Programul de studii : MEDICINĂ [604763]

Programul de studii : MEDICINĂ

RESTRICȚIA DE CREȘ TERE
INRAUTERIN Ă ȘI PREMATURITATEA

LUCRARE DE LICENȚĂ

Autor: Jalbă (Iftene) Alina -Maria

COORDONATOR,
Prof.Univ. Dr.Marius A lexandru MOGA,
ÎNDRUMĂTOR,
Asist.Univ.Dr Oana Dimienescu

Brașov, 2019

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
1
Cuprins
I.PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 3
I.1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 4
I.2 Terminologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 4
I.3 Epidemiologie: IUGR (Intrauterine growth restriction) si prematuritate ………………………….. …………. 5
Factorii fetali: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 7
Factori placentari: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 9
I.4 Etiologia prematurității : ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 11
I.5 Morbiditatea și mortalitatea în IUGR ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 13
I.6 Complicații neonatale ale prematurității ………………………….. ………………………….. ……………………….. 15
I.7 Managementul nașterii premature: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 15
I.7.1. Strategii terapeutice ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 15
I.7.2. Spitalizare cu repaus la pat și hidratare ………………………….. ………………………….. ………………… 16
I.7.3. Medicația ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 17
I.8 Managemenul restricției de creștere intrauterine ………………………….. ………………………….. ………….. 19
I.8.1 Etapele managementului ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 19
I.8.2. Supravegherea antenatală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 20
I.8.3 Trata ment ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 22
II.CERCETAREA ȘTIINȚIFICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 24
II.1. Scopul si obiectivele cercetării ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 25
II.2. Materiale si metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 25
II.3. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 26
II.3.1 Incidența prematurității în perioada 2017 -2018 ………………………….. ………………………….. ……… 26
II.3.2 Incidența nașterilor premature și la termen în perioada 2017 -2018 ………………………….. …….. 28
II.3.3 Factori de risc asociați cu restricția de creștere intrauterină ………………………….. ……………….. 29
II.3.4 Incidența mamelor cu TORCH+ ce a determinat retenția de creștere intrauterină …………… 32
II.3.5 Repartiția pacientelor în functie de vârstă ………………………….. ………………………….. …………….. 34
II.3.5 Distribuția cazurilor de prematuritate și de retenție de creștere intrauterină în funcție de
mediu de proveniență ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 35

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
2
II.3.6 Repartiția pacientelor după metoda de terminare a sarcinii în cazul nașterilor premature și a
sarcinilor cu ICIU ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 37
II.3.7 Repartiția pacientelor cu nașteri premature, în funcție de paritate și factori etiopatogenici .. 39
II 3.8 Repartiția pacientelor în funcție de prezența avorturilor ………………………….. ……………………… 42
II 3.9 Repartiția nașterii premature în funcție de v ârsta gestaționlă ………………………….. ……………… 45
II.3.10 Factori de risc implicați în hemoragia intracraniană la femei ce au născut premature …….. 47
II.3.11 Distribuția pe sexe a nou – născuților cu ICIU ………………………….. ………………………….. ……… 49
II.3.12 Repartiția după greutatea nou -născutului la naștere ………………………….. ………………………… 50
II.3.13. Repartiția pacientelor în funcție de starea membranelor ………………………….. …………………. 52
II.3.14 Repartiția nou – născuților în funcție de scorul Apgar ………………………….. ………………………. 53
II.4. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 56
II.5. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 61
Bibliografie: ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 63

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
3

I.PARTEA GENERALĂ

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
4
I.1. Introducere
Este bine cunoscut faptul că o sarcină normală durează 280 de zile (40 de săptămâni)
începând cu prima zi a ultimei menstruații. Dupa 37 de saptamaini se consideră o durată
normală a gestației (durata normal ă la om este de 38 -42 săptămâni ) [1]. în unele cazuri,
nasterea începe înainte de data preconizată, ceea ce reprez intă un pericol grav pentru mamă
și copil. Problema nașterii premature este foarte importa ntă, deoarece determină nivelul
morbidi tății și mortalității perinatale a nou -născuților. Debutul prematur al travaliului prezintă
un risc pentru viața și sănătatea copilului [1; 2].
American College of Obstetrics and Gynecolo gy (2011) și OMS (2012) au imple mentat
o terminologie nouă legată de vârstă gestațională la naștere: nașterea prematură extremă
(extremely preterm) sub 28 săptămâni, naștere foarte prematură (very preterm): între 28
săptămâni și 31 săptămâni + 6 zile, naștere moderat prematură (moderately preterm): între
32 săptămâni și 33 săptămâni + 6 zile, naștere prematură tardivă (late preterm): între 34
săptămâni și 36 săptămâni + 6 zile, avînd în vedere că nașterea la termen este între 39
săptămâni și 40 săptămâni + 6 zile, iar între 37 săptămâni și 38 săptămâni + 6 zile este
nașterea la termen precoce (early term) [79]. Este la fel de important să monitorizăm
continuu starea mamei și a fătului, deoarece situația predispune la apariția diferitelor tipuri de
complicații [6].
Cauzele de naș tere p rematură reprezintă de multe ori debutul mai devreme al
travaliului, ruperea prematură a membranelor fetale și complicațiile uterine sau fetale. O altă
problemă importantă a perinatologiei este r etardul de creștere intrauterină și dezvoltarea
fătului și a nou -născutului. Introducerea noilor tehno logii în perinatologie, cum ar fi
ultrasunetele, Doppler, amnio -și coriocenteza, cordocenteza , metode de diagnostic genetic,
au avansat cunoștințele noastre despre cauzele și procesele patofiziologice care creează
acest risc pentru făt și nou -născut [5;7].
I.2 Terminolog ie
In raport cu datele Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS ), nasterea prematura este
întrerup erea cursului sarcinii intre 24 saptamaini ( dacă produsul de concepție este viu ) și 37
săptămâni complete [8]. Această definiție face diferenț a între greut atea mică la naștere ( ≤
2500g) și prematuritate (≤ 37 săptămâni), și introduce noțiunea “unui timp optim al nașterii”
legat de varsta gestațională [8;9]. Limita de declarare a nașterii s -a fixat în România la 24

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
5
săptămâni , dacă produsul de concep ție are semne de viață ( activitate cardiacă , respirație
spontană, pulsații ale cordonului ombilical sau contracția voluntară a unui mușchi) [19;20] .
Această caracteristică a terminologiei (produsul de concepț ie), este datorită faptului că , copiii
născuți î nainte de 28 de săptămâni de sarcină, de multe ori nu se pot adapta la mediul in
afara uterului, chiar și cu ajutorul medicilor. Se considera că fiecare săptămână de menținere
a fătului normal intr auterin pînă la 39 săptămâni, scad e riscul morbidității acu te neonatale cu
23 % [10;79] .
Retardul de creș tere intrauterină (î ntârzierea creșterii retrovizoare ) este un sindrom
care se formează în perioada prenatală și se caracterizează prin încetinirea, oprirea sau
modificările negative ale mărimii fătului și se manifestă la nou -născut cu o scădere a greutății
corporale. (ca indicator integrat al dimensiunii fetale) doua sau mai multe deviații standard
(sau sub cea de -a 10-a centilă) comparativ cu vârsta gestațională necesară (adică perioada
de sarcină la care sa născut copilul) [14;15] .
La 80% dintre copiii cu I CIU (întârzierea în creșterea fetală intrauterina) , pierderea în
greutate este combinată cu o abatere similară a lungimii corpului (înălțime ) și a circumferinței
pieptului, la 64% – circumferinta capului [16;17;18] .
I.3 Epidemiologie: IUGR (Intrauterine growth restriction) si prematuritate
 Frecvența IUGR este foarte variabilă și depinde de o serie de motive. Astfel, la femeile
relativ sănătoase, IUGR este înregistrat 3-5%, cu o sarcină dificilă ș i un diagno stic complicat
din punct de vedere obstetric și ginecologic – 10-25%, în preeclampsie severă – în 31 -44%
din cazuri [21]. Potrivit experților OMS, frecvenț a IUGR în Asia Centrală, ajunge la 31,1% în
SUA – 10-15% și în populația copiilor născuți prematur, 5 ,6% [22]. Pe baza rezultatelor
cercetărilor, s -a constatat că frecvența înregistrării IUGR (Intrauterine growth restriction) cu
malformații congenitale atinge 14,2%, în prezența multiplelor malformații – 27,5%, cu
patologie ereditară – 20%, in sensul ca 50 ,4% din cauza cromozomului și în 49,6% din
"defalcări" ale genei [20].
 Prevalența nașterilor premature este puțin cunoscută, fiind puține țări unde există date
corecte; global sunt estimate anual 13 milioane de nașteri sub 37 săptămâni [23] cu creștere
la 15 milioane [24], cu rata cea mai mare în condițiile țărilor cu populație cu venituri mici și
medii, dar în creștere în unele țări cu venituri medii ș i mari, în particular în SUA [23] . In
perioada 1990 -2010, în 184 țări analizate s -a descris o rată de prem aturitate de 11,1% din

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
6
toți născutii vii, de la 5% în unele țări europene la 18% în unele țări africane, mai mult de
60% de prematuri provenind din Asia de su d si Africa Sub -Sahariană , existând numai 3 țări
(Croația, Ecuador și Estonia) în care a scăzut ra ta prematurității [25]. Etiologia întâr zierii în
creșterea intrauterină este diversă, factorii implicați putând fi grupați în patru categorii: factori
materni, placentari, fetali și idiopatici.
Factori materni
Mai mulț i factori materni au fos t asoc iați demographic cu IUGR. Femeile la final de
vârstă reproductivă, î n special mamele tinere au un risc crescut pentru IUGR . In mod similar
varsta avansată a mamei a fost asociată cu greutate mică la naștere . Studiul făcut de
Strobino nu a găsiți asoc iere între varsta mamei și greutate mică a fatului, și au raportat un
efect independent al factorilor sociali, cum ar fi: etnia, saracia, varsta la care a inceput
menarha, înălțimea maternă, creșterea netă în greutate a a mamei , fumatul în timpul sarcinii,
privind greutatea la naștere la mame adolescente.
Rasa gravidei , statutul socio -economic scăzut și trăirea într -o țară în curs de
dezvoltare s -au stabilit factori de risc pentru IUGR . Femeile cu statut socio -economic scăzut
și cele care trăie sc în țările în curs de dezvoltare au în general o starea nutrițională
deficientă , anemia maternă, îngrijire prenatală slabă și problema abuzului de substanțe, care
afectează creș terea fătului. Greutatea maternă la naștere, greutatea scăzută înaintea sarci nii
și creșterea redusă în greutate în timpul sarcinii sunt asociate pozitiv cu creșterea IUGR [27].
Nu este clar dacă aportul caloric generalizat sau deficiențele nutritive specifice (glucoză, zinc,
folat) au ca rezultat IUGR.
Femeile care lo cuiesc în zonele cu altitudine mare sunt expuse la hipoxie cronică,
ceea ce are drept rezultat o greutate mică la naștere. Studiile efectuate în Colorado, Peru, și
Tibet au arătat relații directe de mare altitudine și greutate mică la naștere [28]. In al t reilea
trimestru de sarcină fumatul greu (> 15 tigari zilnic) și fumatul pe tot parcursul sarcinii, este
asociat cu greutate mică la naștere . Renunțarea la fumat în timpul sarcinii poate preveni 17%
din sarcinile cu greutate mică la naștere. Femeile sunt m ai predispuse să renunțe la fumat în
timpul sarcinii, prin urmare, femeile însărcinate ar trebui să fie puternic încurajate să renunțe
în orice moment în timpul sarcinii și cât mai curând posibil. Un studiu realizat de MacArthur a
arătat că greutatea la na ștere a sugarilor născuți de femeile care au renunțat la fumat înainte
de 16 săptămâni de gestație a fost similară cu cea a copiilor născuți de femeile care nu au

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
7
fumat [29]. Cantitatea sigură de alcool în timpul sarcinii nu este cunoscută. Efectul
consumu lui de alcool asupra creșterii fetale este legat de cantitatea și vârsta gestațională.
Utilizarea diverselor medicamente, cum ar fi warfarina, anticonvulsivanții, agenții
antineoplazici și antagoniștii acidului folic (cum ar fi trimetoprim -sulfametoxazol, fenobarbital),
poate duce la IUGR [30]. Tehnicile reproductive artificiale (ART) și infertilitatea sunt factori de
risc independenți ai IUGR.
Aceste cauze materne ale IUGR sunt în mod obișnuit legate de fluxul sanguin
uteroplac entar redus, diminuarea cap acităț ii de transport a oxigenului sau scăderea nutriției
la făt [31]. Afecț iunile mamei , cum ar fi hipertensiunea cronică, preeclampsia, diabetul
preestimativ (clasa C, D, R, F), insuficiența renală cronică, lupusul eritematos sistemic (SLE),
sindromul an tifosfolipidic (APS) pot afecta microcirculația fetală, conducând la hipoxie și
IUGR [30]. Insuficiența uteroplacentală asociată cu preeclampsia poate fi cauzată de eșecul
invaziei trofoblaste a segmentului miometrial de artere spirală, care duce la eșecul dilatării
acestor vase, ocluzie și infarct [32].
Diabetul poate provoca leziuni lega te de hiperglicemie la nivelul endoteliului a
sistemului micro și macrovascular și modificările structurale în arterele deciduale placentare,
provocând astfel hipoperfuz ie și restricție de creștere la fetușii femeilor diabetic [33]. Boli
renale (sindrom nefrotic, insuficiență renală cronică, transplant renal, hemodializa), boli
autoimune (LES) și thrombofilia [APS în special anticorpi anticardiolipinici (ACA)] au fost
asociate cu IUGR [34]. Malnutriția maternă și afecțiunile gastrointestinale (cum ar fi boala
Crohn, colita ulcerativă și intervenția chirurgicală by -pass gastrointestinală) pot provoca o
greutate mai mică la naștere din cauza scăderii nutriției la făt. Defici ența proteinelor sau
restricțiile pot fi asociate cu IUGR simetric.
Factorii fetali:
Factorii fetali pot varia in funcț ie de cauze genetice, malformații congenitale, infecții
fetale sau alte cauze, inclusiv sarcini multiple. Cauzele genetice pot contribui la 5-20% din
IUGR, în special în cazul fetuș ilor cu restricție de creștere precoce. Cauzele genetice includ
în continuare diverse anomalii, cum ar fi anomalii cromozomiale, de exemplu, trisomia 21, 18,
13 și 16 [31, 35]. Dintre acestea, trisomia 18 este m ai sev eră si asociată cu IUGR comparativ
cu trisomia 21 sau 13. Trisomia 16 este cunoscută a fi o anomalie cromozomală letală în
starea non -mozaică; totuși, în prezența mozaicului placentar, trisomia 16 poate conduce la

