Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană [605159]

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

1

INTRODUCERE

Considerat ă inițial ca o boal ă de sine -stătătoare, hemoragia digestiv ă superioar ă
(HDS) s -a conturat ulterior ca o manifestare dramatic ă a unui num ăr impresionant de
suferin țe, care se pot complica în acest mod.
În țara noas tră doar câteva centre sunt capabile s ă aplice corect și complet mijloacele
moderne de diagnostic și tratament specif ice unui astfel de episod de hemoragie digestivă
superioară , ceea ce explic ă nivelul crescut al mortalit ății la pacien ții cu o astfel de su ferin ță.
La 80% din pacien ți hemoragia se autolimiteaz ă, la ceilal ți 20% sângerarea este continu ă sau
pacientul resângereaz ă, la ace știa mortalitatea este de 30 -40%.
Hemoragia digestivă superioară (HDS) rămâne una dintre cele mai mari, frecvente și
importante urgențe, din punct de vedere diagnostic și terapeutic.
Cu toate că în ultimele două decenii tehnicile de diagnostic și tratament s -au
ameliorat, doi parametri i majori au rămas aproape neschimbați:
• mortalitatea care a rămas stabilă la valori de 10 -14%;
• recidiva hemoragică care s-a diminuat cu numai două procente (de la 22 la 20%).
Menținerea neschimbată a acestor doi parametrii este consecința:
1. creșterii duratei medii de viață cu plasarea vârfului incidenței HDS pe ste 55 ani;
2. bolilor asociate preexistente sau agravate de episodul hemora gic: insuficiență
cardiacă, renală, respiratorie, afecțiuni maligne etc;
3. creșterii cu vârsta a consumului de aspirină și a altor antiinflamatorii non steroidiene
(AINS) cl asice sau moderne; consumul de AINS crește riscul de hemoragie digestivă
superioară indiferent de etiologie (variceală sau nonvariceală);
4. infecției cu Helicobacter p ylori (Hp): în ulcer infecția cu Hp este cunoscută ca și
cofactor de risc pentru hemo ragie și perforație;
5. acțiunii sinergice a consumului de AINS și infecț iei cu Hp, ambele fiind factori
precip itanți ai hemoragiei digestive superioare .
În pofida propisului tehnologic atât al metodelor de diagnostic cât și de tratament,
mortal itatea a rămas nemodificată în ultimii 30 de a ni (aproximativ 10% din cazuri ).

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

2

PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I
NOȚIUNI DE ANAT OMIE ȘI FIZIOLOGIE A ESOFAGULUI

I.1. DEFINIȚIE
Esofagul este un organ tubular, de formă cilindrică situat median, în r egiunea
gâtului, toracelui și abdomenului, flancat de cei doi plămâni, înapoia traheii și înapoia inimii,
anterior de coloana vertebrală. Este un conduct muscular, ce face legătura între faringe și
stomac, adaptat funcției de transport a alimentelor (din cavitatea bucală spre stomac).
Esofagul reprezintă prima parte a canalului alimentar, are o direcție aproape verticală
între faringe și stomac și are o lungime ce variază între 25 și 30 cm, în funcție de tipul
constituțional (dimensiunile trunchiulu i). Străbate regi unea gâtului, a toracelui, diafragmul și
ajungând în abdomen, se termină în stomac. [Figura 1]

Figura 1 Topografia e sofagului
Sursa : Frank H. Netter , Atlas de anatomie umană

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

3
Descrie inflexiuni, atât în plan sagital, cât și î n plan frontal. În plan sagital esofagul
nu rămâne aplicat pe coloana vertebrală, ci se desprinde de ea, descriind o curbă cu
concavitatea anterioară. În plan frontal, prezintă două curburi, una superioară, cu concavitatea
la dreapta și una inferi oară cu c oncavitatea la stânga . [Proca E., 1988]

I.2. A NATOMIA ESOFAGULUI
I.2.1 Limite
 Superior :
Marginea inferioară a fasciculului cricoid ian al constrictorului inferior al faringelui.
Planul separativ dintre faringe ș i esofag corespund e marginii inferioare a cartilajului cricoid și
se proiectează pe marginea inferioară a corpului celei de a 6 -a vertebră cervicală.
 Inferior :
Cardia, orificiul prin care esofagul se deschide în stomac. A cest punct se proiectează
posterior pe verte bra a 11 -a toracică, iar anterior la articularea celui de al 7 -lea cartilaj costal
stâng cu sternul.
I.2.2 Traiect. Situație. Direcție
Străbate regiunea gâtului, a toracelui, diafragmul și ajungând în abdomen, se
termin ă în sto mac.
Topografic, i se disting 4 regiuni : cervicală, toracică ( mediastinală), diafragmatică și
abdominală. [Figura 2]
Descrie inflexiuni, atât în plan sagital, cât și în plan frontal. În plan sagital , esofagul
nu rămâ ne aplicat pe coloana vertebrală, ci se desprinde de ea, descri ind o curbă cu
concavitatea anterioară. În plan frontal, prezintă 2 curburi, una superioară, cu concavitatea la
dreapta și una inferioară cu concavitatea la stânga.
I.2.3 Dimensiuni
 Esofagul are în medie 25 cm lungime;
 În mod schematic această lungime este astfel repartizată : 5 cm pentru porțiunea
cervicală, 16 cm pentru porțiunea toracică și 4 cm pentru porți unea diafragmo -abdomi nală;

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

4

Figura 2 Dimensiunile și constricțiile e sofagului
Sursa: www.esofag.ro , Atlas de anatom ie umană

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

5
I.2.4 Formă și calibru
 Forma și calibrul esofagului variază după cum ac esta este în stare de vacuitate
sau în stare de distensie.
 În stare de vacuitate : are aspectul unei panglici musculare.
 În stare de distensie : prezintă porțiuni dilatat e și porțiuni îngustate. Zonele
îngustate: o porțiune inițială, alta la mijloc și a treia în porțiunea terminală; sunt strâmtorile
fiziologice cricoidiană, bronho -aortică și diafragmatică.
 Calibru: 2,5 cm pentru porțiunile dilatate; 1,5 -2 cm pentru po rțiunile îngustate
I.2.5 Mijloace de fixare
Esofagul este menținut în poziția sa prin: continuitatea cu faringele; continui tatea cu
stomacul; vase și nervi; fasciculele musculare care pleacă din esofag și se fixează pe
organ ele vecine . [Angelescu N., 1977]

I.3. RAPORTURILE ESOFAGULUI
 Esofagul este învelit de un strat celular periesofagian. În acest țesut periesofagian
se dezvoltă flegmoanele esofagiene. Prin intermediul acestui strat celular, esofagul vine în
legătură cu organele învecinate.
Porțiunea toracică începe la nivelul orificiului superior al toracelui, coboară prin
mediastin și ține pâna l a hiatul esofagia n al diafragmului . Este împărțit în două segmente.
Limita separativă se găsește în dreptul ve rtebrei a 4 -a toracice. La acest nivel, traheea se
bifurcă, motiv pentru care porțiunea supraiacentă a esofagului se numește suprabronhică ,
iar cea s ubiacentă segm ent infra bronhic.
1.Segmentul s uprabronhic
 Raport a nterior: traheea și originea bronhiei stângi;
 Raport p osterior: coloana ve rtebrală;
 Raport l ateral: pleurele mediastinale ;
La stânga se găsește carotida comună stângă și porțiun ea ascendentă subcla viculare
stângi. Între cele două vase trece nervul vag stâng.
La dreapta esofagul vine în raport cu trunchiul brahiocefalic. Nervul vag drept trece
înaintea arterei subclaviculare, dă nervul laringeului recurent care ocole ște artera sub clavie și
urcă apoi spre esofag . [Figura 3]

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

6

Figura 3 Segmentul s uprabronhic al esofagului
Sursa: Gh.P.Cuculici, Ediția a treia Atlas de anatomie umană

2. Segmentul infra bronhic
Se întinde de la a 4 -a pâna la a 11 -a vertebră toracică și are următoarele raporturi:
 Anterior : cu pericardul, apoi cu nodurile limfatice inferioare (noduri traheobronșice
inferioare – sub bifurcația traheei, T4) ;
 Posterior : coloana vertebrală, de care este separat prin vasele mari ale mediastinului
(aorta toracică cu arterele intercostale, vena azigos și hemiazigos, ductul toracic);
 Lateral : pleurele mediastinale. Lângă el coboară cei doi nervi vagi, care în porțiunea
inferioară după ce au format plexu l esofagian dau trunchiuri le vagale anterior și posterior;
[Ghelase și colaboratorii , 1999]

I.4. STRUCTURA ESOFAGULUI
Esofagul este format din 4 tunici : o tunică musculară, o tunică submucoasă, mucoasă
și una seroa să; la suprafața lui exterioară există adventice a esofagului, care contin uă cu
adventicea faringelui (grosimea peretelui = 3 -4 mm).

