Epidemiologia gușei tiroi diene A elaborat: studenta grupei M1711, Munteanu Mihaela Controlat: Ciobanu Elena CHIȘINĂU 2019 2 Tireotoxicoza,… [609812]

1
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
Nicolae Testemițanu
CATEDRA DE IGIEN Ă GENERALĂ

Review
Epidemiologia gușei tiroi diene

A elaborat: studenta grupei M1711,
Munteanu Mihaela
Controlat: Ciobanu Elena

CHIȘINĂU 2019

2
Tireotoxicoza, hipo/hipertiroidi smul, tiroida imună, deși sunt cazuri tipice la nivel de
spita l, la nivel epidemiologic global , au un număr redus. De aceea, mult mai important
este evidențierea etiologiei gușei tiroide, definită ca mărirea în volum a glandei tiroide și
a unor disfuncții pa tologice mai puțin grave , condiție care atrage atenția din ce în ce mai
mult în ultimii ani datorită afectării populației în număr vast [1].
Disfuncțiile de mărime a glandei tiroide, la nivel global, sunt dete rminate la 15,8 %
din populație , afectînd -o indiferent de climat, sezon și vreme, nefăcînd diferențe între
rasă, culoare, naționalitate sau clasă. Maladia este întîlnită aproape în fiecare țară ,
incluzînd întreaga Americă, Europa, China, Africa, însă cu intensitate variabilă: oscilînd
de la 4,7 % în America la 28,3 % în Africa [2]. Conform arti colului “Prevalența
deficitului de iod în lume” , publicat în revista “Lancet” , în 2003, 9 bilioane de oameni
din populația lumii suferă de disfuncții tiroidiene mai mult sau mai puțin grave, cu o
prevalență minimă în America (10,1%), medie în Pacif icul de Vest (25,7 %) și maximă
în Europa (59,9 %) [3], unde conform WHO principalele focare endemice sunt
reprezentate de: Austria, Bulgaria, Croația , Franța, Italia, Spania , Slovenia, sudul
Germaniei – țări localizate în jurul Alpilor, pentru care fraza “cre tinii Alpilor” devine
tipică [4]. În Româ nia, gușa predomină în regiunile ambilo r versanți ai Munților Carpați
și ai Munților Apuseni , în regiune a Podișul ui Transilvaniei și în Maramureș [5].
Gușa tiroidiană poate fi endemică sau sporadică. Este definită drept sporadică atunci
cînd afectează între 0.4 -5 % din populația unei regiuni [6]. Dacă creșterea de volum a
glandei tiroide afectează peste 10% din populația unei regiuni geografice , în care există
factori de mediu determinanți în etiopatogenia gușii (deficitul de iod) , gușa se definește
ca și endemică [6,7]. În zonele endemice, deficitul de iod poate fi: deficit extrem (aport
de iod mai mic de 25 µgr/zi) , aceste zone fiind caracterizate printr -o prevalență mare a
gușii (> 50%) și deficit moderat (aport de iod 25 -50 µgr/zi) , prezent încă în multe țări
din Europa: Austria, Bulgaria, Germania, Italia, Polonia, Portugalia, România ,
Spania, Iugoslavia [5 ].
Regiune endemică este considerată și Republica Moldova, care față de ț ările numite
“cretinii Alpilor” este o țară cu un nivel mediu al maladiilor tiroidiene . Peste 37% de
copii cu vîrsta cuprinsă între 8-10 ani prezintă forme vizibile sau palpabile de gușă,
frecvența acestei maladii fiind mai mare în regiunile centrale (41,6%) și de nord (39,1%)
comparativ cu regiunile de sud (26,9%) și de est (33,9%) [8]. Conform studiului efectuat

