Disciplina Neurlogie – Neurochirurgie [603038]

Facultatea de Medicină
Universitatea de medicină și Farmacie « Gr.T.Popa »
Disciplina Neurlogie – Neurochirurgie
Managementul modern
al traumatismelor cranio-cerebrale
severe
Autor : Iordache Alin Constantin

Conducător științific : Prof.dr.N.Ianovici
Managementul traumatismelor cranio-cerebrale grave
Cuprins
I Parte generala
1.Definitie ……………………………………………………………………….3
2.Epidemiologie/Mecanisme……………………………………………………..7
3.Considerații fiziopatologice traumatismelor cranio-cerebrale severe………….8
4.Clasificarea traumatismelor craniocerebrale…………………………………..13
5.Anatomie patologică…………………………………………………………..16
6.Imagistica in patologia TCC severe……………………………………………33
7.Principiile tratamentului non chirurgical……………………………………….46
8.Principii ale tratamentului chirurgical………………………………………….58
9.Aspecte evolutive ale TCC grave………………………………………………71
10.Leziuni asociate TCC severe……………………………………………………76
11.Aspecte etice ale cercetarii in TCC severe……………………………………..77

II Partea personală
1.Patologia traumatica cranio-cerebrala severă din centrul de Neurochirurgie Iasi
1.Introducere……………………………………………………………………80
2.Material și metodă…………………………………………………………….80
3.Rezultate………………………………………………………………………87
4.Discuții……………………………………………………………………….133
5.Prezentări de cazuri…………………………………………………………..135
6.Concluzii……………………………………………………………………..141
2.Monitorizarea presiunii intracraniene in serviciul ATI al Spitalului de Neurochirurgie
1.Introducere……………………………………………………………………141
2.Material și metodă…………………………………………………………….142
3.Rezultate imagistice……………………………………………………………148
4.Rezulatate monitorizare………………………………………………………..168
5.Discuții…………………………………………………………………………187
6.Concluzii……………………………………………………………………….188
7.Sugestii…………………………………………………………………………190
8.Importanța și originalitatea studiului……………………………………………190
3. Bibliografie…………………………………………………………………………192
4. Anexă……………………………………………………………………………….208
Definirea noțiunilor
Traumatismul cranio-cerebral reprezintă o afectare cerebrală non degenerativă și necongenitală
care reprezintă rezultatul aplicării unei forțe din partea unui agent mecanic extern care poate
conduce la alterari ale stării de conștiență precum și alterări temporare sau definitive ale
funcțiilor afective, cognitive, asociative.
Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma parametrilor clinici și
paraclinici.
Cea mai utilizată datorită ușurinței cu care poate fi aplicată în orice condiții de lucru dar și
datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost incă de la început
dedicată evaluării alterării stării de conștiență secundare traumatismelor cranio-cerebrale. A fost
elaborată de Graham Teasdale and Bryan J. Jennett și publicată în 1974(tabel nr.1)[203]. Aceasta
urmărește răspunsul motor, verbal și ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă în
medicina de urgență de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru evaluarea
ințială dar și evaluarea prognosticului pacienților politraumatizați.
Tabel 1 – Glasgow Coma Scale
Deschiderea ochilor:
· Spontan = 4
· La comanda verbala = 3
· Durere = 2
· Nu deschide = 1Raspuns verbal:
· Orientat = 5
· Confuz = 4
· Cuvinte nepotrivite = 3
· Sunete incomprehensibile =
2
· Nu raspunde = 1Raspuns motor:
· La comanda = 6
· Localizeaza stimulul
dureros = 5
· Flexie necoordonata = 4
· Decorticare = 3
· Decerebrare = 2
· Areactiv = 1
Interpretarea scorului Glasgow:

GCS = 8 => coma grd.I
GCS = 7-6 => coma grd.II
GCS = 5-4 => coma grd.III
GCS = 3 => coma grd.IV
Această scală de evaluare rapidă a pacienților traumatizați nu a fost insă corespunzătoare
și pentru pacienții de vârstă pediatrică(0-5 ani) datorită dificultăților de limbaj și răspuns motor,
motiv pentru care a fost concepută scala «Children’s Coma Scale»de către Simpson &Reilly în
1982(Tabel. Nr.2).
Se poate constata că pentru grupele de vârstă de până la 5 ani suma punctajului este de
maxim 14 datorită absenței flexiei anormale la durere.
Scala Glasgow este completată în armamentariul de evaluare imediată, rapidă de scala
Glasgow-Liege. Aceasta a apărut din nevoia și repectiv lipsa scalei Glasgow de a cuprinde în
evaluarea neurologică rapidă a pacientului traumatic comatos și reflexele de trunchi. Această din
urmă evaluează și activitatea reflexă de la nivelul trunchiului prin intermediul :
1.Reflex fronto-orbicular – percuția glabelei ar trebui să producă în mod normal o
contracție bilateral a mușchilor orbitari – determină nivelul diencefalic al leziunii ;
2.Reflexul oculo-cephalic – mișcarea de flexie extensie a capului se asociază cu mișcări
de pendulare la nivelul globilor oculari – determină dacă leziunea este la nivelul
joncțiunii diencefal – mezencefal ;
3.Reflexul pupilar-fotomotor
Epidemiologia traumatismelor cranio-cerebrale
Traumatologia cranio-cerebrală reprezintă o problemă majoră de sănătate. Aceasta este dovedită
de majoritatea datelor statistice din țările în care datele de epidemiologice sunt publice.In S.U.A.
datele C.D.C.(Center for Disease Control) arată că într-un an au existat aproximativ 1 million de
prezentări pentru TCC, din care 230.000 au necesitat internare iar dintre aceștia 50.000 au
decedat. Din aceste date rezultă o rată de deces de aproximativ 22% pentru pacienții internați cu
TCC [47]. Majoritatea pacienților care se prezintă pentru această patologie sunt fie adolescenți,
adulți tineri și vârstnici(>75 de ani). In cadrul grupei de pacienți vârstnici(peste 65 de ani)
principala cauză este reprezentată de căderi, de la nivel sau de la înălțime) ; în timp ce pentru
grupele de pacienți tineri principala cauză rămân accidentele de trafic. O problema socială
importantă este reprezentată de repercursiunile în timp la cei care supraviețuiesc acestor TCC
datorită sechelelor frecvente care vor determina costuri importante ulterior pentru serviciile de
sănătate.
In Uniunea Europeană TCC determină aproximativ 1 million de prezentări pe an. Din
punct de vedere al frecvenței internării aceasta se ridică la aproximativ 236 cazuri noi/100.000
locuitori/an cu o rata a mortalității de 15 cazuri noi/ 100.000 locuitori/ an. Raportul între TCC
ușoare/TCC moderate/TCC severe fiind de 22/1,5/1. Aceasta înseamnă pentru U.E. aproximativ
10 cazuri de TCC severe/100000 locuitori/an.
Studiul INRO (International Neurotrauma Research Organisation (INRO), pune în evidență
diferențe semnificative între rata mortalității intre țările cu un PIB/locuitor mai mare și cele cu
valori ale PIB/locuitor mai mic(respectiv cheltuieli alocate pentru un pacient). Problemele
majore sunt de generate nu de absența protocoalelor terapeutice (țarile participante aveau
aceleași protocoale) ci alocarea resurselor terapeutice, țările cu PIB/locuitor mic fiind practic în
imposibilitatea de a pune în practică respectivele protocoale. In toate țările industrializate

