Sub termenul „arterioscleroz 㔠sunt cuprinse trei boli vasculare care au în comun îngro șarea și pierderea elasticit ății peretelui arterial: ●… [601827]

9

PATOLOGIA CORDULUI ȘI VASELOR

6.1. PATOLOGIA VASELOR

6.1.1. Arterioscleroza
Sub termenul „arterioscleroz 㔠sunt cuprinse trei boli vasculare care au
în comun îngro șarea și pierderea elasticit ății peretelui arterial:
● ateroscleroza;
● medioscleroza calcifiant ă Mönckberg;
● arterioloscleroza.

● Ateroscleroza (ATS)
Ateroscleroza este caracterizat ă prin leziuni intimale denumite ateroame
sau pl ăci fibrolipidice, care proemin ă în lumen, afecteaz ă secundar media și
suferă complica ții.
Frecvent, leziunile debuteaz ă în copil ărie, dar devin evidente la adult
datorit ă complica țiilor.
Leziunile din ateroscleroz ă sunt localizate la nivelul arterelor elastice
(ex. aort ă, carotide, iliace) și a arterelor musculare mari și medii (ex. coronare,
poplitee). Organele cel mai frecvent afectate sunt: cordul, creierul, rinichiul,
extremit ățile inferioare și intestinul sub țire. Consecin țele majore ale leziunilor
aterosclerotice sunt infarctul miocardic, infarctul cerebral, anevrismele aortice.
La început aceste leziuni sunt rare, apoi devin tot mai dese, confluente,
uneori acoperind întreaga circumferin ță a arterei. În arterele mici au caracter
ocluziv, producând ischemie periferic ă. În arterele mari, leziunile afecteaz ă
media determinând sc ăderea rezisten ței peretelui vascular ceea ce va favoriza
formarea anevrismelor sau ruptura arterial ă.
Epidemiologie și factori de risc
Ateroscleroza reprezint ă o problem ă major ă de s ănătate în special în
țările dezvoltate, fiind în rela ție direct ă cu obiceiurile alimentare. Afecteaz ă mai
frecvent b ărbații decât femeile, iar inciden ța bolii cre ște cu vârsta.
Factorii de risc major în ateroscleroz ă sunt:
a) Hiperlipidemia – în special hipercolesterolemia.
Hiperlipidemiile pot fi clasificate astfel (tabel. Nr. 6. 1):
Nivelurile serice crescute de HDL au rol protectiv în dezvoltarea
aterosclerozei, iar nivelele sc ăz u t e d e H D L s e a s o c i a z ă cu ATS prematur ă.
Nivelele crescute de LDL determin ă un risc crescut.

6666

10 Tabel Nr. 6.1. Clasificarea hiperlipidemiei
Tipul de
hiperlipidemie Caractere Risc de
ateroscleroz ă

tip I chilomicroni circulan ți crescu ți;
trigliceride crescute;
colesterol normal;
deficit de lipoproteinlipaz ă. nu se asociaz ă cu risc
de ateroscleroz ă
tip IIa LDL crescut;
colesterol crescut. crescut înc ă din
copilărie

tip IIb LDL
VLDL niveluri colesterol crescute
trigliceride
crescut

tip III VLDL
IDL niveluri crescute colesterol trigliceride – moderat crescute
crescut
tip IV VLDL crescute;
trigliceride moderat crescute; colesterol normal
risc moderat crescut
tip V cresc VLDL și chilomicronii risc moderat crescut

b) Hipertensiunea arterial ă
După vârsta de 45 de ani, hipertensiunea arterial ă reprezint ă un factor
de risc mai important chiar decât hipercolesterolemia.
c) Fumatul
Fumătorii de peste un pachet de țigări pe zi au o rat ă de deces prin
cardiopatie ischemic ă crescut ă cu 200%.
d) Diabetul zaharat
Diabetul zaharat, prin producere de hipercolesterolemie, atrage un risc
crescut de ateroscleroz ă
Riscul determinat de ace ști factori poate fi ameliorat prin educa ție
(renun țarea la fumat), modificarea dietei și tratamentul afec țiunilor asociate.
Exist ă și alți factori de risc major care îns ă, nu sunt influen țabili:
– vârsta; – istoricul familial;
– sexul masculin;
– anomalii genetice.
Numero și alți factori au un rol mai pu țin important sau sunt înc ă
incomplet studia ți: obezitatea, stress-ul, sedentarismul, nivelele crescute de
homocistein ă, deficitul estrogenic postmenopauzal, ș.a.
Patogenie
Teoria patogenic ă acceptat ă actual este „ipoteza r ăspunsului la
agresiune”.

11 Conform acesteia, ATS reprezint ă o reac ție inflamatorie cronic ă a
peretelui arterial ini țiată de unele agresiuni asupra endoteliului. Mecanismele de
producere a leziunilor aterosclerotice ar presupune:

Alte teorii patogenice care ar putea explica formarea leziunilor
aterosclerotice, sunt:
– teoria oligoclonalit ății leziunilor, care subliniaz ă faptul c ă plăcile ar
putea fi determinate de proliferarea monoclonal ă a celulelor musculare netede,
ca răspuns la o serie de factori (ex. hipercolesterolemia);
– teoria agresiunii infec țioase, care implic ă o reac ție inflamatorie
cronic ă determinat ă de infecții. În sprijinul acestei teorii este demonstrarea în Dezvoltarea unor regiuni focale de agresiune endotelial ă cronic ă, datorat ă în
special stres-ului hemodinamic și hipercolesterolemiei. Disfunc ția
endotelial ă consecutiv ă va determina cre șterea permeabilit ății și favorizarea
aderen ței leucocitare.
Pătrunderea lipoproteinelor în intim ă la nivelul zonelor cu permeabilitate
crescut ă (în special LDL și VLDL) și oxidarea lor. Produ șii de oxidare au rol
chemotactic pentru monocite și fixeaz ă macrofagele prin inhibarea migr ării
lor, se acumuleaz ă în macrofage formând celule spumoase, au efect toxic
asupra celulelor endoteliale și asupra celulelor musculare netede și sunt
imunogene, determinând producerea de anticorpi.
Aderen ța plachetelor la nivelul leziunilor denudate.
Eliberarea de factori din plachete, macrofage sau celule vasculare va
determina migrarea celulelor musculare netede din medie, în intim ă. Proliferarea celulelor musculare netede în intim ă și elaborarea de matrice
extracelular ă, cu acumularea de colagen și proteoglicani, reprezint ă factorul
esențial al evolu ției striului lipidic, la placa fibrolipidic ă definitorie pentru
ateroscleroz ă. Produc ția important ă de matrice colagenic ă va determina
transformarea într-o plac ă fibroas ă.
Creșterea acumul ării lipidice intra și extracelulare.

12 arterele aterosclerotice a prezen ței bacteriei Chlamydia pneumoniae și efectul
pozitiv al terapiei antibiotice adecvate la pacien ți cu cardiopatie ischemic ă.
Distribu ția leziunilor
În mod caracteristic, leziunile sunt mai frecvente la nivelul aortei
abdominale, în special în jurul emergen ței colateralelor. În ordine
descresc ătoare sunt afectate arterele coronare, poplitee, aorta toracic ă, carotidele
interne și poligonul Willis.
Morfologie
Asocia ția American ă de Cardiologie descrie șase tipuri de leziuni:
– tip I: puncte lipidice constituite din macrofage spumoase izolate în intima
arterelor;
– tip II: striuri lipidice formate din lipide localizate în special intracelular;
– tip III: leziuni intermediare în care acumularea lipidic ă este atât
intracelular ă, cât și extracelular ă;
– tip IV: ateromul (sau placa ateromatoas ă) în care apare în plus un centru
lipidic bine format;
– tip V: fibroaterom, plac ă fibrolipidic ă, sau plac ă fibroas ă (centru lipidic și
o suprafa ță fibroas ă, uneori calcificat ă sau placa este în special fibroas ă);
– tip VI : plăci complicate.
Primele dou ă tipuri pot fi identificate înc ă din prima decad ă de via ță,
tipurile III și IV apar dup ă 30 de ani, iar tipurile V și VI dup ă 40 de ani. Dac ă
tipurile I-III sunt silen țioase clinic și nu determin ă complica ții, în tipurile IV-VI
pot apare manifest ări clinice datorit ă în special complica țiilor la care sunt
predispuse.
♦ Striurile lipidice
Striurile lipidice se prezint ă la debut ca pete mici galbene (puncte
lipidice sub 1 mm diametru), evoluând ulterior spre formarea unor leziuni
liniare (striuri) de cca 1 cm lungime.
Sunt compuse din macrofage înc ărcate cu colesterol, limfocite T și
uneori lipide extracelulare în cantitate redus ă.
Pot fi identificate în aort ă la vârste sub un an și la to ți copiii mai mari
de 10 ani, iar în adolescen ță apar și în coronare.
Deși pot reprezenta leziuni precursoare pentru pl ăci, nu toate vor avea
caracter evolutiv.
♦ Plăcile aterosclerotice
Leziunea de baz ă în ateroscleroz ă const ă în acumularea de lipide la
nivel intimal cu formarea unei pl ăci focale care con ține un centru lipidic cu
colesterol și esteri de colesterol (placa ateromatoas ă) care va fi acoperit de țesut
fibros (plac ă fibrolipidic ă).
Macroscopic, aceasta are aspect alb-g ălbui, dimensiuni variabile (0,3-
1,5 cm), proemin ă și stenozeaz ă lumenul. Pe sec țiune, placa prezint ă o suprafa ță
fermă, fibroas ă, albă, iar partea profund ă este g ălbuie, moale. Uneori pl ăcile
devin coalescente.
Plăcile ateromatoase au trei componente majore:

13 – componenta celular ă reprezentat ă de: celule musculare netede, macrofage,
leucocite;
– componenta extracelular ă: matrice extracelular ă conjunctiv ă cu fibre
colagene, fibre elastice, proteoglicani;
– componenta lipidic ă: depozite lipidice extra și intracelulare.
Tipic, por țiunea fibroas ă superficial ă este compus ă din țesut conjunctiv
dens, celule musculare netede și câteva leucocite. Sub aceasta se g ăsește o
porțiunea celularizat ă reprezentat ă de un amestec de macrofage, celule
musculare netede și limfocite T. Profund se afl ă centrul necrotic (mas ă de
material lipidic, cristale de colesterol, resturi celulare, celule spumoase, trombus
și alte proteine plasmatice).
Lipidele sunt reprezentate în special de colesterol și esteri de colesterol.
Acestea pot fi extracelulare sau intracelulare, depozitate în celule spumoase
(care pot fi macrofage cu origine monocitar ă sau celule musculare netede).
La periferia și la baza leziunii se g ăsesc vase de neoforma ție.
Elementele enumerate se g ăsesc în diferite propor ții, denumirile
utilizate variind în raport cu acest aspect: pl ăci fibroase sau pl ăci fibrolipidice
(cu centre lipidice bine formate acoperite de cruste fibroase).
Semnifica ția deosebit ă a leziunilor aterosclerotice const ă în
complica țiile pe care acestea le pot suferi:
– depuneri de calciu care confer ă rigiditate pl ăcii favorizând fisurarea sau
ruptura acesteia (calcificare distrofic ă);
– rupturi focale sau ulcer ări largi care favorizeaz ă tromboze sau ateroemboli
(embolii cu colesterol);
– tromboza suprajacent ă care este favorizat ă de circula ția turbulent ă a
sângelui în zona respectiv ă și de ulcerarea pl ăcii, cu expunerea unei
suprafe țe subendoteliale cu caracter trombogen; trombusul format poate
determina obstruc ție complet ă sau poate fi surs ă de tromembolii;
– hemoragia în plac ă (determinat ă de p ătrunderea sângelui din lumenul
vasului prin ruptura por țiunii superficiale a pl ăcii sau provenind din vasele
de neoforma ție de la baza pl ăcii). Acumularea sângelui în plac ă favorizeaz ă
ruptura sau bombarea brusc ă în lumen și obstruc ția complet ă a vasului;
– deși în esen ță este o leziune intimal ă, în cazuri avansate se produce atrofia
mediei cu pierderea țesutului elastic (în special în artere mari), ceea ce va
favoriza formarea unor anevrisme.
● Arterioscleroza Mönckberg (medioscleroza calcificat ă)
Aceast ă entitate reprezint ă un aspect mai rar de arterioscleroz ă care se
caracterizeaz ă prin calcific ări ale mediei în arterele musculare medii și mici.
Morfopatologic, se constat ă calcificarea circumferen țială a mediei, f ără
reacție inflamatorie. Endoteliul este intact. Nu se produce o stenoz ă a lumenului
vascular.
● Arterioloscleroza
Arterioloscleroza este de dou ă tipuri, ambele în rela ție cu
hipertensiunea arterial ă.

14 ► Arterioloscleroza hialin ă apare la pacien ți vârstnici cu
hipertensiune arterial ă benign ă de lung ă durat ă, dar și la normotensivi sau la
diabetici. Cel mai bine este exemplificat ă la nivel renal.
Clinic se asociaz ă cu semne și simptoame de boli asociate hipertensiunii
arteriale (ATS coronarian ă, insuficien ță cardiac ă congestiv ă).
Morfopatologic, are loc o îngro șare a peretelui arteriolelor aferente
renale prin depunere de material hialin cu aspect omogen, acelular, eozinofil și
stenozarea corespunz ătoare a lumenului acestora. Acest proces se produce ca
urmare a disfunc ției endoteliale, efect al cifrelor presionale înalte și presupune
trecerea în perete a proteinelor plasmatice și depunerea de matrice extracelular ă
produs ă de celulele musculare netede. Stenoza progresiv ă a lumenului arteriolar
va determina o ischemie cronic ă glomerular ă, glomerulii se vor fibroza și
hialiniza, iar tubii dependen ți se vor atrofia, fiind în final înlocui ți de mici
cicatrice conjunctive.
Macroscopic, rinichii sunt atrofia ți, cu corticala palid ă și cu suprafa ța
fin granular ă (Nefroangioscleroz ă benign ă).
La persoanele diabetice, modific ările sunt constate și la nivelul
arteriolelor eferente, ele fiind unul din aspectele microangiopatiei diabetice.
► Arterioloscleroza hiperplastic ă
Arterioloscleroza hiperplastic ă se dezvolt ă în contextul hipertensiunii
arteriale maligne (presiune diastolic ă peste 110 mm Hg).
Clinic apar semne și simptoame în rela ție cu cifrele presionale înalte:
decompensare cardiac ă, simptoame SNC, insuficien ță renal ă acută).
Morfopatologic, se constat ă îngro șarea laminar ă, concentric ă a peretelui
arteriolar (dând aspect de „foi de ceap ă”), cu stenoza consecutiv ă a lumenului.
Aspectul laminar este produs de proliferarea celulelor musculare netede și de
duplicarea membranelor bazale. Depozitele fibrinoide și necroza peretelui sunt
desemnate prin termenul de „arteriolit ă necrotizant ă”. La nivel renal se produce
leziunea cunoscut ă sub numele de Nefroangioscleroz ă malign ă. Macroscopic,
rinichii prezint ă multiple puncte hemoragice rezultat al arteriolitei necrotizante.
Clinic, pacientul va prezenta insuficien ță renal ă acută.