3
de Eugeniu și Natalia Dudnic, în Re publica Moldova, patologia tiroidiană se plasează,
la ora actuală, pe locul II ca frecvență printre afecțiunile endocrine, cedînd primul loc
doar diabetului zaharat [9 ].
Diferența amplă de răspîndire a gușei tiroidiene în diferite regiuni geografice , a
determinat comunitatea științifică să determine factorii predispozanți ai afecțiunii în scop
profilactic primar. Explicația este adusă de WHO -“Prevalența și distribuția geografică a
gușei endemice” (1960 ), conform căru ia maladia se observă prepondere nt la populațiile
din regiunile muntoase (din văile Alpine, de pe pantele munților Hymalaya, de-a lungul
lanțului muntos Cordillera), și mai puțin în zonele de relief j os, în regiunile mar itime ,
unde predomină în alimen tație produse le de origine marină, boga te în iod , vital pentru
funcționa rea eficientă a glandei tiroide [10].
Grecii încă din antichitate utilizau bureții de mare, algele fără a fi conștienți de efectul
lor terapeutic în scopul diminuării afecțiunilor de volum a glandei tiroide , pînă în 1819,
cînd Straub a demonstrat că acestea sunt bogate în iod, iar lipsa lui este una din cauzele
primordiale ale afecțiunilor tiroidiene. Puțin mai tîrziu, avînd la bază descoperirea lui
Straub , Coindet, medic din Geneva a început să -și trateze pacienții a fectați cu
administrarea orală de tinctură de iod, într-o doză zilnică inițială de 165 mg, dublînd
ulterior doza. Societatea medicală a considerat tratamentul lui inadecvat, cu efecte toxice,
chiar otrăvitoare, administarea de iod fiind interzis ă în practica medicală, iar Coindet
omor ît de către așa -zișii pacienți “otrăviț i” ai săi. Tratamentul cu iod a fost privit sceptic
pînă în secolul XX de societatea medicală, în special în Europa Centrală, perioadă în care
se atestă și o culminaț ie a maladii lor tiroidiene [11].
În a 4 -a ediție a revistei “Nordic nutrition recommendations”, publicată în 2004, doza
zilnică recomandată de iod, cu scopul prevenirii disfuncțiilor tiroidiene, variază de la 90
µg pentru copiii cu vîrsta cuprinsă între 2 -5 ani, la 120 µg pentru copiii de 6 -9 ani,
ajungînd la 150 µg pentru adolescenți și adulți, norme promovate de aceeași revistă în
ediția a 3 -a (1996). O cantitate adăugătoare de 25 µg de iod este recomandată pentr u
femeile însărcinate (175 µg) și o doză suplime ntară de 50 µg (200 µg) în timpul
lactației [12 ]. Acestea valori sunt mai joase ca cel e prezentate de FAO/WHO în 2005:
200 µg de iod zilnic în timpul sarcinii, 250 µg în perioada lactației [13 ]. Comparînd
valorile recomandate de WHO a dozei zilnice de io d ,cu cele prezentate de Eugeniu și
Natalia Dudnic pentru Republica Moldova la ora actuală în “Juglans Regia – remediu

4
biologic în profilaxia gușei endemice în Republica Moldova” – 40-60 µg, devine evidentă
carența acestuia în alimentație [14 ] .
Conform doctorului în medicină Lazăr Fulger, și excesul de iod în zonele de litoral
(Japonia, China) din unele aliment e marine duce la apariția "gușei endemice de coastă"
sau gușa iodată prin efectul de inhibiție a elib erării hormonilor tiroidieni [5 ].
Astfel, lipsa iodului în alimentație sau pr ezența atît în cantități insuficiente,cît și
exagerate este unul din factorii etiologici principali ai gușei tiroidiene, dar dat fiind faptul
că în aceeași regiune geografică endemică, se întîlnesc atît pe rsoane ce suferă de maladii
tiroidiene, cît și persoane sănătoase, mai mult decît atît, cu o prevalență mai mare în
rîndul femeilor decît a bărbaților și mai ridicată în rîndul copiilor decît a adulților ,
precum și observația că o persoană cu un statut de insuficiență de iod metabolică nu
dezvoltă în mod obligatoriu gușă tiroidiană, duce la ideea că există și alți factori
predispozanți în etiologia disfuncțiilor tiroidiene[1]. Per general, gușa tiroidiană este
considerată o maladie de etiologie multifactor ială, fiind determinată atît de factori
externi(de mediu) , cît și interni, cum este și factorul genetic, care nu poate fi nicidecum
neglijat [6].
Importanța factorului genetic este scoasă în evidență în familiile în care se observă o
agregare și predominare a cazurilor de gușă ti roidiană în mai multe generații , ceea ce
duce la ideea transmiterii acesteia pe linie verticală, fiind moștenită pe cale autosomal
dominantă. Mai mult decît atît , în 1994 , în Danemarca, s -a realizat un studiu
experimental pe gemeni monozigoți și dizigoț i, care a stabilit: o rată a afecțiunilor
tiroidiene de 42 % pri ntre gemenii monozigoți și de 13 % în rîndul dizigoților.
Rezultatul studiului a servit drept un argument în plus în favoarea demonstrării
importanței genelor implicate în transmiterea gușei tiroidiene. Însă, acest subiect rămîne
încă neelucidat complet pentru soc ietatea științifică medicală [6 ].
Pe lîngă factorul genetic, vîrsta și sexul nu pot fi neglijați în determinarea frecvenței
maladiilor tiroidien e. Conform Ghidului Practic de Hipotiroidism la adult, incidența
disfuncțiilor tiroidiene este de 5 -20 ori mai mare la femei decît la bărbați , cu o rată de
50-90 % la femei și 50 -60 % la bărbați [15,16]. Explicația acestei statistici este adusă
într-un articol publicat în revista “Epidemiology and Health ” , volumul 39 : femeile sunt
mai predispuse decît bărbații la manifestarea gușei tiroidiene din cauza diferențelor
fiziologice dintre cele 2 sexe, pentru femei fiind caracteristică o creștere rapi dă la o vîrstă

