PROGRAMUL DE STUDII : ASISTENȚĂ MEDICALĂ [605250]

UNIVERSITATEA TRANSILVANIA DIN BRAȘOV
FACULTATEA DE MEDICINĂ
PROGRAMUL DE STUDII : ASISTENȚĂ MEDICALĂ
GENERALĂ
LUCRARE DE LICENȚĂ
AUTOR,
Diana-Bianca BERNATH
Cadru didactic coo rdonator,
Șef lucrări univ.dr.med.Mircea VARGA
BRAȘOV, 2016

UNIVERSITATEA TRANSILVANIA DIN BRAȘOV
FACULTATEA DE MEDICINĂ
PROGRAMUL DE STUDII : ASISTENȚĂ MEDICALĂ
GENERALĂ
MONITORIZAREA FUNCȚIEI VIZUALE LA
PACIENȚII CU DIABET ZAHARAT
AUTOR,
Diana-Bianca BERNATH
Cadru didactic coordonator,
Șef lucrări univ.dr.med.Mircea VARGA
BRAȘOV, 2016

CUPRINS
I. PARTEA GENERALĂ
I.1.Definiții și cadru nosologic ……………………….. …………………………………………………. …1
I.2.Teorii și date actuale de etiopatogenie ……………………………………………………………. …4
I.3.Anatomia și fiziologia ochiului ……………………………… ……………………………………… .13
I.3.1. Anatomia ochiului ………………………………………………………………………….. .13
I.3.2. Fiziologia ochiului……………………………………………………… ………………….. .15
I.4.Posibilități de investigație ……………………………………………………………………………… .16
I.5.Principii terapeutice …………………………………………………………… ………………………….18
I.5.1.Tratamentul curativ ………………………………………………. ………………………….18
I.5.2.Tratamentul profilactic ………………………………………….. …………………………20
II.PARTEA SPECIAL Ă
II.1. S copul lucrării și ipoteza de lucru ………………………………………………………………… ..22
II.2. Material și metodă ……………………………………………………………………………………… ..23
II.3. Rezult ate ……………………………………………………………………………………………………..24
II.3.1. Numărul pacienților diabetici internați pe secția de Oftalmologie în
perioada 2013 -2015………………………………. …………………………………………………………….24
II.3.2. Repartiția pe sexe a pacienților ………………………………………………………….25
II.3.3. Mediul de proveniență al pacienților ………………………. …………………………26
II.3.4. Repartiția pacienților pe categorii de vârstă …………………………………………27
II.3.5. Repartiția pacienților în funcție de diagnosticul de internare …………………28
II.3.6. Distribuția proce ntuală a afecțiunilor oftalmologice la pacienții
diabetici…………………………………………………………………………………………………………….. .30
II.3.7. Incidența cazurilor de cataractă în funcție de tipul diabetul ui zaharat ……..31
II.3.8. Distribuția pe sexe a cazurilor de cataractă în funcție de tipul diabetului
zaharat…………………………………………………………………………………………………………….. …32
II.3.9. Stadi ul cataractei la momentul internării …………………………………………….32
II.3.10. Incidența cazurilor de glaucom în funcție de tipul diabetului zaharat ……34
II.3.11. Tipuri de glaucom ……………………………………………. ……………………………35
II.3.12. Evoluția mono sau binoculară a complicațiilor diabetice oculare …………36
II.3.13. Distribuția procentuală a gradelor de afectare a acuitătii vizuale ………….37
II.3.14. Repartizarea procentuală a pacien ților în funcție de debutul scăderii
acuității vizuale ……………………………………………………………………………………………………38
II.3.15. Distribuția procentuală a patologiilor retiniene decelate în urma
examenulu i fundului de ochi ………………………………………………………………………………….39
II.3.16. Frecvența factorilor de risc în diabetul zaharat …………………………………..41

II.3.17. Repartizarea procentuală a pa cienților în funcție de evoluția după
tratament …………………………………………………………………………………………………………….4 2
II.4. Studii de caz ……………………………………………………… ………………………………44
II.5. D iscuții……………………………………………………………………………………………..62
II.6.Concluzii …………………………………………………………………… ……………………..64
II.7.BIBLIOGRAFIE …………………………………………………………………….. ………….65

MOTIVAȚIA LUCRĂRII
Diabetul zaharat este în prezent cea mai comună disf uncție metabolică [1] fiind
totodată și cauza principală de orbire în lumea modernă. [2] Stilul de viață occidental
determină ca un procent de 5 -10% din populație să dezvolte această afecțiune la un
moment dat în timpul vieții. [1]
Conform OMS, în anul 20 00, la nivel mondial existau 171 de milioane de adulți
diagnosticați cu diabet (2,8%). Această cifră a fost înlocuită în 2010 de către Federația
Internațională de Diabet, care a stabilit prevalența globală a diabeticilor adulți cu vârste
cuprinse între 20 și 79 de ani la 6,6%. În 2011, cifra a urcat la 366 de milioane (8,3%),
estimându -se ca până în 2030 să se ajungă la 522 de milioane (9,9%). [1,3]
Rata obezității în continuă creștere, asociată sedentarismului, atrage după sine
creșterea incidenței D.Z. ti p 2, însă si D.Z. tip 1 dovedește o expansiune remarcabilă,
cauzele rămânând încă necunoscute. [4] Statisticile curente sugerează că aproximativ
50% din diabetici rămân nediagnosticați. [5]
Principala provocare pe care o ridică diabetul este legată de comp licațiile sale.
Acestea au împovărat serios sistemele de sănătate atât a țărilor dezvoltate, cât și a celor în
curs de dezvoltare [6] prin prisma costurilor aferente ce devin greu de estimat. [7,8] În
Anglia, spre exemplu, cheltuielile alocate diabetului a ting aproximativ 8% din fondul
pentru sănătate, o treime din acești bani mergând pe diabeticii din intervalul de vârstă 0 –
24 de ani. În SUA s -a stabilit că pentru un diabetic se cheltuie anual 11000 de dolari față
de 2600 pentru un non -diabetic [8]
Deterio rarea funcției vizuale pe fond de diabet este una din principalele
complicații ale afecțiunii. Cataracta și retinopatia diabetică sunt principalele cauze de
orbire ce apar în acest context, bolnavii având un risc de 25 de ori mai mare de pierdere a
vederii decât populația generală. [5]
Conștientizarea populației asupra severității afecțiunii și a implicațiilor pe care le
produce la nivel economic și social trebuie să devină o necesitate de ordin mondial,
pentru a putea face față epidemiei de diabet și a com plicațiilor sale și implicit pentru a
conserva vederea la toți pacienții diabetici. [6] Aceasta se poate realiza doar prin
programe naționale de prevenție, constând în educație sanitară, screening și controale
oftalmologice regulate, specifice fiecărei țăr i. [9]

I.PARTEA GENERALĂ

1I.1.DEFINIȚII ȘI CADRU NOSOLOGIC
Vederea ocupă o poziție primordială în ierarhia celor cinci simțuri cu care este
înzestrat în mod normal orice individ, furnizând aproximativ 90% din i nformațiile ce
provin din mediul extern. [10] Importanța sa fiziologică este considerabilă întrucât, prin
transformarea luminii –care este excitantul specific –în senzație vizuală, permite
individului orientarea în spațiu, menținerea echilibrului și a s tării de alertă corticală,
elemente indispensabile integrării în lumea ce îl înconjoară. [10,11]
Funcția vizuală este îndeplinită în condițiile integrității morfofuncționale ale
analizatorului vizual, a cărui structuri funcționează împreună pentru focaliz area
imaginilor pe retină, unde declanșează senzația luminoasă . [11,12]Aceasta cuprinde:
senzația de lumină –forma elementară a funcției vizuale, corespunzătoare
aspectului cantitativ al stimulului;
senzația de culoare –determinată prin capacitatea reti nei de a percepe
diferite radiații din spectrul vizibil; corespunde aspectului calitativ al stimulului;
senzația de formă –permite distingerea contururilor prin diferențierea
percepției energiei luminoase, utilizând două elemente: vederea centrală (acuita tea
vizuală) și vederea periferică (câmpul vizual). [11]
Una din principalele cauze de deteriorare a funcției vizuale o reprezintă diabetul
zaharat, acesta fiind responsabil de 10% din toate cazurile noi de orbire. În țările
industrializate, acest procent urcă la 20% în rândul populației cu vârste cuprinse între 45
și 74 de ani, [13] evidențiindu -se faptul că la fiecare 90 de minute un paci entorbește pe
fondul acestei afecțiuni. [14]
Diabetul zaharat (D.Z.) este o noțiune ce reunește o serie de tulburări de ordin
clinic și biologic consecutive hiperglicemiei cronice, aceasta fiind cauzată de absența
relativă sau absolută de insulină. Această absență este de natură plurifactorială, fiind
incriminate terenuri genetice, infecțioase, imunologice, toxice, trau me, stress, factori
endocrini, obezitate, sedentarism, etc. [15,16]
Criteriul de severitate al acestei afecțiuni este dat de complicații le acute și
cronice. Ele determină accelerarea procesului arteriosclerotic, fenomen ce interesează atât

2vasele mari –macroangiopatie, cât și vasele mici –microangiopatie diabetică. [15]
Teritoriile vasculare cele mai afectate se găsesc la nivelul sistemului nervos (central și
periferic), retinei, rinichiului, sistemului circulator, etc. [15,16]
Complicațiile oculare corelate cu diabetul zaharat cuprind un spectru larg de
afecțiuni (tabelul I.1.1), întrucât structurile oculare sunt susceptibile alterărilor
funcționale cauzate de această tulburare metabolică. [13,17]
Tabelul I.1.1 –Complicațiile oculare ale diabetului [13,17]
Partea afectată Complicații
OrbitaCelulită orbitală
Mucormicoză rino -orbitală
PleoapeleChalazion
Orjelet intern sau extern
Blefarită
Xantelasmă
Musculatura extraoculară Paralizii ale nervilor III, IV sau VI
Nervii cranieni Paralizia nervului VII (paralizia Bell)
Suprafața oculară Sindromul ochiului uscat
ConjunctivaMicroanevrisme
Conjunctivită infecțioasă
CorneeaKeratopatie
Eroziuni corneene recurente
Neurokeratită
Scăderea sensibilității corneene
IrisulRubeoză
Alterări generalizate
Uveită
Endoftalmită
Pupilele Anomalii pupilare
CristalinulTulburări de refracție
Cataractă

3Corpul vitrosContracția vitrosului
Dezlipire
Hialoză asteroidă
Hemoragii vitreene
RetinaRetinopatie diabetică
Ocluzia venei centrale a retinei
Sindrom ischemic ocula r
Lipemia retinalis
Edem macular diabetic
Dezlipiri de retină
Nervul opticAtrofii
Papilopatie diabetică
Glaucom
Dintre acestea, cele mai frecvente sunt:
a)retinopatia diabetică –microangiopatie caracterizată prin modificări vasculare
retiniene, cauzate de hipoxia secundară hiperglicemiei cronice; [18]
b)cataracta –definită ca fiind opacifierea cristalinului. [12],
c)glaucomul neovascular secundar –neuropatie optică asociată creșterii
presiunii intraoculare cauzată de apariția unei neovascularizații la niv elul
irisului și al unghiului iridocorneean, fiind cea mai comună complicație a
ultimului stadiu de ischemie retiniană. [19,20]
d)ocluzia vaselor retiniene –rezultatul aterosclerozei consecutive
hiperglicemiei; mecanismul de producere poate fi reprezentat d e emboli,
trombi sau stenoze ale vaselor retinei. [21]
e)anomaliile sau atrofiile nervului optic, papilopatia diabetică -neuropatii optice
de cauză ischemică. [22]
f)paralizii ale musculaturii extraoculare –neuropatii ale nervilor cranieni III, IV
și VI ce c auzează tulburări de dinamică oculară și diplopie, adesea însoțite de
durere. [8,13]

4I.2. T EORII ȘI DATE ACTUALE DE ETIOPATOGENIE
Diabetul zaharat tinde să devină cea mai frecventă boală cronică progresivă a sec.
XXI [8,23] asociind diverse comorbidităț i precum hipertensiune, hiperlipidemii,
ateroscleroză, depresii severe, tulburări de somn, obezitate, neuropatii dureroase sau
disfuncții sexuale. [23] În trecut, diabetul era considerat o problemă a națiunilor prospere,
[7] punându -se pe seama alimentație i excesive și iraționale, stressului și sedentarismului
[8] dar, în urma creșterii urbanizării, a îmbătrânirii populației și a obezității la nivel
mondial, [7] în viitorul apropiat, 80% din populația diabetică a lumii va proveni din țările
cu venituri mici și mijlocii, iar din aceștia, 60% vor fi din Asia. [7]
Majoritatea pacienților diabetici din Occident sunt vârstnici, însă pacienții asiatici
sunt de regulă tineri sau adulți de vârstă mijlocie, situație ce poate fi corelată cu creșterea
tendinței spre ob ezitate infantilă. [7]
Conform studiului PREDATORR realizat de Societatea Română de Diabet,
Nutriție și Boli Metabolice în parteneriat cu Societatea Română de Nefrologie, demarat în
2013 și finalizat la începutul lui 2014 pe un eșantion reprezentantiv de a proximativ 3000
de persoane din 101 de centre din țară, prevalența diabetului în România este de 11,6%,
cifră din care reiese că aproape 2 milioane de români cu vârste cuprinse între 20 și 79 de
ani suferă de această afecțiune. [24] Astfel, România devine a doua țară din Europa, după
Turcia, în ceea ce privește prevalența diabetului zaharat. [14] Cele mai multe cazuri au
fost înregistrate în sudul țării și în regiunea București –Ilfov (aproximativ 13%), la polul
opus aflându -se centrul și vestul țării (circ a 9%). [24]
Există mai multe tipuri de diabet zaharat , după cum urmează : juvenil (debut sub
vârsta de 18 ani), al adultului tânăr (D.Z. tip 1), de maturitate (D.Z. tip 2), gestațional
(depistat în timpul evoluției unei sarcini, cu posibilități de dispari ție după nașterea
copilului), bronzat (apare la pacienți cu hemocromatoză, frecvent fiind asociat cu ciroză;
depunerea de fier la nivel tegumentar conferă aspectul bronzat din această afecțiune).
[15] Însă cel mai frecvent sunt întâlnite tipurile 1 (insuli nodependent) și 2
(noninsulinodependent) de D.Z. care, în funcție de durată și de managementul terapeutic,
vor determina complicații mai mult sau mai puțin zgomotoase. [25]