principala cauză a TCC rămâne accidentul rutier. Alături de acesta pe locul al doilea în etiologia
TCC severe sunt căderile de la nivel sau de la înălțime.
CONSIDERATII FIZIOPATOLOGICE ÎN TCC GRAVE
Intelegerea metabolismului cerebral și a modului în care acesta reacționează al divrșii
factori de stres reprezintă cheia de boltă în gândirea tratamentului și a evolutivității leziunilor
cerebrale traumatice. Astfel creierul a cărei greutate este cuprinsă între 1200-1400g primește
20% din cantitatea de O2 arterial, consumă 25% din glucoza sanguină, și primește 15-20% din
debitul cardiac în repaus. Aceste scurte date arată rata crescută de metabolism la nivel cerebral și
indirect susceeptibilitatea crescută a substanței cerebrale la variațiile parametrilor fiziologici. La
nivel cerebral metabolismul consumă energie pentru activități de bază(stabilizare membrană
neuronală, activitate pompe ionice, sinteză de proteine) – 45% și aproximativ 55% pentru crearea
și transmiterea impulsurilor electrice neuronale. Aproape în întregime această activitate de
generare a energiei la nivelul metabolismului cerebral se realizează printr-un proces de degradare
aorobă a glucozei, prin glicoliză și fosforilare oxidativă.
In cursul perioadelor de activare cerebrală se constată predominența fenomenului de
glicoliză. Pentru a caracteriza tipul de metabolism cerebral au fost introduși indicii de aerobioză
și anaerobioză. La nivel cerebral între astrocite și neuroni există o complementaritate a activității
de producere a energiei astrocitul în cursul metabolismului glucozei produce lactat care în
perioadele de activare este folosit ca substrat energetic de neuron în cadrul ciclului aerob.
Creșterile bruște ale activității neuronale determină ca urmare a cuplajului energetic neuron-
celulă glială, creșterea glicolizei astrocitare măsurată prin rata de metabolizare cerebrală a
glucozei. Corespunzător va crește nivelul de lactat utilizat aerobiotic de neuron fapt masurabil
prin rata de metabolizare cerebrală a O2(CMRO2). Lactatul produs de celula glială nu ajunge în
circulația generală și nu influențează echilibrul metabolic al organismului, Singura modalitate de
evaluare a acestui metabolism cerebral este microdializa care permite evaluarea nivelului de
lactat.
In cazul traumatismelor cranio-cerebrale severe apar o serie de alterări specifice atât în
ceea ce privește vascularizația cerebrală cât și metabolismul cerebral. Cele 2 componente ale
funcționării normale a activității cerebrale sunt afectate separat dar crează și împreună un cerc
vicios – alterarea reactivității vasculare generînd scăderea perfuziei cerebrale și favorizarea
apariției leziunilor ischemice la un creier deja supus alterărilor generate direct de efectul
subsecvent traumatic. In același timp dispariția autoreglării circulației cerebral va induce o
creștere a susceptibilității creierului la variațiile de tensiune(în special hipotensiune) de la nivel
sistemic – fapt care este dificil de exclus mai ales la pacienții politraumatizați cu leziuni ale altor
organe și sisteme care generează șoc hemoragic, șoc traumatic sau în cazul leziunilor spinale cu
transsecțiune șoc spinal.
Intreaga filozofie și punctul de plecare în tratamentul traumatismului cranio-cerebral
sever constă în menținerea acestor constante CMRO2, PPC, PIC la valori normale pentru a
asigura pacientului șanse maxime de revenire și de recuperare a parenchimului cerebral care nu a
fost afectat direct de agentul traumatic și evitarea leziunilor cerebrale secundare. Un alt element
mult mai tangibil dar mult dificil de reglat este reprezentat de presiunea intracraniană.Rolul
monitorizării acestui parametru este unul fundamental în menținerea homeostaziei cerebrale.
Pornind de la teoria enunțată de Monro și Kellie în secolul 19 conform căreia cutia craniană este
o cavitate închisă rigidă care are un volum constant indiferent de modificările de volum ale
componentelor intracraniene(creier, LCR, sânge sau proces înlocuitor de spațiu), s-a constatat că
întrucât toate componentele intracraniene au consistență fluidă toleranța la creșterea presiunii

printr-un proces patologic(hematom, dilacerare) este scăzută, fiind posibilă doar relocarea
parțială a componentei LCR(la nivel spinal) sau sanguine(în vasele extracraniene).
v.intracranial (constant) = v.brain + v.CSF + v.blood + v.mass lesion
Avînd în vedere aceste considerente orice creștere minimă a volumului unei leziuni va conduce
la un moment dat la creșteri exponențiale ale presiunii intracraniene.
Din punct de vedere hemodinamic teoretic se constată trei faze principale în TCC sever:
1.Faza de hipoperfuzie – care în general apare în primele 24 de ore.
2.Faza de hiperemie – care apare între 24 și 72 de ore.
3.Faza de vasospasm – care se poate constata între 3 și 14 zile.
Leziunile secundare posttraumatice pot fi prevenite printr-o monitorizare adecvată și
atacarea terapeutică a diverselor mecanisme fiziopatologice.
Un rol deosebit în acest sens îl au menținerea presiunii de perfuzie cerebrale, scăderea
presiunii intracraniene, evitarea hiperventilatiei prelungite.
Existența unui proces înlocuitor de spațiu intracranian sau a edemului cerebral, va genera o
presiune intracraniană crescută. Aceasta înseamnă o scădere a fluxului sanguin cerebral global
dar în același timp și ischemie perilezională.
Anatomia patologică a traumatismelor craniocerebrale severe
Traumatismele craniocerebrale, indiferent de gravitate, sunt rezultatul interacțiunii dintre
o forță mecanică externă și craniu, respectiv conținutul cranian. In această interacțiune sunt
importante caracteristicile ambelor.
Mecanismele de producere a leziunilor au o importanță deosebită condiționînd aspectul
anatomopatologic al leziunilor cerebrale ulterioare. In general în cazul TCC din punct de vedere
biomecanic se pot produce:
-coliziunea dintre un obstacol static și extremitatea cerebrală aflată în mișcare cu
decelerare bruscă a acesteia din urmă;
-impact între un obiect în mișcare și extremitatea cerebrală în staționare cu accelerare
bruscă;
-compresiunea lentă, progresivă a craniului față de un plan rigid, fără implicarea forțelor
inerțiale.
In funcție de modul de acțiune al forțelor vor rezulta diferite leziuni primare:
-prin contact direct cu forța de lovire(accelerație)
– fractură craniu;
– hematom extradural;
– hematom subdural;
– contuzie directă;
– leziuni datorate forțelor de inerție(accelerație/decelerație)
– contuzie prin contralovitură;
– hematom intracerebral;
– hematom subdural;
– leziuni in care forțele de inerție acționează sub un anumit
unghi(accelerație/decelerație/rotație)
– comoție;
– leziune axonală difuză;
– hemoragie subarahnoidiană;
– hemoragie intraventriculară;

– peteșii hemorgice.
Toate acestea reprezintă leziunile primare ce pot apărea ca urmare a unor traumatisme
craniocerebrale și care pot condiționa inițial gravitatea cazului.
Ulterior pot apărea leziunile secundare care sunt reprezentate de :
I Leziuni secundare cerebrale :
1.Hemoragie
2.Ischemie
3.Edem cerebral
4.Hipertensiune intracraniană
5.Vasospasm
6.Infecție
7.Epilepsie
8.Hidrocefalie
9.Sindroame de herniere cerebrală
II Leziuni extracraniene
1.Hipoxie
2.Hipercapnie
3.Hiperglicemie
4.Hipotensiune
5.Hipocapnie severă
6.Febră
7.Hiponatriemie
Imagistica în traumatismele cranio-cerebrale severe
Evoluția tehnologică din ultimii ani au adus un aport deosebit la diagnosticarea și tratarea
corectă a pacientului cu leziuni cerebrale grave. De la apariția sa în neurochirurgie și aplicarea sa
pe scara largă computertomografia a rămas explorarea de elecție în traumatologie în general și în
special în neurochirurgie. Astfel dacă în ultimii ani s-au înmulțit studiile cu privire la aportul
examinării prin rezonanță magnetică nucleară la diagnosticarea patologiei traumatice craniene,
aceasta nu a adus un aport semnificativ din punct de vedere al tratamentului.
Inițial examinarea imagistică în TCC severe a fost reprezentată de pneumoencefalografie
(PEG), introdusă de Dandy în 1919 și care consta din injectarea directă de aer în ventricul printr-
o gaură de trepan sau prin puncție lombară.
In 1927 Egas Moniz a luat premiul nobel în domeniul medical pentru introducerea
angiografiei erebrale prin puncționarea directă a arterelor carotidiene.
In continuarea acestor metode invazive și cu efecte secundare importante frecvente s-a
introdus examinarea computertomografică(CT) în anii 70 prin aportul esențial al Godfrey
Newbold Hounsfield și Allan McLeod Cormack care au fost răsplatiți pentru aportul lor la
imagistica craniocerebrală cu premiul Nobel în 1979.
Din punct de vedere al semiologiei radiologice în TCC severe se pot constata :
1.Leziuni intraparenchimatoase
2.Leziuni extracerebrale
3.Angajari alsubstanței cerebrale
4.Leziuni vasculare
5.Leziuni de tip ischemic
PRINCIPII DE TRATAMENT NONCHIRURGICAL IN TCC GRAVE