5
timpurie , avînd nevoie de o cantitate mai mare de iod decît cea of erită de produsele
consumate [17 ]. O altă explicație, legată de fonul general hormonal al organismului
feminin, este adusă de studiul publicat în 2011 în “Journal of Thyroid Research ” ,
conform căruia metabolismul tiroidian este puternic influențat de hormonul sexual
feminin – estrogenul. Acesta în organismu l feminin , de-a lungul ciclului ontogenetic
individual , suferă 3 fluctuații majore : atinge un nivel de pic la pubertate și în sarcină ,
fiind însă minim în menopauză. Conform studiului , glanda tiroidă manifestă o
sensibilitate deosebită la aceste fluctuații de minim și maxim , astfel încît anume în aceste
perioade crește frecvența disfuncțiilor tiroidiene, inclusiv a gușei [18].
Diferențele de sex în incidența gușei tiroidiene,sunt completate de diferențele de
vîrstă. Astfel, odată cu înaintarea în ani, crește riscul maladiilor tiroid iene, cu o frecvenț ă
de 10 % la 20 de ani și de 50 % la o vîrstă mai mare de 60 de ani ,iar în zonele cu
deficiență de iod, ca Africa, Europa, rata maladiilor tiroidiene pe vîrstă este și mai
mare: 30 % la tineri și 75 % la o vîrstă cuprinsă între 55-66 ani. Acest lucru se explică
în baza reducerii , odată cu vîrsta, a funcției endocrine a glandei tiroide de a capta iodul
anorganic din plasmă, necesar pentru pr oducerea hormonilor tiroidieni: abilitatea glandei
tiroide de a capta iodul este cu 80 % mai mică la o persoană de 80 de ani decît la una de
30 de ani [16].
Un caz individual de s tudiu sunt copiii,cu vîrsta cuprinsă între 11 -18 ani pentru care
este caracteristică o incidență de 3,7 % a maladiilor tiroidiene. Anume copiii prezintă
simptome vag conturate, neclare , care întîrzie diagnosticarea gușei tiroidiene cu
săptămini, luni și chiar ani.De aceea , la copii gușa rămîne adesea în umbră, cu
manifestări mai grave ulterior [19]. Conform unui studiu publicat de Departamentul de
Endocrinologie , în 2011, frecvența maladiilor tiroidiene în rîndul copiilor este
următoarea: de la 6 la 8 ani – 9,8 % pentru fete și 10,2 % pentru băieți; de la 9 la 12
ani – 16,7 % pentru fete și 16,1 % pentru băieți; de la 13 la 16 ani – 26,7 % pentru fete
și 13,5 % pentru băieți. Astfel , se observă că gușa are o incidență puțin mai mare în
rîndul băi eților decît a fetelor în copilărie (6 -8 ani), raportul schimbîndu -se în
adolescență, cînd la fete se observă o rata dublă a frecvenței gușei față de băieți. Trebuie
de remarcat că anume în adolescență , atît la fete , cît și la băieți , gușa tiroidiană își
atinge picul, din cauza nivelului ridicat de hormon somatotrop ( hormonul creșterii) și a
intensificării tuturor proceselor metabolice : sinteza de glucide, lipide și îndeosebi

6
proteine [20 ].
Din factorii interni, ce cresc riscul dezvoltării malad iilor tiroidiene , pe lîngă
predispoziția genetică, se evidențiază și obezitatea ,uneori însoțită și de hiperglicemie.
Obezitatea este considerată factor de risc , întrucît hormonii produși de glanda tiroidă
sunt implicați în reglarea metabolismului substa nțelor organice , în oxidarea lipidelor și
în termogeneză, țesutul adipos în exces fiind un factor ce împiedică și scade randamentul
acestor procese termodinamice. Drept argument în plus servește și faptul că adipocitele
din țesutul adipos produc un horm on peptidic -leptina, care acționează , la rîndul său,
asupra hormonilor tiroidieni, deiodîndu -i pînă la rT3 -forma inactivă a hormonilor
tiroidieni , ceea ce duce și la pierderi mari de iod din organism , vital în prevenirea
disfuncțiilor tiroidiene [21]. Un studiu epidemiologic care confirmă acest fapt a fost
efectuat în China , în 2015, unde au fost cercetați 3084 de pacienți care suferă de
probleme tiroidiene, dintre care 32 % din pacienți s-au dovedit a avea o masă corporală
adecvată și tocmai 68 % din pa cienți sufereau de obezitate [22 ].
Conform articolului publicat de Kent Holtorf în revista “Jour nal of Restorative
Medicine ” , 2014 același efect de deiodare a hormonilor tiroidieni, îl are pe lîngă
obezitate și stresul, depresia. Nu degeaba în cazul pacienților depresivi cu disfuncții
bipolare se atestă o creștere a ratei maladiilor tiroidiene. Astfel, stresul cronic și depresia
cresc nivelul seric al hormonului cortiz ol, secretat de glandele suprarenale, care la rîndul
lui activeaz ă o enzimă cu funcție deiodinazică, inactivînd hormonii tiroidieni (forma rT3)
și ducînd la def iciențe de iod la nivelul glandei tiroide, ce este un factor direct implicat în
apariția gușei [23].
Alături de factorii etiologici interni, factorii exter ni ,ca: fumatul , radiația, alcoolul,
medicamentele și alimentele gușogene sunt considerați factori de risc în dezvoltarea
maladiilor tiroidiene [6].
Drept „factori goatrigeni” sau gușogeni s e consideră o serie de legume din familia
brassicacee, ca: varza, conopida care conțin anumite substanțe -tiocianați și tiouracili , care
inhibă fixarea iodului din plasmă de către tiroidă . Tot din acest grup de substanțe fac
parte și u nele substanțe flavonoide , întîlnite în porumb , precum și disulfiți i alifatici din
ceapă și usturoi. Piridinele din semințele de legume provoacă inhibiția peroxidazelor,
reducî nd și înpiedicînd acumularea iodului în tiroidă . Ținînd cont de faptul că alimentele
gușogene , enumerate anterior , au și o serie de efecte benefice, se recomand ă folosirea lor