6.1.2. Hipertensiunea arterial ă
Hipertensiunea arterial ă (HTA) este definit ă ca o cre ștere sus ținută a
cifrelor presionale sanguine (presiunea diastolic ă > 90 mm Hg și/sau presiunea
sistolic ă > 140 mm Hg). Hipertensiunea reprezint ă un important factor de risc
pentru dezvoltarea cardiopatiei ischemice, cardiopatiei hipertensive, disec ției de
aortă, insuficien ței renale și a accidentelor vasculare cerebrale. Pe m ăsură ce
cifrele presionale cresc, efectele sunt progresiv mai importante. În raport cu
valorile tensiunii arteriale, hipertensiunea arterial ă prezint ă următoarele stadii:
– stadiul I (HTA u șoară): 140-159/90-99 mm Hg;
– stadiul II (HTA moderat ă): 160-179/100-109 mm Hg;
– stadiul III (HTA sever ă): 180-209/ 110-119 mm Hg;
– stadiul IV (HTA foarte sever ă): >210/>120 mm Hg.

15 Hipertensiunea arterial ă poate fi clasificat ă în dou ă mari categorii:
– HTA esen țială (primar ă), la care nu poate fi decelat ă o cauz ă evident ă
(90-95% din cazuri);
– HTA secundar ă, la rândul ei de mai multe etiologii:
• Renal ă (glomerulonefrite acute, rinichiul polichistic,
stenoza de arter ă renal ă, tumori secretoare de renin ă,
vasculite renale).
• Endocrin ă (sdr. Cushing, aldosteronism primar,
administrare de hormoni exogeni, feocromocitom,
acromegalie, hipertiroidism, ș.a.).
• Cardiovascular ă (coarcta ție de aort ă, poliarterita nodoas ă,
ș.a.).
• Neurologic ă (psihogen ă, presiune intracranian ă crescut ă,
apnee de somn, stress acut).
În majoritatea cazurilor, cifrele presionale r ămân moderat crescute
permi țând, în afara unor complica ții care pot apare, o lung ă supravie țuire. O
minoritate de pacien ți poate prezenta o cre ștere rapid ă a presiunii, care dac ă nu
este tratat ă, determin ă decesul în decurs de 1-2 ani. Dac ă în prima eventualitate,
hipertensiunea este etichetat ă ca benign ă, în cea de-a doua, este denumit ă HTA
malign ă sau accelerat ă.
Dac ă patogenia hipertensiunii secundare este bine cunoscut ă, cea a
hipertensiunii esen țiale este înc ă incomplet elucidat ă. Se consider ă că factorii
genetici în asociere cu factorii de mediu au un rol important. Astfel, defecte ale
homeostaziei renale a sodiului, determin ă reten ție de sodiu și apă, consecin ța
fiind cre șterea volumului plasmatic și al apei extracelulare. Ca rezultat, pe de o
parte va cre ște volumul cardiac expulzat și pe de alt ă p a r t e , p r i n s e c r e ție
crescut ă de hormon natriuretic, va cre ște reactivitatea vascular ă, cu cre șterea
rezisten ței periferice. La cre șterea reactivit ății vasculare și a rezisten ței
periferice, particip ă și vasoconstric ția func țională (de asemenea influen țată
genetic), ca și defectele constitu ționale ale structurii și dezvolt ării mu șchiului
neted vascular. În final, amplificarea expulziei cardiace și a rezisten ței periferice
vor determina HTA.
Hipertensiunea arterial ă are efecte asupra vaselor sanguine și asupra
cordului.
● Efectele vasculare ale HTA
Hipertensiunea determin ă agravarea dezvolt ării leziunilor
aterosclerotice și producerea de modific ări structurale vasculare care
favorizeaz ă disec ția de aort ă și accidentele vasculare cerebrale. La nivel
arteriolar, în mod caracteristic, se produc leziuni de arterioloscleroz ă hialin ă în
HTA benign ă și de arterioloscleroz ă hiperplastic ă în HTA malign ă (aspecte
descrise în subcapitolul precedent).
În evolu ție, HTA va afecta organele „ țintă”: cordul, rinichiul și creierul.
○ La nivel renal se produce Nefroangioscleroz ă benign ă sau
Nefroangioscleroz ă malign ă.

16 ○ La nivelul creierului, sunt favorizate hemoragiile
intraparenchimatoase, mai frecvent în ganglionii bazali, talamus, punte și
cerebel. Hemoragiile importante determin ă formarea de hematoame cu cre șterea
rapid ă a presiunii intracraniene și pericol de herniere a substan ței cerebrale.
Mortalitatea în hemoragiile intracerebrale este de peste 80%. În caz de
supravie țuire, rezorb ția hematomului las ă loc unui chist lichidian delimitat de
un perete format prin reac ție glial ă. Patogenia acestor hemoragii este legat ă de
formarea de microanevrisme ale arteriolelor mici și de modific ări structurale ale
peretelui arteriolelor mai mari în care p ătura muscular ă este înlocuit ă prin țesut
fibros la nivelul bifurca țiilor, predispunând la ruptur ă. Prin ruperea
anevrismelor localizate la nivelul poligonului lui Willis, se produc hemoragii
subarahnoidiene.
Hipertensiunea arterial ă poate determina și alte leziuni la nivel cerebral:
– tulbur ări ale mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin;
– necroz ă fibrinoid ă vascular ă și afectarea barierei hemato-encefalice, cauz ă
de encefalopatie;
– accelerarea leziunilor aterosclerotice;
– anevrisme: anevrisme ateromatoase ale arterei bazilare, anevrisme Berry ale
poligonului lui Willis, microanevrisme ale arteriolelor mici din ganglionii
bazali;
– multiple infarcte cerebrale pot duce la demen ță.
Arteriolele retiniene, în cadrul retinopatiei hipertensive, sufer ă
modific ări similare celor din alte localiz ări.
● Efectele cardiace ale HTA
La nivelul cordului se produce cardiopatie hipertensiv ă stâng ă,
caracterizat ă morfologic prin hipertrofie concentric ă de ventricul stâng (aspecte
descrise în cap. Reac ții de adaptare). Când capacitatea adaptativ ă a cordului este
depășită, se instaleaz ă insuficien ța cardiac ă stâng ă.

6.1.3. Vasculitele
Vasculitele sunt definite ca procese inflamatorii vasculare în a c ăror
producere sunt implicate dou ă mecanisme importante:
– invazie direct ă a peretelui de c ătre agen ții infec țioși;
– mediere imun ă.
Infecțiile pot determina indirect o vasculit ă non-infec țioasă, de
exemplu, prin generare de complexe imune sau prin antrenarea unei reac ții
încruci șate.
Diferen țierea între cele dou ă mecanisme este foarte important ă din
punct de vedere terapeutic deoarece imunosupresia, benefic ă într-o vasculit ă
mediat ă imun, poate fi d ăunătoare într-o vasculit ă de cauz ă infec țioasă.
Pe de alt ă parte și agen ți fizici sau chimici (ex. iradiere, traumatisme,
toxine) pot determina leziuni vasculare. În astfel de cazuri îns ă, spre deosebire
de vasculite, sunt afectate unul sau doar un num ăr redus de vase (ex. într-o
infecție localizat ă, iradiere sau traumatism).

17 Vasculitele pot fi clasificate în raport cu mecanismul de producere a
leziunilor vasculare (tabel nr. 6.2).

Tabel Nr. 6.2. Clasificarea patogenic ă a vasculitelor
Mecanism de producere Entit ăți patologice
● infecție direct ă:
○ bacterii (Neisseria)
○ ricketsii
○ spirochete
○ fungi
○ virusuri (ex. zona zoster, varicela)

Vasculite infec țioase

induse infec țios (ex. hepatita B, C);
purpura Henoch-Schonlein; LES, artrita reumatoid ă;
Induse medicamentos;
Criglobulinemia;
Boala serului.
Granulomatoza Wegener; Poliangeita microscopic ă; sdr. Churg-Strauss.
Sdr. Goodpasture (anticorpi anti-membran ă
bazal ă glomerular ă);
Boala Kawasaki (anticorpi antiendoteliali). ● mecanism imun:
○ complexe imune

○ autoanticorpi antineutrofilici
citoplasmatici (ANCA)
○ anticorpi direc ți

○ reacție mediat ă celular Rejetul de gref ă;
Boala inflamatorie intestinal ă;
Vasculite paraneoplazice.
● cauze necunoscute: Arterita cu celule gigante;
Arterita Takayasu;
Poliarterita nodoas ă.

O alt ă clasificare a vasculitelor este în rela ție cu dimensiunile vaselor
afectate (tabel nr. 6.3).

Tabel. Nr. 6.3. Clasificarea vasculitelor în raport cu dimensiunea vaselor
afectate
Tipul de vas Entitatea patologic ă
● vase mari arterita temporal ă
arterita Takayasu
● vase medii
sdr. Wegener
sdr. Churg-Strauss poliangeita microscopic ă
purpura Henoch-Schönlein crioglobulinemia
angeita cutanat ă leucocitoclazic ă
● vase mari
arterita temporal ă
poliarterita nodoas ă
boala Kawasaki

18 ● Arterite infec țioase
Arteritele infec țioase se produc prin invazie direct ă și sunt mai Frecvent
determinate de bacterii sau fungi. Pot apare în cadrul pneumoniilor bacteriene
sau în vase adiacente unor focare inflamatorii (necroz ă de cazeificare, abcese,
meningite). Mult mai rar se produc prin diseminare hematogen ă de la un focar
la distan ță. Semnifica ția patologic ă rezid ă în posibilitatea reducerii rezisten ței
peretelui vascular cu producerea de anevrisme (anevrisme micotice) și
favorizarea trombozelor.
● Arterita temporal ă (cu celule gigante)
Este cea mai frecvent ă form ă de arterit ă.
Reprezint ă o inflama ție cu caracter acut sau cronic, deseori
granulomatoas ă, a aortei și ramurilor principale. Are predilec ție pentru ramurile
extracraniene ale arterei carotide și frecvent afecteaz ă artera temporal ă (și
oftalmic ă). Patogenia este necunoscut ă.
Clinic, pacien ții prezint ă durere facial ă sau cefalee, mai intens ă de-a
lungul arterei temporale. Aceasta are aspect nodular și este sensibil ă la palpare.
Jumătate din cazuri prezint ă și simptoame oculare: diplopie, pierderea
tranzitorie sau permanent ă a vederii.
Morfopatologie
Macroscopic, arterele afectate prezint ă segmente scurte îngro șate
nodular și cu reducerea consecutiv ă a lumenului.
Microscopic, se identific ă o inflama ție granulomatoas ă centrat ă pe
membrana elastic ă intern ă cu fragmentarea acesteia.
Diagnosticul este confirmat prin biopsie.
Terapia antiinflamatorie are rezultate pozitive.
● Arterita Takayasu
Arterita Takayasu este o inflama ție granulomatoas ă a arterelor medii și
mari.
A fost denumit ă "boala f ără puls" deoarece la nivelul extremit ății
superioare, datorit ă îngro șării fibroase a arcului aortic și a segmentelor
proximale ale vaselor mari, pulsul este perceput slab. În jum ătate din cazuri este
afectat ă și artera pulmonar ă.
Clinic, în evolu ție, bolnavii prezint ă sincope, parestezii, tulbur ări
vizuale, insuficien ță cardiac ă.
Morfopatologie
Inițial apare un infiltrat inflamator cu celule mononucleate în jurul vasa
vasorum din adventice. Urmeaz ă o infiltrare difuz ă cu polimorfonucleare și
influxul celulelor mononucleate în tunica medie. Și în aceast ă form ă se pot
identifica celule gigante.
● Poliarterita nodoas ă
Poliarterita nodoas ă este o vasculit ă sistemic ă manifestat ă prin inflama ția
necrotizant ă transmural ă a arterelor mici și medii musculare. În mod tipic
afecteaz ă vasele viscerale și în special rinichiul. Etiologia nu este cunoscut ă.
Aspectul clinic este polimorf, determinat de afectarea ischemic ă tisular ă
larg distribuit ă, cu producerea de mici arii de infarct. Evolu ția poate fi acut ă,

19 subacut ă sau cronic ă. Țesuturile mai frecvent afectate sunt: rinichiul, cordul,
tractul gastro-intestinal, ficatul, sistemul nervos central, nervii periferici,
mușchiul scheletic și pielea. Afectarea renal ă este deseori cauza de deces a
acestor bolnavi.
Leziunile pot determina formarea de microanevrisme.
Diagnosticul este precizat prin biopsie din teritoriile afectate (rinichi,
piele) și eviden țierea aspectelor de vasculit ă cu caracter necrotizant.
Morfopatologie
Microscopic se constat ă o inflama ție transmural ă cu polimorfonucleare,
eozinofile, celule mononucleate, des asociate cu necroz ă fibrinoid ă în jum ătatea
intern ă a peretelui vascular. Reac ția inflamatorie ajunge la adventice. Lumenul
se poate tromboza. În stadii ulterioare, în locul inflama ției acute apar celule
mononucleat, iar dezvoltarea fibrozei va determina o nodularitate ferm ă a
peretelui vascular.
● Granulomatoza Wegener
Granulomatoza Wegener este o vasculit ă necrotizant ă caracterizat ă prin
triada: – granuloame necrotizante acute în tractul respirator;
– vasculit ă granulomatoas ă sau necrotizant ă focal ă a vaselor mici și medii (în
special în pulmon și căile respiratorii);
– glomerulonefrit ă focal ă sau necrotizant ă, deseori cu formare de semilune.
Clinic, pacien ții prezint ă pneumonie persistent ă, cu infiltrate nodulare și
cavitare bilaterale, sinuzit ă cronic ă, ulcera ții ale mucoasei nasofaringiene,
aspecte de afectare renal ă.
Fără tratament, majoritatea pacien ților decedeaz ă î n c u r s d e 1 an.
Tratamentul imunosupresiv are rezultate spectaculoase.
● Trombangeita obliterant ă (boala Buerger)
Este o afec țiune distinct ă, caracterizat ă prin inflama ție acut ă și cronic ă
segmental ă, trombozant ă, a arterelor mici și medii, în principal arterele tibial ă și
radial ă, uneori cu extensie secundar ă la venele și nervii extremit ății.
Boala afecteaz ă în special b ărbați fum ători, cu vârste de 25– 50 ani, dar
inciden ța a început s ă creasc ă și la femei. Leziunile sunt determinate fie de o
acțiune toxic ă direct ă a produ șilor din fumul de țigară asupra endoteliului, fie
printr-o reac ție de hipersensibilizare la unii compu și rezulta ți din arderea
tutunului. Factorul genetic are și el un rol, fapt sus ținut de inciden ța ridicat ă a
bolii în unele arii geografice.
Clinic, ini țial apar episoade recurente de tromboflebit ă a vaselor
superficiale. Pe m ăsura dezvolt ării leziunilor arteriale pacien ții prezint ă dureri
ale extremit ății afectate, la început induse de efort, apoi și în repaus. Ischemia
poate determina ulcera ții și chiar gangren ă.
Morfopatologie
Segmentul arterial afectat prezint ă procese inflamatorii acute și cronice
și tromboz ă la nivelul c ăreia se dezvolt ă microabcese. Pe m ăsura evolu ției,
infiltratul inflamator nespecific din peretele arterial adiacent se extinde, asociat cu fibroz ă, la adventice și apoi la venele și nervii vecini.

