Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om [605890]

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
1

UNIVERSITATEA DE ȘTIINȚE AGRICOLE ȘI MEDICINĂ
VETERINARĂ
CLUJ -NAPOCA

FACULTATEA DE AGRICULTURĂ

SPECIALIZAREA BIOLOGIE

Bianca -Alexandra POP

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonatori științifici:
Prof. dr. ing.: Vioara Mireșan
Șef luc. dr. ing.: Radu Constantinescu

Cluj-Napoca
2019

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
2

UNIVERSITATEA DE ȘTIINȚE AGRICOLE ȘI
MEDICINĂ VETERINARĂ CLUJ -NAPOCA

FACULTATEA DE AGRICULTURĂ
Specializarea Biologie

Bianca -Alexandra POP

LUCRARE DE LICENȚĂ

Morfofiziologia aparatului respirator si incidența
arborelui bronșic la om

Coordonatori științifici:
Prof. dr. ing.: Vioara Mireșan
Șef luc. dr. ing.: Radu Constantinescu

Cluj-Napoca
2019

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
3

Morfo -fiziologi a aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om

Autor: Pop Bianca -Alexandra

Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară, Facultatea de Agricultură Str. Calea
Mănăștur, Nr. 3 -5, 400372, Cluj -Napoca, România biancaa.pop@yaho o.com ;

Scop și motivație

Lucrearea mea de diplomă realizată in cradul Universității de Stiințe Agricole și medicină
veterinară Cluj -Napoca, are ca temă ”Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui
bronșic la om”.
Ceea ce m -a determinat să aleg această temă este dorința de aprofundare a cunoștințelor
legate de această boală cronică, de cunoaștere a întregului complex de simptome și în cele din
urmă a fiziopatologiei bolii.
Această temă mi -a stârnit curiozitatea, deoarece eu însumi sunt purtătoare de astm bronșic
și alergic de la vârsta de 16 ani, această boală fiind consecința unei rinite alergice netratate.
Un alt motiv al declanșării acestei boli este faptul că tatăl meu este purtător al acestei boli
și ulterior, fiind o b oală genetică, sora mea geamănăm a mostenit -o incă de la vârsta de 2 ani,
acesta fiind o alta cauză a izbucnirii acestei boli în adolescența mea, deoarece fiind gemene
monozigote, mereu a existat riscul de 25% de apariție a astmului la un moment dat.
Ținând cont de cele spuse anterior, doresc ca pregătirea mea teoretică să îmi acorde
posibilitatea de a cunoaște tot mai multe despre această boală, despre aplicarea cât mai corectă a
tratamentului și în cele din urmă depistarea acestei boli, deoarece această afecțiune reaspiratorie
este întâlnită la un număr foarte mare de persoane, fiind frecventă atât la copii, tineri, cât și la
vârstnici.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
4
Rezumat

Astmul a devenit o boală foarte des întâlnită în zilele noastre, originale sale datând incă
din antichitate.
Mark Jackson evidențiază schimbarea atitudinii în fața acestei boli, în antichitate fiind
privită ca un dezechilibru umoral și până la recunoașterea acesteia ca fiind o cboală a plămânilor
( secolul XVII -lea).
Chiar dacaă tratamen tul acestei boli a fost îmbunătățit tot mai mult, cu trecerea anilor,
numărul cazurilor de astm a ajuns la o valoare alarmantă, aceasta fiind o consecință a vieții
moderne.
Termenul de astm a fost menționat pentru prima data în Iliada lui Homer, iar un s ecol
mai târziu, acest termen a fost utilizat de către Planton. În scrierile sale, Hipocrate face referire
la această boală de cel puțin 47 de ori, catalogând -o drept problem resăpiratorie. În medicina
hipocratică, un excess au deficit ale celor patru umo ri din corp: sângele, saliva, limfa și bila,
conduce la disfuncția unui organ, consecința fiind apariția simptomelor astmului.
Spre deosebire de Hipocrate care consider că există o strânsă legăturăîntre astm și
convulsii, Joan Baptista van Helmont (1 579-1644), a observant de asemenea o legătură între astm
si problemele cutanate sau erupțiile.
Freour spune că astmul este ”o entitate formată pe de o parte din ansamblul crizelor și
ansamblul faptelor care compun terenul și personalitatea bolnavului car e include tulburările sale
somatice, dar și psihice, istoria și natura relațiilor sale umane și de mediu general în care traiește”.
După apariția Renașterii, cele mai importante contribuții asupra astmului bronșic și -au
făcut prezența, adică în perioada preindustrială și modernă.
În 1960, Snemertus a fost primul dupa Michael Walter care a spus că ” astmul este cauzat
de strangularea tubilor bronșici prin compresiune sau prin opturarea internă produsă de tumori
groase sau vâscoase, serosae, dar copioase cantitativ”. Tot ei evidențiază și rolul eredității în
astm.
Gloyer (510), medic insăși bolnav de astm a diferențiat astmul spasmatic de astmul
pneumonic, cel dintâi reprezentând contractile fibrelor musculare ale bronhiilor, iar cel de -al
doilea este ap roape continuu și este datorat unei patologii organice pulmonare.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
5
Floyer scoate in evidență rolul eredității și al mediului pentru astm și stabilește legătura dintre
unii factori alimentari și astm prin descrierea crizelor cauzate de oua și cartofi ale unui bolnav de astm.
Totodată avem metode de preparare a alergenilor pentru diagnostic și tratament, stabilite de Neon,
Freeman, iar apoi de Waher. Mult timp s -a crezut că astmul este o boală exclusiv alergică, dar mai apoi
s-a ajuns iar la concluzia că astmul este un sindrom de etiopatogenie, dupa anul 1940.
În România, cele mai cunoscute și importante cercetări au fost făcute de către profesorul
Danielopolu, având lucrări importante asupra profilaxiei și a existenței dozelor mari de mediatori chimici .
Evoluția cunoștințelor pe plan imunologic și clinoterapiei au facut ca astmul să devină o
preocupare a cercetării din diferite domenii, dar în primul rând a celor din imunoalergie.

CUVINTE CHEIE
Astm, ereditate, criză, bronhii

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
6
Morphophysiology of the respiratory apparatus and the incidence of the
bronchial tree at humans
Author : Pop Bianca -Alexandra
Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară Cluj -Napoca, Str.
Mănăștur, Nr. 3 -5, 400372,Cluj -Napoca, România;
biancaa.pop@yahoo.com

ABSTRACT

Asthma has become a very common disease nowadays, its original dating back to
antiquity.
Mark Jackson highlights the change in att itude towards this disease, in antiquity being
regarded as an imbalance of humor and until it is recognized as a lungs' cobalt (17th century).
Even though the treatment of this disease has been improving more and more, over the
years, the number of asthm a cases has reached alarming value, a consequence of modern life.
The term asthma was first mentioned in Homer's Iliad, and a century later this term
was used by Planton. In his writings, Hippocrates refers to this disease at least 47 times,
categorizing it as a resuscitation problem. In hippocratic medicine, an excess is deficient in four
body humors: blood, saliva, lymph and ball, lead to dysfunction of an organ, resulting in asthma
symptoms.
Unlike Hippocrates, who believe that there is a close link between asthma and seizures,
Joan Baptista van Helmont (1579 -1644) has also observed a link between asthma and skin
problems or rashes.
Freour says that asthma is "an entity formed on the part of all crises and the set of facts
that make up the terrain a nd the personality of the patient, including his somatic and psychic
disorders, the history and nature of his human and environmental relationships in which he
lives."
After the appearance of the Renaissance, the most important contributions to bronchial
asthma have made their presence, that is, pre -industrial and modern times.
In 1960, Snemertus was the first after Michael Walter who said that "asthma is caused
by bronchial tube constriction by compression or by internal ophthalmosis produced by thick
or viscous tumors, serosae, but copious in quantity." They also highlight the role of heredity in
asthma.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
7
Gloyer (510), an asthma physician, has distinguished spasm asthma from pneumonic
asthma, the first one constituting the contractions of bronchial mu scle fibers, and the second is
almost continuous and is due to a lung organic pathology.
Floyer highlights the role of heredity and the environment for asthma and establishes
the link between some food factors and asthma by describing the seizures caus ed by eggs and
potatoes of an asthma patient.
We also have methods for preparing allergens for diagnosis and treatment, set by Neon,
Freeman, and then by Waher. It has long been thought that asthma is an exclusively allergic
disease, but it has also come to the conclusion that asthma is an etiopathogenic syndrome after
1940.
In Romania, the most well -known and important researches were made by Professor
Danielopolu, having important works on prophylaxis and the existence of large doses of
chemical media tors.
The evolution of immunological knowledge and clinotherapy have made asthma a
preoccupation for research in various fields, but primarily those in immunoallergy.

KEY WORDS
Astma, heredity, crisis, bronchi

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
8

INTROD UCERE
Patologia contemporană se caracterizează între altele prin frecvența mare a unor boli a
căror patogenie este condiționată în mare măsură de modul de viață al omului din zilele noastre.
Boala apare ca un produs al unui dezechilibru cu răsunet aspru celor trei mari dimensiuni:
biologică, psihologică, și socială. Desigur acest dezechilibru se poate manifesta într -o diversitate
de forme și la cele mai diferite niveluri.
Dupa definiția dată de Academia de Științe Medicale din țara noastră, recuperarea este
un domeniu de activitate complex: medicală, educațională, socială și profesională prin care se
urmărește restabilirea cât mai deplină a capacității funcționale pierdută de un individ ( adult sau
copil) în urma unor boli sau traumatisme, precum și dezvoltar ea unor mecanisme compensatorii
ca să -i asigure posibilitatea de muncă sau autoservire, respectiv o viață independent, economică
și socială.
Astmul bronșic este o entitate clinică cunoscută cu aproximativ 1000 de ani i.e.n, el derivă
de la un cuvânt grec esc care inseamnă “greutate respiratorie” și este considerat un“brevet de viață
lungă”.
Astmul este o problemă globală de sănătate publică, ce afectează toate grupele de vârstă
și toate categoriile sociale. Se estimează că la nivel mondial, numărul bolna vilor de astm este de
aproximativ 300 de milioane.
Prevalența astmului a crescut în România de la 5% în 1994 -1995, la 7% în 2000 -2001. În
București, aproximativ 10% din școlari au astm.
Astmul necontrolat poate produce grave perturbări în activitatea cur entă și poate fi uneori
cauză de deces. Astmul, deși este o boală comună, are un impact socio -economic semnificativ
datorită absenteismului datorat exacerbărilor. În același timp exacerbările astmului scad
productivitatea muncii prin reducerea capacității de muncă. Impactul social este corelat direct cu
severitatea astmului, această corelație este mai semnificativă la adulți și preșcolari.
Costurile astmului sunt directe cu medicamente, spitalizare, personal medical și indirecte
deficinite ca ”resurse pie rdute” datorită absenteismului și pensionarilor timpurii, precum și
costuri intagibile, reprezentate de calitatea vieții și de problemele sociale ale pacienților si
familiilor acestora.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
9

CUPRINS

Rezumat ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 4
ABSTRACT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 6
INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 8
1. APARATUL RESPIRATOR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 11
1.1 Cavitatea nazală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 13
1.2 Faringele ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 16
1.3 Laringele ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 18
1.4 Traheea ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 21
1.5 Bronhiile principale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 22
1.6 Plămânii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 22
1.7 Structura plămânilor ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 24
1.8 Pleurele ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 25
1.9 Arborele traheo -bronșic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 25
1.10 Mecanica respirației ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 26
1.11 Volumele și capacitatea pulmonară ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 27
1.12 Difuziunea si schimbul de gaze la nivelul membranei alveolocapilare ………………………….. ……………… 27
1.13 Etapa sanguină a respirației: Transportul gazelor în sânge ………………………….. ………………………….. …. 29
1.16 Etapa tisulară a respirației ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 29
2.1 Epidemiologia astmului bronșic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 32
2.2 Etiopatogenia astmului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………….. 33
2.3 Mecanisme patogenetice ale astmului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 36
3. COMPL ICAȚIILE ASTMULUI ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 37
3.1 Fiziopatologia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 37
3.2 Etiologia astmului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 38
3.3 Severitatea astmului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 39
3.4 Controlul astmului ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 39
4.1 Exacerbările astmului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 41
4.2 Managementul e xacerbărilor astmului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 43
4.3 Căi de administrare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 43