7
după fierbere, care are scopul de a reduce tiocianații și a mări cantitatea de iod la nivelul
tiroidei [ 8]. „Factor goatrigen ” este considerat și aspartamul, un îndulcitor artificial, ce
poate declanșa boli tiroidiene [24].
Apa potabilă necalitativă , care nu corespunde normelor de vigoare stabilite de OMS ,
poate serv i prin calitățile și, respectiv, prin compoziția sa drept factor gușogen în
dezvoltarea bolilor tiroidiene . Chair dacă apa însăși este o sursă relativ minoră de iod
(majoritatea provenind din alimente), carența acestuia este indusă nu doar de cantitatea
insuficientă de microelement ingerată, ci și de interfer area absorbției iodului cu cantitățile
prea ridicate de Ca, F sau Mn , conținute în apa consumată [25]. O altă problemă, este
conținut ul ridicat de săruri de calciu și magneziu din apa potabil ă, care asociindu -se cu
tiocianații duce la o scădere și mai accentuată a concentrației iodului în organ ism. Nitrații
și nitriții, în afară de acț iunea lor methemoglobi nizantă pot avea și potențial goatrigen. De
aceea , folosirea intensivă a îngrășămintelor azotoase în agricultură , care are drept
consecință creștere a concentrației a zotaților în apele de suprafață , reprezintă un risc
major pentru apariția bolilor tiroidiene. Trebuie de remarcat că și apa ce provine din
solurile sedimentare bogate în substanțe organice humice, se caracterizează printr -o
frecvență de guș ă mai mare decî t cea care provine din solurile sărace în aceste substanțe .
Solurile sedimentare, humice conțin compuși organici neproteici cu sulf, disociabili, care
trec în apă, aceasta fiind și mult mai poluată cu Escherichia coli și cu alte microorganisme
pentru care este caracteristică o acțiune goatrigenă importantă, c e frînează asimilarea
iodului [8 ].
Radioactivitatea , prezintă un alt factor de risc major, întrucît glanda tiroidă este unul
din cele mai radiosensibile organe , pe lîngă țesutul hematopoietic. Conform unui studiu
publicat de Oleg Dubinin, Andrei Țîbîrnă și Vladimir Hotineanu, profesor universitar ,
USMF „Nicolae Testemițanu” și medic la Institutul Oncologic, sporirea contaminării
radioactive în ultimul deceniu a dus la majorarea morbidității maladiilor glandei tiroide
cu 2% anual [26].Vulnerabilitatea glandei tiroide la radioactivitate este confirmată și de
statisticile enorme de maladii tiroidiene apărute în urma accidentului de la Cernobîl
( Ucraina) din 26 aprilie 1986,cînd în urma exploziei de la Centrala Atomoelectrică și a
incend iului care a urmat -o, în atmosferă au fost eliberate cantități imense de substanțe
radioactive . Dintre cei peste 40 de compuși și de elemente radioactive degajate în aer , cel
mai activ și mai periculos pentru glanda tiroidă este izotopul de Iod -131. Esenț ială în