Tratamentul în TCC grave(GCS<8) trebuie instuit în timp cât mai scurt de la producerea
traumatismului. In aceste cazuri este importantă obținerea precoce a unui diagnostic și o
monitorizare cât mai precisă a diferiților parametri discutați deja în capitolul precedent.
Tratamentul în aceste cazuri trebuie să fie rezultatul cooperării între medicul neurochirurg și
medicul de terapie intensivă. Leziunile primare pot impune intervenția chirurgicală dar și
evoluția ulterioară poate necesita maiile care aparțin chirurgului. Urmărirea și monitorizarea
permanentă cu intervențiile terapeutice trebuie realizată de catre un neurointensivist cu
experiență în domeniu.
Tratamentul specific începe de la nivelul serviciului de ambulanță, va continua în serviciul de
primire urgențe și apoi în secția de terapie cu eventuala intervenție a neurochirurgului.
In general TCC severe sunt parte a unor politraumatisme(în cadrul politraumatismelor cea
mai frecvent implicată este extremitatea cefalică). De aceea managementul acestor leziuni
trebuie cunoscut pentru că diferitele asociații traumatice pot conduce la apariția sau la agravarea
secundară afectării cerebrale(leziuni toraco-pulmonare, șoc hemoragic).
La fel ca orice intervenție terapeutică în politraumatisme tratamentul trebuie să înceapă cu
ABC-ul resuscitării. Acesta însă va trebui adaptat. La pacienții care au și componentă cerebrală
în momentul asigurării permeabilității căilor aeriene, dacă este necesară intubația, se preferă
pentru anestezie agenți farmacologici care să nu producă modificări ale presiunii intracraniene.
In general în TCC severe se preferă intubația pentru a evita hipoxia asociată fie cu tulburări de
respirație sau cu pneumonia de aspirație care poate să apară la pacientul inconștient. In general se
vor alege agenți inductori ca succinilcolina, tiopental și mai puțin propofolul care produce
hipotensiune arterială.
In tratamentul inițial al acestora(inclusiv) trebuie avută în vedere asocierea în proporție de
10-20% cu fracturi cervicale. De aceea în momentul intubației vor trebui să aibă regiunea
cervicală imobilizată.
O altă problemă legată de etapa prespitalicească este ventilația. Un astfel de pacient trebuie
să aiba permanent o presiune PO2 în sângele arterial mai mare de 60 mmHg. Există încă discuții
dacă este sau nu indicată hiperventilația cu dublu scop pentru scăderea ICP și menținerea
agresivă a concentrației O2 plasmatic.
Posttraumatic este deasemenea necesară menținerea unei TA mai mari de 90mmHg prin
administrarea de substituenți sau substanțe vasopresoare. Ultimele studii limtate însă la un număr
relativ mic de subiecți, arată că și hipotensiunea poate avea efecte favorabile.
Nu în ultimul rînd este foarte importantă evaluarea repetată, din punct de vedere neurologic,
a unui astfel de pacient pentru depistarea precoce a agravării.
Obiectivele tratamentului în TCC severe
Tinând cont că incinta craniană a adultului este inextensibilă PIC rămâne constantă atât
timp cât suma componentelor intracraniene rămâne constantă (doctrina Monro, 1785 și Kellie,
1824 ).Apariția unui volum supranumerar va determina comportamentul diferit al elementelor
incintei craniene. [Fiziopatologia si terapia intensive a traumatismelor cerebrale severe; Dr.
Dumitru Bejan, Prof.Dr. Serban Marinescu,Ed. Sylvi,Buc.2004;pg.172 -178]
In cazul TCC grave datorită tulburărilor fiziopatologice care apar obiectivul major
rămâne menținerea unei oxigenari cerebrale la un nivel satisfăcător astfel încât să se evite pe de o

parte moartea neuronală iar pe de altă parte cascada de evenimente metabolice sistemice care ar
putea fi declanșată de acestea.
Menținerea unui aport nutritiv(oxigen, glucoză) optim la nivel cerebral este funcție de
aportul sanguin la acest nivel. Debitul sanguin cerebral va fi și el rezultanta interacțiunii dintre
presiunea de perfuzie cerebrală și tensiunea arterială medie.
PPC = TAM – PIC
PPC trebuie menținută permanent la valori mai mari 70mmHg.
Abordarea terapeutică a TCC severe se realizează desigur în serviciul de terapie inensivă
generală sau de preferat în serviciile de neuroterapie intensivă sau în seviciile de terapie intensivă
specializate pentru politraumatisme. Ideal pentru acești pacienți este desigur internarea în
serviciul de ATI specializat. Aceasta pentru că parametrii urmăriți în aceste sunt specifici. Un
aspect important de la care pornește tratamentul pacientului cu TCC sever îl reprezintă urmărirea
clinică – în primul rând evaluarea pe scala Glasgow, aspectul pupilelor, reflexul de tuse, reflexul
oculo-cefalic, mișcările membrelor spontan sau la stimuli dureroși. . In cadrul acestui serviciu
trebuie să existe în mod primordial posibilitatea monitorizării presiunii intracraniene – fapt care
presupune atât existența capacității tehnice(captor de presiune cu monitor specific cu eventuală
capacitate de stocare a datelor) dar și educarea personalului sanitar în scopul realizării
monitorizării și a măsurilor terapeutice și diagnostice suplimentare care sunt necesare în funcție
de variațiile valorilor PIC. Alături de aceasta este necesără monitorizarea CBF fapt care se
realizează de obicei indirect prin determinarea saturației în O2 în vena jugulară(SjVO2).
Conceptul de tratament nonchirurgical al traumatismului cranio-cerebral sever se
adresează în special prevenirii leziunilor secundare cerebrale în special ischemice, cu menținerea
unei preisiuni intracraniene în limite cât mai aproape de normal și desigur menținerea unui flux
sanguin cerebral corespunzător cu starea fiziopatologică cerebrală. Prevenția leziunilor ischemice
este cel mai bine realizată prin menținerea unui flux sanguin corespunzător. Este dificil de
evaluat însă fluxul sanguin la nivelul zonelor deja afectate direct prin efectul traumatismului
cerebral inițial. Asfel vom putea vorbi doar de o monitorizare în general a fluxului sanuin
cerebral fapt care se poate realiza doar prin monitorizarea directă a presiunii intracraniene.
Tratamentul chirurgical în traumatismele craniocerebrale severe
Tratamentul hematomului extradural
Din datele Trauma Coma Data Bank dintre pacienții cu GCS mai puțin de 8 aproximativ
5% au prezentat hematoame extradurale(HED). HED reprezintă întotdeauna o urgență majoră în
neurochirurgie. In aceste cazuri craniectomia în scop decompresiv, evacuator devine obligatorie.
Localizările posibile ale hematoamelor în ordinea frecvenței: temporal, subfrontal, fosă
posterioară.
Indicații de tratament chirurgical:
– agravare neurologică
Din punct de vedere practic asocierea hematomului extradural cu dilacerări cerebrale crește mult
mortalitatea.
Obiectivele intervenției chirurgicale în hematomul extradural sunt :
-Evacurea hematoamelor extradurale în scopul scăderii presiunii intracraniene ;
-Hemostază la nivel sursei arteriale, osoase, sau sinusale ;
-Prevenirea recidivei prin suspendarea durei mater.

