (asociate cu boala Crohn,
sarcoidoza, granulomatoza Wegener), gastritele cronice limfocitice și
eozinofilice, gastrita uremică și gastrita cronică pe fond ischemic.
Tabloul clinic al gastritelor acute
Simptomele sunt reprezentate de durere epigastrică, cu caracter de
arsură sau rosătură, grea ță și vărsături cu debut acut, mai ales în gastritele
acute infec țioase; ca simptome de înso țire apar anorexia și meteorismul, cu
senza ție de plenitudine în etajul abdominal superior.
Examenul obiectiv urmăre ște aspectul macroscopic al vărsăturilor –
aspect clar (mucus), colora ție verde sau galbenă (vărsături bilioase), prezen ța
striurilor de sânge sau vărsături franc sangvinolen te. Starea generală alterată,
cu paloare, transpira ții, hematemeză sau melenă indică forme severe de
gastrită, mai frecvente la vârstnici.
Examenul clinic propriu -zis obiectivează sensibilitate la palparea în
epigastru, tahicardie, hipotensiune arterială și hemoragie digestivă în formele
severe, acute; tu șeul rectal poate eviden ția semnele de hemoragie digestivă.
Tabloul clinic al gastritelor cronice
Cele mai severe forme de gastrită cronică sunt gastritele atrofice, care
sunt de două tipuri:
Gastrita atro fică asociată infec ției cu H.pylori cu dezvoltare
progresivă a atrofiei gastrice la nivelul corpului, fundusului și antrumului,
fiind rezultatul pierderii glandelor gastrice și al înlocuirii par țiale cu epiteliu
de tip intestinal sau metaplazie intestinală . Acest tip histologic de gastrită
poate evolua spre cancer gastric.
Gastrita atrofică autoimună evoluează cu atrofie gastrică, pe fondul
existen ței anticorpilor circulan ți anti -celule parietale și anti -factor intrinsec;
celulele parietale sunt sursă de fa ctor intrinsec iar afectarea lor conduce la
deficien ța absorb ției de vitamină B12 și la consecin țele acesteia: anemie
megaloblastică și afectare neurologică.
Gastrita antrală este o formă de gastrită cronică, frecventă în țările
occidentale, în care infl amația este predominant la nivelul antrumului și
însoțește ulcerele peptice.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 112 Simptomele sunt mai pu țin zgomotoase ca în formele acute, fiind
reprezentate de durere epigastrică cvasicontinuă, pirozis, grea ță, inapeten ță și
eructa ții.
Examenul obiectiv poate arăta prezen ța vărsăturilor alimentare și un
examen neurologic anormal în gastrita atrofică autoimună din anemia
Biermer; frecvent este perceput un miros neplăcut al respira ției (halitoză),
meteorism abdominal, sensibilitate epigastrică la palpare. Pacien tul se poate
prezenta cu paloare și icter discret, suflu sistolic datorat cardiomegaliei
(anemia Biermer). În gastritele cronice asociate patologiei renale cronice sau
ischemice se asociază semnele bolii de bază.
Explorarea paraclinică
Examenele de labora tor utile în diagnosticul complica țiilor sunt
hemoleucograma (anemie feriprivă în gastritele hemoragice, anemie
megaloblastică în anemia Biermer, leucocitoză în gastritele acute
infec țioase), hemoccult testul, pentru eviden țierea sângerărilor oculte în
scaun, ureea, creatinina și ionograma serică pentru evaluarea func ției renale
și a stării de deshidratare.
Investiga țiile etiologice constau în investigarea prezen ței H. pylori (prin
metodele anterior men ționate) și diagnosticul gastritei autoimune, prin mai
multe elemente: determinarea anticorpilor serici antiparietali și anti – factor
intrinsec, aclorhidrie (la determinările bazale și stimulate ale secre ției gastrice),
vitaminemia B12 scăzută (< 100 pg/ml), testul Schilling anormal, corectabil
prin administrarea de factor intrinsec și măsurarea pepsinogenilor I și II și a
raportului pepsinogen I/II (nivelul PG I și raportul scad în gastrita atrofică).
Endoscopia digestivă superioară permite vizua lizarea modificărilor
mucoasei gastrice și prelevarea de biopsii pentru examenul histologic, care
oferă diagnosticul de certitudine al gastritelor. Examenul radiologic are
utilitate redusă, putând eviden ția pliuri mucoase îngro șate, noduli inflamatori,
eroziuni.
Complica țiile constau în dezvoltarea ulcerului peptic, a hemoragiilor
digestive, prezen ța anemiei megaloblastice Biermer și evolu ția spre cancer
gastric.
Boala Ménétrier
Defini ție. Boala Ménétrier (impropriu numită “gastrita cu pliuri
gigantice”) s e caracterizează prin pliuri mucoase gastrice mari, tortuoase, al
căror substrat histologic este hiperplazia celulelor glandulare și de suprafa ță,
care înlocuiesc cea mai mare parte a celulelor parietale; există o reducere
marcată a secre ției gastrice acid e, o pierdere de proteine și un infiltrat
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 113 inflamator modest în lamina propria (din punct de vedere histologic nu este,
de fapt, o gastrită).
Simptomele sunt reprezentate de durere epigastrică, anorexie și grea ță.
Examenul obi ectiv evaluează caracterul vărsăturilor, scăderea ponderală,
prezen ța edemelor, prin hipoalbuminemie și a sângerărilor oculte.
Explorarea paraclinică examenele de laborator relevă hipo-
albuminemie.
Examenul radiologic baritat are un aspect caracteristic, cu pliuri
gigantice ale muco asei gastrice, cu aspect cerebriform. Endoscopia digestivă
superioară cu biopsie mucoasă profundă și citologie stabile ște diagnosticul
de certitudine. Biopsia chirurgicală se face pentru excluderea malignită ții,
această afec țiune fiind considerată stare pr emalignă.
2.4.6. SEMIOLOGIA ULCERULUI PEPTIC
Defini ție. Ulcera ția peptică este definită ca o pierdere a integrită ții
mucoasei stomacului și/sau duodenului până la nivel submucos, pe fondul
unei inflama ții active.
În condi ții normale, integritatea mucoasei gastroduodenale este
menținută de un sistem de apărare și repara ție consituit din pătura de mucus,
fluxul sangvin local, jonc țiunile intercelulare strânse și turnoverul epitelial.
Aceste mecanisme se opun principalilor factori agresivi : pepsină, acid
clorhidric, enzime pancreatice, săruri biliare, medicamente (AINS), alcool și
bacterii ( Helicobacter pylori ).
Cauzele bolii ulceroase sunt numeroase, pe primul loc situându -se
infec ția cu H. pylori; alte cauze frecvente sunt tratamentul cro nic cu AINS,
stările de stress fiziologic major – arsuri întinse, traumatisme severe, sepsis,
interven ții chirurgicale de amploare, asociere mai frecventă cu anumite boli:
BPOC, cirozele hepatice, insuficien ța renală. O cauză particulară este
reprezentată de sindromul Zollinger – Ellison care asociază ulcere multiple
la nivelul tubului digestiv, pe fondul unor tumori secretante de gastrină
localizate în pancreas (celule non -beta), duoden sau ganglionii abdominali;
gastrina stimulează maximal secre ția acidă gastrică, cu ulcera ții mucoase
consecutive. Sindromul poate apărea izolat sau ca parte a MEN -I (multiple
endocrine neoplasia ).
Tablou clinic
Simptomele caracteristice bolii ulceroase sunt durerea abdominală
epigastrică, grea ța, pirozisul și regurgita țiile acide. Durerea are anumite
particularită ți anamnestice: caracter de arsură sau rosătură, accentuare
sezonieră (primăvara și toamna), este calmată de alimenta ție, are debut
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 114 precoce postprandial (ulcerul gastric), la 1 -2 ore postprandial sau nocturn,
între o rele 24 – 3 (ulcerul duodenal), tardiv postprandial, la 3 -4 ore (ulcerul
prepiloric); uneori vărsăturile postprandiale calmează durerea (ulcerul
gastric). Atunci când apar complica țiile durerea devine intensă și iradiază
posterior, în coloana vertebrală (u lcerele penetrante) sau este sfâ șietoare,
lancinantă în ulcerul perforat.
Ca simptome de înso țire apar tulburările de apetit – inapeten ță în ulcerul
gastric, apetit păstrat sau exagerat în ulcerul duodenal, meteorism și senza ție
de plenitudine abdominală. Pacien ții cu sindrom Zollinger – Ellison asociază
durerea abdominală în etajul superior cu diareea și pirozisul.
Examenul obiectiv relevă prezen ța vărsăturilor alimentare în stenoza
căii de evacuare gastrică și ulcerul gastric, hipersaliva ție în episoadele de
regurgita ție acidă, scădere ponderală, hematemeză și melenă în cazul
hemoragiei ulceroase.
Inspec ția poate eviden ția atitudine antalgică și facies palid, la un
pacient cu sângerare cronică ocultă; palparea obiectivează sensibilitate
epigastrică, abdomen imobil, apărare sau contractură musculară în cazul
perfora ției, tahicardie și hipotensiune în hemoragia gastrointestinală activă.
Percu ția produce sucusiune, indicând reten ția lichidelor în stomac în cazul
obstruc ției căii de evacuare gastrică.
Explorarea paraclinică
Examenele de laborator se concentrează asupra diagnosticului infec ției
cu H. pylori, identificarea anemiei feriprive și a hemoragiilor oculte în scaun;
măsurătorile secre ției acide gastrice (baza lă și stimulată) nu se folosesc în
mod curent pentru ulcerele peptice unice.
În suspiciunea de sindrom Zollinger – Ellison se dozează gastrinemia
serică a jeun (≥ 500 ng/ml), se face testarea secre ției acide bazale și
maximale (DAB ≥ 15mEq/h, DAB/DAM > 0,6 ); testul de stimulare cu
secretină confirmă diagnosticul de sindrom Zollinger – Ellison, iar
hipercalcemia la un pacient cu simptomele men ționate mai sus trebuie să
conducă la suspiciunea de MEN -I.
Esofagogastroduodenoscopia vizualizează sediul și gravita tea
leziunilor ulceroase, unice sau multiple, permite prelevarea de biopsii
multiple din craterul ulceros gastric, pentru eliminarea suspiciunilor de
malignitate, permite identificarea leziunilor cu risc crescut de sângerare și
tratamentul hemoragiilor ulc eroase active.
Semnele endoscopice sugestive pentru un risc înalt sunt hemoragia
activă (90% risc de resângerare), vas vizibil în craterul ulceros (50 % risc) și
prezen ța unui cheag proaspăt, cu 30 % risc de resângerare.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 115 Examenul radiologic baritat obiect ivează mulajul ulcera ției pe profil
(nișa) sau umplerea cu bariu a craterului ulceros pe imaginea de fa ță
(imaginea „în cocardă”); în plus, oferă indicii asupra caracterului benign sau
malign al ulcera ției și semne indirecte de ulcer benign (semnul indexul ui la
nivel gastric, convergen ța pliurilor mucosei gastrice spre ni șă și deformarea
bulbului duodenal în „treflă”, ”as de pică”).
Radiografia abdominală pe gol poate arăta semilune aerice
subdiafragmatice în ulcerul perforat, pacientul fiind pozi ționat în ortostatism
sau în decubit lateral.
Complica țiile bolii ulceroase sunt hemoragia gastroduodenală,
perfora ția, cu deversarea con ținutului stomacului sau duodenului în cavitatea
abdominală, penetra ția în organele învecinate (ficat, pancreas), obstruc ția căii
de evacuare gastrică prin cicatrici și edem care produc îngustarea duodenului
(stenoza pilorică) și malignizarea ulcerului gastric.
2.4.7. SEMIOLOGIA CANCERULUI GASTRIC
Defini ție. Cancerul gastric este o neplazie mai frecventă la sexul
masculin și la pacien ții vârstnici și se poate dezvolta în orice por țiune a
stomacului; evoluează mult timp asimptomatic și este diagnosticat tardiv.
Factorii favorizan ți sunt multipli: infec ția cu Helicobacter pylori
asociată cu gastrită cronică atrofică, polipii gastri ci adenomato și (stare
precanceroasă), boala Ménétrier (stare precanceroasă), anemia Biermer
asociată cu gastrită atrofică severă, ulcerul gastric și gastrectomia subtotală
pentru ulcer gastric, dieta hipersodată și bogată în alimente conservate,
fumatul.
Tablou clinic
Simptomele apar tardiv în evolu ție și constau în disfagie, atunci când
tumora are localizare cardială sau extensie esofagiană, grea ță, inapeten ță
urmată de anorexie (în special pentru carne și grăsimi), pirozis; pacientul
poate avea senza ție de plenitudine postprandială la nivel epigastric și
disconfort în etajul abdominal superior sau durere epigastrică continuă.
Examenul obiectiv eviden țiază un pacient palid, cuscădere ponderală,
emaciat în fazele avansate, cu tulburări de tranzit (diaree sa u constipa ție) și
exteriorizare de hemoragii digestive (melenă, hematemeză). Bolnavul poate
avea vărsături care nu calmează durerea, mai ales în cancerele care evoluează
cu obstruc ția căii de evacuare gastrică și febră, semn de necroză tumorală.
Inspec ția mai poate obiectiva prezen ța icterului, în cazul invaziei căilor
biliare sau al diseminării hepatice și sindroame paraneoplazice cutanate:
acanthosis nigricans, keratoză verucoasă.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 116 Palparea poate releva un stomac mărit de volum, în epigastru,
hepatomegalie dură, neregulată (metastaze hepatice), metastaze
periombilicale (nodulii Sister Mary Joseph), adenopatie supraclaviculară
stângă (Virchow -Troisier) și axilară anterioară stângă (ganglionul Irish), care
reprezintă metastaze ganglionare. La tu șeul rectal po ate apărea o masă
palpabilă în fundul de sac Douglas, semnificând invazie peritoneală (semnul
Blumer).
La percu ția epigastrului se eviden țiază clapotaj, în cancerul gastric
antral, cu obstruc ție; pleurezia și ascita reprezintă complica ții tardive.
Cancerul gastric generează multiple sindroame paraneoplazice :
acanthosis nigricans, eritem circinat, dermatomiozită, tromboflebită
migratorie (semnul Trousseau), anemie hemolitică microangiopatică,
coagulare intravasculară diseminată (CID).
Explorarea para clinică
Investiga țiile de laborator pun în eviden ță anemie (hemoleucogramă)
prin hemoragie, denutri ție sau anemie Biermer asociată, hemoragii oculte în
scaun, alterarea testelor func ționale hepatice și renale; ionograma serică este
alterată la pacien ții cu vărsături repetate. Markerii tumorali CEA (antigenul
carcinoembrionar), CA 19 -9 se pozitivează în cancerul gastric.
Esofagogastroduodenoscopia vizualizează tumora, permite biopsia
oricărei leziuni (cel pu țin 6 biopsii luate de jur împrejurul leziunii în c azul
ulcera țiilor), periaj citologic, cromoendoscopia (pentru cancerul incipient).
Endoscopic, cancerul gastric apare sub mai multe forme , în func ție de stadiul
evolutiv: cancerul incipient apare polipoid, plat sau ca un ulcer malign
(clasificarea japoneză ) iar cancerul avansat este vegetant, ulcero -vegetant,
ulcero -infiltrativ și infiltrativ (linita plastică) – clasificarea Borrmann.
Ecoendoscopia evaluează penetra ția tumorii în peretele gastric și
implicarea structurilor adiacente, fiind utilă în stadiali zarea preoperatorie și
formularea prognosticului.
Examenul radiologic baritat este util atunci când nu se poate realiza
examenul endoscopic (pasajul dificil al instrumentului, datorită obstruc ției
tumorale, lipsa facilită ților tehnice); imaginile radiologi ce sunt caracteristice:
nișa malignă (cancerul ulcerat), cu dimensiuni mari, neregulată, bază largă
de implantare, lacuna (cancerul vegetant), având contur neregulat, policiclic,
cu semitonuri și rigiditatea segmentară sau a întregului contur gastric
(canc erul infiltrativ).
Ecografia abdominală,computertomografia (torace, abdomen și
pelvis) și RMN evaluează extensia bolii (metastazele de organ și
ganglionare). Radiografia toracică poate eviden ția metastazele pulmonare.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 117 2.4.8. SEMIOLOGIA SINDROMULUI DE OBSTRUC ȚIE A CĂII
DE EVACUARE GASTRICĂ (STENOZA PILORICĂ)
Defini ție. Obstruc ția căii de evacuare a stomacului, cunoscută mai ales
sub denumirea de stenoză pilorică, este realizată de un obstacol de natură
mecanică, intrinsec sau extrinsec.
Cauzele de obs trucție sunt benigne sau maligne (Tabelul 2.1 7).
TABELUL 2.1 7
Cauzele de obstruc ție a căii gastrice de evacuare
Benigne Maligne
– ulcere peptice localizate la nivelul
canalului piloric și în prima por țiune a
duodenului, unde generează cicatrici și
fibroze în procesul de repara ție
– stenoza hipertrofică de pilor , cea mai
importantă cauză la popula ția pediatrică
(hipertrofia congenitală a mu șchiului
neted circular al pilorului)
– polipii gastrici de mari dimensiuni
– pseudochisturile pancreatice
– membrane duodenale congenitale
– ingestia de substan țe caustice
– obstruc ția prin calculi biliari
(sindromul Bouveret)
– bezoari (mase vegetale sau de păr,
nedigerabile, impactate la nivelul tubului
digestiv) – cancerul gastric antropiloric
– metastaze la nivelul căii gastrice de
evacuare
– cancerul ampular (ampula Vater)
– colangiocarcinomul
– cancerul pancreatic
– cancerul duodenal
Tablou clinic. Inițial simptomatologia este intermitentă, ulterior apare
dilatarea semnificativă a stomacului, cu pi erderea contractilită ții și
permanentizarea simptomelor.
Simptomele constau îngrea ță, regurgita ții, eructa ții, sa țietate precoce și
senza ție de plenitudine epigastrică, constipa ție; durerea abdominală este
variabilă, în func ție de etiologie (persistentă în cancerul pancreatic, periodică
în ulcerul peptic).
Examenul obiectiv are ca semn clinic central prezen ța vărsăturilor
voluminoase, cu alimente nedigerate, miros rânced și apari ție tardivă
postprandial. Acumularea alimentelor nedigerate în stomacul dilatat induce
un risc crescut pentru pneumonia de aspira ție.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 118 Inspec ția arată semne de deshidratare cronică (buze uscate, pliu cutanat
persistent, ochi înfunda ți în orbite, oligurie), scădere ponderală semnificativă
(emaciere, ca șexie), mai ales în stenoza de cauză malignă, tegumente palide,
uscate. Inspec ția abdomenului poate releva bombare în regiunea epigastrică,
accentuată postprandial și mișcări peristaltice epigastrice vizibile, cu direc ție
stânga -dreapta, generate de tentativa de depă șire a obstacolului (semnul
Küssmaul).
Palparea poate obiectiva contractură tonică în regiunea epigastrică,
intermitentă, provocată de percu ție și masă tumorală epigastrică palpabilă
(cancerele avansate).
Percu ția provoacă clapotajul matinal: prin percu ția ușoară a regiunii
epigastrice, cu ultimele patru degete semiflectate, se produce un zgomot
hidroaeric.
Explorarea paraclinică
Explorările de laborator pot arătareten ție azotată prin deshidratare,
anomalii hidroelectrolitice (sindromul Darrow = alcaloză metabolică
hipokaliemi că și hipocloremică, prin pierderea ionilor de H+ și Cl- prin
vărsături și a celor de K+ la nivel renal). Altă modificare frecventă este
anemia (hemoleucogramă); în cancerele biliare și MTS hepatice apar teste
funcționale hepatice modificate, iar în etiologia ulceroasă a stenozei poate fi
prezentă infec ția cu H. pylori.
Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea directă și
biopsie, în cazul obstruc țiilor intraluminale, iar radiografia abdominală pe
gol poate arăta absen ța camerei cu aer a st omacului de stază.
Examenul radiologic baritat obiectivează imagini caracteristice:
stomac de dimensiuni mari (“în chiuvetă”), cu îngustarea canalului piloric
sau a primei por țiuni a duodenului, dispersia bariului în lichidul de stază
gastrică, sub forma u nor fulgi radioopaci, uneori obiectivarea cauzei – masă
tumorală, ulcer.
Testul cu clorură de sodiu poate obiectiva alterarea motilită ții gastrice:
după instilarea a 750 cc de solu ție NaCl printr -o sondă nazogastrică se face
aspira ția, la 30 de minute; dia gnosticul este confirmat dacă sunt răma și în
stomac mai mult de 400 cc. Testarea cu radionucliziper os măsoară timpul
de pasaj gastric al acestora, care apare prelungit.
2.5. SEMIOLOGIA INTESTINULUI
2.5.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului care se adreseaz ă medicului pentru o patologie
intestinală urmăre ște să eviden țieze antecedentele familiale de sindroame po –
lipozice intestinale și cancer colorectal, antecedentele personale de
endocrinopatii, diabet zaharat, pancreatită cronică, parazitoze și interven țiile
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 119 chirurgicale anterioare în sfera abdominală. Pacientul trebuie chestionat
asupra obiceiurilor dietetice și igiena alimenta ției (episoade diareice
repetate), asupra abuzului de laxative și predispozi ția la obezitate și
sedentarism, care favorizează cons tipația habituală. Patologia intestinală
variază la grupele de vârstă diferite: la vârstnici predomină neoplaziile, la
copii și sugari – sindroamele diareice infec țioase, sindroamele de
malabsorb ție, adul ții din mediul urban, cu status socioeconomic favorabil
sunt diagnostica ți mai frecvent cu boli intestinale inflamatorii; sexul feminin
este mai frecvent afectat de sindromul de colon iritabil, în timp ce bărba ții au
mai frecvent patologie anorectală.
2.5.2. SIMPTOME
Simptomul principal al patologiei intestinale este durerea , cu diferite
localizări și caracteristici: durere abdominală (difuză sau localizată), cu
caracter de crampă (diaree) sau continuă (peritonită), colică intestinală cu
caracter paroxistic (enterite, enterocolite), colică apendiculară percepută ca
durere violentă în fosa iliacă dreaptă, înso țită de vărsături, febră, leucocitoză
(apendicită acută).
Alte forme de durere sunt tenesmele rectale, care reprezintă senza ția
dureroasă de defeca ție imperioasă, soldată cu eliminare redusă sau absentă de
scaun (cancer rectal, rectite) și durerea la defeca ție, întâlnită în patologia
anorectală.
2.5.3. EXAMENUL OBIECTIV
Semnele clinice sunt reprezentate de tulburările de tranzit – diaree în
malabsorb ție, boli inflamatorii intestinale, colon iritabil, diarei infec țioase și
constipa ție în cazul colonului iritabil și în cancerul de colon. Absen ța
tranzitului pentru fecale și gaze sugerează ocluzie intestinală; în patologia
funcțională a colonului apare frecvent em isie de gaze intestinale (flatulen ță)
și meteorism abdominal.
Hemoragia de origine intestinală se exteriorizează ca melenă
(hemoragii intestinale deasupra unghiului Treitz), rectoragie (hemoragie
digestivă inferioară) sau enteroragie, în patologia inflamat orie, neoplazică sau
anorectală.
Inspec ția poate obiectiva facies peritoneal și atitudinea de imobilitate
în peritonite, paloare sclerotegumentară în anemii (hemoragii intestinale,
neoplazii, malabsorb ție) înso țită frecvent de diferite grade de denutri ție
(neoplazii, sindroame severe de malabsorb ție). Pot apărea deforma ții
abdominale generalizate (meteorism) sau localizate (tumori voluminoase), iar
absen ța mișcărilor abdominale cu respira ția este unul dintre semnele clinice
ale peritonitei.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 120 Palparea urmăre ște mai multe elemente patologice: existen ța durerii
difuze sau localizate la palparea abdominală, puncte dureroase abdominale
(punctele apendiculare), existen ța apărării musculare sau a contracturii în
peritonite, prezen ța semnelor de deshidratare ( sindroamele diareice severe).
În bolile intestinale inflamatorii se palpează coarda colică în fosa iliacă
stângă; uneori se percep mase abdominale tumorale, cu apartenen ță la intestin
și adenopatii regionale (cancere intestinale, boala Whipple). Palparea s e
completează obligatoriu cu tu șeul rectal.
Percu ția relevă hipersonoritate abdominală (meteorism, ocluzie
intestinală, pneumoperitoneu în perfora țiile intestinale) sau matitate în cazul
ascitei și al tumorilor voluminoase.
Asculta ția pune în eviden țăaccen tuarea zgomotelor hidroaerice în
stenozele intestinale incomplete, sindroamele diareice și tăcere intestinală în
caz de ileus paralitic și peritonite.
2.5.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ
Examenul de laborator cel mai important în explorarea intestinului
este examenul coprologic (al materiilor fecale); scaunul normal este bine
format, cilindric, cu greutate între 150 -200 g/24 ore.
Modele patologice a le scaunului sunt descrise în tabelul 2.1 8.
TABELUL 2.18
Modificările patologice ale scaunului
Examenul
macroscopic
– volum crescut (megadolicocolon)
– număr crescut (bolile diareice)
– modificarea consisten ței și formei : scaune apoase (dizenterie),
semilichide (boala Crohn), grăsoase (steatoree), fragmentate
(colon spastic), scaune creionate (stenoze rectale)
– modificarea culorii : decolorare (absen ța pigmen ților biliari),
negru “ca păcura” (melenă), aspect noroios (colita ulcerativă),
“zeamă de carne” (dizenteria amoebiană)
– elemente patologice în scaun : mucus, sânge (cancer
rectosigmoidian, hemoroizi), puroi (co lita ulceroasă),
membrane, parazi ți (proglote de tenie, oxiuri)
Examenul
microscopic
– grăsimi – screening pentru steatoree
– fibre musculare nedigerate – în insuficien ța pancreatică
– amidon – în cantită ți crescute în tranzit accelerat și insuficien ță
pancreatică, celuloză
– leucocite, celule epiteliale (diarei infec țioase), hematii
(hemoragii intestinale), mucus, cristale
– chiști, ouă, fragmente de parazi ți (examen coproparazitologic)
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 121
Examenul
biochimic
– grăsimi (cantitativ): steatoree (> 7g/zi), în afecțiuni intestinale,
pancreatice
– azot fecal: creatoree (>2,5 g/zi) în gastroenteropatiile exsudative
– hemoragii oculte (test Adler, hemoccult test): 3 testări
consecutive, regim alimentar special
– determinarea amoniacului, a pH -ului: aprecierea florei
microbiene de putrefac ție și fermenta ție
– determinarea urobilinogenului și a uroporfirinelor, rezultate din
metabolismul hemului (investigarea sindroamelor icterice și a
porfiriilor)
Examenul
bacteriologic
și virusologic – coprocultura cu antibiogramă (sindroame diareice severe, de
etiologie infec țioasă)
– determinarea Ag Rotavirus sau Adenovirus în scaun
Testele de absorb ție intestinală evaluează func ția intestinală de
absorb ție, fiind utile în diagnosticul diferen țial al bolilor care evoluează cu
malabsorb ție:
Testul cu D -xyloză (absorbită jejunal și excretată renal): se
administrează a jeun 25 g xyloză în solu ție apoasă p.o; normal, în urina
colectată în următoarele 5 ore se regăse ște 25% din doza ingerată iar valorile
serice la 2 ore după administrare sunt cuprinse între 30 -52 mg/dl.
Testul de toleran ță la lactoză: se urmăre ște evolu ția glicemiei după
administrare orală de lactoză; dacă valorile nu cresc corespunzător și apar
simptome intestinale (crampe, flatulen ță, diaree) se confirmă in toleran ța la
lactoză.
Testul cu vitamina A (absorb ția vitaminelor liposolubile): se măsoară
vitaminemia A a jeun și la 3 -5 ore după administrarea orală de vitamină A
uleioasă p.o (200.000 U); nivelul seric al vitaminei trebuie să se dubleze în 3 –
5 ore.
Testul Schilling (absorb ția vitaminei B12): se admininstrează p.o
vitamina B12 marcată radioactiv și se urmăre ște eliminarea ei în fecale și în
urină; în absen ța elementului de cuplare, care este factorul intrinsec din
celulele parietale gastrice, afectat în cazul atrofiei gastrice sau în cazul
leziunilor ileale, vitamina B12 se regăse ște numai în fecale.
Testul la bentiromidă diagnostichează insuficien ța pancreatică ca
substrat al malabsorb ției, fiind util în diagnosticul diferen țial cu leziunile
intestinale .
Alte investiga ții de laborator sunt cultura din lichidul intestinal,
titrarea anticorpilor anti -transglutaminaza tisulară (boala celiacă), markerii
tumorali ai neoplaziilor intestinale (CEA, CA 19 -9), detectarea hemoragiilor
oculte ca test screening pent ru cancerul colorectal și testarea pentru consumul
ocult de laxative, în cazul tulburărilor neexplicate de tranzit.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 122 Colonoscopia, rectosigmoidoscopia, anuscopia sunt metode fiabile de
diagnostic, care permit prelevarea de biopsii; videocapsula endoscopică este
o metodă recentă de explorare imagistică, în special a intestinului sub țire; nu
se utilizează în suspiciunea de stenoze, când se poate produce reten ția
capsulei. Ecoendoscopia ajută la stadializarea cancerelor intestinale, prin
evaluarea extensiei acestora în grosimea peretelui intestinal și la structurile
adiacente acestuia.
Tranzitul intestinal baritat și enterocliza sunt utile pentru vizualizarea
radiologică a intestinului s ubțire; clisma baritată arată modificări
caracteristice în bolile inflamatorii intestinale și în cancerele colorectale, iar
radiografia abdominală pe gol este modificată caracteristic în ocluzia
intestinală (imagini hidroaerice cu aspect de "tuburi de orgă ","cuiburi de
rândunică"), ileus (ansa santinelă), pneumoperitoneu (semilune aerice
subdiafragmatice).
Ultrasonografia și computertomografia abdominopelvină obiectivează
leziunile maligne și pot aprecia diseminările secundare intraabdominale.
2.5.5. SEMIOLOGIA SINDROAMELOR DE MALABSORB ȚIE
Defini ție. Sindroamele de malabsorb ție includ mai multe entită ți clinice
care au ca element comun diareea cronică , distensia abdominală și retardul
staturo -ponderal (la copii). Substratul este afectarea unuia sau mai multor
pași ai digestiei intestinale și a transportului consecutiv al nutrien ților.
BOALA CELIACĂ (INTOLERAN ȚA LA GLUTEN)
Defini ție. Boala celiacă (enteropatia glutenică) este un răspuns
inflamator al m ucoasei intestinale, mediat imunologic, ca răspuns la contactul
cu o componentă a glutenului – gliadina. Boala are o componentă ereditară
importantă și are drept consecin țe maldigestia și malabsorb ția.
Simptomele bolii sunt gastrointestinale și extraintest inale: slăbiciune și
oboseală prin nutri ție deficitară, durere abdominală și crampe, dureri osoase
datorate osteoporozei precoce și simptome neurologice (parestezii, astenie
musculară).
Examenul obiectiv eviden țiază semne clinice caracteristice: diaree cu
scaune apoase sau semiconsistente, decolorate, grăsoase, fetide, steatoree
prin malabsorb ția grăsimilor. Se înregistrează tulburări hormonale
(amenoree, întârzierea menarhei, infertilitate la ambele sexe), sindrom
hemoragipar (alungirea timpului de protro mbină în malabsorb ția vitaminei K
liposolubilă), osteopenie și osteoporoză prin afectarea metabolismului calcic
și malabsorb ția vitaminei D.
Inspec țiaobiectivează meteorism, flatulen ță și borborisme intestinale,
scădere ponderală, retardul cre șterii la copil și adolescent, edeme periferice,
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 123 glosită. Modificările cutanate care apar sunt paloarea (anemie prin absorb ție
deficitară a fierului, fola ților sau vitaminei B12), dermatită herpetiformă și
echimoze.
Palparearelevă semne de deshidratare (pli u cutanat persistent,
hipotensiune ortostatică) iar percu ția – semnul Chvostek pozitiv (tetanie) și
timpanism accentuat la percu ția abdomenului; în hipoproteinemiile severe
poate apărea ascita. La asculta ție,zgomotele hidroaerice sunt accentuate.
Explorare a paraclinică
Laboratorul confirmă consecin țele biologice ale malabsorb ției: anemie
cu sideremie și nivelul fola ților scăzute, timpul de protrombină prelungit,
hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, hipocolesterolemie (malnutri ție),
tulburări electrolitice (h ipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie).
Examenul coprologic arată prezen ța picăturilor de grăsime în scaun și a
steatoreei, iar testul cu D -xyloză poate diagnostica malabsorb ția
concomitentă a carbohidra ților.
Alte modificări constau în excre ția cres cută a hidrogenului respirator,
produs de fermenta ția bacteriană a lactozei neabsorbite și prezen ța
autoanticorpilor cu rol diagnostic: Ac anti -endomisium tip IgA și IgG, Ac
anti-gliadină tip IgG, Ac anti -transglutaminaza tisulară (IgA și IgG). De
asemenea , se poate testa predispozi ția genetică pentru boala celiacă –
prezen ța HLA -DQ2/DQ8.
Explorarea imagistică constă în endoscopia digestivă superioară cu cel
puțin 6 biopsii duodenale și evaluarea radiologică – metodă adjuvantă.
INTOLERAN ȚA LA LACTOZĂ
Defini ție. Intoleran ța la lactoză se datorează incapacită ții de a digera
lactoza, datorită nivelului scăzut de lactază de la nivelul marginii „în perie”
duodenale.
Simptomele constau în senza ția de plenitudine abdominală, grea ță și
durere abdominală, iar o biectiv apar distensia abdominală, borborisme, diaree
și flatulen ță.
Explorările de laborator care sus țin diagnosticul sunt testul de tole –
ranță la lactoză, testul de toleran ță la lapte (se administrează 500 ml de lapte
și se măsoară glicemia, care cre ște cu < 9 mg/dl), testul respirator pentru
hidrogen (concentra ția H2 cre ște) și testarea genetică pentru intoleran ța la
lactoză.
Biopsia intestinului sub țire oferă diagnosticul de certitudine.
BOALA WHIPPLE
Defini ție. Boala Whipple este o afec țiune sistemică, cauzată de o
bacterie Gram + ( Tropheryma whippelii ), care constă într -un sindrom de
malabsorb ție și determinări sistemice (articulare, SNC, cardiovasculare).
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 124 Simptomele sunt reprezentate frecvent deartralgii, iar examenul
obiectiv relevă semne clinice polimorfe: artrită (tumefac ții articulare), febră,
diaree, steatoree, scădere ponderală, ca șexie, hemoragii oculte și
limfadenopatii. Asociat cu malabsorb ția apar glosită, cheilită angulară,
gingivită (deficit de vitamina C), cecitate nocturnă (def icit de vitamina A),
semnul Chvostek; la palparea abdomenului se constată distensie abdominală
și borborisme.
Laboratorul confirmă semnele clinice de denutri ție și se face măsurarea
grăsimilor fecale (determinare pe 72 ore) pentru detectarea steatoreei.
Diagnosticul se face prin determinarea ADN T. whippelii (PCR) și biopsii
tisulare din intestinul sub țire sau sinovia articulară.
SPRUE TROPICAL este un sindrom caracterizat prin diaree cronică,
scădere ponderală și malabsorb ție a cel pu țin două substan țe diferite,
survenite la călători sau reziden ți în zone tropicale.
2.5.6. SEMIOLOGIA TUMORILOR INTESTINULUI SUB ȚIRE
Defini ție. Tumorile intestinului sub țire sunt rare în practică, din punct
de vedere anatomopatologic descriindu -se adenocarcinoame, tumori
carcinoide, limfoame, sarcoame (tumori maligne), polipi hiperplazici, tumori
stromale, hemangioame și lipoame (tumori benigne).
Sunt incriminate mai multe cauze de apari ție a acestor tumori:
polipoza familială adenomatoasă, cancerul colorectal ereditar nonp olipozic,
dieta cu abuz de carne ro șie, conserve, fumatul, consumul de alcool,
antecedente personale de boală celiacă, boală Crohn sau sindromul Peutz –
Jeghers.
Tablou clinic
Simptomele sunt nespecifice, reprezentate de grea ță, anorexie, sa țietate
precoce (tumori maligne), durere abdominală persistentă, localizată în
epigastru și mezogastru sau durere intensă, cu debut acut în cazul
complica țiilor – obstruc ții intestinale, volvulus.
Examenul obiectiv poate eviden ția mai multe semne clinice : vărsături,
scădere ponderală, caracteristice tumorilor maligne, sângerări intestinale (rare
în malignită ți, mai frecvente în unele tumori benigne – hemangioame, tumori
stromale), exteriorizate ca melenă, enteroragie sau hematochezie. În tumorile
carcinoide apar semne clinice sugestive: diaree, flush (eritem pasager)
cutanat, prurit, datorate descărcărilor de histamină.
La palpare poate apărea o masă abdominală (în tumorile cu dimensiuni
mari), abdomen destins și sensibil înso țit de constipa ție (obstruc ție tumorală),
semne peritoneale prin perfora ție intestinală; icterul și MTS hepatice sunt
rare în tumorile maligne ale intestinului sub țire.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 125 Sindromul Peutz – Jeghers este o afec țiune cu transmitere AD,
caracterizat prin pigmentare cutaneomucoasă (buze, fa ță, mucoasa jug ală) și
hamartoame gastrointestinale benigne (polipi); polipii sunt prezen ți în
intestinul sub țire (90%), stomac și colon, complica țiile fiind legate de
numărul mare de polipi. Boala evoluează cu durere abdominală colicativă,
sângerare gastrointestinală, o bstruc ție și transformare malignă a polipilor
hamartomato și.
Explorarea paraclinică
Laboratorul relevă anemie u șoară – moderată (hemoragii oculte),
hiperbilirubinemie (obstruc ție biliară în tumori periampulare), transaminaze
crescute în MTS hepatice, preze nța unor markeri tumorali în tumorile
maligne: CEA, CA 19 -9 (antigenul carbohidrat), izoenzima M2 piruvatkinaza
(în materiile fecale).
Radiografia abdominală pe gol : imagini de obstruc ție intestinală (anse
dilatate, niveluri hidroaerice, volvulus)
Tranzitu l baritat cu radiografii seriate poate obiectiva anomalii într -un
mare număr de cazuri, enterocliza cu dublu contrast este o investiga ție
sensibilă dar dificil de efectuat iar clisma baritată arată numai leziuni ale
ileonului distal. CT abdominală elucidează localizarea tumorii, extensia ei și
diseminarea hepatică
Endoscopia digestivă superioarăcu enteroscopie permite biopsiile
leziunilor din duoden și jejun dar este laborioasă; colonoscopia cu ileoscopie
retrogradă obiectivează tumorile ileale iar videocapsula endoscopică este
utilă în diagnosticul hemoragiilor oculte intestinale. Arteriografia selectivă
este utilă în diagnosticul hemoragiilor active și al hemangioamelor
intestinului sub țire.
2.5.7. SEMIOLOGIA BOLILOR INFLAMATORII INTESTINALE
Defini ție. Bolile intestinale inflamatorii sunt afec țiuni cronice
inflamatorii, idiopatice; există două tipuri majore: colita ulcerativă(CU) sau
rectocolita ulcero -hemoragică și boala Crohn(BC). Substratul
etiopatogenic este considerat a fi un răspuns imun inadecvat la flora
microbiană endogenă, având ca rezultat lezarea propriului tract intestinal.