5D.Z. tip 1 este o boală autoimună cronică ce afectează doar 5 -15% din persoanele
diabetice, fiind cea mai comună formă de diabet la tineri, mai mult de 85% din cazuri
fiind pacienți cu vârste sub 20 de ani [2,16]. Afecțiunea vine pe fondul predispoziției
genetice, fiind corelată cu sistemul HLA –mai exact HLA -DQB1, HLA -DQA1și HLA –
DRB1. [15] Aceste genotipuri cauzează un răspuns autoimun violent ce are ca rezultat
distrugerea celulelor pancreatice beta secretoare. Boala este declanșată în urma
intervenției unor factori de mediu precum : agenți infecțioși virali (coxackie B -B4, urlian,
rubeolic, hepatitic, al mononucleozei infecțioase, enterovirusuri, etc). [15]
Incidența D.Z. 1 a crescut pregresiv în ultimii 50 de ani cu un procent de 3 -5% pe
an. [4] Deși debutează în copilărie, mai cu seamă între 4 -6 ani sau în perioada pubertății,
un pro cent mare de pacienți sunt diagnosticați după vârsta de 30 de ani. Prognosticul
acestui tip de diabet este cu atât mai alterat cu cât diagnosticarea se face înainte de vârsta
de 10 ani (60% decedează sub 40 ani) [8]
D.Z. tip 2 (aproximativ 90% din totalul diabeticilor) [16] are o bază genetică
puternică, în 30% din cazuri existând rude de gradul 1 cu o toleranță anormală la glucoză.
În acest tip de diabet, există secreție insulinică, dar scade sensibilitatea periferică la
aceasta, ducând la fenomenul de ins ulinorezistență. În declanșarea bolii, fondul genetic
este completat de câțiva factori de risc, cum ar fi : obezitatea, alimentația incorectă,
sedentarismul, stressul, ateroscleroza, anumite medicamente (diuretice tiazidice, cortizon,
betablocante, unele p sihotrope, citostatice, etc.), hormoni, etc. [15]
Creșterea populației globului, schimbările demografice legate de vârstă, precum și
estimarea creșterii ratei diabetului la adulți în viitor, vor fi inevitabil însoțite de o creștere
a frecvenței complicați ilor diabetice [5] reprezentate de macro -și microangiopatiile de
natură diabetică. [15,16] Acestea au la bază leziunile degenerative vasculare, ca și
consecință a hiperglicemiei cronice. [26] Mecanismele fiziopatologice implicate constau
în acumulări de glicoproteine la nivelul membranelor bazale ale acestora, lezarea
endoteliului vascular și instalarea plăcilor de aterom, micșorarea sau obstrucția lumenului
vascular, creșterea fibrinogenului sangvin și scăderea plasticității hematiilor. Asocierea
cu principalii factori de risc (obezitatea, HTA, hipercolesterolemiile, fumatul sau sarcina)

6
potențează alterarea vasculară, [15,16,26] având drept consecință irigația sangvină
deficitară a teritoriilor afectate. [15,16]
Complicațiile oculare din diabet apar la o treime din pacienți [27], fiind
declanșate pe fondul microangiopatiei. [15,16] Principalele afecțiuni sunt retinopatia
diabetică, cataracta, glaucomul neovascular, ocluzia vaselor retiniene, neuropatia optică
și afectarea neurologică perioculară. [27]
Retinopatia diabetică
La nivelul ochiului, cea mai redutabilă consecință a diabetului este retinopatia
diabetică, evidențiind un dezechilibru metabolic de durată. [16] Netratată, aceasta
reprezintă cea mai frecventă cauză de pierdere a vederii. [15,16]
Retin opatia diabetică este o microangiopatie ce se dezvoltă în toate tipurile de
diabet pe fondul hiperglicemiei cronice necontrolate. [6] Astfel, 95% din pacienții cu
D.Z. tip 1 și 60 % din cei cu D.Z. tip 2 prezintă un grad de retinopatie după aproximativ
20de ani de la diagnosticare. [27,28]
Asocierea cu ceilalți factori de risc, enumerați în figura I.2.1 [5], produce deteriorările
vasculare și neurodegenerescența retinei. [6] Pe acest fond, apar adeziuni și migrări
leucocitare, creșterea
permeabilității v aselor
sanguine, modificări
hemodinamice și
numeroși mediatori ai
inflamației, conferind
retinopatiei diabetice și
caracterul de boală
inflamatorie cronică. [6]
Prevalența retinopatiei diabetice variază în funcție de populațiile etnice. Astfel,
Los Angeles Latino Eye Study a determinat un procent de 46,9% din totalul cazurilor de
diabet, Liverpool Diabetic Eye Study –33,6%, Beijing Eye Study –27,6%, Chennai
Urban Rural Epidemiology Study –17,6%. [6]

7Peste 3 milioane de americani cu vârste peste 40 de an i acuză cecitate sau
scăderea acuității vizuale cauzate de retinopatia diabetică, urmând ca până în 2020
această cifră să atingă valoarea de 5,5 millioane. [6]
Afecțiunea are caracter evolutiv, progresând în lipsa unui tratament
corespunzător. ETDRS (The E arly Treatment Diabetic Rethinopaty Study) a stabilit o
scală de severitate, bazată pe clasificarea Arlie House modificată, determinând standardul
de aur al stadializării retinopatiei diabetice. [6] Cu toate acestea, folosirea ei în practica
clinică uzuală nu este facilă, având mai multe niveluri decât necesar pentru diagnostic
clinic și management. [6] De aceea, Wilkinson et al. au dezvoltat o metodă de stadializare
bazându-se pe folosirea directă a oftalmoscopului, împărțind retinopatia diabetică în
nepro liferativă și proliferativă. Progresia evoluează în 5 stadii, după cum sunt descrise în
tabelul I.2.1 [6]
Tabelul I.2.1 –Stadializarea retinopatiei diabetice
Retinopatia
diabeticăTip Stadiu Caracteristici
N
E
P
R
O
L
I
F
E
R
A
T
I
V
Ă1
(inaparentă)retinopatie inaparentă
2
(ușoară)stadiu incipient;
microanevrisme și hemoragii
minuscule
3
(moderată)formarea de exsudate moi
sau tari
4
(severă)hemoragii în toate cadranele
retiniene;
risc crescut de progresie
către retinopatia proliferativă
PROLIFERATIVĂ 5prezența vaselor de
neoformație la nivelul retinei

8Primul stadiu corespunde retinopatiei inaparente. Al doilea caracterizează stadiul
incipient sau retinopatia neproliferativă ușoară. [6] El debutează cu microanevrisme și
hemoragii minu scule rezultate din dilatarea, respectiv distrugerea capilarelor locale,
vizualizate ca discrete puncte roșii pe retină. [6,15,16,29] Stadiile trei și patru aparțin
retinopatiei neproliferative moderate respectiv severe, cea din urmă purtând cel mai mare
risc de progresie către retinopatia proliferativă, care devine al cincilea grad de severitate.
Apar hemoragiile mari, edemul și ischemia maculară și capilarele de neoformație –
caracteristice retinopatiei diabetice proliferative –care pot fi localizate fie la nivelul
discului optic, fie în orice punct al cadranelor retiniene. Acestea produc în final deslipirea
de retină sau glaucom secundar hemoragic (prin dezvoltarea în iris) și, implicit, pierderea
vederii. [15,16,29]
S-a demonstrat că, în lipsa tratament ului corespunzător, aproximativ 50% din
pacienții cu retinopatie neproliferativă, vor dezvolta retinopatie proliferativă în circa 15
luni. [13]
Retinopatia diabetică proliferativă, alături de edemul macular diabetic sunt cele
două forme ale retinopatiei di abetice care amenință funcția vizuală. [6]
Edemul macular survine după alterarea barierelor vasculare intraretiniene,
rezultând o acumulare de fluid extracelular în maculă, [6,13] fiind mai frecvent întâlnit în
cazul D.Z. tip 2. [13] Consecința acestui fe nomen este creșterea permeabilității vasculare
și apariția exsudatelor dure. [6] Edemul poate fi prezent în orice stadiu al retinopatiei
diabetice. [30] Gradul de severitate al edemului macular se stabilește în funcție de
distanța exsudatelor față de centr ul maculei. Astfel, cu cât distanța este mai mare, cu atât
forma afecțiunii este mai ușoară. [6] În aceste stadii, pacienții sunt frecvent
asimptomatici, doar unii dintre ei relatând scotoame paracentrale ce corespund edemului
focal și existenței exsudatel or dure. [30] Apropierea de centrul maculei face trecerea la
forma medie, pe când implicarea centrului macular definește edemul macular sever,
stadiu în care vederea poate fi deja compromisă. [6] În aceste cazuri, pacienții se
confruntă cu o scădere progre sivă a acuității vizuale ce decurge într -un timp foarte scurt,
de la câteva săptămâni la o lună. Principalele simptome constau în pierderea vederii
cromatice, nictalopie, metamorfopsie, pierderea imaginii în lumină puternică și adaptarea

9defectuoasă la înt uneric. [30] Aceste simptome fluctuează în intensitate, fiind în strânsă
legătură cu nivelul glicemiei. [30]
Retinopatia este adesea asimptomatică, nefiind rare situațiile în care diabeticii, în
ciuda afectării retiniene severe, să aibă o vedere foarte bu nă. În cazul pacieților
simptomatici, acestea se manifestă prin vedere încețoșată, fluctuații ale acuitătii vizuale
sau scotoame. [20]
Cataracta
O altă afectare oculară frecventă pe fond diabetic este reprezentată de cataractă,
[15,16] aproximativ 20% di n pacienții operați anual de această afecțiune fiind diabetici.
[27] În acest context, apariția afecțiunii și la vârste tinere nu este neobișnuită (spre
deosebire de cea senilă), afectând de obicei ambii ochi și evoluând mai rapid.
Mecanismul fiziopatologi c al cataractei este reprezentat de acumularea unui metabolit al
glucozei la nivelul cristalinului, pe fondul deficitului insulinic, determinând opacifierea
acestuia. [15,16] Datorită faptului că lumina ajunge la retină în forme mai mult sau mai
puțin dimi nuate, pacienții acuză simptome precum vedere încețoșată, scăderea vederii
contrastuale sau orbire. [12]
Rezultatele studiului Farmingham precum și a altor studii au precizat o creștere a
prevalenței cataractei de 3 -4 ori la pacienții diabetici sub 65 de a ni și de 2 ori în cazul
pacienților peste 65 de ani. [13] Riscul de cataractă crește în contextul duratei și
severității hiperglicemiei, precum și a controlului metabolic deficitar [13] iar severitatea
ei este cu atât mai crescută cu cât există și un fond de retinopatie. [31]
Tipuri speciale de cataractă diabetică sunt reprezentate de opacifieri ale
cristalinului de tipul „fulgi de nea” [12] precum și opacifierile corticale și subcapsulare
posterioare. [12] Aceste tipuri de catarctă se instituie rapid în ca zul pacienților cu D.Z. tip
1, pe fondul fluctuațiilor glicemice și tind spre progresie rapidă. Însă, conform studiilor,
există o prevalență crescută a formării opacităților corticale și subcapsulare posterioare și
în cazul pacienților cu D.Z. tip 2. [12]

10Glaucomul neovascular
Principalii factori determinanți pentru apariția glaucomului neovascular sunt
retinopatia diabetică, ocluzia venei centrale a retinei și sindromul ocular ischemic. [19]
Mecanismul de producere este pus pe baza difuziunii oxigenului din umoarea
apoasă posterior, spre retina hipoxică, rezultând astfel hipoxia irisului. Hipoxia este
stimulul care declanșează secreția factorilor proangiogenici la nivelul celulelor
endoteliului vascular, ducând în final la activarea, proliferarea și migra rea acestora.
Rezultatul final va fi formarea de noi vase, fragile și permeabile. [19]
Diagnosticul și tratamentul acestui tip de glaucom trebuie stabilite timpuriu,
întrucât prognosticul funcțional este rezervat. [19]
Pentru aceasta este nevoie de o evalu are corectă a neovascularizației iriene cu
ajutorul gonioscopiei și a biomicroscopiei. [19] Vasele de neoformație sunt mai vizibile
în cazul pacienților care au irisul de culoare deschisă. [19]
De regulă, neovascularizația progresează de la marginea pupila ră spre unghi, dar
existența neovascularizației angulare fără implicare pupilară nu este neobișnuită. [19]
Din punct de vedere clinic, glaucomul neovascular evoluează în trei stadii :
Stadiul 1: rubeoza iriană sau preglaucomul –caracterizat printr -o presiune
intraoculară normală, dar cu prezența vaselor de neoformație la nivelul irisului;
Stadiul 2 : glaucom cu unghi deschis –caracterizat prin creșterea presiunii
intraoculare; gonioscopia depistează existența unei membrane fibro -vasculare la
nivelul unghi ului camerular;
Stadiul 3 : glaucomul cu unghi închis –manifestat prin tracțiunea irisului și
închiderea unghiului camerular.
Durerea, hiperemia conjunctivală și episclerală, precum și scăderea severă a
acuității vizuale sunt principalele simptome cu care se confruntă bolnavii cu glaucom.
[19]
Diabeticii tratați cu insulină tind să aibă o presiune intraoculară mai crescută decât
a populației generale. [13]. Conform studiilor, diabetul este un factor de risc important
pentru glaucom primar cu unghi deschis. Afectarea câmpului vizual la pacienții diabetici
cu glaucom se produce la presiuni relativ scăzute. [13]

11Ocluzia vaselor retiniene
Ocluzia unei artere retiniene poate avea efecte acute, profunde și de durată asupra
funcției vizuale. Dacă este vorba de o arteră de calibru mic sau de o arteriolă, efectele vor
fi locale, putând fi inițial asimptomatice. [32] În cazul arterelor mai mari sau chiar a
arterei centrale a retinei, simptomatologia vizuală este mereu prezentă, anumite grade de
pierdere a vederii fii nd inevitabile. Aceasta se produce în decurs de câteva minute până la
câteva ore, având ca rezultat final o reducere a funcției vizuale până la gradul de simplă
percepere a luminii. [32] Afectarea este predominant unilaterală, însă posibilitățile
recidivei sau a apariției ocluziilor la ochiul contralateral sunt comune. [32]
Diagnosticul se pune pe baza investigării fundului de ochi sau a
angiofluorografiei.
Incidența ocluziilor venoase retiniene este crescută în cazul pacienților diabetici.
Acestea tind să afecteze unul sau mai multe cadrane ale ochiului, în general cele
temporale superior și inferior, dar aproape întotdeauna afectarea este unioculară, fiind un
semn patognomonic. [32]
Obstrucția venei centrale a retinei este frecventă pe fond de diabet iar efectele
vizuale sunt direct proporționale cu gradul de ocluzie. În cazul unei afectări de durată,
apar vasele colaterale care asigură într -o oarecare măsură fluxul sangvin, acest caracter
fiind de multe ori singurul martor al afecțiunii, alături de scăder ea acuității vizuale.
Pe fondul ischemiei panretiniene, ocluzia venei centrale a retinei va cauza
dezvoltarea neovascularizației la nivelul irisului, iar în final glaucomul rubeotic. [32]
Neuropatia optică
Papilopatia diabetică este întâlnită mai frecven t la diabeticii tineri, fiind asociată
în principal D.Z. tip 1, însă apariția la un debut al diabetului la vârstă adultă nu este
neobișnuită, manifestându -se ca edem uni -sau bilateral al discului optic. [33,34] Pacienții
acuză simptomatologie vizuală min oră, de tipul unui defect arcuat de câmp vizual,
scotoame centrale sau pierderea vederii, iar în unele cazuri pot fi chiar asimptomatici,
edemul putându -se resorbi spontan după câteva săptămâni. [33,34]