Principalul factor prognostic care intervine în evoluPrincipalul factor prognostic care intervine în
evoluția hematomului extradural este starea neurologică la internare – GCS 15 se asociază cu
mortalitate 0 în timp ce GCS <8 la prezentare se asociază cu mortalitate de peste 60%.
Hematomul subdural în TCC severe
Hematoamele subdurale în TCC severe apar în special sub forma acută. Ele sunt în general
consecința unor traumatisme cu accelerare și decelerare bruscă a segmentului cefalic. Frecvent se
datorează lezării “bridging veins”, afectarea sinusului longitudinal, dilacerare frontotemporală cu
multiple surse arteriovenoase, deschiderea în spațiul subdural a unui hematom intracerebral
[245]. Aceasta explică localizarea lor predominant la nivelul convexității frontal și temporal.
Actualmente în ciuda mijloacelor de explorare imagistică avansate și care sunt disponibile toate
serviciile de neurochirurgie mortalitatea a rămas crescută fiind cuprinsă între 30-90%. Datele
studiului multicentric Traumatic Coma Data Bank arată că modificările la examenul CT scan au
predictibilitate relativ bună cu privire la rata de supraviețuire a pacienților. Astfel prezența unui
hematom subdural acut asociat cu modificări tip leziune axonală difuză IV(absența cisternelor
bazale, deviere linie mediană>5mm, prezența unor leziuni cu densitate crescută cu volum mai
mare de 25cm³) se asociază în general cu o mortalitate de peste 50%. Rata mortalității, în aceste
cazuri, nu este influențată semnificativ de evacuarea hematomului. Asocierea hematomlui
extradural traumatic la politraumatisme va genera o mortalitate de aproximativ 70%.
Adesea hematomul subdural în forma acută se asociază cu leziuni axonale difuze,
dilacerări sau hemoragie subarahnoidiană ca leziuni primare. Leziunile secundare induse de
hipoxie sau hipotensiune precum și eliberarea de la nivelul ariilor cerebrale lezate, a unor radicali
liberi precum și a unor neurotransmițători excitatori vor afecta și mai mult prognosticul
pacientului cu TCC sever. Există unele studii care demonstrează că aceste hematoame se
asociază cu o scădere a fluxului sanguine cerebral care durează până la 48 de ore posttraumatic.
Astfel pacientul va asocia o serie de leziuni ischemice, mergînd până la infarct iar ulterior edem
perilezional, respectiv difuz cu creșterea presiunii intracraniene.
LEZIUNI ASOCIATE TCC GRAVE
Prognosticul este influiențat de mai mulți factori, inclusiv (1) tipul de leziune (vs
penetrantă teșiță), (2) gravitatea leziunii și a deficitului de însoțire neurologic, (3), vîrsta
pacientului, (4) comorbiditați asociate, și (5) leziuni secundare.
Glasgow Coma Scale (GCS) a fost raportata a fi cea mai predictivă in cea ce privește
rezultatul neurologic la 1 an după traumatismele craniene severe, în timp ce la 24 de ore scorul
GCS este cel mai puternic predictor al recuperării cognitive la 2 ani după accidentarea, la
pacienții cu traumatism cranio-cerebral minor-sever.
Funcția pupilara înainte și după resuscitare are valoare predictiva. La pacienții care au inițial
pupile areactive (și a celor care nu-si recâștiga funcția), aproximativ 85% mor sau rămână într-o
stare vegetativă persistentă, în comparație cu 15% din cei care au redobândit func ția pupilara.
Varsta influenteaza, de asemenea, rezultatul de ansamblu. Sugarii si copiii foarte mici tind să
aibă o rată a mortalității mai mare. Acest lucru se datorează cel mai probabil leziunilor asociate
lor și episoadelor prelungite de apnee. Rata mortalității de la traumatism cranian închis rămâne
relativ constantă până după vârsta de 35 de ani, moment în care începe să crească
dramatic.Dezvoltarea și durata febrei este în mod evident asociata cu un prognostic
nefavorabil[162].

Unul din aspectele importante ale patologiei traumatice craniocerebrale din punct de vedere
al impactului asupra prognosticului, este reprezentată de asocierea cu leziunile pulomare
traumatice. Frecvența leziunilor pulmonare este frecvent subapreciată, mai ales în contextul
lipsei unei examinări computertomografice a întregului corp “hole body”. Contuzia pulmonară se
asociază traumatismului craniocerebral grav, conform unor studii în proporție de 29% [241].
Impactul leziunilor pulmonare asupra componentei traumatice cerebrale este una majoră.
Hipoxia indusă de leziunile pulmonare facilitează apariția leziunilor cerebrale secundare, dar în
același timp poate crește incidența complicațiilor respiratorii. Identificarea la timp a
hemotoraxului sau pneumotoraxului asociat leziunilor cerebrale în politraumatisme este vitală.
Lipsa diagnosticării la timp este o greșeală medicală care influențează în mod negativ
prognosticul vital pe termen scurt.
Etica cercetării în traumatologia cranio-cerebrală
Cercetarea în cazul pacienților cu TCC severe pune desigur probleme importante de etică.
Aceasta se întâmplă din mai multe motive: subiecții puși în discuție sunt în incapacitate de a lua
decizii în nume personal, numărul studiilor pe segmente largi de pacienți sunt foarte puține,
rareori depășind câteva sute de pacienți – din acest motiv neexistînd un larg consens asupra
tratamentului mai ales nonchirurgical, fiind vorba de pacienți în stare gravă – frecvent de vârstă
tânără – se alocă maximul de resurse iar nu în ultimul rînd, un impediment major în cercetarea și
obținerea unor rezultate valabile statistic, este reprezentat de polimorfismul traumatismului
cranio-cerebral sever.
Studiul traumatismelor craniocerebrale grave în Clinicile de Neurochirurgie Iași
Introducere
Scopul studiului prezentat este de a evalua capacitatea sistemului medical de a interveni atât prin
mijloace medicale cât și chirurgicale în cazurile grave de traumatisme cranio-cerebrale. Prin
definitie prognosticul traumatismelor cranio-cerebrale grave este frecvent infaust. Evoluția
frecvent nefavorabilă și prognosticul funcțional pe termen îndelungat au fost descurajatoare chiar
și în condițiile îmbunătățirii monitorizării în serviciul de terapie intensivă și scăderii timpului de
depistare imagistică a leziunilor neurochirurgicale, au descurajat efectuarea de cercetări în
domeniu. Studiul de față a fost realizat pe pacienții internați în serviciul de terapie intensivă a
Spitalului Clinic de Urgență „N.Oblu” Iasi în perioada 2007 – 2010.
Material și metodă
Criteriile de includere în studiul clinic retrospectiv au fost în primul rând cele clinice și
anamnestice. Principalul criteriu a fost reprezentat de starea neurologică a pacientului la
internare evaluată în funcție de scala Glasgow introdusă de Teasdale și colaboratorii:
In studiu au fost incluși pacienții care s-au prezentat cu scor GCS(Glasgow Coma Scale) mai mic
sau egal cu 8 și care au menținut acest scor după aplicarea măsurilor inițiale de resuscitare, în
scopul eliminării cazurilor în special de etilism acut sau a stărilor postcritice la pacienții cu
comițialitate.
Un alt criteriu de includere în studiu a fost prezența, existența traumatismului confirmat
de anamneză sau de existența mărcilor traumatice pentru a exclude cât mai bine de la început
cazurile de leziuni neurochirurgicale non traumatice – hemoragii intracraniene de etiologie
anevrismală, hipertensivă sau prin tulburări de coagulare, accidente vasculare de tip ischemic
masive sau cu localizare la nivelul structurilor vitale. Uneori diferențierea pe baze clinice sau
anamnestice a etiologiei stării de comă nu poate fi posibilă, întrucât ictusul cerebral indiferent de
etiologie hemoragic sau ischemic se poate însoți de un traumatism cranio-cerebral secundar.
Astfel de multe ori coexistă o leziune non traumatică cu una traumatică. Un accident vascular

ischemic chiar și de mici dimensiuni localizat la nivel pontin poate genera stare de comă cu
debut brusc și traumatism cranian secundar cu eventuale leziuni traumatice cranio-cerebrale chir
și chirurgicale. Un ultim criteriu pentru înrolarea acestor pacienți l-a reprezentat aspectul
imagistic al leziunilor neurochirurgicale. Asa cum s-a precizat în partea generală explorarea de
predilecție a fost examinarea computer tomografică fără substanță de contrast în majoritatea
cazurilor dar atunci când cazuistica a impus-o s-a administrat și contrast tocmai în scopul
eliminării altor etiologii – tumori cerebrale cu debut ictal și stare de comă instalată rapid prin
angajare, hemoragie sau hidrocefalie acută, malformații vasculare cerebrale cu hemoragii
importante mai ales în spațiul subdural.
Excluderea cazurilor care la internare au prezentat GCS mai mic sau egal cu 8 și care nu
sunt de natură traumatică s-a făcut prin anamneză familială, analiza imagisticii atât la internare
cât și pe parcursul evoluției pacientului dar și prin studiul necroptic.
Scopul studiului este de a identifica pacienții care pot beneficia de tratamentul complex
din serviciul de terapie intensivă pentru a identifica acei pacienți la care se justifică investirea de
mijloace terapeutice mai ales în cazul în care acestea sunt limitate atât din punct de vedere
material cât și logistic. Un alt scop este de a îmbunătăți capacitatea de prognostic vital și
funcțional a pacienților raportat la patologia specifică. Scopul este ca pe baza parametrilor
clinici, imagistici, paraclinici să putem aprecia atât prognosticul vital dar mai ales pe cel
funcțional. Importanța prognosticului în luarea unei decizii de menținere a funcțiilor vitale este
deosebit de importantă mai ales în cazul unor potențiali donatori de organe.
Scopul principal al studiului este de a identifica modalitatea optimă de tratament în cazul
unor leziuni cerebrale traumatice: tratament conservator medicamentos pentru evitarea leziunilor
cerebrale secundare, tratament neurochirurgical de urgență cu continuarea monitorizării evoluției
neurologice și biologice, monitorizare intensivă și invazivă cu intervenție chirurgicală atunci
când starea neurologică a pacientului este agravată prin apariția leziunilor secundare neurologice
sau neurochirurgicale. Desigur un alt scop al studiului este identificarea factorilor care agravează
sau ameliorează prognosticul pacientului cu TCC sever.
Un alt scop principal al studiului este realizarea unui algoritm de explorare și tratament al
pacientului traumatizat cranio-cerebral și instituirea unui protocol specific. Aceasta permite
luarea unor decizii rapide și salvatoare pentru pacienții. Acest algoritm diagnostic și terapeutic
trebuie însă adaptat la condițiile clinicii de neurochirurgie și de terapie intensivă din spitalul
nostru putînd fi utiliizat ulterior și de alte servicii specifice.
Un alt aspect il reprezinta identificarea de noi metode de monitorizare și evaluarea
efectului utilizării acestuia asupra prognosticului pacientului. In acest scop am inițiat și utilizat
monitorizarea presiunii intracraniene. Din păcate datorită costurilor relativ prohibitive metoda nu
este aplicată în mod constant ea rămânînd încă un desiderat.
Rezultate
În perioada analizată incidența traumatismelor cranio-cerebrale grave a fost de 12.6%, raportată
la numărul total de traumatisme cranio-cerebrale internate în din Clinica de Neurochirurgie Iași.