COLITA ULCERATIVĂ
(RECTOCOLITA ULCEROHEMO RAGICĂ)
Colita ulcerativă (CU) se extinde proximal de la marginea anală, fără
arii de mucoasă normală, implicând rectul și colonul, par țial sau în totalitate;
la pacien ții cu afectarea întregului colon, inflama ția se extinde la 1 -2 cm și în
ileonul terminal ( backwash ileitis ).
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 126 Aspectul mucoasei variază în func ție de severitatea inf lama ției, de la
eritem și suprafa ță fin granulară la aspect hemoragic, edematos și ulcerat, cu
pseudopolipi de regenerare epitelială. După o evolu ție îndelungată, întregul
colon se îngustează și se scurtează. Pacien ții cu boală fulminantă pot dezvolta
colită toxică sau megacolon, când peretele intestinal se sub țiază și mucoasa
are ulcera ții severe, conducând la perfora ții.
Simptomele sunt reprezentate de tenesme , imperiozitate de defeca ție cu
senza ția de evacuare incompletă a intestinului, durere abdominală cu
caracter de crampă ; ca simptome de înso țire apar grea ță, anorexie și astenie.
Examenul obiectiv relevă febră, vomismente și scădere ponderală în
formele severe. Caracteristic apare diareea , frecvent nocturnă și/sau
postprandială, care,în formele severe are aspect de scaune lichide, cu sânge,
puroi și materii fecale . Inspec ția scaunului poate arăta prezen ța rectoragiilor
la pacien ții cu proctită, exteriorizate sub formă de sânge proaspăt, sânge
amestecat cu scaunul sau coafând scaunul și eliminare de mucus. Palparea
indică sensibilitate pe cadrul colic, în special în fosa iliacă stângă, semne de
peritonită în cazul perfora ției colonului; la tu șeul rectal, canalul anal este
sensibil la palpare și apare sânge pe mănu șă. În caz de megacolon apare
timpanis m la percu ția ariei hepatice.
BOALA CROHN
Boala Crohn (BC) poate afecta oricare segment al tubului digestiv de la
gură la orificiul anal. Cei mai mul ți pacien ți prezintă implicarea intestinului
subțire, în special ileită terminală, dar și colonul este fr ecvent afectat.
Afectarea intestinală este discontinuă , cu arii de mucoasă sănătoasă; frecvent
sunt prezente fistulele perirectale, fisurile, abcesele și stenoza anală.
Boala activă este caracterizată de inflama ție focală și formarea de
traiecte fistuloase , care se vindecă cu pre țul fibrozării și stricturării
intestinale. Peretele intestinal se îngroa șă, devine îngustat și fibrotic,
conducând la obstruc ții intestinale recurente. Inflama ția mezenterică și
seroasă promovează formarea de aderen țe și fistule.
Simptomele bolii sunt durerea abdominală persistentă sau cu caracter
de crampă, localizată în fosa iliacă dreaptă sau periombilical; durerea precede
și este ameliorată par țial de defeca ție. În afectarea gastrointestinală apare
durere epigastrică iar atunci când apar leziuni ale colonului durerea
abdominală devine difuză și scaunul con ține sânge, mucus și puroi. În plus,
pacientul prezintă fatigabilitate , incontinen ță anală . Când apar stenozele se
instalează simptome de obstruc ție incipientă : balonare postprandială, dureri
cu caracter de crampă accentuate postprandial și borborisme abdominale.
Examenul obiectiv. Semnele clinice sunt reprezentate de febră modera –
tă, diaree recurentă, de obicei fără aspect sangvinolent, steatoree în caz de
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 127 jejunoileită, constipa ție atunci când apar stenozele intestinale; ascensiunile
febrile apar în cazul constituirii de abcese intraabdominale sau retroperitoneale.
Pacientul relatează frecvent scădere ponderală. În evolu ția bolii se
constituie fistule la diferi te nivele: gastrocolice , caracterizate clinic prin
vărsături fecaloide, fistule enterovezicale manifestate prin infec ții urinare
recurente și pneumaturie, fistule enterovaginale , demascate prin secre ție
vaginală fecaloidă, fistule enterocutanate .
Palparea poate eviden ția masă inflamatorie palpabilă în fosa iliacă
dreaptă formată din intestinul inflamat, mezenterul aderent și indurat și
ganglionii limfatici hipertrofia ți.
Tușeul rectal obiectivează manifestările perianale: fisuri, abcese, fistule,
hemoroizi.
Bolile inflamatorii intestinale au un tablou clinic polimorf, care include,
pe lângă manifestările digestive, o multitudine de manifestări clinice
extraintestinale: dermatologice (eritem nodos, psoriazis, stomatită aftoasă),
reumatologice (artrită asimetr ică, spondilită ankilozantă), oculare
(conjunctivite, uveite, episclerite), hepatobiliare (steatoză hepatică,
colelitiază, colangita primitivă sclerozantă); în plus, mai pot apărea
manifestări clinice urologice (litiază oxalică, obstruc ție ureterală), boli
osoase metabolice (osteoporoză, osteonecroză) și tromboembolii (status
hipercoagulant, hiperhomocisteinemie).
Explorarea paraclinică
Examenele de laborator obiectivează un sindrom inflamator bine
exprimat în boala activă (proteina C reactivă și VSH crescute), anemie,
leucocitoză, trombocitoză (> 350.000/mmc) în hemoleucogramă, reflectând
gradul de activitate a bolii, hipoalbuminemia în formele severe. La pacien ții
cu sângerări digestive cronice apare sideremia scăzută; vitaminemia B12 este
scăzută în ileitele terminale severe (BC), apar tulburări electrolitice
(hipokaliemie, hipomagneziemie) prin diaree și malabsorb ție, hiperoxalurie,
care favorizează nefrolitiaza.
Markerii fecali de boală activă sunt calprotectina și lactoferina, care
secorelează cu inflama ția histologică. Markerii serologici de boală
inflamatorie intestinală sunt anticorpii anticitoplasmă neutrofilică perinucleară
(pANCA) pentru rectocolita ulcerohemoragică, anticorpii anti – Saccharomyces
cerevisiae (ASCA) în boala Crohn și prezen ța autoanticorpilor (pancreatici,
anti-celule spumoase, anti -isoforma 5 a tropomiozinei din celulele epiteliale
colonice).
Examenele endoscopice sunt cele mai utile investiga ții imagistice în
diagnosticul bolilor inflamatorii intestinale: sigmoidoscopia flexibilă sau
colonoscopia cu prelevare de biopsii confirmă diagnosticul, apreciază
extensia bolii și identifică zonele de displazie sau cancer în colita ulcerativă;
în boala Crohn, colonoscopia permite vizualizarea și biopsierea ileonului
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 128 terminal, a leziunilo r intestinale (ulcera ții aftoase, fistule) și biopsierea
zonelor de strictură iar endoscopia digestivă superioară precizează implicarea
gastroduodenală. Videocapsula endoscopică permite vizualizarea întregului
intestin sub țire dar nu poate fi utilizată în caz de stricturi.
Examenele radiologice utile suntclisma baritată, care eviden țiază un
colon îngustat, scurtat, tubular, cu pierderea haustra țiilor normale și prezen ță
de pseudopolipi și mici ulcera ții (CU) și radiografia abdominală pe golcare
obiectivează dilatarea colonului (megacolon toxic), perfora ția, obstruc ția și
semne de ileus în cazurile severe.
Tranzitul intestinal baritat , cu radiografii seriate, eviden țiază stricturile
și fistulele din boala Crohn iar enterocliza și enterografia CT arată cu
fidelitate modificările mucoasei intestinului sub țire; computertomografia
abdominopelvină are utilitate limitată, eviden țiind adenopatiile, fistulele și
abcesele.
SINDROMUL COLONULUI IRITABIL
Defini ție. Acest sindrom este o tulburare func țională a tractului
intestinal, fără o cauză organică decelabilă, caracterizat prin durere
abdominală și tulburări de tranzit.
Simptomele sunt legate de stress și se înrăută țesc premenstrual la
femei; durerea abdominală este difuză, mai constantă în abdomen ul inferior
și fosa iliacă stângă, precipitată de prânzuri și ameliorată incomplet de
defeca ție. Frecvent apar episoade acute de durere vie și simptome urinare
asociate: polakiurie și imperiozitate mic țională.
Examenul obiectiv relevă unpacient tensionat, anxios, cu tulburări de
tranzit: constipa ție – scaun îngust, de consisten ță tare, defeca ție dureroasă și
rară, absen ța răspunsului la laxative sau diaree – scaune cu volum mic,
defeca ție frecventă și imperioasă, mai ales postprandial; frecvent apare
diaree a alternând cu constipa ția și eliminarea rectală de mucus.
Inspec ția poate arăta distensie abdominală iar palparea obiectivează
sensibilitate sigmoidiană sau coardă colică palpabilă în fosa iliacă stângă.
Explorarea paraclinică
Examenele de laborator constau în teste utile pentru excluderea unor
afecțiuni organice:hemoleucograma, VSH și CRP sunt teste screening pentru
anemie, inflama ție, infec ție și hemoccult testul pentru detectarea
hemoragiilor oculte. Examenele coprologice exclud etiologia infec țioasă,
testele pentru func ția tiroidiană și hiperparatiroidism elimină dintre
supozi țiile de diagnostic endocrinopatiile frecvente.
Screening -ul pentru intoleran ța la lactoză sau fructoză, serologia sau
biopsia intestinală pentru boala celiacă permit excluder ea sindroamelor de
malabsorb ție.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 129 Investiga țiile imagistice (endoscopice, ecografice și radiologice) ale
intestinului pot obiectiva absen ța unor cauze organice ale simptomatologiei.
2.5.8. CANCERUL COLORECTAL
Defini ție. Cancerul colorectal este o neoplaz ie digestivă tot mai
frecventă, în apari ția căreia sunt incrimina ți mai mul ți factori de risc: dieta
bogată în grăsimi animale, sindroamele ereditare polipozice și nonpolipozice,
bolile inflamatorii intestinale, obezitatea, fumatul și vârsta (riscul cre ște după
vârsta de 40 ani).
Sindroamele ereditare polipozice și nonpolipozice sunt reprezentate în
special de polipoza familială (adenomatoasă) de colon – un sindrom cu
transmitere AD, care constă în dezvoltarea a mai mult de 100 polipi
adenomato și și o varietate de manifestări extarintestinale, cu risc de
transformare malignă ridicat în jurul vârstei de 40 ani și sindroamele
nonpolipozice familial (sindromul Lynch), care se asociază cu multiple
neoplazii dezvoltate la vârste relativ tinere (cancer co lorectal, de endometru,
intestin sub țire, ureter, renal).
Majoritatea cancerelor colorectale sunt adenocarcinoame și derivă din
polipi adenomato și, după o secven ță de muta ții genice. Celulele acumulează
4-5 defecte moleculare, incluzând activarea unor oncogene și inactivarea
unor gene de supresie tumorală, promovând transformarea malignă.
Carcinoamele cu celule scuamoase se pot dezvolta în ariile de tranzi ție
dinspre rect sp re marginea anală și sunt considerate cancere anale.
Tablou clinic
Simptomele pot lipsi o perioadă îndelungată; când apar sunt
reprezentate adesea de durere abdominală; durerea lombosacrată este un
semn tardiv, cauzat de o tumoră invazivă de rect sau de c ompresia
trunchiurilor nervoase. Tumorile cu localizare rectală joasă pot provoca o
senza ție de evacuare incompletă și tenesme rectale iar atunci când tumora
invadează sau comprimă vezica urinară și prostata apar simptome urinare.
Leziunile neoplazice ale colonului drept produc astenie, palpita ții, uneori
angină pectorală, pe fondul anemiei feriprive la un vârstnic.
Examenul obiectiv relevă diferite semne clinice, în func ție de
localizarea tumorii.Tumorile colonului drept tind să fie de dimensiuni mai
mari, să ulcereze și să sângereze, conducând la pierderi de sânge cronice,
insidioase, fără modificarea aspectului scaunelor în timp ce cancerele
colonului stâng tind să fie mai mici și să aibă caracter obstructiv. Tumorile
dezvoltate la nivelul colonului transvers și descendent împiedică pasajul
scaunului, rezultând crampe abdominale, obstruc ții ocazionale și chiar
perfora ție. Cancerele dezvoltate în rectosigmoid sunt asociate cu
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 130 hematochezie, tenesme rectale și îngustarea ca librului scaunului (sindrom
obstructiv incomplet).
Semnele clinice de alarmă sunt reprezentate de semne generale – febră,
scădere ponderală, ca șexie, alterări de tranzit (diaree sau frecvent constipa ție
cu instalare recentă), febră de origine necunoscută s au polimiozită.
Inspec țiaobiectiveazăpaloare tegumentară (anemie), icter (metastaze
hepatice), denutri ție de diferite grade, distensie abdominală. Palparea poate
provoca disconfort abdominal sau sensibilitate; uneori masa tumorală devine
palpabilă. În meta stazele hepatice și peritoneale apar hepatomegalia și ascita.
Tușeul rectal poate detecta un nodul dur în fundul de sac Douglas –
semnul pragului Blumer dat de prezen ța metastazelor peritoneale, sângerare
rectală, înso țită de mucus în cancerele rectale. Ev aluarea tumorilor prin tu șeul
rectal permite examinarea până la aproximativ 8 cm de linia din țată și
urmăre ște precizarea caracterelor semiologice ale acestora: mărime, ulcera ție,
prezen ța adenopatiilor pararectale, fixarea tumorii la structurile înconjură toare
(sfinctere, prostată, vagin), evaluarea func ționalită ții sfincteriene.
Tumorile voluminoase și ascita dau matitate la percu ție, în timp ce
asculta ția poate releva un sindrom König: zgomote hidroaerice intense, mi șcări
peristaltice vizibile la suprafa ța abdominală, în stenozele intestinale
incomplete.
Clasificarea TNM actuală a cancerelor de colon
Tx – nu este disponibilă evaluarea extensiei tumorii
Tis – carcinoma in situ (tumora implică numai muscularis mucosa)
T1 – cancer extins la submucoasă
T2 – cancer extins în muscularis propria
T3–cancer extins la toate straturile colonului, dar fără afectarea
țesuturilor sau organelor din jur
T4a –cancer avansat prin seroasă (peritoneul visceral)
T4b – cancer care depă șește peretele colic și ajunge sau invadeaz ă
organele sau țesuturile învecinate
Nx – nu există informa ții despre afectarea ganglionară
N0 – fără afectarea ganglionilor învecina ți
N1a – celule canceroase într -un singur ganglion învecinat
N1b – celule canceroase în 2 -3 ganglioni învecina ți
N1c – mici depozite de celule canceroase în zonele de țesut gras pericolic
N2a – celule canceroase în 4 -6 ganglioni învecina ți
N2b – celule canceroase în ≥7 ganglioni învecina ți
M0 – aparent fără metastaze
M1a – cancer diseminat la un organ sau la un grup ganglionar la distan ță
M1b – cancer diseminat la mai mult de un organ sau grup ganglionar la
distan ță sau diseminare în peritoneu
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 131 Explorarea paraclinică
Explorările de laborator obiectivează frecvent anemie hipocromă,
microcitară, indicatoare a deficien ței de fier, hemoragii oculte în scaun și
prezen ța markerilor tumorali – CEA (antigenul carcinoembrionar), CA 19 -9 și
izoenzima M2 piruvatkinaza (în materiile fecale).
Clisma baritată cu dublu contrast (insufla ție cu aer) relevă aspecte
radiologice caracter istice („cotor de măr”, „pantalon de golf”); poate omite
tumori situate în regiunea valvei ileocecale sau în rectul distal.
Rectosigmoidoscopia este utilizată ca screening pentru detectarea poli –
pilor sau a cancerelor situate până la 60 cm de la anus, cu p relevare de
biopsii; dacă se găsesc polipi în colonul distal, se practică colonoscopia care
permite examinarea întregului colon și poate fi utilizată pentru ob ținerea
biopsiilor, rezec ția polipilor și ca metodă de screening pentru cancerul
colorectal, la p ersoanele cu risc înalt. Ecografia endorectală evaluează
profunzimea invaziei tumorale în peretele intestinal și implicarea ganglionilor
limfatici în cancerul rectal.
CT abdominopelvină și toracică obiectivează cancerul de colon
metastazat în ficat, gangli oni limfatici, ovare, glande suprarenale și plămâni;
CT abdominală este utilă și în diagnosticul recuren țelor.
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) poate fi utilizată în
stadializarea cancerului colorectal și în detectarea recuren țelor, prin
măsurarea m etabolismului tisular (tumora este hipermetabolică) iar RMN
este cea mai sensibilă metodă pentru identificarea MTS hepatice, dar ambele
sunt investiga ții costisitoare.
2.5.9. SEMIOLOGIA SINDROMULUI ANORECTAL
Defini ție. Sindromul anorectal este reprezentat de simptomele și
semnele caracteristice afectării segmentului intestinal distal (neoplazii,
hemoroizi, fistule, abcese, fisuri anale, rectosigmoidite).
Tablou clinic
Simptomeleprincipale sunt reprezentate de tenesmele rectale
(necesitatea imperioasă de defeca ție, acompaniată de durere, fără eliminare
de scaun), durerea anală (spontană sau la defeca ție, provocată de fisuri,
abcese, tumori maligne) și pruritul anal , prezent în parazitoze intestinale,
scurgeri anale, igien ă locală deficitară.
Examenul obiectivrelevă casemne clinice rectoragiile (hemoroizi,
tumori anorectale, fisuri anale) și incontinen ța fecală (boli neurologice,
afecțiuni psihiatrice, vârstnici); pot apărea și secre ții anale și fistule, în
special în bolil e inflamatorii intestinale cu afectare distală.
Examenul obiectiv va decurge cu pacientul în decubit lateral stâng cu
membrele inferioare flectate, în pozi ție genupectorală sau ginecologică.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 132 Inspec ția regiunii sacrococcigiene, perianale și a orificiului an alpoate
obiectiva mai multe tipuri de leziuni: excoria ții, ulcera ții (șancru sifilitic),
chist pilonidal (traiect fistulos în regiunea sacrococcigiană), fisuri anale –
soluție de continuitate longitudinală, frecvent pe linia mediană posterioară
(alte local izări sugerează boli inflamatorii intestinale), fistula anorectală –
traseu fistulos cu deschidere la tegumentele perianale și intern, în canalul anal
sau rect și hemoroizii externi și interni (dilata ții varicoase ale venelor
hemoroidale, prolaba ți uneori prin orificiul anal).
Tușeul rectal : pentru efectuarea manevrei se utilizează mănu și
chirurgicale și vaselină, pentru lubrifierea indexului. Se palpează canalul anal
circumferen țial, în limita accesibilită ții (8-10 cm), prostata (bărba ți), colul
uterin (fe mei), fundul de sac peritoneal Douglas și se apreciază tonusul
sfincterului anal (scăzut la vârstnici, în afec țiuni neurologice și crescut în
leziuni locale).
Elementele patologicela tu șeul rectal pot fi: forma țiuni
rectalepediculate sau sesile , de consist ență moale (polipi), noduli indura ți
(cancer rectal), hemoroizi interni, sensibilitate la palparea Douglasului
(peritonite), nodul dur în fundul de sac (metastaze peritoneale), elemente
patologice pe mănu șă, la retragerea degetului palpator: sânge, puroi. La
bărba ți se acordă o aten ție deosebită palpării prostatei, care relevă mărirea de
volum a prostatei (adenom periuretral), noduli duri (cancer de prostată),
semne inflamatorii și durere (prostatite acute).
Examenele de laborator utile sunt hemoleucograma – anemie
(hematochezie), leucocitoză (inflama ții, infec ții), examenele de scaun –
coproparazitologic, coprocultură, examen citologic și hemoccult testul,
pentru eviden țierea hemoragiilor oculte.
Anuscopia și rectosigmoidoscopia cu biopsii obiectivează canc erul de
canal anal sau de rect, iar manometria rectală evaluează statusul aparatului
sfincterian anal.
2.6. SEMIOLOGIA FICATULUI
2.6.1. ANAMNEZA
Anamneza unui pacient cu suspiciune de boală hepatică trebuie să
eviden țieze factorii de risc sugestivi pentru o anumită etiologie:
antecedentele chirurgicale, obstetricale, transfuzionale, tratamentele
stomatologice, tatuajele și particularită țile vie ții sexuale sugerează un risc
crescut pentru hepatopatii virale B, C, D iar consumul de droguri, alcool și
medicamente hepatotoxice (tuberculostatice, paracetamol) este sugestiv
pentru etiologia toxică a unei hepatopatii. Expunerea profesională la noxe
(tetraclorură de carbon) sau agen ți infec țioși conduce, de asemenea, la
afectare hepatică (hepatită toxică, chist hidatic, leptospiroză).
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 133 Vârsta pacientului poate fi orientativă pentru cauza bolii hepatice:
hepatită virală A la copil sau la membrii unei colectivită ți, hepatopatie
cronică (virală, toxică, metabolică) la adult, hepatocarcinom la vârstnic.
Anamneza trebuie să precizeze istoricul familial de boli hepatice
(hepatopatii virale, boli hepatice cu componentă genetică -deficitul de alfa1 –
antitripsină) și istoricul personal de boli digestive sau extradigestive care
evoluează cu afectare hepatică (colecistita litiazică, insuficien ța cardiacă dre ap-
tă și globală, hemopatiile maligne, colagenozele).
Istoricul bolii hepatice trebuie să identifice cronologia și modalitatea
de debut a simptomelor și semnelor, precum și evolu ția lor în timp; uneori
pacie ntul este complet asimptomatic, afectarea hepatică fiind sugerată doar
de modificările testelor de laborator.
2.6.2. SIMPTOME
Simptomelebolilor hepatice pot fi simptome de ordin general –
inapeten ță, astenie fizică și psihică caracteristică hepatopatiilo r cronice,
descrisă ca slăbiciune, lipsă de energie, somnolen ță diurnă, stare de rău
general, durere localizată în hipocondrul drept, iradiată posterior la baza
hemitoracelui drept și în epigastru, având caracter de greutate, apăsare sau
jenă, accentuată p ostprandial și la efort (hepatalgie de efort), sindrom
dispeptic – greață (apărută spontan sau la inhalarea unor mirosuri alimentare),
gust amar, meteorism postprandial, rareori vărsături; în abcesul hepatic apar
durere severă și febră.
2.6.3. EXAMENUL OBIECTIV AL FICATULUI
1. Inspec ția relevă o multitudine de semne cutaneomucoase, prezente
mai ales în bolile hepatice avansate (ciroze, hepatocarcinom) – Tabelul 2.1 9.
TABELUL 2.1 9
Modificările cutaneomucoase și neuromusculare din hepatopatii
Modificări la inspec ție Observa ții
Icter sclerotegumentar Apare în evolu ția majorită ții
hepatopatiilor
Circula ție venoasă colaterală
periombilicală și pe flancuri În cazul instalării sindromului de
hipertensiune portală
Edeme hepatice Hipoalbuminemie
Topirea maselor musculare, scădere
ponderală, aspect de “om păianjen”
(membre sub țiri, abdomen voluminos prin Ciroză avansată, hepatocarcinom
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 134 Modificări la inspec ție Observa ții
ascită)
Modificări abdominale cutanate și de formă
aferente sindromului ascitic (abdomen
mărit de volum, etalat pe flancuri, cu
cicatrice ombilicală deplisată sau
evaginarea „în deget de mănu șă”) Cirozele decompensate, carcinomul
hepatic cu diseminare peritoneală
Deformare abdominală localizată în
hipocondrul drept și epigastru Hepatomegalie masivă
Foetor hepaticus Halenă dulceagă, amoniacală,
comparată cu mirosul de fân sau de
ficat crud; apare în cirozele avansate,
cu encefalopatie hepatică
Sindrom hemoragipar Gingivoragii, epistaxis, hemoragii
digestive exteriorizate ca hematemeză
sau melenă
Stelu țe vasculare, eritem palmar Boli hepatice acute și cronice, sarcină,
datorită modificărilor hormonale –
hiperestrogenism
Retrac ția aponevrozei palmare (Dupuytren)
și hipertrofia bilaterală a parotidelor Hepatopatiile alcoolice
Telangiectazii "în desen de bancnotă" la
nivelul pome ților Ciroze (în special alcoolice)
Ginecomastie, atrofie testiculară,
modificarea distribu ției pilozită ții la sexul
masculin Semne de hiperestrogenism în
cirozele hepatice, în special de
etiologie alcoolică
Purpură palpabilă Însoțește crioglobulinemia din
hepatitele virale C
Excoria ții datorate pruritului cutanat În colestaze prelungite, înso țind
icterul sau precedându -l (ciroza biliară
primitivă)
Hiperpigmentare cutanată, xantelasmă și
xantoame tendinoase în bolile colestatice
cronice Ciroza biliară primitivă, colangita
sclerozantă
Inelul pericornean Kayser -Fleischer Boala Wilson
Flapping tremor, asterixis (semne
neuromusculare), confuzie, stupor, comă
(semne neuropsihice) Encefalopatia hepatică, insuficien ța
hepatică acută
Modificarea aspectului urinii și al
scaunului Urini hipercrome, scaune decolorate
(sindroamele icterice de diferite
etiologii)
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 135 2. Palparea. Cele mai importante informa ții asupra dimensiunilor,
formei și consisten ței ficatului se ob țin prin palpare și percu ție, pacientul
fiind a șezat în decubit dorsal sau lateral stâng, cu coapsele semiflectate pe
abdomen iar examinatorul în dreapta pacientului (Fig. 2.1).
Palparea ficatului (metoda monomanuală)
Palparea ficatului (metoda bimanuală)
Palparea ficatului (metoda acro șării)
Palparea ficatului (metoda Glenard)
Fig. 2.1 Metode de palpare a ficatului
Ficatul normal este de consisten ță moale, are marginea inferioară
regulată, palpabilă în inspirul profund la 1 -2 cm sub rebordul costal dre pt și
urmează un traiect u șor ascendent spre epigastru. La persoanele obeze și la
cei cu mu șchii drep ți abdominali bine antrena ți, palparea devine foarte
dificilă. Metodele de palpare sunt bimanuale și monomanuale.
a. Metodele monomanuale
Monomanuală simplă : mâna dreaptă, cu degetele orientate spre
rebordul costal drept, exercită o presiune progresivă în timpul unui
inspir profund al pacientului, dinspre fosa iliacă dreaptă spre
hipocondrul drept și epigastru.
Acro șarea (utilă la obezi), cu pacientul p oziționat în decubit lateral
stâng: mâna dreaptă a examinatorului „aga ță” marginea inferioară a
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 136 ficatului, în inspir profund; metoda se poate aplica și cu pacientul în
decubit dorsal.
Metoda Glénard : mâna stângă a medicului pensează hipocondrul
drept sub r ebordul costal, mâna dreaptă îndepărtează celelalte viscere
abdominale iar policele stâng este cel care palpează marginea hepatică
inferioară.
Prin lovire: se face numai în prezen ța ascitei: percu ția hipocondrului
stâng cu degetele mâinii drepte alipite și semiflectate produce
împingerea ficatului urmată de reculul rapid al acestuia spre mâna
care palpează (semnul "sloiului de ghea ță").
b. Metodele bimanuale
Bimanuală simplă (cea mai utilizată): este similară celei
monomanuale, cu utilizarea ambelor mâini p entru palpare.
Metoda Mathieu : acro șare cu ambele mâini.
Metoda Chauffard : mâna dreaptă palpează hemiabdomenul drept, în
timp ce mâna stângă, situată în lomba dreaptă, balotează ficatul spre
peretele abdominal.
Metoda Gilbert : mâna dreaptă cu degetele ori entate spre rebordul
costal drept îndepărtează ansele intestinale iar mâna stângă, orientată
invers, este cea care palpează marginea inferioară a ficatului.
3. Percu ția. Palparea detectează marginea inferioară a ficatului, iar
percu ția trebuie să precizez e marginea superioară, permi țând astfel evalua rea
clinică a hepatomegaliei . Lobul hepatic drept se măsoară pe linia
medioclaviculară dreaptă, percutându -se dinspre zona de sonoritate
pulmonară spre rebordul costal, până la apari ția matită ții hepatice (sp.V i.c);
se măsoară distan ța până la marginea inferioară a ficatului, detectată prin
palpare (normal 6 -12 cm). Lobul hepatic stâng se evaluează cel mai frecvent
pe linia mediosternală, măsurând distan ța dintre marginea inferioară a
sternului și marginea ante rioară a ficatului, accesibilă palpării în epigastru
(normal 4 -8 cm); după unii autori, mai fidelă este măsurarea diametrului
cardiohepatic (normal 6 -8 cm), de la unghiul cardiohepatic la cel mai
apropiat punct palpabil al marginii anterioare hepatice.
4. Asculta ția. În hipocondrul drept se pot asculta sufluri sistolice
arteriale în cazul tumorilor hepatice superficiale (vase de neoforma ție) și
sufluri venoase continue, în șunturile portocave din ciroza hepatică.
2.6.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ
Datele de la borator sunt utile pentru evaluarea func țiilor hepatice de
sinteză, excre ție și detoxifiere, pentru aprecierea severită ții sindromului
inflamator (Tabelul 2. 20) și pentru investigarea etiologiei afectării hepatice.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 137
TABELUL 2.20
Evaluarea funcțională hepatică
PARAMETRI OBSERVAȚII
FUNCȚIA DE EXCREȚIE ȘI DE DETOXIFIERE Bilirubina serică (N < 1 mg/dl), cu două componente: directă ,
conjugată (≤ 0,3 mg/dl sau 30% din bilirubina totală) și indirectă
(neconjugată)
Bilirubina indirectă crește izolat în bolile hemolitice și într -o serie de
boli hepatice cu determinare genetică (Gilbert, Crigler -Najjar)
Bilirubina directă și totală crescute sugerează aproape întotdeauna o
afectare hepatobiliară
Bilirubinuria este întotdeauna cu bilirubină conj ugată (singura formă
solubilă în apă și filtrată renal) Bilirubina directă este solubilă în apă și este
excretată la nivel renal, în timp ce bilirubina
neconjugată este insolubilă în apă și este
prezentă la nivel plasmatic, legată de albumină
Prezența bil irubinuriei semnifică boală hepatică;
în perioada de vindecare post -icterică dispare
înaintea hiperbilirubinemiei serice
Enzimele de colestază sunt:
Fosfataza alcalină (N:20 -50UI/L ) reprezentată de mai multe izoenzime,
se găse ște în ficat, os, placentă
5-nucleotidaza (N:2 -15 U/L)
Gamaglutamil transpeptidaza (GGT: 9 -50 U/L la B și 8-40 U/L la F)
estemai puțin specifică pentru colestază; poate fi folosită pentru
identificarea consumatorilor cronici de alcool
Enzimele de colestază nu pot face diferența înt re colestaza intra – și extrahepatică FAlc crește semnificativ (x 4 V.N.) în colestaza
hepatică, în bolile hepatice infiltrative
(neoplasme, amiloidoză) și în afecțiunile osoase
cu turnover crescut (boala Paget)
Creșterea sincronă a GGT/5 -nucleotidazei și a FAlc
orientează spre o cauză hepatică de colestază (icter
mecanic, ciroză biliară primitivă, colangită
sclerozantă primitivă, hepatite colestatice)
Enzimele de hepatocitoliză (transaminazele) cresc în ser prin afectarea
hepatocelulară, care are ca rezu ltat cre șterea permeabilității membranare
(hepatite)
Aspartat -aminotransferaza (ASAT/TGO: 8 -20 U/L) esteprezentă în
ficat, miocard, mu șchiul scheletic, rinichi, creier, plămâni, pancreas
Alanin -aminotransferaza (ALAT/TGP: 8 -20 U/L) estemai specifică
pentru ficat
Raportul ASAT/ALAT > 1 (normal) ; în bolile hepatocelulare (ciroze,
hepatite cronice virale)ALAT ≥ ASAT și raportul devine subunitar
Lacticdehidrogenaza (LDH: N < 200 U/L) – izoenzima LDH5 are
specificitate hepatică Creșteri ale transaminazelor < 300 U/L sunt
nespecifice și pot fi întâlnite în orice formă de
hepatopatie
Creșterile importante (> 1000 U/L ) apar în
distrucțiile hepatocitare masive (hepatitele virale
acute, hepatitele toxice și ischemia hepatică
severă din insuficiență cardiacă acută, șocul
prelungit)
Un raport ASAT/ALAT > 2 -3 este foarte
sugestiv pentru hepatopatiile alcoolice Amoniemia are nivele ↑ în insuficiența hepatică acută, HTP severă,
encefalopatie hepatică. ficatul converte ște amoniul în uree, excretată renal,
iar mu șchiul striat îl combină cu ac.glutamic, rezultând glutamina În bolile hepatice cronice apare hiperamoniemie
prin insuficiență hepatică și pierderea masei
musculare
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 138
PARAMETRI OBSERVAȚII FUNCȚIA DE SINTEZĂ Factorii de coagulare sunt sintetizați la nivel hepatic (cu excepția F VIII)
Fibrinogenul (N: 2 -4 g/dL)
Timpul de protrombină (Quick): explorează global F II, VII, IX și X
dependenți de vitamina K (complexul protrombinic) ; crește în
hepatite, ciroze, icter obstructiv, malabsorbția grăsimilor (prin
deficiență de vitamină K)
Indicele de protrombină(IP) se calculează prin raportarea TP la
martor ( N: 85 -100%); scăderea sub 70% indică disfuncție hepatică
Factorii de coagulare au un timp de înjumătățire
mai scurt ca al albuminei, permițând utilizarea
lor în aprecierea funcției hepatice de sinteză și a
prognosticului afecțiunilor hepatocelulare acute
Testul Koller face diferența între afectarea
sintezei hepatice de protrombină și deficiența de
vitamină K prin malabsorbție: administrarea
i.m. a 10 mg vit.K, 3 zile consecutiv, corectează
IP cu ≥ 15% în deficiența de absorbție a
acesteia
Colesterolul, trigliceridele, lipidele totale scad în disfuncția hepatică
severă Valorile tabloului lipidic cresc în sindroamele
colestatice severe și prelungite (ciroza biliară)
Albumina serică (N:3,5 -5,5 g/dL) este sintetizată de hepatocite;
hipoalbuminemia (< 3g/dL) apare în bolile hepatice cronice severe (ciroza
hepatică), sindromul nefrotic (pierderi renale), malnutriție proteică (deficit
de aport), enteropatii exsudative, infecții cronice (citokinele inflamatorii
inhibă sinteza albuminei) Nivelul albuminei rămâne normal sau apropiat
normal în hepatitele acute (virale, toxice), datorită
turnoverului lent al albuminei (T1/2 18 -20 de zile) SINDROMUL
INFLAMATOR
MEZENCHIMAL Globulinele (electroforeza proteinelor serice) :
Alfa-1 (N: 0,2 -0,4 g/dL), alfa -2 (N: 0,5 -0,9 g/dL) și beta globulinele
(N: 0,6 -1,1 g/dL) cresc în hepatitele cronice și ciroze
Gama globulinele (N: 0,7 -1,7 g/dL) cresc în ciroze, hepatopatii
autoimune (> 2,5 g/dL)
Imunoelectroforeza poate sugera etiologia afectării hepatice
Raportul albumine/globuline < 1 în ciroze,
hepatite cronice
Ig A cresc în hepatopatia alcoolică, Ig G în
hepatitele autoimune, Ig M în ciroza biliară
primitivă
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 139 Evaluarea etiologică se face printr -o serie de markeri serici: Ig M anti –
VHA (hepatita acută virală A), Ag HBs și anticorpi Ig M anti -HBc (hepatita
acută virală B), Ag HBs, Ag Hbe și/sau ADN viral VHB (hepatita cronică
virală B), anticorpi anti -VHC și ARN viral VHC (hepatita v irală C). În
hepatocarcinom cre ște alfa -fetoproteina (AFP) > 500 ng/ml, iar nivelurile
scăzute de alfa1 -antitripsină indică ciroza prin deficitul de alfa1 -AT.
Tezaurismozele cu afectare hepatică pot fi diagnosticate prin ceruloplasmina
serică scăzută și nivelul crescut al cuprului urinar (boala Wilson), feritina
serică și saturația transferinei crescute (hemocromatoză).
În ciroza biliară primitivă sunt prezenți anticorpi antimitocondriali
(AMA) și Ig M crescute, în colangita sclerozantă primitivă apar antic orpi
anticitoplasmă neutrofilică periferică (p -ANCA), iar anticorpii antinucleari
(ANA), antimu șchi neted (SMA) și niveluri crescute de IgG sugerează
hepatită autoimună.
Ecografia abdominală reprezintă investigația de primă intenție la un
pacient cu teste funcționale hepatice anormale, putând oferi mai multe
informații: existența formațiunilor expansive hepatice, cu diferențierea
structurilor solide și chistice de cele vasculare, prezența calc ulilor biliari și
aspectul căilor biliare intra și extrahepatice (dilatate, nedilatate), ghidarea
puncției hepatice percutane; tehnica Doppler permite examinarea arterei
hepatice, a venelor hepatice, a venei porte și determinarea direcției fluxului
sangvin .
Computertomografia (CT) este utilă în detectarea și evaluarea maselor
tumorale intrahepatice și în stadializarea preoperatorie a acestora.
Endoscopia digestivă superioară stabile ște diagnosticul de varice
esofagiene și gastrice (gastropatia portală), evaluează riscul de hemoragie
variceală și permite intervenții terapeutice, depă șind ca utilitate practică
pasajul baritat esogastroduodenal.
Arteriografia hepatică, splenoportografia explorează axul vascular cu
implicați i în patologia hepatică; rezonanța magnetică nucleară (RMN) eva-
luează cu fidelitate anatomia și hemodinamica vascularizației hepatice și este
utilă în monitorizarea șunturilor portosistemice realizate transjugular (TIPS).
Colangiopancreatografia prin rez onanță magnetică (MRCP) și
colangio -pancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) sunt utile mai
ales în evaluarea afecțiunilor biliare.
Tehnicile de radiologie intervențională permit biopsierea leziunilor
nodulare hepatice, chemoembolizări în tumorile hepa tice inoperabile,
instalarea drenurilor pentru abcesele hepatice, măsurarea presiunilor în
sistemul port și crearea de șunturi în cazul sindromului de hipertensiune
portală.
Elastografia ultrasonografică este o metodă recentă, noninvazivă, de
evaluare a fi brozei hepatice prin măsurarea rigidității parenchimului hepatic.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 140 Puncția biopsie hepatică reprezintă standardul de aur în evaluarea
afecțiunilor hepatice cronice indicațiile sale fiind permanent revizuite. Ea
trebuie efectuată în cazurile în care nu exis tă certitudinea diagnosticului, a
severității bolii, a prognosticului sau a deciziilor terapeutice. Efectuarea
procedurii se face prin mai multe tehnici : biopsia percutană , cu/fără
ecoghidaj, biopsia transjugulară , utilizată la pacienții cu contraindicații
pentru biopsia percutană și atunci când este programat un șunt portosistemic
transjugular intrahepatic (TIPS) și biopsia laparoscopică , care permite
vizualizarea cavității peritoneale și a suprafeței hepatice.
