PATOLOGIA EDENTATIEI PARTIALE INTINSE CE NECESITA [609714]

CURS 1
PATOLOGIA EDENTATIEI PARTIALE INTINSE CE NECESITA
REABILITARE ORALA COMPLEXA.
ETIOLOGIE.TABLOU CLINIC. EVOLUTIE. COMPLICATII

Reabilitarea orală este un concept modern de abordare interdisciplinară și în viziune
holistică a pacienților care suferă de afectiuni stomatologice. Majoritatea afecți unilor dentare
sunt evolutive și invalidante.
Protezele parțial mobilizabile s-au dovedit foarte eficiente pe parcursul anilor de când
sunt folosite , ele suferind diverse modificări. Punctul de vedere negativ din care sunt privite
lucrările parțiale, comparativ cu alte tipuri de lucrări restauratorii nu este justificat deoarece
în cazul unui diagnostic cert,al unei planificări,al unui design și a realizări corecte a
protezelor, ele aduc o înbunătățire acceptabilă și funcțională a funcției masticatorii și estetice.
Din punct de vedere structural,lucrările parțiale se integrează in sistemul stomatognat fără
nicio problemă in majoritatea cazurilor
.Datorită gradului înalt de stabilitate dimensională , scheletul protezei parțiale acoperă
șeile, zonele palatului oferind un sprijin ferm, un bun suport si retenție fermă chiar și in cazul
croșetelor.Înțelegerea proprietațil or materialelor moderne (aliajele CoCr),coraborată cu o
bază tehnică solidă, oferă o inaltă calitate a lucrărilor protetic e.
.Etiologia pacientilor ce necesita reabilitare orala complexa ,are la bază atât factori
determinanți,cât și factori favorizanți.
În prima categorie,cea a factorilor determinanți, includem o serie de etiologii:
I.Congenitală:
Dezvoltarea dinților are loc în mai multe etape,țesutul dur al dinților temporari – dentina
– se fo rmeaza din uter, iar smalțul de formează dupa naștere, in mai multe stadii. Dentiția

primară se formează intre a cincea și a opta săptamană, in timp ce dentiția permanentă se
formează la 20 de saptămâni de la concepție.
Cauzele congenitale ale edentației încep în saptămana a 6-a a vieții intrauterine,cauzând
anomalii de număr ca urmare a ageneziei mugurilor dentari.
În funcție de numărul de unități odonto -parodontale absente,se definesc urmatoarele
forme clinice:
Hipodonția -repre zintă lipsa unui număr cuprins între 1 si4 muguri dentari,cel mai
frecvent afectați fiind molarii de minte, premolarii secunzi, incisivii laterali superiori si incisivii
centrali inferiori.
Hipodonția apare cu mult mai rar in perioada dentiției t emporare, decât in cea a dentiției
permanente,în următoarele afecțiuni: displazia ectodermala, displazia condroectodermală,
acondroplazia, sindromul Rieger, sindromul Secker.
Oligondoția -este caracterizată prin absența a peste 8 unități odonto
parodontale,având la bază modificări genetice.
Anodonția -reprezintă o afecțiune extrem de rară și se datorează neformării mugurilor
dentari,caracterizeazându -se prin absența totală a dinților de pe arcadă. Anodonția afectează
ambele maxilare, dar se g asește cel mai frecvent la maxilarul superior față de mandibulă, raportul
fiind de 2/1. Factorii generali care acționeaza ca factori cauzatori ai anodontiilor, in perioada de
organogeneza pot fi urmatorii:
– Bolile constituționale;
– Boli infecto -contagioase ale mamei ( parotida urliana, scarlatina, rubeola );
– Consumul irațional de tutun si de alcool de catre gravida pe perioada sarcinii;
-. Deficiențele nutritionale din timpul sarcinii provocate fie prin instalarea unui
dezechilibru mineral, fie prin carențele vitaminice;
– Traumatisme intrauterine ce pot provoca hipertonia uterina;
– Factori iatrogeni cum ar fi radiatiile sau medicamentele. Factorii locali care pot
determina anodonțiile sunt:
– Extracții efectuate prin manevre brutale, ale dintilor temporari, traumatisme sau
interventii de tip chirurgical (despicaturi labio -maxilo -palatine), ce pot determina enucleerea
germenilor dentari permanenți formați sau distructia traumatică;
– Necroza intinsă maxilară ce poate apare in cursul b olilor eruptive si generează pierderea