Fig.60 Incidența traumatismelor cranio-cerebrale grave
În anul 2009 s-a constatat o ușoară scăderea a incidenței cazurilor ce au prezentat
traumatism cranio-cerebral grav, însă în anul 2010 frecvența cazurilor s-a dublat ajungând la
43.43%.
Fig.61 Incidența anuală a traumatismelor cranio-cerebrale grave
Pacienții de sex masculin au prezentat o pondere majoritară în lotul studiat (83.8%), în
timp ce pacienții de sex feminin au reprezentat 16.1% din cazuri.

Fig .62 Repartiția pe sexe a cazurilor cu traumatisme cranio-cerebrale grave
Nu există o asociere semnificativă între sexul pacienților și anul de studiu (p>0.05, 95%CI).
Histogram: Varsta – traumatisme cranio-cerebrale grave
Kolmogorov-Smirnov d=.06780, p> .20; Lilliefors p> .20
Expected Normal
-100102030405060708090
X <= Category Boundary0510152025No. of obs.
Fig.64 Histograma valorilor vârstei pacienților în lotul de studiu
Analiza rezultatelor statistice evidențiază ponderea mare a cazurilor cu traumatisme
cranio-cerebrale grave cu vârstă cuprinsă între 40-60. Vârsta medie în lotul de studiu a fost de
48.56ani±19.54SD, cu valori minime de 7 ani și maxime de 84 ani.
Studiul intervalelor cuartilice indică faptul că 50% din pacienții lotului de studiu au
vârsta până în 51 ani, iar 75% dintre aceștia nu depășesc vârsta de 62 ani.

Summary: varsta
TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE GRAVEK-S d=.06780, p> .20; Lilliefors p> .20 Expected Normal
-100102030405060708090X <= Category Boundary0510152025No. of obs. Mean = 48.56 Mean±SD = (29.01, 68.10) Mean±1.96*SD = (10.25, 86.86)
48.5648.56
0102030405060708090varsta48.56Normal P-Plot: varsta
0102030405060708090Value-3-2-10123Expected Normal Value
Summary Statistics:varsta
Valid N=99
Mean= 48.555556
Minimum= 7.000000
Maximum= 84.000000
Std.Dev.= 19.541281
Fig.65 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu
Tendința anuală de variație a vârstei cazurilor
Evoluția valorilor medii a vârstei nu prezintă o creștere semnificativă (F=0.35, p>>0.05,
95%CI) în ultimii ani, astfel dacă în anul 2007 vârsta medie era de 55.3 ani în anul 2010 aceasta
a atins valoarea de 48.26 ani.
Categ. Box & Whisker Plot: varsta
varsta: F(3,95) = 0.357, p = 0.7842;
Kruskal-Wallis-H(3,99) = 0.8601, p = 0.8350
Mean
Mean±SE
Mean±SD 55.37
47.9647.3048.2655.37
47.9647.3048.26
2007200820092010
anul internarii20304050607080varsta [ani]55.37
47.9647.3048.26
Fig.66 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu pe ani de studiu
În dinamică se evidențiază o ușoară scădere a vârstei pacienților cu traumatisme cranio-
cerebrale grave, însă scăderea este nesemnificativă (p=0.7842, 95%CI).

Scatterplot: anul internarii vs. varsta (Casewise MD deletion)
varsta = 2105.4 – 1.024 * anul internarii
Correlation: r = -0.0537
200720072008200820092009201020102011
anul internarii0102030405060708090varsta
95% confidence
Fig.67 Dreapta de regresie în corelația anul intrării în studiu vs. vârsta pacienților
Rezultatele testului de corelație privind anul intrării în studiu și vârsta pacienților indică o
scădere nesemnificativă a vârstei pacienților ce au intrat în acest studiu în ultimii ani (r=-0.0537,
p>0.05, 95%CI).
Categ. Box & Whisker Plot: varsta – Traumatisme cranio-cerebrale grav e
F(1,97) = 0.0153, p = 0.9019;
Kruskal-Walis W-H(1,99) = 0.0008, p = 0.9772
Mean
Mean±SE
Mean±SD 48.66 48.00 48.66 48.00
masculin feminin1020304050607080varsta48.66 48.00
Fig.68 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu în funcție de sexul pacienților
Analiza vârstei în funcție de sexul pacienților nu a evidențiat diferențe semnificative între
cele două grupe de pacienți valorile medii fiind foarte apropriate (p=0.901, 955CI).

Cel mai frecvent traumatismele cranio-cerebraleînregistrate în Clinica de Neurochirurgie
Iași sunt rezultatul accidentelor rutiere (20.2%). Agresiunile și căderile ocupă de asemenea un
loc important în cauza politraumatismelor (15.15% respectiv 22.2%).
Fig.69 Structura lotului de studiu în funcție etiologia traumatismelor
în Clinica de Neurochirurgie Iași
Fig.70 Evoluția anuală a incidenței cazurilor în funcție de etiologia traumatismelor în Clinica de
Neurochirurgie Iași

Fig.71 Evoluția anuală a incidenței cazurilor în funcție de etiologia traumatismelor în Clinica de
Neurochirurgie Iași
Analiza corelațională a etiologiei traumatismelor cranio-cerebrale grave a evidențiat
prezența unei corelații moderate (r=0.56, p=0.026) ce este explicată prin faptul că în prima
perioadă a intervalului accidentele de trafic, căderile de la nivel, au înregistrat o creștere
semnificativă a frecvenței, în timp ce frecvența traumatismelor prin agresiune și accidentele
rutiere a scăzut semnificativ.
Categ. Box & Whisker Plot: v arsta vs. etiologie
F(6,92) = 4.6002, p = 0.0004;
Kruskal-Wallis-H(6,99) = 20.5706, p = 0.0022
Mean
Mean±SE
Mean±SD 41.9257.52
50.20
35.95
7.0048.3356.67
41.9257.52
50.20
35.95
7.0048.3356.67
cadere de la inaltimeaccident neprecizatagresiuneaccident rutierlovire accidentalacadere de la nivelaccident trafic
etiologie01020304050607080varsta [ani]41.9257.52
50.20
35.95
7.0048.3356.67
Fig.72 Indicatorii statistici ai vârstei în lotul de studiu în funcție de etiologia traumatismului
Mediul de proveniență

În lotul de studiu 60.6% din cazuri sunt provenite din mediul rural în timp ce 39.3% sunt
provenite din mediul urban.
Fig.73 Structura lotului de studiu în funcție mediul de proveniență
Fig.74 Evoluția anuală a incidenței cazurilor în funcție de mediul de proveniență al pacienților
cu traumatisme cranio-cerebrale – Clinica de Neurochirurgie Iași
Incidența cazurilor din Clinica de Neurochirurgie a înregistrat modificări semnificative în
intervalul studiat (χ2=3.106, p=0.151, 95%CI), însă nu există o corelație directă între mediul de
proveniență și perioada studiată (r=0.2304), mai precis nu se regăsește o creștere respectiv
descreștere semnificativă în timp a numărului de cazuri.
ASOCIERI LEZIONALE
Multitudinea asocierii lezionale în traumatismele cranio-cerebrale, incluzând și
componenta neurochirurgicală, ne determină să avem o altă viziune asupra traumatismului.
În continuare se abordează patologia complicată a asocierii leziunilor traumatice, care
aparțin diverselor specialități. Încercări de abordare a asocierilor lezionale se mai întâlnesc în
literatură, abordarea asocierii componentei neurochirurgicale în traumatisme este însă mai puțin
întâlnită.