20 6.1.4. Anevrismele
Anevrismele reprezint ă dilata ții anormale ale arterelor, venelor sau
cordului. Cele mai importante sunt cele arteriale.
Clasificare etiologic ă
Din punct de vedere etiologic se recunosc urm ătoarele tipuri de
anevrisme:
1. Anevrismul aterosclerotic este cel mai frecvent tip. Se localizeaz ă de
elcție pe aorta abdominal ă, sub originea arterelor renale. Frecvent se asociaz ă cu
tromboz ă mural ă.
Anevrismul aterosclerotic se poate complica cu:
○ ruptura anevrismului cu hemoragie masiv ă retriperitoneal ă;
○ tromboz ă care poate determina:
– ocluzia arterei renale; – ocluzia arterelor extremit ății inferioare.
2. Anevrismul sifilitic este actual mai rar diagnosticat.
Aspectele clinice sunt datorate fenomenelor compresive pe structuri
vecine: deficit respirator (datorit ă compresiei pe pl ămân, bronhii), disfagie, tuse
persistent ă, dureri osoase. Pacien ții prezint ă insuficien ță valvular ă aortic ă.
Morfopatologie
În inflama ția sifilitic ă avansat ă (stadiul ter țiar) se produce obstruc ția
vasa vasorum la nivelul aortei datorit ă unei endarterite obliterante, cu man șoane
plasmocitare perivasculare și formare de gome. Ischemia rezultat ă va determina
distruc ția mediei vasculare cu înlocuire fibroas ă și scăderea elasticit ății și
rezisten ței peretelui, favorizând dilatarea anevrismal ă.
Anevrismul sifilitic este aproape întotdeauna localizat la nivelul aortei
ascedente și crosei aortice. Frecvent se asociaz ă cu modific ări aterosclerotice
secundare.
1. Anevrismele Berry apar pe fondul unor defecte congenitale în
formarea laminei elastice și a mediei arterelor cerebrale. Se localizeaz ă la
nivelul poligonului lui Willis, fiind diagnosticate mai frecvent la persoane
tinere, hipertensive. Complica ția major ă este ruptura cu hemoragie
subarahnoidian ă.
2. Microanevrismele capilare (Charcot-Leyden) pot fi localizate la
nivelul capilarelor intracerebrale fiind determinate de hipertensiunea arterial ă.
Ruptura lor se soldeaz ă cu hemoragii intracerebrale. Pot fi localizate și la nivel
retinian, la persoane diabetice, în cadrul retinopatiei diabetice.
3. Anevrismele micotice (infec țioase) sunt rare, determinate de distruc ția
peretelui vascular prin procese infec țioase. Pot avea orice localizare, dar sunt
mai frecvente la nivel cerebral.
4. Anevrismul cirsoid reprezint ă o fistul ă arterio-venoas ă dilatat ă
anevrismal.
Din punct de vedere anatomic, anevrismele pot avea aspect sacular,
fuziform sau cilindric.

21 6.1.5. Disec ția aortei (hematom disecant, boala disecant ă a
aortei)
Disec ția aortei reprezint ă pătrunderea sângelui de-a lungul planurilor
mediei, cu formarea unui canal în peretele aortic, care deseori se rupe
determinând hemoragie masiv ă. Nu se asociaz ă cu o dilatare important ă, motiv
pentru care nu se mai folose ște termenul de anevrism disecant, nefiind un
anevrism adev ărat).
Apare la dou ă grupe de pacien ți:
– bărbați în vârst ă de 40-60 ani, cu istoric de hipertensiune arterial ă;
– pacien ți mai tineri, cu anomalii localizate sau sistemice ale țesutului
conjunctiv care afecteaz ă și aorta, cum este sindromul Marfan.
Clinic se manifest ă prin dureri toracice episodice similare cu cele din
infarctul miocardic. Când sunt afectate arterele vertebrale, apar tulbur ări
senzoriale și motorii în jum ătatea inferioar ă a corpului. Obstruc ția arterei renale
se manifestat ă prin hematurie și disurie, iar obstruc ția arterelor coronare
determin ă infarct miocardic. Diagnosticul este precizat prin angiografie aortic ă,
echografie, tomografie computerizat ă sau rezonan ță magnetic ă nuclear ă.
Morfopatologie
Se descriu dou ă tipuri de disec ție a aortei (fig. 6. 1)

Fig. 6.1. Coarcta ția de aort ă de tip A și tip B
(modificat ă după Cotran et. al 1999)

*tipul A (proximal) în care disec ția intereseaz ă aorta ascendent ă,
eventual și descendent ă;
A B

22 *tipul B (distal) în care disec ția nu afecteaz ă aorta ascendent ă, punctul
de pornire fiind distal de artera subclavicular ă.
De obicei, disec ția începe în aorta ascendent ă, la nivelul unei bre șe intimale
și se poate extinde în ambele sensuri (spre cord și distal de-a lungul aortei).
Planul disec ției este la nivelul mediei, la unirea treimii externe cu dou ă
treimi interne ale peretelui și se poate extinde pe lungimi variabile, uneori
interesând și ramurile aortei: arterele mari la nivel cervical, arterele renale,
mezenterice, coronare, iliace, femurale. Extinderea la aceste nivele se asociaz ă
cu complica ții obstructive. Evolu ția retrograd ă a disec ției poate afecta valvulele
aortice.
Dacă sângele p ătruns la nivelul mediei aortice, dup ă un anumit parcurs,
repătrunde printr-o alt ă breșă în lumen, pe segmentul respectiv aorta va avea un
dublu lumen (fig. 6.2 C)care se va endoteliza, iar complica țiile hemoragice sunt
evitate. Cel mai frecvent îns ă, disec ția va continua, sângele va ajunge la
adventice și va produce ruptura peretelui cu hemoragii grave în cavitatea
pericardic ă (determinând tamponad ă), pleural ă sau peritoneal ă (fig. 6.2 A și B).
Microscopic, aspectele variaz ă de la mici zone neregulate de
fragmentare a țesutului elastic, pân ă la aspecte de degenerescen ță chistic ă a
mediei cu pierderea laminei elastice și formarea de chisturi pline cu un material
amorf bogat în mucopolizaharide metacromatice.

Fig. 6.2 Posibilit ăți de evolu ție în disec ția aortei
(modificat ă după Stevens A. 1995)

6.1.6. Morfopatologia venelor
Afecțiunile venelor sunt reprezentate în propor ție de 90% de varice,
flebotromboze și tromboflebite.
● Tromboflebita și flebotromboza
Acești termeni sunt dou ă denumiri utilizate pentru tromboza venoas ă.
Tromboflebita se caracterizeaz ă prin tromboz ă și inflama ție venoas ă
asociat ă.
Flebotromboza presupune formare de trombus f ără inflama ție asociat ă.

23 Etiopatogenie
Condi țiile favorizante ale trombozei venoase sunt reprezentate de:
– staza sanguin ă (imobilizare prelungit ă, insuficien ță cardiac ă, post-
operator, sarcina);
– hipercoagulabilitate (deshidratare, discrazii sanguine, tumori maligne).
Formarea trombusului presupune urm ătoarea secven ță:
stază → coagulare → trombus
Evolu ția trombusului venos se poate face c ătre:
– liză;
– organizare și recanalizare;
– deta șare în întregime sau a unor fragmente, cu producerea de
trombembolii venoase; – coagularea în continuare și propagarea de-a lungul venei sau a
ramurilor sale, cum se poate întâmpla într-o tromboz ă venoas ă
profund ă.
Clinic, în tromboflebita superficial ă, vena afectat ă se fibrozeaz ă și apare
ca un cordon ferm, dureros la palpare. Traiectul este congestionat. De obicei edemul și dilatarea venoas ă sunt absente.
Peste 90% din cazurile de tromboflebit ă sunt localizate la nivelul
venelor profunde ale membrelor inferioare, frecvent în apropierea valvulelor.
Deseori, prima manifestare este embolia pulmonar ă. În tromboza venoas ă
profund ă, pe m ăsura propag ării trombusului, apare tumefierea înso țită de durere
la nivelul membrului afectat.
O variant ă de flebotromboz ă primar ă este phlegmatia alba dolens
(picior alb dureros), care semnific ă o tromboz ă ileo-femural ă (în trimestrul III
de sarcin ă sau postpartum). În aceast ă situa ție, probabil c ă trombusul ini țiază
flebita, iar inflama ția perivenoas ă determin ă ulterior blocaj limfatic.
Complica ții
Cea mai important ă complica ție este embolia în arterele pulmonare.
Distal de tromboz ă, staza favorizeaz ă apari ția tulbur ărilor trofice cu producerea
de ulcera ții.
● Varicele
Varicele semnific ă vene dilatate persistent, cu aspect sinuos, care apar
datorit ă unei presiuni intralumenale crescute cronic, asociate cu sc ăderea
rezisten ței peretelui venos.
Cel mai des sunt afectate venele superficiale ale membrelor inferioare.
Afecțiunea este mai frecvent ă la femei vârstnice, cu istoric familial de
varice. Predispozi ție prezint ă de asemenea persoanele cu ocupa ții care necesit ă
poziție fix ă ortostatic ă îndelungat ă (ex. medici stomatologi).
Clinic, venele varicoase sunt vizibile, dar persoanele nu prezint ă o
simptomatologie sup ărătoare. În evolu ția de lung ă durat ă, se produc edeme și
congestie în țesuturile distale, dureri în plante, dermatit ă de staz ă, ulcere
varicoase, celulit ă.
Probleme speciale apar în dilata țiile varicoase ale plexului hemoroidal
la jonc țiunea ano-rectal ă și ale plexului esofagian în ciroza hepatic ă. Astfel,

24 ruperea varicelor esofagiene, în contextul tulbur ărilor de coagulare ale
bolnavului cirotic, poate determina hemoragii fatale.
În unele tumori maligne (carcinom pancreatic), hipercoagulabilitatea
manifestat ă ca sindrom paraneoplazic, favorizeaz ă producerea de tromboflebite
tranzitorii cu caracter migrator (semnul Trousseau).
Morfopatologie
Venele afectate prezint ă distensii nodulare sau fuziforme și grosimi
diferite ale peretelui. Frecvent se constat ă deform ări valvulare și trombu și.
Zonele adiacente au pere ții îngro șați prin hipertrofie compensatorie și fibroz ă
subintimal ă. În venele mari se produce degenerarea țesutului elastic și
calcific ări focale (fleboscleroz ă).

● Sindromul de ven ă cavă superioar ă
Este determinat de tumori care comprim ă sau invadeaz ă vena cav ă
superioar ă, determinând cianoz ă și dilatarea venelor capului, gâtului, bra țelor.
Când sunt comprimate și venele pulmonare se produce insuficien ța respiratorie.
● Sindromul de ven ă cavă inferioar ă
Are drept cauz ă neoplasme care comprim ă sau invadeaz ă vena cav ă
inferioar ă. Se manifest ă prin:
– edem al membrelor inferioare;
– distensia venelor superficiale la nivelul peretelui abdominal inferior;
– proteinurie (când sunt obstruate venele renale).

6.1.7. Patologia vaselor limfatice
Leziunile primare ale vaselor limfatice sunt rare și reprezentate de:
○ Limfedem congenital simplu datorat absen ței dezvolt ării vaselor
limfatice la nivelul unui membru.
○ Limfedem heredofamilial (Boala Milroy) care este similar cu
limfedemul congenital simplu, dar are caracter familial.
○ Lymphedema praecox se manifest ă la 20-30 ani, de obicei la femei,
prin edem masiv la una sau ambele extremit ăți inferioare. Uneori poate interesa
și trunchiul.
În limfedem vasele limfatice sunt dilatate, iar volumul lichidului
intersti țial cre ște. Pot apare tulbur ări trofice cutanate și ulcere.
Leziunile secundare sunt mai frecvente și sunt determinate de
inflama ții, sau tumori maligne. Astfel, infec țiile bacteriene sunt drenate pe cale
limfatic ă și pot determina limfangite și limfadenite. Clinic limfangita se
manifest ă prin traiect cutanat congestiv. Extensia perilimfatic ă a inflama ției,
produce celulit ă.
Obstruc ția vaselor limfatice determin ă acumularea lichidului intersti țial
(limfedem obstructiv).
Poate fi de diferite cauze:
– diseminarea și obstruc ția cu celule maligne a canalelor limfatice
ganglionare;

25 – fibroze post-iradiere;
– evid ări ganglionare chirurgicale;
– fibroza postinflamatorie a vaselor limfatice dup ă infec ții ale țesuturilor
moi;
– filarioza determin ă fibroza obstructiv ă a vaselor limfatice și a
ganglionilor, ducând la edemul extremit ății (elefantiazis).

