Patologia retiniană la pacienț ii cu diabet zaharat [602788]

UNIVERSITATEA ,,LUCIAN BLAGA’’DIN SIBIU
FACULTATEA DE MEDICINĂ ,,VICTOR PAPILAN’’
SPECIALIZAREA MEDICINĂ GENERAL Ă

RETINOPATIA DIABETICĂ

Patologia retiniană la pacienț ii cu diabet zaharat

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC :
Șef lucră ri Doctor Teodor u Adria n

ABSOLVENT: [anonimizat], 2016

1

CUPRINS
I.PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1 . NOȚ IUNI INTRODUCTIVE ……………………… …… ……….4
CAPITOLUL 2 . NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZ IOLOGIE A RETINEI
2.1.Anatomia ș i fiziologia retinei ……… …………………………… ….…..5
2.1.1.Structu ra histologică a retinei ………………………………. ………….6
2.1.2.Zone specifice ale retinei vizuale ……………………………. ………..7
2.1.3.Excitarea celulelor cu bas tonașe. Adaptarea la lumină și î ntuneri c…..8
2.1.4.Organizarea neuronală a retinei.Vederea cromatică. V asculariz ația
retinei ……………………………………………………………………………… ..9
CAPITOLUL 3. RETINOPATIA DIABETICĂ
3.1. Definiția retinopatiei diabetice …………… …………………… ……………. ..10
3.2. Epidemiologia retinopatiei diabetice… ………… ………… ………………….. .12
3.3. Fiziopatologia retinopatiei diabetice..…………………… …….. ……..12
3.4. Stadii clinice ………………… ….………………… …………… ..…..13
3.5. Diagnostic ……… ….…………………… …… .…………………… ……15
3.6. Evoluție și prognostic ……………………………… ….……… ..…….16
3.7. Profilaxie ………… ……… …………………………………. ….……19
CAPITOLUL 4 . COMPLICAȚIILE RETINOPATIEI DIABETICE
PROLIFERATIVE
4.1. Hemoragiile preretiniene și vitreene ………………………. ………… .20
4.2. Decolarea de corp vitros și de retină …………… …… ……. ………… .21
4.3. Rubeoza iriană și glaucomul neovascular ………………… ….……….21
CAPITOLUL 5. CONS IDERAȚII TERAPEUTICE Î N RETINOPA TIA DIABETICĂ
5.1. Tratamentul medicamentos ………………… …… .…………………. ..22
5.2. Tratamentul prin fotocoagulare laser ……………………………. …… 24
5.3. Criopexia ………………………… .………. ……………………… ..…25
5.4. Vitrectomia ……… ……………… .….…… .………………………….. 25
5.5. Injecț ii intravitreene …………… .…… .………………………. ………26

2
II. PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL 1. MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI …………………. …………………………28
CAPITOLUL 2. SCOPUL LUCRĂRII ………………………………………………28
CAPITOLUL 3 . MATERIAL Ș I METODĂ …………………………………………29
CAPITOLUL 4 . REZULTATE ȘI DISCUȚ II……………………………………. …..31
CAPITOLUL 5. CONCLU ZII……………………………………………………. .…55
BIBLIOGRAFIE …………………………………………………………… .……. .…57

3

PARTEA GENERALĂ

4
CAP . 1. NOȚIUNI INTRODUCTIVE

Afectarea memnbranei retiniene a ochiului (retinopatie diabetică) este cea mai
tipică complicaț ie a diabetului zaharat. La nivel mondial există peste 250 milioane de
diabetici. Mai mulț i specialiș ti estimează ca la fiecare 1 pacient: [anonimizat] 1-2 persoane cu diabet nediagnosticate. [10]
Retinopatia diabetică reprezintă principal a cauză de pierdere a
vederii la populația cu vârstă între 20 și 70 de ani.[10]
Această boală poate afecta pe orice bolnav, indiferent de tipul diabetului ș i de
tratamentul impus. U n factor important pentru apariția diabetului zaharat este ș i nivelul
crescut de colesterol și zahar în sânge, hipertensiune arterială , obezi tate, afectarea
rinichilor dar și sarcina și naș terea. [35]
Pilonul principal în diagnostic area retinopatiei diabetice este o examinare
complet oftalmologică , pentru că frecvent simptomele apar tardiv. E xaminarea fundului
de ochi este o investigație ușor de efectuat și poate fi ușor de repetat fără nici un
risc asupra pacientului. Aspectul reti nei, vaselor retiniene și nervului optic
pot da informații necesare despre ci rculaț ia coronariană și cerebral ă,
despre calitatea arterelor membrelor inferioare dar și despre funcția renală .[18]
Managementul bolii este satisfăcător când intervenț ia este realizată înainte de
apariția simptomelor vizuale. Frecvent operația este singur a șansă de a restabilii
vederea, iar într-un șir de cazuri se efectuează ca o încercare de a stabiliza boală și de a
păstra acele funcții optice, care încă au mai rămas .[ 33]
Rezultatele obținute în urma tratamentului prin fotocoagulare cu laser as ociate cu
tratamentul medicamentos, sunt încurajatoare . [11]
Laserul este utilizat în oftalmologie începând cu anul 1960. Această modalitate
de tratame nt a fost îmbunătățită încontinuu și progresele extraordinare în industria
laserului s -au reflectat și în performanțele laserilor utilizați în oftalmologie. [29]
Frecvența tulburărilor vizuale asociată cu diabet zaharat fac că educarea
pacientului să fie esențială în prevenirea complicațiilor oftalmologice . [31]

5
CAP . 2. NOȚ IUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A GLOBULUI
OCULAR
Vederea are un rol esențial în adaptarea la mediu, în menț inerea echilibrului,
orientare spaț ială și în activităț i specific umane .[18]
2.1 Anatomia și funcț iile elementelor structurale ale retinei
Retina – membrană care tapetează fața internă a ochiului , contin uând celulele ce
permit captarea s emnalului luminos. Este aplicată pe tunica vasculară(coroida) și se
întinde d e la nervul optic pâ na la orificiul pupilar. [9]
La nivelul orei serrata , retina își modifică profund structura și, de aceea, se
împarte în două jumătăți: jumătatea anterioară, care a rămas în stadiul embrionar față de
jumătatea posterioară, bine diferențiată , cu rol optic. [6]
Se disting: [5]
1. O porțiune posterioară, răspunzând coroidei – este porțiunea co roideană a retinei
sau retina propriu -zisă, vizuală .
2. O porțiune mijlocie, răspunzând zonei ciliare – este porțiunea ciliară a retinei
oarbe.
3. O porțiune anterioară, r ăspunzând irisului – este porțiunea iriană a retinei, de
asemenea oar bă.
Retina propriu -zisă se întinde de la nervul optic până la ora s errata, linia
festonată, situată puțin î naintea ecuadorului ochiului care separă coroida propriu -zisă de
zona ciliară. Grosimea este de 0.4 mm î n polul poster ior. De aici ea scade treptat p ână la
0.2 mm în partea mijlocie , iar în vecină tatea orei serr ate are 0.1 mm. Când este
lumin ată ea prezintă pe ochii menținuț i în obscuritate o col orație roșiatică datorită unui
pigment de aceeași culoare –purpura retiniană , sau rodopsina. [6, 23 ]

Confi gurație exterioară ș i raporturi: [15]
Retina se prezint ă ca un segment de sferă scobit, căruia i se descriu:
-două suprafețe , externă și internă;
-margine sau cir cumferință îndreptată î nainte.
Suprafața exterioară, convexă, ră spunde lamei vitroase a coroi dei, însă fără să
adere la ea. Cele două membrane sunt simple așezate, una lângă alta și nu există țesut de
conexiune î ntre ele. [15]

6
Suprafața internă , concavă , acope ră corpul vitros pe care se mulează și față de
care nu prezintă nici o aderență. Această f ață, regulată și perfect netedă în cea mai mare
parte a întinderii sale, prezintă la partea sa posterioară două regiuni specific morfologic
și histologic – papil a opt ică și maculă .[15]
2.1.1 Structura histologică a retinei [24]
Din punct de v edere hist ologic retina prezintă : celule f otoreceptoare, celule
nervoase și celule de susț inere. Cuprinde două pă rți:
a. Retina propriu -zisă sau retina vizuală
b. Retina oarbă (ciliară ș i irian ă)
Structura retinei vizuale
Retina vizuală este o membrană a cărei grosime se micșorează dinapoi înainte.
Este alcătuită din zece st raturi suprapuse, care din afară înăuntru, adică de la coroidă
spre corpul vitros sunt urmatoarele: [23, 25, 26 ]
1. Stratul pigmentar situat sub coroidă
2. Stratul cornurilor și al bastonaș elor, numit st ratul striat sau membrane Iacob
3. Limitanta externă, constituită dintr -o membrană foarte subț ire
4. Stratul granular extern, gros de 60 microni, format din corp ul celulelor
vizuale cu conuri ș i basto anșe.
5. Stratul plexiform extern, format din filamente protoplas matice și străbătut de
striații verticale, care reprezintă între axo nii celulelor vizuale și dentrit ele
celulelor bipolar.
6. Stratul granular intern, mai puțin gros decâ t cel extern , format din nucleii
celulelor nervoase bipolare , de nuclei celulelor de aso ciație (celulele
orizonat ale și celule amacrine) și de nuclei i celulelor de susț inere.
7. Stratul plexiform intern, format, de asemenea, ca și cel plexif orm extern, din
filament protopla smatice ale a rticulaț iilor d intre axonii celulelor bipolar e și
dentrit ele celulelor ganglionare.
8. Stratul celulelor mari, multipolare sau ganglionare.
9. Stratul fibrelor optice, format din fibre axonice ale celulelor ganglio nare
dispuse paralel cu suprafaț a retinei.
10. Limitan ta retinei, membrana subțire care limitează retina spre co rpul vitros.