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
8
IUGR. Anomaliile autozomale, inclusi v ștergerea cromozomilor 4 (Wolf – Sindromul
Hirschhorn), 5 ( Cri du chat ), 13, 18, și alte modificări structurale ale inelului cromozomic sunt
asociate cu IUGR [35]. Alte anomalii cromoz omiale legate de IUGR includ dis omia
uniparentală de cromozomul 6, 14 ș i 16. Anomaliile cromozomilor sexuali, inclusiv eliminarea
completă a cromozomului X care a dus la sindromul Turner (45 XO), cromozomii de sex
extra sau lipsiți au fost, de asemenea, asociați cu IUGR.
Tulburări genetice unice, cum ar fi sindromul Corneli a de Lange, Sindromul Russell
Silver, anemia lui Fanconi, sindromul Bloom și unele displaziile scheletice au fost asociate cu
IUGR. Alți factori genetici includ polimorfisme genice ale genei metaloproteinazei matrice 2
C-1306 T în gena LRP8 fetală și mater nă, detoxifierea maternă enzima CYPP1A1, precum și
mutații în gena pentru factorul de creștere asemănător insulinei [30;35]. Malformațiile
congenitale, incluzând boala cardiacă congenitală, hernia diafragmatică, defectele peretelui
abdominal (omfalcocelu,l aparoschizis), agenezie renala sau displazia, anencefalia și o
singură arteră ombilicală sunt asociate cu IUGR .
Infecțiile virale sunt frecvente (rubeolă, CMV -citomegalovirus , herpes, varicelă,
herpes zoster, HIV) și infecții parazitare (toxoplasmoză, sif ilis, malarie). Infecțiile bacteriene
sunt mai puțin probabile in etiologia IUGR; totuși, s-a raportat că chlamydia, micoplasma,
listeria și tuberculoza determină o restricție a creșterii fetale [30;35] . Cea mai frecventă
etiologie infecțioasă a IUGR în ță rile dezvoltate este CMV. Mecanismul deprecierii creșterii
fetale în CMV rezultă din citoliză directă și pierderea funcției celulare în diferite organe ale
fătului [36]. În țările în curs de de zvoltare, în special în Africa S ub-Sahariană, IUGR rezultă în
mod obi șnuit din malarie în timpul sarcinii [37].
Alte infecții virale, parazitare și bacteriene sunt asociate cu deteriorarea directă a
celulelor sau trecerea transplacentară care provoacă o infecție fetală, sau insuficiență
vasculară placentară. Sarcini le multiple au un risc de 5 până la de 10 ori mai mare de IUGR
comparativ cu sarcini le cu un singur fă t, cu o incidență de 15 -30% a restricției de creștere
fetală la gemeni . Riscul de restricție a creșterii fetale depinde de o varietate de factori,
inclus iv numărul de fetuși, corionicitatea, prezența anomaliilor congenitale sau a anomaliilor
cordului ombilical, cum ar fi inserția cordonului vetus sau cordonul cu două vase, împărțirea
inegală placentei cu IUGR selectiv, sindromul de transfuzii gemene, geme ni conjugați,
acardia și mama sub nutriție [38].

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
9
Factori placentari:
Insuficiența placentară prezintă multe cazuri de IUGR și poate afecta până la 3%
sau mai mult din toate sarcinile. Patogeneza IUGR nu este bine d efinită; defectele în
circulația și transp ortul placentar pot afecta transportul nutrientului către făt, rezultând IUGR.
Scăderea relativă a masei și a funcției pl acentare poate avea ca rezultat dezvoltarea IUGR
[35]. Mai multe modele animale au arătat că creșterea fetală poate fi afectată atunci când se
elimină până la 50% din masa placentară.
La fel ca și modelul ani mal, se observă că fetuș ii umani cu restricție de creștere au o
greutate placentară mai mică cu aproximativ 24% comparativ cu un făt crescut în mod
normal. În plus față de masă și funcția placentară , tulburările imunologice în legătura
materno -fetală pot conduce la IUGR. Activarea celulelor dendriti ce (DC) în conexiunea
mamă -făt contribuie la răspunsul imun optim la nivelul celulelor deciduale pentru a susține
dezvo ltarea feto -placen tară. Aceste cellule dendritice pot fi ușor accesate în sângele periferic
și starea lor de activare poate fi determinată într -o sarcină normală.
Un studiu recent realizat de Cappelletti a remarcat un număr redus de celule
dendritice circulante, lipsite d e activare în sarcină complicată de IUGR, comparativ cu sarcina
normală sănătoasă. Aceste modificări în celulele dendritice, dacă sunt confirmate la
conexiunea materno -fetală, pot avea un potențial impact asupra dezvoltări i vasculare în
deciduă și în creșt erea fetală în timpul sarcinii [39]. Implantarea anormală, cum ar fi placenta
previa, poate duce la o nutriție suboptimală a fătului. Alte cauze placentare comune ale IUGR
includ abrupția placentară, placenta accreta, infarctu l placentar, obliterația vilozităților fetale ,
placenta circumvallată și hemangiomul placentar [31].
Mozaicismul placentar închis, artera ombilicală unică și inserția cordonului vezicular
poate avea ca rezultat și o restricție de creștere [30]. Rar tumoră placentară, cum ar fi
corioa ngiomul, poate reduce fluxul uteroplacentar, care poate afecta creșterea fătului, Vulita
cronică difuză cu etiologie necunoscută poate fi asociată cu IUGR .Un studiu recent realizat
de Sato a evidențiat o prevalență mai mare a infarctului placentar, a tromb ozei vaselor fetale,
și vilită cronică la fetușii cu restricție de creștere intrauterină în comparație cu o evolutie
normal ă a sarcinii [40].
Factorii idiopatici determină de la o treime până la un sfert din nou -născuții cu ICIU (26).
Tabel I.1 Etiologie IUGR :

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
10

Factori materni Factori fetali
Demografic: Genetic:
varsta în aintată
rasă
greutate mica înainte de sarcină Trisomia 21; 18; 13
Turner sindrom
Ștergerea cromozomului 4, 5
Sindroame genetice
Obstetrical: Malformatii congenitale:
Interval scurt în tre sarcini
Antecedente de vârstă mică pentru vârsta
gestațională (SGA) Boala cardiacă congenitală
Defecțiunea peretelui abdominal
Anencefalie
Comportamentale / de mediu: Infecții:
Fumat
Alcool
Droguri
Altitudine înaltă TORCH
Malarie
Altele:
Chlamydi a,
Mycoplasma,
Listeria, TB
Sarcina multiplă
Boli sistemice:
Hipertensiune arterială (hipertensiune
cronică, preeclampsie)
Diabet zaharat gestațional
Boală renală
Anemie
Boală pulmonară
Boala cardiacă congenitală
Boală autoimună
Sindromul antifosfoli pidic
Boali Gastro -Intestinale (boala Crohn, colita
ulcerativă, bypass gastric, sindrom de
malabsorbție)
Malnutriț ie, transplant (renal)
Altele:
Tehnologii reproductive artificiale
Factorii uterini (fibroame, anomalii mulere)
Medicamente (anticonvulsi vante, beta –
blocante)
Angiotensină mutație genetică

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
11

I.4 Etiologia prematuri tății :
Factorii etiologici ai prematuritatii sunt diferiți. Există o serie de semne de la mamă și
făt, care po t determina probabilitatea de prematuritate intrauterină . Aceste caracteristici
includ vârsta, etnia și statutul socio -economic al gravidei, caracteristicile ei psihologice și,
alimentația, obiceiurile dăunătoare , istoria obstetric ală, cursul acestei sarcini, bolile
infecțioase [41;42]. Au fost dezvăluite numeroase dovezi ale legăturii dintre fumatul activ și
cel pasiv al femeilor în timpul sarcin ii, cu delapidarea sănătății lor reproductive și dezvoltarii
fătului . Tutunul este asociat cu o scădere a estrogenului și a progesteronului. Fumatul în
timpul sarcinii afectează transformarea arterelor spiralate și îngroșarea membranei villoase în
timpul f ormării placentei, ceea ce duce la avorturi, prematuritate sau nașterea copiilor cu
greutate mică [43;44;45].
La femeile negre, copiii premat uri se nasc în medie de 3 -4 ori mai des. În țările din
Asia de Est și din A merica Latină, prin contrast, nașteri le premature sunt înregistrate relativ
rar [46]. Munca nu poate fi considerată un factor de risc pentru o na ștere prematură ,
deoarece numărul de prematuri în grupul femeilor casnice este mai mare decât în rândul
celor care au mers la locul de muncă (7,2 vs. 5,8%) [47]. Cu toate acestea, orele de muncă
prelungite și munca grea a unei femei însărcinate aflate sub stres pot crește riscul de naștere
prematură . Nivelul activității fizice nu afectează în mod semnif icativ frecvența acestora [48].
Unele surse lit erare indică o corelație semnificativă între apariția prematurilor și un număr de Factori placentari
Placenta:
Placentă circumvalată
Distrugerea placentară
Placenta accreta
Infarctul placen tar
Mozaicismul placentar închis
Hemangiomul placentar
Placentar chorangiom
Vilita cronică difuză
Obliterația vilală fetală
Corioangiom placentar Cordon ombilical:
Introducerea cordonului vezicular
Artera ombilicală unică

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
12
factori de risc anamnestic, incluzând paritatea ridicată, avorturile spontane și avortul obișnuit
[49]. Riscul crescut de PR este asociat cu debutul sarcinii imediat după naș terea anterioară.
În cazurile în care intervalul dintre sarcini este mai putin de 6 luni, riscul de a avea
un copil prematur creste de două ori. Motivele acestor urmari sunt în cele din urmă neclare.
Există ipoteze care presupun că procesul inflamator c auzat de nașterile anterioare nu are
timp să se rezolve complet înainte de următoarea sarcină. În al doilea rând, de mult timp se
știe că, la momentul nașterii, organismul maternal este deficitar în vitaminele esențiale,
microelementele și aminoacizii, ale căror rezerve trebuie să fie refăcute. Malnutriție, greutate
corporală scăzută înainte de sarcină, obezitate [50;51;52] și chiar în sezonul în care s -a
întâmplat concepția [53] (de ex. toamna -primavara), determină rezultatul negativ al sarcinii.
În 25 -38% din cazurile de nașteri premature sunt însoțite de r uptură prematură a
membranelor [54;55]. Conform studiil or microbiologice, 25 -40% din nașterile prematur e sunt
cauzate de infecții intrauterine, activarea imunității nespecifice. Recunoașterea
microorga nismelor poate avea loc cu participarea unor receptori asemănători cu receptorii
toll-like (TLR) , care, la rândul lor, contribuie la eliberarea chemokinelor și citokinelor
proinflamatorii, cum ar fi IL -8, IL-1 p și TNF -a [56]. Endotoxinele microbiene și ci tokinele pro –
inflam atorii stimulează producerea de prostaglandine și alți mediatori inflamatori, precum și
enzime care distrug substanța intercelulară. Prostaglandinele, la rândul lor, cresc
contractilitatea uterului, iar distrugerea substanței intercelula re a membranelor fetale conduce
la ruptura prematură a membranelor [57;58].
În structura bolilor tractului urogenital în nașteri premature , inclusiv cele inițiate de
ruptura prematură a membranelor , este dominată de procesele inflamatorii cronice, crescâ nd
riscul infecției intraamnio tice și infecție intrauterină fetală [59]. Vaginoza bacteriană și colpita
se referă la factorii de risc stabiliți pentru ruptura prematură a membranelor în nașteri
premature și în unele cazuri, la cauzele directe ale morbidită ții infecțioase severe a organelor
genitale feminine, a fătului și a nou -născutului [49;60].
Cel mai mare risc de naștere premtură a fost observat la femeile care au avut M.
hominis, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginalis, Peptostreptococcus, Bact eroides
[61]. În unele cazuri, avortul spontan este asociat cu boli somatice. În același timp, datele de
literatură cu privire la efectul infecțiilor cronice și bolilor extrag enetice asupra implementării
prematuritatii sunt contradictorii [62].

