Teza De Doctorat Sindromul De Postcolecistectomie Dr. Mariana Ungur [311655]

THE UNIVERSITY OF DEBRECEN

FACULTY OF MEDICINE AND HEALTH SCIENCE

HUNGARY

STUDII CLINICE IN DIAGNOSTICUL SI TRATAMENTUL SINDROMULUI POSTCOLECISTECTOMIE

MARIANA UNGUR

A THESIS SUBMITTED IN FULFILMENT OF THE REQUIREMENT FOR THE

DEGREE OF DOCTOR OF MEDICINE AT THE UNIVERSITY OF DEBRECEN 2016

CUPRINSUL TEZEI DE DOCTORAT

Prefata

Abstract

Capitolul I- [anonimizat]- [anonimizat]. Concluzii finale

Capitolul IV. Importanta practica a tezei de doctorat

Capitolul V: Bibliografie

Capitolul VI: [anonimizat] o importanta problema de sanatate. [anonimizat]. [anonimizat].

Consider ca dietoterapia in sindromul postcolecistectomic este o alternativa viabila si moderna la disparitia simptomatologiei pacientilor biliari operati.

Lucrarea de fata incearca sa evidentieze importanta dietoterapiei in tratamentul sindromului postcolecistectomic si sa aduca noi date de cercetare asupra acestei teme mai putin studiate.

[anonimizat], dr. [anonimizat], dr.[anonimizat], [anonimizat], pentru asigurarea bazei de cercetare

CAPITOLUL I. [anonimizat], [anonimizat] a colecistului, dimpotriva, aceasta simptomatologie se accentueaza. [anonimizat]. Acestea sunt: [anonimizat], coleperitoneul, [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat]-renala, etc.

[anonimizat], survine cand colecistectomia s-a efectuat in absenta unei indicatiii riguroase (respectiv la un pacient: [anonimizat], in absenta litiazei biliare) si atrage atentia asupra indicatiilor interventiei chirurgicale in absenta manifestarilor clinice tipice litiazei biliare si a demonstrarii ecografice a prezentei calculilor.

[anonimizat] o investigatie clinica si paraclinica detailata. Dupa aceasta investigatie minutioasa si bine argumentata se va contura un diagnostic organic sau functional.

Exista controverse in literatura de specialitate referitor la termenul sindrom postcolecistectomie. Tendintele moderne incearca sa inlocuiasca acest termen cu termenul de sindrom al biliarilor operati. Se considera ca indepartarea chirurgicala a colecistului, nu este responsabilă de apariția simptomatologiei. Modificarile care apar consecutiv colecistectomiei se datoreaza fluxului și compoziției bilei în duoden, acestea nefiind urmate de perturbari în digestia și absorbția alimentelor și nici de suferințe specifice.

Termenul de „Sindrom al biliarilor operați” vizeaza urmatoarele aspecte: incapacitatea de adaptare a organismului la noile conditii postoperatorii, tulburările legate de actul operator, in sine, de recidiva litiazei biliare și de tulburările datorate rezolvării partiale sau defectuoase a leziunilor biliare cu ocazia operației primare, sau a unor greșeli de tehnică chirurgicală după colecistectomie și/sau intervenție pe căile biliare principale pentru litiaza biliară

Aceste „sechele” postoperatorii determină aparitia acestui sindrom ce nu este consecutiv colecistectomiei „ca metodă”, ci ca deficiențe de acuratete si rigurozitate ale actului chirurgical Rezultatele chirurgiei biliare depind de: un diagnostic complet pre – și mai ales intraoperator, o tehnică corectă chirurgicală și de o abordare tehnica chirurgicală cât mai adecvată la caz, tinand cont de particularitatile individuale ale pacientilor, precum si de prezenta unor afectiuni asociate suferintei biliare.

Articolele existente in literatura de specialitate acorda o importanta majora unei evaluari complete preoperatorii, tinand cont si de posibilele boli asociate patologiei biliare.. De asemenea, pacientii ar trebui să fie consiliati de aparitia unor simptome specifice acestui sindrom, in perioada postoperatorie imediata sau tardiva. Abordarea terapeutica in sindromul postcolecistectomie este complexa: farmacologica, endoscopica, chirurgicala. De asemenea, dietoterapia in sindromul postcolecistectomie este o alternativa viabila si moderna la ameliorarea simptomatologiei. Dietoterapia moderna se bazeaza pe principiile patogenetice si isi aduce aportul la corectarea diferitelor disfunctionalitati ale sistemului de reglare ale organismului.

Toate aceste actiuni converg spre asigurarea unei dinamici pozitive a starii de sanatate a pacientilor cu sindrom postcolecistectomie.

Incidenta si epidemiologie

Sindromul de postcolecistectomie afecteaza aproximativ 10-15% dintre pacientii care prezinta in antecedentele chirurgicale, o colecistectomie- clasica sau laparascopica. Ansamblul starilor patologice patologice care apare dupa colecistectomie, a fost denumit generic sindromul postcolecistectomie. Acest termen nu reflecta obiectiv cauzele suferintelor bolnavilor colecistectomizati, deoarece colecistectomia provoaca unele tulburari functionale ale cailor biliare numai in 0,21% cazuri. Majoritatea suferintelor au o alta provenienta.

Unele studii de specialitate evidentiaza o incidenta crescuta a sindromului postcolecistectomie(40%) 1

Sexul feminin este mai predispus la aparitia sindromului postcolecistectomie, in analogie de asemenea cu incidenta mai crescuta si a litiazei veziculare1

PCS este de obicei un diagnostic temporar. Un diagnostic organic sau functional este stabilit la majoritatea pacientilor dupa investigatii riguroase. Multe articole de specialitate precizeaza ca o evaluare completa preoperatorie este esentiala pentru minimizarea acestei conditii, si ca pacientii ar trebui să fie avertizati de posibilitatea aparitiei acestor simptome in perioada postoperatorie imediata sau tardiva.

Repere anatomice

Arborele biliar ca si o componenta principala a complexului hepato-biliar, este constituit din 2 segmente: căile biliare intrahepatice și căile biliare extrahepatice.

Caile biliare intra si extrahepatice

Căile biliare intrahepatice sunt constituite dintr-un sistem de canalicule(intralobulare, perilobulare, interlobulare) și canalul biliar hepatic drept și stâng.

Caile biliare extrahepatice sunt reprezentate de calea biliara principala si aparatul diverticular. Portiunea initiala a cailor biliare extrahepatice este localizata subhepatic, în recesul hepatorenal Rex-Morrison, reces cu urmatoarele delimitari: superior- fata viscerala a ficatului, inferior – duoden, colon si mezocolon transvers, rinichi si glanda suprarenala dreapta. Reprezinta o raspântie importanta a etajului supramezocolic: comunica cu bursa omentala, cu santul paracolic drept si cu spatiul previsceral.

Figura 1. Caile biliare intrahepatice si extrahepatice

Canalul hepatic comun se formează prin fuziunea celor doua canale hepatice drept și stâng. Este așezat în vecinatatea arterei hepatice și a venei porte. Ductul hepatic comun are o lungime de 5 cm și un calibru de 5 cm. Lungimea ductului este supusa multor variațiuni, în funcție de locul de unde se face confluența celor ducte de origine – confluentul biliar superior și de locul de unire al lui cu ductul cistic – confluentul biliar inferior. La circa 2 cm înainte de confluența cu canalele cistic și coledoc, canalul hepatic comun prezintă un sfincter funcțional Oddi

Figura 2. Caile biliare intra si extrahepatice

Canalul coledoc continua canalul hepatic comun și începe la confluența acestuia cu canalul cistic. Este lung de 6 cm și larg de 6 cm. Este situat la dreapta și anterior față de vena cavă. Coledocul se termina în porțiunea a II-a a duodenului prin ampula lui Vater. Coledocul se varsă în duoden II printr-un orificiu comun cu canalul Wirhsung. Prezintă urmatoarele patru segmente: supraduodenal, retroduodenal, retropancreatic și intramural.

Ductul coledoc urmeaza un traiect sub forma de arc cu concavitatea spre dreapta, de la origine, inapoia portiunii superioare a duodenului, coboara inapoia capului pancreasului, strabate peretele portiunii descendente a duodenului si se deschide in el. Coledocul mai are si o curba cu concavitatea anterioara, care imbratiseaza duodenul. Coledocul in 75% din cazuri are trei portiuni: retroduodenala, retropancreatica si intraparietala. In unele cazuri poate exista si o portiune supraduodenala (confluenta hepato-cistica inalta) sau ductul hepatic se poate prelungi si inapoia duodenului (confluenta joasa).

Ductul coledoc este elastic si se lasa dilatat cu usurinta (daca exista obstacol la scurgerea bilei). In portiunea terminala, pe o lungime de 11-27 mm, coledocul se ingusteaza mult, luand un aspect infundibuliform, la acest nivel fiind inconjurat de sfincterul Oddi.

In segmentul retroduodenal, coledocul este situat inaintea venei porte. Portiunea retroduodenala a ductului coledoc are raporturi: inainte, cu portiunea superioara a duodenului, intre duoden si coledoc coboara artera gastroduodenala; inapoi, e acoperit de fascia de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz si prin intermediul ei raspunde orificiului epiploic (coboara pana inapoia duodenului); posterior, se afla vena porta; iar la stanga, artera hepatica. Aceasta portiune are raporturi cu artera pancreaticoduodenala dreapta superioara.

Artera pancreatico-duodenala superioara dreapta, ramura a arterei gastro-duodenale, incruciseaza la origine, fata ventrala a ductului coledoc, imediat deasupra pancreasului.

Apoi are un traiect descendent, pe fata dorsal a pancreasului, intre coledoc si portiunea a doua duodenala, pentru ca in final, sa treaca inapoia coledocului terminal, sis a se anastomozeze cu ramura superioara aarterei pancreatico-duodenale stangi.

Portiunea coledocului dispusa strict retropancreatic, traverseaza patrulaterul lui Quenu, delimitat in sus de primul segment al duodenului, in jos de marginea superioara a celui de al treilea segment duodenal, in afara, de marginea interna a celui de al doilea segment, si inauntru de vena mezenterica superioara.

Portiunea retropancreatica a ductului coledoc are raporturi: inainte, cu capul pancreasului, inapoi, este acoperit de fascia Treitz si prin intermediul ei vine in raport cu vena cava inferioara si vena renala dreapta. Aceasta portiune a coledocului mai vine in contact cu arcadele vasculare pancreaticoduodenale (acest raport explica hemoragiile care insotesc uneori izolarea coledocului).

Desi nu adera intim la tesutul pancreatic, si poate fi relativ usor izolat cu ajutorul unui instrument bont sau cu ajutorul unui tampon montat, raporturile stranse cu vasele pancreatico-duodenale si posibila lezare a parenchimului pancreatic, fac din abordul retropancreatic al coledocului, o manevra care poate provoca fistula si hemoragie.

Aceasta portiune retropancreatica a coledocului impreuna cu capul pancreasului se proiecteaza pe peretele abdominal in zona pancreatico-coledociana, delimitata astfel: se traseaza o linie verticala si una orizontala care formeaza intre ele un unghi drept cu varful la ombilic si deschis spre dreapta; se duce bisectoarea acestui unghi. Zona este cuprinsa intre bisectoare si verticala, fara sa depaseasca in sus 5 cm si fara sa atinga in jos ombilicul.

Portiunea intraparietala a coledocului, impreuna cu ductul pancreatic, perforeaza peretele medial al portiunii descendente a duodenului. Strabate tunica musculara, apoi submucoasa, ridica mucoasa sub forma plicei longitudinale a duodenului si se deschide in ampula hepato-pancreatica. Acest segment are o lungime de aproximativ 1,5 cm.

Structura coledocului: tunica interna, reprezentata de mucoasa, care formeaza pliuri longitudinale, este constituita dintr-un corion subtire si elastic, acoperit de un epiteliu cu un singur strat de celule cilindrice. Mucoasa este prevazuta cu diverticuli in ‘’deget de manusa” si cu numeroase glande sero-mucoase, tubulare sau tubulo-alveolare. Tunica externa este conjunctivo-fibri-musculara, tesutul conjunctiv, bogat in fibre elastice, este localizat cu predilectie in treimea mijlocie si externa a peretelui, iar fibrele musculare, cu dispozitie spiralata, subtiri si putin numeroase in portiunea proximala a coledocului, sunt bine reprezentate in segmentele distale ale acestuia. Fibrele musculare, pe masura apropierii de sfincterul Oddi, iau dispozitie circulara si apoi longitudinala, realizand forma de tirbuson.

La convergenta caii biliare si a celei pancreatice cu duodenul, este situate sfincterul lui Oddi. Prin pozitia pe care o ocupa si de asemenenea prin conexiunile pe care le are, are un rol esential in unitatea functional a regiunii bilio-duodeno-pancreatice.

Activitatea pancreatica si hepatica sunt dependente de o functionare optima a sfincterului lui Oddi. Orice perturbare a activitatii sfincteriene, orice modificare lezionala, are repercursiuni importante, care depasesc cu mult limitele anatomice ale regiunii oddiene.

Sfincterului Oddi i se descriu trei portiuni:

Sfincterul comun, care inconjoara ambele canale (coledoc si Wirsung)

Sfincterul propriu al coledocului, caruia i se descriu doua segmente: unul inferior, alcatuit din fibre circulare, care trec din polul superior al ampulei in peretele duodenului, si unul superior, format din ingrosarea fibrelor musculare transversale in jurul coledocului

Sfincterul propriu canalului Wirsung

Rolul sfincterului Oddi este de a impiedica refluxul continutului duodenal in canalele hepato-pancreatice.

Vascularizatia caii biliare principale

Irigatia hepatocoledocului este asigurata de ramuri fine ce provin in portiunea craniala din artera hepatica si din ramul recurrent al arterei cistice, iar in portiunea caudala din artera pancreaticoduodenala dreapta superioara. Venele sunt tributare venei porte, fiind in general, satelite ramurilor arteriale omoloage.

Inervatia caii biliare principale

Nervii hepatocoledocului provin din plexul hepatic ventral, satelit arterei hepatice si din plexul hepatic dorsal, satelit venei porte.

Ambele plexuri, primesc ramuri din plexul celiac. Plexul hepatic ventral primeste fibre din ganglionul semilunar stang, iar plexul hepatic dorsal, fibre din ganglionul semilunar drept.

Hepatocoledocul mai primeste fibre din nervul gastrohepatic.

Limfaticele caii biliare principale

Colectoarele limfatice ale CBP sunt tributare lantului limfoganglionar din imediata vecinatate dar si celui satelit arterei hepatice. Ambele dreneaza limfa ficatului de la hil catre regiunea duodeno-pancreatica, preluand de asemenea si pe cea a cailor biliare extrahepatice.

Ganglionul lui Mascani, situat pe calea limfatica principala si ganglionii din grosimea micului epiploon, pot uneori servi ca reper in identificarea coledocului. Acesti limfonoduli hipertrofiati, pot determina compresiuni sau confuzii cu calculi biliari ductali. Distal, caile limfatice merg spre ganglionii duodenopancreatici si de aici spre grupurile paraaortice si din jurul venei cave caudale, in vecinatatea originii trunchiului celiac. Aceasta dispozitie explica dificultatea realizarii unor operatii dificile, cu intentie de radicalitate, in procesele neoplazice ale veziculei sau cailor biliare extrahepatice si eventual extensia frecventa a procesului inflamator cu interesarea caii biliare principale, la nivelul pancreasului.

Structura hepatocoledocului

In structura hepatocoledocului intra doua tunici circulare complete: interna mucoasa si externa fibromusculara. Mucoasa este alcatuita dintr-un corion si un epiteliu cilindric. Mucoasa mai prezinta glande mucoase, in numar mai mare, pe masura ce se apropie de ampula lui Vater. Aceste glande secreta mucus cu rol protector, impotriva actiunii bilei.

Tunica fibromusculara este foarte bogata in fibre elastice, cu rol important in jocul presional intraluminal. De asemenea, tunica fibromusculara are si fibre musculare netede, in numar redus. Fibrele musculare netede sunt mai numeroase spre duoden. La nivel duodenal, se organizeaza intr-un aparat sfincterian complex.

Calea biliara principala are implicatii chirurgicale majore. Cunoasterea anatomiei coledociene, a regiunii topografice extreme de complexe pe care o strabate, a unor eventuale variante amodale, este o conditie absolut necesara pentru un act chirurgical corect si sigur.

Aparatul diverticular(calea biliara accesorie) este alcatuit din vezicula biliară și ductul cistic.

Vezicula biliara(colecistul) are formă de pară, cu localizare în foseta cistică, pe fața inferioară a lobului drept hepatic. Vezicula biliară este acoperită de peritoneu, și astfel este fixată pe patul hepatic. Vezicula biliara are dimensiunea de 9-10 cm în lungime și 3-4 cm în lărgime și o capacitate de 50-60 ml.

Vezicula biliară vine în raport cu fața inferioara a ficatului, iar posterior: în prima parte cu colonul transvers și în a doua parte cu duodenul.

Vezicula biliară prezintă patru segmente: fund, corp, infundibulul și colul, care se continuă cu ductul cistic.

Fundul vezicular are forma de sac, rotunjit și constituie extremitatea ei anterioara. Se proiectează la extremitatea anterioara a celui de-al X-lea cartilagiu costal la punctul de întâlnire a rebordului costal cu marginea externă a dreptului abdominal (punctul Murphy / cistic). Fundul răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Fundul rămâne liber, nefiind aderent de ficat. Este învelit de peritoneu și prezintă o mare mobilitate.

Figura 3. Gallbladder and extrahepatic bile ducts

Corpul vezicular este mai voluminos, e aderent la fața viscerală a ficatului. Corpul vezicii are urmatoarele raporturi: în sus cu ficatul, iar in jos cu colonul transvers și duodenul. Corpul vezicii prezintă o fața superioară care este slab aderentă de ficat și o fața inferioara care e acoperită de peritoneu. Fața inferioară e legată de colonul transvers prin intermediul ligamentului cistico-colic. Vezica poate fi acoperită de peritoneu pe toate fețele și astfel se realizează o plică care poartă numele de mezocisticul, prin intermediul căruia se leaga de fața viscerală a ficatului.

Infundibulul colecistului mai este denumit punga Hartmann, se prezintă ca un diverticul; reprezintă partea mai îngustă a veziculei, are forma de pâlnie.

Colul vezicular reprezintă extremitatea profundă și ascuțită a vezicii biliare. Este situată în stânga corpului vezicii, prezintă o forma conica, este scurt de 1-7mm, adesea sub forma unui S ( italic ) recurbat în jos și face trecerea între infundibul și canalul cistic. Colul este o porțiune liberă, nu adera de ficat și este ancorat de o prelungire a micului epiploon, în care se găsește artera cistică. Colul are urmatoarele raporturi: – în sus și la stânga cu ramura dreaptă a venei porte iar – în jos cu porțiunea superioară a duodenului. Colul are un rol important prin faptul că are în interior un dispozitiv care conține trei valvule: o valvulă care este cea mai importantă și se găsește între infundibul și col, a doua valvulă este situată la mijlocul pâlniei și este mai slab dezvoltată și cea de a treia valvulă mai este considerată drept prima valvulă a lui Heister fiind situată la începutul cisticului și este formată dintr-un pliu mucos circular, cu o dispoziție spiralară.

La convergenta caii biliare si a celei pancreatice cu duodenul, este situat sfincterul lui Oddi. Prin semnificatia si conexiunile sale, aparatul sfincterian contribuie la realizarea unitatii functionale a regiunii bilio-duodeno-pancreatice. Ficatul si pancreasul sunt dependente de buna functionare a sfincterului Oddi. Aceste raporturi de interdependenta se reflecta si pe plan clinic. Orice disfunctie sau modificare lezionala la nivelul sfincterului Oddi, va avea un rasunet larg, care depaseste cu mult, limitele anatomice ale regiunii oddiene.

Sfincterul Oddi prezintă 3 inele sfincteriene :sfincterul comun care se găsește pe ampulă, un sfincter propriu al coledocului și are un rol important în chirurgia oddiană ; cel de-al treilea e sfincterul canalalului Wirsung care este cel mai slab reprezentat.

Sfincterul Mirizzi se găsește pe canalul hepatic comun. Are forma unor fibre și mici fascicule musculare inelare sau în tirbușon, și este cel mai bine sesizabil prin colangiografiile peroperatorii.

Alte aspecte anatomice de interes, cu implicatii in fiziopatologie, sunt urmatoarele:

– existenta unui posibil sfincter descris de Mirizzi, cu localizare la nivelul ductului hepatic comun; functia acestui sfincter, este de a bloca refluxul bilei coledociene în arborele biliar superior, in timpul perioadelor interdigestive.

–  existenta un sfincter coledocian descris de Boyden, cu localizare la nivelul portiunii retropancreatice a coledocului si la nivel intraparietal; s-a demonstrat existenta a 3 etaje sfincteriene, atât pentru coledoc cât si pentru wirsung; complexul aparat sfincterian si valvular existent în regiunea coledoco-wirsungiano-duodenala dirijeaza secretiile spre duoden si impiedica refluxul duodenobiliar si duodenopancreatic

– existenta unor valve cu aspect spiralat, localizate in lumenul cisticului: aceste valve constituie sfincterul lui Heister;

– existenta unui sfincter Lűtkens, cu localizare la nivelul ductului cistic, în baza plicii spirale; musculatura cervicocistica poseda activitate de tip sfincterian, existând interrelatii strânse între aceasta zona si zona sfincteriana oddiana (splanhnicul excita ambele zone)

– se mai descriu sfincterele duodenale functionale: mediobulbar (Albot), medioduodenal (Busi-Kapandji), al genunchiului inferior (Ochsner) si al portiunii a treia duodenale (Albot-Kapandji).

Canalul cistic este al doilea element anatomic al caii biliare accesorii și leagă vezicula biliară de calea biliară principală, și astfel se marchează limita dintre canalul hepatic comun și canalul coledoc. Canalul cistic este rectiliniu și are o lungime de 3- 4 cm și un diametru de 2-5 mm. Este alcatuit din doua segmente: un segment inițial spre veziculă și corespunde valvulei Heister care proemină în lumen și un segment distal, cu aspect neted. Valvula Heister are un rol important de a menține forma cisticului și astfel se opune cudarii acestuia. Valvula Heister joacă și un rol de amortizare a presiunii biliare.

Canalul cistic se deschide în calea biliara principală sub diferite aspecte: în unghi ascuțit cel mai frecvent; în unghi drept, oblic după un traiect paralele, în „țeavă de pușca”, pe flancul stâng al caii biliare principale sau în canalul hepatic drept. Canalul cistic realizează triunghiul bilio-cistic al lui Budde alături de canalul hepatic drept și cu fața inferioară a ficatului, iar restrângerea acestuia la nivelul ramurii drepte a arterei hepatice realizează triunghiul lui Calot unde se află artera cistică.

Figura 4. Calot,s triangle

CA- cystic artery; CD-cystic duct; RHA-right hepatic artery; LHA-left hepatic artery, CHD-common hepatic duct; CBD-common biliary duct

Calot,s triangle- bounded by cystic duct, cystic artery and common hepatic duct

Hepato-cystic triangle- bounded by gallbladder wall and cystic duct, liver edge and common hepatic duct; the cystic artery and hence Calot,s triangle lies within this area.

Anomaliile ductului cistic sunt importante pentru chirurg pentru a evita lezarea CBP în timpul colecistectomiei. Unul dintre timpii fundamentali ai colecistectomiei îl reprezintă izolarea, ligatura și secționarea acestui canal. Recunoșterea e importantă pentru a evita lăsarea unui cistic cu bont lung care în timp poate duce la apariția unei patologii postoperatorii. Anomaliile pot fi de număr, de calibru, de traiect și devărsare.

Figura 5a. Variatiile anatomice ale canalului cistic si caile hepatice accesorii(aberante)

Variatiile anatomice ale canalului cystic si ale cailor biliare intrahepatice. Variatiile anatomice ale canalului cystic sunt numerotate A1-A3. Variatiile anatomice ale cailor biliare intrahepatice sunt numerotate B-F, dupa nomenclatura Blumgart.

Anomaliile de număr sunt reprezentate de canal cistic absent și cisticul duplicat. Canalul cistic absent reprezintă o anomalie rar întălnită în practica medicală, iar infundibulul vezicii biliare se deschide direct în coledoc. In timpul colecistectomie laparoscopice este mai greu de observat, și mereu este confundată cu ductul cistic. Când este recunoscută absența canalului cistic se realizează tehnica convențională.

Figura 6b. Variatii anatomice-canalul cistic, canalele intrahepatice

Cisticul duplicat sau bifurcat se realizează atunci când cisticul pornește din vezica biliara, și după ce realizează un traiect se divide în 2 ramuri, având o devărsare variabilă fie ambele ramuri se vor deschide în CBP, fie o ramură se va varsa în CBP pe când cealaltă ramură se varsă în canalul hepatic drept.

Anomaliile de calibru sunt de mai multe feluri și avem cistic larg, cistic îngustat și cystic cu îngustări multiple

Cisticul larg realizează o devarsare perpendiculară în calea biliară, cisticul fiind scurt. In cisticul larg se observă faptul că valvulele Heister lipsesc sau sunt putin dezvoltate și acționează asupra afluxului bilei în veziculă, determinând astfel evacuarea ei rapidă. Anomalia este asociată cu apariția displaziei chistice ale căii biliare principale, și nu reprezintă o semnificație patologică.

Cisticul îngustat rezultă în urma unui proces de adenomiomatoză, care are consecințe asupra lumenului. Se poate însoții de apariția cisticitei atunci când îngustarea lumenului se găsește în apropierea veziculei.

Ingustări multiple apar când se realizează o combinație de anomalii sunt prezente adenomiomatoza și defecte de permeabilizare ale canalului care se găsește sub forma moniliform. Anomalia e însoțită de anomalii veziculare.

Anomaliile de traiect și devărsare includ urmatoare modificari ale cisticului precum cistic în gât de lebădă, cistic cu traiect ascendent, cistic cu devărsare joasă în CBP, cistic în spirală.

Cistic în „ gât de lebădă ” reprezintă o anomalie în care se realizează un traiect ascendent și o curbură și coboară paralel cu CBP, vărsându-se la niveluri diferite în aceasta. Uneori unghiul de încurbare poate fi ascuțit ceea ce determină tulburari de evacuare a colecistului. In timpul disecție chirurgicale unghiul este aderent de canalul hepatic drept și reprezintă un risc în cadrul colecistectomiei retrograde. Anomalia nu prezintă semnificație patologică. Se descoperă cel mai frecvent la examenul radiologic.

Cistic cu traiect ascendent cel mai frecvent canalul se deschide în canalul hepatic drept după un scurt traiect. Se mai întâlnesc situații când cisticul pătrunde în ficat și se termină sub forma unui canal segmentar. Devarsarea cisticului la nivelul joncțiunii canalelor hepatice duce la apariția unui aspect de „ triplicare ” al zonei care e format din 2 canale hepatice și ductul cistic, iar axul principal e reprezentat de canalul coledoc, canalul hepatic comun nu mai exista.

Cistic cu devărsare joasă în „ țeavă de pușcă ” nu e considerată o anomalie ci chiar o variantă normală. Există situații când cisticul coboară alături de CBP și se deschide la nivelul segmentului retroduodeno-pancreatic. Cele 2 canale sunt solidarizate prin tractusuri care sunt fibroase, și au un traiect paralel. Aspectul poate crea o falsă impresie a unui coledoc dilatat. Când anomalia nu este recunoscuta la timp și se efectuează o coledocotomie, de fapt se realizează o deschidere pe cistic. Un cistic restant după o colecistectomie poate reprezenta sediul litiazei reziduale.

Cistic în „ spirală ” devărsarea se realizează pe versantul stâng al CBP. Incrucișarea căii biliare se poate realiza pe fața anterioară sau posterioară a CBP. Cisticul când încrucișează fața anterioară a CBP e un cistic lung și ridică deobicei probleme la îndepărtarea lui. Când cisticul încrucișează fața posterioară a CBP, disecția este riscantă și dificilă în același timp, și determină eliberarea hepato-coledocului. Există situații când devărsarea cisticului se produce pe fața posterioara a CBP, iar canalul accesor are un traiect anterior sau posterior. Uneori încrucișarea anterioară a CBP pe fața posterioară poate duce la apariția de compresie care determină în final o dilatație secundară a căii biliare principale în amonte.

Vascularizația și inervația vezicii biliare

Vascularizația arterială a căilor biliare provine de la artera hepatica proprie și artera cistică pentru colecist și ductul cistic. Artera cistică ramură din hepatică primitivă ajunge la colul vezicii biliare unde se împarte în 2 ramuri: medială și laterală care e distribuită tunicii vezicii.

arteries originating to the left of Calot’s triangle usually cross the ducts anteriorly

may originate from right hepatic, left hepatic, hepatic proper, gastroduodenal, celiac, superior mesenteric, aorta, etc.

anterior & posterior branches may have separate origins

Artera cistica se desprinde de cele mai multe ori, din ramura dreapta a arterei hepatice, cel mai adesea la dreapta caii biliare principale si foarte rar, la stanga acesteia; se mai poate desprinde din artera hepatica, din hepatica dreapta provenita din artera mezenterica superioara, din artera accesorie dreapta de provenienta mezenterica si din artera gastroduodenala.3

Figura 7. Variatiile anatomice ale arterei cistice

Au mai fost descrise si artere cistice care provin din artera mezenterica superioara sau chiar din artera pancreatico-duodenala superioara.4,5

Venele au traiect invers arterelor și se varsă în vena porta. Venele nu sunt bine individualizate, micile venule converg de la periferia organului, către patul vezicular sau pediculul hepatic.

Limfaticele sunt dispuse intr-un plex subseros, unul musculos și altul submucos. Limfaticele se reunesc într-un ganglion cistic (Mascagni) care e la stânga colului vezicular, ori într-un grup ganglionar aflat la confluența cisticului cu calea biliara principală, de aici ajungând la ganglionii celiaci.

