Statusul parodontal la pacienții osteoporotici COORDONATOR ȘTIIN ȚIFIC Șef Lucrări Dr. Alexandru Croitoru ABSOLVENT Ceau G. Adela Maria 2017 2… [603270]

Universitatea de Medicin ă și Farmacie “Carol Davila”, Bucure ști
Facultatea de Medicină Dentară

LUCRARE DE LICENȚĂ

Statusul parodontal la pacienții osteoporotici

COORDONATOR ȘTIIN ȚIFIC
Șef Lucrări Dr. Alexandru Croitoru

ABSOLVENT: [anonimizat]

2017

2
CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 5

PARTEA TEORETICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 6
1. OSTEOPOROZA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 7
1.1 Definiție ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 7
1.2 Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 9
1.2.1 Factori de risc ………………………….. ………………………….. …………………………. 9
1.2.1.1 Caracteristici demografice ………………………….. …………………….. 9
1.2.1.2 Antecedente personale patologice ………………………….. …………. 10
1.2.1.3 Factori comportamentali ………………………….. ……………………… 11
1.3 Clasificare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 12
1.4 Patogenie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 13
1.4.1 Osteoporoza primară ………………………….. ………………………….. ……………… 13
1.4.1.1 Modificări specifice vârstei ………………………….. ……………………. 13
1.4.1.2 Modificări hormonale ………………………….. ………………………….. .. 14
1.4.1.3 Factori genetici ………………………….. ………………………….. ………… 15
1.4.1.4 Stilul de viață ………………………….. ………………………….. …………… 16
1.4.2 Osteoporoza secundară ………………………….. ………………………….. …………… 16
1.5 Manifestări clinice ………………………….. ………………………….. ……………………….. 19
1.5.1 Fracturile vertebrale ………………………….. ………………………….. ………………. 19
1.5.2 Fracturile de col femural ………………………….. ………………………….. ………… 20
1.5.3 Fracturile antebrațului ………………………….. ………………………….. ……………. 21
1.5.4 Fractura de humerus proximal ………………………….. ………………………….. .. 21
1.6 Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………….. 22
1.6.1 Radiografia osoasă ………………………….. ………………………….. ……………….. 22
1.6.2 Testele de absorbțiometrie ………………………….. ………………………….. …….. 23
1.6.3 Ultrasonografia osoasă ………………………….. ………………………….. …………… 25
1.6.4 Markerii turnover -ului osos ………………………….. ………………………….. ……. 25
1.7 Tratamentul osteoporozei ………………………….. ………………………….. ……………….. 27
1.7.1 Tratamentul nemedicamentos ………………………….. ………………………….. … 27
1.7.2 Tratamentul medicamentos ………………………….. ………………………….. …….. 27

3
1.7.2.1 Agenții inhibitori ai resorbției osoase ………………………….. …….. 28
1.7.2.1.1 Calciul și vitamina D ………………………….. ……………… 28
1.7.2.1.2 Estrogenii ………………………….. ………………………….. .. 29
1.7.2.1. 3 Modulatorii selectivi ai receptorilor estrogenici …….. 29
1.7.2.1. 4 Calcitonina ………………………….. ………………………….. 29
1.7.2.1. 5 Bisfosfonații ………………………….. ………………………… 30
1.7.2.1. 6 Anticorpii anti-RANKL ………………………….. …………. 31
1.7.2.2 Agenții stimulatori ai formării osoase ………………………….. …….. 31
1.7.2. 2.1 Teriparatida ………………………….. ………………………….. 31
1.7.2.2 .2 Steroizii anabolizanți ………………………….. ……………… 32
1.7.2. 2.3 Fluorura de sodiu ………………………….. ………………….. 32
1.7.2.3 Agenți inhibitori ai resorbției osoase și formatori de os …………. 32
1.7.2.4 Alți agenți antiosteoporotici ………………………….. ………………….. 33
2. BOALA PARODONTALĂ ………………………….. ………………………….. …………………… 34
2.1 Etiopatogenia bolii parodontale ………………………….. ………………………….. ………. 34
2.1.1 Factorul determinant ………………………….. ………………………….. ……………… 34
2.1.1.1 Microorganisme asociate bolii parodontale ………………………….. 35
2.1.2 Factori favorizanți ………………………….. ………………………….. …………………. 36
2.1.2.1 Tartrul dentar ………………………….. ………………………….. …………… 36
2.1.2. 2 Trauma ocluzală ………………………….. ………………………….. ………. 36
2.1.2. 3 Cariile dentare ………………………….. ………………………….. …………. 37
2.1.2. 4 Edentația ………………………….. ………………………….. …………………. 37
2.1.2. 5 Anomaliile dento -maxilare ………………………….. …………………….. 37
2.1.2. 6 Factori sistemici ………………………….. ………………………….. ………. 38
2.2 Clasificarea îmbolnăvirilor parodonțiului marginal ………………………….. ………… 39
2.3 Forme clinice de boală par odontală ………………………….. ………………………….. …. 42
2.3.1 Gingivita cronică simplă ………………………….. ………………………….. ………… 42
2.3.1.1 Simptomatologie ………………………….. ………………………….. ……. 42
2.3.1.2 Semne clinice obiective ………………………….. ………………………. 42
2.3.1.3 Aspect radiologic ………………………….. ………………………….. ….. 43
2.3.2 Parodontita marginală cronică superficială ………………………….. ……………. 44
2.3.2.1 Simptomatologie ………………………….. ………………………….. ……. 44
2.3.2.2 Semne clinice obiective ………………………….. ………………………. 44
2.3.2.3 Aspect radiologic ………………………….. ………………………….. …… 45

4
2.3.3 Parodontita marginală cronică profundă ………………………….. ……………….. 45
2.3.3.1 Simptomatologie ………………………….. ………………………….. ……. 45
2.3.3.2 Semne clinice obiective ………………………….. ………………………. 46
2.3.3.3 Aspect radiologic ………………………….. ………………………….. ….. 47
2.4 Examenul clinic obiectiv al pacientului parodontopat ………………………….. ……. 48
2.4.1 Examenul parodonțiului ………………………….. ………………………….. ………… 49
2.4.1.1 Examenul parodonțiului marginal superficial ………………………. 49
2.4.1.2 Examenul parodonțiului marginal profund ………………………….. 49
2.5 Examene complementare uzuale ………………………….. ………………………….. ……… 52
2.5.1 Evidențierea plăcii bacteriene ………………………….. ………………………….. …. 52
2.5.2 Examenul radiologic ………………………….. ………………………….. ……………… 52
2.5.3 Tomografia computerizată cu fascicul conic ………………………….. …………. 53
2.5.4 Examinarea modelelor de studiu ………………………….. ………………………….. 53
2.6 Asocierea între osteoporoză și boala parodontală ………………………….. …………… 54

PARTEA PRACTICĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 55
Obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 56
Material și metodă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 57
Rezultate și discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 58
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 80

BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 81

5
INTRODUCERE

Osteoporoza și boala parodontală (BP) sunt afecțiuni cronice, plurifactoriale pentru
care prevenția și tratamentul reprezintă probleme majore de sănătate publică.
Osteoporoza este cel mai frecvent întâlnită afecțiune scheletală în rândul populației
vârstnice și se caracterizează printr -un dez echilibru între resorbția și apoziția osoasă ca
urmare a activității osteoclastice intense.
BP este o afecțiune inflamatorie cronică, dată de activitatea microorganismelor
parodontopatogene din placa bacteriană, în cadrul căreia disjuncția gingivo -dentară și
resorbția osoasă progresivă determină în final pierderea dinților .
Elementul fiziopatologic comun între osteoporoză și BP este reprezentat de resorbția
osoasă. Vârsta înaintată, menopauza, stilul de viață, afecțiunile asociate ce impun tratamente
cu gl ucoco rticoizi sau anticonvulsivante reprezintă factori de risc comuni pentru cele două
afecțiuni.
Populația cel mai frecvent afectată de reducerea densității minerale osoase (DMO)
sistemice este reprezentată de femeile aflate în perioada post -menopauză. Deficitul de
estrogeni induce modificări structurale calitative și cantitative ale osului, cu instalarea
osteopeniei al cărei grad evoluează în timp, spre osteoporoză . De asemenea, tot datorită
modificărilor hormonale , în perio ada post -menopauză , femeile sunt mai susceptibile la
apariția și evoluția BP.
Investigarea existenței unei asocieri între BP și osteoporoză reprezintă un subiect de
vast interes. Osteoporoza nu reprezintă factorul declanșator al BP, însă reprezintă un fact or
favorizant, confirmat de numeroase studii ce indică existen ța unei legături între cele două
afecțiuni. BP este o afecțiune plurifact orială, al cărei factor de terminant este reprezentat de
placa bacteriană. Osteoporoza reprezintă atât un element predispo zant pentru instalarea BP,
cât și un factor ce contribuie la agravarea afec tării structurilor parodontale.
Se poate contura ipoteza că osteoporoza favorizează instalarea și progresia BP,
distrucția osului alveolar de către bacteriile parodontopatogene realizându -se mai ușor în
contextul unei DMO scăzute.
Prezenta lucrare își propune să evalueze gradul de afectare parodontală la nivelul unui
lot de 55 de pacienți cu DMO scăzută, conf irmată prin osteodensitometrie.

6

PARTEA TEORETICĂ

7
1. OSTEOPOROZA

1.1 DEFINIȚIE

Osteoporoza se definește drept o afecțiune osoasă caracterizată prin fragilitatea masei
osoase redusă prin demineralizare, riscul crescut de fracturare fiind legat în primul rând de
densitatea minerală a osului, dar și de trama organică trabeculară (1).
Osteoporoza este cea mai frecventă boală metabolică a osului și reprezintă o cauză
importantă de morbiditate la vârstnici (2).
Pe plan histologic, osteoporoza se definește prin diminuarea grosi mii corticalei osoase
și a numărului și mărimii trabeculelor osului spongios. Structura osului medular normal
constă în septuri dispuse sub forma unor trabecule angajate în conexiuni ferme. În cazul
osteoporozei conexiunile trabeculare sunt reduse, trabecu lele se subțiază, prezintă perforații
anormale, pierd legătura cu restul structurii osoase, prin urmare nu mai participă la asigurarea
rezistenței osoase (figura 1) (2,3) .

Figura 1. Imagini de microscopie electronică – os normal vs. os osteoporotic (webmd.com)
Modificările micro -arhitecturale ale osului spongios au o importanță deosebită în
apariția fracturilor având în vedere că în general, pierderile osoase afectează predominant
osul trabecular al vertebrelor și extremității distale a radiusului l a femei și vertebrele și oasele
șoldului atât la femei, cât și la bărbați. Constatarea că pierderile osoase nu sunt uniforme a
fost certificată cu tehnici ca absorb țiometria mono – și bifotonică, tomografia computerizată
cantitativă, densitometria cu raze X cu energie dublă (dual energy X-ray densitometry –

8
DEXA) și analiza calciului corporal total prin activarea neutronică. De exemplu, viteza
pierderii osoase este mai importantă la nivelul metacarpienelor, capului femural și corpurilor
vertebrale. Astfel, fracturi le pacienților osteoporotici apar mai frecvent la nivelul situsurilor
unde osul trabecular predomină: coloană verteb rală, col femural , încheietura mâinii, decât la
nivelul diafizei femurale, tibiei sau craniului (2,3) .
Remanierea osoasă este u n pro ces continuu. Echilibrul normal între formarea de os și
resorbție asigură conservarea masei osoase. În osteoporoză, activitatea osteoblastică a osului
este mai redusă decât cea normală, așadar rata formării osteoidului este scăzută. M asa osoasă
este diminu ată, c eea ce indică fie că indivizii afectați nu au acumulat m asa scheletică
optimală în primele 3 decenii de viață, fie faptul că există o rată a res orbției osoase superioar ă
celei d e formare, după atingerea maximului de masă scheletică , fie cele două asp ecte
cumulate . Dacă formarea de os nu compensează resorbția, masa osoasă se reduce . Formarea
de os este mai importantă în osul cortical decât în osul trabecular. Această diferență este
exagerată în menopauza normală și , de asemenea , la pacienții cu osteoporoză, deoarece rata
de formare a osului spongios tinde să scadă la cei cu osteoporoză, mai ales la femei după
menopauză. La ambele sexe, după vârsta de 40 -50 de ani se înregistrează o pierdere lentă de
os cortical, de aproximativ 0, 3-0,5% pe an. La femei, în perioada perimenopauzei, la
pierderea osoasă datorată vârstei se adaugă o pierdere accelerată de os cortical. Pierderea de
os trabecular debutează mai devreme la ambele sexe, dar este probabil mai importantă la
femei. Pierderea d e os trabecular la femei este , de asemenea , accelerată în perimenopauză.
Pierderile cumulate de masă osoasă sunt de ordinul a 20 -30% la bărba ți și de 40 -50% la unele
femei (2,4).
Remanierea osoasă este mai intensă la majoritatea femeilor cu osteoporoză în
postmenopauză, în comparație cu grupe de vârstă asemănătoare. Aceste diferențe sunt și mai
evidente în comparație cu femeile sănătoase în premenopauză, la care ratele de remodelare
osoasă sunt mai scăzute decât la femeile sănătoase în postmenopauză. Chiar la subiecții care
au o resorbție crescută, formarea nu compensează deficitul. Când diferența dintre ratele
formării și res orbției se menține, se ajunge la u n punct critic, în care pierderea de substanță
osoasă este atât de marcată, încât osul nu mai rezist ă solicitărilor mecanice la care este supus,
rezultând fracturi. Această situație este mai evidentă când există perforații ale lamelor osului
trabecular. În acest caz, modelul pentru formarea de os nou se pierde, iar pierderea osoasă
este mai rapidă, deoar ece resorbția osoasă continuă, iar discrepan ța resorbție -formare de os
este și mai importantă (2,4) .

9
1.2 EPIDEMIOLOGIE

Epidemiologia studiază factorii și circumstanțele care răspund de menținerea stării de
sănătate, de apariția și răspândirea bolilor, de incapacitățile rezultate în urma acestora la
grupe de populație. Studiul epidemiologic al unui grup de populație identifică o serie de
factori – condiții de mediu, cauze ale bolii și factorii de apărare care previn răspândirea ei în
cadrul unei comunități (1).
Osteoporoza devine de obicei o problemă clinică pentru pacient după apariția primei
fracturi. Conform Federației Internaționale de Osteoporoză (IOF), o primă fractură reprezintă
un factor predictiv major pentru episoade similare ulterioare. Deși nive lul diminuării masei
osoase la care apar fracturi după traumatisme minime este variabil, DMO măsurată prin
DEXA este un excelent factor predictiv pentru riscul de fractură (5).
Osteoporoza reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, afectând sute de
milioane de persoane pe glob, cu precădere femei post -menopauză. Se estimează că
aproximativ 30% dintre femeile post -menopauză din SUA și Europa suferă de osteoporoză.
Principala consecință clinică a afecțiunii este reprezentată de apariția fracturilor os oase. Se
estimează că 1 din 3 femei și 1 din 5 bărbați cu vârsta de peste 50 de ani vor suferi o fractură
de cauză osteoporotică până la sfârșitul vieții. Fracturile vertebrale și de col femural sunt
două dintre cele mai frecvente tipuri de fracturi întâln ite în rândul pacienților osteoporotici și
au drept consecințe dureri severe cu potențial de cronicizare, dizabilități fizice majore sau
chiar deces. Ca urmare, osteoporoza reprezintă o afecțiune cu repercusiuni atât la nivel de
individ, cât și la nivel de societate, prin costurile aferente tratamentelor (6).

1.2.1 Factori de risc
1.2.1.1 Caracteristici demografice
Vârsta înaintată, sexul feminin și rasa albă reprezintă factori de risc pentru
osteoporoză (7).
Riscul de apariție a unei fracturi la un pacient osteoporotic crește exponențial, odată
cu vârsta, atât ca urmare a scăderii DMO, cât și ca urmare a asocierii altor factori de risc
asociați cu vârsta. Așadar, creșterea speranței de viață se corelează cu creșterea incidenței
fracturilor osteoporotice (7,8).
Pierderea osoasă legată de vârstă debutează mai precoce la femei, iar evoluția sa este
mai rapidă, cu o tendință de accelerare a pierderilor osoase înainte de menopauză. Inc idența
fracturilor de șold crește semnificativ odată cu înaintarea în vârstă (î ncepând cu vârsta de 50

10
de ani), cu precădere la femei. DMO este mai mare la bărbați decât la femei, indiferent de
grupa de vârstă, astfel încât incidența fracturilor osteoporotice la sexul feminin este de
aproximativ două ori mai mare decât la sexul mascu lin (9).
Riscul de apariție a fracturilor osteoporotice este de 30 -40% în țările dezvoltate,
procent comparabil cu riscul apariției bolii coronariene. Într -un raport publicat de IOF se
apreciază că în anul 2000 o femeie caucaziană în vârstă de 50 de ani p rezenta un risc de 46 –
53% de a suferi o fractură de cauză osteoporotică, comparativ cu bărbații, care prezentau un
risc semnificativ mai mic – 13-21% (8).
Femeile caucaziene prezintă un risc de dezvoltare a osteoporozei superior celor din
rasa neagră, sit uație identică și la bărbați. O explicație a acestor diferențe rasiale este că masa
osoasă la o anumită vârstă este determinată parțial de masa osoasă atinsă la maturitate.
Incidența mai scăzută a osteoporozei și fracturilor de șold la rasa neagră a fost a tribuită unui
conținut mineral osos mai mare decât la rasa albă, în ciuda faptului că formarea de os este
mai scăzută la negri (7,9) .
Folosind criteriile O rganizației Mondiale a Sănătății (O MS) de diagnostic al
osteoporozei, se constată că 30% dintre feme ile caucaziene post -menopauză și 70% dintre
cele de 80 de ani prezintă fenomene de osteoporoză localizate la nivelul șoldului, coloanei
vertebrale lombare sau extremității distale a antebrațului (8).

1.2.1.2 Antecedente personale patologice
Afecțiunile sistemic e care cresc riscul de traumatisme prin cădere contribuie la
creșterea incidenței fracturilor de col femural la pacienți de vârstă înaintată. D eficiențele de
vedere , deficiențele cognitive, disfuncțiile membrelor inferioare, boala Parkinson, afecțiunile
cardiovasculare asociate cu risc de hipotensiune ortostatică, afecțiunile articulare, neuropatia
diabetică sau administrarea de neuroleptice, antidepresive sau antihipertensive sunt factori d e
risc pentru apariția fracturilor la pacienții osteoporotici (9).
Osteoporoza secundară este asociată cu o varietate de afecțiuni sistemice –
hematologice (talasemia, anemia pernicioasă) , gastro -intestinal e (sindroame de malabsorbție),
tulburări ale gon adelor (amenoreea) (9).
Numeroase studii menționează asocieri între prezența fracturilor cu localizări variate
în antecedentele pacienților și apariția fracturilor vertebrale și de col femural odată cu
instalarea osteoporozei. Această observație sugerează că existe nța defectelor la nivelul
micro arhitecturii sistemului osos crește riscul de apariție a fracturilor, risc ce poate fi

11
independent de valoarea DMO. S -a arătat de asemenea că 1 din 5 femei care au suferit o
fractură vertebrală prezintă risc de repe tare a incidentului în anul următor (7,9) .
Anumite substanțe medicamentoase contribuie la dezvoltarea/accentuarea
fenomenelor de osteoporoză – antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) , antibiotice, diuretice,
corticoterapie etc . (4, 7).
Terapia de substituț ie estrogenică reduce riscul de apariție a osteoporozei, favorizând
menținerea masei osoase. Întreruperea administrării preparatelor estrogenice determină, însă,
reducerea DMO într -un ritm similar cu cel post -menopauză (7).