Indicațiile principale sunt reprezentate de hepatopatiile cronice, pentru
evaluarea severității procesului necroinflamator ( grading ) și identificarea
modificărilor arhitecturale hepatice și a fibrozei ( staging ), hepatomegalie ±
splenomegalie de cauză neprec izată, estimarea cantitativă a Fe
(hemocromatoză) și a Cu (boala Wilson), evaluarea bolilor infiltrative și a
granulomatozelor, monitorizarea post -transplant hepatic; steatoza hepatică
nonalcoolică poate fi diagnosticată cu acuratețe prin metode noninvaziv e, iar
hepatocarcinomul are risc mare de însămânțare pe traiectul de puncție.
Contraindicațiile procedurii sunt reprezentate de lipsa de cooperare a
pacientului, ascita în cantitate mare, alungirea timpului de protrombină,
trombocitopenie severă cu risc cr escut de sângerare, obezitatea morbidă și
infecția peretelui abdominal la locul de puncție.
Puncția biopsie hepatică oferă cele mai bune informații în cazul
hepatopatiilor cu afectare difuză și mai puțin în cele infiltrative focale.
Evaluarea gradului de a ctivitate a bolii hepatice (grading ) tinde să se facă în
prezent cu metode mai puțin invazive (baterii de teste sangvine), iar a
gradului de fibroză hepatică ( staging ) prin elastografie și markeri de fibroză.
2.6.5. SEMIOLOGIA ICTERELOR
Definiție. Icterul reprezintă colorația galbenă a sclerelor și a
tegumentelor și se datorează depunerii tisulare de bilirubină consecutiv
hiperbilirubinemiei. Intensitatea colorației este proporțională cu severitatea
hiperbilirubinemiei, la valori mici fiind prezent doar icterul scleral; când
persistă mai mult timp, icterul capătă o nuanță verzuie, datorită oxidării
bilirubinei la biliverdină.
Metabolismul bilirubinei
Icterul în sine nu este o boală ci un semn clinic al perturbării căii
fiziologice normale de metabolizare a bilirubinei. Bilirubina este un pigment
tetrapirolic obținut prin transformările biochimice ale moleculelor de hem
rezultate din scindarea hemoglobi nei; sursele de hem sunt eritrocitele
îmbătrânite, distrugerea prematură a celulele eritroide tinere și turnoverul
unor hemoproteine (citocromi, mioglobină).
Hemul suferă un proces de oxidare (catalizat de hemoxigenaza
microsomială), rezultând biliverdina , redusă ulterior la bilirubină , prin
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 141 intervenția biliverdin -reductazei citosolice. Bilirubina rezultată este liberă
(neconjugată) și insolubilă în apă, necesitând legarea reversibilă de
albumină, pentru a fi transportată de sânge la ficat și preluată
intrahepatocitar, prin medierea transportorilor membranari (Fig. 2.2).
În hepatocite are loc procesul de conjugare cu acidul glucuronic,
catalizat de UDP -glucuronid transferază (UDP -GT), rezultând produ și
hidrosolubili (bilirubin -monoglucuronid – BMG și bilirubin -diglicuronidul –
BDG) sau bilirubina conjugată (directă) , transportată activ extrahepatocitar
în spațiul canalicular biliar (Fig. 2.3).
Pe calea bilei, bilirubina conjugată ajunge în intestin, unde bacteriile
intestinale o convertesc la urobilinogen ; acesta poate fi convertit la
stercobilinogen , oxidat la stercobilină și eliminat în fecale sau este reabsorbit
la nivelul epiteliului intestinal, transportat în circuitul venos portal și
Glucuronosyltransferaza
Biliverdinreductaza
Hemoxigenaza
Distrugerea GR îmbătrânite
(în sistemul RE)
(80 – 85%)
Distrugerea prematură a GR tinere
(în măduva hema togenă)
Turnoverul unor hemoproteine (ficat)
(15 – 20%)
Globină
Hem
Biliverdina
Bilirubina
Bilirubin
glucuronid
Urobilinogen
Excreție fecală
Hemoglobina
Fig. 2.2 Sursele, metabolismul și excreția bilirubinei
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 142 reexcretat de către ficat. O cantitate mică scapă recaptării hepatice, filtrează
la nivel renal și trece în urină sub formă o xidată ( urobilină ).
Hiperbilirubinemia și icterul apar când există un dezechilibru între
producția și epurarea hepatică a pigmentului, având la bază trei mecanisme
principale: supraproducția de bilirubină, alterarea preluării, conjugării sau
excreției bilirubinei și regurgit area bilirubinei neconjugate sau conjugate din
hepatocitele sau ductele biliare lezate.
Anamneza pacientului icteric trebuie să precizeze existența
antecedentelor familiale de boli hepatobiliare sau a bolilor cu componentă
genetică (deficitul de alfa 1 -antitripsină, hemocromatoza, icterul Gilbert), a
antecedentelor personale de litiază biliară, hepatită virală acută, anemie
hemolitică; este importantă precizarea antecedentelor de intervenții medicale
sângerânde, a transfuziilor, a consumului de medicamente cu potențial
hepatotoxic, a contactelor infectante pentru virusurile hepatitice sau alte
virusuri cu tropism hepatic. Anamneza profesională poate sugera o
leptospiroză sau o expunere profesională la toxice hepatice, iar vârsta poate
orienta asupra etiologi ei icterului: hepatită epidemică sau ictere congenitale
hemolitice la copii și tineri, hepatopatii cronice la adult și cancere primare
sau metastaze hepatice la vârstnic.
Simptomele principale asociate icterului sunt durerea abdominală , cu
diferite caracte re în funcție de boala subiacentă (colică biliară în litiaza bili –
ară, durere epigastrică persistentă, transfixiantă în cancerul de cap de
pancreas, jenă în hipocondrul drept în hepatite), pruritul, care poate preceda
icterul (ciroza biliară primitivă) sau poate fi concomitent cu icterul colestatic
(neoplasm pancreatic cefalic, ampulom vaterian), tulburări dispeptice
(greață, meteorism, vărsături).
Examenul obiectiv poate evidenția semne clinice caracteristice: leziuni
de grataj asociate cu icterele colesta tice, febră însoțită de frisoane, care apar
Plasmă
Hepatocit
Bilă
B-Alb
B
B
Ligandina
B
Glucuronid
transferaza
Glucuronid
transferaza
BMG
BDG
BMG
UDP –
glucuronat
UDP
Fig. 2.3 Captarea, conjugarea și excreția bilei la nivel hepatic
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 143 mai ales în procesele septice (angiocolite) sau un sindrom febril prelungit
caracteristic hepatocarcinoamelor.
Alte modificări patologice prezente la inspecția bolnavului icteric sunt
cele caracteristice cirozelo r hepatice, detaliate anterior, modificări scheletale
caracteristice anemiilor hemolitice congenitale, obezitatea asociată cu
patologia litiazică și cașexia asociată neoplaziilor icterigene.
La inspecție , icterele pot fi diferențiate în funcție de nuanța colorației
icterice : icter flavinic (colorație gălbuie asociată cu paloare) în icterele
hemolitice, icterul rubin (suprapus peste colorația rozată normală a pielii)
apărut în hepatite, icter verdinic și icter negru (melas), cu nuanță verzuie sau
negricioas ă, în sindroamele prelungite de colestază.
Obiectivarea clinică a icterului se face cu u șurință la nivelul sclerelor,
semnificând bilirubină > 2 mg/dL, tegumentelor și chiar la nivelul
mucoaselor.Examinarea sclerotegumentară se completează obligatoriu cu
aspectele macroscopice ale scaunului și urinei. Urina pacientului cu icter
poate fi hipercromă, închisă la culoare, în cazul prezenței bilirubinei directe,
hidrosolubi le (ictere colestatice) sau în cazul hiperproducției de urobilină
(ictere hemolitice); atunci când apar săruri biliare în urină (colalurie), aceasta
capătă un aspect spumos, „ca berea” (icterele mecanice). Scaunul pacientului
poate fi intens colorat, pleio crom, în hiperproducția de uro – și stercobilinogen
(ictere hemolitice); aspectul decolorat, chitos (scaun acolic) relevă
imposibilitatea eliminării bilirubinei în intestin, care poate fi datorată unui
obstacol intermitent (obstrucție prin calcul) sau perma nent (cancer de cap
pancreas).
Palparea poate obiectiva prezența adenopatiilor, localizate cervical
(mononucleoza infecțioasă) sau generalizate (hemopatiile maligne, care
evoluează cu infiltrație hepatosplenică). Cele mai importante date sunt aduse
de palp area ficatului, care poate releva hepatomegalie cu diferite caractere
clinice (dură în etiologia tumorală, moale și dureroasă în hepatita epidemică),
manevra Murphy pozitivă în patologia litiazică, vezicula biliară cu caractere
patologice, palpabilă; palap area splinei poate decela splenomegalia, prezentă
în icterele hemolitice, în sindromul de hipertensiune portală sau în bolile
sistemice infiltrative (leucoze, limfoame maligne). Ascita se poate asocia cu
icterul în cazul cirozelor decompensate sau al neopl aziilor cu diseminare
peritoneală.
Ascultația poate releva frecătură sincronă cu respirația pe topografia
hipocondrului drept în cazul neoplaziilor cu invazia peritoneului sau sufluri
datorate vaselor de neoformație dintr -o tumoră cu localizare parenchimat oasă
superficială.
Clasificarea icterelor se poate face în funcție de mecanismul de
producere și sediul defectului sau în funcție de etiologie (Tabelul 2.21).
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 144
TABELUL 2.21
Clasificarea icterelor
Icterele prin supraproducție
de bilirubină Icterele hepatocelulare
(datorate suferinței hepatocitului) Icterele colestatice
(deficit de eliminare în căile biliare)
MECANISM
Hemoliză excesivă (anemii
hemolitice ereditare și
dobândite)
Eritropoeză ineficientă în
deficitul sever de fier,
ciancobalamină, folați
A. Deficit de preluare hepatocitară a bilirubinei
indirecte
ereditare: sindromul Gilbert
dobândite: administrarede medicamente
(substanțe de contrast, rifampicina)
B. Deficit de conjugare intrahepatocit ară
Ereditare: sindromul Crigler -Najjar (tip I și
II)
Dobândite: icterul fiziologic al nou –
născutului, hepatitele virale acute și cronice,
hepatitele autoimune, hepatitele toxice (alcool
și medicamente), cirozele hepatice (indiferent
de etiologie)
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate
din hepatocit
Ereditare: sindromul Dubin -Johnson și Rotor
Dobândite: hepatita acută alcoolică, hepatite
virale colestatice Colestază extrahepatică
benignă: coledocolitiaza, sdr. Mirizzi,
stricturi biliare postop eratorii
malignă: cancerul veziculei biliare,
colangiocarcinomul, cancerul de cap
pancreatic și ampulomul vaterian; rar,
limfadenopatia hilului hepatic asociată
altor cancere poate cauza obstrucția
arborelui biliar extrahepatic
Colestază intrahepatică
Hepatite virale colestatice (VHB,VHC),
angiocolita, ciroza biliară primitivă,
colangita sclerozantă primitivă, infiltrația
cu celule maligne (boala Hodgkin),
amiloidoza, sindroame familiale de
colestază intrahepatică, colestaza din
trim. II și III de sarcină, medicamente,
sindrom paraneoplazic în cancerul renal
– sdr. Stauffer, cancerul medular
tiroidian), posttransplant medular
(indicând o reacție grefă -contra -gazdă),
sepsis
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 145
PARTICULARITĂȚI CLIN ICE
Icter de intensitate u șoară
sau medie, suprapus peste
paloarea datorată anemiei
(icter flavinic)
Splenomegalie
Litiază biliară cu calculi
pigmentari
Modificări osoase caracte –
ristice (anemii hemolitice
congenitale)
A. Deficit de preluare hepatocitară a bilirubinei
indirecte
Icter de intensita te mică -medie (icter rubinic)
Sindromul Gilbert: activitate scăzută a UDP –
glucuronil transferazei, cu apariția unui icter
moderat, în special în timpul posturilor, mai
frecvent la sexul masculin (raport 2 -7:1)
B. Deficit de conjugare intrahepatocitară
Icter cu intensitate variabilă, în funcție de boala
subiacentă (în general ictere rubinice)
Sindromul Crigler -Najjar :
tipul I este foarte rar și se manifestă la nou –
născut prin afectare neurologică ( kernicterus )
și deces precoce; este caracterizat de
hiperbilirubinemie importantă (>20 mg/dL)
datorită absenței complete a activității UDP –
GT
tipul II are activitate redusă a UDP -GT,
inductibilă cu fenobarbital și permite
supraviețuirea până la vârsta adultă (bilirubina
= 6–25 mg/dL)
Icterul neonatal apare într e a 3 -5-a zi de la na ștere,
datorită imaturității sistemelor enzimatice
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate din
hepatocit
Sindroamele Dubin -Johnson și Rotor sunt ictere de
natură benignă, asimptomatice, apărute tipic în a doua
jumătate a vieții Icter variabil ca intensitate, în
funcție de vechime și de gradul
obstrucției, asociat cu prurit și
leziuni de grataj
Icter foarte intens în obstrucțiile
complete (icter verdinic, melas)
Steatoree (prin malabsorbția
grăsimilor din intestin)
Dureri colicat ive în hipocondrul
drept (obstrucția de cauză litiazică)
Semne clinice asociate cu boala de
bază (colestazele intrahepatice)
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 146
PARTICULARITĂȚI CLIN ICE ( continuare)
Sindromul Dubin -Johnson : alterarea
excreției bilirubinei în ductele biliare datorită
unei mutații a genei MDRP 2 ( multiple drug
resistance protein 2 )
Sindromul Rotor: alterarea capacității de
stocare hepatică a bilirubinei
LABORATOR
Hiperbilirubinemie indirectă
Urobilinogen urinar și
stercobilinogen fecal
crescute, teste funcționale
hepatice frecvent normale
Anemie cu reticulocitoză
(hemolitică), particularități
morfologice ale eritrocitului,
măduvă hematogenă cu
aspecte caracteristice
Sideremie și vitaminemie
B12 scăzute
Deficit de folați cu
macrocitoză A. Deficit de pre luare hepatocitară a bilirubinei
indirecte
Hiperbilirubinemie neconjugată u șoară,
fluctuantă (frecvent < 6 mg/dl)
Urina și scaunul slab colorate
B. Deficit de conjugare intrahepatocitară
Hiperbilirubinemie (în special neconjugată)
Bilirubinurie, urobilinogenurie
Scaune hipocolice (decolorate)
C. Deficit de eliminare a bilirubinei conjugate
din hepatocit
Hiperbilirubinemie conjugată
Colalurie, bilirubinurie, scaune hipocolice Hiperbilirubinemie mixtă (conjugată și
neconjugată)
Creșterea enzimelor d e colestază
(fosfatază alcalină, GGT, 5 –
nucleotidaza)
Timpul de protrombină prelungit dar
se corectează prin administrarea de
vitamină K
Urină hipercromă (bilirubină și săruri
biliare, cu scăderea/absența urobilinei
în obstrucția completă)
Scaune alb -cenușii, grăsoase
(scăderea/absența stercobilinogenului
fecal)
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 147 2.6.6. SEMIOLOGIA SINDROMULUI ASCITIC
Definiție. Ascita reprezintă acumularea de lichid în cavitatea
peritoneală, având multiple cauze și mecanisme de formare.
Cauzele cele mai frecvente de ascită sunt redate în Tabelul 2.22.
TABELUL 2.22
Cauzele ascitei
Cauzele cele mai frecvente Alte cauze
cirozele hepatice
hepatocarcinomul
metastazele peritoneale ale
diferitelor neoplazii
carcinomatoza peritoneală
primitivă
insuficiența cardiacă congestivă
cauzele pancreatice (pancreatită,
pseudochist pancreatic) peritonitele bacteriene (pneumococ,
bacili enterici Gram negativi) și
tuberculoase
sindromul nefrotic, enteropatia
exsudativă (prin pierdere de proteine)
tromboza venei porte
sindromul Budd -Chiari (obstrucția
venelor suprahepatice)
obstrucție/compresiune limfatică (ascita
chiloasă)
pericardita constrictivă
sindromul Meigs (tumoră benignă de
ovar, ascită și hidrotorax)
vasculitele
dializa cronică
mixedemul
Mecanisme de formare a lichidului de ascită
Formarea lichidului de ascită are mecanisme complexe, implicând
hipertensiunea portală (HTP), hipoalbuminemia și retenția hidrosalină sub
intervenția mecanismelor neuroumorale.
HTP conduce la vasodilatație și sechestrarea fluidelor în patul vascular
splanhnic, cu scăderea volumului arterial circulant, urmată de stimularea
neuroumorală (renină, aldosteron, sistem nervos simpatic) și retenția renală
de sodiu, cu expandarea volumului plasmatic. Vasodilatația spl anhnică și
periferică se datorează cre șterii nivelului de oxid nitric (NO), în timp ce
extravazarea fluidului din plasmă spre fluidul peritoneal este facilitată de
hipoalbuminemie și scăderea presiunii plasmatice oncotice.
Tablou clinic
Simptomele care însoțesc sindromul ascitic sunt dispneea, corelată cu
volumul ascitei, durerea abdominală în ascitele neoplazice, senzație de
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 148 sațietate precoce, meteorism și perceperea de către bolnav a cre șterii
dimensiunilor abdominale.
Examenul obiectiv
Inspecția obiectivează un abdomen mărit de volum, sub tensiune,
bombat pe flancuri, cu deplisarea cicatricii ombilicale sau hernie ombilicală
și circulație venoasă colaterală (în flancuri, periombilical –aspect de "cap de
meduză"); alte semne clinice frecvente sunt icterul și edemele periferice cu
caracter hepatic (albe, moi, calde, lasă cu u șurință godeu). Semnele
extraabdominale sugestive pentru etiologie sunt steluțele vasculare și
eritemul palmar în ciroze, ganglionul Virchow -Troisier în neoplaziile
digestive asc itogene, vene jugulare turgide în ascita de cauză cardiacă.
Palparea percepe senzația de rezistență elastică abdominală, durere la
palparea abdomenului în ascita neoplazică, nodul ferm, ombilical (nodulul
Sister Mary Joseph), care este un semn clinic de ca rcinomatoză peritoneală.
Organele parenchimatoase abdominale (ficat, splină) devin accesibile palpării
numai prin balotare (semnul "sloiului de gheață").
Percuția
Lichidul de ascită migrează gravitațional, în timp ce ansele intestinale
pline cu gaz au tend ință de ascensionare în partea superioară a abdomenului,
astfel încât percuția sistematică a abdomenului delimitează o zonă de matitate
declivă și o zonă cu timpanism. Se efectuează mai multe teste clinice, în
vederea confirmării suspiciunii de ascită:
testul matității deplasabile : zona de matitate declivă detectată cu
pacientul în decubit dorsal se deplasează în flancuri odată cu repoziționarea
pacientului în semidecubit lateral.
testul valului : un asistent exercită compresiune pe linia mediană
abdominală, ajutând la stoparea transmiterii unui val prin grăsime dar nu și
prin fluid. Examinatorul percută ferm cu degetele un flanc, în timp ce fața
palmară a celeilalte mâini este aplicată în flancul controlateral; în prezența
lichidului intraperitoneal în canti tate mare, semnul este pozitiv.
identificarea unui organ parenchimatos (ficat, splină) sau a unei
mase abdominale în ascită se face prin balotare, percutând cu vârful
degetelor lipite suprafața abdomenului deasupra structurii de cercetat; printr –
o mi șcare rapidă se obține deplasarea temporară a lichidului de ascită și
vârful degetelor poate atinge pentru scurt timp suprafața organului cercetat.
Ascultația poate evidenția un suflu periombilical , în cazul
repermeabilizării venei ombilicale din ciroză.
Stadi alizarea clinică a ascitei ( staging ) se poate face în funcție de
cantitatea de lichid intraperitoneal:
Stadiul 1 – ascită detectabilă printr -o examinare minuțioasă
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 149 Stadiul 2 – ascită u șor detectabilă, dar cu volum relativ mic
Stadiul 3 – ascită evidentă clinic
Stadiul 4 – ascită sub tensiune
Explorarea paraclinică
Examinarea lichidului de ascită. Lichidul de ascită este prelevat prin
puncție peritoneală (paracenteză), practicată în scop diagnostic sau terapeutic
(evacuator) și examinat din punct de vedere al aspectului macroscopic,
citologic, bacteriologic și al compoziției biochimice.
Aspectul macroscopic poate fi cel de lichid transparent, gălbui (cel mai
frecvent), serosangvinolent, rozat, atunci când concentrația eritrocitelor ≥
10.000 eritrocite/μL și franc hemoragic (≥ 20.000 eritrocite/μL) în
traumatisme și neoplazii; lichidul peritoneal capătă un aspect purulent, cu
consistență groasă, în infecțiile bacteriene, prin acumularea neutrofilelor
(PMN >50.000/μL) și a resturilor celulare.
Aspecte microsc opice
Citologie și bacteriologie : în peritonita bacteriană predomină PMN
(>250/ μL), limfocitele sunt în număr crescut în peritonita tuberculoasă și
carcinomatoza peritoneală; hematiile sunt în număr mare (> 50.000/μL) în
ascitele neoplazice, malignități, tuberculoză, și traumatisme iar celulele cu
atipii , dismorfice, apar în ascitele cu caracter malign. Culturile din lichidul
peritoneal și colorația Gram detectează cre șterea bacteriană în ascitele
infecțioase , fiind utile în diagnosticul precoce al peritonitelor bacteriene
spontane.
Examenul biochimic poate orienta asupra etiologiei: amilazele sunt
crescute în ascita pancreatică, trigliceridele în concentrație ridicată apar în
ascitele chiloase, pH -ul <7 și concentrația scăzută a glucozei sunt sugestive
pentru infecție bacteriană; clasic, proteinele din lichidul peritoneal
diferențiază exsudatul (≥ 3 g/dl) de transsudat (< 3 g/dl).
În prezent se calculează gradientul albuminic ser – lichid de ascită
(SAAG) , obținut prin scăderea valorii concentrației albuminelor din ascită din
albuminemia serică determinată în aceea și zi. Acest gradient este considerat
un discriminant mai bun în elucidarea cauzelor ascitei față de simpla
concentrație a proteinelor, datorită cor elației directe cu presiunea portală: un
gradient înalt (> 1.1 g/dL) indică ascită datorată hipertensiunii portale, în
timp ce un gradient scăzut (< 1.1 g/dL) indică ascitele de alte etiologii,
nonportale (Tabelul 2.23).
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 150 TABELUL 2.23
Clasificarea ascitei (după SAAG)
Gradient înalt ( ≥ 1.1 g/dl) Gradient scăzut ( < 1.1 g/dl)
Ascite cu hipertensiune portală
cirozele
hepatopatiile alcoolice
tromboza venei porte
sindromul Budd Chiari
metastazele hepatice masive
insuficiența hepatică
fulminantă
insuficiența cardiacă
pericardita constrictivă
insuficiența tricuspidiană
Ascite fără hipertensiune portală
Boli ale peritoneului
carcinomatoza peritoneală
tuberculoza peritoneală
peritonitele bacteriene
vasculitele
Hipoalbuminemia
sindromul nefrotic
enteropatia exsudativă
malnutriția severă
Alte cauze digestive
ascita pancreatică
ascita biliară
ascita chiloasă
Alte investigații de laborator utile în investigarea sindromului ascitic
sunt alfa-fetoproteina , cu valori mari în hepatocarcinom, electroforeza
proteinelor serice care poate releva hipoalbuminemie și modificarea
raportului albumine/globuline în ciroze, examen de urină patologic
(albuminurie) în sindromul nefrotic, amilaze și lipaze crescute în ascitele de
cauză pancreatică. Prezența ascitei în can titate mare poate determina
modificarea ionogramei serice (Na, K, Cl) și retenție azotată de diferite
grade.
Ecografia abdominală vizualizează ascita sub forma unei colecții
anecoice, omogene; când cantitatea de lichid este mică ea se colectează în
fundul de sac Morrison (spațiul subhepatic posterior) sau în fundul de sac
Douglas. De asemenea, obiectivează complicații ale ascitei, alte semne ale
sindromului de hipertensiune portală și poate furniza indicații etiologice.
Computertomografia identifică ascita, indiferent de cantitate și dă informații
etiologice (adenopatii, mase tumorale hepato -splenice, pancreatice sau
ovariene).
Laparoscopia este o investigație invazivă și are indicații în special în
ascitele suspect maligne (mezoteliomul malign). Radiografia toracică de
față evidențiază ridicarea cupolelor diafragmatice, uneori pleurezie de
însoțire, frecvent la baza dreaptă.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 151 Complicațiile ascitei sunt reprezentate de peritonita bacteriană
spontană (scăderea factorilor de protecție antiinfecțioasă), sindromul
hepatorenal, hernia ombilicală și complicațiile efectuării paracentezei, care
este o manevră invazivă (suprainfecție, perforație intestinală, hemoragie,
dezechilibre electrolitice).
2.6.7. SEMIOLOGIA SINDROMULUI DE HIPERTENSIUNE
PORTALĂ
Definiție. Hipe rtensiunea portală se define ște ca o cre ștere a presiunii în
vena portă și ramurile sale, cu un gradient presional portal ≥ 12 mm Hg, fiind
asociată frecvent cu ascita și varicele esofagiene.
Vena portă se formează din confluența venei splenice cu vena
mezenterică superioară și drenează sângele de la stomac, intestin, splină,
pancreas și veziculă biliară. După ce intră în ficat se bifurcă în ramul drept și
stâng și ulterior în vase cu calibru tot mai mic; la ie șirea din ficat sângele
ajunge în circulația sistemică prin intermediul venelor hepatice. Mecanismele
principale ale HTP constau în cre șterea fluxului vascular portal prin
accentuarea vasodilatației splanhnice și accentuarea rezistenței vasculare la
fluxul venos portal, prin modificările arhitecturii hepatice și variați factori cu
efect hemodinamic. Consecințele sunt crearea unor vase colaterale de
circulație a sângelui ( șunturi) care conectează direct vasele portale la
circulația sistemică, șuntând ficatul și procesele de detoxifiere de la acest
nivel.
Principalele colaterale se dezvoltă la nivel esofagian inferior și în
porțiunea superioară a stomacului (varice esogastrice), la nivel rectal
(hemoroizi) și la nivelul peretelui abdominal (circulație venoasă evidentă);
întrucât presiunea portală crescut ă interferă și cu fluxul sangvin dinspre
splină apare splenomegalia.
Cauzele de HTP pot fi clasificate în funcție de sediul afectării
sistemului port, în raport cu ficatul (Tabelul 2.24).
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 152 TABELUL 2.24
Cauzele hipertensiunii portale
Cauze prehepatice
(afectează sistemul venos
port înaintea intrării
în ficat) Cauze intrahepatice
(presinusoidale,
sinusoidale și
postsinusoidale) Cauze posthepatice
(afectează venele hepatice
și drenajul venos
spre inimă)
tromboza venei porte
(neoplazii digestive, boli
mieloproliferative,
infecții intraabdominale)
tromboza venei splenice
(pancreatită, tumori,
traumatisme
abdominale)
boala Banti
(splenomegalia masivă)
compresiune extrinsecă
tumorală
cirozele hepatice
(toate etiologiile)
metastazele hepatice
granulomatoze
hepatice (sarcoidoză,
tuberculoză)
boala polichistică
hepatică
fibroza hepatică
congenitală
boala venoocluzivă
boli mieloproliferative
(infiltrare cu celule
maligne) insuficiența cardiacă
dreaptă s au globală
cardiomiopatia
restrictivă
insuficiența
tricuspidiană
pericardita constrictivă
obstrucția VCI
sindromul Budd Chiari
Tablou clinic
Simptomele sunt frecvent cele ale hepatopatiilor cronice, dureri
abdominale (neoplazii, tromboze venoase), simptomele encefalopatiei portale
(iritabilitate, letargie, modificări ale somnului) sau simptome aferente
cardiopatiilor cu restricție, în cazul ascitei de cauză posthepatică.
Examen obiectiv
Inspecția relevă vene dilatate la nivel abdominal, localizate î n flancuri
(șunt portoparietal) sau prezența venelor tortuoase periombilicale – "capul de
meduză", prin anastomoze portocave, pe fondul măririi de volum a
abdomenului, ce însoțe ște ascita și al prezenței edemelor cu caractere
hepatice, nefrotice sau cardiace.
Pot coexista semnele clinice aferente bolii de bază, modificările
cutaneomucoase caracteristice cirozelor, icter, sindrom hemoragipar
(gingivoragii, epistaxis), uneori hemoragii digest ive variceale și jugulare
turgide în cardiopatiile drepte decompensate.
Palparea pune în evidențăsemne aferente regimului circulator
hiperdinamic (extremități calde, bine perfuzate, hipotensiune arterială,
pulsatilitate vasculară crescută), hepatospleno megalie, prezența ascitei; la
tușeul rectal se obiectivează prezența hemoroizilor externi (anastomoze
portocave).
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 153 Percuția confirmă spleno -hepatomegalia și prezența ascitei.
Ascultația oferă elemente caracteristice la ascultația cordului, în
cardiopatiile cu afectare predominantă a cordului drept și suflu periombilical
în repermeabilizarea venei ombilicale.
Explorarea paraclinică
Investigațiile de laborator sunt orientate în special spre stabilirea
etiologiei sindromului de HTP, cel mai frecvent datorat cirozelor hepatice;
hiperamoniemia apare în suspiciunea instalării encefalopatiei portale.
Ultrasonografia Duplex -Doppler evidențiază fluxul portal și poate
diagnostica transformarea cavernoasă a portei, trombozele venei porte și
spleni ce; ecografic se ob iectivează și alte semne caracteristice cirozelor sau
malignităților hepatice.
Computertomografia se efectuează la pacienții cu examinare ecografică
dificilă sau neconcludentă (obezitate, meteorism accentuat); variantele CT –
spiral și CT cu reconstrucție an giografică tridimensională permit vizualizarea
fidelă a vascularizației portale dar sunt costisitoare. Rezonanța magnetică
nucleară și angiografia RMN evidențiază șunturile portosistemice și oferă
date cantitative asupra fluxului venos portal și ayzgos; es te utilă și
angiografia selectivă a arterei mezenterice superioare sau splenice, cu
analizarea fazei returului venos.
Endoscopia digestivă superioară obiectivează prezența varicelor
esofagiene, a gastropatiei portale și evaluează riscul de sângerare. În ab sența
EDS, pasajul baritat esofagian poate evidenția varicele esofagiene sub forma
unor imagini lacunare, cu contur net.
Evaluarea presiunii portale prin măsurători hemodinamice se referă
în special la determinarea gradientului presional venos hepatic, cu ajutorul
unui cateter cu balon introdus prin vena femurală sau prin vena jugulară
internă, sub control fluoroscopic și care evaluează indirect presiunea portală.
Monitorizarea acestui gradient este utilă în evaluarea progresiei bolii, a
răspunsului la trat ament și în formularea prognosticului. Scăderea acestui
gradient presional venos hepatic cu mai mult de 20 % față de evaluarea
inițială sau sub valoarea de 12 mm Hg semnifică o reducere semnificativă a
riscului de sângerare variceală și a mortalității paci entului cirotic.
Complicațiile sunt reprezentate de hemoragiile amenințătoare de viață
prin efracția varicelor esofagiene și gastropatia portală (hematemeză, melenă)
sau sângerare digestivă din plexurile venoase anastomotice cu localizare
joasă (hematochez ie), encefalopatia hepatică (simptome neuropsihice,
asterixis, modificări EEG), ascită, peritonită bacteriană spontană (durere
abdominală și febră brusc instalate la un pacient cu ascită), infecții sistemice,
sindrom hepatorenal, hipersplenism și pancitopenie consecutivă.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 154 2.6.8. SEMIOLOGIA HEPATOMEGALIEI
Definiție: Hepatomegalia este mărirea de volum a ficatului, un semn
clinic nespecific, având la origine o diversitate de cauze (Tabelul 2.25).
TABELUL 2.25
Cauzele hepatomegaliei
Cirozele he patice Orice etiologie
Neoplaziile circumscrise sau
infiltrative Hepatocarcinomul, mielomul multiplu, leucemiile
și limfoamele, metastazele hepatice,
hemangioamele (tumori benigne)
Staza vasculară Insuficiența cardiacă dreaptă sau globală
Cauzele infecțioase Hepatitele virale, abcesul hepatic, mononucleoza,
leptospiroza, chistul hidatic, malaria
Cauzele metabolice Steatoza hepatică alcoolică și nonalcoolică,
amiloidoza, boala Gaucher, Niemann -Pick
Cauzele
toxic -medicamentoase Alcool, medicamente , toxice industriale
Bolile congenitale Anemii hemolitice, boala polichistică
Granulomatoze Sarcoidoza, tuberculoza
Tabloul clinic este reprezentat de simptomele bolii de bază și de dure –
re surdă în hipocondrul drept și epigastru, accentuată de efort (simptom
frecvent).
Examenul obiectiv al ficatului patologic urmăre ște câteva aspecte
semiologice:
modificările de volum: hepatomegalie în hepatitele virale acute și
cronice, ciroză hepatică, tumori, hemopatii maligne; mai rar apare atrofie
hepatică, în cir oza hepatică atrofică și atrofia galbenă de sarcină;
modificarea consistenței hepatice: dură în ciroze, hepatocarcinom,
amiloidoză și moale în procesele septice (abces hepatic);
modificarea suprafeței ficatului, care apare neregulată, nodulară în
ciroze (regenerarea nodulară, anarhică) și în hepatocarcinom sau netedă în
cazul ficatului de stază și în steatoza hepatică;
modificarea marginii anterioare, care poate fi percepută la palpare ca
fiind rotunjită (ficatul din staza cardiacă) sau ascuțită, netă (ciroze);
sensibilitatea dureroasă este prezentă la ficatul de stază cardiacă, în
cancerul hepatic și în abcese);
prezența refluxului hepatojugular care însoțe ște hepatomegalia
sugerează frecvent decompensarea cardiac ă dreaptă sau globală.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 155 Explorarea paraclinică
Examenele de laborator utile în prezența hepatomegaliei sunt testele
funcționale hepatice, hemoleucograma (modificată în hemopatiile maligne),
sindromul biologic inflamator (hepatomegalii virale, parazitare, abces),
investigațiile bacteriologice și parazitologice (hepatomegalii le de origine
infecțioasă), investigațiile serologice (hepatomegalii de etiologie virală) și
markerii tumorali (AFP) în hepatomegaliile neoplazice.
Ecografia abdominală confirmă hepatomegalia și oferă detalii asupra
structurii hepatice, asupra vaselor și a coexistenței splenomegaliei;
computertomografia oferă detalii anatomice fidele, utile în stabilirea
etiologiei. Puncția biopsie hepatică este utilă în hepatomegaliile de etiologie
neprecizată după epuizarea investigațiile noninvazive
Ecocardiografia obiec tivează modificările caracteristice cardiopatiilor
care evoluează cu insuficiență cardiacă dreaptă.
2.6.9. SEMIOLOGIA INSUFICIENȚEI HEPATICE ACUTE ȘI
CRONICE
INSUFICIENȚA HEPATICĂ CRONICĂ
Sindromul insuficienței hepatice cronice se suprapune practic pes te
semiologia cirozelor hepatice și va fi tratat în această secțiune.
INSUFICIENȚA HEPATICĂ ACUTĂ
Definiție. Insuficiența hepatică acută este o deteriorare rapidă și severă
a funcțiilor hepatice, conducând la coagulopatie (INR > 1,5) și la alterarea
statusului mental (encefalopatie), la un individ fără diagnostic anterior de
ciroză.
Mecanismele principalelor manifestări clinice constau în:
alterarea sintezei hepatice a factorilor de coagulare și a inhibitorilor
acestora, conducând la a lungirea timpului de protrombină; concomitent se
asociază disfuncția plachetară și trombocitopenie progresivă;
acumularea substanțelor toxice la nivel cerebral (amoniac,
benzodiazepine endogene, serotonină și mercaptani) care afectează
neuroreceptorii, a n eurotransmițătorii și amorsează inflamația și edemul
cerebral;
regimul circulator hiperdinamic și vasodilatația, care duc la
hipotensiune și hipoxie tisulară, prin scăderea preluării oxigenului;
prezența unui sindrom inflamator sistemic, independent de factorii
infecțio și, contribuie la insuficiența multiplă de organ; frecvent se asociază
infecțiile cu germeni Gram pozitivi și fungi;
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 156 alterări metabolice multiple: hiponatremie (de diluție), hipokaliemie,
alcaloză metabolică, hipoglicemie (depleția depozit elor hepatice de glicogen
și hiperinsulinemie); în intoxicația cu paracetamol apare caracteristic acidoză
lactică.
Etiologia insuficienței hepatice acute este reprezentată de hepatitele
virale acute (mai frecvent tip A sau B, coinfecția B+D, infecția VHE la
gravide, în zonele endemice) și alte infecții virale cu tropism hepatic
(virusurile herpetice, citomegalovirusul, virusul Epstein -Barr) sau ingestia
excesivă de substanțe hepatotoxice (paracetamol, alcool, droguri ilicite –
ecstasy, cocaină). Alte cauze incriminate sunt reacțiile idiosincrazice de
hipersensibilizare la administrarea unui medicament, consumul de ciuperci
otrăvitoare ( Amanita phalloides ), carcinomul hepatocelular sau metastazele
hepatice extensive.
Tromboza venei porte, tromboza venelor s uprahepatice, ischemia hepa –
tică severă sunt cauze vasculare de insuficiență hepatică acută, iar la copii
poate apărea în contextul administrării de aspirină pentru infecții febrile
(sindromul Reye); cauze mai rare sunt hepatitele autoimune și boala Wilso n.
Tablou clinic
Simptomele sunt reprezentate de durerea abdominală, inconstantă,
localizată în special în hipocondrul drept și simptome neuropsihice cu
agravare progresivă.
Examenul obiectiv descoperă un pacient în stare gravă, cu icter, ascită
dezvoltată rapid (tromboza venelor suprahepatice – sindromul Budd Chiari),
sindrom hemoragic – hematemeză sau melenă (rezultat al HDS), hemoragii
cerebrale favorizate de coagulopatie, dispnee prin atelectazia unor teritorii și
efuziuni pleurale; în formele severe se instalează sindromul de distresă
respiratorie acută (ARDS). Funcția renală este afectată prin instalarea
sindromului hepatorenal și a oligoanuriei.
Bolnavul prezintă semne de edem cerebral (hipertensiune, bradicardie,
edem papilar la examenul fundului de ochi), cu evoluție gravă, spre comă și
herniere cerebrală, cu deces. Encefalopatia hepatică este stadializată în
funcție de starea de con știență, modificările de personalitate și intelect,
semnele neurologice și modificările electroencefalogramei (EEG).
La palpare poate apărea hepatomegalie (hepatite virale, sindrom Budd –
Chiari, ICC) sau scăderea dimensiunilor hepatice, în cazul necrozei
hepatocitare masive și semne de șoc (hipotensiune și tahicardie).
Explorarea paraclinică
Examenele de laborator relevă eozinofilie în reacțiile medicamentoase
idiosincrazice, scăderea numărului de trombocite (trombocitopenie), alterarea
timpului de protrombină și a INR (expresia coagulopatiei), transaminaze mult
crescute (necroză hepatocitară), hiperbilirubinemie, hiperamo niemie,
măsurată fidel în sângele arterial, în contextul encefalopatiei. Alterarea
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 157 funcției renale se reflectă în creatinina serică crescută (ureea nu este un
parametru fidel, datorită afectării capacității de sinteză hepatică) și
dezechilibru acido -bazic; gazometrie arterială relevă hipoxemie iar
hipoglicemia este severă în condițiile depleției rezervelor hepatice de
glicogen.