Inervația căilor biliare provine din plexul celiac realizată de fibrele simpatice și parasimpatice fiind asigurată de vagul drept și frenic.2

Figura 8. Inervatia cailor biliare2

Structura vezicii biliare

Vezicula biliara este constituită din trei tunici: mucoasa, fibromusculara și seroasa; e acoperită de peritoneu la exterior. Tunica seroasă a veziculei derivă din peritoneu. Seroasa este absentă pe fața superioara a veziculei, unde aceasta aderă de ficat. Seroasa acoperă porțiunea inferioara a vezicii biliare. Sub tunica seroasă se află stratul subseros, de natură conjunctivă laxă.

Figura 9. Structura vezicii biliare.

Urmatorul strat e reprezentat de tunica musculară care este de fapt fibromusculara. E formată din fibre musculare netede dispuse oblic, longitudinal și transversal și care sunt întretaiate de fibre conjunctive și elastice. „ Sfincterul Lutkens ” se observă la unirea vezicii bilare cu canalul cistic și apare datorită îngroșării tunicii musculare. Tunica musculară prezintă un înveliș dublu fibros, bogat vascularizat și care are rol de apărare față de schimbările volumetrice ale colecistului.

La interior vezicula e acoperită de tunica mucoasă. Mucoasa e alcatuită dintr-un epiteliu simplu cilindric, fără platou striat dar se găsesc microvilozități care sunt acoperite de un strat de polizaharidic. In regiunea apicală aceste celule înalte și cu un nucleu central sunt unite prin bare intermediare pe când în părțile inferioare sunt despărțite prin spații intercelulare. In structura mucoasei mai sunt prezente și celule corionice și celule bazale și este săracă în glande, acestea fiind prezente doar în regiunea colului. Un alt aspect important al mucoasei veziculare îl reprezintă prezența a numeroase pliuri care în momentul destinderii vezicii biliare acestea dispar și de asemenea absența muscularei mucoasei.

Fiziologia bilei

Bila reprezintă produsul de secreție și excreție a ficatului și se acumuleaza în perioadele interdigestive în vezicula biliară. In vezica biliara, bila hepatica se concenteaza, transformandu-se in bila veziculara. In perioadele interdigestive, musculatura veziculei este relaxată și prezintă doar contracții slabe care nu au efect la evacuarea ei. In perioadele digestive, bila este eliberata intermitent in duoden, impreuna cu sucul pancreatic.

Bila veziculara concentrată este evacuată intermitent in duoden prin ductul coledoc, în timpul perioadelor digestive prin mecanismul de sinergism al contracției veziculei biliare și relaxării sfincterului Oddi. La om, bila este secretată continuu de câtre celula hepatica (hepatocit). Cantitatea de bilă secretată la om este de aproximativ 800-1200ml în 24 de ore. Capacitatea veziculei biliare este de aproximativ 50-90 ml.

Bila este un lichid a cârui culoare și compoziție diferă în bila hepatică și veziculară.

Tabelul 1. Bila hepatica si veziculara.

Compoziția bilei

Principalele componente ale bilei sunt: sărurile biliare, pigmenții biliari, colesterol, lecitină, acizi grași, mucină, substanțe anorganice: cloruri de Na, K, Ca, bicarbonați și fosfați. In cursul procesului de concentrare din vezicula biliară, apa și o importantă parte a electroliților (excepție fac ionii de calciu) sunt reabsorbite de mucoasa veziculei, pe când ceilalți constituienți săruri bilire, substanțele lipidice, colesterolul, lecitină precum și bilirubină, nu sunt reabsorbite și în consecința se concentrează foarte mult în vezicula biliară.

Tabelul 2. Compozitia bilei hepatice si veziculare

Acizii biliari reprezintă o componentă esențiala ai bilei, și sunt sintetizați în ficat din colesterol. Acizii biliari au un nucleu ciclopentanofenantrenic și prezintă un lanț alcătuit din 3-9 atomi de carbon care se termina cu grup carboxilic. Acizii biliari având grupările hidroxil și carboxil hidrofile iar nucleul și grupările metil hidrofobe sunt considerați acizi amfifili. Datorită concentrației reduse moleculele de acizi biliari nu reacționează între ele, dar pe măsură ce are loc creșterea concentrației se realizează agregarea moleculelor determinând formarea de micelii.

Acizii biliari pot fi primari și secundari. Acizii biliari primari cuprind acizii colic și dezoxicolic, sunt sintetizați în ficat din colesterol, conjugați cu glicina sau cu taurina și excretați în bilă. Acizii colic și dezoxicolic sunt sintetizați în ficat și reprezintă 80% din totalul aciziilor biliari. Acizii biliari secundari cuprind dezoxicolatul din acidul colic și litocolatul din acidul chenodezoxicolic sunt formați în colon ca metaboliți bacterieni ai acizilor biliari primari. Acidul dezoxicolic se găsește în cantitate mare în bilă datorită faptului că este rezorbabil din intestin. Acidul litocolic este mai puțin solubil și este eliminat prin scaun. In bila normală, raportul dintre conjugații cu glicină față de cei cu taurină este de 3:1.

Sărurile biliare sunt reprezentate de glicolatul și taurocolatul de Na și K. Sărurile biliare rezultă din combinarea acizilor biliari cu Na și K.

Sărurile biliare au efecte de detergent, efect care determină reducerea tensiunii superficiale a particulelor mari de grăsime și astfel se produce fracționarea în particule fine, în vederea emulsionării lor. In duoden sărurile biliare formează micelii mixte. Sărurile biliare au rol de activare a lipazelor; în transportul acizilor grași din lumenul intestinal până aproape de peretele intestinal prin intermediul miceliilor. Miceliile sunt foarte solubile în apă datorită grupărilor polare ale sarurilor biliare. Lipidele sunt transportate astfel câtre mucoasa unde sunt absorbite. Miceliile își pierd conținutul lipidic datorită faptului că lipidele se resorb, iar sărurile biliare care au rămas nemodificate ajung la nivelul ileonului terminal unde sunt reabsorbite și ajung din nou la ficat și realizează circulația entero-hepatică. Sărurile intervin de asemenea în absorția acizilor grași și monogliceridelor din tractul intestinal.

Acizii biliari sunt reabsorbiți la nivelul intestinului sunt transportați prin sistemul venos port la ficat. Mici cantități se întorc în circulație, pe calea limfaticelor, de la nivelul intestinului.. In timpul ciclului enterohepatic, ca rezultat al activității bacteriilor intestinale se produc oxidări și reduceri în urma cărora se formează acidul dezoxicolic, 7-cetodezoxicolic, 12-cetodezoxicolic. Acizii biliari, după absorția în sânge, sunt extrași de ficat, conjugați și reexcretați în bilă. Rezorbiția acizilor biliari este activă pentru acizii colic și chenodezoxicolic și pasivă prin difuziune a unei cantități reduse de acizi biliari.

In sindromul postcolecistectomie, ca o consecinta a malabsorbtiei acizilor biliari in cantitati crescute, se produce diareea; bila sintetizata de catre ficat, va fi excretata si in perioadele interdigestive la nivel intestinal. Cantitatea de saruri biliare poate depasi capacitatea de reabsorbitie a intestinului, excesul are efect laxativ.

Fosfolipidele sunt reprezentate de lecitine și se găsesc în aproximativ 20% din lipidele biliare. Fosfolipidele sunt amfifile datorită faptului că au gruparea fosfatidilcolină hidrofilă și lanțuri de acizi grași hidrofobi. Fosfolipidele nu sunt solubile în apa și duce la formarea de cristale lichide. Lecitinele se sintetizează în reticulul endoplasmatic neted al hepatocitului. Fosfolipidele nu sunt în circulația enterohepatică dar sinteza fosfolipidelor depinde circulația entoro-hepatică a acizilor biliari.

Colesterolul se găsește în proporție de 4% din totalul solidelor biliare. Colesterolul se găsește sub forma liberă, neesterificat în cea mai mare parte și este solubilizat în prezența sărurilor biliare, fosfolipidelor ca un component al miceliilor. Colesterolul este produs de câtre ficat și este eliminat prin secreția biliară; aproximativ 60% e reprezentat de colesterolul ca atare iar restul de 40% găsindu-se în compoziția sărurilor biliare. Colesterolul nu poate fi eliminat decât după ce a intrat în alcătuirea micelilor, iar excreția depinzând de secreția sărurilor biliare și a fosfolipidelor. Există o parte din colesterol care se excretă independent de sărurile biliare, lecitină și de formarea de micelii. Ajuns în intestin colesterolul este parțial recuperat într-un circuit entero-hepatic, iar o parte este eliminat prin scaun metabolizat în coprostanol.

Pigmenții biliari reprezintă produșii finali ai catabolismului hemoglobinei. Principalii pigmenți biliari sunt reprezentați de bilirubină și biliverdină. Bilirubina în cea mai mare parte provine din distrugerea globulelor roșii îmbătrănite care se realizează la nivelul reticulo histocitar și intravascular. Excreția bilirubinei se realizează numai la nivelul celului hepatice. Bilirubina în sânge se combină cu albumina și determină formarea unui complex numit albumino-bilirubină. Complexul albumină – bilirubină e captat în sânge la nivelul polului vascular al hepatocitului și lipsit de albumină. Doar bilirubina libera e transportată cu ajutorul ligandei la nivelul membranei reticului endoplasmic. Bilirubina neconjugată este captată de câtre hepatocit și este legată de proteine acceptoare citoplasmatice, iar în prezența glucuronil transferazei bilirubina se conjugă cu acidul glucuronic și determină formarea de bilirubină hepatică.

Bilirubina se poate găsi sub formă liberă și conjugata. Bilirubina sub forma liberă este insolubilă în apă, în cea mai mare parte bilirubina se găsește conjugată cu acidul glucuronic sub forma glucuronid care este hidrosolubilă. Excreția biliară a bilirubinei se face sub forma de diglucoronid în cea mai mare parte, și într-o cantitate mai mică sub formă de monoglucuronid, printr-un transport activ.

Bilirubina conjugată pătrunde în duoden și este supusă procesului de reducere, are loc cuplarea cu 2 molecule de hidrogen și se formează urobilinogen. Urobilinogenul la rândul lui e supus din nou procesului de reducere (2H2) și realizează stercobilinogenul. In cea mai mare parte stercobilinogenul în intestin va duce la formarea de stercobilină care apare în urma unui proces de oxidare, stercobilina eliminându-se cu materiile fecale.

O parte mică din urobilinogen e absorbit în sânge și prin vena portă, iar o alta parte de urobilinogen este necaptată de celulele hepatice și astfel ajung iî circulația sangvină și rinichi și va fi eliminată cu urina (urobilinuria). Urobilinogenul se reabsoarbe parțial prin mucoasa intestinală la nivelul intestinului unde s-a format. In intestin bilirubina este redusă datorită acțiunii florei microbiene în mai multi compuși care vor fi eliminați prin scaun. Scurgerea bilei în intestin poate fi blocată datorită prezenței unor obstacole calculi, tumori, situație în care bila va fi dirijată în circulația sistemică și va determina apariția icterului și decolorarea materiilor fecale.

Când are loc o distrugere importantă de hematii, ficatul nu va mai face față să excrete toată cantitatea de bilirubină și va determina creșterea acumulării de bilirubină în sânge. Bilirubina găsită în cantitate mare este excretata de ficat prin căile biliare și va determina hiperpigmentarea materiilor fecale datorită cantității foarte mari de stercobilinogen.

Zilnic prin bila se elimină 1g/l de proteine, proteine care unele sunt plasmatice iar altele nonplasmatice. Bila mai excretă atât subsțante exogene ca medicamente, substanțe alimentare cât și subsțanțe endogene ca hormoni, dar se întalnesc și electroliți Ca, Mg, Na, K.

Procesul de secreție biliară începe la nivelul hepatocitelor care secretă bila primară hepatică sau canaliculară.

Caracteristicile bilei primare sunt:

sinteza ei este dependentă de eliberarea de acizi biliari

conține acizi biliari, săruri biliare, colesterol, substanțe exogene,hormonI, diverse medicamente cu mechanism excretor la nivel biliar.

este secretată în canaliculele biliare, este transportată spre ductele biliare hepatice și apoi în ductele biliare extrahepatice, unde se modifică prin:

– reabsorbția apei

– secreția de electroliți (HCO3 – )

La nivelul veziculei biliare:

– predomină procesul de reabsorbtie al apei, avand ca si efect consecutiv, concentrarea

constituentilor organici de 10 – 20 de ori.

– de asemenea, se secreta mucus.

Se pot distinge două fracțiuni în componența bilei:

fracțiunea colalodependentă, fractiune biliara care este sintetizata exclusiv la nivel hepatic; conține săruri biliare, lecitină, colesterol, pigmenți biliari și alte substanțe conjugate de glucuronil-transferază: hormoni steroizi (sexuali, suprarenalieni), substanțe exogene (sulfamide, streptomicină, BSP)

fracțiunea colaloindependentă, fracțiune biliară care este secretată de căile biliare, avand un continut bogat în Cl- și HCO3 – și de asemenea in mucină.

2. Funcțiile bilei

Funcțiile bilei sunt deosebit de importante pentru digestie și metabolism. Bila îndeplinește următoarele roluri :

Neutralizează chimul acid care pătrunde în duoden, realizând un pH favorabil acțiunii enzimelor pancreatice și intestinale

Intervine direct în digestia și absorția grăsimilor prin emulsionarea lor

Activeaza lipazele pancreatice, mărindu-le de 3-4 ori puterea lipolitică, și favorizând absorția acizilor grași și a monogliceridelor solubilizate

Favorizează absorția grăsimilor

Favorizează absorția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K ), a colesterolului și a unor metale ca fierul

Împiedică coagularea mucusului intestinal, inhibând o mucinază și favorizând peristaltismul

Funcționează ca tampon, cu rol în menținerea echilibrului ionic în cursul proceselor de digestie

Transportă unele produse de degradare, cum sunt pigmenții biliari

Excretă unele medicamente

Menține peristaltismul normal al intestinului

Regleaza sinteza și secreția biliara a fosfolipidelor

3. Reglarea secreției biliare

Bila este secretată în mod continuu prin intermediul mai multor factori printre care se numără și stimuli vagali, influența directă asupra celulei hepatice, prin intermediul gastrinei care prezintă efecte stimulatoare asupra secreției biliare. Sistemul nervos vegetativ are un rol redus în cadrul secreției biliare.

Factorii care reglează secreția biliară, intervin asupra uneia dintre fracțiuni sau asupra ambelor, având efect:

efect colagog: cresterea fluxului biliar în intestin pe seama contracției veziculei biliare, fără a antrena și creșterea secreției biliare.

efect coleretic: cresterea fluxului secretor biliar pe seama ambelor fracțiuni colalodependentă și colaloindependentă, sărurile biliare avand un efect coleretic.

efect hidrocoleretic (colereza ductală: cresterea fluxului secretor biliar pe seama fracțiunii colaloindependente, spre exemplu sub acțiunea secretinei.

Reglarea secreției biliare se realizează prin:

1. Sărurile biliare sunt principalii reglatori fiziologici ai secreției biliare. Prin circuitul entero-hepatic asigură intensificarea și prelungirea efectului coleretic din perioadele digestive.

2. Secretina exercita o actiune hidrocoleretica (apă și HCO3 – ) actionand direct sau indirect.

La contactul mucoasei duodenale cu sulfatul de magneziu, acidul clorhidric diluat, carnea, prin actiunea pe cale sangivina a insulinei, glucagonului, histaminei, catecolaminelor si serotoninei se stimuleaza indirect formarea de secretina.

3. Gastrina are de asemenea un efect hidrocoleretic, actionand printr-un mechanism direct

4. Presiunea biliară influențează regalarea secretiei biliare:

la o presiune biliară > 27 cmH2O secreția biliara se oprește

la o presiune biliară > 30 cmH2O pigmenții biliari trec în sânge.

5. Sistemul nervos vegetativ parasimpatic prin actiune vagala, determina, creșterea secreției biliare Sistemul nervos vegetativ poate exercita, prin intermediul modificarilor de presiune si flux sangvin hepatic si prin intermediul gastrinei și secretinei, o actiune indirecta asupra secretiei biliare

O alimentație obișnuită în timpul zilei realizează o secreție biliară mai mare decât noaptea, secreția se găsește în cantitate mai mare după mese decât în timpul repausului digestiv. In cursul digestiei secreția biliară are un volum de 20-27ml/kg corp/24 ore, față de perioada când se găsește în repaus când volumul secreției biliare e între 5-10ml/kg corp/24 ore. Bila prezintă un efect coleretic care se datorează sărurilor biliare reabsorbit din intestin. Creșterea postprandială a secreției biliare apare datorită creșterii absorbției a acestor constituenți biliari. Secreția biliară poate fi crescută și datorită intervenției mecanismelor endocrine. Unii hormoni ca secretina, glucagon, colecistokinina și gastrina prezintă efecte coleretice. Secretina acționează asupra ducturilor și canalelor interlobulare și determină creșterea fluxului biliar în special asupra conținutului de bicarbonat, clorura de Na si K. Secretina e stimulată de chimul acid în duoden. Ceilalți hormoni precum colecistokinina, glucagon, gastrina exercită efect coleretic mai redus. Prezența hormonilor tiroidieni și hipofizari este utilă pentru a se desfășura normal sinteza enzimelor care ia parte la funcția excretoare biliară.

Vezicula biliară pe baza unor comenzi reflexe reglează presiunile CBP, comenzi reflexe care au punct de plecare duodenal adaptate digestiei. Vezicula biliară secretă mucus prin glandele mucipare și absoarbe apa și pigmenții biliari. Fluxul biliar prezintă variații de presiune din arborele biliar, datorită activității sincrone care se efectuează între diferitele zone sfincteriene biliare. Presiunea inițiala în vezicula biliară este de aproximativ 7-8 cm apă, iar presiunea de pasaj cervico-cistică este de 17-20 cm apă.

Calea biliara principală conduce bila dinspre ficat spre duoden, datorită prezenței unui peristaltism prevazut de Mirizzi, care se opune refluxului intrahepatic.

Presiunea inițiala în CBP în repaus este de 9-10 cm apă și în afara oricarei excitații. Presiunea de la nivelul pasajului coledoco-duodenala (presiunea de deschidere a sfincterului Oddi) este în jur de 12cm apă.

Creșterea presiunii din colecist determină împingerea bilei spre col. Când presiunea din colecist depășește 25 cm apă sfincterul Lutkens prezintă o rezistență scazută și astfel bila se va evacua în CBP. Are loc împiedicarea refluxului intrahepatic datorită faptului că sfincterul Mirrizi prezintă creșterea sinergică a tonusului, iar deschiderea sfincterului Oddi determină evacuarea bilei în duoden.

Figura 10. Evacuarea bilei

4.Evacuarea bilei

Evacuarea secreției biliare se realizează în mod permanent, iar în fazele de digestie se petrece evacuarea bilei în intestin. Intre fazele de excreție, bila e secretată de ficat, astfel ca bila străbate căile biliare extrahepatice și se aduna în colecist datorită faptului că sfincterul Oddi este închis, și bila nu mai ajunge în duoden.

Presiunea în canalele extrahepatice este de 50-70 mm H2O în perioda de repaus digestiv, astfel că bila trece prin canalul cistic în vezicula biliară, iar cu ajutorul unor gradiente presionale se realizează transportul bilei de la ficat spre colecist. Presiunea în coledoc este de 6-12 cm apă, iar în colecist presiunea este de 10cm apă.

Vezicula bilară prezintă un volum de 50 ml, iar secreția biliară prezintă o rată de eliminare hepatică de 0,5ml/min, bila fiind concentrată de 12-18 ori. Se realizează reabsorția unor anioni ( HCO3, Cl ) și secreția de cationi ( Na, K, Ca ), fără a influența presiunea osmotică biliară.

In perioada digestiva evacuarea bilei se datorează contracțiilor fibrelor musculare ale vezicii biliare și relaxării sfincterului Oddi. Colecistul prezintă contracții care sunt mici și regulate uneori, în perioadele interprandiale care vor determina mărirea presiunii cu 1-2 cm apă. Sfincterul Oddi nu se afla în repaus ci prezintă o motricitate proprie independentă de cea a duodenului, astfel că se contractă și deschide ritmic la 3-7 secunde. Sfincterul Oddi prezintă o activitate motorie care are rolul de a regla fluxul biliar ritmic în duoden.

In vezicula biliară se realizează o presiune de 250-300 mm H20 datorită contracțiilor fibrelor musculare din timpul digestiei, iar sfincterul Oddi poate suporta o presiune de 300 mm H2O. Relaxarea sfincterului Oddi se realizează printr-un proces sincron, a mecanismelor neurogene sau miogene.

Contracțiile duodenului uneori depăsesc presiunea de 75 cm și astfel se realizează blocarea temporară a evacuării bilei, astfel că datorită alternanței de blocare și eliberare sfincteriană bila este evacuată în duoden în jeturi. Contracția pereților duodenali intervin de asemenea la eliminarea bilei în intestin.

5. Reglarea evacuării bilei

Evacuarea bilei acumulată în colecist se realizează atât prin mecanisme hormonale cât și prin mecanisme nervoase.

Principalul factor care reglează activitatea motorie a tractului biliar îl reprezintă colecistokinina, fiind stimulul essential care declanseaza contractia vezicii biliare. Colecistokinina este eliberată de mucoasa duodenală. Secretia de colecistokinina este stimulata în special de alimentele grase care trec în duoden. În prezența produsilor de digestie bogati in grasimi, evacuarea veziculei biliare este bună (cu evacuarea ei în 1 oră); în absenta acestora , evacuarea este slabă.

Pentru a se realiza contracția veziculei biliare doza de colecistokinină trebuie sa fie 7-8 ori mai mare decât cea care este necesară pentru a stimula secreția pancreatică.

Asupra fibrei musculare netede a colecistului acționează colecistokinina, acțiunea fiind neinfluențată de parasimpaticolitice, adrenolitice. Eliberarea colecistokininei în perioada digestiei determină golirea colecistică să se realizeze mai greu și pe o perioadă mai lungă. In consecinta, produșii de digestie lipidică din duoden stimulează colecistokinina și determină creșterea evacuării bilei și de asemenea creșterea secreției acizilor biliari.

Prezența altor hormoni, gastrina, secretina, desfașoară o acțiune contractilă mai redusă asupra căilor biliare. Glucagonul în doze fiziologice nu prezintă nici un efect. Gastrina determină o colecistokinetică mai mica, iar secretina potențiază acțiunile colecistokininei și duce la creșterea volumului de bilă secretată și de asemenea la creșterea concentrației de pigmenți și săruri biliare. S-a observat că există și factori care determină reducerea evacuării veziculare, acești factorii sunt hormonii sexuali feminini, alterarea colecistokininei și bătrânețea.

Reglarea nervoasă se realizează prin intermediul nervilor vago-simpatic. Vagul prezintă asupra contracției veziculei biliare efecte excitatoare, determinând relaxarea sfincterului Oddi. Contracția colecistului poate fi realizată prin intermediul reflexelor scurte, produsă de variații, stimuli, care acționează gastric și sau duodenal și fiind coordonate de plexurile intramurale.

Stimularea vagului determină creșterea tonusului colecistului și al sfincterului Oddi. Datorită atropinei și vagotoniei spasmul sfincterului Oddi este eliminat, ceea ce duce la faptul că atât vagul cât și simpaticul au receptori diferiți dar prezintă fibre motorii și fibre inhibitoare. La inchiderea și deschiderea sfincterului Oddi e prezent și un proces cu origine miogenă, și care este produs de contracția pereților duodenali, iar prezența alimentelor în duoden stimulează creșterea peristaltismului.

Pentru ca procesul de evacuare a colecistului sa decurga in conditii optime, este necesara interdependent a doua factori: reglarea contracției veziculei biliare și relaxarea sfincterului Oddi. Aceasta corelatie este realizata de existenta a cel putin trei factori:

Relaxarea scazuta a sfincterului Oddi , produsa prin descarcarile de colecistokinina , nu este suficienta, pentru a asigura o evacuare optima a bilei.

Prin contracția ritmică a colecistului, undele peristaltice sunt transmise de- a lungul canalele biliare spre sfincterul Oddi, avand ca efect unde de relaxare care inhibă sfincterul

Exista un mechanism eficient; intre două unde peristaltice duodenale, se produce o unda de relaxare care se transmite și sfincterului Oddi. Datorita acestui mechanism, se realizeaza o evacuare optima a bilei în duoden, sincron cu perioadele dintre contracțiile duodenale.

În concluzie, se poate afirma ca activitatea hidrodinamica biliopancreatica este guvernata de urmatoarele compartimente anatomofunctionale: secretia biliara, secretia pancreatica, tonusul canalar, jocul sfincterian si presiunile duodenale.

Context favorizant. Etiologia sindromului postcolecistectomie

Suferintele consecutive colecistectomiei pot fi intretinute de:

persistenta unor factori preexistenti operatiei

cauze dependente de interventia chirurgicala

factori care survin numai in perioada postcolecistectomie tardiva.

Persistenta unor factori preexistenti operatiei:

principala cauza de esec a colecistectomiei, o reprezinta diagnosticul incomplet, consecinta a unei explorari intraoperatorii deficitare care nu stabileste gradul de permeabilitate si vacuitate a caii biliare principale; cel mai adesea este vorba despre supraevaluarea ponderii leziunilor colecistului in explicarea suferintei biliare si diminuarea sau ignorarea rolului jucat de leziunile biliare extraveziculare; astfel se explica frecventa crescuta a litiazei coledociene reziduale, a stenozelor oddiene reziduale si pesistenta calculilor intrahepatici ramasi neidentificati; tot dintre leziunile organice s-au mai inscris aici neoplasmele nerecunoscute ale cailor biliare sau ale ampulei lui Vater;

de asemenea colangita scleroasa, va intretine postoperator o suferinta ce se va agrava progresiv.

mai rar, intalnit este megacoledocul functional, semnificand o dilatare neexplicata prin existenta unui obstacol in portiunea terminala a ductului- asociata chiar cu hipotonie oddiana;daca in aceste cazuri colecistectomia nu se asociaza cu o derivatie coledoco-digestiva, postoperator, vor apare pusee repetate de colangita si chiar litiaza recidivate.

participarea unor cauze extrabiliare trebuie avuta in vedere in urmatoarele imprejurari:

Indicatia chirurgicala s-a pus tardiv; desi la debutul ei, leziunea era solitara, cu timpul datorita puseelor repetate de icter mecanic sau de colecistita acuta, vor fi afectate atat pancreasul cat si ficatul;daca nu se intervine in timp util, pancreatita cronica cefalica, ciroza biliara vor intretine si ulterior suferinta, chiar dupa colecistectomie, interventia chirurgicala neavand rezultatele scontate.

Erorile de diagnostic:

Simptomatologia pseudobiliara dezvoltata de afectiunile organelor invecinate din sfera digestiva: hernia hiatala, ciroza hepatica, ulcerul gastric si duodenal, chistul hidatic hepatic, lambliaza, colica renala dreapta atipica, colonul iritabil, apendicita cronica, aduce in obiectiv vezicula biliara

Daca explorarea colecistului, stabileste prezenta unor modificari susceptibile de a explica tabloul clinic, de obicei seria investigatiilor se intrerupe.

Este posibil, ca eventualii calculi descoperiti sa fie silentiosi, si de aceea nu trebuie sa atribuim litiazei biliare, toate tulburarile pe care le simte bolnavul.

Eventualele modificari morfologice ale colecistului alitiazic(septe. diverticuli, malformatii), pot sa fie asimptomatice.

Atribuindu-se colecistului, falsa simptomatologie biliara, afectiunile organelor invecinate vor ramane neidentificate si netratate si suferinta va continua si dupa colecistectomie

Pentru a evita asemenea capcane diagnostic este necesara o explorare preoperatorie completa si amanuntita.

Factorii neuro-psihici; la bolnavii cu tulburari vegetative, nevroze, rezultatele postoperatorii sunt slabe- multe acuze subiective pot persista si dupa colecistectomie.; pe un teren nevrotic, indicatia operatorie trebuie facuta cu multa prudent, mai ales in cazul colecistopatiilor nelitiazice.

Cauze de suferinta legate de actul operator:

Greselile de tehnica chirurgicala reprezinta sursa unor suferinte postoperatorii severe: stricturile caii biliare principale in urma leziunilor iatrogene ale ductului biliar si bontul cistic lung, inclusiv asa zisa “neovezicula” care este de fapt o colecistectomie incomplete.

Substratul exclusiv functional al sindromului postcolecistectomie este consemnat in circa 50% din cazuri, fiind reprezentat in special de diskineziile oddiene; diskineziile oddiene sunt mai frecvente cand se efectueaza ablatia chirurgicala a unui colecist functional, mai ales alitiazic; se produce astfel un dezechilibru brutal datorita noilor conditii presionale la care trebuie sa se adapteze sfincterul lui Oddi, dupa colecistectomie; se va instala hipertonia sau hipotonia oddiana; lipsind vezica biliara, care in conditii fiziologice, amortizeaza variatiile de presiune din caile biliare, acuzele dureroase apar mult mai rapid si mai intens, pe plan clinic.

O alta cauza de suferinta, chiar pe langa o indicatie si tehnica chirurgicala corecta, o reprezinta sechelele postoperatorii nespecifice de tipul perivisceritei subhepatice, care poate sa apara dupa orice interventie pe etajul supramezocolic; daca constituirea aderentelor postoperatorii reprezinta aproape o regula, incriminarea lor in patogeneza sindromului postcolecistectomie nu este in general justificata; nu exista o legatura directa intre gradul de dezvoltarea al aderentelor si intensitatea durerilor.(OHLY); pe de alta parte, rareori periviscerita poate imprima modificari morfologice si functionale arborelui biliar sau regiunii antro-piloro-duodenale, incat acestea sa justifice necesitatea unei reinterventii.

Suferinte datorate unor cauze aparute in perioada postoperatorie

Litiaza recidivata apare de obicei dupa doi ani de la efectuarea colecistectomiei; ea se datoreaza unor factor ice intretin staza biliara, dar uneori apare si in lipsa acestora.

Papilo-odditele evolutive se constituie tardiv dupa colecistectomie; evolutia leziunii va determina intr-un interval de 3 pana la 20 de ani, aparitia stenozei oddiene reziduale

Gastrita prin reflux biliar, este o complicatie datorata tulburarilor motricitatii piloro-duodenale, consecutiva colecistectomiei; mucoasa gastrica nefiind adaptata la prezenta sucului bilio-pancreatic, reactioneaza prin leziuni inflamatorii de intensitate variabila; in situatiile in care tabloul clinic este zgomotos si leziunile de gastrita sunt avansate, devine necesara practicarea unor operatii antireflux.