7
2.1.2 Zonele specific e ale retinei vizuale prezintă câteva particularităț i structurale
[6,25, 26]
1. Papila optică corespunde punctului în care nervul optic se continuă cu retina,
este locul de deschidere al nervului optic. Are aspectul unui mic disc de culoare
albicioasă, rotundă sau ușor ovalar, situate la 3 mm înăuntru ș i la 1 mm dedesub tul
polului posterior al ochiului. Măsoară la adult 1,5- 1,8 mm diametru. Mielina îi conferă
o col orație albicioasă , pe care o mai contin uă și fibrele constitutive ale nervului optic, în
momentul câ nd ele se angajează prin găurile lamei circulare. În centru prezintă o
depresiune în pâlnie, excavația central ă sau excavația fiziologică a papilei. La nivelul
excavaț iei central e a papilei optice apar vasele destinate retinei.
La nivelul papilei ner vului optic retina este atrofică și conține fibre nervoase
amielinice și câ teva celule nevroglice . Fibrele nervului optic sunt împrăștiate radiar pe
toată î ntinderea retin ei vizuale, converg spre papilă formând l a acest nivel o adâncitură
limitată de o ridicătură circulară. Papila nefiind sensibilă spre razele luminoase, s -a dat
acestei regiuni a retinei numele de pata oarb ă(punctum caecum).
2. Ora serrata . La limita de trecere dintre retina vizuală si retina ci liară există o
regiune de tranzație, numită ora serrata. L a acest nivel celulele vizuale ș i celulele
nervoase sunt atrofia te iar celulele de susținere sunt mai dezvol tate și tind să ia
caracterul celulelor epit eliale cu o formă cilindrică, constituind part ea ciliară a retinei.
3. Macula , care se mai numește ș i macula lateral ă sau pata galbena , ocupă
polul pos terior al ochiului. Este situată puțin în afară ș i deas upra papilei optice. Este o
mică regiune de culoare galbenă ca lămâia , luând forma unui oval c u diametrul
transversal măsurând 2 -3 mm lățime și 1 -1,5 mm înălțime a cărei colorație este dată de
un pig ment galben care este uniform răspândit î n toate stratu rile retinei care sunt situate
înaintea celulelor vizuale.
Pata galbenă este adâncită î n cent ru de fovea centralis . Partea cea mai profundă
a foveei centralis apare sub forma unui punct negru, care s -a crezut că este un orificiu
denumit foramen central Soemmering. Fove a centralis are o culoare neagră ș i este
datorată faptului ca, î n acest punct, r etina se subț iază considerabil ș i se vede stratul
pigmentat, care acoperă suprafața externă a retine i. Margi nile foveei centralis răspund
părții celei mai groase a retinei.
Marginea anterioară sau circumferinț a prop riu-ziuă ră spunde orei serrata a
coroid ei. De aici, se continuă direct , modificându -și structura cu porțiunea ciliară a
retinei.

8
Foveea centrală se caract erizează prin prezență exclusivă a conurilor și prin
morfologia lor deosebită. Conurile sunt subț iri (2microni) ș i foarte lungi (70 -85
microni). Spre margine a foveei conurile sunt mai puțin lungi, mai groase și print re ele
sunt intercalate celule cu bastonașe . La nivelul petei galbene, celule le stratului
pigmentar sunt subțiri ș i mici. Nu se produce o difuziune a impresiilor s enzoriale, iar
acuitatea vizuală este maximă .[23,24]

2.1.3 Exci tarea celulelor cu bastonașe. Adaptarea la lumină și î ntuneric
Excitarea celulelor cu bastonaș e în condiț ii normale , de întuneric, când
bastonaș ele nu sunt excitate, în interiorul lor există o electrone gativitate redusă de
aproximativ – 40 milivolț i.
Când rodopsina din segmental extern este expusă la lumină , începe să se
descompună , scăzând conductanț a membrane i externe pentru Na(canale de sodiu care
introd uce Na în celulă se închid), deși ioni de Na continuă să fie pompați î n afara
membranei segmentului intern. La o intensitate maximă de lumină, potenț ialul se
aproprie de -80 milivolț i.
În condiții optime, un foton de lumină poate determina un potenț ial rec eptor de 1
milivolt .
Celulele cu bastonașe și-au dezvoltat o cascadă chimică important ce amplifică
efectele unui singur foton de lumină. Aceasta explică sensibilitatea extremă a
bastonașelor în condiții de î ntuneric.
Celulele cu conuri sunt de 30 până la 300 de ori mai puțin sensibile decâ t celele
cu bastonașe , dar acestea permit vederea î n culori. [7, 17, 21 ]

Adaptarea la lumină și î ntuneric
O proprietate a ochiului este de a-și modifica sensibilitatea rece ptorilor în
funcț ie de intensitatea luminii. Adaptarea la iluminare a slabă prin m odificări ale pap ilei,
prin creșterea sensibilită ții retinei și adaptarea neuronală în lungul căii optice. Un ochi
ținut o jumatate de oră la lumina putern ică are nevoie de o oră pentru a perce pe din nou
lumina(adaptarea la î ntuneric). Iar da că se trece brusc, timpul necesar de adaptare este
de 6 minute. [2, 7]

9
2.1.4 Organizarea neuronală a retinei. Vederea cromatică . Vascula rizaț ia retinei.
Organizarea neuronală a retinei
Tipuri de celule neuronale sunt:
1. Fotoreceptorii, bastonașele ș i conurile, care transmit semnale stratului plexiform
extern, unde fa c sinapsa cu neuronii bipolari ș i celule orizontale.
2. Celulele orizontale, car e transmit semnale pe orizontală î n stratul plexiform
extern de la celulele cu conuri și bastonaș e la neuronii bipolari.
3. Neuronii bipola ri, cei care tran smit semnale pe verticală de la celulele cu conuri,
cu bastonașe ș i cele orizontale la stratul plexiform intern, unde fac sinapsa cu
celulel ganglionare ș i celulele amacrine.
4. Celulele am acrine, care transmit semnalul în două direcț ii, dire ct de la neuronii
bipolari la celule le ganglionare sau pe orizontală î n stratul plexiform intern de la
axonii neuronilor bipolari la dentritele celulelor ganglionare sau la alte celule
amacrine.
5. Celulele ganglionare, transmit semnale î n afara retinei prin nervul optic la
cortex .[4,6,14]
Vederea cromatică
Teoria tricromatică a lui Lomonosov -Young -Helmholz explică vederea
cromatică. Există trei culori de bază ( roșu, verde, și albastru) prin combinarea cărora se
poate obține toată gama de culori cu noscute, inclusiv culoarea albă .
Actualmente se admite că în retină diurna ar ex ista trei tipuri de conuri,
conținând fiecare din ele un pigmen t fotosesnsibil pentru o anumită culoare de bază:
unul pentru roșu,unul pentru verde, ș i unul pentru al bastru. Prin excitarea simultană și î n
grad diferit a celor tre i categorii de conuri se pot obține toate senzaț iile cromatice pe
care ochiul le poate percepe. [6]
Vascularizaț ia retinei este asigura tă de artera central ă a retinei, ramură din
artera oftalmică. Păt runde în re tină la nivelul papilei, unde se ramifică î n 4-5 ramuri,
care se capilarizează formând două rețele: o rețea î n strat ul plexiform intern iar cealaltă
în stratu l profund al stratului ple xiform extern.Venulele care rezultă din această ultimă
rețea , se reunesc și formează o venă central ă, care părăsește retina ,urmâ nd un traiect
inver s arterei central e. Vena centrală a retinei se varsă î n venele of talmice superioare.
Vascularizaț ia retinei este de tip terminal. [13,28]

10
CAP 3. RETINOPATIA DIABETIC Ă
3.1. D EFINIȚ IA RETINOPATIEI DIABETICE
Retinopatia d iabetică reprezintă localizarea retiniană a microangiopatiei
diabetice.
Se presupune că 50% din diabetici fac retinopatie diabetică , retinopatie ce
depinde de vechimea diabetului și oscilaț ia glicemiei.
Diabetul zaharat este o boală metabolică cu evoluție cronică, transmisă genetic
sau dobândită în cursul vieții, este caracterizată prin perturbarea metabolismului
glucidic (hiperglicemie și glicozurie) și însoțită de perturbarea celorlalte lin ii ale
organismului. Se datorește carenței sau lipsei totale de insulină din organism. [12]
Modul de acțiune al diabetului asupra retinei se face prin inducerea
microangiopatiei tromboembolizante ischemice care precede hemoragi i retiniene ,
retinopatia pr oliferantă fibrovasculară și decolarea de retină, prin tracțiune. [10]
Diabetul zaharat produce numeroase complicații de tip acut și cronic.Riscurile
vitale în diabet sunt date de afectarea renală, ocular ă și a sistemului nervos.
-Renal: nefropatie diabetic ă
-Ochi: retinopatie ce antrenează pierderea vederii
-Sistemul nervos cu entitățile motrice, senzitivă și vegetativă .[14]
În diabet se întâlnesc numeroase modifică ri oculare, relația lor cu boala fiind
diferită: apariția frecventă a conjunctiv itei și a al tor afecțiuni i nfecțioase, interpretat ă ca
o rezistență scăzu tă la infecții, cataracta metabolică diab etică este considerată
consecință anomaliei metabolice, iar retinopatia diabetic ă este localizarea retiniană a
microangiopatiei diabetice. [20,30]
Retinop atia diabetică es te influențată în evoluția ei de condițiile metabolice și
circulatorii particulare existente în retină, fiind corelate cu vârsta pacientului, vechimea
diabetului zaharat și echilibrarea lui metabolică. Frecvent se remarcă apariția
retinopa tiei diabetice la peste 10 ani de evoluție a diabetului zaharat. [30]
Accidentele microcirculaț iei se produc în raport cu valoarea glicemiei și gradul
de alterare a peretelui vascular în care intervine factoru l genetic. Evoluția
microangiopa tiei trece prin două stadii: la debut instalare unui control strict al glicemiei
este suficient pentru asigurarea stabilizării și ulterior a regresiei leziunilor, iar în cel de
al doilea stadiu tratamentul nu garantează încetinirea evoluției lezionale. [4]
Factorii ce cont ribuie la apariț ia retinopatiei diabetice sunt:

11
-Factori generali, modificări hemoreologice în sensul unei: hipervâsco zități
sanguine , hiperagregare plachetară dar și modificarea factorilor de coagulare și
fibrinoliză.
-Factori locali : modific ări la nivelul peretelui capilar, îngroșarea membranei
capilare datorită acumulării locale de materia l hialin de natură glicoproteică, proliferare
endotelică , dispariția pericitelor. [21,33]
Modificările histologice inițiale ale microangiopatiei evoluează î n 5 stadii [19]:
• Îngroșarea membranei bazale(ret ină, corpi ciliari) .
• Dispariția pericitelor din peretele capilar .
• Slăbirea peretelui capilar având ca efect formarea de microanevrisme și
creșterea permeabilității capilare .
• Obliterări d e capilare(angiografie fluorescein ică).
• Anomalii microvasculare intraretiniene, consecutive obliterărilor
microvasculare.
Semnificația leziunilor retiniene vizibile oftalmoscopic este diferită: dilatările
venoase sunt modificări precoce ce pot îmbracă aspe ctul de “șirag de mărgele”;
microanevrismele apar oftalmologic ca “puncte roșii” și sunt specific diabetului zaharat;
exudatele ceroase a par ca pete galbene; exudatele în “ fulgi de bumbac” fără margini
delimitate, sunt expresia infarctelor retiniene; hemo ragiile retiniene pot fi punctiforme și
difuze; modificările pigmentare sunt bilaterale și apar după o lungă evoluție a bolii:
retinopatia diabetică proliferativă . Proliferările vasculare dau naștere unor vase fragile
cărora le lipsesc pericitele. [19]