12Discul optic prezintă vase proeminente, dilatate și t eleangiectazice, mimând o
neovascularizație, însă acest diagnostic este infirmat de caracteristicile angiofluorografiei.
[33]
Papilopatia poate exista atât în cazul retinopatiei diabetice proliferative, cât și a
celei neproliferative, iar în cazuri rare, r etinopatia poate chiar lipsi. [33,34]
Mecanismul fiziopatologic este incomplet cunoscut, însă afecțiunea a fost pusă pe
seama ischemiei retiniene. [22]
Paralizii ale musculaturii extraoculare
Deteriorările vasculare care însoțesc diabetul zaharat duc la f enomene ischemice
care au repercursiuni și la nivelul fibrelor nervoase, producându -se demielinizări ce
traduc neuropatiile diabetice. [20] La nivel ocular, aceste neuropatii se manifestă cel mai
frecvent prin afectarea nervilor III, IV și VI care determin ă oftalmoplegia diabetică. [20]
Cea mai comună și mai dramatică neuropatie craniană este dată de paralizia
nervului III. [20,35]. Aceasta afectează de regulă pacienții diabetici peste 50 de ani, [35]
debutând brusc cu cefalee frontală sau durere acută ocu lară sau orbitală. [20,35] În câteva
zile se instalează ptoza palpebrală și oftalmoplegia, pupila nefiind, de obicei, afectată.
Simptomele persistă câteva săptămâni, urmate de vindecare completă în 3 -6 luni. [20,35]
Paraliziile nervilor IV și VI sunt mult mai rare. Se manifestă de obicei unilateral,
pacientul acuzând diplopie, care, în cazul afectării nervului trohlear, este redusă prin
înclinarea capului în partea opusă ochiului afectat (semnul lui Bielschowsky). [35]
Tot ca și urmare a hiperglicemiei, lanivel ocular mai pot apărea
blefaroconjunctivite, orjelet sau alte inflamații, pe fondul susceptibilității cresute a
diabeticilor la infecții. [17] C elulitaorbitală este frecventă în diabet, avându -și originea în
orice focar infecțios aflat în organism. [17,36] Când este situată în spatele septului
orbital, celulita bacteriană poate amenința viața pacientului [17,36] –cauzată de sinuzită,
dacriocistită, infecții dentare sau post chirurgicale de la nivelul retinei, canalului lacrimal
sau ale orbitei. [17]
Aceste afecțiuni sunt atribuite dezechilibrelor acute și sunt, de regulă, reversibile.
[15,16]

13
I.3.ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA ANALIZATORULUI VIZUAL
I.3.1. Anatomia analizatorului vizual
Funcția vizuală se realizează prin intermediul unei structuri anat omice complexe,
constituită din trei segmente principale, care funcționează într -o strânsă relație de
interdependență.
a)Segmentul
periferic :
(figuraI.3.1.1)
este reprezentat
de globul ocular, o
formațiune aproximativ
sferică, situat în orbită;
acesta este acoperit de o
capsulă adipoasă, în
care se găsește
musculatura
extraoculară; Fig. I.3.1.1 –Secțiune orizontală prin ochi [37]
 structural, este alcătuit din trei tunici concentrice (externă, medie și internă) și
medii refringente :
a)Tunica externă :-fibroasă, alcătuită din sclerotică (situată posterior, opacă, 5/6
din totalul structurii; servește ca loc de inserție pentru musculatura extrinsecă a globului
ocular) și cornee –situată anterior, transparentă, avasculară, dar cu numeroase fibre
nervoa se. Între sclerotică și cornee se găsește șanțul sclerocorneean, iar în profunzimea
acestuia canalul Schlemm, care drenează umoarea apoasă spre venele sclerei. [10]
b)Tunica medie :-vasculară, alcătuită din coroidă, corp ciliar și iris;
● coroida : pos terior de ora seratta; prevăzută cu un orificiu de 1,5 mm pentru ieșirea din
glob a nervului optic;

14● corpul ciliar : înaintea orei seratta; cuprinde procesele ciliare, care secretă umoarea
apoasă și mușchiul ciliar, cu rol în acomodare prin acțiunea asupr a cristalinului;
● irisul : situat anterior, funcționează ca o diafragmă care reglează cantitatea de lumină ce
ajunge la retină, prin mărirea sau micșorarea orificiului pupilar. [10]
c)Tunica internă :-nervoasă, reprezentată de retină –membrană fotose nsibilă
capabilă să transforme stimulii luminoși în influx nervos; ea cuprinde două părți : retina
vizuală sau optică, în dreptul axului optic și pata oarbă, locul de ieșire al nervului optic
din ochi și de intrare a arterelor oftalmice;
-retina este str ucturată pe 10 straturi, care, dinspre coroidă spre interiorul globului
ocular sunt: 1. epiteliul pigmentar; 2. stratul conurilor și bastonașelor; 3. membrana
limitantă externă; 4. stratul granular extern; 5. stratul plexiform extern; 6. stratul granular
intern; 7. stratul plexiform intern; 8. stratul celulelor multipolare; 9. stratul fibrelor
nervului optic; 10. membrana limitantă internă. [10,38]
Mediile refringente sunt cele care refractă lumina, fiind reprezentate de
următoarele elemente transparente : cornee, cristalin (lentilă biconvexă, învelită de o
capsulă elastică numită cristaloida), umoarea apoasă (secretată de procesele ciliare și
resorbită de venele sclerei; are rol în menținerea presiunii intraoculare normale) și corpul
vitros (situat în cam era posterioară; de consistență gelatinoasă).
Ochiul cuprinde și anexe, cu rol în mișcare (mușchii extrinseci ai globului ocular :
patru drepți și doi oblici) sau protecție (pleoape, sprâncene, conjunctivă și aparatul
lacrimal). [10]
b) Segmentul interm ediar sau calea optică : celulele cu conuri și bastonașe sunt
receptorii acestei căi, urmând ca axonii lor să se încrucișeze și să formeze tracturile
optice, care ajung în corpii geniculați externi din metatalamus. După sinapsa cu al treilea
neuron, axonul acestuia transmite influxul nervos către scoarța cerebrală.
c) Segmentul cortical : situat la nivelul lobului occipital, în dreptul scizurii calcarine,
câmpurile 17, 18, 19, unde se află aria vizuală. [10]

15I.3.2. Fiziologia analizatorului vizual
Princip ala funcție a analizatorului vizual este aceea de a transforma energia
luminoasă provenită de la elementele din mediul înconjurător, în senzație vizuală. Acest
proces de transformare este unul complex, implicând toate structurile ochiului și
terminându -sela nivelul lobului occipital cerebral.
Razele luminoase paralele ce vin de la infinit (o distanță mai mare de 6 m) străbat
mediile refringente ale ochiului, focalizându -se pe retină, unde vor crea o imagine reală,
răsturnată și micșorată. Acest lucru este posibil datorită aparatului dioptric al ochiului,
format din cornee (40 de dioptrii) și cristalin (20 de diotrii), ce însumează aproximativ 59
de dioptrii, cu centrul optic la 17 mm în fața retinei. Acomodarea este un proces
indispensabil focalizării imagi nii pe retină, reprezentând capacitatea cristalinului de a -și
modifica puterea de refracție sub acțiunea mușchiului ciliar, în raport cu distanța de la
care este privit un obiect. La copil, cristalinul are o putere totală de acomodare de 14
dioptrii, iar p e măsură ce se înaintează în vârstă, datorită pierderii elasticității cristalinului
și a denaturării proteinelor sale, scade și capacitatea de acomodare, ajungănd la 2 dioptrii
la 50 de ani și 0 dioptrii la 70 de ani.
Efortul maxim de acomodare este depus de cristalin pentru vederea clară a unui
obiect în punctul cel mai apropiat de ochi, numit punct proxim,aflat la 25 cm la tineri, în
timp ce punctul cel mai apropiat de ochi la care vederea este clară fără efort de
acomodare se numește punct remotum (aprox imativ 6 m de ochi la tineri).
Acomodarea cuprinde și modificări pupilare (midriază pentru privirea în depărtare
și mioză pentru obiectele apropiate) precum și activitatea musculaturii extrinseci a
ochiului ce cresc gradul de convergență pe măsură ce obiec tul privit se apropie de ochi.
La nivelul retinei se produce transformarea radiațiilor electromagnetice luminoase
cu lungimi de undă cuprinse între 400 și 750 de nm în influx nervos, prin absorbția
acestora de către pigmenții retinieni existenți în celulel e cu conuri și bastonașe, aceștia
descompunându -se în retinen și opsină. Descompunerea duce la modificări de
conductanță ionică, urmată de apariția potențialului electric care se propagă spre centrii
nervoși.

16Celulele cu conuri sunt responsabile de vederea diurnă și cromatică, datorită celor
trei pigmenți pe care îi conțin, pe când celulele cu bastonașe asigură vederea alb -negru și
nocturnă. Aceste celule nervoase modificate servesc la perceperea senzației de lumină,
culoare și formă, diametrul conurilor de terminând precizia cu care sunt percepute
detaliile –acuitatea vizuală.
Fiecare ochi are vedere proprie, stabilindu -se un câmp vizual monocular. Prin
suprapunere cu câmpul celuilalt ochi, se obține vederea binoculară. În acest context, un
obiect privit c u ambii ochi, va crea o imagine pe fiecare retină, fuzionând la nivel cortical
într-o singură imagine. Vederea binoculară determină precizia vederii în adâncime.
Prin extirparea ariei vizuale primare, chiar dacă integritatea anatomică oculară
este păstrată , se produce orbirea. Afectarea ariilor secundare determină afazia vizuală.
[10]
I.4.POSIBILITĂȚI DE INVESTIGAȚIE
Examenele oftalmologice folosite în mod curent pentru evaluarea complicațiilor
oculare de natură diabetică sunt :
♦ determinarea acuității v izuale –cel mai important criteriu de testare a
integrității funcționale a ochiului și a căilor vizuale [39]; se realizează cu ajutorul
optotipurilor Snellen sau ETDRS; este o metodă ușoară și ieftină de evaluare a funcției
vizuale [40];
♦determinarea câmp ului vizual –se folosește pentru diagnosticul și
managementul glaucomului, utilizând perimetrul Goldmann sau perimetre standard
automate; [41]
♦ determinarea tensiunii oculare : se realizează cu ajutorul tonometrelor,
măsurând forța necesară deformării glob ului ocular prin comprimarea ușoară a corneei, în
raport cu presiunea intraoculară. [39]
♦ examenul fundului de ochi post dilatare pupilară –parte importantă a
evaluării neuro -oftalmice; se practică utilizând oftalmoscopia directă sau indirectă [34]

17♦biomicr oscopia oculară –permite evaluarea polului anterior al ochiului
(cornee, cristalin, iris) precum și a polului posterior prin adăgarea de lentile și oglinzi
speciale. [42] Este folosită inclusiv la stadializarea cataractei, utilizând tehnica LOCS III
(Lens Opacities Classification Scheme), bazată pe folosirea a trei imagini care sunt apoi
comparate cu transparențe fotografice standard [43] sau tehnica OCCGS (Oxford Clinical
Cataract Classification and Grading System) care utilizează diagrame și mostre de
culoare Munsell; acestea sunt tehnici subiective. [43] Se utilizează și tehnica
gonioscopiei, care folosește lentile de contact speciale tip Goldmann pentru
diagnosticarea glaucomului. [44]
♦ angiografia în fluorescență (pentru vizualizarea detaliilor ce nu se văd cu
ochiul liber –ex . microanevrismele) [15,16] : pune în evidență zonele de difuziune
extracapilară, ischemiile sau neovascularizațiile retiniene, permițând și diferențierea între
edemul macular ischemic și cel exsudativ [27]; identificarea se bazea ză pe hipo -sau
hiperfluorescență; [5]
♦vederea culorilor : folosind tabele pseudoizocromatice tip Ishihara [39]
♦ electroretinograma : evaluează funcția maculară, măsurând patru lungimi
de undă, a,b,c,d, ce determină răspunsul celulelor cu conuri și bastonaș e, detectând
deficiențele vederii cromatice [39]
♦ echografia cavității orbitare [15,16] –stabilește densitatea și localizarea
hemoragiei vitreene, determinând totodată și etiologia hemoragiilor clinic inexplicabile.
[5]
♦ tomografia în coerență optică (OCT )–tehnică imagistică ce permite
evaluarea patologiilor retiniene și ale nervului optic [22], diagnosticarea edemului
macular și evaluarea acestuia sub tratament; angio -tomografia în coerență optică (angio –
OCT) facilitează vizualizarea capilarelor din re giunea maculară, putând astfel detecta
cele mai fine modificări, încă din fazele inițiale de progresie a retinopatiei diabetice. De
asemenea permite vizualizarea plexurilor capilare superficial și profund indicând astfel
nivelul exact la care se află ische mia retiniană în edemul macular diabetic. [27]