Aceasta etiologie complexa, impune o investigare sistematica si complete, in vederea stabilirii unui diagnostic precis.

Se descriu urmatoarele etape de diagnostic:

Investigarea leziunilor biliare si a celor extrabiliare care preteaza mai frecvent la confuzii diagnostice

Investigarea leziunilor extrabiliare a caror implicare in sindromul biliarilor operati este mai mica.

Daca leziunile organice biliare si extrabiliare au fost excluse, in etapa a treia se vor investiga tulburarile functionale biliare

In ultima etapa se vor explora afectiunile functionale extrabiliare.

Etapa a I a, este cea mai complexa si cea mai importanta pentru ca isi propune sa identifice leziunile organice biliare si extrabiliare, a caror rezolvare necesita interventie chirurgicala.

Datele clinice: De o utilitate deosebita pentru diagnostic, este cunoasterea detailata si exacta a protocolului operatiei primare: leziunile constatate la explorarea intraoperatorie, descrierea tehnicii utilizate, a dificultatilor intampinate si a incidentelor survenite. Justificarea indicatiei si a tacticii operatorii pot fi revelatoare pentru diagnostic. De cele mai multe ori, aceste date nu pot fi obtinute, adeseori sunt incomplete si nesincere, ceea ce implica un effort in plus din partea medicului, pentru a compensa lipsa de informatii.

Referitor la simptomatologie, este utila compararea simptomatologiei premergatoare colecistectomiei versus celei ulterioare colecistectomiei. In functie de semnul dominant Blumgart descrie patru forme clinice ale suferintei postcolecistectomie:

Forma dureroasa, durerile pot fi si colicative, cu localizare in hipocondrul drept si epigastru; substratul anatomic cel mai des intalnit, il reprezinta litiaza reziduala, stenozele oddiene reziduale si bontul cistic restant.

Forma cu icter recidivant

Forma cu angiocolita recidivanta, intalnita mai frecvent in litiaza reziduala, in stenozele iatrogene de cai biliare principale, dar si in stenozele oddiene reziduale.

Forma cu pusee de pancreatita acuta recidivanta, mai frecvent intalnita in litiaza reziduala

Koslowski considera ca exista o forma clinica care este intalnita mult mai frecvent, o forma dispeptica caracterizata prin intoleranta fata de alimentele bogate in grasimi, constipatie, balonari, senzatie de presiune postprandiala in etajul abdominal superior.Durerea este in plan secundar, cu localizare in hipocondrul drept si epigastru, prezentand exacerbari cu character colicativ, insotite sau nu de icter, angiocolite si uneori pusee de pancreatita acuta.

Investigatiile paraclinice utilizate in aceasta etapa sunt:

Colangiografia- examinare imprecise, cu valoare orientativa; ofera relatii despre dilatarea coledocului, care exprima in general, un obstacol partial in drenajul bilei(calcul, stenoza oddiana,compresiune prin pancreatita cronic cefalica); Le Quesne, remarca ca dilatarea nu are valoare diagnostica, decat atunci, cand se stie ca preoperator, calibrul coledocului este normal; daca a fost dilatat si cu ocazia colecistectomiei , constatarea nu mai are semnificatie diagnostic, deoarece lipsa tesutului elastic din peretele hepato-coledocului face imposibila revenirea sa la dimensiunile normale, chiar daca eventualul obstacol a fost indepartat; opacifierea inomogena a CBP, este sugestiva pentru calculi, dar aceasta imagine este intalnita arareori, radiografia fiind adesea fals negativa; in cazul stenozelor oddiene, uneori se poate evidentia aspectul filiform al coledocului terminal(forma de ridiche) sau terminarea brusca in “deget de manusa”

Ecografia:

nu este edificatoare, ea stabilind doar diametrul caii biliare principale si foarte rar, prezenta calculilor reziduali

nu poate evidentia calculii coledocieni, decat pe cei cu diametrul mai mare de 10-15 mm

explorarea ecografica a coledocului inferior este dificila si adeseori neconcludenta, prin acoperirea acestuia de catre duoden-organ cu continut gazos

in cazul leziunilor biliare reziduale cu icter, ultrasonografia este utila pentru stabilirea strategiei diagnostice: daca se constata dilatarea cailor intrahepatice, se indica in continuare efectuarea colangiografiei transparietohepatice; cand segmentul extrahepatic este cel mai ectaziat, se va prefera colangiografia endoscopica retrograda

un alt avantaj al metodei ar fi ca sesizeaza modificarile de structura ale pancreasului(fara a putea diferentia pancreatita cronica cefalica de neoplasmul pancreatic) si depisteaza chistele si tumorile hepatice.

Tomografia computerizata- are un grad de acuratete mai inalt

Scintigrafia biliara permite investigarea dinamica a caii biliare principale; modificarile de ritm si de pasaj a secretiei biliare ofera relatii asupra permeabilitatii coledocului terminal mult mai valoroase decat detectarea unui grad oarecare de dilatare a ductului biliar; intre durerile localizate in hipocondrul drept si evacuarea intarziata a bilei in duoden, exista o relatie semnificativa.

Prezenta acestor tulburari in drenajul biliar, constituie un argument important pentru existenta unor leziuni reziduale postcolecistectomie(litiaza, stenoza oddiana sau stricturi ale caii biliare principale) si din acest motiv utilizarea acestei metode ar trebui largita in investigarea suferintelor postoperatorii. Evidentiaza, refluxul biliar duodeno-gastric si eventual esofagian. Spre deosebire de explorarea izotopica, endoscopia sau metodele de intubatie, modifica diversele mecanisme functionale si adeseori nu ofera relatiile cele mai fidele. In sfarsit fata colangiografia i.v, scintigrafia biliara se poate practica si pe langa o bilirubinemie de 7-8 mg%.

Ca si dezavantaj, aceasta metoda nu permite stabilirea naturii leziunii, si prin aceasta nu poate depasi performantele ecografiei, a colangiografiei transparietohepatice sau a celei endoscopice retrograde.

Colangiografia transparietohepatica permite o buna identificare a leziunilor reziduale. Astfel, aceasta metoda furnizeaza informatii fidele despre litiaza reziduala, stenozele oddiene, stricturile hepatocoledocului si bontul cistic restant. In pancreatita cronica cefalica, coledocul terminal apare puternic ingustat. Prin aceasta investigatie, indiferent de nivelul bilirubinemiei, se poate stabili sediul si chiar natura leziunii. Ea va fi practicata de preferinta, atunci cand ecografic, se constata ca predomina dilatarea cailor biliare intrahepatice.

Colangiografia endoscopica retrograda permite cu o si mai mare acuratete identificarea leziunilor reziduale, fiind preferata atunci cand predomina dilatarea cailor biliare extrahepatice sau cand colangiografia transparietohepatica nu ofera o imagine concludenta.

Dintre avantajele acestei metode ar fi:

posibilitatea explorarii cu aceeasi ocazie si a esofagului, stomacului, duodenului si pancreasului

vizualizarea directa si a papilei, care permite stabilirea diagnosticului de stenoza reziduala: administrandu-se intravenos secretina, in caz de spasm, papilla se relaxeaza( apare un orificiu de 2-3 mm diametru), fenomen ce nu are loc in stenoza; la pacienti la care s-a efectuat, sfincterotomie oddiana, procedeul permite aprecierea functionalitatii stomei coledoco- duodenale.

posibilitatea efectuarii manometriei biliare endoscopice, prin care se pot diagnostica atat stenozele oddiene reziduale, cat si tulburarile sfincteriene functionale din sindromul postcolecistectomie(hipertonia sau hipotonia biliara)

posibilitatea tratarii immediate stenozei oddiene sau a litiazei reziduale, prin practicarea sfincterotomiei endoscopice si prin extragerea calculilor reziduali, cu ajutorul sondei Dormia, introdusa prin canalul de biopsie al fibroscopului.

diferentierea colestazei extrahepatice de cea intrahepatica, cand in cazurile dificile de diagnostic se efectueaza punctia-biopsie hepatica; in cazul controalelor postoperatorii tardive, la pacientii cu stenoza oddiana reziduala sau la cei la care s-a produs restenozarea papilei, BOECKL a evidentiat prezenta colestazei extrahepatice prin punctia-biopsie si prin testele biochimice.

Dintre afectiunile extrabiliare cu care se face diagnosticul diferential in aceasta perioada se vor lua in considerare cele care au simptomatologia cea mai apropiata de a sindromului postcolecistectomie.

Pentru a exclude ulcerele gastrice si duodenale, refluxul duodeno-gastric si gastro-esofagian, hernia hiatala, se efectueaza examenul baritat si/sau enodscopia digestiva superioara.

Suferintele pancreasului: pancreatita cronica cefalica, puseele de pancreatita acuta si posibilitatea dezvoltarii unui neoplasm pancreatic sau ampular sunt evidentiate de pancreatografia endoscopica retrograde si ecografia pancreatica.

Suferintele parenchimului hepatic: chistul hidatic, neoplasmul primitiv, hepatita cronica si ciroza, necesita investigatii complexe: ultrasonografia si scintigrafia hepatica, arteriografia selective, etc.

Parazitozele intestinale nu trebuie ignorate. Lambliaza, prin colicile biliare tipice pe care le determina, face ca unele colecistopatii alitiazice(in fond asimptomatice), sa fie etichetate drept substrat al suferintei. Colecistectomia prin diskineziile oddiene pe care le declanseaza, nu face decat sa adauge inca un motiv de suferinta, in timp ce parazitul actioneaza nestanjenit” din umbra”

Etapa a II-a investigheaza alte leziuni organice care preteaza la confuzii de diagnostic:

suferintele colonului: colitele, diverticulii si apendicita cronica; se vor efectua bariu pasaj, clisma baritata, examen coprologic, colonoscopie

bolile tractului urinar( litiaza, nisipul urinar, sindromul de jonctiune pielica) manifestate prin colici nefretice atipice, de partea dreapta- imprumuta uneori o alura pseudobiliara; in practica medicala, exista situatii cu bolnavi colecistectomizati pentru o suferinta veziculara alitiazica, la care insa tabloul clinic s-a mentinut si postoperator; o analiza detailata a acestor cazuri, descopera afectiunile reno-ureterale; ca si examinari, se recomanda: examen sumar de urina,(preferabil al urinii recoltate imediat dupa colica), radiografia pe gol a regiunilor reno-ureterale, urografia, ecografia aparatului urinar si cu totul exceptional pielografia ascendenta si cistoscopia.

tumorile retroperitoneale, insotite uneori de un sindrom dureros in hipocondrul drept

spondilartroza dorsala, mai ales atunci cand se asociaza cu radiculalgii pe traiectul nervilor intercostali 8 si 9, poate de asemenea preta la confuzii diagnostice.

Suferintele pleura-pulmonare si forma abdominal a infarctului miocardic; se efectueaza radioscopie toracica si EKG.

Etapa a III-a urmeaza atunci cand cele doua etape anterioare au exclus existenta substratului lezional organic. Se vor investiga diskineziile oddiene postoperatorii. Caracteristicile acestei disfunctionalitati oddiene sunt: durerea este similara ca localizare si caracter celei postoperatorii, dar este mult mai scurta( de la cateva minute la o jumatate de ora); aparitia ei este corelata cu starile de anxietate, tensiune si disconfort psihic; colicile nu sunt niciodata urmate de subicter, febra si frison; colangiografia evidentiaza la examinari seriate, dilatarea caii biliare principale.

Etapa a IV-a va investiga tulburarile functionale extrabiliare:

colonul iritabil- constipatie alternand cu diaree, insotite de dureri abdominal, flatulenta, greturi, vasrsaturi si astenie; examenul baritat transeaza diagnosticul; tratamentul va recurge la medicatia antispastica si la regim alimentar adecvat.

tulburarile psiho-somatice sunt intalnite destul de frecvent, dar acest diagnostic, se va pune cu multa prudenta, dupa excluderea oricaror cauze organice si dupa un consult de psihiatrie.

Studiul sindromului postcolecistectomie este util pentru medic in general si pentru chirurg in particular, deoarece ii permite:

sa aprecieze just valoarea colecistectomiei compromisa pe nedrept

sa nu o execute decat atunci cand este indicate

sa stie cand este cazul sa reintervina, la pacientii care prezinta simptome persistente postcolecistectomie

Dietoterapia in sindromul postcolecistectomic este o alternativa viabila si moderna la disparitia simptomatologiei

Articolele existente in literatura de specialitate acorda o importanta majora unei evaluari complete preoperatorii, tinand cont si de posibilele boli asociate patologiei biliare.. De asemenea, pacientii ar trebui să fie consiliati de aparitia unor simptome specifice acestui sindrom, in perioada postoperatorie imediata sau tardiva

Dietoterapia moderna se bazeaza pe principiile patogenetice si isi aduce aportul la corectarea diferitelor disfunctionalitati ale sistemului de reglare ale organismului.

Terapia dietetica contribuie la antrenarea si readaptarea nu numai a tractului gastrointestinal, dar si a proceselor metabolice, inclusiv la nivel celular. Crutarea îndelungata a unor organe determina avansarea procesului patologic, dezadaptarea multor mecanisme compensatorii. Dietoterapia trebuie sa asigure o alimentatie echilibrata, in raport cu necesitatile energetice ale organismului, in concordant, de asemenea si cu alti factori: varsta, sex, profesie, etc.

Toate aceste actiuni converg spre asigurarea unei dinamici pozitive a starii de sanatate a pacientilor cu sindrom postcolecistectomie.

Tratamentul de elecție în litiaza veziculara și complicațiile ei este colecistectomia- laparoscopica sau clasica. Uneori interventia chirurgicala poate fi insotita sau nu de intervenție pe calea biliară principală și papila lui Vater. Însă o parte din bolnavii care au prezentat in antecedente o colecistectomie, continua sa prezinte semne si simptome din sfera digestiva, care nu fac decat sa prelungeasca suferinta de dinaintea actului chirurgical. Cauzele care pot determina suferinte dupa coleccistectomie pot fi: biliare si extrabiliare. 6

Cauzele biliare sunt:

Litiaza coledociana

Calculi reziduali- colesterolotici

Calculi nou formati, recidivati- consecinta obstructiei biliare, generatoare de staza si infectie; sunt pigmentari

Stenoza cailor biliare- localizate la nivelul jonctiunii cistico- hepatice sau la nivelul canalului hepatic comun

Bontul lung al ductului cistic

Duct cistic restant cu diametrul mai mare de 6 mm

Neocolecist- dilatarea bontului cistic

Litiaza pe bontul cistic

Stenoza papilei lui Vater

Disfunctiile sfincterului Oddi

Stenoza oddiana-papilo-oddita- procesul de ingrosare fibroasa a papilei duodenale

Disfunctia oddiana- modificarea raportului distonie/dissinergie a sfincterului Oddi, spasm ampular

Colangiocarcinom

Cauzele extrabiliare- intraabdominale sunt:

pancreatice

Pancreatita

Pseudochist pancreatic

cancer pancreatic

pancreas divisum

gastro-intestinale

boala de reflux gastro-esofagian

hernia hiatala

ulcerul peptic

sindromul intestinului iritabil

ischemie mezenterica

Cauze extraabdominale:

boli psihice

boli coronariene

tulburari neurologice

nevralgia intercostala

Suferintele postcolecistectomie sunt produse, deci de:

Afectiuni biliare nerezolvate in momentul interventiei sau aparute anterior

Boli intraabdominale extrabiliare necunoscute in momentul interventiei

Alte boli necunoscute in momentul interventiei

a. Suferintele din prima categorie sunt consecinta unor deficiente ale actului chirurgical, si anume:indicatie inoportuna, gresita(colecistectomia unei vezicule biliare fara aspecte patologice), explorare incomplete pre si intraoperatorie( ex. litiaza reziduala postoperatorie), tactica si tehnica operatorie- colecistectomie de urgenta, in conditii inadecvate

Datele existente in statistica sunt extrem de contradictorii; in acest termen de sindrom postcolecistectomie au fost incluse toate aspecte patologice survenite dupa interventia chirurgicala. Singurele modificări postcolecistectomie ar fi modificarile care se refera la fluxul si compozitia bilei in duoden. Aceste modificari de flux si compozitie ale bilei nu sunt insotite si de tulburari de digestie si de absorbtie a principiilor alimentare si nici de stari patologice specific.

Cauzele suferințelor bolnavilor colecistomizați nu sunt bine definite de termenul de sindrom postcolecistectomie, deoarece extirparea colecistului provoacă unele tulburări funcționale ale căilor biliare, intr-o pondere nesemnificativa, numai în 0,2-1% cazuri. Majoritatea suferințelor pacientilor au alte cauze

Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:

Cauze legate de existenta unor factori din perioada preoperatorie .Complicatii dezvoltate pe fondul unei patologii preexistente a cailor biliare extrahepatice(angiocolita cronica, pancreatita cronica, hepatita cronica, ciroza. Dupa extirparea colecistului, aceste complicații sugerate preoperator de patologia căilor biliare extrahepatice, pot avea evolutii diferite: de regresie, stationare sau progresie. Se constata postoperator, frecventa destul de ridicata a litiazei si stenozei coledociene reziduale, persistenta litiazei intrahepatice, neidentificarea colangitei scleroase.

Eroare de diagnostic. Suferințele postcolecistectomie nu sunt provocate de intervențiile pe căile biliare, ci se datoreaza existentei unei leziuni apartinand unui alt organ, leziune neidentificata în timpul interventiei chirurgicale primare (patologie gastrica, duodenala, renala, etc.)

Cauze legate de actul operator in sine.Interventie chirurgicala incompleta(bontul lung al canalului cistic, calculi restanti în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater, tumori, etc; tehnica chirurgicala defectuoasa, inadecvata cu leziuni iatrogene ale cailor biliare extrahepatice.

Cauze survenite in perioada postoperatorie. Simptomatogia consecutiva indepartarii colecistului poate fi datorata si unor modificari functionale- dischineziile oddiene. Ca si sechela postoperatorie nespecifica posibila care poate cauza sindrom postcolecistectomie este periviscerita subhepatica. Postoperator, suferințele sunt determinate de litiaza recidivată ce apare de obicei după doi ani de la practicarea colecistectomiei.

Papilo-odditele pot determina sindrom postcolecistectomie.Postoperator, modificarile hormonale induc modificari de motricitate a pilorului si a duodenului, cu dezvoltarea unui reflux gastro-duodenal si aparitia gastritei biliare. Refluxul alcalin, prin conținutul crescut în acizi biliari și săruri biliare, va avea ca si consecinta aparitia de eroziuni gastrice, alterarea calității mucusului gastric, stimularea secreției de gastrină. Daca extirparea colecistului se asociază cu incompetență oddiană, sau cand la colecistectomie se asociaza si anastomoză bilio – digestivă cu scurtcircuitarea sfincterului Oddi, în intestin vor apare acizi biliari și săruri biliare, in cantitate insemnata. Acizii biliari stimulează puternic secreția de sodiu și clor, prin activarea adenil – ciclazei la nivelul colonocitelor, determinând diaree colereică (diaree secretorie).

In intestin, acizii biliari sunt deconjugați în prezența florei bacteriene anaerobe și ulterior, prin 7-alfa-dehidroxilare sunt transformați în acid deoxicolic și acid litocolic). Acești acizi biliari vor determina leziuni ale mucoasei colonice, crescand riscul de apariție a cancerului de colon.

Sechele postoperatorii care declanseaza sindrom postcolecistectomie:

Litiaza coledociană postoperatorie- cu doua entitati posibile: litiaza coledociana reziduala sau recidivate.

Elementul fundamental fiziopatologic intr-o obstructie litiaza coledociana este reunite sub forma trepiedului: prezenta calculilor in coledoc genereaza staza biliara, pe care apoi se grefeaza infectia.

Complicatiile evolutive ale litiazei CBP:

A. Complicatii mecanice:

1. Icterul: calculii coledocieni se manifesta prin icter numai cand jeneaza pasajul bilei spre

duoden, putend exista 2 situatii:

Un calcul mai mare de 3 mm, care obtureaza lumenul coledocului inferior ,,ca un glob de inghetata intr-un cornet”, determina un icter fluctuent;

Un calcul inclavat in papila determina cel mai intens si mai persistent icter (pe langa edemul care are loc la nivelul inclavarii, spasmul sfincterului Oddi face obstacolul cat mai complet; in timp, se constituie stenoza oddiana); desi inclavarea realizeaza cea mai completa dintre obstructiile benigne, ea nu se insoteste de aparitia semnului Courvoisier-Terrier, deoarece niciodata un obstacol benign nu realizeaza o obstructie completa si indelungata ca un obstacol malign, iar peretele unui colecist litiazic are in buna parte supletea disparuta datorita proliferarii tesutuli fibros.

Icterul mecanic litiazic este un icter de intensitate usoara spre medie (bilirubina conjugata < 20 mg/dl), insotit de colesterolemie crescuta (> 250 mg/dl), fosfataza alcalina crescuta (>70 UI/l), prezenta de pigmenti si saruri biliare in urina, absenta urobilinogenului in urina, scaune acolice, urina hipercroma, tegumente si mucoase icterice. In timp, apar semne de citoliza hepatica (transaminaze serice crescute) si semne de insuficienta hepatica (hipocoagulare, hiperamoniemie).

Coledocul de pasaj ( cea mai simpla complicatie mecanica): calculi mici pot traversa papila dar pe perioada traversarii defileului biliar pot crea un obstacol cu dilatare consecutive a CBP; toate explorarile imagistice vor arata un coledoc dilatat dar nelocuit.

B. Complicatii inflamatorii: – angiocolita (colangita acuta): este produsa de staza biliara si se manifesta cronic sau acut (forma acuta, numita si angiocolita acuta supurata, este deosebit de grava); infectia este produsa pe cale hematogena.

C. Alte complicatii:

ciroza biliara secundara: consecinta a repetarii angiocolitelor, cu aparitia fibrozei; indepartarea in timp util a obstacolului biliar poate duce la regresia partiala a cirozei; este cauza de recurenta litiazica.

stenoza oddiana benigna: apare mai frecvent decat in litiaza veziculara, fiind favorizata de cicatrizarea ulceratiilor ce insotesc inclavarea calculilor in papila.

pancreatita acuta: este consecinta litiazei coledociene inclavate ampular sau a pasajului repetat al microcalculilor sau achenelor prin defileul oddian (spasmul si edemul posttraumatic determina hiperpresiune pancreatica, pe care se poate adauga refluxul bilio-pancreatic cu bila posibil infectata

pancreatita cronica cefalica: relativ des consemnata in litiaza coledociana.

Staza biliara este conditionata de fenomenele obstructive. Calculii mari sau calculii multipli coledocieni permit o scurgere satisfacatoare a bilei, mai ales cand sunt continuti de un coledoc ectaziat. Calcului, care au diametru mai mic decat diametrul caii biliare principale, pot sa declansa icterul mecanic. Pentru producerea icterului, este necesara si supraaudaugarea spasmului musculaturii netede si edemul mucoasei.

Acest obstacol va determina aparitia stazei si hiperpresiune biliara. Ca si actiune consecutive, sfincterul Mirizzi este fortat cu usurinta; hiperpresiunea din calea biliara principal se va extinde si asupra cailor biliare intrahepatice, avand ca si actiune consecutive hepatomegalie moderata.

Rezulta ca staza si cresterea presiunii biliare, vor fi resimtite pana la nivelul polului biliar al hepatocitelor.

Retentia biliara este insotita si de alte modificari biochimice: retentia de enzime( fosfataza alcalina), retentia de saruri biliare, retentia de pigmenti biliari, cu aparitia sindromului icteric-colestaza( in aproximativ 50% dintre cazuri)

Spasmul si edemul supraadaugate calculului sunt tranzitorii; obstructia nu este nici completa, nici permanenta; fluxul biliar se reia pentru o perioada de timp, pe langa calcul. Spinul iritativ-calculul, va intretine tot acest lant al fenomenelor supraadaugate care revin cu intermitenta, ceea ce explica caracterul fluctuant al icterului.7

Pe acest fond, de staza, apare infectia, leziunile mucoasei din vecinatatea calculului, vor permite penetrarea procesului infectios in grosimea peretelui ductului coledoc.Infiltratul inflamator format si care se intinde pe toata lungimea coledocului, favorizeaza inclavarea calculului, si afectarea functionalitatii sfincterului Oddi cu aparitia stenozei oddiene asociate.

Pe langa rasunetul local, obstructia coledociana va influenta si activitatea organelor situate la cei doi poli ai arborelui biliar: ficatul si pancreasul.

Ficatul este angrenat timpuriu in suferinta biliara. Intensitatea leziunilor hepatice depinde de viteza de instalare, gradul, durata obstructiei, prezenta sau absenta infectiei.

In icterul obstructiv datorat litiazei caii biliare principale, ficatul este marit de volum, suprafata devine granulara, in obstructiile vechi, cu posibilitatea fibrozarii parenchimatoase.

Modificarile hepatice colestatice sunt consecinta cresterii nivelului hepatic al acizilor biliari.

Cresterea nivelului hepatic al acizilor biliari are ca si efect solubilizarea componentelor membranei canaliculare, in special a fosfolipidelor; in sange apar componente anormale ale membranei.

Modificarile esentiale microscopice vizeaza trei sectoare ale arhitectonicii celulare hepatice: celula hepatica, sistemul canalicular biliar si spatiile periportale.

In fazele incipiente ale icterului obstructiv, celula hepatica se incarca cu pigment biliar; ulterior, dupa trei saptamani de obstructie biliara se dezvolta focare de necroza localizate centro-lobular si periferic.

Zonele de necroza periferice pot conflua formand adevarate lacuri biliare. Canaliculele biliare se dilata progresiv. Dupa 30 de zile de la debutul bolii, canaliculele biliare se dilate progresiv, cu prezenta in lumenul lor de trombi biliari. Se dezvolta un process inflamator intralobular, cu infiltrate limfoplasmocitare. Procesul inflamator se extinde la nivel portal, cu intensificarea activitatii fibroblastice. La 30-50 de zile de la debutul stazei biliare, tesutul conjunctiv este dispus concentric in jurul canalelor biliare.

Ca si concluzie, hiperpresiunea biliara, episoadele inflamatorii repetate au consecinte nefavorabile asupra activitatii hepatocitelor; consecutive, in timp se dezvolta ciroza biliara secundara. Bolnavul coledocian se transforma in bolnav hepatic. Daca obstacolul biliar este indepartat in timp util, leziunile hepatocitare regreseaza.

Infectiile biliare severe, de tipul colangitei supurate vor determina la nivel hepatic, abcese multiple( hepatita supurata). Evolutia poate fi una grava, cu un prognostic extrem de sever, prin instalarea unei insuficiente hepato-renale.

Complicatiile pancreatice care pot aparea sunt: pancreatita acuta, prin reflux biliar septic, pancreatita cronica cefalica. Rolul litiazei coledociene in dezvoltarea pancreatitei acute este binecunoscut, in special in cazul calculilor inclavati in papilla. Mecanismul de producere nu este inca bine precizat. Pancreatita cronica are ca si consecinta perturbarea dinamicii sfincterului lui Oddi si astfel favorizeaza icterul. Pancreatita cronica insoteste litiaza coledociana ce evolueaza timp mai indelungat, fiind consecinta propagarii infectiei pe cale canalara sau prin contiguitate.

Pancreatita cronica evolueaza spre regresie, odata cu restabilirea drenajului biliar.

Cunoasterea leziunilor asociate este importanta, deoarece si in cazul unei litiaze coledociene postoperatorii, consecintele depasesc caracterul strict local. Sunt afectati cei doi poli ai arborelui biliar: ficatul si pancreasul.

Litiaza postoperatorie reziduala este consecinta unei explorari inadecvate a cailor biliare principale cu ocazia interventiei primare de colecistectomie. Calculii erau prezenți în calea biliară principală și în momentul interventiei chirurgicale primare.5

Migrarea calculilor din vezica biliara sau din ductul cistic în calea biliară principală în timpul colecistectomiei este foarte rara. În marea majoritate a cazurilor, calculii se află în hepato -coledoc, iar faptul ca raman pe loc, este consecinta fie nedepistarii lor, fie unei extrageri incomplete sau unor operații neadecvate.

Litiaza coledociana poate fi clasificata anatomo-clinic prezentand doua forme: simpla si complexa

Forma simpla. Obstructia coledociana lipseste sau este partiala si pasagera. Peretele coledocian nu este modificat, iar extragerea calculului din ductul coledoc, se efectueaza prin coledocolitotomie si drenaj biliar extern.

Forma complexa: calcul inclavat in papila, calcul continut de un diverticul al coledocului terminal, asocierea cu litiaza intrahepatica. Angiocolita, coledocita si afectarea organelor invecinate este prezenta. Interventiile de extragere ale calculului, sunt dificile, de tipul derivatiilor biliare interne( sfincterotomie oddiana, anastomoze coledoco- duodenale sau chiar bilio-jejunale)8,9,10,11

Inclavarea calculilor la nivelul regiunii oddiene imbraca forme mai complexe, realizand trei grade:

– gradul I: inclavare incomplete, numai circumferinta inferioara a calculului este cuprinsa in conul reprezentat de coledocul terminal.

– gradul II: calculul este continut de coledocul terminal care este ingustat atat deasupra, cat mai ales, dedesubtul lui( aspect de margea trasa de un fir de ata); acest calcul nu poate fi mobilizat pe cale coledociana, dar poate fi extras prin papilla, dupa abord transduodenal( uneori, chiar fara sfincterotomie)

– gradul III: calculul este inclavat in extremitatea terminala a caii biliare principale( aspect de maciuca); mobilizarea este imposibila; impune extragerea numai dupa efectuarea unei sfincterotomii. In functie de raportul dintre coledoc si ductul pancreatic, Ortiz, descrie doua situatii: una in care calculul se afla inclavat sub jonctiunea celor doua canale, pozitie in care este favorizat refluxul biliar in ductul Wirsung. A doua situatie se refera la posibilitatea inclavarii calculului deasupra jonctiunii celor doua canale excretoare, situatie in care ductul Wirsung este comprimat, iar excretarea sucului pancreatic se face cu dificultate.