Frecvent sunt necesare investigații bacteriologice (hemoculturi la
pacienții spitalizați) și investigații etiologice (cupremia – boala Wilson,
investigații serologice virale, dozări toxicologice, markeri de autoimunitate
etc.).
Ecografia abdominală (Doppler) evaluează permeabilitatea venelor
suprahepatice, sistemul venos port, identifică prezența hepatocarcinomului
sau a metastazelor hepatice și stabile ște prezența ascitei.
Computertomografia abdominală poate furniza informații anatomice
fidele și poate exclude altă patologie intraabdominală acută iar
computertomografia cerebrală exclude cauzele neurologice de edem și
evidențiază complicațiile hemoragice, atunci când apar.
Electroencefalograma evaluează severitatea encefalopatiei. Biopsia
hepatică transjugulară, datorită riscului major de sângerare, poate fi
practicată pentru precizarea etiologiei.
2.6.10. SEMIOLOGIA HEPATITELOR CRONICE
Definiție. Hepatitele cronice reprezintă afectarea ficatului datorată
prezenței inflamației, cu durata mai mare de șase luni. Această condiție poate
fi autolimitată sau poate evolua spre formarea de cicatrici în parenchimul
hepatic, statusul evolu tiv fiind precizat histologic și biochimic.
Clasificarea hepatitelor cronice se face în funcție de etiologie și
activitate histologică (grading ) care constă în evaluarea activității
necroinflamatorii, bazată pe examinarea biopsiei hepatice (necroza
peripo rtală – piecemeal necrosis, gradul necrozei confluente – bridging
necrosis, procesele de dege nerare hepatocitară și necroză focală la nivelul
lobulului, inflamația portală).
Pe baza acestor trăsături histologice s -au elaborat mai multe sisteme de
cuanti ficare: scorul HAI (indexul de activitate histologică), scorul
METAVIR ; în funcție de aceste sisteme de evaluare, hepatitele cronice pot fi
gradate ca ușoare, moderate sau severe . Stadiul de progresie a bolii ( staging)
se bazează pe gradul fibrozei hepatice, cuantificată pe o scală numerică de la
0 la 6 (HAI) sau de la 0 la 4 (METAVIR). Când fibroza este extensivă și
septurile fibroase înconjoară noduli parenchimato și, alterând arhitectura
normală a lobulului hepatic, histologic se define ște ciroza .
Factorii etiologici ai hepatitelor cronice sunt infecțiile virale (virusurile
hepatitice B și/sau D, C, G), consumul cronic de alcool, bolile metabolice
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 158 (boala Wilson, deficitul de alfa1 -antitripsină, steatohepatita nonalcoo l),
autoimunitatea – prezentarea anormală a HLA de clasă II pe suprafața
hepatocitelor, datorită predispoziției genetice sau unei infecții hepatice acute,
cauzează un răspuns imun mediat celular, îndreptat împotriva ficatului
propriu și toxicele medicament oase (isoniazida, ketoconazolul); când agentul
cauzal rămâne neprecizat prin metodele diagnostice, definim hepatitele
cronice criptogenetice.
Tablou clinic
Hepatitele cronice evoluează mult timp subclinic, fără semne evidente
de boală. Pacientul devine sim ptomatic atunci când boala afectează funcțiile
hepatice de detoxifiere și sinteză, procesul de digestie.
Simptomele cele mai frecvente sunt senzația de plenitudine
abdominală, datorată hepatomegaliei (uneori și splenomegaliei), astenia
fizică marcată (mai ales în hepatitele autoimune), somnolența diurnă, gust
amar, greață, stare de rău general neexplicată; simptomatologia
neuropsihiatrică apare în special la copii și adulți tineri cu boala Wilson.
Examenul obiectiv poate evidenția la inspecție icter, care apare tardiv,
fiind semn de boală avansată, stigmate de etilism cronic (rinofima,
telangiectazii ale pomeților, hipertrofie parotidiană bilaterală, tremurături ale
degetelor), discret sindrom hemoragipar, purpură cutanată (crioglobulinemia
din infecția vir ală C), acnee, menstruație anormală, artrită, patologie
tiroidiană și renală asociată, la femei de vârstă tânără sau medie (hepatită
autoimună).
La palpare obiectivăm hepatomegalie ± splenomegalie; în steato –
hepatita cronică nonalcoolică se asociază frecve nt obezitate și diabet zaharat,
cu complicațiile lor. În puseele de hepatocitoliză se înregistrează febră joasă.
Explorare paraclinică
Laboratorul ne oferă informații despre funcționalitatea hepatică:
transaminaze crescute moderat sau normale (ALAT >ASAT î n hepatitele
virale), cre ștere minimală a fosfatazei alcaline, hiperbilirubinemie, alterarea
INR și a timpului de protrombină, pe măsură ce boala evoluează,
hipergamaglobulinemie (>2,5 g/dl) în hepatitele autoimune și
crioglobulinemie (infecția virală C). În steatohepatita nonalcoolică se
obiectivează dislipidemie, glicemii de rang diabetic sau scăderea toleranței la
glucoză.
Investigațiile etiologice constau în dozarea markerilor virali hepatitici:
Ag HBs – dacă este prezent, se dozează și Ag Hbe, ADN -VHB , prezența lor
indicând replicare activă a VHB; uneori apare suprainfecția sau coinfecția cu
VHD, agravând evoluția unei hepatite virale B. Pentru a diagnostica o
hepatopatie cu virus C se dozează Ac antiVHC, ARN – VHC. Markerii de
consum etanolic (macroci toză – VEM > 100μ³, GGT și IgA crescute) sunt
pozitivi în hepatitele alcoolice iar imunoglobulinele crescute (Ig G) și
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 159 autoanticorpii (ANA, SMA) sunt prezenți în hepatitele autoimune.
Ceruloplasmina serică și cuprul urinar sunt utile în diagnosticul bolii Wilson,
dozarea alfa 1 -antitripsinei în deficitul de alfa 1 – AT iar Hb A1c în
steatohepatita din diabetul zaharat.
Ecografia abdominală obiectivează dimensiunile ficatului și splinei, dă
informații legate de structura parenchimului și poate detecta semnele de
evoluție spre ciroză. Computertomografia este rar utilizată; este mai fidelă în
diagnosticarea steatozei hepatice. Biopsia hepatică este utilizată pentru
definirea precisă a naturii hepatitei cronice, pentru stadializare, prognostic și
indicații terape utice.
2.6.11. SEMIOLOGIA STEATOZEI HEPATICE
NONALCOOLICĂ
Definiție. Steatoza hepatică nonalcoolică ( non-alcoholic fatty liver
disease – NAFLD ) reprezintă încărcarea grasă a ficatului datorată
insulinorezistenței și sindromului metabolic (obezitate, hiperlipidemie, diabet
zaharat tip 2, HTA) sau secundară consumului cronic al unor medicamente
(corticosteroizi, estrogeni, anticonvulsivante, AINS). Formele severe de
NAFLD conduc la inflamație, un status definit ca steatohepatită
nonalcoolică (non-alcoholic steatohepatitis – NASH ); bioptic este
asemănătoare cu hepatita alcoolică, cu celule inflamatorii și incluziuni de
grăsime dar fără corpi Mallory. Un număr semnificativ de cazuri poate
evolua spre fibroză și ciroză, f iind substratul multora dintre cirozele hepatice
etichetate drept criptogenetice. Pe măsură ce boala hepatică avansează,
devenind catabolică, gradul de steatoză scade și nu mai apare la biopsia
hepatică, îngreunând stabilirea diagnosticului etiologic.
Tabl oul clinic se caracterizează prin absența sau sărăcia simptomelor;
pot apărea oboseală, disconfort abdominal în hipocondrul drept, foarte rar
icter u șor. Pentru stabilirea diagnosticului este necesară excluderea
consumului de alcool mai mare de 20 g/zi (ap rox. 25 ml/zi).
Laboratorul obiectivează hepatocitoliză u șoară-moderată și agregare
de factori de risc metabolic: dislipidemie, glicemii de rang diabetic, scăderea
toleranței la glucoză (TTGO), alterarea glicemiei bazale, Hb A1c cu valori
patologice (refl ectă echilibrul glicemic precar), hiperuricemie; este necesară
dozarea TSH pentru detectarea hipotiroidiei, frecvent asociată cu NASH.
Serologia trebuie să excludă hepatitele virale (A, B, C, Epstein -Barr,
citomegalovirusul, virusurile herpetice), rubeola și prezența autoanticorpilor
serici.
Explorările imagistice utile pentru diagnostic sunt ecografia
abdominală, computertomografia abdominală și puncția biopsie hepatică,
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 160 singura metodă acceptată în diferențierea NASH de alte forme de boală
hepatică și care evaluează severitatea inflamației și fibrozei.
2.6.12. SEMIOLOGIA CIROZELOR HEPATICE
Definiție. Ciroza hepatică (Laennec, 1826) reprezintă stadiul evolutiv
final al multor afecțiuni hepatice cronice, caracterizat prin înlocuirea
parenchimului hepatic no rmal cu țesut fibros cicatriceal și pierderea
arhitecturii ficatului, cu apariția nodulilor de regenerare anormali histologic,
ceea ce conduce la deteriorarea progresivă a funcțiilor hepatice.Odată
instalată este, în general, ireversibilă și tratamentul ur măre ște prevenirea
progresiei bolii și a apariției complicațiilor. În stadiile avansate, unica opțiune
terapeutică este transplantul hepatic.
Mai multe tipuri de hepatopatii pot ajunge, în evoluție, la stadiul de
ciroză: hepatitele cronice virale C și B (asociat sau nu cu virusul D), boala
hepatică alcoolică, steatoza hepatică nonalcoolică și steatohepatita
nonalcoolică (NASH); cauzele rare sunt reprezentate de hepatitele
autoimune, hemocromatoza, boala Wilson, cirozele biliare primitive și
secundare, colangita sclerozantă primitivă, deficitul de α1 -antitripsină,
cauzele cardiace. Există o categorie de ciroze a căror cauză nu poate fi
precizată la momentul diagnosticului (cirozele criptogenetice); cel mai
frecvent provin din rândul steatohepatitelor ne diagnosticate anterior.
Tabloul clinic nu se corelează întotdeauna cu severitatea leziunilor
histologice subiacente. Unii pacienți sunt complet asimptomatici, alții au un
tablou clinic bogat în semne și simptome derivate din sindromul de
hipertensiune por tală, din scăderea funcțiilor hepatice de sinteză și detoxifiere
(coagulopatie, encefalopatie hepatică).
Simptomele sunt reprezentate de astenie fizică, psihică și sexuală,
anorexie, scădere ponderală progresivă, prurit cutanat, care apare
predominant în cirozele colestatice, ciroza biliară primitivă, coalngita
sclerozantă primitivă.
Examenul obiectiv este bogat în semne clinice caracteristice cirozei.
Inspecția obiectivează modificările cutaneomucoase : icter sclerotegumentar,
telangiectazii în desen de ba ncnotă la nivelul pomeților, angioamele stelate
(spider nevi ) datorate hiperestrogenismului – arteriolă centrală cu multiple
ramificații, caput medusae – deschiderea venei ombilicale, în hipertensiunea
portală, circulație colaterală venoasă în flancuri, ev aginarea/hernia
ombilicală, eritemul palmar – exagerarea colorației normale palmare, datorată
tulburărilor în metabolismul hormonilor sexuali, edeme hepatice (albe, moi,
declive).
Semnele clinice de la nivelul sistemului osteoarticular și muscular sunt
reprezentate de contractura Dupuytren – îngro șarea și retracția aponevrozei
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 161 palmare, cu imobilizarea în flexie a degetelor, datorită proliferării
fibroblastice și depunerilor anormale de colagen, amiotrofiile generalizate
(stadiile tardive) și osteoartropatia hipertrofică reprezentată de periostita
cronică proliferativă a oaselor lungi, ce poate provoca dureri osoase severe.
Modificările unghiale constau în prezența benzilor albe, orizontale,
separate de colorație unghială normală (liniile Muehrcke) sau albir ea a 2/3
proximale ale patului unghial, cu păstrarea colorației roz în 1/3 distală
(unghiile Terry), ambele explicate prin hipoalbuminemie; mai apar unghii
bombate, "în sticlă de ceasornic". Pilozitatea este modificată prin diminuarea
sau dispariția pilozi tății presternale și axilare la bărbați și modificarea
dispoziției pilozității pubiene, care capătă aspect triunghiular la sexul
masculin.
Foetor hepaticus este un miros particular al respirației (ficat crud, fân),
datorat cre șterii dimetilsulfitului, în c azul instalării encefalopatiei hepatice.
Modificările neurologice și neuropsihice constau în flapping tremor și
asterixis – apariția unor oscilații bilaterale, asincrone ale mâinilor, ca răspuns
la dorsiflexia acestora (în encefalopatia hepatică), modifică ri ale
comportamentului, tulburări de memorie și de concentrare.
Tulburările funcției sexuale sunt reflectate de ginecomastia bilaterală,
cu consistență glandulară la bărbați, prin cre șterea estradiolului și
hipogonadism, manifestat sub formă de impotență, infertilitate, atrofie
testiculară, prin injurie primitivă gonadală sau prin supresia funcției
hipotalamice și pituitare.
La palpare se decelează hepatomegalie, splenomegalie, ca rezultat al
hipertensiunii portale, ascită (se poate asocia cu hidrocel, la bărbați); uneori
ficatul poate fi de dimensiuni mici sau chiar normale. Ascultația poate releva
suflul Cruveilhier -Baumgarten – suflu venos audibil în regiunea epigastrică
datorită conexiunilor colaterale î ntre sistemul venos port și vena ombilicală,
în hipertensiunea portală.
Explorare paraclinică
Examenele de laborator arată modificări ale probelor funcționale
hepatice: transaminaze (ASAT, ALAT) moderat crescute de și niveluri
normale ale acestora nu exclud ciroza, fosfataza alcalină și GGT u șor
crescute (GGT are niveluri ridicate izolat în hepatopatiile cronice alcoolice),
hiperbilirubinemie ale cărei valori cresc odată cu progresia bolii.
Albuminemia serică, timpul de protrombină, fibrinogenul sunt afectate atunci
când scade capacitatea hepatică de sinteză; coagulopatiile se corelează cu
agravarea bolii hepatice, deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt
sintetizați la nivel hepatic iar colesterolul seric sca de și el atunci când este
alterată sinteza hepatică.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 162 Globulinele cresc ca expresie a procesului inflamator, cu inversarea
raportului normal supraunitar albumine/globuline. La nivelul
hemoleucogramei apar mai multe modificări: anemie (prin hipersplenism,
hemoragii oculte sau manifeste – HDS), leucopenie și neutropenie datorate
hipersple nismului, cu marginație splenică și trombocitopenie datorită
splenomegaliei congestive, hipersplenismului și scăderii nivelului de
trombopoetină hepatică.
La pacienții cu as cită apar alterări ale ionogramei serice (hiponatremie,
datorită incapacității de a excreta apa liberă rezultată din nivelurile ridicate de
ADH și aldosteron), alterare moderată a funcției renale. Ca modificări
metabolice se înregistrează diferite grade de alterare a glicemiei bazale și
hiperamoniemie, în encefalopatia hepatică. Testarea alfa -fetoproteinei este
utilă pentru diagnosticarea HCC (valori > 400 ng/ml).
Investigațiile etiologice , în cazul cirozelor nou descoperite, sunt
acelea și ca în cazul hepat itelor cronice.
Ecografia abdominală este utilizată de rutină pentru evaluarea ficatului
cirotic, pentru screeningul hepatocarcinomului, al hipertensiunii portale și
pentru diagnosticul sindromului Budd -Chiari (evaluarea fluxului în venele
hepatice). Compu tertomografia abdominală și RMN se practică în
circumstanțe speciale – apariția complicațiilor.
Endoscopia digestivă superioară se practică la pacienții cu ciroză
pentru a cerceta prezența varicelor esofagiene și gastrice, pentru evaluarea
riscului de sâng erare și pentru intervenții terapeutice (scleroterapie, banding).
ERCP și MRCP sunt utile în diagnosticul colangitei sclerozante primitive.
Fibro Scan -ul (elastografia ultrasonografică) utilizează undele
elastice pentru a determina rigiditatea ficatului, c are poate fi convertită
teoretic într -un scor bazat pe scala METAVIR, concomitent cu imaginea
ecografică; testul este mai rapid ca biopsia și complet nedureros, corelându –
se destul de bine cu severitatea cirozei.
Standardul de aur pentru diagnosticul de ciroză rămâne biopsia hepati –
că, efectuată pe cale percutană, transjugulară sau laparoscopică; în prezența
datelor clinice, de laborator și radiologice sugestive, biopsia nu este
indispensabilă diagnosticului.
Evalu area severității cirozei hepatice se poate face pe baza unor
scoruri:
Scorul Child – Turcotte – Pugh ia în considerare mai mulți parametri
clinico -paraclinici (albuminemia, bilirubinemia, INR și/sau timpul de
protrombină, encefalopatia, ascita) și poate fa ce o predicție asupra speranței
de viață.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 163 Scorul MELD (Model for End -Stage Liver Disease ) evaluează
severitatea bolii hepatice în vederea includerii în programul de transplant.
Complicațiile cirozei sunt multiple: encefalopatia hepatică – ficatul
nu mai ep urează amoniacul și produ șii azotați, ace știa fiind transportați la
creier, căruia îi afectează funcționarea (tulburări de memorie și concentrare,
tulburări ale somnului), hipertensiunea portală și consecințele acesteia
(ascita, varicele gastrice și esofag iene, peritonita bacteriană spontană),
sindromul hepatorenal – perfuzie renală insuficientă și insuficiență renală
acută, cu mortalitate foarte ridicată, hipertensiunea portopulmonară –
creșterea presiunii sangvine la nivel pulmonar, ca o consecință a
hipertensiunii portale și carcinomul hepatocelular .
Alte alterări în contextul cirozelor sunt reprezentate de sindromul
hemoragipar,datorat scăderii sintezei factorilor de coagulare, disfuncțiile
sistemului imunitar, soldate cu infecții, susceptibilitate cres cută la toxicitatea
medicamentelor, prin scăderea metabolizării hepatice, malnutriție și anomalii
osoase. Sindromul hepatopulmonar apare deoarece sângele bypassează
circulația pulmonară normală conducând la cianoză și dispnee, înrăutățite
caracteristic în poziție ortostatică (ortodeoxie).
FORME PARTICULARE DE CIROZĂ
Ciroza virală C apare după 20 -30 de ani de evoluție a infecției și se
caracterizează bioptic prin fibroză portală în bandă și dezvoltarea de noduli
de regenerare, steatoză; ciroza cu virus B are o rată mai mică a evoluției spre
ciroză (Tabelul 2.26).
TABELUL 2.26
Semiologia formelor particulare de ciroză
Forma
de ciroză Clinică Laborator
Cirozele
virale
B ± D, C episod infectant ± hepatită
acută
oboseală, stare de rău
jenă sau durere în hipocondrul
drept
modificări cutaneomucoase,
neuromusculare, osteoarticulare
caracteristice (detaliate anterior)
hepatosplenomegalie; uneori
ficat mic, atrofic
stadii avansate: tabloul HTP, al
encefalopatiei hepatice și
coagulopatiei Ac anti VHC, testarea cantitativă a
ARN -VHC, genotiparea virusului C
(evaluarea agresivității virusului, cu
implicații terapeutice)
serologia pentru hepatita B (Ag
HBs, Ac anti -HBs, Ag Hbe, Ac anti –
HBe), testarea cantitativă a ADN –
VHB, Ag VHD
testare periodică a alfa –
fetoprotei nei, pentru diagnosticul
precoce al hepatocarcinomului
tabloul hematologic și biochimic al
cirozelor
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 164 Forma
de ciroză Clinică Laborator
Ciroza
alcoolică
debutul acut al unor complicații
(hemoragie digestivă superioară,
icter, encefalopatie)
istoric de consum etanolic, sex
masculin
simptome nespecifice (jenă în
hipocondrul drept, greață și
vărsături, anorexie, diaree)
hepatosplenomegalie, ficat cu
margine netă, structură nodulară
eritem palmar, retracția
aponevrozei palmare Dupuytren,
icter scleral, angioame stelate,
hipertrofie paro tidiană bilaterală,
amiotrofii, edeme și ascită,
hipocratism digital
ginecomastie, atrofie testiculară
și scăderea pilozității, menstruații
neregulate sau amenoree (la
femei) (efectul toxic direct al
alcoolului și anomaliile
hormonale) anemie cu macrocito ză (pierderi
cronice sangvine la nivel
gastrointestinal, deficiențe
nutriționale de fier și folați,
hipersplenismul datorat hipertensiunii
portale și efectul supresiv direct al
alcoolului asupra măduvei
hematogene)
trombocitopenie precoce, expresie
a hiper tensiunii portale cu
hipersplenism
bilirubina totală normală sau u șor
crescută
GGT crescută
sindromul Zieve (anemie
hemolitică cu acantocite și
hiperbilirubinemie indirectă)
prelungirea timpului de protrombină,
necorectabil prin administrarea
parenterală de vitamină K
transaminaze crescute, cu ASAT
mai mare decât ALAT (raport ≥ 2 -3)
Ig A crescute
Ciroza
autoimună sex feminin, vârstă medie
astenie fizică marcată
artralgii și artrite
afectare concomitentă
tiroidiană și/sau renală sindrom inflamator biologic bine
exprimat, hipergamaglobulinemie
autoanticorpi, markeri de boală
autoimună (ANA, ASMA, anti –
LKM)
Ciroza
biliară
primitivă astenie marcată
prurit intens, intermitent,
accentuat vesperal, care apare
înaintea icterului (boală severă)
arii de exfoliere și lichenificare
datorate pruritului și gratajului,
cu hiperpigmentare consecutivă
icter intens
xantelasmă, xantoame
(afectarea metabolismului
colesterolului)
dureri osoase (osteopenie sau
osteoporoză precoce)
hepatosplenomegalie, ascită,
edeme sindrom de c olestază
(hiperbilirubinemie, cre șterea GGT și
FALC)
hepatocitoliză moderată
pancitopenie
Ac antimitocondriali prezenți
(AMA)
Ig M crescute
biopsie hepatică cu aspecte
caracteristice: colangită distructivă
nonsupurativă, cu evoluție cronică,
apoi instalarea fibrozei
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 165 Forma
de ciroză Clinică Laborator
Colangita
sclerozantă
primitivă astenie
prurit și leziuni de grataj
icter
steatoree, deficiență în
vitamine liposolubile
asociere frecventă cu
rectocolita ulcerohemoragică
MRCP -tehnica imagistică de
elecție pentru evaluarea inițială
(stricturi multifocale,
moniliforme ale căilor biliare
intra- și extrahepatice)
ERCP poate obiectiva existența
unei stenoze dominante afectare metabolică osoasă
fosfatază alcalină crescută
creșteri moderate ale
transaminazelor
hipoalbuminemie
scăderea timpului de protrombină,
parțial corectabil la administrarea de
vit.K
prezența Ac anticitoplasmă
neutrofilă perinucleară (p -ANCA)
Hemo –
cromatoza vârsta> 40 -50 ani
astenie severă, fizică și sexuală
hiperpigmentare cutanată, cu
aspect bronzat
cardiomiopatie dilatativă ±
semne de IC, hepatomegalie,
artropatii creșterea saturației transferinei (> 45 –
50%)
nivel ridicat al feritinei(>200 –
300μg/L)
analiza mutației HFE ( gena
specifică hemocromatozei )
diabet zaharat
Boala
Wilson inel pericornean Kayser –
Fleischer
semne de afectare neurologică
(tremor asimetric, ataxie,
hipersalivație, facies imobil)
degenerescența
hepatolenticulară
se manifestă la adolescenți și
adulți tineri (< 40 ani) ceruloplasmina serică scăzută
(<20 mg/dL)
nivelurile urinare ale cuprului
ridicate (>100 mg/zi)
aspect caracteristic al biopsiei
hepatice (concentrația Cu hepatic)
Deficitul de
alfa1 –
antitripsină emfizem pulmonar sever
(dispnee, tuse productivă)
ciroză determinarea nivelului de alfa1 –
antitripsină (scăzut < 80 mg/dL)
determinarea genotipului Z sau S
și fenotiparea
Ciroza
cardiacă hepatomegalie fermă,
dureroasă
reflux hepatojugular, jugulare
turgide
edeme declive
cardiopatie diagnosticată
anterior, evol uată spre IC dreaptă
sau ICC transaminaze normale sau u șor
crescute (ASAT >ALAT)
fosfataza alcalină ↑
hiperbilirubinemie mixtă
eco abdominală, ecocardiografia
diagnostic diferențial cu sdr. Budd –
Chiari și boala venoocluzivă
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 166 Consumul cronic de etanol produce mai multe tipuri de hepatopatie
cronică: steatoză hepatică alcoolică, hepatită alcoolică cronică și ciroză
alcoolică. În ciroza alcoolică, dezorganizarea arhitecturii normale hepatice și
apariția nodulilor de regenerare îmbracă un aspect caracteris tic, micronodular
(diametru < 3mm).
Ciroza biliară primitivă afectează preponderent femeile, în jurul vârstei
de 50 de ani și se caracterizează prin inflamație portală și necroză a
colangiocitelor din ductele biliare de calibru mic și mediu, având ca rezul tat
colestază severă.
Colangita sclerozantă primitivă este un sindrom colestatic cronic,
caracterizat prin inflamație difuză și fibroză, cu implicarea întregului arbore
biliar; procesul evoluând spre obliterarea căilor biliare intra – și extrahepatice.
Hemo cromatoza reprezintă o tulburare înnăscută a metabolismului
fierului, ceea ce conduce la depunerea progresivă a acestuia la nivel hepatic,
cu fibroză portală și progresia spre ciroză, insuficiență hepatică și carcinom
hepatocelular.
Boala Wilson rezultă d intr-o deficiență mo ștenită a homeostaziei
cuprului, cu afectarea excreției acestuia, conducând la acumulare hepatică și
neurologică.
Deficitul de alfa 1 -antitripsină este un defect mo ștenit și are drept
consecință incapacitatea de secreție a acestei proteine de către ficat. Pacienții
cu riscul cel mai mare de a dezvolta ciroză au genotipul ZZ.
Afectarea hepatică severă apare și la pacienții cu insuficiență cardiacă
dreaptă sau insuficiență cardiacă congestivă de lungă durată ( ciroza
cardiacă ). Presiun ea venoasă crescută se transmite prin vena cavă inferioară
și venele hepatice în sinusoidele hepatice, care devin dilatate și angorjate,
conducând la hepatomegalie. Congestia pasivă hepatică și ischemia relativă
prin circulație săracă duc la necroza hepato citelor centrolobulare și la fibroză
pericentrală, care se poate extinde, instalându -se ciroza.
2.6.13. SEMIOLOGIA CANCERULUI HEPATIC
(HEPATOCARCINOMUL)
Definiție. Carcinomul hepatocelular este tumora malignă primară a
ficatului, cu evoluție rapidă spre deces, apărută pe fondul cirozelor virale (B,
C) sau alcoolice. În plus, ficatul este sediul frecvent al determinărilor
secundare altor neoplazii (metastaze).
Tablou clinic
Simptomul cel mai frecvent întâlnit estedurer ea în hipocondrul drept.
Examenul obiectiv relevă la inspecție semne clinice de ciroză avansată
și semnele aferente etiologiei acesteia (stigmate de alcoolism), ca șexie in
stadiile avansate, icter. La palpare percepem hepatomegalie fermă,
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 167 neregulată și pre zența ascitei, care se dezvoltă rapid în prezența trombozei
portale.
Explorare paraclinică
Laboratorul arată modificările funcționale hepatice aferente cirozei
avansate și alfa -fetoproteina cu valori mari (> 400 ng/ml).
Ultrasonografia, CT abdominal, RMN permit detectarea tumorii (unică
sau multicentrică) și a limfadenopatiilor, în timp ce ultrasonografia Doppler,
RMN evaluează permeabilitatea venei porte și existența trombozei portale.
Angiografia arată vascularizația tumorală și este utilă în chemoemboliz are.
Biopsia hepatică percutană (sub ghidaj ecografic sau CT) poate fi
necesară pentru diagnostic, dar există riscul de însămânțare a traiectului de
puncție; laparoscopia permite obținerea biopsiilor sub control vizual direct.
2.7. SEMIOLOGIA CĂILOR ȘI VEZICULEI BILIARE
2.7.1. ANAMNEZA
Anamneza unui pacient cu afecțiune biliară aduce frecvent următoarele
date: vârstă peste 40 ani, sex feminin, obiceiuri alimentare nesănătoase
(prânzuri grase, hipercalorice, abuz de alimente colecistochinetice), tratame nt
de lungă durată cu somatostatină, contraceptive orale sau cu alte
medicamente care afectează compoziția bilei. Sunt smnificative antecedentele
familiale de colecistopatie, în special litiazică, antecedentele personale
chirurgicale abdominale (colecist ectomie) și asocierea unor boli generale sau
digestive care favorizează patologia biliară: diabetul zaharat, obezitatea,
bolile pancreatice, anemiile hemolitice sau alte condiții patologice care
evoluează cu hemoliză cronică (cirozele hepatice).
2.7.2. S IMPTOME
Simptomele cele mai frecvente în patologia biliară sunt durerea biliară ,
dispepsia de tip biliar (greață, gust amar) și migrena.
Durerea areintensitate variabilă, de la simpla jenă în hipocondrul drept
la manifestarea caracteristică – colica bilia ră, recurentă, cu debut frecvent
nocturn iar anamnestic precedată de un abuz alimentar (grăsimi, alcool), în
special după o perioadă prelungită de post. Localizarea durerii este în
hipocondrul drept, rar în epigastru, cu iradiere tipică spre umărul drept
(hiperestezie subscapulară dreaptă – semnul Boas) și la baza hemitoracelui
drept, având durată de minute sau ore și intensitate mare. Caracterul durerii
este de crampă sau sfâ șiere, cu agravare la inspirul profund, tuse și calmare
spontană sau după tratamen t antispastic; frecvent este însoțită de greață,
vărsături alimentare și bilioase, uneori febră.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 168 2.7.3. EXAMENUL OBIECTIV AL VEZICULEI BILIARE
Semnele clinice frecvente sunt reprezentate de vărsăturile bilioase
(aspect macroscopic galben -verzui, gust amar), febră , frisoane și icter; în
colangite se descrie clasic triada Charcot (icter, febră cu frisoane și durere în
hipocondrul drept).
În mod normal, vezicula biliară nu este accesibilă examenului clinic,
fiind a scunsă de parenchimul hepatic. În situații patologice, examenul clinic
obiectiv al pacientului cu afecțiune biliară obiectivează mai multe modificări.
Inspecția poate evidenția indicii etiologice pentru patologia biliară:
obezitate, cicatrici postoperatori i abdominale (postcolecistectomie),
modificări cutaneomucoase caracteristice cirozei (asociată cu litiaza biliară
pigmentară), stigmate de anemie hemolitică congenitală la un copil sau un
tânăr, orientative pentru litiaza pigmentară. În prezența complicați ilor sau a
cirozei apare icterul iar în colica biliară pacientul este agitat, cu respirații
superficiale.
Palparea veziculei biliare se face cu pacientul a șezat în decubit dorsal,
cu membrele inferioare semiflectate pe abdomen sau în poziție șezândă,
aplec at în față, medicul fiind poziționat în dreapta bolnavului.
Manevrele efectuate în mod curent sunt:
palparea punctului cistic , situat la intersecția liniei ombilicoaxilare
drepte cu rebordul costal;
manevra Murphy : examinatorul exercită presiune cu vârful
degetelor mâinii drepte în punctul cistic, concomitent cu inspirul profund al
bolnavului; manevra pozitivă implică apariția durerii (colecistita acută);
palparea veziculei biliare , care poate avea diferite caractere
semiologice:
– formațiune rotunjită, foar te dureroasă (colecistita acută);
– mobilitate și dimensiuni mari (hidrops vezicular), în obstrucția
mecanică prin calcul coledocian;
– formațiune dură, subhepatică (calcul vezicular unic, de mari
dimensiuni sau veziculă calcificată);
– veziculă moale, globulo asă, indoloră, în obstrucția neoplazică a
hepatocoledocului (semnul Courvoisier -Terrier);
zona pancreaticocoledociană , delimitată de linia xifoombilicală,
linia ombilicoaxilară dreaptă și rebordul costal drept este dureroasă în
afecțiunile biliare, pancrea tice și duodenale; în afecțiunile acute apar diferite
grade de apărare musculară abdominală în hipocondrul drept și epigastru.
Percuția și ascultația abdomenului î și găsesc utilitatea numai în cazul
complicațiilor biliare: hipersonoritate abdominală și dim inuarea sau abolirea
zgomotelor hidroaerice intestinale în prezența ileusului ce însoțe ște
colecistitele acute, fistula bilioenterică.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 169 2.7.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ
Laboratorul obiectivează leucocitoză cu neutrofilie și sindrom
inflamator marcat în colecistitele acute, fosfataza alcalină crescută în
coledocolitiază, hiperbilirubinemie mixtă în contextul obstrucției biliare și
predominant indirectă în anemiile hemolitice congenitale, modificări ale
sumarului de urină (pigmenți biliari prezenți în urină) și amilazemie crescută
în cadrul colestazei prelungite.
Alte modificări ale tabloului biochimic includ cre șterea moderată a
transaminazelor (ASAT, ALAT), hiperglicemie (diabet zaharat concomitent),
dislipidemie (colestază îndelungată, boli metabolice asociate). În neoplaziile
biliare se pozitivează markerii tumorali (CEA, CA 19 -9).
Ultrasonografia abdominală identifică prezența calculilor în colecist și
semnul Murphy ecografic (durere în punctul cistic la presiunea cu
transductorul), modificările colecistului (îngro șarea pereților, lichid
pericolecistic), dilatarea căilor biliare; este mai puțin fiabilă în identificarea
calculilo r coledocieni. Ultrasonografia endoscopică reprezintă efectuarea
ecografiei pe cale endoscopică și permite identificarea calculilor din
porțiunea distală a hepatocoledocului.
Computertomografia (CT) este sensibilă în identificarea calculilor
extraveziculari, estimarea severității inflamației pericolecistice și în
detectarea complicațiilor (prezența de gaz pericolecistic, abces).
Radiografia abdominală pe gol vizualizează calculii radioopaci,
vezicula biliară calcificată sau prezența gazului în aria colecistic ă (colecistita
emfizematoasă).
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) este o
investigație invazivă carepermite vizualizarea radiologică a căilor biliare și
pancreatice, precum și gesturi terapeutice (sfincterotomie și extracția
calculilor). Rezonanța magnetică nucleară (RMN ) și colangio –
pancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) sunt costisitoare dar pot
identifica cu acuratețe prezența litiazei, oriunde în tractul biliar.
Scintigrafia hepatobiliară cu acizi iminodiacetici N -substituiți,
marcați cu Tc -99m (HIDA, DIDA, DISIDA) este utilă pentru evaluarea
funcționalității biliare (estimarea fracției de ejecție biliară) și diagnosticul
colecistitelor.
2.7.5. SEMIOLOGIA LITIAZEI BILIARE
Definiție. Litiaza biliară reprezintă prezența calculi lor la nivelul
tractului biliar – veziculă biliară (cel mai frecvent), canal coledoc, căi biliare
intrahepatice (foarte rar). Calculii biliari diferă prin compoziție , fiind
clasificați în calculi colesterolici (cel mai frecvent întâlniți), asociați cu sexu l
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 170 feminin (multiparitate, contraceptive orale), cu vârsta și cu diferite tulburări
metabolice: obezitate, diabet zaharat, dislipidemii, scădere ponderală rapidă,
calculi pigmentari , prezenți în hemoliza cronică (anemii hemolitice
congenitale, cirozele hepa tice, infecțiile de tract biliar) și calculi mic ști.
Simptomatologia este variabilă, de la pacienți complet asimptomatici
la manifestări dispeptice (greață, vărsături bilioase), meteorism abdominal,
jenă în hipocondrul drept sau colici biliare repetitive.
Examenul obiectiv poate fi complet normal sau relevă manevra
Murphy pozitivă, colecist palpabil, hidrops vezicular; în cazul apariției
complicațiilor întâlnim apărare musculară abdominală, icter, febră, frisoane,
șoc (hipotensiune și tahicardie).
Complicațiile sunt dezvoltarea colecistitei acute și cronice (inflamație
indusă de prezența calculilor intraveziculari), apariția adenocarcinomului
veziculei biliare (favorizat de iritația cronică a epiteliului vezicular), migrarea
calculilor în canalul co ledoc și icter obstructiv consecutiv, fistule
colecistoenterice, cu apariția ileusului biliar (rar). Litiaza coledociană se
poate complica cu angiocolită, pancreatită acută biliară, ciroză biliară
secundară.
Laboratorul poate confirma prezența factorilor d e risc : dislipidemie
(hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), glicemie de rang diabetic
(diabetul zaharat), anemie de tip hemolitic cu hiperbilirubinemie indirectă
(anemii hemolitice). În prezența complicațiilor septice apare sindromul
biologic inflama tor.
Colestaza extrahepatică prin coledocolitiază produce
hiperbilirubinemie, cre șterea GGT și a fosfatazei alcaline, modificări
funcționale hepatice discrete sau absente.
Ecografia abdominală este investigația de primă intenție; radiografia
abdominală pe gol arată calculii radioopaci, care se proiectează anterior sau
pe coloana vertebrală în incidența de profil.
Complicațiile litiazei veziculare și diagnosticul coledocolitiazei necesită
investigații mai complexe (CT, rezonanță magnetică, colecisto –
pancreat ografie retrogradă endoscopică – ERCP, ecoendoscopie).
2.7.6. SEMIOLOGIA COLECISTITELOR ACUTE
Definiție. Colecistita acută reprezintă inflamația pereților veziculei
biliare și apare în cazul blocării unui calcul în canalul cistic ( colecistita acută
calcu loasă ) sau în absența litiazei ( colecistita acută acalculoasă ), în
contextul unor situații medicale critice (arsuri întinse, traumatisme severe,
intervenții chirurgicale abdominale de amploare, nutriție parenterală
prelungită).
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 171 Examenul clinic este similar pentru cele două tipuri de colecistită acută
dar anamneza este dificilă sau imposibilă la cei cu colecistită acalculoasă,
diagnosticul fiind suspicionat prin semne clinice recent instalate la un bolnav
critic – febră, frisoane, distensie abdominală.
Simptomele principale sunt reprezentate dedurerea în hipocondrul
drept, uneori și în epigastru, accentuată progresiv sau colica biliară care se
agravează în loc să evolueze spre remisiune spontană în câteva ore; ca
simptome de însoț ire apar anorexie, greață, vărsături.
Examenul obiectiv are ca elemente febra moderată, uneori cu frisoane,
sugerând o colecistită complicată (abces, angiocolită – triada Charcot), la
inspecție icterul prin edemul căilor biliare sau prin prezența calculilo r în
hepatocoledoc, semnul Murphy pozitiv, veziculă biliară mărită de volum și
foarte sensibilă la palpare, uneori apărare musculară în aria hipocondrului
drept. Pacientul mai poate prezenta meteorism abdominal și scăderea
intensității zgomotelor hidroaeri ce intestinale la ascultația abdomenului.