18I.5.PRINCIPII TERAPEUTICE
I.5.1. Tratamentul curativ
Încazulretinopatiei diabetice , tratamentul curativ se instituie în stadiile
avansate,folosindfotocoagularea laser .Aceasta este o tehnică terapeutic ă ce folosește
energia calorică obținută din transformarea unui fascicul luminos colorat, în vederea
coagulării leziunilor retiniene și a distrugerii vaselor de neoformație, zonele tratate
devenind cicatrici nefuncționale. [15,16,29] Este o metodă eficient ă în încetinirea
evoluției retinopatiei către cecitate [15,16] fiind tratamentul de bază în retinopatia
diabetică proliferativă ușoară, stadiu în care poate chiar salva acuitatea vizuală. [16,27]
Efectele adverse ale laserului pot include: durere în timpul aplicării, nictalopie,
pierderi în câmpul vizual, agravarea edemului macular și microscotoame centrale. [27]
Dupa inițierea fotocoagulării laser, controalele se vor face la 1 -2 săptămâni până
la terminarea ședințelor. De obicei se utilizează laserul cu Ar gon sau laserul Yag.
Vitrectomia este utilizată ca o opțiune în cazul hemoragiilor vitreene persistente și
a detașării retiniene fracționare ce implică macula. Operația se realizează prin incizii în
pars plana și constă în tăierea și aspirarea corpului vit ros, urmată de secționarea și
îndepărtarea membranelor neovasculare și fibroase și de reaplicarea retinei atunci când
este decolată. La finalul operației se realizează fotocoagularea retiniană cu endolaser [27]
Tratamentul farmacologic vizează optimizarea controlului glicemic cu ajutorul
insulinei exogene (în cazul D.Z. tip 1) sau a antihiperglicemiantelor orale până la
insulinoterapie (în cazul D.Z. tip 2), asociind terapie nutrițională medicală și exercițiu
fizic, precum și a controlului tensional ca măsu ri de primă intenție. Se continuă cu
tratarea dislipidemiei, unde studiul FIELD a demonstrat eficiența utilizării fenofibratului
în reducerea necesității fotocoagulării. [45] Ca și terapie țintită pentru retinopatie, se
utilizează agenți anti -VEGF (factor de creștere a endoteliului vascular) –Bevacizumab,
Ranibizumab i.v., inhibitori de proteinkinază C de tipul Ruboxistaurin mesilatului,
analogi de somatostatină –Octreotid și corticosteroizi injectați intravitrean, cu efecte
bune asupra retinopatiei și a edemului macular. [27,45]

19Tratamentul standard în cazul edemului macular este cel laser. [46]
ETDRS a demonstrat că acest tratament reduce riscul pierderii moderate a vederii cu 50%
la 3 ani după tratament. Cu toate acestea, este doar un tratament de con servare, nu și de
îmbunătățire a vederii. [46]
Tratamentul cataractei este chirurgical, constând în facoemulsificare, [28]
fiind o practică frecventă în cazul pacienților diabetici. [13] Riscurile complicațiilor
postoperatorii sunt mai mari în cazul pacie nților diabetici decât a celor nondiabetici
[20,28] Rezultatele sunt însă mai slabe decât în cazul pacienților non -diabetici și cu atât
mai mult în cazul celor cu retinopatie proliferativă cu sau fără edem macular. În acest caz
este necesară practicarea fo tocoagulării ca măsură de primă intenție. [13,20]
Mai multe studii clinice au cercetat rolul operației de facoemulsificare pentru
tratarea cataractei în progresia retinopatiei diabetice. Astfel, la un an după cura
chirurgicală, progresia retinopatiei a va riat între 21% și 32%. [28] În același context,
Squirrell et al. a demonstrat că la un an după operație, din 50 de pacienți cu D.Z. tip 2 ce
au suferit o operație unilaterală de facoemulsificare, 20% din ochii operați au prezentat o
progresie în retinopati e, față de 16% din ochii neoperați. [28]
Tratamentul glaucomului constă într -o intervenție agresivă menită să
reducă presiunea intraoculară, fiind urmată de cură chirurgicală. [13]
Tratamentul medicamentos al glaucomului are la bază utilizarea
prostaglandi nelor, descoperite în 1990. Formele farmaceutice actuale cuprind substanțe
precum Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost etc. [44]
Se mai poate utiliza și tratamentul laser : Laser Nd:YAG, Argon sau iridotomia
laser. [44]
 Nu există tratament țintit pentru ocluziile vasculare retiniene .
Anticoagulantele nu au dovedit un efect concret în acest sens. Totuși se merge pe un
tratament al complicațiilor produse de acestea și mai cu seamă a neovascularizației
retiniene sau iriene. [32]
Tratamentul în neuropatiile op tice constă în ținerea sub control a
diabetului [34] și în injectarea intravitreeană de corticosteroizi și terapie anti -factor de
creștere a endoteliului vascular. [22]

20 Tratamentul infecțiilor oculare de natură diabetică este simptomatic,
necesitând antib iotice cu sau fără lacrimi artificiale, însă este necesară și ținerea sub
control a glicemiei. [17]
Tratamentul paraliziilor de nervi cranieni nu este unul specific, întrucât
acestea se vindecă spontan. Se utilizează tratament simptomatic împotriva durerii cu
paracetamol și codeină sau corticosteroizi în formele severe. În multe cazuri se instituie și
controlul glicemic cu ajutorul insulinei. [47]
I.5.2. Tratamentul profilactic
Profilaxia complicațiilor oculare ale diabetului se realizează în primul rând prin
măsuri de prevenție a bolii de bază –diabetul zaharat. Astfel,D.Z. tip 2 poate fi prevenit
prin eliminarea factorilor de risc modificabili, în special a fumatului, a dietelor
nesănătoase și a sedentarismului (tabelul I.5.2.1). [3]
Primele măsuri de prevenire a D.Z. tip 2 au fost propuse de Dr. E. Joslin în 1921,
care a subliniat relația afecțiunii cu obezitatea. [3]
Tabelul I.5.2.1 –Factori de risc în diabetul zaharat [1]
Principala provocare cu
care se confruntă medicii și în
special oftalmologii este de a
conserva vederea la toți pacienții
diabetici și de a preveni orbirea
cauzată de retinopatia diabetică și
de tulburările vasculare retiniene.
[6]
Sunt necesare strategii de
screening în vederea identificării populației predispuse, monitorizând dezechilibrele
glicemice ce pot indica un prediabet sau chiar D.Z. tip 2. [3]
Prevenirea r etinopatiei se face prin control metabolic riguros, cu
consulturi regulate efectuate de către diabetolog [29] și control oftalmologic anual la
pacienții diabetici fără modificări retiniene, urmând ca, oftalmologul specializat în ochiulFactori de risc în diabetul zaharat
Nemodificabili Modificabili
Vârstă
Sex
Rasă
Istoric familialObezitate
Dislipidemie
Fumat
Hiperglicemie
Hipertensiune
Sedentarism

21diabetic să stabilea scă frecvența consulturilor în funcție de modificările fundului de ochi
survenite. [15,16] Astfel, în cazul retinopatiei moderate, consulturile vor fi efectuate la 6
luni, respectiv la 1 -4 luni în cazul retinopatiei avansate. [13] Femeile însărcinate care au
diabet, prezintă un risc crescut datorită legăturii directe a afecțiunii cu modificările
hormonale ce catalizează progresia către retinopatie diabetică. [8] Acestea necesită
supraveghere oftalmologică încă din primul trimestru de sarcină și continuându -se astfel
pe tot parcursul ei. [13]
La pacientii cu D.Z. tip 1, primul consult oftalmologic complet trebuie efectuat la
pubertate sau la cel mult 5 ani de la diagnosticare. La pacienții cu D.Z. tip 2, primul
consult oftalmologic trebuie făcut obligatoriu în momentul diagnosticării D.Z. deoarece
retinopatia diabetică poate evolua asimptomatic o lungă perioadă de timp. [27]
O altă măsură este controlul factorilor de risc fumatul, tensiunea arterială și
nivelul colesterolului sangvin, precum și adoptarea une i diete sănătoase și evitarea
sedentarismului. [29]
Medicația preventivă în cazul retinopatiei diabetice se bazează pe antocianozide și
antioxidanți (ex. Mirtilene). Aceasta se utilizează în stadiile incipiente, venind în scopul
întăririi pereților vascu lari și reducând astfel incidența microhemoragiilor și a
exsudatelor. [29]
Educația pacientului în ceea ce privește natura silențioasă a retinopatiei revine
medicilor diabetologi și oftalmologi, precum și asistenții medicali ai acestora, care
trebuie să ex plice importanța unui bun control metabolic, a examinărilor retiniene anuale
precum și a beneficiilor fotocoagulării laser. [6]
 Prevenția glaucomului neovascular se efectuează prin :
 O bună informare a pacientului asupra riscurilor consecutive tratării
deficitare a afecțiunilor cronice de care suferă : diabet, hipertensiune, ateroscleroză;
 În cazul pacienților cu D.Z. tip 2, instituirea tratamentului insulinic ajută la
protecția ochiului sănătos;
 Tratarea hipertensiunii și administrarea medicației trombolit ice;
Examinarea cu ajutorul angiofluorografiei. [48]

II.PARTEA SPECIALĂ

22II.1. SCOPUL LUCRĂRII
Frecvența crescută a complicațiilor oculare pe teren diabetic impune acordarea
unei a tenții mai ridicate circumstanțelor de producere a acestora, raportate la criteriile
existențiale din prezent. Se poate obține astfel o viziune mai complexă și actuală înceea
ce privește evoluția acestor complicații ,evidenț iind diverse interacțiuni catalitice care
modulează în sens mai mult sau mai puțin favorabil efectelediabetului la nivel vizual.
Această lucrare dorește să realizeze o evaluare obiectivă a complicațiilor diabetice
de la nivelul analizatorului vizual, generând următoarele obiective :
● Evaluarea gradelor de alterare a funcției vizuale la pacie nții diabetici;
● Ajustarea tratamentelor în vederea obținerii unor evoluții favorabile și
monitorizarea răspunsului la tratament;
● Recomandări competente și motivate pentru tratament;
● Modalități de optimizare a supravegherii pacienților cu diabet zaharat;
● Determinarea mijloacelor de îmbunătățire sau menținere a calității vederii la
pacienții diabetici.

23II.2. M ATERIAL ȘI METODĂ
Lucrarea este un studiu retrospectiv, efectuat pe baza analizei foilor de observație
a pacienților internați în cadrul Compartimentului Clinic deOftalmologie a Spitalului
Clinic Județean de Urgență Brașov, în perioada 1 ianuarie 2013 –31 decembrie 2015.
Criteriul de includere în studiu a fost existența diagnosticului secundar de diabet
zaharat la pacienții in ternați în perioada sus -amintită, analizându -se astfel un lot de 361
de pacienți.
S-au evaluat următorii parametri :
-numărul internărilor în secția de Oftalmologie a pacienților cu diabet zaharat;
-sexul pacienților;
-mediul de proveniență : urban sau rural;
-vârsta pacienților;
-tipul diabetului zaharat;
-diagnosticele de internare;
-afectarea mono sau binoculară;
-acuitatea vizuală;
-examenul fundului de ochi;
-factorii de risc;
-evoluția pacienților în urma tratamentelor.
Prelucrarea datel or a fost efectuată în programele Office Excel și Word,
rezultatele statistice fiind evidențiate cu ajutorul tabelelor și graficelor obținute.

24II.3. REZULTATE
II.3.1.Num ărul pacienților diabetici internați pe secția de Oftalmologie
în perioada 2013 -2015
020406080100120140
Internări 94 128 1392013 2014 2015
Fig. II.3.1.1 Numărul internărilor pe secț ia de O ftalmologie a pacienților cu diabet
zaharat
În urma e valuării acestui criteriu ,s-a determinat că în anul 2013 au fost
înregistrate 94 de internări pe secția de Oftalmol ogie a pacienților cu diabet zaharat .În
2014, cifra a crescut cu 36 %, atingând valoarea de 128 de internări. Panta ascendentă a
continuat și în 2015, cu o diferență de 8. 6 procente, înregistrându -se 139 de pacienți
diabetici internați. (fig. II.3.1.1)
Tendința de progresie a numărului internărilor pacienților diabetici poate fi pusă
pe seama creșterii prevalenței diabetului la nivel mondial, precum și pe îmbunătățirea

25speranței de v iață, populația cu vârsta peste 65 de ani fiind în creștere. Anual sunt
depistate noi cazuri de diabet, iar cele nediagnosticate, care conform statisticilor ajung la
50% din cazuri, sunt decelate prin prisma complicațiilor ce necesită internări .
II.3.2.Repartiția pe sexe a pacienților
Femei
57%Bărbați
43%
Fig. II.3.2.1 –Repartizarea pacienților în fu ncție de sex
Din cei 361 de pacienți incluși în studiu, 57% au fost femei (207) în timp ce 43%
a reprezentat procentajul bărbaților ( 154) (fig. II.3.2.1).
Cu toate că prevalența diabetului este mai crescută în cazul bărbaților decât al
femeilor, numărul mai mare al femeilor vârstnice la nivel global face ca această afecțiune
să fie mai des întâlnită în cazul acestora, aspect evidențiat și în cadrul acestui studiu.
Tabelul II.3.2.1 –Distribuția pe sexe a pacienților pe intervalul 2013 -2015
Anul studiatSexul pacienților
Feminin Masculin
2013 43 51
2014 78 50
2015 86 53

26Dacă în cazul pacienților de sex masculin se remarcă o valoa re relativ constantă a
numărului de cazuri pe întreaga perioadă studiată (50 -53), în cazul femeilor situația este
foarte diferită, constatându -se o creștere semnificativă a numărului pacientelor ce au
prezentat complicații diabetice la nivel ocular de la un an la altul .În 2013, 43 de femei au
necesitat intervenții oftalmologice, iar în 2014 numărul lor a crescut cu 81%, ajungând la
valoarea de 78 de cazuri. Cea mai mare incidență a fost înregistrată în 2015 –86 de
cazuri, depășind numărul bărbaților inter nați în aceeași perioadă cu 62 de procente. (tabel
II.3.2.1)
II.3.3. Mediul de proveniență al pacienților
Majoritatea cazurilor provin din mediul urban. Cei 281 de pacienți din acest
mediu domină internările pe secția de Oftalmologie, comparativ cu cei 8 0 de pacienți din
mediul rural. (fig. II.3.3.1)
050100150200250300
Rural 80
Urban 281Mediul de proveniență
Fig.II.3.3.1 –Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență

27Acest lucru se explică prin prevalența crescută a diabetului zaharat la populația
urbană, ca urmare a expunerii la f actoride risc precum sedentarismul, obezitatea sau
hipertensiunea arterială. Stressul și alimentația nesănătoasă au contribuții importante în
declanșarea afecțiun ii în rândul orășenilor, creșterea numărului cazurilor de diabet
antrenând î n mod direct proporțional și creșterea frecvenței complicațiilor pe acest fond.
II.3.4. Repartiția pacienților pe categorii de vârstă
Cea mai afectată categorie de vârstă este cea cuprinsă între 70 și 79 de ani ,
reprezentând aproape 48% din totalul pac ienților studiați. Pe locul secund se găsesc
pacienții cu vârste cup rinse între 60 și 69 de ani (29. 91%), urmați de categoria 50 -59 de
ani cu 10. 80%. Vârstele extreme au o pondere scăzută, astfel că pacienț ii octogenari
reprezintă doar 9. 14% din totalul ca zurilor, iar cei cu vârste cuprinse între 20 și 49 de ani
reprezintă doar câte un procent din total. În intervalul 30 -39 de ani nu a fost găsit niciun
pacient.
0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%50.00%
Procente cazuri 0.83% 1.38% 10.80% 29.91% 47.92% 9.14%20-29 ani 40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 ani
Fig. II.3.4.1 –Repartiția procentuală a pacienților pe categorii de vârstă