Inclavarea are consecinte grave asupra asupra peretelui coledocian. Apar ulceratii ale mucoasei, distrugeri ale tunicii musculare. Infectiile mucoasei ampulare vor determina o oddita edematoasa care in timp se sclerozeaza, aparand stenoza oddiana.

Uneori litiaza complexa coledociana, se poate manifesta prin prezenta unui calcul inclavat intr-un diverticul al coledocului terminal.Este dificil de diagnosticat. Combinarea explorarii instrumentale cu palparea, poate depista prezenta lui.

Se extrage prin coledocotomie sau prin abord transduodenal.

In situatii extrem de rare, litiaza coledociana poate coexista cu litiaza intrahepatica.

Diagnosticarea se efectueaza prin colangiografie intraoperatorie. Interventia chirurgicala are ca obiective extragerea calculului si realizarea unei derivatii largi bilio-digestive.

Calculii pot fi nerecunoscuti cand obiectivul major il constituie doar leziunile colecistului, neglijandu-se calea biliara principala. Se poate evidentia microlitiaza dar aspectul si calibrul cailor biliare principale sunt normale. Ca si manifestari clinice, nu se evidentiaza episoade icterice. De asemenea, acesti calculi pot ramane nesuspectati cand nu exista posibilitatea tehnica a unei explorari riguroase a hepato-coledocului. O alta situatie susceptibila, este asocierea colecistitei acute cu un proces inflamator sever si al pediculului hepatic; aceasta face dificila, explorarea caii biliare principale.

Calculii nedescoperiți sunt calculi restanti după coledocotomie. Cazurile de acest tip se datorează unei explorări inadevate si incomplete la prima intervenție sau litiazei multiple de cale biliară principală. De asemenea, mai exista posibilitatea nerecunoasterii unor calculi intrahepatici migrati in calea biliara principala sau a unor calculii reziduali după anastomozele coledoco-duodenale sau jejuno-duodenale; calculii care apar după sfincterotomie sunt intrahepatici.

Calculii abandonați în mod conștient, se întâlnesc in situatiile in care starea generala alterata a bolnavului sau modificările patologice loco – regionale nu permit desavarsirea unui act chirurgical complet, cu o explorare complete a caii biliare principale( de exemplu in insuficienta hepato-renala). Angiocolita gravă necesita ca prim gest chirurgical, drenajul de urgență al căii biliare principale, extrăgânduse numai calculii ușor accesibili. Daca exista posibilitatea extragerii calculilor coledocieni, prin sfincterotomie endoscopica, exista tendinta de a largi indicatia de abandon al calculilor, in cursul interventiei primare, in special dupa varsta de 65 de ani.

Daca simptomele litiazei reziduale, se dezvolta precoce postoperator, sunt consecutive fistulei biliare sau unei obstructii joase ale coledocului. In perioada postoperatorie tardiva, apare triada Charcot.

Cauzele litiazei reziduale:

Explorarea insuficientă a căii biliare principale în timpul colecistectomiei. Acest fapt se datorează: datelor anamnestice nerevelatoare (lipsa angiocolitei), investigațiilor paraclinice preoperatorii ce nu depistează calculi coledocieni și intrahepatici; explorarea insuficientă și neconcludentă intraoperatorie a căii biliare: stare generală alterată, condiții locale dificile în abordarea pediculului hepatic (obezi, proces inflamator acut – pericoledocită), aprecierea greșită a dimensiunilor calculului, explorare bazată exclusiv pe palparea căii biliare principale; omiterea explorării prin colangiografie intraoperatorie –

Extragerea incompletă a calculilor se datorează : mediului vâscos realizat de bilă, calculi alunecând în căile biliare intrahepatice; dilatării căii biliare principale; sediilor anormale ale calculilor (litiaza intrahepatică, în bontul cistic, în diverticul juxtavaterian); explorării dificile a căii biliare principale (obezi, procese inflamatorii acute, incidente intraoperatorii: hemoragii).

Operațiile neadecvate:

colecist restant după colecistendeză sau după colecistectomie (siguranța pe termen scurt este bună, dar mucoasa vezicii biliare restante poate produce noi calculi ce pot migra 5,6

bontul cistico – pielic după colecistectomie incompletă;

bontul cistic lung prevăzut cu valvule Heister puternice ce realizează condiții de recidivă a calculilor ce migrează ulterior în calea biliară principală.

Litiaza postoperatorie recidivate este acea forma, in care calculii se formeaza in calea biliara principal, in conditii de staza intraductala. In acest caz, simptomatologia se manifesta tardiv, dupa luni sau ani de la interventia chirurgicala primara si este expresia unei obstructii oddiene.

Se disting doua forme ale litiazei postoperatorii: litiaza deschisa si litiaza inchisa.

Litiaza deschisa se refera la cazurile in care calea biliara principala a fost drenata, de obicei cu tub in T. Diagnosticul se stabileste precoce, cu ocazia efectuarii unei colangiografii de control, in cea de-a 10-a zi postoperator. Procedeele nechirurgicale utilizate in aceasta forma sunt nechirurgicale: dizolvare, extragere percutanata, extragere prin sfincterotomie endoscopica.

Litiaza inchisa, survine, in cele mai multe situatii, dupa simpla colecistectomie, fara drenajul caii biliare principale. Exista situatii, cand la colangiografia de control pe tubul Kehr, calculii pot ramane nedepistati; prin suprimarea tubului Kehr, se produce convertirea litiazei deschise intr-una inchisa.

Manifestarile clinice ale litiazei postoperatorii inchise apar intr-un interval liber, de durata variabila, de la operatie.

Perioada asimptomatica este scurta: 25% dintre pacienti devin simptomatici in prima luna, postoperator, 50% in primul an, iar la restul de 25%, simpotomatologia clinica se manifesta pana la 5 ani. Rezulta ca intervalul liber de doi ani, considerat arbitrariu, criteriu de diferentiere a litiazei recidivate de cea reziduala, are o valoare pur orientativa. In cazul litiazei coledociene recidivate, intervalul liber depaseste doi ani, dar exista cazuri, in care calculi se formeaza in primul an dupa interventia primara.

Se descriu trei grupe clinice:

– pacienti care prezinta numai tulburari dispeptice si o senzatie dureroasa difuza in hipocondrul

drept

– pacienti care prezinta colici biliare identice cu cele de dinaintea operatiei

– pacienti cu sindrom coledocian prezent si cu pusee repetate de colangita.

Stabilirea diagnosticului pozitiv necesita efectuarea unor investigatii complexe. Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este o metoda atat diagnostica cat si terapeutica, permitand si extragerea calculilor.

Aceasta terapie endoscopica este una dintre cele mai elegante metode, in rezolvarea litiazei coledociene postoperatorii. Cazurile care nu pot fi rezolvate endoscopic vor necesita interventia chirurgiei clasice( litiaza recidivata, care impune o elucidare etiologica si nu doar simptomatica prin indepartarea calculilor)

Stenozele iatrogene ale căii biliare principale- pot sa apara precoce sau tardiv postcolecistectomie. Daca apar precoce, se manifesta prin sindrom icteric si dezvoltarea unei fistulei biliare externe. Daca apar tardiv, dupa o perioada de latenta, evolueaza spre episoade de angiocolita, icter colestatic cronic si litiaza secundara. Stenozele cailor biliare principale sunt diagnosticate mai tardiv, evoluand spre ciroza biliara secundara. Pot fi consecinta unor leziuni accidentale ramase nerecunoscute, in timpul interventiei chirrugicale primare sau consecinta unui tratament neadecvat al leziunilor recunoscute. Sunt mai frecvent intalnite la pacientii de sex feminin, in jurul varstei de 45 de ani, cu o rata de mortalitate cuprinsa intre 10 si 15 %.

Initial, sindromul icteric este de intensitate redusa, episoadele de colangita sunt rare; ulterior, evolutia este spre un sindrom de retentie biliara sever, complicat cu suprainfectie, modificari hepatice care duc la ciroza biliara si hipertensiune portala.

Hemoragiile digestive superioare, colangitele severe cu insuficienta hepatica sau hepato-renala sunt cauzatoare de decesul bolnavilor.

Obstructia franca a cailor biliare principale; icterul se instaleaza imediat postoperator, persistent si progresiv.

“Convalescenta” furtunoasa: icterul este intermitent, este prezenta fistula biliara sau coleperitoneul, care se remit pentru a fi urmate de un interval liber variabil. Ulterior, sindromul obstructive devine tot mai sever. Evolutia este aparent favorabila pentru cateva luni sau ani, prin dezvoltarea unei leziuni iatrogene de mica amploare. Concomitent, se produce fibrozarea caii biliare principale cu stenozarea acesteia.

Diagnosticul pozitiv de stenoza biliara este stabilit prin colangiografie transparietohepatica si pein colangiografie retrograde endoscopica.

Tratamentul stenozei iatrogene de cale biliara principal este chirurgical, dificil, complex-operatii reconstructive- anastomoze biliodigestive, pe o ansa exclusa in Y a la Roux sau omega

Bontul lung al canalului cistic. Lungimea bontului cystic, care ramane postcolecistectomie nu trebuie sa depaseasca 5 mm. Literatura de specialitate evidentiaza ca un bont cistic mai lung, actioneaza ca un colecist cu dimensiuni mici. Acest neocolecist, sub influenta modificarilor inflamatorii locale variabile, are capacitatea de a forma calculi. Bontul cistic lung nu reprezinta o suferinta si nici o indicatie pentru reinterventie chirurgicala decat atunci cand este locuit de calculi, cand se formeaza un nevrom de bont si cand exista un bont cistico-pielic.

Folosirea frecventa a colangiografiei endoscopice retrograde, permite evidentierea preoperatorie a bontului cistic lung, cat si stabilirea formei sale anatomice si a responsabilitatii sale patogenetice in sindromul postcolecistectomie

Bontul lung al ductului cystic asociat cu o suferință reziduală a ductului coledoc

Nevromul bontului cystic

Litiaza la nivelul bontului cystic

Bontul cistico – pielic

Bontul cistic indemn asociat cu dischinezie oddiană

Litiaza la nivelul bontului cystic se clasifica in litiaza reziduala si recidivata. Litiaza reziduala este mai frecvent intalnita, fiind consecinta unei colecistectomii incomplete, care lasa un bont cistico-pielic locuit, sau nerecunoasterii calculilor intr-un duct cistic normal sau in “spirala”. Litiaza reziduala este intalnita mai rar, exceptional.

Nevromul bontului cistic, cu o frecventa destul de mare, fiind intalnite doua variante: paracistic si cistic intraparietal.

Nevroamele paracistice apar consecutive ligaturarii in bloc a ductului cistic si a filetelor vegetative ale plexului pericistic. Filetele nervoase vor genera un nevrom de “amputatie”

Proliferarea filetelor nervoase vegetative intretine in mod reflex, spasme ale sfincterului Oddi. Acest spasme sunt responsabile partial de dezvoltarea sindromului dureros postcolecistectomie.

Nevroamele cistice intraparietale se formeaza prin proliferarea filetelor nervoase intramurale. Aceasta leziune poate fi anterioara, interventiei chirurgicale primare de colecistectomie, explicand astfel prezenta sindromului dureros pre si postoperator.

Bontul cistico-pielic- va determina implicatii serioase, in sindromul postcolecistectomie. Portiunea veziculara acele acestor bonturi pastreaza anumite proprietati secretorii si absorbante ale veziculei biliare, cu posibilitatea de a genera procese patologice ce survin in mod obisnuit la nivelul colecistului: inflamatii acute sau cronice.

Exista date in literatura care considera ca bontul cistic lung se poate ectazia realizand o neovezicula miniaturala.

Pentru realizarea acestei neovezicule, bontul cistic trebuie sa fie suplu, fara modificari de scleroza, presiunea crescuta in calea biliara principala generate de prezenta unui obstacol distal sau de prezenta unui reflux duodeno-biliar, in cadrul unei insuficientei oddiene.

Aceste conditii nu pot fi realizate in mod obisnuit, de catre afectiunile benigne biliare, deoarece ele nu produc niciodata o obstructie biliara completa. Supletea peretilor colecistului si a canalului cistic, este modificata de episoadele inflamatorii acute sau cronice ale afectiunii biliare care a impus colecistectomia.

In urma datelor recente existente in literatura de specialitate, se admite ca neovezicula este rezultatul unei colecistectomii incomplete.

Indicatia chirurgicala este absoluta, cu rezultate postoperatorii bune.

Indicatia de rezectie a bontului cistic restant se impune cand investigatiile paraclinice, explorarea intraoperatorie a cailor biliare principale, cu ocazia reinterventiei, stabilesc existenta unui bont cistico-pielic, a litiazei de bont cistic sau existent unui nevrom.

Stenozele oddiene reziduale- trebuie suspectate intotdeauna, in momentul aparitiei unui sindrom dureros postcolecistectomie.

La fiecare colecistectomie, este recomandabil sa se efectueze colangiografia intraoperatorie. De multe ori nu se acorda importanta explorarii minutioase si detailate a coledocului terminal, punand accent pe leziunile veziculare, care sunt supraestimate. In aceasta situatie, cel mai adesea, stenozele oddiene reziduale nu sunt recunoscute in timpul colecistectomiei. Ignorarea posibilitatii stenozei oddiene reziduale, implica asumarea riscului de reinterventie.

In aprox. 70% din cazuri, simptomele apar la un interval de cateva luni, pana la un an de la interventia chirurgicala.

Acest lucru se explica prin agravarea fenomenelor hidrodinamice si a distoniei preexistente, in urma suprimarii rezervorului natural pe care il reprezinta colecistul. Un argument in acest sens, il ofera si faptul ca intr-un procent mare de cazuri, stenozele oddiene nu sunt acompaniate de litiaza coledociana. Exista si forme de stenoze oddiene surprinse in momentul colecistectomiei, intr-un interval de timp relativ lung( intre 1 an si 20 de ani). Aceste stenoze pot apare dupa litiaza veziculara, bont cistic lung si, mai ales dupa chistul hidatic rupt in caile biliare. Afectiunea se manifesta prin colici biliare sau pusee de angiocolita; intraoperator, se constata calea biliara dilatata, dar nelocuita.

Dupa colecistectomia pentru litiaza veziculara, exista posibilitatea evolutiei spre fibrozare a unor oddite organo-functionale.

Aparitia unei stenoze oddiene la un bolnav care a prezentat in antecedentele chirurgicale, o colecistectomie, poate fi favorizata de un bont cistic lung; intre canalul cistic si sfincterul Oddi exista synergism.

Din punct de vedere fiziopatologic, stenoza oddiana se defineste ca o obstructie organica nemaligna si incompleta a fluxului biliar la nivelul sfincterului oddian. Se caracterizeaza prin retentia partiala a bilei, cu cresterea presiunii sfincteriene, cu reducerea debitului/minut si cu pierderea totala sau partiala a peristaltismului sfincterian. Ca si o consecinta importanta a acestei obstructii oddiene este staza cu hipertensiune biliara.Spre deosebire de obstructia determinata de tumorile maligne, aceasta obstructie este incompleta. Astfel, exista o larga toleranta fata de obstacol si o discrepant intre tabloul lezional si tabloul clinic. Simptomatologia este nesemnificativa.

Obstructia va determina consecutive staza, iar staza biliara va genera infectia.Studiul florei microbiene biliare evidentiaza mai frecvent colibacilul si enterococul, demonstrand caracterul ascendant al contaminarii.

Alaturi de staza cu hipertensiune biliara, o alta consecinta fiziopatologica importanta tine de amplasarea sfincterului Oddi la extremitatea terminala a canalelor excretoare ale ficatului si pancreasului. Prezenta unui confluent comun al acestor canale favorizeaza refluxul interbiliopancreatic, care se poate desfasura in ambele sensuri: pancreatico-biliar sau bilio-pancreatic.Refluxul bilio-pancreatic are importanta mai ales atunci, cand bila este infectata. Patrunderea bilei infectate in acinii pancreatici activeaza enzimele pancreatice, declansand pancreatita acuta. Acest reflux este este favorizat, in special de stenozele portiunii ampulare a sfincterului Oddi. Obstacolul vaterian prelungit poate transforma bolnavul biliar intr-un bolnav pancreatic.

Colestaza, chiar in absenta unei expresii clinice evidente, daca se prelungeste exagerat, peste anumite limite de timp, poate determina ciroza biliara.

Initial, in stenozele oddiene reziduale, colicile au durata scurta de cateva minute, ulterior durata lor se prelungeste la ore sau zile; ulterior devin mai intense, decat colicile anterioare colecistectomiei.

Durerile colicative de la nivelul hipocondrului drept, sunt insotite si de alte manifestari clinice; febra, icter, subicter. Uneori, manifestarea clinica este un sindrom dispeptic suparator, jenant, pe care se grefeaza pusee de angiocolita.

In situatia asocierii colecistectomiei cu coledocotomia, stenoza oddiana ramanand nerecunoscuta, suprimarea tubului Kehr, poate fi insotita de dezvoltarea unei fistule biliare externe sau de aparitia unor episoade icterice.

Aparitia acestor complicatii, semnaleaza prezenta obstacolului oddian.

Efectuarea sistematica a colangiografiei pe tubul Kehr, inainte de suprimarea drenajului in T, permite stabilirea unui diagnostic corect.

Stenoza ampulara cuprinde forme organice sclerozante si forme functionale. Formele organice sunt reprezentate de procese inflamatorii si fibroze(papilita sau oddita scleroasa). Formele functionale sunt: disfunctia papilara, spasm al sfincterului Oddi, dischinezia biliara. In ambele forme, obstacolul papilo- ampular va determina staza in amonte, dureri, pusee angiocolitice, icter colestatic intermitent sau pancreatita acuta.

Oddita scleroasa primitiva poate fi reziduala unor interventii pe caile biliare.

Diagnosticul imagistic este sustinut de un hepatocoledoc dilatat, la colangiografia endoscopica retrograda si de prelungirea timpului de eliminare a radiotrasorului la scintigrama biliara cu 99m Tc. Intraoperator, se evidentiaza o papilla indurate, sphincter Oddi ingustat si eventual prezenta litiazei la acest nivel.

Dischinezia sfincterului Oddi- are ca si consecinta aparitia stazei in caile biliare, datorita tonusului crescut si capacitatii de contractie modificate. Diagnosticul, se suspicioneaza, cand colangiografia nu evidentiaza dilatari de cai biliare supraampulare, iar eliminarea substantei iodate in duoden, se realizeaza cu intarziere.

De asemenea, la manometrie, se evidentiaza o crestere a presiunii sfincteriene. Testul de provocare farmacodinamica intravenoasa, a spasmului sfincterian oddian cu morfina sau neostigmina, va determina acuze dureroase si cresteri ale nivelului seric al amilazelor. Nu are valoare patognomonica.

Clinic, se manifesta prin dureri la nivelul hipocondrului drept. Literatura de specialitate descrie consecutiv sfincteroplastiei si sfincterotomiei oddiene, aparitia angiocolitei, pe fondul unei disfunctii oddiene, chiar dupa cativa ani, postoperator.

Anastomozele bilio-digestive nefuncționale: anastomoze coledocoduodenale si bilio-jejunale

nefunctionale. Aceasta nefunctionalitate se poate manifesta precoce sau tardiv, prin sindrom icteric, angiocolita, supuratie hepatica.

Aparitia precoce a simptomatologiei, este o consecinta a persistentei unor obstacole in caile biliare, nesesizate si neindepartate in momentul interventiei chirurgicale( calculi restanti, malformatii, litiaza intrahepatica, etc).

In formele tardive ale sindromului postcolecistectomie, nefunctionalitatea unei anastomoze bilio-digestive se datoreaza unui obstacol care altereaza in timp, aceasta anastomoza( invadare tumorala sau proliferare inflamatorie benigna). Mai rar, este implicat un obstacol remanent.

Obstacolele sau pierderea elasticitatii si contractilitatii cailor biliare, impiedica golirea lor imediata, dupa refluxul important transanastomotic dinspre lumenul digestiv.

O alta clasificare a sindromului postcolecistectomie tine cont de afectiunea dominanta a organului:

Afectiunile cailor biliare:

litiaza căilor biliare și a papilei duodenale mari

stenoza papilei duodenale mari

insuficienta papilei duodenale mari

bontul lung al canalului cistic

bont infundibulocistic

stenozele căilor biliare intra- și extrahepatice

stenozele anastomozelor bilio-digestive

dilatarea chistoasă căilor biliare intra- și extrahepatice

tumorile căilor biliare și a papilei duodenale mari

Afectiunile cailor extrabiliare:

Afecțiunile ficatului și ale pancreasului:

hepatita

ciroza biliara hepatică,

afecțiuni parazitare ale ficatului

pancreatita cronică

Pancreatita cronica ca o consecinta a unei litiaze coledociene restante si/sau a unei stenoze la nivelul ampulei lui Vater, poate determina un sindrom dureros abdominal si pusee de angiocolita. In timpul manifestarii sindromului algic, se instaleaza rapid icterul, daca pancreatita se asociaza cu litiaza coledociana. Icterul este pasager, cand un calcul de pasaj, trece prin ampula, in duoden. Diagnosticul de certitudine este stabilit de corelatia dintre nivelul seric al amilazelor, bilirubinei, fosfatazei alkaline si simptomatologia clinica si datele furnizate de explorarea imagistica.

Afecțiunile ale duodenului:

diverticuli

duodenostaza cronică

Afecțiunile ale altor organe și sisteme: tract digestiv- esofagita de reflux, ulcer peptic, sindromul colonului iritabil, aparat urinar, sistem nervos etc

Cauze necunoscute.

Tabloul clinic in sindromul postcolecistectomie

Manifestările clinice determinate de obstrucția și infecția căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt similare. Difera frecventa, intensitatea si evolutia acestor manifestari clinice. Sunt prezente: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute, cu prezenta triadei Charcot(durere, icter și febră intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficiența hepatorenala). Sindromul dispeptic biliar se manifesta prin inapetența, gust amar matinal, balonari postprandiale, eructatii, etc. Sindromul algic are o intensitate moderata, durerile fiind localizate in hipocondrul drept. O masa copioasa sau un efort fizic intens poate declansa o colica hepatica.

Semnele fizice care pot fi prezente: icterul verdinic sau melas, prezența unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. De multe ori, tabloul clinic este sarac, nesugestiv. La persoanele care prezinta suferinte ale organelor extrabiliare, cu simptomatologie asemanatoare cu cea premergatoare interventiei de colecistectomie, aceste manifestari clinice pot fi nespecifice.

Diagnosticul pozitiv.

La stabilirea diagnosticului pozitiv, in cazul unui pacient cu sindrom postcolecistectomie, este necesara elucidarea urmatoarelor probleme

dacă boala actuala a bolnavului este legata de afectarea căilor biliare principale sau nu

dacă aceasta suferinta aparține căilor biliare, trebuie precizat caracterul procesului patologic.

Recunoașterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna ușoara. O anamneza minuțioasă și complexa ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinței de până la operație.

Este importanta precizarea, dacă manifestarile clinice ale bolii actuale sunt asemănătoare cu manifestarile clinice anterioare colecistectomiei; dacă ea este diferită, peste cât timp după colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare.

Investigatii de laborator

Probele de retentie biliara- sindromul de colestaza, sindromul bilio-excretor

Determinarea bilirubinei serice

Bilirubina serica este un indicator essential in diagnosticul unui icter. Valorile normale pentru bilirubina indirect sunt de 0,2-1 mg%, iar pentru cea directa de 0-0,2 mg%. Limita superioara a bilirubinei totale este de 1,0 mg%. Peste 2mg% apare subicterul sclera, peste 3 mg% incepe colorarea tegumentelor, iar peste 5 mg% icterul este net. In icterele mecanice benigne, cu obstructive incomplete, bilirubinemia este cuprinsa intre 2-15 mg%, atingand rareori 25 mg%.. In icterele mecanice, predomina bilirubina directa. Viteza cu care se produce scaderea bilirubinei directe depinde de tipul interventiei chirurgicale. Bolnavii cu drenajul biliar extern pe tub Kehr, au o crestere mai lenta a bilirubinei directe decat bolnavii cu anastomoze bilio-digestive. Daca bilirubinemia totala revine la valorile normale, dar bilirubinemia directa se mentine ridicata, se suspecteaza persistenta unui obstacol biliar.

Prezenta pigmentilor biliari in urina- bilirubinurie, colurie

Prezenta pigmentilor biliari in urina, presupune conjugarea bilirubinei la nivel hepatic. Sub aceasta forma hidrosolubila, poate fi eliminate de rinichi. Bilirubinuria lipseste in icterele prehepatice, dar este prezenta in obstructiile biliare, dar si in hepatitele de gravitate medie., in care chiar precede aparitiei coloratiei icterice. Datorita acestui fapt, se faoloseste ca un test de depistare precoce a colestazei.

Urobilinogenul poate fi crescut, chiar daca bilirubinuria lipseste; este characteristic icterelor hemolitice. Invers, cand pigmentii biliari sunt prezenti in urina, dar urobilinogenul este absent are o anumita semnificatie.Lipsa urobilinogenului demonstreaza absenta completa a bilei din intestin, deci prezenta obstructiei totale coledociene. Daca persistenta icterului este mai mare de sapte zile, icterul obstructiv are etiologie maligna.

Fosfataza alcalina, secretata de osteoblasti si de celule Kupffer, este eliminate exclusive prin caile biliare. Creste in icterele obstructive, atingand valori foarte mari in icterele neoplazice.

In icterele obstructive, aparitia icterului este precedata de cresterea fosfatazei alkaline. In perioada manifesta clinic, raportul fosfatza alcalina/ bilirubina este supraunitar. Dupa indepartarea obstacolului, fosfataza alcalina se normalizeaza mai lent decat bilirubina.Daca dupa disparitia coloratiei icterice, acest raport se mentine ridicat, inseamna ca obstacolul coledocian persista.

Clearance-ul parenchimatos hepato-biliar

Se administreaza pe cale intravenoasa, anumite substante, pe care hepatocitele le preiau, le fixeaza, ulterior fiind eliminate prin secretia biliara. Mai utilizat a fost testul cu bromsulftaleina(BSF). Valoarea procedeului se bazeaza pe faptul ca bromsulftaleina recunoaste un metabolism hepatic analog cu cel al bilirubinei.

Excretia biliara a bromsulftaleinei depinde pe de o parte de capacitatea de eliminare hepatica, iar pe de alta parte de de permeabilitatea cailor biliare. Permeabilitatea cailor biliare se poate aprecia dupa timpul in care apare colorantul in bila din douden. Acest interval de timp este intre 5 si 15 minute. Daca intervalul de timp este mai mare de 20 de minute, obstructia coledocului este partiala. Eliminarea urinara incepe intre 8 si 23 de minute de la momentul injectarii. Se recolteaza mai multe esantioane la 2, 4, 10 si la 24 de ore. In conditii de activitate normale, bromsulftaleina se elimina numai in primul esantion, valoarea nu depaseste 3,5 mg. Excretia se prelungeste peste 4 ore in icterele obstructive si ciroza biliara primitive.

Testele de citoliza hepatica.

Transaminazele. Sideremia. Lacticodehidrogenaza

Transaminazele: glutamo-piruvica(TGP) si oxal- acetic(TGO) au valorile normale: 4,7-18,3 mU/ml, respectiv 2,3-18,9 mU/ml. In icterele mecanice, transaminazele se mentin in limite normale. In cazurile neglijate si prelungite, transaminaza oxal-acetica, poate avea valori crescute, ceea ce denota afectarea celului hepatice de catre colestaza. La bolnavii cu carcinom, valorile crescute ale transaminazelor indica debutul metastazarii.

Sideremia. Cresterea fierului seric peste valorile sale normale este un indicator al procesului de citoliza hepatica. In icterele obstructive, sideremia este normal sau usor scazuta.

Lacticodehidrogenaza, catalizeaza procesul de reducere a acidului piruvic in acid lactic. Cresc izoenzimele 3,4,5 in icterele obstructive tumorale.

Testele hipofunctiei celulare.

Albuminemia. Pseudoclinesteraza serica. Factorii de coagulare. Explorarea functiei hepatice in metabolismul lipidic.

Albuminemia

Afectarea difuza a parenchimului hepatic determina perturbarea activitatii hepatice de sinteza si detoxifiere. Investigatiile care evidentiaza prezenta hipofunctiei hepatice celulare sunt: albuminemia, pseudocolinesteraza serica, modificarile factorilor de coagulare, modificari ale metabolismului lipidic.

Valorile normale ale componentelor proteice sunt: albuminele serice- 4,5- 5 g%, globulinele- 1,5-3,4 %, iar raportul albumin/ globuline are valori cuprinse intre 1,6-2,2.

In icterele obstructive, cresc alfaglobulinele, dublu fata de valoarea normala. O crestere mult mai semnificativa a alfaglobulinelor are semnificatia unui proces neoplazic. Modificarile testelor care exploreaza functia proteica hepatica, devin evidente la o afectare de 50% a parenchimului hepatic.Formarea albuminei plasmatice depinde de activitatea hepatocitelor, iar la sinteza globulinelor participa componente ale mezenchimului hepatic. Cand nivelul albuminelor serice scade sub 5 mg%, se contraindica orice interventie chirurgicala, pana la corectarea deficitului proteic.

Pseudocolinesteraza serica este un indicator al sintezei proteice hepatice. In icterele obstructive, valoarea ei este normal sau moderat crescuta; in hepatita acuta ea scade progresiv. Restabilirea valorii normale are prognostic favorabil, scaderea ei accentuata prevesteste coma hepatica.

Factorii de coagulare

Alterarile functiei de coagulare au importanta in diagnosticul diferential al icterelor, cat si in evaluarea gravitatii si prognosticului bolii.