Din punct de vedere evolutiv, retinopatia diabetică se clasifică în trei
stadii:
Stadiul I: Microanevrisme și microhemoragii punctiforme
Stadiul II: Zone de ischemie retiniană. Hemoragiile iau aspect de pete și iar exudat ele
devin mai numeroase și mai mari, vederea scade treptat.
Stadiul III: Hemorag ii vitreene (hemoftalmus) urmate de instalarea bridelor
fibrovasculare. [13]

12
3.2. EPIDEMIOLOGIE
Retinopatia diabetică repre zintă cauza cea mai frecventă de orbire spontană la
persoanele cu vârsta cuprins ă între 20 și 65 ani. Prelevanța acestei boli variază la
pacienț ii cu tip 1 sau tip 2 de diabet. [29,30]

Diabet zahar at tip 1
– după 5 ani, aproximativ 25% din pacienți prezintă retinopatie
– după 10 ani, 60% din pacienți dezvoltă retinopatie
– după 15 an i, 98% din pacienț i dezvoltă retinopatie, dintre care 26% au formă
proliferativă de retinopatie.
– după 20 ani, aproximativ toți pacienț ii cu diabet tip 1 au retinopat ie, iar mai mult
de 53% au formă proliferativă de retinopatie.
Diabet zaharat tip 2
– diagnosticaț i, aproximativ 21% din p acienț i au retinopatie. Probabilitatea de a
avea retinoap atie este mai mare la momentul diagnosticului, și posibil să fie
dezvoltată î nainte de dia gnosticarea diabetului. Timpul între diagnosticul
diabetului ș i apariția retinopatiei este mai scurt î n cazul pacienț ilor cu diabet
zaharat tip 2 .
– după 15 ani, 85% din pacienții trataț i cu insulin ă și 60% dintre cei tratați fară
insulină au retinopatie.
– după 20 ani, mai mult de 60% din pacienț i au retinopatie . [29]

3.3. FIZIOPATOLOGIE
Mecanismele fiziopatologice principale din retinopatia diabetică ar fi:
1. creșterea formării intracelulare de sorbitol în retină, perete vascular ș i celule
Schwann.
2. Creșterea î ncorporării enzimatice și neenzimatice de glucoză î n proteine
3. Creșter ea extravază rii proteinelor plasmatice și depozitării lor î n peretele
vascular
4. Hipercoagulabilitatea sâ ngelui
5. Reducerea aportului de oxigen la peretele vascular
6. Exces de hormoni, de exemplu al hormonului de creștere ș i al glucagonului .

13
Prelevanț a tuturor tipurilor de retinopatie dia betic ă în populația diabetic ă crește
cu vechimea bolii ș i cu vâ rsta pacientului. Cau za bolii diabetic e microvasculare este
necunscută. S -a sugerat că hiperglicemia pe o perioadă întinsă duce la glicozilarea
proteinelor tisulare . [18, 24 ]
Microangiopatia diabetică reprezintă o manifestare anatomoclinică instalată
secundar hiperg licemiei permanente, prin absența activităț ii insulinice. Complexitatea
explicației fiziopatologice, ca și multitudinea de factori încă necunsocuți sau incomplet
necunoscuți ce intră î n patogenia sa, datorate însăși complexităț ii bolii diabetic e și
perturbărilor metabolice la care dau naș tere.
Mecanismul exochimic implicat î n etiopatogenia retinoap atiei diabetic e se
caracterizează prin două aspecte: g licoreglarea proteinelor ș i calea metabolic ă
(poliol ică)- sorbitol. [35]
Glicozilarea proteinelor apare ca o modificare importantă la diabetici, astf el la o
hiperglicemie permanentă, proteinele corporale se găsesc pe fondul unei mari unități de
glucoză. Colagenul este î n mod p articular susceptibil la această modificare datorită
structur ării sale. Schimbările care se produc î n structura colagenului afectează
funcționarea normală a matricei extracelulare a membranei b azale a vaselor retiniene
constând î n pierderea pericitelor. [16, 20 ]
Un rol important în geneza retinopatiei diabetic e il au ocluzia capilară și
modificarile venoase î n producerea lez iunilor de retinopatie diabetică : microanevrisme,
exudate, hemoragii ret iniene, sunturi arteriovenoa se și proliferare retiniană. Capilarul
diabeticului suferă un numă r de modificari de la dispariția progresivă a pericitului, la
îngrășarea membranei bazale și modificări de permeabilitate membranară .[20]

3.4 STADII CLINICE
3.4.1 STADIUL NEPROLIFERAT IV
Vasodilatația este cea mai timpurie schimbare retinovasculară . Nevoia tisulară
de oxigen este pr incipalul factor ce influenț ează diametrul vascular în diabet,
vasodilatația fiind o mo dificare funcțională de urgență a microcirculaț iei.
Pierderea pe ricitelor capila re retiniene este prima modificare , datorită
regeneră rii celulare sau lipsei de î nmulț ire. Hiperglicemia a re efecte negative asupra
evoluției pericitelor, aceasta împreună cu scăderea nivelului insulinic putâ nd altera rolul
fiziologic – contractilitate vasculară . Pierderea acestui rol poate determina o autoreglare

14
anormală , ce poate in terfera cu o curgere normal ă a sângelui, fact or important pentru
stadiul urmă tor al retinopatiei diabetice. [27,28 ]
De altfel afectarea pericitelor implică și scăparea de sub control a proliferă rii
endoteliale, factor important î n regresia retinopa tiei diabetice, cu formarea
microanevrismelor. [28]

3.4.2 STADIUL PREPROLIFERATIV
Este o retinopatie diabetică neproliferativă severă.
Modifică rile biochimice ale membrane bazale și a vaselor retiniene și coroidiene
pot influența contractilitatea vasculară și fenomenul autoreglării prin câ teva mecanisme.
In diabet are loc o glicozilare a Hb produsă î n cantitate mare în lipsa insulinei(
10-15% în comparație cu 5-6% la indiv izii normali). HbA1c glicozilată are reactivitate
scăzută cu 2 -3b DGP, fapt ce creș te eno rm afinitatea pentru oxige n, scăzând eliberarea
acesteia î n țesuturi. Concomitent se pr oduce o hipoxie care se asociază cu scăderea
deformabilității hemat iilor. Sâ ngele diabeticului are tendinț a de a permite formarea de
noi agregate eritrocitare, odată cu creșterea vâscozității sangvine. Se constată ș i
anomalii ale hemo stazei, cu existenț a unei legă turi între alterarea plachetară, coagulare
și fibrinoliză .
In ac est stadiu, hipoxia se manifestă critic prin prezenț a exudatel or moi (“cotton wool
spot”), ală turi de vase neperfuzate capilar. C linic , exudatele moi sunt insoț ite și de
microanevrism e, hemoragii retiniene intinse și dilataț ii venoase. [26]

3.4.3 STA DIUL PROLIFERATIV
Trăsătura caracteristică stadiului proliferativ al retinopatiei diabetice este
neovascularizaț ia retiniană. Datorită vasodilatației , ischemiei retiniene și modifică rile
vitrosului.
Vasodilataț ia: cauza majoră a modificărilor patologic e în diabet.Vasodilata ția
cronică a va selor retiniene apar ca o reacție la hiperglicemia determinată de diabet.
Ischemia retiniană : în diabet vasele sangu ine din î ntregul orga nism suferă
diferite modifică ri. Unele procese de proliferare diabetic ă apar ca o consecință a
modificării mediului î nconjurator, rep rezentat de celulele neuronale și gliale, având o
rată de metabolizare mult crescută în comparație cu alte ț esuturi ale organismului. Orice
modificare de flux sangvin sau de oxigenare tisulară determină ischemie retiniană .

15
Modifică rile vitrosului: cele mai importante macromolecule din care e compus
vitosul sunt colagenul ș i acidul hialuronic, care au un rol important î n retinopatia
diabetic ă proliferat ivă. Vitrosul permite migrarea și proliferarea celu lară. Acidul
hialuronic prezintă o barieră fizică î mpotriva celulelor, prin efectul “molecular
sive”(sita moleculară), disfuncția sa facilitând neovascularizaț ia.[26,31]
Glicozilarea none nzimatică funcționează ș i la nivelul colagenului in vitros.
Modific ările biochimice pe care le suferă vitrosul implică lichefierea acestuia. Această
afectare a vitrosului va influența neovascularizația din cortexul vitros. Schimbă rile
structural e și destabiliz area vitrosului pot induce tracțiuni vit reene( detaș area vit rosului
posterior), ce afectează neovasele și determină dezlipirea de retină ș i hemoragii î n
vitros. [36]

3.5 DIAGNOSTICUL RETINOPATIEI DIABETICE
Screening -ul se face dupa urmă toarele principii:
– Pacienț ii cu diab et tip 2 î n momentul diagnosticării diabetulu i sunt i nvestigați,
apoi o data pe an. Î n cazul în care nu există un risc mare de afectar e ocular ă se
poate indica consult oftalmologic o data la 2 ani.
– Femeile diabetice care rămân însărcinate trebuie investigate înainte de sarcina, și
apoi o dată î n timp ul primelor 3 luni de sarcina. În funcție de rezultat se
apreciază dacă mai este nevoie de alte examină ri pe parcursul sarcinii.
În cazul bolnavilor cu diabet, se indică consu lt oftalmologic î n fieca re an.
Apelarea la medic doar câ nd apar simptome ocular e, probabilitatea este mai mare ca
între timp să se fi dezvoltat complicaț ii la nivelul retinei. Acest lucru poat e face
tratamentul mai dificil ș i poate duce la pierderea vederii. [29,30]
Diagnosticul afecț iunilor ochiului î n cazul d iabetului zaharat, nec esită
urmă toarele investigaț ii principale: [21]
1. Determinarea acuităț ii vizuale
2. Oftalmoscopia( examenul fundului de ochi este cea mai importantă metodă de
examinare a retinei)
3. Examinarea câ mpul ui viz ual
4. Angiofluorografia retiniană
5. Examinarea cu ultrasunet
6. Măsurarea presiunii intraoculare
7. Tomografie retiniană ș i de nerv optic