28În ceea ce privește distribuția pacienților în funcție de vârstă și sex (tabelul
II.3.4.1) , se remarcă o incidență maximă a femeilor cu vârste cuprinse între 70 și 79 de
ani (111). Acest fapt se datorează tendinței de creștere a numărului feme ilor vârstnice la
nivel mondial, în defavoarea barbaților, prin creșterea speranței de viață la acest gen.
Totuși, ș i bărbații însumează cea mai mare valoarelaaceeași categorie de vârstă , cu 62
de cazuri. Tot sexul feminin ocupă și al doilea loc, cel al categoriei 60 -69 de ani, cu 57 de
cazuri. Numărul bărbaților din acest interval este de 51 de cazuri. Pe locul al treilea se
găsesc femeile din categoria 80 -89 de ani, cu 20 de cazuri și bărbații din intervalul 50 -59
de ani cu 24 de cazuri. Doar 13 bărbaț i diabetici cu vârste cuprinse între 80 și 89 de ani
au fost internați în perioada 2013 -2015 și 15 femei din categoria 50 -59 de ani. 3 cazuri de
gen feminin au intrat în intervalul 20 -29 de ani și 5 cazuri de gen masculin în categoria
40-49 de ani.
Tabelul II.3.4.1-Distribuția pacienților în funcție de vârstă și sex
Vârsta Numărul femeilor Numărul bărbaților
20-29 ani 3 0
40-49 ani 0 5
50-59 ani 15 24
60-69 ani 57 51
70-79 ani 111 62
80-89 ani 20 13
II.3.5. Repartiția pacienților în funcție de d iagnosticul de internare
Conform figurii II.3.5.1, principalele diagnostice pentru care s -au prezentat
pacienții diabetici la oftalmolog au fost cataracta, glaucomul, keratitele, hemoftalmusul,
uveita, iridociclita, entropionul, ulcerul cornean, pterigion ul, obstrucția arterei centrale a
retinei, plăgi diverse, ptoză și edem papilar.
Cataracta este cea mai frecventă complicație a diabetului zaharat, pentru care 232
de pacienți au necesitat intervenții medicale în perioada 2013 -2015. Ponderea cea mai

29Fig. II.3.5.1 –Distribuția pacienților în funcție de sex și de diagnosticul de
internare
mare au avut -o femeile (128), însă și în cazul bărbaților s -a dovedit a fi cea mai frecventă
afecțiune, 104 pacienți fiind diagnosticați cu cataractă.
Glaucomul ocupă al doilea loc în ierarhia complicațiilor diabetice de la nivel
ocular, 57 de femei și 41 de bărbați suferind de această afecțiune. La 74 de pacienți
glaucomul este o manifestare secundară cataractei.
Plăgile și contuziile au afectat ochii a 10 pacienți. S -au înregistrat plăgi palpebrale
în cazul a 3 barbați și 2 femei, plagă corneană în cazul unei femei și al unui bărbat,
contuzie oculară la 2 bărbați și arsură în cazul unui bărbat.
Cu diagnosticul de keratită s -au internat 6 pacienți (2 femei și 4 bărbaț i),iar
ulcerul cornean a fost găsit la doi pacienți de sex masculin. Aceste afecțiunivinpe fondul
sesceptibilității crescute a pacienților diabetici la infecții.
128 104
57 41
2 4
3 1
0 1
1 1
0 1
0 2
1 1
0 1
3 71 01 0
0% 20% 40% 60% 80% 100%CataractăGlaucomKeratităHemoftalmusUveităIridociclităEntropionUlcer corneanPterigionOACRPlăgiPtozăEdem papilar
Femei
Bărbați

30Hemoftalmusul este un indicator de severitate în cazul afectării vizuale pe fond
diabetic, in dicând o progresie a retinopatiei diabetice prin lezarea vaselor de neoformație
și inundarea cu sânge a vitrosului. Un bărbat și două femei intră în această categorie, iar o
a treia femeie a dezvoltat afecțiunea pe fond traumatic.
Edemul papilar și ptoza s -au manifestat în cazul a două femei.
Iridociclita a fost prezentă în cazul unui bărbat și al unei femei, iar un singur
bărbat a prezentat uveită. Aceste patologii au survenit ca și complicații post chirurgicale
după intervenția de corecție a cataractei.
Pterigionul a fost decelat în cazul unui bărbat și al unei femei.
Chiar dacă este o complicație diabetică destul de comună, în cadrul acestui studiu
doar un singur pacient a fost găsit diagnosticat cu obstrucție a arterei centrale a retinei.
Un singur caz d e entropion spastic s -a manifestat în cazul unui pacient cu
glaucom primar cu unghi deschis, fiind o complicație a acestei afecțiuni.
II.3.6. Distribuția procentuală a afecțiunilor oftalmologice la pacienții
diabetici
27.14%
0.27% 0.27%2.77%0.27% 0.55% 0.55% 0.27% 0.55% 0.27% 1.10% 1.66%64.26%
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%
Glaucom
HemoftalmusEntropion
Ulcer corneanPterigionOACR
Edem papilar
Fig. II.3.6.1 –Distribuția procentuală a afecțiunilor oftalmologice la pacienții diabetici
Cataracta ocupă 64.26% din totalul afecțiunilor, fiind urmată de glaucom, cu
27.14% și plăgile oftalmice cu o incidență de 2.77%. Keratita și hemoftalmusul trec de un
procent, restul afecțiunilor ocupând procente subunitare .

31II.3.7.Incidența cazurilor de cataractă în funcție de tipul diabetului
zaharat
Statistica efectuată pe incidența cazurilor de cataractă în funcție de tipul
diabetului zaharat (fig. II.3. 7.1) indic ă o pondere crescută a acestei afecțiuni în ambele
tipuri de diabet. Astfel, în cazul diabetului insulinodependent, 26 de pacienți din 54 au
fost diagnosticați cu cataractă, reprezentând un procent de 48% din totalul patologiilor
oculare.
În ceea ce prive ște diabetul zaharat de tip 2 insulinonecesitant, ponderea a fost
mai ridicată, 30 de pacienți din 50 dezvoltând această afecțiune
Frecvența cea mai crescută a cataractei se întâlnește în cazul pacienților cu diabet
tip 2noninsulinonecesitant, unde 68. 48% dintre aceștia (adică 176 din 257) au fost
diagnosticați cu cataractă.
54
265030257
176
050100150200250300
D.Z. tip 1 D.Z. tip2 IN D.Z. tip 2 NIN
Numărul total al pacienților Numărul pacienților cu cataractă
Fig. II.3.7.1–Incidența cazurilor de catarctă în funcție de tipul diabetului zaharat

32Acest fapt poate fi pus pe bazaunuicontrol glicemic deficitar d in partea acestor
pacienți, foarte mulț i dintre ei nefolosind antidiabetice orale și neglijând dieta
hipoglucidică necesară. În acest fel, hiperglicemia cronică susținută duce la o acumulare
mai rapidă a sorbitolului la nivelul cristalinului , rezultatul fi ind opacifierea acestuia.
II.3.8.Distribuția pe sexe a cazurilor de cataractă în funcție de tipul
diabetului zaharat
Sexul pacientului D.Z. tip 1D.Z. tip 2
insulinonecesitantD.Z. tip 2
noninsulinonecesitant
Masculin 12 9 74
Feminin 14 21 102
Tabelul II.3.8.1–Distribuția pe sexe a cazurilor de cataractă în funcție de tipul diabetului
zaharat
În cazul dia betului tip 1, proporția între bărbați și femei a fost aproximativ egală,
diferind cu doar două cazuri în favoarea femeilor.
Numărul bărbaților cu diabet tip 2 insulinonecesitant a fost de două ori mai mic
decât al femeilor, înregistrându -se 9 cazuri față de 21 în rândul pacientelor.
În ceea ce privește diabetul zaharat tip 2 noninsulinonecesitant, femeile au fost
cele mai expuse acestei complica ții, numărând 102 de cazuri față de 74 de cazuri din
rândul bărbaților.
II.3.9.Stadiul cataractei la momentul internării
Cei mai mulți pacienți s -au internat într -un stadiu avansat al cataractei, definit
drept cataractă matură (fig. II.3.9.1). Aceasta reprezintă 65% din totalul cazurilor, și este
în mare parte explicată de existența unui număr foarte mare de pacienți cu diabet zaharat
tip 2 noninsulinonecesitant precum și de vârsta înaintată a majorității pacienților.

3365%
30%2%3%
Incipientă În evoluție Matură Hipermatură
Fig.II.3.9.1Distribuția procentuală a cataractei la momentul internării
Prin caracterul silențios și progresiv pe care îl are, cataracta este neglijată în
primele stadii de către pacienții vârstnici, care pun vederea neclară pe seama senectuții.
Totodată, pacienții cu diabet noninsulinonecesitant tind să neglijeze tratamentul
antidiabetic, alterarea vederii producându -se mai rapid în urma modificărilor structurale
cristaliniene consecutive hiperglicemiei cronice.
3% dintre pacienți au fost diagnosticați în faza incipientă, cazuri descoperite
întâmplător în urma internării pentru afectarea mai severă a ochiului controlateral.
Același tipar de depistare se regăsește și în cazul cataractei în evoluție, care apare cel mai
frecvent în afectările oculare bilate rale. Procentul acestui tip de cataractă este de 30%.
În ceea ce privește cataracta hipermatură, aceasta a fost întâlnită într -un număr
redus de cazuri ( 5) fiind atribuită persoanelor vârstnice din mediul rural. În acest context
se poate miza pe un nivel educațional scăzut ce duce la întârzierea prezentării la medic.
Procentul mic, de 2% din cazuri, se explică prin degradarea severă a acuității vizuale,
care se interpune în activitățile de rutină ale pacienților, ducând la o scădere marcată a

34calității vie ții, motiv pentru care majoritatea pacienț ilor cu cataractă caută ajutor de
specialitate înainte de instal area acestui stadiu.
II.3.10. Incidența cazurilor de glaucom în funcție de tipul diabetului
zaharat
54
1950
13257
66
050100150200250300
D.Z. tip 1 D.Z. tip 2 IN D.Z. tip 2 NIN
Numărul total al pacienților Numărul pacienților cu glaucom
Fig. II.3.10.1–Incidența cazurilor de glaucom în funcție de tipul diabetului zaharat
Cea mai scăzută incidență a glaucomului se găsește la pacienții cu diabet tip 2
noninsulinonecesitant, unde doar 25 de procente (66) din totalul de 257 de pacienți au
dezvoltat afecțiu nea.
La pacienții cu diabet tip 2 insulinonecesitant, din 50 de pacienți, 13 au fost
diagnosticați cu glaucom, ceea ce reprezintă aproximativ 26% din cazuri.
Cea mai mare frecvență a afecțiunii este întâlnită la pacienții insulinodependenți ,
unde glauco mul a fost prezent la aproximativ 35% din pacienți (19 din 54).

35Tabelul II.3. 10.1-Distribuția pe sexe a cazurilor de glaucom în funcție de tipul
diabetului zaharat
Sexul pacientului D.Z. tip 1D.Z. tip 2
insulinonecesitantD.Z. tip 2
noninsulinonece sitant
Masculin 9 4 25
Feminin 10 9 41
În cazul diabetului zaharat insulinodependent, nu numărul femeilor și al bărbaților
cu glaucom a fost aproximativ egal, înregistrându -se 10, respectiv 9 cazuri.
Pacientele cu diabet tip 2 insulinonecesitant au f ost în număr de 9, de două ori mai
multe decât pacienții de sex masculin.
Și în cazul diabetului tip 2 noninsulinonecesitant, femeile au depășit cu mult
numărul bărbaților (41 față de 25), situație pusă și pe seama numărului mai mare de femei
cu acest tip de diabet decât al bărbaților.
II.3.11. Tipuri de glaucom
Conform figurii II.3.1 1.1, poderea cea mai mare o are glaucomul secundar (77%) .
Acesta apare pe fondul evoluției cataractei, numărul mare de cazuri fiind corelat cu
frecvența crescută a cataract ei la pacienții diabetici.
La polul opus se găsește glaucomul neovascular, cu doar 3 procente. Numărul mic
alacestor cazuri este un semn favorabil , indicând o progresie scăzută a retinopatiei
diabetice.
4% din pacienți au dezvoltat glaucom absolut, cu compromiterea totală a vederii
ochiului afectat.
Glaucomul acut și glaucomul primar cu unghi deschis, chiar dacă sunt mai
frecvente în rândul populației generale, în rândul pacienților diabetici s -au manifestat în
proporții de 10% respectiv 6%.

3677%6% 3% 4%
10%
Primar cu unghi deschis Secundar AcutAbsolut Neovascular
Figura II.3.1 1.1–Distribuția procentuală a tipurilor de glaucom
II.3.12. Evoluția mono sau binoculară a complicațiilor diabetice oculare
Statistic s -a demonstrat că majoritatea pacienților diabetici, 218 mai exact, au un
singur ochi afe ctat. Deși pacienții cu afectare binoculară sunt mai reduși numeric,
procentul de aproape 40% (143 de pacienți) din totalul de 361 de pacienți evaluați este
îngrijorător, semnificând gradul crescut de atingere oculară consecutivă diabetului
zaharat.
Cataracta este principala afecțiune care se manifestă binocular, de obicei în grade
diferite de la un ochi la altul.
Afectarea binoculară este cu atât mai gravă cu cât determină o scădere
semnificativă a vederii și prin aceasta degradează calitatea vieții pacienților , care își pierd
parțial independența, necesitând asistență pentru efectuarea activităților zilnice.