Timpul de protrombina crescut apare in urmatoarele circumstante:

Insuficienta hepato-celulara, care scade sinteza protrombinei

Scaderea absorbtiei vitaminei K, ca si o consecinta a absentei sarurilor biliare in intestine

Un tratament intempestiv antibitioc pe cale orala, care determina distrugerea florei intestinale

O alimentare parenterala de lunga durata

Utilizarea anticoagulantelor

Cand hipotrombinemia este evidentiata prin testul Quick, intr-un icter, se practica testul Koller. Testul Koller consta in administrarea intravenoasa de vitamina K hidrosolubila( 20-30 mg) . Daca in intervalul de 24 de ore, deficitul se corecteaza complet, sau cel putin cu 15%, atunci hipotrombinemia a fost consecinta absorbtiei reduse a vitaminei K.(icter mecanic). Daca dupa aceasta administrare de vitamina K, nu se corecteaza deficitul, cauza se datoreaza unei sinteze scazute la nivel hepatocitar( icter parenchimatos sever)

Explorarea functiei hepatice in metabolismul lipidic

Se determina metabolismul lipidic si colesterolul. Lipidele totale cresc in ictrele obstructive si mai ales in ciroza biliara. Colesterolul nu are o valoare diagnostica, in diagnosticul diferential intre icterul medical si cel chirurgical. In schimb, scaderea sa sub 50% din valoarea normala are prognostic nefavorabil, in caz de indicatie chirrugicala. Cercetari experimentale au evidentiat faptul ca in cazul unei obstructii biliare nedrenate, dupa patru saptamani, nivelul seric al colesterolului scade. Acest nivel scazut se explica prin scaderea capacitatii de sinteza hepatica. Valorile colesterolului total cresc in colestaza intra si extrahepatica si scad in coma hepatica.Literatura de specialitate face referire la o lipoproteina anormala, lipoproteina X. Determinarea lipoproteinei X, ar fi un indicator mai sensibil decat bilirubinemia si fosfataza alcalina in evaluarea colestazei hepatice. Cand valorile plasmatice ale lipoproteinei X depasesc 400 mg%, indica colestaza extrahepatica.12

Alte examinari de laborator utile in evaluarea biliarilor operati pot fi: testele de hiperactivitate mezenchimala( electroforeza, teste de disproteinemie, imunelectroforeza), teste imunologice, viteza de sedimentare a hematiilor, modificarile hemogramei, uree sangvina.

Viteza de sedimentare a hematiilor este mai crescuta in icterele cu angiocolita si in cele neoplazice.

Modificarile hemogramei. Prezenta anemiei sugereaza etiologie neoplazica sau hemoliza in icterele prehepatice si in ciroza. Hiperleucocitoza este prezenta in litiaza cailor biliare, in angiocolite si in cancerul hepatic; este neobisnuita in hepatitele acute.

Ureea sangvina este importanta in cazul icterului mecanic; retentia azotata asociata unui sindrom icteric obstructiv are un prognostic nefavorabil, fiind premergatoare insuficientei hepato-renale.

Metode paraclinice

Explorarea paraclinica directa a cailor biliare ocupa un loc central in diagnosticul etiologic al suferintelor postoperatorii la un bolnav cu o colecistectomie in antecedentele chirurgicale si este obligatoriu de efectuat, daca se decide o reinterventie.

Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar, tulburările fluxului biliar și afecțiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt următoarele:

Metodele radio-imagistice de diagnostic:

gastroduodenografia cu masă baritată

colangiografia intravenoasă la bolnavii fără icter

colangiografia retrogradă și transparietohepatică

ecografia

tomografia computerizată

fistulocolangiografia.

echografia

rezonanta magnetica nucleara

scintigrafia hepatica

Colangiografia intravenoasa este negativa in prezenta icterului. Sfera sa de indicatii s-a restrains mult dupa introducerea ecografiei si a colangiografiei endoscopice sau percutanate. Atunci cand calculi coledocieni nu produc obstructie importanta, cu retentive biliara, pot fi vizualizati prin colangiografie intravenoasa, cand apar ca imagini radiotransparente(mai rar opace)

Diametrul coledocului nu depaseste 8 mm. Obstructia sa este sugerata de cresterea diametrului peste 10 mm, de prelungirea duratei de opacifiere si de lipsa trecerii substantei de contrast in intestin. Evidentierea calculilor poate fi dificila, in caz de aerobilie, care poate realize imagini fals pozitive.

Colangiografia intravenoasa a fost treptat inlocuita prin colangiografia realizata prin introducerea substantei de contrast in arborele biliar( prin punctionare percutanata transhepatica sau prin cateterizare endoscopica)

Desi sunt metode imagistice mai invazive, au avantajul ca pot fi utilizate si la pacientii icterici si prezinta o sensibilitate diagnostic inalta.

Aceste metode(radiologie interventionala) permit si rezolvarea terapeutica.

Colangiografia percutanata transhepatica a devenit metoda de electie pentru evaluarea bolnavilor cu icter obstructiv, datorita ratei mare de succes si datorita posibilitatii de efectuare facila si a costului mai redus, comparative cu colangiografia endoscopica retrograda.

Colangiografia percutanata transhepatica, poate fi singura metoda invaziva de explorare biliara, in icterele obstructive, datorita avantajelor sale. Aceste avantaje sunt: rata ridicata de succes, costul scazut, informatiile utile referitoare la sediul si natura obstacolului.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograde este o metoda combinata: radiologica si endoscopica, care permite opacifierea cailor biliare si pancreatice pe cale retrograda, prin introducerea unui cateter in paila Vater. Endoscopul se coboara prin esofag si stomac, pana la nivelul duodenului(D2). La nivelul duodenului, se identifica papilla lui Vater. Prin cateterul care trece prin canalul operator al endoscopului si introdus in orificiul papilei, se injecteaza substanta de contrast in caile biliare extrahepatice(colangiografie retrograde) si in ductele excretoare pancreatice(pancreatograma retrograda)

Pe langa valoarea diagnostica incontestabila, aceasta metoda imagistica are si valoare terapeutica(sfincterotomia endoscopica)

Suspiciunea clinica, biologica, ecografica de litiaza a cailor biliare principale postcolecistectomie, constituie o indicatie importanta, bazata pe:

antecedente de angiocolita sau doar de un icter tranzitoriu

icter recent instalat, cu caracter obstructive

pancreatita acuta

teste hepatice alterate

cresterea enzimelor de colestaza

sindrom de citoliza

cresterea valorilor bilirubinei, in special a celei conjugate

vizualizarea radiologica(colangiografie intravenoasa, colangiografie pe tub Kehr) a calculilor cailor biliare principale- in scopul realizarii extragerii endoscopice.

semne ecografice si/ sau tomografice de colestaza extrahepatica( dilatarea caii biliare principale, a cailor biliare intrahepatice; vizualizarea ecografica a calculului caii biliare principale.

elucidarea etiologiei unei pancreatite acute recurentiale

elucidarea unui icter mecanic

confirmarea si sau stadializarea unei pancreatite acute.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este considerata standardul de aur al diagnosticului caii biliare principale, reprezentand si o metoda terapeutica, de extractie a calculilor coledocieni(sfincterotomia endoscopica).

Metodele mai recente, cum ar fi ecoendoscopia si colangiografia prin rezonanta magnetica nuclear, confera rezultate superpozabile. Sunt mai putin( ecoendoscopia) sau chiar deloc(colangioRMN) invazive.

De menționat, că colangiografia retrograda și percutană transhepatică la bolnavii icterici și cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea căilor biliare pentru a preveni declanșarea de mai departe a procesului septicopurulent și a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substanțe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii și localizării obstacolului, prezenței refluxului biliar, modificărilor căilor biliare și a organelor învecinate.

Colangiografia percutana transhepatica consta in punctionarea transparietala a unui canal biliar intrahepatic si injectarea directa a substantei de contrast in arboreal biliar. Se indica in stabilirea cauzei sindromului postcolecistectomie, atunci cand colangiografia retrograda endoscopica nu este posibila( papilla greu accesibila, anastomoze bilio-jejunale, chiste pancreatice,etc)

De asemenea, va fi preferata colangiografiei retrograde endoscopice, cand se constata dilatarea cailor biliare intrahepatice. Nu este indicata in prezenta tulburarilor de coagulare: trombocitopenie sub 40.000/mm3 sau scaderea timpului de protrombina; alte contraindicatii sunt: prezenta unui chist hidatic hepatic, sau a unei angiocolite purulente.

Colangiografia retrograda endoscopica este metoda de diagnostic imagistic preferata, pentru depistarea cauzelor sindromului postcolecistectomie.

Ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, evidentiind dilatarea lor, prezența colestazei sau ale unei tumori etc.

Tomografia computerizata are o utilitate restransa in diagnosticul sindromului postcolecistectomie. Este utilizata in cazuri de exceptie.. Poate fi indicata, atunci cand un nivel crescut de bilirubina, contraindica utilizarea colangiografiei intravenoase. Este utila la pacientii obezi, furnizand a mai mare acuratete a datelor. De asemenea, metoda permite o evidentiere buna a coledocului retroduodenal si astfel o masurare exacta a diametrului sau.

Tomografia computerizata permite evidentierea invadarii metastatice a organelor invecinate, in cazul unui icter mecanic de etiologie maligna.

Rezonanța magnetică nucleară și scintigrafia funcțională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul obstrucției biliare și tulburările fluxului biliar.

Opacifierea cailor biliare in cadrul colangiografiei intravenoase, sau de elective, a colangiografiei endoscopice retrograde ofera cele mai complete date. Colangiografia percutana transhepatica se utilizeaza alternative, cand nu este posibila efectuarea colangiografiei endoscopice retrograde.

Scintigrafia biliara, permite o explorare dinamica a cailor biliare principale. Evidentiaza modificarile ritmului si a pasajului secretiei biliare. Relatiile pe care explorarea izotopica, le ofera despre permeabilitatea coledocului terminal, sunt mai valoroase decat detectarea unui grad oarecare de dilatare a caii biliare principale.

Deoarece informatiile despre aceste tulburari functionale au o importanta patologica remarcabila, aceasta examinare izotopica ar trebui folosita mai frecvent in investigarea sindromului postcolecistectomie.

Metoda este folosita si pentru evaluarea obiectiva a eficientei interventiilor pe papila. Poate certifica rezultatul bun al unei sfincterotomii, prin normalizarea pasajului bilei in duoden, postoperator.

Explorarea izotopica ofera de asemenea informatii utile despre functionalitatea si eficienta unei anstromoze coledoco- duodenale sau hepatico- jejunale. Scintigrafia biliara poate evidentia daca exista o obstructie a gurii anastomotice sau acumulari din fundul de sac anastomotic.

Explorarea izotopica evidentiaza cel mai fidel, existenta unui reflux biliar in tractul gastro-intestinal( dupa interventiile pe arborele biliar)

Tranzitul baritat descendent, explorarea endoscopica digestiva superioara, si eventual clisma baritata permit analizarea functionalitatii unor fistule bilio-digestive si aprecierea starii morfofunctionale a diferitelor organe digestive.

Metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei Metodele intraoperatorii de diagnostic vor fi utilizate, dacă explorările preoperatorii nu furnizează date concrete si suficiente despre cauza afecțiunii biliare.

Diagnosticul diferential

Exista o varietate de afectiuni care au simptomatologie apropiata sindromului postcolecistectomie

Suferintele gastro-duodenale vor fi puse in evidenta prin explorare enodscopica sau prin examen baritat. Se face diagnostic diferential cu ulcerul gastric si duodenal, refluxul gastro-esofagian, refluxul duodeno-gastric, hernia hiatala.

Diagnosticul diferential cu afectiunile pancreasului este dificil. Explorarile paraclinice utile sunt: pancreatografia endoscopica, ecografia pancreatica.

Ca si afectiuni ale pancreasului, cu care se face diagnosticul diferential, in sindromul postcolecistectomie, intra in discutie: episoade de pancreatita acuta, pancreatita cronica cefalica, neoplasm pancreatic sau al ampulei Vater.

Afectiunile hepatice care intra in discutie pentru diagnosticul diferential al sindromului postcolecistectomie: chistul hidatic, hepatita cronica, neoplasm primitiv incipient, ciroza. Ultrasonografia si scintigrafia hepatica, arteriografia selective infirma sau infirma diagnosticul.

Parazitozele intestinale pot determina confuzii diagnostice. De exemplu, lambliaza, datorita sindromului dispeptic biliar preset, poate fi etichetata ca si colecistopatie alitiazica( in fond, asimptomatica). Colecistectomia, prin disfunctiile oddiene consecutive, nu face decat sa accentueze suferinta anterioara, de dinaintea interventiei.

Afectiunile colonului: colitele, apendicita cronica, diverticulii, pot fi excluse ca si posibilitati de diagnostic, prin examen coprologic, bariu pasaj, colonoscopie.

Bolile tractului urinar, se manifesta uneori printr-o simptomatologie pseudobiliara. Se va indica efectuarea urmatoarelor examinari: examenul sumar de urina, radiografia reno-ureterala, urografia, ecografia aparatului urinar, pielografie ascendenta.

Spondiloartroza dorsala, de asemenea poate detremina confuzii de diagnostic. Afectiunile toracice, ale pleurei si regiunii pulmonare bazale drepte, infarctul miocardic inferior, alte afectiuni cu care se poate face diagnosticul diferential in sindromul postcolecistectomie. Radioscopia toracica si EKG, infirma sau confirma prezenta acestor afectiuni.

Tratament

Obiectivul principal in sindromul postcolecistectomie este vindecarea totala, care se obtine prin metode diferite, in functie de cauza determinanta a simptomatologiei clinice.

Daca suferintele biliare au substrat organic, se reintervine chirurgical(exemplu fistula bilio-digestiva, bont cistic lung) sau se practica sfincterotomie endoscopica( litiaza coledociana restanta, oddita scleroasa).

Daca sindromul postcolecistectomie are substrat functional(dischinezia sfincterului Oddi), se incepe cu un tratament conservator medicamentos- nitroglicerina, nitrit de amil, anticolinergice, nifedipina, timp de 2-3 luni. Daca nu apare o ameliorare evidenta, se recurge la sfincterotomie endoscopica sau sfincteroplastie chirurgicala 13

Litiaza cailor biliare principale postcolecistectomie

Calculi coledocieni pot proveni din urmatoarele surse:

Migrare din vezicula biliara (peste 90% din cazurile de litiaza a CBP): sunt calculi bine formati (nesfaramiciosi), fatetati sau rotunzi; daca stationeaza o perioada indelungata, se pot ,,naturaliza” (depunere periferica de saruri biliare, cu aspect al calcului de ,,muc de tigara” sau de cartus care muleaza coledocul); se numeste litiaza secundara (migrata)

Calculi autohtoni (calculi ,,de aluviune”): sunt friabili, galben-maronii, de obicei unici, cu diametru ce poate atinge chiar 2-3 cm si forma ovoida sau cilindrica (muleaza coledocul); se numeste litiaza primitiva; orice factor care perturba fluxul bilioduodenal (disfunctii oddiene, stricture ale CBP, pancreatita cronica cefalica pseudotumorala, atonie coledociana, diverticul coledocian) este capabil sa amorseze staza generatoare de infectie si precipitare litiazica

Calculi intrahepatici (mai rar): sunt autohtoni (formati in cazul anumitor boli parazitare sau in boala lui Caroli) sau secundar intrahepatici (provin din ductul hepato-coledoc, fiind impinsi in caile biliare intrahepatice cu ocazia explorarii intraoperatorii: in momentul palparii coledocului supraduodenal, calculi aluneca in mediul vascos al bilei ,,ca samburele de cireasa” si fuge in caile intrahepatice ,,calcul soarece” al lui Mirizzi); aceasta explica necesitatea imperativa a efectuarii unei colangiografii intraoperatorii de buna calitate, pentru a evita litiaza biliara restanta postoperatorie.

Numarul calculilor coledocieni:

Calculul unic este rar, de obicei este calcul coledocian primitiv, cu un centru pigmentar, in jurul caruia precipita colesterina in starturi concentrice, sau saruri de calciu. Acest tip de calcul este friabil, sfaramicios, de forma conica (“in obuz”), cilindrica (“ in capat de tigara”) sau ovoid (“in forma de maslina”). Poate fi si de provenienta veziculara, cu toate caracteristicile calculilor veziculari.

Calculii multipli sunt mult mai frecvent intalniti. Au un numar variabil, de la 3-4 la cateva duzini. Forma este ovalara sau poliedrica si au un volum moderat. Se pot articula, formand o masa compacta care umple partial lumenul coledocian. Acest aspect este caracteristic pentru calculii secundari, care au consistenta ferma si pot fi extrasi fara ricul sfaramarii, spre deosebire de calculii autohtoni care sunt friabili, greu de extras si cu o forma neregulata.

Sediul calculilor poate fi la orice nivel al caii biliare principale. Cand sunt in portiunea supraduodenala a caii biliare principale pastreaza un anumit grad de mobilitate. Cel mai frecvent (70% din cazuri), calculii se opresc in portiunea retroduodeno-pancreatica, la nivelul coledocului terminal de unde extragerea poate fi dificila mai ales in caz de inclavare. Uneori calculii pot fi continuti in diverticuli si coledocul terminal.

Mobilitatea calculilor depinde de dimensiunile si de vechimea lor.

Clasificarea litiazei coledociene:

Dupa dimensiune si mobilitate:

Calculi pasabili: sunt microcalculii cu diametru de pana la 2 mm, acestia trec si printr-un cistic normal in calea biliara principal, iar apoi prin papila. Pasajul repetat poate determina pancreatita acuta. Calculii de 3-5 mm produc largirea cisticului (“cistic violat”), apoi trec prin papila in duoden, moment in care apare colica biliara si un episod icteric sau subicteric trecator.

Calculii nepasabili au un diametru mai mare de 5 mm.

Calculii indiferent de forma si constitutie, nu realizeaza prin ei insisi, obstructia completa a coledocului. Obstructia completa se produce cand apare si spasmul supraadaugat si edemul inflamator.

Dupa forma anatomo-clinica a litiazei CBP:

Forma comuna (simpla): prezenta unuia sau mai multor calculi fatetati, bine formati si flotanti in CBP; cat timp pasajul biliar nu e stanjenit, sindromul coledocian e absent. Operatia de electie este coledocolitotomia urmata de un drenaj biliar extern. Calculii pot fi extrasi fara sa se sfarame, cu risc de litiaza reziduala mic.

Forma complexa: prezenta de calculi coledocieni autohtoni (sfaramiciosi) sau de calculi migrati din colecist, cu sedii neobisnuite: inclavati in papila sau in coledocul terminal (se manifesta prin semne coledociene), localizati intr-un diverticul coledocian sau in caile biliare intrahepatice. Extragerea calculilor este dificila, pot ramane fragmente de calculi sau calculi reziduali, fiind necesare interventii complexe, de tipul derivatiilor bilire interne (sfincterotomie oddiana, anastomoze coledoco-duodenale sau chiar bilio-jejunale).

Inclavarea calculilor in papila se produce in 5-6% din litiazele coledociene. Dupa Glassman se descriu trei grade:

Gradul I este o inclavare incompleta. Prin lavaj sub presiune sau cu ajutorul forcepsului Desjardins, acesti calculi pot fi mobilizati si extrasi pe cale coledociana;

Gradul II: inclavare a calculului la nivelul coledocului terminal, care este ingustat deasupra si dedesubtul lui (aspect de margea trasa pe un fir de ata). Nu poate fi mobilizat, dar poate fi extras prin papila dupa abord transduodenal;

Gradul III: inclavare a calculului la nivelul terminal al coledocului (aspect de maciuca). Nu poate fi mobilizat, iar extragerea se poate realize doar dupa sfincterotomie.

Forma maligna (,,impietruirea coledociana”): CBP este plina de calculi care inoata intr-o magma de noroi biliar, adesea asociat cu prezenta de calculi in colecist si caile intrahepatice (,,panlitiaza” care traduce existent unei tulburari metabolice ce duce la o veritabila diateza litiazica); de obicei, CBP este foarte ectaziata (3-4 cm), constituind un megacoledoc; desi sunt numerosi, de obicei calculi nu obtureaza coledocul terminal si, astfel, sindromul coledocian este absent (bila se scurge printer calculi ,,ca apa printer pietrele unui rau”). Aceasta forma ridica cele mai mari probleme de tratament si care necesita un drenaj biliar larg, realizat printr-o hepatico-jejunoostomie pe ansa exclusa in Y a la Roux.

Litiaza simpla survine in urma unei migrari litiazice din colecist intr-un coledoc normal morfofunctional – simpla indepartare a calculului din coledoc restabileste fiziologia normal a regiunii (nu exista angiocolita supurata, iar pasajul oddian este permeabil).

Litiaza complexa presupune asocierea de leziuni din urmatoarele 2 grupe:

Litiaza autohtona, litiaza multipla (panlitiaza), calcul inclavat oddian, angiocolita supurata, litiaza recidivate;

Stenoza oddiana, stenoza de coledoc (strictura coledociana congenitala, inflamatorie – in caz de colangita, rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn, infestare cu Clonorchis sinensis, traumatic- iatrogena – dupa chirurgie sau endoscopie biliara, neoplazica), pancreatita cronica.

Dupa forma clinica:

Forme disimulate (anicterigene) (45-50% din cazuri):

Forme dureroase: colici biliare obisnuite, insotite uneori de semen minre de cale biliara (subicter sclera, urini colurice) ce trec neobservate si nesesizate de medic;

Forma cu angiocolita acuta, caracterizata prin febra bilioseptica a lui Chauffard: dupa colici sau chiar in absenta lor apare un episode febril; cu cat puseele febrile sunt mai dese si mai intense (,,paludism biliar”), cu atat prezenta calculilor in CBP este mai probabila; uneori, febra este pe primul plan, impunand excluderea tuturor afectiunilor febrile; dupa dezobstructie se impune drenaj larg al cailor biliare, fie printr-o sfincterotomie, fie printr-o derivatie bilio-digestiva;

Forma dispeptica: se confunda cu o gastrita, un ulcer sau o pancreatita cronica;

Forma casectizanta: pierdere marcata in greutate (15-20kg in 2-3 luni);

Forma latenta (muta).

Forme manifeste (icterigene), caracterizate prin prezenta triadei Villard-Charcot.

Durerea apare in aproximativ 80% din litiazele coledociene, aceasta se instaleaza brusc, la 3-5 ore dupa cina, de obicei catre miezul noptii, la nivelul hipocondrului drept, uneori in epigastru. Durerea iradiaza spre hipocondrul stang si umarul stang, fiind sugestiva pentru litiaza coledociana sau afectarea pancreasului. Durerea este vie, atroce, are caracter de crampa, este continua, fara paroxisme si se exacerbeaza la miscare (bolnavul evita chiar si respiratia profunda) si la presiune (bolnavii biliari evita atingerea acestei zone). Aceste crize dureroase au o durata de la cateva minute pana la 2 ore.

Febra apare in aproximativ 33% din cazuri, in pusee de 38-390C si este insotita de frison sau frisonete.

Icterul este semnul major, apare dupa 12-24 de ore de la colica. Daca este produs de calculii coledocieni, este discret si pasager. Prezinta remisiuni in functie de mobilizarea calculilor sau a retrocedarii spasmului si a edemului, este variabil, fluctuent. Atunci cand apar si alte colici, icterul se intensifica, acesta fiind un semn sugestiv pentru litiaza. Un icter mai intens si mai persistent apare atunci cand calculii sunt inclavati in papila sau in coledocul terminal. Apare si pruritul cutanat, urinile sunt colurice iar scaunele sunt hipocolurice.

Formele grave ale litiazei coledociene se datoreaza asocierii cu pancreatita acuta.

Litiaza coledociana asociata cu pancreatita acuta: pancreatita acuta este secundara obstructiei pasagere a ampulei produsa de migrarea calculilor in duoden (microcalculii biliari apar in 84-94% dintre bolnavii cu pancreatita acuta de origine biliara). Rezolvarea litiazei biliare previne recidiva.

Simptomatologie clinica:

Tabloul clinic este dominat de aparitia icterului.

Sindromul coledocian este de 2 feluri, in functie de intensitatea sa:

Sindromul coledocian major definit prin triada Villard-Charcot (durere, febra, icter); durerea este reprezentata de colica biliara localizata in hipocondrul drept sau epigastru si are ca substrat fiziopatologic spasmele arborelui biliar (determinate de tentativele nereusite ale peristalticii cailor biliare de a expluza in duoden ostacolul litiazic), insotite de tulburari in dinamica bilei; durerea iradiaza posterior si ascendant, mai rar precordial, in coloana dorsal sau hipocondrul stang (semn al complicarii cu o pancreatita acuta); dupa incetarea durerilor apare febra (intalnita in 8% din litiazele coledociene) survine in primele 6 ore de la debutul colicii si atinge limite importante (39-400C), adesea insotindu-se de frisoane (ea reprezinta expresia infectiei consecutive stazei biliare, este de tip septic si prezinta tendinta la colaps, cu oligurie si semen de insuficienta renala); icterul este ultimul semn al triadei si se instaleaza dupa circa 8 ore (daca apare dupa 72 de ore, legatura de cazualitate cu episodul colicativ este discutabila), caracteristica litiazei coledociene este obstructia partial si intermitenta a caii biliare; initial apare colorarea sclerelor, iar ulterior a tegumentelor; se insoteste de scaune hipocolice (decolorate) si urini colurice (,,ca Berea neagra”), pot apare prurit cutanat si bradicardie (expresie a acumularii sangvine de saruri biliare); este important de retinut succesiunea semnelor enumerate mai sus, care ajuta la diferentierea icterului mecanic litiazic de cel produs de obstacolele tumorale maligne ( in plus, icterul litiazic nu este foarte intens, bilirubinemia depasind rareori 15 mg/dl);

Sindrom coledocian minor, caracterizat prin semne mai estompate de suferinta a CBP, colica este urmata numai de subicter scleral si subfebrilitati.

Examenul obiectiv:

La inspectie se observa icter sau subicter sclero-tegumentar, a carei intestitate este concordant cu durata si gradul obstructiei. Abdomenul este sensibil la palpare in hipocondrul drept, in triunghiul Chaffard sau la extremitatea anterioara a coastei a zecea, in zona pancreatico-coledociana. Ficatul este marit de volum, elastic si dureros. Vezicula biliara este nepalpabila.

In cazul in care exista calculi inclavati in papila, obstacolul duce la distensia caii biliare principale , a cailor biliare intrahepatice, determina cresterea presiunii biliare care se manifesta clinic prin aparitia colicilor. Intensitatea durerii depinde de factori locali: capacitatea de destindere a caii biliare, prezenta proceselor inflamatorii, a sclerozei; si de factori de teren: sensibilitate individuala. Icterul in acest caz este mai intens si mai prelungit. Pot surveni puseuri de pancreatita acuta. Scaunele sunt acolice.

Investigatii de laborator si imagistice:

Examinari biologice:

Colestaza extrahepatica se traduce biologic prin cresterea bilirubinemiei, preponderent directe, intre 4 si 10 mg % (cel mult 15%) si a enzimelor de colestaza (fosfataza alcalina, gamaglutamil transpeptidaza, 5 nucleotidaza) la valori de 3 ori peste cele normale, dar care revin la normal in 1-2 saptamani. Aspartat-amino-transferaza poate inregistra o crestere de 2-10 ori fata de normal, dar caracteristic, revine rapid in decurs de 48 de ore la valorile normale. In urina apar pigmenti si saruri biliare, iar procesul infectios angiocolitic se insoteste de leucocitoza, cresterea VSH, fibrinogenului, pozitivarea hemoculturilor. Timpul de protrombina este de obicei prelungit, deoarece absorbtia vitaminei K este dependent de patrunderea bilei in intestin.

Investigatii paraclinice:

Ecografia evidentiaza o dilatare a coledocului de peste 7 mm, caracteristica pentru coledocolitiaza. Calculii coledocieni sunt depistati in aproximativ 25-50% din cazuri (calculii mici nu sunt detectati, iar cei mijlocii sunt inconstant detectati).

Colangiografia intravenoasa: opacifierea prelungita si intensa a coledocului semnifica un obstacol oddian: calculi, staneoza, etc. Containdicatiile acestei metode sunt: bilirubina mai mare de 3 mg%, existent unei hiperfunctii tiroidiene, intoleranta la iod (merge de la urticarie, vertij, pana la edem Quincke si edem glotic).

Colangiografia transhepatica percutana: ofera relatii diagnostic in 95% din cazuri. Este contraindicata in colangita evolutiva, tulburari de coagulare, suspiciune de hematom sau chist hidatic hepatic.

Colangigrafia izotopica: ofera relatii despre functia hepatica si dinamica evacuarii biliare, poate evidentia orientativ sediul obstructiei biliare.

Tomografia computerizata: calculii de colesterina nu pot fi vizualizati prin tomografie computerizata, iar calculii din saruri de calciu pot fi vizualizati pana la un diamentru de 1 mm.

Rezonanta magnetica nucleara: are o sensibilitate inalta, este pozitiva in 97% din cazuri

Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP): rata de diagnostic ajunge la 88-90%.

permite explorarea arborelui biliar si a celui pancreatic

permite stabilirea diagnosticului etiologic al icterului in 86% din cazuri si permite diferentierea intre icterul obstructiv si cel hepatocelular

permite efectuarea imediata a sfincterotomiei endoscopice si a extragerii calculilor coledocieni cu sonda Dormia si permite asigurarea drenajului biliar prin plasarea unei sonde nazo-biliare

Coledocoscopia:

Este o metoda de investigare care permite vizualizarea lumenului biliar. Explorarea se face mai intai in sens descendent iar apoi ascendent. Calculii apar fie inotand in lichidul de irigare, fie inclavati in canalele hepatices au in regiunea ampulara. Acestia se pot extrage sub control scopic prin introducerea unei sonde Dormia sau cateter Fogarty prin canalul operational.

Diagnosticul pozitiv:

Diagnosticul icterului mecanic cuprinde prima faza a excluderii unui icter prehepatic (hemolitic), urmata de a doua faza in care trebuie realizat diagnosticul etiologic al icterului (benign sau malign).

Completarea diagnosticului are loc intraoperator, cand explorarea vizuala, palpatorie, colangiografica si instrumentala a CBP permite identificarea tuturor modificarilor patologice. Controlul colangiografic efectuat dupa dezobstructia CBP (coledocolitotomie) va informa asupra libertatii axului biliar, evitand astfel situatia de calcul restant ,,uitat” intraoperator.

Diagnosticul intraoperator are trei etape:

Constatarile macroscopice: aspectul ductului biliar: diamentrul caii biliare principale – dilatarea hepatocoledocului la bolnavii cu icter sugereaza o cauza chirurgicala, iar un calibru normal semnifica un icter medical. O dilatare peste 12 mm indica prezenta unui obstacol mecanic: calcul, stenoza oddiana.

