Fleșeriu Ana Maria Mg Vi, Promoția 2016 [606942]

UNIVERSITATEA ”LUCIAN BLAGA” DIN SIBIU
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINĂ GENERALĂ

ASPECTE CLINICE ȘI TERAPEUTICE
ALE OBEZITĂȚII

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC: ABSOLVENT: [anonimizat]. UNIV. Dr. ORGA DAN -DUMITRIU FLEȘERIU ANA -MARIA

SIBIU
2016

2
CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

INTRODUCERE………………………………………………………. ………. ……………………………….. 8

CAPITOLUL I. Istoric…………………………. ………………………… ……….. …………………………. 9

CAPITOLUL II. Criterii de clasificare ale obezității……… ………… ……………………………..11

2.1. Criterii clinic -evolutive……………………………………………….. …………………………1 2

2.2. Criterii etiologice……………………………………………………….. …………………………1 3

CAPITOLUL III.Boli monogenice și sindroame cu obezitate morbidă ………. ………………..1 4

3.1. Genele și gr eutatea…… ………………………………………………….. ……………. …………..1 4

3.2. Defecte primare ale reglării greutății corporale …………………. …………………………….1 5

3.3.Fiziopatol ogie… …………….. ……………………………………………… …………………………1 5

3

CAPITOLUL IV. Sindr omul adipozo -genital Babinski -Froehlich……………………. 17

4.1. Definiție…………………………………………………………………… ………………………… 17

4.2. Epidemiologie…………………………………….. ……………………. ………………………… 17

4.3. Etiologie………………………………………………………………….. ………………………… 17

4.4. Tablou clinic……………………………………………… ……………. ………………………… 17

4.5. Forme clinice…………………………………………………………… ………………………… 18

4.6. Diagnostic……………………………………………………………. ………………….. ………. 18

4.7. Diagnostic diferențial……………………………………………….. ………………………… 18

4.8. Tratament……………………………………………………………………………. ……………. 19

4.9. Obezitatea, adipokinele ș i cancerul………… ……….. ……………. ……………………. 19

4
CAPITOLUL V. Obezitatea de tip android………….. ………. ……………………….. …………….. 22

5.1. Definiție………………………… ………………………… ……………. ………….. ……………. 22

5.2. Epidemiologie…………………………………………………………… ………………………… 22

5.3. Etiologie…………………………………………………………….. ……………………………… 22

5.4. Patogeneză………………………………………………………………. ………………………… 23

5.5. Morfopatologie………………………………………………………………… ……………. …..24

5.6. Tablou clinic……………………………………………………………. ………………………… 24

5.7. Diagnostic…………………………………………………………………………………. ……… 25

5.8. Diagnostic diferențial………………………………………………………. ………………….. 25

5.9. Evolutie și complicații……………………………………………… ………………………… 25

5.10. Tratament…………………………………………………………….. ………………………… 26

5

CAPITOLUL V I. Obezitatea de tip ginoid……… ………… ……………………. ………… ……………… 29

6.1. Definiție………. ……………………………………………………………. ………………………… 29

6.2. Epidemiologie………………………………………………………………………….. …………… 29

6.3. Etiologie……………. ……………………………………………………… ………………………… 29

6.4. Patogeneză………………………………………………………………… …………………. …….. 30

6.5. Morfopatologie……………. ……………………………………………. …………………………3 0

6.6. Tablou clinic……………………………………………………………… …………………………3 0

6.7. Diagnostic…………………………. …………………………………….. …………………………3 0

6.8. Diagnostic diferențial…………………………………………………. …………………………3 2

6.9. Evolutie și complicații………………………………………………… ………………………… 32

6.10. Tratament……………………………………………………………….. …………………….. ………… 33

6
PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL VII. Partea specială……………………………………………. ………………………… 36

7.1.MOTIVAȚIA…………………………………………………………………… ………………………… 36

7.2. MATERIAL ȘI METODĂ………………………………………………… ………………………… 38

7.3. REZULTATE ȘI DISCUȚII…………………………………………….. ………………………… 39

7.3.1. Structura lotului în funcție de sex……………………………………. ………………………… 39

7.3.2. Structura lotului pe grupe de vârs tă………………………………….. ………………………… 40

7.3.3. Repartiția lotului în funcție de mediul de proveniență………… ………………………… …….43

7.3.4. Structura lotului în funcție de tabloul clinic………… ……………….. ……………………. …….47

7.3.5. Repartiția lotului în funcție de factorii ce pot determina obezitatea……. ……………….. 49

7.3.6. Structura lotului în funcție de patologia asociată…………….. ………………………………… 51

7.3.7. Structura lotului în funcție de gradele de obezitate……………. ……………………………….5 4

7

7.3.8. Structura lotului în funcție de tratament……… ……………………… ………………. ………5 5

Concluzii……………………………………………………………………………….. ……….. …………. 58

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………… ……………………… ……… 59

8
Introducere

Obezitatea este o boală multifactorială, cu etiologie complexă.
Factorii genetici și de mediu joacă un rol important în dezvoltarea obezității.
Obezitatea la femei se corelează cu vârsta , mai ales după 50 ani .
Obezitat ea a existat din totdeauna , dar numarul persoanelor nemulțumite de greutatea lor
corporală, nemulțumire exprimată prin dorința de a pierde in greutate, pare că a crescut
considerabil în ultimul timp .
Această impresie de cre ștere a excesului ponderal, indiferent dacă ea corespunde sau nu la un
exces ponderal costant obiectiv, poate fi explicată in doua moduri:
-dorința copierii unei conformitați cu un model estetic de referintă
-convingerea mult raspandita că obezitatea reduce ap reciabil durata medie de viată [1].
În partea t eoretică s -au trecut in revistă, date privind obezitatea, definiție, istoric,
criterii de clasificare (clinico -evolutive, etiologice), tipuri de obezitate, la fiecare in parte fiind
specificate: definiția, etiologia, epidemiologia, patogeneza, tablou clini c, diagnosticul,
diagnosticul diferențial, evoluția si complicațiile, tratamentul.
Partea specială cuprinde cercetări precum: manifestările clinice ale obezitații, răsunetul
acesteia asupra stării de sănătate a pacienților, urmărirea factorilor de risc și a patologiilor
asociate, tratamentul primit de catre pacienți in conformitate cu simptomatologia afecțiunii și
a patologiilor asociate.

9
CAPITOLUL I

1.Istoric

La începutul erei, când nu exista o sursa de hrană sau pentru procurarea hranei se
depunea un efort fizic deosebit, omenirea a putut supraviețui datorita mecanismului de stocare
a energiei sub forma de țesut adipos, ce constituie un mecanism de aparare si astfel a dus la
perpetuarea speciei umane.
Grecii au fost primii care au recunoscut obezitatea ca afecțiune medicală [11]
Hipocrate afirma: „Obezitatea nu este doar o boală în sine, ci și premergătoare altor boli”.
In secolul al VI -lea , î.Hr. s -a remarcat legătura dintre obezitate și bolile cardiace [12].
În cea mai mare parte a istoriei, omenirea s -a confruntat cu lipsa hranei, astfel, obezitatea a
fost perceputa ca un simbol al bogației si fertilitații [5].
Era frecventă în rândul funcționarilor din Europa în Evul Mediu și în
perioada Renașterii, precum și în civilizațiile antice din Asia de Est [13].
Așadar, înălțimea și greutatea în țările dezvoltate au crescut de -a lungul secolului al XIX -lea.
În timpul secolului al XX -lea, pe măsură ce populațiile și -au atins potențialul genetic în
privința înălțimii, greutatea a crescut mult mai mult față de înălțime, ducând la obezitate.
De-a lungul istoriei, numeroase culturi au consid erat obezitatea un rezultat al defectului de
caracter. Personajul obesus sau personajul gras din comedia greacă era un gurmand adesea
ridiculizat.
În era creștină, mâncarea a fost deseori asociată cu lăcomia.
În cultura modernă occidentală, gr eutatea excesivă este adesea considerată
neatrăgătoare, obezitatea fiind în mod frecvent asociată cu diverse stereotipuri negative.
Persoanele obeze de toate vârstele pot fi stigmatizate social și pot fi ținta hărțuirii sau evitării
de către semenii lor. O bezitatea a devenit un motiv de discriminare.
Primele reprezentări sculptate ale corpului uman, datând de acum 20.000 –35.000 de ani,
prezintă femei obeze. Unele persoane atribuie figurinelor Venus tendința de a accentua
fertilitatea, în timp ce altele cons ideră că acestea reprezintă „grăsimea” oamenilor epocii
respective [11].
Comitetul de Asigurare a Angajaților din statul american Alabama a aprobat un plan
controversat de taxare a angajaților obezi cu 25 $ pe lună dacă aceștia nu iau măsuri pentru