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

7
Tunica musculară : Este formată din doua straturi de fibre, unul longitudinal
(superficial), celălalt circula r (profund). Stratul longitudinal este mai bine dezvoltat decât cel
profund. În 1/3 superioară a esofagului, ambele straturi sunt formate din fibre musculare
striate. Pe măsură ce coboară, acestea su nt înlocuite de fibre netede. [ Fig. 4]

Figura 4 Musculatura esofagului Figura 5 Secțiune prin peretele e sofagului
Sursa: Frank H. Netter , Atlas de anatomie u mană

Pătura submucoasă este groasă și foarte laxă . Este slab unită cu tunica musculară,
dar este intim unită c u cea mucoasă (formează plici).
Tunica mucoasă are o culoare albicioasă, este rezistentă și formează cute
longitudinale. Structural, este formată dintr -un epiteliu pavimentos strati ficat nekeratinizat și
din lamina proprie. Acestei tunici îi sunt anexate numeroase glande: glande esofagiene (sunt
de tip tubulo -alveolar și se gă sesc în submucoasă. Au un canal excretor lung, care se deschide
la suprafața mucoasei). Între epite liul esofa gian și cel gastric nu există elemente de tranziți e,
separația fiind bruscă. [ Figura 5]
Adventice a: învelește esofagul la exterior și servește la fixarea fibrelor musculare
subiacente. Este formată din țesut conjunctiv lax, prin intermediul c ăruia esofagul se leagă de
organele din jur.
Tunica seroasă se găseș te numai în abdomen și acoperă esofagul doar parțial . [Kiss
Lorant, 2003]
Mus culatura esofagului

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

8

I.5. ARTERELE ESOFAGULUI
Ele se desprind din artera tiroidiană inferioară pentru porțiu nea cervicală; din arterele
eso-traheale, bronhice, intercostale sau chiar direct din aortă pentru porțiunea toracică; din
arterele diafragmatice inferioare și artera gastrică stângă pentru porțiunea frenoabdominală.
Datorită anastmozelor precare î ntre ramurile art eriale, esofagul are părți slab
vascularizate (ex. porțiunea de sub bifurcația traheei). [Figura 6]

Arterele esofagului

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

9

Figura 6 Arterele esofagului
Sursa: Frank H. Netter , Atlas anatomie umană

I.6. VENELE ESOFAGULUI
 Formează un plex submucos din care pleacă ramuri, care, după ce străba t musculara,
constituie un plex perieso fagian; de aici venele se varsă la gât în venele tiroidiene inferioare;
în torace în venele diafragmatice, bronhice, azigos și hemiazigos; în abdomen în vena
gastrică stângă . [Figura 7]

Arterele esofagului
esesofagului

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

10

Figura 7 Venele esofagului
Sursa: Frank H. Netter , Atlas anatomie umană

I.7. NERVII ESOFAGULUI
Nervii provin din vag și simpatic, formând un plex în stratul muscular și altul în cel
submucos (ech ivalentele plexurilor Auerbach ș i Meissner). [Figura 8]

Venele
esofagului

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

11

Figura 8 Nervii e sofagului
Sursa: Frank H. Netter, Atlas anatomie umană

I.8. VASELE LIMFATICE
Vasele l imfatice iau naștere la nivelul mucoasei; formează apoi un plex în
submucoasă și, părăsind esof agul, se termină la nivele dif erite în ganglionii limfatici . Din
porțiunea cervicală și toraca lă suprabronhică limfa este drenată spre ganglionii cervicali
profunzi, traheali, traheobronșic i și mediastinali posterio ri. [Figura 9]
Din porțiun ile tor acală infra bronhică, diafragmatică și abdominală, limfa este
condusă spre ganglionii abdominali: gastrici, pilorici și pancreato -splenici . [Kiss Lorant,
2005]
Nervii esofagului

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

12

Figura 9 Vasele limfatice ale esofagului
Sursa: Gh.P.Cuculici Ediția a treia , Atlas de anatomie uma nă

I.9. FIZIOLOGIA ESOFAGULUI
Principala funcție a conductului esofagian reprezintă conducerea bolului alimentar în
stomac. Deglutiția este de terminată de acțiunea comună a formațiunilor musculare bucale,
faringiene și indirect a celor laringiene.
Timpul I – buco -faringian, voluntar al deglutiției durează 0,5 –1 secunde se
desfășoară sub forma unei singure unde de presiune cu o componentă complexă: orificiul
bucal e acoperit de baza limbii, vârful limbii se lipește de arcada dentară și bolta palatină, și
vălul palatin î nchide comunicarea cu nazofar ingele. Bolul alimentar es te împins în jos de
mușchii mio hioidieni și faringieni, iar laringe le e tracționat în sus. În consecință, faringele se
scurte ază, orificiul glotei dispare sub baza limbii, iar bolul alimentar se orientează spre
valecule.
Timpul II – esofagian, reflexul deglutiției e dat de deschiderea sfincterului esofagian
superi or prin relax area mușchiului cricofaringian. Ulterior lichidele cad gravitațional,
precedând unda peristaltică și ajungând înapoi în stomac. Solidele progresează cu unda
peristaltică, fiind favorizate de gravitație, bolul ajunge la cardia în 6 -7 secunde. C u cât bolul
se îndepă rtează de gura esofagului, viteza progresiunii scade. Înghițiturile frecvente măresc
viteza pr ogresiunii, plenitudinea gastrică o reduce.
Esofagul normal prezintă două tipuri de unde:
• unda peristaltică primară, inițiată r eflex în timpul fazei bucofa ringiene, merge
neîntr erupt până în esofagul dist al și reprezintă propulsorul bolului alimentar.
• unda peristaltică secundară declanșată de către distensia treimii superioare esofagiene.

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

13
Actul deglutiției e voluntar , iar stimularea prin contact a receptorilor senzațiilor de pe
mucoasă linguală, vălul palatin, peretele posterior faringian trimite impulsur i aferente prin
nervii gloso -faringian, trigemen și laringe până în centrul deglutiției din baza ventriculului IV.
Răspunsul motor este declanșat pe calea fibrelor nervoase ale n ervului trigemen,
facial, gloso -faringian, vag (nucleul ambiguu) și hipog los. Secreția esofagului este î n
consecință m ucoasă, are în principal rol lu brifiant și este mediată vagal . [Palade R. Ș., 2002]

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

14

CAPITOLUL II
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ DE CAUZĂ
ESOFAGIAN Ă

II.1. GENERALITĂȚ I
Hemoragia digestivă superioară (HDS) reprezintă o extravazare a sângelui în
segme ntele superioare ale tubului digestiv situat deasupra unghiului Treitz, care se poate
exterioriza sau nu prin hematemeză și/sau melenă și a c ărei manifestare clinică este în funcție
de intens itatea și de rapiditatea sângerării.
Hemoragia digestivă superioară este o urgență medico -chirurgicală, ea fiind de obicei
o complicație acută a unei afecțiuni cronice uneori cunoscu te (ulcer gastro duodenal, ciroza
hepatică), dar poate fi și e xpresia clinică a unei afecțiuni acute (sindrom Mallory -Weiss,
gastrita acută erozivă).
Hemoragia digestivă superioară constituie motivul de internare a aproximativ 2 -3%
din bolnavii serviciilor de chiru rgie și interne, ei reprezentând, adesea, pacienții care pun cele
mai mari probleme de d iagnostic și tratament. Cu toate progresele înregistrate, atât în
rapiditatea cu care bolnavii sunt aduși la centrele specializate, în posibilitățile unităților de
terapie intensivă, cât și în domeniul mijloacelor moderne de investigație, mortalitatea globală
este de 8 -10%, iar în cazul hemor agiilor masive ea crește la 25 -50%. [Olteanu D. 2008]
Câțiva factori sunt responsabili de gravitatea situației: vârsta paci enților cu HDS, boli
asociate, mai frecvente la vârstnici (boli cardiovasculare, renale, infecții sau neoplazii), lipsa
mijloacelor moderne de diagnosticare și tra tament. La aceștia se adaugă și autoadministrarea
unor medicamente fără avizul medicului (ex. AINS), regimul de viață (tutun, cafea, alcool
etc.), cât și iatrogenia (prin administrarea defectuoasă sau nejustificată în unele cazuri a

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

15
medicamentelor, precum a ntiinflamatoarelor steroidiene dar și a anticoagulantelor, cât și prin
procedee invazive în cazul nostru, (endoscopia).
Severitatea hemoragiei, lipsa tendinței de autolimitare, recurența acesteia sunt tot
atâția factori de prognostic sever. Identificarea pacienților cu risc crescut este unul din
obiectiv ele importante ale echipei.
Pierderea de sânge la nivelul tubului digestiv și eliminarea lui permit recunoașterea
acestei suferințe grave. Sângerarea se traduce prin: hematemeză, melenă, eliminare de sânge
prin anus, simptome și semne clinice de hemoragie internă (încă neexter iorizată, în momentul
examinării bolnavului).
Hematemeza const ă în eliminarea pe gură, prin vărsă tură, de sânge roșu sau negru,
nealterat, amestecat cu cheaguri cu lichid g astric și cu resturi alimentare . Uneori sângele
eliminat este digerat, cu as pectul de „zaț de cafea” (culoarea se datorește hematinei, rezul tată
din acțiunea acidului clorhidric asupra hemoglobinei). Hematemeza este urmată de emiterea
unor scaune melenice . [Antony S. Fauci și colaboratorii , 2017]
Hematemeza traduce o sânge rare esogastroduodenală, deci suprajejunală (o
hemoragie cu un sediu inferior zonei amintite, de obicei nu se exteriorizează prin
hematemeză). Este necesară diferențierea de hemoptizie, care constă în eliminarea de sânge
din căile respiratorii, sânge car e este de obicei roșu, aerat. Hematemeza mai trebuie
diferențiată, de asemenea, de eliminarea prin vărsătură a sângelui înghițit ce provine din afara
tubului digestiv: un epistaxis abundent (mai ales când acesta se produce în ti mp ce bolnavul se
găsește î n clinostatism sau chiar doarme, neproducându -se eliminarea obișnuită, prin narine),
o sângerare din gură și f aringe (determinate de traumatisme, inflamații sau chiar tumori la
acest nivel).
Melena constă din eliminarea prin anus a unui sânge negru , amestecat sau nu cu
materii fecale. Scaunele melenice sunt abundente, moi, strălucitoare, fetide, negre „ca
păcura”. Melena poate fi precedată de hematemeză, dar nu întotdeaun a. Culoarea neagră se
datorește transformărilor pe care le suferă sângele în ti mp ce trece prin intestin. Aspectul
scaunului la un bolnav cu hemoragie digestivă depinde de sediul sângerării, de cantitatea de
sânge pierdută și de viteza cu care are loc tranzitul intestinal. Aspectul negricios caracteristic
al scaunului melenic este î ntâlnit în cazul în care sângerarea se produce în tubul digestiv
deasupra jejun ului. [Marcean Crina și colaboratorii, 2005]

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

16
Pentru a se produce un scaun melenic, este necesară o sângerare în tubul digestiv
proximal, de cel puțin 50 -60 ml și un tran zit intestinal care să depășească durata de 8 ore.
Eliminarea unor scaune melenice poate continua 3 – 4 zile după oprirea sângerării (mai ales
dacă aceasta a fost masivă), iar hemoragiile oculte în scaun pot fi prez ente încă 2 -3 săptămâni
(deci, persistența scaunelor negre și a hemoragiilor oculte nu au neapărat semnificația
continuării sângeră rii).
Melena nu trebuie confundată cu scaunele a căror culoare neagră este determinată de
consu mul unor alimen te (mure, cârnați cu sânge , vin roșu, sfeclă roși e) sau medicame nte
(bismut, fier, cărbune).
Lipsa simptomelor și semnelor clinice de colaps sau anemie severă permit o bună
orientare diagnostică. Rareori o hemoragie gastroduodenală se poate traduce prin scaun cu
sânge roșu, dacă tranzit ul intesti nal este foarte rapid . [Olteanu D . și colaboratorii, 2008]