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
13
Cele mai semnificative boli somatice în geneza pematuritatii intrauterine sunt anemia
cu deficit de fier, boli inflamatorii ale rinichilor și tractului urinar, hipertensiune arterială
cronică [63]. Astfel, cele mai import ante cauze ale prematurit ății sunt fumatul ( activ și pasiv ),
boli inflamatorii ale organelor genitale, boli somatice (anemie și infecții ale tractului urogenital
etc.). Pentru a se pregăti pentru ulterioară sarcină femeile cu naștere prematură în istorie,
trebuie să ia în considerare factorii de ris c. Îmbunătățirea măsurilor preventive și terapeutice
reprezintă o oportunitate reală de a reduce frecvența și de a îmbunătăți morbiditatea și
mortalitatea perinatală.
I.5 Morbiditatea și mortalitatea în IUGR
IUGR poate avea consecințe semnific ative în viața fetală, neonatală și adultă. Pentru
a înțelege morbiditatea asociată cu IUG R este impor tant să înțelegeți normalitatea, creșterea
și dezvoltarea fătului. Creșterea fătului debutează la începutul sarcinii prin divizarea celulelor
care conduce la hiperplazia celulelor, urmată de creșterea mărimii celulei (hipertrofia
celulară). În timp, hiperplazia celulelor se oprește, iar hipertrofia celulară continuă să
contribuie la creșterea fătului .
Creșterea și dezvoltarea placentară sunt similare cu secvența fetală a hiperplaziei și
hipertrofiei celulare în cele trei trimestre de sarcină [35]. Creșterea placentară urmează o
curbă sigmoidă care se înclină la mijlocul perioadei de ge stație. Adaptările materne și
vasculare apar pentru a menține sistemul de administrare a nutrienților între placentă și făt.
Aminoacidul și transportul glucozei reprezintă o creștere exponențială a fătului prin creșterea
volumului muscular și a creșterii l ongitudinale de 1,5% pe zi.
După 28 de săptămâni de gestație, majoritatea câștigului de grăsime fetal are loc cu
creșterea continuă a depozitelor de grăsimi până la 16% în pregătirea pentru viața extra
uterină [35]. Orice dezechilibru care apar e în perioada de creștere a fătului poate duce la
anomalii ale creșt erii fetale. Cu cât instabilitatea este mai devreme, cu atât va fi mai probabil
să afecteze stadiul hiperplaziei celulare a creșterii fetale, ducând astfel la o reducere
simetrică a dimens iunii organelor și a unui făt prematur simetric.
În contrast, în perioada de gestație dacă dezechilibrele se întâmplă mai târziu (după
etapa de hiperplazie a celulelor), dimensiunea celulei va fi afectată, rezultând astfel un
prematur asimetri c [66]. Semnificația clasificării simetrice și asimetrice a IUGR este neclară.
Fetușii cu IUGR asimetric sunt observați ca fiind la un risc mai mare pentru anomalii majore,

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
14
greutate mică la naștere, mortalitate perinatală, tulburări hi pertensive ale sarcin ii, naștere
prematură, operație cezariană și rezultatele generale slabe, comparativ cu IUGR simetric
[66]. Studiile Doppler ale arterei ombilicale și supravegherea antenatală sunt predictori foarte
buni ai rezultatelor sarcinii în ambele tipuri de IUGR [67].
Morbiditatea și mortalitatea perinatală este crescută în mod semnificativ în cazul in
care greutatea la naș tere este mai mică de 10% . După prematuritate, IUGR este a doua
cauză principală de mortalitate perinatal ă. Fetușii cu IUGR au un ris c de aproximativ cinci
până la zece ori mai mare de a muri in uter, cu până la 23% la 65% din nașterile cu morți
[68;69]. Aproximativ jum ătate dintre nașterile premature și încă un sfert din nașterile cu mor ți
sunt nașteri cu restricție de creș tere intraute rine [34]. Mortalitatea perinatală corectată în
întreaga populație mică pentru vârsta gestațională este de 17,8 l a 1.000 de nașteri vii [70].
Rata perinatală este de 21 ,3 la 1.000 de născuți vii în vârsta gestaț ională netratată /
nedetectată c omparativ cu 8,4 în vârstă gestațională micșorată / detectată pentru vârsta
gestațională [70].
Prin urmare, este important să recunoaștem acești fetuși, să începem monitorizarea
antenatală timpurie și să instituim intervenții obstetricale în timp util pentru a reduce decesele
perinatale. Riscul decesului fetal la făt cu IUGR poate fi influențat de mai mulți factori,
incluzând, dar fără a se limita la etiologia IUGR, vârsta gestațională la diagnostic și evaluarea
prin ultrasunete a arterei ombi licale Doppler [67;70]. O meta -analiză efectuată de Alfirevic și
colab. a concluzionat că utilizarea ultrasunetelor Doppler la sarcini cu risc crescut a redus
riscul decesului perinatal, inducerea travaliului și operația c ezariană .
Numărul ne cesar pentru a monitoriza astfel de fetusi cu ultrasunete Doppler pentru a
preveni o moarte fetala este de 203 cu un interval de incredere de 95% de la 103 la 4,352
[67]. IUGR creșt e riscu l de asfixie intrapartum, de naș tere prematură și de riscuri asociat e cu
administrarea prematură, inc luzând, dar fără a se limita la sindromul de detresă respiratorie,
hemoragia intraventriculară și enterocolita necrotizantă [71;72]. De asemenea, acești sugari
au o incidență crescută a scorurilor sc ăzute Apgar, pH -ul ombil ical mai mic de 7,0, nevoia de
intubare, convulsii, sepsis și moarte neonatală [71;73]. Alte morbidități neonatale includ
policitemia, hiperbilirubinemia, hipoglicemia și hipotermia. Efectele IUGR afectează adesea
viața copiilor și a adulților. În perioad a copilăriei, exista risc crescut de paralizie cerebrală,
întârziere de creștere, statură scurtă și afectare neurodezvoltară [71; 74]. Angelica a descris

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
15
fenomenul de programare perinatală, care se referă la efectul negativ al evenimentelor
intrauterine sa u perinatale asupra dezvoltării organelor fătului, cu posibilitatea creșterii
susceptibilității bolii la vârsta adultă [75]. În viața adultă, persoanele cu IUGR au fost
observate ca având o incidență mai mare a hipertensiunii, diabetului, obezității, bolii
coronariene, accidentului vascular cerebral și sindromului metabolic [76].
I.6 Complicații neonatale ale prematurității
Morbiditatea și mortalitatea neonatale sunt puternic afectate de vârsta gestațională,
mai ales în sarcini sub 28 săptămâni ( Tabel I.3), iar pe plan mondial pre maturitatea este a
doua cauză a mortalită ții în primii 5 ani de viață [77] . Nou-născuții prematuri care
supraviețuiesc au problem e serioase de sănătate, cum ar fi problemele vizuale (retinopatie
posthiperoxigenare), de auz, ale dezvoltării neurologice, iar mai târziu au probleme de
comportament sau/și de învățare.
Medicația trebuie gândită în cheia beneficii – riscuri materne/f etale – costuri pe termen
scurt, mediu și lung [78]; sub 23 săptămâni rata de supraviețuire este minim ă, iar adăugarea
unei alte complicații cum ar fi o infecție intra -amniotică scade și m ai mult succesul terapeutic.
Se sugerează că în condițiile tehnologice contemporane se poate red uce mortalitatea între
24 și 33 săptămâni, prin faptul că beneficiile feta le depășesc riscurile mate rne ale unor
terapii, cum ar fi tocoliticele.
Pe de altă parte trebuie avut în vedere ca fiecare săptămână pînă la 39 săptămâni
conduce la scăderea riscurilor legate de prognosticul fetal cu 23%, deoarece din studiul
retrospectiv al unei cohorte nord americane la nou născuții între 34 și 34 + 6 săptăm âni
riscurile sunt asemănătoare cu ale celor născuți la 32 pînă la 33 + 6 săptămâni . [79]
I.7 Managementul nașterii premature:
I.7.1. Strategii terapeutice
Stabilirea d iagnostic ului corect al nasterii premature : sunt utilizate anumite repere din situații
clinice:
– risc de naștere prematură;
– amenințare de nastere prematură;
– iminență de naștere prematură ;
– naștere prematură în desfășurare activă: în sarcini cu risc de naș tere prematu ră cu

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
16
contracț ii uterine ce provoacă modificări cervicale ;
– ruperea prematură de membrane .
Evaluare corectă a vârstei gestaționale în raport cu prima zi a ultimei menstru ații și
confirmarea vârstei gestaționale prin:
– test pozitiv de sarcină anterior de data celei de a doua menstre așteptate ;
– dimensiunea uterului la examinare bimanuală ginecologică efectuată anterior de 12
săptămâni ;
– depistarea cordului fetal prin Doppler anterior de 12 săptămâni ;
– estimarea ultrasonografică a vârstei gestaționale .
Evalu area stării fetale -normalitate i structura lă, pentru a nu începe un tratament in cazul unui
făt cu malformaț ii antagonice cu viața, prezenț a de oligohidramnios, test de stres pozitiv, ,
sângerare vaginală important ă care sugerează decolare a prematură de pl acentă normal
inserată .
Monitorizarea stării de sănătate a ma mei pentru a stabili dacă continuarea sarcinii nu
provoacă prejudicii stării materne și dacă tratamentul caracteristic se poate aplica .
Insuficiența cardiacă, renală , insuficiența respiratorie, H TA malignă, bolile maligne de sînge,
altele impun întreruperea sarcinii imediat ce produsul de concepț ie este viabil cu maturarea
pulmonară spontană sau indusă terapeutic.
Stabilirea scorului de risc de naștere prematur ă: efectuarea din primul trimestru de
sarcină și urmărirea istoricul ui obstetrical, factorii d e risc, statusul socio – economic i, varietate
rasială .
Profilaxia nasterilor premature: În Franța s -a dovedit că se poate scade frecvenț a
nașterilor premature prin implementarea unui program educațion al [80] , iar în SUA urmăresc
identificarea factorilor de risc și educația cu privire la semnele și simptomele nașterii
premature , monitorizarea la domiciliu a activității uterine nu a intrat în practica curentă [81] .
I.7.2. Spitalizare cu repaus la pat și hidratare
Sunt două proceduri terapeutice foarte de utile, fără efecte adverse. Externarea se
face dacă se oprește episodul acut de naștere prematură , cu în drumarea reluării treptate a
activității, dar nu foarte intensă .
Externarea se decide în funcție d e: dilatația colului, numărul de feți, vârsta
gestațională, accesul la spital, modalitatea tran sportului la orice oră, telefon , posibilitatea

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
17
menținerii unei activități reduse , complianță bună a gravidei. La externare sunt necesare date
despre travaliul premat ur recurent: peste 4 contracții pe oră, dureri ritmice lombare, creșterea
presiunii pelvine, leucoree abundentă, sângerare vaginală sau ruperea membranelor.
I.7.3. Medicaț ia
Terapia cu corticosteroizi:
Corticoterapia este benefică la gravide cu sarci ni de 24 pînă la 33 săptămîni + 6 zile, cu
membrane rupte prematur ș i fără semne de corioamniotită.
Se discută utilizarea cortico terapiei în sarcinile multiple [83;84] al marii prematurități (< 24
săptămâni) [85] și restricției de c reștere fetală intrauter ină [86] .
Terapia cu antibiotice
Unele infecții materne, au rol în generarea naș terii premature . Cazurile de boli cu
transmitere sexuală, infecții ale tractului urinar, cu vaginite , infecții respiratorii severe
trebuie sc tratate adecvat. În S.U.A. în u ltimii 30 de ani se folosesc eritromicina, ampicilina,
clindamicina [87]. Situaț iile cu membrane rupte prematur beneficiază de antibioterapie pe
intervalul în care se urmărește efectul corticoterapiei și pînă se poate naște fătul cu riscuri
cât mai reduse ale morbidității prematurului [88] .
Progesteronul este foarte important pentru evoluția sa rcinii, de la preconcepție și pâ nă
la termen, realizînd modularea cronică, hormonală a sarcinii. Progesteronul crește producția
locală de Th2 și/ sau Leukemia Inhibiting Factor , cytokine ce contribuie la menținerea sarcinii,
producția deciduală deficitară de cytokine precum Leukemia Inhibiting Factor , macophage –
colony stimulating factor, Il -4, Il-10, Th2 facilitează apariția de avorturi recure nte ne explicate .
În urma celor mai recente studii clinice sunt recomandate :
– inițierea trata mentului în săptămânile 16 – 26 [89]
– continuarea administrării până la 34 – 36 de săptămâni
Tocoliza este acțiunea medicală farmacologică de blocare a activității contractile a
uterului, i ar medicament ul administrat este cunoscut ca tocolitic. Majoritatea agenț ilor
farmacologici folosiți pentru tocoliză au fost dezvoltați pentru alte condiții clinice decâ t
travaliul prematur, iar obstetricienii le -au folosit după ce s -a identificat defint efectul relaxant
pe musculatura netedă.
Țelul primar actual al tocolizei este am ânarea nașterii cu minim 48 ore pentru a
permite efectul corticoterapiei și dacă este nevoie , transfe rul matern cu fătul intrauterin în
siguranță la un serviciu terțiar pentru asistența neonatală. Se considera că tocoliza este puțin

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
18
superioară repausului la pat și hidratării, care au efecte adverse minime față de tocoliză .
Contraindicațiile tocolizei pentru tratamentul nașterii premature
 Contraindicații generale:
 Suferința fetal ă acută concretizată prin: non stress test nereactiv, test de stres la
contracție pozitiv, flux diastolic absent sau inversat pe artera ombilicală la examen
Doppler, decelerații severe repetitive
 Oligohidramnios
 Corioamnionita
 Eclampsia sau preeclampsia se veră
 Moartea feta lă intrauterină (sarcina unică)
 Maturitatea fetală
 Instabilitatea hemodinamică maternă
 Sângerare vaginală apreciabilă determinată de decolare placentară pînă la apoplexie,
dacă pacienta nu este stabilă și starea fetală de bine nu este stab ile
Contraindicații în raport cu tipurile de agenți tocolitici
1. Beta – simpaticomimetice:
 Tulburări materne de ritm cardiac sau alte boli cardiace
 Diabet zaharat prost controlat
 Tirotoxicoza
 Hipertensiunea
2. Sulfat de magneziu
 Hipocalcemia
 Miastenia gravis
 Insuficiența renală
3. Indometacin
 Astmul bronșic
 Boala arterială coronariană
 Sângerările gastrointestinale (active sau istoric)
 Oligohidramnios
 Insuficiența renală
 Suspiciune de anom alii fetale cardiace sau renale
4. Nifedipin