unei porțiuni din maxilar cuprinzând in același timp si mugurii dentari;
– Osteomielita acută si subacută a maxilarelor in timpul in care dintii se formează, când se
pot distruge mugurii formați, dar necalcificati s i pot fi expulzati cei care se afla in curs de
mineralizare;
– Procesele supurative periapicale ale dinților temporari care prin extinderea si severitatea
lor pot distruge mugurii subiacenți;
– Tumori ale maxilarelor care prin invazie pot distruge muguri i dentari;
– Despicăturile labio -maxilo -palatine – se pot insoți de anodonții pe zona de despicatură;
– Iradierile loco -regionale in primii ani de viață – neoplasmele localizate in regiunea
cervico -facială pot determina tulburari in dezvoltarea maxilarelo r si a dinților.

http://www.google.ro/#fp=4303001522404f5e&q=anodontia

Cauze aparente: sunt mai rare,se datorează incluziilor dentare,determinate de
facto ri locali sau generali(ereditate,disendocrinii) -Dintele este inclus, absent de pe arcadă, cu
morfologie desavârșită si sac pericoronar integru.
Incluzia reprezintă o sistare patologică des întâlnită ce se manifestă prin imposibilitatea
eruperii un ui dinte normodezvoltat,reținut parțial sau în totalitate în osul alveolar. Este
considerată o tulburare de erupție , dar poate exista și asociată cu alte afecțiuni din teritoriul
maxilarelor .În funcție de localizare,i ncluzia dentară poate fi totală sau completă ,când dintele
inclus se află în intregime intraosos sau parțială , cand coroana dintelui inclus nu este nconjurata
in totalitate de os, fiind separată de cavitatea orală, de sacul pericoronar si de fibromucoasă. , In
funcție de grosimea planului os os care separă dintele inclus de planul mucoperiostal, incluzia
totală poate fi profundă sau superficială.
Pot fi incluși atat dinții temporari, cat și cei permanenti sau supranumerari, dar cel mai

frecvent incluzia se intalneste la dintii permane nți, urmați de dinții supranumerari.
III.Cauzele dobândite ale edentației parțial întinse pot fi reprezentate de o serie de factori
locali si anume
Caria dentară și complicațiile ei: –
-pulpita,care netratată se poate complica evolu ând în scurt timp in gangrenă, care la
rândul ei,netratată poate evolua in abces vestibular într-o perioadă foarte scurtă de timp
-parodontopatia marginală cronică ,boală infecțioasă caracterizată prin afectarea
mucoasei gingivale si a țesuturilor de susținere a dintelui impreună cu intreg procesul osos
alveolar, ligamentul alveolodentar si cementul dentar.
– traumatismele: reprezintă cauze des incriminate in edentația parțial întinsă, fiind des
întalnite in sfera stomatologică , cu o frecvență cr escută la copii .
Traumatismele dento.alveolare generează un impact major in dentiția definitivă,cauza
fiind lezarea mugurilor dentari definitivi ce se poate realiza in mod direct prin intruzia
(infundarea in alveolă)a dintelui temporar sau indirect,p rin complicțtiile pulpare septice
determinate de necrozarea dintelui temporar – ce poate conduce la infectarea țesutului pulpar
mortificat cu aparitia unei gangrene dentare ; ulterior aceasta gangrenă depașește spațiul
canalicular cauzând parodontita apicală,care prin reacutizări repetate si netratat
lezareamugurelui dentar definitiv)

Fig.1.Traumatism
http://www.dentalclinica.ro/2012/05/21/trau matismele -dento -alveolare/

Bruxismul reprezintă o hiperactivitate musculară, dăunătoare sistemului dento –
maxilar.Bruxismul nu este neaparat o boală,ci mai degrabă un obicei realizat în mod conștient
sau innconștient,un fenomen ce se produce î n special noaptea.Factorii favorizanți in producerea
buxismului sunt reprezentați in special de perioade prelungite și intense de stress,tulburări de
somn,malocluzii ,dar si de boli neurologice precum boala Hungtington,boala Parkinson si boli
genetice.