6.2 PATOLOGIA CORDULUI
6.2.1. Cardiopatia ischemic ă
Cardiopatia ischemic ă cuprinde un grup de sindroame care rezult ă din
dezechilibrul între perfuzia miocardului și necesit ățile sale de oxigen și
substan țe nutritive. Este determinat ă de ischemie, care este mai grav ă decât
simpla hipoxie, deoarece pe lâng ă oxigen, lipsesc substan țele nutritive și nu sunt
îndep ărtați metaboli ții.
În peste 90% din cazuri, cauza reducerii fluxului sanguin este
ateroscleroza coronarian ă, motiv pentru care se mai nume ște coronaropatie sau
cardiopatie coronarian ă. În evolu ția aterosclerozei coronariene, manifest ările
clinice apar tardiv.
Unele condi ții asociate pot agrava ischemia:
– creșterea necesit ăților miocardice (ex. în hipertrofie);
– scăderea TA (ex. în șoc se reduce perfuzia miocardic ă);
– hiopoxemie;
– cre șterea frecven ței (tahicardie, hipertiroidism) care nu numai c ă
determin ă necesit ăți cardiace crescute, dar scurteaz ă diastola și prin
aceasta, determin ă scăderea fluxului coronarian.
Cardiopatia ischemic ă cuprinde patru sindroame:
● infarctul miocardic;
● angina pectoral ă
● cardiopatia ischemic ă cronic ă
● moartea subit ă de cauz ă cardiac ă.
Patogenie
Riscul de a dezvolta cardiopatie ischemic ă, tipul de sindrom și evolu ția
depind de num ărul, distribu ția și gradul de stenozare prin pl ăci aterosclerotice a
arterelor coronare și de complica țiile proprii aterosclerozei.
Peste 90% din pacien ți au ateroscleroz ă coronarian ă care compromite
fluxul sanguin, majoritatea prezentând una sau mai multe leziuni cu o reducere cu peste 75% a suprafe ței arterei coronare.
Plăcile aterosclerotice pot fi localizate oriunde, dar predomin ă în primii
centimetri ai ramului descendent anterior (DA) și ramului circumflex (CX) din
artera coronar ă stâng ă și pe toat ă lungimea arterei coronare drepte (CD).
Debutul simptoamelor cardiopatiei ischemice și prognosticul depind nu
numai de severitatea stenoz ării și num ărul leziunilor, dar și de complica țiile pe
care le poate suferi placa aterosclerotic ă.

26 Astfel, la majoritatea pacien ților, ischemia miocardic ă care st ă la baza
sindroamelor coronariene acute (angina instabil ă, infarctul miocardic, moartea
subită) este precipitat ă de complica ții acute ale pl ăcii, urmate de tromboz ă:
– hemoragie în plac ă cu cre șterea volumului pl ăcii;
– ruptura sau fisurarea pl ăcii;
– ulcerarea pl ăcii.
Morfologia pl ăcii este în continu ă schimbare, ceea ce contribuie la riscul
de apari ție a complica țiilor. Pl ăcile predispuse sunt excentrice (pl ăcile nu sunt
uniforme de-a lungul circumferin ței), au un centru ateromatos voluminos, moale,
bogat în resturi necrotice și lipide, o mare densitate de macrofage și o suprafa ță
fibroas ă sub țire. Degradarea colagenului, sub ac țiunea metaloproteinazelor
produse de macrofage, poate contribui mult la ruptura pl ăcii.
Importan ța complica țiilor la nivelul pl ăcilor este subliniat ă și de faptul
că frecvent, pacien ții cu infarct miocardic nu prezint ă în antecedente leziuni
stenozante strânse. Cele mai periculoase leziuni sunt cele moderat stenotice (50-
75%), bogate în lipide, care sunt incapabile s ă produc ă angin ă stabil ă înainte de
apariția complica țiilor. Astfel de persoane sunt asimptomatice, dar risc ă să
dezvolte un infarct. Acest aspect este sus ținut de urm ătoarele observa ții:
– ateromul moderat dezvoltat are o configura ție complex ă, cu un centru
moale bine dezvoltat;
– la nivelul pl ăcilor care produc o stenoz ă important ă, scade stresul
hemodinamic și astfel scade riscul de rupere;
– ocluziile importante, dar lent dezvoltate, dau timp dezvolt ării circula ției
colaterale cu rol protectiv;
– ischemiile ne-letale repetitive pot fi protectoare contra infarctului printr-
un mecanism înc ă necunoscut (fenomen denumit "precondi ționare").
Pentru producerea unui infarct miocardic, este critic ă suprapunerea
trombusului, cu realizarea obstruc ției arteriale totale. În angina instabil ă,
infarctul subendocardic sau moartea subit ă, de obicei obstruc ția prin tromboz ă
nu este complet ă. Chiar și un trombus mural este periculos, deoarece poate fi
sursă de microembolii generatoare de microinfarcte. Pe de alt ă parte, de la
nivelul trombusului sunt genera ți factori de cre ștere pentru celulele musculare
netede care vor determina cre șterea volumului pl ăcii.
În afara pl ăcilor aterosclerotice și a complica țiilor acestora, care au un
rol major în dezvoltarea cardiopatiei ischemice, evolu ția poate fi influen țată și
de al ți factori. Astfel, stimularea adrenergic ă, prin hipertensiunea arterial ă
sistemic ă sau prin provocarea unui spasm local, poate precipita apari ția acestor
complica ții și poate agrava evolu ția leziunilor. Vasoconstric ția mic șoreaz ă
lumenul și crește for țele mecanice locale. Ea poate fi stimulat ă la locul de
formare a ateromului de:
– agoni știi adrenergici circulan ți;
– conținutul plachetar eliberat local;
– secre ție diminuat ă de factori de relaxare endoteliali (ex. NO) fa ță de cei
de contrac ție (endotelin);
– mediatorii elibera ți de celulele inflamatorii perivasculare.

27 ● Angina pectoral ă
Angina pectoral ă este un complex de simptoame ale cardiopatiei
ischemice caracterizat prin atacuri de durere paroxistic ă retrosternal ă sau
precordial ă cu caracter recurent, determinate de o ischemie tranzitorie (15
secunde – 15 minute).
Angina pectoral ă prezint ă trei aspecte:
○ angina stabil ă;
○ angina Prinzmetal;
○ angina instabil ă.
○ Angina stabil ă este cea mai comun ă form ă de angin ă pectoral ă. Este
determinat ă de sc ăderea perfuziei coronariene la un nivel critic (consecin ță a
leziunilor aterosclerotice), astfel încât miocardul devine vulnerabil la ischemie în momentul în care exist ă și o cre ștere a necesit ăților (ex. efort). Durerea
anginoas ă dispare prin repaus și administrare de nitroglicerin ă. Morfopatologic
se constat ă reduceri severe, de peste 50%, ale lumenului în cel pu țin o arter ă
coronar ă. Dispozi ția plăcii este și ea important ă, deoarece atunci când ea este
excentric ă, terapia vasodilatatoare are efecte, prin ac țiunea asupra por țiunii de
perete vascular neafectat ă. Când placa este circumferen țială, afectare întregului
perete vascular are drept consecin ță ineficien ța terapiei vasodilatatoare (fig. 6.3).
○ Angina Prinzmetal (variant ă) se manifest ă prin dureri episodice
care apar în repaus. Aceast ă form ă se datoreaz ă spasmului coronarian. Durerile
nu sunt în rela ție cu efortul și dispar la administrarea de vasodilatatoare.
Electrocardiografic, se caracterizeaz ă prin supradenivelare a segmentului ST,
dovad ă a ischemiei transmurale.
○ Angina instabil ă (crescendo) se caracterizeaz ă prin dureri care apar
cu frecven ță progresiv crescut ă, precipitate de un efort tot mai mic, adesea chiar
în repaus și care tind s ă dureze mai mult.
Angina instabil ă este produs ă de o plac ă ateromatoas ă rupt ă sau
ulcerat ă, cu tromboz ă suprajacent ă parțială (mural ă) și posibil de embolism,
vasospasm sau ambele.
Prezint ă un risc crescut de infarct subsecvent, motiv pentru care este
denumit ă și „angin ă preinfarct”.
Morfopatologic, angina pectoral ă se caracterizeaz ă prin arii de fibroz ă
care indic ă episoade ischemice anterioare.
● Infarctul miocardic
Infarctul miocardic reprezint ă o leziune miocardic ă ireversibil ă
manifestat ă printr-o arie de necroz ă cu un diametru de peste 2 cm.
Majoritatea infarctelor sunt transmurale, asociate de obicei cu
ateromatoz ă, complica ții în plac ă și tromboz ă obstructiv ă.
Prin contrast, infarctele subendocardice reprezint ă arii de necroz ă
ischemic ă limitat ă la 1/3-1/2 intern ă a peretelui. Aceasta este zona cea mai pu țin
perfuzat ă din miocard, deci cea mai vulnerabil ă la reducerea fluxului sanguin.
În acest tip de infarct exist ă ateroscleroz ă stenozant ă difuz ă, dar f ără modific ări
acute în plac ă și fără tromboz ă. Totu și cele dou ă tipuri sunt în strâns ă relație
deoarece adeseori un infarct transmural debuteaz ă ca subendocardic. Deci și în

28 acesta s-ar putea s ă existe modific ări ale pl ăcii și tromboz ă, care îns ă ulterior
este lizat ă (înainte ca necroza s ă se extind ă la toat ă grosimea miocardului).

Fig. 6.3 Tipuri de pl ăci aterosclerotice la nivel coronarian (după Stevens A. 1995)

Infarctele subendocardice pot apare și ca urmare a sc ăderii fluxului
sanguin prin hipotensiune ( șoc), în aceast ă situa ție fiind de obicei
circumferen țiale (fig. 6.4).
Inciden ță și factori de risc
Factorii de risc în infarctul miocardic sunt aceia și ca pentru
ateroscleroz ă. De aceea frecven ța crește cu vârsta și când exist ă predispozi ție la
ateroscleroz ă (fumat, hipertensiune arterial ă, diabet zaharat,
hipercolesterolemie), iar inciden ța este mai mare la b ărbați, decât la femei.
Patogenie
În patogenia infarctului miocardic acut, obstruc ția coronarian ă
reprezint ă factorul decisiv.
Între ateroscleroza coronarian ă sever ă pe de o parte și complica țiile
acute în plac ă, activarea plachetar ă, tromboz ă și vasospasm pe de alt ă parte,
există rela ții strânse, aspecte care au fost descrise anterior. Evolu ția este
agravat ă de necesit ățile cardiace crescute (hipertrofie miocardic ă, tahicardie)
sau de hipotensiunea arterial ă.

29

Fig. 6.4 Extinderea infarctului miocardic acut (după Stevens A. 1995)
(a: infarct transmural; b: infarct subendocardic regional; c: infarct subendocardic
circumferen țial)

Circula ția colateral ă dezvoltat ă în leziunile ischemice cronice cu o
evolu ție de lung ă durat ă, poate asigura o protec ție. Secven ța evenimentelor
este urm ătoarea: modificarea brusc ă în morfologia pl ăcii duce la activare și
agregare plachetar ă, cu activarea c ăii extrinseci a coagul ării și formarea unui
trombus obstructiv. Circa 10% din cazuri nu sunt asociate cu tromboz ă pe
ateroscleroz ă subjacent ă, putând fi datorate vasospasmului, emboliilor (din
vegeta ții valvulare, trombi murali) sau unor cauze necunoscute.
Evolu ția ischemiei va depinde de severitatea și durata depriv ării de
sânge. Reducerea glicolizei aerobe și amplificarea glicolizei anaerobe se produc
în câteva secunde, având drept consecin ță scăderea produc ției de ATP și
acumularea de acid lactic. În 60 de secunde de ischemie, contractilitatea
miocardului se pierde, putând precipita insuficien ța cardiac ă acut ă. În câteva
minute apar modific ări ultrastructurale (relaxare miofibrilar ă, deple ție de
glicogen, balonizarea mitocondriilor).
Toate aceste leziuni sunt reversibile. Leziunea ireversibil ă apare dup ă o
ischemie de 20-40 minute, motiv pentru care realizarea reperfuziei în acest
interval este foarte important ă.

30 Localizarea, dimensiunile și aspectele morfologice ale infarctului
miocardic depind de:
– localizarea, severitatea și ritmul de dezvoltare al obstruc țiilor
aterosclerotice;
– dimensiunea patului vascular al arterei obstruate;
– durata ocluziei;
– necesit ățile metabolice și de oxigen ale miocardului;
– circula ția colateral ă;
– spasmul coronarian;
– alți factori: tensiunea arterial ă, ritmul cardiac.
Experimental, extinderea necrozei este complet ă în 3-6 ore. La om,
progresia necrozei se face în 6- 12 ore, probabil datorit ă circula ției colaterale
dezvoltate care este stimulat ă de ischemia cronic ă.
Morfopatologie
Localizarea infarctului miocardic depinde de localizarea obstruc ției
arteriale (tabelul 6.4, fig. 6.5). Infarctul, ini țial cu o anumit ă dimensiune,
ulterior se poate extinde.
Recunoa șterea precoce a unui infarct miocardic este dificil ă deoarece în
primele 12 ore nu exist ă modific ări macroscopice. În astfel de situa ții, este util ă
tehnica badijon ării cordului cu s ăruri de tetrazoliu. Dup ă 12-24 ore, pe piesele
fixate de rutin ă apare o arie ro șu-albăstruie datorit ă inund ării cu sânge.
Progresiv, infarctul este mai bine delimitat, galben-palid, consisten ța devine
moale, iar la 10-14 zile este delimitat de un lizereu hiperemic ( țesut de
granula ție). În intervalul 2-8 s ăptămâni se formeaz ă o cicatrice fibroas ă.