16

3.6 EVOLUȚIE Ș I PROGNOSTIC
Din punct de vedere evolutiv, retinopatia diabetică este împarțită î ntr-un stadiu
preclinic A, cu anomalii ce nu pot fi observate și decelate clinic, și î ntr-un stadiu clinic
B, cu modificări oculare vizibile și manifestă ri clinice. [4]
A.Stadiul preclinic
Modifică rile din stadiul timpuriu include:
 Slabirea membrane i bazale a vaselor retiniene
 Creșterea fluxului sangvin in retină
B. Stadiul clinic
Din punct de vedere clinic retinopatia diabetică poate fi clasificată î n:
1. Neproliferativă sau retinopa tie “back -ground”
2. Preproliferativă, recunoscută ca un stadiu avansat al primei forme
3. Proliferative [4]

3.6.1 STADIUL NEPROLIFERATIV (retinopatia dia betică “back -ground”)
Modifică rile retini ene microvas culare se limitează la retina ș i nu se exti nd
dincolo de membrane limitantă internă .
Ele includ :
o Microanevrisme
o Dilată ri venoase
o Hemoragii intraretiniene
o Exudate tari, ocazional
o Dilatație capilară ș i nonperfuzie
o IRMA( anomalii microasculare intraretiniene )
Permeabilitatea vasculară crescută este m anifestată prin hemoragii punct ate și
exudatele tari (lipoproteice). Edemele sunt consecinț e tot ale permeabilită ții
anormale. [14, 29,]

Maculopatia diabeti că se rezumă la pierderea de ved ere determinată de edeme,
îngroș ări retiniene, hemoragie sau exudate tari ce implică macula. Include scăderea
acuității vizuale indusă de capilarele foveolare, rezultând o maculopatie ischemică .

17
Deși maculopatia se dez voltă în stadii severe de retinopatie neproliferativă, ea poate să
apară ocazional la pacienții cu numai câ teva mi croanevrisme ș i hemoragii î n afara
maculei.
Maculopatia poate de asemenea, să însoțească și retinopatia proliferativă .
Retinopatia neprolifer ativă poate rezuma trei forme: moderată, medie și severă.
Aceste forme se caracterizează î n special prin edem macular clinic semnificativ.
Se poate menț iona, î n special, transformarea retin opatiei neproliferative
moderată in retinopatia diabetică florid ă, caracterizată prin dilatare veno asă, “leakage”
capilar difuz, ocluzii arteriolare, lungi arii de nonperfuzie capil ară și mai puțin
microanevrisme cu evoluție ulterioară în retinopatia diabetică, forma proliferativă .[3,4]

Prognostic in stadiul neprolife rativ
Efect uarea controlului oftalmologic î n retino patia diabetică preproliferativă este
indicat, deoar ece in 50 % din cazuri evoluează spre faza proliferativă în mai puț in de 15
luni. Prognos ticul se poate spune ca este relativ bun la pacienț ii cu re tinopatie diabetică
neproliferativă , deoarece numai 3% din ei prezintă pierdere a vederii î n 5 ani. De
menț ionat că, maculopatia, care este principal a cauză de scă dere a acuității vizuale , se
observă cu o frecvență mai mare la pacienț ii cu diabet noninsulino depent. La aceș tia
edemul macular(maculopatia) apare în proporție egală la toate stadiile de retinopa tie.[4]

3.6.2 ST ADIUL PROLIFERATIV
Se subdivide într -o fază proliferativă și o faza cicatriceală (contractilă).
Proliferarea retiniană fibrovascula ră este considerată ca raspuns la vaso -ocluzia capilară
și a ischemiei rezultate.
Indicatorii de nonperfuzie capilară sunt:
– Vene cu ne regularităț i de calibru
– Hemoragii intense punctuate ”dot and blot”
– Exudate “cotton -wool”
– IRMA(anomalii microvasculare in traretiniene)
Retinopa tia proliferativă se dezvoltă la pacienții cu diabet vechi, însă progresia
poate fi rapidă la unii pacienți( retinopatie floridă). Pacienții cu retinopatie floridă sunt,
de obicei, sub 30 ani și au de regulă diabetul controlat defi citar.[14,20]

18
Edemul macular este determinat de difuzia capilarelor, poate fi pr imul semn de
retinopatie floridă, vaso -ocluzivă și neovasacularizația apărâ nd repede, cu neovase ce se
dezvoltă în câteva să ptămâni până la luni . Vasele noi formate se dezvol tă în trei stadii
clinice distincte, progre sia cronologică putând fi desemnată de culorile roș u, roz sau alb.
a) Inițial,ciucuri vasculari roșii cu puțin țesut de susținere, formând bucle
plate pe suprafaț a retinei.
b) În al do ilea stadiu, vasele proliferează ma i rapid, diametrul vaselor și
țesutul fibro s se dezvoltă, determinâ nd noul țesut să pară mai roz, decât
roșu.
Hemoragiile apar m ai frecvent in stadiu a) si b) și dezvoltă benzi de
susținere, exercitând tracțiuni pe noile vase de sâ nge fragile.
c) Țesutul fibr os se maturizează , structurile vasculare actuale regresea ză,
țesutul fibros proliferat se condensează și se contractă, dând leziuni de
culoare albă .[24]
Prognostic î n stadiul proliferativ
Retinopatia proliferativă rămâne adesea asimptomatică, până câ nd hemora gia
apare î n vitros sau în spațial preretinal. Schimbă rile în vitrosul însuș i duc la hemoragii
retiniene, la fel ca ș i dezvol tarea noilor vase. Lichefierea și micș orarea vitrosul ui(
syneresis), care apare odată cu îmbătrânirea, î n mod normal, sunt acc elerate mult la
pacienții diabetici.
Contracț ia vitrosului tr acționată de ciucuri, de vitros și de retină, determină
hemoragii preretiniene și vitroase, decolări de retină, dezlipiri de retină sau
retinoschizis. Hemoragiile vi treene accelereaza syne resisul și contracț ia prin inducerea
fierului hematogen.
Neovascular izația determină rar orbire dacă vitrosul rămâne atașat, deoarece
noile vase tind să rămână plate de -a lungul r etinei. Hemoragiile î n vitros ră mân
suspendate ș i se resorb dupa luni, ani sau deloc. He moragiile preretiniene se pot aș eza
inferior, dar se cur ăță în luni sau săptămâni, în funcție de mă rimea lor. Gradul de
contracție al țesutului vitreean ș i fibro vascular afectează prognosticul vital, atâ t prin
hemor agiile vitreene ce se produc , cât și prin dezlipirea de retină.
Ischemia cronică poate determină “rubeosis iridis” cu glaucom secundar.
Glaucomul neovascular se dezvoltă ca o complicație tardivă a retinopatiei
proliferative. [21]

19
3.7 PROFILAXIA

Pentru a preveni pierd erea vederii în urma retinopatiei diabetice și apariția
complicațiilor acesteia există câț iva pași care pot fi urmăriț i:

– Controlul periodic al glicemiei : studiile realizate au demonstrat ca menținerea
glicemiei î n limite aproa pe normale reduce riscul dezvo ltării și pregresiei
retinopatiei; menținerea î n limite normale a glicemiei se face printr -o dietă cu
cantități mici de carbohidrați, activitate fizică regulată , monitorizarea frecventă a
glicemiei, și administrarea de insulină sau antidiabetice ; un studiu efectuat
adolescenț ilor cu diabe t, a demonstrat ca aceia care -și menț ineau glicemi a în
limite normale ș i-au redus riscu l de dezvoltare a retinopatiei ș i a bolii renale.
[12, 20, 30 ]
– Controlul periodic al tensiunii arteriale: mai multe studii au ară tat ca
retinopatia apare mai frecvent și este mai severă la pacienț ii care au
hipertensiune arterială , nu se știe cu siguranța dacă tratamentul hipertensiunii
afectează capacitatea vizuală pe termen î ndelungat, dar în general se scade
frecvența complicaț iilor. [18, 29]
– Examinarea periodică oftalmologică : screening -ul retinopa tiei diabetice nu
previne apariț ia bolii , dar ajută la evitarea complicațiilor retinopatiei și indică
tratamentul precoce.
– Examinarea oftalmologică în cazul apariției tulbură rilor de vedere:
tulbură rile de vedere de genul petelor negre, punctelor, flash -urilor luminoase ,
durerea sau tensiunea la nivelul och iului pot fi simptome ale afectării grave ale
retinei; cu câ t tratamentul este insti tuit mai repede, cu atâ t sunt ș ansele mai mari
de a fi mai efici ent.

20
CAP 4. COMPLICAȚ IILE RETINOPATIEI DIABETICE
PROLIFERATIVE

Complicațiile retinopa tiei diabetic e care amenință vederea se produc la pacienții
netrataț i adecvat, care nu au urmat laserterapia sau la care fotocoagularea nu a dat
rezultate sau a fost inadecvată . [2]

4.1. H emoragiile preretiniene ș i vitreene
Cea mai frecventă complicație a retinopa tiei diabetic e, hemoragia, se poate
produce fie în spațiul dintre corpul vitros și retină, fie î n interiorul corpul ui vitros,
aceast a din urma putâ nd duce la pierderea vederii. Atâ ta timp câ t hialoidul posterior
rămâne atașat, proli ferarea neovasculară este asimptomatică. La nivelul polului de
creștere a vaselor se pot pr oduce mici hemoragii, dar ele rămân în general sub hialoid.
Pe mă sură ce hialoidul posterior se detaș ează, hemora giile devin tot mai puțin limitate ș i
apar si mptomele. Hemoragia preretiniană are formă de semilună ș i este delimitat de
nivelul detașă rii vitrosului posterior.