Fig.2.Bruxism
http://www.doctoruldedinti.info/wp -content/uploads/2013/03/dinti -abrazati -2.jpg

Tumorile benigne sau maligne ale maxilar elor a fectează, de cele mai multe ori,
persoanele peste varsta de 50 ani.In ultima perioada, varsta are tendința să coboare, astfel încat
ele pot fi întalnite la adultii tineri, ba chiar si la copii la care, de regulă, imbracă forme evolutive
cu malignitat e deosebita. Frecvența lor este mai mare la barbați (70 -75%) decat la femei. Ținând
seama de punctul de plecare al tumorii, sunt descrise forme primare, secundare si metastatice.Pe
primul loc ca si gravitate se situeaza carcinoamele si sarcoamele,excizia a cestora si a porțiunilor
maxilare fiind una din principalele cauze ale edentației parțial intinse.
-Nevralgia de trigemen: cunoscută si sub denumirea de tic Douloureax, este o afecțiune
nervoasă caracterizată prin perturbarea functiei nervului trigemen,care implică dureri profunde
faciale asemanatoare cu electroșocurile, cel mai des fiind localizate in parte inferioara a feței si a
maxilarului.
Totuși, simptomele pot să apară oriunde pe traiectul nervului trgemen,afectând
hemimandibu la in totalitate și iradiind si in hemicraniu.Studiile efectuate cu privire la
eficacitatea tratamentelor alternative pentru nevralgia de trigem -tratament medicamentos cu

anticonvulsivante, medicație antispastică,injecții cu alcool -au fost destul de puține, in majoritatea
cazurilor fiind necesara extracția dintelui sau a dinților din regiunea afectă.
-O a doua subcategorie de cauze incriminate in edentația parțial intinsă o reprezintă
factorii determinanți generali, această categorie incluzând bolile sist emice care influențează
apariția edentației.
Diabetul zaharat -produce,prin dereglarile metabolice.
Xerostomie – (fluxul de saliva scăzut sau diminuat) – diabetul zaharat necontrolat poate
cauza xerostomie – (fluxul de salivă scăzut sau diminuat,r ezultand gura uscată,ce poate determina
ulceratii, infecții si carii dentare.
Osteoporoza – prin tulburările metabolismului fosfo -calcic si glicoproteic cu
reducerea densității minerale osoase , asociată cu compromiterea structurii osoase trabeculare,
ceea ce predispune osul la fractură în urma unui traumatism de mică intensitate sau chiar în lipsa
acestuia.
O atenție deosebită es te acordată persoanelor de sex feminin . În perioada
postmenopauzală apar dezechilibre în primul rând de ordin hormonal, ceea ce poate conduce
către apariția de boli parodontale. Controlul acestor afecțiuni poate reduce semnificativ riscul
apariției edentaț iei,menținerea dinților pe arcadă permițand totodată asigurarea statusului
nutrițional, încrederii de sine și a echilibrului în cadrul vieții sociale.
O altă cauza incriminată este reprezentată de extracțiile incorect efectuate care au ca
rezultat pierderea dinților vecini..Totodată,lipsa protezării edentațiilor poate conduce la pierderea
mai multor dinți.
Nu trebuie omis factorul iatrogenic – greșelile apărute în perioada tratamentului din
partea medicului stomatolog au o rată din din c e in ce mai mare si produc tulburări în întreg
sistemul stomatognat.
Pentru a compensa dezechilibrele survenite ca urmare a pierderii dinților se produce o
modificare importantă a masticației prin modificarea ocluziei,apariția edentației ducand la
modificări importante ale articulației temporomandibulare. Supunerea îndelungată a articulației
temporomandibulare la exercitarea unor funcții suprasolicitante constituie deseori premisa
apariției unor afecțiuni care se pot manifesta prin sclerozare, distrugerea cartilajului și alte
patologii.
Modificările de ocluzie consecutive se pot complica cu laterodeviații,actul masticator