1.2.1.3 Factori comportamentali
Fumatul crește riscul de apariție a fracturilor de col femural, contribuind la
accelerarea procesului de resorbție osoasă, precum și la reducerea eficienței absorbției
calciului la nivel intestinal (7).
Consumul de alcool crește riscul de apariție a frac turilor osteoporotice, atât direct,
prin favorizarea resorbției osoase (consum de alcool >207 mL/s ăptămână ), cât și indirect,
prin favorizarea traumatismelor prin cădere din poziție ortostatică (7).
Activitatea fizică redusă sau absentă, fie ca urmare a stilului de viață sedentar, fie ca
urmare a imobilizării la pat se asociază cu favorizarea reducerii masei osoase. Activitatea
fizică susținută pare a reduce riscul de apariție a fracturilor la pacienții osteoporotici, prin
reducerea fenomenelor de resorb ție osoasă (7,9) .
Deficiențele nutriționale legate de aportul și absorbția calciului și a vitaminei D sunt
corelate cu reducerea DMO, mai ales la pacienții cu indice de masă corporală (IMC) <27 kg/m2.
Unele medicamente interferă cu absorbția calciului – diuretice, glucocorticoizi,
anticonvulsivante, imunosupresive, AINS, unele antibiotice (2).
Obezitatea – estrogenul endogen la femeile postmenopauză provine din conversia
precursorului său androgenic din țesutul adipos. Astfel, cu cât depozitele de țesut adipos sunt
mai mari, cu atât crește nivelul estrogenului și scade, deci riscul de apariție a osteoporozei.
Obezitatea se asociază cu valori mari ale DMO și cu incidența mai mică a fracturilor (7).

12
1.3 CLASIFICARE

Osteoporoza este considerată un sindrom anatomo -clinico -radiologic plurifactorial.
Clasificarea etiologică a osteoporozei este reprezentată în tabelul I.

Tabelul I. Clasificarea Osteoporozei (după Fauci A.S., modificat) [2]
Osteoporoza primară Osteoporoza de tip I (de menopauză)
Osteoporoza de tip II (de involuție, senilă)
Osteoporoza idiopatică
Osteoporoza secundară Asociată unor boli ereditare
– Osteogenesis imperfecta
– Sindrom Marfan
– Sindrom Ehlers Danlos
– Hemocistinurie
Cauze carențiale
– Malnutriție
– Malabsorbție
– Maldigestie
Cauze endocrine
– Hipoestrogenism (din alte motive decât menopauza)
– Hipogonadism masculin
– Hipopituitarism
– Hipo – sau hipertiroidism
– Sindrom Cushing
– Acromegalie
– Hiperprolactinemie
Cauze medicamentoase și toxice
– Glucocorticoizi
– Tiroxină
– Anticonvulsivante
– Heparină și anticoagulante orale
– Alcoolism
– Tabagism
Alte cauze
– Mielom multiplu
– Anorexie nervoasă
– Boală cronică de ficat
– Bronhopneumopatie cronică obstructivă

13
1.4 PATOGENIE
1.4.1 Osteoporoza primară
1.4.1.1 Modificări specifice vârstei
Masa osoasă și DMO cresc rapid în timpul copil ăriei și adolescenței, momente cheie
pentru creșterea osoasă, atât în lungime, cât și în diametru. În decursul acestor perioade,
creșterea DMO este legată în mare măsură de creșterea dimensiunii osului. La băieți,
creșterea longitudinală și radială osoasă durează mai mult decât în cazul fetelor, atât înainte,
cât și în timpul pubertății, astfel încât în general sexul masculin se prezintă cu oase mai
voluminoase decât sexul feminin și cu DMO mai mare (obiectivată pri n DEXA) indiferent de
grupele de vârstă analizate (2,8) .
Se consideră că masa osoasă crește continuu de la naștere până la vârsta adultă,
atingând în jurul vârstei de 30 -35 de ani un maxim denumit vârf al masei osoase, dependent
de factori genetici și de mediu . Ulterior, începând cu a patra decadă de viață, masa osoasă
începe să scadă progresiv la ambele sexe cu o rată de 2 -3% pe an. D ouă procese determină
modificări ale DMO – apoziția și resorbția osoasă ce implică osul trabecular și suprafața
endosteală a osului cortical. La tineri, aceste procese sunt în echilibru. Odată cu înaintarea în
vârstă, echilibrul se modifică în favoarea resorbție i osoase și apare reducerea DMO (8, 10 ).
Osteoporoza primară derivă în principal din pierderea echilibrului între cel e două
procese ale remodelării osoase în favoarea resorbției (accentuarea resorbției osteoclastice și
scăderea activității osteoblastice de apoziți e osoasă) și din creșterea turn over-ului osos (8).
Osteoporoza de tip II afectează atât femeile, cât și bărbații cu vârste de peste 70 -75 de
ani. Mecanismul patogenic acceptat în acest tip de osteoporoză se explică prin intervenția
unor factori legați de înaintarea în vârstă – scăderea nivelului bazal de calcitonină, scăderea
absorbției digetive de calciu, s căderea sintezei de 1α -hidroxilază renală implicată în
hidroxilarea formei inactive de vitamina D în formă activă (1α,25 -dihidroxicol ecalciferol ).
Osteoporoza de tip II afectează atât osul trabecular, cât și osul cortical și se complică cu
fracturi de col femural, ale părții proximale a humerusului, ale tibiei sau ale pelvisului.
Deoarece s e caracterizează printr -un turn over osos normal, acest tip de osteoporoză nu se
însoțește de calciurie (10).
Pierderea osoasă legată de vârstă este mai importantă la feme i decât la bărbați. În
primii ani după menopauză, apare o pierdere rapidă de os (până la 10% pe an) , în mare part e
în compartimentul trabecular – mai puțin rezistent și mai activ metabolic în comparație cu
osul cortical – care duce la perforarea trabecu lară urmată de dispariția trabeculelor întregi.
Când trabeculele dispar, suprafața metabolică activă disponibilă pentru resorbția osoasă scade

14
și pierderea osoasă trabeculară încetinește. Pierderea osoasă corticală accelerează de
asemenea odată cu vârsta ș i constă în subțierea osului cortical și creșterea porozității
corticale. Până la vârsta de 80 de ani, cantitatea de os trabecular și cortical pierdută reprezintă
aproximativ 40% din valoarea maximală pre -menopauză (8,10 ).
La bărbați, reducerea masei osoas e începe imediat după atingerea valorii maxime a
DMO și accelerează exponențial după vârsta de 70 de ani. Pierderea osoasă trabeculară
constă în principal în subțierea trabeculelor osoase, ce compromite rezistența osoasă mai
puțin decât perforarea trabecul ară sau pierderea trabeculelor întregi (10).
Mecanismul pierderii osoase corticale este similar la cele două sexe, dar cu o
amplitudine mai mică la sexul masculin. Pierderea osoasă de -a lungul vieții în ambele
compartimente la bărbați este de aproximativ 2 0-25%. Astfel, la bărbați, DMO maximală
are o valoare mai mare decât la femei, iar pierderea osoasă legată de înaintarea în vârstă la
sexul masculin este mai redusă, cu o afectare a structurii osoase mai puțin severă în
comparație cu sexul feminin (2,8) .

1.4.1.2 Modificări hormonale
Deficiența de estrogeni caracteristică perioadei post -menopauză intervine în inducerea
osteoporozei post -menopauză (de tip I) prin mecanisme multiple, rolul estrogenilor, prin
acțiunea lor directă și indirectă fiind în mod fiziologic antire sorbtiv (10).
În primii ani după sistarea funcției ovariene la menopauză, procesul de reducere a
DMO se accelerează, supraadăugându -se reducerii fiziologice a masei osoase odată cu
înaintarea în vârstă. Ovarectomia se asociază, de asemenea , cu debutul precoce al
osteoporozei. La femeile cu vârste mai mari de 65 de ani concentrația redusă a estradiolului
(<5 pg/mL) și concentrația crescută a globulinei de legare a hormonilor sexuali sunt corelate
cu creșterea riscului de fracturi vertebrale sau de col femural (8).
Modificările hormonale care apar la menopauză reprezintă un factor major care duce
la osteoporoz ă la femei. O reducere bruscă a funcției ovariene duce la o scădere rapidă a
secreției d e 17β -estradiol. Apare astfel o secreție crescută de citokine – IL-1β, IL -6, ligandul
receptorului activator al factorului nuclear kappa B ( RANKL ), și factorul de necroză
tumorală α (TNFα) – care activează osteoclastele. Rezultatul creșterii resorbției osoase este
reducerea masei osoas e și deteriorarea microarhitecturii osoase prin perforări și dispariții ale
trabeculelor osoase și prin subțierea și alterarea poroasă a osului cortical (2,8) .
La bărbați, funcția gonadală se reduce lent. Chiar și la bărbații în vârstă, concentrația
medie de testosteron total este cu doar 20% mai mică decât la bărbații tineri. În cazul multor

15
bărbați de vârstă înaintată, nivelul testosteronului total poate rămâne în intervalul normal.
Concentrația de testosteron liber la vârstnici este redusă cu 50 -60% comp arativ cu
concentrația testosteronului la vârstă tânără. Principalul hormon sexua l steroidian care
reglează turn over-ul osos la bărbații în vârstă este 17β -estradiol, în special fracțiunea sa
biodisponibilă. Bărbații cu niveluri scăzute de biodisponibilita te a 17β -estradiol ului prezintă
valori ale DMO reduse, niveluri ridicate al e markerilor biochimici de turn over osos , resorbție
osoasă accelerată și, prin urmare, un ris c mai mare de a suferi fractur i vertebrale sau de col
femural (8).
Hiperparatiroidismul secundar datorat deficitului de vitamina D și calciu contribuie la
pierderea osoasă la bărbații și femeile în vârstă. Absorbția calciului intestinal scade odată cu
vârsta. Scăderea sintezei vitaminei D endogene se datorează îmbătrâniri i pielii și expunerii
reduse la lumina soarelui. Sinteza scăzută a 1α,25 -dihidroxicolecalciferolului, forma activă a
vitaminei D, apare ca urmare a reducerii odată cu înaintarea în vârstă a activității enzimei
renale 1α-hidrolază. Scăderea producției 1α,25 -dihidroxicolecalciferolului contribuie la
scăderea absorbției intestinale a calci ului și la reducerea nivelului de calciu circulant. În
consecință, secreția de PTH crește, iar PTH stimulează resorbția osoasă, în principal în osul
cortical (8,10) .
Osteopor oza de tip I reversibilă este întâlnită în cazul atletelor de performanță și a
balerinelor care sunt amenoreice pr in disfuncție hipotalamo -hipofi zară secundară greutății
corporale reduse. Diminuarea intensității activității fizice favorizează creșterea în greutate cu
creșterea nivelului de estrogeni circulanți și, în consecință, cu apariția menstrelor și cu
normalizarea masei osoase (10).

1.4.1.3 Factori genetici
Factorii genetici influențează masa osoasă. Studii epidemiologice arată o corelație
semnificativă a DMO la gemeni, mai puternică în cazul gemenilor monozigoți. La aceștia
aproximativ 80% din variația masei osoase legate de vârstă poate fi atribuită unei baze
genetice (2).
Femeile ale căror mame au suferit fractur i de col femural au DMO mai redusă și u n
risc de două ori mai mare de producere a fracturilor pe fondul osteoporo zei (2,9) .
Deși o serie de gene au fost incriminate în generarea valorilor reduse ale DMO și
riscului cre scut de fractură, nu au fost identificate genele responsabile pentru compon enta
ereditară specifică a osteoporozei. În literatura de specialitate se consemnează ideea că
prezența unui polimorfism genetic specific al receptorului vitaminei D (notat b și B) se

16
corelează cu DMO în unele populații. În mod specific, genotipul homozigo t bb este asociat cu
o DMO la nivel lombar și femural mai ridicată în comparație cu genotipurile Bb și BB. Alte
locusuri genetice influențează probabil și rezistența osoasă ( 2,8).

1.4.1.4 Stilul de viață
Comportamentele la risc pentru scăderea DMO și creșterea ri scului de fractur i
osteoporotice sunt abuzul de alcool și tutun, consumul redus de alimente bogate în calciu și
absența activității fizice. Acești factori sunt interdependenți: fumătorii tind să consume mai
mult alcool, au o dietă deficitară și practică m ai puțin sport comparativ cu nefumătorii (7,9) .
La femeile cu osteoporoză incidența fumatului este mare. Se sugerează ideea că
tutunul ar putea afecta direct remanierea osoasă, sau ar putea avea efecte secundare asupra
funcției ovariene (2).
Factorii legați de stilul de viață interacționează cu diverse procese fiziologice. De
exemplu, unele componente ale fumului de țigară au influențe asupra enzimelor implicate în
metabolizarea hormonilor steroidieni (7).

1.4.2 Osteoporoza secundară
Osteoporoza de cauză g enetică apare în boli congenitale ale țesutului conjunctiv cu
afectarea structurală a rețelei colagenului de tip I (osos) și scăderea rezistenței sale la
resorbția osoasă mediată de osteoclaste. Dintre acestea, cea mai frecventă cauză de
osteoporoză geneti că este osteogenesis imperfecta, afecți une cu transmitere autozomal
domina ntă, ce se manifestă prin fracturi vertebrale și ale oaselor lungi, cu deformări,
hipoacuzie, sclere albastre , laxitate articulară și anomalii dentare (4,10).
Osteoporoza de cauză carențială apare ca urmare a scăderii aportului normal de
calciu, proteine și vitamine, fie în condiții fiziologic e (ultimul trimestru de sarcină , perioada
de lactație – în aceste perioade necesarul de calciu se dublează sau chiar se triplează și masa
osoasă scade ), fie în condiții patologice (alcoolism cronic). Alcoolismul cronic induce
osteoporoză datorită stării de denutriție pe care o produce și prin influențele pe care le
exercită pe tubul digestiv (gastrită atrofică) (10).
Mecanismul patogenic prin c are apare afectarea osoasă în hipertiroidism se bazează
pe creșterea turnover -ului osos, așadar pe potențarea activității osteoblastelor și a
osteo clastelor. Apare un ciclu de remodelare osoasă redus cu 50% ca urmare a accelerării
fecvenței de activare a procesului de turnover osos. Aceste modificări duc la pierderea
echilibrului între apoziție și resorbție osoasă. În funcție de severitatea bolii, DMO se reduce

17
în grade variabile, fiind influențată și de contribuția altor factori individuali – sex, vârstă
(instalarea menopauzei), prezența altor factori de risc pentru osteoporoză (11).
Există numeroase mecanisme prin care medicația anticonvulsivantă poate afecta
metabolismul osos. Anticonvulsivantele cresc metabolizarea vitaminei D, ducând la o
reducere a absorbției calciului. Hipocal cemia induce creșterea activită ții paratiroidelor,
stimularea activității osteoclastelor și în consecință, determină un turnover osos crescut (11).
În cadrul sindromului Cushing cantitățile extrem de mari de glucocorticoizi secretați
induc reducerea importantă a proteinelor tisulare în aproape tot organismul , cu excepția
ficatului . Acest efect este rezultatul reducerii sintezei proteice, dar și al intensificării
catabolismului proteinelor aflate deja la nivel celular. Glu cocorticoizii au totodată un e fect
specific de inhibare a activității osteoblastelor . Reducerea marcată a depozitelor proteice din
oase induce adesea os teoporoză severă, cu scăderea consecutivă a rezistenței osoase (4).
Hemocromatoza se caracterizează prin acumularea de fier în exces în organism și se
asociază cu apariția fenomenelor de osteoporoză. Fierul este responsabil de diferențierea
osteoclastelor, de activarea lor și, prin urmare, favorizează resorbția osoasă și inhibă
diferen țierea osteoblastelor și mineralizarea matricii osoase (12).
Apariția osteoporozei în boala cronică de ficat este legată de instabilitatea remodelării
osoase ca urmare a unor mecanisme rămase în mare parte necunoscute și care depind de
caracteristicile pa rticulare ale afecțiunii luate în discuție. Există, însă, factori relaționați cu
bolile c ronice de ficat care afectează metabolismul osos – alterarea metabolizării vitaminelor
D și K, a calciului, alterările hormonale, eliberarea de c itokine și deficiența IGF-1. Reducerea
sintezei de vitamina D se asociază cu alterarea funcției hepatice și cu afectarea resorbției
osoase mediate prin osteoclaste, a apoziției osoase mediate prin osteobl aste și cu reducerea
absorbției intestinale a calciului. IL -1, IL -5 și TN F-α potențează activitatea osteoclastelor.
Aceste c itokine au niveluri crescute la pacienții cu afecțiuni hepatice de tip hepatită sau
ciroză. Citokinele derivate din țesutul adipos joacă un rol important în patogeneza
osteoporozei. În contextul alterărilo r metabolice, cea mai cunoscută adipokină este leptina. Ea
stimulează sinteza citokinelor proinflamatorii IL -1 și TNF -α (13).
Mecanismele prin care are loc pierderea masei osoase în afecțiunile gastro -intestinale
– sindroame de malabsorbție de tip boala Crohn, boala celiacă și pancreatita cronică – sunt
reprezentate de malabsorbție, inflamație sistemică, hipogonadism secundar și administrare de
medicație antiinflamatoare (10).
Absorbția deficitară a calciului, fo sforului, vitaminei D apar atât în afecțiunile gastro –
intestinale cât și ca urmare a iatrogeniil or rezultate în urma chirurgiei bariatrice. Absorbția

18
deficitară a vitaminei D și a calciului se traduce prin fenomene de hiperparatiroidism
secundar și conduce la rate crescute de resorbție osoasă. Nivelurile reduse de vitamina D sau
de calciu conduc la osteomalacie, situație în care matricea proteică osoasă rămâne
nemineralizată. Conceptele uzuale în ceea ce privește doza zilnică recomandată de nutrienți
sunt d eseori inadecvate pentru pacinții cu afecțiuni gastro -intestinale, care necesită aport
crescut, comparativ cu individu l sănătos. Deficiența de vitamina D este frecvent de cauză
endogenă, apărând ca urmare a expunerii reduse la lumina solară, având în veder e că aportul
exogen de vitamina D asigură doar 5 -10% din necesarul zilnic. Cu toate acestea, uneori
nivelul redus de vitamina D apare chiar în contextul expunerii adecvate la soare, putându -se
datora recirculării enterohepatice și eliminării crescute . Pacienții care au fost supuși chirurgiei
bariatrice prezintă absorbție deficitară a v itaminei D, inclusiv în context ul administrării de
suplimente orale. Deficitul de vitamina D are drept efect nu doar afectarea osoasă, ci și
agravarea afecțiunii intestinale (14).
Osteoporoza medicamentoasă apare ca efect secundar al unor tratamente urmate
pentru variate afecțiuni sistemice – tratamente cu glucocorticoizi, hormoni tiroidieni folosiți
ca tratament supresor post -cancer tiroidian, tiazolidindione, diuretice, inhibitori de pompă de
protoni, unele medicamente utilizate în tratamentul SIDA (10).
Medicația glu cocorticoidă este cel mai frecvent implicată în apariția osteoporozei
secundare, prin afectarea structurii osoase atât din punct de vedere calitativ, cât și cantitativ.
S-a constatat că riscul mare de apariție a fracturilor vertebrale la pacienții de sex masculin ce
au urmat tratament cu glucocorticoizi nu se poate explica exclusiv prin valorile DMO. S -a
conturat astfel ipoteza că medicația gluco corticoidă po ate cauza defecte la nivelul struct urii
osoase prin creșterea turn over-ului osos și favorizarea apariției perforațiilor trabeculare (10).
Osteoporoza prin imobilizare , tip particular de osteoporoză secundară, apare ca
urmare a scăderii masei osoase rapid și profund ca urmare a absenței stimulării osoase. O
imobilizare completă de 6 luni produce o pierdere a unei tr eimi din masa osoasă preexistentă.
Suferințe neurologice sau ortopedice cu para sau quadriplegie constituie exemple tipice.
Cosmonauții, în timp ul expunerii la con dițiile de imponderabilitate ale spațiului cosmic,
dezvoltă osteoporoză în ciud a unor exerciții fizice intense. Folosirea antigravitațională a
mușchilor se asociază cu pierderea importantă de calciu din schelet (8, 10).