10
reducer ea greutății și ameliorarea sănătății proprii. Aceste măsuri au început a fi aplicate în
ianuarie 2010 în cazul persoanelor cu un indice de masă corporală peste 35 kg/m2 care nu își
îmbunătățesc starea sănătății după un an.
De la inceputul sec. XXI obezitatea a devenit o problemă mondială de sanătate, astfel O.M.S.
a denumit -o epidemie. Obezitatea afectează atat tările dezvoltate, cat si cele in curs de
dezvoltare. Acest fenomen a luat amploare în ultimii 60 -70 de ani, când industria s -a dezvoltat
si astfel omul s -a putut ajuta de diverse mașinării în munca sa, stocând astfel energia sub
forma de țesut adipos in exces.

11
CAPITOLUL II

2. Clasificarea obezității în funcție de IMC

Subponderal – un indice de masa corporala (IMC ) <18,5
Normoponderal -18,5-24,9
Supraponderal – IMC 25 -29,9
Obezitate de gradul I -IMC 30 -34,9
Obezitate de gradul II – IMC 35 -39,9
Obezitate de gradul III- (obezitate morbida ) – > IMC ≥40

Tabel I. Clasificarea obezității în funcție de IMC.

În pract ică sunt folosite și alte metode de clasificare a obezității, după:
– vârsta debutului: a copilului, adolescentului, adultului, gestațională

12
2.1. Criteriile clinico -evolutive
Obezitate: dinamica sau statică.
După tipurile de obezitate:
Indicele abdomi no-fesier (IAF) este un alt indice pentru aprecierea greutății corporale, care se
calculează după formula IAF = circumferința abdominală / circumferința fesieră.
Indicele IAF clasifică obezitatea în obezitate androidă și obezitate ginoidă.
Obezitatea de tip android – la nivelul abdomenului , viscerala
Se folosește circumferința abdominală (taliei), măsurată la nivelul ombilicului. Indică
obezitatea androidă la femei dacă este ≥88 cm iar la bărbați ≥102 cm.
Obezi tatea de tip ginoid – periferică , gluteală
După forma histologică: -hipertrofica (↑ in volum a adipocitelor prin acumulare de TG)
-hiperplazica (↑ nr. adipocite)

-mixta

Figura nr. 1. Obezitatea androidă și ginoidă.

13
2.2. Criterii etiologice:
-de aport, “simplă” sau primară,
-metabolică – endocrină sau secundară

Figura nr.2 Ce ar trebui să conțină un meniu sănătos

14
CAPITOLUL III.

3. BOLI MONOGEN ICE ȘI SINDROAME CU OBEZITATE MORBIDĂ
3.1. Genele și Greutatea
Pentru a putea fi menținută o greutate fiziologică, trebuie ca aportul alimentar și consumul d e
energie să balanseze. Acest balanț este supus genelor.În cazul de față metabolismul este supus
acțiunii genelor pe care le moștenim.
Un st udiu generic făcut pe gemeni, arată că variantele tuturor genelor ne influențează IMC
până la 70%.
Acest indice de referință se schimbă od ată cu vârsta: nou -născuți subponderali, care până la
vârsta de 2 ani acumulează suficient țesut adipos, după care țesutul adipos scade până la 4 -6
ani, după care doar la vârtsa de 18 ani deține un IMC asemănător adultului.
O ofertă bogată de alimente sau lipsa acestora duce la un dezechilibru al organismului, care
este ținut constant de indicele de referință al organismului.
Stilul de viată modern cu obezitate duce la un dezechilibru genetic. Ideea că controlul
endogen al greutății este supus mutațiilor ge netice, a fost postulat din 1950 ca fiind primul
sindrom asociat obezității.
În ultimii 20 de ani au ieșit la iveală, că pe lângă formele de obezitate au fost implicate și
defecte genetice .
Aceste defecte genetice pot duce și fără un stil de viață dezordo nat la obezitate, existând de
timpuriu în istoria omenirii tendința spre obezitate. Sculpturile din Epoca de Piatră înfățișează
siluete feminine cu obezitate.

15
3.2. Defecte primare ale reglării greutății corporale
Baza endorcrină a reglării greutății corporale a fost până în anul 1990 necunoscută.
Odată cu descoperirea leptinei secretată de țesutul adipos și implantată la șoarece, a dus la
descoperirea unei mutații genetice care poate fi responsabilă de obezitate. Astfel s -a
descoperit leptina din adip ocite este direct proporțională cu masa adipoasă a corpului.

3.3. Fiziopatologie
După descoperirea leptinei, s -au studiat ghrelina, insulina, orexina, PYY 3 –
36, colecistokinina, adiponectina, ca și mulți alți mediatori. Adipokinele sunt mediatori
produși de către țesutul adipos și se presupune că acțiunea lor este modificată de multe boli
asociate cu obezitatea.
Leptina și ghrelina sunt considerate a fi complementare în ceea ce privește influența lor
asupra apetitului, ghrelina fiind prod usă prin controlul pe termen scurt al apetitului, modulat
de stomac (mâncăm când stomacul este gol și ne oprim când stomacul este destins). Leptina
este produsă de către țesutul adipos pentru a semnaliza rezervele de depozite de grăsimi din
organism și med iază controlul apetitului pe termen lung (mâncăm mai mult când depozitele
de grăsimi sunt reduse și mai puțin când depozitele de grăsimi sunt mai mari). Cu toate că
administrarea leptinei poate fi eficace într -un mic subgrup de persoane obeze cu deficit de
leptină, se consideră că majoritatea persoanelor obeze sunt rezistente la leptină și s -a
descoperit că prezintă concentrații crescute de leptină. Se consideră că această rezistență
explică, parțial, din ce cauză administrarea leptinei nu s -a dovedit a fi eficace în suprimarea
apetitului la majoritatea pacienților obezi.
Deși leptina și ghrelina sunt produse la nivel periferic, ele controlează apetitul prin
intermediul acțiunilor lor asupra sistemului nervos central. În special, acestea și alți hormoni
corelați cu apetitul acționează asupra hipotalamusului. La nivelul hipotalamusului există mai
multe mecanisme care contribuie la rolul său în integrarea apetitului,
calea melanocortinei fiind cel mai bine înțeleasă. Circuitul începe cu o zonă a
hipotalamusului , nucleul arcuat, care primește informații de la hipotalamusul lateral (HL)
și hipotalamusul ventromedial (HVM), centrii cerebrali ai alimentației și, respectiv, ai
sațietății.

16
Nucleul arcuat conține două grupe distincte de neuroni. Primul grup exprimă
concomitent neuropeptidul Y(NPY) și peptidul corelat cu agouti (AgRP) și are efecte
stimulatoare asupra HL și inhibitoare asupra HVM. Al doilea grup exprimă concomitent pro-
opiomelanocortina (POMC) și transcriptul reglat de cocaină și amfetamină (CART) și are
impulsuri stimulatoare asupra HVM și inhibitoare asupra HL. În consecință, neuronii
NPY/AgRP stimulează alimentația și inhibă sațietatea, în timp ce neuronii POMC/CART
stimulează sațietatea și inhibă alimentația. Ambele grupuri de neuroni ai nucleului arc uat sunt
reglați parțial de către leptină. Leptina inhibă grupul NPY/AgRP și stimulează grupul
POMC/CART. Prin urmare, un deficit în semnalizarea leptinei, fie pe calea deficitului de
leptină, fie pe calea rezistenței la leptină, duce la supraalimentare și este posibil să contribuie
la apariția unor forme genetice și dobândite de obezitate.