devenind mai dificil, pacienții fiind nevoiți să -și reorganizeze stilul alimentar, consumând
mâncăruri moi sau evit ând anumite mese din cauza incomodității mestecării,acest comportament
poate conduce la apariția edentațiior parțial întinse.
În concluzie, tratamentul protetic timpuriu al pierderii dinților, dar și prevenția
afecțiunilor oro -dentare sunt indispensabile pentru a evita tulburările descrise mai sus. Chiar
dacă pare neînsemnată, edentația este o dezintegrare a unui sistem complex cu multimple
interrelații și interdependențe ce se pot deteriora prin alterarea unuia dintre elemente
In categoria factorilor f avorizanți,factorii genetici afectează intr o proporție
crescută rezistența individuală,astefel încat factorii genetici pot influența apariția edentației
parțial întinse: Se remarcă o diversitate genetică în creștere,astfel încat,în urma cercetărilor s -a
demonstrat că rasa neagră,în comparație cu alte rase umane(europeană, caucaziană, mongoloidă,
australoidă) ,a dobandit o rezistență crescută a țesuturilor orale la îmbolnăvire.
Un alt factor favorizant implicat in apariția edentației parțial întinse il reprezintă
varsta si sexul pacientului,astfel încat la persoanele în vârstă, atrofia se va produce într -un ritm
mult mai accelerat.,lipsa stimulării active a oaselor,dar si hiperstimularea inducand un proces de
resorbție prin care osteoclastele distrug str uctura osoasă datorită absenței unui rol funcțional,iar
prin apariția edentației dispare sursa de stimulare, osul alveolar începand să -și diminueze
densitatea, la început în lățime, apoi în înălțime. Osul se pierde treptat,astfel încat intr o perioadă
de aproximativ un an, osul din zona edentată ajunge să scadă cu ¼ în lățime și 4 mm înălțime.
Sexul este un alt factor genetic favorizant implicat in pierderea precoce a dinților,
astfel încat femeile sunt mai predispuse la afecțiuni parodontale cauzate d e modificari hormonale
ce afecteaza gingiile.Totodată,modificările hormonale din timpul sarcinii,pot agrava gingivita
existentă deja,iar deficiențele de estrogen de după menopauză reduc densitatea minerală osoasă
cu pierderea consecutivă a dinților.

Fig.3.Gingivita http://lecturicudinti.files.wordpress.com/2011/01/gingivita -de-sarcina1.jpg

Factori de risc incriminați în apariția edentației parțial întinse:
1.Alimentari:consumul de cafea,tutun si alcool influențează agravarea
afecțiunilor orale deja existente ducand la apariția secundară a edentației.
2.Factorii socio -economici reprezintă o problemă fundamentală in instalarea si
menținerea statului de edentație,precum si gradul scăzut de educație al populației conduc la o
lipsă de igienă si de educație orală,fapt ce se reflectă direct asupra pierderii dinților fără
protezare secundară.

COMPLICAȚII GENERALE, LOCO -REGIONALE ȘI LOCALE ALE EDENTAȚIEI
PARȚIALE ÎNTINSE CU NECESITATEA REABILITĂRII ORALE

Constatarea clinică, respectiv paraclinică, a modificărilor ireversibile la nivelul
sistemului stomato gnat, cu răsunet la nivel local, loco -regional și general, semnifică apariția

complicațiilor în aceste compartimente. Complicații care implică reabilitarea complexă cu
restabilirea homeostaziei.
Ca o consecință a intensificării efortului pentru supleerea insuficienței funcționale
consecutivă edentației, apar la nivelul suportului dentar abrazia și malpoziții dentare secundare
postextracționale.
 În urma apariției malpozițiilor, dinț ii limitrofi spațiului edentat expun pentru contactul cu
antagoniștii alte suprafețe decât cele normale, punctul de contact cu dinții vecini este
desființat, deci se va înregistra o perturbare a rapoartelor ocluzale statice și dinamice.
Clinic, migrările orizontale cunosc două forme:
– migrare prin basculare (înclinație) – coroana dintelui este înclinată spre edentație iar rădăcina
în direcție opusă;
– migrarea prin translație axială – coroana și rădăcina dintelui se deplasează în totalitate în
același sens, noul ax de implantare fiind sensibil paralel cu cel inițial.

Viteza și amplitudinea migrărilor este mult mai mare la maxilar, datorită structurii spongioase a
osului, care opune o rezistență mai mică tendinței de deplasare. Înclinările de peste 30grade duc
la pierderea valorii protetice a acestor dinți, deoarece spre partea în care s -a făcut înclinarea se
exercită presiuni asupra alveolei și nu tracțiuni prin fibrele parodontale.

Deci, cauza migrărilor orizontale nu poate fi altfel explicată decât prin lipsa de rezintență a
dinților la forțele orizontale tangente arcadelor, ca urmare a pierderii punctelor de contact
interdentare în zona edentației. Astfel că dintele ajunge să fie izolat, iar solicitările ocluzale
funcționale, care pînă acum puteau fi to lerate, ajung să aibă efect patologic asupra impalntării
dintelui, creând o traumă primară.