19
1.5 MANIFESTĂRI CLINICE

Deși osteoporoza este o afecțiune difuză a scheletului, sechelele clinice majore
constau în fracturi localizate cel mai frecvent la nivelul vertebrelor, colului femural,
radiusului, humerusului . Alte localizări comune ale fracturilor osteoporotice sunt coastele,
pelvisul, clavicula, femurul și tibia. Aceste fracturi pot fi prima manifestare a osteoporozei și
pot avea consecințe personale și sociale importante (2).
Pacienții care suferă fracturi osteoporotice se confruntă cu deteriorare a calității vieții
atât prin prisma durerilor cronice severe, a pierderii temporar e sau permanente a
independenței în desfășurarea activitităților zilnice, cât și prin degradarea stării emoționale
generate de percepția individuală asupra stării de sănătate . Mulți pacienți au nevoie de
asistență medicală permanent la domiciliu sau sunt instituționalizați (8,10).

1.5.1 Fracturile vertebrale
Fractura vertebrală este cea mai frecventă fractură osteoporotică, putând apărea nu
numai ca o consecință a unui traumatism, dar și spontan sau în urma solicitărilor fizice
minime (anteflexie bruscă, efort de ridicare, sărituri ce pot părea netraumatizante). Fracturile
vertebrale au un impact major atât individual, prin prisma dizabilităților și durerilor generate,
cât și social prin prisma costurilor financiare legate de tratament (8,10) .
Simptomele clinice obișnuite în fracturile vertebrelor constau în dureri de spate și
deformări cu limitarea mobilității coloanei vertebrale. Durerea se datorează de obicei tasării
vertebrei, în special în regiunea toracală și lombară, tipic are debut acut și iradiază frecvent
prin flanc spre abdomen. Fracturile localizate la nivelul vertebrelor toracice se pot asocia cu
o reducere ușoară a funcției pulmonare (2).
Durerea asociată fracturilor ve rtebrale se accentuează la mișcări uzuale, cum ar fi
schimbarea de poziție în pa t. Episoadele dureroase acute pot fi însoți te de distensie
abdominală și ileus, atribuite unei hemoragii retroperitoneale, dar favorizate și de utilizarea
analgezicelor narcoti ce. Pot fi prezente inapetența și slăbiciunea musculară. Iradierea durerii
spre membrul inferior este neobișnuită, iar simptomele și semnele compresiei medulare sunt
rare (2,10) .
Desfășurarea activităților cotidiene este împietată, pacientul având dificultăți la mers,
la urcarea treptelor, la îmbrăcare, la aplecare sau înălțare. Repausul la pat ameliorează
durerea temporar, aceasta putând să redevină manifestă în crize de durată va riabilă. Deși
durerea inițială poate fi redusă ca intensitate, bolnavii pot acuza în zona fracturii senzații

20
surde iritante, profunde, și disconfort, apărute în contextul unui efort sau la schimbările bruște
de poziție. Bolnavii pot fi incapabili să se așe ze în pat, iar pentru a se ridica, trebuie să se
așeze pe o parte și apoi să se sprijine. Episoadele dureroase dispar după câteva zile până la o
săptămână, iar după 4 -6 săptămâni pacienții pot renunța total la repausul la pat și își pot relua
activitățile normale. Există cazuri în care pacientul devine dependent de utilizarea
dispozitivelor ortopedice de mers sau de ajutorul altui individ (8,15).
Majoritatea pacienților constată dispariția durerii sau diminuarea ei între episoadele de
tasare vertebrală. Alț ii nu acuză episoade acute, dar acuză dureri de spate (dorsalgii) agravate
de ortostatism sau de mișcări bruște. Se poate găsi frecvent o sensibilitate anormală la nivelul
proceselor spinoase și a l cutiei toracice (8,10) .
Fracturile prin tasarea corpurilor vertebrale au topografie de obicei anterioară și
produc o deformare în unghi, responsabilă de micșorarea înălțimii vertebrei. Această
particularitate se întâlnește mai frecvent în re giunea toracală medie unde durerea poate fi
absentă , dar poate apărea o cifoză dorsală și exagerarea lordozei cervicale, ceea ce duce la o
gibozitate numită „ducală“ sau „de văduvă“. Modificarea posturii, cu accentuarea curburilor
existente contribuie de asemenea la scăderea în înălțime. Scolioza este și ea frecventă.
Durerile osoase difuze nu sunt frecvente, iar între fracturi cei mai mulți pacienți nu acuză
dureri. Deși episoadele recurente de tasare vertebrală care agravează deformarea coloanei și
pierderea în înălțime sunt frecvente, evoluția bolii la un anumit pac ient nu este previzibilă,
putând exista perioade de mai mulți ani între fracturi (10).
Riscul de fracturi vertebrale crește semnificativ odată cu scăderea DMO. O fractură
vertebrală obiectivată radiologic reprezintă un factor predictiv major pentru produce rea
fracturilor osteoporotice ulterioare a tât la nivelul coloanei vertebrale, cât și la nivelul colului
femural. Există frecvent situații în care fracturile vertebrale nu sunt diagnosticate. În primul
rând, s -a constat at că deseori nu sunt observate la ana liza imaginilor radiologice sau nu sunt
menționate în interpretările radiografiilor efectuate pentru alte patologii (adesea afecțiuni
pulmonare). În al doilea rând se estimează că aproximativ două treimi din fracturile
vertebrale nu au manifestări clinice sau au manifestări clinice nespecifice, fiind frecvent puse
pe seama osteoartritei sau altor cauze de dureri la nivelul coloanei vertebrale (2,8,10) .

1.5.2 Fracturile de col femural
Fractura de col femural reprezintă cea mai severă complicație a osteoporozei , fiind
responsabil ă de peste 30% dintre decese la persoanele vârstnice . Cei doi factori determinanți
ai riscului de apariție a acesteia sunt DMO scăzută și traumatismul prin cădere din poziție

21
ortostatică , frecvent întâlnit la indivizi odată cu înaintarea în vârstă, cu precădere la cei cu
funcție neuro -musculară compromisă sau cu afecțiuni oftalmologice (10).
Scăderea DMO apare firesc drept urmare a înaintării în vârstă, și este favorizată de
factori prec um: IMC redus, sedentarism, alimentație necorespunzătoare, fumat, alcoolism
cronic, gastrectomie, administrare de medicamente (glucocorticoizi, hormoni tiroidieni).
Nutriția deficitară, deficitul de vitamină D și calciu, precum și deficiența de proteine su nt
frecvente la vârstnici și contribuie la pierderea osoasă și la o reducere a țesutului adipos și
muscular. Mecanismele de protecție ale individului, sunt, așadar compromise (8,10) .
Impactul traumatismelor suferite depinde de direcția căderii (căderile l aterale pe șold
sunt mai susceptibile de a produce fracturi), precum și de grosimea țesuturilor care înconjoară
articulația șoldului. Probabilitatea unei fracturi cu o anumită topografie este legată parțial de
zona unde densitatea osoasă este cel mai mult redusă – col femural, regiunea
intertrohanteriană (6,10).

1.5.3 Fracturile antebrațului
Fractura la nivelul radiusului distal este una dintre cele mai frecvente fracturi
osteoporotice la femei și una dintre cele mai vechi manifestări ale osteoporozei (10).
La femeile aflate în postmenopauză, factorii de risc pentru această fractură sunt vârsta
înaintată, menopauza precoce, DMO scăzută, IMC scăzut, traumatisme (în principal, căderi
pe mâini), pierderi în înălțime (adesea datorate fracturilor vertebrale), anteced ente heredo –
colaterale de fracturi osteoporotice (8,10) .

1.5.4 Fractura de humerus proximal
Similar cu celelal te fracturi osteoporotice, cei doi factori principali de risc pentru
fracturarea humerusului proximal sunt DMO scăzută, în principal la antebrațul di stal și
frecvența mare a traumatismelor la indivizii vârstnici (10).

22
1.6 INVESTIGAȚII PARACLINICE
1.6.1 Radiografia osoasă
Examenul paraclinic comun în explorarea osteoporozei este radiografia osoasă.
Primele modificări radiologice sunt, însă, evidente numai la câțiva ani de la debutul
procesului patologic, după ce se pierde aproximativ 30 -50% din osul mineral. Astfel, în
absența fracturilor, radiografiile standard nu sunt indicatori sensibili ai pierderii osoase,
deoarece nu pot detecta diminuări ale ma sei osoase sub 30% (2,10) .
În stadiile inițiale de afectare osteoporotică, înaintea producerii fracturilor și tasărilor,
la corpul vertebral osteoporotic se poate observa o scădere a DMO, o creștere a vizibilității
striațiilor verticale prin pierderea rela tiv mai importantă a trabeculelor orizontale, păstrarea
traveelor verticale și accentuarea contururilor vertebrale. Apare aspectul caracteristic de „os
striat”. Forma biconcavă a corpurilor vertebrale se accentuează prin slăbirea plăcilor
subcondrale, prin microfracturi și prin expansiunea discurilor intervertebrale, rezultând așa
numita vertebră „de cod“. Tasarea vertebrală produce de obicei diminuarea înălțimii părții
anterioare a corpului vertebral și un aspect neregulat al corticalei anterioare. Deminer alizarea
vertebrelor cu accentuarea corticalei lor conferă un aspect caracteristic de „ramă de tablou”.
Neregularitățile angulare ale platourilor vertebrale sunt secundare conflictului între discul
vertebral normal și vertebra osteoporotică cu rezistență s căzută (10).
În stadii evolutive de boală, radiografia osoasă evidențiază tasări verte brale
osteoporotice (vertebra „ în lentilă biconcavă”, vertebra „în coadă de pește”, vertebra
„comprimată”), ele semnificând fracturi vertebrale osteoporotice. Cea mai ma re parte a
tasărilor osteoporotice afectează regiunea toracică medie și inferioară și corpurile vertebrale
ale zonei lombare superioare. Fracturi izolate ale unor corpuri vertebrale în zona T4 sau în
regiunea superioară sugerează o cauză malignă (8,10).
Fracturile mai vechi prin tasare determină modificări reactive și osteofite ale marginii
anterioare. Evaluarea radiografică a unei fracturi vertebrale vechi necesară în studiile clinice
pentru stabilirea eficacității unui tratament antiosteoporotic, se fac e prin metode
semicantitative și cantitative , pe baza radiografiilor de coloană dorso -lombară în incidență
laterală. Fractura vertebrală veche este definită semicantitativ ca o modificare a vertebrei de
la gradul 0 (normal) la gradul I (ușor) cu reducerea înălțimii vertebrei cu 20-25%, la gradul 2
(moderat) cu reducerea înălțimii vertebrei cu 25 -40% și gradul 3 (sever), cu reducerea
înălțimii vertebrei cu mai mult de 40%. Fractura vertebrală veche este definită cantitativ ca o
pierdere cu 20% a înălțimii ve rtebrei în zona anterioară, medie, sau posterioară (2,10) .

23
1.6.2 Testele de absorbțiometrie
Testele de absorbțiometrie au sensibilitate superioar ă față de investigația radiografi că
în diagnosticul osteoporozei. Testele de absorbțiometrie se utilizează pentru măsurarea DMO
care este etichetată ca cel mai puternic factor predictiv al riscu lui de fractură osteoporotică.
Măsurarea DMO folosită obișnuit în practica clinică reflectă canti tatea de calciu prezentă în
aria scheletală sau în regiunea de interes. Valorile sunt comparate cu valorile unei populații
normale de referință. Deoarece există o suprapunere substanțială a valorilor DMO între
indivizii normali și indivizii cu fracturi ost eoporotice, măsurăr ile DMO nu prezic
probabilitate a absolută de fractură, dar estimează riscul relativ de fractură comparativ cu un
grup de control (8,10).
Testele moderne de absorbțiometrie (fotonice și cu raze X) se bazează pe principiul
că atenuarea suferită de raza fotonică sau de raza X este legată de grosimea osului și deci de
compoziția minerală a țesutului osos la locul măsurării. De aceea, gradul de atenuare permite
evaluarea conținutului mineral al osului; folosind o procedură de calibrare, val orile de
atenuare sunt convertite în grosimi minerale echivalente și sunt comparate cu normogramele
unei populații de bază (10).
Absorbțiometria unifotonică folosește ca sursă de rază fotonică radioizotopul iod
(I125) și apreciază DMO la extremitatea dista lă a radiusului , care are o variație mică a
grosimii țesutului moale. Ea evaluează în special osul cortical. Absorbțiometria bifotonică
folosește ca sursă radioizotopul gadolinium (Gd153) care emite raze fotonice de două energii
distincte, ceea ce permite diferențierea cu mai mare ușurință a densității țesutului moale față
de cea osoasă, stabilind corectarea atenuării țesutului moale. Avantajul acestei metode constă
în faptul că ea măsoară densitatea unor oase cu mare conținut trabecular , cum sunt vertebrel e
lombare și colul femural (10,15).
DEXA – absorbțiometria duală cu raze X – reprezintă „standardul de aur” în
diagnosticul osteoporozei și este cea mai utilizată metodă de absorbțiometrie folosită
actualmente, permițând aprecierea DMO la nivelul coloanei vertebrale, a femurului și a
scheletului integral. Folosind două raze X de două energii diferite, undele de energie joasă
sunt atenuate de un grad mai mare decât undele de energie înaltă, atenuarea fiind mai mare în
os decât în țesut moale. Tehnologia generează o măsurare liniară a conținutului mineral osos
(g sau g/cm) care este apoi convertită la arii de DMO (g/cm2). Metoda se caracterizeaz ă prin
acuratețe, reproductibilitate, execuție rapidă și iradiere minimă (10,15).
Indicațiile clinice ale D EXA sunt indicate în tabelul II.

24
Tabelul II. Indicațiile DEXA (după Ionescu R., modificat) [10]
Indicații D EXA
Royal College of Physicians National Osteoporosis Foundation
 Stabilirea diagnosticului : existența
manifestări lor radiografice suspecte de
osteoporoză sau prezența cumulativă a
factorilor de risc pentru osteoporoză ;
 Stabilirea riscului de fractură : istoric
familial de fractur ă de col femural,
fragilitate osoasă , tratament cortizonic
(prednison >7,5mg/zi mai mult de 3 luni),
hiperparatiroidism, hipogonadi sm primar,
menopauză (fiziologică, patologică) ,
amenoree prelungită;
 Stabilirea progresiei bolii : identificarea
indivizilor c are pierd rapid mas ă osoasă ;
 Monitorizarea tratamentului anti –
osteoporotic .
 Toate femeile de peste 85 ani sau mai
vârstnice (indiferent de prezența sau
absența factorilor de risc);
 Femei tinere în postmenopauză (cu unul
sau mai mulți factori de risc);
 Femei în postmenopauză cu fracturi .

Printre avantajele DEXA se numără: ( a) consens al interpretării DMO folosind
criteriile OMS; ( b) posibilitatea de apreciere a riscului de fractură confirmată de numeroase
studii epidemiologice; ( c) rezultate precise și reproductibile – aparate calibrate
corespunzător; ( d) eficiență în monitorizarea răspunsului la tratament confirmată prin studii
epidemiologice; ( e) timp scurt de sca nare și doză redusă de radiații (15).
Raportările valorilor D EXA se fac pe baza scorului T, a scorului Z și a valorilor
absolute (10).
Scorul T este o comparație a masei osoase a pacientului cu cea a unui individ normal
și tânăr (30 ani) considerat a avea vârf al masei osoase, el fiind numărul de deviații standard
al pacientu lui dedesubtul vârfului de masă osoasă. Scorul T indică dacă pacientul are sau nu
osteoporo ză (10,15).

25
Scorul Z este o comparație a masei osoase a pacientului cu cea a unui individ normal
de aceeași vârstă, el indicând dacă masa osoasă este adecvată vârstei pacientului și dac ă alți
factori justifică masa o soasă excesiv de scăzută (10,15).
Valoare a absolută a D EXA se exprimă în g/cm2 și rezultă prin divizarea conținutului
mineral osos la arii scanate (10).
Unitățile de deviație standard (DS) ale acestor indici (scorul T, scorul Z) a u permis
OMS să aprecieze osteoporoza astfel:
o Osteopenia – scor T cuprins între -l și -2,5 DS; acest grup de bolnavi trebuie să
fie supus unei terapii de preventive;
o Osteoporoza semnifică un scor T< -2,5 DS ;
o Osteoporoza stabilită semnifică un scor T< -2,5 DS la care se adaugă prezența
radiologică a fracturilor osteoporotice.
Grupurile 2 și 3 se supun unui tratament antiosteoporotic energic (10).

1.6.3 Ultrasonografia osoasă
Pentru studii populaționale cu valoare de screening se folosește în prezent în
osteoporoză explorarea cu ultrasunete care măsoară atenuarea unui fascicul de ultrasunete
prin calcaneu care are predominant os trabecular (40%). Investigația se bazează pe principiul
prin care , cu cât este mai comp lexă structura osului , cu atât este mai mare gradul de atenuare
a fasciculului de ultrasunete . Raportarea se face la elemente standard (tânăr de aceeași rasă și
sex sau individ normal de aceeași vârstă și rasă) (10).
Ultrasonografia osoasă oferă informații și cu privire la structura osoasă, nu doar cu
privire la densitatea osoasă. Sensibilitatea diagnostică a ultrasonografiei efectuate la nivelul
calcaneului în aprecierea riscului de fractură de col femural este similară cu cea oferită de
măsurarea DMO prin DEXA. S -a arătat că prin ultrasonografie se apreciază mai exact tipul
de fractură de col femural la risc, decât prin măsurarea radiologică a DMO (16).
Prin combinarea rezultatelor obținute prin DEXA și ultrasonografie se poate aprecia
mai precis riscul d e fractură al individului (16).

1.6.4 Markerii turnover -ului osos
Markerii turnover -ului osos sunt reprezentați de markeri ai formării osoase și markeri
ai re sorbției osoase. Ei nu sunt specifici pentru osteoporoză, multiple suferințe scheletale
cronice prezentând creșterea markerilor turnover -ului osos (2,10) .

26
Markerii formării osoase sunt: fosfataza alcalină totală și osoasă, osteocalcina,
propeptidele N și C ale procolagenului tip I (2,10) .
Markerii resorbției osoase sunt: calciuria, hidroxiprolinuria/hidroxilizinuria,
piridinolinuria /dezoxipiridinolinuria, telopeptidele C -terminale și N -terminale ale
colagenului de tip I (2,10) .
Markerii biochimici au fost utilizați în practica clinică pentru predicția pierderii de
os, evaluarea răspunsului la terapia antiresorbtivă și pentru determinarea riscului fracturilor
osteoporotice. Evaluarea combinată a markerilor biochimici și a DMO are un efect aditiv pe
predicția fracturilor osteoporotice (8,10) .

27
1.7 TRATAMENTUL OSTEOPOROZEI
1.7.1 Tratamentul nemedicamentos
Tratamentul nemedicamentos profilactic presupune măsuri care se adresează
populației generale și care includ recomandări legate de dietă, încurajarea activităților
sportive, cu precădere a celor desfășurate în aer liber, în scopul asigurării unei expuneri
normale la soare (17).
Dieta zilnică trebuie să includă toate principiile alimentare și să asigure un aport
suficient de calciu, vitamina D și vitamin a C, mai ales în perioada de creștere a scheletului,
copilărie și adolescență . De asemenea, a sigurarea unui aport suficient de calciu (1200 -1500
mg/zi) și administrarea vitaminei D sunt de importanță majoră în timpul sarcinii (10,1 7).

