1. IMPORTANȚA EFECTUĂRII STUDIULUI Scleroza multiplă reprezintă pentru neurologi, pacienți și familiile lor o boală invalidantă , cu atât mai mult cu… [608959]

CAPITOLUL 1

1. IMPORTANȚA EFECTUĂRII STUDIULUI

Scleroza multiplă reprezintă pentru neurologi, pacienți și familiile lor o boală invalidantă ,
cu atât mai mult cu cât afectează în special tineri adulți.
În ultima perioadă s -au făcut progrese importante în ceea ce privește diagnosticul și
tratamentul acestei afecțiuni, cu toate acestea evoluția acestei boli a rămas la fel de imprevizibilă
și invalidantă.
Scleroza Multiplă reprezintă o problemă importantă de sănătate în societatea noastră,
aceasta reprezen tând cea mai dezabilitantă boală neurologică a adultului tânăr.
Îngrijirea pacienților cu Scleroză Multiplă implică măsuri de tratament specifice,
efectuate atât de medic cât și de asistenta medicală, atât în regim de urgență cât și în perioada de
recupera re a deficitului.
În lucrarea de față ne -am propus să prezentăm în prima parte câteva date generale despre
această afecțiune, referitoare la epidemiologia, etiopatogenia, tabloul clinic, metode actuale de
diagnostic și tratament; în cea de -a doua parte în studiul personal inițial aspecte referitoare strict
la rolul asistentei medicale atât în anumite investigații paraclinice specifice (puncția lombară,
rezonanța magnetica nucleară) cât și în tratamentul medicamentos sau fizioterapic la pacienții
cu această afecțiune, iar ulterior un studiu statistic efectuat pe un lot de 352 pacienți internați
cu diagnosticul de scleroză multiplă în Spitalul de Neuropsihiatrie Brasov pe o perioda de 3
ani. În final, pentru exemplificare sunt prezentate patru cazuri clinice de pacienți cu scleroză
multiplă urmăriți de absolventă pe perioada stagiului de neurologie.

2. PARTICULARITĂȚI ALE AFECȚIUNII

1. DEFINIȚIA SCLEROZEI MULTIPLE

Scleroza multiplă este o afecțiune autoimună, inflamatoare, demielinizantă,
multifocală, primară, a sistemului nervos central, indusă de factori din mediu extern încă
necunoscuți, la adulți tineri, susceptibili din punct de vedere genetic. [21]

2. EPIDEMIOLOGIE

A. INCIDENȚA
Incidența sigură a sclerozei multiple este stabilită cu greutate, d eoarece criterii unice
de diagnostic sunt greu de aplicat la toate cazurile. Riscul de scleroză multiplă este de 2 – 3
ori mai mare la femei decât la bărbați. Rareori, scleroza multiplă debutează înainte de
pubertate sau după 61 de ani. După pubertate inci dența crește rapid, atinge un vârf în jurul
vârstei de 30 de ani rămâne crescută între 30 – 40 de ani, ca apoi să scadă evident. [30]

B. PREVALENȚA
Prevalența sclerozei multiple se supune unei gradient de latitudine atât în emisfera
nordică cât și în cea sudică. Astfel, în Noua Zeelandă de Nord prevalența este de 28/105; în
cea de sud este de 80/105; Australia de Nord 36/105; de Sud 76/105; SUA de Nord 173/105; de
Sud 22/105; Germania 68/105; Marea Britanie 104/105; Scoția 145/105; România 30 -40/105;
Ungar ia 37/105.
Prevalențele etnice au o importanță foarte mare. În Africa de Sud în populația
anglofonă prevalența este de 13/105. Negrii din SUA au risc mai mic decât albii, însă mai
mare dacă locuiesc în nord și mai mic dacă locuiesc în sud.
Prevalența fami lială. Un procentaj de 10 -15% din pacienții cu scleroză multiplă au
cel puțin o rudă afectată de această boală.

Prevalența profesională poate fi pusă în legătură cu:
a. crescătorii de oi și capre
b. munca în industria metalelor grele, solvenți organici, hârtiei, lânii, pielii [20]

3. FIZIOPATOLOGIE

Argumentele în favoarea componentei patogenice autoimune a SM includ incidența
crescută la femei, asocierea cu anumite antigene de histocompatibilitate, agregarea familială a
cazurilor și asocierea altor boli autoimune la pacienți sau rudele acestora și răspunsul
favorabil la tratamentul imunomodulator sau imunosupresor.
Condiția obligatorie și necesară pentru a se produce atacul inflamator/imun asupra
structurilor SNC este o modificare complexă, focală, la niv elul barierei hematoencefalic care
duce la modificarea permeabilității acesteia, permițând pasajul din circulația sistemică în
parenchimul SNC al mediatorilor celulari ai atacului imun.
Consecința inflamației și baza fiziopatologică a puseelor clinice de S M sunt
reprezentate de procesul de demielinizare cu perturbarea transmiterii impulsului nervos la
nivelul fibrelor nervoase afectate, la care se adaugă suferința neuronală axonală și glială, în
grade variate.
Demielinizarea se constituie clinic în leziuni localizate oriunde la nivelul substanței
albe a SNC și aflate în diferite stadii de evoluție. [3]

4. MORFOPATOLOGIE

1. EXAMENUL MACROSCOPIC
Un examen macroscopic complet la un caz de scleroză multiplă impune studiul
creierului, măduvei spinării și nervilor optici.
Termenul de placă indică demielinizarea fibrelor din SNC care se constată în stadiile
terminale ale leziunilor. Unele plăci pot fi observate cu ochiul liber. Ele apar ca niște focare
de mărimi variate, de la câțiva milimetri la câțiva centimetri.

Plăcile de scleroză multiplă sunt de obicei rotunde, ovale sau alungite. [11]
2. EXAMENUL MICROSCOPIC
Examenul microscopic pune în evidenț iază existența edemului interstițial și
demielinizare nesistematizată și discontinuă.
Un element fundamental al sclerozei multiple este reprezentat de dispariția precoce a
oligodendrocitelor, acestea având rol în sinteza și menținerea tecii de mielină din SNC. Alt
element fundamental al sclerozei multiple este constituit de intensa hipertrofie și hiperplazie a
astrocitelor.
Demielinizarea depinde de afectarea structurii proteice a tecii care induce apoi
dezintegrarea componentelor lipidice. [11]
3. EXAMENU L ELECTRONOMICROSCOPIC
În focarele recente de scleroză multiplă s -au putut constata spații lacunare în
apropierea cărora se observă numeroase oligodendrocite, astrocite și macrofage.
Plăcile vechi , responsabile de cele mai multe semne și simptome neurologi ce
permanente constau din câmpuri de fibre demielinizante într -o rețea de fibre astrogiale, la
care se adaugă macrofage spumoase pline cu lipide neutre și infiltrații de celule inflamatorii.
Leziunile recente , în formare, prezintă infiltrație limfocitară perivasculară, mielină
fragmentată, infiltrație microglială și de macrofage. [11]