37
050100150200250
Numărul pacienților 218 143Afectare monoculară Afectare binoculară
Fig. II.3.1 2.1-Evoluția mono sau binoculară a complicațiilor diabetice oculare
II.3.13.Distribuția procentuală a gradelor de afectare a acuitătii vizuale
Doar 0. 55% din pacienți (doi bărbați) au prezentat vederea optimă . În cazul
acestora a fost vorba despre plăgi la nivelul ochiului.
Acuitatea viz uală a 59. 55% din pacienți a variat între 0.01 și v alori până în 1 , fapt
ce indică o frecvență crescută a alterării vederii la pacienții cu diabet zaharat.
Pacienții care au reușit doar să numere degetele examinatorului sau au perceput
mișcările mâinii acestuia au fost la egalitate ca și număr, însumând câte un procent de
16.06%. Cei 116 pacienți aflați în aceste două categorii au prezentat, în proporție de 90%
cataractă, fapt ce ridică problema instituirii unui mai bun control glicemic în vederea
încetinirii evoluției acestei afecțiuni și, prin urmare, a îmbunătățirii acuității vizuale la
acești pacienți și implicit a calității vieții.
Percepția luminoasă reprezintă cea mai elementa ră formă de acuitate vizuală,
6.09% din pacienți prezentând acest grad de alterare a vederii. În această situație s -au
aflat 9 pacienți cu cataractă, 11 cu glaucom și 2 cu hemoftalmus.
Fără percepție luminoasă s -au înregis trat 6 pacienți, reprezentând 1. 66% din
totalul afectărilor acuității vizuale. Printre aceștia se numără un pacient ce a suferit o
contuzie cu hifemă și 5 pa cienți cu glaucom.

38
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%
Procente 0.55% 59.55% 16.06% 16.06% 6.09% 1.66%1 <1 – 0.01Numără
degetelePercepe
mișcarea
mâiniiPercepție
luminoasăFără
percepție
luminoasă
Fig. II.3.1 3.1–Distribuția procentuală a gradelor de afectare a acuității vizuale
II.3.14. Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de debutul
scăderii acuității vizuale
34% dintre pacienț iau remarcat debutul scăderii acuității vizuale în urmă cu
aproximativ un an, însă au amânat vizita la medic până ce vederea li s -a alterat
semnificativ, majoritatea acestor pacienți fiind diagnosticați cu cataractă matură.
30% dintre pacienți au avut si mptomatologie ce s -a declanșat brusc, în această
categorie întrând cazurile de glaucom și plăgi de la nivelul ochiului.
Alterarea acuității vizuale ce a debutat cu aproximativ 2 ani în urmă a fost
decelată în cazul a 27% dintre pacienți, cataracta matură și hipermatură intrând ca și
diagnostice în această categorie.
Mult mai puține cazuri (6%) au plasat debutul scăderii acuității vizuale la o
distanță de 6 luni de internare, în acest grup regăsindu -se în proporții aproximativ egale
cazuri de cataractă și de glaucom secundar.

393% din pacienți au afirmat că scăderea vederii a debutat cu 1 -5 zile înainte de
internare, inflamațiile ocupând această categorie.
30%
3%
6%
34%27%
24 ore 1-5 zile 6 luni1 an2 ani
Fig. II.3.1 4.1-Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de debutul scăderii
acuității vizuale
II.3.15. Distribuția procentuală a patologiilor retiniene decelate în urma
examenului fundului de ochi
Cele 22.43% din cazuri în care fundul de ochi nu s -a putut vizualiza sunt atribuite
în principal cazurilor de cata ractă, impedimentul fiind reprezentat de cristalinul opacifiat.
Doar 19.94% din pacienții diabetici nu au prezentat modificări retiniene. Acest
procent redus reflectă impactul serios al diabetului asupra membranei fotoreceptoare a
ochiului, ce produce dif erite grade de degradare la acest nivel, rezultând în final scăderea
marcată a vederii

40
22.43%
19.94%
13.85%17.72%
3.32%
0.55%0.27%0.55%0.55%0.55%20.22%
0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%
RDNPRDP
Edem macularDMLVRezultatul examinării fundului de ochi
Fig. II.3.1 5.1–Distribuția procentuală a patologiilor retiniene
Angiopatia retiniană a fost cea mai frecvent întâlnită pe fondul di abetic, 20.22%
din cazuri prezentând acestă modificare. Această patologie este martorul cel mai fidel al
expunerii îndelungate la valori mari ale glicemiei , ce duce la modificarea structurii
vaselor sangvine. Alterările vasculare au fost în majoritatea caz urilor simetrice.
Angioscleroza hipertensivă s -a regăsit în 13.85% din cazuri, fiind consecutivă
expunerii la valori tensionale crescute. Hipertensiunea arterială este un factor de risc
crescut pentru progresia retinopatiei, necesitând tratament susținut pentru reducerea
valorilor și prevenirea complicațiilor diabetice de la nivel ocular. Majoritatea pacienților

41studiați au prezentat stadiul II al acestei patologii retiniene, manifestat sub forma
dilatărilor vasculare deasupra încrucișării arterio -venoasecare este de calibru redus.
17.72% din pacienți au prezentat diferite forme de retinopatie diabetică
neproliferativă, aceasta fiind una dintre cele mai frecvente complicații microvasculare ale
diabetului. Diabeticii noninsulinonecesitanți au fost cei mai afectați, situația punându -se
pe seama unui control glicemic deficitar la această categorie.
Retinopatia diabetică proliferativă a ocupat 3.32% din totalul patologiilor
retiniene , fiind aproape în exclusivitate atribuită diabeticilor insulinodependenți. A ceastă
corelație vine pe fondul duratei diabetului la această categorie de pacienți, întrucât
debutul bolii s -a produs în tinerețe. Perioada îndelungată de expunere la hiperglicemie
este în raport direct proporțional cu progresia retinopatiei, stabilindu -se conform studiilor
de specialitate că după 15 ani de la diagnosticarea diabetului de tip 1, 75 -95% din
pacienți dezvoltă retinopatie. [49]
Dezlipirea de retină, degenerescența maculară legată de vârstă, coroidoza miopică
și retinopatia pigmentară au fos t întâlnite izolat, remarcându -se doar câte doi pacienți din
fiecare categorie.
Edemul macular a fost decelat în cazul unei paciente , evidențiindu -se hemoragii
peteșiale pe suprafața discului optic.
II.3.16. Frecvența factorilor de risc îndiabetul zahar at
Principalii factori de risc la pacienții diabetici sunt reprezentați de hipertensiunea
arterială, obezitate și dislipidemie.
În ceea ce privește hipertensiunea arterială, aceasta a fost prezentă în 88.29% din
cazuri, justificând frecvența crescută a angiosclerozei retiniene.
Tot un procent foarte mare l -a ocupat și obezitatea, valoarea de 56.23% fiind
corelată cu numărul crescut de pacienți cu diabet zaharat tip 2 noninsulinonecesitant.
Dislipidemia a fost regăsită într -un procent mai mic, doar 11.9 1% din pacienți
suferind de acest dezechilibru.

4288.29%
56.23%
11.91%0.00%20.00%40.00%60.00%80.00%100.00%
Hipertensiune
arterialăObezitate Dislipidemie
Frecvența factorilor de risc
Fig. II.3.1 6.1–Frecvența factorilor de risc la pacienții cu diabet zaharat
II.3.17. Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de evoluția
după tratament
1%1%98%
Vindecat
Ameliorat
Staționar
Fig. II.3.16.1 –Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de evoluția după
tratament

43Majoritatea pacienților (98%) au avut o evoluție favorabilă după tratamentul
aplicat . În cazul pacienților cu cataractă, aceștia au fos t supuși unei intervenții de
înlocuire a cristalinului opacifiat cu un implant foldabil, efectuându -se manevra de
extracție extracapsulară a cristalinului în urma procesului de facoemulsificare. Toți
pacienții supuși intervenției chirurgicale au obținut o îmbunătățire considerabilă a vederii,
în unele cazuri restaurându -se chiar vederea optimă. (fig. II.3.17.1)
În cazul pacienților cu glaucom s -a instituit tratament hipotonizant general și
local, iar în unele cazuri s -a practicat trabeculectomie și iridect omie bazală. Înlocuirea
cristalinului în cazul glaucomului secundar a reprezentat metoda de elecție pentru
reducerea presiunii intraoculare. Și în cazul acestor pacienți, evoluția a fost favorabilă, cu
îmbunătățirea considerabilă a acuității vizuale și rem iterea simptomatologiei asociate
glaucomului precum durerea, lăcrimarea, fotofobia sau congestia. Doar un procent din
acești pacienți a prezentat o stare ameliorată la externare, grup în care intră pacienții cu
uveită și hemoftalmus și un alt procent a avu t o evoluție staționară, în această categorie
intrând pacienții cu glaucom absolut.

44II.4. STUDII DE CAZ
DATELE PACIENTULUI
Date de
identificareCaz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Numele și
prenumeleD.G. C.I. M.G. B.I.
Cum preferă
să i se spunădomnulGeo doamna C. domnul M. domnul Nelu
Vârsta 65ani 76ani 79 ani 73 ani
Sex masculin feminin masculin masculin
Data internării 25.02.2015 26.01.2015 26.01.2015 4.03.2015
CSecția unde
este internatOftalmologie Oftalmologie Oftalmologie Oftalmologie
Data
externării27.02.2015 29.01.2015 29.01.2015 6.03.2015
Înălțime 170 cm 164 cm 172 cm 170 cm
Greutate 78 kg 76 kg 98 kg 105 kg
Temperatură 36.4șC 36.8șC 36.3șC 36.7șC
Puls 77 b/min 72 b/min 86 b/min 106 b/min
Respirație 16 r/min 17r/min 18 r/min 18 r/min
T.A. 140/70 mmHg 170/80 mmHg 120/50 mmHg 180/100 mmHg
Mediu de
proveniențăurban urban urban urban
Stare la
externarevindecat vindecat vindecat vindecat

45DATE GENERALE DESPRE PACIENT
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Motivele
spitalizăriiScăderea
acuității
vizuale la
ochiul dreptScăderea
acuității
vizuale la
ochiul stângScăderea
acuității
vizuale la
ochiul stângScăderea
acuității vizuale
la ochiul drept,
durere,
lăcrimare,
fotofobie
Boli recente nu nuInsuficiență
cardiacă
congestivănu
Operații recente nu nuTumoră de
colonnu
Alte probleme
de sănătateHTA esențială
Diabet zaharat
tip 2 NINHTA,Diabet
zaharat tip 2
NINHTA, Diabet
zaharat tip 2
NIN,
Arteriopatie
obliterantăHTA gr. III,
Diabet zahara t
tip 2 NIN
Fumat nu nu nu da
Nr. țigări/zi – – – 8-10 /zi
De câți ani
fumează- – – 45 ani
Alergii nu nu nu nu
Alergii
medicamentoase nu nu nu nu

46Alte alergii nu nu nu nu
REPERE ALE STĂRII DE SĂNĂTATE
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Greutate normoponderal supraponderală Obezitate gr. I Obezitate gr. II
Apetit normal normal normal normal
Greață nu nu nu nu
Vărsături absente absente absente absente
Dentiție proteză parțială proteză totală proteză totală proteză parțială
Tegumente calde calde reci calde
Edeme absente absente de tip cardiac absente
Dietă specialăhipoglucidică ,
hiposodatăhipoglucidică ,
hiposodatăhipoglucidică ,
hiposodatăhipoglucidică ,
hiposodată
Balonare nu nu nu nu
Zgomote
intestinaleabsente absente absente absente
Scaun 1/zi normal1 /2-3 zile
normal1/zi normal 1/zi normal
Utilizează
laxativenu da nu nu
Micțiuni / zi 6-7 /zi 5-6 /zi 6-7 /zi 6-7/zi
Urină normocromă normocromă normocromă normocromă
Transpirații nu nocturne diurne nu
Somn : nr. de
ore7 ore 5 ore 6 ore 7 ore
Capacitatea de
a comunicanormală normală normală normală

47Tulburări de
vorbire / auz /
vederevedere vedere vedere vedere
GRADUL DE INDEPENDENȚĂ :
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Independențătotal
independenttotal
independentătotal
independentTotal
independent
Îmbrăcare singur singură singur singur
Deplasare singur singură singur singur
Utilizarea
membrelorrelații normale,
mobilitate bunărelații normale,
mobilitate bunărelații normale,
mobilitate bunărelații normale,
mobilitate bună
Efectuarea
igieneisingur singură singur singur
PERSONALITATE
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Orientare
temporo-
spațialăda da da da
Tip de
personalitatecoleric sangvinic sangvinic melancolic
Autoperceperenemodifi cată de
spitalizaremodificată de
spitalizarenemodificată de
spitalizarenemodificată de
spitalizare
Surse de stresiminența
intervențieiiminența
intervențieiiminența
intervențieiiminența
intervenției

48chirurgicale chirurgicale chirurgicale chirurgica le,
durerea
Relația cu
ceilalți
membrii ai
familieibună bună bună bună
Relația cu
ceilalți paciențibună bună bună bună
Relația cu
personalul
sanitarbună bună bună bună
Nivel de
educațieliceu liceușcoală
profesionalășcoală
profesională
Gradul de
igienă
personalăcorespunzător corespunzător corespunzător corespunzător
CARACTERISTICI SPECIFICE (ANEXA OFTALMOLOGICĂ)
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Conjunctiveambii ochi –
normal colorateambii ochi –
normal colorateambii ochi –
normal colorateochiul drept –
hiperemie
conjunctivală;
ochiul stâng –
normal colorat
Sclereambii ochi –
integre, albe –
sidefiiambii ochi –
integre, albe –
sidefiiambii ochi –
integre, albe –
sidefiiochiul drept –
congestie
episclerală;

49ochiul stâng –
albă, int egră
Corneeambii ochi
transparentă,
netedă, lucioasăambii ochi
transparentă,
netedă, lucioasăambii ochi
transparentă,
netedă, lucioasăochiul drept –
edem cornean ;
ochiul stâng –
transparentă,
netedă, lucioasă
Camera
anterioarăambii ochi –
profunzime
medieambii ochi –
profunzime
medieambii ochi –
profunzime
medieochi drept –
profunzime
mică;
ochistâng –
profunzime
medie
Irisambii ochi –
relațiinormaleambii ochi –
relațiinormaleambii ochi –
relațiinormaleambii ochi –
relațiinormale
Pupileambii ochi –
centrale,
mobile, reactiveambii ochi –
centrale,
mobile, reactiveambii ochi –
centrale,
mobile, reactiveochiul drept –
semimidriază ;
ochiul stâng –
centrală,
mobilă, reactivă
Cristalinambii ochi –
opacități
nucleare și
subcapsulareochi stâng –
opacifiat în
toate straturile ;
ochi drept –
opacifiat
incompletochi stâng –
opacifiat în
toate straturile ;
ochi drept –
opacifiat
incompletochi drept –
opacifiat în
toate straturile;
ochi stâng –
pseudofak
Orbiteambii ochi –
relații normaleambii ochi –
relații normaleambii ochi –
relații normaleambii ochi –
relații normale
Pleoapeambii ochi –
aspect și
motilitateambii ochi –
aspect și
motilitateambii ochi –
aspect și
motilitateambii ochi –
aspect și
motilitate