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
19
 Boli hepatice materne
I.8 Mana gemen ul restricției de creș tere intrauterine
Întrucâ t nu se cunosc tratamente eficiente, scopu l managimentului IUGR este ca fătul
să ajungă la maturitate în cea mai bună stare fiziologică posibilă, reducând în același timp
riscul pentru mamă. Un astfel de scop necesită utilizarea testării antenatale cu sp eranța
identificării fătului cu IUGR înainte de a deveni prea tâ rziu. Pașii de bază ai managementului
IUGR constau în:
– Diagnosticul precoce și fiabil al IUGR
– Monitorizarea antenatală aprop iată, ameliorarea patologiei cauzale (dacă este identificată),
terapie pentru prevenirea IUGR
– Timp optim, mod de naștere, management intrapartum
– Managementul neonatal
– Prevenirea / reducerea IUGR la sarcini ulterioare.
I.8.1 Etapele managem entul ui
Datele precise sunt esențiale pentru diagnosticarea IUGR. Cel mai bun parametru
pentru o datare fiabilă este o dată sigură pentru ultima perioadă menstruală la o femeie cu
cicluri regulate. Alternativa este evaluarea printr -un examen cu ult rasunete efectuat între 8 și
13 săptămâni de gestație. O eroare obișnuită este modificar ea datei cu scadența pacientei pe
baza unui ultrasunet trimestrial. Acest lucru poate duce la incapacitatea de a recunoaște
IUGR.
Strategii generale:
– Tratați orice b oală maternă
– Opriți fumatul și abuzul de substanțe nocive
– Îmbunătățiți nutriția maternă
– Recomandă mai multă odihnă în pat.
Teste de evaluare a bunăstării și creșterii fătului:
– Numărul zilnic de mișcări fetale
– Inregistrarea creș terii la fiecare 3 săptămâni
– Evaluarea ultrasonografică a cantității de lichid amniotic
– Test non -stress: frecvența variază de la o dată la alta
– Un profil CST (Contrast Stress Test ) sau biofizic este folosit ca teste de rezervă.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
20
Travaliul și naș terea :
– La 34 de săptă mâni sau mai mult: dacă testele pentru bunăstarea fătului sunt normale și
creșterea fetală este adecvată, continuați supravegherea fetală și nasteti la termen.
– La mai puțin de 34 de săptămâni: dacă nu se observă o creștere a fătului sau se det ectează
oligohidramnius sever , evaluați maturitatea plămânului. Nașteț i dacă plămânii sunt maturi.
– În caz contrar, administrați corticosteroizi pentru a îmbunătăți maturitatea pulmonară a
fătului și reevaluați.
– Nașterea este obligatorie dacă testele pentru bunăst area fătului sunt anormale.
– Nașterea este indicată în orice moment dacă debitul diastolic final este absent sau inversat
și alte supravegheri sunt anormale.
– Nasterea este indicată, de asemenea, în prezența fluxului absent / inversat, indiferent de
testele biofizice la o vârstă gestațională de 34 săptămâni sau mai mult.
Nașterea:
– Nașterea ar trebui să se facă într -un spital bine echipat.
– Anestezie epidurala.
– În prima etapă a travaliului, se efectuează EFM ( monitorizarea fetală î n travaliu) continuu .
– Încercați amnioinfuzia în cazurile de ritm cardiac fetal nereacționat, indicele lichidului
amniotic scăzut și lichidul colorat cu meconiu.
– Utilizați ventouse sau forceps pentru a reduce etapa a doua.
– Examinarea placentei de către un patolog pentru a identifica cauza
I.8.2. Supravegherea antenatală
Deși au fost investigate mai multe vase în restricția creșterii fetale, o combinație de
vase arteriale și venoase este cea mai practică pentru a demonstra gradul de boală
placentară, nivelul de redi stribuire și gradul de compromitere cardiacă . Artera ombilicală,
artera cerebrală medie, duct ul venos și vena cavă inferioară oferă o evaluare cuprinzătoare a
acestor aspecte. Deoarece progresia longitudinală a anomaliilor Doppler avansează de la
arterial la partea venoasă în majoritatea cazurilor, Doppler multivessel poate fi util în
planificarea frecvenței testelor fetale [90].
Artera ombilicală .
Evaluarea Doppler arterei ombilicale oferă o contribuție complet diferită la
managementul restrictiei de crestere fetala, deoarece nu identifică un grup cu risc ridicat

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
21
pentru viitor, dar indică dacă un făt identificat cu vârsta gestatională mică este afectat sau nu
de disfuncție placentară. În prezența insuficienței placentare cu severitate pr ogresivă, există o
rezistență la placentă mai mare, indicată printr -un indice de pulsatilitate ridicat, componentă
diastolică finală absentă sau inversată a formei de undă a arborelui ombilical [91]. Absența
sau inversarea vitezelor de curgere diastolică f inală în arterele ombilicale sunt asociate cu un
rezultat perinatal mai grav și cu o mortalitate perinatală ridicată, în funcție de vârsta
gestațională .
Artera cerebrală medie .
În condiții de limitare a furnizării de oxigen și nutrienți, redi stribuția vasculară fetală în
favoarea organelor vitale poate fi detectată prin examinarea Doppler ale organelor fetale
selectate. Indicii Doppler de rezistență scad în artera cerebrală medie, ca o reflectare a
efectului brain -sparing al fătului.
Examinare a venoasa Doppler :
Deteriorarea stării fetale datorată restricției de creș tere intrauterine severe este de
obicei însoțită de semne de modificări cardiovasculare care pot fi demonstrate prin studiile
Doppler venoase. Fluxul sanguin venos norm al este dependent de contractilitatea cardiacă,
conformitatea și după încărcare. Dovezile privind afectarea funcției cardiace au fost
documentate utilizând studii de flux Doppler ale venelor precordiale (ductus venosus, inferior
vena cava și vena cava supe rioară), venele hepatice ( dreapta, de mijloc și stânga) și venele
capului și gâtului (vene jugulare și sinus cerebral transversal) [92].
Mai mult, creșterea pulsațiilor venoase ombilicale poate reflecta creșterea presiunii
venoase centrale și , de asemenea, insuficiența tricuspidă care rezultă din dilatarea cardiacă
severă. Dacă se observă anomalii asociate în ductus venosus și vene de ombilic, fetusul
IUGR este chiar mai compromis, cu o mare șansă de deces imminent [93]. Aceasta
corespunde cu calendarul modificărilor circulației fetale în timpul unei situații compromise,
deoarece modificările venoase apar în mod obișnuit după modificările arteriale .
Intervenție
În ciuda numeroaselor abordări privind menegerierea retardului de cres tere
intrauterin , nu există tratamente eficiente care să îmbunătățească modelul de creștere a
fătului. Modalitățile testate includ suplimentarea nutrițională maternă, extinderea volumului
plasmatic, administrarea de aminoacizi și medicamente pentru mamă, c um ar fi aspirina cu
doze mici . Cu toate acestea, opțiunea terapeutică disponibilă universal care arată o

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
22
îmbunătățire a rezultatelor include administrarea antenatală a steroizilor în sarcini premature
și naș terea la o instituție cu o unitate de îngrijire neonatală capabilă să facă față complexității
de management a nou -născutului cu restricție de creștere.
Steroizii antenatali ar trebui să fie administrați oricărui fetus cu restricție d e creștere a
cărui naș tere este așteptată înainte de 34 de săptămâni de gestație .
Deși există o tendință spre beneficiul steroizilor administrați după 34 de săptămâni (în
special pentru cezariana electivă), această reducere a sindromului de detresă respiratorie la
copiii născuți după 34 de săptămâni nu a atins semnificația statistică .
Prognostic
– Cel mai grav pentru IUGR sunt infecțiile congenitale sau anomaliilor cromozomiale.
– Copiii IUGR care suferă de asfixie intrapartum sunt mai susceptibili de a suferi probleme
neurologice în copilărie.
– Probabilitatea apariției unor probleme de dezvoltare este mai scăzută atunci când există o
creștere în primele 6 luni de viață.
I.8.3 Tratament
Există două abordări principale în tratamentul acestei afecțiuni:
1. îmbunătățirea fluxului sanguin în sistemul m amă-placentă -făt (efectele asupra
hemodinamicii periferic e și de organe, corectarea tonusului vascular );
2. tratamentul patogenetic al bolilor concomitente care agravează
Insuficiența placentă.
O raspandire largă a primit r egimul de tratam ent al insuficienței placentare și IUGR
elaborat de G.M. Savelevoj . Acesta prevede o terapie complexă în condițiile clinicii antenatale
și în maternitate : dietă bogată in pr oteine si vitamine (carne fiartă, pește, branză de vaci) .
Alternarea diatermiei reg iunii renale (10 sesiuni), cu iradiere ultravioletă (10 sesiuni). Glucoza
intravenoasă (40% 20 ml) cu corglicon (0,06% -0,5 ml) zilnic sau în fiecare zi (10 injecții).
Injecții intramusculare de cocarboxilază 50 -100 mg zilnic timp de 10 -14 zile. Eufilin de 0.15 g
per os de 2 ori pe zi și d e 0,2 g supozitoare pe noapte 14 zile. Trental 1 comprimat de 3 ori
sau izadrin 0,005 g de 3 ori pe zi în asociere cu finoptin (isoptin) [94].
Eficacitatea acestui tratament nu a fost dovedită în studiile ulte rioare, inclusiv în cazul
autorilor autohtoni, normalizarea fluxului sanguin în arterele uterine și arterele ombilicale nu a
fost observată. In ciuda tratamentului în cu rs de desfășurare , starea critică a fătul ui și

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
23
frecvența hipoxiei severe nu s -a schimba t. În cazul tulburărilor grave de flux sanguin , dar fără
indicatori critici, tratamentul nu a dat efect și nu a împiedicat un procent semnificativ de
observații (36,5%) să intre într -o stare critică.
La începutul anilor 90 s -au făcut încercări de a dezvolta noi tratamente pentru
insuficiența placentară și IUGR. Se atrage atenția asupra ideii utilizării hiperoxigenării
constante a mamei. Cu toate acestea, rezultatele cercetărilor au condus la concluzia că nu
există avantaje clare ale terapiei pe rmanente cu oxigen ca tratament pentru IUGR . În general,
datele despre terapia IUGR, acumulate în lumea de astăzi, ne permit să afirmăm un fapt
destul de trist: nicăieri în lume nu există un sistem eficient de prevenire și tratament al IUGR .
Toate metodele propuse s-au dovedit ineficiente :
– b – adrenomimetice; – hidroxietil amidon
– heparină; – terapia hormonală
– Trental; – decompresia abdominala
– aspirina; – solcoseryl
– actovegin;
– aditivi alimentari;
O atenție deosebită a fost acordată nutriției femeilor însărcinate, însă studii recente
au arătat că malnutriția servește rareori ca o cauză a IUGR, iar suplimentele biologice și
nutriționale diferite nu afectează rezultatele perinatale cu IUGR.
Cu retardul de creș tere cauzat de infecție, tratamentul nu este studioat . Cu un IUGR
de etiologie necunoscută, singura metodă de tratament este repaosul la pat pe partea stângă,
ameliorează compresia venei cave inferioare, îmbunătățind astfel fluxu l sanguin
uteroplacentar și fluxul sanguin lodo -placentar. Nu există o tactică unică pentru gestionarea
sarcinii și nașterii în această patologie. Fiecare observație clinică are propriile sale specificități
și adesea nu se încadrează în cadrul recomandăril or standard [34; 75]

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
24

II.CERCETAREA ȘTIINȚIFICĂ

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
25
II.1. Scopul si obiectivele cercetării
Acest studiu este retrospectiv, de tip observațional și are ca scop determinarea
incidenței cazurilor de naștere prematură și întârzierea de creștere intrauterină încheiate prin
naștere pe cale joasă sau prin cezariană , cât și a factorilor demografici si epidemiologici la
pacientele internate la spitalul clinic de Obstetrică ș i Ginecologie „Doctor Ioan Aurel Sbâ rcea”
din Brașov. De a semena am evaluat factorii etiopatogenici, în special psihocomportamentali
implicați în sarcinile cu ICIU și nașterile premature. Un alt scop al studiului a fost analiza
morbidității și mortalității acestor nou-născuților.
II.2. Materiale si metode
Metoda de lucru a constat in analiza retrospectivă pe perioada de doi ani, ianuarie
2017 – decembrie 2018, realizat în spitalul clinic de Obstetrică -Ginecologie „Doctor Ioan Aurel
Sbarcea” di n Braș ov, analizâ nd toate nașterile ce au avut loc în acea sta perioadă, s-a pus
accent pe sarcinile cu întârziere de creș tere intrauterină și nașterile premature . În acest studio
am inclus date despre mame cât și despre nou-născuți. Pe parcursul perioadei de timp la
care s -a raportat studiul de față s -au înregist rat un număr de 6035 de nașteri, dintre care 813
au fost nașt eri premature și 102 sarcini cu ICIU , dintre care s -au înregistrat 73 de nou –
născuți .
Odată cu analiza cazurilor am urmărit anumiți parametrii: vârsta pacientei, mediul de
reședință , factori i de risc, numărul de sarcini anterioare , paritate a, numărul de avorturi , vârsta
gestaț ională la care s -a produs nașterea, starea membranelor, evaluarea scorul ui APGAR,
greutatea nou -născutului, modalitatea de terminare a naș terii ( naștere natura lă sau prin
cezariană ). În relație cu prematuritatea am urmărit mai multe variabile le gate de parturiente,
naștere și nou-născut. Analiza acestor date a permis anumite remarci clinice și statistice
asupra cazuisticii studiate .
În urma colectării datelor, a cestea au fost reprezentate din punct de vedere grafic și
interpretate cu ajutorul Microsoft Office Excel 2016.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
26
II.3. Rezultate
II.3.1 Incidența prematurității în perioada 2017 -2018
Din totalul de 6035 nașteri în perioada luată în studiu 2017 – 2018, 813 au fost nașteri
premature, adică 11% în anul 2017 și 16% în anul 2018. Comparând, nu am constatat
existența unei oscilații nuanțate în ceea ce privește procentul sarcinilor premature între cei doi
ani analizați. În pofida progreselor obținute în domeni ile obstetricii și al neonatologiei,
incidența prematurității se menține crescută. Acest fapt se explică prin apelarea tot mai
frecvent ă la: fertilizare in -vitro sau însămânțare artificială (fertilizare cervicală sau
intrauterină), cu rezultarea unor sarci ni multiple, creșterea vârstei mamelor, la care se adaugă
factorii de risc psihocomportamentali.