Rotațiile, care sunt tot deplasări orizontale, pun probleme privind plasarea croșetului și
impun de multe ori acoperirea dintelui respectiv cu microproteze. Lingualizările pot face dificilă
sau imposibilă inserția protezei parțiale, mai ales a barel or linguale, iar vestibularizările creează
zone de retenție exegerate, pentru croșete, sau chiar împiedică inserția protezei, croșetele
neputând să treacă de aceste zone retentive fără intervenții proprotetice.
Migrările verticale, din punct de ved ere morfo -clinic se manifestă sub două aspecte:
– egresiunea – migrarea verticală a dintelui împreună cu procesul alveolar, fără a se modifica
raportul anatomic coroană -rădăcină; complicația importantă este că dintele egresat poate
ocupa în întregime spațiu l edentat, dinții migrați vertical venind în contact cu mucoas crestei
antagoniste. În aceste situații, tratamentul protetic a întârziat prea mult și nu mai poate fi
realizat fără extracția dinților migrați și chiar remodelarea chirurgicală. Egresiunea se poate

datora și unei activități exagerate a centrului osteogenic parodontal, lipsit de stimuli inhibitori
ocluzali.
– extruzia – migrarea verticală a dintelui fără proces alveolar, constând în expulzia dintelui din
alveolă.

Ca urmare acestor modificări raportul coroană -rădăcină care normal este 1/3, se modifică în
defavoarea rădăcinii, ajungând uneori la 3/1. În paralel, punctul de contact va fi desființat și sub
acțiunea forțelor tangențiale ce rezultă prin descompunerea forțelor ocluzale. Consecința a cestor
complicații o reprezintă și deplasarea spre apical a punctului de contact și poziționarea lui
radiculară, cu transformarea contactului punctiform în unul de suprafață
.
Amploarea acestor modificări variază în funcție de următorii factori: vârsta pacientului,
momentul extracției, strctura osului alveolar, malpozițiile primare, contactele statice și dinamice
între dinții antagoniști, starea de troficitate generală a întregului organism.

 Evaluarea clinică relevă denivelarea planului de ocluzie cu apariția contactelor premature și
interferențelor care constituie obstacole ce se interpun pe traiectoria cinematicii mandibulare;
acestea antrenează disfuncții la nivelul elementelor neuro -musculare și articulare temporo –
mandibulare. Ocluzia dentară repre zintă “cheia întregii stomatologii”, având rolul de a
stabiliza mandibula în pozițiile sale față de craniu, participând la realizarea unor funcții
sistemice. Fețele ocluzale ale dinților participă la protecția reciprocă, jucând un rol important
în asigurar ea unei funcționalități optime la nivel parodontal, muscular, articular.

Orice denivelare a planului de ocluzie sau orice interferență ocluzală poate declanșa modificări
patologice la nivelul elementelor sistemului stomatognat.
În special migrările verti cale ale dinților

au ca și consecință modificarea direcției de transmitere a forțelor masticatorii care solicită
nefiziologic dinții stâlpi și dinții restanți, cu denivelarea planului de ocluzie ce antrenează
apariția contactelor premature și interfer ențe propulsive și latero -pulsive active și/sau pasive care
pot duce la denivelarea sau limitarea unor mișcări ale mandibulei și instalarea unei ocluzii de
necesitate.
După unii autori, prin piederea dinților din zona laterală de sprijin, se poate produce o
micșorare a dimensiunii vertical de ocluzie, cu o mărire a gradului de supraocluzie frontală, sau
cu vestibularizarea dinților frontali superiori sau lingualizarea celor inferiori. În unele cazuri de
edentații termino -terminale bimaxilare, din ca uza unei abraziuni exagerate a dinților restanți, se
ajunge la o ocluzie cap la cap.