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
10
4.4 Medicație de control. Medicație de criză ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 44
4.5 Tratamente – medicația de control ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 44
4.6 Tratamente -medicația de criză ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 45
5. STUDIUL RETROSPECTIV EFECTUAT LA NIVELUL SPIT ALULUI JUDEȚEAN DE URGENȚĂ ZALĂU, ………… 48
MEDICINĂ INTERNĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 48
5.1 Cazuri clinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 48
5.2 Lotul de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 50
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 56
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 57

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
11

CAPITOLUL 1

1. APARATUL RESPIRATOR

Respirația este o funcție vitală a organismului uman, aparatul respirator fiind alcătuit
din totalitatea organelor care realizează respirația pulmonară, adică eliminarea bioxidului de
carbon din sânge și utilizarea oxigenului din atmosferă. Aparatul respi rator este alcăuit din
totalitatea organelor care participă la realizarea schimburilor dintre oxigenul din aerul
atmosferic și bioxidul de carbon rezultat din organism. Aparatul respirator are in filo – și
ontogeneză o origine comună cu cea a aparatului dig estiv, iar unii autori le descriu unitar intro
grupă mai mare de organe, denumită aparatul sau sistemul gastro -pulmonar.
Anatomistul român, Fr . I. Rainer, le incadrează într -un sistem de organe care poartă
denumirea de aparat de import al materiei, aceas tă denumire fiind dată pornind de la originea
embriologică unitară a celor două aparate, cât și pe baza funcției lor comune și anume de
transport al oxigenului prin aparatul respirator și al substanțelor hrănitoare solide și lichide, prin
aparatul digestiv .
Respirația este alcătuită din două etape:
-respirația externă (pulmonară) realizată de aparatul respirator, reprezentând
schimburile de gaze dintre plămâni si atmosferă.
-respirația internă (tisulară) care are loc la nivelul celulelor din organism p rin utilizarea
oxigenului in reacțiile de oxido -reducere. Aerul inspirat ajunge prin intermediul căilor
respiratorii până la alveolele pulmonare, iar ventilația pulmonară este realizată datorită
contracției mușchilor respiratori care realizează mișcarea tu turor formațiunilor incluse în acest
proces. Oxigenul străbate peretele alveolelor și al capilalelor perialveolare, iar prin intermediul
vaselor sanguine ajunge la celule unde are loc arderea substanțelor nutritive. Dioxidul de carbon
trece tot pe cale san guină la nivelul capilalelor perialveolare, după care părăsește sângele,
străbate peretele capilalelor și al alveolelor pulmonare, eliminându -se prin aerul expirat.
Aparatul respirator este alcăuit din doua categorii de organe:
Componentele morfologic e ale aparatului respirator sunt reprezentate de căile aeriene
(superioare și inferioare) și de parenchimul pulmonar format din acinii pulmonari. Căile

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
12
respiratorii asigură transportul gazelor și îmbunatățirea calității aerului inspirat, iar la nivelul
acinilor pulmonari are loc schimbul de gaze. Căile respiratorii superioare cuprind cavitatea
nazală impreună cu sinusurile paranazale și faringele până la orificiul glotic, iar căile respiratorii
inferioare sunt reprezentate de: laringe, trahee, bronhii și ramificațiile lor. Acestea iau naștere
din intestinul cefalic. Acinul pulmonar reprezintă unitatea morfo -funcțională a plămânului.
Totalitatea acinilor pulmonari alcătuiesc parenchimul pulmonar, la nivelul căruia au loc
schimburile de gaze.
Plamânii care sunt inveliți de pleure, iar la nivelul lor are loc respirația pulmonară. În
interiorul plămânului, bronhiile se divid monopodic și apoi dicotomic, dând peste 20 de generații
de ramuri. Din ultimele ramificații iau naștere canalele alveolare și alveolele.
Unele organe ale aparatului respirator au si alt rol pe langa cele respiratorii, astfel,
cavitatea nazală adăpostește receptorii olfactive, iar cavitatea nazală impreună cu sinusurile
paranazale sunt rezonatori pentru sunetele emise de laringe.

Figura 1.1 Aparatul respirator
https://www.google.com/search?hl=ro&biw=1517&bih=675&tbm=isch&sa=1&ei=O

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
13
Nb2XOuHDMuXlwTJn66IDQ&q=aparatul+respirator&oq=apara&gs_l=img.1.0.35i39j0l9.31
8492.319635..321104…0.0.. 0.170.733.0j5……0….1..gws -wiz-img.KFuO8 -pi5ow –
imgrc=MSDAvvZiH -AZHM:

1.1 Cavitatea nazală

Este situată in centrul maxilarului superior, deasupra cavității bucale, sub craniul neural,
înaintea porțiunii nazale a faringelui și între orbitele ochilor. Cavitatea nazală comunică cu
sinusurile nazale care sunt situate in jurul ei, iar aceasta este impărțită de septul nazal în două
fose nazale. Acestea comunică cu exteriorul prin așa numitele nări. Fiecare fosă nazală se
împarte în câte două regiuni: vestibulul nazal și fosa nazală propriu -zisă, iar fosa nazală propriu –
zisă este formată dintr -o regiune respiratorie și regiune olfactorie.
Vestibulul nazal este un conduct cu direcție vertical, ușor turtit lateral, înalt de circa 15
mm, este limitat în partea de jos de nară, iar in partea de sus de o creastă numită Limen nasi,
care reprezintă marginea inferioară a cartilajului lateral al nasului și acesta separă vestibulul de
cavitatea nazală propriu -zisă. Vestibulul nazal ocupă partea anterioară a foselor nazale. Prezența
unei zone mai strâmte, dată de limen nasi, la trecerea din vestibul în cavitatea nazală propriu –
zisă are importanță funcțională în dirijarea curentului de aer spre mucoasa olfactivă, favorizând
altfel recepționarea stimulilor pentru miros, această zonă fiind denumită și nara internă.
Pereții foselor nazale
Cele două fose nazale sunt impărțite aproape egal de către un sept median, iar fiecare
fosă nazală este alcătuită din patru pereți si comunică cu exteriorul prin nară. Fosele nazale au
pereți osteo -cartilaginoși, căptușiți de tunica mucoasă.
Peretele media l (septul nazal) este alcătuit din trei porțiuni și este comun ambelor fose
nazale. Aceste trei porțiuni sunt:
-septul osos care reprezintă partea posterioară a septului nazal, format din lama
perpendiculară a etmoidului si de vomer.
-septul cartilagi nos care reprezintă partea anterioară a septului nazal, având rol in
completarea spațiului delimitat de cele două oase ale septului nazal. Acesta este alcătuit din
cartilajul septului.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
14
-septul membranos, mobil formează partea cea mai anterioară a septulu i nazal, fiind plasat
între cele două nări.
Peretele lateral
Acesta este cel mai accidentat din punct de vedere al formei. Este peretele extern care este
format din mai multe oase, care dispuse antero -posterior sunt:
Pe peretele lateral se afla trei proeminențe osoase cu direcția antero -posterioară, care se
prelungesc în cavitatea nazală comună denumite cornete nazale:
-cornetul nazal superior;
-cornetul mijlociu (aparține blocului etmoidal);
-cornetul inferior (aparține blocului etmoidal)
Între fața externă a fiecărui cornet si peretele lateral al fosei avem spații numite meaturi
nazale:
-meatul superior unde se deschide canalul lacrimo -nazal;
-meatul mijlociu unde se deschid sinusurile anterioare ale feței;
-meatul inferior unde se des chid sinusurile posterioare ale feței. Se deschide șanțul
lacrimonazal, prin care se scurg lacrimile, din sacul lacrimal, in meatul nazal inferior.
În celelalte meaturi nazale se deschid sinusurile paranazale.
Cornetul superior este cel mai mic, aparține etmoidului și aici se gasește meatul superior
unde se deschid celulele etmoidale superioare
Cornetul mijlociu este mai mic decât cornetul inferior si la fel ca și cornetul superior,
aparține etmoidului. Aici se găsește meatul mijlociu.
Cornetul inferio r este cel mai voluminos si coada lui se termina lângă orificiul faringian
al tubei auditive. Acesta formează peretele medial al meatului inferior, iar la extremitatea
anterioară a acestui meat se află canalul nasolacrimal care conduce lacrimile in fosele nazale.
Peretele inferior
Se mai numește planșeul fosei nazale și este constituit din procesul palatin al maxilei și
din porțiunea orizontală a osului palatin. Peretele superior
Mai poartă numele de boltă a fosei nazale și este alcătuit din: nazalul , spina nazală a
frontalului, lama orizontală a etmoidului, fața anterioară și inferioară a corpului sfenoidului.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
15
Fosa nazală propriu -zisă este căptușită de mucoasa pituitară care este alcătuită din corion
și epiteliu. Regiunea inferioară, adică regiunea respiratorie, corespunde cornetului inferior,
mijlociu si celor trei meaturi, iar regiunea olfactorie (superioară) corespunde cornetului
superior, bolții fosei și septului nazal.
Mucoasa nazală invelește întreaga suprafață internă a cavităților nazale. Din punct de
vedere morfofuncțional, mucoasa nazală prezintă două regiuni distincte: mucoasa respiartorie
și mucoasa olfactivă.

Sinusurile parazinale
Sunt cavități pneumatice pline cu aer plasate in oasele craniului care se deschid în
cavitatea naza lă, în jurul foselor nazale, cu care comunica prin orificii speciale. Sinusul maxilar
este cel mai voluminous, prezentând o bază, un vârf și trei pereți fiind situate in corpul maxilei.
Vârful corespunde procesului zigomatic al maxilei.
Sinusul fron tal are trei pereți, o baza și un vârf. Este localizat in osul frontal, iar panșeul
său formează porțiunea medială a plafonului orbitei. Cele două sinusuri frontale sunt despărțite
printr -un sept, sunt inegale și asimetrice.
Baza este îndreptată în jo s, spre direcția orbito -nazală.
Vârful este îndreptat în sus și plasat la locul de unire al celor două lame compacte ale
solzului frontalului.
Sinusul etmoidal este format din celule etmoidale, care sunt cavități pline cu aer în
masele laterale al e osului etmoid. Celulele etmoidale se impart in trei grupuri: anterioare, care
se deschid, prin mai multe orificii în meatul mijlociu și posterioare care se deschid in meatul
nazal superior.
Sinusul sfenoidal este cavitatea pereche din corpul osului sfe noid și este localizat în
centrul craniului. Sinusul sfenoidal este delimitat superior de șaua turcească și glanda hipofiză
și anterior de foza craniană mijlocie.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
16

Figura 1.2 Cavitatea nazală (nasul)
https://www. google.com/url?sa=i&source=images&cd=&ved=2ahUKEwi1m_fHmM7iAhUI
DOwKHXQ7BJ0QjRx6BAgBEAU&url=https%3A%2F%2Fanatomie.romedic.ro%2Fnasul ca
vitatea -nazala&psig=AOvVaw0zA8uIHta -FtfH1ilYj_zi&ust=1559675588054952