Aspectul morfologic al coledocului – un coledoc cu pereti supli, transparenti ca o vena este aspectul coledocului de pasaj neinfectat (in microlitiaze cu cistic permeabil, in litiaza coledociana recenta sau pancreatita cefalica); un coledoc moderat dilatat cu pereti ingrosati, de culoare sidefie (asemanator unei artere) apare in stenoze oddiene si mai rar in litiazele coledociene; un coledoc dilatat cu aspect asemanator unei artere apare in litiaze vechi cu puseuri repetate de angiocolita.

Investigatii neinvazive:

Colangiografia intraoperatorie:

De depistare – folosita pentru diagnosticarea leziunilor CBP: calculi, stenoze, tumori. Se realizeaza prin 3 metode: punctionarea veziculei biliare rezultand o colecisto-colangiografie intraoperatorie; utilizarea cisticului (se introduce o canula in cistic pana la 1-2 cm in CBP, cateterul se fixeaza prin ligaturare, putand fi reutilizat in cazul in care e necesara repetarea colangiografiei); punctionarea coledocului (in cazul reinterventiilor biliare, la bolnavii colecistectomizati sau atunci cand cisticul este obstruat, aceasta metoda fiind preferata in caz de icter obstructiv cand este necesara coledocotomia).

De control – se efectueaza dupa aplicarea tubului de dren Kehr, pentru a avea siguranta ca interventia chirurgicala a rezolvat leziunile CBP.

Ultrasonografia intraoperatorie: – cand exista un test pozitiv pentru calculi, chirurgul poate recurge la explorarea instrumentala a CBP, iar in caz de test negativ se evita coledocotomiile albe si explorarile CBP.

Investigatii invazive:

Explorarea instrumentala a hepatocoledocului:

Indicatii absolute: calculi palpabili, colangiografie intraoperatorie pozitiva pentru calculi, prezenta icterului sau a colangitei.

Indicatii relative: episoade icterice in antecedente, asocierea puseurilor de pancreatita acuta, prezenta unei caii biliare principale dilatate, detectarea de calculi.

Se poate realiza pe 2 cai:

Transcistica – evita coledocotomia si permite efectuarea colangiografiei intraoperatorii, explorarea instrumental a CBP si sondajul diagnostic al papilei

Prin coledocotomie – dupa deschiderea coledocului este indicat un lavaj sub presiune a lumenului biliar, urmata de explorarea cu sondele de tip Dormia sau cu cateterul Fogarty.

Diagnosticul diferential:

Colica reno-ureterala sau intestinala – se poate exclude pe baza antecedentelor, locului de debut al durerii, evolutiei icterului

Porfiria acuta intermitenta – poate fi exclusa prin examenul urinei, manifestarile neurologice centrale si periferice

Abcesul hepatic, piogen sau aemobian – se pot exclude pe baza starii septic, hepatomegaliei dureroase, pleureziei drepte associate, aspectului ecografic si CT

Parazitozele hepato-biliare (chist hidatic, ascaridoza) – se exclud pe baza examenului ecografic si al examenului copro-parazitologic

Hemobilia – se manifesta prin triada: durere – icter – hemoragie digestiva superioara, care apare mai ales posttraumatic

Colestaza intrahepatica produsa de hepatita virala sau toxica – uneori sunt greu de diferentiat. Evolueaza cu leucocite normale si mononucleoza importanta

Hepatomegalia de staza – poate prezenta durere si icter, dar predomina semnele afectiunii cardiace.

Complicatiile evolutive ale litiazei CBP:

Complicatii mecanice:

Icterul: calculii coledocieni se manifesta prin icter numai cand jeneaza pasajul bilei spre duoden, putend exista 2 situatii:

Un calcul mai mare de 3 mm, care obtureaza lumenul coledocului inferior ,,ca un glob de inghetata intr-un cornet”, determina un icter fluctuent;

Un calcul inclavat in papila determina cel mai intens si mai persistent icter (pe langa edemul care are loc la nivelul inclavarii, spasmul sfincterului Oddi face obstacolul cat mai complet; in timp, se constituie stenoza oddiana); desi inclavarea realizeaza cea mai completa dintre obstructiile benigne, ea nu se insoteste de aparitia semnului Courvoisier-Terrier, deoarece niciodata un obstacol benign nu realizeaza o obstructie completa si indelungata ca un obstacol malign, iar peretele unui colecist litiazic are in buna parte supletea disparuta datorita proliferarii tesutuli fibros.

Icterul mecanic litiazic este un icter de intensitate usoara spre medie (bilirubina conjugata < 20 mg/dl), insotit de colesterolemie crescuta (> 250 mg/dl), fosfataza alcalina crescuta (>70 UI/l), prezenta de pigmenti si saruri biliare in urina, absenta urobilinogenului in urina, scaune acolice, urina hipercroma, tegumente si mucoase icterice. In timp, apar semne de citoliza hepatica (transaminaze serice crescute) si semne de insuficienta hepatica (hipocoagulare, hiperamoniemie).

Coledocul de pasaj ( cea mai simpla complicatie mecanica): calculi mici pot traversa papila dar pe perioada traversarii defileului biliar pot crea un obstacol cu dilatare consecutive a CBP; toate explorarile imagistice vor arata un coledoc dilatat dar nelocuit; ca tratament este suficienta colecistectomia, dupa care coledocul revine la dimensiunea si functia sa normala.

Complicatii inflamatorii: – angiocolita (colangita acuta): este produsa de staza biliara si se manifesta cronic sau acut (forma acuta, numita si angiocolita acuta supurata, este deosebit de grava); infectia este produsa pe cale hematogena. 14

Alte complicatii:

Ciroza biliara secundara: datorata episoadelor repetate de angiocolita, cu fibrozare; daca obstacolul biliar este inlaturat in timp util, ciroza biliara poate regresa partial.

Stenoza oddiana benigna: Mecanismele prin care apare stenoza oddiana vor fi diferite in functie de dimensiunile calculilor. Calculii care au dimensiuni mici, de 3 mm, sau chiar mai mici, paseaza cu surinta defileul oddian, trecand in duoden. Insa, migrarea lor, prin papilla este insotita de microtraumatisme ale mucoasei, spasme, iriatie locala, , pusee inflamatorii ale regiunii ampulare. Daca factorul iritativ este inlaturat in timp util, se poate produce un process de vindecare spontana.Tratamentul stenozei oddiene benigne este exclusiv chirurgical. Trecerea in stadiul ireversibil de sclerozare, se produce in timp indelungat dupa pusee repetate si prelungite de angiocolita, asa numita oddita de pasaj.

Cand calculi se inclaveaza in portiunea terminala a coledocului, se produc ulceratii ale mucoasei coledociene si distrugeri ale tunicii musculare, cu modificari cicatriceale grave, ireversibile.

Pancreatita acuta: este declansata de calculi coledocieni inclavati la nivelul ampulei vateriene, sau de pasajul repetat al calculilor de mici dimensiuni sau a achenelor prin defileul oddian (spasmul si edemul posttraumatic determina cresterea presiunii intrapancreatice) la care se poate asocia refluxul bilio-pancreatic; refluxul bilio-pancreatic are importanta, in special cand bila este infectata; patrunderea bilei infectate in acinii pancreatici, activeaza enzimele pancreatice, declansand astfel puseele de pancreatita acuta; acest reflux este favorizat in special de stenozele portiunii ampulare ale sfincterului lui Oddi.

Pancreatita cronica cefalica: o complicatie relativ frecventa, aflata in stransa corelatie cu staza si infectia biliara; segmentul de cale biliara principala, cuprins in procesul de pancreatita cronica, este in mare parte defunctionalizat prin scleroza coledociana di pericoledociana, in asa fel, incat drenajul biliar fiind jenat, apar conditiile de staza, dilatarea caii biliare supraduoenale si dezvoltarea infectiei, consecutiv, cu aparitia stenozei.

Conduita terapeutica in litiaza postoperatorie

Litiaza cailor biliare principale postcolecistectomie produce multiple tulburari biliare: o iritatie permanenta, pusee inflamatorii, sclerozarea peretelui coledocian, stenoza oddiana, impietruire coledociana, modificari profunde ale parenchimului hepatic. 15,16

Modalitatile de abordare terapeutica difera in functie de tipul litiazei- deschisa sau inchisa.

In litiaza deschisa, cu calculi care nu depasesc 5 mm in diametru si sunt situati sub tubul Kehr, se recomanda spalarea caii biliare principale, la care se asociaza si relaxante ale sfincterului Oddi. Daca metoda nu obtine rezultate, se va incerca perfuzarea unor substante litolitice. Substantele litolitice dizolva numai calculii, ai caror continut in colesterina este de cel putin 70%. De asemenea depinde foarte mult interactiunea calculului cu substanta litolitica; solutia litolitica perfuzata in calea biliara principala, fiind diluata in secretia biliara, va fi drenata spre duoden; scade astfel, suprafata de contact cu suprafata calculului.

Bineinteles, este importanta si dimensiunea calculului; cei cu diametru mai redus au sansa de a se dizolva mult mai rapid. Colangiografiile succesive, seriate, vor permite aprecierea eficientei metodei. Aceasta metoda are o utilizare foarte limitata, nefiind curenta, dar este descrisa in literatura de specialitate ca si o posibilitate de abordare terapeutica.

In situatia in care perfuzarea substantelor litolitice nu are succes se va proceda la extragerea instrumentala percutana a calculilor sau prin coledocoscopie.

Extragerea percutana a calculilor- are ca si principiu formarea unui manson fibros in jurul tubului T. Pentru formarea acestui manson fibros este necesar un interval de 4-6 saptamani, pacientii pot fi externati, dar la tubul de dren se va atasa o punga colectoare. Cand exista obstructie biliara si pusee de colangita se va impune internarea si adminstrarea de antibiotice.

Dupa o premedicatie cu sedative si analgetice, se extrage tubul de drenaj biliar extern Kehr. Apoi pe traiectul sau, se introduce un cateter dirijabil prin care sunt manipulate instrumentele de extractie: forcepsul sau sonda cu cosulet, Dormia.

Sonda se introduce cu cosuletul inchis, apoi acesta se deschide si se retrage, prin miscari de rotatie in ax. Calculul va fi captat in bratele cosuletului. Manipularea sondei se va efectua cu delicatete pentru a evita impingerea calculilor in caile biliare intrahepatice sau in ampula lui Vater. Metoda poate fi efectuata intr-o singura sedinta, in cazul unui calcul solitar, sau in mai multe sedinte, cand calculi sunt mai numerosi. Extragerea calculului sau a calculilor se finalizeaza fie cand toti calculi au fost extrasi, fie cand pe traiectul sondei se exteriorizeaza mucus sau cheaguri de sange. Dupa ce se injecteaza ser fiziologic pe un cateter introdus in caile biliare, se va inchide capatul exteriorizat. Dupa 24 de ore se va practica o colangiografie de control. Daca aceasta colangiografie, va evidential calculi, procedura se va repeta.

Calea de abord cea mai frecvent utilizata este transcoledociana, dar pot fi folosite si alte cai de abord: transcistica, transparieto-hepatica.

Ca si limite ale acestei tehnici de extragere percutana a calculilor ar fi: dificultati legate de traiectul tubului Kehr, morfologia calculilor, calibrul ductului coledoc, etc.

O alta metoda de extragere a calculilor este coledoscopia postoperatorie.

Sfincterotomia endoscopica este frecvent utilizata, in special in centrele moderne de inalta performanta. Indicatiile sfincterotomiei chirurgicale s-au restrans foarte mult, fiind practicata de exceptie.

In litiaza inchisa postoperatorie a cailor biliare principale, rezolvarea terapeutica devine dificila prin perfuzarea substantelor litolitice. Aceste cazuri sunt eligibile prin sfincterotomia endoscopica.

Unele cazuri de litiaza postoperatorie recidivata impun abordarea chirurgicala clasica.

Rezolvarea terapeutica a litiazei cailor biliare postcolecistectomie este o problema extrem de delicata, fiind necesara o coordonare interdisciplinara precisa si riguroasa intre chirurg, radiolog si endoscopist. Chirurgul va analiza fiecare caz, in parte si in functie de statusul bolnavului, de afectiunile asociate, de leziunile anatomice, va decide strategia terapeutica, avand responsabilitatea de a supraveghea bolnavul, pana la vindecare.

Sfincterotomia endoscopica

Este principalul gest terapeutic endoscopic.

Prezinta multiple avantaje:

exclude riscurile narcozei, ale laparotomiei si ale duodenotomiei

este usor de realizat, din punct de vedere tehnic

durata interventiei este scurta(aproximativ o ora)

este mai putin costisitoare

reducerea perioadei de spitalizare si de convalescenta

Sfincterotomia endoscopica are si limitele ei.

Prin abordul direct, chirurgical, se creeaza intotdeauna acces asupra calculilor caii biliare principale. Sfincterotomia endoscopica permite accesul in noua cazuri din zece. De asemenea, cand exista calculi multipli coledocieni, este necesara initierea mai multor sedinte de endoscopie. Calea endoscopica impune prudent, nu permite o sectionare a sfincterului, sub un control direct, lungimea inciziei fiind doar estimata aproximativ.

Procedeul endoscopic, nu permite de asemenea nici suturarea mucoasei coledociene la mucoasa duodenala. Nu exista un control riguros al hemoragiei si nici o vizualizare a spatiului retroperioneal.

Riscul pancreatitei acute postsfincterotomie endoscopica este acelasi ca si in cazul sfincterotomiei chirurgicale.

Ca si o complicatie tardiva, restenozarea papilei lui Vater este mai frecvent intalnita dupa sfincterotomia endoscopica decat dupa cea chirurgicala.

Sfincterotomia chirurgicala ar fi un tratament mai complet, mai sigur si cu mai putine sechele.

Concluzia este ca sfincterotomia endoscopica trebuie indicata cu mare atentie, doar in cazurile selectionate.

In litiaza deschisa a cailor biliare principale, sfincterotomia endoscopica se poate efectua inaintea suprimarii drenajului biliar extern Kehr, cand tentativele de indepartare a calculilor cu ajutorul unor substante litolitice sunt nereusite sau prin extragerea instrumental percutana.

O alta indicatie a sfincterotomiei endoscopice in tratamentul litiazei deschise, este situatia, in care bolnavul nu doreste sa astepte 5-6 saptamani pana la maturarea traiectului fibros, in vederea extragerii instrumentale.

O indicatie frecventa a sfincterotomiei endoscopice este in cazul unei cai biliare inchise. Aceasta consta in cazul in care calculii au fost descoperiti tardiv(litiaza reziduala sau recidivate)

Contraindicatiile sfincterotomiei endoscopice sunt relative si absolute

Contraindicatiile relative:

existenta unor calculi mai mari de 20 mm, impune interventia chirurgicala sau litotripsia electrohidraulica

modificari anatomice ale papilei- papila situata intr-un diverticul periampular, cu riscul hemoragiei grave

existenta in antecedentele chirurgicale anterioare a unei rezectii gastrice de tip Billroth, nu permite abordul pailei lui Vater

Contraindicatiile absolute:

discraziile sangvine preexistente agraveaza hemoragia secundara sfincterotomiei

stenozele coledocului terminal si cele localizate distal de papila

calculi care sunt inclavati in calea biliara principala

litiaza intrahepatica

impietruirea coledociana

Existau anumite limite ale acestei metode endoscopice care restrangeau utilizarea ei. Se considera in trecut ca prezenta colangitei este o contraindicatie. Procesul inflamator al cailor biliare se reduce prin restabilirea drenajului biliar, in urma sectionarii papilei.

O alta limitare a constituit-o prezenta pancreatitei de origine biliara. Se considera in prezent, ca efectuarea sfincterotomiei endoscopice are efecte favorabile

Sfincterotomia endoscopica se realizeaza prin sectionarea aparatului sfincterian papilar, permitandu-se astfel accesul larg in arborele biliar. Se foloseste un sfincterotom care este un cateter prevazut cu un fir metalic care descrie un arc de lungime standard de 30 mm, in portiunea terminala. Calea biliara principala este cateterizata selectiv, cu ajutorul sfincterotomului, astfel incat firul metalic sa fie introdus pe aproximativ jumatate in papilla. In acest moment, firul metalic este arcuit si se trece un curent electric de inalta frecventa, de sectionare. Cateterizarea selectiva a caii biliare principale se realizeaza sub control radiologic, deoarece introducerea sfincterotomului in canalul pancreatic, poate avea ca si consecinte, anumite complicatii importante. Linia de sfincterotomie trebuie sa fie orientate cat mai median, intre ora 11 si 1, avand papilla in fata. Orice abatere de la aceasta directie este foarte riscanta. Lungimea sfincterotomiei este in medie de 15 mm. Exista situatii, cand canularea profunda a caii biliare principale, se realizeaza cu dificultate, fiind necesara introducerea prealabila in CBP, a unui fir de ghidaj. Dupa aceasta manevra, se trece sfincterotomul pe acest fir ghid. Sfincterotoamele moderne sunt prevazute cu doua sau trei lumene, permitand opacifierea si/sau in introducerea unui fir ghid; se scurteaza astfel timpul necesar realizarii sfincterotomiei, crescand in acelasi timp si rata de succes.

Cand nu este posibila cateterizarea caii biliare principale nici cu ajutorul firului ghid, sfincterotomia se poate realize cu un bisturiu de presectionare, la care firul metallic se exteriorizeaza in varful cateterului. Cu bisturiul, se va sectiona papilla din exterior, de la orificiul papilar pana se va reusi deschiderea orificiului biliar, dupa care se poate finaliza sfincterotomia cu un sfincterotom clasic.

Riscul complicatiilor, la folosirea unui bisturiu de presectionare este mai mare, linia de sfincterotomie este mai dificil de controlat. Intr-un numar mic de cazuri, sfincterotomia nu se poate realiza.

Dupa realizarea sfincterotomiei, se creeaza un acces larg in coledoc. Pe acest orificiu se pot introduce anumite instrumente, sub control radioscopic.

Calculii coledocieni vor fi prinsi in plasa sondei Dormia, dupa care sunt extrasi cu ajutorul unei sonde Foley; balonasul este umflat deasupra calculului, si apoi este extras prin retragerea sondei. Calculii cu dimensiuni pana la 10 mm, nu ridica dificultati in evacuare. Daca exista calculi care au diametru mai mare decat diametrul sfincterotomiei, va fi necesara fragmentarea si extragerea fragmentelor; pentru aceasta se va folosi un litotriptor endoscopic- o sonda Dormia cu teaca metalica si care este dotata cu un sistem mecanic de inchidere, cu zdrobirea calculului.

In centrele de performanta, cu dotari special, se poate realiza si litrotripsia extracorporeala, prin litrotripsie intraductala sau cu fascicul laser al calculilor coledocieni. Aceste ultrasunete sau fascicule laser sunt aplicate cu ajutorul unui coledocoscop, introdus in canalul coledoc prin canalul operator al duodenoscopului.

Prin sfincterotomie endoscopica exista posibilitatea extragerii in proportie de 95% a calculilor din calea biliara principala, incluzand bineinteles si pe cei restanti dupa interventia de colecistectomie, reusindu-se de asemenea si evacuarea calculilor dificili. Calculii intrahepatici sunt foarte dificil de extras endoscopic.

Exista situatii, cand extragerea calculilor restanti coledocieni, necesita doua sedinte. Intre doua sedinte de extragere se monteaza fie un tub de dren nasobiliar, fie o endoproteza pentru drenaj.

La pacientii tarati, care nu suporta sedintele lungi de colangiopancreatografie endoscopica retrograda se poate monta definitiv o endoproteza.

Complicatii posibile ale sfincterotomiei endoscopice:

pancreatita acuta

hemoragia

perforatia

infectia

impactarea sondei Dormia

stenozarea

Riscul complicatiei de pancreatita acuta este consecinta obstruarii prin edem a orificiului pancreatic. Riscul de aparitie a pancreatitei acute creste, in special, in cazul in care sfincterotomia endoscopica este indicata pentru disfunctii ale sfincterului Oddi.17

Hemoragia minima sau mai semnificativa poate fi stopata prin trecerea unui current de coagulare prin sfincterotom. Se poate de asemenea stopa hemoragia, prin injectarea de adrenalina 1/10.000. Hemoragia post sfincterotomie endoscopica este definita ca si o complicatie propriu-zisa, cand se exteriorizeaza clinic sub forma de melena., fiind urmata de scaderea hemoglobinei cu peste 2 g la dl, comparativ cu valoarea initiala.

In ce situatii apare hemoragia postsfincterotomie endoscopica? Factorii de risc sunt:

timp de protrombina prelungit

administrare de heparina mai recent de 5 zile

sectionarea gresita, dincolo de ora 1, mai frecvent spre ora 2- la endoscopistii fara experienta in efectuarea tehnicii

utilizarea bisturiului de presectionare

efectuarea sfincterotomiei, in cazul unei papile cu localizare peri sau intradiverticular( la pacientii mai in varsta de 60 de ani, prevalenta acestei situatii este de 20-30%

resfincterotomizare

Perforatia se datoreaza unor greseli de tehnica(sfincterotomie prea lunga, directie gresita de sectionare, spre ora 10), diametrul mic al coledocului inferior, diverticul juxtapapilar, resfincterotomizare

Daca perforatia este mica si recunoscuta in timp util de catre endoscopist, poate fi tratata conservative, cu repaus alimentar, eventual sonda de aspiratie, antibiotice.

Infectia cailor biliare- angiocolita postsfincterotomie endoscopica apare cand nu sunt create premizele unui drenaj eficient: neevacuarea completa a calculior coledocieni, stenoza caii biliare principale, edem postfincterotomie endoscopica, in special, cand a existat tentative unei hemostaze endoscopice.

Impactarea sondei Dormia cu calcul, in sfincterotomie, este o complicatie foarte rara.

Stenozarea este o complicatie pe termen lung, ce apare la pacientii care au sfincterotomia endoscopica prea mica. Cand aceasta stenozare postfincteromie devine simptomatica, se recurge la resfincterotomie endoscopica.

In concluzie, litiaza coledociana postcolecistectomie are urmatoarele posibilitati de rezolvare terapeutica, utilizate curent:

sfincterotomia endoscopica, cu extractia calculului; atunci cand este necesar se practica dilatatia stricturii si protezarea caii biliare principale

coledocolitotomie transduodenala; interventia se incheie de obicei prin montarea unui tub de drenaj biliar extern Kehr

in functie de leziunile asociate sau de gradul de dilatare a coledocului se mai pot executa operatii pe papilla lui Vater sau anastomoze bilio-digestive: coledoco-duodenala si hepatico- jejunala pe ansa Y a la Roux.

O problema speciala, o ridica litiaza intrahepatica, cand nu este posibila, indepartarea completa a calculilor. Pentru a se realiza eliminarea lor spontana, este necesara realizarea unei hepatico-jejuno anastomoze pe ansa exclusa in Y a la Roux.

In cazul tratamentului litiazei deschise, este necesara rezolvarea cauzei care determina staza biliara. Acest lucru se obtine prin asigurarea unui bun pasaj al bilei in tubul digestiv. Sunt practicate sfincteroplastia oddiana si mai ales, derivatiile bilio-digestive.

Coledocotomia

Este interventia chirurgicala prin care se realizeaza deschiderea portiunii supraduodenale a ductului biliar. 18,19

Atunci, cand coledocotomia este urmata de extragerea calculilor, operatia poarta denumirea de coledocolitotomie. In ceea ce priveste termenul de coledocotomie, el nu reflecta riguros anatomic, locul de amplasare al inciziei si aceasta din doua considerente:

Intr-un mare numar de cazuri, coledocul are numai aparent origine supraduodenala, dar in mod real, jonctiunea dintre lumenul cisticului si cel al canalului hepatic comun se realizeaza retroduodenal sau imediat deasupra marginii superioare a duodenului.

Pe de alta parte, pentru un acces larg asupra lumenului CBP, se impun incizii largi, de circa 20 mm(plus, minus 5 mm), ceea ce face ca limita lor craniala sa depaseasca originea reala a coledocului, chiar in cazul unei jonctiuni mai inalte dintre cistic si hepatic.Prin urmare, o mare parte a asa-ziselor coledocotomii sunt de fapt hepatico-coledocotomii.

Intotdeauna coledocotomia va fi urmata de un timp complimentar: sutura, drenaj sau derivatie.

Tabelul 3. Indicatiile coledocotomiei:

Contraindicatiile coledocotomiei:

Coledocotomia de rutina

Absenta icterului recent

CBP nemodificata.

Tehnica operatorie:

Calea de abord este coeliotomia mediana xifo-ombilicala clasica. Explorarea trebuie sa fie sistematica si vizeaza vezicula biliara, CBP si organelle conexe.

Descoperirea CBP se face prin eliberarea si indepartarea fetei inferioare a ficatului, cu o valve lata si adanca, pentru a se putea expune pediculul hepatic. Apoi se repereaza si se palpeaza hiatusul Winslow, apreciind caracterele elementelor pediculului portal: pozitie, inflamatie, infiltratie, litiaza. Urmeaza descoperirea propriu-zisa a caii biliare principale printr-o disectie din aproape in aproape, indepartand si disociind tesutul celulo-grasos care apartine micului epiplon, pana se ajunge la peretele canalar. Eliberarea se continua pe distanta necesara la nivelul peretelui anterior si al marginilor canalare. Disectia si eliberarea CBP decurg exang, doar uneori fiind necesara ligatura sau coagularea unor vase de neoformatie.

Explorarea CBP se face manual pe toata lungimea accesibila, cranial si caudal, cu mare atentie pentru a nu deplasa calculul spre canalele hepatice.

Coledocotomia propriu-zisa: se plaseaza doua fire de reper si tractiune, de o parte si de alta a liniei viitoarei incizii coledociene, care se prind in pense fine. Cu ajutorul unui bisturiu taios, se sectioneaza peretele anterior al CBP intre cele doua fire tractoare, apoi se scot cele doua fire si se trec prin buzele plagii de coledocotomie.

Calculul mobil se aduce in dreptul bresei coledociene si se exteriorizeaza. Apoi se exploreaza CBP pentru a observa starea acesteia si a sfincterului: vacuitate, permeabilitate, complezenta.

Prin canalul cistic permeabil se introduce un tub calibrat, din plastic, in CBP pana in zona coledocului terminal. Se stabilizeaza prin sutura canalului cistic pe tub. Se face apoi sutura peretelui coledocian, cu ajutorul unor fire foarte fine, separate, aplicate pe toata lungimea coledocotomiei, la distanta de 1-1,5 mm, di trecute aproape de buzele coledocotomiei.

Exteriorizarea tubului de drenaj biliar extern se face in hipocondrul drept, sub rebordul costal.

Variante tehnice:

Coledocotomia poate fi si transversala (atunci cand CBP este foarte dilatata si este sigur ca se va face derivatie bilio-digestiva); retro-duodeno-pancreatica (rar folosita datorita sangerarilor, implicand o decolare duodeno-pancreatica ampla), distal transduodenala.

In caz de impietruiri ale CBP, se poate folosi pensa speciala de calculi sau sondele de tip Dormia, cu care se fac incursiuni repetate pentru dragarea corecta a CBP, atat in sens cranial cat si caudal, pana la completa vacuitate a lumenului canalar.

In caz de calculi inclavati distal, se vor combina manevrele endocanalare cu cele de presiune din afara, prin intermediul peretelui coledocian sau duodeno-pancreatic. Daca nu sunt suficiente se poate efectua duodenotomia, care sa permita papilo-sfincterotomia de degajare.

Incidente si accidente intraoperatorii:

Dificultatea decoperirii si izolarii CBP

Hemoragia prin leziuni vasculare diverse: hepatica, porta, cava inferioara

Leziunile CBP, prin desirare, sectiune completa sau concomitenta a peretelui coledocian posterior

Plasarea incorecta a tuburilor de drenaj biliar

Complicatii postoperatorii:

Biliragia datorita unor suturi sau anastomoze imperfecte sau dezunite

Peritonita biliara

Angiocolite

Icterul mecanic persistent sau secundar

Complicatii chirurgicale biliare in general

Rezultatele si prognosticul depind de contexul in care a fost realizata coledocotomia.

Tratamentul laparoscopic:

Exista doua modalitati tehnice de extragere a calculilor coledocieni: prin intermediul cisticului si prin coledocotomia supraduodenala.

Extragerea calculilor coledocieni prin ductul cistic:

Extragerea laparoscopica controlata radiologic:

Este indicata in litiazele cu calculi mici, putin numerosi si localizati sub jonctiunea cistico-hepatica.

Dupa ce se depisteaza cu ajutorul colangiografiei calculii coledocieni, se extrage cateterul din cistic si se patrunde cu sonda Dormia in coledoc, pana la nivelul papilei. Se deschide cosuletul si apoi se extrage impreuna cu calculii.

Dupa ce s-au extras calculii, se reintroduce cateterul pentru colangiografie si se spala coledocul cu ser fiziologic, pentru a indeparta fragmentele de calculi si bulele de gaz. Apoi se efectueaza o colangiografie de control.

Extragerea laparoscopica ghidata coledocoscopic:

Reprezinta procedeul cel mai sigur de abordare a coledocului, atunci cand se poate realiza, pentru ca evita disectia extensiva a coledocului si riscul leziunilor ductale si vasculare. Calculii nu pot fi extrasi atunci cand cisticul este ingustat sau nu poate fi dilatat, sau cand calculii sunt situati deasupra jonctiunii cistico-hepatice.

Coledocoscopul se introduce in calea biliara principala pe un mandren déjà plasat acolo, care serveste drept ghid. Cand calculul a fost depistat, se retrage mandrenul din canalul operational si se introduce sonda Dormia, care este trecuta distal de calcul si apoi se deschide cosuletul. Se retarget o data cu coledocoscopul dupa ce calculul a fost prins in bratele cosuletului, iar calculul este depus subhepatic. Aceasta manevra de extragere se poate repeta in cazul calculilor multipli.