II.2. CLASIFICARE
Clasificarea clinică a hemoragiilor se face după cantitatea de sânge pierdut,
gravitatea hemoragiei; depinde însă și de repetarea ei.
Hemoragi a unică, masivă, care a coborât tensiunea arterială maximă la 40 -50 mmHg
și a produs colaps circulator, este mai puțin gravă, în sensul că ră spunde mai bine la tratament
decât o hemoragie care se repetă.
Hemoragia unică , oricât de gravă ar fi , produce colaps circulator, care poate fi ușor
combătut prin transfuzie; hemoragia repetată produce șocul hem oragic, care nu mai poate fi
stăpânit chiar prin transfuzii masive.
Gravitatea unei HDS depinde, deci, în afară de cantitatea de s ânge pierdut, de
continuarea sau repetarea ei.
Hemoragia digestivă superioară poate fi:
 HDS mică – dacă se pierd până la 250 ml de sânge și nu apar efecte sistemice.
Ele pot deveni periculoase prin persistența lor, ducând la anemie hipo crom ă, hipoproteinemie
și tulburări hidroelectrolitice.
 HDS mijlocie (moderată): cantitatea de sânge p ierdută este între 250 -1000 ml
tensi unea arterială nu scade semnificativ , iar hemoglobina ră mâne peste 10%.
 HDS mijlocie poate fi compensată de organism. Gravita tea acestor hemoragii

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

17
constă în repetarea lor, fiecare nouă hemoragie scă zând posi bilitatea de compensare.
 HDS mare sau masivă: pierderea depășește 1000 ml, sângerarea determină
șoc iar hemoglobina scade sub 8 g%.
II.2.1 Clasificarea în func ție de hipovolemie și anemia acută
În cele mai multe cazuri de hemoragie digestivă superioară pierderea de sânge este
acută. Debutul hemoragiei este brusc și, prin cantitatea de sânge pierdută, există repercusiuni
imed iate sau apropiate asupr a volemi ei și capitalului hematic.
Factorii determinanți esențiali ce influențează evoluția inițială a unui caz sunt
cantitatea de sânge pierdută și ritmul de pierdere.
Din ace st punct de vedere hemoragia digestivă superioară poate fi :
1. CATACLISMICĂ: când se pierde în timp scurt o cantitate mare de sânge, astfel
încât bolnavul decedea ză brusc sau foarte repede. Datorită reducerii bruște și severe a
întoarcerii venoase debitul cardiac ajunge sa fie atâ t de mic , încât nu po ate fi asigurat nici
aportul min imal necesar patului coronarian și cerebral. Mecanismul propriu -zis al morții este
fibrilația ventriculară cauzată de hipoxie miocardiacă.
2. GRAVĂ: în care se pierde o mare cantitate de sânge, apreciată la un adult la peste
1000 ml. Consecințele hemodinamice ale acestei extravazări respectă în general
secvențializ area în cadrul căreia se pot repera toate fazele reacției organice postagresive.
Colapsul inițial : când bolnavul este palid, cu transpir ații profuze și rău mirositoare,
midriatic și obnubilat. Adesea bolnavii pierd involuntar urina și chiar scaun. Tensiunea
arterială este mică sau lipsește de la periferie, iar frecvența cardiacă constrastează cu lipsa de
acceler are atât de caracteristică o ricărei hipovolemii. Acest colaps durează, în general, câteva
minute.
Starea de reacție : bolnavul este, de cele mai multe ori, agitat, palid, cu piloerecție și
mioză. Tensiunea arterială poate avea valori foarte diferite. Uneori poate fi mai mare decât
cea anterioară pierderii de sânge, dar de cele mai multe ori, ea poate fi mult scăzut ă. Mult mai
relevantă este, însă tahicardia, care este constantă și mai totdeauna exprimată. Dacă pierderea
de sânge nu a fost foarte mare și este vorba de un o rganism cu o biologie anterior neafectată,
bolnavul poate ieși din această stare în mod spontan. În cadrul hemoragiei grave, mai ales
dacă se pierde o cantitate de sânge de peste 1500 ml, o astfel de reversibilitate spontană a
situației este puțin probabil ă. În majoritatea cazurilor, bolnavii trec în faza ulterioară.

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

18
Starea de șoc : Tabloul clinic și hemodinamic este cel al șocului hemoragic pur.
Boln avul prezintă tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea presiunii venoase centrale și a
celei din capilar ul pulmonar, oligurie, extremită ți reci, cianotice și umede. Starea de șoc nu
este reversibilă niciodată spontan. Netratată, aceasta evoluează inexorabil spre moarte.
3. UȘOARĂ : când se pierde o cantitate mică de sânge, pierdere ce nu este în mă sură
să inițieze modificările hemodinamice descrise.
Expresia c linică este neînsemnată și, dacă hemoragia nu se repetă, episodul poate fi
foarte bine comparat cu ceea ce se petrece în organismul unei persoane du pă ședința de
donare de sâ nge [Chiorean Mircea și colaboratorii , 2006].

II.3. ETIOLOGIE
Stabilirea exactă a cauzei hemoragiei este de o importanță deosebită pentru conducerea
tratamentului. Hemoragia poate fi de cauză locală, digestivă (eso -gastro -duodenală) sau
extragastrică (stomacul fiind doar izvorul hemoragiei, în timp ce cauza determinantă trebuie
căutată în altă parte).
Această împărțire are o importanță practică, deoarece în hemoragiile de cauză locală,
intervenția chirurgicală oprește hemoragia și înlătură în acel ași timp cauza ei determinantă
(ulcer, cancer, etc.).
În hemoragiile extragastrice, tratamentul este , de obicei conservator, iar intervenția
chirurgicală, atunci când își găsește indicația, are exclusiv un rol hemostatic, paliativ .
[Caloghera C. , 2003]

II.3.1 . CAUZE DIGESTIVE
 Boli ale esofagului :
– varice esofagiene ;
– ulcer peptic al esofagului (determinat de refluxul conținutului gastric în esofag) ;
– cancerul esofagian (cu sângerări minime, cea masivă t erminală fiind determinată de o
fisurare aortică) ;
– sindromul Mallory -Weiss: constă în prezența unor f isuri longitudinale, situate la nivelul
joncțiunii esocardiale, produse de vărsături violente. Aceste dilacerări sunt produse de efortul

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

19
de vărsătură, hematemeza fiind de altfel pre cedată de vărsături alimenta re violente, inițial fără
sânge;
– diverticulii esofagieni: sângerează moderat numai când sunt inflamați ;
– hernia hiatală determină sângerări minime ;
– esofagit a acută și cronică;

II.3.2 . VARICELE ESOFAGIENE
Varic ele esofagiene sunt vase de sânge dilatate de obicei esofagiene sau gastrice.
Doar dacă se rup și sângerează determină simptome. Una dintre consecințele notabile ale
hipertensiunii portale este formarea circulației colaterale profunde, exprimate clinic pri n
apariția varicelor esofagiene și gastrice, care prezintă un risc mare de sângerare.
Hipertensiunea portală este definită ca o creștere a presiunii în vena portă peste 200
mm H 2O sau peste 15 mmHg (normal 100 -140 mm H 2O sau 7 -10 mmHg) în pr ezența une i
presiuni normale în vena cavă . [Gherasim L ., 1999]
În cazul hipertensiunii portale, ruptura varicelor din 1/3 inferioară a esofagului duce
la apariția unor hemoragii grave (primul episod de sângerare este grevat de o mortalitate d e 30
%) deoarece se produc într -o cavitate. Ruptura varicelor este provocată de sumarea mai
multor factori: tulburările trofice ale mucoasei conse cutive anoxiei prin faza venoasă ș i
hipoproteine mie, eroziuni sau ulcere gastrice, adesea asociate cu ciroza, susceptibile de a
deschide varicele. O serie de alți factori favorizeaz ă apariția acestei compl icații: modificările
inflamatorii ale peretelui venos, tulburări vasomotorii, esofagita acută de reflux, sau
consecutivă ingestiei de alcool, condimente, existen ța unei fragilități vasculare pa rticulare
asociate cu tulburări ale hemostazei existente în ciroza hipoprotrombinemiei, a scăd erii
proconvertinei prin defect de sinteză, fibrinoliza crescută, a trombopeniei prin hipersplenism .
[Figura 10]

Figura 10 Varice esofagiene
Sursa : Frank H. Netter, Atlas anatomie umană
Stomac
Venă portă
Ficat
Varice
Sânge în vena portă

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

20
În tabelul I sunt prezentate cauzele hipertensiunii portale , ele putând co nstitui o
cauză de HDS prin ruptura varicelor esofagiene și/sau gastrice, pe care le determină. Dintre
acestea, afecțiunile care produc o obstrucție intrahepatică a fluxului portal au frecvența cea
mai mare (95%), iar dintre ele pe primul loc se găsește c iroza alcoolică și posthepatică. Dintre
acestea, afecțiunile care produc o obstrucție intrahepatică a fluxului portal au frecvența cea
mai mare (95%), iar dintre ele pe primul loc se găsește ciroza alcoolică ș i posthepat ică.
Tabelul I Cauzele hipertensiunii portale [Dimofte G., 2006]

Peste 50% din cei diagnosticați cu ciroză hepatică dezvoltă varice esofagiene într -un an și
90% în 10 ani, iar 30 -50% dintre aceștia vor sângera la un moment dat cu un risc de recurență
a sânge rării de 70% . [ Figura 11]
Boli
obstructive
intrahepatice Ciroza (alcoolică, posthepatică), ciroza biliară (primară și secundară),
ciroza toxică (medicamentoasă, hepatotoxică), ciroza metabolică
(genetică), boala Wilson, hemocromatoza, galactozemi a, ciroza după by –
pass intestinal, alte forme de ciroză (cript ogenetică, congestivă), hep atita
alcoolică, neoplasmul he patic, schistosomiaza, boli ven ocluzive, fibroza
hepatică c ongenitală, scleroza hepatoportală .