5. ETIOPATOGENIE

Scleroza multiplă este o afecțiune autoimună cu efecte de distrugere a mielinei și/sau
a celulelor formatoare de mielină din SNC. [1]
Sunt luate în conside rare 3 ipoteze privind etiopatogenia sclerozei multiple:
1. Scleroza multiplă este produsă de o infecție virală persistentă la indivizii susceptibili .
2. Scleroza multiplă rezultă dintr -un proces imunopatologic inițiat de o infecție virală
tranzitorie la indivizii susceptibili.
3. Scleroza multiplă este consecința unui proces care nu implică infecția virală. [2]
Principalii factori implicati in patogenia SM sunt:
a. virusuri (afectarea directă a oligodendrocitelor, încorporarea în oligodendrocite
sau în celulele T)

b. bacterii (antigeni cu reactivitate încrucișată, cu eliberare de citokine)
c. funcții defecte ale oligodendrocitelor
d. regimul alimentar (efecte asupra compoziției membranelor celulare)
e. factori genetici (predispoziția sau scăderea controlului răspunsului imu n față de
antigenii cerebrali)
f. alți factori: toxine, etc.
Demielinizarea virus – indusă poate fi posibilă prin 5 mecanisme:
1. oligodendrologia este distrusă prin acțiunea citopatică directă a virusului, cu
demielinizare consecutivă.
2. virusul acționează ca un antigen care induce răspunsuri mediate celular, dirijate
specific împotriva celulelor care conțin virusul.
3. demielinizarea este un proces în care reacțiile de imunitate celulară au loc în
vecinătatea imediată a fibrelor mielinizate, cu eliberarea unor facto ri mielinotonici
4. ca rezultat al interacțiunii dintre celulele sensibilizate și oligodendrologia afectată, o
parte a tecii de mielină este lezată și îndepărtată de către macrofagele hematogene.
5. virusul posedă a antigenicitate încrucișată cu unele componente ale SNC și
determină un răspuns imun antiSNC.
Scleroza multiplă, ca afecțiune autoimună, impune stabilirea a 2 categorii de factori :
a. factori declanșatori
b. factori implicați în întreținerea și organizarea procesului autoimun.
Mielina ca principală structură antigenică a țesutului nervos a fost considerată ca
antigen sechestrat, iar generarea unor răspunsuri imune autoreactive față de aceasta a fost
interpretată ca fiind rezultatul alterării sau ruperii barierelor ce o delimitează.
Astrocitele prezintă caract eristici morfo -funcționale asemănătoare macrofagelor.
În interiorul și în jurul plăcilor demielinizate, pe lângă macrofage și astrocite se
identifică numeroase celule T.
Oligodendrocitele , în afara incapacității lor de a reface teaca de mielină a neuronulu i
afectat, intervin în etiopatogenia sclerozei multiple și pe altă cale.
Macrofagele joacă un rol cheie în patogenia sclerozei multiple. Substanțele secretate
de macrofage sunt exprimate diferențiat de macrofagele din leziunile de scleroză multiplă în
raport cu gradul demielinizării și vârsta plăcilor.
Un alt element constituent al sistemului imun a cărui dereglare funcțională intervine
în scleroza multiplă este celula NK .

Aceasta este implicată atât în etapele reglatoare, cât și în cele efectoare ale react ivității
imune.
Citokinele sunt, pe de o parte capabile să intre din periferie în SNC, iar pe de altă
parte să fie produse de celulele SNC.
Celulele endoteliale dețin un loc special în declanșarea procesului imun din scleroza
multiplă. [2]

6. MANIFESTĂRI CLINICE DE DEPENDENȚĂ

Simptomele pot fi:
a. primare – determinate direct de procesul de demielinizare
b. secundare – determinate de complicațiile apărute ca și consecințe directe ale
simptomelor primare
c. terțiare – determinate de impactul bolii atât asupra stării psihice a bolnavului cât și
asupra calității vieții. [26]

1. DEBUTUL
Scleroza multiplă debutează, de cele mai multe ori, în plină sănătate aparentă. Debutul
este adesea precedat de o fază prodromală cu o simptomatologie nespecifică de tip
neurastenic (astenie, oboseală fizică și intelectuală, parestezii, tulburări vizuale nedefinite,
senzații de dezechilibru) cu durată și gravitate variabile.
Fenomenele acestea preced cu săptămâni sau luni apariția semnelor obiective organice.
S-a descris și debutul pseudoreumatismal cu mialgii și artralgii. Uneori debutul se produce
după episoade „gripale” sau după „stres” emoțional. [26]

2. MANIFESTĂRI CLINICE (DE DEPENDENȚĂ) ÎN PERIOADA
INIȚIALĂ
Poate fi unitară și se referă la o singură componentă a SNC (monosimptomatică) în
timp ce la restul, simptomatologia inițială poate fi multiplă (polisimptomatică).
Debutul monosimptomatic al sclerozei multiple se realizează prin nevrită optică;

parestezii; deficite motorii.
În debutul polisimptomatic deficitele mot orii ocupă primul loc, urmate de parestezii,
nevrită optică, diplopie, vertij, tulburări sfincteriene.

3. MANIFESTĂRI CLINICE ÎN CURSUL BOLII
Variază de la individ la individ.
DEFICITELE MOTORII
– debutul este de obicei gradual, la început la un membru infe rior, apoi la celălalt.
– bolnavii constată o greutate în mers după câteva sute de metri, fiind obligați să se
oprească, timp în care deficitul cedează total sau parțial
– uneori debutul este brusc când se instalează parapareza, asimetrică de cele mai multe o ri
– membrele superioare sunt afectate mai târziu,
– în cursul bolii se constată tetrapareză cu predominența paraparezei,
– rareori afectarea fasciculului piramidal se manifestă prin hemipareză,
– sindromul piramidal se completează cu instalarea spasticității, cu deosebire la membrele
inferioare, diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate abdominale, exagerarea ROT,
apariția clonusului și a semnelor specifice (Babinski). [7]

TULBURĂRI SENZITIVE
– sunt consecința afectării cordoanelor posterioare și a fasciculului s pinotalamic,
– bolnavii acuză parestezii (furnicături, înțepături, amorțeli și senzații de rece sau de presiune)
– aceste senzații debutează la membrele superioare având un caracter evolutiv ascendent
– durerile mai ale sub forma nevralgiei trigeminale, pot fi constatate în cursul evoluției bolii
– semnul LHERM vertebrale la flexia forțată a capului și este consecința afectării
cordoanelor posterioare la nivelul măduvei cervicale. [26]

TULBURĂRI CEREBELARE
– ataxia cerebelară (dismetrii, disdiadacokinezie, disine rgie) și hipotonia musculară
contribuie din plin la îngreunarea mișcărilor voluntare
– mersul este ezitant, de tip ebrios
– vocea este sacadată, nearticulată și explozivă
– bolnavii prezintă o mare nesiguranță în folosirea membrelor superioare, datorită
tremorul ui intențional. [26]

TULBURĂRI VESTIBULARE
– vertijul este de mică intensitate
– nistagmusul are un caracter variabil
– de cele mai multe ori nistagmusul este orizontal și poate avea caracter pendular sau
atonic. [26]

TULBURĂRILE SISTEMULUI OCULOMOTOR
– diplopia este variabilă în timp și în intensitate.