Tabel Nr. 6.4. Localiz ările infarctului miocardic
Artera
obstruat ă Frecven ță Localizarea infarctului
DA 40-50% peretele anterior al ventriculului stâng lâng ă apex, apex,
porțiunea anterioar ă a septului interventricular

CD
30-40% peretele postero-inferior al ventriculului stâng, por țiunea
posterioar ă a septului, uneori peretele postero-inferior al
ventriculului drept
CX 15-20% peretele lateral al ventriculului stâng
(DA: ramul descendent anterior al arterei coronare stângi; CD: artera coronar ă dreapt ă;
CX: ramul circumflex al arterei coronare stângi).

Aspecte microscopice
► În primele 24 de ore nu exist ă modific ări vizibile în microscopia
Optic ă. Pentru diagnostic se utilizeaz ă tehnici speciale: tratarea sec țiunilor cu
săruri de tetrazoliu, eviden țierea fucsinofiliei fibrelor miocardice lezate.
► După 24 ore apar primele aspecte ale necrozei de coagulare:
picnoz ă nuclear ă, hipereozinofilie, necroza benzilor de contrac ție. Încep precoce
să migreze polimorfonuclearele neutrofile.

31

Fig. 6.5 Localiz ările infarctului miocardic în raport cu sediul obstruc ției
(după Stevens A. 1995)
(Ao- aort ă; AP- artera pulmonar ă; AD- atriul drept; AS- atriul stâng; VD- ventriculul
drept; VS- ventriculul stâng; VCS- vena cav ă superioar ă; VCI- vena cav ă inferioar ă;
IM- infarct miocardic)

32 ► După 1-3 zile, necroza de coagulare este evident ă. Aria este infiltrat ă
cu polimorfonucleare;
► Dup ă 3-7 zile se constat ă progresia lizei miocitelor de c ătre
polimorfonucleare și apari ția macrofagelor la margini.
► După 7-10 zile, fagocitoza este în curs, începe s ă se formeze țesut de
granula ție la margini.
► După 10-14 zile țesutul de granula ție este bine dezvoltat.
► Între 2-8 s ăptămâni cre ște progresiv cantitatea de colagen, se reduc
numeric celulele și capilarele de neoforma ție, iar dup ă 2 luni este format ă o
cicatrice fibroas ă.
Reperfuzia precoce prin tromboliz ă, angioplastie, by pass, este
important ă pentru diminuarea efectelor, dar prin generare de radicali de oxigen,
poate agrava modific ările fibrelor miocardice deja lezate letal.
Aspecte clinice
– puls rapid, slab;
– dureri precordiale sau retrosternale cu iradiere în membrul superior
stâng, mandibul ă;
– dispnee, congestie și edem pulmonar;
– anxietate, transpira ții.
În 10-15% din cazuri, în special la persoane vârstnice și diabetici,
debutul poate fi asimptomatic
Examene paraclinice
– eviden țierea pe EKG a undei Q de necroz ă (care este îns ă absent ă în
infarcte subendocardice);
– teste de laborator:
○ CK-MB cre ște la 4-8 ore, atinge un vârf la 18 ore și dispare dup ă
48-72 ore;
○ Troponinele (troponina 1 și TnT) r ămân crescute 7- 10 zile;
○ LDH 1 crește dup ă 72 de ore.
Alte metode de diagnostic:
– ecocardiografie;
– scintigrafie miocardic ă;
– rezonan ță magnetic ă nuclear ă.
Complica țiile infarctului miocardic
♦ Disfunc ția contractil ă
Manifest ările insuficien ței cardiace apar când exist ă o interesare de
peste 20-25% din ventriculul stâng. La o afectare de peste 40% se produce șocul
cardiogen (cu o mortalitate de 70%). Aceast ă complica ție reprezint ă cea mai
frecvent ă cauz ă de deces la pacien ții spitaliza ți pentru infarct miocardic.
♦ Aritmiile
Infarctul se poate complica cu tulbur ări de conducere sau iritabilitate
miocardic ă: blocuri, aritmii, pân ă la fibrila ție ventricular ă sau asistolie. Aceasta
este cea mai frecvent ă complica ție, putând fi determinat ă de factori diver și:
ischemie, hipoxie, stimulare simpatic ă și parasimpatic ă, acidoz ă, tulbur ări
hemodinamice, dezechilibre metabolice. Cea mai grav ă este fibrila ția

33 ventricular ă, probabil cea mai frecvent ă cauz ă a mor ții subite de cauz ă cardiac ă
în prima or ă post-infarct.
♦ Ruptura miocardic ă
Este o complica ție care apare mai frecvent în primele 2- 10 zile, când
rezisten ța ariei de infarct este minim ă. Se poate produce îns ă până la 3
săptămâni dup ă accidentul acut. Dup ă șocul cardiogen și aritmii, reprezint ă a
treia cauz ă de deces. Ruptura miocardic ă poate interesa:
– peretele liber cu tamponad ă cardiac ă;
– septul, cu comunicare interventricular ă;
– mușchii papilari cu insuficien țe valvulare acute.
♦ Infarct de ventricul drept
Infarctul de ventricul drept este rareori simptomatic, dar frecvent se
asociaz ă necrozei peretelui posterior al ventriculului stâng.
♦ Extensia infarctului va determina necroz ă adiacent ă zonei de infarct.
♦ Expansiunea zonei de infarct se produce în special în infarctul antero-
septal.
♦ Tromboza mural ă suprapus ă pe aria de infarct, poate fi surs ă de
tromembolii.
♦ Anevrismul ventricular este o complica ție tardiv ă care predispune la
ruptur ă sau tromboz ă și trombembolii.
♦ Disfunc ție contractil ă a mu șchilor papilari.
♦ Insuficien ță cardiac ă progresiv ă, complica ție tardiv ă.
♦ Pericardit ă fibrinoas ă localizat ă sau difuz ă.
♦ Sindrom Dressler (tardiv).
● Cardiopatia ischemic ă cronic ă
Cardiopatia ischemic ă cronic ă este cea mai comun ă form ă de
cardiopatie ischemic ă, putând duce la dezvoltarea insidioas ă a insuficien ței
cardiace congestive cu manifestare predominant stâng ă, consecin ță a afect ării
ischemice miocardice.
Frecvent exist ă infarcte anterioare. Uneori urmeaz ă unor infarcte
importante, iar hipertrofia compensatorie agraveaz ă evolu ția leziunilor.
Alteori, cardiopatia ischemic ă cronic ă se produce datorit ă aterosclerozei
severe, f ără infarcte, dar cu o disfunc ție miocardic ă difuz ă.
Morfopatologie
Morfopatologic se constat ă ateroscleroz ă difuz ă a arterelor coronare.
Ischemia cronic ă determin ă fibroz ă intersti țială difuz ă. Ariile cicatriciale
dovedesc infarctele anterioare. Fibrele miocardice pot fi atrofiate, normale sau
hipertrofiate compensator. Macroscopic, cordul poate fi atrofiat sau hipertrofiat
și are aspect br ăzdat datorit ă benzilor albe de fibroz ă care disec ă miocardul.
Leziunea poart ă denumirea de „Fibroz ă ischemic ă a miocardului”.
● Moartea subit ă de cauz ă cardiac ă
Reprezint ă o moarte nea șteptat ă, de cauz ă cardiac ă (de obicei în
intervalul de o or ă de la debut), la o persoan ă fără antecedente cunoscute de
suferin ță cardiac ă. În majoritatea cazurilor este consecin ța și manifestarea unei
cardiopatii ischemice silen țioase.

34 Moartea subit ă poate avea și cauze non-aterosclerotice (mai frecvent la
vârste tinere):
– anomalii coronariene;
– stenoz ă aortic ă;
– prolaps de valv ă mitral ă;
– miocardit ă;
– cardiomiopatie hipertrofic ă sau dilatativ ă;
– hipertensiune arterial ă pulmonar ă;
– anomalii ale sistemului de conducere;
– hipertrofie izolat ă, hipertensiv ă sau de alte cauze;
Indiferent de cauz ă, mecanismul final este aritmia letal ă.
Morfopatologie
La 80-90% dintre victime se constat ă ateroscleroz ă sever ă (peste 75%)
în una sau toate cele trei artere coronare. De obicei sunt stenoze grave (peste
90%) și plăci complicate. În circa 40% din cazuri exist ă și un infarct miocardic
vindecat vechi.
Doar 10-20% prezint ă cauze non-aterosclerotice.

6.2.2. Inflama țiile cordului
Afecțiunile inflamatorii ale cordului pot interesa oricare din foi țele
cardiace și pot produce deform ări valvulare severe.
● Cardita reumatismal ă
Reumatismul articular acut (RAA) reprezint ă o complica ție inflamatorie
nesupurativ ă cu caracter sistemic a infec ției faringiene cu Streptococ beta-
hemolitic grup A , caracterizat ă prin leziuni care pot afecta cordul, articula țiile și
țesutul subcutanat. Cardita reumatismal ă acut ă reprezint ă cea mai important ă
complica ție, afectând 40 – 50% din pacien ți în cursul primului atac RAA și
putând evolua spre deform ări valvulare cronice.
Epidemiologie
RAA afecteaz ă tipic copii cu vârste cuprinse între 5- 15 ani, mai
frecvent din grupuri cu nivel socio-economic sc ăzut. De și doar 2-3% din
faringitele streptococice netratate se complic ă cu RAA, pacien ții care fac RAA
sunt susceptibili la atacuri recurente cu risc ce cre ște pentru atingerea cardiac ă
cu fiecare atac.
Etiopatogenie
În patogenia carditei reumatismale sunt implicate reac ții autoimune care
se produc mai frecvent la persoane predispuse genetic: anticorpii împotriva
antigenelor streptococice (ex. proteina M, carbohidrat) reac ționeaz ă încruci șat
cu antigenele cardiace. Debutul simptoamelor la 2-3 s ăptămâni de la infec ția
faringian ă și absen ța streptococilor în leziuni sus țin patogenia imun ă a RAA.
Morfopatologie
► Cardita reumatismal ă acut ă este o pancardit ă. Microscopic se
caracterizeaz ă prin leziuni inflamatorii focale denumite granuloame Aschoff.
Evolutiv, acestea parcurg trei faze:

35 1. faza precoce (stadiul exudativ) apare în intervalul de patru s ăptămâni
de la debutul carditei și se caracterizeaz ă printr-un focar de necroz ă
fibrinoid ă (fibre colagene tumefiate, intens eozinofile) cu localizare
perivascular ă înconjurat de infiltrat inflamator cu PMN (la debut) și
celule inflamatorii cronice în propor ție mai redus ă;
2. faza intermediar ă (stadiul granulomatos, proliferativ) este singura
fază patognomonic ă, identificat ă în intervalul de 4- 13 săptămâni de
la debut. Focarul de necroz ă fibrinoid ă este înconjurat de limfocite,
rare plasmocite și fibroblaste. În infiltratul inflamator se identific ă
două tipuri celulare particulare:
– celulele Anitschkow : macrofage de talie mare cu citoplasm ă
abundent ă și nuclei cu cromatina dispus ă central într-o band ă
fină, ondulat ă, cu aspect de „ șenil㔠(celule caterpilar);
– celulele gigante Aschoff (histiocite mari, multinucleate).
3. faza tardiv ă (stadiul de fibroz ă) are loc la 3-4 luni de la debut,
granuloamele
Aschoff fiind înlocuite prin țesut conjunctiv.
♦ Endocardita reumatismal ă
Endocardita este cel mai caracteristic și periculos efect al reumatismului
articular acut.
La nivelul endocardului valvular apar numeroase vegeta ții mici ( 1-2
mm), denumite veruci (endocardit ă verucoas ă). Acestea reprezint ă mici trombi
foarte aderen ți, produ și prin precipitarea fibrinei la nivelul zonelor de ulcera ție
valvular ă. Subiacent, în țesutul conjunctiv al valvulelor afectate, se identific ă
granuloame Aschoff și necroz ă fibrinoid ă. Verucile sunt localizate de-a lungul
liniei de închidere valvular ă și nu afecteaz ă major activitatea cardiac ă.
În atriul stâng, leziunile inflamatorii subendocardice sunt amplificate de
jetul sanguin de regurgitare și pot determina apari ția unor îngro șări endocardice
focale denumite pl ăci MacCallum .
♦ Miocardita reumatismal ă
Miocardita reumatismal ă se caracterizeaz ă prin prezen ța granuloamelor
Aschoff în intersti țiul miocardic, cu dispozi ție perivascular ă. Deseori exist ă și o
inflama ție miocardic ă difuz ă nespecific ă, precum și un grad de necroz ă miocitar ă.
Macroscopic, aspectul este necaracteristic: dilatare u șoară, consisten ță
scăzută.
♦ Pericardita reumatismal ă
Pericardita reumatismal ă este o inflama ție fibrinoas ă sau sero-
fibrinoas ă, care se vindec ă în general f ără urm ări. Alteori se poate produce
organizarea conjunctiv ă a exudatului, cu sechele definitive.
► Cardita reumatismal ă cronic ă reprezint ă efectele valvulare
tardive, sechele ireversibile, datorate vindec ării leziunilor acute prin fibroz ă
(stenoz ă, insuficien ță sau ambele).
Jumătate din cazuri intereseaz ă valvula mitral ă. În cealalt ă jumătate din
cazuri sunt afectate, în ordine descresc ătoare, valvulele:
– mitral ă și aortic ă;

36 – aortic ă;
– mitral ă, aortic ă și tricuspid ă;
– tricuspid ă;
– pulmonar ă.
Macroscopic, valvulele sunt îngro șate, retractate și deformate fibroz ă.
Frecvent apar calcific ări valvulare. Comisurile sunt fuzionate deseori. Cordajele
sunt fuzionate, îngro șate, scurtate. Orificiul mitral poate fi simetric stenozat, sau
poate avea aspect de fant ă (aspect de ″bot de pe ște″).
Microscopic, granuloamele Aschoff sunt rareori identificate, ele fiind
înlocuite prin fibroz ă difuz ă și vase de neoforma ție care modific ă morfologia
normal ă, fără vase, a valvulei.
Efecte secundare
Stenoza mitral ă sau insuficien ța mitral ă au drept consecin ță dilatarea
atriului stâng, cu formarea de trombi murali în 40% din cazuri. Ace știa pot fi
sursă de trombembolii în circula ția sistemic ă. În stenoz ă, ventriculul stâng este
atrofiat, iar atriul stâng poate con ține pân ă la 1 litru de sânge. Cre șterea
presiunii sângelui la nivelul circula ției pulmonare, agravat ă de eventuale
tulbur ări de ritm (fibrila ție atrial ă) poate determina episoade de edem pulmonar
acut. În evolu ție, hipertensiunea arterial ă pulmonar ă secundar ă indus ă de
valvulopatia mitral ă, determin ă instalarea insuficien ței cardiace drepte, cu
dilatarea cordului drept și insuficien ță tricuspidian ă func țională. În continuare,
datorit ă cordului drept insuficient, accidentele de tip edem pulmonar acut nu se
mai produc, dar apar semnele și simptoamele caracteristice insuficien ței
cardiace drepte (staz ă venoas ă generalizat ă).
Aspecte clinice și diagnostic
Diagnosticul reumatismului articular acut se stabile ște pe baza
criteriilor Jones modificate, necesitând prezen ța a dou ă criterii majore sau un
criteriu major și dou ă minore, la care, în plus, trebuie probat ă și existen ța
infecției anterioare cu streptococ.
Criteriile majore de diagnostic sunt:
– cardita;
– poliartrita migratorie a articula țiilor mari;
– coreea Sydenham;
– eritemul marginat;
– nodulii subcutana ți.
Criterii minore de diagnostic sunt reprezentate de:
– reumatism articular acut sau cardit ă reumatismal ă în antecedente;
– artralgii;
– febr ă;
– creșterea reactan ților de faz ă acută (VSH, proteina C reactiv ă,
fibrinogen);
– segment PR alungit pe EKG.