17
CAPITOLUL IV

4. SINDROMUL ADIPOZO -GENITAL BABINSKI -FROEHLICH
4.1. Definiție

Este definit prin obezitate și infantilism genital.

4.2. Epidemiologie

Apare in general la copii și în tările bine dezvoltate.

4.3. Etiologie

Poate avea o cauză: tumorală (craniofaringeom, tumori nesecretante hipofizare expansive care
afectează centrul de secreție al LH -RH și centrul sațietății din hipotalamus și netumorală
(inflamați, infecții generale cu interesarea centrilor hipotalamici amin tiți).
4.4. Tablou clinic

Obezitatea are aspect ginoid, ceea ce imprimă băieților o notă de feminitate. Fața este
rotundă, roșie (”fața de păpușă”), părul este des cu inseție joasă, țesutul adipos bogat
reprezentat la nivelul abdomenului, feselor , coapselor, respectând gambele (”obezitate în
pantalon”) și pseudoginecomastie.
Obezitatea este urmarea hiperfagiei, fiind cauzată de: stimularea centrului foamei și
hiperinsulinism reactiv, realizat prin ingestia în principal de glucide.

18
Hiperlaxitatea ligamentară, caracteristică acestui sindrom împreună cu excesul ponderal, duc
la apariția picioarelor plate si la genu valgum.
Infantilism genital la băieți este frecvent criptorhidismul. Adesea se constată, nedezvoltarea
conform vârstei a organelor genita le externe, fimoză și pubertate tardivă.
La fetițe apare pubertate tardivă, pacientele suferind de amenoree primară.
La adulți se constată regresia caracterelor sexuale primare și secundare.
Alte manifestări sunt legate de afectarea funcțională sau leziona lă a unor zone hipotalamice:
insomnii, somnolență diurnă, tulburări de termoreglare, transpirații abundente. La bătrânețe
apare un sindrom Cushing sau hipotiroidism.

4.5. Forme clinice

Sindromul adipozo -genital lezional (tumoral Babins ki-Froehlich), sindromul adipozo –
genital idiopatic (funcțional), sindromul congenital (o variantă a sindromului Laurance -Moon –
Biedl) și sindromul adipozo -genital al adultului.

4.6. Diagnostic

Anamneza și examenul clinic, investigații biologic e (hemoleucogramă, glicemie,
dozarea lipidelor serice, dozări hormonale) examenul paraclinic (radiografia de craniu, CT sau
IRM) sunt utile pentru diagnosticul masei tumorale.

4.7. Diagnostic diferențial

Se face în primul rând între forma tumorală și netumorală și apoi cu sindromul pseudo
adipozo -genital (supraalimentația, obezități familiale).

19
4.8. Tratament

În formele netumorale: regim alimentar hipocaloic, hipoglucidic. În caz de
hipotiroidism: tratament de substituție cu hormoni tiroidieni.
La băieții cu criptorhidism: tratament chirurgical, medical până la vârsta de 5 -6 ani.
În cazul pubertății tardive se prescrie un tratament cu analogi ai LH -RH și gonadotropi.
La fetițe trat amentul cu gonadotrofine si analogi ai LH -RH se incepe la 10 -12 ani.
Tratamentul de stimulare hormonală este puțin eficient dacă nu se face un tratament corectiv
metabolic.
În formele chirurgicale este indicat tratament chirurgical. [21]

4.9. OBEZITATEA, ADIPOKINELE ȘI CANCERUL

Obezitatea cauzează disfuncții ale țesutului adipos, cu inflamații cronixe și
interacțiunea variatelor adipokine, hormoni sexuali și cu cancerul. Acestea duc la formarea de
tumori și explică relația obezităț ii cu rata crescută a cancerului.
Creșterea ratei de obezitate în lume nu duce doar la diabet zaharat, sindrom metabolic și boli
cardiovasculare, ci și la creșterea ratei cazurilor de cancer.
O metaanaliză desfășurată pe 282137 de cazuri din studii prospec tive, arată că un IMC
crescut este asociat cu risc de cancer comun și nu numai.
Fiecare creștere a IMC -ului cu 5 kg/m² peste valoarea fiziologică a acestuia determină
un procent de 6 -59% de creștere a ratei de adenom esofagian, leucemie, limfom non -Hodgki n,
cancer de colon, de tiroidă și renal, la ambele sexe.
La bărbați se asociazăcancer rectal și melanom, iar la femei cancer endometrial, a
vezicii biliare, de pancreas și postmenopauză cancer de sân [22].

20
Studii arată că, în U.S.A. obezitatea contribuie c u 14% în rândul mortalității datorită
cancerului la bărbați și cu 20% la femei [23].
În U.K. 3790 de subiecți dezvoltă cancet anualdatorită obezității.
Circumferința abdominală crescută este implicată în declanșarea cancerului [24].
La bărbați obezitatea poate predispune la cancer de prostată. Pacienții obezi cu cancer au un
prognostic rezervat [25].
Creșterea rezistenței la insulină (IGF 1) datorită obezității împreună cu secreția anormală
hormoni sexuali și varietatea de adipokine contribuie la angioge neză, proliferarea celulară și
carcinogeneză.
Adipokinele implicate în dezvoltarea cancerului în obezitate
Țesutul adipos reprezintă un complex foarte activ, asemenea unui organ endocrin.
Este implicat în carcinogeneză prin secreție neregulată de variate adipokine, care sunt citokine
produse de țesutul adipos alb[26, 27].
Aceste adipokine au fost implicate în dezvoltarea și progresia lipolizei și diferitelor
inflamații[28].
IL-6 implicată în inflamații, este dovedită a fi implicată î n cancerul cu celule stem [29].
În prezent 15 adipokinesunt cunoscute a fi implicate în cancer, iar lista este în continuă
creștere[30, 32].
În timp ce, în circulația sanguină nivele crescute a majorității adipokinelor la adiponectina
este protectivă împot riva tumorigenezei, iar nivelul seric al acesteia este scăzut la pacienții cu
cancer.

Alte adipokine implicate în cancer la pacienții obezi

Lipocalin 2 (gelatinaza neutrofilelor asociată lipocalinului) este extrem de crescută în
cancerul de s ân la femei obeze, în cancerul gastric, de esofag și tumori maligne cerebrale.

21
Rezistina de asemenea este foarte crescută la pacienții cu cancer. Este implicată în cancerul de
plămâni cu celule mari, de colon, de sân și prostată [30].

Implicații clinice ș i terapeutice

Este cunoscut faptul că scăderea în greutate contribuie la scăderea incidenței
cancerului.
Într-un studiu de cohortă a subiecților suedezi obezi (SOS) s -a raportat 45% reducerea riscului
de cancer la femei cu chirurgie bariatric ă, dar nu și la bărbați [31].
Explicația constă în creșterea adiponectinei la 1 an postoperator și scăderea leptinei și
rezistinei între 2 -6 ani [33].
reducerea proliferării și angiogenezei în cancerul mamar [34].
Studii preclinice au arătat că, Ac. Monoclonali împotriva IL -6 și a receptorilor săi pot
inhiba semnificativ creșterea tumorii sau singuri în combinație cu chimioterapia.
Situximab, împotriva IL -6 este evaluat în 2 trialuri clinice împotriva cancerului de prostată cu
metastază renală.
IL-6 și TNF -α sunt implicate în cașexia din cancer și prin urmare în creșterea mortalității [35].
Acestea activează lipoliza, mobilizează adipocitele și crește nivelul seric al acizilor grași
liberi.

22
CAPITOLUL V

5. OBEZITATEA DE TIP ANDROID

5.1. Definiție

Semnifică depunerea de țesut adipos la nivelul abdomenului si viscerelor, membrele
superioare si inferioare rămânând subtiri. Obezitatea de tip android se definește prin raport
talie-șold ≥80 -88 cm la femei, iar la bărbați raport talie -șold ≥102 cm.