Boli
obstruct ive
extrahepatic e Blocaj prehepatic
 forma splenică – stenoza și tromboza vaselor splenice
 forma portală:
– tronculară – stenoza venei porte sau sindromul Cruveilhier –
Baumgarten, care rep rezintă tromboza intrahepatică venei porte ;
– radiculară – obstacol l a nivelul venelor mezenterice
Blocaj posthepatic :
 sindrom Budd -Chiari (tromboza venelor suprahepatice), cu
splenomegalie circulație colaterală toraco -abdominală și ascită. Varicele
esofagiene sunt mai accentuate în bloc ajele prehepatice forma splenică,
portală tronculară cât și în blocajele in trahepatice. În ciroză se adaugă
tulbură rile de coagulare.
Flux portal
excesiv  fistula arterio -venoasă între artera hepatică și vena portă
 fistula arterio -venoasă între artera și vena splenică

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

21
Hemoragia digestivă superioară p rin efracție de varice esofagiene reprezintă o
complicație cu prognostic infaust, 30 -50% decedând la prima hemoragie și peste 70% la cea
de-a doua . [Dimofte G . 2006]
Varicele esofagiene sunt de obicei asimptomat ice; pot avea un singur simptom , dar
de o importanță deosebită, deoarece pune viața pacientului în pericol: hemoragia digestivă
super ioară, de regulă masivă, manifestată prin hematemeză cu sau fără melenă. De obicei
apare se ara, în timpul nopții sau dimineața și nu este precedată de sem ne premonitorii, e ste în
cantitat e de 500 -1000 ml .
Melena izolată este excepțională. Prezența varicelor nu este suficientă pentru
producerea hemoragiei, alți factori sunt la fel de importanți: gradul hipertensiunii portale,
prezența atrof iei mucoasei gastrice, hiperaciditate și tulburări severe de coagulare.
Riscul d e sângerare depinde în primul râ nd de mărimea varicelor și clasa Child în
care este plasat pacientul. În timpul sângerării endoscopia digestivă superioară trebuie să
specifice fără dubiu sursa sângerării și prezența altor leziuni potențial sângerânde . [Grigorescu
M. Pascu , 2001]

Figura 11 Varice esofagiene
Sursa: Frank H. Netter , Atlas de anatomie umană Varice
Ficat
Stomac
Venă portă
Splină

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

22
Momentul când trebuie efectuată endoscop ia în caz de hemoragie: când pacientul
este stabil hemodinamic și conținutul gastric este evacuat, în condiții de monitorizare și
pulsoximetrie.
Endoscopia digestivă superioară este metoda ideală de evaluare a varicelor incipiente
și încadrarea lo r în grupe de risc, iar în caz de sângerare tratamentul endoscopic imediat.
[Figura 12, 13, 14]

Figura 12 Aspect endoscopic al varicelor esofagiene
Sursa: Dr. Anca Trifan , Manual de endoscopie superioară , Vol . 1

Figura 13 Aspect endoscopic al varicelor esofagiene
Sursa: Dr. Anca Trifan, Manual de endoscopie superioară, Vol . 1

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

23

Figura 14 Aspect endoscopic al varicelor esofagiene
Sursa: Dr. Anca Trifan , Manual de endoscopie superioară , Vol . 1

Tratamentul constă în internarea în terapie intensivă, reechilibrare hemodinamică și
hidroelectrolitică, și hemos tază. Hemostaz a poate fi medicamentoasă, cu droguri vasoactive
și/sau endoscopică: sclerozarea vaselor sângerânde, embolizarea cu diferiți agenți inerți,
electrocoagularea, foto coagularea, cliparea metalică . [Goldiș A. , 2008]
Varice esofagiene

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

24
II.3.3 CANCERUL ESOFAGIAN
Cancerul esofagian reprezintă aproximativ 15% din cancerele digestive. Histologic,
majoritatea sunt carcinoame epidermoide. Este mai frecvent întâlnit la bărbați (raport
barbați/femei 3/1), vârsta medie de apariție fiind de aproximativ 60 – 65 de ani.
Dintre factorii favorizanți cerți enumerăm:
– fumatul ;
– consumul de alcool ;
– factori alimentari: deficitul proteic, aport redus de vitamine A, B și C, exces de
nitrozami ne, carențe de zinc și molibden;
– alte condiții: consum de lichide excesiv d e fierbinți (ceai), expunerea la radiații
ionizante, agenți infecțiosi (Pa piloma virus), factori genetici;
Există și o serie de stări patologice care predispun la apariția cancerului esofagian:
– esofagul Barrett ;
– cancere din sfera ORL ;
– megaesofagul ;
– diverticulii esofagieni ;
– stenozele postcaustice ;
– stenozele peptice.;
Morfopatologic se descriu mai multe aspecte:
– localizarea cea mai frecventă este în 1/3 inferioară (peste 50%) și doar 20% în 1/3
superioară;
– macroscopic, cea mai frecventă formă este ulcero -vegetantă ; [Figura 15]
– microscopic 90% din cazuri prezintă carcinom epidermoid.
Alte forme mai rare sunt: adenocarcinomul, sau foarte, rar sarcomul, limfomul,
melanomul .
Clinic se des criu o serie de simptome, din pă cate, prezente în faze de obicei depășite
din punct de vedere chirurgical: disfagia, regurgitările, durerile toracice, scăderea ponderală ,
disfonia . [Laine L . și colaboratorii, 2012]

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

25

Figura 15 Cancer gas tric
Sursa: Dr. Anca Trifan, Manual de endoscopie superioară, Vol . 1

Diagnosticul se face în principal endoscopic, cu posibilitatea prelevării de biopsii. Se
poate f olosi și radiologia (tranzitu l baritat esogastric ), util în caz de stenoze esofagiene
nepasabile endoscopic . [Figura 16]
.

Figura 16 Aspect endoscopic cancer esofagian
Sursa: Dr. Anca Trifan, Manual de endoscopie superioară, Vo l. 1 Cancer esofagian

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

26

Ecoendoscopia (EUS) este necesară și utilă, pentru stadializarea preoperatorie, la fel
și tomografia computerizată. Evoluția cancerului esofagian este rapidă, cu prognostic rezervat
și o supraviețuire la 5 ani de doar 5% . [Trifan Anca 2002]
Complicațiile ce pot apă rea agravează prognosticul bolii: pneumonia de aspirație,
fistule eso -bronșice, perforații, hemoragii.
Tratamentul are mai multe posibilități :
1. chirurgical – esofagectomia cu minimum 5 cm p este polul superior al leziunii;
2. radiot erapia – este o metodă paleativă;
3. chimioterapia – se poate face cu Bleomicina, Cisplatina, 5 -Fluorouracil. Atât
radioterapia cât și chimioterapia pot duce uneori la r emisiuni tumorale spectaculoase;
4. endoscopic:
– rezecția e ndoscopică mucosală, mucosectomia se adresează c ancerelor
esofagiene incipiente;
– protezarea endoscopică este o metoda de paleație, pentru creșterea calităț ii vieții
și tratarea disfagiei (în cazuri avansate);

II.3.4 SINDROMUL MALLORY -WEISS
Sindromul Mallory -Weiss reprezintă hemoragia digestivă superioară datorată
leziunilor din tractul gastro -intestinal sup erior, de obicei, in fracțiunea gastro -esofagiană.
Mallory -Weiss a descris acest sindrom în 1929 la pacienții cu senzație de greață și vă rsături
după un consum mare de alcool . [Figura 17]

Figura 17 Sindromul Mallory -Wei
Sursa: Dr. Anca Trifan, Manual de endoscopie superioară, Vol. 1

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

27
Cauze : în sindromul Mallory -Weiss un factor important cu o incidență de 35 pâna la
100% e ste prezența herniei hiatale. Fa ctorii precursori includ: sughițul, varsăturile, tusea
cronică, traumatismele abdominale.
În anumite cazu ri nu pot fi descoperiți factorii care duc la declanșarea bolii. Ingestia
de alcool a fost raportată în 40 -75% d in cazuri, iar cea de aspirină î n 30% . [Lecleire S . și
colaboratorii , 2010]
Semne și simptome
Simptomele constau din episo ade de hematemeză urmate de vărsături ori sughiț.
Hema temeza este prezentă la aproape 85% d in bolnavi. Simptomele asociate pot fi: melena și
durerea abdominală.
Pot fi prezente și semne de anemie, șoc cardiovascular, tahicardie în cazurile cu
hematemeză masivă. [Figura 18]

Figura 18 Sindromul Mallory -Weiss (aspecte endoscopice)
Sursa: Dr. Anca Trifan, Manual de endoscopie superioară, Vol . 1

Diagnostic :
Endosc opia este meto da cea mai buna pentru diagnosticarea sindromului Mallory –
Weiss. Alte investigații relevante includ: analize de sânge, analiza privind coagularea și