1.7.2 Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos al osteop orozei la femeia postmenopauză și bărbatul de
peste 50 de ani se indică în următoarele cazuri: (a) istoric de fractură vertebrală sau de șold ;
(b) scor T≤ – 2.5 la nivel vertebral sau șold, după evaluarea corectă și excluderea cauzelor de
osteoporoză secundară ; (c) scor T între – 1 și – 2.5 la nivel vertebral sau col femural și o
probabilitate de fractură de col femural la 10 ani peste 3% sau o probabilitate de fractură
majoră osteoporotică la 10 ani peste 20% (10).
Clasele de medicamente utilizate în tratamentul osteoporozei sunt reprezentate în
Tabelul III (10, 1 7).

Tabelul III. Medicamente utilizate în tratamentul osteoporozei (după Ionescu R.) [10]
Agenți inhibitori ai resorbției osoase Calciu
Vitamina D
Estrogeni
Modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici
Calcitonină
Bisfosfonați
Anticorpi anti -RANKL
Agenți formatori de os PTH
Fluoruri
Agenți formatori de os și inh ibitori ai
resorbției osoase Ranelatul de stronțiu
Alți agenți Diuretice tiazidice
Statine
Ipriflavonă
Tibolon

28
1.7.2.1 Agenții inhibitori ai re sorbției osoase
Aceștia se indică în formele de boală cu turnover osos crescut, ei fiind eficienți pe
osul trabecular , care este mai activ metabolic decât cel cortical (10).

1.7.2.1.1 Calciul și vitamina D
Calciul și vitamina D sunt agenți antire sorbtivi, ei intervenind în mod fiziologic în
reglarea echilibrului dinamic funcțional al remodelării osoase (10).
Calciul este un agent inhibitor important al re sorbției osoase, deoarece prezența lui în
cantitate normală la nivelul țesutului osos (rezervorul principal de calciu al organis mului)
dictează alături de factori genetici, vârful de mas ă osoasă individual și rata de pierdere a
masei osoase în momentul intervenției factorilor inductori ai osteo porozei. Calciul acționează
favorabil atât pe osul cortical cât și pe osul trabecular și de aceea se indică în prevenția și
tratamentul curativ atât al osteoporozei postmenopauză cât și al osteoporozei senile.
Necesarul de calciu al organismului este de 1000 mg/ zi la bărbat și 1500 mg/zi la femeie .
Dozele zilnice de calciu nu trebuie să producă o calciurie mai mare de 300 mg/zi (10,17).
Tratamentul osteopo rozei cu calciu se contraindică la pacienții ce urmează diverse
regimuri terapeutice cu medicamente inhibitoare ale canalelor de calciu și cu tonic ardiace
digitalice (10).
Vitamina D este un alt agent inhibitor important al resorbției osoase utilizat în
tratamentul osteoporozei, aceasta scăzând resorbția osoasă secundar creșterii absorbției
intestinale de calciu. La nivel osos acțiunea vitaminei D es te dependentă de doză. În doze
fiziologice , vitamina D acționează pe osteoblast, crescând sinteza matricei proteice. În doze
suprafiziologice, ea crește recrutarea locală a osteoclastelor prin diferențierea lor din
preosteoclaste, manifestând astfel acțiun e preresorbtivă (10,1 7).
Vitamina D intervine în mineralizarea normală a matricei proteice. Are acțiune
sinergică cu a calciului, intervenind atât pe osul cortical, cât și pe cel trabecular. Se indică
pentru tratamentul osteoporozei de tip I și II (10).
Necesarul de vitamina D al organismului este de 400 -800 UI/zi, fără a se depăși doza
de 50.000 UI/săptămână, doză periculoasă atât prin hipercalcemia și hipercalciuria induse, cât
și prin acțiunea preresorbtivă pe care o poate produce (10,1 7).
Tratamentul cu calciu și vitamina D asig ură păstrarea masei osoase, dar nu determină
scăderea incidenței fracturilor osteoporotice (10).

29
1.7.2.1.2 Estrogenii
Estrogenii reprezintă o altă opțiune terapeutică utilizată în tratamentul osteo porozei.
Datorită unui bine cunoscut efect benefic pe os rezultat din studii observaționale
(creșterea DMO și scăderea ratei fracturilor osteoporotice vertebrale), estrogenii au fost
utilizați timp îndelungat atât în tratamentul preventiv cât și curativ al osteoporozei
postmenopauză. Efect ul benefic pe os s -a asociat cu un efect favorabil asupra metabolismului
lipidic (reducerea colesterolului total și a LDL -colesterolului, creșterea HDL -colesterolului)
(10,17).
Terapia de substituție hormonală care se bazează pe asocierea estrogenului equine
conjugat (0,625 mg) cu medroxiprogesteron acetat (2,5 mg) cre ște riscul evenimentelor
cardio vasculare (infarct miocardic nonfatal și deces prin boală coronariană ischemică) la
femeile post -menopauză cu boală coronariană ischemică docume ntată și crește riscul apariției
bolii coronariene ischemice la femeile fără suferință coronariană anterioară. Astfel,
actualmente terapia de substituție hormonală se indică numai în prevenția osteoporozei
postm enopauză, în primii 10 ani post menopauză, în special la femei cu sindrom neuro -psihic
al depleției de estrogeni, cu mențiunea necesității mon itorizării atente a pacientelor în ceea ce
privește reac țiile adverse ale terapiei (cancer de sân, cancer de col uterin, trombo -embolii,
evenimente cardiovascul are, tumori hepatice benigne, sindroame autoimune) (10).

1.7.2.1.3 Modulatorii selectivi ai recept orilor estrogenici
Recent, țin ând cont de informațiile referitoare la reacțiile adverse ale terapiei orale pe
termen lung cu preparate estrogenice, în tratamenul osteoporozei postmenopauz ă se utilizează
modulatorii selectivi ai recept orilor estrogenici cu efecte agoniste de tip estrogen -like pe os și
la nivelul metabolismului lipidic, dar cu efecte antagoniste estrogenilor la nivelul sânului și
țesutului uterin, el e fiind lipsite de reacțiile adverse ale tera piei de substituție hormonală.
Raloxifenul (Evista+) se indică în prevenția osteoporozei postmenopauză și în tratamentul
curativ al acestei forme de osteoporoză în primii 5 ani post -menopauză. Se citează importa nța
raloxifenului în prevenția primei fracturi vertebrale la femeile cu osteoporoză
postmenopauză, însă nu are efect asupra riscului fracturii de șold (10).

1.7.2.1.4 Calcitonina
Calcitonina este un hormon polipeptidic secretat de celulele parafoliculare C ale
tiroidei cu multiple acțiuni: acțiune antire sorbtivă prin inhibiția osteoclastelor, acțiune
antialgică și acțiune antiinflamatoare (inhibiția producției de prostaglandine) (4).

30
Calcitonina se utilizează în osteoporoza postmenopauză, mai ales la începutul
tratamentului și de obicei în asociere cu alți agenți antiosteoporotici, atât pentru acțiunea ei
antialgică care se manifestă inițial, cât și pentru acțiunea antire sorbtivă care apare tardiv.
Calcitonina nu are efect asupra riscului fracturii de șold (4,10).

1.7.2.1.5 Bisfosfonații
Bisfosfonații reprezintă un important grup de agenți inhibitori ai re sorbției osoase
dependente de osteoclast , utilizați actualmente în prevenția și tratamentul osteoporozei
postmenopauză, în tratamentul osteoporozei la bărbat, în prevenția și tratamentul
osteoporozei induse prin glucocorticoizi . Generațiile succesive de bisfosfonați sintetizate prin
modificarea c atenelor laterale au vizat scăderea efectelor secundare (afectarea mineralizării
osoase) și creșterea eficacității lor (supres ia resorbției osoase) (10,18).
Alendronatul este primul bisfosfonat care, pe baza studiilor care au îndeplinit rigorile
medicinii bazate pe dovezi, este util în prevenția și tratamentul osteoporozei postmenopauză,
în prevenția și tratamentul osteoporozei induse de glucocorticoizi și în tratamentul
osteoporozei la bărbat (10,15).
Alendronatul administrat în doză de 10 mg/zi sau 70 mg o dată pe săptămână
determină creșteri importante la 1 an a le DMO la nivelul tuturor situsurilor osoase (coloana
lombară, col femural, trohanter, șold total), creșteri ce se mențin pe o perioadă de 10 ani (10).
Risedronatul este un nou bisfosfonat utiliz at în prevenția și tratamentul osteoporozei
postmenopauză și în prevenția și tratamentul osteoporozei induse de glucocorticoizi. S -a
arătat că tratamentul cu risedronat scade riscul relativ al unei noi fracturi vertebrale cu 41% la
3 ani și cu 65% în primul an de la tratament. De asemenea, risedronatul scade riscul relativ d e
producere a fracturii de șold (10,18,19 ).
Ibandronatul (Bonviva) este cel mai nou și cel mai potent bisfosfonat aprobat în
tratamentul și prevenția osteoporozei postmenopauză. Studiul iBandronate Osteoporosis
Vertebral Fracture Trial in North America and Europe (BONE) a investigat eficacitatea și
siguranța ibandronatului administrat zilnic (2,5 mg/zi) și intermitent (20 mg/zi la 2 zile, 12
doze, la 3 luni) la femei cu osteoporoză postmenopauză. Reducerea riscului relativ de noi
fracturi vertebrale morfometrice la 3 ani de tratament cu ibandronat a fost de 62% pentru
administrarea zilnică și de 50% pentru administrarea intermitentă. După 3 ani de tratament,
creșterea DMO la nivelul coloanei vertebrale a fost de 6,5% în cazul administrării zilnice și
de 5,7% în cazul administrării intermitente. Ambele regimuri terapeutice s -au asociat cu
scăderi substanțiale și semnificative ale markerilor biochimici ai turnover -ului osos (1 0,17).

31
1.7.2.1.6 Anticorpii anti-RANKL
Anticorpii anti -RANKL ( Denosumab ) prin inhibiția interacțiunii RANKL/RANK
implicată în diferențierea și activarea osteoclastului, reprezintă o terapie de viitor în
osteoporoza postmenopauz ă (10).
Denosumab a fost aprobat de Administrația Americană a Alimentelor și
Medicamentelor pentru tratamentul osteoporozei la femei post menopauză cu risc mare de
fractură. Anticorpii anti -RANKL sunt indicați și pentru creșterea DMO la bărbații cu risc
mare de fractură, pentru tratamentul osteoporozei la femeile cu cancer de sân ce urmează
tratament cu inhibitori de aromatază (19).
Administrat subcutanat în doze de 60 mg o dată la 6 luni, Denosumab reduce
incidența fracturilor vertebrale cu aproximativ 68%, a fracturilor de col femural cu 4 0% și a
fracturilor non -vertebrale cu 20% la 3 ani de la începerea tratamentului (19).
Denosumab poate induce hipocalcemie și poate crește riscul de erupții cutanate de tip
rash. S -a asociat de asemenea cu osteonecroza de maxilar, în situațiile în care a fost folosit în
doze mari pentru tratamentul concomitent al osteoporozei și al malignităților (19).

1.7.2.2 Agenții stimulatori ai formării osoase
Aceștia sunt reprezentați de PT H (1 -34) (Teriparatida) , steroizi anabolizanți și
fluorura de sodiu.

1.7.2.2.1 Teriparatida
Teriparatida (Forteo), catena N -terminală a moleculei de PTH, administrată
intermitent în doze mici, prin acțiunea sa predominantă pe osteoblast , promovează for marea
osoasă în special la nivelul osului trabecular. Teriparatida are efect favorabil atât pe osul
trabecular cât și pe osul cortical (10).
Teriparatida a fost aprobat ă de Administrația Americană a Alimentelor și
Medicamentelor pentru tratamentul osteoporo zei la femeile în perioada post menopauză și la
bărbații cu risc crescut de fractură osteoporotică, precum și la pacienți ce urmează tratament
cu glucocorticoizi. S-a arătat că teriparatida reduce riscul de fracturi vertebrale cu
aproximativ 65% după 18 luni de tratament. De asemenea, reduce cu 53% riscul de fracturi
osteoporotice cu altă localizare decât cea vertebrală (10, 19).
Teriparatida este un agent anabolizant ce se administrează subcutanat în doze de 20 μg
pe zi. La întreruperea tratamentului, reducerea masei osoase se produce rapid și, de aceea, se
recomandă substituirea rapidă a medicației pentru menținerea DMO. Se recomandă ca durata

32
de administrare a teriparatidei să nu depășească 18 -24 de luni. Teriparatida se asociază în
general cu un agent antiresorbtiv, de obicei din clasa bisfosfonaților, pentru menținerea sau
creșterea DMO (19).
Efectele adverse ale teriparatidei includ crampe musculare, greață și amețeli.
Deoarece s -a arătat că administrarea teriparatidei la șoareci în doze mari, timp îndelungat
crește riscul de osteosarcom, tratamentul se contraindică la următoarele categorii de pacienți:
indivizi cu risc de apariție a osteosarcomului (boala Paget, pacienți care au fost supuși
radioterapiei), cu metastaze osoase, hipercalcemie sau istoric de malignități cu localizare
osoasă (19).

1.7.2.2.2 Steroizii anabolizanți
Steroizii anabolizanți se folosesc de preferință în tratamentul osteoporozei de
involuție. Ei cresc DMO atât pe osul cortical cât și pe osul trabecular, fără să influențeze rata
fracturilor osteoporotice. Folosirea lor în tratamentul osteoporozei se bazează pe faptul că ei
au efe ct anabolic pe os, induc proliferarea osteoblastelor și producția de osteocalcină și au un
posibil efect inhibitor pe osteoclaste (10,18).

1.7.2.2.3 Fluorura de sodiu
Fluorura de sodiu stimulează activitatea osteoblastelor și crește DMO în special pe
osul trabecular, dar nu se mai folosește deoarece calitatea osului nou format este inferioară
osului normal. Crește, de asemenea, rata fracturilor osteoporotice (10).

1.7.2.3 Agenți inhibitori ai re sorbției osoase și formatori de os
Ranelatul de stronțiu (Osseor), prin acți unea sa de reechilibrare a turn over-ului osos,
este inhibitor al resorbției osoase și stimulator al formării de os, creând un țesut osos nou
normal mineralizat și mai rezistent. Ranelatul de stronțiu este actualmente un medicame nt
nou de primă linie în trata mentul osteoporozei postmenopauză (10) .
Inhibiția resorbției osoase se realizează prin scăderea diferențierii preosteoclastelor în
osteoclaste mature și prin diminuarea activității resorbtive a acestora. Stimularea formării
osoase este rezultatul creșteri i replicării preosteoblastelor în osteoblaste mature concomitent
cu creșterea sintezei componentei organice a osului . Mecanismul de acțiune dual al
ranelatului de stronțiu este susținut de scăderea C-telopeptidului urinar mark er al re sorbției
osoase și de creșterea fosfatazei alcaline osoase, marker al formării osoase, la 3 luni de la

33
începutul tratamentului; disociația între markerii osoși se menține pe durata de 36 luni de
tratament (10,19).

1.7.2.4 Alți agenți antiosteoporotici
Diureticile tiazidice, prin acțiunea lor de creștere a reabsorbției tubulare de calciu, se
indică la pacienții cu osteoporoză asociată cu hipercalciurie. Administrată în doze de 25 -50
mg de două ori pe săptămână, hidroclorotiazida scade excreția urinară de calciu crescând
pool-ul total de calciu (10,17) .
Statinele reprezintă un alt grup de medicamente cu efect favorabil pe os. S -a observat
că persoanele aflate în tratament cronic cu statine pentru prevenția bolii coronariene
ischemice au prezentat o rată ma i scăzută a fracturilor osteoporotice comparativ cu populația
de control (10).
Ipriflavona este o isoflavonă reputată a inhiba resorbția osului, dar fără activitate
estrogenică. Totuși, ipriflavona crește activitatea uterotrofică a estrogenilor (10,1 7).
Tibolonul este un steroid sintetic cu proprietăți estrogenice și slab androgenice,
cunoscut a crește masa osoasă la nivelul coloanei lombare și a preveni pierderea de os la
nivelul antebrațului la femei aflate în post -menopauză tardivă (10).

Monitorizare a terapiei antiosteoporotice la pacientele cu osteoporoză post menopauză
se face pri n măsurarea DMO la fiecare 2 ani la nivelul coloanei lombare și la nivelul șoldului.
Introducerea în viitor a evaluării la 6 luni a markerilor biochimici ai turn over-ului osos va
oferi o imagine mai rapidă a efectului terapiei antiosteoporotice (10).

34
2. BOALA PARODONTALĂ

2.1 ETIOPATOGENIA BOLII PARODONTALE

Etiologia afectării parodontale a rămas mult timp necunoscută datorită faptului că nu
se cunoșteau microorganismele patogene specifice cauzatoare ale bolii. În prezent, în urma
unor cercetări ample clinice și de laborator, este precizat rolul determinant a l factorului
microbian – placa bacteriană – în producerea BP, în forma sa distructivă, prin inflamație.
Factorului determinant i se alătură factori favorizanți de ordin local și general, ce potențează
activitatea patogenilor plăcii bacteriene (1).

2.1.1 Factor ul determinant
Factorul primar incriminat în etiologia BP este placa bacteriană, ce se constituie într-un
biofilm natural depus pe suprafața dentară sau altă suprafață dură a cavității bucale (restaurări
protetice, obturații, implanturi, aparate ortodontic e), dar și pe suprafețele moi . Biofilmul se
definește ca o aglomerare microbiană cu caracter de ecosistem dată de prezența
microorganismelor și a produșilor lor de metabolism, având aspect de masă de colonii
microbie ne înconjurate de o matrice compusă din polimeri bacterieni extrace lulari de natură
polizaharidică și din produși salivari și ai lichidului crevicular ( 20,21 ).
Structura și compoziția plăcii bacteriene diferă în funcție de vârsta plăcii , de aderența
și localizarea ei, precum și de preexistența s tării inflamatorii. Placa bacteriană recent depusă
are o aderență redusă , depozitele timpurii putând fi ușor îndepărtate. Acumularea în timp a
plăcii conduce la instalarea inflamației gingivale, care determină creșterea ratei de formare a
plăcii, datorită creșterii ex sudării compușilor sangvini și a celor din lichidul gingival (20).
Atribuirea rolului etiologic primordial al plăcii bacteriene în declanșarea BP este
susținută de o serie de argumente: ( a) întreruperea igienei bucale are ca rezultat formarea d e
placă bacteriană, urmată de instalarea inflamației gingivale; ( b) restabilirea igienei bucale sau
instituirea unor condiții corespunzătoare de igienă bucală sunt urmate de reducerea
inflamației gingivale; ( c) utilizarea unor antibiotice sau antiseptice a re efect benefic în
reducerea evoluției inflamației gingivale și parodontale; ( d) reproducerea experimentală a
unor leziuni parodontale la câine, prin acumularea de placă bacteriană, sau la hamster, prin
inoculare de exsudat purulent din pungile parodontal e de la om; ( e) la animale „germ -free”,
nu s-au produs leziuni parodontale decât după contaminare bacteriană , chiar dacă au fost
prezenți factori de agresiune mecanică persistentă (1).