Hemoragiile vitreene, rezu ltă din schimbări ale vitrosului însuș i, la fel ca și în
dezvol tarea noilor vase. Lichefierea și micș orarea vitrosul ui (syneresis), care apare
odată cu îmbătrâ nirea, sunt accelerate mult la pacienț ii diabetic i. Contracția vitrosului
tracționată de vitros, retină și de ciucuri, determină hemoragii preretini ene ș i vitroase,
retinoschizis, dezlipiri de retină și decolări de retină .
Neovascularizația determină rar orbire dacă vitrosul rămâne ataș at, deoarece
majoritatea noilor vase tind să rămână plate de -a lungul retinei. Hemoragiile in vitros
rămâ n suspendate și se resorb dupa luni, ani sau deloc. Hemoragiile preretiniene se pot
localiza inferior, dar se curăța în luni sau săptămâni, în funcție de mă rimea lor. [3]

21
4.2. Decolar e de corp vitros și de retină
În stadiile incipiente ale neovasculari zației apar doar vase noi, pe măsură ce
evolu ează se dezvoltă un ț esut fibros alb adiacent vaselor.
Rețeaua fibrovasculară devine aderentă de fața posterioară a vitrosului, iar
datori tă permeabilităț ii crescute a noilor vase plasma se scurge lângă gelul vitros
adiacent. Dacă î n acest stadiu vitrosul devine comple t decolat, noile vase regresează ,
totuși o astfel de evoluție este rară. Ca rezultat al atașă rii puternice a vitrosului la nivelul
ariei de proliferare fibrovasculară , decolarea vitrosului pos terior este incompletă; tesutul
fibrovascular continuă să prolifereze de -a lungul suprafeței posterioare a vitrosului până
când se produce orbirea. [17]
Deformarea ș i dezmembrarea țesutu lui retinian normal poate fi rezultatul
procesului de decolare vitreană . Contracția feței posterioare a vitrosului și proliferarea
fibrovasculară poate conduce la decolarea tracțională de retină .
În general, dezlipirea de retină diabetică poate să rămân ă localizată pentru multe
luni, fără implicarea retinei. Ocazional, bridele vitreoretiniene pot cauza o scizare a
retinei în două straturi – retinoschizis. [21]

4.3. Rubeoza iriană ș i glaucomul neovascular
“Rube osis iridis” sau neovasc ularizația iriană este o alta complicaț ie a
retinopatiei diabetic e proliferat ive, caracterizată prin apariția unei rețele vasculare la
suprafaț a irisului, cu vase ce strabat pintele sclera l, vase observabile la gonioscopie.
Glaucomul neovascular se dezvo ltă ca o complicație tardivă a retinopatiei
proliferative. Examinarea biomicrosc opică a umorii apo ase deceleaza frecvent o reacție
inflamatorie. Tensiunea intra ocular ă poate fi crescută, și crește brusc, determinâ nd un
atac acut de glaucom. Glaucomul cu un ghi închis este sever și necesită, de obicei,
intervenție chirurgicală .[29,34]

22
CAP. 5. CONS IDERAȚII TERAPEUTICE Î N RETINOPA TIA
DIABETICĂ PROLIEFRATIVĂ
3.6 TRATAMENT MEDICAMENTOS
Presupune costuri mari, dar s -a estimat că ace stea reprezintă doar 1/8 din
costurile sociale pentru pierderea vederii, la care se adaugă și pierderea productivității și
a calității vieț ii.[10,12]
Educaț ia pacientului : este unul din cele mai importante aspect e în
managementul retinopatiei diabetice. Urmatoarele simptome trebuie să fie abordate în
orice program de educaț ie a pacien ților cu retinopatie diabetică :
– Fumat, nu afectează în mod direct retinopatia, însă poate compromite mult
livrarea oxigenului la nivelul retinei, deci trebuie redus , chiar eliminat .
– Probleme si stemice (hipertensiune arterială , boli renale ale hiperlipidemiei)
– Simptome vizuale ( tulburări de vedere, înroșire, durere), pot fi manifestă ri de
progresie a bolii
Tratamentul retinopatiei diabetice este în primul rând preventiv, p rima condiție
fiind obț inerea un ui echilibru glicemic. Recomandările sunt să se me nțină un nivel
glicemic că t mai apropiat de valorile normale.
Fiecare stadiu evol utiv al retinopatiei diabetice îi corespunde o anumită abordare
terapeutică. Retinopatia di abetică incipient ă nu necesită tratament. La un paci ent
diabetic corect echilibrat și î n lipsa altor factori de risc asociați, ea poate fi stabilă pentru
o perioada lungă de timp. Retinopatia diabetică moderată se tratează medicamentos, și
se asociază terapia cu laser în cazul existenț ei edemului macular. Retinopatia diabetică
neprolifer ativă accentuată beneficiază de terapie laser și injecț ii intravitreene cu
antiinflamatoare ș i anti VEGF pentru edemul macular și de pantofocoagulare laser în
cazul acumulă rii mai multor factori de risc sau al semnelor evidente de progresie.
Retinopatia di abetică proliferativă necesită panfotocoagulare laser dupa depistarea
neovascularizaț iei retiniene. Boala ocular ă avansată necesită vitrectomie
posterioară .[12]
Tratamentu l antidiabetic se referă la insulinoterapie ș i antidiabetice
orale(sulfamide ș i biguamide).
Insulinoterapia : este unul din cele mai bune metode de echilibrare a
metabolismului intermedia r perturbat î n diabet zaharat la peste 30 -40% din bolnavi.
Farmacod inamica insulin elor permite î mpărț irea preparatelor î n trei mari categorii:

23

 Cu acț iune rapid ă (circa 8 ore)
 Cu acțiune medie sau intermediară ( circa 12 -14 ore)
 Cu acțiune prelungită ( circa 24 ore)
Cea mai rapidă cale de administrare a insulinei este ce a intravenoasă ., urmat ă de
cea intramusculară și apoi de cea subcutanată. Tratamentul convențional constă î n
insulinotera pie în una sau doua prize zilni ce, folosind fie insulina cu acțiune
intermediară sau lentă , fie asocierea acestora cu o insulină rapidă .
Tratamentul intensiv cu insulină constă în individualizarea tipului ș i dozei de
insulin ă, chiar la acelaș i pacient, de la o zi la alta in funcție de fluctuaț iile glicemiei. În
acest tip de trat ament pacientul este instruit să -și determine glicemia s au glicozuria de
3-4 ori pe zi , adaptându -și doza de insulină la valoare glicemică gasită. Scopul este de
a evita creș terea gli cemiei peste 180 mg/dl sau a scă derii acestora su b 70 mg/dl.
Indicatorul eficienț ei tratamentului este valoare Hb A1 c care trebu ie să se menț ina sub
7%. [10]
Antidiabetice orale: Sulfamidele hipoglicemiante sunt derivate de aril -sulfonil –
uree ș i sunt mai multe grupe .
Aceste influențează secreția insulinică, putând fi administrate singure sau în
combinație cu biguanidele. Eficien ța tratamentului scade progresiv cu durata fol osirii
lui. După 10, 15 ani se înregistrează “ eșecul s ecundar” al tratamentului oral, fiind
necesară introducerea insulinoterapiei.
Biguanidele, au la baza un compus rezultat prin condensarea a două molecule de
guanetidina ș i sunt subs tanțe cu caracter hipoglicemiant.
Rolul medicației de mai sus enumerate în retinopatia diabetică constă în primul
rând din efectul pe care acesta î l are asupra nivelului seric al glucozei. [10,12]
Tratamen tul general medicam entos visează anumiț i factori pa togeni care
contribuie la evoluț ia retinopatiei diabetic e: modificare permeabilitaț ii capilarelor
retiniene, hipervâscozitate sangu ină, hiperlipemie. Pentru a îmbunătății vâscozitate
sangu ină se folosesc antiagregate, vasodi latatoare, trofice vasculare . [13]
Totuși, după cum arată experiența, nenumaratele pre parate m edicamentoase nu
pot opri evoluția bolii ș i trebuie utilizate doar ca metode auxiliare. [19]

24
5.2.TRATAMENTUL PRIN FOTOCOAGULARE LASER
În anul 1960, l aserul a fost utilizat pentru prima dată în oftalmologie. De atunci,
acest tratament a fost î mbunatățit în continuu și progresele extraordinare î n ind ustria
laserilor s -au oglindit și în performanțele laserilor utilizaț i în oftalmologie. [27,30]
Cuvantul LASER e format din inițialele termenilor î n limba engleza Light
Amplification by Stimulated Emision of Radiation . În oftalmologie se utilizează laser
cu argon, colorant, dioda semiconductoare sau Nd YAG. Efectele luminii laser asupra
retinei sunt de mai m ulte tipuri : fotochimice (producer de reacț ii chimice), efect termic
(de foto coagulare), efect de fotodisrupț ie ( se produc plasma sau vapori).
Fotocoagularea laser este o modalita te de tratament prin care se obț ine un efect
de coagulare termică asupr a straturilor profunde ale retinei. Rezultatul final constă î n
apariț ia unor cicatrici cu dimensiuni foa rte mici care un efect benefic î n contr olul boli
oculare. Se realizează pe retină impacte de di mensiuni diferite care se aplică pe retină
succesiv, unul câte unul, sub vizualizare directă . Intensit atea ener giei laser este reglată
astfel î ncât se obț ine o culoa re gri a retinei fotocoagulate și în circa 3 săptămâni se
formează î n locul impactului o cicatrice. [17]
Mărimea, puterea ș i durata spotului repre zintă cei trei parametri ai laserului c are
pot fi modificaț i . Un spot de 200 este folosit pentru macula, iar unul de 500 pentru
retina periferică.Spoturile de 50 și 100 sunt folosite când este necesară o energie foarte
mare din cauza opacit ății din medie și când sunt nece sare arsuri intense pentru a obstrua
neovasele retiniene. Durata de aplica re este de 0,1 – 0,2 sec. Daca răspândirea și
absorbția luminii de către opacități ca î n hem oragia de corp vitros reprezintă o
problema, atunci timpul de aplicare poa te fi crescut la 0,5 sec, chiar 1 secunda.
Numă rul spoturilor este variabil : patru sau mai puține spoturi pentru retinopatia seroasă
centrală , 100 pana la 5 00 spoturi maculopatia diabetică ș i 3000 sau mai multe pentru
ablația retiniană periferică în retin opatia diabetică proliferativă .[2,11]
Complicațiile și limitele fotocoagulă rii laser
Complicațiile apar datorită tratamentului excesiv sau greș it: arsurile accidentale
ale foveei, rupturile de fovee, exacerbarea edemului macular, accelerarea fibrozei
preretiniene,hemoragii retiniene , găuri retiniene, arderea accidental ă a corneei, irisului
și lentilelor.
Limit ele fotocoagulă rii laser, există numeroase cazuri câ nd fo tocoagulare nu
poate fi aplicată în mod adecvat sau trata mentul este periculos. [13, 35]