 Întreruperea sau scurtarea arcadelor dentare modifică solicitările funcționale la care sunt
supuse unitățile odonto -parodontale restante, cu implicații directe și asu pra structurilor
parodontale. Leriche considera că dintele își păstrează nealterată implantarea atâta timp cât se
menține un echilibru între forțele care tind să -l deplaseze și forțele care acționează în sensul
menținerii lui în alveolă. Aceste forțe sunt dependente de contracția musculară, consistența
alimentelor și direcția de acțiune a forței asupra dintelui.
În condițiile edentației întinse netratate. Datorită masticației unilaterale sau segmentare, dinții
restanți vor fi suprasolicitați și consecutiv scade rezistența parodonțiului.
Modificarea sau desființarea punctului de contact au un impact direct asupra stării de sănătate a
papilei și, implicit a parodonțiului marginal și de susținere. Tot ca efect al solicitărilor mecanice
prin preluarea sarcinilor de la nivelul dinților absenți, fibrele desmodontale cresc ca număr, devin
mai groase, asigurând dintelui o mai bună implantare. Și lamina dura a dinților stâlpi și manșonul
epitelial al gingiei marginale suferă procese de adaptare la noile condiții dishomeostatice.
În stadiile de decompensare, produse în cazul unui mecanism local deficitar, protezări nereușite
sau în cazul pacienților cu o stare generală tarată, se înregistrează un tablou evolutiv descendent,
de decompensare și a sistemului odonto -parodontal: micșorarea spațiului periodontal( aspect
evidențiat radiografic), predominența țesutului conjuntiv lax neorientat, subțierea fibrelor
desmodontale și distrugerea lor, dintele devine mobil, lamina dura este subțiată, întreruptă,

ulterior dispare. Clinic fenomenele de decompensare se traduc prin involuția papilei care poate
merge până la atrofia completă, în locul ei apărând o depresiune sau o pungă gingivală, în care
sunt retenționate resturi alimentare ce favorizează inflamația parodonțiului marginal. Acest rest
de papilă interdentară, lipsit deseori și de stratul de cheratină, trebuie ferit de contactul cu
proteza.

Astfel că suprasolicitarea parodontală va conduce la o parodontită de solicitare, prin epuizarea
fazei de echilibru parodontal. Valorile crescute ale indicilor de evaluare a statusului parodontal,
reflectă realitatea traumatizării directe ocluz ale în cazul edentației parțiale întinse.
Într-o arcadă întrerurptă prin edentație, sarcinile nu mai sunt repartizate pe întreaga arcadă, fiind
suportate de dinții restanți. Aprecierea capacității de rezistență a arcadei restante în raport cu
suprasolicită rile din edentație se realizează prin aprecierea clinică și matematică a indicelui de
competență biomecanică. Determinarea acestui indice se realizează funcție de criteriile: forța
maximă de solicitare suportată (Beliard), coeficienții de masticație (Ducha nge, Leriche, Agapov),
suprafețele de inserție parodontală (Ante, Watt, Jepsen). Clinic însă, substructurile odonto –
parodontale sunt însoțite de o patologie variată, ce le afectează coeficientul de rezistență
biomecanică. Astfel, acest indice este influenț at de: morfologia dentară, prezența leziunilor
odonto -parodontale, vitalitatea dentară, leziunile parodontale marginale și periapicale, prezența
dinților antagoniști, ocluzia dentară.
Evoluția defavorabilă a parametrilor parodontali va avea drept consecin ță o dishomeostazie
manifestă, avansată a sistemului stomatognat, prin instalarea malpozițiilor consecutive edentației,
conducând astfel la malrelații de postură și centrice.

 La nivelul suportului muco -osos, complicațiile locale se instalează prin resor bție și atrofie
osoasă și a fibro -mucoasei.
 Fibromucoasa care acoperă zonele edentate se modifică prin apariția hiperplaziei gingivale în
zonele aproximale ale dinților aflați în versie și migrarea liniei muco -gingivale asociată

întotdeauna cu îngroșarea fibromucoasei . Aceste modificări sunt elemente ale procesului de
compensare realizat de suportul muco -osos în vederea restabilirii homeostaziei perturbate
prin edentația parțială întinsă.
Factorii locali care pot influența evoluția mucoasei de acoperire sunt legați și de irigația
sanguină terminală a fibromucoasei și comprimarea acesteia de către baza aparatului
gnatoprotetic adjunct, ducând la ischemie locală și involuție a mucoasei.
Complicațiile componentei mucoase la edentatul parțial înt ins sunt în strânsă corelație
cu complicațiile suportului osos subiacent, întregind astfel tabloul dishomeostaziei.
Clinic s -a decelat apariția unor zone de mucoasă atrofiată, subțire, friabilă care nu suportă
nici un fel de presiune, încât protezarea nu mai este posibilă decât în cazul unei intervenții
chirurgicale inițiale, cu adiție de mucoasă. Dar aspectele cele mai frecvente sunt reprezentate
de tipul mucoasei balante sau în creastă de cocoș, atunci când se înregistrează atrofia marcată
a osului și hi pertrofierea mucoasei.
Ca rezultat al proceselor de resorbție și atrofie osoasă, ceea ce determină o scădere a înălțimii
crestei alveolare, inserția mucoasei mobile, a plicilor alveolojugale și a frenurilor se apropie
de muchia crestei; la nivelul bolții p alatine rugile palatine se desfac în evantai, papila
bunoidă migrează de asemeni spre muchia crestei; la mandibulă mucoasa tuberculului
piriform îmbracă aspectul unei mucoase fibromatoase , deosebit de mobilă.
Procesul normal de ortokeratoză este decompens at prin instalarea hiperkeratozei, ce constă în
înmulțirea crestelor papilare, cu evoluție spre hiperpapilita inflamatorie.
 Radiologic se constată îngroșarea compactei osoase și a trabeculațiilor, dispoziția regulată ,
neîntreruptă, paralelă cu muchia cr estei. În absența unor stimuli corespunzători, în cazul unor
solicitări exagerate sau status general deficitar se constată decompensarea manifestă a
suportului osos alveolar prin fenomene de atrofie și resorbție.