1.2 Faringele
Faringele este un conduct musculo -membranos de aproximativ 12 cm lungime. Este un
organ cavitar, median, situat inferior înaintea coloanei vertebrale cervicale și posterior de
cavită țile nazală, bucală și laringe. Superior se întinde pana la baza craniului, iar inferior se
continuă cu laringele și esofagul. Aerul insipirat pătrunde prin fosele nazale, trece prin faringe,
în laringe, trahee, bronhii și plămâni. La nivelul său se încr ucișează calea respiratorie cu cea
digestivă.
Faringele are forma unei pâlnii, iar acesta prezintă o baza, un vârf și trei pereți:
unul posterior și doi laterali. Acesta are două suprafețe:
-exterioară (exofaringe) care corespunde capului, este por țiunea cefalică și gâtului, este
porțiunea cervicală;

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
17
-interioară (endofaringe) corespunde de sus in jos foselor nazale: nazofaringele; cavității
bucale: orofaringele și laringelui: laringofaringe.
Endofaringele
Are urmatoarele porțiuni: nazofaringel e, orofaringele și laringofaringele. Faringele
comunică înainte print trei mari orificii, cu fiecare din segmentele respective. Structura
faringelui
Faringele este alcătuit din mai multe tunici cum ar fi:
Tunica fibroasă care este invelită la exterior de mușchi (tunica musculară) și captușită la
interior de mucoasă (tunica mucoasă).
Tunica musculară este acoperită de tunica celuloasă , numită si adeventiția faringelui.
Această tunică este alcatuită din mușchi orientați circular, contrictori și mușch i longitudinali,
ridicători.
Constrictorii se impart in :
-superior are formă patrulateră și se imparte in patru formațiuni: pterigofaringianul,
bucofaringianul, milofaringianul și glosofaringianul.
-mijlociu mai poartă numele de hiofaringian și ar e forma unui triunghi cu vârful la nivelul
osului hioid și baza pe faringe.
-inferior numit si laringofaringian, are formă de trapez, iar mușchiul se prinde de cele
două cartolaje mari: tiroid și cricoid.
Mușchii ridicători sunt în număr de doi: palat ofaringianul și stilofaringianul, acesta din
urmă se întinde de la procesul stiloid la faringe.
Mucoasa faringelui reprezintă tunica cea mai internă, este formată din lamină proprie și
dintr -un epiteliu cilindric stratificat, cu cili vibratili. Pe bolta faringelui, în grosimea mucoasei
avem trei formațiuni: tonsila faringiană, bursa faringiană și hipofiza faringiană. Deglutiția
La nivelul faringelui are loc etapa faringiană a deglutiției, iar aici au loc și procese de
sistare a procesului respiartor, d eoarece are loc intersectarea căilor respiratorii cu cea digestive.
Odată ce bolul alimentar trece de istmul orofaringian nu se mai poate întoarce în
cavitatea orală datorită contracției musculaturii limbii și a mușchilor palatogrosi și
palatofaringieni care determină ocluzia istmului orofaringian. După inchiderea istmului

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
18
orofaringian, bolul alimentar cauzează contracția constrictorului faringian superior care
determină o undă peristaltică cu ajutorul căreia conținutul faringian avansează către joncțiune a
faring -esofagiană.
Timpul faringian este un act reflex, unde de la pilonii ariilor receptoare din jurul istmului
orofaringian, impulsurile senzoriale sunt transmise prin fibre din nervii trigemen și
glosofaringian către centrii deglutiției din bulb și porțiunea inferioară a punții, iar de aici sunt
transmise impulsurile motorii succesiv prin trigemen, glosofaringian, vag, hipoglos către
faringe și regiunea superioară a esofagului, după careare loc procesul de deglutiție.
1.3 Laringele
Laringele este primul organ al căilor respiratorii inferioare având 5 -6 cm. El este situat pe
linia mediană, în spațiul visceral al gâtului, sub osul hioid, iar posterior se află în etaul inferior al
faringelui, acesta răspunzând ultimelor patru vertebre c ervicale.
Laringele are doua mari funcții: una respiratorie și de protecție a căilor respiratorii
inferioare, iar cea de -a doua funcție este funcția fonatorie fiind așezate între cartilajul tiroid
(anterior) și cartilajul arytenoid (posterior) și sunt c onstituite dintr -un ligament vocal și un
mușchi vocal.
Îndeplinesc un rol important la om, iar aceasta se devoltă in strânsă legătură cu sistemul
nervos și odată cu ea apare și se perfecționează limbajul articulat al omului.
Structura laringelui:
În structură avem: scheletul cartilaginos, aparatul de unire a cartilajelor, mușchii, tunica
mucoasă și submucoasă.
Este format din 11 porțiuni:
-trei cartilaje neperechi: cartilajul tiroid, cartilajul epiglotic și cartilajul cricoidal;
-opt cartil aje perechi: aritenoidele, corniculetele, cuneiformele și sesamoidele.
Tiroidul, cricotiroidul și o parte a aritenoizilor sunt cartilaje hyaline care se osifică,
corniculetele sunt cartilaje fibroase, iar restul sunt elastice.
Cartilajul tiroid:
Este alcătuit din două lame dreptunghiulare: una dreaptă și alta stângă, unirea lor
formând un unghi de 90 grade unde se prinde pețiolul epiglotei, ligamentele vocale, mușchii

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
19
vocali și ligamentele vestibulare. Acesta are rol in protejarea structurii anatomice interne ale
laringelui. Este alcătuit dintr -o față anterioară, una posterioară. Fața anterioară are pe linia
mediană proeminența laringelui cu o serie de mușchi extrinseciai laringelui, iar fața posterioară
delimitează cavitatea laringelui.
Marginea pos terioară prezintă două coarne superioare și două inferioare. Cea superioară
prezintă linia mediană incizura tiroidiană, iar de marginea inferioară se prinde ligamentul
cricotiroidian.
Cartilajul cricoid:
Este porțiunea cartilaginoasă inferioară, cu fo rmă de inel cu pecete, iar deasupralui se
află aritenoizii și sub el incepe traheea. Acesta are ril important in realizarea funcției laringelui.
La nivelul feței posterioare are loc inserția mușchilor cricoaritenoidieni posteriori, lateral
avem două fețe articulre pentru coarnele inferioare ale cartilajului tiroid, iar anterior, inserția
mușchiului inferior al laringelui.
Pe marginea superioară se inseră mușchiul cricoaritenoidian lateral și ligamentul
cricotiroidian.
Cartilajul epiglotic:
Acesta fo rmează scheletul epiglotei și este sub formă de frunză cu pețiol. Pe fața
posterioară se află tuberculul epiglotei. În partea inferioară, la nivelul pețiolului, se atașează la
nivelul suprafeței interne a cartilajului tiroid, prin intermediul ligamentului tiroepiglotic.
Epiglota este împărțită în:
-porțiunea suprahioidiană care este liberă, atât pentru fața laringiană cat și pentru cea
lingual;
-porțiunea infratiroidiană care este liberă numai pentru fața laringiană. Cartilajele
aritenoide:
Sunt în număr de două și sunt situate pe marginea superioară a lamei cartilajului cricoid.
Fiecare aritenoid are formă de piramidă cu o bază, un vârf și trei fețe.
De la nivelul bazei se desprinde procesul vocal și procesul muscular, iar vârful este
orientat în sus și acoperit de cartilajul cornicular.
Fețele anterolaterale primesc ligamentele vestibulare, iar fața posterioară primește inserții
musculare, pe porțiunea medială se observă ligamentul posterior cricoaritenoid.
Cartilajele corniculate:

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
20
Sunt car tilaje mici, doi noduli conici, fibroelastici ce mai poartă denumirea de cartilajele
lui Santorini.
Cartilajele cuneiforme:
Doi noduli mici situați in grosimea plicei ariepiglotice și se mai numesc cartilajele lui
Wrisberg.
Cartilajele sesamoide:
Două formațiuni nodulare mici și inconstante, așezate în corzile vocale.
Mușchii laringelui:
Se inseră cu un capăt pe laringe. Laringele este alcătuit din mușchi striați care se impart
în mușchi extrinseci și intrinseci.
Mușchii extrinseci au ca scop ridicarea, coborârea sau stabilirea laringelui. Mușchii cu rol
în ridicare sunt:
-mușchiul tirohioidian
-mușchiul stilohioidian
-mușchiul digastric
-mușchiul geniohioidian
-mușchiul milohioidian
-mușchiul stilofaringian.
Principalii mușchi ca re au ca scop coborârea laringelui sunt:
-mușchiul omohioidian
-mușchiul sternotiroidian Mușchiul sternohioidian.
Alte categorii de mușchi extrinseci sunt: –
constrictorii superior, mijlociu și
inferior -mușchiul cricofaringian.
Muscultaura intri nsecă:

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
21
Se inseră cu ambele capete pe laringe și sunt în număr de 15, dintre care șase sunt
pereche și două nepereche, Sunt reprezentați de mai mulți aductori și un singur abductor, iar
aceștia formează trei grupe funcționale:
-constrictori ai fantei gl otice sau aductori ai plicelor vocale -dilatatori ai
fantei glotice sau abductori ai plicei vocale.
Aductorii plicelor vocale se impart în:
-mușchiul cricoaritenoidian lateral
-mușchiul aritenoidian oblic
-mușchiul tiroaritenoidian
-mușchiul tir oepiglotic -mușchiul
ariepiglotic.
Abductorul plicelor vocale este reprezentat de mușchiul cricoaritenoidian posterior
Tensorii plicelor vocale sunt: mușchiul vocal și cricotiroidian.
Laringele este căptușit de o tunică mucoasă de culoare roz, dar în unele locuri poate
căpăta o nuantă gălbuie, chiar albicioasă. Este formată din corion și epiteliu și conține
numeroase gloande care secretă mucusul necesar lubrifierii endolaringelui.
1.4 Traheea
Este un organ fibrocartilaginos, tubular, care face parte din căile resporatorii inerioare.
Aceasta se întinde de la extremitatea inferioară a laringelui până in mediastin unde se bifurcă in
cele două bronhii principale sau pulmonare. La nivelul acestei bifurcații, în interior, se află o
creastă sagit ală care separă originea bronhiilor, denumită pintene traheal.
Traheea este situate în planul mediosagital al corpului, inaintea esofaglui. Prezintă două
depresiuni și anume: depresiunea aortică determinate de arcul aortic care se sprijină pe trahee
și depresiunea tiroidiană produsa de glanda tiroidă. Structura traheei:
Traheea este formată dintr -un schelet fibrocartilaginos, învelit de adventiție și căptușit de
mucoasă.
Tunica fibroelastică este alcătuită din 15 -20 arcuri cartilaginoase e lastice incomplete, deschise
posterior și reprezintă scheletul de susținere a traheei.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
22
Tunica mucoasă este formată dintr -un epiteliu de tip respirator, pseudostratificat, prismatic,
ciliat cu caliciforme și un corion. Aceasta are rol în căptușirea ca vității traheei, este subțire și
aderentă.
Advenția este constituită din țesut conjunctiv lax în care se găsesc vase, nervi și formațiuni
limfoide. Este situată superficial și acopera scheletul fibrocartilaginos.
1.5 Bronhiile principale
Bronhiile principale (dreaptă și stangă) continuă căile respiratorii inferioare. Bronhiile
reprezintă ultimele segmente ale căilor respiratorii inferioare extrapulmonare și se întind de la
ultimul inel tracheal, numit și pintenul tracheal, până la hilul plăm ânilor, unde se impart
bronhiile lobare.
De la origine bronhiile se îndreaptă lateral și în jos formând între ele un unghi de 7585
grade, iar cele două bronhii asigură ventilația pulmonară.
Bronhia principală alcătuiește împreună cu artera pu lmonară și cu venele pulmonare de
pe aceeași parte pediculul pulmonar situate în hilul pulmonar.
Structura:
Este aceeași ca a traheei, doar că numărul cartilajelor diferă: bronhia stângă conține între
9 și 12 cartilaje, iar bronhia dreaptă între 6 și 7 cartilaje.
1.6 Plămânii
Plămânii sunt principalele organe ale respirației și sunt doi la număr: plămânul drept și
stâng. La nivelul lor au loc schimburile de gaze dintre organism și mediul ambient. Aceștia sunt
așezați în cutia toracică de o parte și de alta a mediastului, fiind conținuți în cele două seroase
pleurale. Culoarea plămânului diferă în funcție de vârstă. La copii este roz -pal, iar la adulți, din
cauza depunerii în spațiul perilobar a particulelor de praf și cărbune din aerul inspirit, cul oarea
devine albă -cenușie, cu mici pete negricioase. Depunerile în cantități mari de cărbune, silice, fier
în spațiile interlobulare produc bolile denumite antracoză, silicoză, sideroză.
Mediastinul este o regiune a toracelui curpinsă anterior între stern , posterior -coloana
vertebrală, iar lateral -pleurele mediastinale. În el sunt situate: inima și pericardul, vasele de
sânge mari, traheea, esofagul thoracic. Plămânul are forma unui con turtit pe fața medială, cu
baza orientată în jos, spre diaphragm și vâ rful în sus, astel acesta este alcătuit din: bază, vârf,