25
5.3. CRIOPEXIA
Reprezintă fixarea unui țesut prin răcire la temperaturi foarte joase. Este indicată
în cazul existenței neovascularizației retiniene ș i iriniene, me diile transpa rente ale
ochiului fiind opace și nepermițâ nd fotocoagularea laser.
Metoda constă în ablaț ia zonelor retiniene afectate cryogenic prin aplicarea
direct pe conjunctivă. Regresia, atât a segmentului anterior cât ș i a ce lui posterior al
neovascularizației este efectul acțiunii criognice. Crioablaț ia mai poate fi indicat ă la
pacienții cu tracțiuni vitroretiniene, cu contracția vitrosului, urmată de hemo ragii sau la
dezlipiri de retină induse prin terapii extensive. [8]

5.4. VITRECTOMIA
Indicaț iile curente ale vitre ctomiei la retinopatia diabetică proliferativ ă sunt:
– Hemora gie vitreeana bilateral ă cu vedere alterat ă
– Hemoragie vitroasă cronică monoculară
– Dezlipire de retină
– Hemoragii premaculare
– Dezlipire de retină regmantogenă
Indicația de elecție o reprezintă dezlipirea de retin ă, indicaț iile minore fiind
tracțiunile macu lare fără dezlipire de retină, dar care determină scăderea acuităț ii
vizuale. Vitrectomia are un rol deosebit î n retinopatia diabetică prin preveni rea
proliferă rii vasculare a retinei.
Obiectivele vitrectomiei sunt:
1. Îndepărtarea opacităț ilor vitrosului
2. Eliberarea tracțiunilor anterioare ș i posterioare vitroretiniene
3. Eliberarea tracțiunilor tangenț ial prin excizia, segmentară ț esutu lui fibrovasular
extraretinia n și a suprafeț ei posterioare a hialoidei
4. Închiderea tuturor rupturilor retiniene
5. Tratamentul i schemiei retiniene
Pentru î ndeplinirea tu turor obiectivelor se utilizează tehnici curente incluzând
disecția ț esutului vascular, endotermia, drenajul intern al fluidului subretinal,schimbarea
fluid -aer, endofotocoagularea.
Operația se efectuează sub a nestezie locală, iar î n unele cazuri sub narcoza
generală .[8,14,36]

26
Pe suprafața globului ocular se efectuează trei incizii mici de 1 mm, prin care, cu
instrumente chirurgicale miniaturale, se extirpa complet corpul vitros modificat sau
hemoftalmul, reti na “se curaț ă” de cicatrice acolo unde este înca posibil, se extirpează
țesuturile pa tologice, vasele se cauterizează cu laser, exact î n locurile necesare. În unele
cazuri, corpul vitros se înlocuiește cu soluție fiziologică. Î n alte cazuri, se introduce u n
compus perfluor organic -CPFO – care se utilizează pentru a comprima vasele sângerâ nde,
pentru a netezi cicatricele pe masa, pentru a diminua edemul, ceea ce permite laser –
coagularea retinei mai eficient. [27]
După 1-3 săptămâ ni se efectuează a doua etapă a operaț iei când, în funcț ie de
starea retinei, se efectuează operaț ii suplimentare pentru profilaxia d ezlipirii acesteia.
CPFO se înlătură și se înlocuiește cu soluție salină , gaz special sau ulei de silicon.
Siliconul special des tinat pentru chirurgia of talmică este bine tolerat de ochi, chiar și
pentru o perioadă mai îndelungată de timp. Î n unele cazuri grave, siliconul rămâne în
orbită pentru totdeauna. [27,35]
Vitrectomia are un rol deosebit în retinopatia diabetică prin prevenirea
proliferă rii vascul are a retinei. Studii le efectuate au arătat că acuitatea vizuală ș i
rezultatele anatomice rămân stabile î n 83-92% din cazuri la 6 luni de la vitrectomie.
[35]

5.5. INJECȚ II INTRAVITREENE
Injectarea intravitrea na de Triamcinolon este o metodă mod ernă folosită în toată
lumea î n abordarea edemului macular cronic. Triamcinolon face parte d in familia
glucocorticoizilor, și mecanismul de acț iune este blocarea cascade i acidului arahidonic;
efectele lui sunt: antiinflamator, antiangiogenic, antiischemic, și antiedematos.
Triamcinolonul este injectat de obicei intr -o doza de 4 mg și efectul injecției durează
pânaă la 4 luni. [36]
În concluzie, tratamentul retin opatiei di abetice este complex și de lungă durată
și începe obliga toriu cu terapia bolii de baz ă în scopul restabilirii echilibrului metabolic.
Concomitent cu medicația vasculoprotectoare și antiagregantă , o ma re categorie de
bolnavi selectaț i prin angifluorografie beneficiază de aplicaț ii locale de laser dupa
tehnici bine stabilite. Succesul terapi ei are ca princi piu ins tituirea ei câ t mai precoce și
supravegherea continuă de către nutriționist ș i oftalmolog. [36]

27

PARTEA SPECIALĂ

28
1. MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

Retinopatia diabetică este cea mai frecventă boală vasculară a retinei. Reprezintă o
complicație microvasculară a diabetului zahar at și principala cauză de pierdere a vederii
a populaț iei.
Descoperirea diabetului nu coincide întotdeauna cu debutul acestuia, boala putând
evolua silențios ani de zile.
Depistată în timp util , evoluția retin opatiei diabetice poate fi controlată prin tratamente
de specialitate. La ora actuală există suficiente opțiuni terapeutice astfel încât pacienții
cu stadiu avansat de retinopatie își pot păstra o vedere utilă, dacă se intervine înainte ca
leziunile să dev ină ireversibile.

2. SCOPUL LUCRĂRII

În lucrarea de față mi -am propus să studiez modificările oculare la pacienții cu diabet
zaharat , respectiv retinopatia diabetică , în ideea profilaxiei acestei afecțiuni oculare, cu
evoluție progresivă a supra funcție i vizuale, uneori până la pierderea totală a vederii. Voi
urmă rii momentul apariției retinopatiei diabetice î n raport cu istoricul diabetul ui
zaharat, stadializarea retinopatiei, complicațiile apărute și evoluția lor.
Voi analiza cazurile în funcț ie de ti pul diabetului.

În acest studiu voi analiza pacienții si din punc tul de vedere al afecțiuni lor asociate :
hipertensiune arterială, cardiopatie ischemica , obezitate, nefropatie diabetică .

29
3. MATERIAL ȘI METODĂ
În lucrarea de față am analiza t un număr de 495 pacienți internați in Spitalul
Clinic Județean de Urgență Sibiu, secția Diabetologie, pe parcursul anului 2014. Di ntre
aceștia 107 de cazuri au fost diagnosticate cu retinopatie diabetică, în diferite stadii de
evoluție.
Pentru anali za cazurilor am studiat situația pacienților în perioada ianuarie 2014 –
decembrie 2014. Vârsta pacienților a variat între 23 și 84 ani. Pacienț ii au fost consultați
o parte în secția de Diabetologie, o parte în secția de Oftalmologie.

Metodele de stu diu folosite la elaborarea acestei lucrări au constat în:
1. Analiza pe baza studierii evidențelor din baza de date pe anul 2014.
Următoarele criterii au fost incluse pentru investigarea cazuisticii retinopatiei diabetice:
 Incidența retinopatiei diabetice as ociate cazurilor de diabet
 Repartiția cazurilor după mediul de proveniență
 Incidența pe gen a retinopatiei diabetice
 Frecvența retinopatiei diabetice în functie de vârstă
 Repartiția în funcție de tipul de diabet zaharat
 Frecvența retinopatiei diabetice in funcție de durata diabetului zaharat de tip
1
 Frecvența retinopatiei in funcție de durata diabetului zaharat de tip 2.
 Distribuția cazurilor în funcție de stadializarea retinopatiei diabetice.
 Forme de retinopatie diabetică proliferativă.
 Complicațiile ret inopatiei diabetice proliferative.
 Frecvența retinopatiei diabetice în diabetul zaharat echilibrat.
 Frecvența retinopatiei diabetice în DZ dezechilibrat.
 Asocierea retinopatiei diabetice cu alte afecțiuni oculare.
 Asocierea retinopatiei diabetice cu alte boli.
 Frecvența HB A1C la pacienții cu retinopatie diabetic ă

30
Tratamentul, adaptat în funcție de stadiul clinic al bolii fiecărui pacient, a constat în
controlul glicemiei prin antidiabetice orale sau insulinoterapie respectându -se și regimul
igieno -dietetic conform indicațiilor specialistului în diabet, menținerea tensiunii
arteriale, reducerea nivelelor colesterolului seric.
Tratamentul aplicat pacienților din lotul studiat a fost medicamentos și chirurgical, în
cazurile ce au necesitat intervenție d e acest fel.

31
4. REZULTATE ȘI DISCUȚII

4.1. Ponderea cazurilor de diabet zaharat cu examen oftalmologic.
Din lotul de 495 cazuri studiate, 437 au prezentat consult oftalmologic, un procent
ridicat reprezentând 88% . Importanța e vidențierii precoce și tratamentul afecțiunilor
oculare la pacienții cu diabet zaharat este foarte important.
Tabelul 4. 1
Examen oftalmologic Nr cazuri Procent
Prezent 437 88%
Absent 58 12%
Total 495 100%

Figura 4. 1 Asocierea cazurilor de diabet zaha rat cu examen oftalmologic.

88%12%Prezent Absent

32
4.2. Frecvența patologiei oculare asociate cazurilor cu diabet zaharat.
Din totalul pa cienților studiați 3 1% prezintă afectate oculară. O acuitate vizuală bună nu
înseamnă neapărat că nu există afectare oculară legată de diab et.
Tabelul 4. 2
Patologie oculară Nr cazuri Procent
Prezentă 155 31%
Absentă 340 69%
Total 495 100%

Figura 4. 2

31%
69%
Prezentă
Absentă

33
4.3. Repartiția retinopatiei diabetice î n funcție de tipul de diabet zaharat.
În acest studiu, numărul cazurilor de retinopatie diabet ică la pacienții cu diabet tip 1 este
de 28, iar numărul cazurilor de diabet tip 2 cu retinopatie diabetică 79. Se constată o
frecvență mai ridicată a cazurilor de diabet zaharat tip 2.
Tabel 4.3 . Repartiția în funcție de tipul de diabet zaharat.
Tip de diabet zaharat Nr de cazuri Procent
Tip 1 28 27%
Tip 2 79 73%
Total 107 100%

Fig.4.3

27%
73%tip 1
tip 2

34
4.4. Incidența retinopatiei diabetice asociate cazurilor de diabet zaharat.
Din tota lul pacienților internați, 107 cazuri , reprezentând un procent de 22% prezintă
retinopatie diabetică î n diferite stad ii, reprezentați în tabelul 4.4 si figura 4. 4.
Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulți. [36]

Tabelul 4. 4
Retinopatie diabetică Nr cazuri Procent
Da 107 22%
Nu 388 78%
Total 495 100%

Figura 4. 4

22%
78%
Prezentă
Absentă

35
4.5. Repartiția cazurilor de retinopatie diabetică dupa mediul de proveniență
Din cei 107 de pacienți studiat, 64 au fost cazuri din mediul urba n, reprezentând un
procent de 60 % și restul de 43 de cazuri au fost din mediul r ural reprezentând 40 %. (
tabelul 4. 5). Se con stată o incidență mai crescută î n rândul populației din mediul urban.
Tabel 4. 5. Repartiția cazurilor dupa mediul de proveniență.