8
acest proces este proprietatea țesutului tiroidian de a capta iodul, capacitate care crește
semnificativ la persoanele care locuiesc în zonele endemice. Mecanismul dezvoltării
patologiei tiroidiene în urma iradierii ar fi următorul: în scurt timp d upă accidentul
nuclear, i zotopul de Iod-131 este rapid și complet încorporat prin inhalație și ingestie.
Ingestia imediată de iodură stabilă saturează glanda tiroidă, și astfel duce la fixarea
de Iod -131 cancerigen pe această glandă, nepermițînd absorbția iodului normal din
plasmă în glanda tiroidă. Insuficiența ulterioară de iod organic (normal, nu radioactiv) și
duce la dezvoltarea gușei ti roidiene, iar iodul -131 radioactiv , deja fi xat pe glanda tiroidă
este cauza unor maladii și mai grave , ca: cancerul tiroidian . Savanții estimează că
număr ul cazurilor de maladii tiroidiene în rândurile persoanelor care erau copii sau
adolescenți la mome ntul producerii accidentului ajung e la 8000 . Estimările publicate de
OMS ajung până la 50 000 de cazuri. Profe sorul Edmund Lengfelder din München,
specialist în domeniul bolilor produse de radiații, avertizează asupra celor 100 0 00 de
cazuri, apărute în toate grupele de vârstă [27 ].
Conform articolului publicat de Joe George și Shashank R. Joshi , în 2007, unele
medicamente pot servi ca factor de risc în agravarea sau chiar în inducerea bolilor
tiroidiene. Medicamentele date pot afecta metabolismul tiroidian la diferite nivele: fie în
timpul sintezei hormonilor tiroidieni, fie în secreția lor sau transportul la țesutul țintă sau
chiar și prin interferarea medicamentului cu hormonul , direct în timpul acțiunii acestuia.
Printre aceste medicamente se numără: amiodarona (folosită în tulburările de ritm cardiac
și angine), proprana lolul (folosit în insuficiență ca rdiacă), interferonul (utilizat în
hepatitele B și C), hormonii estrogenici ,steroidici și chiar furasemidul, dacă este
administrat intravenos în doze mai mari de 80 mg. În acest context , trebuie de remarcat
că tratamentul de lungă durată cu litiu, aplicat pacienților maniaco -depresivi, pentru a
estompa simptomele bolilor psihiatrice, duce la apariția gușei tiroidiene la aproximati v
50 % din pacienții bolnavi [28 ].
După un articol publicat în 2014 „Influența fumului de țigară asupra glandei tiroide” ,
fumatul reprezintă un factor de risc pentru maladiile tiroidiene . Astfel, crește riscul
dezvoltării gușei endemice, în special , la femeile fumătoare , cu vîrstă mai mare de 40 ani
și la întreaga populație iubitoare de nicotină, din zonele endemice. În regiunile cu deficit
de iod , s-a stabilit printre bolnavii de „gușă endemică” o statistică dublă a fumătorilor
comparativ cu nefumătorii ( 16.5% vs 7.6%). A cest lucru se explică prin faptul că fumul

9
de țigară conține cantități mari de tiocianați, substanțe g oatrigene, ce împiedică captarea
iodului din plasm ă de către tiroidă pentru sinteza hormonilor tiroidieni [29].
Alături de fumul de țăgară, nu pot fi neglijate nici consecințele alcoolismului asupra
glandei tiroide, în special cel cronic. Vinul, lichi orul, berea conțin așa numiții
fitoestrogeni care au capacitatea de a crește cantitatea de hormoni estrogeni la nivelul
organismului, care în cantități mari inhibă funcția normală a glandei tiroide de sinteză a
hormonilor tiroidieni . În același timp, alcoolul activează enzima numită aromataza care
crește viteza conversiei androgenilor, cum este testosteronul, în estrogeni, contribuind
iarăși la dominanța estrogenilor. În mod natural, ficatul ar trebui sa dozeze cantitatea de
estrogeni la nivel seric, p rin eliminarea excesului, dar consumul cronic de alcool
afectează și funcția de dezintoxicare a ficatului, aceasta fiind perturbată. Deci, în final,
efectul alcoolului asupra glandei tiroide este și mai mult amplificat de disfuncția
ficatului [30 ].
Dat fiind faptul că factorul primar în etiopatogenia gușii tiroidiene , totuși rămîne a fi
carența de iod , alcoolismul, fumatul, stresul, obezitatea și alți factori de risc cu caracter
secundar doar contribuind indirect l a accentuarea deficitului de iod în organism,
profilaxia bolil or tiroidiene trebuie să fie înd reptată, în primul rind, spre asigurarea
necesităților de iod (150-200 µgr/zi) în rîndul populației din regiunile endemice . În mod
normal, alimentele trebuie să ofere organismului 90 % din neces arul de iod și apa să
suplinească celelalte 10 %. Dacă însă acest lucru nu este posibil, din cauza solului cu
deficiență de iod, cantități suplimentare de microelement trebuie să fie furnizate spre
consumul populației prin mai multe căi , printre care se numără: utilizarea sării iodate, a
comprimatelor de iodură de potasiu, a uleiului iodat injectabil sau prin iodarea pîinei și a
apei potabile . Suplimentarea alimentelor și a apei cu iod în scop profilactic primar nu
reprezintă o problemă, întrucît producți a mondială de iod depășește 15.000 tone pe an.
Pînă în anii recenți depozitele de iod pentru suplimentare proveneau din America de
Nord, însă în scurt timp furnizori mondiali au mai devenit Asia și America de Sud .
Procentajul sigur al populației ce necesit ă cantități suplimentare de iod nu se cunoaște,
dar chiar estimîndu -l la 20 % (1000 milioane de oameni) și presupunînd că fiecare
persoană are nevoie de o cantitate suplimentară de 200 µgr/zi, chiar incluzînd pierderile
pentru transport și depozitare, apro ximativ 73 tone de iod v or fi necesar anual pentru
suplimentare, ceea ce constituie doar 0,5 % din producț ia mondială de microelement [31 ].