50normal ă normal ă normal ă normală
Aparat
lacrimalambii ochi –
relații normaleambii ochi –
relații normaleambii ochi –
relații normaleambii ochi –
relații normale
Căi lacrimaleambii ochi –
permeabileambii ochi –
permeabileambii ochi –
permeabileambii ochi –
permeabile
Acuitate
vizuală cu
corecțieochi drept: 1/50
ochi stâng : 2/3ochi drept: 0.6
ochi stâng: nd
la 20 cmochi drept: 1/20
ochi stâng: 1/50ochi drept: 0.8
ochi stâng: 0.3
Simț cromaticambii ochi –
prezentambii ochi –
prezentambii ochi –
prezentambii ochi –
prezent
Dimensiuni
pupileambii ochi –2
mmambii ochi –3
mmambii ochi –3
mmochi drept -5;
ochi stâng -3
Tensiune
intraocularăAmbii ochi –
16 mmHgochi drept: 30
mmHg
ochi stâng : 34
mmHgochi drept: 14
mmHg
ochi stâng : 15
mmHgochi drept: 42
mmHg
ochi stâng : 19
mmHg
Tulburări de
motilitateambii ochi –
absenteambii ochi –
absenteambii ochi –
absenteambii ochi –
absente
Examen
ortopticambii ochi –
ortoforieambii ochi –
ortoforieambii ochi –
ortoforieambii ochi –
ortoforie
Gonioscopieambiiochi –
unghi deschisambii ochi –
unghi deschisambii ochi –
unghi deschisochi drept –
unghi închis
ochi stâng –
unghi deschis
DIAGNOSTIC MEDICAL
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
La internare Cataractă
matură la
ochiul dreptCataractă
matură la
ochiul stângCataractă
matură la
ochiul stângGlaucom
secundar acut ;
cataractă

51intumescentă
La externare
Cataractă
operatăCataractă
operatăCataractă
operatăGlaucom
secundar acut la
ochiul drept
PROBE DE LABORATOR
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Hemoglobină 13.8 g/dl 14.3 g/dl 9.7 g/dl 14.2 g/dl
Hematocrit 41.8 % 42.7% 30.8% 42.1%
Eritrocite 4.7 *10^6/Ul 4.58 *10^6/Ul 3.12 *10^6/Ul 4.8 *10^6/Ul
Leucocite 5.98 *10^3/Ul 7.06 *10^3/Ul 8.28 *10^3/Ul 5.63 *10^3/Ul
Trombocite 352 *10^3/Ul 316 *10^3/Ul 145 *10^3/Ul 386 *10^3/Ul
VSH 14mm 22mm 20mm 16mm
Glicemie 142.9 mg/dl 224.2 mg/dl 77.4 mg/dl 136.8 mg/dl
Colesterol 120.7 mg/dl 187.4 mg/dl 125.7 mg/dl 240.5 mg/dl
Trigliceride 100.2 mg/dl 151.2 mg/dl 56.77% 163.2 mg/dl
TGO 21.79 U/l 22.03 U/l 8.34 U/l 23.49 U/l
TGP 27.8 U/l 25.4 U/l 11.2 U/l 29.9 U/l
Creatinină
serică1.14 mg/dl 1.12 mg/dl 1.05 mg/dl 1.12 mg/dl
Acid uric seric 7.33 mg/dl 10.42 mg/dl 7.22 mg/dl 9.41 mg/dl
Uree serică 43.47 mg/dl 31.89 mg/dl 81.20 mg/dl 45.34 mg/dl
Timp de
sângerare3 minute și 40
de secunde3 minute și 20
de secunde4 minute și 15
secunde3 minute și 15
secunde
Timp de
coagulare11.5 secunde 10 secunde 13 secunde 11 secunde

52MEDICAȚIE
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Medicație25.02.2015
Tobradex tub I
Ciprocin 500
mg tb II
Algoblock tb II
Dexamethazone
f II
Ser fiziologic fl
I
26.02.2015
Dexamethazone
f I
Ciprocin 500
mg tb II26.01.2015
Ser fiziologic fl
II
Brufen tb I
Adrenalină f I
Dexamethazone
f I
Dispadex
4×1/zi
Iod proteic 2×1
pic/zi
27.01.2015
Dispadex 2×1
pic/zi
Cosopt x1
pic/zi
28.01.2015
Ciprofloxacin
0.3% x4/zi
Dispadex 6×1
pic/zi
Tropicamidă
3×1 pic/zi
Dorzocomp
x2/zi
29.01.2015
Dispadex 2×126.01.2015
Xilină 2% f II
Gentamicină f I
Dexamethazon e
f I
Ser fiziologic fl
I
Algoblock tb II
Adrenalină f I
27-28.01.2015
Dispadex 1 pic
x4/zi
Diclofenac 1
pic x4/zi4.03.2015
Dexamethazon e
fII
Ser fiziologic fl
I
Algoblock tb II
Indocollyre fl I
Diazepam tb I
Brufen tb I
Pantexel tb I
5.03.2015
Dexamethazone
f I

53pic/zi
Tropicamidă
2×1 pic/zi
Cosopt 1×1
pic/zi
DIAGNOSTICE DE ÎNGRIJIRE COMUNE TUTUROR CAZURILOR :
Diagnostic 1 : Scăderea acuității vizuale datorită afectării structurii cristalinului în urma
hiperglicemiei cronice manifestată prin vedere încețoșată.
Obiectiv : Îmbunătăț irea acuității vizuale .
Intervenții proprii :
Evaluarea gradului de afectare vizuală în limita competențelor;
Încurajarea intervențiilor medicale de corecție a deficitului vizual,
insuflând încredere în echipa medicală;
Punerea la dispoziția b olnavilor a obiectelor de uz personal , în scopul
facilitării folosirii acestora, precum și îndepărtarea din jurul lor a
obiectelor ce ar putea cauza accidente;
Însoț irea pacienților la sala de tratamente sau la diverse investigaț ii în
scopul sprijinirii acestor a șia prevenirii accidentelor;
Educarea pacienților să acorde o atenție deosebită igienei mâinilor , evitând
atingerea ochilor cu mâinile murdare; în acest mod se pot preveni
infecțiileoculare, față de care susceptibilitatea pacienților diabetici este
cunoscut a fi crescută;
Asigurarea condițiilor optime în salon (temperatură 20 șC, aerisire,
luminozitate).

54Intervenții delegate :
Participarea activă la actele de investigație, prin asistarea medicului
oftalmolog;
Recoltarea sângelui în vederea efectuării analiz elor de laborator
premergător intervențiilor chirurgicale (hemoleucogramă, biochimie, timp
de coagulare, timp de sângerare);
Administrarea medicației prescrise atât preoperator ( Xilină,Diazepam) cât
și postoperator –topic și sistemic (Dexamethazonă, Bruf en, Cosopt,
Tobradex, Tropicamidă) ;
Asistarea medicului oftalmolog în sala de operație.
Diagnostic 2 : Alterarea funcției cardiace datorită afectării vaselor sanguine, manifestată
prin creșterea valorilor tensionale.
Obiectiv : Normalizarea valorilor t ensionale .
Intervenții proprii :
Monitorizarea riguroasă a funcțiilor vitale, în special a pulsului și a
tensiunii arteriale și notarea datelor în foaia de observație;
Monitorizarea culorii tegumentelor și a mucoaselor;
Educarea pacienților să respecte un regim alimentar hiposodat;
Îndemnarea pacienților să evite situațiile stresante;
Asigurarea condițiilor optime în salon (lumină, aerisire) dar mai ales a
liniștii;
Educarea pacienților să respecte tratamentul prescris, explicându -le
caracterul cronic al afecțiunii;
Încurajarea pacienților să respecte termenele controalelor cardiologice,
pentru a preveni complicațiile din această sferă.

55Intervenții delegate :
Administrarea medicației hipotensoare prescrise de medicul specialist;
Participarea la acte de investigație de tip ECG, ecografie cardiacă.
Diagnostic 3 : Alterarea metabolismului glucidic datorită deficitului insulinic ,
manifestată prin valori crescute ale glicemiei.
Obiectiv : Menținerea glicemiei în limite normale .
Intervenții proprii :
Monitorizarea zilnică a glicemiei cu ajutorul glucotestului și notarea
valorilor în foaia de observație;
Educarea pacienților să respecte regimul hipoglucidic și tratamentul
antidiabetic prescris;
Stabilirea unei diete care să fie pe placul pacienților, dar care să respecte
numărul de hidrați de carbon admis;
Încurajarea pacienț ilor să evite sedentarismul.
Intervenții delegate :
Recoltarea sângelui venos pentru probe de biochimie;
Administrarea medicației antidiabetice;
Colaborarea cu medicul diabetolog.
Diagnostic 4 :Anxietate cauzată de scăderea acuității vizuale și iminența intervenției
chirurgicale manifestată print -o stare de agitație.

56Obiectiv : Reducerea anxietăț ii.
Intervenții proprii :
Evaluarea nivelului de anxietate al pacienților;
Încuraj area pacienților să își exprime temerile;
Explicarea prin termeni simpli a intervențiilor ce vor urma, asigurând
pacienții că vor fi mereu însoțiți și sprijiniți atât fizic, cât și moral;
Insuflarea încrederii în echipa medicală ce va efectua intervenția
chirurgicală, subliniind beneficiile ce vor urma acesteia;
Încurajarea familiilor pacienților să le ofere acestora suportul moral
necesar pentru a trece de această intervenție.
Intervenții delegate :
Colaborarea cu medicul oftalmolog în vederea unei mai b une informări a
pacienților;
Colaborarea cu un psihoterapeut.
Diagnostic 5 : Risc de infecție în urma intervenției chirurgicale
Obiectiv : Reducerea riscului
Intervenții proprii :
Evaluarea riguroasă a evoluției postoperatorii, insistând asupra semn elor
de infecție atât la nivel local (edem, prurit, durere, secreții purulente) cât și
sistemic –febra;

57Educarea pacienților să respecte regulile de igienă și să evite atingerea
ochilor cu mâinile murdare ;
Acordarea unei atenții deosebite normelor de ase psie și antisepsie în
manevrarea materialelor folosite la schimbarea pansamentelor.
Intervenții delegate :
Administrarea antibioticelor (Gentamicină, Ciprofloxacin, Ciprocin);
Schimbarea pansamentelor în condiții de asepsie ori de câte ori este
necesar.
DIAGNOSTICE DE ÎNGRIJIRE SPECIFICE
● Pentru cazurile 2,3 și 4
Diagnostic 1 : Alterarea stării de nutriție datorită dezechilibrului metabolic manifestată
prin creștere ponderală.
Obiectiv : Atingerea unei greutăți optime în funcție de vârstă și sex.
Intervenții proprii :
Cântărirea săptămânală a pacienților și notarea greutății acestora în foaia
de observație;
Evaluarea deprinderilor alimentare și stabilirea unui regim hipocaloric
împreună cu pacienții, în funcție de preferințele culinare al e acestora;

58Explicarea în termeni cât mai simpli a beneficiilor reducerii ponderale
asupra sănătății, dar mai ales în prevenirea complicațiilor de natură
diabetică;
Încurajarea pacienților să facă exerciții fizice simple și accesibile, precum
mersul pe jos sau urcatul și coborâtul scărilor;
Educarea aparținătorilor să respecte regimul hipocaloric al pacienților.
Intervenții delegate :
Colaborarea cu un nutriționist.
●Pentru cazul 2
Diagnostic 1 : Alterarea tranzitului intestinal prin scăderea frecven ței eliminărilor.
Obiectiv : Restaurarea unui tranzit intestinal normal.
Intervenții proprii :
Evaluarea frecvenței și consistenței eliminărilor și notarea acestora în
foaia de observație;
Încurajarea evitării sedentarismului;
Asigurarea unei bune hi dratări orale, explicând pacientei rolul apei în
prevenirea constipației;
Educarea pacientei spre a consuma o cantitate crescută de fibre;
Evaluarea obiceiurilor alimentare, insistând pe introducerea unei cantități
crescute de fructe și legume în dietă;

59Intervenții delegate :
Efectuarea clismelor evacuatorii;
Participarea la examinarea pacientei ;
Administrarea medicației laxative.
Diagnostic 2 : Alterarea somnului prin scăderea numărului de ore de somn
Obiectiv : Scăderea gradului de oboseală psihi că prin restaurarea calității și
cantității somnului
Intervenții proprii :
Evaluarea somnului din punct de vedere cantitativ și calitativ:
Evaluarea gradului de anxietate al pacientei, încurajând -o să își manifeste
temerile;
Încurajarea pacientei asupr a efectuării actului chirurgical, insuflând
încredere în echipa medicală și asigurând -o că va fi mereu însoțită;
Oferirea de informații competente într -un limbaj accesibil asupra
metodologiei terapeutice, în vederea reducerii stării de anxietate;
Evaluarea obiceiurilor dinainte de culcare (cantitatea de cafea ingerată,
efectuarea de activități stresante);
Asigurarea unor condiții optime pentru somn în salon (aerisire, încălzire,
liniște).
Intervenții delegate :
Administrarea sedativelor prescrise.

60●Pentru cazul 3
Diagnostic 1 : Activitate cardiacă deficitară cauzată de reducerea funcției de pompă a
inimii, manifestată prin tahicardie și edeme de tip cardiac.
Obiectiv : Creșterea adaptabilității la activitatea cardiacă redusă.
Intervenții proprii :
Monitorizarea semnelor de activitate cardiacă –puls, tensiune arterială;
Monitorizarea respirației și a temperaturii;
Monitorizarea culorii tegumentelor și a mucoaselor ;
Așezarea pacientului în poziție semișezândă pentru favorizarea respirației;
Educare a pacientului să evite eforturile fizice mari și situațiile stresante;
Acordarea de informații competente în ceea ce privește intervenția
chirurgicală, în vederea reducerii stării anxioase;
Educarea aparținătorilor să nu suprasolicite pacientul.
Intervenț ii delegate :
Participarea la examinările de specialitate (ECG, ecocardiografie);
Colaborarea cu medicul cardiolog;
Administrarea medicației prescrise de specialist.
●Pentru cazul 4
Diagnostic 1 : Durere o ftalmică cauzată de creșterea presiunii intrao culare , manifestată
prin congestie, lăcrimare și fotofobie.

61Obiectiv : Reducerea durerii și a simptomatologiei oculare.
Intervenții proprii :
Evaluarea gradului și a caracterului durerii;
Evaluarea condițiilor de exacerbare sau diminuare a durerii;
Asigurarea unei igiene locale riguroase.
Intervenții delegate :
Administrarea medicației antialgice și antiinflamatoare (Algoblock,
Brufen, Indocollyre, Dexamethasone).