Figura II.3.1 .1- Incidența prematurității în perioada 2017 -2018
2017 2018

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
27
Tabel II.3.1.1 – Incidența prematurității în perioada 2017 -2018
Anul Nașteri prema ture Procent
2017 354 11%
2018 459 16%

În tabelul de mai jos am comparat incidența sarcinilor cu ICIU în anul 2017 și 2018.
Din totalul d e 6035 nașteri în perioada luată în studiu , s-au înregistrat 56 de sarcini (2%) în
2017 și 46 de sarcini (2%) în 2018 cu întârziere de creștere intrauterină. În lotul studiat s -au
înregistrat 11 gravide ce au avortat , 10 gravide cu sarcini gemelare și 8 decese . Astfel am
constatat un procent mic de sarcini diagnosticate cu întârziere de creștere intrauterină ceea
ce denotă o evoluț ie în acest sens .

Figura II.3.1.2 – Incidența sarcinilor cu ICIU în perioada 2017 -2018

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
28
Tabel II.3.1.2 – Incidența sarcinilor cu ICIU în perioada 2017 -2018
anul
Cazuri ICIU
Procent
2017 56 2%
2018 46 2%

II.3.2 Incidența nașterilor premature ș i la termen în perioa da 2017 -2018
În figura II.3.2.1 de mai jos am studiat incidenț a prematurității în perioada 2017 -2018,
aci s -au înregistrat 5222 de nașteri la ter men, ce alcatuiesc 87% și nașteri premature 813
cazuri, respectiv 13% . Observăm prevalența nașterilor la termen , ceea ce denotă un progres
în comparație cu statisticile din anii precedenți.

Figura II.3.2.1 – Incidența prematurității în perioada 2017 -2018

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
29
Tabel II.3.2.1 – Incidența prematurității în perioada 2017 -2018
Nașteri la termen Nașteri premature
5222 813

II.3.3 Factori de risc asociați cu restricția de creștere intrauterină
În figurile urmatoare am analizat factorii de risc asociați cu restricția de creștere
intrauterină : factor i materni, fetali și anexe fetale. Din factorii mate rni prevalența cea mai mare
o au malnutrița sau obezitatea, constituind 56%. Pe locul doi se situ eaza fumatul cu 42%, . Alți
factori de risc reprezintă bolile cronice (cardiace, pulmonare, renale e tc.) 27%, diabetul
zaharat preexistent 19%, boli autoimune 18%, paciente cu istoric de ICIU și sau preeclampsie
10%, și 1% constituie consumul de droguri.

Figura II.3.3.1 – Factori materni

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
30
Tabel II.3.3.1 – Factori materni
Factori materni Procente
Malnutriția/Obezitatea 56%
Fumatul 42%
Consumul de droguri 1%
Istoric de ICIU/Preeclampsie 10%
Diabet zaharat preexistent 19%
Boli autoimune( LES) 18%
Boli cronice(cardiace, pulmonre) 27%

Figura II.3.3.2 – Factori fetali

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
31
Tabel II.3.3.2 – Factori f etali
Factori fetali Procente
Gestația multiplă 33%
Infecții congenitale (CMV, HIV, TBC etc.) 52%
Aneuploidii (trisomia 13, 18, 21, triploidii) 20%
Sindroame genetice 16%

Tabelul II.3.3.2 analizează factorii fetali i ncriminați în ICIU. Cel mai ma re impact î l au
infecțiile congenitale ca: citomegalovirus, virusul imunodeficienței umane, tuberculoza
pulmonara, rubeolă , hepatitele care formeaza un total de 52% din factorii de risc . Infecțiile
materne în timpul sarcinii constituie o cauza importantă d e mortalitate si morbiditate materno
fetală. Acestea pot trece la făt în timpul sarcinii traversând placenta, perinatal prin sange sau
secreții vaginale și postnatal adesea prin laptele matern. Manifestarile clinice diferă în funcție
de agentul patogen și de vârsta gestațională la momentul contaminării. Gestația multiplă
reprezinta 33% din factorii de risc , aneuploidiile 20% și sindroamele genetice constituie 16 %
din totalul analizat.
Tabel II.3.3.3 – anexe fetale
Anexe fetale Procente
Tromboze decidual e 22%
Hematoame subcoriale 35%
Mozaicism placentar 19%
Infarcte viloase extinse 40%
Inserție marginală/velamentoasă a cordonului ombilical 29%
Placenta praevia 20%

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
32
În tabelul de mai sus observam că infarctele viloas e extinse reprezi ntă cel mai mare
procent 40%, apoi este urmat de hematoame subcoriale 35%, inserție
marginală/velamentoasă a cordonului ombilical 29%, tromboze deciduale 22%, placenta
praevia 20% , mozaicism placentar 19%. Dupa cum am observant factorii de risc determinați
de anexele fet ale reprezintă un procent destul de mare în determinarea retenției de creștere
intrauterină.

Figura II.3.3.3 – anexe fetale

II.3.4 Incidența mamelor cu TORCH+ ce a determinat retenția de creștere intrauterină
Figura II.3.4.1 reprezintă incidența mamel or cu TORCH+ ce a determinat retenție de
creștere intraunterină.
– Toxoplasmooza reprezintă 35 de cazuri (34%), transmiterea infecției la fetus reprezintă
o problemă de să natate importantă.
– Herpes simplex s -a diagnosticat în 29 de cazuri (28%), dacă gravid a a căpă tat infecția
înainte de sarcină, riscul de transmitere la copil este foarte mic.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
33
– Citomegalovirusul a fost diagnosticat la 26 de paciente (25%), reprezintă cea mai
comună infecție congenitală manifestarile fiind mai severe daca infecția apare în pr imul
trimestru de sarcină.
– Infecția cu rubeolă reprezintă 10% din lotul studiat. Pe lângă retardul de creștere
intrauterin poate duce și la formarea de calcificări intracraniene, microcefalie, afectare
neurologică, cataractă, hepatosplenomegalie, defecte c ardiace.
Tabel II.3. 4.1- Prevale nța mamelor cu TORCH+ ce determină ICIU
Infecții intrauterine Cazuri Procente (%)
Toxoplasma 35 34%
CMV 26 25%
Rubeola 10 10%
Herpes simplex 29 28%

Figura II.3. 4.1- Cauze infectioase (TORCH +) ce determina ICIU

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
34
II.3.5 Repartiția pacientelor în functie de vârstă
O altă caracteristică s tudiată a lotului ales a fost vâ rsta. Aceasta este reprezentată
alături de distribuția pe grupe de vârstă. (Figura II.3.5.1)

Tabel II.3.5.1 – Fregvența nașterii premature în funcț ie de vârsta mamei
Vârstă Numar de cazuri
Procente(%)
14 -17 ani 84 10%
18 – 20 ani 118 15%
21 – 25 ani 164 20%
26 – 30 ani 196 24%
31 – 35 ani 140 17%
36 – 46 ani 129 16%

După cum putem observa în tabelul de mai sus, majoritatea pacienți lor din lotul studiat
au vârste până în 21 și 30 de ani, reprezentând un procent semnificativ de 44% din totalul
pacientelor ce au nascut prematur , ce corespunde unui număr de 360 paciente. Sunt urmate
ca și valoare de grupul pacient elor cu vârste cuprinse între 31 -35 de an i, ce corespunde unui
număr de 140 paciente. Următorul procent este al pacient elor cu vârste cuprinse între 36 -46
de ani, mai exact un procent de 16% ce corespunde unui număr de 129 paciente. Pe ultime le
locuri se cla sează pacientele cu v ârsta între 18 -20 de ani în număr de 118 cazuri,
reprezentând 15, % și un numar de 84 de paciente mino re cu vârsta cuprinsa intre 14 ș i 17 ani
10%. Vârsta minimă a fost 14 ani, iar cea maximă 46 de ani.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
35

Figura II.3.5.1 – Fregvența nașterii premature în fu ncție de v ârstă

II.3.5 Distribuția cazurilor de prematuritate și de retenție de creștere intrauterină în
funcție de mediu de proveniență

Tabel II.3.5.2 – Distribuția cazurilor de prematuritate în funcție de mediu de proveniență
Mediu Cazuri Procente
Urban 482 59%
Rural 331 41%

O car acteristică demografică urmărită a fost mediul de proveniență. Evaluarea
pacientelor a demostrat că majoritatea provin din mediul urban, un număr total de 482 de
persoane, iar 33 1 paciente provin din mediul rural. Aceste lucruri pot fi observate în figura
II.3.5.2.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
36

Figura II.3.5.2 – Distribuția cazurilor de prematuritate în funcție de mediu de proveniență

Tabel II.3.5.3 – Distribuția sarcinilor cu retenție de creștere intraut erină în funcție de mediul de
provenien ță
Mediu Cazuri Procente(%)
urban 59 58%
rural 43 42%

În Figura II.3.5.2 am urmarit distribuția demografică în funcție de mediul de proveniență
a sarcinilor cu retenție de creștere intrauterină . Evaluarea pac ientelor a demostrat că
majoritatea provin din mediul urban, un număr total de 59 de persoane, iar 43 paciente provin
din mediul rural din totalul de 102 paciente .

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
37

Figura II.3.5.3 – Distribuția nașterilor de retenție de creștere intrauterin ă în funcție de mediul
de provenie nță

II.3.6 Repartiția pacientelor după metoda de terminare a sarcinii î n cazul nașterilor
premature și a sarcinilor cu ICIU
În tabelul de mai jos am studiat metoda de terminare a sarcini în cazul nașterilor
premature dintr-un lor de 8 13 paciente , acestea a fost î n 624 de cazuri (77%) soldate prin
naștere pe cale vaginală și în 189 (23%) de cazuri s -a practicat operație cezariană.
S-a indicat operație cezarian ă în următoarele situații : primipara in vârstă , uter cicatricial,
placenta pr aevia centrală sau marginală , suferința fetală , prezentații distocice, HTA indusă de
sarcină , etc.
Tabel 3.6.1 – Metoda de terminare a sarcinii în cazul nașterilor premature
Numărul total de naș teri premature Cazuri Procente
naștere pe cale vaginală 624 77%
naștere prin cezariană 189 23%

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
38

Figura 3.6.1 – Metoda de terminare a sarcinii in cazul nașterilor premature

În figura de mai jos am studiat metoda de terminare a sarcini în cazul sarcinilor cu
ICIU, ace stea au fost î n 51 de cazuri (77%) soldate prin naș tere pe cale vaginală și în 22
(30%) de cazuri s -a practicat operație cezariană.

Figura 3.6.2 – Metoda de terminare a sarcinii în cazul sarcinilor cu ICIU

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
39
Tabelul 3.6.2 – Metoda de terminare a sarcinii în cazul sarcinilor cu ICIU
Numarul total de nașteri Cazuri Procente (%)
Naștere pe cale vaginală 51 70%
Naștere prin cezariană 22 30%

II.3.7 Repartiția pacientelor cu nașteri premature, în funcție de paritate și factori
etiopatogenici
În Figura 3.7.1 am studiat numărul d e nașteri anterioare a mamelor cu feți prematuri ,
acesta a oscilat între 1 si 11 . Primipare au fost în 97 din cazuri (12%), multiparele au o
frecvență de 88 % , respectiv 716 cazuri. Putem concluziona, că nașterile premature sunt mai
frecvente la pacientel e multipare.
Tabel 3.7.1 – Numărul de naș teri anterioare a mamelor cu feți prematuri
Paritatea Cazuri Procente(%)
primipare 97 12%
multipare 716 88%

Figura 3.7.1 – Numărul de nașteri anterioare a mamelor cu feți prematuri

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
40
Tabel 3.7.2 – Evaluarea factorilor etiopatogenici, psihocomportamentali implicați în nașterea
prematură
Factori etiopatogenici Gravide care au
născut prematur Gravide care au născut
normoponderali
Casnică 40% 32%
Fară studii 36% 28%
Necasatorita 49% 38%
Fumătoare 52% 44%
Consumă alcool 23% 19%
Supuse efortului 38% 52%

Figura 3.7.2 – Evaluarea factorilor etiopatogenici, psihocomportamentali implicați în nașterea
prematură

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
41
Tabel 3.7.3 – Evaluarea factorilor etiopatogenici, psihocomportamentali implicați în nașterea
prematu ră
Factori etiopatogenici Gravide care au născut
prematur Gravide care au născut
normoponderali
Salariate 28% 63%
Cu studii 33% 68%
Căsătorite 40% 65%
Nefumătoare 25% 76%
Nu consuma alcool 93% 96%
Protejate de efort fizic 19% 71%

Figura 3.7.3 – Evaluarea factorilor etiopatogenici, psihocomportamentali implicați în nașterea
premature

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
42
În tabelele de mai sus am evaluat factorii etiopatogenetici și psihocomportamentali
implicați în nașterea prematură. Cel mai alarmant factor fiind fumatul ce constitu ie 52% din
gravide care au născut prematur. Analizând starea civilă am observat o diferența mică între
femeile căsatorite 40% și necăsatorite 49%. La criteriu casnice s -au înreg istrat mai multe
nașteri premature 40% decât la cele salariate 28%.
Gravide le protejate fizic reprezintă 19% din cazuri pe câ nd cele supuse efortului 38%,
de aici putem deduce ca efortul are un rol important în timpul gestației. Gradul de instruire
înclină balanța spre cele fără studii 36%, însă diferența nu este mare, cele cu st udii
constituind 33%. Gravidele care consuma alcool 23% din cazuri au feți prematuri.
Astfel, parturientele casnice, fără studii, necăsatorite, fumătoare, consumatoare de
alcool și supuse efortului prezintă un procent mai mare de nașteri premature.