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

28
numărul de trombocite pentru a detecta coagulopatii le și t rombocitopenia, u reea, creatinina și
nivelurile serice de electroliți (pentru a ghida terapia intravenoasă cu fluide ).
Boli asociate: intoxicație alcoolică, ingerare a de aspirină, boala biliară, sindrom ul
vărsăturilor ciclice, cetoacidoză d iabetică, gastroenterita, hernia hiatală, hepatit a, ciroza
hepatică, sindromul de hipertensiune intracraniană, boala renală cronică .
Tratamentul
În cele mai multe cazuri sindromul Mallory -Weiss nu necesită tratament,
hemoragiile f iind autolimitate . În cazul în care acestea sunt import ante tratamentul poate
consta î n:
 injectarea de epinefrină pe cale endoscopică (epinefrina are efect vasoconstrictor) ;
 electrocoagularea endoscopic;
 electroc oagularea vaselor sanguine cu laser cu argon ;
 aplicarea de clipuri pe cale endoscopică;
În cazurile în care controlu l hemoragiei nu poate fi obț inut cu ajutorul endoscopiei
atunci sunt necesare intervențiile chirurgicale . [Popescu Elena și colaboratorii , 2009]
Tratament medicamentos:
 Antiacide (Dicarbocalm , Gaviscon, Malo x)
 Inhibitori de proto ni (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol, Lansoprazol)
 Blocante ai receptorilor histaminici H2 (Ranitidină, Nizatidină, Famotidină )
 Sucralfat protector al mucoasei care formează o peliculă protectoare pentru mucoasă,
devenind o barier ă împotriva acidului.
Indiferent de starea bolnavului, este important coanamneza să identifice dacă
acesta prezintă antecedente precum : existența unui istoric de boală ulceroasă, gastrita
erozivă și ruptura varicelor esofagiene . Împreună, reprezin tă aproximativ 75 -80 % din totalul
cauzelor de hemoragie digestivă superioară .
Fumatul, dar mai ales utilizarea antiinflamatoarelor nesteroid iene sunt factori
importanți în declanșarea hemoragiei digestive superioare la ulceroși.
Aspirina și antiinflamatoarele nesteroidiene sunt factorii etiologici cei mai
impo rtanți. Deși numărul persoanelor care consumă aspirină sau antiinflamatoare este foarte
mare, numai o mică parte dintre aceștia dezvoltă hemoragie digestivă superioară . Totuși,
dintre pacienții cu hemoragie digestivă superioară , 30% au consumat în trecutul apropiat
antiinflamatoare nonsteroidiene sau aspirină. Mai mult de 50 -70% dintre reumaticii

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

29
consumatori de antiinflamatoare au leziuni endoscopice ale mucoasei gastrice. Hemoragiile
digestive sunt mai frecvente la vârstnici. [Bretagne JF. și colaboratorii, 2008]
Alcoolul poate produce gastrite erozive și hemoragie digestivă superioară ca și
antiinflamatoarele. Leziunile m ucoasei depind de cantitatea de alcool, concentrația a cestuia și
durata expunerii. Totodată , aciditatea gastrică joacă un rol adjuvant, deși leziunile apar și în
aclorhidrie.
Leziunile de stres, deși fac parte din categoria gastritelor erozive, se evidențiază
prin gravitatea evoluției, determinată cel mai adesea de boala de bază : pacienții în stare critică
din serviciile de terapie intensivă.
Duodenita reprezintă în unele statistici p ână la 9% dintre cazurile de hemoragie
digestivă superioară . Poate apare în condiții de stress (concomitent sau nu cu modificările
gastrice) după ingestia de antiinfl amatoare nesteroidiene sau alcool, infecții, ischemie,
insuficiență renală. Totuși, cel mai fre cvent se întâlnește în cadrul bolii ulceroase concomitent
cu ulcerul duodenal sau în lipsa ace stuia, dar î n același context simptomatic și secretor, cu o
fază premergă toare sau alternativă apariției ulcerului.
Esofagita , ponderea acesteia variază între 2 -8%. Cel mai adesea este secundară
refluxului gastroesofagian și prezintă grade diferite de gravitat e: hiperemii, ulcerații.
Hemoragiile sunt prezente în formele avansate, de esofagită severă, cu ulcerații extinse sau
chiar ulcere esofagiene. Răspund e la tratament cu: antiacide, inhibitori pompă de protoni,
blocanți ai r eceptorilor histaminici H2 .
Angiodisplaziile sunt malformații venoase caracterizate prin dilatații cu per eți subțiri
ale vaselor mucoase și submucoase. Apar ca leziuni câștigate și se manifestă tardiv, în jurul
vârstei de 60 de ani, spre deosebire de malformațiile arteriovenoase co ngenitale care se
manifestă în tinerețe.
Boala Weber -Rendu -Osler se manifestă prin malformații vasculare musculo –
cutanate și viscerale, congenital e, transmise prin mecanism autoz omal dominant. Pot coexista
toate c ele trei forme de prezentare: telen giectazia, malformațiile arterio -venoase și
anevrismele. Pâna la 40% din cazuri pot prezenta HDS. Manifestarea hemoragică apare în
decada 4 sau 5 de vi ață. Majoritatea pacienților fac hemoragii mici, repeta te, cu anemii
feriprive severe.

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

30
II.4. DIAGN OSTIC
II.4.1. Diagnostic clinic
Examenul clinic trebuie să se realizeze in concordanță cu starea generală a
bolnavului și să stabilească într -o prima etapă gravitatea hemoragiei și reacția organismului
față de hem oragie.
Hemat emeza poate fi unică sau repetată și este o posibilitate de manifestare a 50 -75%
din HDS. Hematemeza este precedată de o serie de simptome prodromale generale
caracteri stice sindromului de anemie acută posthemoragică, senzație de slăbiciune până la
lipotim ie, transpirații, palpitații, tahicardie, anxietate, paloare, hipotensiune arterială și
simptome dige stive: senzație de plenitudine gastrică, grețuri. Pentru producerea hematemezei
este necesar ca pacientul să piardă peste 1000 ml sânge, ceea ce conferă ac estei manifestări un
indice de gr avitate crescut față de melenă.
Examenul fizic al pacientului poate evidenția urmatoarele aspecte clinice:
– paloare anemie post-hemoragică ;
– hipotensiune arterială, tahicardie, hipotensiune arterială ortosta tică;
– hipertrofie paratirodiană asociată cu consumul abuziv de alcool și/sau
malnutriția ;
– cianoza limbii, buzelor și periferică semnalează saturarea deficitară în oxigen a
sângelui ;
– dispnee, tahipnee, teleangiectazii pe piele, buze și degete ;
– icterul poate fi prezent în alterarea funcției hepatice;
– ginecomastia prin insuficienta metabolizare hepatică a estrogenului ;
– foctor hepaticus în encefalopatia portosistemică ;
– eritemul palmar la cirotici ;
– ascita cu distensie abdominală, edeme periferice ;
– dilatarea rețele i venoase colaterale abdominală „cap de meduza ’’;
– la palpare ficatul este dur, neregulat î n ciroza hepatic ă;
– spleno megalie, atrofie testiculară in ciroză alcool ică sau hemocromatoza ;
– tușeul rectal poate a rata un scaun închis la culoare, melena;
Criterii de apreciere a gravității hemoragiei
Aprecierea gravității hemoragiei este unul din obiectivele cele mai importante ale
diagnosticului și reprezintă un factor determinant în stabilirea unei a titudini terapeutice astfel

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

31
încât, chiar în lipsa unui diagnostic etiologic, poate să impună o intervenție chirurgicală de
urgență.
Hemodinamica (tegumente, tensiunea arterială , puls) și capitalul hematic (Hb, Ht);
acestea reflectă atât cantitatea de sânge cât și viteza cu care se pi erde această cantitate (debitul
hemoragiei): astfel, 500 ml de sânge pierdut rapid pot dezechilibra hemodinamic un bolnav, în
timp ce o pierdere lentă de 1000 -1500 ml de sânge poate fi bine tolerată. [Biecker E., 2009]
Modificarea culorii sângelui în tubul digestiv depinde de mai mulți factori:
 locul hemoragiei
 cantitatea de sânge extravazat
 rapiditat ea cu care se produce hemoragia
II.4.2. Diagnostic paraclinic
Investigații le de laborator
Prelevarea de sânge e ste utilă în urgență imediată pentru aprecierea cantității de
sânge pierdut, pentru precizarea grupei sanguine în vederea transfuziei de sânge și pentru
decelarea unor disfuncții metabolice (glicemie, uree). Ulterior, bolnavului i se pot efectua o
serie de investigații de laborator, prin care să s e realizeze o evaluare biologică generală, cât și
teste sp ecifice diagnosticului etiologic.
Analizele de laborator: pot contribui la diagnosticul bolii de bază și nu sunt specifice
doar pentru prezența varicelor esofagi ene.
Se pot efectua :
– teste de sânge: hemoleucograma, care arată anemie, leucopenie și
trombocitopenie la cirotici ;
– determinarea grupei sanguine și Rh-uri în caz de necesitate transfuzională;
– teste de coagulare și sângerare: timpul de protrombină prelungit datorită sintezei
hepatice scăzute a factorilor coagulării;
– teste funcționale hepatice: AST si ALT crescute moderat în ciroze;
– ureea, creatinina cr escute, tulbură ri electrolitice ;
– teste gazometrice arteriale: CO2 si O2 și pH metria ;
– serologie hepatică în caz de hepatite virale, autoimune ;
Studii imagistice
Ecografia abdominală superioară este indicată la bolnavii cu hepatopatii cronice,
obstrucții biliare și cancer hepatic.

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

32
Endoscopia digestivă superioară este metoda cea mai rapidă, sigură și fiabilă (peste
95% diagnostice corecte) de a preciza sursa hemoragiei. Explorarea poate fi realizată în
condiții de urgență , hemorag ie recentă, sângerare activă. [Figura 19 ]
Cu ajutorul endoscopiei pot fi vizualizate leziuni pe care examenul radiologic nu le
poate evidenția: ulcere de stres, si ndrom Mallory -Weiss, duodenite, ulcere peptice. Examenul
radiologic poate să evidențieze u lcerul gastric și duodenal sau varicele esofagiene, dar nu
poate preciza locul sângerării. Poat e fi în unele situații și o valoroasă metodă terapeutică. Pe
de altă parte, videoendoscoapele moderne permit efectuarea hemostazei prin injectarea de
substanțe sclerozante sau Adrenalină , termocoagulare, electrocoagulare sau fotocoagulare cu
laser, cu rezu ltate bune:
 în varicele esofagiene: ligatura cu benzi elastice a varicelor ș i/ sau sclerozare
(controlează hemoragia de la prezentare în 92 -93% din cazuri și este eficientă și în
resângerări)
 în ulcerele hemoragice: electro -, termo – sau fotocoagulare, inj ectare de
substanțe locale (alcool, adrenalină), aplicare de agenți topici (factori de coagulare,
cianoacrilat etc.), metode mecanice (sutura helicoidală, tamponada cu balonașe).