10
Afirmația experților Orga nizației Mondiale a Sănătății (1993) este, în acest sens,
binevenită: „este deficil de înțeles și imposibil de admis ca deficitul de iod, cea mai
frecventă și ușor de prevenit cauză de deficit mental din lumea de azi, să fie așa de
răspîndit în Europa ”. În acela și an, OMS adoptă drept metodă de profilaxie principală a
gușei tiroid iene-iodarea sării. Aceast a a fost aleasă ca vehicol fundamental la nivel social
din cauza utilizării pe scară largă și datorită costului redus, factori ce favorizează întraga
populație [4].
Conform articolului publicat de M.B. Zimmermann și M. Andersson , în anul 2011 ,
ponderea consumul ui de sare iodată în 128 țări a crescut în medie la peste 70%, dar cu
toate eforturile autorităților naționale și mondiale de combatere a deficitului de iod,
acesta oricum persistă. Numărul țărilor ce au realizat p rogrese evidente prin promovarea
consumului sării iodate în rîndul populației este mai mare în America (84%), apoi în zona
Asiei de Sud -Est (67%), Mediterana Occidentală (53%), Africa (54%), Pacificul
Occidental (44%) și Europa (19%) . În Euro pa doar 50% din populație consumă sarea
iodată, și 8 țări sunt considerate endemice, întrucît se menține deficitul de iod [32] .
Moldova este o țară importatoare de sare iodată, sursele principale fiind Ucraina (circa
80%) și România (mai puțin de 20%) . Mai mul t de jumătate din familiile din mediul rural
și aproape o treime din cel urban nu folosesc sare iodată. Mai mult de atît, o familie
cumpără în mediu sare o dată la 6,3 luni, modificîndu -i ambalajul original, și astfel
păstrî nd-o în condiții nefavorabile, ceea ce duce la pierderea iodului din sare. Astfel, doar
32,7% din familii consumă sare adecvat iodată [8].
În multe țări, în special în cele în curs de dezvoltare, organizarea programelor de
aprovizionare a populației cu sare iodată a fost împiedicată de factori geogafici,
economici și administrativi. Unul din factorii geografici a fost imposibilitatea de a
distribui regulat sare iodată în regiunile în care transportul este dificil , ca Ecuador, Peru și
Zair. De aceea, în aceste zone, s -a încercat implimentarea începînd cu anul 2009, a unui
nou program de injectare a uleiului iodat intramuscular , care are avant ajul de a oferi
organismului iod pe o perioadă de timp mai îndelungată. Astfel , 1-4 ml de ulei iodat
poate asigura necesarul pe 1 -4 ani. Un alt avantaj al folosirii acestei metode, este
rezultatul practic imediat, întrucît o parte din ulei este stocată tem porar în mușchi și
țesutul adipos, iar altă parte este deiodată, iar iodul rezultat este utilizat pentru a reface
țesuturile glandei tiroide cu deficit de microelement. Dezavantajul metodei constă în

11
faptul că deja la cîteva luni de la injectarea uleiului iodat, se observă pierderi mari de iod
prin urină, estimate a fi de 50 de ori mai mari decît pînă la administrarea uleiului
intramuscular. Din acest motiv, metoda este eficientă mai mult în cazul unor deficiențe
mari, care necesită măsuri urgente [33].
În cazul Republicii Moldova , pentru care uleiul de floarea -soarelui este un produs
alimentar autohton, utilizarea metodei de administrare medicamentoasă intramusculară a
acestuia în formă iodat ă ar fi binevenită, dar nu poate fi utilizată pe scară largă, ci doar în
cazuri de deficiențe majore , întrucît presupune un aport masiv imediat de iod, ceea ce
cauzează efecte adverse puternice . Utilizarea uleiului iodat în alimentație în cantități
fiziologic necesare organismului ar exclude supradozarea și ar asigura populația cu un
produs obișnuit din rația cotidiană, dar care pe lî ngă funcția de bază va furniza și
cantitatea de iod necesară organismului [8].
Comprimatele cu iodură de potasiu reprezintă o altă posibilitate. Însă conform unui
studiu publica t în Revista Științifică a Universității de Stat din Moldova, în 2007, sărurile
ce conțin iod anorganic sunt instabile la acțiunea factorilor de mediu: umezeală, lumină,
temperatură. Sub acțiunea unor reducători sau oxidanți ele se pot descompune cu
elimin area iodului conținut, iar pentru stabilizarea sării iodate în ea se adaugă compuși ai
fierului, care pot influența proprietăț ile organoleptice ale produsului [34].
Cea mai simpl ă metodă rămîne a fi iodarea produselor aflate în consum larg în cadrul
societății, ca apa, pîinea. În acest context, o mare parte dintre țări a mers pe calea iodării
apei îmbuteliate (Ucraina, Azerbaidjan, Letonia, Polonia, Cehia, Ungaria, Rusia etc.),
altele – și pe calea iodării laptelui, pâinii, altor produse alimentare (Bie lorusia). Din anul
2006, pe piața Republicii Moldova se produce și comercializează apa potabilă Aqua
unIQa, cu un conținut de iod de 100 μg/l [8 ].
Pentru un rezultat evident nu este suficientă doar una din măsuri, ci combinarea
rațională a mai multora dintre ele. Mai mult de atît, programul de profilaxie a gușei
tiroidiene nu este o problemă exclusiv medicală, întrucît pentru realizarea eficace a
acestuia sunt necesari implicarea și a altor factori, de ordin socio -economic, administrativ
și geograf ic. Astfel, un program național adecvat de monitorizare a aportului de iod și a
nivelului de iod din sare, mai include: stabilirea unui comitet respon sabil pentru
programul de monitorizare și evaluare; efectuarea unui control periodic de calitate al
concentrației de iod la punctele de producție a sării iodate, prin fol osirea metodelor de