5.2. Epidemiologie
Incidența era mai crescută la barbati, în prezent este egala la ambele sexe.
Obezitatea viscerală domi nă cu un procent de 50% pe cea ginoidă.

5.3. Etiologie
Obezitatea de tip android se caracterizează printr -un nivel circadian scazut al leptinei si
crescut al secreției de insulină, neuropeptidul Y secretat de hipotalasmus este scazut, ceea ce
determina distribuția abdominala a grăsimii.
Neuropeptidul Y determină stimularea apetitului, creșterea țesutulu i adipos și scade
activitatea sistemului nervos simpatic. [17]
Factorii implicați in obezitatea de tip android sunt de tip exogen: hiperfagia de alimente
hipercalorice (grasimi saturate si monosaturate, exces de glucide, alcoolul), lipsa activității
fizice , stresul sau endogen, secundar: unor boli metabolice, care determina obezitate: sindrom
Cushing, hipopituitarism, prolactinoame, sindromul ovarelor polichistice, hipotiroidism,
diabet zaharat tip 2.

23
Medicamente (antipsihotice, antidepresive, antiepilepti ce, steroizi, antidiabetice,
anticonceptionale).

Factori psihici ( “consolare” in depresie, dupa traume psihice) , diete restrictive, varsta↑ ,
sex♀ (menopauza → carenta estrogenica, sarcina, profesie – bucatar, cofetar).
Industria alimentară, care a evolu at la nivel global si care pune la dispozitie o gamă largă și
ieftină de alimente procesate. [19]
Studiile arată că, axul hipotalamo -hipofizar este implicat în creșterea depozitului
intraabdominal al depozitului de grăsime, datorită faptului că, țesutul su bcutanat abdominal
deține mai mulți receptori pentru cortizol.

5.4. Patogeneza

Femeile cu obezitate de tip android prezinta un risc crescut de dezvoltare a cancerului
de sân.
Obezitatea abdominala reprezinta un risc crescut pentru AVC ischemic si hemoragic.
Rezistența la insulină apare la ambele sexe, ceea ce determină scaderea tolerantei la glucoza
sau in cele mai multe cazuri chiar diabet tip 2.
TNFα se pare că joacă un rol important in creșterea rezistenței la insulină.
Obezitatea in genera l apare mai des postmenopauză la femei, datorită scăderii antioxidanților
odată cu scăderea nivelului de estradiol. Lipsa efortului fizic este implicată in scăderea
antioxidanților, ceea ce duce la obezitate. [17]
Studiile arată că, în general femeile, con sumatoare a peste 4 unități de alcool pe zi, fumătoare
și cu obezitate de tip abdominal au o cogniție mai lentă, față de persoanele fără acești factori
de risc.

24
5.5. Morfopatologie

Masa țesutului adipos depinde, in ultimă instanță, de numărul și volumul adipocitelor.
Se apreciazăcă, în mod fiziologic, numărul acestora s -ar situa în jurul valorii de 3*10 ¹ș.
La copii supraalimentați si cu predispoziție la obezitate există o creștere a numărului de
adipocite (hiperplazie). La vârsta adultă se poate intâlni doar o creștere de volum a celulelor
adipoase (hipertrofie).
Cel mai frecvent apare tipul mixt. [20]
Tipul android de obezitate este legat de forma ca”de măr” a apectului corpului. Este tipul
masculin, în care umerii, brațele, gâtul, toracele și abdomenul superior sunt mărite în volum.
[14]

5.6. Tablou clinic

Pacienții cu obezitate de tip android prezintă un aspect de lună plină al feței datorită
țesutului celular subcut anat bogat. Majoritatea prezintă apnee de somn apărută în timpul
nopții și sesizată in general de către soți sau anturaj, de asemenea mai prezintă sindrom
Pickwick apărută brusc, postprandial, indiferent de împrejurimi. Acești pacienți prezintă
hipertensiu ne arterială, tahicardie, care se accentuează la efort minim. Prezența artralgiilor
determină încetarea oricărui efort fizic, lombalgii sau chia r hernie de disc și gonartroză.

Figura nr. 3 Obezitatea androidă

25
5.7. Diagnostic

-anamneza: stil d e viață (alimentație, activitate fizică, fumat, alcool, stres), condiții psiho –
sociale și economice, AP, AHC
-ex. obiectiv: IMC, tipul de obezit., HTA, suferinte cardiace, endocrine (hipercorticism,
hipotiroidism, insuf. gonadica)
-paraclinic: glicemie, T TOG, lipidograma, ac. uric, γGT, TSH, T4, cortizol, FSH, LH,
adiponectina serică
-ECG, spirograma, rgr. osteo -artic., de sa turciasca, ecografie, CT, RMN hipofizar,
tiroidă, SR, ovare, masa grasa viscerala
-cântărirea
-circumferința taliei
-măsurarea pliului cutanat
-CT; RMN
-DEXA

5.8. Diagnostic diferențial:

Se face cu obezitatea de tip ginoid, sindromul Cushing, hipopituitarism, hipotiroidism,
sindromul ovarelor polichistice, diabet zaharat tip 2.

5.9. Evoluție și complicații:

Mortalitatea ↑ prop. Cu gradul obezității:

26
– neurologice: (cefalee, tulb. de vedere, dificultate de concentrare)
– respiratorii: (dispnee, apnee in somn, sindr. Pickwick)
– cardio -vasculare: (aritmii, IMA, HTA, AVC, varice, hemoroizi) → mai ales in cea
abdominală
– digestive: (constipația, litiaza. biliară, steatoza hepatiă, hernie hiatală, hernie
ombilicală)
– metabolice: (DZ, rezistenta la insulina, hiperlipemie, sindrom me tabolic, gută) → mai
ales in cea abdominală
– endocrine: (sindr. ovarelor polichistice, insuf. gonadica, infertilitate, hirsutism)
– osteo -articular: (sindr. trofostatic, coxartroza, gonartroza, deformari in X sau O ale
membrelor inferioare )
– sexuale: (↓ libidoului)
– cutanate: (celulita)
– psihologice: (dificultati de integrare socială, depresii)
– oncogene: (cancere genitale, de sân, colorectale, prostată)→ mai ales cea abdominală

5.10. Tratament

Tratament igieno -dietetic:
-reducerea nivelului caloric
-mese mici si dese, 5 mese pe zi, cu 2 -3 ore inainte de culcare
-introducerea fibrelor alimentare in dieta zilnica
-activitate fizica constanta, minim 30 de minute in fiecare zi, adaptata constituției fiecarei
persoane.

27
Activitatea fizică determină creșterea efectului antioxidanților cu scăderea LDL. [17]

Tratamentul medicamentos:
-necesar pacienților la care in pofida terapiei nefarmacologice nu s -a reușit obtinerea greutații
corporale stabilite
Subs tanțele antiobezitate pot fi prescrise numai de medicul specialist .
-inhibitoare de lipaza la nivelul intestinului subtire: Orlistat (Xenical)
-Lorcaserina (Belviq) [9]
-Fentermina si Topiramat (Qsymia)[10]
-Metformin
-Exenatide
-Efedrina si cafeina
-Drona binol si Rimonabant
Medicamente cu administrare scurtă si efecte adverse severe:
-diethylpropion – simpatomimetic, actiune anorexigenă
-fendimetrazina – supresia apetitului
-benzamfetamina – anorexigen
-fenilpropanolamina – α-agonist
Substituenți de grăsimi:[1 4]
Olestra -prezintă o valoare calorică de zero calorii, este prea mare pentru a putea fi hidrolizată
in intestinul subtire.