Figura 19 Esofagoscopia
Sursa: Dr. Anca Trifan, Ma nual de endoscopie superioară, V ol. 1 ESOFAGOSCOPIA

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

33
Endoscopia trebuie efectuată când pacientul este stabil hemodinamic și conținutul
gastric este evacuat.
Alte examene imagistice
 Angiografia selectivă
Prin puncția ar terei femurale (de obicei), sau a arterei humerale, se introduce în aortă
un cateter, prin care se injectează selectiv, cel mai frecvent în ramurile trunchiului celiac sau
în artera mezenterică superioară sub presiune, substanța de contrast. Este pusă în e vidență
topografia sursei sângeră rii prin substanța de contrast, care se extravazează în tubul digestiv.
Condiția vizualizării este existența unui debit al sângerării de cel puț in 0,5 ml/minut.
Proced eul se folosește mai puțin decât endoscopia , dar se dove dește foarte valoros în
diagnosticul unor cauze rare de hemoragie digestivă superioară : hemobilia, sindromul
Mallory -Weiss, telangiectazia ereditară hem oragică, diverticuli hemoragici.
Angiografia selectivă poate servi și ca metodă terapeutică prin embolizare a sau
injectarea de vasopresină la nivelul vasului care sângerează.
 Folosirea sondei Sengstaken -Blakemore poate fi utilă î n stabilirea topografiei
sângerării prin umflarea alternativă sau concomitentă a balonașelor esofagiene și gastrice în
timpul aspirației și lavajului gastric.

II.5. TRATAMENT
II.5.1. Tratamentul medical
Tratamentul medical, în special tratamentul de combatere a șocului, trebuie făcut
oricărui bolnav cu hemoragie digestivă importantă, indiferent dacă există sau nu perspectiva
apropiată a unei intervenții chirur gicale.
Tratamentul m edical își propune ca obiective :
– evitarea morții prin șoc hemoragic ;
– evitarea ischemiei c erebrale generatoare de sechele ;
– câștigarea unui t imp util pentru a permite efectuarea diverselor investigații în
vederea precizării diagnosticului și pentru a permite ins talarea unei hemostaze spontane ;
– obținerea unei stări satisfă cătoare, care să permită depistarea unei recidive a
sângerării sau, la nevoie, efectuarea unei intervenții chirurgicale în bune condiții. [Hearnshaw
și colaboratorii, 2007]

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

34
Tratamentul șocului hipovolemic: este de preferat să se efectueze perfuzii de sânge
izogrup, izoRh; l a nevoie se pot perfuza cantităț i mic i de sânge; în acest caz este utilă
administrarea de gluconat de calciu, pentru a contracara efectele negative ale aportului unei
cantități mari de citrat (conținut în sângele conservat).
Se pot realiza perfuzii abundente, repetate, de 1 -3 litri / 24 de ore sau chiar mai mult
(în cazul în care bolnavul care a sângerat are o hipocoagulabilitate a sângelui sau un sindrom
hemoragipar, este de preferat să fie perfuzat cu sânge proaspăt).
În cazul în care nu există sânge disponibil se pot folosi substituenții plasmatici
amintiți, ce pot core cta volemia, fără a corecta însă și anemia; într -o asemenea situație este cu
atât mai necesară asocierea oxigenoterapiei.
Administrarea de oxigen este utilă și în cazul bolnavilor vârstnici și al sânge rărilor
mari.
Deși medicamentele coagulante sunt în general inutile, totuși, în cazul bolnavilor cu
afecțiuni hepatice se recomandă administrarea de vitamina K. [Buligescu L., 1955]
Corectarea tulburărilor hidro -electrolitice constitu ie al doilea obiectiv important.
Bolnavii cu hemoragii digestive au asemenea perturbări, datorită trecerii de lichide și
electr oliți, din spațiul interstițial și din celule, în spațiul intra -vascular, ca urmare a
transpiraț iilor abundente la bolnav ii în stare de șoc, datorită pierderilor de lichide și electroliți
prin vă rsături, ca urmare a pierderilor fiziologice zilnice de aproximativ 1000 ml.
Deshidratarea predispune la șoc și la insuficiență renală acută; ea se trad uce prin sete,
uneori foarte pregnantă . Pentru combaterea deshidratării este utilă administrarea de lichide pe
cale orală (apă, lichide reci, lapte).
Dacă bolnavul nu poate să ingere cantități suficiente de lichide, trebuie avută în
vedere adm inistrarea lor pe cale subcu tanată sau intravenoasă.
Tratamentul anemiei: (cu hemoglobinemia sub 7g %) se face prin perfuzii de sânge,
care corectează și deficitul volumului sangvin. În cazul în care anemia este severă, organismul
poate fi ajutat să -și refacă hemoglobina și nu mărul normal de eritrocite printr -un aport
suplimentar de fier administrat pe cale orală .
Repausul la pat trebuie să fie absolut în primele 3 -4 zile, cu deplasări minime încă 3 –
4 zile. În general, repausul la pat durează 2 -3 săptămâni. În acest inte rval de timp sunt
perm ise: gimnastica respiratorie și mișcări active și pasive ale membrelor inferioare (pentru a
evita riscul flebotrombozei).

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

35
Sedarea bolnavilor trebuie continuată atât ziua, pentru a liniști bolnavul, cât și seara,
pentru a -i permite să doarmă; se preferă Fenobarbitalul. Opiaceele sunt contraindicate, atât la
cirotici (putând favoriza apariția comei), cât și la bol navii pulmonari, cu insuficiență
respir atorie cronică.
Pacienții cu varice esofagiene dar fără hemoragii în a ntecedente necesită terapie cu
blocanți neselectivi beta -adrenergic i: propranolol, nadolol . Contraindicați ile acestei medicații
sunt reprezentate de prezența următoarelor afecțiuni: d iabetul insulino -dependent,
bronhopneumopatia obstructivă cronică , insufi ciența cardiacă congestivă, blocurile atrio –
ventriculare, hipotensiunea arterială, bradicardia.
Utilizarea betablocanților scade riscul de hemoragie variceală cu 45%. Pentru
pacienții care prezintă contraindicații se poate administa isosorbid 5 -mononitrat.
Tratamentul cu b etablocanți este continuat toată viața dacă nu apar contraindic ații
ulterioare . Combinarea tratamentului medicamentos cu sclerozarea endoscopică nu este mai
eficientă decât terapia unică cu betablocanți.
Măsuri imediate în cazul hemoragiei active: internarea în terapie intensivă, asigurarea
a doua linii venoase, evaluarea parametrilor hemodinamici, plasarea unei sonde naso -gastrice
pentru a permite evacuarea stomacului și irigarea acestuia. Oprirea alimentației g astrice, se
reia cu lichide reci.
 Terapia de echilibrare hemodinamică:
– se face sub controlul presiunii venoase centrale pentru evitarea hiperhidratării;
– se administrează soluții cristaloide: Ringer lactat , ser fiziolog ic;
– soluții macromoleculare (Voluven, Haemagel, HAES) constituie un substituient
acceptabil pentru plasmă ;
– soluțiile de albumină umană la nevoie , plasm ă umană congelată ;
– masa eritroci tară, C alciu și bicabonat pentru a preveni acidoza de transfuzi e;
 Medicația hemostatică:
– venostat , adrenostazin
– etamsi lat, Ca gluconat, carbazocroma
 Măsuri de prevenire a encefalopatiei portale:
– îndepă rtarea conținutului sanguin intestinal sursa de amoniu, prin aspirație ;
– irigarea stomacului cu soluții reci cloruro -sodice sau manitol ;
– clisme înalte cu lactul oză, admini strarea de neomicină, rifaximin , metronidazol ;

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

36
 Terapia vasoactivă scade presiunea p ortală scă zând sau chiar oprind hemor agia:
– vasopresina, are numeroase efecte adverse: ischemie miocardică, intestinală,
dureri abdominale, hipertensiune, edem pulmonar acut; utilizarea în combinație
cu nitroglicerina scade efectele adverse ;
– terlipresina est e un derivat sintetic al vasop resinei, mai activ, se combină cu un
nitrat în administrare sublinguală;
– somatostatina scade presiunea portală și fluxul în vena azygos, efect advers:
hiperglicemia ;
– octreotidul scade presiunea portală, fluxul în vena azygos și mezenterică,
presiunea variceală ;
– nitrații i sosorbid dinitrat și mononitrat; [Chiorean Mircea și colaboratorii, 2006]
 Tratamentul endoscopic al varicelor esofagiene.
Scleroterapia endoscopică este metoda de bază in tratamentul endos copic al
hemoragiilor din varicele esofagiene și are eficiență în 9 0% din cazuri. Ca sclerozanți se
folosesc diverse substanțe care trebuie sa îndeplinească urmatoarele condiții: inițierea
trombozei venoase, determinarea unei inflamații necrozante care să nu asocieze ulcerație și
obliterarea și eradicarea varicelor.
Se folosesc două clase mari de de agenți sclerozanți :
– acizi graș i: polidocanolul, oleat de etanolamină, moruat de sodiu;
– agenți deshidratați: glu coză hipertonă, etanol, fenol 3%;
Recent a fost introdus un aditiv tisular lichid isobut yl 2-cyano -acrylat care se
coagule ază intravariceal, închide lumenul și este indicat î n special pentru varicele gastrice.
Locul de injectare este intra si par avariceal.
Dacă există o sângerare activă importantă din cauza căre ia vizibilitatea este foarte
redusă se efectuează o scurtă compresie cu un balonaș pentru oprirea temp orară a he moragiei
sau se poate trece endoscopul în stomac ș i se comprimă cu acesta locul sângerării pentru 5
minute. În timpu l endoscopiei dacă nu se evidenț iază sân gerare activă, se realizează o ședinț ă
de scleroter apie, î ncepând de la nivelul cardiei, î n toate traiectele variceale .
Dacă se decelează un cheag pr oaspăt pe un tr aiect variceal, se injectează variceal, se
injectează intravariceal distal de acest cheag si apoi paravariceal bilateral de cheag. Se poate
injecta 2 -5 ml agent scler ozant pe punct, iar per total, î ntr-o ședință se pot injecta intr e 20-60
ml de agent sclerozant, î n funcție de talia v aricelor și a agentului sclerozant.