II 3.8 Repartiția pacientelor în funcție de prezența avorturilor
În graficul următor ( Figura 3.8.1), putem observa repartiția pacientelor ce au născut
prematur în funcție de prezența sau absența avortului în antecedente. Din lotul total de 813
de mame ce au născut prematur , 67 paciente au prezentat avort în antecedente. Dintre care
10 paciente au relatat prezența avortului spontan repetat, iar 8 dintre ele avort la cerere.
După cum am observat numărul pacientelor ce au prezentat avort în antecedente este rel ativ
mic, deci nu poate fi luat î n considerare ca factor de risc pentru nașterile premature. Un grup
de 122 paciente,respectiv 15% nu au prezentat avort, nici spontan și nici la cerere .
Tabel 3.8.1 – Repartiția pacientelor ce au născut prematur în funcție d e prezența avorturilor
Avorturi Cazuri Procente(%)
Nici un avort 122 15%
Un avort 33 4%
Doua avorturi 17 2%
Trei avorturi 8 1%
Patru avorturi 6 1%
Cinci avorturi 2 0%
Sase avorturi 1 0%

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
43

Figura 3.8.1 – Repartiția pacientelor ce au născut prematur în funcție de prezența avorturilor

Tabelul de mai jos ilustrează repartiția sarcinilor cu întârziere de creștere intrauterină
în funcție de prezența sau absența avortului în antecedente . Din lotul total de 102 de
parturiente ce au fost diagnosticate cu f eți cu ICIU, 35 au prezentat avort în antecedente.
Dintre care 7 paciente au relatat prezența avortului spontan repetat, iar 5 dintre ele avort la
cerere. Astfel s – au înregistrat 10 cazuri cu un avort, 8 – cu doua avorturi, 7 – cu trei avorturi,
4 – cu patru avorturi, 4 – cu cinci avorturi, 2 – cu șase avorturi.
Un grup de 38 de paciente, respectiv 37% nu au avut nici un avort în antecedente, nici
spontan și nici la cerere, astfel putem afirma că determinarea retenției de creștere intrauterină
nu este i nfluențată de acest factor.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
44
Tabel 3.8.2 – Repartiția pacientelor în funcție de prezența avorturilor în sarcinile cu ICIU
Avorturi Cazuri Procente(% )
Nici un avort 38 37%
Un avort 10 10%
Două avorturi 8 8%
Trei avorturi 7 7%
Patru avorturi 4 4%
Cinci avorturi 4 4%
Sase avorturi 2 2%

Figura 3.8.2 – Repartiția pacientelor în funcție de prezența avorturilor în sarcinile cu ICIU

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
45
II 3.9 Repartiția nașterii premature î n funcț ie de v ârsta gestaționlă
Următorul tabel ilustrează repartiția nașterilor premature î n funcție de v ârsta
gestaționlă . La pacientele studiate vârsta gestațională a fost cuprinsă între 26 – 36
săptămâ ni. Din totalul de 813 nașteri premature cele mai multe cazuri – 144 au fost la 36
săptămâini . La 35 de săptămâni 91 cazuri, la 34 de săptămâni 75 de nașteri , la 33 – 70
nașteri, la 32 – 55 cazuri, la 31 săptămâni – 42 cazuri, la 30 săptămâni – 40 cazuri, la 29
sâptâmâ ni – 35 cazuri, la 28 sâptâmâ ni – 28 nașteri, la 27 săptămâ ni – 15 nașteri, la 26
săptămâ ni – 11 nașteri. Cei mai mulți c opii au o șansă mare de a supraviețui și de a se
dezvolta armonios.

Tabel 3.9.1 – Repartiția nașterii premature î n funcție de v ârsta gestaționlă
Vârsta gestațională Cazuri Procente (%)
la 26 săptămâ ni 11 1%
la 27 săptămâ ni 15 2%
la 28 sâptâmâ ni 28 3%
la 29 sâptâmâ ni 35 4%
la 30 sâptâmâ ni 40 5%
la 31 sâptâmâ ni 42 5%
la 32 sâptâmâ ni 55 7%
la 33 sâptâmâ ni 70 9%
la 34 sâptâmâ ni 75 9%
la 35 sâptâmâ ni 91 11%
la 36 săptămâ ni 114 14%

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
46

Figura 3.9.1 – Repartiția nașterii premature î n funcție de v ârsta gestaționlă

Tabel 3.9.2 – Vârsta gestatională la care s -a produs na șterea î n cazul sarcinilor cu
ICIU
Vârsta gestațională Cazuri Procente (%)
la 26 -28 săptămâ ni 19 19%
la 29 -31 săptăm âni 24 24%
la 32 -34 săptămâ ni 30 29%
la 35 – 37 săptămâ ni 11 11%
la 38 – 41 săptămâ ni 13 13%

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
47
Figura de mai jos reprezintă vârsta gestațională la care s -a produs nașterea în cazul
sarcinilor cu ICIU . Acest lot este cuprins între 26 și 41 saptamâ ni de gestație. Cele mai multe
înregistrari s-au făcut între 32 și 34 de saptamâ ni = 30 cazuri, la 29 -31 săptămâ ni = 24 cazuri,
la 26 -28 săptămâ ni = 19 cazuri, la 35 -37 săptămâ ni = 11 cazuri și la 38 – 41 săptămâ ni = 13
cazuri. Concluzionând pot spune ca 83% din gravide au născut prematur.

Figura 3.9.2 – Vârsta gestațională la care s -a produs nașterea î n cazul sarcinilor cu
ICIU

II.3.10 Factori de risc implicați în hemoragia intracraniană la femei ce au născut
premature
În tabelul de mai jos am reprezentat pre valența patologiei de sarcină în nașterile
premature. Din cazurile studiate 59% au fost fără patologie, patologia de sarcină a fost
prezentă la restul paciente lor în proporție de 18% ruptira premature de membrane (145
cazuri), valoarea de 5% o au corioamni otita, diabetul zaharat si anemia maternal. Pe ultimul
loc se claseaza cu o pondere de 4% fiecare placenta praevia și hipertensiunea.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
48
Tabel 3.10.1 – Patologia de sarcină asociată
Patologia de sarcina asociată Cazuri Procente (%)
fără patologie 482 59%
ruptura prematură de membrane 145 18%
corioamniotita 43 5%
placenta praevia 36 4%
anemie maternă 37 5%
HTA 30 4%
diabet zaharat 40 5%

Figura 3.10.1 – Patologia de sarcină asociată

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
49
II.3.11 Distribuția pe sexe a nou – născuților cu ICIU

Tabel 3.11.1 – Distribuția pe sexe a numă rului de nou născuț i cu ICIU
Numărul de nou -născuți cu ICIU Cazuri
Fete 75
Baieti 27

Un alt criteriu care l -am urmărit este ilustrat în tabelul de mai sus ce reprezintă
distribuția pe sexe a numărului de nou -născ uși cu ICIU. Astf el am observat o rată crescută în
rândul nou -născușilor de sex femenini 75 cazuri, sexul m asculin fiind în 27 cazuri. Însă
distribuția p e sexe nu este neaparat influenț ată de restricția de creștere intrauterină , întrucat
statistic vorbind și așa anual se nasc mai multe fetițe decât băieți.

Figura 3.11.1 – Distribuția pe sexe a numărului de nou născuți cu ICIU

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
50
II.3.12 Repartiția după greutatea nou -născutului la naștere
Figura de mai jos reprezintă greutatea nou -născuților prematur , au rezultat un numar
de 813 nou-născuti dintre care cei mai mulți 33% s -au încadrat între 2001 și 2500 g, adică
aproape de masa corporală normală. Cei care s -au născut cu o greutate în valori normale,
peste 2500g au fost doar 144 (18%), un procent foarte mic, aceasta fiind un factor alarmant
ce denotă o rată destul de mică a de zvoltării normale și a supravieț uirii pe viitor. Clasamentul
este urmat de 173 de cazuri (21%) cu greutatea între 1501 -2000 g și 94 de cazuri (12%) cu
greutatea între 1001 și 1500 g.

Figural II.3.12 .1- Greutatea nou -născutului prematur la naștere

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
51
Tabel II.3.12 .1- Greutatea nou -născutului prematur la naștere
Greutate Cazuri
Procente
sub 1000 g 58 7%
1001 -1500 g 94 12%
1501 -2000 g 173 21%
2001 -2500 g 267 33%
peste 2500 g 144 18%

Tabel II.3.12 .2- Greutatea nou -născutului cu ICIU la naștere
Greutate
Cazuri Procente
sub 1000 g 3 3%
1001 -2000 g 34 33%
2001 -2500 g 21 21%
peste 2500 g 15 15%

Această figură II.3.12 .2 ilustrează greutate a nou -născuților cu ICIU la naștere, au
rezultat un numar de 73 nou -născuț i (11 au avortat, 10 sar cini gemelare dar și 8 feți morț i) cu
greutatea sub 1000 g în 3 cazuri (3%), peste 2500 g s -au înregistrat 15 cazuri (15%), 21
(21%) cu greutatea între 2001 ș i 2500 g și cei m ai mulț i nou – născuți avea între 1001 și 2000
g. În urma datelor de mai sus putem afirma ca probabilitatea este destul de mică ca un nou –
născut să atingă valori normale ale indecelui de masa corporală.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
52

Figura – II.3.12 .2 Greutatea nou -născutului cu ICIU la naștere

II.3.13 . Repartiția pacientelor în funcție de starea membranelor
Următorul tabel reprezintă repartiția pacientelor în funcție de starea membranelor.
Odată cu debutul travaliului 47% dintre parturiente prezentau membrane rupt e. Dintre care
53 % cu membrane intacte, s-a efectuat ruperea artificiala a membranelor in 179 de cazuri, in
190 de cazuri n u a fost necesară intervenția întrucât membranele s -au rupt spontan in timpul
travaliului. În afară de ruperea artificială a memb ranelor gravidelor li s -a administrat oxigen,
perfuzii cu oxitocin pentru a corecta dinamica uterină.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
53
Tabel II.3.13 .1- Repartiția pacientelor în funcție de starea membranelor
Starea membranelor Cazuri Procente(%)
MR 322 47%
RSM 190 27%
RAM 179 26%

Figura II.3.13 .1- Repartiția pacientelor în funcție de starea membranelor

II.3.14 Repartiția nou – născuți lor în funcție de sc orul Apgar
În graficul următor am e valuat scorului APGAR la nou -născuții prematur , acesta s-a
efectuat la un minu t. Scorul APGAR 10 corespunde unei stari clinice foarte bune
reprezentând 229 de cazuri re spectiv 33 % din total ul de 813 nașteri premature.
 Scorul APGAR 8, 9 este reprezentat de 61 nou -născuți ce constituie doar 9% din total.
 Valorile 6 și 7 alcatuiesc 7 % din total

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
54
 Scorurile mai mici de 6 în 354 de cazuri alcatuiesc 51%.
Prelungirea unui scor Apgar cu valoare scăzută la 5 -15 minute după naș tere, preved e pe
viitor afectări neurologice .

Tabel 3.14 .1- Repartiția nou -născuțolor prematur în funcție de scorul apgar
Scor APGAR Număr cazuri Procente
<6 354 51%
între 6 și 7 48 7%
între 8, 9 61 9%
10 229 33%

Figura 3.14.1- Repartiția nou -născuțolor prematur în funcție de scorul apgar

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
55
În tabelul de mai jos s -au colectat date despre scorul Apgar la nou -nascuții cu ICIU.
Cel mai mic procent 14% îl alcatuie ște scorul 10, deducem ca rata unui astfel de scor este
foarte mică în cazul nou-născuților cu ICIU. Între 8 și 9 s -au înregistrat 21%, între 6 și 7 crește
numă rul de cazuri 27% și cei mai mulți n ou-născuți cu întârziere de creștere intrauterină au
un scor apgar mai mic de 6 (42%).

Tabel 3.14 .2- Repartiția nou -născuțolor cu ICIU în funcție de scorul apga r
Scor APGAR Cazuri Procente
<6 31 42%
între 6 și 7 20 27%
între 8 și 9 15 21%
10 10 14%

Figura 3.14.2- Repartiția nou -născuțolor cu ICIU în funcție de scorul apga r

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
56
II.4. Discuții
În lotul studiat pe o perioadă de doi ani, 2017 -2018 la spitalul clinic de Obstetrică și
Ginecologie „Doctor Ioan Aurel Sbârcea ” din Braș ov, s -au înregi strat 102 cazuri de sarcini cu
întârziere de creștere intrauterine, am comparat unele date obț inute cu un studiu realizat in
2010 în India [95] și rezultatele sunt prezentate mai jos:
Tabel II.4. 1- Factori de risc materni studiați în 2017 – 2018
Factori materni Procente
Malnutriția/Obezitatea 56%
Fumatul 42%
Consumul de droguri 1%
Istoric de ICIU/Preeclampsie 10%
Diabet zaharat preexistent 19%
Boli autoimune( LES) 18%
Boli cronice(cardiace, pulmonre) 27%

Figura II.4. 1- Factori de risc materni studiați în 2017 – 2018

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
57
Prevalența cea mai mare o au malnutrița sau obezitatea, consti tuind 56%. Pe locul doi
se situează fumatul cu 42%,. Alți factori de risc reprezintă bolile cronice (cardiace, pulmonare,
renale etc.) 27%, diab etul zaharat preexistent 19%, boli autoimune 18%, paciente cu istoric
de ICIU și sau preeclampsie 10%, și 1% constituie consumul de droguri.
Tabel II.4.2 – Factori de risc materni studiați octombrie – decembrie 2010, India
Factori materni
Procente
Fumat 45%
Obezitate 49%
Droguri 2%
DZ 22%
Istoric IUGR 12%
Boli cronice 30%
Boli autoimune 17%

Figura II.4.2 – Factori de risc materni studiați octombrie – decembrie 2010, India

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
58
În tabelul de mai sus sunt analizați factorii de risc materni inc riminați în sarcinile cu
ICIU, ac este date sunt prelevate dintr -un studiu realizat în 2010 în India. Observăm
prevalența cea mai mare a obezității 49% , fumatul cu 45%,. Alți factori de risc reprezintă
bolile cronice (cardiace, pulmonare, renale etc.) 30%, diabetul zaharat 22%, boli autoimune
17%, paciente cu istoric de I UGR 12%, și 2 % constituie consumul de droguri.
După cu m am observat, putem concluziona că valorile din aceste două studii sunt
apropiate, diferența fiind aproape insesizabilă, deci cam ace lași procent preva lează și în
studiul din 2010 India.
Mai jos am comparat vârsta femeilor care au prezentat naștere prematură în 2006 –
2007 clinica a IV -a Obstetrica si Gine cologie a Spitalului ’’Cuza Voda’’ IAȘ I [96] și propriul
studiu:

Figura II.4.3 – Frecvența nașterii premature în funcție de vârstă

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
59
Vârsta femeilor car e au avut naștere prematură î n intervalul studiat a fost cuprinsă
între 14 – 46 ani. Naș terea prematură s-a înregistrat la o vârstă până la 18 ani – 8,90 % din
cazuri, pâna la 35 de an i – 78,58 % din cazuri și până la 46 de ani – 12,52 % din cazuri.