28
Sitostanol -este un stanol ester vegetal asemănator margarinei, blochează absorbția
colesterolului in intestin.
Pilula cu hidrogel – component asemantor gelatinei, cu proprietăți absobative. Ingerata cu un
pahar de apa, determina expandarea hidrogelului in stomac si conferă sațietate.
Tratamentul chirurgical:
Se ia în considerare în urmatoarele situatii extreme :
-indicele de masa corpor ală (IMC) este peste 40 kg/m2
-indicele de masa corporală (IMC) este peste 35 kg/m2 in prezenta complicațiilor medicale ale
obezitatii
-insuccesul metodelor de scădere sau menținere a greutații aplicate timp de un an
-existenta unor complicații medicale (apnee obstructivă în somn, esofagita de reflux severă,
artrita invalidanta) ce necesita o scadere rapida in greutate [3]
-chirurgia bariatrică
-balon intragastric [17]

29
CAPITOLUL V I

6. OBEZITATEA DE TIP GINOID
6.1. Definiți
Semnifică depunerea de țesut adipos la nivelul coapselor si a membrelor inferioare.
Raportul circumferință talie -șold <80 cm la femei, iar la bărbați <102 cm. [17]
6.2. Epidemiologie
Datele statistice arata un procent de peste 50 % de persoane obeze si supraponderale in
Europa. In tarile europene rata obezitații variaza invers proportional cu nivelul socio –
economic, in special in randul femeilor. In tara noastra incidenta o bezitatii este de
aproximativ 17 % in mediul rural si cca. 20 % in mediul urban, fiind mai frecventa la femei;
la copii variaza intre 5 – 10 % [3].
6.3. Etiologie
Factorii genetici. Importanța lor rezidă din agregarea familială a cazurilor cu obezitate.
Factori sociali și de mediu. Excesul de alimente bogate în glucide și lipide, obiceiuri
alimentare, disponibilitate față de hrană, influențe familiale, c ulturale și urbanizarea. Perioade
critice fiziologice: pubertate, sarcină, menopauză.
Factorii psihogeni și nervoși precum sindromul „binge eating” (afecțiune psihiatrică
caracterizată de excese alimentare necontrolate, apărute mai ales seara) s au episoadele
nocturne de alimentare.
Factori medicamentoși. Unele medicamente administrate pe o perioadă mai lungă de
timp determină obezitate.
Factori metabolici și endocrini: hipotiroidismul, insulinomul, hiperinsulinismul,
hipercorti cismul, afecțiuni hipotalamice, hipogonadismul, sindromul ovarelor polichistice.

30
6.4. Patogeneză
Datorită nivelului crescut de estrogeni, femeile au obezitate ginoidă.
Femeile au o masă mai mare de țesut adipos cu dispozitie gluteală fată d e bărbați, la
menopauză țesutul adipos va avea o dispoziție viscerală asemenea țesutului adipos prezent la
barbați.
În obezitatea ginoida se constată o secreție circadiană crescută de cortizol, ceea ce determină
distribuția ginoidă a obezității.
La femeil e cu obezitate ginoidă s -a găsit un nivel crescut de vitamina D. [17]

6.5. Morfopatologie
Tipul ginoid de obezitate este caracterizat de forma ”de pară” a corpului, în care țesutul
adipos se depozitează mai ales în par tea inferioară a corpului [14].
6.6. Tablou clinic
La început este prezent doar excesul ponderal ca atare, evidențiat prin aspectul
somatic, măsurarea pliului cutanat și prin cântărire.
Trepatat, din cauza încărcării hemodinamice și respiratorii, apar palpitații, dispnee de efort,
edeme maleolare; de asemenea apar dureri articulare, în special la în zonele de suprasolicitare:
glezne, genunchi, lombe. Ulterior trec pe primul plan simptomele l egate de complicații. [20]
6.7. Diagnostic
Anamneza
-istoric ponderal
-evaluarea cauzelor și circumstanțelor de crștere în greutate
-modificarea echilibrului hormonal (pubertate, sarcină, menopauză)
-modificarea mediului familial – căsătorie, divorț) sau profesional (pierderea locului de
muncă)

31
-sevraj tabagic
Încetare a activit ății sportive
-imobilizare prelungită
-medicamente (antidepresive triciclice, neuroleptice, litiu, glucocorticoizi, insulină)
-chirurgie a regiunii hipotalamo -hipofizare, hipotiroidism
-AHC de obezitate, de patologii cardio -metabolice (dislipidemii, hipert ensiune arterială,
diabet zaharat)
-date generale (ritmuri alimentare, densitatea calorică, exces lipide si carbohidrați, alcool)
-tulburări comportamentale (bulimie)
-lipsa activitatii fizice
-tulburări psihice (depresie, tulburare bipolară)
-obiceiuri di n familie, sociale [18]

Figura nr.7. Măsurarea pliului cutanat abdominal.

Examinări biologice și paraclinice:
-hemoleucogramă
– ɣ-GT, transaminaze
-glicemie à jeun

32
-bilanț lipidic ( trigliceride, colesterol, HDL, LDL)
– creatinină, acid uric
-ionogramă serică
-dozarea vitaminei D
-adiponectină serică
-ECG [18]

6.8. Diagnostic diferențial:
Se face cu obezitatea de tip android, hipopituitarism, hipotiroidism, prolactinoame,
sindromul ovarelor polichistice, diabet zaharat tip 2.
6.9. Evoluție și complicații:
-neurologice: AVC ischemic sau hemoragic, dificultăți de concentrare
-cardio -vasculare: hipertensiune arterială, hipertrofia venticulară, insuficieță cardiacă,
trombembolism
-ale aparatului r espirator: dispnee de repaus și de efort, sindrom restrictiv, apnee în somn –
-ale tubului digestiv: reflux gastro -esofagian, hernie hiatală, steatoză non -alcoolică, afecțiuni
biliare,
-metabolice:insulinorezistență,diabet tip 2, gută
-ale aparatului genita l: dificultăți erectile, sindromul ovarelor polichistice, infertilitate,
-osteoarticulare: gonartroză, lombalgii
-cutanate: micoze ale pliurilor, Acanthosis nigricans

33
În medie, obezitatea reduce speranța de viață cu șase până la șapte ani: un IMC de 30 –35
reduce speranța de viață cu doi până la patru ani, în timp ce obezitatea severă (IMC > 40)
reduce speranța de viață cu 10 ani. [8]
6.10. Tratament
-pierderea in greutate 5 -10% din greutatea maximă, ( 2 -3 kg/lună)
-menținerea greutații pierdute
-ameliorarea calității vieții
-regim individualizat
-efort fizic zilnic, minim 30 minute
-consiliere psihologică [18]
Tratament medicamentos:
Orlistat (Xenical)
Sibutramină (Sibutral): inhibitor selectiv al recaptării serotoninei, noradrenalinei, si
dopami nei), efect anorexigen , scoasă din uz.

Tratament chirurgical:
-chirurgia bariatrică
-gastroplastie cu inel ajustabil
-by-pass gastric

Monitorizarea pacientului pe termen lung.

34

Figura nr. Evoluția omului și obezitatea

35

CERCETĂRI
PERSONALE

36
CAPITOLUL VII

7. PARTEA SPECIALĂ

7.1. MOTIVAȚIA

Obezitatea reprezintă o entitate clinică de când lumea.
Poate nici o altă formă de boală din toate timpurile nu a fost mai prezentă ca acum. Obezitatea
este privită altfel de către fiecare clinician în parte, mai mult sau mai puțin luată în seamă și
tratată.

Prevalența obezității crește cu vârsta, incât la 60 de ani este prezentă la 50% din
populație, mai nou chiar și la preșcolari. În tările slab dezvoltate incidența este foarte scăzută.
În China în anul 2007 a fost mediatizat primul caz de obezitate la un adolescent de 17 ani.
În tările bine dezvoltate incidența este foarte crescută, iar costurile pentru tratamentul acestei
boli foarte mari.

Faptul că modul de viață sănătos est e foarte mult promovat în ultima vreme și faptul că
obezitatea nu este prea mult luată în seamă, pacientul o interpretează ca fiind nici măcar o
boală, urmările obezității afectând toate celelalte organe, iar incidența fiind intr -o continuă
creștere, m -a motivat să -mi doresc să aflu mai multe noutăți despre acestă boală.