TULBURĂRILE CĂILOR VIZUALE
❖ NEVRITA OPTICĂ
– poate să apară brusc sau lent
– se manifestă prin dureri peri sau retrooculare, accentuate de mișcări ale globilor oculari la
care se adaugă scăderea acuității vizuale în grade diferite, de la ambliopie ușoară la amauroză
– defectul cel mai frecvent al câmpului vizual este scotomul central determinat de afectarea
fibrelor maculare. [7]
❖ TULBURĂRILE DISAUTONOME
– tulburările sfincteriene, cu deosebire cele de micțiune, sunt ra re la debutul sclerozei
multiple, apoi în cursul bolii, devin foarte frecvente mai ales la femei,
– bolnavii prezintă micțiuni imperioase și frecvente,
– odată cu evoluția bolii se instalează incontinența urinară,
– tulburările de defecație sunt mai rare, fiind caracterizate prin constipații.(26)
❖ TULBURĂRI PSIHICE
– tulburi nevrotice – sunt semnalate de la debut
– depresia – este una dintre cele mai frecvente manifestări psihice
– euforia – se manifestă ca o stare de bună dispoziție, de fericire, care contrastează evident
cu gradul uneori major de handicap fizic
– râsul sau plânsul spasmodic – se manifestă prin accese spasmodice care survin la cea mai
mică stimulare afectivă și pe care pacientul nu le poate stăpâni și explica
– labilitatea emoțională și inc ontinența afectivă – se manifestă printr -o stare de iritabilitate
sau de tensiune nervoasă
– tulburări psihice majore – în fazele avansate ale bolii și îmbracă forma unor stări

demențiale, accese maniacale, stări confuzionale. [26]
ALTE MANIFESTĂRI NEUROLOG ICE
Pareza faciala periferica – poate constitui un semn de debut în scleroza multiplă
Nevralgia trigeminală – este rară la debutul scleroza multiplă
– poate apare în cursul evoluției bolii la 2 – 4% din bolnavi. [19]

FENOMENE EXTRAPIRAMIDALE
– sunt rare in SM

MANIFESTĂRI PAROXISTICE
❖ CRIZE EPILEPTICE
– sunt neobișnuite în scleroza multiplă
– aceste crize pot fi – focale
– secundare generalizate
– primar generalizate

CRIZE TONICE
– sunt stereotipe
– debutează rapid, au o durată scurtă (câteva secunde – 2 minute); au o frecvență variabilă;
sunt distribuite unilateral (la un hemicorp sau la un membru)
– se însoțesc de parestezii sau dureri și sunt declanșate de stimuli diverși. [19]

2. INVESTIGATII PARACLINICE
EXPLORĂRI FUNCȚIONALE:
a. Puncția rahidiană
Examenul LCR in SM evidențiază:
– albumina normală
– cresc IgG din LCR datorită sintezei intratecale
– indexul IgG care în mod normal este < 0,66 in SM este > 0,7
– absența modificărilor LCR nu exclud diagnosticul de SM [1]

b. Oftalmoscopia
– determină refra cția oculară cu ajutorul oftalmoscopului, prin vizualizarea fundului
de ochi
– Prin oftalmoscopie directă – se examinează corpul vitros, retina, papila nervului
optic, macula, vasele retiniene
Pregătirea pacientului:
– psihică
– se informează pacientul asupr a necesității tehnicii
– fizică
– cu 30 minute înainte de examinare se instilează 1 – 2 picături de Mydrium în sacul
conjunctival pentru dilatarea pupilei
– pacientul este așezat în decubit dorsal sau șezând
Tehnica:
– examinarea se face de obicei după dilatar ea pupilei, privind cu ochiul drept al
examinatorului – ochiul drept al pacientului și invers
– examenul FO începe solicitând pacientului să privească drept înainte
– pentru examinarea regiunii maculare examinatul privește direct în lumina
oftalmoscopului
Pot să apară: Aspect de nevrita optica retrobulbara sau atrofie optica

3. EXPLORARI IMAGISTICE
a. Rezonanța magnetică nucleară (RMN):
– este o metodă neinvazivă de cartografiere a structurii interne a SNC
– evidențiază majoritatea leziunilor din scleroza multiplă
– permite punerea diagnosticului mai precoce și cu o mai mare certitudine
– este mai ușor de standardizat rezultatul unor clișee RMN decât un examen
neurologic

b. Tomografia computerizată
– procedeu de explorare radiologică prin care se obțin radiografii ale unei “felii”
foarte subțiri din organul examinat, la diferite profunzimi
– principiul de bază constă în deplasarea filmului și casetei în jurul unei axe
– a mai fost denumită și radiometrie, stratigrafie

Poate fi:
– tomografie axială informatizată, computerizată sau tomodensiometrie
– există tomodensiometrie de transmisie (sursa de raze este încorporată în aparat și
tomodensiometrie de emisie (tomografie de emisie sau tomografie transaxială de
emisie, sursa fiind constituită din țesutul organului ex aminat, impregnat în prealabil
cu substanță radioactivă .

POTENȚIALE EVOCATE:
Obiective:
1. Determinarea leziunilor asimptomatice
2. Urmărirea în dinamică a evoluției
3. Stabilirea topografiei leziunii
PEV – reprezintă potențiale evocate vizuale – răspunsur i electrice ale retinei și căilor
optice la stimulări vizuale [5]

POTENȚIALE EVOCATE AUDITIVE:
– conducerea impulsului electric la nivelul trunchiului cerebral
– detectarea leziunilor cerebrale de cele periferice

POTENȚIALE EVOCATE SENZITIVE:
– evaluează căile sensibilității care conduc informațiile de la receptorii din piele
până la cortexul parietal
– modificări la nivel central – măduva spinării, trunchi cerebral, cortex

POTENȚIALE EVOCATE MOTORII :
– demonstrează afectarea fasciculului piramidal [5]

3. DIAGNOSTIC MEDICAL

A. DIAGNOSTIC POZITIV
Aspectele clinice principale care definesc tabloul clinic de scleroza multiplă sunt:

puseul, remisiunea, progresiunea
Puseul – este definit prin apariția unor semne și simptome neurologice subiective sau
obiective cu durata de cel puțin 24 de ore sau prin agravarea sau reapariția unor simptome ce
au regresat și s -au stabilizat cel puțin o lună.
Remisiune a – reprezintă o ameliorare demonstrabilă și durabilă timp de cel puțin o
lună a unor semne și simptome care au du rat cel puțin 24 de ore.
Progresivitatea – corespunde unei evoluții a bolii caracterizată prin handicap cu
accentuarea semnelor existente și fără stabilizare timp de 6 luni.(16)

CLASIFICAREA ÎN FUNCȚIE DE CURSUL BOLII
Istoria naturală a sclerozei multiple este variabilă și imprevizibilă, cu toate acestea se
pot recunoaște următoarele forme clinice:
1.SMRR – se caracterizează prin pusee clinic certe, cu recuperare clinică completă
sau incompletă (cu sechele). Unele pusee pot să nu aibă deloc recuperare clinică. Între pusee,
deficitele neurologice se datorează acumulării sechelelor, fără progresie clinică.
Recidiva (recurentă, recădere sau puseu): semne clinice noi sau reapariția celor
anterioare, cu durata de minim 24 ore. Recidivele tipice se instalează de obicei în câteva zile,
durează câteva săptămâni/luni și apoi sunt urmate de remisiune. Dintre posibile le variante
clinice menționate mai sus, 3 tipuri de recăderi sunt aproape tipice în SM: nevrita optică,
mielopatia și anomalii de trunchi cerebral.
Remisiunea: recuperarea completă sau parțială (cu deficite reziduale), dar
caracterizată prin lipsa de progr esie a semnelor clinice.
Forma recurent -remisivă de SM (SMRR) este cea mai frecventă formă clinică (60 –
70% cazuri), apare mai frecvent la femei (F:B=1,8) și debutează cel mai adesea în jurul
vârstei de 30 ani.
2.SMSP – se caracterizează prin recuperare par țială după pusee și progresie continuă
întreruptă sau nu de pusee. Unele caracteristici ale formelor de SMRR pot identifica riscul
crescut al anumitor pacienți de a evolua către o formă de SMSP: vârsta mai înaintată la debut
(peste 35 ani) și debutul cu de terminări multiple; mai mult de 2 recăderi în primul an,
creșterea frecvenței recăderilor în ultimii ani de evoluție a bolii, remisiune slabă după
recăderi, scor EDSS > 3 după primii 3 ani de evoluție, deficite moderate de tip piramidal,
prezența unui mare număr de leziuni la examenul IRM
3.SMPP – se caracterizează prin progresie continuă de la debut, ocazional cu faze de