Tabel II.4.3 – Frecvența nașterii premature în funcție de vârstă
Vârsta cazuri
procente
14-17 15 8,90%
18-20 24 14,28%
21-25 35 20,84%
26-30 37 22,03%
31-35 36 21,43%
36-46 21 12,52%

După cum putem observa în tabelul de mai jos, majoritatea pacienților din lotul studiat
au vârste până în 21 și 30 de ani, reprezentând un procent semnificativ de 44% din totalul
pacientelor ce au nascut prematur. Sunt urmate ca și valoare de grupul pacientelor cu vârste
cuprinse între 31 -35 de ani 17%. Următorul procent este al pacientelor cu vârste cuprinse
între 36 -46 de ani, mai exact un procent de 16%. Pe ultimele locuri se clasează pacientele cu
vârsta între 18 -20 de ani 15% și minore cu vârsta cuprinsa intre 14 și 17 ani 10%. Vârsta
minimă fiind de 14 ani, iar cea maximă 46 de ani.
Tabel II.4.4 – Fregvența nașterii premature in functie de v ârstă
Vârstă Numar de cazuri
Procente(%)
14 -17 ani 84 10%
18 – 20 ani 118 15%
21 – 25 ani 164 20%
26 – 30 ani 196 24%
31 – 35 ani 140 17%
36 – 46 ani 129 16%

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
60

Figura II.4.4 – Fregvența nașterii premature in functie de v ârstă

Analizând cele 2 figuri de mai sus, am observat cea mai mare incidență la 26 – 30 de
ani, procentul fiind apropiat, în jur de 20% în ambele studii. Cea mai mică inciden ță o
reprezinta pacientele cu vâ rsta cuprinsă între 14 – 17 ani, aproximativ 9% în ambele studii.
Concluzionând pot spune ca v ârsta mai înaintată a mamei reprezintă un factor de risc pentru
nașteri prematur e, atât in studiul efectuat cât și în cel comparativ din 2006 – 2007.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
61
II.5. Concluzii
ICIU rămâne o problemă importantă pentru clinicieni. Majoritatea cazurilor de IUGR
apar în sarcini în care nu există factori de risc; prin urmare, medicul trebuie să fie atent la
probabilitatea apariției anomaliilor de creștere în toate sarcinile. Nici o măsură nu ajută la
asigurarea diagnosticului , astfel este necesară o strategie complexă de diagnostic și
evaluare. Posibilitatea de a diagnostica boala și de a în țelege fiziopatologia acesteia
depășește încă capacitatea de a preveni sau trata complicațiile acesteia.
Obiectivele terapeutice actuale sunt de a optimiza timpul de naștere pentru a minimiza
hipoxemia și a maximiza vârsta gestațională și rezultatul mater n. Studiul suplimentar poate
elucida strategii preventive sau de tratament pentru a ajuta fătul cu restricție de creștere.
ICIU este probabil un răspuns fiziologic adaptativ la diverși stimuli, este asociat cu
morbidități distincte pe termen scurt și lung . Comorbiditățile imediate sunt prematuritatea și
rezerva inadecvată de nutrienți, în timp ce comorbiditățile din copilărie cuprind o maturizare
inadecvtă și o perturbare de dezvoltare a organelor, cum ar fi neurodezvoltarea, diabetul de
tip 2 și hiperten siunea.
Obstetricienii ar trebui să identifice feții cu risc de a dezvolta restricții de creștere, să
elaboreze un plan de supraveghere, temporizarea momentului optim al nașterii și metoda de
naștere. Îe viitor sunt necesare noi cercetări care vor permite elaborarea de strategii eficiente
de profilaxie și tratament, în scopul sc ăderii morbidității și mortalității perinatale.
Cât despre nașterea prematură, putem spune ca este o situație patologică a gravidei
care necesită o monitorizarea atentă din partea a sistenței obstetricale și pediatrice. Incidența
nașterilor premature se menține ridicată, în ciuda progreselor obținute în obstetrică și
neonatologie, prin creșterea vârstei mamelor și factori de risc psiho – comportamentali.
Alte grupe de risc sunt repre zentate de mediul de proveniență, profesia, statusul
marital, fumatul, consumul de alcool etc. Etiologia pre maturiratii este plurifactorială , factorii de
risc fiind materni locali, feto -placentari, generali si socio -profesionali.
Am obsevat o incidență ma ximă a nașterilor premature la femeile cu vârsta cuprinsa
între 18 și 35, aceasta reprezentând vârsta ce corespunde perioadei maxime de fertilitate.
Trebuie evitați factorii de risc asociați hemoragiei int racraniene, infecțiile , hipoxia perinatala ,
convuls iile, dar și patologia d e sarcină: ruptura prematură de membrane, corioamniotita,
placenta praevia, anemia maternă, hip ertensiunea arterială, diabetul zaharat matern,
deoarece odată cu instalarea hemoragiei intracerebrale scade eficiența mijloacelor

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
62
terape utice, astfel mortalitatea și posibilele sechele neurologice și p sihomotorii pe termen
lung sunt importante .
Corioamniotita adesea este asimptomatică, însă afectează grav fătul, prezentând
restricție de creștere. Consecințele materne sunt puternic influe nțate de ruperea prematură a
mem branelor și de controlul instrumental ce se efectue ază după o naș tere prematu ră,
acestea duc la creșterea riscul ui de infecț ii. O rată mai crescută de nașteri premature o
reprezintă sarcinile gemelare , pe când cele cu un sig ur făt constituie un procent mai mic.
Aceasta determină stabilirea unor principii de conduită terapeutică în sarcinile cu gemeni,
pentru a preveni nașterile premature.
Prematurii prezintă o rată crescută de mortalitate și morbiditate, cu cât vârsta
gestaț ională este mai mică cu atât procentul este mai mare, comparându -i cu
normoponderalii, aceștea au o rată a supraviețirii scazută, sunt imatur dezvoltați metabolic,
fiziologic cât și intelectual, aceastea afectând calitatea vieții lor ulterioare.
Datorită p rogreselor în neonatologie, îmbunătățirea în ultima perioadă a prognosticului
nou – născutului premature, administrarea de surfactant fătului, datorită corticoizilor
administrați mamelor s -a realizat un adevărat success în acest domeniu.
O strânsă colabora re între medicul de familie , obstetrician, psiholog, neonatolog,
neurolog, respectarea pașilor de îngrijire perinatală pot preveni riscurile de naștere premature
și pot reduce consecinșele negative pe viitor.
O gravidă monitorizată din t imp și co rect ar pu tea ameliora sau chiar preveni multe din
situațiile grave în cazul prematurilor.
Prin efectuarea acestei lucrări am d orit să scot în evidență facorii de risc principali și
cauzele ce provoaca această patologie care este încă foarte frecven t întâlnită în R omânia. Pe
lângă problemele medicale ce duc la apariția nașterilor premature alți factori ca lipsa
educației, disfuncționalitatea asisteței medicale primare duc la apariția unor situații în care
este pusă în pericol atât viaț a mamei cât și a fătului.
Concluzionând pot spune ca prematuritatea este o problemă actuală complexă ce poate fi
soluționată, prin colaborare atât medic – pacient, cât și coordonarea unui sistem educațional
si informativ al populației.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
63
Bibliografie:
1. Под ред. ГВ. Яцык. Практичес кое руководство по неонатологии / Под ред. ГВ. Яцык.
—М.: ООО «Медицинское информационное агентство»2009.
https ://medinfo .social /pediatriya _891/ zaderjka -vnutriutrobnogo -razvitiya -35203. html.
Accesat 12.09.2018
2. Andersen A.E., Ryan G.L. Eating disorders in the obstetric and gynecologic patient
population. Obstet. Gynecol. 2010. Vo l. 116. Iss. 5. P. 1224 —1228.
3. Kozlov P.V., Makarov O.V., Volodin N.N. Incomplete pregnancy complicated by premature
rupture of membranes. MAI -PRINT. 2012. P. 8 —9.
4. Mikhailov A.V., Dyatlova L.I., Chesnokova N.P. Patterns of changes of cytokine profile of
blood in case of premature rupture of membranes, their pathogenetic importance. Sara tov
Journal of Medical Science. 2013. Vol. 9. Iss. 2. P. 225 —228.
5. Shachar B.Z., Lyell D.J. Interpregnancy interval and obstetrical complications. Obstet.
Gynecol. Surv. 2012. Vol. 67. Iss. 9. P. 584 —596.
6. Reproductive health: manual guide. Ed. V.E. Radzins ky. Moscow: Peoples' Friendship
University of Russia, 2011.
7. Radzinsky V.E., Ordiyants I.M. Premature rupture of membranes. Media bureau Status
Presens. 2011. P. 1 —2.
8. Prevention and treatment of miscarriage. Manual guide. Ed. E.K. Ailamazyan. Institute of
Obstetrics and Gynecology named after D.O. Ott Russian academy of Medical Sciences.
2013.
9. Romero R., Dey S.K., Fisher S.J. Preterm labor: one syndrome, many causes. Science.
2014. Vol. 345. Iss. 6198. P. 760 —765.
10. Obstetrics: National guide. 2nd edition re vised and enlarged. Ed. by G.M. Savelieva, G.T.
Su-khikh, V.N. Serov, V.E. Radzinsky. GEOTAR -Media, 2015. P. 366 —367.
11. И.О. Макаров. Доктор медицинских наук, профессор. Первый МГМУ им. И.М.
Сеченова, Москва. https ://www .medison .ru/si/art226.htm. Accesat 28.09.2018
12. Надежда Егорова, врач акушер -гинеколог, ассистент кафе дры акушерства и
гинекологии, Астраханская государственная медицинская академия, г.Астрахань.
Авторская статья. Статья предоставлена журналом "9 месяцев", №3, 2009 :
https ://www .7ya.ru/article /Rody -do-sroka /. Accesat 28.09.2018

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
64
13. Groom KM, Poppe KK, North RA, McCowan LME. Small -for-gestati onal infants classified
by customized or population birthweight centiles: impact of gestational age at delivery. Am
J Obstet Gynecol, 2009 ; 197: 239.e1 -239.e5.
14. Seravalli V, Baschat AA. A uniform management approach to optimize outcome in fetal
growth restr iction. Obstet Gynecol Clin North Am 2015; 42:275 -88.
15. Khalil A, Thilaganathan B. Role of uteroplacental and fetal Doppler in identifying fetal
growth restriction at term. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2017; 38:38 -47.
16. American College of Obstetrics and Gynecology (2011)
17. World Health Organization . Geneva, 2012
18. Born too soon preterm prevention analysis group – Preventing preterm births: analysis of
trends and potential reductions with interventions in 39 countries with very high human
development index . Lancet 2013, 381 (9862), 223 – 34
19. Нетребенко О. К. Метаболическое программирование в антенатальном периоде.
Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2012; 11 (6): 58 –64. 8. Gardosi J.,
Mul T., Mongelli M., Fagan
20. Василькова Н. Ю. Особенности наруше ний роста у детей с наследственной
патологией. Автореф. дис. … ка нд. мед. наук. Новосибирск. 200 9. 18 с.
21. Гомела Т. Л., Каннигам М. Д. Неонатология. М.: Медицина. 1995. 409 с.
22. Савельева Г. М., Шалина Р. И., Панина О. Б., Курцер М. А. Акушерство. М.: ГЭОТАР –
Медиа. 2010. 479 с.
23. Mogren I, Stenlund H, Hogberg U . Recurrence of prolonged pregnancy. Int J Epidemiol .
Apr 1999; 28 (2): 2 53-7.
24. Laursen M, Bille C, Olesen AW, et al . Genetic influence on prolonged gestation: a
population -based Danish twin study. Am J Obs tet Gynecol . Feb 2004; 190 (2): 489 – 94.
25. Nicholson JM, Kellar LC, Kellar GM . The impact of the interaction between increasing
gestational age and obstetrical risk on birth outcomes: evidence of a varying optimal time
of delivery. J Perinatol . Jul 2006; 26(7):392 -402.
26. Sibony O. Prématurité et retard de croissance intra -utérin. Facteurs de risque et
prevention. La Revue du Praticien, 2006; 56: 1725 -1730.
27. Berghella V. Prevention of recurrent fetal growth restriction. Obstet Gynecol.
2007;110(4):904 –12