Astfel, în partea specială am realizat cercetări precum: manifestările clinice ale obezității,
răsunetul acesteia asupra stării de sănătate a pacienților, urmărirea factorilor de risc și a
patologiilor asociate, tratamentul primit de către pacienți în conformitate cu simptomatologia
și a patologiilor asociate.

37

De-a lungul anilor s -au propus o serie de clasificări, iar cu timpul s -a ajuns la o clasificare în
funcție de mai multe criterii, ceea ce ne arată că obezitatea este o afecțiunre foarte complexă
din multe puncte de vedere.

O atenție deosebită în acest studiu a fost asupra simptomatologiei; în literatua de specialitate
se menționează exact aceeași simptomatologie ca și în acest stud iu.

38
7.2. MATERIAL ȘI METODĂ

Scopul acestui studiu a fost investigarea aspectelor clinice și terapeutice ale pacienților
cu diverse grade de obezitate.

Studiul acestei lucări s -a efectuat pe un lot de 66 de pacienți a -i Spitalului Clinic Județean De
Urgență Sibiu, secția Medicală I. Vârsta pacienților fiind cuprinsă între 19 și 79 de ani.

În cadrul studiului s -au avut în vedere următoarele elemente: sex, vârstă, mediul de
provenință, factori ce pot determina obezitatea, tabloul clinic și tratamentul primit de către
pacienți.

De asemenea s -au urmărit patologii asociate obezității, având ca punct de plecare obezitatea.

În cadrul studiului a fost investigată variata simptomatologie, dar și strategia de tratament
aplicată.

Datele culese au fost centralizate, prelucrate și analizate biostatistic folosind programul
Microsoft Office 2007 cu ajutorul căruia s -a făcut prelucrarea statistică a obezității.

39
7.3. REZULTATE ȘI DISCUȚII

7.3.1. Structura lotului în funcție de sex
Grafic 7.1. Repa rtiția lotului în funcție de sex

40
REZULTATE

Din câte se poate observa din graficul 7.1. cele mai multe cazuri de obezitate au fost
diagnosticate la sexul feminin. Din lotul de 66 de pacienți 59% sunt femei și 41% bărbați.
În statisticile americane, arată că obezitatea în cazul femeilor a depăsit -o pe cea a bărbaților,
iar numărul persoanelor afectate de obezitate este în continuă creștere, atât în cazul bărbaților,
cât și a femeilor [41].

7.3.2. Structura lotului pe grupe de vârstă
Tabelul de mai jos oferă o ima gine asupra distribuției obezității în funcție de vârst a
pacienților aflați in studiu.
Grafic 7.2. Repartiția lotului în funcție de vârstă

Tabelul I Repartiția lotului în funcție de vârstă

Grupa de vârstă Număr de cazuri Procente
< 20 ani 1 2%
20-37 ani 1 2%
38-48 ani 7 11%
49-59 ani 15 22%
60-69 ani 33 49%
70-79 ani 9 14%

41
Grafic 7.2. Repartiția lotului în funcție de vârstă

REZULTATE ȘI DISCUȚII

În ceea ce privește repartiția lotului în funcție de vârstă, din graficul 7.2. se poate
observa următoarele rezultate: procentul cel mai mare a fost reprezentat de persoanele cu
grupă de vârstă 60 -69 ani, urmat de persoanele cu grupă de vârstă 49-59 ani și urmat de
persoanele cu grupă de vârstă 70 -79 ani și persoanele cu grupă de vârstă 38 -48 ani.
Cel mai mic procent fiind înregistrat la persoanele cu vârsta cuprinsa sub 20 ani și 20 -37 ani.
Mai mult de 1/3 dintre adulți cu vârsta de 65 ani și p este au fost obezi în 2007 -2010 în USA.
1% 1%
11%
23% 49% 14% sub 20 ani
20-37
38-48
49-59
60-69
70-79

42
În 2050 în USA, numărul celor obezi peste 65 ani se așteaptă a fi dublu, crescând de la 40, 2
mil. la 88,5 mil [42].

Grafic 7.3. Structura lotului în funcție de vârstă și sex

0510152025
sub 20 20-37 38-48 49-59 60-69 70-79Femei
Bărbați

43
REZULTATE ȘI DISCUȚII

În ceea ce privește rezultatele obținute în funcție de vârstă și sex, acestea sunt
următoarele:
În categoria de vârstă 20 -37 ani bărbații ocupă un procent de 2%. În categoria de vârstă 38 -48
ani femeile au un procent <5% , iar bărbații de 5%. În categoria lotului cu vârsta cuprinsă între
49-59 ani femeile ocupă un procent de 7%, iar bărbații de 9%. În structura lotului cu vârste
cuprinse între 60 -69 ani, femeile dețin un record absolut, procentul fiind de 23%, iar bărbați i
de 11%. În categoria lotului de vârstă între 70 -79 ani femeile ocupă un procent de 7%, iar
bărbații de numai 3%.
Prevalența în USA este mai mare în rândul celor cu vârstă cuprinsă intre 65 -74 ani, în
comparație cu cei de 75 ani și peste, la ambele sexe.
Prevalența obezității este mai mare la femei cu vârstă cuprinsă între 65 -74 ani, față de cele cu
vârstă peste 75 ani, la toate rasele și grupurile etnice, exceptând femeile de culoare, care 1 din
2 femei sunt obeze.
Între 1999 -2002 și 2007 -2010 prevalența la bărbați în vârstă a crescut
[42].
7.3.3. Repartiția lotului în funcție de mediul de proveniență

44
Grafic 7.4. Repartiția lotului în funcție de mediul de proveniență

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Din câte se poate observa din graficul 7.4., procentul pacienților cu obezitate din
mediul rural este mai mare doar cu 4% fată de pacienții din mediul urban.
În articole de specialitate predomină copiii ca fiind cei mai afetați de obezitate din mediul
urban.
Într-un nou studiu realizat de cercetători canadieni, arată că cei din mediul urban sunt mult
mai afectați de obezitate față de cei din mediul rural, datorită lipsei activității fizice și al
alimentației.

48%
52% Urban
Rural

45
Grafic 7.5. Repartiția lotului în funcție de mediul de proveniență și sex

REZULTATE ȘI DISCUȚII

În cazul repartiției lotului în funcție de mediul de proveniență si sex, din graficul 7.5.
se poate observa că bărbații au fost afectați mai rar decât femeile, indifere nt de mediul de
proveniență, procentele înregistrate fiind următoarele: în mediul rural bărbații au înregistrat
0510152025
Rural UrbanFemei
Bărbați

46
un procend de 15%, iar femeile de 18%; în mediul urban s -au înregistrat procente de 20% în
rândul femeilor și 11% in cazul bărbaților.

Grafic 7.6. Structura lotului în funcție de mediul de proveniență și vârstă

REZULTATE

Din graficul 7.6. observăm că pacienții cu obezitate au fost cei cu vârsta cuprinsă între
60-69 ani din mediul rural, urmați de cei din mediul urban din aceeși categorie de vârstă.
Literatura de specialitate amintește aceeași vârstă ca fiind in criminată în aparița obezității, dar
cu o incidență mai mare în mediul urban.