Complicația frecventă esterecurența colecistitei, justificând indicația de
colecistectomie precoce în colecistita acută; în cazul tratamentului
conservator survine cronicizarea colecistitei. Complicațiile septice s unt
empiemul vezicular, gangrena, perforația peretelui, abcesul pericolecistic,
sepsisul; colecistita emfizematoasă apare ca o complicație a colecistitei acute
acalculoase. Sindromul Mirizzi este rar și constă în blocarea unui calcul în
cistic sau în colul veziculei biliare, cu compresiunea hepatocoledocului și
colestază extrahepatică.
Examenele de laborator indicăleucocitoză (10.000 -15.000/mmc), cu
devierea la stânga a curbei Arneth, sindrom biologic de inflamație, sindrom
colestatic discret (bilirubina se rică, fosfataza alcalină u șor crescute), cre ștere
moderată a transaminazelor și retenție azotată în sepsis sau vărsături repetate.
În suspiciunea de colecistită acută acalculoasă se practică puncție
percutană ecoghidată, cu aspirație, pentru realizarea colorației Gram și a
culturilor din bilă.
Ecografia abdominală evidențiază îngro șarea pereților colecistului,
fluid pericolecistic, d ilatarea ductelor biliare, identifică prezența calculilor
veziculari. Computertomografia este utilă la pacienții obezi sau foarte
meteorizați, la care ecografia este nerelevantă și în diagnosticul colecistitelor
acute grave (acalculoase și emfizematoase). Radiografia abdominală pe gol
evidențiază colecistita emfizematoasă (gaz în aria colecistului).
2.7.7. SEMIOLOGIA COLECISTITELOR CRONICE
Definiție. Colecistita cronică este un status inflamator de durată al
vezicii biliare, determinat de atacuri u șoare și repetitive de colecistită acută și
de prezența calculilor.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 172 Simptomatologia este reprezentatăde sindromul algodispeptic biliar
(jenă în hipocondrul drept, greață, gust amar), senzație de plenitudine
postprandială, vărsături, diaree postprandială, migrenă și astenie.
Examenul obiectiv pune în evidențăsensibilitate la palparea
hipocondrului drept și semnul Murphy pozitiv – inconstant.
Complicațiile sunt reprezentate devezicula cu bilă calcică ("lime bile"),
calcificarea pereților colecistului (vezicula "de p orțelan") considerată stare
precanceroasă și cancerul vezicii biliare.
Modificări ale datelor de laborator apar în cazul acutizărilorsau al
malignizării.
Ecografia abdominală identifică litiaza, modificările pereților
colecistului, ridică suspiciunea de ma lignitate. Radiografia abdominală pe
gol obiectivează calcificarea bilei sau a pereților colecistului.
2.7.8. SEMIOLOGIA NEOPLAZIILOR BILIARE
Definiție. Cancerele biliare sunt reprezentate de cancerul veziculei bili –
are, colangiocarcinom (derivat din ep iteliul căilor biliare intra – și
extrahepatice) și ampulomul vaterian (cancerul ampulei Vater).
Factorii etiologici cel mai frecvent incriminați sunt litiaza biliară,
bolile inflamatorii intestinale, vezicula "de porțelan", expunerea la clorură de
vinil, polipii veziculari și purtătorii de Salmonella typhi .
Simptomele constau în durere abdominală în hipocondrul drept, surdă,
persistentă, fără caracterele clasice ale durerii biliare; în ampulom poate
apărea și durerea epigastrică, cu iradiere posterioară în fazele tardive,
anorexie și scădere ponderală în stadiile avansate. În colangiocarcinom și
ampulomul vaterian apare pruritul, care precede sau succede icterului,
vărsături prin invazia duodenului și compromiterea lumenului, diaree prin
absența lipazei din intestin, în obstrucția ductului pancreatic.
Examenul obiectiv pune în evidență semne generale – icter, febră,
scădere ponderală progresivă, hemoragie digestivă sub forma hematemezei,
melenei, hematocheziei, în cazul sângerării intratumorale (ampulom). La
palpare se constată veziculă biliară palpabilă, nedureroasă (semnul
Courvoisier -Terrier), hepatomegalie (colangioca rcinom, ampulom vaterian)
și masă epigastrică (ampulom vaterian avansat). Uneori apar semne de
diseminare la distanță: limfadenopatie periombilicală (nodulii Sister Mary
Joseph), adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow -Troisier), masă
palpabilă la tu șeul rectal (semnul Blumer).
Examenele de laborator indică anemie în cancerele avansate sau în
hemoragiile intratumorale repetate la nivelul tumorilor ampulei Vater.
Caracteristic apare sindromul de colestază extrahepatică (hiperbilirubinemie
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 173 conjugată, GGT și fosfatază alcalină crescute), urini hipercrome, scaune
acolice (colangiocarcinom, ampulom); absența urobilinogenului urinar
semnifică obstrucție completă în ampulomul vaterian.
Mai pot apărea modificări discrete ale transaminazelor în obstrucțiile
neopl azice de durată, cre șteri ale amilazelor pancreatice în ampulomul vaterian,
prelungirea timpului de protrombină prin malabsorbția vitaminei K în
obstrucțiile prelungite din colangiocarcinoame și tumori vateriene. Markerii
tumorali (CA 19 -9, CEA) sunt pozit ivi în cancerul veziculei biliare și
colangiocarcinom.
Ultrasonografia abdominală obiectivează modificări sugestive pentru
toate tipurile de cancere biliare precum și posibilele metastaze hepatice.
Ecoendoscopia (ultrasonografia endoscopică) evaluează exte nsia tumorală
intramurală și de vecinătate și identifică tumorile de mici dimensiuni.
Computertomografia abdominală este utilă în stadializarea
preoperatorie a neoplaziei, prin obiectivarea extensiei intraabdominale și
pelvice; CT spiral și CT cu reconstr ucție tridimensională sunt fiabile în
localizarea exactă a sediului obstrucției biliare din colangiocarcinom.
Colangiografia percutană transhepatică sau endoscopică retrogradă
(ERCP) poate furniza e șantioane de bilă pentru examenul citologic și are
viză t erapeutică în ampulomul vaterian. Angiografia confirmă invazia
vaselor mari hepatice
Rezonanța magnetică nuclear evaluează extensia neoplaziei, anali –
zează preoperator vascularizația (angiografia RM) și permeabilitatea căilor
biliare (colangiografia MR).
2.8. SEMIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
2.8.1. ANAMNEZA
Anamneza pacientului cu afecțiune pancreatică aduce frecvent
următoarele date: pacient de sex masculin, subponderal în pancreatita
cronică sau de sex feminin, cu obezitate, în pancreatita acută bilia ră. Fibroza
chistică se diagnostichează la copil și tânăr, cancerul este mai frecvent la
vârstnic; sunt importante și antecedentele familiale de fibroză chistică,
antecedentele personale de boli hepatobiliare, dislipidemii severe,
endocrinopatii, infecțiil e virale cu tropism pancreatic (virusul urlian) și
consumul cronic de medicamente cu toxicitate pancreatică. Pacienții cu
afecțiuni pancreatice au frecvent obiceiuri dietetice nesănătoase – abuz de
grăsimi, alcool, fumatul.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 174 2.8.2. SIMPTOME
Simptomelecel e mai relevante pentru patologia pancreasului
suntdurerea pancreatică , localizată în epigastru, iradiată “în bară” spre
hipocondrul drept și stâng, uneori transfixiantă, cu intensitate diferită în
funcție de patologie, tulburările tranzitului intestinal (diaree, ileus),
dispepsia pancreatică (anorexie, greață, balonare) și pruritul , în cazul
colestazei din cancerul de cap pancreatic.
2.8.3. EXAMENUL OBIECTIV AL PANCREASULUI
Inspecția urmăre ște starea generală, care este influențată în pancreatita
acută se veră și în cancerul avansat, starea de nutriție, care poate releva
obezitate în pancreatitele acute metabolice, subpondere în pancreatita
cronică, ca șexie în cancer și prezența atitudinii antalgice, cu flexia anterioară
a trunchiului. Modificările tegument are constau în icter de tip colestatic,
intens, cu leziuni de grataj, în cancerul de cap pancreatic, paloare (pancreatita
cronică), echimoze abdominale în flancuri, prin hemoragie retroperitoneală
(semnul Gray -Turner) și periombilical, prin hemoragie intra peritoneală
(semnul Cullen). Uneori se remarcă mărirea de volum a abdomenului:
localizată în etajul superior, în cazul tumorilor voluminoase sau generalizată
în ileusul pancreatic sau ascită.
Palparea pancreasului este dificilă, acesta fiind un organ
retro peritoneal, dar există mai multe puncte și zone cutanate sensibile,
precum și manevre de provocare a durerii în afecțiunile pancreatice (Tabelul
2.27). Atunci când sunt foarte voluminoase, formațiunile tumorale
pancreatice devin palpabile, având caracter de fixitate, atât cu mi șcările
respiratorii cât și în timpul palpării.
Percuția abdomenului relevă hipersonoritate în ileus, matitate în ascita
pancreatică, alternanța zonelor de timpanism și matitate („în tablă de șah") în
pancreatita acută . Ascultația în unghiul costovertebral stâng poate
evidențiasufluri sistolice în cancerul pancreatic.
TABELUL 2.27
Elemente clinice obiectivate prin palpare în patologia pancreasului
Punctul solar Pe linia xifoombilicală, la unirea 1/3 medie cu
1/3 distală
Punctul p ancreatic Pe linia ombilicoaxilară dreaptă, la 5 -6 cm
deasupra ombilicului
Punctul Mayo -Robson
(costovertebral stâng) Sensibil în pancreatita acută
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 175 Zona dureroasă pancreatico –
coledoco -duodenală Chauffard Delimitată de linia xifoombilicală și
ombili coaxilară dreaptă
Punctul Mallet -Guy
(sub rebordul costal stâng) Pacientul în decubit lateral drept și cu membrele
inferioare în semiflexie; mâna care palpează este
cu degetele spre umărul stâng al pacientului și
comprimă peretele abdominal spre coloană
(manevră pozitivă în pancreatita cronică)
Metoda Grott Provoacă durere în măririle de volum ale
glandei; pacientul este a șezat în decubit dorsal,
cu regiunea lombară sprijinită pe un sul de 6 -8
cm diametru (pătură) iar examinatorul, plasat în
dreapta, apa să în profunzime cu degetele mâinii
drepte orientate spre linia mediană
Vezicula biliară palpabilă
(semnul Courvoisier -Terrier În cancerul de cap pancreatic
2.8.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ
Examenele de laborator semnificative pentru explorarea patologiei
pancreasului sunt reprezentate de dozările enzimatice și de testele funcționale
pancreatice.
Amilazele serice și urinare sunt crescute, apar în lichidul pleural sau în
ascită; există mai multe izoenzime – amilaze le P sunt de origine pancreatică,
amilazele S au alte surse (salivare). Lipaza și tripsinogenul seric sunt crescute
în pancreatitele acute; tripsinogenul seric scade în formele cronice cu steatoree.
Testele funcționale ale pancreasului exocrin constau în:
testul secretină -pancreozimină (CCK ) cuplat cu tubajul duodenal:
în condiții normale secretina stimulează secreția de suc pancreatic, iar CCK
crește eliberarea de enzime pancreatice, producând o stimulare maximală a
glandei exocrine; ulterior se măsoară va lorile bicarbonatului, proteazelor,
lipazei și amilazei în aspiratul duodenal, identificând insuficiența exocrină
pancreatică;
examenul microscopic al scaunului poate evidenția grăsimi și fibre
animale nedigerate în pancreatita cronică, prin absența enzimelor proteolitice
și lipolitice;
determinarea cantitativă de grăsimi din scaun define ște steatoreea
(> 7 g/24 h) și orientează asupra severității malabsorbției, prin afectarea
lipolizei;
determinarea azotului fecal relevă valori crescute, datorită
maldigestiei proteice;
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 176 determinarea elastazei în scaun este o metodă de evaluare a
secreției de enzime proteolitice.
Ecografia abdominală și computertomografia identifică modificările
structur ale ale glandei și apariția formațiunilor tumorale sau chistice.
Ultrasonografia endoscopică furnizează imagini de înaltă rezoluție ale
ductului și parenchimului pancreatic.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) este o
metodă invazivă de v izualizare radiologică a sistemului ductal bilio –
pancreatic, permițând și intervenții terapeutice.
Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) este
noninvazivă și permite reconstrucția tridimensională a ductului pancreatic.
Angiografia select ivă este indicată în afecțiunile tumorale pancreatice
și preoperator; uneori se practică biopsia percutană a pancreasului, sub
ghidaj ecografic sau CT.
Radiografia abdominală pe gol arată imagini caracteristice în ileusul
de cauză pancreatică (“tuburi de orgă”) și calcificări în aria pancreatică în
pancreatita cronică, iar examenul radiologic baritat esogastroduodenal arată
lărgirea cadrului duodenal sau deplasarea stomacului în cazul maselor
pancreatice (tumorale, chistice, inflamatorii).
2.8.5. SEMIOLOG IA PANCREATITEI ACUTE
Definiție. Pancreatita acută este afectarea inflamatorie a pancreasului
rezultată din activarea intracelulară a enzimelor, cu disrupția acestora și
autodigestia glandei. Substratul anatomopatologic variază de la pancreatita
interstiț ială (formă u șoară și autolimitată) la pancreatita necrozantă.
Cele mai frecvente cauze sunt litiaza biliară (inclusiv microlitiaza),
alcoolismul acut sau cronic, colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(ERCP) – cauză iatrogenă, medicamentele cu toxicitate pancreatică,
traumatismele abdominale și intervențiile chirurgicale de amploare ; mai sunt
citate ca și factori cauzali infecțiile virale sau bacteriene și tulburări metabolice
– hipertrigliceridemia (valori > 1000 mg/dl) și hipercalcemia
(hiperparatiroidism).
Simptomele sunt reprezentate de durere abdominală, greață și anorexie
însoț ite de anxietate și dispnee, prin iritația inflamatorie a diafragmului sau
prin apariția pleureziei pancreatice . Durerea din pancreatita acută are
următoarele caractere clinice: debut brusc, intensitate crescândă progresiv,
variind de la disconfort u șor la durere severă, persistentă, fără răspuns la
antalgice; durerea este localizată în epigastru și regiunea periombilicală,
iradiază frecvent în spate și în flancuri, ameliorându -se la anteflexia
trunchiului sau în poziție genupectorală.
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 177 Examenul obiectiv variază în funcție de severitatea procesului
necrotic, pacientul prezentând tahicardie, hipotensiune arterială până la șoc în
formele foarte severe, febră moderată, vărsături, hematemeză și melenă.
Inspecția poate relevaatitudine antalgică, paloare și diaf oreză în
formele severe, noduli cutanați eritemato și localizați pe fețele de extensie
cutanată, prin necroza grăsimii subcutanate, echimoze periombilicale (semnul
Cullen) și în flancuri (semnul Gray -Turner) în pancreatita severă
necrotizantă. Mai rar apar icterul, prin edemul pancreasului cefalic cu
compresiunea ductului biliar și distensia abdominală, semn de ileus.
Unii pacienți prezintă tulburări de vedere (cecitate tranzitorie sau
definitivă), având ca substrat retinopatia ischemică (retinopatia Purtsc her),
vizibilă la examenul FO.
Palparea obiectivează un abdomen sensibil, cu grade diferite de
apărare musculară, mai accentuată în etajul superior, precum și durere la
presiunea punctelor pancreatice și costovertebral; de asemenea, manevra
Grott este pozi tivă.
Percuția oferă date clinice în prezența complicațiilor: matitate declivă
în ascita pancreatică, hipersonoritate abdominală sau alternanța zonelor de
timpanism și matitate („în tablă de șah") în cazul ileusului și matitate la baza
unui hemitorace, mai frecvent pe stânga în pleurezia pancreatică. În aceste
circumstanțe ascultația relevă zgomote abdominale diminuate sau absente
(ileus) și modificarea ascultației pulmonare (pleurezie).
Examenele de laborator caracteristice pancreatitei acutesunt cre șterea
amilazelor serice și a lipazei (> 3 x valoarea normală), amilazurie, prezența
amilazelor în lichidul peritoneal sau pleural ( > 5000 U/dL); peptidul activator
al tripsinogenului (TAP) rezultă prin clivarea tripsinogenului în tripsină și
poate fi măsurat în urină.
Bilirubina, fosfataza alcalină și transaminazele serice (ASAT, ALAT)
cresc tranzitoriu, mai ales în pancreatitele biliare; albumina serică scăzută (≤
3 g/dL), LDH mult crescută ( >500 U/dL) și proteina C reactivă (CRP) cu
valori mari sunt asociate cu formele severe de pancreatită și cu o rată mai
mare a mortalității.
Hemoleucograma poate obiectiva leucocitoză (15.000 -20.000/mmc) în
contextul inflamației sau al infecției supraadăugate și hemoconcentrație
(Ht > 47% ).
Modificările metabolice sunt ref lectate de hiperglicemie, prin scăderea
secreției de insulină și cre șterea celei de glucagon, eliberarea crescută de
glucocorticoizi și catecolamine, scăderea calcemiei, prin saponificarea
calciului cu acizii gra și în ariile de necroză și nivelul triglicer idelor serice
(pot scădea în mod fals, în episodul acut).
Ureea, creatinina și bicarbonații sunt utili în evaluarea funcției renale, în
contextul deshidratării iar gazometria arterială se face la pacienții dispneici,
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 178 cu forme severe de pancreatită, pentru diagnosticul sindromului de detresă
respiratorie.
Ultrasonografia și computertomografia abdominală sunt utile pentru
precizarea etiologiei biliare a pancreatitei și pentru evaluarea parenchimului
pancreatic (edem, calcificări și pseudochisturi, leziuni no dulare) și
obiectivarea complicațiilor; CT spiral determină cu acuratețe prezența și
extensia necrozei pancreatice.
Ecoendoscopia (ultrasonografia endoscopică) oferă imagini cu
rezoluție înaltă ale regiunii periampulare, putând diagnostica microlitiaza și
sedimentul biliar (sludge). Puncția -aspirație ghidată ecoendoscopic sau prin
CT se face pentru a diferenția necroza infectată de cea sterilă (evaluarea
aspiratului prin colorație Gram, testarea sensibilității la antibiotice, culturi).
Colangiopancreatograf ia RM este o metodă neinvazivă dar scumpă.
Radiografia abdominală pe gol este utilă în suspiciunea de ileus.
Electrocardiograma poate prezenta aspecte ce simulează ischemia
miocardică, cu modificări ale segmentului ST și ale undei T.
Complicațiile sunt n umeroase, fiind reprezentate de complicații locale
și la distanță . Complicațiile locale sunt necroza, formarea colecțiilor
lichidiene (abces, pseudochist), icterul obstructiv. Complicațiile la distanță
pot fi pulmonare (pleurezie, sindrom de detresă respiratorie, atelectazie,
abces mediastinal, pneumonie), cardiovasculare (șoc, moarte subită),
hematologice (CID), gastrointestinale (hemoragie digestivă, ulcer peptic,
gastrită erozivă, eroziunea marilor vase, tromboză de venă portă) și renale
(azotemie, tromboză de arteră și/sau venă renală, necroză tubulară acută).
2.8.6. SEMIOLOGIA PANCREATITEI CRONICE
Definiție. Pancreatita cronică este un proces inflamator cronic,
ireversibil , care conduce la fibroză și calcificări. Afecțiunea este mai
frecventă la bărbații de vârstă medie. Cauzele pancreatitei cronice sunt
multiple (Tabelul 2.29).
TABELUL 2.29
Cauzele pancreatitei cronice
Toxic -metabolice alcoolism
hipertrigliceridemie
hipercalcemie (hiperparatiroidism primar sau
secundar IRC)
Genetice mutații ale genei CFTR în fibroza chistică, care
evoluează cu pancreatită cronică și afectare
pulmonară
Pancreatita acută severă
sau recurentă postnecrotică
postiradiere
cauză vascular -ischemică
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 179 Cauze obstructive (obstrucția
fluxului de suc pancreatic) pancreas divisum, obstrucții ductale, cicatrici
ductale posttraumatice
Autoimunitatea pancreatită izolată
asociere cu sindromul Sjögren, ciroza biliară
primitivă, bolile inflamatorii intestinale
Idiopatică cu de but tardiv sau precoce
Simptomul principal este durerea abdominală cu următoarele
caractere: atacuri intermitente de durere severă (există intervale libere), de
câteva ore, cu localizare în epigastru și hipocondru stâng, iradiere
transversală “în bară” și posterior, în coloana dorsală; prânzurile pot exacerba
durerea, conducând la frica de alimentație și la scădere ponderală, iar
intensitatea durerii variază de la u șoară la foarte severă, conducând frecvent
la dependența de analgezice. Alte simptome, nec aracteristice, sunt greața și
astenia.
Examenul obiectiv relevă câteva semne clinice: stări subfebrile, semne
de maldigestie (diaree cronică, steatoree) și scădere ponderală consecutivă.
Inspecțiaevidențiazăatitudine antalgică în episoadele dureroase
abdo minale – anteflexia trunchiului sau decubitul lateral stâng cu genunchii
flectați, semne clinice de malnutriție: scăderea grăsimii subcutanate,
accentuarea foselor temporale, dispariția bulei Bichat; examenul FO apare
modificat în pancreatitele prin hiperl ipidemii severe.
Palpareapoate decela sensibilitate în epigastru, masă tumorală palpabilă
în etiologia inflamatorie sau în prezența unui pseudochist de mari dimensiuni
și punctul Mallet -Guy (subcostal stâng) dureros.
Laboratorul indică multiple dereglări metabolice: amilazele și lipaza
serică normale sau u șor crescute (rezervă pancreatică scăzută), tripsinogenul
seric scăzut în insuficiența exocrină severă, hiperglicemie de diferite grade
(alterarea glicemiei bazale, scăderea tole ranței la glucoză, diabet zaharat),
hipercalcemie și hipertrigliceridemie ca și factori etiologici. Determinarea
elastazei și chimotripsinei fecale indică valori scăzute în pancreatita cronică
severă. Vitaminemia B12 este scăzută prin malabsorbție.
Colesta za secundară inflamației cronice și/sau stricturilor la nivelul
ductului biliar comun poate provoca hiperbilirubinemie și creșterea fosfatazei
alcaline.
Testul de stimulare hormonală cu secretină -CCK devine anormal
atunci când este pierdută 60% din funcția pancreasului exocrin; prelevarea
invazivă de suc pancreatic prin ERCP și determinările enzimatice cu valori
scăzute permit determinarea precoce a insuficienței pancreatice. La pacienții
cu steatoree se poate face testul de excreție urinară a D -xylozei, careeste
normal la ace ști pacienți.
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 180 Testarea genetică pentru mutațiile genei CFTR se poate face în
cazurile sugestive pentru fibroza chistică.
Radiografia abdominală pe gol arată calcificări în aria pancreatică.
Ultrasonografia abdominală și computertomogr afia evidențiază
modificările glandulare în fazele avansate și apariția complicațiilor.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) vizuali –
zează sistemul ductal pancreatic dar are risc de pancreatită acută, iar
colangiopancreatografia prin rezon anță magnetică (MRCP) obiectivează,
în plus, modificările parenchimului pancreatic. Ecografia endoscopică
(EUS) reprezintă o modalitate performantă de evaluare a prezenței și
extensiei pancreatitei cronice.
Complicațiile sunt reprezentate de formarea de ps eudochisturi,
obstrucția biliară prin reacție inflamatorie cronică din zona porțiunii
intrapancreatice a ductului biliar comun, tromboza venei splenice.
Complicațiile metabolice sunt scăderea toleranței la glucoză sau diabet
zaharat u șor și retinopatia non diabetică (deficiența de vitamină A și/sau zinc).
Durerea cronică predispune la abuz de analgezice, iar tardiv se poate dezvolta
cancerul pancreatic.
2.8.7.SEMIOLOGIA CANCERULUI PANCREATIC
Definiție. Majoritatea tumorilor maligne pancreatice sunt
adenoca rcinoame cu origine în sistemul ductal pancreatic și localizare
preferențială la nivel cefalic; sunt tumori agresive, fiind diagnosticate
frecvent tardiv și având un prognostic prost.
Factorii de risc incriminați sunt fumatul, dieta hiperlipidică și
hiperproteică, expunerea cronică la carcinogeni industriali, sexul masculin,
vârsta înaintată și factorii genetici; bolile care se asociază mai frecvent cu
neoplasmul pancreatic sunt pancreatita cronică și diabetul zaharat.
Simptomatologia este centrată pe durerea abdominală în etajul
superior, persistentă, iradiată posterior în coloana vertebrală, ameliorată de
anteflexia trunchiului, agravată de mese; intensificarea durerii indică
diseminarea tumorii la nivelul limfaticelor perineurale. Tumorile de corp și
de coadă pancreatică se dezvoltă silențios, până la momentul invaziei nervilor
splanhnici, când apare durerea.
Simptomele de însoțire a durerii sunt reprezentate de anorexie, senzație
de sațietate precoce, greață, uneori vărsături, astenie și tulburări ne uropsihice.
Examenul obiectiv poate evidenția ca semne clinicehematemeza și
melena (prin invazie directă gastroduodenală sau ca rezultat al HTP derivată
din obstrucția neoplazică a venelor splenică și portă), tromboflebita
migratorie (semnul Trousseau) și diabetul zaharat cu debut recent (sugerează
afectare pancreatică).
Semiologia sistemului digestiv
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 181 Inspecția arată scădere ponderală datorată anorexiei, sațietății precoce,
malabsorbției cu diaree și steatoree și, tardiv, icter obstructiv, acompaniat de
prurit, scaune hipo -acolice (decol orate) și urini hipercrome în cancerele loca –
lizate cefalic.
Palparea pancreasului prin manevra Grott provoacă durere iar în
cancerele avansate poate apărea masă abdominală palpabilă sau ascită. În
cancerul de cap de pancreas se palpează vezicula biliară destinsă (semnul
Courvoisier -Terrier); în boala metastatică apar splenomegalie, hepatomegalie
(metastaze hepatice), adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow -Troisier),
iar la tu șeul rectal – semne de invazie peritoneală (semnul pragului).
Examenele de laborator obiectivează diferite grade de intoleranță la
glucoză, hiperbilirubinemie conjugată și cre șterea fosfatazei alcaline în
icterul obstructiv, amilaze serice crescute (rar) și markerul tumoral CA 19 -9.
Ecografia abdominală este investigația inițială la pacienții cu icter sau
cu durere în etajul abdominal superior; computertomografia este superioară
ecografiei și arată mase pancreatice, dilatații ale căilor biliare sau ale ductului
pancreatic, diseminare la distanță (ficat, ganglionii regionali, perit oneu –
ascită).
MRCP (colangiopancreatografia RMN) este utilă în definirea
anatomiei sistemului canalicular bilio – pancreatic și a modificărilor
neoplazice, iar ERCP obiectivează obstrucțiile sau stenozele ductale, permite
periajul citologic și intervenți i terapeutice.
Ecoendoscopia (EUS) poate diagnostica leziunile de mici dimensiuni
(< 2-3 cm diametru) și evalua invazia structurilor vasculare majore; aspirația
cu ac fin ecoghidată poate fi utilizată pentru examenul citologic și
confirmarea diagnosticului
CT spiral cu substanță de contrast oferă informații asupra implicării
structurilor vasculare (ax celiac, venă portă, artera mezenterică superioară) în
procesul neoplazic. Tomografia cu emisie de pozitroni cu fluoro -2-
deoxiglucoză (PET -FDG) este utilă în excluderea metastazelor oculte.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
1. Bates Barbara. A guide to physical examination and history taking . J.B.
Lippincott, 1991
2. Bruckner I. Semiologie medicală , Ed Medicală, Bucure ști, 2007
3. Fauci AS, Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine , 17-
th Edition, McGraw -Hill, 2008
4. Gherasim L (sub redacția). Medicina internă, vol.III, Bolile digestive,
hepatice și pancreatice, Ed Medicală, Bucure ști, 1999
5. *** Ghiduri de practică medicală , vol.I, Ed Infomedica, Bucure ști, 1999
6. *** Ghiduri de practică medicală , vol.II, Ed Infomedica, Bucure ști, 1999
Semiologia sistemului digestiv
Florin Mitu 182 7. Grigorescu M, Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinică , vol.I și II, Ed
Tehnică, Bucure ști, 1997
8. Pandele GI. Semiologie medicală , vol.II, Ed Cantes, Ia și, 2005
9. Stanciu C . Curs de semiologie medicală , IMF Ia și 1992
10. Ungureanu G., Covic M. Terapeutică medicală . Ed. Polirom, 2000.
11. Huw L, Hock AA, Keir L, Anees AA. Oxford Handbook of Clinical
Diagnosis, 2nd Ed., Oxford University Press, 2009.
12. Schmidt G. Ultrasound, Thieme Ver lag, 2007.
13. Manualul Merck de diagnostic și tratament, Ed.a VIII -a, Ed. All, 2006.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medi cală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 183
CAPITOLUL 3
SEMIOLOGIA SISTEMULUI HEMATOPOIETIC
Afecțiunile hematologice cuprind o paleta largă de boli, unele cu
interesare primară a sângelui și țesuturilor hematopoietice, altele fiind
consecința afectării unor organe și sisteme.
Mai mult ca în alte patologii, alături de datele clinice ce decurg din
anamneză și examenul fizic, investigațiile de laborator au un rol deosebit de
important în diagnostic și urmărirea evoluției.
3.1. FOAIA DE OBSERVAȚIE CLINICĂ
Vârsta . Patolog ia frecventă a nou -născutului este legată de: boala
hemolitică (prin incompatibilitate materno -fetală), sângerări sau hematoame
prin deficite de factori ai coagulării (F VIII, X, VII).
La copii sunt întâlnite anemiile hemolitice congenitale, sindroamele
hemoragipare prin deficite de factori de coagulare sau trombopatii ereditare,
leucemiile acute, uneori anemiile feriprive (la copii mai mari).
La adulți mai frecvente sunt anemiile posthemoragice (hemoragii
digestive – mai frecvent la bărbați, menometroragii la femei), anemiile
feriprive (pierderi cronice de sânge în cantitați mici pe perioade lungi de
timp, de cauză digestivă sau ginecologică cel mai frecvent), anemii în boli
inflamatorii sau infecțioase cronice (colagenoze, vasculite, tbc etc), leucemii
acute sau cronice, limfoame maligne, poliglobulie.
Vârstnici : mielomul multiplu, limfoame maligne, anemii din neoplazii
coexistente.
Sexul . La bărbați, patologia hematologică este dominată de afecțiuni
limfoproliferative, hemofilie; la femei sunt mai frecvente anemiile,
trombopeniile.
Antecedentele familiale sunt semnificative în anemiile hemolitice.
Antecedente personale patologice
Infecțiile acute sau cronice se asociază adesea cu anemii, trombopenii
și leucocitoză sau leucopenie.
Pacienții cu ulcer gastric, duodenal, polipoză digestivă, telangiectazie
hemoragică ereditară pot dezvolta sindroame anemice prin sângerare cronică.
Anemia megaloblastică prin deficit de vitamina B12 sau acid folic este
frecvent consecința unor parazitoze intestinale ca bot riocefaloza,
trichocefaloza.
Anemiile hemolitice pot fi consecința unor infecții virale, a malariei sau
pot fi induse de unele droguri (sulfamide, chinidină, antimalarice de sinteză,
cloramfenicol etc).
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 184 Unele substanțe toxice pot determina anemii prin dist rugerea
hematiilor: intoxicația cronică cu plumb, substanțe organofosforate.
Vasculitele, colagenozele se însoțesc frecvent de modificări
hematologice (anemii, trombopenii, leucopenie).
Poliglobulia apare în malformații cardiace congenitale cu șunt dreapta –
stânga, în boli pulmonare cronice (stări de hipoxemie cronică).
Condiții de viață și de muncă
Meseriile ce presupun expunere la radiații ionizante (personalul
medical și din laboratoare de radiologie sau radioizotopi) au risc de a
dezvolta aplazii medul are sau leucemii.
Persoanele care locuiesc la altitudini mari (peste 3000 m) prezintă
poliglobulie „fiziologică” compensatorie.
Simptome clinice în afecțiunile hematologice
Astenia și fatigabilitatea sunt simptome nespecifice frecvent întâlnite
în anemii, leucemii.
Alte simptome neuro -psihice: somnolență, cefalee, amețeli, delir,
halucinații.
Febra sau subfebrilitatea însoțesc limfoamele maligne, leucemiile
acute, crizele de hemoliză din anemiile hemolitice.
Simptomele cardiovasculare sunt des întâlnite: dispneea, palpitațiile
(secundare tahicardiei și extrasistolelor), durerile anginoase (anemiile pot
precipita crizele de angină pectorală).
Simptomele digestive – disfagia, glosodinia – sunt secundare
descuamă rii epiteliului tubului digestiv (în anemia feripirvă sau
megaloblastică) sau compresiunii extrinseci (adenopatii mediastinale).
Simptome neuro -psihice: somnolență, cefalee, amețeli, lipotimii, delir,
halucinații, parestezii periferice, sindroame medulare (ex anemia
megaloblastică).
Alte simptome: tulburări ale ciclului menstrual (amenoree sau
meno/metroragii), dureri osoase (în metastazele osoase din unele hemopatii
maligne), dureri articulare secundare hemartrozelor din hemofilii.
Examenul obiectiv
Paloar ea sclero -tegumentară este evidențiată la nivelul tegumentelor și
mucoaselor (se verifică prin examenul sacului conjunctival inferior). Paloarea
reprezintă colorația albă a tegumentelor și mucoaselor determinată de
reducerea cantității de hemoglobină, de obicei la valori ale acesteia sub 8
g/dL. Ea nu este un element decisiv în diagnosticul anemiei, fiind dificil de
evaluat la pacienții la care fluxul sanguin la nivelul tegumentelor este redus
semnificativ, la pacienții cu edem subcutanat sau la persoane le cu o
pigmentare intensă a pielii.
De aceea, pentru evaluarea palorii, trebuie folosite zonele cutanate în
care circulația sanguină este superficială, cum ar fi conjunctivele sau alte
mucoase, pliurile de flexie palmare sau patul ungveal.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 185 Tipuri particu lare de paloare:
Paloarea poate avea o tentă gălbuie în anemia megaloblastică
(aceasta nuanță se datorează cre șterii bilirubinei printr -o hemoliză crescută a
megalobla știlor).
Paloarea poate fi asemănătoare unei coli de hârtieîn anemia posthe –
moragică acu tă.
Paloarea poate avea o tentă galbenă spre auriu în anemiile
hemolitice congenitale.
Paloarea poate avea o nuanță “café au lait” în anemia ce însoțe ște
endocardita bacteriană.
Paloarea poate avea o tentă cenu șie în anemiile hemolitice toxice.
Paloarea p oate fi de aspect murdar datorită depozitelor de urocromi
de pe suprafața tegumentelor, situație întâlnită la pacienții cu insuficiență
renală cronică.
Eritroza este culoarea ro șie a tegumentelor feței, fiind întâlnită în
poliglobuliile primară și secunda re, în această ultimă situație eritroza având o
nuanță violacee.
Modificări ale unghiilor : platonichie, koilonichie – în anemia
feriprivă.
Sindromul hemoragipar poate avea diferite expresii clinice:
Peteșii la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (purpura
trombocitopenică);
Sângerări la nivelul telangiectaziilor (boala Rendu -Osler);
Echimoze, hematoame, epistaxis, gingivoragii, hematemeză sau
melenă;
Hemoragii intraarticulare (hemartroze) – în hemofilii;
Hematurie (în purpura Hennoch -Schonlein, nefropatii glomerulare).
Alte modificări tegumentare și de mucoase :
lentigo -uri periorale (din sdr. Peutz -Jeghers),
piele uscată și descuamată (anemia feriprivă),
cheilozis la nivelul comisurilor bucale (anemia feriprivă),
tumorete cutanate ro șii – violacee, dur eroase, la nivelul pielii
capului, feței, trunchiului – leucemidele din leucemiile acute,
gingivită hipertrofică (uneori în leucemia mieloidă acută),
gingivită ulcero -necrotică (leucemii, aplazii medulare),
glosita Hunter – limba atrofică, depapilată, r oșie din anemia Biermer.
Adenopatia : este obligatoriu examenul grupelor ganglionare,
adenopatiile fiind prezente în leucemia limfatică cronică, în limfoamele
maligne și în determinările metastatice din neoplazii.
Hepatomegalia însoțe ște sindroamele mielopr oliferative, limfoamele,
leucemia limfatică cronică.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 186 Splenomegalia este prezentă în anemiile hemolitice, leucemia limfatică
cronică, limfoame, boli mieloproliferative.
Semne de afectare cardiovasculară : tahicardie, sufluri cardiace sunt
frecvente în anemii .
Complicații neurologice și neuropsihice de tipul hemiparezelor,
hemiplegiilor, sindroame medulare pot apare în anemiiile megaloblastice,
poliglobulii, aplazii.
3.2. EXAMENUL DE LABORATOR ÎN BOLILE DE SÂNGE
Modificările hematologice apar fie în boli ale sângelui sau organelor
hematopoietice, fie secundar afectării altor organe. Investigațiile utilizate în
afecțiunile sistemului hematopoietic cuprind cele două sectoare principale:
sectorul circulant (periferic ), reprezentat de studiul celulelor sanguine,
explorări biochimice și teste imunologice și sectorul hematopoietic
(central), locul de producere a elementelor figurate: măduva osoasă,
ganglionii limfatici, splina.
3.2.1. ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE
HEMATOP OIEZA
Hematopoieza reprezintă formarea celulelor sanguine. Măduva
hematopoietică a unui adult normal produce 2,5 bilioane hematii/kgcorp, 2,5
bilioane trombocite/kgcorp și 1 bilion granulocite/kgcorp. Greutatea țesutului
hematopoietic este de 3,4 – 5,9% d in greutatea corporală. Producerea
celulelor sanguine este realizată de o proporție redusă din celulele stem ale
măduvei (0,01%) și poate fi crescută de 6 – 8 ori în condiții de stimulare.
Celula hematopoietică primitivă (sau celula stem pluripotentă) dă
naștere la două tipuri de celule: celula stem mieloidă multipotentă și celula
stem limfoidă. Celulele stem mieloide multipotente se diferențiază în celule
progenitoare eritroide, neutrofile, eozinofile, bazofile, monocite și
trombocite. Celulele stem limfoi de generează celule progenitoare ale
limfocitelor T, B și nule. Celulele progenitoare unipotente sunt denumite și
celule formatoare de colonii (C.F.U. – colony forming units); ele se vor
matura în celulele sanguine cunoscute (Fig. 3.1).
Eritropoieza. Etape le succesive sunt: proeritroblast eritroblast bazofil
eritroblast policromatofil eritroblast oxifil reticulocit eritrocit. Pe
parcursul maturării se produc reducerea dimensiunilor celulei, expulzarea
nucleului (la eritroblastul oxifil), cre șterea conținutului de hemoglobină.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 187
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 188 Granulocitopoieza neutrofilelor: mieloblast promielocit mielocit
neutrofil metamielocit neutrofil granulocit neutrofil. Au loc, succesiv,
reducerea progresivă a bazofiliei citoplasmei, apariția granulațiilor azurofile
(care dispar în stadiul de metamielocit), apariția granulațiilor neutrofile,
segmentarea progresivă a nucleului.