platou și ameliorări minore, temporare. Are distribuție relativ egală între sexe, debutează în
jurul vârstei de 40 ani și afectează mai fr ecvent și mai sever, încă de la debut, măduva
spinării.
4.SMPR – se caracterizează prin progresie continuă de la debut, dar cu episoade acute
de agravare a tabloului clinic, cu sau fără recuperare completă.
În funcție de severitatea clinică, se mai descriu, ca forme particulare de SM, o
variantă malignă (forma rapid progresivă, cu invaliditate severă sau deces în timp relativ scurt
de la debut) și una benignă (mai mult o apreciere prognostică decât o formă clinică propriu –
zisă).[3]

B. DIAGNOSTICUL CLINIC
Criterii de diagnostic :
Diagnosticul de SM se bazează pe asocierea de semne clinice și paraclinice, întrucât
nu există un singur semn clinic sau rezultat de investigație cu valoare patognomonică.
Baza diagnosticului rămâne obiectivarea diseminării în timp și spațiu a leziunilor cu
caracter inflamator.
Manifestările clinice cele mai sugestive pentru diagnosticul de SM pot fi grupate după
cum urmează:
a.anomalii senzitive :
– parestezii, adesea sub formă de amorțeli
– dureri
– semnul Lhermitte
b. ano malii motorii:
– deficit motor de tip piramidal
– spasticitate
– contracții spastice (în flexie, în extensie )
c. anomalii vizuale:
– nevrita optică (pierderea monoculară a vederii, însoțită eventual de durere și scotom central)
d. anomalii cerebeloase:
– ataxie, incoordonare
– tremor cerebelos (asociat uneori cu tremor postural)
– dizartrie cerebeloasa

e. anomalii ale funcțiilor trunchiului cerebral:
– diplopie
– dizartrie, disfagie, disfonie
– parestezii la nivelul feței
– pareza facială
– oftalmoplegie internucleară
– nevralgie trigeminală
– vertij
f. alte anomalii (mai rare la debutul bolii)
– crize paroxistice (cu durata de secunde/minute, dar care apar repetat timp de mai multe
săptămâni pentru a avea semnificație de puseu SM)
– anomalii vezicale
– disfuncții sexuale
– tulburări cognitive

CRITERIILE BARKHOF DE DIAGNOSTIC PRIN RM
Sunt criterii cu valoare predictivă , ce se aplică pacienților care se prezintă pentru
prima oară la neurolog, având sindroame clinice izolate, sugestive pentru diagnosticul d e SM.
Întrunirea următoarelor criterii are valoare predictivă pentru instalarea la un pacient a
SM definite clinic:
a. 1 leziune cu captare de gadolinium
b. 1 leziune juxtacorticală
c. 3 leziuni periventriculare
d. 9 leziuni în total în secvența T2 [3]

CRITERIILE Mc DONALD DE DIAGNOSTIC PRIN IRM (2007 )
[18]
ISTORICUL AFECȚIUNII ȘI
EXAMEN CLINIC
NEUROLOGIC CONDIȚII SUPLIMENTARE PENTRU
DIAGNOSTICUL DE SM

Două sau mai multe pusee și semne
clinice care să ateste 2 sau mai multe
leziuni. Nici una – se efectuează IRM cerebrală numai pentru
excluderea altor afecțiuni.
Două sau mai multe pusee și semne
clinice care să ateste o singură
leziune. Diseminare în spațiu demonstrată prin
– criteriile IRM / 2 sau mai multe leziuni IRM
sugestive pentru SM și LCR sugestiv pentru SM
sau
– se așteaptă un alt puseu cu semne clinice care să
ateste o altă leziune.

Un singur puseu și semne clinice
care să ateste 2 sau mai multe leziuni – diseminare în timp dovedită de IRM sau
– se așteaptă un al doilea puseu cu semne clinice care să
ateste o alta leziune.
Un singur puseu și semne clinice
care să ateste o singură leziune (
sindrom clinic izolat) – diseminare în spațiu demonstrată prin IRM sau
– 2 sau mai multe leziuni IRM sugestive pentru SM și
LCR sugestiv pentru SM și diseminare în timp
demonstrată prin :
– Criterii IRM sau se așteaptă un al 2 -lea puseu cu semne
clinice care să ateste o altă leziune.
Evoluție a simptomelor și semnelor
clinice insidioasă, progresivă
,sugestivă pentru SM LCR sugestiv pentru SM și diseminare în spațiu
demonstrată prin :
– 9 sau mai multe leziuni IRM în secvența T2 sau 2 sau
mai multe leziuni spinale sau 4 -8 leziuni cerebrale + 1
leziune spinală
– Potențiale evocate vizuale modif icate și 4 -8 leziuni
cerebrale la IRM în secvența T2 sau 1 -3 leziuni
cerebrale+ 1 leziune spinală și diseminare în timp
demonstrată prin criteriile IRM sau progresie continuă
pentru 1 an de zile.

CRITERIILE Mc DONALD DE DIAGNOSTIC PRIN IRM (2018 )
[18]

Număr de pusee clinice Număr de leziuni dovedite
de semne clinice obiective Criterii adiționale necesare
pentru diagnosticul de SM
>2 >2 Nici unul
>2 1 Diseminare în spațiu
demonstrată prin IRM sau
LCR pozitiv și > 2 leziuni la
IRM sau
Încă un puseu cu leziune
localizată în altă parte a SNC
1 >2 Diseminare în timp
demonstrată prin IRM sau
Un al doilea puseu clinic
1(monosimptomatic/sindrom
clinic izolat) 1 Diseminare în spațiu
demonstrată prin IRM sau
LCR pozitiv și >2 leziuni la
IRM și
Diseminare în timp
demonstrată prin IRM sau
Un al 2 -lea puseu clinic
Progresivitate insidioasă a
semnelor neurologice,sugestive
pentru SM LCR pozitiv și
Diseminare în spațiu
demonstrată prin :
IRM cerebral cu > 9 leziuni sau
IRM spinal cu > 2 leziuni sau
IRM cu 4 -8 leziuni cerebrale și
PEV pozitive sau
IRM cu 4 -8 leziuni cerebrale și
PEV pozitive sau
IRM cu < 4 leziuni cerebrale,1
leziune spinală și PEV pozitive
și diseminare în timp
demonstrată prin IRM sau
Progresivitate continuă cel
puțin 1 an

C. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

❖ Mielopatia
Prezența unui sindrom medular singular care apare la un tânăr și evoluează spre o
paraplegie spastică. În primul rând se exclude o compresiune intra sau extramedulară.
Debutul unei compresiuni extramedulare este lent progresiv, fiin d asociat cu radiculalgii care
se accentuează la tuse sau la elongații radiculare.
Mielopatia de natură vertebrală (spondiloza și discopatia) apare în decada a cincea sau mai
târziu. ROT pot fi diminuate sau abolite în raport cu rădăcinile comprimate, în caz de afectare
radiculară. (10)
❖ Degenerescența hepatolenticulară
Debutează între 25 – 40 de ani. Se caracterizează prin sindrom extrapiramidal hipertonic –
hiperkinetic, piramidal, vestibular și cerebral, la care se adaugă tulburări de vorbire. Examenul
RMN arată atrofie corticală, dilatare ventriculară și leziuni litice în ganglionii bazali.
❖ Malformația Arnold -Chiari
Se manifestă mai târziu, la adultul tânăr. Simptomatologia poate atesta prinderea
ultimilor nervi cranieni, a cerebelului, bulbului și măduvei spinării.
❖ Scleroza combinată
Demielinizarea măduvei indusă de deficiența de vitamina B 12 este greu de diferențiat
de scleroza multiplă. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia indusă de afectarea
simetrică și progresivă a fasciculului piramidal din cordoanele laterale și ale fasciculelor Gole
și Burdach din cordoanele posterioare ale măduvei.
❖ Procesele expansive intracraniene
Un număr important de cazuri cu procese expansive intracraniene pot avea o evoluție
cu pusee și remisiuni. Au fost descrise: meningioame, neurioame, glinoame infiltrative de
trunchi cerebral, tumori ventriculare, limfoame, chiste arahnoidiene etc. [14]

D. BOLI ASEMĂNATOARE CLINIC ȘI RMN CU SCLEROZA
MULTIPLĂ DAR CU LCR NORMAL

❖ INFECȚIA CU HIV

De obicei apare în stadiile tardive, însă la 10% din bolnavi, semnele neurologice
reprezintă debutul infecției cu HIV.
Debutul infecției cu HIV este insidios prin lentoare mentală, concentrare redusă și
pierderi de memorie. Uneori simptomatologia neurolog ică precede diagnosticarea serologică a
infecției cu HIV.
Examenul RMN al bolnavilor cu AIDS evidențiază frecvent zone multiple de
intensitate crescută în T 2 localizate periventricular. Atrofia corticală este aspectul tipic RMN
al infecției HIV, având cara cter progresiv.
❖ BOLILE CEREBROVASCULARE ISCHEMICE
Posibilitatea endocarditei bacteriene subacute sau a stenozei mitrale cu embolii
cerebrale consecutive trebuiesc luate în considerare
❖ BOLI NEOPLAZICE
Formele pseudotumorale de scleroză multiplă care pe RMN apar într -o singură
leziune de hipersemnal cu diametrul de peste 4 mm se diferențiază greu de tumori primare ale
SNC în special de oligodendroglioame sau de metastaze cerebrale. [9]

E. BOLI ASEMĂNATOARE CLINIC, RMN ȘI LCR CU
SCLEROZA MULTIPLĂ

❖ LUPUSUL ER ITEMATOS DISEMINAT
Aspectul cel mai comun prezent la ambele afecțiuni este NO în combinație cu
mielopatia. Prezența benzilor oligoclonale în LCR este un factor clar de diagnostic pentru
scleroza multiplă. [27]
❖ PERIARTERITA NODOASĂ
În SNC pot apare microinfarcte larg răspândite. Leziunile neurologice apar tardiv în
cursul bolii. [9]
❖ BOALA BECHET
Este o afecțiune inflamatorie multisistemică de origine necunoscută în care SN este
adesea afectat. Ulcerațiile cutaneo -mucoase din gură și zona perineului p reced sau
acompaniază simpto ele neurologice. Cele mai frecvente complicații sunt ale nervului optic și
ale măduvei. La examenul RMN se remarcă leziuni cerebrale multifocale asemănătoare celor
din scleroza multiplă. [9]
❖ BOALA LYME

Identificarea encefalomie litei ca manifestare a bolii Lyme, uneori cu evoluții în pusee
și remisiuni face dificilă diferențierea clinică față de scleroza multiplă. [12]
❖ SARCOIDOZA
Debutul poate fi uneori rapid sau chiar brusc, prin semne neurologice care apoi se
remit parțial sau total. O importanță deosebită este acordată afectării NO și paraliziilor
nervilor cranieni cu evoluții în pusee și remisiuni.
Parapareza spastică progresivă este consecința instalării ischemiei sau afectării
parenchimatoase ale MS. La examenul RMN – leziu ni periventriculare ale substanței albe. [9]
❖ LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALĂ PROGRESIVĂ
Leziunile RMN de hipersemnal pot fi găsite oriunde în substanța albă a emisferelor
cerebrale a TC, a cerebelului dar cel mai des cuprinde zonele subcorticale.(9)
❖ ENCEFA LOPATIA DISEMINATĂ ACUTĂ
Este o afecțiune inflamatorie demielinizantă a SNC. Este o afecțiune monofazică,
frecvent precedată sau acompaniată de o infecție virală. De cele mai multe ori encefalomielita
diseminată, acută, determină o afectare larg răspândită a SNC cu comă, convulsii și semne
neurologice multifocale.
Examenul RMN – leziuni multifocale asimetrice ale substanței albe.
❖ NEUROMIELITA OPTICĂ DEVIC
Se caracterizează prin asocierea NO cu mielopatia. Debutul este însoțit de un episod
febril. Afectarea MS și a nervilor optici poate fi simultană sau separată de mai multe luni sau
ani. În cursul bolii nu apar semne cerebrale, cerebeloase sau de trunchi cerebral.
Sindromul medular îmbracă aspectul de mielită difuză sau transversă, uneori cu
evoluție ascend entă de tip Landry. Evoluția variază de la un bolnav la altul, cu sfârșit letal, cu
regresiune completă sau chiar cu recidive tipice pentru scleroza multiplă.
La examenul RMN – nu se depistează leziuni în encefal, însă în MS se constată
aspecte de necroză . [9]

4. TRATAMENT

Tratamentul în SM are în vedere 3 aspecte:
1. tratamentul de fond
2. tratamentul puseului
3. tratamentul simptomatic

1. TRATAMENTUL DE FOND – tratamentul imunopatogenic
❖ Principii generale:
Decizia de tratament a pacientului cu scleroză multiplă trebuie să ia în considerare un
algoritm complex cu parcurgerea următoarelor trepte:
• stabilirea diagnosticului de scleroza multiplă
• evaluarea formei clinice și evolutive
• evaluarea severității afectării pe scale clinice pentru aprecierea evoluției și terapiei.
• identificarea simptomelor ce pot fi tratate separat.
• supravegherea evoluției, identificarea certă a puseelor bolii
• stabilirea schemei terapeutice:
– tratamentul de fond imunomodulator, de modificare a evoluției bolii
– tratamentul puseelor bolii
– tratamentul simptomatic
– management psiho -social
– terapie fizică recuperatorie
– tratamente alternative
– identificarea și tratarea eventualelor efecte adverse medicamentoase
– urmărirea eficacității și toleranței terapiei. [3]