0 5 10 15 20UrbanRural
sub 20 ani
20-37 ani
38-48 ani
49-59 ani
60-69 ani
70-79 ani

47

7.3.4. Structura lotului în funcție de tabloul clinic

Tabelul II Structura lotului în funcție de simptomele cele mai des întâlnite

Simptom Număr cazuri Procente
Astenie 8 12%
Dispnee 12 18%
Transpirații 16 24%
Constipație 7 10%
Dureri lombare 25 36%

48
Grafic 7.7. Structura lotului în funcție de s imptomele cele mai des întâlnite

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Simptomatologia pacienților a fost una variată. Din graficul 7.7. se pot remarca
următoarele:
Cel mai întâlnit simptom a fost durerea lombară, care a fost prezentă la 25 din pacienți,
atingând astfel un procent de 36%; 16 pacienți au prezentat transpirații, atingând astfel un
procent de 24%; dispneea a fost prezentă la un număr de 12 persoane, reprezentâand astfel un
procent de 18%. Astenia și constipația au fost prezente la un numaăr de 8, respectiv 7
pacienți, reprezentând un procent de 12% ș i 10%.
În literatura de specialitate sunt citate și alte simptome pe lângă cele găsite în studiul propriu
și anume: migrena, depresia, apnea de somn, dislipidemie, reflux gastroesofagian, afecțiuni
articulare și periarticulare și ulcer venos [39]. 12%
18%
23%
10% 37% Astenie
Dispnee
Transpirații
Constipație
D.lombare

49
7.3.6 . Repartiția lotului în funcție de factorii ce pot determina obezitatea

Există o serie de factori, care pot duce la apariția obezității. Acesștia se pot clasifica în
factori endogeni și exogeni. Factorii endogeni sunt: vârsta înaintată, hipotir oidismul și
diabetul zaharat insulinodepedent. Factorul exogen este excesul caloric.
În acest studiu au fost urmăriți următorii factori favorizanți: vârsta peste 50 de ani, prezența
hipotiroidismului, a diabetului zaharat tip 2 insulinodependent și a exce sului caloric.

Tabelul IV. Structura lotului în funcție de factorii ce pot determina obezitatea
Factori determinanți Număr cazuri %
Exces alimentar 30 46%
Hipotiroidismul 5 8%
Diabet zaharat id 8 12%
Vârsta peste 50 ani 22 34%

50
Grafic 7.8. Structura lotului în funcție de factorii favorizanți

REZULTATE ȘI DISCUȚII

În urma structurii lotului în funcție de factorii care pot determina obezitatea,
rezultatele au fost următoarele, cel mai întâlnit factor a fost excesul alimentar, care a
înregistrat un procent de 46%, următorul factor ca și incidență a fost vâ rsta peste 50 de ani,
apoi prezența diabetului zaharat tip 2 insulinodependent cu un procent de 12%, iar pe ultimul
loc prezența hipotiroidismului întru -un procent de 8%.
Într-un studiu de specialitate privind obezitatea monogenă și poligenă, care determin ă
sindroame genetice asociate obezității se numără Sindromul Prader -Willi și Bardet -Biedl.
Sindromul Prader Willi caracterizat prin statură mică și obezitate morbidă cu debut în
copilărie. Sindromul Bardet -Biedl apare mai rar decât sindromul Prader Willi ș i este
caracterizat prin obezitate în 80% din cazuri, urmată de diabet zaharat și cardiomiopatie [38].

46%
8% 34% 12% Exces cal.
Hipotiroid
V peste 50
Ins.terap.

51
7.3.9. Structura lotului în funcție de patologia asociată

Tabelul V. Structura lotului în funcție de patologia asociată

Patologie asociată Număr cazuri Procente

Hipertensiune arterială 18 26%
Cardiopatie ischemică 17 26%
Spasmofilie 9 14%
Steatoză hepatică nonalcoolică 11 17%
Diabet zaharat tip 2 11 17%

52
Grafic 7.9. Structra lotului în funcție de bolile asociate

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Din graficul 7.9. putem observa că cea mai frecventă boală asociată a fost cardiopatia
ischemică însoțită de hipertensiunea arterială, aceasta a fost prezentă la 18 pacienți, respectiv
17 cu cardiopatie ischemică, reprezentând astfel un procen t de 26%. Următoarele patologii ca
și incidență au fost steatoza hepatică nonalcoolică și diabetul zaharat tip 2, prezente la 11
pacienți cu steatoză hepatică nonalcoolică și 11 pacienți cu diabet zaharat tip 2, reprezentând
astfel un procent de 17%. Spasm ofilia a fost prezentă la 9 pacienți, reprezentând un procent de
14%.
În literatura de specialitate bolile cardio -vasculare cel mai frecvent citate sunt:
-cardiopatia ischemică
-hipertensiunea arterială
-infarctul miocardic
-insuficiența car diacă congestivă
27%
26%
13% 17% 17% HTA
CIC
Spasmof.
St.h.na
DZ tip 2

53
-dislipidemie mixtă
-tromboza venoasă profundă
-embolismul pulmonar
-astm bronsic
-sindromul ovarelor polichistice [39]
-boli metabolice: gută
-complicații în timpul sarcinii la femeile obeze
-boli neurologice: AVC
-boli dermatologice : vergeturi și celulită
-gastro -intestinale: boala de reflux gastro -esofagian
-steatoză hepatică alcoolică și non -alcoolică
-litiază veziculară
-boli oncologice: ale glandei tiroide, cancer de sân, esofagian, al vezicii biliare, pancreatic,
endometrial, renal, colo -rectal, de prostată, leucemii, limfom non -hodgkin, melanom malign
-boli urologice: incontinență urinară și disfuncție erectilă la bărbați obezi [2].

54
7.3.10. Structura lotului în funcție de gradele de obezitate

Tabelul VI Structura lotulu i în funcție de gradele de obezitate
Grade de obezitate Număr cazuri Procente
I 18 27%
II 11 17%
III 10 15%
IV 1 2%
Neclasificată 26 39%

Grafic 7.10. Structura lotului în funcție de gradele de obezitate

27%
17%
15%
2% 39% Grad I
Grad II
Grad III
Grad IV
Neclasificata

55
REZULTATE ȘI DISCUȚII

Din tabelul și graficul de mai sus se poate observa că din totalul de 66 de pacienți, la
cei mai mulți dintre aceștia clasificarea gradelor de obezitate nu a fost precizată, mai exact la
26 dintre pacienți. La cei cu clasificarea precizată, cel mai des întâlnit a fost gradul I de
obezitate, 18 cazuri au fost clasificate astfel, atingând astfel un procent de 27%, următorul
grad ca incidență a fost gradul II cu 17%, apoi gradul III 15%, iar gradul IV prezent la o
singură pacientă.
Statisticile OMS arată că din 2008 începând, în rândul polpulației din România ratele
obezității au crescut îngrijorător: 14% sunt obezi de gradul 1, 3% au obezitate de gradul 2, iar
3% suferă de obezitate morbidă[36].

7.3.11. Structura lotului în funcție de tratament

Tratamentul primit de către pacienții din lot, a fost personalizat în funcție de fiecare
pacient, de simptomatologia fiecăruia, de patologiile asociate obezității, dar și de complianț a
pacienților la tratament.
Tratamentul a avut ca scop dispariția/ ameliorarea simptomatologiei bolii, vindecarea/
ameliorarea complicațiilor.
Principalele obiective au fost înlăturarea cauzei, care a produs obezitatea, reversibilitatea
mecanisme lor fiziopatologice și prevenirea efectelor secundare ale unor medicamente
administrate pe o perioadă lungă de timp.

56
Grafic 7.11. Structura lotului în funcție de tratament

REZULTATE ȘI DISCUȚII

După cum se poate observa din graficul 7. 10. aproape toți cei 66 pacienții au primit
tratament igieno -dietetic, cât și tratament medicamentos.
În literatura de specialitate tratamentul igieno -dietetic este cel mai indicat, sărac în grăsimi
saturate, între 600 -1200 kcal/zi (în funcție de gradul de obezitate), evitarea sedentarismului,
înlocuirea unor mese cu formule proteice[40].
Tratamentul chirurgical (inel gastric, sleeve gastric și balon gastric).
Recomandările igieno -dietetice au constat în evitatrea meselor copioase, hiperglucidice,
hiperlipi dice, hipersodate și evitarea consumului de alcool.

T. ig-diet
T. Med.646566T. ig-diet
T. Med.

57
Grafic 7.12. Structura lotului în funcție de tratamentul medicamentos

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Medicația hipotensoare a fost indicată la 20 de cazuri (31%), hipolipemiantele la 15
cazuri (23%), protectoarele hepatice la 13 cazuri (20%), diureticele la 11 cazuri (17%), ADO
la 6 cazuri (9%).
Ca medicație hipotensoare s -au administrat diur etice tiazidice și blocante ale canalelor de
calciu.
Medicația hipolipemiantă a fost reprezentată de fenofibrați.
Referitor la tratamentul cu diuretice în obezitate, în literatura de specialitate este neindicat,
acesta neaducând nici un beneficiu în scăde rea țesutului adipos.