Fig.75 Structura lotului de studiu în funcție asocierile lezionale ale traumatismului CC
Fig.76 Ponderea leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebrale
Evaluând numărul de leziuni asociate în cazul pacienților cu traumatisme cranio-
cerebrale se remarcă o incidență ridicată a cazurilor ce prezintă 1 leziune asociată (62.6%). De
asemenea un număr mare de cazuri (22.2%) prezintă 2 leziuni asociate, în timp ce 4 leziuni
asociate au fost întâlnite la 5.05% din cazuri.

Fig. 77 Numărul leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebrale
Numărul leziunilor asociate vs. vârsta pacienților
Studiul a urmărit existenței unei corelații între vârsta pacienților și numărul leziunilor
asociate. Rezultatele testului de corelație indică prezența unei corelații moderate directe între
aceste două aspecte (r=-0.41, p=0.0387, 95%CI).
Panta dreptei de regresie demonstrează încă odată prezența unei corelații semnificative
între vârsta pacienților și numărul leziunilor asociate.
Severitatea traumatismului cranio-cerebral este evaluată prin prisma parametrilor
clinici și paraclinici.
Cea mai utilizată datorită ușurinței cu care poate fi aplicată în orice condiții de lucru dar
și datorită valorii prognostice deosebite este scala Glasgow. Aceasta a fost încă de la început
dedicată evaluării alterării stării de conștientă secundare traumatismelor cranio-cerebrale.
Aceasta urmărește răspunsul motor, verbal și ocular la stimuli, fiind folosită astăzi pe scară largă
în medicina de urgență de sine stătător sau fiind încadrată în scale mai complexe pentru
evaluarea inițială dar și evaluarea prognosticului pacienților politraumatizați.

Fig.78 Severitatea traumatismului cranio-cerebral
Scatterplot: v arsta vs. scor GCS (Casewise MD deletion)
GCS = 4.8166 – .0030 * varsta
Correlation: r = -0.0509
0102030405060708090
varsta [ani]23456789Scor GCS
95% confidence
Fig.79 Dreapta de regresie în corelația vârstă vs. valoarea scorului Glasgow
Corelarea scorului Glasgow, privind severitatea traumatismului, cu vârsta pacienților a
demonstrat absența unei asocieri semnificative, practic severitatea traumatismului nu a fost
influențată de vârsta pacienților (r=-0.0509, p=0.6).

Summary: zile de tratament ATI
K-S d=.21440, p<.01 ; Lilliefors p<.01 Expected Normal
-505101520X <= Category Boundary01020304050607080No. of obs. Mean = 4.2 Mean±SD = (0.4, 8.1) Mean±1.96*SD = (-3.3, 11.8)
4.24.2
-4-202468101214zile de med ATI
4.2Normal P-Plot: zile de med ATI
-202468101214161820Value-3-2-10123Expected Normal Value
Summary Statistics:zile de med ATIValid N=90Mean= 4.233333Minimum= 0.000000Maximum= 18.000000Std.Dev .= 3.854226
Fig.80 Histograma zilelor de medicație ATI a pacienților
Analiza rezultatelor statistice evidențiază ponderea mare a cazurilor cu traumatisme
cranio-cerebrale grave ce au avut sub 5 zile de medicație în ATI.
Summary: zile de intubatie ATI
K-S d=.20989, p<.01 ; Lilliefors p<.01 Expected Normal
-505101520X <= Category Boundary01020304050607080No. of obs. Mean = 3.52 Mean±SD = (-0.33, 7.36) Mean±1.96*SD = (-4.02, 11.05)
3.523.52
-6-4-2024681012zile de intub ATI3.52Normal P-Plot: zile de intub ATI
-202468101214161820Value-2.0-1.5-1.0-0.50.00.51.01.52.02.53.0Expected Normal Value
Summary Statistics:zile de intub ATIValid N=99Mean= 3.515152Confidence -95.000%= 2.748838Confidence 95.000= 4.281465Median= 2.000000Minimum= 0.000000Maximum= 18.000000Lower Quartile= 1.000000Upper Quartile= 4.000000Std.Dev.= 3.842203Standard Error= 0.386156
Fig.80 Histograma zilelor de intubație ATI a pacienților
Analiza rezultatelor statistice evidențiază ponderea mare a cazurilor cu traumatisme
cranio-cerebrale grave ce au avut sub 5 zile de intubație în ATI.

Fig.81 Distribuția cazurilor în funcție de intervenția chirurgicală
Fig.83 Distribuția cazurilor în funcție de starea la externare
Fig.nr. 84 Structura lotului de studiu în funcție asocierile lezionale ale traumatismului CC
Fig.nr. 85 Ponderea leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebrale
Evaluând numărul de leziuni asociate în cazul pacienților cu traumatisme cranio-
cerebrale se remarcă o incidență ridicată a cazurilor ce prezintă 1 leziune asociată (62.6%). De
asemenea un număr mare de cazuri (22.2%) prezintă 2 leziuni asociate, în timp ce 4 leziuni
asociate au fost întâlnite la 5.05% din cazuri
Fig. Nr. 85 Numărul leziunilor asociate în traumatismele cranio-cerebrale
Numărul leziunilor asociate vs. vârsta pacienților

Studiul a urmărit existenței unei corelații între vârsta pacienților și numărul leziunilor
asociate. Rezultatele testului de corelație indică prezența unei corelații moderate directe între
aceste două aspecte (r=-0.41, p=0.0387, 95%CI).
Panta dreptei de regresie demonstrează încă odată prezența unei corelații semnificative
între vârsta pacienților și numărul leziunilor asociate.
Fig.nr.87 Severitatea traumatismului cranio-cerebral
S-au inregistrat 9 cazuri de complicațiineurochirurgicale (9.9%), dintre care : 2 cazuri de edem
cerebral difuz, 3 cazuri de hemiplegie, 1 caz de otoragiedrp, 1 caz de sindromafazic, 1 caz de
sindromconfuzionalrestant cu agitatiepsiho-motorieși 1 caz de dilacerarecerebrala cu hematom
extradural lamelar.
S-au înregistrat 36 cazuri de complicații generale, cu următoarea structură:
Complicații generale Nr. cazuri %
Anemieposttraumati
ca22.0%
Tulburărirespiratorii 16 16.2%
Tulburărihepatice 8 8.1%
Afectarerenală 3 3.0%
Crizecomițiale GM 2 2.0%
Etilism 15 15.2%
DZ tip II 4 4.0%
HTA 3 3.0%
altele 6 6.1%
Total 99
-2 cazuri anemie posttraumatică;
-16 cazuri tulburări respiratorii: BPOC (1 caz), bronhopneumonie (7 cazuri), contuzii
pulmonare, pneumotorax, pneumonie de aspirație, insuficiență respiratorie, edem
pulmonar acut;
-8 cazuri de tulburări hepatice: ciroya hepatica, hepatita cronica toxica, hepatopaite toxic-
etanolică;
-3 cazuri de insuficiență renală / contuzii renale;
-2 cazuri de crize comițiale GM;