37 Evolu ție și prognostic
Importante sunt complica țiile (sechelele) pe termen lung ale
valvulopatiilor cronice: insuficien ța cardiac ă, endocardita infec țioasă,
embolism.
Pacien ții cu eviden ță clinic ă de cardit ă în timpul atacului de reumatism
articular acut și cei cu atacuri recurente prezint ă un risc crescut de valvulopatii
cronice. Cu fiecare nou atac, afectarea cardiac ă este progresiv agravat ă.
Preven ția primar ă se realizeaz ă prin tratamentul corect al faringitelor
streptococice. Un aspect important care trebuie luat în considerare este c ă 1/3
din cazurile de reumatism articular acut apar dup ă infec ții streptococice
inaparente clinic.
● Endocarditele infec țioase
Endocarditele infec țioase se produc prin colonizarea sau invazia
valvulelor cardiace și a endocardului mural de c ătre microorganisme, rezultând
vegeta ții friabile, mari, compuse din resturi de trombus și microorganisme, des
asociate cu distruc ția țesutului cardiac subjacent.
Aorta, anevrismele, alte vase sanguine, protezele valvulare, pot fi și ele
afectate. În majoritatea cazurilor sunt implicate bacterii, motiv pentru care,
termenul utilizat în mod uzual este de „endocardite bacteriene ″.
În func ție de aspectul clinico-evolutiv, endocarditele infec țioase pot fi
clasificate în acute și subacute.
► Endocarditele acute sunt infec ții produse de microorganisme foarte
virulente (ex. Stafilococ auriu ) care se grefeaz ă pe valvule normale anterior.
Inflama ția are caracter distructiv, cu necroze și ulcera ții valvulare, rupturi de
cordaje. Evolu ția este foarte rapid ă și în 50% din cazuri decesul survine în
câteva zile sau s ăptămâni, cu tot tratamentul aplicat.
► Endocarditele subacute sunt determinate de grefarea unor
microorganisme cu virulen ță redus ă (ex. Streptococ α hemolitic) la nivelul
valvulelor anterior lezate. Debutul este insidios, evolu ția de lung ă durat ă,
favorabil ă cu tratament adecvat.
În endocardita subacut ă, infec ția este mai pu țin distructiv ă și vegeta țiile
prezint ă deseori aspecte de vindecare prin fibroz ă.
Factori favorizan ți:
– degenerescen ța mixomatoas ă a valvei mitrale;
– stenoza valvular ă calcificat ă;
– valvula aortic ă bicuspid ă;
– imunodeficien ța, terapia imunosupresoare, diabetul zaharat,
alcoolismul, drogurile administrate i.v.
Morfopatologie
Ambele forme de endocardit ă infec țioasă se caracterizeaz ă prin
vegeta ții mari, friabile, care con țin fibrin ă, celule inflamatorii și bacterii.
Cel mai frecvent sunt interesate valvulele aortice și mitrale.
Vegeta țiile sunt deseori asociate cu distruc ții valvulare, iar infec ția se
poate extinde în miocardul subjacent cu producere de abcese.

38 Aspectul vegeta țiilor depinde de virulen ța microorganismelor, reac ția
gazdei și terapia antibiotic ă. Astfel, în endocardita fungic ă, vegeta țiile sunt mai
mari decât în endocarditele bacteriene. În formele subacute, vegeta țiile sunt mai
mici și mai rar erodeaz ă și perforeaz ă valvulele.
Vegeta țiile sunt friabile și pot genera embolii care, atunci când germenii
sunt virulen ți, produc infarcte septice și abcese.
Microscopic, deseori în endocarditele subacute, la baza vegeta țiilor
există țesut de granula ție, dovad ă a tendin ței de vindecare. Pe m ăsura trecerii
timpului, evolueaz ă spre fibroz ă, calcificare, infiltrat inflamator cronic.
Endocarditele infec țioase pot prezenta complica ții grave:
Complica ții cardiace
– insuficien ță valvular ă sau stenoz ă, cu insuficien ță cardiac ă;
– abces miocardic cu posibil ă perfora ție a aortei, a septului
interventricular sau a peretelui liber; uneori exudatul purulent
afecteaz ă sistemul de conducere;
– pericardit ă supurat ă.
Complica ții embolice
– leziunile de la nivelul cordului stâng pot determina: infarct cerebral,
infarct miocardic, infarct renal, meningit ă, abcese cerebrale,
splenice, renale, etc.;
– leziunile de la nivelul cordului drept pot determina: infarct sau abces
pulmonar, pneumonie.
Diagnosticul se bazeaz ă pe manifest ările clinice ale complica țiilor
expuse, fiind în mod obligatoriu confirmat prin hemocultur ă.
● Endocarditele ne-infec țioase
► Endocardita trombotic ă non-bacterian ă
Are origine în st ări de hipercoagulabilitate (poate înso ți tromboze
venoase, embolii) care pot fi asociate cu alte boli, în special tumori maligne (ex.
adenocarcinom mucinos pancreatic, leucemia acut ă promielocitar ă).
Condi ții cu caracter favorizant pot fi reprezentate și de alte boli
debilitante, arsurile extinse, st ările septice, cateterismul cardiac.
Morfopatologie
Fibrina, împreun ă cu plachetele și alte componente sanguine se depun
de-a lungul liniei de închidere valvular ă, formând vegeta ții sterile, slab
aderente, de dimensiuni mici, 1-5 mm.
Efectele locale sunt minime, dar deta șarea poate determina complica ții
embolice cu infarcte în circula ția sistemic ă sau infarct miocardic acut.
► Endocardita din lupusul eritematos sistemic (Libman-Sacks)
Afectarea endocardic ă în LES intereseaz ă valvulele mitral ă și
tricuspid ă.
Macroscopic, se caracterizeaz ă prin vegeta ții mici ( 1-4 mm), solitare,
granulare, sterile, pe suprafa ța inferioar ă a valvelor, iar uneori și pe endocardul
parietal sau cordaje.
Microscopic, vegeta țiile sunt formate dintr-un material fibrinos fin
granular, eozinofil, cu sau f ără corpi hematoxilinofili. La nivel valvular exist ă o

39 reacție inflamatorie intens ă asociat ă cu necroz ă fibrinoid ă. În evolu ție,
vindecarea leziunilor prin fibroz ă determin ă deform ări valvulare.
● Degener ări valvulare determinate de calcific ări
► Stenoza aortic ă calcifiant ă
Stenoza aortic ă poate avea caracter congenital (este prezent ă de la
naștere) sau dobândit (cel mai frecvent în leg ătură cu vârsta, fie pe valvul ă
aortic ă bicuspid ă, fie normal ă).
Morfologic se constat ă mase calcificate în valvulele aortice, care
proemin ă în sinusurile Valsalva și împiedic ă deschiderea valvular ă. Calcific ările
pornesc în zonele de flexiune, la baze și spre deosebire de reumatismul articular
acut, nu se produce fuziunea comisurilor.
Pacien ții dezvolt ă hipertrofie concentric ă de ventricul stâng și pe
măsură ce stenoza se agraveaz ă, insuficien ță cardiac ă congestiv ă, angin ă
pectoral ă (prin afectarea perfuziei în miocardul hipertrofiat) și sincope. F ără
interven ție chirurgical ă, datorit ă depășirii rapide a posibilit ăților adaptative ale
cordului, evolu ția conduce la deces.
► Calcificarea progresiv ă a valvelor aortice bicuspide congenital
Valvulele aortice bicuspide sunt identificate la 1-2% din popula ție fiind
asimptomatice, dar cu risc crescut de calcificare. Producerea calcific ărilor și a
stenozei vor determina aspecte similare cu cele din stenoza aortic ă calcificat ă.
► Calcificarea inelar ă mitral ă
Se caracterizeaz ă prin prezen ța unor calcific ări cu aspect de mase
nodulare în inelul valvulei mitrale. Se constat ă mai frecvent la femei cu vârsta
peste 60 de ani, sau la persoane cu degenerescen ță mixomatoas ă a valvulei
mitrale. Func ția valvular ă nu este afectat ă.
► Degenerescen ța mixomatoas ă a valvulei mitrale (prolaps de
valvă mitral ă)
Este valvulopatia cea mai frecvent ă, afectând 3-5% din popula ția
adultă, cel mai frecvent femei tinere.
Macroscopic, valvulele sunt m ărite, îngro șate și prolabeaz ă în atriul
stâng (aspect de „para șută”) în timpul sistolei. Cordajele sunt alungite și subțiri,
uneori rupte. În mod caracteristic exist ă o dilatare a inelului mitralei. Pot fi
afectate și valvulele tricuspid ă, aortic ă sau pulmonar ă.
Microscopic, se constat ă diminuarea stratului fibros valvular și îngro șarea
focală a stratului spongios prin depunere de material mucoid (mixomatos).
Patogenia nu este complet elucidat ă, ipoteza cea mai larg luat ă în
considerare fiind c ă modific ările valvulare apar în cadrul unei anomalii de
dezvoltare a țesutului conjunctiv. În sprijinul acestei ipoteze este frecventa asociere
cu sindromul Marfan determinat de muta ții ale genei care codific ă fibrilina.
Clinic, majoritatea pacien ților sunt asimptomatici, afec țiunea fiind
descoperit ă accidental.
Complica țiile sunt rare, dar pot fi deosebit de serioase: endocardit ă
infecțioasă, insuficien ță mitral ă, infarcte sistemice produse prin embolii de la
nivelul trombilor valvulari sau atriali, aritmii atriale sau ventriculare.

40 6.2.3. Bolile miocardului

● Cardiomiopatii
Cardiomiopatiile sunt boli cardiace rezultate din afectarea primar ă a
miocardului. Frecvent, cardiomiopatiile sunt idiopatice (f ără o cauz ă cunoscut ă),
alteori au o cauz ă specific ă. Numero și autori utilizeaz ă acest termen doar când nu
există o cauz ă identificabil ă, aspectele clinico-patologice ale acestor cazuri sunt
însă similare cu cele în care etiologia este cunoscut ă, cu afectare direct ă, sau
indirect ă (în cadrul unor boli extracardiace) a miocardului. Pe de alt ă parte, într-o
serie de cazuri considerate idiopatice, s-au constatat modific ări genetice care
afecteaz ă metabolismul miocardic și explic ă leziunile constatate.
Aspectele clinice și patologice identific ă trei tipuri de cardiomiopatii
(fig. 6.6).

Fig. 6.6 Tipuri de cardiomiopatii
(după Cotran et al 1999)

41 1. cardiomiopatia dilatativ ă;
2. cardiomiopatia hipertrofic ă;
3. cardiomiopatia restrictiv ă.
Diagnosticul este confirmat prin biopsie miocardic ă transvenoas ă de la
nivelul cordului drept.
1. Cardiomiopatia dilatativ ă (congestiv ă)
Este cea mai frecvent ă form ă (90% din cazuri). Se caracterizeaz ă prin
hipertrofie cardiac ă progresiv ă, dilatare și disfunc ție sistolic ă (cordul este
hipocontractil).
Aceste aspecte clinico-patologice pot fi constatate în contexte
etiopatogenice diferite:
– miocardite (ex. miocardita produs ă de virusul Coxackie B);
– toxice: alcool (acetaldehid ă), doxorubicin;
– asociat ă sarcinii, probabil cu etiologie multifactorial ă;
– genetic ă (20-30%):
– deleții ale genelor mitocondriale și afectarea fosforil ării
oxidative;
– mutații ale genelor pentru enzimele implicate în oxidarea
acizilor gra și;
– mutații ale genelor pentru distrofin ă.
– alte cauze: hemocromatoz ă, anemie cronic ă, sarcoidoz ă
– idiopatic ă.
Morfopatologie
Macroscopic, cordul are o greutate de 2-3 ori mai mare, atriile și
ventriculii sunt dilatate, iar în ventriculul stâng se pot forma trombi murali.
Pereții ventriculari pot fi hipertrofia ți, uneori îns ă, dilatarea poate masca acest
proces, ei ap ărând de grosime normal ă sau chiar mai sub țiri decât normal.
Microscopic, aspectul este nespecific, constatându-se fibroz ă
intersti țială, fibre miocardice hipertrofiate sau atrofiate, vacuoliz ări celulare.
Clinic, pacien ți prezint ă insuficien ță cardiac ă lent progresiv ă și frecvent
necesit ă transplant cardiac.
2. Cardiomiopatia hipertrofic ă
Cardiomiopatia hipertrofic ă mai este denumit ă și stenoz ă subaortic ă
hipertrofic ă idiopatic ă sau cardiomiopatie hipertrofic ă obstructiv ă.
Se caracterizeaz ă prin hipertrofie miocardic ă cu afectarea umplerii
diastolice. Cordul este hipercontractil și sistola nu este afectat ă. În unele cazuri
există și obstruc ție intermitent ă a ejec ției ventriculului stâng.
Etiopatogenie
În majoritatea cazurilor de cardiomiopatie hipertrofic ă sunt identificate
mutații ale genelor care codific ă proteine ale sarcomerelor, ele prezentându-se
ca boli familiale cu transmitere autozomal dominant ă. Alte cazuri apar sporadic,
dar și acestea ar putea avea caracter familial, cu transmitere autozomal recesiv ă.
Morfopatologie
Macroscopic, cordul este mult hipertrofiat f ără a fi dilatat, iar septul
interventricular este îngro șat (hipertrofie septal ă asimetric ă). Datorit ă