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

37
Pacienților cu varice esofagiene care au prezentat un episod de hemoragie digestivă
superioară pe timpul spitalizării li se vor efectua 2-3 ședințe de scleroter apie, urmând apoi
ședințe la 2 -3 luni pâna la eradicarea varicelor și vor repeta la 3 -6 luni en doscopii de control.
[Figura 20]

Figura 20 Aspect endoscopic varice esofagiene
Sursa: Draghici A , Profilaxia hemoragiilor digest ive

După sclerozare se recomandă un regim lichidian 2 -3 zile și u n inhibitor de pompă de
protoni : omeprazol, pantoprazo l, esomeprazole, lansomepraz ol, care grăbește vindecarea. O
treime din pacienți prezintă recurența varicelor la un an și necesită resclerozare.
Complicațiile scleroter apiei: disconfort sau durere retrosternală , odinofagie, ulcerații,
febră, tahicardie, disfagie, hematom, pneumopatie prin aspirație, pleurezie, stenoze
esofagiene, perforație, bacteriemii, septicemii, tromboze sistemice și portale.
Contraindicațiile scleroter apiei:
– suspiciunea de perforație digestivă supe rioară ;
– în caz de ul cerații mari după scleroterapii anterioare se recom andă repetarea unei
ședințe după vindecarea sau reducerea semnificativă a lor;
– la pacienții agitați sunt nec esare intubarea și anestezierea ;
 Ligatura endoscopică a varicelor esofagiene
Această tehnică are mai puține complicații. Te hnica presupune atașarea la capă tul
distal al endoscopului a unui cilindru cu 4 -10 benzi elastice circulare, un sistem de declanșare
care are la bază un fir de ață -lasou trecut pr in cilindru și apoi prin canalul de biopsie și legat la
un sistem cu rotiț ă, a că rui mișcare aruncă câte un elastic. După ligatură se r ecomandă dietă
hidrică 2 -3 zile. [Figura 21]

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

38
Într-o sesiune se pot monta pâna la 12 ligaturi, dar in medie se mon tează 4 -10.
Varicele ștrangulat se necrozează și va cădea în 5 -7 zile, rămânând o ulcerație care se vindecă.
Uneori în momentul căderii ligaturilor , se po ate declanșa o sângerare minoră . În cazul
sângerărilor active, î n jet, montarea de ligaturi poate fi d ificilă din cauza vizibilității , dar dacă
se reușește montarea bandei elastice pe locul rupturii variceale, oprirea hemoragiei poate fi
imediată. [Pascu O. și colaboratorii, 1996]
Pentru vindecarea mai rapidă a ulcerațiilor post -ligatură si o reduc ere a sângerărilor
ulterioare se asociază tratamentul cu sucralfat.

Figura 21 Ligatura elastica a varicelor esofagiene
Sursa: Draghic i A., Profilaxia hemoragiilor digest ive )

Sonda Sengstaken -Blakemore
Această sondă este folosită pentru compresia mecanică a varicelor esofagiene
sângerânde, dacă hemoragia continuă și după tratament vasoactic . Sonda are niște balona șe și
3-4 catet ere prin care se aspiră mai întâ i conținutu l gastric, se umflă balonașul gastric și apoi
cel esofagian . [Figura 22]
Este bine ca sonda cu balonaș să fie aplicată numai acelor bolnavi la care se are în
vedere intervenția chirurgi cală sau endoscopică în următoarele 48 ore. Folosirea sondei poate
determina unele accidente:
 inundație bronșică prin reflux gastric;
 insuficiență respir atorie prin compresiune traheo bronșică;
 ruptură a esofagului;
 hemoragie în momentul instalării s au retragerii sondei;

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

39
Compresiunea se menține pentru câteva ore pentru a preveni ischemia peretelui
esofagian.
Această opțiune terapeutică o prește sângerarea în 90% din cazuri. Complicațiile
metodei sunt: migrarea balonului în orofaringe c u asfixie, ulcerații sau pneumonie de
aspirație. La scoaterea baloanelor hemoragia poate recidiva. [Trifan Anca , 2002]

Figura 22 Sonda Sengstaken -Blakemore
Sursa: Draghici A ., Profilaxia hemoragiilor digesti ve )

II.5.2. Tratamentul chirurgical
Este in stituit de urgență prin ligatură transesofagiană chirurgicală sau șunturi porto –
sistemice sau transjugulare. Șunturile porto -sistemice pot fi: porto -cave, mezo -cave, spleno –
renale, mortalitate mare. Șuntu l porto -sistemic transjugular intrahepatic este o alternativă cu
mortalitate mică dar cu numeroase complicații: infecții, hemoliză, tromboză , hemoragie.
Transplantul hepatic este opțiunea ideală și este singura metodă care mărește durata
de supraviețuire a paci entului cu ciroză h epatică . [Ciurea T., 1999]
Balon esofag
Sondă aspirație
Balon esofag Balon gastric
Balon gastric

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

40
II.6. EVOLUȚIE Ș I PRO GNOSTIC
Evoluția hemoragiei digestive superioare de cauză esofagiana
→ Hemoragia digestivǎ superioarǎ se poate opri prin tratament medical adecvat sau poate
continua sau re peta dupǎ câteva zile, pânǎ la înlǎturarea cauzei prin tratament chirurgical, care
are ca prim sco p oprirea hemoragiei ;
→ Hemoragia digestivă cauzată de ruperea varicelor esofagiene prin hipertensiune portalǎ
are o gravitate deosebitǎ și un prognostic reze rvat;
→ Rezultatele nesatisfǎcǎtoare ale tratamentului conservator, cât și chirurgical se
datoreazǎ stǎrii generale alterate care pe lângă o hemoragie importantǎ prezintǎ icter, ascitǎ,
encefalopatie portalǎ cât și alte boli asociate vârstei înaintate a bo lnavilor;
→ Reluarea alimentației se face dupǎ oprirea hemoragiei, se suprimǎ alimentația pe gurǎ,
bolnavul putând prim i numai lichide reci cu linguri ța și bucǎți de gheațǎ în prima zi dupǎ
oprirea hemoragiei. În funcție de evoluție, a doua zi de la sâ ngerare sunt permise 12 -14 mese/
zi compuse din 150 -200 ml lapte, regim hidrozaharat. Începând cu a treia zi regimul se
îmbogǎțește , adǎugându -se supe mucilaginoase, griș cu lapte, pireuri de legume, budincǎ,
crème, ou moale, ajungându -se în câteva zile (5 -7 zile) la o rație ca loricǎ de 1500 -2000
calorii/zi.
Prognostic
Acesta depinde de o serie de factori:
 vârsta peste 60 de ani ;
 absența în anamneză a tulburărilor digestive și a administrării recente de aspirină ;
 TA s istolică la internare sub 80 Hg , evoluția este fatală in 33% din cazuri ;
 numărul de hemoragii în timpul spitalizării, mortalitate 30% din cazuri;
 boala cauzală: varicele esofagiene hemoragice dau o mortalitate de 43,1%, cancerul
gastric hemoragic de 30,8%, ul cerul anastomotic de 21%, ulcerul gastric hemoragic de
9,3%, iar cel duodenal de 5,6%;
 prezența de boli asociate: cardiace, renale, pulmonare, hepatice;
 absența ingestiei de alcool;
 tipul de tratament de urgență efectuat bolnavilor cu hemoragie variceal ă;
→ Cu tot tratament ul actual, mortalitatea prin hemoragie digestivă superioară este de
10%, mai ridicatǎ în caz de r upere a varicelor esofagiene din c iroza hepaticǎ;

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

41
→ Hemoragia digestivă superioară este responsabilǎ de o mortalitate și o morbiditate
importantǎ. Aprecierea inc idenței hemoragiei digestive superioare este foa rte dificilǎ. Peste
50% din episoadele de hem oragie digestivǎ au loc în spital.
→ Mortalitatea medie globală prin hemoragie digestivă superioară se consideră
aproxim ativ aceeași în ult imii 30 -40 de ani, fiind de 8 -14% (Draghici A, Dumitrașcu D –
Gastroenterologia Preventivă.București:Ed. Medicală 1987)
Acest fapt se datoreazǎ în special con sumului exponențial de AINS. În decursul
anilor proporția pacienților vârstnici cu HDS a cre scut remarcabil.
Clasificarea lui Forrest (1974) este cel mai des folosit ă pentru activitatea hemoragică .
CLASIFICAREA FORREST
TIP I -SÂNGERARE ACTIVĂ
Tip I a -sângerare pulsatilă, în jet
Tip I b -sângerare continuă , în pânză
TIP II -STIGMATE DE SÂNGERARE RECENTĂ
Tip I a -vas vizibil
Tip II b -cheag aderent
Tip II c -hematină la baza ulcerului
TIP III: fără stigmate de sângerare, se vede numai le ziunea care ar fi putut sângera.
[Figura 23]

Figura 23 Aspect endoscopic varice esofagiene
Sursa: Draghici A . , Profilaxia hem oragiilor digestive
Clasificare Forrest
Forrest grad Ia Forrest grad Ib Forrest grad IIa

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

42
Tabel II SCORUL ROCKALL (evaluează riscul de sângerare și deces: <3 pronostic bun;
scor ≥8-risc crescut d e deces) . [S.R.G.H , 2008]

Variabilă 0 1 2 3
Vârstă (ani) <60 60-79 ≥80
Șoc hemoragic Fără semne de șoc,
AV<100/min
TAs≥100 mmHg Tahicardie
AV≥100/min
TAs≥100
mmHg Hipotermie
AV≥100/min
TAs<100 mmHg

Comorbiditate Fără comorbidități
majore Insuf iciență
cardi acă,
cardiopatie
ischemică Insuficiență
renală,
hepat ică,
malignitate
diseminată
Diagnostic Sdr. Mallory –
Weiss, fără leziuni,
fără stigmate de
sângerare recentă Toate
celela lte
diagnostice Neoplasm
cu localizare în
tractul digestiv
superior
Stigmate majore
de sângerare
recentă Nici un stigmat sau
numai bază de
culoare neagră Sânge ,cheaguri,
aderențe, vase
vizibile
nesângerânde sau
sângerânde în jet

II.7. COMPLICAȚII
→ Anemia posthemoragicǎ este provocatǎ de o abundentǎ hemoragie exter nǎ sau
internǎ. Cauzele principale sunt hemoragiile traumatice și hemoragiile medicale: diateze
hemoragice, hemoragii digestive (melenǎ, hematemezǎ), genitale (î n special la femei), uneori
hemo ptizii și hematurii abun dente și, excepțional epistaxisuri . Sim ptomele care apar în
prim ele ore nu se datoreazǎ anemiei (care apare mai târziu), ci reducerii volumului de sânge
circulat. Anemia apare când afluxul de lichide se produce către patul vascular pentru