Datorită resorbției și atrofiei exagerate a osului subiacent se produc modificări de reziliență a
mucoasei, cu apariția formelor clinice cu aspect particular ce prezintă zone asortate de creastă
balantă (reziliență crescută) sau fibromatoză gingivală. Aces te modificări reptezintă complicații
ale edentației parțiale întinse ce necesită reabilitare prin intervenții chirurgicale, întrucât
construcția unui aparat gnatoprotetic adjunct pe un astfel de câmp protetic este compromisă prin
lipsa condițiilor de stabi litatea optimă.
Atrofia crestelor alveolare reziduale constituie un proces care se poate produce mai lent
sau mai rapid, cu modificări accentuate sau de mică importanță, depinzând de o serie de factori:
etiologia edentației, vechimea ei, vârsta pacientului, strctura osului alveolar, arcada antagonistă,
teren. Dintre aceștia, cel mai relavant este factorul etiologic, cunoscut fiind că după pierderea
dinților parodontotici, crestele se resorb mai accesntuat, devenind înguste, în lamă de cuțit. Dup ă
extracția unor dinți cu carii complicate, crestele alveolare sunt bine repezentate, rotunjite.
Ținând cont de regulile care guvernează metabolismul osos, edentația modifică echilibrul
osteogeneză -osteoliză. Osteogeneza este favorizată de presiunile și t racțiunile intermitente și
alternative exercitatea asupra osului alveolar prin intermediul fibrelor desmodontale și prin
fibromucoasă. Țesutul osos, odată format suferă în cursul procesul său de dezvoltare și o

modelare continuă, asigurând astfel echilibru l necesar. Procesului de remaniere I se pot descrie 3
etape :
– remodelarea din timpul vieții intrauterine – cu formarea osului compact sau spongios și
secundar;
– remodelarea continuă a osului compact – formarea de noi sisteme haversiene și lamele osoase
interhaversiene;
– remodelarea osului spongios secundar – schimbarea spațială a direcției traveelor în raport cu
solicitările biomecanice.
Din punct de vedere morfologic, remodelarea osoasă cuprinde două procese: resorbția osului
în special în zonele puțin solicitate mecanic, și un alt proces, de formare a țesutului osos nou
în zonele mai mult solicitate mecanic.
În edentațiile intercalate extracția unui dinte sau a unui grup de dinți determină reducerea
considerabilă a fibrelor desmodontale; astfel în absența stimulilor funționali, țesutul osos
corespunzător spațiului edentat suferă un proces de osteoliză.
În edentațiile terminale transmitarea stimulilor funcționali revine exclusiv fibromucoasei, cu
condiția ca ea să fie solicitată prin intermediul ș eilor protetice.
La nivelul spațiilor edentate, gradul de atrofie variază, pe lângă factorul etiologic, și în funcție de
vechimea edentației. La tineri, raportul de dintre apoziția și atrofie este în favoarea apoziției, în
timp ce la adult există un echil ibru între aceste fenomene, iar la bătrini predomină fenomenel de
atrofie. În absența tratamentului protetic, atrofia de inactivitate a osului alveolar este adesea mai
intensă decât cea provocată de presiuni.
Așadar, sindromul de resorbție și atrofie alve olară este considerat ca fiind un aspect particular,
deosebit de grav, caracterizat prin creste cu resorbție accentuată, uneori absente. Cauzele
instalării sunt atit de tip local cât și general: extracții intempestive, excesul de regularizare a
septurilor soase în cadrul extracțiilor alveolo -plastice, hiper sau hiposolicitarea osului restant,
tulburări ale metabolismului fosfocalcic, patologia anterioară extracției ( boală parodontală,
osteite, tumori, traumatisme).