Megacariocitopoieza pornește de la megacarioblast megacariocit
bazofil megacariocit trombocitogen trombocit. Megacariocitele sunt
celule mari, în citoplasma cărora se formează granulații ce corespund
viitoarelor trombocite. Fiecare megacariocit generează 4000 – 6000
trom bocite.
Monocitopoieza pleacă de la monoblast promonocit monocitul
medular monocitul din sângele periferic macrofagul tisular.
Limfocitopoieza. Celulele progenitoare ale limfocitelor B se vor matura
în măduva osoasă, rezultând limfocitele B care vor trece în circulație și ajung
la organele limfoide periferice în zonele B. Celulele progenitoare ale
limfocitelor T migrează din măduvă în timus unde se maturează în limfocite
T competente imunologic. Ulterior părăsesc timusul, trec în circulație și apo i
la organele limfoide periferice unde vor popula zonele T.
Proliferarea și maturarea celulelor progenitoare sunt influențate de
factori de cre ștere secretați de celule stromale (macrofage, celule endoteliale,
fibrobla ști): interleukina 3, factorul stimul ator al coloniilor de macrofage și
granulocite, factorul stimulator al coloniilor de granulocite, factorul
stimulator al coloniilor de macrofage.
Erotropoieza este controlată de eritropoietină, hormon secretat de
rinichi, a cărui producere este stimulată d e scăderea concentrației oxigenului
la nivel renal.
METABOLISMUL FIERULUI
Eritropoieza normală presupune stimularea adecvată, de către
eritropoietină, a măduvei osoase și un aport suficient de fier pentru sinteza
hemoglobinei. Deficitul de fier determină apariția anemiei microcitare.
Cantitatea totală a fierului în organism este de 4 grame, repartizate astfel:
fierul hemoglobulinic: 65% (2,5g);
fierul mioglobulinic (corespunde enzimelor respiratorii celulare:
citocromi, catalaze, peroxidaze): 5% (6 – 8 mg);
forme de rezervă ale fierului ( feritină și hemosiderină ): 25 – 30%
(1 gram la bărbați, 0,400 grame la femei)
forme de transport ale fierului (reprezentate de globuline:
transferina și siderofilina ): 4 mg (0,1%).
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 189 Aportul alimentar zilnic de fie r este de 15 – 20 mg la bărbați și 10 – 15
mg la femei. Necesități crescute de fier apar în sarcină, alăptare, cre ștere,
după pierderi de sânge. Ingestia de carne, ce conține fier heminic, realizează
o mai bună absorbție comparativ cu fierul anorganic care este toxic și nu se
absoarbe. Dieta strict vegetariană conține fosfați care inhibă absorbția
fierului; acidul asco rbic favorizează absorbția sa.
Pierderile zilnice medii de fier sunt de 1 mg la bărbați (prin descuamări
cutanate, tăierea părului, unghiilor, scaun) și 2 mg la femei (se adaugă
sângerările menstruale).
Absorbția fierului are loc la nivelul jejunului și este reglată de: nevoile
de fier ale organismului, tipul de fier din alimentație, prezența sucului gastric
și a sucurilor pancreatice. În condițiile unei cereri crescute de fier comparativ
cu aportul alimentar, scad rezervele de fier, ulterior apare sindro mul anemic.
METABOLISMUL VITAMINEI B12 ȘI ACIDULUI FOLIC
Vitamina B12 (ciancobalamina) și acidul folic sunt coenzime implicate
în sinteza ADN nuclear. Carența lor determină diminuarea sintezei ADN;
sinteza ARN se menține la nivel normal, consecința fiind apariția unui
dezechilibru al raportului ADN/ARN, cu exces de sinteză a componenților
citoplasmatici (hemoglobina), dar cu întârzierea diviziunii și maturării
celulare. Rezultă apariția megaloblastului.
Vitamina B12 sau ciancobalamina (reprezentată de doi compu și activi
– metilcobalamina și dezoxiadenozilcobalamina) se găse ște în carne, ouă,
brânză, lapte, fiind produsă în întregime de bacterii. Necesarul zilnic este de
1 – 2 /zi. Rezerva hepatică este de 2 – 5 mg (suficientă pentru 3 – 4 ani în
situații de aport deficitar). Absorbția ei este condiționată de existența
factorului intrinsec al lui Castle, proteină din sucul gastric. După absorbția
intestinală, ajunge în plasmă, unde este legată de transcobalamine și
depozitată în ficat. Pierderi de vitamina B12 se produc prin urină, materii
fecale, descuamări epiteliale, excreție biliară.
Acidul folic (acidul pteroilglutamic și derivații săi – folații) se găse ște
în vegetale. Prin fierbere se distruge 50 – 95% din concentrația sa. Necesarul
zilnic este de 200 la adult, 50 la copilul mic, 100 la copil, 400 la
gravide. Rezerva de folați din ficat este de 10 – 15 mg, suficientă pentru
câteva luni de carență alimentară. La nivelul jejunului, poliglutamații sunt
transformați de conjugaza intestinală în mono glutamați care se absorb.
Acidul folic este o coenzimă în sinteza nucleoproteinelor.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 190 HEMOSTAZA NORMALĂ
Hemostaza reprezintă ansamblul proceselor biochimice care mențin
fluiditatea curentului sanguin și integritatea peretelui vascular și care intervin
în oprirea sângerărilor. Hemostaza are două etape: primară și secundară.
Hemostaza primară înseamnă formarea agregatelor de trombocite la
locul leziunii; ea apare la câteva secunde de la momentul lezării peretelui
vascular și are importanț ă majoră în oprirea sângerării în capilare, arteriole și
venule. Ea cuprinde adeziunea plachetară (reacție mediată de factorul von
Willebrand), eliberarea granulocitelor și agregarea plachetară.
TABELUL 3.1
Factorii plasmatici ai coagulării
I Fibrinogenul VI Accelerina X Factorul Stuart -Power
II Protrombina VII Proconvertina XI Factorul plasmă
tromboplastin ascendent
III Tromboplastina VIII Globulina antihemofilică A XII Factorul Hageman
(de contact)
IV Calciul IX Factorul Christmas
(globulina antihemofilică B) XIII Factorul stabilizator al
fibrinei
V Proaccelerina
Hemostaza secundară reprezintă reacțiile sistemului de coagulare
plasmatică cu formarea fibrinei. Se desfă șoară pe parcursul a câteva minute.
Fibrina consolidează cheagul primar plachetar. Hemostaza secundară este
importantă mai ales în vasele mai mari.
Factorii plasmatici ai coagulării sunt menționați în tabelul 3.1.
În prima fază a coagulării (faza intrinsecă), are loc activarea factorului
XII Hageman în prezența kininogenului cu greutate moleculară mare și a
prekalicreinei. Factorul XII activat va activa factorul XI.
Faza extrinsecă este o a doua cale de inițiere a c oagulării prin activarea
factorului VII în prezența factorului XIIa, ionilor de calciu și factorului
tisular. Factorul VII împreună cu factorii II, IX și X necesită prezența ionilor
de calciu și a vitaminei K. Antagoni știi vitaminei K inhibă această reacți e.
Ulterior factorul VII activează factorul IX care activează factorul X.
Acesta, împreună cu factorul V și ionii de calciu transformă protrombina în
trombină care la rândul ei are mai multe acțiuni: transformă fibrinogenul în
polimeri de fibrină (sub acți unea factorului XIII activat), activează factorii V,
VIII, XIII, stimulează activarea și agregarea plachetară.
Imediat după formarea cheagului sanguin începe procesul de
fibrinoliză și reparare vasculară. Sunt trei activatori ai sistemului fibrinolitic:
fragmente de FXII Hageman, urokinaza (UK) și activatorul plasminogenului
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 191 tisular (tPA). Ei transformă plasminogenul din cheagul de fibrină în plasmină
care la rândul ei degradează polimerii de fibrină în fragmente mici ce sunt
îndepărtate de macrofage. Aceas tă reacție este localizată deoarece plasmina
circulantă este rapid neutralizată de inhibitorul alfa2 plasminic, iar celulele
endoteliale eliberează un inhibitor al activatorului plasminogenului (PAI -I) ce
blochează acțiunea tPA. Plasma conține mai mulți in hibitori ai coagulării:
antitrombina, proteinele C și S și există și un factor tisular inhibitor.
3.2.2. EXPLORĂRI HEMATOLOGICE
EXPLORAREA SÂNGELUI PERIFERIC
SERIA RO ȘIE – HEMATIILE (ERITROCITELE)
Studiul sângelui periferic cuprinde hemograma, hematocriul,
hemoglobina, indicii eritrocitari, numărarea reticulocitelor, precum și alte
determinări biochimice legate de seria ro șie (tabelul 3.2, 3.3).
1. Hemograma este studiul cantitativ care redă numărul de
hematii/mmc, folosind dispozitive de numărare (celula B ürker Türk, celula
tip Neubauer, tip Thoma etc). Valorile normale sunt de 5,4 0,9 mil/mmc la
bărbați și de 4,8 0,6 la femei. Cre șterea numărului hematiilor se întâlne ște
în poliglobulie (esenți ală sau secundară); scăderea lor – în anemii.
Morfologic, hematiile sunt celule anucleate, cu diametrul de 6,7 – 7,7
(medie 7,2 ), citoplasma roz și formă de disc biconcav, cu centrul mai palid
(circa 1/3 din diametrul total).
Modificările de formă real izează poikilocitoza – coexistența de celule
cu forme diferite (sferocite, eliptocite, ovalocite, drepanocite, “în seceră”, “în
țintă”).
Modificarea mărimii duce la inegalitatea eritrocitelor, numită
anizocitoză .
Modificările de culoare determină anizocrom ia sau policromatofilia .
Modificările de structură duc la apariția unor tipuri particulare de
eritrocite:
hematii cu granulații bazofile – celule tinere – în tulburări ale
sintezei Hb (saturnism, talasemie, intoxicații cu CO);
hematii cu corpusculi Howell -Jolly , reprezentând resturi nucleare
(unele anemii hemolitice, la splenectomizați);
hematii cu inele Cabot – formațiuni proteice de origine nucleară
(unele anemii grave);
hematii cu corpusculi Heinz -Erlich – granulații toxice (anemii
hemolitice toxice, hem pglobinopatii);
hematii parazitate (cu plasmodium) – în malarie;
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 192 siderocite și siderobal ști (mai rar în periferie, frecvent în măduvă) –
celule cu hemosiderină (anemii sideroblastice, unele anemii hemolitice).
2. Hematocritul (Ht) se obține din centrifugarea sângelui făcut
incoagulabil și separarea plasmei de hematii. Se raportează volumul
eritrocitar total la volumul plasmei. Valori normale: 47 5 % la bărbați și 42
5 % la femei. Ht cre ște în poliglobulii și scade în anemii (cu precădere cele
posthe moragice).
3. Hemoglobina (Hb) se apreciază prin metoda colorimetrică Sahli.
Valori normale: 16 2 g% la bărbați și 14 2 g% la femei. Hb scade în
anemii și crește în poliglobulii, deshidratări, hemoconcentrații.
4. Diametrul hemati ilor variază în mod normal între 6,7 – 7,7 . În
anemii, determinarea diametrului a 100 (sau 200) hematii serve șta la
realizarea curbei eritrocitometrice Price -Jones, utilă în încadrarea tipului de
anemie – micro sau macrocitară.
5. Indicele de sfericitate al hematiilor se obține din raportul
diametru/grosime. Valori normale: 4/1. El scade în sferocitoză.
6. Volumul eritrocitar mediu (VEM) se calculează prin raportare Ht
la numărul de eritrocite (în milioane): VEM = Ht x 10 / E (mil). Valorile
normale, de 8 2 – 92 3 (87 5 3), înseamnă normocitoză ; valorile mai mici
arată microcitoza , iar valori mai mari – macrocitoza .
7. Hemoglobina eritrocitară medie (HEM) se calculează după
formula HEM = Hb x 10 / E (mil). Valori normale: 26 – 32 pg/eritrocit (29
3 pg/eritrocit).
8. Concentrația hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM) se obține
din formula CHEM = Hb x 100 / Ht. Valori normale, de 32 – 36 g% (34 2
g%) înseamnă normocromie ; valorile mai mici indică hipocromie ; nu există
hipercromie.
9. Durata de viață a hematiilor se determină prin marcarea lor cu Cr51
și este în medie de 120 zile (timp de înjumătățire de 60 zile). Ea scade în
anemiile hemolitice și unele intoxicații.
10. Rezistența globulară se apreciază dupăconcentrația soluției de
NaCl la care încep e hemoliza și cea la care hemoliza este completă
(rezistența osmotică ). Valori normale: 0,41 – 0,42 g% NaCl pentru hemoliza
incipientă (rezistența minimă) și 0,34 – 0,30 g% NaCl pentru hemoliza totală
(rezistența maximă).
Rezistența osmotică a hematiilor s cade în anemiile hemolitice (mai ales
cele congenitale) și cre ște după hemoragii acute, în anemii feriprive,
megaloblastice, talasemie.
11. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) se determină prin
metoda Westergreen: numărul de milimetri de coloană în ca re s -au
sedimentathematiile într -o oră și două ore a sângelui incoagulabil (cu soluție
de citrat de sodiu 38 g%o. Valori normale sub 50 ani: 0 – 15 mm la o oră la
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 193 bărbați, 0 – 20 mm la o oră la femei; peste 50 ani: 0 – 20 mm la o oră la
bărbați, 0 – 30 mm la o oră la femei.
VSH cre ște în boli infecțioase, afecțiuni inflamatorii, boli de sistem,
colagenoze, neoplazii, anemii, paraproteinoze (mielomul multiplu).
12. Reticulocitele sunt hematiile tinere abia ajunse în circulație, care î și
pierd ulterior reticu lul din citoplasmă. Valori normale: 20 – 80000/mmc sau 5
– 18%o. Ele cresc în anemiile posthemoragice acute, anemiile hemolitice,
anemiile megaloblastice sau feriprive tratate (când apare “criza
reticulocitară”). Valori scăzute se întâlnesc în anemiile are generative.
13. Siderocitele sunt hematii cu granule bazofile care conțin fier. Val ori
normale în sângele seriferic: 0 – 3%o din hematii. Cresc în hipersideremii,
anemii sideroblastice, tulburări ale metabolismului fierului; în aceste situații
măduva conț ine numero și siderobla ști.
14. Explorarea metabolismului fierului este importantă în
diagnosticul anemiilor microcitare.
Sideremia sau fierul seric se determină în anemiile feriprive. Val ori
normale: 50 – 150 g% (9 – 27 mol/l). Este scăzut în anemia feri –
privă; cre ște în anemiile hemolitice, anemiile sideroblastice.
Capacitatea totală de fixare a transferinei. Valori normale: 230 –
390 g%. Cre ște în anemia feriprivă; scade în anemiile hemolitice sau
sideroblastice.
Coeficientul de saturație a transferine i. Valori normale: 30%.
Scade în anemia feriprivă, cre ște în anemiile hemolitice sau
sideroblastice.
Feritina serică este indicator fidel al rezervelor de fier. Valori
normale: 10 – 200 ng/ml la femei, 15 – 400 ng/ml la bărbați. Scade în
stadiile ințiale a le deficitului de fier, înaintea apariției sindromului
anemic.
Protoprofirina eritrocitară liberă este o moleculă generată de
mitocondrii, de care se leagă fierul pentru a forma hemul. În deficitul
de fier, aceasta este produsă în exces, fiind alt indicat or sensibil în
anemia feriprivă. Valori normale: 16 – 36 g/100 ml eritrocite (0,28 –
0,64 mol/l eritrocite)
15. Explorarea metabolismului vitaminei B12 și a folaților este
necesară în anemiile megaloblastice.
Concentrația ciancobalaminei în ser: 200 – 900 pg/ml; valori sub
100 pg/ml indică deficit semnificativ.
Concentrația acidului folic în ser: 6 – 20 ng/ml; sub 4 ng/ml
înseamnă deficit important.
Testul Schilling evidențiază deficitul de absorbție intestinală a
B12. Se administrează per os 1 g B12 marcată radioactiv, iar la scurt
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 194 timp se administrează intramuscular 1000 g B12 nemarcată (pentru a
împiedica fixarea hepatică a vitaminei marcate). Se determină
eliminarea urinară a vitaminei B12 marcate în 24 ore. Eliminarea
urinară normală este de 8 – 40%; în anemia Biermer aceasta scade.
Administrarea de factor intrinsec corectează defectul.
16. Explorarea biochimică în hemoliză
Bilirubina totală și indirectă: cresc în anemiile hemolitice. Valori
normale: 0,3 – 1 mg% (5,1 – 17 mol/l), respect iv 0,2 – 0,7 mg% (3,4
– 12 mol/l).
Haptoglobina este o alfaglobulină care se leagă de globina din Hb,
complexul rezultat fiind captat de sistemul fagocitar. Valori normale:
50 – 220 mg%; scade în anemii hemolitice.
Hemopexina este o betaglobulină plasmat ică ce se leagă specific de
hem. Scade în hemoliză moderată sau severă.
Methemalbumina rezultă din legarea hemului de albumina
circulantă. Se întâlne ște în hemoliză severă intravasculară.
SERIA ALBĂ – LEUCOCITELE
Leucocitele sau globulele albe au rol co mplex în procesele de apărare și
reparare din organism în situații de agresiune infecțioasă, alergică, imună.
Studiul lor cuprinde leucograma, formula leucocitară, precum și determinarea
unor enzime leucocitare caracteristice în unele afecțiuni (Tabelul 3. 2, 3.3).
1. Leucograma se efectuează concomitent cu hemograma, folosind
colorația May -Grünwald -Giemsa. Valori normale: 4000 – 10000/mmc. Scă –
derea sub 4000/mmc înseamnă leucopenie și apare după diferite toxice,
citostatice, radiații X, agranulocitoză, hipersplenism, viroze, malarie, febră
tifoidă etc. Cre șterea peste 10000/mmc se nume ște leucocitoză și apare în
boli infecțioase, afecțiuni inflamatorii, acidoze etc. Cre șteri mari, de peste
30000/mmc se întâlnesc în leucemii, dar și în stări toxico -septic e, reacții
imune etc.
2. Formula leucocitară reprezintă distribuția diferitelor tipuri de
leucocite, exprimată cel mai frecvent în procente, dar și în valori absolute.
3. Leucoconcentratul este depozitul de leucocite obținut prin
centrifugare 30 min la 20 00 – 3000 ture/min. Este util în situații de
leucopenie accentuată.
4. Formula lui Arneth este reprezentarea grafică a distribuției
neutrofilelor după aspectul nucleului (numărul lobilor sau segmentelor
nucleului) și indică gradul de maturare a polimorfonu clearelor din circulație.
Normal, 35,5% au nucleu cu 2 lobi, 41% cu trei lobi, 16,6% cu 4 lobi și 2%
cu 5 lobi.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 195
TABELUL 3.2.
Morfologia principalelor elemente figurate ale sângelui
Celula Talia Culoarea Citoplasma Nucleul
Eritrocit
(hematie) 6,7 – 7,7
(medie 7,2 ) Roz Formă biconcavă, cu zona centrală palidă
(de circa 1/3 din diametrul celulei) Nu are
Trombocit
(plachetă) 2 – 3 Albastru deschis Granulații azurofile mici în zona centrală Nu are
Granulocit
neutrofil 9 – 15 Roz-pal Granulații numeroase fine;
Raport citoplasmă/nucleu crescut Cu 2 – 5
segmente
Granulocit
eozinofil 12 – 17 Albastru -pal Granulații numeroase mari, rotunde ro șii –
portocalii;
Raport citoplasmă/nucleu crescut Obișnuit
2 segmente
Granulocit
bazofil 10 – 14 Granulații puțin numeroase mari, rotunde,
negre;
Raport citoplasmă/nucleu crescut Obișnuit
2 segmente
Monocit 15 – 30 Albastru cenu șiu
pal, cu vacuole
citoplasmatice Granulații în număr variabil, fine, ro șii –
purpurii;
Raport citoplasmă/nucleu moderat crescut Cu forme variate
Limfocit 7 – 12
(limfocit mic);
12 – 16
(limfocit mare) Albastru pal Granulații puține, fine, ro șii – purpurii;
Raport citoplasmă/nucleu scăzut Rotund, cu
grămezi de
cromatină
condensată
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 196 TABELUL 3.3.
Valorile normale și durata de viață a principalelor elemente figurate ale sânge lui
Celula Valori normale Durata de viață în
sângele periferic
Eritrocite Bărbați: 4,4 – 5,8 x 106/mmc
Femei: 4,1 – 5,2 x 106/mmc 110 – 120 zile
Leucocite 4,0 – 11,0 x 103/mmc
Granulocite neutrofile
(Polimorfonucleare
neutrofile) 1,5 – 7,5 x 103/mmc (45 – 74%) Timp de înjumătățire
aprox. 7 ore
Eozinofile 0,02 – 0,6 x 103/mmc (0 – 7%) Timp de înjumătățire
aprox. 6 ore
Bazofile 0,01 – 0,15 x 103/mmc (0 – 2%)
Monocite 0,2 – 0,8 x 103/mmc (4 – 10%) Timp de înjumătățire
aprox. 70 ore
Limfocite 1,2 – 3,5 x 103/mmc (16 – 45%)
Trombocite 160 – 450 x 103/mmc 9 – 12 zile
Devierea la stânga a formulei înseamnă predominanța neutrofilelor cu
2 – 3 lobi sau chiar a celor nesegmentate și se întâlne ște în infecții acute,
leucemii. Devierea la dreapta reprezintă hipersegmentarea neutrofilelor și se
întâlne ște în anemia Biermer.
5. Fosfataza alcali nă leucocitară (FAL) este expresia unei activități
metabolice a organismului. Nivelul ei se apreciază sub forma “indicelui
FAL” sau “scorului FAL”, apărând sub forma unui precipitat brun granular
mai abundent sau mai sărac după intensitatea activității enz imei. Activitatea
enzimei se măsoară la 100 leucocite. Valori normale: 13 – 100 /l. Ea scade
în leucemia mieloidă acută și cronică și în hemoglobinuria parixistică
nocturnă. Cre ște în hiperleucocitoze, leucemia limfatică acută, policitemie,
metaplazia mie loidă cu mielofibroză.
6. Oxidaza și peroxidaza leucocitară sunt utile în diferențierea
leucemiilor acute. Ele sunt enzime care transportă oxigenul (oxidaza) sau îl
eliberează din peroxidul de oxigen (peroxidaza). Celulele mieloide sunt
peroxidazopozitive, iar celulelelimfoide, plasmocitare și megacariocitare sunt
peroxidazonegative.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 197 TROMBOCITELE
Trombocitele sau plachetele au rol în hemostază și coagularea sângelui.
Studierea lor cuprinde evaluarea morfologică și cantitativă, precum și teste de
evaluare fu ncțională (Tabelul 3.2, 3.3).
1. Numărul trombocitelor la persoanele normale este de 160000 –
450000/mmc. Scăderea lor se nume ște trombopenie, iar cre șterea peste
450000 este trombocitoza.
Trombocitele sunt celule anucleate, cu diametru de 2 – 3 , culoare
albastru pal și granulații azurofile în zona centrală. În condiții patologice apar
trombocite mari, peste 4 diametru – megacariocite. Durata medie de viață
este de 9 – 12 zile.
2. Testele de evaluare funcțională a plachetelor sunt:
Agregabilita tea plachetară apreciază modul de grupare al
trombocitelor: normal, 70% sunt izolate în torentul sanguin, 20% sunt
grupate câte 2 – 3, iar 10% sunt aglutinate. Patologic, proporția celor
aglutinate cre ște (tromboflebite, infecții, trombopatii).
Adezivitate a plachetară apreciază numărul plachetelor care se
depun la nivelul unei plăgi superficiale cutanate sau se studiază in vitro
(spontan sau cu adaos de ADP). Ea scade în trombastenii sau
trombopatii și crește în hiperplachetoze, tromboflebite.
Retracția che agului este timpul scurs de la recoltarea sângelui
până la expulzarea serului. Valori normale: 30 min (retracția începe la o
oră și este pronunțată la 18 ore). Retracția scade în trombocitopenii,
trombastenii și crește în tromboze, anemii.
EXPLORAREA HEM OSTAZEI
Aceasta cuprinde explorarea hemostazei primare, secundare și a
fibrinolizei (Tabelul 3.4).
1. Hemostaza primară :
Testul fragilității capilare măsoară rezistența sau fragilitatea
capilarelor la nivelul plicii cotului prin aprecierea numărului de pe teșii
formate după aplicarea unui garou timp de 5 minute. Se numără
peteșiile din aria unui cerc de 20 mm. Normal: sub 10 pete șii; test slab
pozitiv (+): 10 – 20 pete șii; pozitiv (++): 20 – 30 pete șii, (+++): 30 – 40
peteșii; intens pozitiv (++++): 40 – 50 peteșii.
Timpul de sângerare (tehnica Duke): se înțeapă lobul urechii și se
absoarbe sângele din 30 în 30 secunde, cu o hârtie de filtru, până la
oprirea sângerării. Valori normale: 2 – 6 min. Cre ște în sângerările de
cauză trombocitară și vasculară.
Stud iul cantitativ și calitativ al trombocitelor (morfologie,
număr, teste de adezivitate și agregabilitate, retracția cheagului).
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 198 2. Hemostaza secundară. Explorarea ei cuprinde teste globale (timpul
de coagulare), teste de explorare stadială sau parțială a co agulării (timpul
de tromboplastină parțială, timpul Quik, timpul de trombină, fibrinogenul,
timpul de generare a tromboplastinei, dozarea factorilor antihemofilici, testul
Koller) și explorarea timpului trombodinamic (retracția cheagului,
trombelastograma).
Timpul de coagulare (TC) explorează global coagularea. Se
folosesc TC prin tehnica Lee -White și TC al plasmei recalcifiate. TC
Lee-White : se plasează sângele în tuburi de hemoliză la 370; valori
normale: 8 – 12 min. TC al plasmei recalcifiate (Howell) este mai
sensibil ca TC Lee -White; valori normale: 60 – 180 secunde. Este util
în diagnosticul hemofiliei și în urmărirea tratamentului cu heparină.
Timpul de tromboplastină parțială (PTT) sau timpul de cefalină
testează calea intrinsecă a coagulării (FXII, kininogenul cu greutate
moleculară mare, prekallicreina, FXI, FIX, FVIII). Este util în
diagnosticul hemofiliei. Valori normale: 60 – 100 sec.
Timpul de tromboplastină parțială cu kaolin ( PTTK) este mai
sensibil și mai utilizat ca PTT; el înlocuie ște trombocitele în reacție cu
cefalină și standardizează aportul factorului Hageman. Valori normale:
35 – 45 sec.
Timpul Quik (TQ) testează calea extrinsecă a coagulării (FVII,
FX, FV, ionii de ca lciu, vitamina K, fibrinogenul). Valori normale: 12
– 15 sec sau 75 – 100% față de un martor normal.
Testul Koller examinează TQînainte și după administrarea i.v. de
vitamină K 10 – 20 mg. În situația deficitului de aport sau de absorbție
a vitaminei K, TQ se normalizează în 24 ore; în deficitul de sinteză a
protrombinei din vitamina K, în situații de insuficiență hepatică, el
rămâne alungit și după administrarea de vitamina K.
Timpul de trombină (TT) testează fibrinoformarea. Valori
normale: 15 – 20 sec.
Fibrinogenul (Fb) . Valori normale: 200 – 400 mg%.
Timpul de generare a tromboplastinei (TGT) este util în
diagnosticul și stabilirea tipului de hemofilie astfel: TGT global alungit
în ambele tipuri, cu TGT plasmatic alungit în hemofilia A și TGT seric
alungit în hemofilia B. Valori normale: 8 – 12 sec.
Dozarea factorilor antihemofilici FVIII, FIX este utilă în
determinarea severității bolii și în calcularea dozelor de produs
antihemofilic la acesti bolnavi.
Retracția cheagului (expusă la teste calitative a le trombocitelor)
Trombelastograma investighează intervalul de timp de la
recoltarea sângelui până la retracția și apoi liza cheagului. Este utilă în
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 199 diagnosticul diferențial al diatezelor hemoragice, în profilaxia
trombozelor, controlul terapiei anticoagu lante, fibrinolize.
3. Fibrinoliza
Testul de solubilitate a cheagului este util în investigarea FXIII.
Testul de liză a cheagului: în mod normal cheagul nu se lizează;
liza spontană apare în hiperfibrinolize.
Dozarea produ șilor de degradare ai fibrinei (PD F), normal sub 4
g/ml; cresc în coagularea intravasculară diseminată.
Determinarea anticoagulanților din ser (antitrombina, proteinele
C și S): crescuți în boala lupică, hemofilii, politransfuzați.
TABELUL 3.4
Relația dintre modificările hemostazei secundare și anomaliile
testelor de coagulare
Testul de coagulare Deficitul
Creșterea PTT Fără sângerare clinic manifestă – FXII, kininogenul
cu GM mare, prekallicreina
Cu sângerare u șoară sau rară – FXI
Cu sângerar e frecventă, severă – FVIII, FIX
Creșterea TQ Deficit de FVII
Deficit de vitamina K
Ingestie sau tratament dicumarinic
Creșterea TQ și PTT Deficit de FII, FV sau FX
Deficit sever de vitamina K
Tratament dicumarinic
Creșterea TT Cu sângerare u șoară sau rară – afibrionogenemie
Cu sângerări frecvente, severe – disfibrinogenemia
Administrare de heparină
EXPLORAREA MĂDUVEI HEMATOPOIETICE
Studiul morfologic al măduvei hematopoietice oferă informații asupra
precursorilor elementelor figurate ale sângelui și deci a capacității de regene –
rare a măduvei. Studiul mielogramei se efectuează din produsul medular
recoltat prin puncție osoasă. Puncția sternală este cel mai frecvent folosită;
dacă aceasta nu se poate efectua, puncția osoasă se poate practica și la alte
nivele: platoul tibial, creasta iliacă, calcaneu.
Populația celulară normală a măduvei osoase este de 50000 –
80000/mmc (Tabelul 3.5).
Rapoartele care se stabilesc între serii sunt:
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 200 Raportul granulocite/eritrocite: 3/1
Raportul granulocite/limfocite: 10/1
Raportul granulocite/celule reticulare: 15/1 – 20/1
Alte celule prezente într -o megacariogramă normală:
reticulocite: 20 – 50 la 100 eritrocite
siderobla ști: 20 – 50 la 100 eritrobla ști
TABELUL 3.5
Mielograma normală
Seria celulară Valori medii (%) Limite (%)
Seria mieloidă 56,7
Granulocitară 53,6
Mielobla ști 0,9 0,2 – 1,5
Promielocite 3,3 2,1 – 4,1
Mielocite 12,7 8,2 – 15,7
Metamielocite 15,9 9,6 – 24,6
Nesegmentate 12,4 9,5 – 15,3
Segmentate 8,4 5,8 – 11,0
Eozinofilică 3,1 1,2 – 5,3
Bazofilică sub 0,1 0 – 0,2
Seria eritrocitară 25,6
Proeritrobla ști 0,6 0,2 – 1,3
Eritrobla ști bazofili 1,4 0,5 – 2,4
Eritrobla ști policromatofili 21,6 17,9 – 29,2
Eritrobla ști oxifili 2,0 0,4 – 4,6
Seria megacariocitară sub 0,1
Seria limforeticulară 17,8
Limfocite 16,2 11,1 – 23,2
Celule reticulare 0,3 0 – 0,9
Celule plasmatice 1,3 0,4 – 2,2
Din punct de vedere al celularității, măduva poate fi:
normoplazică – aspectul normal;
hiperplazică , pe una, două sau toate seriile;
hipoplazică pe o serie sau două;
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 201 aplazică , când sunt afectate toate seriile, conducând la pancitopenie.
Ca activitate hematopoietică de ansamblu, măduva poate fi
normoregenerativă, hiperregenerativă sau aregenerativă.
Alte explorări paraclinice
Radiografia toracică evidențiazăadenopatiile mediastinale sau
diseminările pulmonare metastatice.
Radiografia de craniu are valoare mai ales în mielomul multiplu,
evidențiind imagini lacunare diseminate, ce realizează aspectul de “craniu
împu șcat”. În anem iile hemolitice congenitale aspectul este de “craniu în
perie” prin hiperplazia măduvei hematogene.
Radiografiile osoase pot pune în evidență metastaze osoase de tip
osteolitic sau osteocondensant.
Computertomografia ajută la precizarea prezenței și extens iei
adenopatiilor toracice sau abdominale, a formațiunilor tumorale, hepato și
splenomegaliei.
Explorarea izotopică este indicată în studiile care necesită aprecierea
duratei de viață a hemtiilor marcate cu Cr (în anemii hemolitice), în
explorarea metabol ismului vitaminei B12 marcată cu Co sau în studierea
fazelor hemostazei prin marcarea Fb.
3.3. PRINCIPALELE SINDROAME HEMATOLOGICE
3.3.1. SINDROMUL ANEMIC
Anemia se define ște prin scăderea concentrației hemoglobinei (Hb) sub
valorile normale acceptate pentru un individ de o anumită vârstă sau sex.
Simptomele determinate de anemie depind de următorii factori:
valoarea Hb, modul de instalare a anemiei (brusc sau treptat), vârsta
pacientului, starea sistemului cardiovascular. De exemplu, valori ale Hb de 7
– 8 g/dL pot fi bine tolerate dacă anemia s -a instalat progresiv, la persoane
tinere, fără afecțiuni cardiovasculare coexistente sau dimpotrivă manifestările
clinice pot fi severe la dezvoltarea rapidă a anemiei, la vârstnici cu
ateroscleroză.
Pierderile rapide severe de sânge determină anemie acută, pe când
pierderile mici de sânge pe o perioadă mai lungă duc la anemie feriprivă.
Caracteristicile sindromului anemic sunt:
Paloarea sclero -tegumentară (discutată la examenul fizic).
Simptome și semne ale apa ratului cardiovascular: tahicardie, sufluri
cardiace de anemie, precipitarea crizelor de angină pectorală, semne de
insuficiență cardiacă.
Alte semne precum subfebrilitate, proteinurie, hematurie.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 202 Uneori sunt prezente edemele prin reducerea fluxului sangui n renal,
hipoproteinemie, cre șterea permeabilității capilare.
Simptomele neurologice sunt reprezentate de cefalee, amețeli,
astenie, pete negre în fața ochilor, slăbiciune musculară, iritabilitate,
somnolență. Paresteziile apar mai ales în anemia pernicioa să și anemiile
hipocrome.
Simptomele și semnele digestive sunt caracteristice: glosita, atrofia
limbii și mucoasei gastrice în anemia pernicioasă, leziuni necrotice ale gurii
și faringelui în anemia apalstică, uneori hepatomegalie, splenomegalie.
Modificările fanerelor sunt frecvente (platonichie, koilonichie, păr
subțire, se rupe u șor).
Anemiile pot fi clasificate în acord cu etiologia și cu caracteristicile
morfologice (Tabelul 3.6).
TABELUL 3.6
Cauzele anemiilor
1. Anemiile prin pierderi de s ânge (posthemoragice)
2. Anemiile prin scăderea producției de globule ro șii
a. Microcitare
Deficitul de fier (anemia feriprivă)
Talasemia
Anemiile sideroblastice
b. Macrocitare
Deficiența de vitamină B12
Deficiența de acid folic
A din boli de ficat, hipotiroidism, anemia aplastică, alcoolism cronic
c. Normocitare
Afectarea măduvei hematogene (boli infiltrative, fibroză, aplazie)
Secundară unor boli cronice (insuficiență renală cronică, infecții, mixedem)
3. Anemiile hemolitice
În fața unui sindrom anemic, examenul de laborator cuprinde,
obligatoriu, următoarele etape:
I. Numărătoarea completă a celulelor sanguine
A. Determinarea constantelor eritrocitare: Hb, Ht, VEM, CHEM,
HEM
B. Numărătoarea celulelor albe
C. Numărătoarea trombocitelor
D. Morfologia eritrocitelor în frotiul de sânge periferic:
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 203 – variații de mărime (anizocitoză)
– variații de culoare (anizocromie)
– variații de formă (poikilocitoză)
– variații de morfologie (eritrocite nucleate, corpi Howell -Jolly,
celule în țintă, celule în seceră etc)
II. Numărătoarea reticulocitelor arată caracterul regenerativ sau
aregenerativ al anemiei: reticulocitoza indică un răspuns adecvat al măduvei
la o scădere a hemoglobinei.
III. Teste privitoare la metabolismul fierului : fierul seric, capacitatea
totală de legare a fierului, feritina serică, rezervele medulare ale fierului
IV. Examenul măduvei osoase . Raportul normal dintre precursorii
seriei eritrocitare și seriei granulocitare este de 1:2. În anemiile prin deficit de
eritropoieză rap ortul scade mai mult, pe când în anemiile hemolitice se apro –
pie de 1:1.
ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂ
Cauzele mai frecvente ale pierderilor acute de sânge: traumatisme,
ulcer gastroduodenal perforat, sarcină extrauterină ruptă, hemofilie,
trombopenii. Hem oragia poate fi externă, intracavitară, interstițială.
Consecințele clinice ale hemoragiei depind de cantitatea sânge
pierdută. Astfel, o pierdere de sub 500 ml sânge nu are efecte clinice
evidente. Pierderea a 500 – 1000 ml duce la scăderea debitului card iac, a
tensiunii arteriale, tahicardie și produce vasoconstricție periferică (extremități
reci). Dacă se pierd 1000 – 2000 ml sânge apar simptome și semne evidente
de debit mic: hipotensiune, puls rapid, tegumente reci și umede, lipotimie sau
sincopă.
Exam en hematologic . Imediat după hemoragie, Hb este normală.
Ulterior, prin expansiunea volumului plasmatic în 24 – 72 ore, Hb scade,
tabloul hematologic fiind cel al anemiei normocrome normocitare. Alte
modificări hematologice:
Reticulocitoza (prin stimularea măduvei hematogene), care atinge
valori maxime la 4 – 7 zile și revenire la normal în 10 zile;
Leucocitoză cu neutrofilie, trombocitoză;
Prezența în sângele periferic a precursorilor GR (metamielocite,
mielocite).
ANEMIA FE RIPRIVĂ
Anemia prin deficit de fier este hipocromă microcitară (CHEM < 30%,
VEM < 80 μ3).
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 204 Etiologie . Cauzele anemiei feriprive sunt reprezentate de:
1. Pierderi excesive de fier : sângerări gastrointestinale (ulcer,
hemoroizi, hernie hialtală, neoplazii dig estive, colită ulceroasă),
menometroragii, epistaxis recidivant, maladia Rendu -Osler, hematurie
cronică, hemofilie.
2. Aport insuficient : alimentație deficitară în fier, tulburări în absorbția
fierului (rezecție gastrică, boala celiacă, aclorhidrie)
3. Defect de utilizare al fierului : anemia sideroblastică.
4. Nevoi crescute necompensate : sarcină, copii, prematuri.
Tipuri particulare de anemie feriprivă:
Cloroza – prezentă la adolecente
Cloranemia achilică – datorată scăderii Fe prin sarcini multiple sau
hemoragii uterine.
Anemia din bolile inflamatorii cronice – LES, PR
Examen clinic . Dezvoltarea lentă în timp a anemiei feriprive face ca
aceasta să fie bine tolerată ca urmare a intervenției mecanismelor adaptative.
Simptomele apar la valori sub 8 g/dL și sunt reprezentate de astenie,
fatigabilitate, dispnee de efort, palpitații, acufene, vertije, cefalee, parestezii,
simptome comune anemiilor.