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

43
compensarea masei sanguine, producându -se hemodiluție . În prima fa zǎ, de scǎdere a masei
sanguine, dupǎ o pierdere mare de sânge, bolnavul este palid, prezintǎ transpirații reci, puls
mic și frecvent, hipotensiune arterialǎ, dispnee, neliniște, senzație de sete, amețeli. Dacǎ
hemoragia continuǎ, se instalea zǎ c olapsul vascular (oligurie, prǎbușirea TA, cianozǎ,
extremitǎți reci). În faze de anemie apar semnele obișnuite (sindromul anemic). În prima fazǎ,
urmǎrirea pulsului și a TA este mai importantǎ decât numǎrul hematiilor și determinarea
hemoglobinei. În timp ul hem oragiei, examenele de laborator aratǎ creșterea hematiilor, a Hb,
Ht, leucocitozǎ și trombocitozǎ. Dupǎ câteva ore se produce a fluxul de lichide tis ulare în v ase,
ceea ce determinǎ s cǎderea Hb și numărul hematiilor. Anemia este normocro mǎ și
reticulo citele cresc dupǎ primele 48 de ore. Criza reticulocitarǎ anunțǎ instalarea fazei de
reparație.
Tratamentul anemiei acute urmǎrește oprirea hemoragiei prin hemostazǎ
medicame ntoasă endoscopică sau chirurgicalǎ și combaterea stǎrii de colaps. Pentr u refacerea
rapidǎ a masei sanguine, cel mai bun mijloc este transfuzia de sânge. Se administreazǎ în
medie 1l sânge: primii 500 ml rapid (15 minute), iar restul în perfuzie obișnuitǎ.
→ Insuficiența circulatorie și colapsul vascular , datoritǎ scǎderii v olumului sanguin.
Insuficiența cardiacǎ este un sindrom clinic care rezultǎ din imposibilitatea de a expulza
întreaga cantitate de sânge primitǎ și de a menține astfel un debit sanguin corespunzǎtor
nevo ilor organismului, în condițiile unei umpleri venoase satisfǎcǎtoare. Aceastǎ definiție
împlete ște mecanismele anterograde cu cele retrograde. Astfel, scǎderea debitului cardiac,
consecutiv scǎderii forței de contracție a miocardului, duce la lipsa oxigenului în țesuturi și
organe, în special la nivelul rini chiului, glandelor suprarenale și hipofizei posterioare,
determinând scǎderea filtrației glomerulare , creșterea reabsorției tubulare, hipersecreția de
aldosteron și ADH – fenomene care explicǎ retenția de apǎ și sare și apariția edemelor. Ace sta
este mec anismul anterograd. Intervine și mecanismul retrograd, prin scǎderea forței de
contracție a m iocardului, inima fiind în imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de
sânge primitǎ. Rezult ǎ acumularea sângelui în amonte față de ventric ulul cu stazǎ și
hipertensiune pulmonarǎ, în cazul insuficienței ventricu lului stâng și cu stazǎ, hipertensiune
venoasǎ și infi ltrare a țesuturilor cu ap ǎ și sare, insuficiența ventricu lului drept.
→ Șocul hemoragic . Șocul este un sindrom clinic cu etiologie variatǎ, caract erizat printr –
o insuficiențǎ circulatorie acutǎ, având ca expresie clinicǎ prǎbușirea TA. Șocul trebuie
deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamicǎ și metabolicǎ, o perturbare

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

44
gravǎ și durabilǎ, iar ultimul o manifestare exclusiv hemodinami cǎ – scǎderea TA, de obicei
tranzit orie. Cu alte cuvinte, colapsul este rǎspunsul hemodinamic al șocului. Unii autori
înțeleg prin colaps, faza decompensatǎ a șocului. Șocul hipovolemic este o consecințǎ a
pierderii de sâ nge, plasmǎ sau lichide din organis m și apare în pancreatite, ocluzii, diaree
gravǎ, comă diabeticǎ, insuficiență suprarenalǎ acutǎ, arsuri mari, deshidratǎri, hemorag ii
externe sau i nterne, reacții anafilactice.

II.8. EDUCAȚIE PENTRU SǍNǍTATE
Educația pentru s ǎnǎtate are drept scop pre venire a, reducerea incidenței acestei
complic ații, scǎderea numǎrului de decese provocate de acesta.
Programul de prevenire a acestei c omplicații cuprinde trei etape:
 Măsuri de profilaxie primarǎ – constǎ în tratarea corectǎ a tuturor afecțiunil or
care pot determina instalarea hemoragiei digestive superioare (cirozǎ hepaticǎ, ulcer
gastr oduodenal), deci respect area tratamentului etiologic al acestor boli.
→ Profilaxia primarǎ, în cazul cirozei hepatice, constǎ în: suprimarea consumului de
alcool , prevenirea hepati tei virale acute și tratarea corectǎ a hepati tei cronice, iar în cazul
ulcerului gastroduodenal: mese la ore regulate bogate în principii alimentare cu alimente
proasp ete, absența stresului, alimentația sǎ aibǎ caracter moderat restrictiv (mese mici, dese,
de cruț are digestivǎ, fǎrǎ condimente, alcool, cruditǎți);
→ Profilaxia primară in cazul esofagitei de reflux, constă în: evitarea supraalimentației și
a meselor înainte de somn, menținerea unei mase corporale în limite normale (IMC 18,5-
25kg/m2), evitarea abuzului de alcool, evitarea fumatului și evitarea consumului de
medic amente care favorizează refluxul gastroesofagian;
→ Profilaxia primară în Mallory -Weiss constă î n:
→ Respectarea tratamentului medicamentos care are douǎ obiective: creșterea cantitǎții de
mucus ca sǎ protejeze mucoasa gastricǎ și neutralizar ea hiperaciditǎții;
→ Se recomandă pacientului s ǎ respecte programul de odihnă , sǎ evite stresul, sǎ respecte
regimul dietetic prescris de medic, orarul meselor, alimentele sǎ fie consumate la temperaturǎ
corespunzǎtoare, sǎ renunțe la alimentele care sunt contraindicate, mesele sǎ fie fracționate și
cu cantitǎți mici de alimente, sǎ evite excitantele (cafea, alcool în cantitǎți mari, tutun, ceai
chinezesc);

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

45
→ Va evita consumarea a limentelor neigienice, procesul de masticație sǎ se desfǎșoare
fiziologic, sǎ nu foloseascǎ medicamente cu risc ulcerogen (acid acetilsalicilic, cortizon ,
anticoagulante, citostatice).
 Măsuri de profilaxie secundarǎ:
→ În cazul în care, spre exemplu, boala ulceroasǎ sau ciroza hepaticǎ s -au instalat,
bolnavul va trebui obligatoriu internat în spital sub suprave ghere medical ǎ. El va trebui
conștient izat că prin modul sǎu de viațǎ și prin alimentație se poate preveni complicația
majorǎ a ace stor afecțiuni;
→ Pentru a evita stresul și a îmbunǎtǎți starea bolnavului, trebuie ca acesta sǎ beneficieze
de calm și îngrijiri corespunzǎtoare;
→ Regimul de repaus fizic și psihic va fi în jur de 12 h/zi. Se impune repausul post
prandial. Dieta recomandatǎ bolnavului va fi individualizatǎ în funcție de boalǎ, se va avea în
vedere protecția mecanicǎ, termicǎ și a mucoasei tubului digestiv. Se va ține cont de
regularit atea meselor pentru a evita acidifierea gastricǎ în lipsa alimentelor. Alcoolul și
tutunul vor fi contraind icate deoarece sti muleazǎ secreția gastricǎ acidǎ. [Drăghici A . și
colaboratorii, 1987]
Va fi atenț ionat asupra unor medicamente cu risc ulcerogen: analgezice,
antiinflamatorii, anticoagulante; va respecta cu strictețe tratamentul medical prescris de medic
și se va prezenta la control periodic;
→ Profilaxia secundarǎ urmǎrește limitarea complicațiilor cirozei hepatice, a ulcerului
gastroduodenal prin respectarea tra tamentului adecvat al acestora.
 Măsuri de profilaxie te rțiarǎ, vizeazǎ recuperarea bo lnavilor:
→ Aceasta se va obține prin respectarea tratamentului medical specific bolii respective, a
regimului dietet ic, a regimului de viațǎ, evitarea factorilor de stress;
→ Un rol important îl are susținerea psihicǎ a bolnavului pentru a diminua anxieta tea,
sfaturile și educația în vederea comportamentului și stilului de viațǎ dupǎ externare;
→ Va fi educat asupra semnelor , complicațiilor pentru a se putea prezenta de urgențǎ la
medic. Va fi conștientizat cǎ nerespectarea mǎsurilor de viațǎ și de terapie , atât în perioada de
internare cât și dupǎ externare, vor determina apariția recidivelor și a complicațiilor;
→ Bolnavului i se pun la dispoziție broșuri, pliante privind evoluția, prognosticul, regi mul
alimentar și tratamentul hemoragiei digestive superi oare;

Munteanu (Ambrose) Lenuța Hemoragi a digestivă superioară de cauză esofagiană

46
→ Tratamentul hemoragiei digestive superioare este condiționat de un regim alimentar
adecvat. Pe lângǎ respectarea tuturor regulilor de igienǎ a alimentației (mese regulate,
mestecate suficient), o atenție deosebitǎ trebuie acordatǎ unui regim de cru țare digestivǎ . Se
cere evitarea excitantelor, co ndimentelor;
→ Importanța factorului psihic într -o asemenea suferințǎ îl obligǎ pe medic să țină seama
cǎ în tratamentul medicamentos pe care îl prescrie pe lângǎ alte medicamente trebuie sǎ
recomande bolnav ului și sedative ușoare pentru a diminua starea de anxie tate, de neliniște a
bolnavului.
→ Mǎsurile de profilaxie trebuie sǎ ținǎ seama de cauzele care duc la apariția hemoragiei
digestive superioare . „Este mai ușor sǎ previi boala decât sǎ o vindeci”.