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
23
două fețe și trei margini. Plămânii au la suprafață niște șanțuri adânci, care poartă numele de
scizuri sau fisuri și care impart plămânul drept în trei lobi, iar pe cel stâng în doi lobi.
Baza plăm ânului numită și fața diafragmatică are forma unei suprafețe
triunghiulareconcave, deoarece se mulează pe diafragmă.
Vârful are forma unei bolte rotunjite și se întinde de la coasta a doua în sus, depășind
orificiul superior al cutiei toracice. Fața cos tală este convexă și rotunjită, iar coastele
evidențiază pe această față câteva șanțuri transversal. Fața medial, denumită și fața mediastinală
a plamânului, este ușor concavă și se mulează pe formațiunile care se găsesc în mediastin. Pe
aceasta se găsesc hilul plămânului și niște depresiuni. Hilul este locul prin care pătrund și ies
din plămân elementele anatomice care formează pediculul pulmonar sau rădăcina plămânului
care este format din: bronhie, artera pulmonară, venele pulmonare, vasele bronșice, ne rvii și
limfaticele plămânului.
Plămânul stâng este împărțit în doi lobi: superior și inferior, iar plămânul drept are trei
lobi: superior, inferior și mijlociu.

Figura 1.3 Plămânii
https://www.google.com/search?hl=ro&biw=1517&bih= 675&tbm=isch&sa=1&ei=49f
2XJeXKJGYlwTovKvYCg&q=lungs+and+alveoli&oq=lungs+and+alveoli&gs_l=img.3..0i19

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
24
l2j0i5i30i19j0i8i30i19.46789.51386..52167…0.0..0.456.2932.0j15j1j0j1……0….1..gws –
wizimg…….0j0i

1.7 Structura plămânilor
Plămânii sunt formați dintr -un sistem de canale aeriene intrapulmonare numit arborele
bronșic și din mici cavități globuloase, situate la capătul ultimelor ramificații bronșice, denumite
alveole pulmonare.
Alveolele pulmonare r eprezintă suprafața de schimb sau respiratorie a plămânului și
formează cea mai mare parte din masa parenchimului pulmonar.
În general, tipul de ramificație a bronhiilor în plămân este monopodic, numai ultimele
ramificații se produc dupa tipul dicotomic, adică împarțirea unei ramuri bronșice în două ramuri
de calibre egal.
Fiecare lob pulmonar are un pedicul format din bronhia lobară, ramura lobară a arterei
pulmonare, ramurile lobare ale venelor pulmonare, vasele bronșice, limfatice și nervii proprii.
Segmentele pulmonare sunt unități anatomice, funcționale și clinice, care formează lobii
pulmonar.
Lobulul pulmonar este unitatea anatomică și funcțională a plămânului care intră în
constituția segmentelor pulmonare. Lobulul pulmonar este alcăuit la rândul său din acini
pulmonari, iar acinii din alveoli pulmonare, după cumm urmează bronhia intralobulară, numită
și bronhiolă.
Bronhiile intrapulmonare se pot impărți, din punct de vedere structural în: a)
Bronhii care posedă țesut cartilaginous în p eretele lor;
Bronhii fără țesut cartilaginous, denumite bronchiole
Stroma plămânilor: țesutul conjunctivo -elastic al stromei formează la suprafața
plămânilor o lama continuă, membrane subpleurală, acoperită de pleura pulmonară. Stroma
peretelui alveolar conține fibre elastic, acestea asigurând un grad ridicat de elasticitate a
parenchimului sau a țesutului pulmonar.
Vascularizația și inervația plămânului
Plămânul are o dublă vascularizație: funcțională și nutritivă.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
25
Vascularizația funcțională formează mica circulație a organismului, care începe cu artera
pulmonară, plecând din ventriculul drept al inimii. Artera pulmonară se împarte în două ramuri,
iar acestea intră în componența pedunculilor pulmonar, iar în plămân are loc ramificarea, ultimele
ramific ații se desfac într -o bogată rețea capilară.
Vascularizația nutritivă aparține marii circulații a organismului și este format de arterele
și venele bronșice. Arterele bronșice pleacă din partea superioară a aortei descendente toracice.
Inervația plămânu lui este realizată de sistemul nervos vegetativ printr -un plex pulmonar
anterior și altul posterior. Excitațiile sensitive sunt conduse, tot de fibrele simpatico si
parasimpatice spre centrii nervoși.
1.8 Pleurele
Pleurele reprezintă două membrane ser osae care învelesc plămânii. Cele două pleure nu
comunică între ele, acestea fiind separate de mediastin.
Ele sunt alcătuite din: fața viscerală care învelește pereții cavității toracice și foița
parietală care invelește plămânii. Cele două au câte o cav itate numită cavitate pleurală. Aceste
foițe sunt în continuitate între ele la nivelul unei linii de reflexive și formează un sac închis.
Foița viscerală sau pleura pulmonară este lucioasă și transparentă, iar aceasta acoperă
toate fețele, marginile și v ârful plămânului.
Foița parietală sau pleura parietală este o foiță unică, dar aceasta a fost împărțită în:
-pleura meidastinală, pleura costală, pleura diafragmatică se continuă cu cea costală și
mediastinală. Aceasta acoperă fața superioară a diafrag mei, de care este fixată cu ajutorul unui
țesut conjunctiv.
-cupola pleurală sau domul pleural este de fapt un reces costomediastinal superior.
Structura:
Pleurele sunt membrane serosae formate dintr -un strat reticulinoelastic, acoperit de o
pătur ă de celule mezoteliale.

1.9 Arborele traheo -bronșic
Acesta este reprezentat de trahee și bronhii, traheea fiind un organ tubular care se află in
continuarea laringelui unde se divide în cele două bronhii principale.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
26
Traheea are un segm ent cervical și unul toracal, este compus dintr -un schelet cartilaginos
format din inele cartilaginoase incomplete posterior, fiind unite prin ligament fibroelastice și
fibre musculare netede. Traheea se divide in două bronhii pulmonare care formează rădă cina
pulmonară, iar aceste bronhii sunt specific lobulilor pulmonari și se numesc bronhii lobare care
se ramifică si poartă denumirea de bronhiole. Bronhiolele sunt căi aeriene intralobulare care
conțin cellule caliciforme,iar bronhiolele terminale conți n celule Clara care secretă proteine care
protejează epiteliul bronșic impotriva acțiunii agenților oxidanți și a inflamației.

1.10 Mecanica respirației

Ventilația pulmonară
Ventilația pulmonară are două faze: prima fază este cea reprezentată de aerul atmosferic
care pătrunde în pulmon, poartă numele de inspirație, iar a doua fază este reprezentat de aerul
pulmonar care este eliminate la exterior și se numește expirație. Aceste două faze se succed
alternative formând ciclurile respiratorii.
Mecanismul ventilației pulmonare
Pătrunderea aerului în pulmon și expulzarea aerului pulmonar la exterior, se realizează
datorită diferențelor de presiune dintre cele două medii, iar aceste diferențe au loc datorită
variației volumului pulmonar, plămânul urmând la rândul lui, în mod pasiv, mișcările cutiei
toracice.
Inspirația este un process active care constă în pătrunderea aerului în pulmonic, deoarece
presiunea gazelor din atmosferă este mai mare decât presiunea intrapulmonară, prin mărirea
bruscă a diametrelor cutiei toracice. Mărirea diametrelor dorsoventral și transversal al cutiei
toracice se produce prin contracția mușchilor inspiratori: intercostali externi, ridicători ai
coastelor, dințatul dorsal, dințatul ventral și scalenii.
Expirația e ste un proces pasiv care constă în revenirea la poziția inițială a structurilor
turaco -pulmonare. Are loc o micșorare a cutiei toracice si a pulmonului, în același timp cu
creșterea presiunii intrapulmonare, față de cea atmosferică, aerul alveolar fiind el iminate la
exterior.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
27
1.11 Volumele și capacitatea pulmonară

Capacitatea pulmonară reprezintă întregul volum de aer pe care îl poate conține pulmonul.
Cantitate de aer care pătrunde și părăsește pulmonii (500 ml) în timpul unei inspirați i
sau expirații normale, poartă numele de volum respirator (VRC), acesta reprezentând expresia
volumetrică a amplitudinii mișcărilor respiratorii.
Într-o inspirație profundă peste volulmul respirator current, în plămâni se mi pot
introduce 1500 ml de ae r, iar acesta poartă numele de volum expirator de rezervă (VIR) sau aer
complementar.
Volumul expirator de rezervă (VER) sau aerul de rezervă reprezintă cantitatea de aer
eliminate după o inspirație și expirație normală care este aproximativ egal cu cea a aerului
complementar.
Cantitatea de aer care rămâne în plămâni după o respirație forțată se numește volum
residual (VR) sau aer residual și este format din: volum de retracție (aerul de colaps) și volum
minimal ( aerul minimal).
Aerul minimal este v olumul de aer care intră în pulmon la prima inspirație după naștere,
iar acesta nu se elimină nici după retracția pulmonului.
Suma tuturor acestor volume reprezintă capacitatea pulmonară totală (CPT). Capacitatea
vitală (CV) cuprinde VRC, VIR, VER, adică volumul de aer care poate fi expirat forțat după o
inspirare maximală. Capacitatea vitală reprezintă aproximativ 75% din capacitatea pulmonară
totală, dar valoarea ei poate sa scada în situații patologice.