42 hipertrofiei masive, umplerea ventriculului stâng este redus ă și presiunea
sanguin ă retrograd ă crescut ă. La aceste aspecte, se adaug ă obstruc ția fluxului
din ventriculul stâng.
Microscopic, se constat ă hipertrofia și dezorganizarea fibrelor
miocardice, fibroz ă intersti țială, îngro șarea valvulei mitrale și a endocardului
ventriculului stâng. Clinic, pacien ții prezint ă semne și simptoame de
insuficien ță cardiac ă stâng ă, dureri anginoase și frecvent se supraadaug ă
fibrila ție atrial ă, care favorizeaz ă formarea de trombu și, surs ă de trombembolii
în circula ția sistemic ă. Alte complica ții importante sunt endoardita infec țioasă la
nivelul valvulei mitrale, aritmiile ventriculare și moartea subit ă.
3. Cardiomiopatia restrictiv ă
Cardiomiopatia restrictiv ă este cea mai rar ă form ă de cardiomiopatie.
Se caracterizeaz ă prin sc ăderea primar ă a complian ței ventriculare, ceea ce
determin ă o umplere diastolic ă deficitar ă, fără afectarea func ției sistolice.
Cardiomiopatia restrictiv ă poate fi idiopatic ă sau secundar ă unor boli
care afecteaz ă miocardul: iradiere, amiloidoz ă, sarcoidoz ă, tumori, acumulare
de produ și din erori înn ăscute de metabolism.
Morfopatologie
În forma idiopatic ă, macroscopic, ventriculii sunt hipertrofia ți sau de
dimensiuni normale, f ără a fi dilata ți. Miocardul este ferm. Ambele atrii sunt
dilatate.
Microscopic se caracterizeaz ă prin fibroz ă intersti țială. În cazurile cu o
cauză specific ă, aspectele morfologice difer ă în func ție de etiologie.
● Miocardite
Miocarditele sunt definite ca procese inflamatorii ale miocardului
asociate cu lezarea fibrelor miocardice.
Etiopatogenia miocarditelor este variat ă:
– infec ții: virusuri, chlamidii, rickettsii, bacterii, fungi, protozoare,
helmin ți;
– boli imune: postviral, reumatism articular acut, lupus eritematos
sistemic, hipersensibilitate la medicamente, rejet de transplant;
– postiradiere;
– medicamente: doxorubicin, adriamicin;
– idiopatice: sarcoidoza, miocardita Fiedler:
► Miocardita acut ă virală
Este determinat ă mai frecvent de enterovirusuri (ex. virusul Coxsackie
B); alte virusuri incriminate pot fi: cytomegalovirus, HIV, influenza.
Clinic, poate evolua fie asimptomatic, fie cu afectarea func ției cardiace.
Patogenie
În infec ția acut ă cu enterovirusuri, acestea se multiplic ă intestinal și
apoi sunt circulate în timpul unui episod de viremie determinând îns ămânțare la
nivel cardiac. În aceast ă etapă, virusul poate fi identificat în culturi din miocard.
În infec ția cronic ă leziunile au baz ă imun ă și virusul nu mai poate fi identificat
(culturile sunt negative).

43 Morfopatologie
Macroscopic, cordul este palid, flasc, f ără aspecte specifice de
diagnostic. Compartimentele cardiace sunt dilatate.
Microscopic, se constat ă infiltrate inflamatorii nespecifice cu celule
mononucleate, asociate cu edem intersti țial, degener ări celulare și necroze
miocitare izolate.
În miocarditele infec țioase de alte etiologii pot s ă apară și alte aspecte:
– bacteriile, Actinomices israeli și fungii determin ă abcese
miocardice.
– în tuberculoz ă, sarcoidoz ă, bruceloz ă și micoze se identific ă
granuloame.
► Miocardita Fiedler (miocardita cu celule gigante)
Miocardita Fiedler reprezint ă o inflama ție miocardic ă de etiologie
necunoscut ă care afecteaz ă predominant tineri de sex masculin ( 12-17 ani ) și
care are o evolu ție rapid ă spre deces.
Macroscopic, cordul este dilatat, hipertrofiat, cu trombi murali și arii de
necroz ă.
Microscopic, se constat ă infiltrat inflamator intersti țial cu macrofage,
limfocite, plasmocite, eozinofile și celule gigantice multinucleate. Necroza
miocitar ă este deseori extins ă.
Clinic, pacien ții prezint ă insuficien ță cardiac ă rapid progresiv ă, aritmii,
embolii și uneori moarte subit ă.

6.2.4. Bolile pericardului
● Pericardite
La nivelul sacului pericardic se pot produce acumul ări în contexte
etiopatogenice și cu aspecte diferite:
– transudat (insuficien ță cardiac ă dreapta);
– sânge (hemopericard);
– exudat (în inflama ții).
Inflama țiile pericardului visceral sau parietal, cu sau f ără afectare
miocardic ă asociat ă poart ă denumirea de pericardite.
Etiologie
– infec țioasă: virusuri, bacterii piogene, tuberculoz ă, fungi, parazi ți;
– mediat ă imun: reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic,
sclerodermie, sindrom Dressler, medicamente;
– alte cauze: infarct miocardic acut, uremie, neoplasme, iradiere,
traumatisme.
Cel mai frecvent, inflama ția pericardului este asociat ă unei boli
extracardiace sau apare în cadrul unei boli de sistem. Pericarditele primare sunt
rare, de obicei în cadrul unei afect ări duble, miocardice și pericardice, de obicei
de origine viral ă (miocardopericardit ă). În majoritatea cazurilor pericardita este
acută, unii factori îns ă pot determina și inflama ție cronic ă (ex. tuberculoza).

44 ► Pericardita acut ă
În raport cu tipul exudatului inflamator acumulat în cavitatea
pericardic ă, pericarditele acute pot fi de mai multe tipuri:
○ Pericardita seroas ă se caracterizeaz ă prin acumulare lent ă, în
cantitate redus ă (50-200 ml) de fluid bogat în proteine și rare celule
inflamatorii. Este determinat ă de inflama ții ne-infec țioase (ex. RAA, LES,
uremie) sau poate fi o form ă de debut a unei infec ții bacteriene de vecin ătate
extins ă la pericard. Etiologia poate fi și viral ă.
○ Pericarditele serofibrinoas ă și fibrinoas ă reprezint ă formele cel
mai frecvent întâlnite.
Etiologia este variat ă: reumatism articular acut, lupus eritematos
sistemic, uremie, infarct miocardic acut, sdr. Dressler, iradiere, etc. Morfologic, în pericardita fibrinoas ă, suprafa ța pericardic ă este acoperit ă de un material
granular sau vilos, cenu șiu (fibrin ă), aspect comparat cu „feliile de pâine cu unt
dezlipite” sau cu „limba de pisic ă”. Clinic este evident ă frecătura pericardic ă. În
pericardita serofibrinoas ă se acumuleaz ă în plus o cantitate de fluid seros,
turbid, uneori hemoragic, care destinde pericardul parietal. Zgomotele cardiace vor fi asurzite, frec ătura pericardic ă nu mai este audibil ă și apar semne de
insuficien ță cardiac ă hipodiastolic ă.
○ Pericardita purulent ă este produs ă de microorganismele piogene.
Sursa acestora poate fi de la procese inflamatorii de vecin ătate prin extensie
direct ă (pleurezie, mediastinit ă, pneumonie, miocardit ă) sau da la distan ță, cu
vehicularea germenilor pe cale hematogen ă sau limfatic ă. Uneori cauza este
iatrogen ă, însămânțarea având loc în timpul unei interven ții chirurgicale.
Morfopatologic, în cavitatea pericardic ă se acumuleaz ă exudat purulent în
cantitate variabil ă (400-500 ml), suprafe țele pericardice sunt congestive,
granulare. Organizarea conjunctiv ă a exudatului poate determina în evolu ție o
pericardit ă constrictiv ă.
○ Pericardita cazeoas ă se caracterizeaz ă prin acumulare de material
cazeos în cavitatea pericardic ă. Este de etiologie tuberculoas ă, prin extensia
bacililor de la ganglionii traheobron șici de vecin ătate. Aspectele macroscopice
și microscopice sunt similare cu cele din alte localiz ări.
○ Pericardita hemoragic ă este cel mai frecvent de etiologie malign ă
sau tuberculoas ă. Exudatul acumulat este bogat în hematii, iar în tumori, con ține
celule neoplazice.
În evolu ție, pericarditele acute se vindec ă cu rezolu ția exudatului
inflamator sau acesta poate fi organizat conjunctiv. În raport cu amploarea
organiz ării conjunctive pot apare sechele definitive cu semnifica ție clinic ă
deosebit ă:
– aderen țe slabe între cele dou ă foițe pericardice, f ără o afectare
important ă a mecanicii cardiace (pericardit ă adeziv ă);
– aderen țe extinse și la structurile mediastinale (mediastinopericardit ă
adeziv ă);
– aderen țe strânse între foi țele pericardice (pericardit ă constrictiv ă).
În ultimele dou ă situa ții, activitatea cardiac ă este grav afectat ă.

45 ► Mediastinopericardita adeziv ă poate apare dup ă pericardite
tuberculoase, supurate, post-iradiere sau dup ă interven ții chirurgicale cardiace.
Se caracterizeaz ă prin aderen țe fibroase atât între foi țele pericardice, cât și între
pericardul parietal și structuri mediastinale de vecin ătate. Activitatea cardiac ă
este împiedecat ă prin afectarea sistolei. În evolu ție cordul va suferi hipertrofie și
dilatare cu instalarea semnelor de insuficien ță cardiac ă.
► Pericardita constrictiv ă (concretio cordis ) presupune aderen țe
ferme între pericardul visceral și cel parietal, cordul ap ărând învelit de un țesut
fibros dens, uneori calcificat, care se opune relax ării diastolice. Pacien ții
prezint ă semne de insuficien ță cardiac ă hipodiastolic ă, dar f ără hipertrofie și
dilatare.
Tratamentul este chirurgical (pericardectomie).
6.2.5. Angiocardiopatii congenitale
Angiocardiopatiile congenitale reprezint ă anomalii structurale ale
cordului și vaselor mari, prezente la na ștere ca rezultat al unei dezvolt ări
embrionare incomplete sau gre șite. Pot fi clasificate în trei categorii:
1. defecte asociate cu șunt sanguin de la stânga, la dreapta;
2. defecte asociate cu șunt sanguin de la dreapta, la stânga;
3. defecte f ără șunt.
1. Anomalii congenitale cu șunt de la stânga, la dreapta și
cianoz ă tardiv ă
Acest tip de anomalii sunt ini țial necianogene, cianoza ap ărând tardiv,
în momentul producerii hipertensiunii pulmonare care determin ă inversarea
șuntului ( complex Eisenmenger ).
În aceast ă clasă sunt cuprinse urm ătoarele entit ăți:
● Persisten ța canalului arterial
În timpul vie ții fetale, canalul arterial conecteaz ă artera pulmonar ă (sau
ramul ei stâng), la aort ă. În acest mod sângele fetal a c ărui oxigenare se produce
în placent ă, șunteaz ă pulmonii care sunt în curs de dezvoltare. Dup ă naștere,
odată cu expansiunea pulmonar ă și creșterea concentra ției oxigenului arterial,
are loc contrac ția canalului și transformarea sa, în aproximativ 2 luni, într-un
cordon fibros. Dac ă nu se produce închiderea, sângele aortic p ătrunde în
circula ția pulmonar ă pe care o supraîncarc ă și în acela și timp, depriveaz ă
circula ția sistemic ă (fig. 6.7).
Tratamentul este chirurgical sau medical prin administrare de inhibitori
ai sintezei de prostaglandine (Indometacin). Uneori, când se asociaz ă
malforma ții care presupun obstruc ții severe ale fluxului sanguin pulmonar sau
sistemic, p ăstrarea deschis ă a canalului arterial permite supravie țuirea. În acest
scop se administreaz ă Prostaglandin ă E.

46

Fig. 6.7 Persistenta canalului arterial

● Defectul septal atrial (DSA)
Reprezint ă o incomplet ă separare a atriilor, fiind cea mai frecvent ă
anomalie congenital ă care, permi țând supravie țuirea, este diagnosticat ă la
persoane adulte (fig. 6.8).

Fig. 6.8 Defect septal atrial (DSA)

În 90% din cazuri este de tip ostium secundum (închidere incomplet ă la
nivelul fossei ovalis ). Asocierea cu stenoz ă mitral ă este cunoscut ă sub
denumirea de sindrom Lutembecher . Defectul tip ostium primum (5% din
cazuri) este localizat adiacent valvulelor atrio-ventriculare, iar defectul tip sinus
venos (5% din cazuri), se localizeaz ă în vecin ătatea p ătrunderii venei cave

47 superioare. Șuntarea sângelui se face de la stânga, la dreapta (din
compartimentul de presiune crescut ă, spre cel cu presiune redus ă). Majoritatea
cazurilor sunt asimptomatice, fiind diagnosticate dup ă 30 de ani. Hipertensiunea
pulmonar ă ireversibil ă complic ă rar evolu ția. Tratamentul chirurgical, cu
închiderea defectului, este indicat înaintea invers ării șuntului și previne
complica țiile (insuficien ță cardiac ă, embolii paradoxale, boli vasculare
pulmonare ireversibile).
● Defectul septal ventricular (DSV)
Defectul septal ventricular este cel mai frecvent tip de anomalie
congenital ă cardiac ă. Deseori se asociaz ă cu alte defecte (ex. tetralogie Fallot ).
Const ă într-o comunicare la nivelul septului interventricular (fig. 6.9) localizat ă
în por țiunea membranoas ă (DSV membranos, constatat în 90% din cazuri),
muscular ă (DSV muscular) sau imediat sub orificiul arterei pulmonare (DSV
infundibular). Comunic ările mici se pot închide spontan sau sunt bine tolerate
ani de zile. Defectele largi permit șuntarea unui volum important de sânge, cu
hipertrofie, dilatare ventricular ă dreapt ă și hipertensiune pulmonar ă chiar de la
naștere, decesul producându-se precoce în copil ărie. Este indicat ă închiderea
chirurgical ă l a v â r s t a d e 1 an, înaintea instal ării hipertensiunii pulmonare
ireversibile.