❖ Clasificarea medicamentelor imunomodulatoare și imunopresoare
utilizate în terapia scleroza multiplă:
Medicamente cu recomandare de nivel A:
– interferon beta – 1 a (AVONEX)
– interferon beta – 1 a (REBIF)
– interferon beta 1 b (BETAFERON)
– glatiramer acetat (COPAXONE)
– mitoxantrone (NOVACETRONE)
Medicamente cu recomandare de nivel B:
– Azathioprina
– Metotrexat
– Imunoglobine de uz i.v

Medicamente cu recomandare de nivel C:
– Ciclofosfamida
– Cladribine. [15]
➢ Medicamente cu recomandare de nivel A:
1. INTERFERON BETA 1A
AVONEX
Studiile clinice au demonstrat eficienta sa clinica pentru SMRR cu scor EDSS = 0 -3,5
Este interferon beta – 1 a. Are efecte favorabile asupra SMPR și ineficient dovedite
asupra SMSP. Se prezintă sub formă de flacoane cu pulbere liofilizată care conține 30 μg (6
mil UI). Se ad ministrează IM sau SC 1 flacon / săptămână timp de 2 ani. Frecvența puseelor
în perioada celor 2 ani de tratament a fost redusă cu 32%.
Reacții adverse: astenie, mialgii, febră, frisoane, cefalee, greață, reacții cutaneo –
musculare la locul injectării, con vulsii, fenomene depresive, sincope, leucopenii,
trombopenii, creșterea enzimelor hepatice. [15]
REBIF
Studiile clinice au demonstrat eficienta sa clinica pentru SMRR cu scor EDSS= 0 -5,0
Este interferon beta –1a și se administrează SC de 3 ori / săptămână în două variante
de doză (22mcg = 6 mil UI sau 44 mcg = 12 mil. UI).
2. INTERFERON BETA 1 B
BETAFERON
Este interferon beta 1 b. Are efecte sigure atât în SMSP cât mai ales în SMPR. Se prezintă
sub formă de flacoane cu 0,30 mg pulbere liofilizată la care se asociază flacoane de 2ml soluții de
NaCl 0,54%. Tratamentul se face ambulator prin administrarea s.c. a 8 mil. UI (0,25 mg) din 2 în 2
zile, sau de 3ori/ săptămână timp de până la 3 ani. În cursul tratamentului se urmărește hemograma
și funcția he patică. Reacții alergice: la locul injecției (inflamații, necroze) și fenomene generale
(febră, frison, astenie, dureri abdominale, greață, vărsături, cefalee, depresie).
Tratamentul cu Betaferon nu este recomandat dacă au existat mai puțin de 2 pusee în
ultimii 2 ani. În general terapia cu interferon beta presupune monitorizarea următorilor
parametrii biologici:
AVONEX – la 6 luni – hemogramă completă
– teste hepatice
BETAFERON – la 3 luni – hemogramă completă
– teste hepatice

– anual nivelul seric al T 3, T4, TSH
REBIF – la 3-6 luni – hemogramă completă
– teste hepatice
Contraindicațiile terapiei cu interferon beta:
– reacții alergice cunoscute la interferon sau albumină umană
– sarcina și lactația
– insuficiență renală acută sau cronică
– afectarea semnificativă a funcției hepatice
– psihoze preexistente
– contraindicații relative sunt anemia (care nu poate fi corectată) și afectarea cardiacă (angor pectoral)
– epilepsia [15]
3. COPAXONE
Este un polipeptid sintetic compus din 4 aminoacizi. S -a constatat o scădere a puseelor cu
29% la bolnavii cu SMPR și o încetinire a agravării SMSP. Se administrează 20 mg/zi SC timp de
2ani.
Reacții adverse: vasodilatație, greață, anxietate, febră, reacț ii alergice, dispnee,
astenie, infecții urinare, precordialgii, parestezii
4. MITOXANTRONE (NOVANTRONE)
A fost utilizat în SMPR și SMSP. Schema de tratament constă în 12 perfuzii anuale a
80 mg/m2. Scorul EDSS a demonstrat o încetinire a evoluției bolii. Contraindicații –
tratamente anterioare cu Novantrone cu o doză cumulată peste 120 mg/m2, tratamente
anterioare cu antracicline, stări infecțioase, neutropenii, infarct miocardic, HTA necontrolată,
sarcină și alăptare.
Reacții adverse: cardiotoxicitate, ef ecte mielotoxice (anemie, trombocitopenie, leucopenie).
[22]
➢ Medicamente cu recomandare de nivel B:
1. IMUNOGLOBULINELE
Sunt preparate din plasmă umană și conțin peste 95% IgG, sub 2,5% IgA, restul fiind
IgM. Se administrează Ig i.v. în doze zilnice de 0, 4 g/Kg timp de 5 zile urmate de alte 6 doze
de 0,4 g/Kg din 2 în 2 săptămâni. S -a constatat atât reducerea numărului și gravității puseelor
in SMPR cât și diminuarea deficitului motor la cazurile cu SMSP.
Reacții adverse: cefalee, mialgii, oboseală, febră , reacții cutanate, anafilactice,
tulburări renale, hiponatremie. [3]
TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR

AZATHIOPRINA
Se administrează începând cu 1 mg/Kg/zi și după 6 – 8 săptămâni se crește doza cu
0,5mg/Kg/zi la o lună, până la scăderea numărului de leucocite la 3000 – 4000/mm3. Doza
maximă recomandată este de 2,5 – 3 mg/Kg/zi. Se monitorizează lunar hemograma, funcția
hepatică.
Reacții adverse: leucopenie, infecții secundare, greață, vărsături, febră, frisoane,
anemie, trombocitopenie, reacții alergice, rash cut anat. Are efect în reducerea ratei puseelor și
mai puțin dovedit în prevenția dizabilității din SMRR și SMSP. [22]
METOTREXATUL
Este folosit în doze mici, 7,5 mg o dată pe săptămână pe cale orală în cazurile cu
SMSP. Tratamentul va fi asociat cu monitoriza rea hemogramei complete, uree, creatinină
lunar, apoi din 3 în 3 luni. Se recomandă hidratarea abundentă în ziua tratamentului, pentru
prevenirea nefropatiei. Contraindicații absolute : afectare hepatică, insuficiență renală severă,
SIDA, sarcină. Contraind icații relative : colită ulceroasă, ulcer gastric și duodenal, afecțiuni
pulmonare severe.(22)

➢ Medicamente cu recomandare de nivel C:
1. CICLOFOSFAMIDA
Este un agent alchilant folosit în tratamentul unor neoplazii și afecțiuni autoimune, cu
efect citotoxic ș i imunodepresiv.
În terapia puls se administrează următoarea schemă de hidratare orală sau prin
perfuzii cu ser 1,5 – 2,5 l/zi, pentru 48 de ore.
– premedicație i.v. cu Dexametazonă 20 mg și Metoclopramid 0,2 – 0,5 mg/zi.
– sedare, la nevoie cu Lorazepam, 1 -2 mg i.v. sau im
– Ciclofosfamida 1 g/m2 în 250 -500 ml soluție normal salină, în decurs de 1,5 -2 ore,
repetat la 1 -2 luni.
– Hidratare după tratament cu 1,5 -2 l lichide per os sau cu ser în perfuzie.
Reacții adverse: alopecie, insuficiență cardiacă congestivă, greață, vărsături, diaree,
anorexie, fibroză pulmonară interstițială, neoplazii secundare, cistită hemoragică.
Contraindicații: afectare hepatică sau renală, hipersensibilitate. [22]
2. CLADRIBINE
Este o purină nucleozică cu acțiune asupra celulelor limfoide. Se administrează în