Fig. 4. 5. Repartiția cazurilor de retinopatie diabetică dupa mediul de proveniență.

Mediul de proveniență Nr cazuri Procentul
Urban 64 60%
Rural 43 40%
Total 107 100%

60%40%
Urban
Rural

36
4.6. Incidența pe gen a retinopatiei diabetice.
Din total ul de 107 de cazuri studiate (4 8 la sexul masculin, 5 9 la sexul feminin),
aproximativ 45 % pen tru genul masculin și 55 % pentru genul feminin. Redate în
tabelul 4.6 . si fig. 4. 6. Cazurile sunt relativ uniform distribuite, cu o ușoară
predominanță în rândul populației feminin.

Tabelul 4. 6. Repartiția pe gene a retinopatiei diabetice.

Genul Nr de cazuri Procentul
Masculin 48 45%
Feminin 59 55%
Total 107 100%

Fig. 4. 6. Incidența pe sexe a retinopatiei diabetice.

45%
55%masculin
feminin

37
4.7. Rep artiția retinopatiei diabetice î n funcție de vârstă
Această repart iție este redată in tabelul 4. 7 si fig. 4. 7. Frecvenț a mai mare a cazu rilor
apare la vârsta peste 61 ani (57 %). Se constată prezenț a diabetului la persoanele tinere,
și având în vedere gravitatea lui ne putem gândi la profilaxi e , în primul rând prin
descoperirea cât mai timpurie a diabetului zaharat .
Tabel ul 4.7. Repartiția î n funcție de vârstă.
Varsta Nr de cazuri Procentul
20-30 ani 5 5%
31-40 ani

9 8%
41-60 ani 32 30%
Peste 61 ani 61 57%
Total 107 100%

Fig. 4 .7.

5%
8%
30% 57%
20-30 ani
31-40 ani
41-60 ani
peste 61 ani

38
4.8. Repartiția cazurilor de diabet zaharat în funcție de tipul diabetul ui.
Din lotul pacienților studiați, 73 de cazuri sunt diagnosticate cu diabet tip 1 ,
reprezentând un procent de 15 %, celelalte 422 cazuri sunt diagnosticate cu diabet tip 2
reprezentând un procent de 85%. Se constată o frecvența mai mare a cazurilor de diabet
tip 2 . Raportat la n umărul total de cazuri cu retinopatie diabetic ă, am constatat că
predominanța retinopatiei este mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat tip 1 (38%),
față de pacienții cu diabet tip 2 (18%).
Tabelul 4.8 . Repartiția în fun cție de tipul diabetului
Diabet zaharat Nr cazuri Procent
Tip 1 73 15%
Tip 2 422 85%
Total 495 100%

Figura 4.8.

15%
85%tip 1
tip 2

39
Tabelul 4.8.1 Frecvența retinopatiei în funcție de diabetul tip 1 .
Diabet zaharat tip 1 Nr cazuri Procent
Prezentă 28 38%
Absentă 45 62%
Total 73 100%

Tabelul 4.8.2 Frecvența retinopatiei în funcție de diabetul tip 2.
Diabet zaharat tip 2 Nr. cazuri Procent
Prezentă 79 19%
Absentă 343 81%
Total 422 100%

38%
62%Prezentă
Absentă
19%
81%Prezentă
Absentă

40
4.9. Frecvența retinopatiei diabetice î n funcție de durata diabetului zaharat de tip
1.
Dupa diagnosticarea diabetului zaharat tip 1 insulino dependent, nu este prezentă
retinopatia, ea apare consecutiv administrării de insulină. După 20 ani frecvența este de
99% din cazuri.
Tabelul 4. 9. Frecvența retinopatiei în funcție de durata diabetului zaharat tip 1

Durata de evoluție Procent
Intre 0 -5 ani 10%
Intre 5 -10 ani 20%
Intre 10 -15 ani
50%
Intre 15 -20 ani 90%
Dupa 20 ani 99%

Fig. 4. 9.

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
intre 0 -5 ani intre 5 -10 ani intre 10 -15 ani intre 15 -20 ani dupa 20 ani10%20%50%90%99%

41
4.10. Repartiția retinopatiei î n funcție de durata diabetului zaharat de tip 2 .
Pacienți cu diabet zaharat tip 2 au probabilitate mai mare de a avea retinopatie și este
posibil să o fi dezvoltat î naintea diagnosticării diabetului zaharat . Se poate observa o
frecvență mai mare a retinopatiei la pacienții cu o evoluție mai î ndelungată a diabetului
( 50% peste 10 ani, iar 70% la pacienții cu o evoluție de peste 20 ani).
Tabel 4. 10. Frecvența retinopatiei în funcție de durata diabetului zaharat tip 2.

Fig. 4. 10.

0%20%40%60%80%
la diagnostic intre 5 -10 ani intre 10 -20 ani peste 20 ani15%20%50%70%Durata de evolutie Procentul
La diagnostic 15%
Intre 5 -10 ani 20%
Intre 10 -20 ani 50%
Peste 20 ani 70%

42
4.11. Distribuția cazurilor în funcție de stadializarea retinopatiei diabetice.
La majoritatea pacienților predomină prezența formei neproliferati ve de retinopatie
diabetice ( 66 %). Prognosticul pacienților cu re tinopatie diabetică neproliferativă este
bun. Am constat că echilibrarea valorilor glicemiei și a factorilor de risc asociați: HTA,
dislipidemie , este importantă pentru încetinirea progresiei retinopatiei.

Tabel 4.11. Distribuiția cazurilor în funcție de stadializarea retinopatiei diabetice.
Forma clinică Nr de cazuri Procent
Neproliferativ ă 72 66%
Preproliferativ ă 30 27%
Proliferativ ă 8 7%
Total 107 100%

Fig.4. 11

66%27%7%
neproliferativa
preproliferativa
proliferativa

43

Figura A. Retinopatie diabetic ă proliferativă fotocoagulată laser

Figura B. Retinopatie diabetică neproliferativă

44

Figura C. Retinopatie diabetică proliferativă

45
4.12. Complicațiile retinopatiei diabetice proliferative.
Principalele complicații apă rute nu au fost prezente la toți pacienții cu retinopatie
diabetică proliferativă . Însă cele apă rute sunt hemoragia vitreeană, dezlipirea de retină,
glaucom neovascular.

Tabel 4. 12. Complicațiile retinopatiei diabetice proliferative.
Complicația Nr de cazuri Procent
Hemoragie vitreeană 2 40%
Dezlipire d e retina 2 40%
Glaucom neovascular 1 20%
Total 5 100%

Figura 4.12

40%
40%20%
hemoragie vitreana
dezlipire de retina
glaucom neovascular

46
4.13 Frecvența retinopatiei diabetice în diabetul zaharat echilibrat.
Un control riguros al glicemiei este eficient în reducerea incidenței complicațiilor la
pacienții diabetici. Astfel că la pacienții cu vârsta peste 61 ani procentul este de 43%.
Am constatat ca p rogresia retinopatiei rămâne scăzut ă la pacienții care au urmat un
tratament antidiabetic regulat.

Tabel 4. 13 Frecvența retinopatiei diabetice în DZ echilibrat.
Vârsta Procent
Sub 20 ani 10%
Intre 21 -40 ani 15%
Intre 41 -60 ani 32%
Peste 60 ani 43%

Fig.4.13

sub 30 ani intre 30 -50 ani intre 50 -60 ani peste 60 ani10%15%32%43%

47
4.14 Frecvența retinopati ei diabetice în diabetul zaharat controlat deficitar .
Se constată o incidență mai crescută a retinopatiei diabetice instalată precoce. La
pacienții cu vârst ă sub 20 ani diagnosticați cu diabet incidența este de 13 %. Se constată
că valorile constant crescute ale glicemiei se însoțesc de risc crescut de retinopatie .

Tabel 4. 14
Varsta Procent
Sub 20 ani 13%
Intre 21 -40 ani 16%
Intre 41 -60 ani 19%
Peste 6 ani 52%

Fig.4. 14

0%10%20%30%40%50%60%
sub 20 ani intre 21 -30 ani intre 31 -50 ani peste 51 ani13%16%19%52%

48
4.15 Asocierea retinopatiei diabetice cu alte afecțiuni oculare.
Cele mai frecvente boli asociate retinopatiei diabetice au fost cataracta în diferite stadii
și glaucomul. Astfel cataracta a apărut în 26 de cazur i iar glaucomul în 8 cazuri. Ele
sunt redate în tabelul 4. 15.1 și tabelul. 4.15 .2

Tabel 4. 15.1. Asocierea patologiei cu cataracta
Afecțiunea Nr de cazuri Procentul
Prezentă 26 24%
Absentă
81 76%
Total 107 100%

Fig.4. 15.1

24%
76%
prezentă
absentă

49
4.15.2. Asociere a patologiei cu glaucomul.

Afecțiunea Nr. cazuri Procent
Prezentă 8 7%
Absentă 99 93%
Total 107 100%

Figura 4. 15.2

7%
93%
Prezentă
Absentă

50
4.16 Asocierea retinopatiei diabetice cu alte boli .
Bolile generale cel mai des intâlnite asociate diabetului zaharat sunt : hipertensiune
arterială, obezitatea, cardiopatia ischemic ă, nefropatia diabetică.

Tabelul 4. 16.1 Asocierea patologiei cu hipertensiunea arterială
HTA Nr de cazuri Procentul
Prezentă 23 21%
Absentă 84 79%
Total 107 100%

Figura. 4. 16.1

21%
79%prezentă absentă

51

Tabelul 4. 16.2. Asocierea patologiei cu obezitatea.