35
2.1.1.1 Microorganisme asociate bolii parodontale
După Zambon, condițiile pe care un microorganism trebuie să le îndeplinească pentru
a fi considerat patogen parodontal sunt următoarele: ( a) microorganismul trebuie să fie
prezent în număr crescut în leziunile parodontale și absent sau în număr mic în zonele
sănătoase sau fără progr esie a bolii; ( b) eliminarea microorganismului din leziunea
parodontală trebuie să fie urmată de îmbunătățirea statusului clinic; ( c) microorganismul
trebuie să inițieze răspunsul imun umoral sau mediat celular; ( d) microorganismul trebuie să
producă factori de virulență ce pot fi corelați cu boala clinică; ( e) distrucția tisulară în
prezența microorganismului să poată fi demonstrată experimental, pe model animal (20).
Socransky și Haffajee au formulat, de asemenea, criterii care definesc precis condiț iile
pe care trebuie să le îndeplinească bacteriile parodontopatogene: ( a) să aparțină unui tip
colonial virulent ; (b) să dețină factori cromozomiali și extracromozomiali capabili să
declanșeze boala (sau să le primească prin intermediul plasmidelor de la alte specii
microbiene) ; (c) individul trebuie să fie susceptibil la atacul agentului biologic respectiv ; (d)
patogenul trebuie să fie prezent în număr suficient de mare ; (e) antigenul trebuie să fie
localizat în vecinătatea inserției epiteliale pentru a depăși pragul de apărare al gazdei ; (f)
speciile bacteriene asociate trebuie să acționeze în sensul grăbirii și nu în sensul inhibării
procesului de declanșare a BP ; (g) mediul local trebuie să favorizeze exprimarea capacităților
virulente ale bacteriei re spective (1,20 ).
În funcție de patogenitate, Socransky a grupat flora microbiană în complexe
bacteriene . Cele compatibile cu starea de sănătate a parodonțiului sunt complexul verde
(Eikenella corrodens , Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotipul A,
Capnocytophaga ), complexul purpuriu ( Veillonella parvula , Actinomyces odontolyticus ) și
complexul galben ( Streptococcus mittis , S. gordonii , S. oralis , S. sanguis , S. intermedius ).
Acestor complexe bacteriene nepatogene li se succed în ordine, complexele patogene
reprezentate de complexul oranj ( Eubacterium nodatum , Campylobacter rectus ,
Fusobacterium nucleatum și Prevotella intermedia ) și complexul roșu ( Porphyromonas
gingivalis , Tannerrella forsithensia și Treponema denticola ) (1,20 ).
Microorganismele complexului roșu, împreună cu A. actinomycetemcomitans
serotipul B produc enzime care degradează matricea colagenică extracelulară și membranele
celulare în scopul obținerii elementelor necesare sintezei componentelor bacteriene și pentru
facilitarea invaziei tisulare. Astfel, se declanșează un răspuns imun l ocal ce conduce la
eliberarea de citokine pro inflamatorii, metaloproteinaze , prostaglandine și enzime proprii
care distrug la rândul lor colagenul pentru a facilita migrarea leucocitară la nivelul focarului

36
inflamator. Pe măsură ce BP progresează, fibrele de colagen sunt distruse, inserția epitelială
migrează apical adâncind pungile parodontale, expunând osul alveolar, ceea ce conduce la
activarea osteoclastelor și la liză osoasă (1).

2.1.2 Factori favorizanți
2.1.2.1 Tartrul dentar
Tartrul dentar reprezintă un complex organo -mineral rezultat din mineralizarea plăcii
bacteriene, aderent de suprafețele dentare și alte structuri solide din cavitatea orală –
restaurări protetice, aparate ortodontice. El nu constituie o cauză direct determinantă în
etiologia BP, dar poate fi un factor favorizant (1,22).
Tartrul întreține un contact strâns al plăcii bacteriene cu țesutur ile parodontale, făcând
dificil accesul mijloacelor de curățir e artificială și autocurățire a plăcii bacteriene . Mărin du-se
progresiv în volum produce leziuni gingivale, ulcerații ce reprezintă soluții de continuitate
pentru penetrarea bacteriană în țesuturi (1) .

2.1.2.2 Trauma ocluzală
În mod normal solicitările asupra dinților rezultate din exercitarea funcțiilor aparatului
dento -maxilar nu produc leziuni ale parodonțiului marginal. Trauma ocluzală se produce
atunci când asupra dintelui se exercită solicitări supraliminare, nefiziologice ca intensitate,
durată, frecvență, direcție și care se manifestă prin suferință parodontală (1).
Trauma ocluzală acută poate fi : (a) directă, prin interpunerea accidentală în cursul
masticației a unor obiecte, particule sau fragmente dure sau prin strângerea excesivă între
dinți a unor obiecte metalice; (b) indirectă prin lovituri accidentale sau pri n agresiune,
aplicate asupra mandibulei în timp ce subiectul ține între dinți un obiect dur (creion, pix, cui).
Trauma ocluzală cronică rezultă din bruxism, încleștarea dinților, hipersolicitarea dinților
care mărginesc spațiile edentate și se însoțește de retracție gingivală, de creșterea mobilității
dentare peste limitele normale și de o deformare elastică, mai accentuată decât în mod
obișnuit, a osului alveolar și numai rareori prin resorbția laterală a acestuia (1, 20).
Trauma ocluzală poate reprezenta un cofactor patogen extrem de important,
modificând evoluția inflamației septice prin afectarea mai gravă a ligamentului periodontal
decât a osului alveolar și prin accentuarea resorbției osului alveolar mai mult în sens lateral
decât vertical, cu apariț ia de pungi osoase (1).

37
2.1.2.3 Cariile dentare
Cariile ocluzale se însoțesc de dureri la contactul cu alimentele determinând pacientul
să efectueze masticație unilaterală sau/și superficială. Astfel autocurățirea și chiar curățirea
artificială nu mai acționează în sensul îndepărtării plăcii bacteriene, care se acumulează în
zona afectată de carie și inițiază inflamația gingivală (1,20 ).
Cariile de colet și aproximale determină retenția resturilor alimentare și a plăcii
bacteriene în vecinătatea marginii gingival e libere și a papilei interdentare. Reducerea până la
încetare a autocurățirii și curățirii artificiale ca urmare a durerii gingivale accentuate și
sângerării care îl alarmează pe pacient și care îl determină să protejeze zona inflamată,
renunțând la respe ctarea riguroasă a regulilor de igienizare , reprezintă un important cofactor
în potențarea acțiunii parodontopatogene a microorganismelor plăcii bacteriene (1,20,21 ).

2.1.2.4 Edentația
Edentațiile își exercită rolul de factor favorizant în apariția parodontopatiilor
marginale cronice în plan orizontal, prin desființarea continuității arcadelor dentare și a
sistemului ligamentelor supraalveolare, care formează, în mod normal, o „chingă” de legătură
între dinți. Astfel, presiunile masticatorii nu se ma i transmit în mod echilibrat de pe partea
activă la ceilalți dinți, care sunt lipsiți de stimulul funcțional pen tru parodonțiul marginal (1).
În plan vertical edentațiile determină erupție activă accelerată a dinților care, în
absența antagoniștilor, nu m ai au contacte ocluzale. Prin creșterea brațului de pârghie
extraalveolar, care nu este compe nsat prin abraziune , apare supra solicitarea parodonțiului
marginal al acestor dinți (1,22).

2.1.2.5 Anomaliile dento -maxilare
Ocluzia funcțională este compatibilă cu anomaliile dento -maxilare, care reprezintă
simpli factori de risc și nu cauze directe ale BP. Riscul de îmbolnăvire a parodonțiului
marginal devine real și crescut prin acțiunea plăcii bacteriene și a inflamației septice
distructive produsă de aceasta (1).
Incongruența dento -alveolară cu înghesuire favorizează retenția resturilor alimentare
și a plăcii bacteriene și îngreunează îndepărtarea acestora prin autocurățire sau curățire
artificială. Se atribuie un rol important în producerea BP și condițiilor anat omice reprezentate
de septurile interdentare subțiri, papilele interdentare laminate, cu circulație sanguină
deficitară, ischemică, nefavorabilă unei bune nutriții gingivo -parodontale (1).

38
Ocluzia deschisă favorizează instalarea inflamației gingivale prin lipsa autocurățirii
plăcii bacteriene de către părțile moi neantrenate în masticație (1).
În ocluzia adâncă acoperită dinții frontali au stopuri ocluzale stabile și implantarea
este normală atâta timp cât nu se instalează inflamația septică prin placa bac teriană. Odată
apărute leziunile gingivo -parodontale de cauză microbiană, implantarea se degradează,
începe procesul de erupție activă accelerată și traumatizarea directă a mucoasei din zona
palatinală, realizată de marginile incizale ale incisivilor infer iori (1, 20).

2.1.2.6 Factori sistemici
Bolile generale influențează în mod cert starea de îmbolnăvire a parodonțiului
marginal pe mai multe căi: ( a) favorizează instalarea, inițierea BP; ( b) grăbesc ritmul de
evoluție al BP; ( c) întârzie, îngreunează sau compr omit eficiența tratamentului lo cal
(antimicrobian, chirurgical, de echilibrare ocluzală, de biostimulare); ( d) favorizează apariția
recidivelor după tratamentul local (1).

39
2.2 CLASIFICAREA ÎMBOLNĂVIRILOR PARODONȚIULUI MARGINAL

Clasificarea afecțiunilor parodonțiului marginal a cunoscut de -a lungul timpului
modificări corespunzătoare nivelului de cunoștințe acumulate până în momentul respectiv cu
privire la etiopatogenia diverselor forme de BP. Existența numeroaselor clasificări de
îmbolnăvire a parodonțiului marginal relevă lipsa unor criterii concrete care să definească
precis relația cauză -efect în producerea bolii sau gradul de afectare a structurilor parodontale
(1,20).
Clasificarea Catedrei de Parodontologie din București s e bazează pe mecanismul de
producere a BP, pe gradul de afectare a structurilor parodontale și pe gradul de manifestare a
inflamației, precum și pe circumstanțele specifice care implică o atitudine particulară de
diagnostic și tratament (1).
În ceea ce pri vește mecanismul de producere a BP, este unanim acceptat faptul că
factorul etiologic determinant al îmbolnăvirii parodonțiului marginal este placa bacteriană,
care determină inflamația parodonțiului marginal. Chiar și formele aparent neinflamatorii
(parodontita juvenilă, parodontopatiile de senescență) au la bază o agresiune microbiană, dar
cu manifestări clinice reduse, oculte uneori (1).
După g radul de afectare a structurilor parodontale, bolile parodonțiului marginal se
clasifică în gingivite și parodontite. Prin definiție, în gingivite este afectat numai parodonțiul
marginal de înveliș, în timp ce parodontitele afectează și componentele parodonțiului de
susținere. Această delimitare este necesară și utilă aplicării unui tratament corespunzător, î nsă
există situații în care definirea formei de îmbolnăvire nu reflectă criteriile de delimitare între
gingivite și parodontite. Adesea îmbolnăviri diagnosticate drept gingivite hiperplazice se
însoțesc de pungi adevărate, exsudat inflamator purulent și av ulsie dentară (1).
Gradul de manifestare a inflamației reprezintă un important criteriu de diferențiere a
îmbolnăvirilor parodonțiului marginal. Formele cele mai frecvente de îmbolnăvire prezintă o
inflamație manifestă, uneori cu caracter florid, cu evoluț ie rapid distructivă. În alte cazuri, la
adulți, inflamația are o intensitate redusă și o evoluție lentă marcată de pusee inflamatorii
subacute pe un fond distrofic -degenerativ (1).
Circumstanțele specifice și situațiile care implică o atitudine particulară de
diagnostic și tratament sunt SIDA, tumorile gingivale, trauma ocluzală și lipsa de solicitare a
parodonțiului marginal prin absența contactelor ocluzale (1).
Pe baza acestor cri terii, Catedra de Parodontologie din București propune următoarea
clasificare (1,20):

40
– Gingivite :
o Gingivite induse de placa bacteriană specifică :
 Gingivită cronică (simplă, necomplicată), prin inflamație de cauză
microbiană (prin placă bacteriană) ;
 Gingivit ă hiperplazică, prin infl amație microbiană (prin placă
bacteriană) .
o Gingivite induse de placa bacteriană specifică și contribuția unor factori locali
și generali :
 Gingivite din cursul unor stări fiziologice: pubertate, ciclu menstrual,
sarcină, menopauză ;
 Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli
sistemice ca: diabetul zaharat, carența vitaminei C, boli hematologice
(leucemii acu te și c ronice, anemii, trombocitopenii) ;
 Gingivite din boli imunodeficitare: agranulocitoza, gr anulomatoza
Wegener, sarcoidoza;
 Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente:
hidantoină, antagoniști de calciu, contraceptive, ciclosporine ;
 Gingivită și gingivostomatit ă ulcero -necrotică .
o Gingivite neinduse de placa bacteriană spe cifică:
 Gingivita hiperplazică (fibromatoasă) ereditară;
 Gingivita alergică;
 Gingivite descuamative: frecvent ca manifestări bucale în diskeratoze
sau dermatoze – lichen plan, lupus eritematos, pemfigus vulgar,
psoriasis, sclerodermie, pemfigoid benign al muco aselor, eritem
multiform ;
 Gingivita și gingivostomatita herpetică;
 Gingivita și gingivostomatita aftoasă recidivantă;
 Gingivita și gingivostomatita micotică;
 Leziuni gingivale asociate infecției cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tu berculosis ;
 Leziuni gingivale asociate infecție i cu unele specii de streptococ i;
 Leziuni gingivale în histoplasmoză ;
 Leziuni gingivale în varicelă -zoster;
 Leziuni gingivale traumatice: fizice, chimice, termice .

41
– Parodontite marginale :
o Parodontite agresive :
 Parodontita prepubertală:
 asociată cu boli generale: leucemia, neutropenia;
 asociată cu boli și tulburări genetice:
o sindromul Papillon -Lefevre;
o sindromul Chediak -Higashi;
o sindromul Down;
o sindromul Cohen;
o sindromul Ehlers -Danlos;
o sindromul Marfan;
o sindromul Cross -McKusick -Breen ;
o sindromul deficienței de adeziune leucocitară;
o boala Crohn;
o boala celulelor Langerhans;
o agranulocitoza infantilă genetică;
o neutropenia familială ciclică;
o hipofosfatazia.
 Parodontita juvenilă:
 localizată;
 generalizată.
 Parodo ntita marginală agresivă, rapid progresivă.
o Parodontite marginale c ronice:
 Parodontita marginală cronică superficială:
 cu fenomene hiperplazice;
 pe fond de involuție precoce.
 Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă: localizată,
extinsă, generalizată;
 Parodontita marginală profundă ulcero -necrotică;
 Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică mixtă.

42
2.3 FORME CLINICE DE BOALĂ PAR ODONTALĂ

Parodontopatiile sunt boli inflamatorii cronice, în care distrugerile de la nivelul
țesut ului conjuctiv și resorbțiile osului alveolar apar ca rezultat al agresiunii florei patogen e
prezente în placa bacteriană, în prezența unor factori locali și generali favorizanți ai
organismului gazdă. Evoluția BP poate fi rapidă, agresivă sau lentă, cu perioade de acalmie
care alternează cu reacutizări, afectând inițial parodonțiul marginal superficial sau de înveliș
(gingivita) și ulterior parodonțiul marginal profund sau de susținere (parodontita) (1).

2.3.1 Gingivita cronică simplă
Gingivita cronică simplă reprezintă forma clinică de parodontopatie caracterizată prin
inflamație localizată la nivelul papilei, marginii gingivale libere, mai rar și gingiei fixe.
Factorul determinant al îmbolnăvirii este reprezen tat de placa bacteriană cu componentă
polimorfă. Inflamația gingivală vizibilă clinic se instalează în decurs de 7 -14 zile la
persoanele care întrerup igiena orală prin periaj , voluntar sau fortuit (1,22).

2.3.1.1 Simptomatologie
Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente ca evoluție și, în
general, sunt tolerate de majoritatea pacienților, care nu solicită decât rareori consultație de
specialitate, eventual cu ocazia unei exacerbări de tip acut sau subacut (1).
Pacienții cu gingivită cro nică acuză senzații de prurit și usturime gingivală, sângerări
gingivale la masticație și la periaj și discrete dureri, mai frecvente la periaj, uneori în cursul
masticației și foarte rar spontan (1).

2.3.1.2 Semne clinice obiective
Literatura de specialitate con semnează că toate bacteriile prezente în placa bacteriană
supra – și subgingivală pot produce, în circumstanțe favorabile, manifestări clinice de
gingivită. Cel mai frecvent sunt invocate bacterii din genurile Actinomyces și Fusobacterium
sau specii ca Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingivalis (1,20).
Semnul clinic principal este sângerarea produsă cu ușurință în variate circumstanțe –
periaj, masticație, atingerea cu sonda, sucțiune voluntară sau involuntară a papilelor gingivale
sau a marginii gi ngivale libere în afara masticației, în scop de autocurățire sau în mod reflex.
Sângerarea gingivală poate apărea chiar și spontan și se produce pe seama microulcerațiilor
de la nivelul epiteliului gingival și a meiopragiei capilarelor din corion. Sângerar ea gingivală

43
precede chia r și modificările de culoare a gingiei, fiind unul din semnele precoce ale
inflamației gingivale (1).
Gingia pierde aspectul de gravură punctată, iar culoarea se modifică în roșu -deschis,
expresie a hiperemiei active din corion. Co nsistența gingiei se modifică în sensul reducerii
sale, gingia devine moale, depresibilă în formele inflamatorii exsudative, sau în sensul
creșterii sale, în formele proliferative devenind fermă (figura 2) (1,22).
Tumefacția gingivală poate interesa papilele interdentare, marginea gingivală liberă și
gingia fixă în grade variate, generând pungi false. Joncțiunea gingivo -dentară este, în esență,
integră și asigură o bună fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzător vârstei, gradului
de erupție, stării constituționale, asocierii anomaliilor dento -maxilare, a parafuncțiilor sau
obiceiurilor vicioase, a circumstanțelor iatrogene sau traumatis melor (1,22,23 ).

Figura 2. Gingivita – aspect clinic (soothing.dental.com)

2.3.1.3 Aspect radiologic
În mod obișnuit, în gingivitele induse de placa bacteriană nu apar modificări
radiologice. Creasta marginală a osului alveolar se situează la 2 -3 mm de joncțiunea smalț –
cement, distanță considerată normală. Uneori, în cazul gingivitelor cu componentă
hiperpl azică, cu evoluție trenantă, pot apărea fenomene de demineralizare la nivelul vârfurilor
septurilor alveolare și la nivelul crestei marginale a osului alveolar, ca urmare a hiperemiei
active prelungite în corionul gingival (1).

44
2.3.2 Parodontita marginală cron ică superficială
Diferențierea între o gingivită avansată și parodontita marginală cronică superficială
(PMCS ) este dificil de făcut. Agravarea și accentuarea elementelor ce caracterizează gingivita
cronică – staza, concentrarea de plasmocite și imunoglobuline în corion, leziunile histolitice
multiple – indică tranziția spre PMCS , formă de parodontopatie cu manife stări de disjuncție
între gingie și dinte și cu influențe demineralizante asupra osului alveolar (1,23).

2.3.2.1 Simptomatologie
Din punct de vedere subiectiv, pacienții semnalează senzație de prurit și usturimi
gingivale, dureri gingivale cu caracter de jenă (accentuate de periaj și masticație), sângerări
frecvente ale gingiei la atingeri ușoare și la sucțiunea gingiei. Acuzele sunt similare cu cele
întâlnite în cazul gingivitei cronice simple, însă au un caracter mai pronunțat și apar mai
frecvent (1).
Semnul patognomonic al PMCS, care o diferențiază de gingivită, este senzația de
egresiune a unui dinte sau a unui grup de dinți, însoțită de o durere periradiculară și
interradiculară, cu următoarele caractere: durerea este localizată, apare mai frecvent
diminea ța și dispare după câteva mișcări de masticație, are intensitate medie, tolerabilă.
Senzația de egresiune ușor dureroasă relatată de pacient poate fi pusă în evidență în cursul
zilei în relație centr ică (1).

2.3.2.2 Semne clinice obiective
La examenul clinic al bolnavului cu afectare parodontală marginală de tip PMCS se
constată: sângerare la atingeri ușoare cu sonda, culoare roșie -violacee, de stază a papilelor
gingivale, a marginii gingivale libere și pe alocuri a gingiei fixe, care are un aspect destins,
lucio s, lipsit de aspectul de „stippling“ , tumefacție, cu prezența a numeroase pungi false,
papilă gingivală tumefiată de aspect uneori filiform, „prelins“ interdentar spre marginea
incizală sau suprafața ocluzală (1,22).
Papila gingivală poate avea aspect lobulat, cu un șanț discret la bază, care o
delimitează de gingia fixă de culoare mai deschisă. Porțiunea superioară de tip mamelonat
exprimă staza vasculară și excluderea funcțională a papilei în raport cu porțiunea subiacentă,
care are o reactivitate vas culară mai bună și recuperabilă prin tratament antimicrobian (1).
Marginea gingivală liberă este întreruptă pe alocuri de fisuri acoperite de un exsudat
serofibrinos sau chiar purulent, mai bogat prin exprimare din șanțul gingival. Se poate
obser va o ușoar ă mobilitate dentară prin edem inflamator în desmodonțiu (1).