Fig. 6.9 Defect septal ventricular

● Defectul septal atrioventricular (DSAV)
DSAV const ă într-o închidere incomplet ă a septului atrioventricular
asociat ă cu o formare defectuoas ă a valvulelor tricuspid ă sau mitral ă. Poate fi
parțial (DSA asociat cu anomalie a valvulei mitrale anterioare care determin ă
insuficien ță mitral ă), sau total (DSA fuzionat cu DSV și valv ă atrioventricular ă
comun ă, astfel încât toate compartimentele cardiace comunic ă). Frecvent apare
în cadrul sindromului Down. Actual este corectabil chirurgical.

48 2. Anomalii congenitale cu șunt de la dreapta la stânga și
cianoz ă precoce
Acest defecte sunt mai rare.
● Tetralogia Fallot
Tetralogia Fallot const ă în urm ătoarele defecte asociate (fig. 6. 10):
– DSV;
– Dextropozi ția aortei (aorta „c ălare pe sept” prime ște sânge din ambii
ventriculi);
– Stenoz ă pulmonar ă;
– Hipertrofie ventricular ă dreapt ă.
Cordul este foarte mult m ărit datorit ă hipertrofiei ventriculare drepte.
Evolu ția și prognosticul depind de severitatea stenozei pulmonare. Dac ă
stenoza este strâns ă, copilul poate supravie țui numai cât timp
canalul arterial r ămâne deschis, deoarece astfel, sângele din aort ă pătrunde în
circula ția pulmonar ă.
Complica țiile importante sunt: endocardita infec țioasă, infarctele
cerebrale, abcesele cerebrale.
Tratamentul chirurgical const ă în închiderea defectului septal și
corectarea stenozei pulmonare.
O variant ă rară a tetralogiei este trilogia Fallot. Aceasta const ă în DSA,
stenoz ă pulmonar ă și hipertrofie ventricular ă dreapt ă.

Fig. 6.10 Tetralogia Fallot

● Trunchiul arterial persistent
Acest defect se caracterizeaz ă prin existen ța unei singure artere mari
care vehiculeaz ă sânge din ambii ventriculi în asociere cu DSV (fig. 6. 11).
Datorit ă amestecului de sânge, pacien ții prezint ă cianoz ă precoce și au risc de
dezvoltare a hipertensiunii pulmonare.

49

Fig. 6.11 Trunchi arterial persistent (comun)

● Transpozi ția vaselor mari
În aceast ă situa ție, aorta are originea în ventriculul drept și se afl ă în
poziție anterioar ă, iar pulmonara în ventriculul stâng (fig. 6. 12). Ventriculul
drept se hipertrofiaz ă, iar cel stâng se atrofiaz ă. Rezultatul va fi separarea marii
și micii circula ții, aspect incompatibil cu via ța dac ă nu exist ă și o comunicare
între cordul drept și cel stâng. Aceasta este denumit ă forma necorectat ă de
transpozi ție. Tratamentul chirurgical este indicat înc ă din primele s ăptămâni de
viață. În forma corectat ă se asociaz ă și inversarea ventriculilor, astfel încât
aorta are originea în ventriculul drept care comunic ă cu atriul stâng, iar artera
pulmonar ă din ventriculul stâng conectat la atriul drept. Hipertrofia ventricular ă
dreapt ă poate men ține presiunea circulatorie sistemic ă și supravie țuirea este
posibil ă.

Fig. 6.12 Transpozi ția vaselor mari

50 3. Anomalii congenitale f ără șunt
● Coarcta ția de aort ă
Coarcta ția de aort ă semnific ă stenozarea segmentului distal al arcului
aortic. În 50% din cazuri se asociaz ă cu valv ă aortic ă bicuspid ă. Sunt descrise
două tipuri de coarcta ție:
– tipul preductal (infantil), caracterizat prin hipoplazia și stenoza sever ă a
segmentului aortic dintre originea arterei subclaviculare și canalul
arterial. Dac ă acesta este persistent, sângele din artera pulmonar ă
pătrunde în aort ă și în circula ția sistemic ă, simptomatologia apare
precoce (cianoz ă în jum ătatea inferioar ă a corpului). F ără interven ție
chirurgical ă decesul se petrece în prima copil ărie.
– tipul postductal (adult) este mai frecvent și intereseaz ă un segment mai
scurt din aort ă. Este mai pu țin sever comparativ cu tipul infantil.
Stenoza, de diferite grade, este localizat ă distal de canalul arterial, care
în mod tipic este închis. Clinic pacien ții prezint ă hipertensiune la
nivelul extremit ăților superioare, hipotensiune și puls slab la nivelul
extremit ăților inferioare. Între ramurile aortice precoarcta ție și cele
postcoarcta ție se dezvolt ă o circula ție colateral ă, arterele intercostale și
mamare interne fiind destinse. Complica țiile pot fi redutabile:
insuficien ță cardiac ă congestiv ă, endarterit ă infec țioasă în zona afectat ă,
disec ție de aort ă, anevrisme cerebrale berrz rupte. Tratamentul
chirurgical (rezec ția segmentului stenotic și anastomoza capetelor
aortice) are rezultate foarte bune.
● Stenoza aortic ă
Exist ă trei forme de stenoz ă aortic ă:
– forma valvular ă este cea mai frecvent ă și se caracterizeaz ă printr-o
singur ă comisur ă în valvula aortic ă (valvul ă bicuspid ă). În stenoza
sever ă sau atrezia aortic ă, ventriculul stâng și aorta ascendent ă sunt
hipoplazice (sindromul cordului stâng hipoplazic). Uneori endocardul ventricular este dens, îngro șat (fibroelastoz ă endocardic ă). În aceast ă
situație, canalul arterial trebuie s ă fie deschis pentru ca o cantitate de
sânge s ă poat ă pătrunde în aort ă și în arterele coronare. Decesul se
produce în prima s ăptămână de via ță;
– forma subvalvular ă se caracterizeaz ă printr-un inel valvular îngro șat
sau un țesut endocardic fibros dens imediat sub valvule;
– forma supravalvular ă în care peretele aortei ascendente este mult
îngro șat, iar lumenul stenozat.
În ultimele dou ă situa ții, ventriculul stâng se hipertrofiaz ă.
Exceptând forma sever ă, stenozele aortice sunt bine tolerate.
● Stenoza pulmonar ă
Stenoza și atrezia pulmonarei poate fi de diferite grade, de la u șoară, la
sever ă. Formele u șoare sunt asimptomatice și nu afecteaz ă supravie țuirea. Cu
cât stenoza este mai strâns ă, cu atât cianoza apare mai precoce și este mai
sever ă. În atrezie, nu exist ă comunicare între ventricul și artera pulmonar ă,

51 ventriculul drept este hipoplazic și doar canalul arterial permite sângelui s ă
ajung ă la plămâni.
● Anomalia Ebstein
Const ă în deplasarea valvulei tricuspide în ventriculul drept.
Ventriculul drept se va dilata, se instaleaz ă insuficien ța cardiac ă, pot
apare aritmii.

6.2.6. Insuficien ța cardiac ă
Insuficien ța cardiac ă este definit ă drept incapacitatea cordului de a
pompa sânge în concordan ță cu necesit ățile metabolice ale țesuturilor.
Prognosticul este rezervat, doar 50% din pacien ți supravie țuind o
perioad ă mai lung ă de 5 ani.
Etiopatogenie
Insuficien ța cardiac ă poate fi determinat ă de cauze diverse, grupate
astfel:
– cauze care determin ă scăderea contractilit ății și afecteaz ă func ția de
pomp ă (ex. infarctul miocardic);
– cauze care determin ă creșterea cererii de efort cardiac: presiune
crescut ă sau volum crescut (ex. hipertensiunea arterial ă,
valvulopatii).
Cordul se poate adapta printr-o serie de mecanisme care, atunci când
sunt dep ășite, se instaleaz ă insuficien ța cardiac ă Aceste mecanisme sunt:
– legea Frank-Starling care presupune stimularea contractilit ății
miocardice în prezen ța unui volum de umplere crescut, sau a
dilatării,
– hipertrofia miocardic ă asociat ă sau nu cu dilatarea
compartimentelor determin ă creșterea volumului de țesut contractil;
– activarea sistemelor neuroumorale:
* norepinefrina care determin ă cre șterea frecven ței și
contractilit ății cardiace;
* activarea sistemului renin ă-angiotensin ă-aldosteron;
* eliberare de peptid natriuretic atrial.
Clasificare
Din punct de vedere al instal ării și evolu ției, insuficien ța cardiac ă poate
fi acut ă sau cronic ă.
● Insuficien ța cardiac ă acută
Insuficien ța cardiac ă acut ă presupune un debut brusc al
simptomatologiei. Func ția de pomp ă a cordului devine în mod brutal
insuficient ă, sângele nu mai este evacuat, compartimentele cardiace se dilat ă.
Evenimentele se petrec foarte rapid și mecanismele compensatorii nu au timp s ă
acționeze. Instalarea consecutiv ă a colapsului circulator poart ă denumirea de
„șoc cardiogen”.

52 ● Insuficien ța cardiac ă cronic ă
Insuficien ța cardiac ă cronic ă presupune o amplificare progresiv ă în
timp a deficitului de pomp ă.
În raport cu predominan ța simptoamelor legate de o perfuzie tisular ă
deficitar ă sau de staza din spatele cordului insuficient, insuficien ța cardiac ă
poate fi:
● Insuficien ță cardiac ă anterograd ă caracterizat ă prin sc ăderea
volumului de sânge ejectat și scăderea perfuziei tisulare.
● Insuficien ță cardiac ă retrograd ă caracterizat ă prin cre șterea
presiunii de umplere a cordului, cu producerea congestiei venoase.
În raport cu partea de cord interesat ă, insuficien ța poate fi:
● Insuficien ță cardiac ă stâng ă care are ca manifestare staza
pulmonar ă.
● Insuficien ță cardiac ă dreapt ă, manifestat ă prin staz ă venoas ă
sistemic ă.
● Insuficien ță cardiac ă global ă (biventricular ă).
Morfopatologie
► Insuficien ța cardiac ă stâng ă
Insuficien ța cardiac ă stâng ă este determinat ă cel mai frecvent de:
– hipertensiunea arterial ă;
– valvulopatii aortice și mitrale;
– boli care afecteaz ă miocardul.
Morfopatologic, se caracterizeaz ă prin urm ătoarele modific ări:
– La nivelul cordului, ventriculul stâng este hipertrofiat, dilatat (cu
excep ția stenozei mitrale și a altor boli cu caracter restrictiv). Dilatarea
secundar ă a atriului stâng poate determina fibrila ție atrial ă care duce la
agravarea insuficien ței cardiace și risc de tromboz ă atrial ă cu consecin țe
tromboembolice. În ventriculul stâng dilatat, reliefurile musculare sunt
aplatizate. Stenoza mitral ă nu se asociaz ă cu hipertrofie ventricular ă stâng ă.
– La nivelul pulmonului, cre ște presiunea în venele pulmonare, cu
transmitere retrograd ă în circula ția capilar ă și arterial ă pulmonar ă. Pulmonul
este m ărit de volum, congestionat, edema țiat, cu lichid de edem și siderofage
(celule ale insuficien ței cardiace) în spa țiile alveolare. În staza de lung ă durat ă,
pulmonul cap ătă o consisten ță ferm ă prin dezvoltarea fibrozei septale și este
închis la culoare datorit ă acumul ării de hemosiderin ă (indura ție brun ă).
– La nivel renal scade perfuzia, determinând stimularea sistemului
renin ă-angiotensin ă-aldosteron, cu reten ție hidrosalin ă care poate contribui la
instalarea edemului pulmonar. Când perfuzia renal ă este grav afectat ă, se
produce reten ție de produ și azota ți cu instalarea azotemiei prerenale.
– La nivel cerebral, prin sc ăderea perfuziei, se produce encefalopatie
hipoxic ă.
► Insuficien ța cardiac ă dreapt ă
Insuficien ța cardiac ă dreapt ă este cel mai frecvent consecin ța
insuficien ței cardiace stângi prin intermediul hipertensiunii pulmonare.

53 Insuficien ța cardiac ă dreapt ă izolat ă este rar ă, dezvoltat ă în special în
contextul hipertensiunii pulmonare primare (cord pulmonar), manifestare a
bolilor pulmonare care evolueaz ă cu fibroz ă și afectarea patului vascular.
În insuficien ța cardiac ă dreapt ă se constat ă urm ătoarele modific ări
morfopatologice:
– La nivelul cordului, ventriculul și atriul drept sunt hipertrofiate și
dilatate, reliefurile musculare aplatizate.
– Ficatul este m ărit de volum (hepatomegalie de staz ă), cu aspect pestri ț
datorat altern ării de arii congestive și arii de steatoz ă. În timp, ca urmare a
necrozelor hemoragice pericentrolobulare și a înlocuirii lor cu fibroz ă, se
dezvolt ă scleroza cardiac ă (ciroz ă cardiac ă).
– Datorit ă presiunii crescute în circula ția portal ă se produc
splenomegalie și ascit ă.
– Staza renal ă pronun țată determin ă reten ție de fluide și azotemie.
– Congestia pasiv ă și hipoxia cerebral ă produc encefalopatie hipoxic ă.
– Transudat pleural și pericardic.
– Edeme periferice cu caracter gravita țional (maleolare, pretibiale) care
se pot generaliza (anasarc ă).
► Insuficien ța cardiac ă global ă
În insuficien ța cardiac ă biventricular ă, modific ările morfologice,
semnele și simptoamele clinice reunesc aspectele descrise mai sus pentru
insuficien ța cardiac ă stâng ă și respectiv, dreapt ă.