02468101214161820
Hipolip Hipotens Diuretice ADO Protec h

58
CONCLUZII

1. Obezitatea a fost mai frecvent întâl nită la femei decât la bărbați.
2. Obezitatea a fost frecventă la persoanele peste 60 de ani și mai frecventă în mediul rural.
3. Simptomatologia pacienților a fost una variată, c ele mai importante simptome fiind:
astenia, fatigabilitatea, dispneea, artralgiile, durerile lombare, date conforme cu literatura de
specialitate.
4. Pe lângă simptomele cele mai frevent apărute pacienții mai prezintă și alte simptome ca:
obnubilare, ve rtij,transpirații, constipație.
5. Factorii favorizanți prezenți la acest lot au fost: aport caloric excesiv, lipsa activității fizice,
vârsta peste 60 de ani.
6. Cele mai des întâlnite patologii asociate obezității au fost: cardiopatia ischemică, HTA,
steatoză hepatică nonalc oolică, diabetul zaharat tip 2.
7. În urma clasificării obezității, cel mai frecvent tip de obezitate a fost tipul I, aceasta
reprezentând 30 kg/m².
8.Tratamentul igieno -dietetic a dus la ameliorarea stării de sănătate a pacienților însă doar cu
administrarea concomitent ă a tratamentului medicamentos.
9. Pentru combaterea obezității s -a instituit doar tratament igieno -dietetic, dar pentru celelalte
patologii asociate obezității s -a instituit tratament medicamentos reprezentat de:
hipolipe miante, antihipertensive, anticoagulante, diuretice, ADO, insu linoterapie,
hepatoprotectoare.
10. Tratamentul igieno -dietetic a fost reprezentat de alimentație hipocalorică, hipolipidică,
hipoglucidică, hiposodată, evitarea cărnii roșii, 5 mese la ore fixe

59
Bibliografie

1. „History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence” (PDF).
Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. 2007. Accesat la 19 septembrie 2008.
2. Alpert MA, Lavie CJ, Agrawal H et al (2014) Obesity and heart failure: epidemiology,
pathophysiolog y, clinical manifestations, and management. Transl Res 164(4):345 -356
3. Ashrafian, H., Ahmed, K., Rowland, S.P. et al. (2011) Metabolic surgery and cancer:
protective effects of bariatric procedures, Cancer, 117, 1788 -1799.
4. Bays HE, Gadde KM (1 decemb rie 2011). „Phentermine/topiramate for weight
reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity”. Drugs Today 47 (12):
903–14.
5. Bays, HE (1 martie 2011). „Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the
regulatory challenges of weight -loss drug development”. Expert review of cardiovascular
therapy 9 (3): 265 –77
6. Bhaskaran, K., Douglas, I., Forbes, H. et al. (2014) Body – mass index and risk of 22
specific cancers: a population -based cohort study of 5.24 milion UK adults. Lancet, 384, 755 –
765.
7. Calle, E.E., Rodriguez, C., Walker -Thurmond, K. et al. (2003) Overweight, obesity,
and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. The New Journal
of Medicine, 348, 1625 -1638.
8. Chan, D.S., Vieira, A. R., Aune , D. et al. (2014) body mass indexand survical in
women with breast cancer -systematic literature review and meta -analysis 0f 82 follow -up
studies. Annals of Oncology, 25, 1901 -1914.
9. Coupaye M, Lorenzini F, Lloret -Linares C et al (2013) Growth hormone th erapy for
children and adolescents is associated with improuved body composition and metabolic status
in adulthood. J Clin Endocrinol Metab 98:328 -335
10. D. Lacatîs, Gh. Crețeanu. Editura Junimea 1976 ”Obezitatea” Iași 1978, 11 -14

60
11. Dalamaga, M. (2013) Interplay of adipokines and myokines in cancer
pathophysiology: emerging therapeutic implications. World Journal of Experimental
Medicine, 3, 26 -33.
12. Ediția în limba română.Elena Adriana Roșu. Editura Universitară Iuliu Hațieganu
Cluj-Napoca ”Le book de s ECN”2011
13. Farooqi IS, O Rahilly S (2014) 20 years of leptin: human disorders of leptin action. J
Endocrinol 223(1): T63 -T70
14. Harvey, A. E., Lashinger, L.M.&Hursting, S.D. (2011) The growing challenge of
obesity and cancer: an inflammatory issue. An nals of the New York Academy of Sciences,
1229, 45 -52.
15. Harvey, A.E., Lashinger, L.M.&Hursting, S.D. (2011) The growing challenge of
obesity and cancer: an inflammatory issue. Annals of the New York Academy of Sciences,
1229, 45 -52.
16. Haslam D (1 ma rtie 2007). „Obesity: a medical history”. Obes Rev 8 Suppl 1: 31 –6.
17. Haslam DW, James WP (2005). „Obesity”. Lancet 366 1197 –209 [5]
18. Holzapfel C, Eichhorn C, Hauner H (2014) Gewicht reduzieren und halten – Trends
und Evidenz. Muenchen Med Wschr (sub mitted)
19. http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db106.htm
20. http://www.thelancet.com
21. http:/www. Readcube.com/articles
22. http:/www.anorm.ro
23. http:/www.ctd -babes.ro/articole/obezitatea/php
24. http:/www.info -sanatate.ro/
25. http:/www.proquest.com
26. http:/www.romedic.ro/obezitate
27. http:/www.umftgm.ro/fileadmin/medicina/…/M4/…/Capitolul_8_Obezitatea.pd.

61
28. Imaz I, Martínez -Cervell C, García -Alvarez EE, Sendra -Gutiérrez JM, González –
Enríquez J (1 iulie 2008). „Safe ty and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A
meta -analysis”. Obes Surg 18 (7): 841 –6.
29. Khan, S., Shukla, S., Sinha, et al. (2013) Role of adipokines and cytokines in obesity –
associated breast cancer: therapeutic targets. Cytokine & G rowth Factor Reviews, 24, 503 –
513.
30. Manual de Endocrinologie, Ion Ghe. Totoianu, Casa de Editură Mureș, Tîrgu – Mureș
1996, pag 3 -5
31. Medicină Internă, Boli cardiovasculare -metabolice, Vol. 2, pag. 1342 -1342, Editura
Medicală, București 1996
32. NICE 2 006 p.10 –11
33. Park, J., Morley, T.S., Kim, et al (2014) Obesity and cancer -mechanisms underlying
tumour progression and recurrence. Nature Reviews. Endocrinology, 5, 65.
34. Perez -Hernandez, A.I., Catalan, V., Gomez –Ambrosi, J et al. (2014) Mechanism
linking excess adiposity and carcinogenesis promotion. Frontiers in Endocrinology, 5, 65.
35. Raucci, R., Rusolo, F., Sharma, A. et al. (2013) Functional and structural features of
adipokine family. Cytokine, 61, 1 -14.
36. Raucci, R., Rusolo, F., Sharma, A. et al. (2013) Functional and structural features of
adipokine, family. Cytokine, 61, 1 -14.
37. Renehan, A.G., Tyson, M., Egger, M. et al. (2008) Body -mass index and incidence of
cancer: a systematic review and meta -analysis of prospective observational st udies. Lancet,
371, 569 -578.
38. Tee, M. C., Cao, Y., Warnock, G.L. et al. (2013) Effect of bariatric surgery on
oncologic outcomes: a systematic review and meta -analysis. Surgical Endoscopy, 27, 4449 –
4456.
39. Whitlock G, Lewington S, Sherliker P et al. ( 1 martie 2009). „Body -mass index and
cause -specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies”.
Lancet 373 (9669): 1083 –96

62
40. www. evz.ro/harta obezității la români unde sunt concentrați cei mai mulți conaționali
41. www. livestrong.com
42. Zachary Bloomgarden (2003). „Prevention of Obesity and Diabetes” Care 26 (11):
3172 –3178.