62II.5. DISCUȚII
În urma studiului efectuat ,s-a remarcat tendința de ascensiune progresivă a
internărilor pacienților cu diabet zaharat pe secția de Oftalmologie , numărul acestora
crescând în 2015 cu 48% față de 2013. Acest fapt este îngrijorător, întrucât creșterea
prevalenței diabetului atrage după sine și creșterea n umărului de complicații oculare pe
acest fond.
S-a demonstrat preponderența pacienților din mediul urban în cadrul studiului,
evidențiind predispoziția acestui grup populațional la dezvoltarea diabetului. Cu toate că
mediul de proveniență oferă acestor p acienți un acces mai facil la informații, ponderea
ridicată a cazurilor de cataractă matură în ace astăcategorie indică o lipsă de preocupare
pentru prevenția acestor complicații. Acest criteriu trebuie luat în calcul pentru elaborarea
unor campanii active deeducare a pacienților diabetici și nu numai, în vederea
minimizării consecințelor acestei afecțiuni.
Majoritatea pacienților studiului au prezentat un anumit grad de hipertensiune și
obezitate, factori de risc ce agravează evoluția diabetului și impl icit a complicațiilor
oculare ale acestuia. Este necesară o mai bună monitorizare a acestor doi parametri, prin
încurajarea efectuării de exerciții fizice, educație în privința regimului alimentar și tehnici
de reducere a stressului.
Diversitatea patolog iilor oftalmologice depistate la pacienții diabetici certifică
afectarea panoculară pe terenul acestui dezechilibru metabolic, necesitând instituirea unor
programe mai ample de screening și încurajarea vizitelor regulate la medicul oftalmolog.
Investigații le de depistare a retinopatiei diabetice trebuie să devină o rutină chiar din
momentul decelării diabetului, pentru a încetini evoluția acesteia către forma
proliferativă.

63S-a remarcat afectarea acuității vizuale la aproape toți pacienții, acest lucru
demonstrând impactul nefavorabil al diabetului asupra funcției vizuale. În cazul
pacienților cu afectare binoculară intervine și factorul psihologic, prin reducerea gradului
de independență pe acest fond. Acesta este un motiv în plus pentru a iniția acț iuni ferme
de monitorizare a funcției vizuale la acești pacienți, precum și de educație în privința
menținerii unui bun control metabolic, ceea ce poate duce la o calitate ridicată a vieții.
Rezultatele bune obținute în urma tratamentelor oftalmologice treb uie să devină o
încurajare pentru pacienții afectați de această boală și în principal de complicațiile ei.
Aceste date trebuie incluse în programele de educație sanitară, alături de informații
complete asupra tehnicilor medicale ce pot fi întreprinse în ca zul patologiilor de care
suferă. O bună informare stă la baza unei complianțe crescute la tratament din partea
pacienților, obținându -se în final o reducere a incidenței complicațiilor diabetice.

64II.6. CONCLUZII
1.S-a constatat creșterea p rogresivă a cazurilor pacienților diabetici de la 94 în 2013
la139 în 2015, demonstrându -se prevalența în creștere a diabetului zaharat la
nivel global ;
2.Sexul feminin a fost afectat într -un număr mai mare decât cel masculin, fapt
atribuit creșterii număr ului femeilor vârstnice în lume;
3.Majoritatea pacienților au provenit din mediul urban, fapt ce reflectă incidența
crescută a diabetului zaharat ca urmare a modificării stilului de viață în favoarea
sedentarismului și a tendinței spre obezitate;
4.Principala categorie de vârstă afectată de complicațiile diabetice de la nivel ocular
a fost cea cuprinsă între 70 și 79 ani;
5.Cataracta a fost principala afecțiune întâlnită, înregistrându -se cu precădere în
rândul pacienților cu diabet zaharat tip 2 noninsulinoneces itant;
6.Forma de evoluție cea mai frecventă a cataractei la momentul internării a fost cea
matură;
7.Pacienții cu diabet tip 1 au fost mai predispuși glaucomului;
8.S-a înregistrat un procent crescut de afectare binoculară, care relevă efectul
distructiv al hip erglicemiei cronice asupra structurilor oculare;
9.Retinopatia diabetică a fost prezentă la un număr mare de pacienți, indicând un
control glicemic deficitar;
10.Evoluția favorabilă a pacienților sub tratament impune necesitatea promovării
metodelor terapeutice în rândul pacienților diabetici, în vederea prevenirii
progresiei spre forme severe de boală la nivel ocular.

65II.7.BIBLIOGRAFIE
1.Leslie R.D., Lansang M.C., Coppack S., Kennedy L., Diabetes: Clinician’s desk
reference, editura Manson Publishi ng, 2013. ISBN 978 -1-84076-158-0. pg. 12,13,81.
2.Felner E. I., Umpierrez G. E., Endocrine pathophysiology, Lippincott Williams &
Wilkins, 2014. ISBN 978 -1-4511-7183-9, pg. 141 -147,151-153,159,160,164,165,170.
3.Schwarz P., Reddy P., Prevention of Diabetes, editura Wiley -Blackwell, 2013. ISBN
978-0-470-65465-1
4.DeFronzo R.A., Ferrannini E., Zimmet P., Alberti K.G.M.M., International textbook of
Diabetes mellitus –fourth edition, vol.1, editura Wiley -Blackwell, 2015. ISBN 978 -0-
470-65861-1
5.Saxena S., Jaypee Gold Standard Mini Atlas Series –Diabetic Retinopathy, editura
Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi, 2012. ISBN 978 -93-5025-581-0, pg
2,3,7
6.Rema M., Seshiah V., Singh J., Viswanathan V., ECAB Clinical update : Diabetology
-Microvascular compli cations of Diabetes, editura Elsevier, 2009. ISBN 978 -81-312-
2172-3, pg 55-57,60
7.Bandello F., Zarbin M.A., Lattanzio R., Zucchiatti I., Clinical Strategies In The
Management Of Diabetic Retinopathy –A step-by-step guide for ophthalmologists,
editura Spri nger, 2014. ISBN 978 -3-642-54502-3, pg 2,3
8.Popa A.R., Graur M., Hâncu N.,Complicațiile cronice ale diabetului zaharat, editura
Farma Media, Târgu Mureș, 2008. ISBN 978 -973-87462-8-2, pg 13,15,16,108,109
9.Nema H.V., Nema N, Recent advances in ophthalmology 10, editura Jaypee Brothers
Medical Publishers, New Delhi, 2011. ISBN 978 -93-5025-263-5
10.Niculescu C.Th., Cârmaciu R., Voiculescu B., Sălăvăstru C., Ciornei C., Niță C.,
Anatomia și fiziologia omului –Compendiu, editura Corint, București, 2003. ISBN
973-653-402-2, pg 222
11.Dumitrache M., Oftalmologie, editura Național, 1998. ISBN 973 -9308-24-4, pg
23,25,26

6612.Lo K., Kloek C., Chapter 5, Diabetes and cataracts, Singh R.P., Managing diabetic
eye disease in clinical practice, Adis, Switzerland, 2015. ISBN 978 -3-319-08328-5, pg
48, 51
13.Chawla R., Complications of Diabetes, editura Jaypee Brothers Medical Publishers,
New Delhi, 2012. ISBN 978 -93-5025-512-4, pg 43,44,46 -49
14.Radulian G., Radu R., Complicațiile cronice ale diabetului zaharat, Săptămâna
medicală, anul XI, nr. 193, sept. 2015, pg 26 -27, ISSN 2 067 -0508
15.Dumitrescu C., Perciun R., Diabetul zaharat –Îndrumar practic. Ediție revăzută și
adăugită. Editura Saeculum I.O. București, 2000. ISBN 973 -9211-83-6, pg. 9,22,24 -27,
146-148,157-159.
16.Perciun R., Tratam entul diabetului zaharat –Ghid practic. Editura Saeculum Vizual
București, 2009. ISBN 978 -973-85868-7-9, pg. 16-18,153-155,164-166.
17.Mohan V., Unnikrishnan R., World Clinics Diabetology –Complications of
Diabetes, editura Jaypee Brothers Medical Publishe rs, New Delhi, 2016. ISBN 978 -93-
5250-164-9, pg 58-65
18.Duh E.j., Diabetic retinopathy, Humana Press 2008. ISBN 978 -1-934115-83-1, pg
3,4
19.Barac I.R., Pop M.D., Gheorghe A.I., Taban C., : Neovascular secondary glaucoma,
etiology and pathogenesis, Romanian J ournal of Ophthalmology, vol. 59 (1), 15 mar.
2015, pp 24 -28, ISSN 2457 -4325, ISSN -L 2457-4325
20.Leahy J.L., Clark N.G., Cefalu W.T., Medical Management of Diabetes Mellitus,
Marcel Dekker, New York, 2000. ISBN 0 -8247-8857-5, pg 351,363,364,483,486
21.Klintwo rth G.K., Chapter 29, The eye, Rubin E., Reisner H.M., Essentials of Rubin’s
pathology –fifth edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2009. ISBN 978 -07817-
7324-9, pg 620, 624
22.Girach A., Sergott R.C., Optical coherence tomography, Springer, 2016. ISBN 978 –
3-319-24817-2, pg 1,33
23.Unger J., Scwartz Z., Diabetes Management in Primary Care –second edition,
Lippincott Williams & Wilkins, 2013. ISBN 978 -1-4511-4295-2, pg 1
24.http://www.societate -diabet.ro/comunicat%20rezultate%20PREDATORR%20 –
%2021%20mai%202014.php –accesat în 16 august 2016

6725.LeRoith D., Taylor S., Olefsky J., Diabetes Mellitus –A fundamental and clinical
text 3rd edition, Lippincott Willia ms & Wilkins, 2004. ISBN 0 -7817-4097-5, pg 458
26.Gries F.A., Cameron N.E., Low P.A., Ziegler D., Textbook of diabetic neuropathy,
editura Thieme, 2003. ISBN 1 -58890-005-3, pg 13
27.http://www.saptamanamedicala.ro/articole/Complicatiile -oculare-ale-diabetului –
zaharat.html -accesat la 16 august 2016
28.Pollreisz A., Schmidt -Erfurth U., Diabetic cataract –Pathogenesis, epidemiology and
treatment, Journal of Ophthalmology, Hindawi Publishing Corporation, apr. 2010,
doi:10.1155/2010/608751
29.http://www.oftalmologiaromana.ro/pentru -pacient/retinopatia -diabetica/ -accesat în
27august 2016
30.Mușat O., Cernat C., Labib M., Gheorghe A., Toma O., Zamfir M., Boureanu A.M., :
Diabetic macular edema, Romanian Journal of Ophthalmology, vol. 59 (3), 15 jul.
2015, pp 133 -136, ISSN 2457 -4325, ISSN -L 2457-4325
31.Kato S., Shiokawa A., Fukushi ma H., Numaga J., Kitano S., Hori S., Kaiya T.,
Oshika T., Glycemic control and lens transparency in patients with type 1 diabetes
mellitus, American Journal of Ophthalmology, 2001 Mar;131(3):301 -4.
32.Scanlon P.H., Wilkinson C.P., Aldington S.J., Matthews D .R., A practical manual of
diabetic retinopathy management, Wiley -Blackwell, 2009. ISBN 978 -1-4051-7035-2,
pg 179,180,183,185
33.Miller N.R., Newman N.J., Biousse V., Kerrison J.B., Walsh and Hoyt’s Clinical
neuro-ophthalmology: The Essentials –second editi on, Lippincott Williams & Wilkins,
2008. ISBN 978 -0-7817-6379-0, pg 174
34.Savino P.J., Danesh -Meyer H.V., Color atlas & synopsis of clinical ophthalmology –
Wills Eye Institute –Neuro-ophthalmology –second edition, Lippincott Williams &
Wilkins, 2012. ISB N 978-1-60913-266-8, pg 11,105
35.Tesfaye S., Boulton A., Diabetic neuropathy, Oxford University Press, 2009. ISBN
978-0-19-955106-4, pg 76
36.Chern K.C., Zegans M.E., Ophthalmology Review Manual, Lippincott Williams &
Wilkins, 2000. ISBN 978 -0-683-30364-3, pg109,110,113 -116,405-409

6837.Rogers K., The eye –The physiology of human perception, Britannica Educational
Publishing, 2011. ISBN 978 -1-61530-255-0, pg 20
38.Tasman W., Jaeger E.A., The Wills Eye Hospital –Atlas of clinical ophthalmology –
second edition, Li ppincott Williams & Wilkins, 2001. ISBN 0 -7817-2774-X, pg 168 –
169,220
39.Nema H.V., Nema N., Diagnostic procedures in ophthalmology –Third edition,
Jaypee Brothers Medical Publishers, 2014. ISBN 978 -93-5090-852-5, pg
1,7,16,70,72,77
40.Poretsky L., Liao E.P., Acute and chronic complications of diabetes, Endocrinology
and metabolism clinics of North America, vol. 42, nr. 4, dec. 2013. ISSN 0889 -8529,
pg 730-735
41.Shaarawy T.M., Sherwood M.B., Hitchings R.A., Crowston J.G., Glaucoma –
Medical diagnosis & therapy, Volume one, Saunders Elsevier, 2009. ISBN 978 -0-7020-
2977-6, pg 116
42.Mondal B., Slit -lamp biomicroscopy in primary eye care, Jaypee Brothers Medical
Publishers, 2013. ISBN 978 -93-5090-616-3, pg 1
43.http://www.news -medical.net/health/Cataract -Research.aspx -accesat în 15 august
2016
44.Stamper R.L., Lieberman M.F., Drake M.V., Becker -Schaffer’s: Diagnosis and
Therapy of the glaucomas, Mosby Elsevier, 2009. ISBN 978 -0-323-02394-8, pg
73,359,361-363, 439
45.Hâncu N., Roman G., Vereșiu I.A., Farmacoterapia diabetului zaharat –ediția a II -a,
editura Echinox, Cluj -Napoca, 2008. ISBN 978 -606-512-003-7, pg 200,208,420 -423
46.Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Gardner T.W., Visual dysfunction in dia betes :
The science of patient impairmentand health care, Humana Press, London, 2012. ISBN
978-1-60761-150-9 pg 292
47.Veves A., Malik R.A., Diabetic neuropathy : clinical management –second edition,
Humana Press, New Jersey, 2007. ISBN 978 -1-59745-311-0, pg 376
48.Giaconi J.A., Law S.K., Coleman A.L., Caprioli J., Pearls of glaucoma management,
Springer, 2010. ISBN 978 -3-540-68240-0, pg 184 -186

6949.http://westeyehospital.r o/afectiuni -si-tratamente/retinopatia -diabetica/ -accesat la 1
septembrie 2016.