1.12 Difuziunea si schimbul de gaze la nivelul membranei alveolocapilare

În expirația externă, schimburile de oxygen și dioxid de carbon se realizează între spațiul
gazos alveolar și sângele capilarelor perialveolare, iar în respirația internă, schimburile au loc
între celulele tuturor țesuturilor și sângele capilarelor vecine.
Tecerea gazelor se face prin difuzie, pe baza diferenței între presiunile parțiale ale celor
două gaze din mediile vecine, de la presiunea parțială mai mare spre cea mai mică.
Difuziunea este influențată de :
-calitățile barierei alveolo -hematice

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
28
-gradientul presional
-constanța de difuziune a gazelor
-mărimea suprafeței de schimb
-timpul de contact între cele două medii
În pulmon schimburile au loc între aerul alveolar și sângele venos. Diferența mare de
presiune a oxigenului existent între aerul alveolar și sângele venos, determină difuziunea acestui
gaz în sângele venos, transformându -se în sânge arterial. Schimburile de gaze la nivelul
epiteliului sunt favorizate de:
-suprafața mare de schi mb
-volumul sângelui ce traverseaza pulmonul
-Ph și temperatură
-creșterea debitului circulator

Figura 1.4 Difuziunea si schimbul de gaze la nivelul membranei alveolocapilare
https://www.google.com/url?sa=i&source=images&cd=&ve d=2ahUKEwiQmNHpkc7iAhUM
6KQKHcGQBMsQjRx6BAgBEAU&url=https%3A%2F%2Fraportuldegarda.ro%2Farticol%
2Flectia -de-medicina -cum-arata -cum-functioneaza -si-cum-se-aud-
plamanii tai%2F&psig=AOvVaw0IFR2iORWB7Dq08IpWsgC

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
29
1.13 Etapa sangu ină a respirației: Transportul gazelor în sânge

Transportul oxigenului de la pulmon la țesuturi
Oxigenul este transportat la țesuturi astfel: dizolvat în plasma și combinat cu
hemoglobină.
Forma plasmatică reprezintă 1% din întreaga cantitate de o xigen transportată și este
importantă în realizarea schimburilor de gaze fiind forma intermediară la nivelul alveolelor și
la nivel tisular.
Oxigenul dizolvat în plasmă este cel care trece mai întâi în țesuturi și pe măsură ce el scde
îm plasma este înlo cuit treptat cu oxigenul provenit din hematii.
Oxihemoglobina este un compus labil care se descompune la nivelul țesuturilor unde
cedează oxigen, transformându -se în hemoglobină. Stimularea formării oxihemoglobinei este
datorită reacției alkaline, iar re acția acidă favorizează disocierea ei. Transportul dioxidului de
carbon prin sânge
Dioxidul de carbon este transportat prin sânge spre pulmon sub trei forme: dizolvat în
plasma, în combinație cu hemoglobina și sub formă de bicarbonați.
Dioxidul de car bon dizolvat în plasma reprezintă doar 5 -7% din cantitatea totală de dioxid
de carbon transportat în sânge.
A doua formă de transport este aceea care are loc prin combinarea dioxidului de carbon
cu hemoglobina și aproximativ 20 -25% din totalul dioxidului de carbon este tranportat sub
această formă.
Cea mai importantă cantitate de dioxoid de carbon este transportată sub formă de
bicarbonați care se formează în plasmă.

1.16 Etapa tisulară a respirației

Respirația tisulară reprezintă resp irația propriu -zisă a celulelor și constă în schimbul de
gaze care are loc la nivelul țesuturilor, între sângele capilar și lichidul interstitial.
Substratul este reprezentat de metaboliții glucidelor, lipidelor și proteinelor, iar
complexul de enzime poartă numele de oxidoreducere sau lanț respirator.
Schimburile gazoase sunt determinate de gradientul presiunilor parțiale ale celor două
gaze (oxig en și dioxid de carbon) în compartimentele capilar și celular.
În cazul oxigenului are loc preluarea oxigenului din sângele capilar de lichidul interstitial
și apoi în țesuturi, iar sângele oxigenat se transformă în sânge venos.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
30
CAPITOLUL 2

2. ASTMUL BRONȘIC

Astmul, denumire care provine din grecescul asthma, adică ”sufocare” și este o afecțiune
inflamatorie cronică comună a căilor respiratorii fiind caracterizată de simptome fluctuante și
recurente, obstrucție reversi bilă a fluxului de aer și bronchospasm. Clinic:
-boală cronică a căilor aeriene
-episoade recurente de wheezing, dispnee, constricție toracică și tuse – în special noaptea
sau dimineața devreme.
-obstrucția ocazională a fluxului aerian, adesea rever sibilă spontan, sau sub tratament.
• Funcțional: hiperreactivitatea căilor aeriene
• Patogenic: inflamație cronică în care sunt implicate multe elemente celulare
Denumiri precum, bronșită astmatiformă, traheobronșită spastică, wheezing recurent,
tuse iritat ivă cronică, sindrom disfuncțional reactiv al căilor aeriene, etc. pretează fie la confuzii,
fie nu acoperă realitatea astmului bronșic și de aceea nu se recomandă a fi folosite. La copil,
diagnosticul de wheezing recurent poate fi acceptat.

Figura 2.1 Algortimul astmului
https://www.academia.edu/29694691/Ghid_astm

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
31

Figura 2.2 Diagnosticul de astm https://www.academia.edu/29694691/Ghid_astm

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
32

2.1 Epidemiologia astmului bronșic
Frecvență mare în țările industrializate și dezvoltate, în special în Europa și America de
Nord. În țările occidentale, prevalența astmului bronșic este cuprinsă între 6 -12% la copil și 68%
la adult. Apare cel mai frecvent în copilărie, 7 -10% din copii fac măcar un acces de astm, iar
50% din cazurile de astm bronșic debu tează în copilărie, dar jumătate din acestea remit complet
la pubertate. Astmul este cea mai frecventă boală cronică la copilul de vârstă școlară, fiind
responsabilă de un grad ridicat de absenteeism școlar si de o afectare serioasă a dezvoltării fizice
și intelectuale a copilului. La noi în țară, studii recente indică o prevalență de 5 -7%. Studiul
ISAAC – International Study of Allergy and Asthma to Children – este un studiu multicentric si
multinational, destinat masurarii prevalentei astmului, rinitei si eczemei la copil.
Intr-o primă etapă, s -a efectuat pe două grupe de vârstă: 6 -7 ani (in 91 de centre din 38
țări) și 13 -14 ani (în 155 centre din 56 țări). La copil, se menționează o predominanță a
prevalenței la băieți, raportul fiind cuprins intre 1,5 – 3,3, în timp ce, la adult, prevalență pare să
fie egală pentru cele două sexe, iar aproximativ 2/3 dintre pacieții cu astm au avut prima criză
inaintea varstei de 20 ani. Al doilea vârf al debutului se inregistrează în jurul vârstei de 50 ani –
astmul cu debut tardiv. Astmul care debutează tardiv este, de obicei, nonalergic (neatopic) si are
o evoluție nefavorabilă. Așa -numitul astm cu debut tardiv (peste 50 ani) este mai frecvent decât
se credea cu ani in urmă, prevalența sa fiind de asemenea in creștere , ca și pentru celelalte forme
de astm și nu se cunoaște cifra exacta, dar se apreciază o prevalență in jur de 5% în populație.
Mortalitatea avand drept cauza astmul este de asemenea in crestere. In SUA sau inregistrat un
număr de 1,6 decese la 100.000 loc uitori in 1986 (fata de 0,8 in 1977), iar in Franța s -a raportat
4/100.000 in 1990.
Atopia desemnează alergiile cu caracter ereditar, fiind determinată de o reactivitate
imunologică particulară a imunoglobulinelor E, care determină sensibilizarea față de alergenele
din mediu. Manifestările clinice sunt: dermatita atopică, rinita alergică, conjunctivita alergică,
alergiile alimentare, astmul bronșic alergic. Se denumește astmul alergic sau extrinsec, atunci
cand se identifică unul sau mai mulți factori exte rni, cu acțiune dovedită in patogenia bolii, (de
ex. alergeni de mediu, mai rar alimentari, factori profesionali, etc.) si astm intrinsec sau

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
33
nonalergic, atunci când nu s -a putut identifica nici un asemenea factor. Astmul non -alergic este
acela la care ale rgenul nu a fost identificat. Pentru această formă, când nu s -au putut pune in
evidență alergeni, ar fi mai corectă desemnarea ca astm bronșic idiopatic, deoarece alergen de
mediu "neidentificat" nu poate fi asimilat cu "alergen absent". Studii recente ara tă ca astmul
intrinsec poate fi legat de o producșie excesivă de IgE (stigmatul biologic al astmului extrinsec).
Toți pacienții astmatici, indiferent de etiologie (atopici sau non -atopici) pot face crize la efort, in
afara tratamentului corect. Se pune dia gnosticul de astm de efort atunci când crizele apar de cele
mai multe ori la efort si mai rar in afara lui. Factorul esențial in declanșarea crizelor de astm la
efort este inhalarea de aer rece și uscat.

Figura 2 .2 Variația Vems -ului la efort la un pacient astmatic

2.2 Etiopatogenia astmului
Studiul ISAAC, ca și alte studii epidemiologice, nu susțin rolul determinant al factorilor
de risc majori, (considerați până în prezent răspunzatori de creșterea preval enței astmului în
lume), respectiv: poluarea atmosferică, modificarea climatului interior, fumatul si alimentația
naturală. Există cu siguranță o componentă genetică in apariția astmului bronșic. Incidența
familială a bolii oscilează între 40 -65% la alergi ci, față de 7 -27% la martorii non -alergici. În
astm, ca boală heterogenă, sunt implicate mai multe gene, în special cele ale raspunsului IgE, ale
HRB, ale specificității tisulare sau ale răspunsului tisular. Deoarece IgE nu traversează bariera
placentară, creșterea IgE în sângele din cordonul ombilical, în a 7 -a zi de viață, este predictivă

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
34
pentru dezvoltarea manifestărilor alergice, cu o specificitate de peste 90%, dar cu o slabă
sensibilitate (sub 40%). Rinita alergică se asociază frecvent cu astmul bronș ic alergic.
Se apreciază că 75% dintre pacienții cu astm au rinită și 20% dintre cei cu rinită alergică
au astm bronșic. Cele două afecțiuni apar simultan in 1/4 din cazuri, dar cel mai frecvent rinita
precede astmul cu mulți ani. Se consideră de asemenea ca astmul fara rinită este, foarte probabil,
non-alergic.
Factorii care țin de gazdă
Factori Genetici. Astmul are o componentă genetică ereditară, existând mai multe gene
implicate.
Componenta genetică are implicații în patru arii principale:
1. producți a de anticorpi IgE alergen specifici (atopie);
2. amorsarea hipersensibilității căilor aeriene;
3. generarea mediatorilor inflamației în exces, cum ar fi citokinele,
chemokinele și factorii de creștere;
Studiile familiale și cele de tip caz -control au identif icat un număr de regiuni
cromozomiale care se corelează cu riscul de apariție/dezvoltare a astmului (genele de pe
cromozomul 5q pentru reglarea nivelelor de IgE).
Alături de genele care predispun la astm, există gene care sunt asociate cu modularea
răspun sului la tratamentul astmului (variațiile în gena care codifică β -adrenoreceptorul, gene
care modifică sensibilitatea la glucocorticosteroizi și leukotriene etc.).
Obezitatea. Este un factor de risc pentru astm. Mediatori cum ar fi leptinele pot afecta
funcția căilor aeriene și pot crește probabilitatea dezvoltării astmului (8)
Sexul. Astmul este mai frecvent la copii de sex masculin. Înainte de vârsta de 14 ani,
prevalența astmului este aproape de două ori mai mare la băieți decât la fete. Pe măsură c e copiii
se maturizează, diferența dintre sexe se inversează, și în perioada adultă prevalența astmului e
mai mare la femei decât la bărbați. Cauzele acestei diferențe nu sunt clare.
Factorii de risc din mediul înconjurător
Există o interacțiune între fa ctorii care influențează riscul apariției astmului și factorii
care cauzează simptomele astmului.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
35
Alergenii. Deși alergenii de interior și exterior sunt bine cunoscuți pentru faptul că produc
exacerbări ale astmului, rolul lor specific în apariția astmulu i nu este încă complet elucidat. Studii
pe grupuri de nou -născuți au arătat că sensibilitatea la alergenii proveniți de la acarienii din praful
din casă, de la pisică și câine, și la praful care conține Aspergillus sunt factori de risc independenți
pentru simptomele asemănătoare astmului la copiii de până la 3 ani. Totuși relația dintre
expunerea la alergeni și sensibilitatea la alergeni nu este directă.
Depinde de alergen, de doză, de timpul de expunere, de vârsta copilului, și probabil de factorii
geneti ci.
Pentru anumiți alergeni, cum ar fi cei derivați din praful din casă (acarieni) și cei de la
gândacii de bucătărie, prevalența apariției sensibilității este direct corelată cu expunerea. Deși
anumite date sugerează că expunerea la alergenii acarienilor din praful de casă poate fi un factor
cauzal în apariția astmului, alte studii au pus sub semnul întrebării această interpretare.
În ceea ce privește riscul de dezvoltare a astmului la copil, există studii epidemiologice
contradictorii: unele sugerează că astmul apare mai rar la copiii care cresc în compania câinilor
sau pisicilor iar altele că dimpotrivă, compania acestor animale ar crește riscul de dezvoltare a
astmului la copil.
Virusul sincițial respirator (VSR) și virusul parainfluenza produc un an samblu de
simptome care include bronșiolita, asemanatoare astmului la copil.
Un număr de studii prospective pe termen lung asupra copiilor internați în spital cu infecții
cu VSR, au arătat că aproximativ 40% dintre ei vor continua să aibă wheezing sau ast m mai
târziu. Alte date au arătat dimpotrivă că anumite infecții respiratorii din primii ani de viață
(rujeola și uneori chiar cea cu VSR) pot proteja împotriva apariției astmului. De aceea, datele nu
permit concluzii definitive.
Factori profesionali
Astmul profesional, este definit ca astm provocat de expunerea la un agent întâlnit în
mediul profesional.
Peste 300 de substanțe au fost asociate cu astmul profesional. Aceste substanțe includ
molecule reactive (isocianații, iritanții) care pot altera sens ibilitatea căilor aeriene, molecule
imunogene (sărurile de platină) și numeroase produse din plante și animale care stimulează
producția de IgE.
Fumul de țigară. Fumatul este asociat cu:

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
36
• accelerarea declinului funcției pulmonare la persoanele cu astm
• creșterea severității astmului
• reducerea răspunsului la tratament cu corticosteroizi inhalatori și sistemici
(deoarece pacienții fumători au o inflamație predominant neutrofilică în căile aeriene),
diminuând capacitatea de a controla astmul.
Expunerea la fumul de țigară atât prenatal, cât și după naștere este asociată cu un risc mai
mare de apariție a simptomelor asemănătoare astmului în copilărie.
2.3 Mecanisme patogenetice ale astmului
Astmul este o maladie inflamatorie a căilor aeriene, cu participar ea mai multor celule
inflamatorii și mediatori.
Celulele inflamatorii. Inflamația caracteristică din bolile alergice este manifestată în astm
prin activarea mastocitelor, creșterea numărului eozinofilelor activate, a limfocitelor Th2, a
receptorilor pent ru limfocitele T -NK, având consecință eliberarea de mediatori ai inflamației care
contribuie la apariția simptomelor clinice.
Celulele dendritice: interacționează cu alergenii de pe suprafața căilor aeriene și migrează
în ganglionii limfatici regionali, u nde interacționează cu celulele T modulatoare și în final
stimulează producția de celule Th2 din celulele T.
Celulele epiteliale: eliberează multiple proteine inflamatorii în astm, citokine, chemokine
și mediatori lipidici. Virusurile și poluanții aerului interacționează cu celulele epiteliale.
Celulele musculaturii netede aeriene: eliberează proteine inflamatorii similare cu celulele
epiteliale.
Celulele endoteliale: în vasele bronșice joacă un rol în recrutarea celulelor inflamatorii
din circulație în căile aeriene.
Vasele de sânge din peretele căilor aeriene proliferează sub influența factorilor de creștere
cum ar fi factorul creștere al endoteliului vascular (VEGF) și poate contribui la îngroșarea
peretelui căilor aeriene.
Hipersecreția de mucus re zultă din numărul crescut de celule secretoare în epiteliul căilor
aeriene și din hipertrofierea glandelor submucoase.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
37
CAPITOLUL 3

3. COMPLICAȚIILE ASTMULUI
3.1 Fiziopatologia

Obstrucția căilor aeri ene este specifică astmului, producând simptome și modificări
fiziopatologice. Câțiva factori contribuie la apariția îngustării căilor aeriene în astm.
– Contracția musculaturii netede a căilor aeriene: contracția ca răspuns la multipli
mediatori bronhocons trictori și neurotransmițători este un mecanism predominant al îngustării
căilor aeriene și reversibil prin intermediul bronhodilatatoarelor.
-Edemul căilor aeriene: se datorează extravazării microvasculare crescute ca răspuns la
mediatorii inflamației. A cesta poate fi important în timpul exacerbărilor acute.
– Îngroșarea căilor aeriene: se datorează modificărilor structurale, adesea denumită
„remodelare”; poate fi importantă în formele severe de boală și nu e complet reversibilă prin
terapia uzuală.
– Hiper secreția de mucus: poate conduce la ocluzie luminală („blocarea cu mucus”)
și este consecința creșterii secreției de mucus și a exudatelor inflamatorii.
Obstrucția căilor aeriene este la început paroxistică, fiind separată de intervale complet
asimptomati ce.
Continuarea expunerii la alergenele specifice și absența intervenției terapeutice
standardizate va duce la progresia inflamației cu creșterea frecvenței acutizărilor și antrenarea
evoluției spre cronicizare. În această fază cele mai multe cazuri dezvo ltă un grad de obstrucție
ireversibilă.
Hiperreactivitatea căilor aeriene. Hiperreactivitatea (denumită uneori și
hipersensibilitate) căilor aeriene este caracteristica funcțională a astmului, rezultând din
îngustarea căilor aeriene la un pacient cu astm ca răspuns la un stimul care ar fi inofensiv la o
persoană sănătoasă. Se produce o limitare variabilă a fluxului de aer și apariția cu intermitență a
simptomelor. Hiperreactivitatea căilor aeriene este corelată atât cu inflamarea, cât și cu repararea
căilo r aeriene, fiind parțial reversibilă prin terapie. Mecanismele implicate: contracția excesivă a
musculaturii netede, decuplarea contracției, îngroșarea peretelui căilor aeriene, sensibilizarea
nervilor senzoriali.
Astmul nocturn. Mecanismele prin care as tmul se agravează noaptea nu sunt complet
elucidate. Sunt invocate ritmurile circadiene ale circulației unor hormoni (epinefrinele, cortizolul

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
38
și melatonina) și mecanismele neurale cum ar fi tonusul colinergic. Noaptea există o creștere a
inflamației căilo r aeriene, probabil și prin reducerea mecanismelor anti -inflamatorii endogene.
Contactul pe perioada nopții cu diferite alergene prezente în cameră (puf/fulgi din perne, spori
de mucegai) și refluxul gastro -esofagian reprezintă alți factori contributorii.
Astmul la aspirina (AINS – antiinflamatoare nesteroidiene): inhibiția ciclo -oxigenazei de
către aspirină sau alte AINS ar amorsa mecanismele care duc la declanșarea crizei bronhospastice
prin faptul că ar produce un dezechilibru între prostaglandinele bro nhoconstrictoare și
tromboxani sau prin comutarea metabolismului acidului arahidonic de la calea ciclo -oxigenazei
la cea a lipo -oxigenazei, conducând la amplificarea producției de leukotriene.
Astmul la efort: răcirea mucoasei tractului respirator este co nsiderat mecanismul
declanșator, iar pierderea de căldură și evapoarea din timpul hiperventilației ar contribui la
aceasta.
Astmul dificil. Motivele pentru care unii pacienți dezvoltă un astm care este dificil de
controlat și relative insensibil la efecte le glucocorticosteroizilor nu sunt pe deplin înțelese. Acești
pacienți prezintă o slabă complianță la tratament, tulburări psihologice și psihiatrice. O
componentă genetică poate contribui în anumite cazuri. Mulți dintre acești pacienți prezintă astm
dificil încă de la debutul bolii. Obstrucția bronșică este responsabilă de apariția aerului captiv și
hiperinflație. Patogenia acestei forme de astm pare similar celei clasice, dar există o creștere a
neutrofilelor, o alterare mai importantă a căilor aeriene mi ci și mai multe modificări structurale.

3.2 Etiologia astmului

Clasificarea astmului în funcție de etiologie este limitată pe de o parte de absența
identificării unei cause externe la o proporție semnificativă de pacienți, și în același timp de
prezența mai multor factori cauzali la același pacient (în astmul cu mecanism alergic).
Cu toate acestea medicul curant trebuie să parcurgă demersul de identificare a unei cauze
ambientale a astmului în cursul evaluării inițiale a pacientului astmatic, în v ederea aplicării unei
strategii de evitare în cadrul managementului astmului. Astfel de cauze pot fi: alergene aeriene
(alergeni aerieni) sau mai rar alimentare, ingestia de AINS, sensibilizanți din mediul de lucru.
Identificarea unei cauze ambientale a as tmului presupune: identificarea unei expuneri,

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
39
identificarea unei relații între expunere și simptomele astmatice și confirmarea sensibilizării
printr -un test obiectiv (test cutanat sau IgE specifice, sau test de provocare).
Odată identificată o astfel de cauză ea trebuie menționată în diagnosticul astmului, de exemplu
astm cu sensibilizare la acarieni, sau astm cu sensibilizare la aspirină.
Termenul de astm infecțios trebuie complet eliminat întrucât nu exprimă corect natura
bolii astmatice (care nu este o infecție sau consecința unei infecții) și în același timp predispune
la folosirea excesivă și inutilă a antibioticelor în tratamentul astmului în defavoarea unor
tratamente eficiente de control.

3.3 Severitatea astmului
Clasificarea a stmului în funcție de severitate se bazează pe frecvența simptomelor
astmatice, severitatea obstrucției căilor aeriene și consumul de medicație de criza . Această
clasificare este utilă pentru managementul inițial al pacientului înaintea administrării unei
medicații de control al astmului.
Limitele clasificării astmului în funcție de severitate sunt:
• Severitatea astmului depinde nu numai de intensitatea manifestărilor clinice și
funcționale ci și de răspunsul la tratament. Astfel un astm clasificat iniția l ca sever, poate fi
ulterior controlat și reclasificat ca astm persistent moderat
• Severitatea astmului și implicit nivelul de tratament necesar pentru obținerea
controlului variază în timp la același pacient; astfel ea nu este o caracteristică intrinsecă a acelui
pacient
3.4 Controlul astmului
Noțiunea de control al astmului se referă în general la controlul manifestărilor bolii
astmatice. În mod ideal controlul bolii ar trebui să presupună și controlul inflamației și/sau al
hiperreactivității bronșice , întrucât ajustarea tratamentului pe baza markerilor de inflamație
bronșică (eozinofilele din spută sau oxidul nitric expirat) sau de hiperreactivitate bronșică (PC20
la metacolină) poate aduce beneficii clinice semnificative. În mod practic însă, din mot ive de
disponibilitate și cost ale metodelor de evaluare a inflamației și hiperreactivității bronșice,
controlul bolii se referă doar la controlul manifestărilor clinice și funcționale pulmonare. Astfel
astmul poate fi apreciat drept: controlat, parțial co ntrolat sau necontrolat. Nivelul de control al

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
40
bolii trebuie raportat la nivelul de tratament de control pe care pacientul îl primește. Astfel astmul
poate fi parțial controlat în absența oricărui tratament sau cu tratament inhalator maximal și
corticoter apie orală cronică . Deciziile terapeutice trebuie bazate pe nivelul de control al bolii
care este evaluat periodic și în mod continuu.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
41
CAPITOLUL 4
4. MANAGEMENTUL TERAPEUTIC AL ASTMULUI
4.1 Exacerbările astmului

Exacerbă rile. Agravările ocazionale ale astmului se produc ca rezultat al expunerii la
factorii de risc, sau „factori declanșatori”, cum ar fi exercițiile fizice, poluarea aerului și anumite
condiții meteorologice.
Astmul determină cele mai frecvente urgențe resp iratorii. Aproximativ o treime din
prezentările de urgență pentru astm necesită spitalizare. În ciuda progreselor terapeutice,
mortalitatea prin astm este încă prezentă.
Definiție
Exacerbările astmului pot fi definite ca episoade de agravare progresivă a dispneei, tusei,
wheezing -ului, senzației de constricție toracică sau o combinație a acestor simptome. Un element
definitoriu al exacerbării este alterarea funcției pulmonare, evidențiată prin măsurarea VEMS
sau PEF.
Cauzele exacerbărilor:
Cele mai fre cvente cauze ale exacerbărilor astmului sunt infecțiile virale respiratorii.
Printre ceilalți factori precipitanți se numără:
• infecții respiratorii cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae,
• expunere acută la pneumalergeni sau agenți iritanți (d ioxid de sulf, poluanți
atmosferici),
• unele medicamente: antiinflamatoare nesteroidiene sau β -blocante neselective,
sedative;
•stresuri emoționale,
• necomplianța la tratamentul cronic al astmului.
Factori de risc pentru exacerbări severe:
– manifestari s evere de astm în antecedente care au necesitat internare,
intubație, ventilație asistată etc.,
– pacienți în tratament cu corticoizi pe cale sistemică, sau care au întrerupt
recent tratamentul;

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
42
– pacienți care necesită dar nu folosesc corticoizi inhalatori;
– pacienții care utilizează doze mari de β2
-adrenergice cu acțiune rapidă (mai mult de un flacon de salbutamol pe lună);
– istoric de maladie psihică sau probleme psihosociale, utilizare de sedative;
– istoric de necomplianță la tratamentul de fond al astmu lui.