doze de 0,1 mg/Kg timp de 7 zile pe lună la pacienții SMPR și SMSP.
Efectele adverse ale imunosupresoarelor pot fi uneori severe, cunoașterea exactă a
contraindicațiilor, m odului de administrare și monitorizare a terapiei fiind imperios necesară.
[22]
3. NATALIZUMAB ( TYSABRI )
Recent aprobat ca tratament de prevenire a recăderilor în formele severe de boală
rezistente la tratament imunomodulator cu Interferon, rămâne deocamdată ca tratament de
linia a -2-a (300mg IV odată la 4 săptămâni, în spital) întrucât se poate asocia foarte rar cu
leucoencefalopatia multifocală progresivă, afecțiune deseori fatală.
Alte terapii :
MYCOPHENOLAT -UL – este utilizat doar în studii la p acienții supuși
transplantului medular.
LINOMID – imunomodulator ce prezintă un grad de eficacitate în SM progresivă,
dar induce un risc crescut de infarct miocardic.
Schimbul plasmatic – eficacitate minimă în SM progresivă; ar putea fi util în
tratamentul episoadelor acute severe de demielinizare la pacienți fără invalidare anterioară;
uneori poate fi folosită cu succes, în cazuri individuale, la pacienții aflați sub o terapie cu un
imunomodulator care fac un nou puseu neresponsiv la corticoterapie.
Iradie re limfoidă totală sau iradierea corporală totală cu doze mici, urmată de
transplant de măduvă hematogenă scade progresia clinică și activitatea RM a leziunilor. [3]

2. TRATAMENTUL PUSEULUI ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ

Terapia cortizonică s -a impus ca și mijloc de tratament în SM. Medicația cortizonică
se adresează puseelor de boală, fiind administrată pe termen scurt, mai ales pentru reducerea
duratei unui atac, efectul în reducerea sechelelor după atacuri nefiind unanim acceptat, iar
reducerea dizabilității pe termen lung nu a fost dovedită. [23]

5. METILPREDNISOLON
Se folosește ca tratament de electie în combaterea puseelor din SMPR.
Schema de administrare:
– Metilprednisolon i.v.
Metilprednisolon 1 g i.v./ 3 zile apoi 0,5 g i.v. / 5 zile , uneori urmat de Prednisolon 60

mg oral, cu reducerea în trepte 45 mg, 30 mg, 15 mg, 5 mg la fiecare 5 zile (Hawking CP,
Wdinsky js 2000).
– Metilprednisolon i.v. și Prednison oral
Metilprednisolon 250 mg în 250 ml Glucoză 5% x 4 ori /zi (i.v. la 6 ore) 3 – 5 zile,
apoi Prednison oral 1 mg/Kg/zi sau 60 – 80 mg/zi, doză unică în zilele 4 -17, apoi 20 mg ziua
18, apoi 10 mg zilele 19 -21 (Hauser SL, Goodkin ED -Harrison’s Textbook of Medicine).(29)
6. DEXAME TAZONA
Se administrează mai rar i.v. 8 mg/zi timp de 7 zile, apoi 4 mg/zi timp de 4 zile și în
final 2mg/zi timp de 3 zile. S -a dovedit eficiența în combaterea puseelor în forma de SMPR.
Corticoterapia și mai ales Metilprednisolonul se folosesc pentru trat amentul pe termen scurt
al puseelor de scleroză multiplă, mai rar în cure periodice în cazul formelor secundar
progresive. Se preferă utilizarea Metilprednisolonului în pulsterapie i.v., urmată sau nu de
scăderea progresivă a dozelor folosind produse de ti p Metilprednisolon oral sau Prednison.
Corticoterapia reduce durata atacurilor din SCLEROZA MULTIPLĂ, efectele
privind reducerea sechelelor după un atac, a invalidității pe termen lung sau a prevenirii de
noi atacuri fiind puțin probabile.
Efectele adverse cunoscute ale corticoterapiei și evoluția spontană spre remisia
puseelor „ușoare”, cu manifestări predominant senzitive, fără disfuncție motorie sau
cerebeloasă, recomandă evitarea terapiei cortizonice. În formele de NO se recomandă
utilizarea de Metilprednisolon în doze mari (1 g i.v. – 5 zile ).(29)
7. PLASMAFEREZĂ
Realizează o filtrare neselectivă a unor componente plasmatice potențial patogenice în
afecțiunile imunomediate cum ar fi și scleroza multiplă. Se poate efectua singură sau în
combinație cu corticoterapia în SMPR sau cu imunopresoare în SMSP. În SMPR se
realizează schimbarea a 1,5 volume de plasmă de 5 ori în două săptămâni, urmată de o
ședință de plasmafereză săptămânal în următoarele 6 săptămâni.
În SMSP se recomandă schimbarea unui volu m de plasmă săptămânal, timp de 10
săptămâni. [29]

3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC ÎN S.M.
1) Spasticitatea
Este frecvent întâlnită în scleroza multiplă și constituie un factor în plus de dizabilitate.
Obiectivele terapiei sunt:

– evaluarea gradului (de severitate) și distribuției spasticității (generalizată, localizată)
– reducerea crampelor și a durerii
– ameliorarea mobilității
– menținerea mai facilă a poziției așezat
– reducerea riscului de complicații prin contracturi și escare

Medicamentele folosite pentru terapia s pasticității:
– Baclofen – este un antagonist al receptorilor GABA cu reducerea eliberării unor
mediatori excitanți (Glutanul și Aspartanul). Se recomandă la început doze mici (5 mg/zi) cu
creștere la intervale de 4 -5 zile cu câte 5 mg până la obținerea răsp unsului dorit. Reacții
adverse: amețeală, sedare, fatigabilitate, greață, slăbiciune musculară, ataxie, halucinații.
– Dantrolene sodium – este un derivat hidantoinic ce acționează periferic asupra
fibrei musculare blocând eliberarea ionilor de Ca din reticu lul sarcoplasmatic producând o
decuplare a sistemului excitații -contracții. Se administrează la început cu 25 mg/zi cu creștere
lentă (25 mg) până la efectul clinic dorit, doza maximă admisă fiind de 400 mg/zi fracționată
în 2-3 prize. Reacții adverse: ame țeli, fatigabilitate, greață, anorexie, diaree, slăbiciune
musculară.
– Tizanidina – pentru ameliorarea durerii asociate contracturii musculare sunt
suficiente doze mai mici (1 -2 mg/zi), dar pentru ameliorarea spasticității sunt necesare doze
mai mari la car e se ajunge prin tatonare crescând cu 2 mg la 3 -4 zile interval.
– Toxina botulinică – se folosește în scopul corectării unor forme de spasticitate
localizate (centura scapulo -humerală). [25]

2) Tulburări de comportament
– Depresia – prevalența depresiei de -a lungul vieții pacienților cu scleroză multiplă
este în jur de 50%. Rata de suicid a pacienților cu scleroză multiplă este mai mare față de
populația generală și chiar față de alte afecțiuni neurologice. Simptomatologia diferă u șor față
de formele primare în sensul că frustrarea și nervozitatea sunt dominante față de sentimentele
de vină și inutilitate. Se recomandă folosirea inhibitorilor selectivi ai recaptării serotoninei:
Fluoxetina, Citalopram, Sertalina.
– Psihozele maniaco -depresive – componența depresivă are același tratament ca al
depresiei propriu -zise. Faza maniacală ar avea răspuns favorabil cu carbonat de litiu 300 -900 mg/zi
cu controlul strict al litemiei sau acid valproic 250 -1000 mg/zi. În cazul maniei cu co mponentă

psihotică este necesară adăugarea de neuroleptice: Haloperidol 0,5 – 4 mg/zi, Olanzapine 2,5 – 10
mg/zi. Pentru sedare se administrează benzodiazepine: Diazepam, Lorazepam. [25]