Disfagia, prin apariția unui inel mucos post cricoidian (sdr Plummer –
Vinson), este prezentă la jumătate din pacienții c u anemie feriprivă severă și
este determinată de modificările epiteliului faringian consecutive hiposide –
remiei.
Alte modificări ale cavității bucale (prin afectare epitelială) sunt:
stomatita angulară (ulcerații și ragade la nivelul comisurilor bucale), a trofia
papilelor linguale, glosită (limbă ro șie depapilată), ozena (atrofia mucoasei
nazale cu cruste cu miros fetid).
Unghiile sunt friabile, plate (platonichie), mate, uneori cu inversarea
concavității (koilonichie). Disfagia, stomatita angulară și modi ficările
unghiale formează triada Patterson -Kelly.
Uneori apar modificări ale gustului, precum pica,adică ingestia de
substanțe deosebite, nealimentare: ingestia de pământ (geofagie), gheață
(pagofagie), cretă.
Splenomegalia este rar prezentă în anemia fer iprivă severă.
Examen hematologic
Hb și GR sunt scăzute. Frotiul de sânge periferic are modificări în
raport cu severitatea anemiei: în anemia moderată indicii eritrocitari sunt
normali, ulterior scad VEM (sub 80μ3) și CHEM (sub 30%). Hematiile au
diametru redus (microcite), cu variații de dimensiune (anizocitoză) și de
formă (poikilocitoză).
Reticulocitele sunt normale, de asemenea și leucocitele. Trombocitele
sunt normale sau reduse.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 205 Examenul măduvei osoase arată prezența eritrobla știlor friprivi și
absența depozitelor de fier (siderobla ști sub 10%, normal 20 – 40%).
Teste de evaluare a deficitului de fier :
– Fierul seric sub 50 μg/dl (normal 80 – 120 μg/dl);
– Capacitatea totală de legare a fierului peste 500 μg/dl (normal 250 –
400 μg/dl);
– Saturația transfe rinei sub 15% (normal 30%);
– Feritina serică sub 10 ng/dl (normal 12 – 325 ng/dl) – are valoare în
diagnosticul diferențial al anemiei feriprive de anemia din bolile
cronice (feritina este crescută) și este cel mai fidel marker al caren –
ței de fier;
– Protopo rfirina liberă eritrocitară (PLE), acumulată în exces în
eritrocite, are valori de 5 ori mai mari (30 – 80 μg/dl de hematii).
Anemia sideroblastică – apare prin existența unui defect în productia
HEM – ului ce va intra în compoziția hemoglobinei. Astfel, fierul nu poate fi
incorporat în inelul protoporfirinic, proces care, în condiții normale are loc la
nivelul mitocondriilor precursorilor eritrocitari.
Fierul neutilizat se acumulează în mitocondrii. Aceste mitocondrii
încărcate cu fier se dispun perinucle ar sub forma unui inel. Examenul
microscopic al măduvei – cu colorație albastru de Prusia – pune în evidența
acumularea intramitocondriala a fierului – hematii nucleate avand un inel
perinuclear de granule de fier.
Forme de anemie sideroblastică:
Anemie s ideroblastică idiopatică
Anemie sideroblastică asociată cu medicamente sau substanțe
toxice
Anemie sideroblastică ereditară
Diagnosticul de anemie sideroblastică este sugerat de urmatoarele
elemente:
Pacient cu anemie hipocromă
Fier plasmatic crescut
Saturare aproape totală a siderofilinei(transferinei)
Anemia din bolile inflamatorii cronice (ex: LES, PR, TBC)
Cauzele anemiei: – deficit de eritropoietină
– efectul inhibitor al citokinelor asupra măduvei
hematopoietic e și sechest rarea fierului în
macrofagele activate de procesul inflamator
Este o anemie prin producție scazută de hematii, de obicei este u șoară
și se corectează dupa rezolvarea afecțiunii de bază.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 206 ANEMIILE MEGALOBLASTICE
Anemiile hipercrome sau megaloblastice sunt anemiile determinate de
lipsa vitaminei B12 sau a acidului folic, cu rol în sinteza ADN.
Carența de B12 sau acid folic determină scăderea sintezei de ADN, în
contrast cu păstrarea în limite normale a sintezei de ARN. Rezultă astfel un
dezechilibru în raportul AND/ARN, cu exces de sinteză a componenților
citoplasmei (Hb) și întârzierea diviziunii celulare, rezultatul fiind apariția de
GR modificate morfologic – megalobla ști.
Clasificarea etiologică a anemiilor megaloblastice
1. Anemiile megaloblastice prin carență de vitamina B12:
Ingestie scăzută – regim vegetarian
Absorbție scăzută – deficit de factor intrinsec produs la nivelul
stomacului (ex: anemia pernicioasă, gastrectomia totală),
parazitoze, rezecții ileale, boala Crohn, sprue tr opical
Utilizare deficitară – deficite enzimatice congenitale
2. Anemiile megaloblastice prin carență de acid folic
Ingestie scăzută – aport alimentar scăzut, fără vegetale,
alcoolism
Absorbție scăzută – boala celiacă
Utilizare scăzută – prin folosirea conco mitentă de antagoni ști
de acid folic: methotrexat, trimetoprim
Consum/necesar crescut de acid folic – sarcină, hipertiroidism,
hemoliză.
Prototipul anemiei megaloblastice este anemia Biermer , prin deficit de
factor intrinsec. Anemiile megaloblastice de alt e cauze poartă denumirea
generică de anemii parabiermeriene și sunt asemănătoare ca tablou clinic.
Stabilirea etiologiei necesită examene de laborator suplimentare.
Anemia pernicioasă
Este o afecțiune autoimună, caracterizată prin apariția de anticorpi
antifactor intrinsec (FI) sau anticorpi antimucoasă gastrică, rezultând
blocarea reabsorbției vitaminei B12 la nivelul ileonului. Apare mai frecvent
la sexul feminin, la vârste cuprinse între 45 și 65 de ani.
Examenul clinic . Debutul este insidios, progresiv. Anemia este severă,
cu paloare cu tentă gălbuie (datorită cre șterii hemolizei intra și extramedulare
a bla știlor cu sinteza consecutivă a unor cantități crescute de bilirubină
indirectă).
Principalele modificări clinice pot fi grupate în sindromul digestiv și
sindromul neuropsihic, la care se adaugă sindromul hematologic.
Sindromul digestiv: inapetență, diaree, glosită Hunter (limbă ro șie,
lucioasă în jumătatea anterioară, arsuri linguale), achilie gastrică histamino –
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 207 refractară, uneori hepato și splenomegalie. Pacienții au risc de trei ori mai
mare de a dezvolta cancer gastric.
Sindromul neuropsihic: pot apare parestezii, senzație de răceală în
extremități, pierderea percepției vibratorii, i ncoordonarea mi șcărilor
membrelor inferioare, iritabilitate, scădrea memoriei, depresie sau agitație.
Deseori modificările neurologice sunt cele care orientează diagnosticul.
Examenul de laborator . Diagnosticul de laborator în anemia
megaloblastică cuprinde trei etape: evidențierea macrocitozei, evidențierea
carenței de B12, evidențierea mecanismului carenței (Tabelul 3.7).
TABELUL 3.7
Diagnosticul de laborator în anemia megaloblastică
Evidențierea
macrocitozei Evidențierea carenței
de vitamină B 12
și acid folic Evidențierea
mecanismului
carenței
Sânge periferic :
anemie macrocitară
normocromă: VEM 100
μ3, CHEM 34%,
modificări morfologice
(megacariocite, anizocitoză,
poikilocitoză)
leucopenie
trombopenie
Măduva hematogenă :
celularitate bogată,
cu predominența
megalobla știlor (“măduvă
albastră”).
B12 în ser < 100 pg/ml
(VN = 200 – 500 pg/ml)
Acid folic în ser < 3 ng/ml
(VN = 5 – 15 ng/ml)
Dozarea acidității
libere în sucul gastric
și a Ac anticelule
parietale și antifactor
intrinsec după
stimularea secreției
Testul Schilling
Alte modificări de laborator: Fe seric crescut, LDH plasmatic crescut,
bilirubina crescută.
ANEMIILE HEMOLITICE
În condiții normale hematiile trebuie să -și mic șoreze diametrul (normal
= 7 μ) atunci când trec prin fenestrațiile eliptice înguste ce separă sinusurile
splenice de circulație.
O hematie realizează această trecere de aproximativ 120 de ori pe zi, o
trecere durând aproximativ 30 de secunde. Hematiile anormale pot sta minute
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 208 și chiar ore în mediul acid, hipoxic și hipoglicemic din cordoanele splenice.
Acest stres metabolic poate fi “fatal” pentru hematiile îmbătrânite sau
“defecte”.
Hematiile sunt reținute (încetinite) în splină dacă sunt rigide sau dacă
sunt acoperite cu proteine cum ar fi IgG1, IgG3 sau C3b care se leagă de
receptorii de pe macrofagele splenice.
Cauzele ce determină cre șterea rigidității hematiilor sunt:
Creșterea vâscozității citoplasmei (ex în siclemie)
Existența unor resturi intracelulare (corpii Heinz)
Scăderea raportului suprafață celulară/volum celular eritrocitar (ca în
sferocitoză – sferocitele au o fragilitate osmotică crescută). Când acest raport
crește apar celulele în “semn de tras la țintă”. Acestea au o rezistență
osmotică crescută.
Anemiile h emolitice se produc prin distrugerea crescută a hematiilor
(durata lor de viață va scădea sub 120 de zile). În momentul în care măduva
hematogenă nu poate compensa distrugerea crescută apare anemia. Anemiile
hemolitice se însoțesc de un număr crescut de r eticulocite. Hemoliza poate fi
intra sau extravasculară.
Clasificarea anemiilor hemolitice este dată în tabelul 3.8.
TABELUL 3.8
Clasificarea anemiilor hemolitice
1. Factori extrinseci
a.Splenomegalia
b.Anticorpi: AH imune
c.Traumatism mecanic: AH
microangiopatice
d.Efect toxic direct: malarie, infecții
cu clostridii
2. Anomalii de membrană
a.Spur cell anemia
b.Hb-uria paroxistică nocturnă
c.Sferocitoza ereditară
3. Anomalii ale interiorului GR
a.Defecte enzimatice
b.Defecte ale șuntului
hexozomonofosfaților
c.Hemoglobinopatii
d.Talasemia
Extracorpusculare
Intracorpusculare
Câștigate
Ereditare
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 209 Caractere comune ale anemiilor hemolitice
Anemiile hemolitice se caracterizează prin triada anemie icter
splenomegalie . Anemia se datorează distrugerii premature a GR, care nu
poate fi compensată de producția medulară. Icterul apare prin exces de
bilirubină neconjugată ca urmare a distrugerii GR; bilirubina neconjugată nu
trece în urină, icterul fiind acolur ic (Tabelul 3.9).
Hemoliza intravasculară conduce la eliberarea intravasculară de
hemoglobină. Aceasta se leagă de o alfa2 -globulină plasmatică –
haptoglobina – formând complexe care, fiind prea mari, nu se elimină prin
urină (deoarece nu filtrează glomeru lar). Aceste complexe sunt captate și
degradate la nivel hepatic. Deci concentrația haptoglobinei scade în stările de
hemoliză.
Când capacitatea de legare a haptoglobinei este depă șită, intervine
hemopexina , β-globulină plasmatică ce se leagă specific de h em.
Hemopexina scade în hemolizele moderate și severe.
În hemoliza intravasculară severă, în plus față de hemul legat în
hemopexină, o parte a hemului din Hb liberă circulantă este legată de
albumină, rezultând methemalbumina . Hb plasmatică liberă este crescută
numai în hemoliza intravasculară severă și este proporțională cu gradul
hemolizei.
Odată depă șită capacitatea de legare plasmatică a haptoglobinei, Hb
trece prin glomerulii renali și este reabsorbită în tubii proximali, unde este
degradată și stocată sub formă de hemosiderină și feritină.
TABELUL 3.9
Caracterele comune ale anemiilor hemolitice
Clinic Anemie icter splenomegalie
Sânge Reticulocitoză
Bilirubină indirectă ↑
Haptoglobina ↓
Hemopexina ↓
Methemalbumina
Hb plasmatică n / ↑
Urină Bilirubina 0
Urobilinogen ↓ / ↑
Hemosiderina 0 / ↑
Hb 0 / ↑
Frotiu Policromatofilie
Sferocite, GR fragmentate, GR “în țintă”, GR cu spiculi
GR* (cu Cr) Durata de viață ↓ (T1/2 < 40 zile)
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 210 Dacă se depă șește capacitatea de legare a haptoglobinei, hemoglobina
liberă se elimină prin urină. În cantități mici, hemoglobina care a trecut prin
filtrul glomerular poate fi reabsorbită la nivel tubular, unde este degradată și
stocată sub formă de hemosiderină. Descu amarea celulelor tubulare renale ce
conțin hemosiderină conduce la hemosiderinurie, care este un indicator de
hemoliză intravasculară. Când în plasmă se eliberează cantități mari de
hemoglobină, apare hemoglobinuria, care conferă urinii un aspect închis la
culoare.
Hemoliza extravasculară poate avea loc în ficat, splină, măduva
hematogenă sau în alte organe. În această situație, haptoglobina plasmatică
este normală sau u șor scăzută.
Anemia hemolitică din splenomegalie
Splina are rolul de distrugere a GR c u defecte. Hematiile sunt obligate pe
traseul lor să traverseze la nivelul splinei prin canalicule de 3 μ diametru,
testându -le astfel capacitatea de deformare. Cele care nu reu șesc să treacă sunt
captate și distruse de fagocite. Splina normală nu împiedic ă trecerea GR
normale, splenomegalia însă exagerează condițiile adverse la care sunt expuse
GR, determinând hemoliza precoce a acestora. Cauzele splenomegaliei sunt:
Boli infiltrative (mieloproliferative), limfoame, boli de stocaj (boala
Gaucher);
Boli sistemice inflamatorii ce determină hipertrofie splenică;
Boli ce determină splenomegalie congestivă.
Hemoliza poate apărea la orice splenomegalie, fără a fi obligatorie, mai
rar în prima situație, unde poate lipsi și mai frecvent în bolile sistemice
inflamatorii și în splenomegalia congestivă.
Anemia hemolitică prin anticorpi antiglobule ro șii
Hemoliza imună la adult poate fi indusă de trei tipuri de Ac:
Allo Ac din transfuzii sau la gravide împotriva GR transfuzate
Ac reactivi la temperatura corpului îm potriva GR ale pacientului
Ac reactivi la rece împotriva GR ale pacientului.
Testul Coombs este metoda de diagnostic a acestui tip de anemii.
Testul Coombs direct: Ac preparați la animale și îndreptați împotriva
proteinelor serice umane aglutinează GR dac ă dacă aceste proteine serice (de
tip IgG, C 3) sunt prezente pe suprafața GR.
Testul Coombs indirect: serve ște la detectarea Ac din serul
pacientului care sunt reactivi împotriva altor GR umane.
a. AH prin Ac “la cald” . Este vorba de Ac ce reacționează la
temperatura corpului, de tip IgG, uneori IgA. Cauza apariției Ac nu poate fi
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 211 precizată. Ac antiGR induc hemoliză ce afectează și celulele pacientului și
celulele umane transfuzate (AH autoimună). Uneori este produsă și de
droguri (AH imună).
b. AH secundară drogurilor . Drogurile de tip αmetil -dopa au meca –
nism de formare similar Ac la cald. Drogurile de tip peniciliniă se cuplează
cu GR și induc formarea de Ac antiGR -drog. Drogurile de tip chinidină se
cuplează cu proteinele plasmatice și induc formarea de Ac antidrog -proteină;
acest complex se leagă de GR pe care le distruge, deci GR joacă rolul de
“innocent by -stander”.
c. AH prin Ac “la rece” poate fi cu Ac de tip IgM – boala aglutinine –
lor la rece sau cu Ac de tip IgG – Hb-uria paroxistică la rece. Aceasta di n
urmă era frecvent asociată cu sifilisul terțiar. Atacurile de hemoliză sunt
precipitate de expunerea la rece, la Hb -urie asociindu -se frisoane, febră,
dureri abdominale, de membre inferioare, stare de rău.
Anemia hemolitică prin traumatisme în circulați e
Traumatismele mecanice determină hemoliza în trei feluri:
1. Când GR trec prin vase mici deasupra proeminențelor osoase și su-
feră impact extern în cursul activității fizice (exemplu Hb -uria de mar ș).
2. Când GR trec printr -un gradient presional determinat de o valvă
cardiacă anormală sau de proteze valvulare și sunt deformate prin impact
(exem plu hemoliza cardiacă la protezații valvulari).
3. Depozitarea fibrinei în microvascularizație cu fragmentarea GR:
HTA malignă, rejet de grefă renală, neoplazii diseminate , sindromul
hemolitic -uremic, purpura trombotică trombocitopenică (entități de cauze
neprecizate).
Sindromul hemolitic -uremic: apare la copii mici, caracterizat prin AH
acută purpură trombocitopenică insuficiență renală acută, cu prognostic
rezervat.
Purpura trombotică trombocitopenică: AH GR fragmentate și
nucleate trombopenie febră, tulburări neurologice, disfuncție renală.
Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
Este determinată de un defect câ știgat intracorpuscular la nivelul celulei
stem – lipsa unei proteine reglatoare de membrană care este responsabilă de
conversia rapidă a C 3b în C 3d inactiv. Apare mai frecvent la tineri adulți.
Alături de anemie hemolitică de grade variabile, asociază granulocitopenie și
trombopenie u șoară. Hb -uria are cara cter intermitent. Ca particularități sunt
de menționat: nivel redus al fosfatazei alcaline leucocitare (FAL) și al
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 212 acetilcolinesterazei GR, precum și predispoziția de a dezvolta ulterior
leucemie mieloidă acută.
Sferocitoza ereditară (Icterul Minkovski – Chauffard)
Este o afecțiune cu transmitere AD, caracterizată printr -un deficit de
ankyrină și spectrină (proteine situate pe versantul citoplasmic al membrane
celulare, unde formează un “schelet” intracelular). Consecutiv, hematiile vor
pierde gradat porț iuni din stratul lipidic membranar. Astfel, membrana
celulară devine anormal de permeabilă la apă, care pătrunde în hematii.
Acestea î și pierd forma biconcavă, devenind sferice și având o rezistență
scăzută la hemoliza osmotica. Hemoliza este majoritar ext ravasculară – la
nivel splenic.
Tabloul cliniceste clasic: anemie, icter, splenomegalie. Boala poate
apărea la orice vârstă și poate avea severitate variabilă. Un număr mic de
pacienți prezintăhemolizăcu potențal letal și sunt dependenți de transfuzii.
Com plicațiile sunt multiple:
Crizele hemolitice – se însoțesc de agravarea anemiei. Sunt cauzate
de infecții intercurente care provoacă hiperplazia sistemului
reticuloendotelial.
Crizele aplastice – sunt produse de infecții cu parvovirusuri care
invadează celulele stem eritropoetice și le inhibă cre șterea. Crizele pot genera
insuficiență cardiacă și pacientul necesită transfuzii.
Crizele megaloblastice – apar atunci când aportul de acid folic este
insuficient pentru nevoile crescute ale măduvei hematopoietice (mai ales în
sarcină). De aceea, pentru a preveni crizele megaloblastice, toți pacienții cu
SE trebuie să primească zilnic suplimente de acid folic (1 mg/zi).
Litiaza biliară a pare ca urmare a producției crescute de bilirubină.
Ulcerații la nivelul gambelor.
Dermatita eritematoasă cronică – la nivelul membrelor inferioare.
Examen hematologic . Diagnosticul hematologic se pune pe evidențierea
sferocitului. VEM este normal sau u șor scăzut, CHEM este crescut. Sfericitatea
se stabile ște prin testul de fragilitate osmotică (liza rapidă la expunere la soluție
cu concentrați scăzută de sare) și prin testul de autohemoliză.
Anemii hemolitice prin defecte enzimatice
Principalul substrat energetic al hematiilor este glucoza. Aceasta este
metabolizată prin două căi majore: calea Embden -Meyerhof (90 – 95% din
glucoză) și calea pentozo -fosfaților ( șuntul hexozomonofosfat – 5 – 10 %).
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 213 Această ultimă cale de metabolizare este cea mai importan tă sursă de
NADPH. Prin oxidarea NADPH la NADP se regenerează glutationul redus
(prin reducerea glutationului oxidat de catre glutation -reductaza).
Glutationul redus protejează hematia de acțiunea oxidanților, cum ar fi:
anionul superoxid, peroxidul de hid rogen, radicalul hidroxil, care se produc
în mod continuu în hematiile normale. Acumularea acestor substanțe
oxidante produce distrugeri ale lipidelor și proteinelor celulare.
În conditii normale, aceste fenomene litice celulare sunt împiedicate de
gluta tionul redus.
AH prin deficitul de G6PHD (glucozo -6-fosfatdehidrogenaza)
G6PDH catalizează reacția de intrare a glucozei în șuntul
hexozomonofosfat care regenerează glutationul. În absența G6PDH, glucoza
nu mai poate intra în șuntul hexozomonofosfat și nu regenerează glutationul
redus. Ca urmare, substanțele oxidante rezultate din metabolismul celular pot
liza constituienții celulari – hemoglobina este oxidată formând
methemoglobina nefuncțională și precipitate intracelulare de hemoglobină
denaturată (corp ii Heinz). Corpii Heinz se ata șează de membrana celulară pe
care o lezează.
Tablou clinic.La nou nascut – icter neonatal ce apare la vârsta de 1 – 4
zile. La adult – crize hemolitice (hemoliza acută intravasculară) care se
manifestă prin: icter, Hb -emie, h emoglobinurie (dacă este severă apar
necroza tubulară acută și IRA), dureri abdominale sau de spate, simptome de
anemie acută – cefalee, palpitații, dispnee. Uneori simptomatologia este
modestă și crizele trec neobservate. Între crize pacientul este asimpt omatic.
Crizele pot fi declan șate de: infecții intercurente, medicamente
antimalarice, sulfamide și sulfone, antihelmintice, analgezice și AAS,
nitrofurani, analogi de vitamina K, consumul de boabe de fasole FAVA.
Examene de laborator . Se determină nivelul de activitate al G6PDH din
hematii, precum și prezența elementelor hemolizei intravasculare: Hb -emie,
methemalbuminemia, Hb -uria, haptoglobinemia, hemosiderinuria.
Siclemia
Este o hemoglobinopatie caracterizată prin apariția hemoglobinei S.
Această hemoglobină se formează prin înlocuirea acidului glutamic cu valina
în structura lanțurilor β ale globinei. Valina posedă o grupare –SH care în
condiții de hipoxie formează punți d e sulf care conduc la polimerizarea
hemoglobinei.
Lanțurile de hemoglobină polimerizată conduc la cre șterea vâscozității
citoplasmei și la scăderea capacității de deformare a eritrocitelor, aceste
fenomene mergând până la ocluzia microcirculației de către hematiile greu
deformabile.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 214 Când hematia revine într -un mediu cu concentrație normală în O 2 are
loc un proces de depolimerizare cu dispariția polimerilor de hemoglobină S.
O parte din hematiile deformate nu mai revin la forma inițială, ele î și
păstrează f orma de “seceră” și după revenirea într -un mediu cu concentrație
normală de O 2. Acestea sunt hematiile “siclizate ireversibil”, ele sunt
hematiile în formă de “seceră” pe care le vedem pe frotiul de sânge periferic.
În general acestea sunt hematii îmbătrân ite, deteriorate ireversibil de
siclizările și desiclizările la care au fost supuse, dar pot fi și celule tinere ce
conțin o cantitate redusă de HbF care are un rol protector împotriva siclizării
și poli merizării.
Tabloul clinic este variabil în funcție de genotipul pacientului. În mod
clasic, pacientul cu siclemie este anemic dar asimptomatic, exceptând
episoadele dureroase ce se suprapun peste evoluția cronică a bolii. Pot apărea
urmatoarele modificări clinice:
Întârzierea în cre ștere – aceasta este mai accentuată la nivel
ponderal, statura pacientului nefiind afectată considerabil.
Întârzierea în maturizarea sexuală – datorită hipogonadismului,
hipopituitarismului sau insuficienței hipotalamice.
Anemia cronică – se datoreaza faptului că eritrocitele si clizate au o
durată medie de viață de 17 zile. Evoluția anemiei este exacerbată de crizele
aplastice – acestea se caracterizează printr -o suprimare bruscă a eritropoiezei,
însoțită de scăderea rapidă a numărului reticulocitelor, Hb și precursorilor
medular i ai eritrocitelor. Cauzele crizelor aplastice pot fi reprezentate de:
infecții cu parvovirus, epuizarea măduvei hematogene, cre șterea SaO 2
secundară administrării de O 2 urmată de supresia producției de eritropoietină,
sechestrarea splenică a hematiilor în soțită de splenomegalie dureroasă,
afecțiuni renale ce se însoțesc de scăderea producției de eritropoietină,
carențele concomitente de acid folic sau fier.
Episoadele dureroase acute – reprezintă cea mai frecventă cauză
pentru care pacienții cu siclemie so licită îngrijiri medicale. Episoadele
dureroase sunt generate de fenomenele vaso -ocluzive ce se întalnesc în
siclemie. Aceste fenomene se datorează faptului că hematiile siclizate
ireversibil aderă la endoteliul vaselor mici producând obstrucția acestora.
Crizele dureroase sunt precipitate de: consumul de alcool, menstruație, stress,
deshidratare, temperaturi scăzute, infecții.Pentru un număr mare de episoade
dureroase însă factorul declan șator nu poate fi depistat.
Durerea poate apărea la nivelul oricărui segment al corpului, dar mai
frecvent la nivelul extremităților, abdomenului, regiunii lombare și toracelui.
Severitatea durerii este variabilă. Uneori episoadele dureroase se însoțesc de
manifestări obiective: edem local, durere la palpare, febră, polipn ee, grețuri,
vărsături sau chiar pusee hipertensive.
Complicatiile siclemiei sunt multiple: infecțioase (meningite,
pneumonii, septicemii), hepatobiliare (litiază biliară,fibroză sau ciroză
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 215 hepatică), renale (hematurie, IRC), oculare (ocluzia arterei centr ale a retinei,
retinopatie proliferativă, hemoragii retiniene), osoase (infarctul osos cu
necroză), dermatologice (ulcerații la gambe), cardiace (insuficiență cardiacă,
infarct miocardic), neurologice (infarcte cerebrale, hemoragii cerebrale,
comă, convuls ii), priapism. De menționat absența splenomegaliei în acest tip
de AH ca urmare a microinfarctelor splenice repetate.
Examen hematologic si biochimic. În momentul actual există
posibilitatea efectuării unui diagnostic prenatal (prin PCR) și a screening -ului
noilor născuți (prin electroforeza Hb) pentru siclemie. La adult sau copilul
mare apar următoarele modificări:
Electroforeza Hb pune în evidență HbS
Valori scăzute ale Hb
Scăderea numărului de eritrocite; pe frotiul periferic se evidențiază
policromazia, corpii Howell – Jolly
Celule în seceră (normocrome)
Reticulocitoză 3 – 15%
Bilirubina neconjugată crescută
LDH crescută
Haptoglobina serică scazută
Testul de siclizare pozitiv
Electroforeza Hb stabile ște diagnosticul
Talasemiile
Hemoglobina este un tetramer format din două lanțuri polipeptidice: α,
β, γ, δ, fiecare fiind legat covalent de un grup heminic. Sinteza lor este
coordonată de câte o genă mo ștenită de la fiecare părinte.
La adultul sănătos predomină Hb A – α2β2 (97%), res tul fiind Hb F – α2
γ2 (1%) și Hb A 2 – α2δ2. La făt domină Hb F (α 2 γ2), în ultimele trei luni
intrauterine lanțul γ fiind înlocuit cu β.
Talasemiile reprezintă un defect cantitativ de sinteză al unuia din
lanțurile Hb. În funcție de lanțul afectat, se clasifică în α talasemii și β
talasemii. Din acestea, reprezentativă prin frecvență și consecințe clinice este
β talasemia.
β talasemia
Boala este frecventă în țările mediteraneene, A frica, Asia, India,
Pacificul de Sud. Un individ mo ștenește câte o genă β de la fiecare părinte,
afectarea putând fi de tip heterozigot (α / αβ) și în acest caz vorbim de β
talasemia minor sau de tip homozigot (α / α) – β talasemia major sau
anemia Cooley .
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 216 Patogeneză . În β talasemia major există un deficit major în sinteza
lanțurilor β în timp ce sinteza lanțurilor α se face aproape normal. Astfel se
va acumula un exces de lanțuri α pentru care nu există lanțuri β pentru a se
combina. Lanțul α prezintă o s olubilitate redusă și formează agregate
intracelulare de dimensiuni mari care conduc la distrugerea intramedulară a
precursorilor GR, la leziuni ale membranei GR circulante și la sechestrare
precoce a hematiilor în splină.
Anemia severă constituie un fact or ce stimulează secreția de eritropoie –
tină. Aceasta din urmă va produce o proliferare a celulelor stem eritrocitare și
a eritrobla știlor atât la nivelul măduvei hematopoietice cât și la nivelul
organelor hematopoietice extramedulare (ficat, splină). Cre șterea masei
celulelor eritroide se însoțe ște de osteoporoză (cu sau fără fracturi
patologice).
Tablou clinic . β talasemia major (anemia Cooley) este cea mai severă
AH congenitală. Manifestările clinice apar din luna 4 – 6 de viață când se
înlocuie ște produ cția de lanțuri γ (ale Hb F) cu lanțuri β. Anemia severă duce
la întârzierea cre șterii și dezvoltării. Copiii au o colorație tegumentară
particulară ca urmare a combinației de icter, paloare și depozite de melanină.
Apar anomalii scheletice secundare expan siunii măduvei eritropoietice:
creșterea oaselor late, aspectul “în turn” al craniului. Hepato și splenomegalia
apar precoce și sunt de dimensiuni mari.
Un alt aspect cu consecințe clinice este excesul de fier din organism,
determinat de episoadele de hemo liză cu eliberarea Fe și de transfuziile
repetate. Acesta determină hemosideroză secundară, cu afectare hepatică
(fibroză până la ciroză hepatică), cardiacă (cardiomegalie, insuficiență
cardiacă), endocrină (hipogonadism, DZ, hipotiroidism), pulmonară
(fibroză), colorația particulară tegumentară prin exces de melanină.
Tablou hematologic . Anemia este microcitară normocromă, cu valori
ale Hb de 3 – 6 g%. Pe frotiul de sânge periferic se constată anizocitoză,
poikilocitoză, celule țintă. Durata de viață a hem atiilor este redusă.
Electroforeza Hb arată Hb F în cantitate crescută, Hb A absentă la
homozigoți, Hb A 2 în cantități variabile. Fierul seric este crescut.
β talasemia minor poate fi asimptomatică sau cu manifestări fruste de
anemie cu aspect microcitar. Diagnosticul se pune prin electroforeza Hb.
Pacienții nu necesită tratament, dar este indicat sfatul genetic.
3.3.2. SINDROMUL CLINIC DIN LEUCEMIILE ACUTE
Leucemiile acute sunt consecința unui eveniment care interferează cu
etapele precoce ale hematopoie zei. Ca urmare, celula afectată, în loc să
prolifereze și să se matureze normal se va opri din procesul de diferențiere și
va prolifera necontrolat.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 217 Celulele imature (bla știi) pot fi de tip mieloid – în leucemiile mieloide
acute (LMA) sau de tip limfoid – leucemiile limfoblastice acute (LLA) și vor
invada măduva hematogenă înlocuind celulele normale. Apare astfel un
sindrom de insuficiență medulară caracterizat prin anemie, infecții și
sângerări. Treptat bla știi leucemici trec în sânge și pot invada splina,
ganglionii limfatici sau alte organe.
Etiologie . De cele mai multe ori cauza leucemiilor acute nu este
cunoscută. Au fost incriminați mai mulți factori etiologici: radiaț iile
ionizante, virusurile oncogenice (retrovirusuri), diverse substanțe chimice
(benzeni, agenți alkilanți), factori genetici sau congenitali.
Tabloul clinic al leucemiilor acute rezultă din asocierea a două elemente:
1. Invazia măduvei hematogene de către celulele leucemice, cu
scăderea producției de celule normale, conducând la anemie,
trombocitopenie, granulocitopenie.
2. Invazia diverselor organe sănătoase de către celulele leucemice (mai
ales în LLA).
Principalele sindroame clinice se pot grupa în:
Sindrom anemic (prin scăderea GR): astenie, paloare
sclerotegumentară, cefalee, dispnee, tulburări de vedere, manifestări
cardiovasculare, neurologice.
Sindrom hemoragipar (datorită trombocitopeniei): pete șii,
echimoze, sângerări gingivale, epistaxis, hematoame, hemoragie digestivă.
Sindrom infecțios (datorită granulocitopeniei): amigdalite ulcero –
necrotice, gingivite, stomatită, infecții pulmonare, urinare, cutanate, sindrom
febril.
Sindrom tumoral : limfadenopatie, hepatomegalie, splenomegalie,
dureri osoase (pri n infiltrarea periostului sau expansiunea măduvei
hematogene), semne și simptome de meningită leucemică (prin infiltrarea
leptomeningelui), paralizii, sindrom de hipertensiune intracraniană, gingivită
hipertrofică (în LMA M4 și M5).
În tipul M3 apar fenome ne de coagulare intravasculară diseminată.
Tipurile M4 si M5 prezintă cel mai frecvent interesări extramedulare.
Examen hematologic și biochimic
Sânge periferic : număr crescut cu de leucocite (în 75% din cazuri),
dar în 25% din cazuri pacienții pot avea un numar scăzut de leucocite (<
5000/mmc). Formula leucocitară este caracterizată prin prezența de
limfobla ști și celule mature, cu absența formelor intermediare (hiatus
leucemic). Se adaugă anemia severă, trombopenia, neutropenia. LMA se
caracterizează prin prezența corpilor Auer (azurofili) și reacția
mieloperoxidază pozitivă. În LLA limfobla știi au citoplasma bazofilă, sunt
mieloperoxidazo -negativi și au reacția PAS pozitivă.
Biochimic : hiperuricemie datorită distrucției celulare crescute, LDH
crescut.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 218 Puncția medulară este esențială pentru diagnostic. Măduva este
hipercelulară, cu aspect monomorf, conținând 30 – 100% bla ști, cu elemente
mature foarte rar prezente. Se poate evidenția fibroza sau necroza medulară.
Clasificarea leucemiilor acute este prezenta tă în tabelul 3.10.
TABELUL 3.10
Clasificarea leucemiilor acute
Denumire Tipul celular implicat
M0 Leucemie acută nediferențiată Aspect celular uniform, foarte nediferențiat
M1 LMA cu diferențiere minimă Celule cu grad mare de nediferențiere, apar
câteva granulații azurofile citoplasmatice
M2 LMA cu diferențiere Predomină bla știi granulari, +/ – corpi Auer
M3 Leucemie acută promielocitară Predomină promielocitele hipergranulare
M4 Leucemia acută
mielomonocitară Sunt prezenți atât monobla ști cât și
mielobla ști
M5 Leucemia acută monocitară Predomină monobla știi
M6 Eritroleucemia acută Eritrobla ști
M7 Leucemia megacariocitară
acută Blaști nediferențiați
L1 LLA cu proliferare omogenă
de celule mici La copii
L2 LLA cu proliferare heterogenă
cu celule de talie diferită Adulți
L3 LLA cu proliferare
limfoblastică cu celule mari Copii și adulți tineri
3.3.3. SINDROMUL CLINIC DIN LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ
Definiție . Leucemia limfatică cronică (LLC) este caracterizată prin
proliferarea și acumularea monoclonală de limfocite B (în peste 70% din
cazurile de LLC), T (5%) sau alte tipuri (25%). Limfocitele se acumulează în
măduva hematogenă, splină, ganglioni limfatici, ficat precum și în alte
organe. Este cea mai frecventă formă de leucemie. Incidența ei cre ște odată
cu vârsta, ajungând la persoanele de 80 de ani să fie de 20 cazuri/100 000
persoane.
Etiologia este necunoscută.
Tablou clinic . Majoritatea pacienților cu LLC sunt asimptomatici,
boala fiind descoperită întâmplător cu ocazia efectuării investigațiilor
hematologice pentru o altă afecțiune. Simptomele sunt nespecifice: astenie,
letargie, inapetență, scădere în greutate. Elementul c linic major este
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 219 adenopatia generalizată, cu ganglioni de consistență elastică, mobili pe
planurile profunde. Pe masură ce ganglionii se măresc de volum ei devin
aderenți de planurile profunde. Se adaugă splenomegalia și hepatomegalia.
În evoluția bolii ce lulele leucemice pot invada țesuturile: tegumentele,
cordul, plămânii, pleura sau segmentele tubului digestiv. Uneori infiltrarea
cutanată capătă aspectul de eritem (“omul ro șu al lui Hallopeau”).
Adenopatia poate cuprinde un singur ganglion până la un înt reg grup
ganglionar. Uneori este masivă, producând compresiuni de vecinătate până la
fenomene obstructive: icter obstructiv (adenoptia hilului hepatic), uropatie
obstructivă (adenopatii retroperitoneale), obstrucții limfatice sau venoase cu
edeme ale membr elor inferioare, revărsate pleurale sau ascită. Splenomegalia
poate determina fenomene de compresiune de vecinătate.
În stadii avansate, prin invazia medulară, apar manifestări clinice de
anemie, sindrom hemoragipar, sindrom infecțios.
Examen hematologic și biochimic
Sânge periferic . Leucocitoza este la valori mari, între 40 000 – 150
000/mmc, cu limfocitoză absolută peste 5000/mmc. Rar leucocitele sunt
normale ca număr (2% din LLC). Pe frotiu limfocitele sunt de talie mică și
prezintă a șa-numitele “umbre nucleare Gumprecht”. Caracteristică este
incompetența imunologică a limfocitelor, asociată cu hipogamaglobulinemie
și predispoziție la infecții. Se pot asocia anemie și trombopenie, secundare
fenomenelor autoimune: anemie hemolitică cu test Coombs pozitiv , purpură
trombocitopenică autoimună.
Puncția medulară relevă limfocitoză între 30 – 100% din celulele
măduvei hematogene. Percursorii celulelor ro șii, trombocitelor și leucocitele
adulte pot fi normale, pentru ca în stadiile avansate, prin invazie medul ară, să
fie scăzute.
Biochimic : hiperuricemie, prezența de gamaglobuline monoclonale
crescute de acela și tip cu cele exprimate pe suprafața celulelor leucemice.
Stadializarea RAI a LLC este arătată în tabelul 3.11.
TABELUL 3.11
Stadializarea RAI a LLC
Stadiul
RAI Limfocitoza Limfadeno –
patie Hepato/
Splenomegalie Hb Trombocite
0 > 104/mmc și
40% limfocite
în măduvă > 11 g% > 100 000/mmc
I + + > 11 g% > 100 000/mmc
II + +/ + > 11 g% > 100 000/mmc
III + +/ +/ < 11 g% > 100 000/mmc
IV + +/ +/ Orice
valoare < 100 000/mmc
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 220 3.3.4. SINDROMUL CLINIC DIN BOLILE
MIELOPROLIFERATIVE
Definiție . Bolile mieloproliferative sunt neoplazii ale celulelor stem
multipotente hematopoietice care duc la proliferarea necontrolată a uneia sau
mai multor serii celulare sanguine. În acest grup de afecțiuni sunt incluse:
Leucemia mieloidă cronică
Policitemia vera
Trombocitoza esentială
Mielofibroza idiopatică (metaplazia mieloidă cu mielofibroză)
Aceste boli se caracterizează prin histaminemia crescută, precum și
nivele ridicate ale vitaminei B12.