45
2.3.2.3 Aspect radiologic
Semnul caracteristic al afectării osoase din PMCS este demineralizarea (halistereza),
care se prezintă sub forma unei radiotransparențe cu localizare diferită (1).
Halisterez a marginală de la nivelul limbusului septului alveolar (interdentar sau
interradicular) are aspect difuz sau de triangulație discret crateriformă cu baza spre marginea
crestei septale și vârful orientat apical, rezultată din demineralizarea laminei dura (1).
Halistereza axială, localizată în lungul septului alveolar, central axial poate avea
aspect întrerupt, de „șirag de mărgele“ sau continuu de „canal septal” (1).
Demineralizarea poate interesa aproape în totalitate septul alveolar și parcelar lamina
dura, fapt ce indică un stadiu avansat de suferință osoasă și iminența resorbției osoase (1,23).

2.3.3 Parodontita marginală cronică profundă
În forma lent distructivă a BP la adult, sub influența mecanismelor de acțiune ale
microorganismelor și în prezența unei reacții de apărare reduse sau inadecvate, dar controlate
din partea gazdei, a parodonțiului marginal, se instalează fenomene de distrucție progresivă,
ireversibilă p rin mecanisme naturale (1).

2.3.3.1 Simptomatologie
Subiectiv, în cazul parodontitei marginale cronice profunde (PMCP), semnele clinice
din PMCS sunt mai accentuate și interferă marcat cu exercitarea funcțiilor aparatului dento –
maxilar. Mobilitatea dentară patolo gică și migrările dentare determină tulburări de masticație
și fizionomice. Tulburările de fonație sunt în special legate de articularea fonetică a
consoanelor dentale T, D, dar și S, Ș, ca urmare a mobilității dentare și a diastemei și tremelor
patologice (1).
Pacienții manifestă un dezechilibru psihic de tip anxios -obsesiv, până la tulburări
manifeste de comportament legate frecvent de asocierea exagerată a instalării bolii cu
declinul biologic și decrepitudinea prin îmbătrânire. Pacienții formulează cere ri cu caracter
revendicativ privind medicamente noi, sigure și au deseori tendința de a apela la proceduri
neconvenționale de tratament (1).

46
2.3.3.2 Semne clinice obiective
În PMCP s emne le de inflamație gingivală sunt mai accentuate față de PMCS:
mobilitate patologică de gradul 2 sau 3, retracție gingivală ca urmare a resorbției suportului
osos alveolar, pungi parodontale adevărate (figura 3) (1).

Figura 3. Aspect clinic în parodontita marginală cronică profundă
(naturaldentistassociates.com)

Apariția migrărilor patologice este dependentă de distrucția conexiunii dento –
alveolare, ceea ce antrenează mobilitatea patologică. Stopurile incizale și ocluzale își pierd
astfel caracterul stabil și, prin urmare, în zona frontală, dinții prezintă o erupț ie activă
accelerată (chiar în prezența antagoniștitor), se distanțează prin vestibularizare și apar false
ocluzii adânci. Coroanele clinice ale dinților cresc, dinții par „alungiți“ și apar diasteme și
treme patologice. În zona dinților laterali, chiar în prezența vecinilor, dinții au tendința de
deplasare în plan transversal cu vestibularizări la maxilar și mandibulă, unde, uneori, pot
apărea și lingualizări cu treme patologice în toate situațiile (1,22,23 ).
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive și a retracțiilor gingivale consecutive, la
nivelul dinților pluriradiculari apare o afectare gingivo -osoasă a bi – și trifurcațiilor (1).
Afectarea furcală, în plan orizontal, se apreciază după cum urmează: gradul I
(leziunile sunt incipiente și afectează în p rincipal gingia, care se retrage și pune în evidență
zona de furcație fără ca sonda să pătrundă interradicular) ; gradul II (sonda e xploratori e
pătrunde interradicular pe o distanță de 1 -3 mm; examenul radiologic nu decelează o
resorbție semnificativă, evid entă a septului interradicular, dar demineralizarea este prezentă) ;
gradul III (sonda explorato rie pătrunde adânc interradicular, dar nu trece pe versantul opus;

47
examenul radiologic pune în evidență resorbția limbusului septului interradicular) ; gradul IV
(sonda explorato rie traversează în întregime spațiul interradicular de la nivelul furcației până
pe versantul opus; radiologic se constată grade diferite de resorbție osoasă a septurilor
interradiculare) (1,23).

2.3.3.3 Aspect radiologic
Craterul (defectul) septal interproximal este rezultatul unei resorbții verticale care
afectează corticala internă (lamina dura), marginea crestei osoase septale și osul spongios
subiacent; defectul osos rezultat are deschidere crateriformă mai largă spre coronar și
orientată spre cementul radicular sub joncțiunea smalț -cement; limita spre spongioasa
subiacentă se face printr -o zonă de demineralizare cu caracter de radiotransparență parțială,
difuză (1,23).
Craterul (defectul) septal aproximal este rezultatul unei resorbții v erticale care
afectează corticala internă (lamina dura) pe ambele fețe (mezială și distală) ale septului
interdentar și osul spongios subiacent, sub forma unei piramide cu baza spre coronar și vârful
orientat vertical de -a lungul septului spre apical, la d iferite adâncimi (1).
În PMCP se remarcă r esorbția crenelată, inegală de la un dinte la altul a marginilor
(crestelor septale și alveolare) osului alveolar (figura 4) (1).

Figura 4. Aspect radiologic în parodontita marginală cronică profundă
(studyblue.com)

48
2.4 EXAMENUL CLINIC OBIECTIV AL PACIENTULUI PARODONTOPAT

Etapele algoritmului de examinare a pacientului parodontopat sunt similare cu cele
urmate în cazul oricărei patologii a aparatului dento -maxilar, axându -se, însă, cu precădere pe
examenul parodontal, în scopul culegerii informațiilor necesare pentru stabilirea unui
diagnostic corect, urmat de etapizarea unui plan de tratament în raport cu particularitățile
cazului clinic (20).
Datele cu privire la istoricul afecțiuni lor generale sunt culese și permanent actualizate
pentru fiecare pacient, în scopul identificării afecțiunilor care pot contraindica sau modifica
planul de tratament (20).
Examenul extraoral urmărește la inspecție simetria facială, proporția etajelor feței,
relieful șanțurilor peri -nazo -labiale, eventuale modificări faciale determinate de patologia
specifică. Prin palpare, se urmărește integritatea contururilor osoase, consistența și
elastici tatea părților moi ale feței, lipsa durerii în punctele sinusale, iar în cazul ganglionilor
palpabili, dimensiunea acestora, sensibilitatea lor, consistența și aderența la planurile
profunde (20).
Examenul intraoral se efectuează prin inspecție și palpare și cuprinde examenul părților
moi, al dinților, al formei arcadelor, al curbelor de ocluzie, al parodonțiului, al ocluziei.
Inspecția urmărește identificarea eventualelor leziuni sau formațiuni tumorale, precum și a
modificărilor de aspect al mucoasei jug ale, labiale, linguale, palatinale, al planșeului bucal, al
comisurii intermaxilare, istmul ui faringian, regiun ii retromolară, carunculelor glande lor
salivare. Palparea interesează toate părțile moi (consistența, elasticitatea țesuturilor), precum
și gland ele salivare (consistența, depistarea calculilor salivari). Se exprimă glandele salivare
pentru a analiza cantitatea, aspectul și consistența salivei (1,20).
Examenul odontal cuprinde apelul dinților, identificarea leziunilor patologice,
obiectivarea anomalii lor de număr, formă, poziție, existența tremelor și diastemelor (primare
sau secundare), evaluarea obturațiilor, precum și a restaurărilor protetice fixe sau mobile
prezen te (1,20).
Examinarea articulației temporo -mandibulare (ATM) se face prin : (a) inspecție – se
urmărește amplitudinea deschiderii gurii și lineari tatea traiectoriei deschiderii gurii,
examinarea mișcării de propulsie, lateralitate și a tipului de conducere a acestor mișcări; ( b)
palpare – se depistează eventualele asimetrii ale mișcărilor condililor în cavitățile glenoide și
eventualele crepitații, frecături; ( c) auscultație – se evidențiază zgomotele articulare
(cracmente), care indică o suferință articul ară (20).

49
2.4.1 Examenul parodonțiului
Examinarea pacientului parodontopat trebuie s ă urmărească, pe lângă identificarea
semnelor de inflamație, și extinderea afectării la nivelul parodonțiului de înveliș și de
susținere. Prin urmare, examenul parodonțiului se realizează prin inspecție, palpare,
efectuarea unor teste, măsurători sau reprezentări grafice în scopul înregistrării modificărilor
stării de sănătate a parodonțiului de -a lungul ședințelor de tratament (20).

2.4.1.1 Examenul parodonțiului marginal superficial
Inspecția urmărește aspectul papilelor interdentare, marginii gingivale libere și gingiei
fixe: modificări de culoare (roșu viu sau roșu violaceu), de consistență, de volum (măriri de
volum sau retracții ginvivale), de aspect al tex turii de suprafață (prezența sau absența
aspectului de „stippling”), aderența țesuturilor la planurile subiacente, nivelul de inserție a
epiteliului pe suprafața dentară. Retracția gingivală se măsoară în milimetri de la nivelul
joncțiunii smalț -cement pân ă la marginea gingivală liberă (1,20,21) .
La palparea șanțului gingival se utilizează sonda butonată și se urmă rește apariția
sângerării . Se evaluează cantitatea de sânge și fața dintelui pe care a apărut sângerarea pentru
a putea calcula diferiții indi ci de sângerare. Cu sonda exploratorie se depistează tartrul
subgingival, aproximal, precum și existența proceselor carioase sau obturațiilor retentive
(factori favorizanți ai BP) (1).

2.4.1.2 Examenul parodonțiului marginal profund
Inspecția urmărește modificările de poziție a dinților (vestibularizări și extruzii),
apariția tremelor și a diastemelor patologice, care apar în distrucțiile severe ale structurilor
parodonțiului profund. În unele cazuri, prin inspecție se poate observa mobilitatea dentară
patologică avansată – vestibularizarea frontalilor superiori în ocluzie (1,20) .
Palparea se face cu sonda de parodontometrie sau digital și urmărește evaluarea
mobilității dentare patologice, pungilor parodontale și gradului de afectare a furcațiilor.
a) Examenul mobilității dentare se face cu un instrument metalic prin exercitarea de
presiuni asupra dintelui în sens transversal și axial; se apreciază dacă dintele are mobilitate
fiziologică sau patologică – gradul 1 când excursia extremității incizale sau ocluzale a
coroanei în plan transversal nu depășește 1 mm; gradul 2 când în același plan depășește 1 mm
și gradul 3 când dintele este mobil și în sens vertical, axial. La palpare digitală, mobilitatea
dentară patologică în zona dinților laterali se percepe ca o deplasare spre vestibular a dinților

50
în ocluzie – examinatorul este în contact cu degetul arătător pe o hemiarcadă și policele pe
cealaltă hemiarcadă în zona laterală, vestibular (1,20) .
b) Determinarea adâncimii pungilor parodontale se face utilizând s onda de
parodontometrie care se introduce în șanțul gingival, paralel cu axul dintelui. Măsurătorile se
fac după tratamentul antimicrobian și înainte de cel chirurgical. Pentru dinții monoradiculari
se fac 6 măsurători (meziovestibular, pe mijlocul feței v estibulare, distovestibular, distooral,
pe mijlocul feței orale și meziooral) . Pentru molarii superiori se fac opt măsurători, deoarece
pe fața vestibulară se fac trei măsurători în loc de una, din cauza prezenței furcației. La
molarii inferiori se fac 10 măsurători, deoarece există furcație atât vestibular, cât și lingual.
Parodontometria servește la aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical parodontal prin
efectuarea de măsurători ale pungilor, retracției și mobilității dentare înainte și după
tratament. Pentru aceasta se notează cu: r 1 – retracția gingivală înainte de tratamentul
chirurgical; p 1 – adâncimea pungilor înainte de tratamentul chirurgical; m 1 – gradul de
mobilitate înainte de tratamentul chirurgical. Se notează cu r 2, p2 și m 2 valorile măsurate după
tratamentul chirurgical. Prin compararea acestor valori se calculează trei indici (Tabelul IV).
Valorile obținute din calculul acestor indici reflectă succesul sau insuccesul tratamentului
chirurgical parodontal – agravare (<0), sta gnare (0), ameliorare (20 -80), vindecare prin
dispariția mobilității, a pungilor parodontale și a inflamației (1,20).

Tabelul IV. Indici utiliza ți în aprecierea succesului tratamentului chirurgical parodontal
(după Dumitriu H.T.) [1]
Indicele de
retracție gingivală Indicele de
adâncime a pungilor
parodontale Indicele de
mobilitate dentară
patologică

=
=

Figura 5 ilustrează parodontometria efectuată înainte și după tratamentul
chirurgical de desființare a pungii parodontale (23).

51
Figura 5. Parodontometria înainte (a) și după (b) tratamentul chirurgical de desființare a
pungii parodontale (după Lindhe J., modificat) [23]

În prezența infiltratului inflamator (II) la nivelul gingiei (a), în condițiile disjuncției gingivo -dentare, sonda
parodontală pătrunde în punga parodontală (PP) a cărei adâncime este măsurată de la nivelul joncțiunii smalț –
cement (JSC) până la nivelul punctului cel mai decliv al pungii. După tratamentul chirurgical muco -gingival de
desființare a pungii parodontale (b) are loc refacerea joncțiunii gingivo -dentare (JDG).

Valorile înregistrate în cadrul parodontometriei sunt în general considerate a indica cu
exactitate adâncimea pungii parodontale – cu alte cuvinte se presupune că vârful sondei
atinge nivelul cel mai apical al joncțiunii dento -gingivale. Literatura de specialitate arată ,
însă, că numeroș i factori influențează măsurăto rile – (a) diametrul sondei; ( b) poziționarea
sondei dictată de caracteristici anatomice ale dintelui; ( c) presiunea aplicată de examinator;
(d) cantitatea de infiltrat inflamator la nivelul țesutului moale. Astfe l, Listgarten subliniază
necesitatea diferențierii între adâncimea clinică și cea histologică a unei pungi parodontale,
cea din urmă fiind mai mare (20,23).
c) Determinarea gradului de afectare a furcațiilor se face tot cu sonda gradată, cu
care se măsoară g radul de expunere a furcației atât în plan vestibulo -oral, cât și vertical (20).
d) La percuția în ax sau transversală a dinților sănătoși parodontal se percepe un
sunet clar, în timp ce la dinții parodontotici sunetul este mat (1).
e) Testul la solicitare dentară prin presiune presupune exercitarea unei presiuni
moderate asupra feței vestibulare a unui frontal inferior, timp de 20 – 30 secunde. La dinții
parodontotici, după îndepărtarea presiunii, se resimte o senzație dureroasă sau parestezică
timp de 20 – 60 secunde. Cu cât afectarea parodonțiului este mai mare, cu atât senzația
dureroasă se resimte mai mult (1,20).

52
2.5 EXAMENE COMPLEMENTARE UZUALE

2.5.1 Evidențierea plăcii bacteriene
Placa bacteriană are aspectul unui depozit alb -gălbui, localizat în special la coletul
dinților, pe fața vestibulară și orală, atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea
igienei orale mai mult de 3 -4 zile . În scopul evidențierii plăcii bacteriene se utilizează soluții
colorante, cum ar fi soluția de fucsină bazică 0,2 -0,3%, soluția de albastru de metilen 2%,
soluția de violet de gențiană 1%, soluția de albastru de toluidină 1%, eritrozina, sau soluții
care colorează diferențiat placa recentă (2 -3 zile) și cea veche (9 -18 zile) (1,20,21 ).
Soluțiile pot fi utilizate prin clătire, tamponament, periaj dentar sau dizolvarea în
salivă a unui drajeu colorant. După clătirea abundentă cu apă se examinează, în oglindă, de
către medic împreună cu pacientul, zonele colorate, acolo unde periajul dentar este
insuficient (1,20).

2.5.2 Examenul radiologic
Examenul radiologic este esențial în diagnosticarea forme lor clinice de
parodontopatie. Se folosesc radiografiile retroalveolare și ortopantomografiile, obținându -se
informații despre: morfologia radiculară și pararadiculară; diferitele forme de demineralizare
și resorbție osoasă (halistereza, resorbții osoase orizontale, verticale, mixte); resorbții osoase
la nivelul furcațiilor; dimensiunile și forma spațiului dento -alveolar; continuitatea și grosimea
laminei dura; calitatea osului spongios (apariția osteoporozei); modificările osului consecutiv
tratam entului și rezultatele terapiei de adiție (radiografii seriate la 3, 6 și 12 luni); prezența
unor carii sau obturații aproxima le neadaptate la pragul gingival; prezența unor coroane de
înveliș neadaptate la colet în plan axial și transversal (1,20,22 ).
Analiza radiologică este obligatoriu asociată cu examenul clinic în scopul înregistrării
unor informații corecte cu privire la gradul de afectare a parodonțiului de susținere.
Suprapunerea pe imaginea radiologică a corticalelor vestibulară și orală face dif icilă
aprecierea corectă a gradului resorbției osoase verticale și orizontale (20).
Pentru evidențierea cu exactitate a adâncimii pungilor parodontale se introduc în
acestea trasori radioopaci – de exemplu, conuri de gutapercă – și se efectuează radiogra fii
retroalveolare, putând aprecia cu exactitate diferența dintre adâncimea clinică și cea reală a
pungilor parodontale (1).
Pentru exactitatea informațiilor obținute prin radiografii se preferă radiografiile
retroalveolare (bilanț dentar) în locul celor panoramice (1).

53
Radiografiile digitale presupun un senzor și un sistem computerizat de preluare a
imaginilor radiologice, care apar aproape instantaneu pe un monitor. Avantajul principal al
acestui tip de radiografii este că doza de radiații absorbită de pacient este redusă semnificativ
(cu 50 -90% mai mică decât în cazul radiografiilor clasice), deoarece timpul de expunere
pentru a obține o imagine digitală este de 3 impulsuri pe secundă față de 12 impulsuri pe
secundă într -o radiografie clasică. Pentru pa rodontologie, radiografiile digitale sunt deosebit
de utile, deoarece un bilanț dentar este mai util decât o ortopantomogramă pentru un bolnav
parodontopat, iar varianta digitală reduce doza de radiații absorbită de pacient (20).

2.5.3 Tomografia computerizată cu fascicul conic
Tomografia computeri zată cu fascicul conic ( Cone beam computed tomography –
CBCT ) presupune achiziționarea imaginilor printr -o singură rotație (360o) sincronă a sursei
de radiație și a detectorului în jurul capului pacientului, realizând o singură scanare.
Imaginile generate sunt bid imensionale, obținându -se secțiuni axiale, sagitale și frontale.
Datele obținute sunt procesate prin reformare multiplanară, iar în urma procesării, se obțin
imagini bid imensionale și modele tridimen sionale (virtuale) care oferă informații spațiale și
caracteristici de suprafață (20,24 ).
Timpul de scanare este foarte scurt, între 7 și 30 de secunde, iar imaginile obți nute
sunt utile în studierea anatomiei complexului oro -maxilo -facial, în odontologie, endodonție,
parodontologie, ortodonție, chirurgie, în analiza ATM, a căilor aeriene superioare și în sinus.
Avantajul acestei examinări pentru parodontologie este acela d e a putea aprecia corect forma
și dimensiunea resorbției osului alveolar și de a evalua fie care față radiculară în parte . Astfel
se poate observa câte fețe radiculare sunt afectate de resorbție osoasă și se poate evalua
corect pro gnosticul dintelui și stabili planul de tratament . Doza de iradiere în cazul
examinăr ii CBCT este de 3 -4 ori mai mică decât do za încasată la un bilanț dentar , imaginile
obținute sunt izometrice și pot fi ușor stocate (20,24).