-15 cazuri de etilism: cronic sau acut, stare de ebrietate (1 caz) sau comă alcoolică (1 caz);
-4 cazuri de DZ tip II, din care un caz neechilibrat;
-3 cazuri HTA;
-6 cazuri de alte complicații: hipersplenism, trombocitopenie, paraplegie flască, IRA,
hipotensiune arterială, FA cu ritm rapid.
Discuții
Din numărul total de pacienți se constată o mortalitate importantă în cadrul lotului studiat.
Aceasta se datorează în principal severității leziunilor cerebrale dar se corelează în același timp și
cu durata de timp între producerea leziunilor respectiv momentul diagnosticului și mai ales
momentul intervenției chirurgicale la pacienții operați. Rezulatatele studiului sunt comparabile
cu rezultatele publicate in literatură cu privire la pacienții cu TCC grave. Se constată variații
importante ale adresabilității în ceea ce privește TCC severe, de la un an la altul, constatîndu-se
și creșteri de până la 50%. Se constată o predominență clară a afectării sexului masculin cu o
predominență covârșitoare. Se constată afectarea maximă la vârste cuprinse între 40 – 60 de ani,
fapt care indică o afectare a unor pacienți în plină activitate. Se constată în evoluția cazurilor o
scădere treptată a vârstei medii de apariție a TCC severe la 48 de ani. Agentul cauzal care a
continuat să predomine în toți cei 4 ani de evaluare a fost reprezentat de accidentul rutier. Acest
factor ne apropie de multe din statisticile din țările occidentale unde principala cauză de
traumatism craniocerebral sever a rămas de aproximativ 20 de ani, accidentul rutier. Această
cauză este urmată așa cum era de așteptat de agresiuni. Se mai constată deasemenea o
predominență a leziunilor prin accident rutier la vârste mai mici(38 de ani) și agresiunilor la
vârste mai înaintate(50 de ani). Un rol foarte important în studiul statistic la avut evidențierea o
scădere treptată a vârstei medii de apariție a TCC grave. In același timp se constată și o creștere
progresivă a numărului de subiecți din mediul rural. Un rol important în evoluția pacienților l-a
avut însă și asocierea altor leziuni la traumatismul cranio-cerebral sever. Aceste leziuni asociate
au avut frecvent un impact negativ asupra leziunilor cerebrale. S-a constatat o asociere a
leziunilor extracraniene în proporție de aproximativ 40%. Cel mai frecvent asociate au fost
leziunile la nivel vertebromedular cu o incidență de aproximativ 15%. Leziunile asociate ale
masivului facial au avut și ele importanță constatîndu-se o incidență de 12%. Alte leziuni
frecvente au fost cele localizate la nivelul membrelor – 8%. Cel mai frecvent s-a constatat o
singură leziune asociată traumatismului craniocerebral în proporție de peste 60%, un număr mai
mic dar semnificativ de pacienți de pacienți au asociat și alte 2 leziuni în afara celor cerebrale.
Un număr relativ mic de pacienți au prezentat 3 sau 4 asocieri lezionale. Studiul statistic relevă
deasemenea că asocierile lezionale traumatice sunt mai frecvente la vârste înaintate. Severitatea
traumatismului craniocerebral tradusă prin scorul Glasgow în absența sedării, este un factor
prognostic important. S-a constatat că cei mai mulți pacienți la prezentare au avut un scor
Glasgow de 4 în proporție de 43%. Următoarea frecvență ca valoare este 6 în proporție de peste
20%. Un procent important(15%) au prezentat GCS de 5. Faptul remarcabil este că un procent
important de 12% au avut un scor Glasgow de 3. Din punct de vedere statistic nu s-a constatat
existența unei corelații între vârsta pacienților și severitatea traumatismului exprimată prin scorul

Glasgow. Din punct de vedere al duratei staționării în serviciul de terapie intensivă se constată o
medie de aproximativ 5 zile de ședere, durata staționării în acest serviciu fiind de până la 5 zile
pentru peste 8% din pacienți. Din punct de vedere chirurgical se constată o rată de operabilitate
destul de scăzută pentru aceste cazuri<70%. Din punct de vedere al rezultatelor operatorii se
constată îm mod practic ameliorare postoperatorie în aproximativ 6% din cazuri cu cu evoluție
staționară în 5% din cazuri. Un număr important de pacienți au fost externați la cererea familiei.
Monitorizarea presiunii intracraniene la pacienții cu traumatisme cranio-cerebrale în
serviciul de neurochirurgie Iasi
In anul 2010 s-a reușit atingerea unui țel deosebit de important în managementul
traumatismelor cranio-cerebrale în serviciul nostru, respectiv introducerea monitorizării presiunii
intracraniene la pacienții cu TCC grave.
Material și metodă
Stabilirea indicației de monitorizare a presiunii intracraniene la pacienții cu TCC severe s-a
efectuat în conformitate cu normele în vigoare la nivel internațional. Principalele indicații de
monitorizare a presiunii intracraniene sunt:
– pacienții traumatici cu scor GCS între 3 și 8
-pacienții la care computer-tomografia cranio-cerebrală arată modificări traumatice –
aceste modificări se referă la prezența unor contuzii, dilacerări, edem cerebral difuz,
hematoame cu sau fără fenomene de angajare(aceasta fiind reprezentată de deplasarea
liniei mediene de peste 5mm sau dispariția cisternelor bazale peripontomezencefalice).
Alte criterii secundare de monitorizare a presiunii intracraniene acceptate la pacienții
traumatici sunt reprezentate de un computer tomograf cranio-cerebral normal dar care se
asociază cu următorii factori de risc:
-vârsta> 40 ani
-posturi de decerebrare/decorticare uni sau bilaterale
-valori scazute ale tensiunii arteriale sistolice(TAS<90mmHg)
Chiar și în pofida unor rezultate radiologice computer tomografice normale și în absența
factorilor de risc prezentați mai sus exista cazuri de pacienți cu GCS între 3 și 8(un procent de
până la 13% ) care pot dezvolta sindrom de hipertensiune intracraniană așa cum și un procent de
10 până la 20% din pacienții cu GCS între 9 și 12 pot dezvolta fenomene de hipertensiune
intracraniană. In cadrul studiului de monitorizare a presiunii intracraniene desfășurat în serviciul
nostru de neurochirurgie am ales ca criteriu major de monitorizare a presiunii intracraniene acei
pacienți cu scor GCS după terminarea sedării mai mic decât 8. Au fost excluși din acest studiu
pacienții care prezentau leziuni cerebrale chirurgicale și la care desigur s-a recurs la intervenție
chirurgicală în urgență în scopul eliminării leziunilor. Acest aspect al alegerii este condiționat de
faptul că majoritatea pacienților cu TCC grave sunt cazuri medico-legale iar o leziune
înlocuitoare de spațiu este necesar a fi eliminată cât mai repede posibil după diagnosticarea sa,
iar așteptarea confirmării creșterii presiunii intracraniene la acești pacienți ar fi o abatere de la
etică. Modalitatea de măsurare a presiunii intracraniene a fost una standard fiind utilizat același
echipament de determinare a presiunii respectiv Camino SPM-1 produs de Integra.
Discuții
Lotul studiat nu este unul extensiv. Aceasta este evident însă că are cauze obiective.
Impedimentul major în realizarea unui studiu mai extins este cel material. Costurile captorului de
presiune intracraniană este încă unul prohibitiv pentru sistemul sanitar românesc – acestea fiind
cuprinse între 500 și 700€. Un alt motiv este unul etic și în același timp medico – legal. Pacienții
cu leziuni neurochirurgicale (hematoame subdurale acute, hematoame extradurale, dilacerările cu