Daca diametrul calcului este mai mare decat cel al cisticului se poate realiza:

Dilatarea cisticului cu un cateter prevazut cu balonas

Calculii prea mari- morselarea lor cu o sonda cu cosulet

Calculii voluminosi pot fi sfaramati cu ajutorul litotripsiei laser. Cel mai usor sunt sfaramati calculii cu structura de calciu, apoi cei de colesterina si cel mai greu cei pigmentari. Fragmentele vor fi indepartate in duoden prin lavajul caii biliare principale. Apoi este necesara o colangiografie de control.

Inchiderea canalului cistic este preferat sa se efectueze cu o ansa de catgut cu nod Roeder, deoarece calitatea peretelui ductului este modificata prin manevrele de dilatare.

In situatia in care calculii sunt inclavati in papila, se va proceda la sfaramarea lor:

Litotritia electrohidraulica

Litotritia cu laser

Coledocolitotomia laparoscopica:

Peretele anterior al coledocului trebuie eliberat pe o portiune de minim 2 cm de structurile care il acopera, utilizand pense atraumatice si electrozi bipolari. Vasele mici trebuie electrocoagulate fara a atinge peretele ductal, iar tractiunea pe colecist este esentiala pentru a mentine expunerea coledocului.

Coledocolitotomia se realizeaza pe o lungime de 1 cm cu un electrocauter de tip ac. Dupa ce bila incepe sa se scurga, electrodul se inlocuieste cu o foarfeca fina.

Coledocoscopul este apoi dirijat prin coledocolitotomie in lumenul ductal, unde este directionat intai spre papila, iar apoi proximal spre canalele hepatice. Calculii se extrag tot cu sonda Dormia, iar manevra poate fi repetata pana la evacuarea complete a coledocului. La final se efectueaza o inspectie laparoscopica a tractului biliar, iar interventia se incheie prin montarea unui drenaj al coledocului.

Incidente si accidente intraoperatorii:

Dificultati in descoperirea si izolarea CBP

Leziuni ale CBP, ale arterelor

Plasarea incorecta a tuburilor de drenaj biliar

Drenajul coledocian se poate realiza prin 2 procedee:

Drenaj Kehr: portiunea orizontala a tubului se scurteaza la o lungime de 15 mm, apoi cu ajutorul unei pense atraumatice este introdus prin coledocotomie, prin miscari de “insurubare”. Apoi coledocotomia se sutureaza etans pe tub cu fire separate 4-0, utilizandu-se tehnica nodului intracorporal. In incheiere se executa o colangiografie pe tub.

Drenajul transcistic: prin incizia din canalul cistic se introduce cateterul pana in coledoc. Se sectioneaza complet cisticul si apoi se aplica doua anse catgut cromat nr.0 cu nod Roeder pentru a fixa cateterul in duct.

Drenajul coledocului se mentine 10-12 zile, se efectueaza o colangiografie pe tub, iar dupa 24 de ore tubul este scos.

Utilizarea drenajului biliar extern este reflectata de: situatiile dupa coledocolitotomie, stenozele iatrogene, precum si de un coledoc de pasaj, o colangita septica, o papilo-oddita, cat si de asociere cu papilo-sfincterotomia.

Drenajul biliar extern pe tubul Kehr, asigura o decompresiune biliara eficace, permitand sincron scurgerea bilei pe cai naturale. O conditie esentiala prealabila este indispensabila: un pasaj coledoco- duodenal liber. Pentru a avea siguranta permeabilitatii reale a regiunii coledoco- oddiene, este necesar atat explorarea instrumental cat si interpretarea corecta a unei colangiografii peroperatorii. Dificultatea postoperatorie, nu va fi posibilitatea unei noi litiaze restante ci stenoza coledoco-oddiana care va impune o noua reinterventie.

Exista posibilitatea efectuarii unor instilari medicamentoase prin intermediul tubului de dren. Astfel se pot aduce ameliorari evidente in cazul papilo-odditelor, survenite in urma litiazei, a puseelor de angiocolita intrahepatica, prin instilare de corticosteroizi, procaina, antibiotice si heparina.

Tubul de drenaj Kehr a permis unor autori, extragerea micilor calculi restanti si chiar a celor mai mari prin strivire, utilizand sonda Dormia, transtubulara. Metoda a avut in anumite cazuri rezultate optime.

Uneori, acest drenaj biliar extern, nu constituie operatia definitiva a leziunilor cailor biliare. Nu se exclude in intregime scurgerea bilei din calea biliara principala in duoden.

Se pare, ca exista de asemenea un consens, ca datorita pierderilor biliare prin tubul de dren, mai greu suportate de de persoanele varstnice, sa se inlocuiasca drenajul biliar extern cu unul intern.

Cele mai utilizate sunt coledoco-duodeno anastomoza, coledoco-jejuno anastomoza.

Daca operatiile de sfincterotomie sau sfincteroplastie oddiana restabilesc permeabiliatea papilei si asigura pasajul bilei pe caile ei anastomotice, derivatiile bilio-digestive realizeaza, in schimb, scurtcircuitarea bilei in tubul digestive, cu ocolirea obstacolului din coledocul terminal.. Din aceasta grupa, cele mai utilizate sunt anastomozele coledoco-duodenale si hepatico jejunostomiile pe ansa exclusa in Y a la Roux.

Anastomozele coledoco-duodenale

Dintre derivatiile biliare interne, cele mai frecvent realizate sunt anastomozele coledoco-duodenale. 20

Indicatiile de necesitate, in contextul unui sindrom postcolecistectomie sunt:

stenozele lungi ale coledocului terminal

stenozele oddiene trebuie tratate prin sfincterotomie sau sfincteroplastie; exista situatii de exceptie, in care coledocoduodenostomia va fi preferata unei interventii pe papila:

cand papilla este jos situate(la nivelul portiunii a treia a duodenului) si deci este greu accesibila unei sfincterotomii

cand sfincterotomia este contraindicate datorita asocierii unor diverticuli perivaterieni

cand diametrul caii biliare principale depaseste 20 mm, este preferata coledoco-duodenostomia, dar, daca fundul subanastomotic este larg, se asociaza si o sfincterotomie pentru asigurarea drenajului decliv.

Indicatiile de securitate(coledocoduodenostomia de protectie), in cadrul litiazei coledociene postcolecistectomie:

litiaza coledociana reziduala sau cea recidivata impun reinterventie chirurgicala, mai ales in cazul tentativelor nereusite de extragere prin sfincterotomie endoscopic; obiectivul reinterventiei trebuie sa fie realizarea unei comunicari largi coledoco-duodenale, nu numai in vederea eliminarii unor eventuali calculi restanti, dar si in scop profilactic: caci recidiva litiazei este intotdeauna legata de un drenaj deficitar la nivelul coledocului terminal; statisticile arata ca si pe langa o explorare complexa( colangiografie, explorare instrumentala, coledocoscopie), frecventa litiazei reziduale coledociene poate atinge procente de pana la 10% si ca nu exista chirurg experimentat, care sa nu fi constatat prezenta unor calculi restanti. O gura larga de anastomoza permite eliminarea in duoden a calculilor reziduali.

litiaza intrahepatica, necesita de asemenea un drenaj coledoco-duodenal permanent si larg, care sa permita eliminarea in duoden a calculilor coborati din caile biliare intrahepatice in calea biliara principala

Indicatiile de principiu:

Este cunoscut faptul, ca varsta reprezinta un factor important care influenteaza mortalitatea postoperatorie. In interventiile efectuate pe caile biliare, coledocoduodenostomia prezinta rata cea mai mica de mortalitate, fiind bine tolerata chiar de catre persoanele varstnice; se recurge la aceasta modalitate de drenaj biliar intern, versus drenajul biliar extern, care are dezavantajul unor pierderi hidro-electrolitice.

La bolnavii care prezinta tare organice si afectiuni asociate(obezi, cardiaci decompensati, pulmonari cronici), la cei in puseu de pancreatita acuta sau cu antecedente recente de pancreatita acuta- coledocoduodenostomia este mai putin riscanta si mai sigura, bineinteles, nu mai simpla, decat o operatie pe papila.

Contraindicatiile coledocoduodenostomiei:

Cea mai ferma contraindicatie, este diametrul caii biliare principale mai mic de 15 mm; o anastomoza este cu atat mai functional, cu cat ea este mai larga; cand diametrul gurii anastomozei nu este de cel putin 15 mm, nu se mai asigura un drenaj biliar optim; cum diametrul anastomozei nu-l poate depasi pe cel al caii biliare principale, concluzia este ca sub aceasta limita, orificiile sunt inguste, ineficiente sau predispuse la stenozare.

O alta situatie care contraindica efectuarea acestei tehnici, este existent unor calculi inclavati in papilla, calculi care nu pot fi indepartati exclusiv transcoledocian; lasarea lor pe loc, poate genera pusee de angiocolita sau pancreatita acuta( prin compresia ductului pancreatic); in aceste situatii, se recomanda interventiile pe papilla.

In dischineziile biliare severe sau in stenozele distal ale duodenului sau proximale ale jejunului, care favorizeaza refluxul in caile biliare se practica hepatico-jejuno aanastomoza pe ansa exclusa in Y a la Roux.

Cand peretele duodenal prezinta ulcere caloase, de vecinatate, coledocoduodeno- anastomoza nu este recomandata

Ca si concluzie, bolnavii care prezinta infectie biliara, congestia si edemul peretelui coledocian, ca si in colangita postcolecistectomie nu prezinta contraindicatii in realizarea anastomozei.

Ca si principiu de tehnica chirurgicala este important, ca aceasta anastomoza sa asigure o solutie sigura, definitiva si durabila a suferintei biliare postcolecistectomie si o buna functionalitate in timp a intregului montaj anastomotic. Acest montaj este complex, fiind alcatuit din trei etaje: etajul superior(supraanastomotic) reprezentat de caile biliare, etajul mijlociu- anastomoza propriu-zisa si etajul inferior(subanastomotic)- segmentul de tub digestive anastomozat. Functionalitatea si durabilitatea acestui complex se datoreaza integritatii si bunei functionalitati a fiecaruia dintre componentele sale.

Etajul subanastomotic

Nu este suficienta doar constatarea unui perete duodenal apt pentru anastomoza. Segmentul digestiv, trebuie evaluat pe o distanta apreciabila de gura de anastomoza, pentru a asigura ulterior o buna functionare a derivatiei si o adaptare postoperatorie eficienta.

Grosimea peretelui duodenal este optima in general, pentru realizarea derivatiei bilio-digestive, cu exceptia situatiilor cand exista leziuni de vecinatate(ulcere bulbare, postbulbare)

Deasemenea cinetica duodenului reprezentata prin miscarile sale peristaltice, are o actiune de suctiune, exercitata asupra cailor biliare, avand ca si consecinta realizarea defluxului. Dischineziile manifestate prin antiperistaltism persistent, din cauza spasmelor sfincterelor duodenale- compromit buna functionare a anastomozei, determinand reflux duodeno-biliar masiv, staza si angiocolita.

Circuitul alimentar. Ca si dezavantaj prezent, anastomoza coledoco-duodenala interfereaza cu tranzitul digestiv. Refluxul duodeno-biliar introduce in caile biliare, constituenti alimentari straini, care in anumite circumstante pot deveni nocivi. In anastomozele inalte, hepatico- duodenale, patrunderea continutului alimentar in caile biliare intrahepatice, favorizeaza adeseori sclerozarea si defunctionalizarea lor, preferandu-se o anastomoza pe ansa exclusa in Y a la Roux. Un alt risc il reprezinta, acumularea in fundul de sac subanastomotic, a resturilor nedigerabile(samburi de fructe, fragmente de celuloza). Pot fi cauza declansarii angiocolitelor postoperatorii. Aceste aspecte negative, sunt evitate, in cazul in care coledocoduodenostomia se realizeaza pe bontul duodenal al unui bolnav, care a prezentat in antecedentele chirurgicale o gastrectomie Billroth II. In acest caz, anastomoza este total exclusa din circuitul digestiv, situatie comparabila cu cea intalnita in hepaticojejunostomie pe ansa exclusa in Y a la Roux.

Un alt element primordial pentru reusita derivatiei este libertatea distala a duodenului. Obstacolele benigne care impiedica tranzitul duodenal normal, ar putea fi: ulcere postbulbare stenozante, pancreasul inelar stenozant, diverticulul duodenal endoluminal, pensa aorto-mezenterica. Obstacolele maligne, mai frecvente sunt: cancerul de cap de pancreas si ampulomul vaterian.

Etajul superior(supraanastomotic)

Calitatile ideale ale caii biliare pentru realizarea unei coledocoduodenostomii reusite si eficiente ar fi dilatarea sa si lipsa inflamatiei.

Dilatarea optima a segmentului biliar este cea cuprinsa intre 20-25 mm; cand este excesiv de dilatata si atona, creste riscul angiocolitelor de reflux, in aceste situatii fiind preferata hepaticojejunostomia pe ansa exclusa in Y, a la Roux; daca segmentul biliar are un calibru normal sau ingust, exista riscul de stenozare anastomotica.

Pentru realizarea unei anastomoze functionale, o alta conditie esentiala este un perete biliar de buna calitate, fara fenomene inflmatorii; daca segmentul biliar este inflamat, refacerea continuitatii mucoaselor la nivelul stomei anastomotice; procesul de sclerozare va determina stenoza anastomozei.

Modificarile de cinetica ale arborelui biliar, sunt un alt factor care influenteaza succesul pe termen lung al coledocoduodenostomiei.

Etajul mijlociu

Anastomoza propriu-zisa, trebuie sa aiba un diametru de cel putin 15 mm( dimensiunile optime fiind de 20 mm si chiar mai mult). In acest scop, coledocotomia si duodenotomia este indicat sa fie de aprox. 25 mm lungime. Daca inciziile sunt sub 18 mm, exista posibilitatea creerii a unui orificiu subdimensionat, cauza de suferinta postcolecistectomie. Acest orificiu poate fi obstruat prin calculi reziduali, prin detritusuri vegetale patrunse din lumenul digestive, fapt ce produce staza biliara si angiocolita.

De asemenea, o alta conditie esentiala a reusitei unei anastomoze, este absenta oricarei tensiuni a segmentelor angajate in realizarea derivatiei. Pentru obtinerea acestui deziderat, este necesara o decolare duodeno-pancreatica prealabila si plasarea corecta a inciziilor.

Exista mai multe variante ale tehnicilor chirurgicale de coledocoduodenostomie, dar cea mai utilizata este coledocoduodenostomia latero-laterala supraduodenala. In coledocoduodenostomia latero-laterala, segmentele digestive sunt anastomozate prin fetele lor. Varianta termino-laterala, mai rar utilizata, datorita dificultatii ei tehnice este terminala din partea coledocului si laterala din cea a duodenului. Ar avea unele avantaje fata de anastomozele latro-laterale, prin asigurarea unui drenaj direct si direct si suprimarea fundului de sac subanastomotic.

Anastomoza coledocoduodenala latero- terminala este o alta metoda de derivatie de exceptie, cu indicatii limitate, de exemplu un ulcer duodenal penetrant in calea biliara principal, cu deschidere papilara ectopica, la care s-a efectuat o rezectie gastric de tip Reichel-Polya, bontul duodenal fiind anastomozat la o coledocotomie verticala.

Coledocoduodenostomiile latero-laterale supraduodenale se impart in trei categorii, in functie de orientarea inciziilor: coledocotomie transversala + duodenotomie longitudinala, coledocotomie longitudinala + duodenotomie longitudinala si coledocotomie longitudinala + duodenotomie transversala.

Coledocoduodenostomia latero-laterala dupa coledocotomie transversala si duodenotomie longitudinala, se efectueaza, in special, in cazurile in care dilatarea caii biliare principale depaseste 20-25 mm si este cea mai simpla tehnica.

Cele mai frecvent utilizate, sunt insa coledocoduodenostomiile latero-laterale, dupa coledocotomie si duodenotomie longitudinala;exista doua subgrupe de tehnici: una preconizata de Finsterer si cealalta de Florken.

In procedeul Finsterer, coledocotomia si duodenotomia, tind sa se intalneasca formand un unghi cu deschiderea spre dreapta; anastomoza se efectueaza prin sutura buzei drepte a ductului coledoc la buza superioara a duodenului(transa posterioara) si prin sutura buzei stangi a coledocului la buza inferioara a duodenului( transa anterioara)

In procedeul Florcken, coledocotomia este perpendiculara pe mijlocul duodenotomiei, dispozitie comparabila cu a unui T rasturnat.

Complicatiile postoperatorii sunt imediate si tardive.

Complicatiile postoperatorii imediate ale coledocoduodenostomiei sunt: fistulele anastomotice, obstruarea anastomozei prin calculi, mai rar hemoragia sau pancreatita acuta.

Complicatiile postoperatorii tardive sunt:sindromul fundului de sac subanastomotic, stenozarea gurii de anastomoza, angiocolita de reflux, gastrita prin reflux alcalin, ciroza biliara. Complicatii postoperatorii principale sunt: fistulele, tulburarile generate de fundul de sac subanastomotic si stenozarea gurii de anastomoza.

Anastomozele bilio-jejunale

Anastomozele bilio-jejunale au o utilizare mai restransa decat coledocoduodenostomiile sau decat interventiile pe papilla.

Indicatiile hepatico-jejunostomiei:

litiaza reziduala, cand ductul biliar este mult dilatat.

litiaza biliara intrahepatica- hepaticojejunostomia ofera o posibilitate eficienta pentru evacuarea lor spontana

anastomoza hepatico-jejunala ramane singura alternative posibila, cand exista contraindicatii pentru coledocoduodenostomie- dischinezii duodenale severe, stenoze distal ale duodenului sau stenoze proximale ale jejunului, care favorizeaza refluxul si infectia in calea biliara principal, la bolnavii care prezinta un ulcer duodenal calos, la care duodenul nu poate fi utilizat pentru o anastomoza coledocoduodenala.

leziunile iatrogene si stenozele postoperatorii ale caii biliare principale

complicatii ale coledocoduodenostomiei sau ale sfincterotomiei

Hepaticojejunostomia este recomandata atunci cand dilatarea caii biliare principale depaseste 25 mm. Este contraindicata la pacientii la care exista hiperaciditate gastric si la cei cu stare generala alterata care nu tolereaza o interventie chirurgicala atat de laborioasa.

Tehnica chirurgicala

Initial s-a folosit pentru anastomozare o ansa jejunala ascensionata supramezocolic, in omega. Acest procedeu are o utilizare mai restransa, fiind inlocuit cu hepatico-jejunostomia pe ansa exclusa in Y a la Roux.

Hepaticojejunostomia pe ansa in omega

Aceasta tehnica se realizeaza prin ascensionarea unei prime anse jejunale( de preferinta, transmezocolic) pana in regiunea subhepatica.

Hepaticojejunostomia pe ansa exclusa in Y a la Roux

Reprezinta tehnica, care reuseste sa evite refluxul in caile biliare, prin montarea anastomozei pe o ansa, care este exclusa din tranzitul digestiv. Este mai laborioasa, mai dificil de efectuat, dar rezultatele ulterioare sunt net superioare.

Complicatiile postoperatorii sunt reduse, fiind reprezentate de fistule anastomotice, cu debit mic, sau pancreatita acuta. Pancreatita acuta ar fi o consecinta a calculilor reziduali din coledocul terminal, care prin exercitarea unei compresiuni asupra ductului pancreatic, deranjeaza excretia sucului pancreatic in duoden.

Complicatii tardive posibile ale hepaticojejunostomiei ar fi: sindromul dureros al hipocondrului drept, angiocolita, ulcere gastro-duodenale, stenoza gurii de anastomoza.

Stenozele cailor biliare principale post colecistectomie

Cresterea continua a interventiilor chirurgicale biliare este insotita si de cresterea numarului complicatiilor postoperatorii.

Cel mai frecvent sediul stenozelor caii biliare principale intereseaza canalul hepatic si jonctiunea cistico-hepatica si canalul coledoc. Daca localizarea stenozei este joasa, refacerea tranzitului biliar este mai usoara, fiind posibila utilizarea ductului hepato-coledoc.

Sediul inalt al stenozei postcolecistectomie, face dificila refacerea si impune utilizarea confluentului biliar cranial sau chiar a cailor biliare intrahepatice.

In stenozele biliare, se produc importante modificari loco-regionale:

Periviscerita subhepatica.

Dupa interventia chirurgicala de postcolecistectomie, se dezvolta un proces aderential, care va face dificila orice reinterventie. Blocul aderential format va cuprinde: genunchiul superior al duodenului, fixat la patul hepatic al colecistului, pe care il ocupa pana la nivelul hilului; flexura colica hepatica si 1/3 dreapta a colonului transvers, marele epiploon si stomacul adera de asemenea pe fata inferioara a ficatului.

Adezioliza se efectueaza cu mare dificultate, existand riscul lezarii caii biliare principale.

Procesul aderential este mai accentuat dupa supuratii ale regiunii subhepatice, dupa fistulele biliare sau dupa reinterventii repetate.

Pediculita fibroasa

Pediculul hepatic este invadat de tesut scleros, cu atat mai bine reprezentat acest tesut cu cat, dupa colecistectomie, regiunea subhepatica, a fost sediul unei biliragii sau infectii.

Proliferarea tesutului fibros din jurul canaliculelor biliare intrahepatice, va contribui de asemenea si ea la ascensiunea spre hil a bontului biliar proximal.

Daca acest tesut fibros, nu se excizeaza, la nivelul zonei de anastomoza, cand se practica interventia reparatoare, exista riscul de recidiva a stenozei.

Fistulele bilio-digestive spontane.

In unele situatii, segmentul suprastenotic dilatat poate fistuliza. Uneori fistula bilio- digestive poate fi insotita si de o fistula biliara externa, cu aparitia si a puseelor de angiocolita.

Staza intrahepatica

In stenozele complete, acumularea bilei in arborele biliar determina si dilatarea cailor

biliare intrahepatice, avand ca si consecinta hepatomegalia.

Cand staza biliara este prelungita, pot apare pusee repetate de angiocolita, litiaza secundara si intr-un final ciroza biliara.

Angiocolita in forma purulenta, favorizeaza aparitia microabceselor hepatice multiple si exista posibilitatea dezvoltarii insuficientei hepato-renale acute; este necesar sa se efectueze decomprimarea biliara de urgenta.

Litiaza biliara intrahepatica este reprezentata de obicei, prin calculi mici, care se extrag cu usurinta cu ajutorul sondei Dormia sau prin lavaje repetate. Calculii mai mari, care depasesc 5 mm in diametru, sunt extrasi prin realizarea unei anastomoze bilio-digestive largi, evitandu-se astfel riscul obstruarii prin calculi reziduali.

Ciroza biliara secundara se instaleaza dupa 3-7 ani de evolutie, fiind favorizata si de puseele repetate de angiocolita.

Tratamentul chirurgical in stenozele postcolecistectomie

Tratamentul chirurgical in majoritatea cazurilor de stenoza oddiana reziduala, consta in realizarea unei sfincterotomii sau sfincteroplastii. Interventia va rezolva si alte leziuni asociate: litiaza reziduala, bont cistic lung.

Interventiile pe papila

Obiectivele principale care se iau in considerare atunci cand se decide pentru efectuarea unor interventii pe papilla sunt: restabilirea permeabilitatii papilei, inlaturarea si prevenirea formarii obstacolelor in drenajul bilei.

In stenozele oddiene benigne se practica incizarea papilei, pe o linie care corespunde orei 11-12.

In functie de lungimea acestor incizii, interventiile chirurgicale sunt: papilotomia(incizie de aprox. 5 mm), sfincterotomia oddiana, prin care se sectioneaza partial, sfincterul coledocian propriu( aprox. 10-18 mm lungime), sfincteroplastia, care consta in sectionarea complete a aparatului sfincterian(25-30 mm lungime).

Papilotomia datorita inciziei scurte determina o vindecare cu restenozare, motiv pentru care aceasta interventie chirurgicala a fost abandonata.

Sfincterotomia oddiana consta intr-o incizie de maximum 15-18 mm, care intereseaza sfincterul ampular si partial sfincterul coledocian propriu. Portiunea restanta din sfincterul coledocian, este suficienta pentru asigurarea inchiderii si deschiderii caii biliare principale catre duoden.

Indicatiile sfincterotomiei oddiene

Indicatiile absolute

Indicatiile absolute sunt reprezentate de: stenoza oddiana, calcul inclavat in papila si pancreatite acute recidivante.

Cresterea presiunii biliare intrahepatice, cauzata de prezenta unui obstacol la nivelul caii biliare principale, va determina colestaza hepatica. Aceasta va impune necesitatea unei sfincterotomii oddiene. Un calcul inclavat in papilla, nu poate fi extras decat prin incizarea papilei.

In pancreatitele acute recidivante, se indica sfincterotomie oddiana si incizarea septului avascular care separa coledocul terminal de canalul pancreatic.

Indicatii relative

Uneori, situatia impune efectuarea unei sfincterotomii de securitate. Sfincterotomia de securitate se efectueaza atunci cand nu exista certitudinea indepartarii complete a tuturor calculilor, fie ca e vorba de microlitiaza coledociana, fie de litiaza intrahepatica. Dat fiind, numarul mare de calculi, ce se pot acumula in caile biliare intrahepatice, se impune, cu rigurozitate, asigurarea unei comunicari largi coledoco-duodenale.

Intr-un numar restrains de cazuri, interventiile pe papilla vor fi necesare pentru drenarea fundului de sac subanastomotic dupa coledocoduodenostomie.

Daca coledocul terminal este de calibru normal sau dilatat, iar papilla nu este permeabila, exista posibilitatea ca in acest fund de sac subanastomotic sa se acumuleze namol biliar si resturi alimentare. Acest depozit, prin cresterea volumului sau, pana la nivelul gurii de anastomoza, va determina stenoza stomei, avand ca si consecinta staza biliara si consecutive, angiocolite, si chiar litiaze recidivante. Astfel, se impune necesitatea reinterventiei, printr-o sfincterotomie de drenaj, in scopul asanarii fundului de sac subanastomotic.

Pentru a preveni aparitia sindromului fundului de sac subanastomotic, se asociaza frecvent, in scop profilactic, unei derivatii bilio-digestive si o interventie de permeabilizare a papilei.

Alte indicatii relative posibile sunt: stenoza oddiana hidatica, abcese hepatice deschise in caile biliare, fistulele biliare trenante, hepatita cronica colestatica, cu icter prelungit.

Sfincterotomia tactica a fost cale preferentiala de abord a caii biliare principale, in special in litiaza coledocului inferior. Aceasta atitudine chirurgicala a fost justificata de extragerea celor mai multi calculi din coledocul terminal, ceea ce justifica abordul transpapilar. Prin efectuarea unei sfincterotomii sau sfincteroplastii oddiene, sunt eliminati calculi reziduali si sunt reduse si posibilele recidive litiazice. Cu toate aceste considerente, abordul transpapilar poate fi traumatizant, cu o incidenta mai mare a complicatiilor.

Abordul transpapilar este utilizat in cateva cazuri limitate:

un canal cistic lung si alipit de calea biliara principala in teava de pusca), care face imposibila explorarea prin coledocotomie, sau prin abord transcistic

pediculite severe, cavernoame portale, varice pericoledociene- situatii in care coledocotomia este foarte riscanta.

Sfincteroplastia oddiana obtine rezultate immediate si tardive mult superioare sfincterotomiei oddiene.

Sfincterotomia oddiana este o interventie chirurgicala simpla, constand intr-o incizie de 10-18 mm, care nu comporta riscul unei comunicari cu spatiul retroperitoneal, lezarea tesutului pancreatic sau ramuri ale arterei retroduodenale. De asemenea, nu exista riscul incorporarii canalului pancreatic in sutura, deoarece buzele inciziei nu se sutureaza.

Rezulta un orificiu contractil, care permite arareori, eliminarea spontana a calculilor restanti si se opune partial refluxului biliar, favorizand angiocolita. Vindecarea realizata per secundam, favorizeaza restenozarea.

Spre deosebire de sfincterotomia oddiana, sfincteroplastia realizeaza o comunicare coledoco-duodenala larga si necontractila. Aceasta favorizeaza eliminarea spontana in duoden a unor calculi reziduali, prevenind astfel cazurile de recidiva. Comunicarea larga coledoco-duodenala permite atat un reflux masiv biliar, dar si o reevacuare permanenta a materialului digestiv din coledoc. Defluxul este cel putin egal cu refluxul, impiedicand astfel aparitia angiocolitei.

Alte avantaje ale sfincteroplastiei oddiene sunt:

suturarea buzelor inciziei, prin care se asigura hemostaza chirurgicala si vindecarea per primam, fara riscul restenozarii.

accesul mai larg asupra coledocului terminal, favorizand astfel extragerea calculilor aflati la acest nivel si explorarea ductului pancreatic

sfincteroplastia oddiana se comporta ca si o coledocoduodenostomie termino-laterala, cu rezultate superioare anastomozelor latero-laterale, atat anatomic, cat si functional.

Ca si dezavantaj al sfincteroplastiei oddiene ar fi riscul lezarii pancreasului, a ramurilor arteriale retroduodenale sau riscul realizarii unei comunicari intre lumenul digestiv si spatiul retroperitoneal. Aceste riscuri devin posibile, in situatia prelungirii inciziei dincolo de butoniera duodenala.

In ultimele doua decenii, procedeele chirurgicale clasice au cedat tot mai mult teren sfincterotomiei endoscopice, care este relative usor de executat, mai putin costisitoare, reducand la cateva zile perioada de spitalizare si convalescenta.

Aceasta recunoaste una dintre indicatiile sale majore in tratamentul leziunilor reziduale ale caii biliare principale:stenoze oddiene, litiaza, sau asocierea lor. Indicatia de electie este litiaza coledociana reziduala, in special in cazurile in care calculii au un diametru sub 5 mm. Daca diametrul depaseste 5 mm, se incearca extragerea calculilor cu ajutorul sondei Dormia, sau utilizand catetere cu balonas tip Fogarty. Cand tentativele de extragere esueaza( calculi cu diametrul mai mare de 10 mm), se pot fragmenta cu ajutorul sondei de litotripsie electrohidraulica.

Sfincterotomia endoscopica se poate efectua imediat postoperator, inaintea suprimarii dreanjului biliar extern Kehr, cand au esuat tentativele de indepartare a calculilor prin spalaturi cu solutii litolitice sau prin extragere instrumental. Are o utilizare larga in situatiile in care calculi au fost descoperiti tardiv, in conditiile unei cai biliare inchise.