2.5.4 Examinarea modelelor de studiu
Modelele de studiu permit aprecierea stării dinților și a arcadelor dentare, a relațiilor
ocluzale, evaluarea caracterelor morfologice ale parodonțiului marginal de înveliș. Servesc,
de asemenea, la precizarea diagnosticului și la stabilirea planului de tratament, care vor f i
explicate pacientului. Au rol în demonstrarea din punct de vedere medico -legal a situației
clinice la prezentarea pacientului, putând justifica atitudinea terapeutică a medicului (1,20).

54
2.6 ASOCIEREA ÎNTRE OSTEOPOROZĂ ȘI BOALA PARODONTALĂ

Osteoporoza și BP sunt afecțiuni plurifactoriale pentru care prevenția și tratamentul
reprezintă probleme majore de sănătate publică (8).
Elementul fiziopatologic comun între osteoporoză și BP este reprezentat de resorbția
osoasă. Osteoporoza este cel mai frecvent întâl nită afecțiune scheletală în rândul populației
vârstnice și se caracterizează printr -un dezechilibru între resorbția și apoziția osoasă ca
urmare a activității osteoclastice intense. BP este o afecțiune inflamatorie cronică, dată de
activitatea microorgani smelor parodontopatogene din placa bacteriană, în cadrul căreia
disjuncția gingivo -dentară și resorbția osoasă progresivă determină în final pierderea dinților
(1,25) .
Cele două afecțiuni prezintă factori de risc comuni precum vârsta înaintată,
menopauza, stilul de viață (fumatul, consumul de alcool, dieta deficitară), afecțiunile asociate
ce impun tratamente cu glucoco rticoizi sau anticonvulsivante (1,10,25 ).
Faptul că DMO și integritatea arcadelor dentare sunt deopotrivă afectate odată cu
înaintarea în vârstă mai ales la femei post menopauză poate fi explicat prin scăderea nivelului
estrogenilor circulanți. În primii ani după instalarea menopauzei, procesul de reducere a
DMO se accelerează, supraadăugându -se reducerii fiziologice a masei osoase odată cu
înaintarea în vârstă. Un nivel normal al estrogenilor și progesteronului asigură protecția
parodonțiului marginal, nivelul de estrogeni circulanți fiind invers propor țional cu prevalența
BP. Sub influența estrogenilor ce produc factori de creștere este stim ulată apoziția osoasă.
Estrogenii intervin și în modularea inflamației la nivelul parodonțiului marginal prin
inhibarea citokinelor proinflamatorii și a chemotactismului PMN, precum și prin supresia
producerii de leucocite de către celulele osoase. Estroge nii favorizează creșterea cantității de
placă bacteriană fără stimularea inflamației gingivale ( 25).
DMO redusă sistemic pe fondul osteoporozei facilitează resorbția locală a osului
alveolar în contextul BP. Producția crescută de citokine proinflamatorii – IL-1β, IL -6, TNF -α,
RANKL – este un factor patogen comun pentru osteoporoză și BP. Factorii sistemici
implicați în remodelarea osoasă pot modifica răspunsul tisular local la procesul i nfecțios
caracteristic BP. I ndivizii cu DMO redusă prezintă fenomene de afectare parodontală mai
severă comparativ cu cei cu DMO în limite normale ( 27).
Se poate contura ipoteza că osteoporoza favorizează instalarea și progresia BP,
distrucția osului alveolar de către bacteriile parodontopatogene realizându -se mai ușor în
contextul unei DMO scăzute.

55

PARTEA SPECIALĂ
– STUDIU L PERSONAL –

56
OBIECTIVE

Partea practică a lucrării mele de licență constă într -un studiu care își propune să
evalueze gradul de afectare parodontală în rândul pacienților cu densitate minerală osoasă
(DMO) sistemică scăzută. Lotul examinat a cuprins un număr de 55 de pacienți.

Obiectivele studiului au fost:
o Distribuția lotului în funcție sex;
o Distribuția lotului în funcție de vârstă;
o Distribuția lotului în funcție de statutul socio -economic;
o Distribuția lotului în funcție de factorii de risc pentru boala parodontală (BP) ;
o Evaluarea prevalenței BP în lot;
o Distribuția lotului în funcție de scorul T la examenul DEXA (osteoporoză, osteopenie) ;
o Distribuția loturilor în funcție de cauza și gradul de reducere a DMO;
o Evaluarea gradului de afectar e parodontală la nivelul loturilor .

57
MATERIAL ȘI METODĂ

Studiul a fost efectuat asupra unui lot total de 55 pacienți, c are s-au prezentat la
cabinetul stomatologic Eurodentalmed în perioada ianuarie 2016 – ianuarie 2017.
Studiul a putut fi realizat prin deosebita amabilitate a domni lor doctori Dan Piperea –
Șianu (asistent universitar, doctorand) și Alexandru Croitoru (șef lucrări, profesor gradul I) .

Criteriile de includere a pacienților în studiu au fost:
o Vârsta peste 50 de ani;
o Efectuarea unui examen DEXA în ultimii doi ani.

Femeile însărcinate și pacienții diagnosticați cu diabet zaharat sau cu leucemie au fost
excluși din studiu.

La baza acestui studiu au stat anamneza, analizare a rezultatelor examenului DEXA și
examinarea parodontală pe care le -am realizat personal la toți cei 55 de pacienți din lot. Prin
acestea am urmărit o serie de elemente cu valoare statistică, precum:
o distribuția pacienților în funcție de sex și vârstă;
o determinarea structurii lotului în funcție de me diul de proveniență și de statutul socio –
economic;
o distribuția lotului în funcție de scorul T și de cauza și gradul de afectare a DMO;
o evaluarea prevalenței și a gradului de afectare parodontală.

Rezultatele obținute au fost prezentate sub formă de tabele și grafice, pentru a fi mai
sugestive. Numerotarea figurilor și tabelelor s -a facut în continuarea părții teoretice a lucrării.

58
REZULTATE ȘI DISCUȚII

Anamneza a permis clasificarea celor 55 de pacienți din lotul investigat în funcție de
următoare le elemente:
o pe sexe și grupe de vârstă;
o în funcție de statutul socio -economic;
o în funcție de mediul de proveniență;
o în funcție de factorii de risc pentru BP.

Distribuția pacienților în funcție de sex

Distribuția lotului în funcție de sex este redată în tabelul V și figura 6. Am observat că
pe ansamblul lotului au predominat femeile, cu 47 de cazuri din 55 (85,45% din lot).
Având în vedere faptul că unul dintre criteriile de includere a pacienților în studiu a
fost reprezentat de efec tuarea unui examen DEXA, se poate explica preponderența sexului
feminin la nivelul lotului. Se știe că populația cel mai frecvent afectată de reducerea DMO
sistemice este reprezent ată de femeile în perioada post menopauză, ele fiind și cele care
efectuează cel mai frecvent un examen DEXA la recomandarea medicului endocrinolog.

Tabelul V. Distribuția pacienților din lot pe sexe
Distribuți a pe sexe Număr de cazuri Procent din lot
Femei 47 85,45%
Bărbați 8 14,55%
Total 55 100%

59
Figura 6. Distribuția pacienților din lot pe sexe

Distribuția pacienților în funcție de vârstă

Distribuția lotului în funcție de grupele de vârstă afectate este redată în tabelul VI și
figura 7.
Din repartiția pe grupe de vârstă reiese că cel mai afectată a fost grupa de vârstă între
50-59 de ani.
Privind vârsta în momentul includerii în studiu, datele au fost următoarele:
o Între 50 – 59 ani: 31 pacienți;
o Între 60 – 69 ani: 21 pacienți;
o Între 70 – 79 ani : 3 pacienți.

Tabelul VI. Distribuția pacienț ilor din lot pe grupe de vârstă
Grupa de vârstă Numărul de cazuri Procent din lot
50 – 59 ani 31 56,37%
60 – 69 ani 21 38,18%
70 – 79 ani 3 5,45%
TOTAL 55 100%

8; 15%
47; 85% Barbati
Femei

60
Figura 7. Distribuția pacienților din lot pe grupe de vârstă

Am observat că pe ansamblul lotului au predominat pacienții între 50 -59 ani, cu un
total de 31 cazuri (56,37% din lot).
Numărul de pacienți peste 70 de ani a fost scăzut. Numai 3 pacienți (5,45% din lot)
din grupa de vârstă 70 -79 de ani s -au prezentat la o consultație stomatologică, posibil din
cauza scăderii adresabilității la medic după această vârstă, din cauza altor boli coexistente sau
a handicapului locomotor, care fac deplasarea pacienților dificilă și dureroasă.

Distribuția pacienților în funcție de statutul socio -economic

Criteriile avute în vedere pentru distribuția lotului din punct de vedere socio –
economic au fost mediul de proveniență a pacienților și venitul mediu lunar al acestora.
Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență este reprezentată în tabelul
VII și figura 8.
În funcție de mediul de provenineță, repartiția pacienților a arătat că:
o 52 de pacienți, reprezentând 94,5 5% din lot proveneau din mediul urban;
o 3 pacienți, reprezentâ nd 5,4 5% din lot proveneau din mediul rural.

31; 56% 21; 38% 3; 6%
50-59 ani
60-69 ani
70-79 ani

61
Tabelul VII. Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență a acestora
Mediu l de proveniență Număr de cazuri Procent din lot
Urban 52 94,55 %
Rural 3 5,45 %
Total 55 100%

Figura 8. Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență a acestora

Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență a arătat, cum era de
așteptat, predomin anța pacienților din mediul urban, având în vedere faptul că întregul lot s -a
prezentat la un cabinet stomatologic din mediul privat.

Din punct de vedere al veniturilor, în lot situația a fost următoarea:
o au predominat persoanele cu venituri medii, cu 30 de cazuri (54,54%);
o persoanele cu venituri mari au fost și ele numeroase, cu un număr de 21 de
cazuri (38,18%);
o persoanele cu venituri mici au fost cele mai puține, cu 4 cazuri din cele 55
(7,28%).

Distribuția pacienților în funcție de venituri este reprezentată în tabelul VIII și figura 9 .

3 52
0 10 20 30 40 50 60Urban
Rural

62
Tabelul VIII. Distribuția lotului în funcție de venituri
Categorie de venit mediu
lunar Număr de cazuri Procent din lot
Venit mic 4 cazuri 7,28%
Venit mediu 30 cazuri 54,54%
Venit mare 21 cazuri 38,18%
Total 55 cazuri 100%

Figura 9. Distribuția lotului în funcție de venituri

Repartiția pacienților din lot în funcție de venituri a arătat, predominanța pacienților
cu venituri medii și mari, acest aspect corelându -se cu mediul de proveniență a pacienților.
Cele două criterii de distribuție a lotului în ceea ce privește statutul socio -economic
reflectă de fapt distribuția generală a structurii populației ce se adresează serviciilor medicale
din mediul privat.

4 30
21
05101520253035
Venit mic Venit mediu Venit mare

63
Prevalența factorilor de risc pentru boala parodontală în lot

În urma anamnezei am constatat o serie de factori de risc parodontal recurenți în
rândul celor 55 de pacienți (tabelul IX, figura 10):
o 42 de femei, reprezentând 76,36% din totalul pacienților se aflau în perioada
post-menopauză;
o 9 pacienți, reprezentând 16,36% din lot urmau tratament cu glucocorticoizi;
o 3 pacienți, reprezentând 5,45% din lot urmau tratament antiepileptic ;
o 49 de pacienți, reprezentând 89,1% din lot erau fumători;
o 15 pacienți, reprezentând 27,27% din lot erau consumatori de alcool.

Tabelul IX . Prevalența factorilor de risc pentru boala parodontală în lot
Factori de risc pentru
boala parodontală Număr de
cazuri Procent din
lot
Menopauză 42 76,36%
Terapie cortizonică 9 16,36%
Tratament antiepileptic 3 5,45%
Fumat 49 89,1%
Consum de alcool 15 27,27%

Figura 10. Prevalența factorilor de risc pentru boala parodontală în lot

42 9 3 49 15
13 46 52 6 40
0% 20% 40% 60% 80% 100%MenopauzaTerapie cortizonicaTratament antiepilepticFumatConsum de alcool
Factor de risc
prezent
Factor de risc
absent

64
Media factorilor de risc parodontal/individ a fost de 2,14.
Constatăm că factorul de risc cu cea mai mare prevalență în rândul pacienților din lot
este fumatul. 49 de pacienți, reprezentând aproximativ 90% din lot, s-au declarat fumători.
Fumatul favori zează acumularea de placă bacteriană și accelerează formarea tartrului
prin depuneri de nicotină, produși de combustie, pe suprafețele dentare și radiculare. Iritațiile
directe favorizează instalarea gingivitelor și a parodontitelor, iar prognosticul afecț iunilor
parodontale este mai rezervat la fumători având în vedere vasoconstricția periferică bine-
cunoscută pe care o produce. De asemenea, fumatul afectează mineralizarea osoasă sistemică,
și deci, implicit a osului alveolar, prin reducerea absorbției de calciu la nivel intestinal.

Prevalența bolii parodontale în lot

Criteriile pentru includerea pacienților în categoria celor cu BP au fost reprezentat e de
identificarea a cel puțin o pungă parodontală cu adâncime de minim 4 mm și a cel puțin unei
zone de retracție gingivală cu expunerea a minim 2 mm din suprafața radiculară ( figura 11) .

Figura 11 . Retracție gingivală marcată – pacient cu osteopenie

65
Pungile parodontale false, apărute ca urmare a măririlor de volum gingival în
contextul menținerii integrității jocțiunii gingivo -dentare nu au fost luate în considerare.
Pentru obiectivarea afectării parodontale după criteri ile enunțat e, am folosit o son dă
de parodontometrie circulară pe secțiune, butonată, și gradată din mm în mm între 1 și 10
mm. Am efectuat măsurători pe fiecare suprafață dentară, menținând sonda paralelă cu axul
dintelui. Pentru determinarea adâncimii pungilor parodontale am măsurat d istanța între
marginea gingivală liberă și cel mai decliv punct al pungii parodontale cu ajutorul sondei de
parodontometrie. Pentru evaluarea retracției gingivale, am măsurat distanța între joncțiunea
smalț -cement și marginea gingivală liberă.
În urma cent ralizării rezultatelor, am constatat următoarele ( tabelul X, figura 1 2):
o 50 de pacienți, reprezentând aproximativ 91% din lot întruneau criteriile de încadrare
în categoria celor cu BP;
o doar 5 pacienți, reprezentând 9% din lot nu prezentau semnele enunțate de afectare
parodontală .

Tabelul X. Prevalența bolii parodontale în lot
Număr de cazuri Procent din lot
Pacienți cu BP 50 90,9%
Pacienți fără BP 5 9,1%
Total 55 100%

Figura 1 2. Prevalența bolii parodontale în lot

50; 91% 5; 9%
BP prezenta
BP absenta

66
Distribuția pacienților în funcție de scorul T

Distribuția pacienților în funcție de scorul T la examenul DEXA este redată în tabelul
XI și în figura 1 3.
În funcție de valoarea scorului T am realizat distribuția lotului ( tabelul XI, figura 1 3):
o 31 de pacienți (56,36%) cu scor T < -2,5;
o 24 de pacienți (43,64%) cu scor T între -2,5 și -1.
Valoarea minimă a scorului T în rândul lotului a fost -3,5.

Tabelul XI. Distribuția pacienților în funcție valoarea scorului T
Scor T Număr de cazuri Procent din lot
< – 2,5 31 56,36%
-2,5 – -1 24 43,64%
TOTAL 55 100%

Figura 1 3. Distribuția pacienților din lot în funcție valoarea scorului T

56% 44%
Scor T <-2,5
Scor T intre -2,5 si -1

67
Organiza ția Mondială a Sănătății clasifică gradul de reducere a DMO sistemice astfel:
o Osteopenia – scor T cuprins între -l și -2,5 DS;
o Osteoporoza semnifică un scor T< -2,5 DS.

Astfel, în funcție de scorul T am distribuit pacienții în două loturi:
o Lot de studiu – pacienți cu osteoporoză ;
o Lot martor – pacienți cu osteopenie.

Distribuția celor două loturi pe sexe în funcție de valoarea scorului T la examenul
DEXA este reprezentată în tabelul XII și figura 1 4.

Tabelul XII. Distribuția lotului pe sexe în funcție de valoarea scorului T
Femei Bărbați
Număr de
cazuri Procent din
lot Număr de
cazuri Procent din
lot
Lot de studiu 27 57,45% 4 50%
Lot martor 20 42,55 % 4 50%
Total 47 100% 8 100%

Figura 1 4. Distribuția lotului pe sexe în funcție de valoarea scorului T

051015202530
Femei Barbati27
4 20
4 Lot de studiu
Lot martor

68
Distribuția pacienților în funcție de cauza și gradul reducerii densității minerale osoase
sistemice

Tabelul XIII indică distribuția pacienților în funcție de cauza și gradul reducerii DMO
sistemice.

Tabelul XIII. Distribu ția pacien ților în func ție de cauza și gradul reducerii DMO sistemice
(GCC -glucocorticoizi, AE -antiepileptice)
Femei Bărbați
↓ DMO
de cauză
primară ↓ DMO de cauză
secundară ↓ DMO
de cauză
primară ↓ DMO de cauză
secundară
GCC AE GCC AE
Osteoporoză 24 2 1 1 3 0
Osteopenie 18 1 1 0 3 1
Total 42 5 1 7
47 8

Distribuția femeilor în funcție de cauza reducerii DMO este ilustrată în figura 15, iar
distribuția bărbaților după același criteriu este reprezentată în figura 16.

Figura 15. Distribuția femeilor în funcție de cauza reducerii DMO

Cauza
primara;
89%
Secundar
GCC
7% Secundar
AE
4% Cauza
secundara;
11% Cauzele reducerii DMO la femei

69
Figura 16 . Distribuția bărbaților în funcție de cauza reducerii DMO

Constatăm că bărbații sunt mai frecvent afectați de scăderea DMO de cauză
secundară, comparativ cu majoritatea femeilor care, odată cu instalarea menopauzei, sunt
afectate de reducerea DMO de involuție, primară. Astfel, 89% dintre femei și 12 % dintre
bărbați prezintă osteoporoză sau osteopenie de cauză primară. În ceea ce privește cauza
secundară, raporturile se inversează, cu 11% dintre femei și 88% dintre bărbați.
Din cele 4 cazuri de osteoporoză la barbați, 3 au fost de cauză secundară tratamentului
cu glucocorticoizi. Un singur caz de osteoporoză primară am întâlnit în rândul bărbaților, în
cazul unui pacient din grupa de vârst ă 70-79 de ani.
Numai 3 din cele 27 de cazuri de osteoporoză în rândul femeilor au fost de cauză
secundară (2 cazuri – tratament cu glucocorticoizi, 1 caz – tratament cu antiepileptice).