Obezitatea Nr.cazuri Procent
Prezentă 59 55%
Absentă 48 45%
Total 107 100%

Figura 4. 16.2

prezentă
55%absentă
45%

52

Tabelul 4. 16.3. Asocierea patologiei cu cardiopatia ischemică.

Cardiopatie ischemică Nr cazuri Procen t
Prezentă 15 21%
Absentă 92 79%
Total 107 100%

Fig. 4. 16.3

14% 86% 86%prezentă
absentă

53

Tabel 4. 16.4 Asocierea patologiei cu nefropatia diabetică.

Nefropatie diabetică Nr cazuri Procent
Prezentă 11 10%
Absentă 96 90%
Total 107 100%

Figura 4.16 .4

10%
90%
prezentă
absentă

54

4.17. Valorile HB A1C la pacienții cu retinopatie diabetică.
Creșterea Hb A1c indică prezența unei hipe rglicemii în ultimele 2 -3 luni. Valorile sunt
crescute la persoanele cu diabet zaharat controlat deficitar sau nou diagnostic. Se
constată o incidență mare a HB A1c crescută în rândul pacienților studiați, reprezent anți
în tabelul și figura 4.17 .
Tabel 4.17
HB A1C Nr. cazuri Procent
4 – 7,4% 13 12%
7,5 % – 9% 58 54%
Peste 9% 36 34%
Total 107 100%

Fig. 4. 17

12%
54%34%
4%-7,4%
7,5% -9%
peste 9%

55
5. CONCLUZII

În urma studiului efectuat am cons tatat următoarele:
1. Din cei 495 de pacienți internați în decursul anului 2014 , 107 de cazuri au fost
diagnosti cate cu retinopatie diabetică î n diferite stadii, reprezentând un procent
de 22%.

2. Analiza cazurilor în funcție de mediul de proveniență a arăta t o predominanță a
mediului urban (60%) față de mediul rural (40 %).

3. Retinopatia diabetică este predominantă în rândul populației feminine, cazurile
sunt relativ uniform distribuite. Din totalul de 107 cazuri studiate (48 la genul
masculin, 59 la genul f eminin), am obținut următoarele valori procentuale: 55 %
femei și 45 % bărbați .

4. Grupa de vârstă cea mai afectată este cea a pacienților peste 61 an i, reprezentând
un procent de 57 %. Sub vârsta de 40 ani incidenț a bolii este mai scăzută, sub
8%. Cu cât vech imea diabetului este mai mare, cu atât gravitatea leziunilor
oculare crește.

5. Din lotul de 495 pacienți studiați, numărul pacienților cu diabet zaharat tip 2
(85%) este mult mai mare față de cei cu diabet zaharat tip 1 (15%), însă raportat
la retinopatia diabetică ea apare mai frecvent la cei cu diabet zaharat tip 1 (39%),
față de cei cu diabet zaharat tip 2 (18%).

6. După diagnosticarea diabetului zaharat tip I insulinodependent nu este prezentă
retinopatia, însa după 10 ani, 50% din pacienți prezintă r etinopatie, după 20 ani,
99% din pacienți dezvoltă retinopatie.

56
7. Persoanele cu diabet zaharat tip II au o probabilitate mai mare de a avea
retinopatie la momentul diagnosticului, și este posibil ca să o fi dezvoltat înainte
de diagnosticul diabetului. După 20 ani de evoluție a diabetului, procentajul
crește la 70% pacienți.

8. Din cei 8 pacienți diagnosticați cu retinopatie diabetică proliferativă , 5 au
prezentat următoarele complicații : hemo ragiile vitreene au apărut la 2 cazuri,
dezlipirea de retină la 2 ș i glaucomul neovascular 1 din cazuri. Am constatat că
agravarea leziunilor de retinopatie este determinată de apariția neovaselor, de
exudate, hemoragii, precum și de aderențele vitroretiniene cu dezlipire de retină
și pierdere a vederii .

9. Bolile generale cel mai des î ntâlnite asociate diabetului zaharat sunt :
hipertensiune arterială, obez itatea , cardiopatia ischemica ș i nefropatia diabetică.
Am constatat că persoanele care au diabet și hipertensiune arterială au un risc
mai mare de a dezvolta complicați i vasculare, inclusiv la nivelul vaselor ochiului
iar retinopatia progresează mai frecvent dacă este însoțită de hipertensiune
arterială.

10. La pacienții luați în studiu s -a constat o incidență mare a HB A1C crescută,
astfel că o valoare a HBA1c peste 9% corespunde unui procentaj de 34 % din
pacienți. Valorile HB A1C sunt crescute la persoanele cu diabet zaharat
controlat deficitar sau nou diagnosticat .

57
BIBLIOGRAFIE

1. Azzolini C., Carta F., Marchini G., Menchini U. – “Clinica dell” apparate visivo,
Edit. Elsevier Masson, Milano 2000
2. Berdinando, C. David – “The Yale Guide to Opthalmic Surgery”, Edit.Lippincott
Williams&Wilkins, 2011, pag. 156 -160
3. Boyd S.m Cortez R.T., Sabates M., Jefrey K., – “Retinal and Vitreoretinal
Diseases and Surgery”, Edit.JAYPEE Medical Publisherm 2010, pag.27 -38,
451-458
4. Browning, David J. – “Diabetic Retinopaty Evidence -Based Management”, Edit.
Springer Verlag, 2010, pag. 345 -361
5. Cernea P. – “Tratat de oftalmologie”, Edit.Medicală, București, 2008
6. Chiseliță D – “Oftamologie Gene rală”, Edit ura Ștef , Iași 2008, pag. 152 -161
7. Denniston A., Murray Ph. – “Oxford Handbook of Ophtalmology”, Second
Edition, Edit. Oxford University Press, 2009, pag. 760 -764
8. Dithmar S., Holz F.G. – “Fluorescence Angiography in Ophtalmology”,
Edit.Springer Ve rlag, 2009, pag.158 -160
9. Dorion Th. – “Manual de examinare a fundului de ochi”, Edit.Medicală,
București, 2004, pag.260 -272
10. Gale E.A. – “Glucose control in the UKPDS(United Kingdom Prospective
Diabets Study): what did we learn?”, Diabetes and Metabolism, Div ision of
Medicine, University of Bristol, Bristol, UK, PubMed, 2008 Aug
11. Garg A. – “Ophtalmic Ultrasound”, Edit. JAYPEE Medical Publishers, 2010,
pag. 116 -118
12. Graur M. – “Ghid pentru alimentație sănătoasă”, Edit. Performantica, Iași, 2006,
pag.35 -38
13. Gupta AK – “ Practical Approach to Ophtalmoscopic Retinal Diagnosis”,
Edit.JAYPEE Medical Publishers, 2010, pag.316 -325
14. Harrison – “Principii de medicină internă”, Ediția a 14 -a, Edit. Teora, București
2003, pag.2265 -2287

58
15. Kanski Jack J. – “Clinical Opthalmology” 6th Edition, Edit. Butterworth
Heinemann 2007, pag. 465 -479
16. Klein BE, Klein R, Moss SE. –Articol: Is serum cholesterol associated with
progression of diabetic retinophaty or macular edema in persons with younger –
onset diabetes of long duration?, American Jo urnal of Ophtalmology, May 2009
17. Kohner EM, Mustapha N, Tarr JM, Chibber R. – “NADPH Oxidase versus
Mithocondria -Derived ROS in Glucose -Induced Apoptosis of Pericytes in Early
Diabetic Retinopathy”, London 2010
18. Manea A, Raicu M, Simionescu M – “ Biology of th e Cell” – Expression of
functionally phagocyte -type NAD(P)H oxidase in pericytes: effect of
angiotensin II and high glucose”, PubMed, 2005, pag 723 -734
19. Mocanu C. – “Diagnostic pozitiv și diferențial în oftalmologie” – Edit.Sitech,
Craiova, 2010
20. Olk RJ, Lee C M.- “Diabetic retinophaty: practical management”, Lippincott
Company, Philadelphia, 1993, pag. 20 -39
21. Pavan -Langston D. – “Manual of Ocular Diagnosis and Therapy”, 6 -th Edition,
Edit.Lippincott Williams&Wilkins, 2008, pag. 255 -258
22. Revista “Acta Medica Transi lvanica” – Articol: Ecografia ocular, luna iulie 2007,
Dr.Corina Tudor, Clinica de Oftalmologie , Spitalul Clinic Județean Sibiu
23. Roșca S., Grosu F., Dura H., Roșca A., Moldovan C., Roșca Gh. – “Curs de
histologie”, volumul II, Edit. Alma Mater, Sibiu, 2003, pag.122 -141
24. Sanders T., Al -Shabrawey M, Rojas M., -Role of NADPH oxidase in retinal
vascular inflammation., Rev. Investigate Ophtalmology and Visual Science,
nr.7/2008, pag.48
25. Stănilă Adriana – “A…B…C în oftalmologie”, Sibiu 1997, pag 138 -139
26. Stănilă Adrian a- “Oftalmologie –ghid practic”, Edit. Imago, Sibiu, 2000, pag 24 –
29, 89 -98
27. Stratton I.M., Adler A., Matthews D.R., Manley R., Cull C.A., senior Turner R.,
Holman R., -“Association of glycemia with macrovascular and microvascular
complications of type 2 di abetes, British Medical Journal, August 2000,
pag.405 -412
28. Tawfik A, Sanders T, Kahook K, Akeel S, -“Suppression of retinal peroxisome
proliferator -activated receptor gamma in experimental diabetes and oxygen –

59
induced retinophaty: role of NADPH oxidase”, Rev . Investigate Ophtalmology&
Visual Science, nr.2/2009, pag.50
29. Wu Gloria –“Diabetic Retinopathy: The Essentials”, Editura: Lippincott
Williama&Wilkins, 2010, pag. 185 -190
30. Zhang L, Krentowki G, Albert A, Lefebvre PJ. – “Risk of developing retinopathy
in diabe tes control and complications trial type 1 diabetic patients with good or
poor metabolic control”, Diabetes Care vol. 24 January 2001
31. http:/www.eye.ro
32. http:/www.atlasophtalmology.com
33. http:/emedicine.com
34. www. emedicine.com/emerg/topic789.htm l
35. www.nei.nih .gov/health/diabetic/retinopathy
36. www.diabeticretinopathy.org.uk/profiferative.html