3) Afectarea cognitivă
Modifică semnificativ calitatea vieții paciențil or, integrarea socio -profesională și
familială a acestora. Afectarea funcțiilor cognitive a scleroza multiplă este mai apropiată ca
manifestări de elementele subcorticale față de cele “corticale” având ca prototip maladia
Alzheimer.
Memoria și învățarea su nt relativ frecvent afectate în 20 -42% din cazuri este dificilă
rememorarea verbală și vizuală. Învățarea poate fi afectată sau nu, în general necesită mai
multe repetări pentru memorare. Atenția, memoria de lucru și viteza de procesare a
informației a fos t afectată la 25% din pacienți.
Tratamentul se rezumă mai ales la intervenții nonfarmacologice cuprinzând educația
și instruirea pacienților și familiilor, terapie de ameliorare a limbajului, strategii
compensatorii pentru tulburările de memorie. [25]

4) Tulburările de micțiune
Obiectivele urmărite de terapia tulburărilor de micțiune la pacienții cu scleroză
multiplă sunt: atingerea continenței, reducerea sau eliminarea simptomelor urinare neplăcute,
prevenirea, recunoașterea și tratamentul complicațiilor in fecțioase urinare, prevenirea unor
complicații secundare ale incontinenței urinare (escare).
Medicamente utilizate: pentru infecția urinară – Biseptol, Ciprofloxacină, pentru
reducerea hiperreflexiei detrusorului se folosesc preparate anticolinergice: Drip tane, Ditropam.
– Disfuncția sexuală are mai multe cauze: sindromul lezional neurologic, factori
psihoemoționali și depresia legată de boală, disfuncție secundară medicației utilizate în
terapia SM. Ca tratament este indicată psihoterapia și eliminarea uno r medicamente ce induc
efecte secundare asupra funcției sexuale. Tratamentul disfuncției sexuale la bărbați: injectarea
de substanțe vasoactive în corpii cavernoși (Papaverină, Fentolamină), administrarea locală,
transuretrală de prostaglandină E 1 cu ajuto rul unor dispozitive speciale, medicație orală,
aplicarea de creme topice cu mixturi de oxid nitric.
La femei disfuncția sexuală se tratează folosind geluri și psihoterapie.
– Terapia disfuncției gastro -intestinale
Se asociază incontinența cu constipația. Tratamentul este în general modest și se

reduce la laxative și clisme evacuatorii. [25]

5) Tremorul
a) Terapia farmacologică cuprinde: Izoniazida, Carbamazepina, Propanololul.
b) Terapia chirurgicală modernă constă in metod e de stimulare cu electrozi intratalamici
plasați în nucleul VIN (Geny – 1996).

6) Terapia simptomelor paroxistice
Cele mai frecvente manifestări paroxistice din scleroza multiplă cuprind: ataxia
paroxistică, dizartria paroxistică, vertijul, durerea și pares teziile, pruritul paroxistic,
hemipareza și spasmele paroxistice, nevralgia trigeminală, diplopia paroxistică, crize
akinetice, ambliopia. Aceste manifestări paroxistice au un debut brusc, durată scurtă și sfârșit
spontan, având recurențe stereotipe, uneor i chiar de zeci sau sute de ori pe zi.
Tratamentul acestor atacuri paroxistice are la bază medicamente antiepileptice
(Carbamazepina, Fenitoin), Ederen, Misoprostal. [27]

7) Fatigabilitatea
Este cel mai frecvent simptom în scleroza multiplă prezent la 75 – 90% din pacienți.
A fost definită ca o scădere sau lipsă subiectivă a energiei mentale și/sau fizice percepută de
pacient și anturajul de îngrijire interferând cu desfășurarea activităților uzuale sau dorite.
Strategii terapeutice: educarea și sfătuirea pac ientului privind natura fatigabilității și
modificarea modului de viață pentru ameliorarea consumului energetic (schimbarea dietei,
oprirea fumatului, exerciții de relaxare).
Farmacoterapie: Amantadina, Pemolin, Modafinil. [25]

5. PROGNOSTICUL ȘI EVOLUȚIA

Speranța de viață a bolnavilor cu scleroză multiplă este cu 7 ani mai mică decât la normal.
Decesul pacienților apare de obicei când EDSS este de 8. În condițiile în care semnele piramidale și

cerebrale au apărut în primele pusee, prognosticul es te mai rezervat. Cu cât sunt mai multe pusee în
primii doi ani, cu atât prognosticul este mai nefavorabil, cu apariția mai rapidă a unei disabilități
severe.
Dacă debutul se face cu N.O. sau cu semne senzitive, la o vârstă tânără, prognosticul este bun.
Bărbații au un prognostic mai nefavorabil la același grad de severitate ca și femeile;
riscul de sinucidere este de 7,5 ori mai mare cu deosebire la tineri în primii 5 ani de
diagnostic, prognosticul vital fiind agravat de prezența tulburărilor psihice.
Scleroza multiplă determină una din cele mai scăzute rate a calității vieții, afectând atât
bolnavii cât și familiile lor, pentru reabilitare impunându -se stabilirea unui program complet și
individualizat față de necesitățile fizice, psihologice și sociale, m aximalizarea satisfacțiilor zilnice
ale vieții, facilitarea independenței în activitatea zilnică, precum și prevenirea complicațiilor
secundare. [24]

În evaluarea handicapului neurologic în scleroza multiplă se
folosește Scala Extinsă a stării de Invaliditate (EDSS):
0 – Examen obiectiv neurologic normal
1 – Semn minim, fără handicap
1,5 – Semn minim ≥ 1PF – fără handicap
2 – Handicap minim la 1 PF
2,5 – Handicap minim la 2 PF
3 – Handicap moderat 1 PF, minim 3 -4 PF, fără tulburi de mers
3,5 – Handicap moderat ≥ PF fără tulburi de mers
4 – Fără tulburi de mers, handicap sever, dar activ 12 ore/zi, merge 500 m fără repaus
4,5 – Mers posibil fără oprire 300 m – necesită aparținător în activitatea /24 ore
5 – Merge 200 m fără aparținător, handicap → incomoditatea activității zilnice
5,5 – Merge 100 m fără aparținător, nu face nici o activitate completă
6 – Merge 100 m ± repaus ± aparținător unilateral (baston) / 24 ore
6,5 – Merge 20 m cu aparținător bilateral permanent
7 – Merge 5 m cu aparținător – dependent de scaun cu rotile, activ 24 ore/zi
7,5 – Merge câțiva pași ≈ mobilizat în scaun cu rotile nu stă 24 ore
8 – Imobilizat la pat sau în scaun cu rotile
8,5 – Imobilizat la pat
9 – Imobilizat, dependent, poate mânca, comunica

9,5 – Imobilizat, dep endent total, nu poate mânca
10 – Complicații secundare ale sclerozei multiple. [17]