Corelații între scorul T și prevalența bolii parodontale

Distribuția loturilor în funcție de prezența sau absența BP conform criteri ilor enunțat e
(minim o pungă parodontală cu adâncime de cel puțin 4 mm și cel puțin o zonă de retracție
gingivală de minim 2 mm) este reprezentată în tabelul XIV și figura 1 7:
o La nivelul lotului de studiu, 29 de pacienți, reprezentând 93,54% din lot prezintă BP;
o La nivelul lotului martor, 21 de pacienți, reprezentând 87,5% din lot prezintă BP.
Cauza
primara
12% Secundar
GCC
75%
Secundar
AE
13% Cauza secundara
88% Cauzele reducerii DMO la barbati

70
Tabelul XIV. Prevalența BP comparativ la nivelul loturilor
Osteoporoză Osteopenie
Număr de cazuri Procent din lot Număr de cazuri Procent din lot
Cu BP 29 93,54% 21 87,5%
Fără BP 2 6,45% 3 12,5%
Total 31 100% 24 100%

Figura 1 7. Prevalența BP comparativ la nivelul loturilor

Prevalența BP este similară la nivelul celor 2 loturi. Acest aspect se datorează,
probabil, faptului că factorii de risc pentru BP identificați în număr mare în cadrul anamn ezei
în cazul tuturor pacienților, reprezintă, de asemenea, factori favorizanți, sau chiar
determinanți pentru reducerea DMO sistemice.

051015202530
Lot de studiu Lot martor29
21
2 3 BP prezenta
BP absenta

71
Corelații între scorul T și gradul de afectare parodontală

Stabilirea gradului de afectare parodontală s -a bazat pe determinarea următorilor
indici :
o Indicele de placă;
o Indicele de tartru;
o Indicele de sângerare gingivală;
o Indicele CPITN.

 Indicele de placă
Consecutiv dizolvării în salivă de către pacient a unui drajeu revelator de placă, am
evaluat prezența plăcii bacteriene pe suprafețele dentare și am calculat indicele de placă
procentual după formula:

Pentru ca igiena or ală să fie considerată satisfăcătoare, indicele de placă procentual
trebuie să fie mai mic de 15%.
Pentru a putea evalua gradul de igienă orală comparativ între cele două loturi, am
încadrat pacienții în intervale de valori ( tabelul XV, figura 1 8):
o În intervalul 0 -15% s -au încadrat 11 pacienți (35,48%) din l otul de studiu și 9
pacienți (37 ,5%) din lotul martor;
o În intervalul 15 -45% s -au încadrat 14 pacienți (45,17%) din lotul de studiu și
11 pacienți (45,8 4%) din lotul martor;
o În intervalul 45 -70% s -au încadrat 6 pacienți (19,35%) din lotul de studiu și 4
pacienți (16, 66%) din lotul martor
o În intervalul 70 -100% nu s -a încadrat niciun pacient din niciunul din loturi.

72
Tabelul XV. Distribuția pacienților în funcție de valoarea indicelui de placă
Intervale de
valori pentru
indicele de
placă Lot de studiu Lot martor
Număr de
cazuri Procent din lot Număr de
cazuri Procent din lot
0-15% 11 35,48% 9 37,5%
15-45% 14 45,17% 11 45,84%
45-70% 6 19,35% 4 16,66%
70-100% 0 0% 0 0%
Total 31 100% 24 100%

Figura 1 8. Distribuția pacienților în funcție de valoarea indicelui de placă

Remarcăm distribuția relativ uniformă a pacienților din cele două loturi în intervalele
de valori. Valoarea medie a indicelui procentual de placă pentru lotul de studiu a fost 32%,
iar pentru lotul martor 28%.
Igiena orală deficitară în cadrul lotului de studiu s -ar putea datora complicațiilor
osteoporozei. Osteoporoza în sine nu pune probleme de mobilitate, acestea survin în situațiile
în care pacienții suferă fracturi care fie impun imobilizarea la pat, fie se însoțesc de dureri ce
le limitează temporar independența. Astfel, pacienții renunță la efectuarea zilnică a periajului
dentar, sau îl efectuează cu superficialitate, din cauza durerilor. 11 14 6 0
9 11 4 0
0 2 4 6 8 10 12 14 160-15%15-45%45-70%70-100%
Lot martor
Lot studiu

73
 Indicele de tartru
Prin inspecție și palpare cu sonda am evaluat prezența tartrului la nivelul suprafețelor
dentare și am calculat i ndicele de tartru procentual în mod similar cu indicele de placă, după
formula:

Pentru dete rminarea acestui indice nu am ținut cont de localizarea depozitelor de
tartru raportată la marginea gingivală liberă sau la zona anatomică a dintelui.
Pentru a putea evalua comparativ prezența și proporția depozitelor de tartru în cadrul
celor două lotur i, am încadrat pacienții în intervale de valori ( tabelul XVI, figura 1 9):
o În intervalul 0 -15% s -au încadrat 20 (64,52%) pacienți din lotul de studiu și 5
(20,83%) pacienți din lotul martor;
o În intervalul 15 -45% s -au încadrat 11 (35,48%) pacienți din lotul de studiu și
17 (70,83%) din lotul martor;
o În intervalul 45 -70% s -au încadrat doar 2 (8,34%) pacienți din lotul martor;
o În intervalul 70 -100% nu s -a încadrat niciun pacient din niciunul din loturi.

Tabelul XVI. Distribuția pacienților în funcție de valoarea indicelui de tartru
Intervale de
valori pentru
indicele de
tartru Lot de studiu Lot martor
Număr de
cazuri Procent din lot Număr de
cazuri Procent din lot
0-15% 20 64,52% 5 20,83%
15-45% 11 35,48% 17 70,83%
45-70% 0 0% 2 8,34%
70-100% 0 0% 0 0%
Total 31 100% 24 100%

74
Figura 1 9. Distribuția pacienților în funcție de valoarea indicelui de tartru

Valoarea medie a indicelui de tartru pentru lotul de studiu a fost de aproximativ 20%,
iar pentru lotul martor 35% (figura 20).

Figura 20. Depozite de tartru la nivelul frontalilor inferiori – pacient cu osteopenie

20 11 0 0
5 17 2 0
0 5 10 15 20 250-15%15-45%45-70%70-100%
Lot martor
Lot studiu

75
 Indicele de sângerare gingivală

Pentru determinarea indicelui de sângerare gingivală am urmărit apariția sângerării la
palparea cu sonda la nivelul șanțurilor gingivale. Indicele de sângerare gingivală este un
indice procentual, calculat similar cu indicii procentuali de placă și tartru.

Distribuția pacienților din cele două loturi în intervale de valori a arătat următoarele
(tabelul XVII, figura 21):
o În intervalul 0 -15% s -au încadrat 11 (35,48%) pacienți din lotul de studiu și 17
(70,83%) pacienți din lotul martor;
o În intervalul 15 -45% s -au încadrat 20 (64,52%) de pacienți din lotul de studiu
și 7 (29,17%) din lotul martor;
o În intervalele 45 -70% și 70 -100% nu s -a încadrat niciun pacient din niciunul
din loturi.

Tabelul XVII . Distribuția pacienților în funcție de valoarea indicelui de sângerare
Intervale de
valori pentru
indicele de
sângerare Lot de studiu Lot martor
Număr de
cazuri Procent din lot Număr de
cazuri Procent din lot
0-15% 11 35,48% 17 70,83%
15-45% 20 64,52% 7 29,17%
45-70% 0 0% 0 0%
70-100% 0 0% 0 0%
Total 31 100% 24 100%

76
Figura 21 . Distribuția pacienților în funcție de valoarea indicelui de sângerare

Valoarea medie a indicelui de sângerare gingivală pentru lotul de studiu a fost 25%,
iar pentru lotul martor 10%.

 Indicele cerințelor de tratament parodontal al colectivității (CPITN)
CPITN face parte din categoria indicilor de inflamație parodontală și constă în analiza
aspectului general al gingiei, a prezenței depozitelor de placă sau de tartru, palparea gingiei
cu punerea în evidență a sângerării la atingere și sondarea pungilor par odontale.
Este cel mai folosit indice parodontal în studiile epidemiologice actuale, apreciind atât
gradul de îmbolnăvire parodontală, cât și nevoia de trata ment parodontal a indivizilor (t abelul
XVIII, tabelul XIX).
Examinarea parodontală se face pe sex tanți, câte trei pentru fiecare arcadă .
Am calculat indicele CPITN respectând următoarele recomandări:
 molarii de minte au fost luați în calcul numai în absența molarilor doi ;
 indicele sextantului a fost calculat doar când în sextant existau cel puțin doi dinți ;
 în cazul existenței unui singur dinte/sextant, pentru calcul, am încadrat dintele în
sextantul vecin cel mai apropiat de pe arcadă.

11 20 0 0
17 7 0 0
0 5 10 15 20 250-15%15-45%45-70%70-100%
Lot martor
Lot studiu

77
Tabelul XVIII. Codurile indicelui CPITN
Coduri pe sextanți
0 La examenul clinic se constată parodonțiu clinic sănătos
1 Palparea cu sonda determină sângerare gingivală
2 Prezența tartrului supra – și subgingival
3 Pungi parodontale adânci de 4 -5,5mm
4 Pungi parodontale adânci ≥6mm

Tabelul XIX. Necesitățile de tratament parodontal
Clase de necesar terapeutic
0 (COD 0 ) Nu necesită tratament parodontal
I (COD 1 ) Îmbunătățirea mijloacelor de control a plăcii bacteriene
II (COD 2, 3 ) Igienizare, detartraj, tratament antimicrobian
III (COD 4 ) Include clasele de necesar I și II + tratament parodontal complex

În urma analizei valorilor indicelui nevoilor de tratament parodontal al comunității
(CPITN) am obținut o valoare medie a codului/sextant de 2, 32 pentru lotul de studiu și 2,16
pentru lotu l martor. Conform claselor de necesar terapeutic, media codurilor întâlnite la
pacienții din ambele loturi impune realizarea unor manopere de igienizare, detartraj supra – și
subgingival, asociate cu tratament antimicrobian local și general.
Loturile reuni te au inclus 55 de pacienți, cu un maxim posibil de 6 sextanți pentru
fiecare pacient în parte . Numărul maxim de sextanți la nivelul lotului de studiu a fost 186, iar
la nivelul lotului martor 144. În urma examinării clinice am constatat 56 de sextanți edentați
la nivelul lotului de studiu și respectiv 16 la nivelul lotului martor, care nu au fost evaluați.
Am realizat distribuția sextanților din fiecare lot pe coduri ( tabelul XX, figura 22):
 la nivelul lotului de studiu :
o numărul cel mai mare de sextanți a avut codul 1, 55 sextanți;
o pe locul doi ca frecvență a fost codul 4 cu 3 9 de sextanți;
o codul cu frecvența cea mai mică a fost codul 0, prezent la 2 sextanți;

78
 la nivelul lotului martor :
o numărul cel mai mare de sextanți a avut codul 2, 60 sextanți;
o pe locul doi ca frecvență a fost codul 3 cu 34 sextanți;
o codul cu frecvența cea mai mică a fost codul 0, prezent la 9 sextanți.

Tabelul XX. Distribuția sex tanților în funcție de coduri
Coduri pe sextanți Lot de studiu Lot martor
Număr de
sextanți Procent Număr de
sextanți Procent
0 2 1,53% 9 7,03%
1 55 42,3% 15 11,72%
2 11 8,47% 60 46,87%
3 23 17,7% 34 26,56%
4 39 30% 10 7,82%
Total 130 100% 128 100%

Figura 22. Distribuția sextanților în funcție de cod

0102030405060
0 1 2 3 42 55
11 23 39
9 15 60
34
10 Lot de studiu
Lot martor

79
Valoarea medie a codului pe sextanți este apropiată pentru cele două loturi: 2,32 în
lotul de studiu și 2,16 în lotul martor. Putem afirma, așadar, că afectarea parodontală există și
prezintă un grad ridicat de severitate pentru pacienții ambelor loturi. P er ansamblu, toți
pacienții se încadrează în aceeași clasă de necesar terapeutic, clasa a II -a, ce impune
efectuarea igienizării, detartrajului și tratamentului antimicrobian în scopul ameliorării și
prevenirii agravării afectării parodontale.
Remarcăm însă, că numărul de sextanți la nivelul celor două loturi este similar, în
ciuda faptului că pacienții osteoporotici îi depășesc numeric pe cei care se încadrează în
categoria osteopeniei.
În cadrul lotului de studiu, sunt absenți 56 de sextanți, reprezentând 30,1% din
numărul maxim posibil de sextan ți/lot. În cadrul lotului martor, sunt absenți 16 sextanți,
reprezentând 11,11% din numărul maxim posibil la nivelul lotului.
În medie, un individ din lotul de studiu prezintă 4,2 sextanți, comparativ cu un individ
din lotul martor ce prezintă 5,3 sextanți prezenți.
Preponderența sextanților din lotul de studiu cărora li s -a atribuit codul 1 CPITN
(palparea cu sonda determină sâ ngerare gingivală ) se corelează cu indicele de sângerare
gingivală pentru care am identificat o valoare medie mai mare în rândul pacienților
osteoporotici, comparativ cu lotul martor.
De asemenea , prepondere nța sextanților din lotul martor cărora li s -a atribuit codul 3
CPITN se corelează cu indicele de tartru procentual pentru care am identificat o valoare
medie mai mare în rândul pacienților osteopenici, comparativ cu lotul de studiu.

Pacienții cu osteoporoză au prezentat un număr mai mare de dinți absenți comparativ
cu pacienții osteopenici. Deși prevalența BP a fost similară pentru cele două categorii de
bolnavi luate în parte , se pare că reducerea DMO , cu instalarea osteoporozei, determină
creșterea gradului de afectare parodontală, obiectivată prin numărul mai mic de dinți restanți
pe arcadă.

80
CONCLUZII

1. Studiul a fost efectuat asupra unui num ăr total de 55 de pacienți, dintre care majoritare au
fost femei , ceea ce reflect ă populația cel mai frecvent afectată de reducerea DMO.

2. Distribuția pacienților în funcție de vârstă a arătat predominanța celor din grupa de vârstă
50-59 de ani.

3. Din punct de vedere socio -economic, au predominat pacienții din mediul urban și cei cu
venituri medii și mari , ceea ce reflectă structura generală a populației ce se adresează
serviciilor medicale din mediul privat .

4. Dintre factorii de risc pentru BP, prevalența cea mai mare a fost a fumatului, urmat de
menopauză și consumul de alcool.

5. Prevalența BP în lotul de 55 de pacienți a fost de 91%.

6. Distribuția pacienților în funcție de cauza red ucerii DMO a arătat că b ărbații sunt mai
frecvent afectați de scăderea DMO de cauză secundară (tratamente cu glucocorticoizi,
antiepileptice), comparativ cu majoritatea femeilor care sunt afectate de reducerea DMO
de cauză primară.

7. Prevalența BP a fost similară la nivelul bolnavilor osteoporotici, respectiv osteopenici.

8. Igiena orală , cuantificată prin indicele de placă, indicele de tartru și indicele de
sângerare , a fost deficitară la ambele categorii de bolnavi.

9. Conform indicelui CPITN, la ambele categorii se impune, în egală măsură, realizarea
unor manopere de igienizare, detartraj supra – și subgingival, asociate cu tratament
antimicrobian local și general.

10. Pacienții cu osteoporoză prezintă un număr mai mare de dinți absenți comparativ cu
pacienții osteopenici.

81
BIBLIOGRAFIE
1. Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S. – Parodontologie , Editura Viața Medicală
Românească, 2015; 101 -2, 120 -43, 164 -78, 201 -65, 318 -27
2. Fauci A.S., Braunwald E., Isselbacher K.J. et al – Principii de medicină internă ,
Ediția 14, Editura Teora, 2003; 247 5-78
3. Stepnick L. – Bone Health and Osteoporosis, A Surgeon General’s Report , U.S.
Department of Health and Human Services, 2004; 30 -32, 89 -95
4. Guyton A.C., Hall J.E. – Tratat de fiziologie a omului , Ediția a doua, Editura Callisto,
2006; 988 -92
5. Kanis J.A., Johnell O., De Laet C. et al – A meta -analysis of previous fracture and
subsequent fracture risk , The Bone Journal, 35(2):375 -82, 2004
6. Svedbom A., Hernlund E., Ivergård M. et al – Osteoporosis in the European Union:
a compendium , Arch Osteoporos 8:137: 59 -63, 2003
7. Kelsey J. – Risk Factors for Osteoporosis and Associated Fractures , Public Health
Reports Supplement September -October: 14 -17, 1997
8. Szulc P., Bouxsein M.L. – Overview of osteoporosis: Epidemiology and clinical
management , International Osteoporos is Foundation, 2004; 3 -18
9. Lane N. – Epidemiology, Etiology and Diagnosis of Osteoporosis , American Journal
of Obstetrics and Gynecology 194: 53 -58, 2005
10. Ionescu R. – Esențialul în Reumatologie , Ediția a doua, Editura Amaltea, 2007; 501 –
22
11. Tárraga López P.J., Frias López C., Naharro de Mora F. et al – Osteoporosis in
patients with subclinical hypothyroidism treated with thyroid hormone , Clin Cases
Miner Bone Metab. Sep -Dec; 8(3): 44 –48, 2011
12. Jeney V. – Clinical Impact and Cellular Mechanisms of Iron Overload -Associated
Bone Loss , Front Pharmacol; 8: 77, 2017
13. Handzlik -Orlik G., Holecki M., Wilczyński K. et al – Osteoporosis in liver disease:
pathogenesis and management , Ther Adv Endocrinol Metab. Jun; 7(3): 128 –135,
2016
14. Katz S., Weinerman S – Osteoporosis and Gastrointestinal Disease , Gastroenterol
Hepatol (N Y) Aug; 6(8): 506 –517, 2010
15. Blake G.M., Fogelman I. – The role of DXA bone density scans in the diagnosis and
treatment of osteoporosis , Postgrad Med J. Aug; 83(982) : 509 –517, 2007

82
16. Njeh C.F. , Boivin C .M., Langton C .M. – The Role of Ultrasound in the Assessment of
Osteoporosis: a review , Osteoporos Int. ;7(1):7 -22, 1997
17. Eastell R. – Treatment of Post -Menopausal Osteoporosis , N. Engl. J. Med; 338, 11:
736-746, 1998
18. Bartl R., Frisch B. – Osteoporosis: Diagnosis, Prevention, Therapy , Editura Springer
Science & Business Media, 2013; 40 -55
19. Cosman F., de Beur S.J. et al – Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of
Osteoporosis , Osteoporos Int.; 25(10): 2359 –2381, 2 014
20. Dumitriu A.S., Păunica S., Giurgiu M. C., Mironiuc -Cureu M. – Măriri de volum
gingival. Clinică și principii de tratament , Editura Didactică și Pedagogică, 2013, 72 –
94
21. Cuculescu M. – Prevenție primară în carie și parodontopatii , Editura Didactică și
pedagogică, 2010; 32 -42, 60 -4
22. Newman M., Takei H.H., Carranza F.A. – Carranza’s Clinical Periodontology , Ediția
a noua, Editura Elsevier, 2001; 336 -371
23. Lindhe J., Karring T., Lang N.P. – Clinical Periodontology and Implant Dentistry ,
Ediția a patra, Editura Blackwell Munksgaard, 2003; 404 -11
24. Nimigean V.R., Oltean D. – Reabilitare orală. Note de curs , Editura Cermaprint,
2013; 45 -6
25. Mascarhensas P. – Influence of Sex Hormones on the Periodontium , J Clin
Periodontol, 30: 671 -81, 2003
26. Kim C.S, Kim E.K, Lee K.S. e t al – Relationship between bone mineral density, its
associated physiological factors, and tooth loss in postmenopausal Korean women ,
BMC Womens Health.; 15: 65, 2015
27. Cia Penoni D., Thomé Leão A.T., Melo Fernandes T. et al – Possible Links between
Osteop orosis and Periodontal Disease , Rev Bras Reumatol.; 57(3):270 –273, 2017

Referințe electronice
1. http://www.webmd.com/osteoporosis/picture -of-osteoporosis
2. https://www.soothing.dental/2016/02/08/what -are-the-remedies -for-gingivitis/
3. https://www.studyblue.com/notes/note/n/perio -ch-3-progression -of-
perio/deck/11615927
4. http://www.naturaldentistassociates.com/what -causes -periodontal -disea se/