12
titrare; înființarea unor laboratoare independente capabile să efe ctueze titrarea iodului și
analiza lui ; implementarea metodei de determinare a excreției iodului cu urina;
monitoriza rea utilizării sării alimentare iodate în industria alimentară și la întreprinderile
de alimentație publică ; observarea calității sării alimentare utilizate la nivel de
gospodării; realizarea studiului național privind evaluarea statutului nutrițional de iod în
populație ; organiza rea sondajelor de prevalență a g ușei; alertarea serviciilor de sănătate în
cazul în tîlnirii mai multor cazuri de gușă .
În Republica Moldova, au fost implimentate două programe naționale pentru
eliminarea tulburărilor prin deficit de iod, aprobate prin hotărîrile de Guvern nr.46 din 16
ianuarie 1998 și nr.539 din 17 mai 2007, care a u contribuit la ameliorarea situației în
domeniul vizat. Studiile și analiza progresului de la începutul implementării măsurilor de
prevenție denotă că, deși utilizarea sării iodate în gospodări i înregistrează o creștere , de la
32% – în anul 1998 la 33% în anul 2000, 52% – în anul 2002, 59,5% – în anul 2005,
78,6% – în anul 2009, rezultatele sînt încă departe de a fi conforme cu criteriile
internaționale pentru eliminarea tulburărilor prin deficit de iod [35].

13
Referințe
[1] Edward MMcGirr,WR Greig Thyroid Disease [Abridged] în Section of Epidemiology
and Preventive Medicine, 1968, vol. 61, p.385 -389
[2] Andersson M, Takkouche B, Egli I, Allen HE, de Benoist B: Iodine Status
Worldwide, WHO Global Database on Iodine Deficiency: Department of Nutrition for
Health and Development , Geneva: World Health Organization, 2004
[3] Bruno de Benoist, Maria Andersson, Bahi Takkouche, Ines Egli Prevalence of iodine
deficiency worldwide în The Lancet, 2003, vol. 362, pag. 1859 -1860
[4] Maria Andersson Iodine deficiency in Europe: a continuing public health problem,
World Health Organization, France, 2007
[5] Lazăr Fulger Patologie tiroidiană, Curs Pentru Studenții Anului IV Medicina
Generală
[6] Thomas Heiberg Brix, Kirsten Ohm Kyvik Major Role of Genes in the Etiology of
Simple Goiter Females: A Population -Based Twin Study în The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 1999, vol.84(9), pag. 3071 -3075
[7] Iulian P. Velea, Corina Paul Pat ologia tiroidei la copil, Timișoara : Mirton, 2016
[8] Rodica Sturza, Deficiențe nutriționale de iod și strategii de eradicare în Akademos,
2015, vol.1, pag.113 -118
[9] Eugeniu Dudnic, Natalia Dudnic Activitatea secretorie a glandei tiroide pe fondul
admin istrării tiocianatului în Biologie, Seria “Științe reale și ale naturii”, 2013, pag.29 -32
[10] Kelly FC, Snedden WW. Prevalence and geographical distribution of endemic goiter
în WHO Monograph Series, 1960, vol. 44, p. 27–233
[11] Michael B. Zimmermann Research on Iodine Deficiency and Goiter in the 19th and
Early 20th Centuries în The Journal of Nutrition, American Society for Nutrition , 2008 ,
p.2060 -2063
[12] Wulf Becker, Niels Lyhne, Agnes N. Pedersen, Antti Aro, Mikael Fogelholm, Inga
Țho´rsdottir, Jan Alexander, Sigmund A. Anderssen, Helle M. Meltzer and Jan I.
Pedersen Nordic Nutrition Recommendations 2004 – integrating nutrition and physical
activity în Scandinavian Journal of Nutrition, 2004, vol. 48, pag. 178 -187
[13] FAO/WHO expert consultation , Vitamin and mineral requirements in human
nutrition, World Health Organization and Food and Agriculture Organization of the