LEUCEMIA MIELOIDĂ CRONICĂ
Definiție : proliferarea monoclonală a unei clone celulare din seria
granulocitară.
Etiologia este necunoscută; au fost implicate radiațiile ionizante și
diverse substanțe toxice.
Incidența : 1 – 2 cazuri nou diagnosticate pe an la 100 000 de persoane.
Vârsta medie de diagnostic este de 45 – 50 de ani.
Tabloul clinic este necaracteristic. Ca simptome generale apar astenia,
inapetența, scăderea ponderală, febra, jena în hipocondrul drept. Principal ul
simptom obiectiv este splenomegalia, cu dimensiuni mari, de altfel cea mai
mare splenomegalie din patologie. Aceasta poate comprima organele de
vecinătate, de exemplu stomacul, producând o senzație de sațietate precoce.
Hepatomegalia este frecventă, de consistență moale. În stadiile inițiale pot
exista manifestări de poliglobulie sau de trombocitoză, pentru ca ulterior să
se instaleze anemia și să apară manifestări hemoragice.
Examen hematologic și biochimic
Frotiu periferic . Numărul de GR este scăzut – anemie normocromă;
uneori este normal sau chiar crescut. Trombocitele sunt normale sau scăzute,
uneori ridicate. Leucocitoza este importantă, la valori peste 50000/mmc, cu
prezența precursorilor seriei granulocitare în formula leucocitară.
Polinuclearele neutrofile prezintă modificări de structură. Se asociază
eozinofilie și bazofilie. Fosfataza alcalină leucocitară (FAL) este scăzută sau
absentă, absența ei fiind patognomonică.
Nivelele serice ale acidului uric și histaminei sunt crescute.
Determinarea cariotipului evidențiază prezența cromozomului
Philadelphia (Ph1) – translocația de material genetic între brațele lungi ale
cromozomilor 9 si 22.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 221 Puncția medulară evidențiază o maduvă hematogenă hipercelulară,
prezentând o hiperplazie a seriei mieloide (r aportul serie mieloidă/serie
eritrocitară este de 15 : 1).
Evoluția LMC este ondulantă, cu alternanța de faze cronice și faze
blastice.
În faza cronică sunt prezente granulocitele și precursorii lor în măduvă
și sângele periferic; leucocitoza este modera tă (până la 200000/mmc), cu
mielobla ști sub 5% în măduvă.
Dupa o perioadă de evoluție cronică avand durată variabilă, LMC poate
intra într -o fază de transformare blastică(accelerare) care se caracterizează
prin leucocitoză marcată, cu dominanța elementelo r tinere (mielobla ști,
promielocite), anemie (Hb < 8 g%), trombopenie (< 80000/mmc), eozinofilie
și bazofilie. Clinic – hepatomegalie, splenomegalie importante, febră peste
380, scădere ponderală semnificativă. În timp, fazele blastice devin mai
frecvente, mai severe și mai rezistente la tratament.
Diagnosticul LMC se pune pe seama următoarelor elemente:
splenomegalie, leucocitoză (> 200000/mmc), fosfatază alcalină leucocitară
absentă, prezența cromozomului Philadelphia.
Dg Diferențial : cea mai importantă este diferențierea de reacțiile leucemoide
care au urmatoarele caracteristici
Cauza reacției leucemoide poate fi evidențiată – ex: infecții ,
administrarea de corticosteroizi
Numărul leucocitelor sanguine nu depa șește 50 000/microL
Leucocitele prezintă în citoplasma granulații toxice
Numărul bazofilelor este normal
Fosfataza alcalină leucocitară este normală sau crescută
Cromozomul Ph1 este absent
POLICITEMIA VERA
Definiție . Policitemia vera (PV) sau boala Vaquez se caracterizează
prin proliferarea eleme ntelor seriei ro șii, cu cre șterea Hb și Ht.
Ea aparține grupului de afecțiuni denumite eritrocitoze (poliglobulii),
definite prin cre șterea Hb și Ht. Eritrocitoza poate fi:
Relativă – apare prin scăderea volumului plasmatic, fără a fi însoțită
de o cre ștere a masei eritrocitare.
Absolută – creșterea Hb și Ht se produc prin cre șterea masei
eritrocitare.
Eritrocitoza absolută apare prin două mecanisme:
Proliferea clonală a eritrocitelor, independentă de eritropoietină –
policitemia vera
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 222 Proliferare nonclon ală a eritrocitelor, dependentă de eritropoietină –
eritrocitoza secundară.
Cauzele de eritrocitoză secundară sunt menționate în tabelul 3.12.
TABELUL 3.12
Cauze de eritrocitoză secundară
Cauza Afecțiunea
Hipoxie centrală Persoane ce locuiesc la altitudini mari,
cu concentrație redusă de O 2
Boli pulmonare cronice
Sunturi aterio -venoase
Hipoxie periferică Pacienți cu variante de Hb cu afinitate crescută
pentru O 2
Producție anormală
de eritropoietină Tumori renale sau hepatice
Administrare exogenă de eritropoietină
Cauzele apariției policitemia vera nu sunt cunoscute. Nivelul seric al
eritropoietinei este mic sau absent, măduva pacientului sintetizând Hb
independent de stimularea cu eritropoietină.
Boala este mai frec ventă la bărbați și apare după vârsta de 40 ani.
Tablou clinic . Simptomele se datorează cre șterii volumului sanguin și
vâscozității sanguine, cu cre șterea debitului cardiac. Astfel, apar cefaleea,
vertij, vâjâituri în urechi, senzația de “cap plin”, tulbur ări de vedere, de auz,
amețeli, dispnee, oboseală. Tegumentele sunt ro șii, asemănătoare alcoolicilor
cronici, mai ales la buze, nas, urechi, gât. Sclerele sunt ro șii intens, mucoasa
gurii de asemenea. Pruritul cutanat, urticariile sunt frecvente.
Sunt frecvente complicații de tip hemoragipar (epistaxis, gingivoragii,
ulcer peptic, hemoptizii) sau trombotic – tromboze arteriale sau venoase
(flebite, sindrom Raynaud, trombangeită, tromboze coronariene, AVC).
Litiaza renală este mai frecventă secundar hipe ruricemiei.
Splenomegalia este un simptom important, prezentă la 75% din
bolnavi, de dimensiuni variabile, uneori complicată cu infarcte splenice.
Examen hematologic . Modificarea principală este cre șterea Hb peste
18 g%, a Ht peste 50%, a GR peste 7 mil/mmc. Mai fidelă este determinarea
masei eritrocitare, crescută peste 36 mlE/kg la bărbați și peste 32 mlE/kg la
femei. GR au morfologie normală (în absența unui deficit de fier), uneori
apar hematii nu cleate. VSH este normal sau crescut. Leucocitoza apare la 2/3
din pacienți, la valori moderate (15 – 25000/mmc), cu bazofilie și FAL
crescută. Trombocitoza este prezentă la jumătate din pacienți, dar cu defecte
de adezivitate și agregare.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 223 Puncția sternală relevă hipercelularitate pe toate liniile, mai ales pe
linia ro șie. În stadiile tardive apar focare de fibroză medulară.
Saturația în O 2 este normală, iar eritropoietina este foarte scăzută sau
absentă, aceste elemente diferențiind policitemia vera de poli globuliile (sau
eritrocitozele) secundare.
Afecțiunea se asociază cu unele anomalii citogenetice (trisomie 1, 8, 9,
20q).
CT abdominal poate evidenția eventuale tumori producătoare de
eritropoietină.
Criteriile de diagnostic în PV sunt redate în tabelul 3. 13.
TABELUL 3.13
Criteriile de diagnostic în policitemia vera
Criterii majore Criterii minore
A1 Masa eritrocitară ↑ B1 Trombocitoză > 400000/mmc
A2 SaO 2 normală B2 Leucocitoză > 12000/mmc
A3 Splenomegalie B3 Scor FAL > 100
B4 Vit B12 > 900 pg/ml
Diagnostic: A1 A2 A3 sau A1 A2 oricare 2 criterii B
TROMBOCITOZA ESENȚIALĂ
Definiție . Trombocitoza esențială este o afecțiune caracterizată prin
creșterea numărului trombocitelor (peste 400000/mmc), de cauză
nedeterminată.
Trebuie diferențiată de formele secundare de trombocitoză din stări
inflamatorii sau infecțioase, sângerări acute, deficiența de fier, neoplazii, boli
renale (IRC, SN).
Tablou clinic . În majoritatea cazurilor pacienții sunt asimptomatici,
diagnosticul bolii fiind întâmplător, secundar descoperirii unui număr crescut
de trombocite. Simptomele sunt determinate de disfuncția plachetară și de
deficitele de agregabilitate și adezivitate prezente. Pacienții prezintăcefalee,
acrocianoză, parestezii, eritromelalgii. Splenomegalia este frecventă, de
dimensiuni moderate. Pot apărea manifestări hemoragipare (sângerări
spontane sau după traumatisme minime, epistaxis, echimoze), tromboze
arteriale sau venoase, accidente vasculare cerebrale constituite sau tranzitorii.
Examen hematologic . Tro mbocitele sunt peste 400000/mmc, putând
ajunge la 1 milion/mmc. Frotiul periferic arată plachete de morfologii variate,
forme mari, hipergranulare. Testele de funcție plachetară evidențiază
modificări de agregare.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 224 Puncția sternală indică megacariocite hipe rploide numeroase, iar în
stadii avansate aspect de fibroză.
METAPLAZIA MIELOIDĂ CU MIELOFIBROZĂ
Definiție . Metaplazia mieloidă cu mielofibroză (MMM) reprezintă
tendința celulelor stem neoplazice de a se localiza și crește în multiple locuri
înafara măd uvei.
Clasic se caracterizează prin:
Splenomegalie dureroasă
Înlocuirea gradată a elementelor medulare prin fibroză
Anemie progresivă
Modificări variabile ale granulocitelor și plachetelor.
Debutul este după 50 ani, afectează în proporție egală ambele sexe,
evoluția cronică, progresivă.
Tablou clinic . La 20% din cazuri boala este asimptomatică.
Principalele simptome sunt date de sindromul anemic, la care se adaugă
splenomegalia (senzație de plenitudine abdominală, durere), hepatomegalie
(nu apare în abs ența splenomegaliei), pete șii, sângerări (prin trombopenie).
Mai rar sunt prezente adenopatii, ister, ascită, dureri osoase. Se asociază
semne generale ca scădere ponderală, febră, astenie, anorexie. Hiperuricemia
este prezentă ca urmare a cre șterii turn-over-ului celular.
Examen hematologic . Anemia are caracter progresiv. Frotiul periferic
arată GR cu morfologie modificată, celule fragmentate, nucleate. Leucocitele
pot ficrescute, normale sau scăzute, cu deplasare spre forme imature,
bazofilie, FAL c rescută. Trombocitele sunt normale sau crescute inițial, apoi
scad prin producție ineficientă. Totodată asociază defecte de adezivitate.
Puncția sternală arată în stadiile inițiale hipercelularitate și țesut
reticulinic, pentru ca în stadii tardive să fie prezentă fibroza și osteoscleroza.
Apariția acesteia se corelează cu gradul splenomegaliei.
Tabelul 3.14 sumarizează caracteristicile principale ale sindroamelor
mieloproliferative.
TABELUL 3.14
Caracteristicile sindroamelor mieloproliferative
Boala Ht GA Tr Splenomegalia FAL Fibroza
medulară CRS
Ph
LMC n / ↓ ↑↑↑ ↑ / ↓ ↓ la 0
PV ↑↑ ↑ ↑ ↑↑ 0
MMM ↓ ↑→↓ ↑→↓ ↑ / n 0
TE n n ↑↑↑ ↑ / n 0
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 225 3.3.5. SINDROMUL LIMFOPROLIFERATIV
Definiție . Limfoamele sunt neoplazii ale sistemului imun. Reprezintă
un grup heterogen ce poate fi împărțit în boala Hodgkin și tumori ale
limfocitelor.
Vârsta medie de debut este 30 – 40 ani pentru boala Hodgkin și peste
40 ani pentru celelalte limfoame. Din punct de vedere al originii celulare se
disting neoplazii care derivă din celulele B, din celulele T sau de origine
histiocitară sau reticulară.
Cauza nu este cunoscută. Sunt incriminate unele virusuri, substanțe
imunodeprimante, ereditatea. În boala Hodgkin nu au fost identificate
anomalii CRS; în unele limfoame limfocitice s -au evidențiat anomalii CRS.
Boala Hodgkin
Definiție . Boala Hodgkin este un limfom malign caracterizat printr -un
granulom ce are ca element principal celula Sternberg Reed, iar clinic prin
poliadenopatie.
Tablou clinic . Adenopatiile domină tabloul clinic. Pot fi superficiale
sau profunde. Adenopatiile superficiale sunt asimetrice, de consistență fermă,
nedureroase, neaderente de planurile superficiale sau profunde, nu ulcerează,
au tendința la confluare. Adenopatia cervicală conferă regiunii un aspect
particular – “gât proconsular”. Adenopatiile profunde evoluează la nivel
mediastinal și pot determina fenomene de compresiune (tuse, dispnee,
sindrom mediastinal) sau pot fi abdominale (compresi une pe VCI, fenomene
ocluzive). O caracteristică a adenopatiilor o reprezintă apariția durerilor
ganglionare după consumul de alcool. Uneori adenopatiile pot fi numai
profunde. Splenomegalia apare la jumătate din pacienți.
Manifestările de ordin general c onstau din febră, transpirații nocturne,
scădere ponderală, prurit. Prezența lor se asociază cu prognostic mai rezervat
al bolii.
Odată cu progresia bolii, prin invazia altor organe extralimfatice, apar
manifestări clinice specifice: pulmonare (infiltrate pulmonare, pleurezie),
cardiace (pericardită), hepatice, renale, neurologice, osoase (dureri, mai rar
fracturi).
Examen hematologic . Există anemie normocromă, VSH crescut, reacție
leucemică moderată.
Puncția sternală este nespecifică; în stadiile tardive, când este invadată
măduva, sunt prezente celulele Sternberg Reed.
Biopsia ganglionară este decisivă pentru diagnostic, căci evidențiază
granulomul specific cu celula Sternberg Reed.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 226 Alte investigații. Radiografia toracică evidențiază adenopatiile
mediastin ale și eventualele determinări pulmonare. CT abdominală (și
eventual toracică) este necesară în bilanțul adenopatiilor și al afectării
organelor intraabdominale. Radiografiile osoase la nivelul coloanei, oaselor
pelvine, extremităților proximale sunt indic ate mai ales în eventualitatea
prezenței dure rilor osoase.
Stadializarea bolii Hodgkin, valabilă și pentru limfoamele limfocitice,
este menționată în tabelul 3.15.
TABELUL 3.15
Stadializarea Ann Arbor a bolii Hodgkin
Stadiu Regiuni implicate
I Implicarea unei singure regiuni ggl sau a unui singur loc extralimfatic
II Implicarea a 2 sau > regiuni ggl de aceea și parte a diafragmului sau
Implicarea localizată a unui organ sau loc extralimfatic și a uneia sau
> regiuni ggl de aceea și parte a dia fragmului
III Implicarea de regiuni ggl de ambele părți ale diafragmului; poate include
splina
IV Implicarea diseminată a unuia sau > organe extralimfatice, cu sau fără
implicarea asociată a ggl limfatici
Prezența febrei, transpirațiilor nocturne și/sau scădere ponderală peste 10% din
greutate cu 6 luni înainte se notează cu „B”; absența simptomelor se notează cu „A”.
3.3.6. SINDROMUL CLINIC DIN PARAPROTEINOZE
Definiție . Paraproteinozele (sinonime: gamapatii monoclonale, boli ale
plasmocitelor, paraproteinemii) se caracterizează prin prezența în serul
bolnavilor a unei Ig anormale cantitativ sau calitativ, denumită paraproteină
sau paraimunoglobulină.
Paraproteinozele s e împart în:
Benigne: gamapatia monoclonală idiopatică
Maligne: mielomul, boala Waldenstrőm, boala lanțurilor grele, unele
limfoame nehodgkiniene.
Afecțiunea este determinată de proliferarea unei singure clone a liniei
celulare a limfocitului B, ce se tran sformă în plasmoblast, apoi în plasmocit,
ce secretă un singur tip de paraproteină – Ig monoclonală. În formele maligne
proliferarea este masivă, determinând apariția tumorilor. Ig secretată este
identică morfologic cu cea normală, dar deficitară în funcți a de apărare. Ig
este o glicoproteină formată din patru lanțuri polipeptidice: două lanțuri grele
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 227 (H) și două lanțuri u șoare (L). Lanțurile grele sunt de tip γ (IgG), α (IgA), μ
(IgM), δ (IgD), ε (IgE). Lanțurile u șoare pot fi de tip κ (kappa) sau λ
(lambd a). Lanțurile u șoare pot străbate filtrul glomerular și se elimină urinar,
dând proteinuria Bence -Jones.
Mielomul (plasmocitomul) se caracterizează prin proliferarea
plasmocitelor. Debutul este la 60 – 70 ani. Se prezintă sub trei forme clinice:
Mielomul multiplu – cel mai frecvent (90%) este definit prin
proliferarea generalizată a plasmocitelor, predominant în măduva
hematogenă.
Mielom localizat (plasmocitom solitar): proliferarea plasmocitelor
apare într -o zonă localizată osoasă sau extraosoasă.
Leucem ia cu plasmocite: prezența plasmocitelor în sângele
periferic, cu aspectul clinic al leucemiei acute.
Mielomul multiplu
Două aspecte contribuie la modificările clinice și paraclinice: prolifera –
rea plasmocitelor și efectele Ig monoclonale.
Proliferarea pla smocitelor duce la: leziuni osoase (cu dureri, fracturi,
tasări vertebrale), inhibarea sintezei celorlalte linii hematopoietice (anemie,
leucopenie, trombopenie), afectare organică (hepatomegalie, splenomegalie,
infiltrare renală).
Ig monoclonală determină : insuficiență renală (prin eliminarea
proteinei Bence -Jones, cilindrurie), sindrom hemoragipar (prin defecte de
hemostază), alterarea permeabilității capilare (depunere de Ig pe pereții
vaselor), afectarea imunității (Ig fiind incompetentă imunologic).
Tablou clinic . Simptomul principal este durerea osoasă, cu localizare
diferită: coloană vertebrală, bazin, torace. Durerea are caracter permanent,
surd, sediu relativ fix, se accentuează la mi șcări. Foarte sugestivă este durerea
toracică accentuată de compre siunea (strângerea) toracelui. Durerea este
cauzată de tasări vertebrale, fracturi costale, leziuni de liză osoasă.
Se asociază frecvent simptome neurologice (parestezii, paralizii,
nevrite). Semnele generale sunt reprezentate de astenie, somnolență, subf e-
brilitate.
Examenul obiectiv poate arăta paloare sclerotegumentară (anemie),
sindrom hemoragipar (echimoze, pete șii, epistaxis, hemoragii digestive),
fracturi, formațiuni tumorale, hepatomegalie, splenomegalie.
Examenul hematologic . În sângele periferic este prezentă anemia, pe
frotiu hematiile au aspect de fi șicuri de monezi (prin aderarea Ig de
membrana GR). Leucograma nu este caracteristică, uneori pot fi prezente
plasmocite. Trombocitele sunt normale sau scăzute. VSH este foarte crescut
(peste 100 mm/ 1 oră), mielomul multiplu fiind una din cauzele de VSH mare.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 228 Puncția sternală pune diagnosticul, prin evidențierea plasmoctozei
(peste 20%). Plasmocituleste o celulă de 10 – 20 μ, ovalară, cu nucleu
excentric, cromatina dispusă „în spițe de roată”, citplas ma intens bazofilă, cu
vacuole care conțin Ig.
Examenul biochimic . Proteinele serice sunt peste 9 g/%, la
electroforeză evidențiindu -se cre șterea fracțiunii β -γ. Hipercalcemia apare ca
o consecință a osteolizei sau hiperparatoroidismului din IR.
În urină se determină proteina Bence -Jones, termolabilă, care precipită
la 50 – 600 și se dizolvă din nou la 90 – 1000.
Examenul radiologic evidențiază leziuni de tip osteolitic cu aspect
lacunar, multiple, care interesează coastele, sternul, craniu („craniu
împu șcat”), zona scapulară sau oasele pelvine. La nivel vertebral sunt mai
frecvente tasările vertebrale.
3.3.7. SINDROAMELE HEMORAGIPARE
Sindroamele hemoragipare sau diatezele hemoragice sunt consecința
afectării hemostazei primare, secundare sau fibrinolize i.
Hemostaza primară reprezintă formarea agregatelor plachetare la locul
leziunii soldate cu sângerare. Apare la câteva secunde după leziune și opre ște
pierderea de sânge din capilare, arteriolele mici și venule. Cuprinde
adeziunea plachetară, eliberarea granulelor din plachete și agregarea
plachetară. Reacția este mediată de factorul von Willebrand (Fig. 3.2).
Hemostaza secundară sau coagularea cuprinde:
Faza intrinsecă, de activare a FXII, care activea ză FXI
Faza extrinsecă, de activare a FVII (sub acțiunea FXII, Ca2,
factorului tisular). Activarea FVII atrage în cascadă activarea FIX, care
stimulează activarea FX. FX, FV și Ca2 transformă protrombina în trombină,
care la rândul său transformă Fb în f ibrină, activează FV, VIII, XII și
stimulează activarea plachetară. Sub acțiunea FXIIIa fibrina se transformă în
polimeri.
Fibrinoliza , adică liza cheagului de fibrină, începe imediat după
formarea sa, sub acțiunea a trei activatori: fragmente de FXII, ur okinaza,
activatorul tisular al plasminogenului (t -PA).
Fluiditatea sângelui este dată de echilibrul între factorii procoagulanți și
anticoagulanți. Principalii factori anticoagulanți sunt antitrombina, proteina
C, proteina S.
Din punct de vedere clinic ex istă diferențe în manifestările clinice ale
tulburărilor de hemostază primară sau secundară, redate în tabelul 3.16.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 229 TABELUL 3.16.
Caracteristici clinice ale tulburărilor de hemostază primară sau secundară
Hemostaza primară
(defect plachetar) Hemostaza secundară
Apariția sângerării
după traumatism Imediată Întârziată (ore – zile)
Locuri de sângerare Superficial: piele,
mucoasa gastrointestinală,
genito -urinară Adânc: articulații,
mușchi, retroperitoneu
Examen fizic Peteșii, echimoze Hematoame, hemartroze
Istoric familial Transmitere AD Transmitere AR sau
legată de X
Răspuns la tratament Imediat, măsuri locale
eficiente Necesită terapie
sistemică de susținere
Testele care explorează hemostaza primară sunt:
Testul fragilității capilare (testul garoului);
Timpul de sângerare (TS): normal 4 – 6 min, patologic peste 6 min
Numărătoarea trombocitelor: normal 150000 – 450000/mmc. Este o
corelație între severitate trombopeniei și simptome:
Peste 100000/mmc: fără simptome;
Între 50000 – 100000/mmc: alungire u șoară a TS, sângerare
după traumatisme severe sau alt stress;
XI
XIa
IXa
IX
Factorul tisular
VIIa
TF
Leziune tisulară
VII
X
Xa
PL
VIIIa
PL
Va
Protrombina
Trombina
Fibrinogen
Fibrina
Polimeri de
fibrină
XIIIa
Fig. 3.2 Cascada evenimentelor coagulării
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 230 Sub 50000/mmc: sângerare la traumatisme u șoare, purpură
cutanată după traumatisme minore;
Sub 20000/mmc: sângerare spontană, pete șii, sângerări intracra –
niene.
Testele care explorează hemostaza secundară :
PTT (timp parțial de tromboplastină): explorează calea intrinsecă a
coagulării.
PT (timp de protrombină): testează calea extrinsecă a coagulării.
Ambele evaluează și calea comună.
TT (timp de trombină) și Fb (fibrinogenul) testează con versia
fibrinogenului în fibrină.
Testul de solubilitate a cheagului: explorează FXIII.
Testul de liză a cheagului.
Clasificarea diatezelor hemoragice
I. Anomalii vasculare
A. Ale capilarelor – purpure vasculare
Alergice: p Henoch -Schőnlein
Nealergice
Disglobulinemice: boli limfoproliferative, LES, PR
B. Ale arteriolelor și venulelor: boala Rendu -Osler
II. Defecte trombocitare
A. Trombocitopenii
Prin distrucție exagerată a trombocitelor (inclusiv sechestrare
splenică)
Prin deficit de producție
B. Trombopatii
Constituționale: tulburarea adezivității, agregării,
eliberării de granule
Dobândite: boli mieloproliferative, mielom multiplu, uremie
III. Defecte de coagulare
Dobândite: afecțiuni hepatice
Congenitale: hemofilii
PURPURA ALERGICĂ HENOCH -SCHÖNLEIN
Definiție . Purpura alergică aparține vasculitelor de hipersensibilizare.
Este mai frecventă la copii și evoluează cu alternanță de perioade de
activitate și remisiune; rar cronicizează.
Etiologia nu este cunoscută, fiind incriminate infec ții (strptococ
betahemolitic), alimente, droguri, mu șcături de insecte.
Mecanismul este infecto -alergic, prin complexe imune circulante.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 231 Tabloul clinic se caracterizează prin prezența purpurei cutanate, mai
frecventă la membrele inferioare, articulații, fi ind simetrică, apare și dispare
în valuri, este însoțită de prurit și parestezii. Ösler a descris patru forme de
purpură: simplex sau cu vezicule, urticarie, eritem difuz cu/fără edem,
purpură necrotică.
Alte aspecte clinice sunt:
Fenomene articulare (artralgii), mai frecvent la genunchi, coate,
pumn, fără fenomene de artrită.
Fenomene gastrointestinale – datorate erupției purpurice la nivel
intestinal: dureri colicative abdominale, grețuri, vărsături, scaune
sanguinolente.
Fenomene renale: sindrom nefritic acut (fără HTA), hematurie,
sindrom nefrotic (în cazurile de recidivă).
Fenomene generale: cefalee, febră.
Examene de laborator . Pacienții prezintă sindrom inflamator (VSH,
leucocitoză, polinucleoză, ASLO). Testul garoului este pozitiv, cu celelal te
teste de hemostază normale. În situația afectării renale pot fi prezente
hematuria, proteinuria, retenția azotată.
TELANGIECTAZIA HEMORAGICĂ EREDITARĂ
Denumită și boala Rendu -Ösler-Weber, se caracterizează prin dilatații
multiple ale capilarelor, vase lor cutanate și mucoase, cu tendință la sângerare,
fără afectarea factorilor plasmatici și trombocitari. Este a o afecțiune cu
transmitere AD.
Manifestarea clinică principală o constituie telangiectaziile : leziuni
cutanate cu diametrul sub 3 mm, de culoare roșie-purpurică, pe față, buze,
limbă, urechi, palme, dispar la presiune, uneori pot conflua sub formă de
tumorete.
Sângerările sunt mai frecvente la nivelul mucoaselor: epistaxis,
sângerări la nivel lingual, ale mucoasei bucale, tractului gastrointestina l,
respirator, urinar. Secundar sângerărilor apare sindromul anemic (paloare).
Afecțiunea mai asociază uneori fistule arterio -venoase la nivel
pulmonar, anevrisme splenice, hepatice.
Examen de laborator. Poate fi prezentă anemia feriprivă; testul garoului
este uneori pozitiv.
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ
Definiție . Purpura trombocitopenică idiopatică (boala Werlhof) este o
purpură cutanată (simplex) sau hemoragică (cu hemoragii mucoase și
viscerale) ce apare mai ales la tineri sub 20 ani, mai mult la fete, prin
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 232 trombocitopenii determinate de distrugerea exagerată a trombocitelor la
periferie.
Poate evolua acut, cronic sau cu recurențe. Etiologia este neprecizată,
fiind incriminați factori virali, droguri.
Mecanismul este imunologic, prin Ac antitr ombocitari sau prin CIC.
Tabloul clinic este caracterizat de erupția purpurică: peteșii la
membrele superioare, inferioare, corp. Pete șiile au aspet de pete mici, netede,
nereliefate, nedureroase, violacee, nu dispar la vitropresiune. Pot fi prezente
la ni velul mucoaselor bucală, nazală, văl palatin, gingii, limbă; la nivelul
conjunctivelor ele pot fuziona. Pete șiile îmbracă un aspect mai particular la
nivelul plicii cotului, fiind cu dispoziție liniară – vibicii.
Sindromul hemoragic se manifestă prin epist axis, metroragii,
hematurie, hematemeză, hemoptizii; hemoragiile cerebrale sunt severe prin
complicațiile potențiale: sindrom meningean, encefalită, plegii, deces.
Semnele generale pot fi prezente: febră, anxietate. Splenomegalia apare
în procent redus (10 -20%).
Examenele de laborator arată următoarele modificări:
TS crescut mult (până la o oră).
Testul garoului: intens pozitiv
TC global și TH normale.
Trombocitele sunt scăzute (sub 50000/mmc); morfologic sunt mai
mari și cu mai puține granulații.
Puncția sternală evidențiază cre șterea numărului de megacariocite.
Durata de viață a plachetelor este redusă.
PURPURA TROMBOTICĂ TROMBOCITOPENICĂ (PTT)
Definiție. Afecțiunea se caracterizează prin anemie hemolitică
microangiopatică trombocitopenie semne neur ologice.
Patogenic are loc fenomenul de coagulare intravasculară diseminată,
factori declan șatori posibili fiind virusuri, modificări neurologice. Boala se
întâlne ște în LES, poliarterită nodoasă, artrită reumatoidă.
Tablou clinic. Debutul este acut, cu icter, purpură trombocitopenică,
semne neurologice (parestezii, plegii, comă), febră. Pot apare microtromboze
abdominale (complicate cu pancreatită acută, colecistită acută, infarct
mezenteric), leziuni coronariene, nefrită hematurică cu IRA.
Examen parac linic. Hb este scăzută, cu reticulocitoză, cre șterea
bilirubinei indirecte, trombopenie 10 – 50000 prin scăderea duratei de viață a
trombocitelor. Fb este scăzut, ureea și creatinina crescute. Prognosticul este
sever.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 233 PURPURA TROMBOTICĂ DIN SINDROMUL HEMO LITIC –
UREMIC
Boala apare la copii de 6 – 12 luni și se caracterizează prin anemie
hemolitică microangiopatică, trombopenie și hemoragii viscerale. Copiii
prezintă febră, anemie, purpură, leziuni ale sistemului nervos, IRA. Tabloul
paraclinic este asemănăt or celui din PTT, iar prognosticul grav.
TROMBOPATIILE
Definiție . Trombopatiile reprezintă diateze hemoragice caracterizate
prin anomalii calitative ale plachetelor.
Tabloul clinic al acestora este asemănător, manifestat prin tendința la
hemoragii: epist axis, menoragii, purpură, de intensitate moderată, rar severă,
în majoritatea cazurilor fără a necesita tratament.
Diagnosticul se pune prin examen hematologic și studiul
trombocitelor:
Timpul de sângerare – este crescut.
Adeziunea plachetelor in vivo și in vitro:
Trombopatie prin tulburare de adeziune la collagen: boala von
Willebrand;
Trombopatie prin tulburare de adeziune la țesutul endothelial:
sindromul Bernard -Soulier.
Agregarea plachetară:
Trombopatie prin tulburare de agregare primară: trombastenia
Glanzmann;
Trombopatie prin tulburare de eliberare (trombopatia A);
Trombopatia tip “aspirin -like” (trombopatia B).
Boala von Willebrand (BvW)
Factorul von Willebrand (FvW) este o glicoproteină plasmatică care
îndepline ște două roluri: contribuie la ade rarea trombocitelor la structurile
subendoteliale (membrane bazale) și realizează transportul plasmatic al
factorului VIII – antihemofilic. BvW se transmite autosomal dominant.
Aspect clinic. Severitatea bolii este variabilă, în cazurile u șoare sânge –
rările apar numai după traumatisme sau intervenții chirurgicale; în cazurile
severe sângerările apar spontan la nivelul tractului gastro -intestinal, urinar
sau la nivelul mucoasei bucale sau nazale (epistaxis).
Examenul paraclinic este variabil. Cel mai frecvent există o asociere a
următoarelor elemente paraclinice:
Timp de sângerare prelungit,
Scăderea nivelului plasmatic al FvW,
Scăderea activității plasmatice a FvW.
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 234 Sindromul Bernard -Soulier
Se datorează absenței de pe suprafața trombocitelor a recept orilor ce
realizează aderarea trombocitelor. Disfuncția este localizată la nivelul
complexului glicoproteic Ib -IX. Astfel, trombocitele pacienților cu sindrom
Bernard -Soulier vor prezenta o aderare diminuată și nu vor putea lega FvW.
Boala se transmite aut osomal recesiv.
Examen paraclinic: trombocitele pacienților cu sdr Bernard -Soulier
reacționează normal la toți stimulii exceptând ristocetina.
Trombastenia Glanzmann
Defectul este localizat la nivelul complexului glicoproteic IIb – IIIa.
Trombocitele paci entilor cu boală Glanzmann nu pot lega fibrinogenul
plasmatic și ca urmare nu vor putea forma agregate. Se transmite autosomal
recesiv.
Examen paraclinic: trombocitele aderă și se agregă normal cu
ristocetina dar nu se vor agrega sub acțiunea niciunui stim ul care necesită
legarea fibrinogenului pentru acțiunea de agregare (ex: ADP adrenalina sau
trombina).
HEMOFILIILE
Hemofiliile aparțin deficitelor congenitale de coagulare.
Sunt cunoscute trei tipuri de hemofilii: hemofilia A – deficit de FVIII
(cea mai frecventă), hemofilia B – deficit de FIX, hemofilia C – deficit de
FXI (foarte rară).
Hemofilia A
Definiție. Hemofilia A este o tulburare de coagulare caracterizată prin
deficitul de factor VIII. Acesta este sintetizat în ficat și circulă în plasmă
legat de FvW.
Hemofilia A este o afecțiune cu transmitere genetică. Gena care
controlează sinteza FVIII se găse ște pe cromozomul X. Ca urmare, hemofilia
va fi întâlnită numai la persoanele de sex masculin (la sexul feminin sinteza
de FVIII este asigurată de gen ele situate pe cel de -al doilea cromozom X).
Incidența bolii este de aproximativ 1 la 10.000 persoane de sex masculin.
Pentru a se realiza o hemostază normală este necesar ca activitatea
plasmatică a FVIII fie de cel puțin 25% din nivelul normal. Persoanel e la care
activitatea plasmatică a FVIII scade sub acest nivel sunt simptomatice.
Intensitatea simptomatologiei se corelează cu gradul deficitului existent în
activitatea plasmatică a FVIII , după cum este prezentat în tabelul 3.17.
Semiologia sistemului hematopoietic
Semiologie medicală: aparatul renal, digestiv și sistemul hematopoietic 235 TABELUL 3.17
Clasificarea severității hemofiliei
Activitatea plasmatica a FVIII Severitatea bolii
< 1% Forma severă
1– 5 % Forma moderată
5–25% Forma u șoară
>25% Pacient asimptomatic
În forma severă pacientul sângeră frecvent, uneori chiar și fără
evidențierea unor cauze aparente. Diagnosticul bolii se face imediat după
naștere când apar hematoame și/sau sângerări la nivel cefalic. În forma
moderată episoadele de sângerare sunt mai rare. Diagnosticul se pune de
obicei când copilul începe să meargă și prezintă tr aumatisme. Forma u șoară –
pacientul sângeră rareori, secundar unor traumatisme importante.
Diagnosticul se face în adolescență sau la adultul tânăr.
La pacientul hemofilic sângerarea nu se produce imediat după
traumatism, ci la un interval de ore sau zile de la producerea traumatismului
și poate continua timp de săptamâni (în absența tratamentului). Sindromul
hemoragipar se manifestă clinic prin hematoame, hemartroze, hemoragii
externe.
Hematoamele (cu sânge parțial coagulat) apar la nivelul diverselor
organe. în timp, la nivelul acestora se pot produce calcificări și pot fi
confundate cu formațiuni tumorale (hematoamele realizează un aspect
pseudo -tumoral). Hematoamele pot genera complicații prin compresii
exercitate asupra organelor sau țesuturilor de veci nătate: sindroame de
compartiment cu necroză musculară, stază venoasă cu sau fără fenomene de
flebită, leziuni ischemice ale nervilor periferici (produse prin compresie
vasculară). Cele mai periculoase sunt hematomul plan șeului bucal ce poate
duce la asfix ie, hematomul cerebral, hematomul retroperitoneal cu
manifestări de abdomen acut chirurgical.
Pacienții tineri și activi sunt diagnosticați de obicei ca urmare a
apariției durerii și tumefierii la nivelul unei articulații mari (genunchi, cot,
șold, gleznă) – hemartroză (prezența sângelui în articulație). În timp se
produce o inflamație a sinovialei, iar sângerările repetate la nivelul aceleia și
articulații se însoțesc de distrugerea cartilajului articular, fibroza, artroza și,
în final, anchiloza articulați ei afectate.
Hemoragiile externe sunt prezente ca epistaxis, hematurie, hemoragie
digestivă, gingivoragii.
Examenul paraclinic. Etapele de investigare sunt:
Semiologia sistemului hematopoietic
Florin Mitu 236 Numărătoarea trombocitelor, TS, TQ normale, ceea ce indică deficit
al căii intrinseci a coagulării.
PTTK crescut, CP mult scăzut.
Timpul de generare al tromboplastinei (TGT) precizează tipul
(Tabelul 3.18)
TABELUL 3.18
Precizarea tipului de hemofilie
TGT Deficit FVIII Deficit FIX
Global ↑ ↑
Plasmatic ↑ N
Seric N ↑
Dozarea plasmatica aFVIII și FIX: este utilă pentru identificarea
tipului de hemofilie, evaluarea severității și calcularea dozelor de
produs antihemofilic.
BIBLIOGRAFIE
1. Bates B. A guide to physical examination and history taking. J.B.
Lippincott, 1991
2. Bruckner I. Semiologie medicală, Ed Medicală 2007
3. Cecil Textbook of Medicine, ed XX ; WB Saunders Company
1996
4. Davidson’s Principles and Practice of Medicine, ed XVII;
Churchill Livingstone 1998
5. Fauci AS, Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 17 -th Editi on, McGraw -Hill, 2008
6. Mut Popescu D. Hematologie clinică. Ed Medicală 1994
7. Negoiță I.C. Clinica Medicală. Ed. Didactică și Pedagogică,
Bucure ști, 1995
8. Norman Beck. Diagnostic Hematology. Ed Springer Verlag 2008
9. Pandele GI. Semiologie medicală, vol.II, Ed Cantes, Ia și, 2005
10. Schmaier AH, Petruzzelli LM. Hematology for the Medical
Student; Lippincott & Co 2003
11. Stanciu C. Curs de semiologie medicală, IMF Ia și 1992
12. Ungureanu G., Covic M. Terapeutică medicală. Ed. Polirom,
2000.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Semiologie med icală: aparatul renal, digestiv ș i sistemul hematopoietic 1 [610939] (ID: 610939)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.