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
65
28. Kametas NA, McAuliffe F, Krampl E, et al. Maternal cardiac function during pregnancy at
high altitude. BJOG. 2004; 111: 1051 –8.
29. MacArthur C, Knox EG. Smoking in pregnancy: effects of stopping at different stages. Br J
Obstet Gynaecol. 1988; 95:551 –5.
30. Divon MY, Fer ber A. Overview of causes and risk factors for fetal growth restriction In:
Lockwood CJ, Barss VA (eds) UpToDate http://www.uptodate.com
31. Hendrix N, Berghella V. Non -placental causes of intrauterine growth re strictio n. Semin
Perinatol. 2009 ;32(3):161 –5.
32. Walfisch A, Hallack M. Hypertension. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B,
editors. High risk pregnancy management options. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 772 –
97.
33. Ang C, Howe D, Lumsden M. Diabetes. In: James D K, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B,
editors. High -risk pregnancy management options. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 986 –
1004.
34. Reeves S, Galan HL. Fetal growth restriction. In: Berghella V, editor. Maternal -fetal
evidence based guidelines. 2nd ed. London: In forma Health Care; 2012. p. 329 –44.
Excellent evidence -based chapter on IUGR, easy to read format with tables and
algorithms.
35. Baschat AA, Galan HL, Gabbe SG. Intrauterine growth restric – tion. In: Gabbe SG, Neibyl
JR, Simpson JL, editors. Obstetrics normal and problem pregnancies. Philadelphia:
Elsevier; 2012. p. 706 –41. Excellent in -depth review of pathophysiology, risk factors and
evaluation of IUGR.
36. Wendel GD. Cytomegalovirus, genital herpes, rubella, syphilis and toxoplasmosis. In:
Queenan JT, Hobbins J C, Spong CY, editors. Protocols for high -risk pregnancies: an
evidence – based approach. 5th ed. Oxford: Wiley -Blackwell; 2010. doi: 10.1002/
9781444323870.ch35.
37. Adanu RMK. Malaria in pregnancy. In: Queenan JT, Hobbins JC, Spong CY, editors.
Protocols fo r high -risk pregnancies: an evidence -based approach. 5th ed. Oxford: Wiley –
Blackwell; 2010. doi:10.1002/9781444323870.ch37.
38. Miller J, Chauhan SP, Abuhamad AZ. Discordant twins: diagnosis, evaluation and
management. Am J Obstet Gynecol. 2012; 206(1):10 – 20. This expert review will help us
in understanding the key aspects of evidence -based management of discordant twins.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
66
39. Cappelletti M, Giannelli S, Martinelli A, et al. Lack of activation of peripheral blood
dendritic cells in human pregnancies complicated by intrauterine growth restriction.
Placenta. 2013;34(1):35 –41.
40. Sato Y, Benirschke, Marutsuka K, et al. Associations of intrauter – ine growth restriction
with placental pathological factors, maternal factors and fetal factors; clinicopathological
findings of 257 Japanese cases. Histol Histopathol. 2013; 28(1):127 –32.
41. Obstetrics: National guide. 2nd edition revised and enlarged. Ed. by G.M. Savelieva, G.T.
Su- khikh, V.N. Serov, V.E. Radzinsky. GEOTAR -Media, 2015. P. 366 —367.
42. Seelbach -Goebel B. Antibiotic Thera py for Premature Rupture of Membranes and Preterm
Labor and Effect on Fetal Outcome. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2013. Vol. 7. Iss. 12. P. 1
218—1227.
43. Kotikova I.V. Obstetric and perinatal outcomes in smokers: dissertation of the PhD. 2010.
P. 24.
44. Sakharova G.M., Antonov N.S. Tobacco and reproductive function of women. Russian
medical journal, Mother and Child. Obstetrics and gynecology. 2013. Vol. 21. Iss. 1. P.
12—20.
45. Vedoschenko T.V., Klycheva O.I., Lazareva G.A. et al. Impact of rising bacterial infectio n
on miscarriage. Kursk scientific -practical Bulletin “Persons and his health”. 2014. No. 1. P.
49—51
46. Reproductive health: manual guide. Ed. V.E. Radzinsky. Moscow: Peoples’ Friendship
Uni- versity of Russia, 2011.
47. Mamelle N. Preterm Delivery and Work. ILO Encyclopedia of Occupational Health and
Safety. 2011.
48. Kozlovskaya A.V., Odland J.O., Grjibovski A.M. Influence of professional employment for
mothers and their marital status on birth weight and the risk of PTB in Monchegorsk
Murmansk region over a 30 -year period. Human Ecology. 2014. No. 8. P. 3 —9.
49. Waldorf K.M. Adams, M. McAdams Ryan. Influence of Infection During Pregnancy on
Fetal Development. Reproduction. 2013. Vol. 146. Iss. 5. P. 151 —162.
50. Andersen A.E., Ryan G.L. Eating disorders in the obstetric an d gynecologic patient
population. Obstet. Gynecol. 2010. Vol. 116. Iss. 5. P. 1224 —1228.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
67
51. Kalinkina O.B., Spiridonova N.V. Features status placenta in premature labor in patients
with obesity in modern ecological conditions. Proceedings of the Samara Scient ific Center
of the Russian Academy of Sciences. 2012. Vol. 14. Iss. 5 -2. P. 348 —350.
52. Rafeeinia A., Tabandeh A., Khajeniazi S. et al Metabolic syndrome in preeclampsia
women in gorgan. Open. Biochem. J. 2014. Vol. 8. P. 94 —99.
53. Beltran A.J., Wu J., Laurent O . Associations of meteorology with adverse pregnancy
outcomes: a systematic review of preeclampsia, preterm birth and birth weight. Int. J.
Environ. Res. Public. Health. 2013. Vol. 11. Iss. 1. P. 91 —172.
54. Radzinsky V.E., Ordiyants I.M. Premature rupture of membranes. Media bureau Status
Pre- sens. 2011. P. 1 —2.
55. Radzinsky V.E., Solovyova A.V., Olenev A.S. Miscarriage. What's in the future?
Kazakhstan Association of Reproductive Medicine, Reproductive Medicine. 2014. No. 3.
Iss. 4. P. 8 —10.
56. Shachar B.Z., Lyel l D.J. Interpregnancy interval and obstetrical complications. Obstet.
Gynecol. Surv. 2012. Vol. 67. Iss. 9. P. 584 —596.
57. Mikhailov A.V., Dyatlova L.I., Chesnokova N.P. Patterns of changes of cytokine profile of
blood in case of premature rupture of membrane s, their pathogenetic importance. Saratov
Journal of Medical Science. 2013. Vol. 9. Iss. 2. P. 225 —228.
58. Seelbach -Goebel B. Antibiotic Therapy for Premature Rupture of Membranes and Preterm
Labor and Effect on Fetal Outcome. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2013. Vol. 7. Iss. 12. P.
1218 —1227.
59. Kozlov P.V., Makarov O.V., Volodin N.N. Incomplete pregnancy complicated by premature
rup- ture of membranes. MAI -PRINT. 2012. P. 8 —9.
60. Keelan J.A., Payne M.S. Vaginal microbiota during pregnancy: Pathways of risk of preterm
deli- very in the absence of intrauterine infection? Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2015. Vol.
112. Iss. 47. P. 6414.
61. Lamont R.F. Advances in the Prevention of Infection -Related Preterm Birth. Front
Immunol. 2015. Vol. 16. P. 566.
62. Romero R., Dey S.K., Fisher S.J. Preterm labor: one syndrome, many causes. Science.
2014. Vol. 345. Iss. 6198. P. 760 —765.
63. Radzinsky V.E. Obstetric aggression. Publishing House of Journal Status Presens. 2011.
P. 179.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
68
64. Lawn JE, Gravett MG, Nunes TM, Rubens CE, Stanton C, GAPS Review G roup
Callaborators Global report on preterm birth and stillbirth (1 of 7): definitions, description of
the burden and opportunities to improve data. BMC, Pregnancy. Chilbirth, 2010, 10 suppl
1, S1
65. Blencowe H, Cousens S, Oestergaard MZ, Chou D, Moller AB, N arwal R, Adler A, Vera
Garcia C, Rohed S, Say L, Lawn JE – National, regional, and worldwide estimates of
preterm birth rates in the year 2010 with time trends since 1990 for selected countries: a
systematic analysis and implications. Lancet 2012, 379 (9832 ):2: 162 -172
66. Dashe J, McIntire D, Lucas M, et al. Effects of symmetrical and asymmetrical fetal growth
on pregnancy outcomes. Obstet Gynecol. 2000; 1996(3):321 –7.
67. Alfirevic Z, Stampalija T, Gyte GML. Fetal and umbilical Doppler ultrasound in high -risk
pregnancies. Cochrane Database Syst Rev . 2010;1: CD007529.
68. Chen HY, Chauhan SP, Ward TC, et al. Aberrant fetal growth and early, late, and
postneonatal mortality: an analysis of Milwaukee births, 1996 –2007. Am J Obstet Gynecol.
2011; 204:261. e1 –e261, e10. 18.
69. Gardosi J, Clausson B, Francis A. The value of customised centiles in assessing perinatal
mortality risk associated with parity and maternal size. Br J Obstet Gynaecol. 2009;
116:1356 –63.
70. American College of Obstetricians and Gynecologists. Intrauterine growth restriction.
Practice Bulletin no. 12, 2000, Washington DC.
71. von Beckerath AK, Kollmann M, Rotky -Fast C, et al. Perinatal complications and long -term
neurodevelopmental outcome of in – fants with intrauterine growth restriction. Am J Obstet
Gynecol. 2013; 208(2): 130.e1 –6.
72. Bernstein IM, Horbar JD, et al. Morbidity and mortality among very -low-birth-weight
neonates with intrauterine growth restric – tion. The Vermont Oxford Network. Am J Obstet
Gynecol. 2000; 182:198 – 206.
73. McIntire DD, Bloom SL, Casey B M, et al. Birth weight in relation to morbidity and mortality
among newborn infants. N Engl J Med. 1999; 340:1234 –8.
74. Pallotto E, Kilbride H. Perinatal outcomes and later implications of intrauterine growth
restriction. Clin Obstet Gynecol. 2006;49 (2):257 –69
75. Angelica D, Giovanni O, Vassilios F. Physiopathology of intra – uterine growth retardation:
from classic data to metabolomics. J Maternal -Fetal Neonatal Med. 2012; 25(S5): 13–8.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
69
76. Barker D. Adult consequences of fetal growth restriction. Clin Obstet Gyneco l. 2006;
49(2):270 –83.
77. Blencowe H, Cousens S, Oestergaard MZ, Chou D, Moller AB, Narwal R, Adler A, Vera
Garcia C, Rohed S, Say L, Lawn JE – National, regional, and worldwide estimates of
preterm birth rates in the year 2010 with time trends since 1990 for selected countries: a
systematic analysis and implications. Lancet 2012, 379 (9832):2: 162 -172
78. Fleming A, Bonebrake R, Istwan N, Rhea D, Coleman S, Stanziano G – Pregnancy and
economic outcomes in patients treated for recurrent preterm labor. J Perinatol. 2004 Apr,
24 (4): 229 – 7
79. Angelini D – Late preterm birth: Beware! Journal Watch Women’s Health; 2008
80. Owen J, Mancuso M – Cervical cerclage for the prevention of preterm birth, Obstet Gynecol
Clin N Am 39 (2012) 25 -33.
81. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow -Mordi W; O RACLE Collaborative Group – Broad -spectrum
antibiotics for spontaneous preterm labour: the ORACLE II randomized trial. ORACLE
Collaborative Group. Lancet 2001; 357:989 -94.
82. Hutzal CE, Boyle EM, Kenyon SL, et al – Use of antibiotics for the treatment of preter m
parturition and prevention of neonatal morbidity: a metaan alysis. Am J Obstet Gynecol
2009 ; 199: 620, e1 -8.
83. Batista L, Winovitch KC, Rumney PJ, et al – A case -control comparison of the effectiveness
of betamethasone to prevent neonatal morbidity and morta lity in preterm twins and
singleton pregnancies. Am J Perinatol 2009 ; 25: 449 – 53. 59.
84. Choi SJ, Song SE, Seo ES, et al. – The effect of single or multiple courses of antenatal
corticosteroid therapy on neonatal respiratory distress syndrome in singleton ve rsus twin
pregnancies. Aust NZ Obstet Gynecol 2009;49: 173-9.
85. Mori R, Kusada S, Fujimura M, et al – Antenatal corticosteroids promote survival of
extremely preterm infants born at 22 -23 weeks of gestation. J Pediatr 2011:110: 114.e1.
86. Vidaeff AC, Blackwell SC Potential risks and benefits of antenatal corticosteroid therapy
prior to preterm birth in pregnancies complicated by fetal growth restriction. Obstet
Gynecol Clin North Am 2011; 38: 205 -14.
87. Miller JM, Martin DH: Treatment of Chlamydia trachomatis infec tions in pregnant women.
Drugs 2000, 60(3):597 -605.

Restricția de creștere intrauterină și prematuritatea
Jalbă (Iftene) Alina – Maria
70
88. Kenyon S, Boulvain M, Neilson JP – Antibiotics for preterm rupture of membranes,
Cochrane Database Syst Rev 2010; 8
89. How HY, Barton JR, Istwan NB, et al – Prophylaxis with 17 alpha -hydroxyprogestrone
caproat e for prevention of recurrent preterm delivery: does gestational age at initiation of
treatment matter? Am J Obstet Gynecol 2007; 197(3):260, e1 -4.
90. Ferrazzi E, Bozzo M, Rigano S, et al. Temporal sequence of abnormal Doppler changes in
the peripheral and ce ntral circulatory systems of the severely growth restricted
fetus. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002; 19:140–6.
91. Ott WJ. Diagnosis of intrauterine growth restriction: comparison of ultrasound
parameters. Am J Perinatol. 2002; 19:133–7.
92. Baschat AA, Hecher K. Fetal growth restriction due to placental disease. Semin
Perinatol. 2004; 28:67–80.
93. Boito S, Struijk PC, Ursem NT, Stijnen T, Wladimiroff JW. Umbilical venous volume flow in
the normally developing and growth -restricted human fetus. Ultrasound Obstet
Gynec ol. 2002; 19: 344–349
94. Акушерство: Учебник/ Г.М.Савельева, В.И.Кулаков, А.Н.Стрижаков и др.; Под ред.
Г.М.Савельевой. — М.: Медицина, 2000. — 816 с: ил. (Учеб. лит. Для студентов
медицинских вузов)
95. Maternal -Fetal Work -up and Management in Intrauterine Growth Restriction (IUGR) .
Narendra Malhotra, 1Randhir Puri, 1Jaideep Malhotra, 2Neharika Malhotra, 3JP Rao;
Randhir Puri, Consultant, Malhotra Nursing and Maternity Home, Agra, Uttar Pradesh,
India; Donald School Journal of Ultrasound in Obstetrics and Gynecolo gy, October –
December 2010;4(4):427 -432
96. NAȘTEREA PREMATURĂ : ASPECTE DE ETIOLOGIE, DIAGNOSTIC SI CONDUITĂ
UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE ,, GR.T.POPA ’’ IASI FACULTATEA DE
MEDICINA GENERALA; CLINICA A -IV-A OBSTETRICA GINECOLOGIE SEF CLINICA
ACAD. PROF. DR. MIHAI PRICOP, 2006 -2007