efecte importante de masă) necesită intervenție cât mai rapidă și urmărirea evoluției presiunii
intracraniene în cazul unor astfel de leziuni ar însemna pierderea unui timp prețios pentru
pacient. Nu în ultimul rând plasarea unui captor de presiune intracraniană este o manevră
chirurgicală care chiar și minim invazivă implică riscuri intraoperatorii și riscuri la distanță care
este necesar să fie explicate și detaliate aparținătorilor pacientului. In unele cazuri aparținătorii
nu acceptă riscurile unui astfel de gest chirurgical al cărui beneficiu nu ar fi imediat evaluabil.
Majoritatea pacienților studiați au avut așa cum era de așteptat o evoluție nefavorabilă.
Majoritatea studiilor efectuat până în prezent pe pacienții cu traumatisme cranio-cerebrale grave
care la prezentare, după îndepărtarea efectelor unei eventuale sedări, continuă să prezinte stare de
comă gradul III și gradul IV, prezintă o mortalitate care atinge 90%. Așa cum s-a menționat mai
sus valoarea statistică a datelor este una discutabilă datorită unui număr relativ redus de cazuri.
Studiul nostru nu a condus la realizarea unor intervenții de craniectomie decompresivă. Factorii
care au condus la această stare de fapt sunt în primul rând unii de ordin practic. In general
aparținătorii prezintă dificultăți în acceptarea unor situații care pot conduce la eventuala apariție
a unor stări vegetative, aceasta fiind consecința sistemului social, lipsit de perspectiva de a putea
îngriji pe termen lung un astfel de pacient. Nu în ultimul rând perspectiva unei operații mutilante
este un factor inacceptabil. Din păcate nu există nici garanția unei supraviețuiri pe termen scurt
sau lung chiar și lumina noilor studii[241]. Esențial în intervenția terapeutică este momentul cât
mai precoce de aplicare a tratamentului chirurgical în cazul leziunilor înlocuitoare de spațiu iar
dacă acestea nu există sau nu au efect de masă important inițial trebuie aplicate măsurile de
resuscitare volemică și de neuroprotecție pentru prevenirea leziunilor secundare.
Concluzii
Monitorizarea presiunii intracraniene reprezinta o metoda sigură de monitorizare, rata
complicatiilor rămânînd mică chiar și în contextul plasării captorilor de presiune intracraniană de
către persoane cu o experiență mai redusă. Monitorizarea presiunii intracraniene este o metoda
utila în precizarea prognosticului pacientului – variațiile importante ale PIC dar mai ales valorile
crescute ale presiunii intracraniene s-au asociat cu un prognostic nefavorabil din punct de vedere
vital. Monitorizarea presiunii intracraniene poate veni în sprijinul diagnosticului de moarte
cerebrala mai ales în cazurile în care EEG seriată nu este concludentă(undele respective nu sunt
plate). Indicația de monitorizare a presiunii intracraniene trebuie extinsă și la pacienții care au
fost operați pentru înlaturarea unei leziuni traumatice chirurgicale și care mai prezintă și alte
leziuni care pot conduce la apariția unor creșteri ale valorilor presiunii intracraniene. Pentru o
fiabilitate mai mare a rezultatelor este necesară înregistratrea continuă a datelor cu realizarea de
valori medii orare a presiunii intracraniene acest fapt putînd fi realizat numai cu ajutorul
înregistrării computerizate încă indisponibilă serviciului nostru. Monitorizarea presiunii
intracraniene se poate realiza numai în contextul unei bune colaborari cu serviciul de terapie
intensivă, întrucât variațiile (în sens crescător sau descrescător) ale presiunii intracraniene trebuie
să fie anunțate pentru a se putea interveni terapeutic medicamentos sau chirurgical. Este
necesară însă să existe o monitorizare și mai intensă la acești pacienți. Lipsa unei capacități de
monitorizare continuă, face însă dificilă adaptarea tratamentului și schimbarea conduitei
terapeutice conservatoare spre o conduită agresivă chirurgicală, în timp util. Monitorizarea
presiunii intracraniene nu este necesară în cazurile în care se suspicionează leziuni axonale
difuze, pe baza criteriilor imagistice dar în aceste cazuri ar fi necesar în măsura posibilităților și
și completarea diagnosticului prin examinare prin rezonanță magnetică. Atât evoluția
pacienților la care s-a practicat monitorizarea presiunii intracraniene cât și a celorlalți pacienți cu
traumatisme craniocerebrale grave a fost grevata in sens negativ de prezenta infectiilor

respiratorii. Evolutia nefavorabila la pacientii cu TCC grav la care s-a practicat monitorizarea
PIC s-a asociat cu variatii importante ale tensiunii arteriale. Un factor de prognostic nefavorabil
la pacientii din lotul cu monitorizare a PIC a fost asocierea cu valori crescute, în mod repetat ale
glicemiei. In lotul pacientilor la care nu s-a realizat monitorizarea presiunii intracraniene,
pacientii cu politraumatisme au avut o mortalitate crescută dar si o rata crescuta a complicatiilor
asociate cu șederea prelungită în serviciul de terapie intensivă. Aprecierea volumetrică a
leziunilor intracraniene nu a fost un factor prognostic util la acești pacienți. Unul din aspectele
principale ale conduitei terapeutice îl reprezintă prevenția apariției leziunilor cerebrale secundare
carecteristice traumatismelor craniocerebrale severe. In acest scop s-au efectuat examinări
repetate computertomografice în scopul identificării acestor leziuni secundare, dacă ele nu au
putut fi prevenite și s-au produs, și tratării lor chirurgicale. Localizarea leziunilor cerebrale este
mai degrabă un factor prognostic funcțional pentru pacienții evaluați care au supraviețuit
ajungînd să fie externați. Mortalitatea in cadrul celor 2 loturi luate în studiu rămâne ridicată la
acest prognostic sumbru concură o multitudine de factori. Identificarea factorilor de prognostic
nefavorabil continuă să fie dificilă dar au fost determinați o serie de alterări biologice care pot
preconiza evoluția pacientului. Prognosticul vital al pacienților cu TCC a fost doar unul din
elementele studiului și nu a fost neglijat nici aspectul funcțional, impactul social al disabilităților
asociate supraviețuirii unui pacient cu TCC grav fiind unul devastator pentru familie dar și cu un
puternic impact material pentru societate. Astfel bilanțul sechelelor neurologice ale pacienților
care au supraviețuit acestor traumatisme fiind unul descurajator. Rolul studiului este de a crea
premizele unei evoluții mai bune a acestor pacienți și aceasta se poate realiza numai în condițiile
realizării unor protocoale și ghiduri de investigații și tratament care să fi obligatorii dar în
același timp să fie și fezabile, adaptate condițiilor actuale prezente în spitalul nostru[73]. Una
din concluziile studiului este reprezentat de faptul că trebuie redusă în mod imperativ durata între
momentul producerii evenimentului (traumatismului craniocerebral proprizis) și intervenția
terapeutică – chirurgicală în special. Un alt aspect care ar putea reduce impactul asupra
prognosticului vital, îl reprezintă în cazul politraumatismelor rezolvarea cazurilor de politrauma
cu componentă craniocerebrală în cadrul unor unități specializate, calificate, inexistente
actualmente. Realizarea celor 2 studii corelate cu rezultatele cercetarii extensive bibliografice au
permis realizarea unor protocoale de management pentru traumatismele craniocerebrale severe
dar și protocol de realizare a monitorizării presiunii intracraniene. Aspectul cel mai
IMPORTANT al acestui studiu rămâne mortalitatea foarte mare în acest tip de patologie
traumatică. Probabil sunt mai mulți factori concurenți care conduc la acest final nefericit :
-diagnosticarea tardivă a leziunilor – trebuie introdusă « ora de aur » – debutul leziunilor
cerebrale secundare este în general după 1 oră ;
-frecvent este o distanța mare în timp între diagnostic și intervenția rapidă terapeutică
chirurgicală sau medicamentoasă ;
-heterogenitatea terapiei medicamentoase și nu permite realizarea unor studii, raportări a
eficacității acestoraîn anumite condiții lezionale ;
-incapacitatea tehnică (lipsă monitoare) de urmărire a unor parametri esențiali în serviciul
de terapie intensivă ;
-inexistența până în 2011 a unor protocoale specifice care să permită o bună o corelare la
nivel decizional terapeutic a medicului de terapie intensivă și a medicului neurochirurg ;
-un procent mare de pacienți sunt politraumatizați fapt care a condus la agravarea
secundară leziunlor cerebrale prin leziunile altor sisteme ;

-lipsa identificării unor leziuni asociate ale altor aparate și sisteme ar putea fi un alt factor
important dar pentru identificarea acestui factor ar fi nevoie de rezultatele necroptice ale
pacienților.
Traumatismele craniocerebrale grave rămân o importantă problemă de sănătate publică
care lasă loc unor cercetări atât la nivel fundamental dar și imagistic sau epidemiologic.
Bibliografie selectivă
1)Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section
on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines for the management of severe head injury.
J Neurotrauma 1996, 13:641-734.
2)Chan KH, Dearden NM, Miller JD, Andrews PJ, Midgley S: Multimodality monitoring as
a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury, Neurosurgery
32:547-553, 1993;
3)Cushing H: Subtemporal decompressive operations for the intracranial complications
associated with bursting fractures of the skull , Ann Surg 47:641-644, 1908;
4)E.Sander Connoly, G.M.McKhann, Judy Huang, T.F. Choudhri –Fundamentals of
operative techniques– Ed. Thieme -2002;
5) Geeraerts T, Menon DK. – [Does intracranial pressure monitoring improve outcome after
severe traumatic brain injury?], Ann Fr Anesth Reanim . 2010 Sep;29(9):e171-5;
6)Gorgan M. GHID ÎN PATOLOGIA NEUROCHIRURGICALĂ , Editura Didactică și
Pedagogică 2008 ;
7)Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale.
Lancet 1:480-484, 1975 ;
8)Mark S. Greenberg – Handbook of Neurosurgery, 5-th edition, Ed. Thieme New York
2001.
9)Marshall L.F., Gautille T., Klauber M.R. – The outcome of severe closed head injury.
Report on the Traumatic Coma Data Bank. J. Neurosurgery – 1991;75;S28-S36 ;
10)Piek J, Chesnut RM, Marshall LF, van Berkum-Clark M, Klauber MR, Blunt BA,
Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou A, Foulkes MA. – Extracranial complications of
severe head injury, J Neurosurg. 1992 Dec;77(6):901-7;
11)Tindall GT, Patton M, Dunion JJ, O'Brien MS – Monitoring of patients with head injuries,
Clin Neurosurg. 1975;22:332-63 ;