Figura 4.1 Tratamentul exacerbării astmatice în cabinetul de medicină a familiei
https://www.academia.edu/29694691/Ghid_astm

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
43

4.2 Managementul exacerbărilor astmului

Pacienții cu exacerbări severe ale astmului trebuie tratați în servicii de urgență (cum ar fi
camera de gardă), unde există posibilitatea monitorizării clinice și paraclinic e (PEF, SaO2,
activitate cardiacă). Exacerbările mai ușoare pot fi tratate și la cabinetele medicilor de familie.
Exacerbările moderate sau severe trebuie tratate într -un serviciu de urgență, unde se poate
face o evaluare inițială, terapia inițială și eva luarea utilității internării pacientului într -un serviciu
obișnuit de medicină internă sau pneumologie sau într -unul de terapie intensivă.

4.3 Căi de administrare

Tratamentul astmului beneficiază de mai multe căi de administrare: inhalator sau siste mic
(oral sau parenteral – intravenos, intramuscular sau subcutanat).
Administrarea inhalatorie este de primă intenție și prezintă următoarele avantaje: –
administrare directă în căile respiratorii (“tratament local”), care permite realizarea de
concentrați i mari la acest nivel;
– utilizarea de doze mici de substanță activă;
– absorbție sistemică nesemnificativă, ceea ce duce la reacții adverse
sistemice de cele mai multe ori neînsemnate.
Toate acestea fac administrarea inhalatorie foarte potrivită pentru uti lizare cronică, cu
efecte terapeutice de lungă durată și cu efecte adverse minore.
Există mai multe tipuri de dispozitive pentru administrare inhalatorie:
– aerosoli presurizați dozați (MDI – metered dose inhaler), obișnuitul
“spray”
– dispozitive cu pulber e: diskhaler, turbuhaler
– nebulizatoare
– dispozitive cu aerosoli fini (soft mist inhaler).
Dispozitivele MDI (“spray”) sunt cele mai cunoscute și intens folosite. La o apăsare a
spray -ului se eliberează o cantitate fixă de aerosol, care va fi inhalat.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
44

4.4 Medicație de control. Medicație de criză
Medicația de control (“controller”) este cea care se administrează cronic, zilnic, în doze
stabilite de medic în funcție de nivelul de severitate al bolii și care are drept scop obținerea și
menținerea control ului bolii, de obicei prin tratarea inflamației din căile aeriene. Aceste
medicamente de obicei nu au un efect sesizabil imediat după administrare și pacienților trebuie
să li se explice importanța unui tratament consecvent chiar în aceste condiții.
Medic ația de criză (“reliever”, de ameliorare, de ușurare, de depanare) este cea care se
administrează atunci când apar simptomele astmului: dispnee, wheezing, tuse, senzație de
constricție toracică etc. Aceste medicamente produc ameliorarea imediată a simptome lor, fără
însă a trata condiția de bază a bolii. Ele trebuie folosite la nevoie, cu ocazia apariției simptomelor,
și nu preventiv (excepție face astmul indus de efort, în care este utilă administrarea unui
bronhodilatator înaintea efortului).

4.5 Tratam ente- medicația de control
1. Corticosteroizii inhalatori (CSI).
Reprezintă cea mai eficientă medicație antiinflamatorie în astmul bronșic persistent.
2. Bronhodilatatoarele cu acțiune prelungită
Rol terapeutic: bronhodilatație prelungită (8 -12 ore), reduc s imptomele nocturne, scad
necesarul de medicație de criză, ameliorează funcția ventilatorie.
3. Antagoniștii de leucotriene
Rol terapeutic: efect bronhodilatator limitat, reduc simptomele, ameliorează funcția
ventilatorie, reduc inflamația bronșică și frecve nța exacerbărilor. Sunt indicate în astmul indus
de aspirină sau ca alternative în formele ușoare de astm
4. Metilxantinele cu eliberare prelungită
Rol în terapie: bronhodilatator, antiinflamator modest. În România se fac frecvent două
erori în utilizarea metilxantinelor cu eliberare prelungită:
– sunt utilizate în monoterapie
– sunt subdozate
5. Corticosteroizii sistemici.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
45
Rol terapeutic: pot fi necesari pe termen lung la unele cazuri de astm sever, necontrolat
de medicația inhalatorie. Pe termen lung, însă, efectele adverse devin semnificative.
6. Antiimunoglobulinele E (AntiIgE)
Rol terapeutic: opțiune exclusiv pentru pacienții cu nivel crescut de IgE. Util la pacienții
cu astm alergic sever necontrolat de CSI.
7. Antialergice orale
Rol terapeutic: efect antia stmatic limitat, util ca tratament simptomatic în astmul asociat
cu rinită alergică.

4.6 Tratamente -medicația de criză

1. β2 -agoniști cu actiune rapida (BAR)
Rol terapeutic: bronhodilatatoare, reprezintă medicația de elecție pentru cuparea
bronhospas mului din criza de astm si pentru prevenția astmului indus de efort.
Se folosesc de cele mai multe ori pe cale inhalatorie.
2. Corticosteroizii sistemici:
Rol terapeutic: pot fi folosiți ca medicație de criză în exacerbările severe ale astmului
deoarece po t reduce necesitatea spitalizării, pot preveni recidiva după tratamentul initial al unei
crize severe, reduc morbiditatea.
3. Anticolinergicele
Rol terapeutic: bronhodilatatoare cu acțiune rapidă, mai puțin eficiente decât BAR.
Reprezintă o alternativă pen tru cei cu reacții adverse importante la BAR.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
46

Figura 4.2 Tratamentul astmlui -Gina 2006
https://www.academia.edu/29694691/Ghid_astm

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
47

Figura 4.3 Administrarea tratamentului farmacologic la copii>5 ani, adolescenți și adulți
https://www.academia.edu/29694691/Ghid_astm

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
48

CAPITOLUL 5

5. STUDIUL RETROSPECTIV EFECTUAT LA NIVELUL
SPITALULUI JUDEȚEAN DE URGENȚĂ ZALĂU, MEDICINĂ INTERNĂ

5.1 Cazuri clinice

Cazul clinic nr. 1

Nume și prenume: T.D Vârsta:
60
Data nașterii: 13.09.1949
Naționalitate: română
Religie: ortodoxă
Data internării: 12.02.2016
Data externării: 19.02.2016
Domiciliul: județul Sălaj
Ocupație: muncitor agricol

Istoricul bolii:
Bolnav de astm br onșic de 10 ani, a avut internări multiple. Se internează pentru apariția unei
crize declanșată de contactul bolnavului cu alergenul (praful cerealelor). Criza debutează cu
dispnee expiratorie, tuse cu expectorație seroasă.

Anamneza medicală:
a) Anteceden te H.C – neagă TBC în familie, sifilis, sida, astm bronșic.
b) Antecedente personale -diagnosticat cu astm bronșic infecto -alergic.

Condiții de viață și muncă -locuiește cu familia

Capacitatea de adaptare la o dificilă:
• Se adaptează relativ ușor la stare a de boală.
• Această pesoană trebuie instruită în legătură cu regimul de viață, muncă, tratament.

Tratamentul ambulatoriu în crizele ușor de stăpânit:
• Controlul periodic
Evitarea eforturilor fizice
• Evitarea alergenilor.

Cazul clinic nr. 2

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
49
Nume le și prenumele: B.D.
Vârsta: 44 ani
Naționalitate: română
Religie: ortodoxă
Data internării: 02.03.2016
Data externării: 20.03.2016
Domiciliul: Sălaj
Ocupație: casnică

Istoricul bolii:
Bolnav cu surplus poderal și veche suferință bronșică, iar acesta urmează de 3 ani tratament cu
antibiotice.
Acesta este internat cu următoarele probleme: dispnee expiratorie, disfonie, tuse cu expectorație
redusă.

Anamneza medicală:
• Antecedente H.C -neagă TBC în familie, astm bronșic -alergic
• Antecedente pers onale -diagnosticată cu astm bronșic alergic

Condiții de viață și muncă:
• Locuiește la casă.
• Desfășoară muncă de casă și câmp.

Capacitatea de adaptare la o perioadă dificilă: Se
adaptează ușor la starea de boală.

Această persoană trebuie instruită în legătură cu:
• Regimul de viață, tratamentul pe care trebie să -l urmeze.
Are nevoie de control
periodic.
• Evitarea contactului cu alergenii.
• Trebuie sa evite eforturile fizice.

Cazul clinic nr. 3

Numele și prenumele: P.I.
Vârsta: 50 ani Națio nalitate:
română
Religie: ortodoxă
Data internării: 15.02.2016
Data externării: 03.03.2016
Domiciliul: județul Sălaj
Ocupație: muncitor în mediu toxic

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
50

Istoricul bolii:
• Debutul bolii a avut loc in momentul contactului cu alergenul declanșator.
Vechi
astmatic.
• Bolnavul a fost internat pentru dispnee respiratorie, tuse cu expectorație redusă.

Anamneza medicală:
• Antecedente H.C -neagă TBC în familie, sida, astm bronșic.
• Antecedente personale – fără importanță.

Condiții de viață și muncă: Lucr ează
în mediu toxic.

Capacitatea de adaptare la o perioadă dificilă: Se
adaptează relativ ușor la starea de boală.

Această persoană trebuie instruită în legătură cu:
• Regimul de viață, muncă, tratament.
Control periodic.

Obiective: Scopul studiu lui este de a evidenția pacienții cu BPCO, sub aspectul caracteristicilor
personale pe grupe de vârstă, sex și pe baza factorilor de risc.
Metode: Studiul retrospectiv a fost efectuat în perioada 2006 pe un eșantion de 385 de cazuri de
astm.
Rezultate: D in totalul de 385 de cazuri, a rezultat faptul că bărbații sunt cei mai afectați de această
boală (53%) comparativ cu femeile (47%).

5.2 Lotul de studiu

Numărul asmaticilor din SUA a crescut cu 60 % în comparație cu anul 1980, iar nr. de
decese s -a dublat până la cifra de 5000 pe an, 8% din populația Suediei suferă de astm, 4 milioane
de oameni se estimează că suferă de astm în Germania, din cele 3 milioane din Japonia 7% au
astm sever si 30% astm moderat. Unul dintre 6 copii australieni cu vârsta sub 16 ani, sunt afectați
de astm.
În România prevalența astmului bronșic se ridică la aproximativ 7 – 8% din populație,
ceea ce înseamnă peste un milion de bolnavi.
În prezent 155 de milioane de oameni din intreaga lume suferă de astm bronșic.
Statisti ca astmului bronșic pe anul 2006 pe grupe de vârstă la Spitalul Județean de
Urgență Zalău,unde au fost internați 385 de cazuri de astm.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
51
Imaginea de ansamblu a pacienților cu BPCO, sub aspectul caracteristicilor personale
evidențiază o suprapopulație masc ulină.