Aceste cauze locale ale modificări lor suportului osos, se complică prin cumularea cu legile
metabolismului osos. Conform legii Wolf, o presiune exercitată pe suprafața osului produce
atrofia, în timp ce tracșiunea favorizează apoziția osoasă. Mușchii și ligamentele cu inserție
proximală os ului alveolar au tocmai rolul de a contribui la menținerea unui echilibru între aceste
douăa procese. Dar, odată cu pierderea dinților în edetația parâială întinsă, încetează și
posibilitatea de a transforma presiunea în tracțiune, predominând deci resorbț ia.
Arndt, Schultze, Delbveque consideră că forțele de nivel liminar întrețin metabolismul local,
cele supraliminare și subliminare favorizează procesele de resorbție și atrofie prin presiunile și
tracțiunile exagerate exercitate asupra osului, respe ctiv prin lipsa gradientului necesar realizării
unui stimul.
Totuși, dacă presiunile se exercită o perioadă de timp îndelungată, capătă un potențial de
stimulare osteoclastică, produce ischemie locală, împiedicând aportul de substanțe nutritive și
favori zând instalarea resorbției și atrofiei (legea Jores). Deci, stimulul mecanic care se exercită
asupra osului este activ atunci când se manifestă intermitent, dând posibilitatea refacerii
proceselor metabolice și circulației locale.
Legea Leriche expli că procesele metabolice locale în raport cu circulația periferică capilară.
Dacă circulația locală se accentuează, așa cum se întâmplă în stările inflamatorii ușoare, atunci
procesele de atrofie și resorbție cresc; și invers. Deci un proces echilibrat de d epunere și
remaniere osoasă este asigurat de o circulație periferică capilară normală.
Tiparul evolutiv al resorbției și atrofiei este diferit la maxilar față de cel al mandibulei.
Maxilarul se resoarbe mai frecvent pe versantul vestibular al cres tei, cu intensitate maximă la
nivelul muchiei crestei, înregistrând -se un model de atrofie centripet, tradus prin micșorarea
diametrului antero -posterior și transversal. Resorbția de tip centrifug este caracteristică
mandibulei: resorbția maximă este la n ivelul muchiei crestei și a versantului lingual, determinând
astfel creșterea diametrului antero -posterior și cel transversal. Ca urmare a acestor modificări,
axul interalveolar vertical în condiții de normalitate, devine oblic.

 Complicațiile generale se vor manifesta la nivelul sistemului nervos și digestiv, prin
complicațiile psihice și digestive.
 Edentația parțială întinsă de tip intercalat sau terminal, induce o instabilitate accentuată a
mandibulei față de craniu, determinând la eforturi suplimentar e în realizarea deglutiției.
Amploarea tulburărilor masticatorii este proporțională cu topografia și numărul de unități
masticatorii desființate prin extracție. Astfel că prin autoreglare, sistemul stomatognat își va
modifica funcționalitatea în vederea ad aptării la noile condiții prin : accelerarea ritmului de
masticație, creșterea ciclurilor masticatorii sau prelungirea pragului deglutiției.

 În general starea de edentație este însușită de pacient ca un sindrom de amputare. În urma
extracțiilor dentare imaginea proiectată nu mai corespunde cu realitatea, inducând stări
confuzionale ce pot duce la dezechilibre psihice. Patologia nou aparută reprezintă o
consecință a modificării de schemă corporală, datorită proiecției la nivelul propriei
conșțiințe a morf ologiei propriului organism. Tocmai de aceea în cursul dezvoltării
somato -psihice se dezvoltă un grad de confort al individului în raport cu alcătuirea
corectă a propriului organism, fapt perturbat în condițiile instalării edentației parțiale
întinse.
Se poate afirma cu certitudine, iar tulburările consecutive edentației obligă că arcadele
dentare joacă rolul primordial în echilibrul bio -funcțional al sistemului stomatognat iar
tulburările consecutive edentației obligă întregul ansamblu la eforturi suplimentare de
compensare pentru echilibrarea funcțională și de adaptare. Totuși în multe din cazuri, aceste
eforturi compensatorii nu reușesc decât o ameliorare parțială, fără o revenire la normal nici după
protezare.