14
United Nations Thailand, 2005
[14] Eugeniu Dudnic, Natalia Dudnic JUGLANS REGIA – REMEDIUL BIOLOGIC ÎN
PROFILAXIA GUȘEI ENDEMICE ÎN REPUBLICA MOLDOVA
[15] Jeffrey R. Garber Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults:
cosponsored by the American association of clinical endocrinologists and the American
thyroid association în Guidelines for hypothyroidism in Adults, 2012, vol.18, pag. 988 –
1028
[16] Małgorzata Gietka -Czernel, The thyroid gland in postmenopausal women:
physiology and diseases în Menopause Rev, 2017, vol. 16 (2), pag. 33 -37
[17] Emebet Tigabu, Kindie Bantie Bekele, Berihun Assefa Dachew Prevalence of goiter
and associated factors among schoolchildren in northeast Ethiopia în Epidemiology and
Health, 2017, vol.39, pag.1 -5
[18] Ana Paula Santin, Tania Weber Fur lanetto Role of Estrogen in Thyroid Function and
Growth Regulation în Journal of Thyroid Research, 2011, pag.1 -7
[19] Sarah Muirhead Diagnostic approach to goitre in children în Paediatr Child Health,
2001, vol. 6(4), pag.195 -199
[20] Sambit Das, Anil Bhan sali, Pinaki Dutta Persistence of goitre in the post -iodization
phase: micronutrient deficiency or thyroid autoimmunity în INDIAN J MED RES, 2011,
vol.133, pag.103 -109
[21] Bernadette Biondi Thyroid and Obesity: An Intriguing Relationship în Clinical
Endoc rinology Metabolism, 2010, vol.95(8), pag. 3614 –3617
[22] Lei Zheng, Wenhua Yan, Yue Kong, Ping Liang, Yiming Mu An Epidemiological
Study of Risk Factors of Thyroid Nodule and Goiter in Chinese Women în International
Journal of Environmental Research and Public Health, 2015, vol.12, pag. 11608 -11620
[23] Kent Holtorf Peripheral Thyroid Hormone Conversion and Its Impact on TSH and
Metabolic Activity în Journal of Restorative Medicine , 2014, pag.30 -52
[24] Michael E. J., Catherine R Hankey Aspartame and its effects on health în Editorials,
2004, vol.329, pag.755 -756
[25] Maria Lupei -Prodan, Impactul apei potabile asupra sănătății populației în Revista
Științifică a Universității de Stat din Moldova, 2007, nr.7, pag.14 -18
[26] Oleg Dubinin, Andrei Țîbîrnă, Vladimir Hotineanu Tratamentul chirurgical al
maladiilor hiperplastice benigne ale gandei tiroide, asociate cu schimbări autoimune în

15
țesutul tiroidian, pag.191 -201
[27] Elena Mornealo, Ludmila Popovic i, Lucia Chirc ă Radiația ionizantă și efectele ei de
de durată asupra glandei tiroide în Studii Clinico -Științifice, 2011, pag.16 -18
[28] Joe George, Shashank R Joshi Drugs and Thyroid în Japi, 2007, vol.55, pag.215 -223
[29] Nadia Sawicka -Gutaj, Paweł Gutaj, Jerzy Sowiński, Ewa Wender -Ożegowska,
Agata Czarnywojtek, Jacek Brązert, Marek Ruchała Influence of cigarette smoking on
thyroid gland — an update în Endokrynologia Polska, 2014, vol.65, pag.54 -62
[30] Brooke S. McAdams, Ali Rizvi How does Alcohol U se affect Thyroid Function?
Illustrative Case and Literature Review în Journal of Thyroid Disor ders & Therapy,
2015, vol.4
[31] E.M. DeMaeyer, F.W. Lowenstein, C.H. Thilly The control of endemic goetre,
Geneva: World Health Organization, 1979
[32] M.B. Zi mmermann , M. Andersson Prevalence of iodine deficiency in Europe in
2010 în Annales d’Endocrinologie, 2011, vol. 72, pag. 164 –166
[33] N.Kochupillai Prevention and control of goiter.Demerits of iodised oil injections în
Bulletin of the Nutrition Foundation of India, 1991, vol.12, pag. 1 -5
[34] Valentina Bulimaga, Liliana Zosim, Daniela Ciumac, Tatiana Bejan, Tatiana
Chiriac, Svetlana Djur Biomasa de spirulină îmbogățită cu iod -sursă alternative de iod în
Revista Științifică a Universității de Stat din Moldo va, Seria “ Științe ale naturii”, 2007,
vol.1 , pag.55 -60
[35] Hotărîrea Nr.596 cu privire la aprobarea unor măsuri de eradicare a tulburărilor prin
deficit de iod, Guvernul Republicii Moldova, 03.08.2011