Fig.5.1 Distribuția pacienților cu BPCO pe sexe
Pe grupe de vârstă s -a remarcat ponderea crescută a populației de vârsta a treia.
Frecvența crescută a cazurilor la această grupă de vârstă nu se datorează momentului apariției
bolii ci mai curând faptului că multă vreme pacienții și-au ignorat boala.

Fig. 5.2 Distribția subiecților pe grupe de vârstă Pentru
diagnosticul de BPCO am luat în considerare:
Expunerea la factori de risc , inclusiv intensitate și durată

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
52

-Antecedente patologice personale: tuse cronică, astm, alergii, sinuzite, polipoza nazală,
infecții respiratorii
-Istoric familial de BPCO sau alte boli respiratorii cronice
-Patern al aparitiei simptomelor
-Istoricul exacerbărilor și al spitalizărilor pentru boala respiratorie -Corectitudinea
tratamentelor medicale curente
-Impactul bolii asupra vieții pacientului, incluzând limitarea activității, stări de depresie
sau anxietate
Se remarca, pentru toate simptomele, valori superioare la bărbați față de femei, fără ca
diferențele să fie insă semnificative (p>0.05)

Tuse cronică: Prezență intermitentă sau în fiecare zi, mai rar nocturnă.
Producție cronică de spută: Orice patern poate indica BPCO
Bronșită acută: Episoade repetate
Dispneea: Dacă este progresivă, persistența se agravează cîn timpul
efortului și al infecțiilor respiratorii
Istoric de expunere la
factori de risc: Fumatul de țigarete;
Prafuri și chimice;

Tabelul nr.1 Prezintă indicatorii ce au stat la baza diagnosticului de BPCO

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
53

Fig. 5.3 Frecvența relativă a simptomelor pe sexe (%)

Analiza factorilor etiologici a evidențiat rolul fumatului în producerea BPCO in 85% din
cazuri . Poluarea aerului de exterior a fost incriminată în 15% cazuri. Numai 3% din subiecți au
putut preciza drept cauză favorabilă expunerea profesională (muncitori agricoli sau în
construcții).

Fig. 5.4 Factori etiologici ai BPCO recunoscuti de subiectii investigati

Simptomatologia de debut sau in perioada de stare a fost diferita: -tuse cronica cu
expectoratie ( 25%) -numai dispnee de efort ( 20%) -ambele (55%)

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
54
Au fost exclusi din selectie subiectii la care nu se efectuasera probele spirometrice.
Spirometria a masurat:
-Capacitatea vitala fortata (FVC)
-Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS sau FEV1)
-FEV1/FVC
Rezultatele sunt exprimate in procente din valoarea prezisa. In analiza datelor s -a luat in
considerare urmatoarea clasificare pe stadii de severitate a BPCO.

Stadiul Simptomatologie
Stadiul I: BCPO
ușor Limitarea usoara a fluxului de aer si de obicei, dar nu
intotdeauna, tuse si productie de sputa cronice FEV1/FVC <
70% FEV1 ≥ 8 0% din prezis
Stadiul II: BCPO
moderat Accentuarea limitarii fluxului de aer si de obicei progresia
simptomelor cu dispnee de efort 50% ≤ FEV1 < 80% din prezis
Stadiul III:BCPO
sever Accentuare progresiva a limitarii fluxului de aer, cresterea
dispneei si exacerbari repetate cu impact asupra calitatii vietii
pacientului. (FEV1 < 50% din prezis) 30% ≤ FEV1 < 50% din
prezis
Stadiul IV: BCPO
Foarte sever Limitare severa a fluxului de aer FEV1 < 30% din prezis sau
Exacerbarile pot fi amenintatoare de viata
Tabel nr.2 Stadializarea GOLD a BPCO

Structura cazurilor în funcție de severitatea BPCO, stadializate conform clasificării GOLD a fost
cea ilustrată de următorul grafic.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
55

Fig. 5.5 Distributia subiect ilor pe stadii de severitate a BPCO

Diagnosticul de BPCO cuprinde bronșita cronică, bronșita cronică obstructive (forma
spastică) ,emfizemul sau o combinație a acestora. Au fost excluse in selecția loturilor cazurile
care prin date clinice, spirometrice și radiologice prezentau tbc, sechele tbc, insuficiență cardiacă
congestivă.

Obiective : Scopul studiului este de a evidenția pacienții cu BPCO, sub aspectul
caracteristicilor personale pe grupe de vârstă, sex și pe baza factorilor de risc.
Metode : Stu diul retrospectiv a fost efectuat în perioada 2006 pe un eșantion de 385 de
cazuri de astm.
Rezultate : Din totalul de 385 de cazuri, a rezultat faptul că bărbații sunt cei mai afectați
de această boală (53%) comparativ cu femeile (47%).

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
56

Concluzii

Mi-am ales astmul bronșic ca temă a lucrării de diplomă pentru faptul ca este o afecțiune
extrem de frecventă, intâlnită atât la adulți cât și la copii, cu debut la orice vârstă și indiferent de
condiția socială.
In cele 3 cazuri p e care le -am urmărit am observat ca această afecțiune este rezultatul
obstrucției bronșice acute care determină în anumite împrejurări, apariția unei expirații tipice
șuierătoare, ca un țiuit numit "wheezing". Bolnavii se plâng de "lipsa de aer" și se asea ză de
obicei șezând, poziția ce le asigură respirația.
Criza de astm bronșic constitue o urgență medicală majoră care presupune internarea
pacientului în spital și acordarea de asistenta medicală de specialitate.
Astmul bronșic poate să apară la orice v ârstă. Dacă astmul debuteaza peste 5 – 6 ani riscul
de evoluție spre vârsta de adolescent este mai mare. Majoritatea cazurilor de astm au avut debutul
bolii in primii 6 ani, iar vârsta medie de debut a astmului a fost de 3 ani.

Ponderea manifestărilor al ergice a fost importantă, 80 din cei 100 au prezentat simptome
alergice asociate, dintre care 40 au fost depistați cu rinită alergică.
Examinând cele două sexe (masculin și feminin) s -a evidențiat faptul că la sexul feminin
au predominat antecedentele ale rgologice pozitive atât personale cât și heredocolaterale, testele
cutanate alergologice – pozitive si IgE serice mai crescute decât la sexul masculin.
Astmul beneficiază de numeroase tipuri de abordări și consensuri, cu soluții pentru
formele severe car e nu pot fi reglementate medicamentos și care impun abordări
multidisciplinare.
Astmul bronșic este o afecțiune respiratorie ce constituie un capitol important de patologie
medicalǎ si socialǎ. Prevenirea astmului bronșic este un dezirat major, iar lupta cadrelor medicale
împotriva acestei afecțiuni este foarte necesarǎ.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
57

Bibliografie

1. Anatomia și fiziologia omului -Ed. medicală, Buc. -1971
2. COPREAN Dragomir , Fiziologie animală și umană, 1992
3. CRISTESCU A. , Fiziopatologia sistemelor, Ed. Fleming
4. Constantin NEGHOIȚĂ , Clinica medical, Ed. Didactică și pedagogică, H.A București
5. Corneliu BORUNDEL , "Medicina interna pentu cadre medii”, Ed. All
6. Corneliu BORUNDEL , Manual de medicina interna pentru cadre medii.Edit ia ALL
Bucuresti.1996
7. MOZES C. , II Ed Medicala 1979
8. Fiziologie -Ed. Didactica și Pedagogica București -1971
9. Global Strategy for asthma management and prevention -WR-2006.
10. Godfrey S., BAR -YISHAY E. Exercised -induced asthma revisited. Respir Med 1993
11. L. G HERASIM , Bolile digestive, hepatice și pancreatice, Ed. Medicală, București 1999
12. Gheorghe MOGOȘ , Mica enciclopedie de boli interne, Ed. Științifică și Enciclopedică
13. I.HAULICĂ , Fiziologia umană, Ed. medicală
14. Leff JA, Busse WW, Pearlman D, Brinsky EA, Kem p J, Hendeles L, et al. Montelukast, a
leukotriene -receptor antagonist, for the treatment of mild asthma and exercise -induced
bronchoconstriction. N Engl J Med 1998
15. Liliana ROGOZEA -Ed Romprint 2002
16. O’Byrne PM, Barnes PJ, Rodriguez -Roisin R, Runnerstrom E , Sandstrom T, Svensson K ,
et al. Low dose inhaled budesonide and formoterol in mild persistent asthma: the OPTIMA
randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2001
17. Pauwels RA, Pedersen S, Busse WW, Tan WC, Chen YZ, Ohlsson SV , et al. Early
intervention wi th budesonide in mild persistent asthma: a randomised, double -blind trial. Lancet
2003;361(9363):1071 -6. Zeiger RS, Baker JW, Kaplan MS, Pearlman DS, Schatz M, Bird S ,
et al. Variability of symptoms in mild persistent asthma:
baseline data from the MIAMI study. Respir Med 2004
18. Purice S ., Clinica medicalǎ. Analize si sinteze, ed. All, Bucuresti.

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
58
19. Seropian E ., Alergia respiratorie si digestivǎ, ed. Med., Bucuresti, 1972.
20. Ștefan ȘUȚEANU , Diagnosticul și tratamentul bolilor interne, Ed. medical
21. http://www.creeaza.com/referate/biologie/Anatomia -si-fiziologia -laringe674.php
22. http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/FIZIOLOGIA -APARATULUI RESPIRAT74.php
23. https://www.scribd.com/doc/26597874/Fiziologia -Aparatului -Respirator
24. https://anatomie.romedic.ro/sistemul -respirator
25. http://elearning.masterprof.ro/lectiile/biologie/lectie_11/36arborele_bronsic.html
26. http://elearning.masterprof.ro/lectiile/biologie/lectie_11/38pleura.html
27. http://elearning.masterprof.ro/lectiile/biologie/lectie_11/34bronhiile.html
28. http://elearning.masterprof.ro/lectiile/biologie/lectie_11/33traheea.html
29. https://anatomie.romedic.ro/faringele
30. http://www.ymed.ro/mecanica -respiratiei/amp/

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
59

Declarație olografă pe proprie răspundere, privind originalitatea lucrări i și respectarea
drepturilor de autor
Subsemnatul/Subsemnata…………….…………………………,student(ă) la
Universitatea de Stiințe Agricole si Medicină Veterinară Cluj-
Napoca,Facultatea……………………………………….,Specializarea….……… ………………
………………… declar pe propria răspundere, cunoscând prevederile art. 292 Cod
Penal, privind falsul în declarații, că lucrarea de licență cu
titlul………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………
…………………………………nu este un plagiat, fiind rezultatul cercetărilor proprii
efectuate în acest sens.
Lucrarea este elaborată de mine si nu a mai fost prezentată niciodată la o altă
facultate sau instituție de învățământ superior din țară sau străinătate.
De asemenea, declar că toate sursele bibliografice u tilizate, inclusiv cele
consultate pe Internet sau din jurnale elctronice, sunt menționate detaliat în lista
bibliografică, cu respectarea regulilor de evitare a plagiatului, respectiv:
− toate fragmentele de text reproduse exact, chiar si în traducere p roprie din altă
limbă, sunt scrise între ghilimele si dețin referința precisă a sursei;
− reformularea în cuvinte proprii a textelor scrise de către alți autori este
menționată cu referința precisă în textul lucrării;
− rezumarea ideilor altor autori e ste specificată cu referința precisă la textul
original al articolului sau manualului consultat.
Prin prezenta Declarație confirm că am luat la cunostință faptul că, în cazul în
care se va dovedi cu probe concrete că lucrarea a fost plagiată, voi fi exma triculat(ă) din
examenul de diplomă/licență.

Cluj-Napoca Absolvent ,
Data……………………/

Bianca Alexandra POP Morfo -fiziologia aparatului respirator și incidența arborelui bronșic la om
60