Alte indicatii ale sfincterotomiei endoscopice sunt tratamentul fundului de sac subanastomotic, pancreatitele acute biliare, angiocolitele supurate. Cand diametrul caii biliare principale depaseste 20 mm, se vor prefera anastomozele bilio-digestive( coledoco-duodenale sau hepatico-jejunale). Alte contraindicatii ale sfincterotomiei endoscopice sunt situatiile in care orificiul papilar nu este vizibil din cauza existentei unui diverticul in vecinatate. Exista risc hemoragic crescut, cand papila este plasata intradiverticular, iar portiunea intramurala a coledocului, corespunde fundului diverticular.

Cu toate acestea, sfincterotomia endoscopica este o metoda moderna, eleganta, cu riscuri mai reduse decat chirurgia conventionala, care limiteaza foarte mult indicatiile reinterventiilor chirurgicale. 21

Tratamentul medicamentos

Dupa stabilirea cauzei care a declansat sindromul de postcolecistectomie, se va efectua tratamentul corespunzator. Cand cauzele generatoare sunt non-organice, functionale, tratamentul de baza, va fi cel farmacologic. Pacientii care prezinta sindromul colonului iritabil vor beneficia in functie de severitatea si natura simptomatologiei, de administrarea de antispastice, antidiareice, sedative, prokinetice, laxative, anticolinergice, antagonisti ai canalelor de calciu, opiacee, modulatori serotoninergici, antagonsiti dopaminergici, chelatori ai acizior biliari, adsorbante intestinale.

Cand simptomele prezente, sunt rezultatul dischineziei sfincterului Oddi, initial se administreaza un tratament medicamentos reprezentat blocanti ai canalelor de calciu(nifedipina), nitrati( nitroglicerina, nitrit de amil), anticolinergice. Acest tratament se continua pe o perioada de 2-3 luni; daca nu exista o ameliorare clinica evidenta, se va efectua sfincterotomie endoscopica sau sfincteroplastie chirurgicala.

Alternativ, se pot utiliza ca si simptomatice: antispastice sau antialgice pentru remiterea acuzelor dureroase. Simptomele dispeptice sunt tratate cu substituenti de acizi biliari( acidul ursodeoxicolic) sau cu preparate de enzime pancreatice.

La pacientii care prezinta gastrita, esofagita de reflux, administrarea preparatelor antiacide, a blocantilor receptorilor histaminergici si ai pompei de protoni, produc ameliorarea simptomatologiei prezente. Cazurile usoare de angiocolite raspund bine la administrarea parenterala a ampicilinei sau a cefalosporinei, in doze de 1 gram la 4-6 ore, respectiv 2 grame la 6 ore. Se considera de asemenea ca penicilinele de ultima generatie, cu spectru foarte larg de actiune(mezlocilina, piperacilina) au o buna excretie la nivel biliar, fiind frecvent folosite.

In cazurile severe de angiocolita, cu un sindrom inflamator accentuat, cu hiperleucocitoza se poate initia tratamentul microbian prin asocierea de mai multe antibiotice: gentamicina, ampicilina, clindamicina,etc.

Tratamentul medicamentos conservator consta in functie de simptomatologie, cauza generatoare si posibile alte afectiuni digestive asociate in: inhibitori ai pompei de protoni, antibiotice, prokinetice, hepatoprotectoare, antispastice, antialgice, acid ursodeoxicolic, kreon, etc.

Tratamentul farmacologic are eficienta crescuta la pacientii care prezinta etiologie non-biliara a sindromului postcolecistectomie.

Ambulator, pentru a se evita puseele repetate de angiocolite postcolecistectomie este importanta initierea unui regim de crutare hepatica si gastrica, cu evitarea consumului de grasimi, condimente, alcool.

Dietoterapia in sindromul postcolecistectomie

In sindromul postcolecistectomie, de cauze non-organice, dietoterapia, de crutare gastrica si/sau hepatica, poate aduce ameliorari ale simptomatologiei prezente, prin asocierea ei ca si tratament adjuvant, alaturi de terapia medicamentoasa.

Dietoterapia moderna se bazeaza pe principiile patogenetice si isi aduce aportul la corectarea diferitelor disfunctionalitati ale sistemului de reglare ale organismului.

Terapia dietetica contribuie la antrenarea si readaptarea nu numai a tractului gastrointestinal, dar si a proceselor metabolice, inclusiv la nivel celular. Crutarea îndelungata a unor organe determina avansarea procesului patologic, dezadaptarea multor mecanisme compensatorii. Dietoterapia trebuie sa asigure o alimentatie echilibrata, in raport cu necesitatile energetice ale organismului, in concordant, de asemenea si cu alti factori: varsta, sex, profesie, etc.

In sindromul postcolecistectomie, de cauze non-organice, dietoterapia poate aduce ameliorari ale simptomatologiei prezente, prin asocierea ei ca si tratament adjuvant, alaturi de terapia medicamentoasa.

O dieta adecvata poate avea rezultate favorabile, de exemplu limitand consumul de alimente care ar putea agrava diareea, de exemplu: alimentele cu un continut crescut de grasimi, prajite si sosurile. O cantitate crescuta de fibre vegetale va determina normalizarea tranzitului intestinal. Mesele fractionate si dese, vor favoriza un amestec mai optim al chimului gastric cu secretiile biliare.

Dieta in sindromul postcolecistectomie va include produse lactate, carne alba de pui, curcan, vita, peste slab, fructe, cereale, proteine vegetale.

Produsele lactate vor fi reprezentate de lapte, iaurt, lapte batut, branza de vaci slaba. Se recomanda de asemenea consumul de paine veche de o zi. Legumele pot fi consumate sub forma de soteuri, budinci, piureuri, salate. Se recomanda: morcovi, dovlecei, conopida, salată verde, spanac, fasole verde tânără, ardei, roșii, vinete. Sunt permise de asemenea si supele crème de legume, supele slabe de carne sau borsurile. Cartofii fierti sau copti nu constituie o restrictie.

Sunt recomandate in dieta din sindromul postcolecistectomie și fructele coapte bine sub forma de piureuri, sucuri, compoturi sau în diferite preparate.

In functie de toleranta alimentara individuala, sunt permise in dieta postcolecistectomie si ouale sub forma de ochiuri, omleta dietetica. Sunt permise unele condimente aromate, de exemplu: patrunjel, marar, tarhon, leustean, dafin, cimbru. Sosurile dietetice, sunt de asemenea permise in sindromul postcolecistectomie.

Se pot consuma deserturi preparate din aluaturi dietetice de brânză slaba de vaci, deserturi pe baza de fructe, sucuri de fructe, miere, biscuiți sau prăjituri de casă. Apa recomandata este cea plata sau usor mineralizata.

Este permis consumul de sare, in cantitati normale, facand exceptie situatiile cand exista restrictii datorita asocierii unor alte afectiuni, in special cardiovasculare.

Alimentele care nu sunt recomandate in sindromul de postcolecistetcomie sunt: carnea grasa de porc, oaie, vaca, gasca, pestele gras, carnea de vanat, tocaturile, conservele de carne, icrele. Se vor evita branzeturile grase, fermentate, smantana, frisca. Nu se va exagera cu consumul de paste fainoase si produse de patiserie. Nu se vor consuma supe sau ciorbe grase si nici grasimi prajite. Se va evita de asemenea consumul dulciurilor concentrate, foarte procesate si care au un continut crescut de unt, sau deserturile care au in componenta lor nuci, alune, ciocolatata, cacao.Sunt nerecomandate in sindromul postcolecistectomie, fructele crude si cele oleaginoase. Condimentele nepermise sunt: hrean, piper, boia iute, mustar. Se va evita maioneza, ouale prajite, galbenusul de ou, in cantitati mari. Se evita consumul de bauturi carbogazoase si alcoolice. Tinand cont de aceste recomandari, dieta de crutare gastrica, hepatica, amelioreaza simptomatologia sindromului postcolecistectomie de cauze non-organice.

CAPITOLUL II- PARTEA SPECIALA- CERCETARI PERSONALE

Partea a II a tezei de doctorat cuprinde date clinice despre frecventa colecistectomiilor, prevalenta sindromului postcolecistectomie, cauzele generatoare, precum si abordarea terapeutica la cazurile internate cu acest diagnostic, in sectiile chirurgicale, precum si in sectia de gastro-enterologie ale spitalului clinic judetean Oradea.

Patologia biliară reprezintă o importantă problemă de sănătate publică datorită implicațiilor familiale, sociale și economice. Cele mai cunoscute patologii descrise sunt: litiaza veziculară, colecistita acută litiazică, colecistita acută alitiazică, diskinezia biliară, carcinomul veziculei biliare, sindromul postcolecistectomie și complicațiile colecistectomiei laparoscopice.

Obiective

Voi prezenta 3 studii clinice retrospective.

STUDIUL I

Introducere

In primul studiu voi prezenta prevalenta colecistectomiilor practicate pe o perioada de 5 ani, in Spitalul Clinic Judetean Oradea, pentru a reflecta astfel abordarea terapeutica de electie in patologia biliara.

Ulterior, in celelalte doua studii clinice retrospective, voi continua cu datele de cercetare referitoare la prevalenta sindromului de postcolecistectomie, cauzele biliare si non-biliare, precum si metodele de tratament endoscopic, invaziv chirurgical, farmacologic si dietetic.

Patologia biliară reprezintă o importantă problemă de sănătate publică datorită implicațiilor familiale, sociale și economice.

Cele mai cunoscute descrise sunt: litiaza veziculară, colecistita acută litiazică, colecistita acută alitiazică, diskinezia biliară, carcinomul veziculei biliare, sindromul postcolecistectomie și complicațiile colecistectomiei laparoscopice.

Litiaza veziculară este una dintre cele mai răspândite afecțiuni digestive, afectând decade diferite de viață, cuprinse între 20 și 74 de ani. Factorii de risc pentru litiaza biliară sunt: vârsta, sexul feminin, obezitatea, sarcina, sedentarismul, stricturile biliare, scăderi drastice și rapide în greutate. Frecvent, litiaza biliară este asimptomatică, ea fiind descoperită accidental, în urma unei ecografii abdominale. Boala simptomatică se manifestă prin colică biliară.

În 50% din cazuri colicile biliare sunt recurente și necesită intervenție chirurgicală. Complicațiile litiazei biliare sunt: colecistita acută, coledocolitiaza, sindromul Mirizzi și ileusul biliar.

Colecistita acută litiazică este complicația cea mai frecvent întâlnită. Diagnosticul se bazează pe examenul clinic, datele de laborator și pe cele imagistice. Criteriile de diagnostic sunt definite cu ajutorul ghidului Tokio în trei grade diferite de severitate: gradul I – proces inflamator redus al colecistului, gradul II o formă medie, gradul III corespunde unui proces inflamator accentuat, la care se mai adaugă cel puțin o disfuncție de organ.

În funcție de gradul și severitatea procesului inflamator se stabilește și modalitatea de abordare chirugicală. În perioada acută nu se recomandă intervenția chirurgicală. Un proces inflamator ușor și mediu permite abordarea chirurgicală laparoscopică. Procesele inflamatorii severe ale colecistului, în special în asociere cu o disfuncție de organ, vor avea ca opțiune chirurgicală colecistectomia clasice 22,23,24

Tendința actuală în tratamentul colecistitei acute litiazice este colecistectomia laparoscopică 25în pofida posibilelor leziuni intraoperatorii de duct cistic. Avantajele abordării mini-invazive sunt de necontestat. Colecistectomia laparoscopică oferă siguranța actului operator chiar și în cazurile selecționate de colecistite acute asociate cu coledocolitiază 26

Obiectivul studiului nostru este de a prezenta modalitățile de abordare chirurgicală în patologia colecistului la cazurile internate de urgență în secțiile de chirurgie ale Spitalului Clinic Județean Oradea.

Ipoteze de lucru

Tendinta actuala in patologia biliara este de a alege tratamentul chirurgical cel mai adecvat in functie de varsta, afectiunile asociate, prin aceasta conduita reducandu-se perioada de spitalizare, complicatiile postoperatorii, crescand calitatea vietii pacientilor.

Pentru intregul lot am analizat:

1.Distributia cazurilor in functie de sex

2.Distributia cazurilor in functie de mediul rural sau urban

3.Distributia cazurilor in functie de varsta

4.Distributia cazurilor in functie de asocierea procesului inflamator colecistic cu prezenta calculilor biliari

5.Distributia cazurilor in functie de modalitatea chirurgicala aleasa: invaziva sau mini-invaziva

6.Distributia pacientilor in functie de prezenta obstructiei biliare la internare

7.Distributia cazurilor in functie de asocierea colecistectomiei cu alte proceduri chirurgicale

Material si metoda

Studiul clinic retrospective se bazeaza pe o cazusitica de 6706 pacienti, internati in Spitalul Clinic Judetean Oradea in perioada 2010-2014.

Studiul cazuisticii s-a facut prin:

Culegerea tuturor datelor într-o fisa conceputa special – informatizata cu posibilitate de studiu statistic .

Selectia cazurilor care vor fi supuse interventiei chirurgicale invazive versus non-invazive

Participarea directa în actul chirurgical si redactarea protocolului operator

Urmarirea evolutiei pacientului postoperator.

Cercetarea cazuisticii s-a efectuat global, raportându-se la numarul total de cazuri pentru aspectele generale demografice- varsta, sex, provenienta urbana sau rurala, încadrare diagnostica, metode chirurgicale folosite.

În paralel s-a facut o analiza speciala pe grupe de pacienti selectati a diverselor:

– grupe de pacienti cu patologie biliara litiazica si afectare biliara alitiazica sau a organelor

conexe si de asemenea cu implicatii obstructive asupra cailor biliare

– grupe de pacienti cu tratament chirurgical invaziv si grupe de pacienti cu tratament chirurgical

mini-invaziv

Figura 11. Colecistectomie laparoscopică, aspect intraoperator: icter mecanic tranzitor pe fond de microlitiază veziculară cu pasaj de calcul transcistic, se observă cliparea canalului cistic disecat, între cele două clipuri fiind un calcul

Figura 12. Disecția, cliparea arterei cistice, canal cistic clipat secționat, rezultând preparea arterei cistice (Colecistită acută catarală microlitiazică. Icter mecanic prin coledoc de pasaj)

Figua 13. Canal cistic clipat cu 2 clipuri; artera cistică clipată și secționată (Colecistită acută catarală microlitiazică. Icter mecanic prin coledoc de pasaj)

Figura 14. colecistectomie si coledocolitotomie prin abord clasic

Figura 15. colecistectomie si coledocolitotomie prin abord clasic

Alte metode utilizate: colangiografia postoperatorie, colangio-pancreatografia endoscopică retrograde

Figura 16 si 17. Dupa extragerea endoscopica a calculilor coledocieni la 3-15 zile se practica colecistectomia laparoscopica.

Figura 17.

Aspecte postoperatorii colangiografice. Icter mecanic prin litiază coledociană, cu calculi migrați

Figura 18. Colangiografie pe Kehr, bont cistic legat, canalul coledoc și canalele hepatice dilatate

Figura 19. Colangiografie de control la 12-14 zile. Se observă bontul cistic, arborele biliar intrahepatic, coledocul, pasajul substanței de constrast prin papilă în duoden

Analiza statistica

În vederea elaborării unui studiu statistic consecvent și relevant am studiat metodele statisticii medicale din literatura anglo-saxonă de specialitate.

Pentru stocarea informațiilor înscrise pe fișa de studiu într-o bază de date și pentru efectuarea calculelor statistice s-a utilizat programul de statistică medicală MedCalc® versiunea 12.5.0.0 (MedCalc® Software, Mariakerke, Belgium). Rezultatele testelor statistice vor fi reprezentate prin probabilitate ipotezei „nul” (p), valoarea acestuia sub 0,05 dovedește o diferență statistic semnificativă între loturile studiate. Anumite rezultate vor fi redate și sub formă grafică folosind același program statistic. Unele diagrame au fost elaborate cu ajutorul programului Microsoft® Excel® 2010 (Microsoft® Corporation, SUA).

Fiecare variabil continuu va fi verificat pentru distribuția valorilor comparativ cu populația normală folosind testul Kolmogorov-Smirnov. În funcție de rezultatul acestui test variabilii continui cu distribuție normală vor fi reprezentate prin medie și deviație standard în paranteză, iar cele cu distribuție asimetrică prin median și percentilele 10 și 90 în paranteză. Tot în funcție de caracterul variabilului vor fi utilizate teste parametrice (pentru variabilii cu distribuție normală) sau non-parametrice (pentru variabilii cu distribuție asimetrică).

Variabilele categorice vor fi descrise prin valorile lor absolute și procente în paranteză. Ele vor fi studiate cu ajutorul următoarelor teste:

testul chi-pătrat cu corecția Yates’ pentru continuitate – în cazul tabelelor de frecvență 2×2 (variabile categorice cu 2 valori posibile între 2 loturi de studiu) cu un număr de cazuri peste 20;

testul chi-pătrat simplu – pentru celelalte tipuri de tabele de frecvență (3×2, 3×3, etc.);

Rezultate

In perioada 2010-2014, s-au internat in spitalul clinic judetean Oradea, 6706 pacienti cu patologie biliara; din totalul acestora 1967 au fost pacienti de sex masculine (p<0.0001, testul chi-patrat cu corectia Yates’). In cazul a 29 de pacienti a survenit decesul. 3176 de pacientii internati au provenit din mediul rural (p<0.0001, testul chi-patrat cu corectia Yates’).

Din totalul celor 6706 pacienti cu patologie biliara, 5421 au fost internati in sectiile de chirurgie ale spitalului judetean. Din totalul pacientilor internati,1520 au fost de sex masculin (p<0.0001, testul chi-patrat cu corectia Yates’).

Conform datelor din literatura de specialitate si cercetarea datelor statistice evidentiaza ca patologia biliara este mai frecventa la sexul feminin, avand in vedere particularitatile hormonale, dar apare si la barbati, fiind implicate grupuri de varsta variate.

Tabel 4. Repartitia pacientilor cu patologie biliara in functie de sex

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Figura nr. …: Repartitia pacientilor pe sexe

Decada de varsta cea mai bine reprezentata este 54-64 ani, reprezentand 1410 cazuri cu patologie biliara. Decada 65-74 ani cu 1244 cazuri, iar decada 45-54 de ani, cu o pondere de 1236 de cazuri din totalul cazurilor cu patologie biliara, internate in perioada respectiva de timp

Tabel 5. Repartiția pacienților cu patologie biliară în funcție de vârstă

* – testul chi-patrat

Figura nr. …: Repartitia pacientilor pe categorii de varsta

Diagnosticul cu care pacientii au fost internati a fost predominant colecistita acută litiazică fără obstrucția canalelor biliare în 2.027 (37,39% ) de cazuri, dintre care 1.514 (74,39%) au fost femei si colecistita acută litiazică cu obstrucția canalelor biliare 2.003 ( 36,95%). Ca si frecventa mai scazuta a aparut colecistita acută alitiazică in 568 (10,47%) de cazuri; angiocolita acută in 270 (4,98%) de cazuri și alte patologii biliare în 553 (10.20%) de cazuri.

Tabel 6. Repartiția cazurilor internate în secțiile de chirurgie, în funcție de patologia biliară specifică

* – testul chi-patrat

Figura nr. …: Repartitia pacientilor internati in sectiile de chirurgie in functie de diagnostic

În grupul altor patologii biliare am inclus pe cele cu pondere mică, raportate la totalul cazurilor studiate: colecistita cronică, litiaza biliară cu angiocolită, cu sau fără obstrucția căilor biliare, litiaza biliară și colecistita cu sau fără obstrucția căilor biliare, litiaza biliară fără colecistită sau angiocolită, neoplasm al vezicii biliare, neoplasm de canal biliar extrahepatic, hidrocolecist, perforația veziculei biliare, obstrucția căilor biliare, spasmul sfincterului Oddi, neoplasm al ampulei lui Vater, colesteroloza și fistula veziculei biliare.

Din cei 5421 (100%) pacienți internați cu patologie biliară, 4.228 avand o pondere de 77,99% au fost operați.

Tabel 7. Ponderea cazurilor operate din totalul pacientilor internati cu patologie biliara

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Interventiile chirurgicale cu frecventa cea mai mare au fost colecistectomia clasica si cea laparoscopica. Din totalul intervențiilor chirurgicale efectuate, colecistectomia clasică a avut o pondere de 1.761 de cazuri. Dintre acestea 35 de cazuri au provenit din conversia după tentativa abordului laparoscopic. Colecistectomia laparoscopică a fost efectuată în 2.297 de cazuri, din care în 14 situații s-a efectuat colecistectomie laparoscopică cu extragerea calculului de pe canalul biliar comun prin canalul cistic.

Tabelul 8. Distributia cazurilor operate in functie de tipul colecistectomiei

* – testul chi-patrat

Figura nr. …: Tipurile de interventii chirurgicale efectuate

Tabelul 9. Ponderea conversiei colecistectomiilor laparoscopice in colecistectomii deschise

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Tabel 10. Indicații pentru conversia la colecistectomie deschisă

* – testul chi-patrat

Figura nr. …: Cauzele conversiei colecistectomiei laparoscopice in metoda deschisa

Dintre indicatiile pentru conversia colecistectomiei laparoscopice la colecistectomie deschisa sindromul aderential sever a avut ponderea cea mai mare cu semnificatie statistica.

Colecistectomia cu coledocotomie s-a efectuat la 56 de pacienți, iar în 41 de cazuri a fost necesară colecistectomia cu coledocotomie și efectuarea unei anastomoze coledoco-duodenale. În 15 cazuri din totalul intervențiilor chirurgicale s-a efectuat anastomoza de tip Y a la Roux. În 43 de cazuri s-a practicat colecistoduodenostomia; 10 pacienți au fost supusi colecistostomiei.

Alte intervenții efectuate au fost excizia locală a tumorilor sfincterului Oddi, extragerea unui calcul inclavat în sfincterul Oddi, sfincterotomia oddiană, dar cu o pondere mică în totalul intervențiilor chirurgicale.

Tabelul 11. Ponderea interventiilor chirurgicale efectuate

* – testul chi-patrat

Din totalul de 5.421 de pacienți internați s-au înregistrat 22 de decese.

Discuții

Din totalul de 5.421 de pacienți internați în secțiile de chirurgie, 4.228 pacienti (77,99%) au fost supuși intervențiilor chirurgicale. In patologia biliara, abordarea chirurgicala este prioritara, colecistectomia clasica sau laparoscopica, avand ponderea majoritara. Desi rezultatele dupa colecistectomie sunt bune, intr-un numar mare de cazuri, pacientii prezinta simptome digestive si dupa ablatia chirurgicala a vezicii biliare. De aceea pentru a evalua corect sindromul postcolecistectomie, este bine de cunoscut toate aspectele legate de colecistectomie si tulburarile determinate de interventia chirurgicala in sine. Exista o multitudine de factori care influenteaza rezultatele colecistectomiei: sexul feminin, varsta bolnavilor, acuzele dureroase prezente inaintea interventiei. Cu cat aceste acuze dureroase sunt mai vechi, cu atat rezultatele postoperatorii pot fi grevate de aparitia unor complicatii. O indicatie tardiva a unei colecistectomii poate favoriza aparitia complicatiilor la nivelul arborelui biliar(migrarea calculilor in coledoc, asocierea unei stenoze oddiene, etc), sau interesarea organelor invecinate(pancreatita cronica cefalica, afectarea parenchimului hepatic); dupa indepartarea colecistului, aceste acuze regreseaza lent si partial sau persista si intretin suferinta pe cont propriu. Explorarea intraoperatorie a caii biliare principale este fara indoiala elementul esential al reusitei. Nici o operatie pe caile biliare, nu va fi considerate terminata, inainte de a fi verificata vacuitatea coledocului si permeabilitatea jonctiunii duodeno-biliare. De o importanta majora este starea functionala a vezicii biliare in momentul interventiei. Studiile de specialitate evidentiaza faptul ca atunci cand se extirpa o vezicula nefunctionala( hidrops, colecistita acuta, litiaza biliara, etc), suferintele postoperatorii au survenit intr-un procent redus. In situatiile in care vezicula era insa cu capacitatea functionala pastrata, procentul suferintelor postcolecistectomie creste peste 50%. Acest lucru explica de ce ablatia veziculei practicata in suferintele alitiazice, este grevata de un procent mai crescut de esecuri.

Conform datelor din literatura de specialitate si si a datelor statistice rezultate din studiul de referinta[ table 4] evidentiaza ca patologia biliara este mai frecventa la sexul feminin,avand in vedere particularitatile hormonale, dar apare si la barbati, fiind implicate grupuri de varsta variate.

Din totalul intervențiilor chirurgicale efectuate, colecistectomia clasică a avut o pondere de 1.761 de cazuri (41,65%), din care la 35 de cazuri s-a efectuat conversia după tentativa laparoscopică. Colecistectomia laparoscopică a fost efectuată în 2.297 de cazuri (54,32%). [table 8]

Studiul clinic de referinta a evidentiat ca în patologia biliara, colecistectomia laparoscopică a fost abordarea chirurgicală de electie, reprezentând 54,32% din totalul tuturor colecistectomiilor efectuate în perioada respectiva [ table 8]

Colecistectomia laparoscopică introdusă în 198527 a redus semnificativ necesitatea colecistectomiei deschise28 și de asemenea, complicațiile postoperatorii ale acesteia29

Papi și colab. nu au evidențiat diferențe semnificative referitoare la morbiditatea și mortalitatea postoperatorie după intervenția imediată de colecistectomie versus intervenția chirurgicală de elecție în cazurile de colecistită acută, definind intervenția imediată ca fiind în intervalul de timp 1-7 zile 30. Alte studii evidențiază necesitatea efectuării colecistectomei laparoscopice la cel mult 24 de ore de la instalarea simptomatologiei specifice inflamației acute 31,32, 33

Studiul nostru se încadrează în teoria modernă de abordare chirurgicală cât mai rapidă a inflamației acute biliare. În literatură rata conversiei colecistectomiei laparoscopice în colecistectectomie deschisă este raportată între 1,5 si 7,7% .33,34,35 În studiul nostru rata conversiei este de 5,33%.[table 9]

Avantajele colecistectomiei laparoscopice sunt de necontestat: durerea postoperatorie a pacientului este mult mai redusă comparativ cu durerea postoperatorie după colecistectomia deschisă. Explicația rezidă din mini-inciziile din laparoscopie, lipsa tracțiunii din sutura clasică, ileusul postoperator redus ca durată, mobilizarea rapidă a pacientului la cateva ore postoperator deoarece agresiunea minimă la nivelul peretelui abdominal nu obligă bolnavul să stea imobilizat la pat. Alimentația per os este reluată rapid, datorită riscului mult diminuat al ileusului postoperator. De asemenea, riscurile infecției, eventrației sau eviscerației sunt foarte reduse. Sindromul aderențial postoperator este mult mai scăzut la pacienții a căror tratament chirurgical de elecție a fost colecistectomia laparoscopică. Durata spitalizării este mult redusă, permițând rapida integrare a pacienților în viața familială, socială și profesională 36

În consecință, datele statistice obtinute în urma cercetării cazuisticii secțiilor chirurgicale ale Spitalului Clinic Județean Oradea vin să confirme datele existente în literatura de specialitate. Conform acestei literaturi, abordul laparoscopic este mai frecvent utilizat decât abordul clasic, prin colecistectomie deschisă.

Uneori, anumite considerente impun conversia intervenției mini-invazive în colecistectomia clasică, prin abord deschis. Cauzele acestei conversii pot fi: colecistita cu pericolecistită, aderențe severe, suspiciune de litiază a căii biliare principale, anatomie neclară a căilor biliare, hemoragie, lezarea căilor biliare, existența fistulei bilio-digestive, neoplasm al veziculei biliare sau a căilor biliare nediagnosticat preoperator, motive tehnice (instrumente). In studiul de referinta, datele obtinute sunt similare cu cele mentionate in literatura [table 10]

Colecistectomia laparoscopică este de elecție în cazurile necomplicate cu obstrucția căilor biliare principale 21, 24, 25

În cazul icterului obstructiv prin calculi conduita terapeutică este diferită. Dacă ecografia evidențiază dilatarea căilor biliare se va efectua o colangiogramă percutană transhepatică, evidențiindu-se nivelul obstrucției și posibil și cauza. Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE) va permite explorarea capătului distal al coledocului.

Efectuarea colecistectomiei laparoscopice la 3 zile după CPRE terapeutică este optimă deoarece în acest timp edemul post sfincterotomie cedează; intervalul nu trebuie să depășească două săptămâni deoarece există riscul migrării de noi calculi în CBP, transcistic.

Colecistectomia laparoscopică efectuată după CPRE terapeutică este de multe ori dificilă tehnic din cauza pediculitei, aderențelor și nu în ultimul rând din cauza canalului cistic larg după migrarea calculilor care necesită tehnici speciale de abord (ligatura cu endo-loop, ligatura cu nod extra sau intra-corporeal).

Conduita terapeutică diferă de la caz la caz în funcție de opțiunea chirurgului. Se poate efectua colecistectomie și explorarea căii biliare principale. Intraoperator se poate efectua o colangiogramă care va confirma sau infirma absența calculilor în canalul coledoc. În absența calculilor în coledoc intervenția chirurgicală se continuă cu colecistectomia clasică. Evidențierea calculilor în coledoc necesită explorarea coledocului și bineînțeles extragerea calculilor prezenți; se efectuează o coledocotomie.

Există situații când calculul este blocat în ampula lui Vater, fiind necesară duodenotomia și efectuarea unei sfincterotomii. Calculul va fi extras din ampula lui Vater, cu suturarea ulterioară a canalului coledoc și montarea unui tub Kehr. Datele studiului I, releva date asemanatoare cu cele existente in literature de specialitate[table 11]

Concluzii partiale studiul I

Tendința actuală în patologia biliară este de a alege tratamentul chirurgical cel mai adecvat în funcție de gradul, severitatea procesului inflamator și afecțiunile asociate; prin această conduită se reduc perioada de spitalizare, complicațiile postoperatorii, crescând calitatea vieții pacienților.

În patologia colecistului și a căilor biliare, la cazurile studiate, colecistectomia laparoscopică a fost opțiunea chirurgicală de elecție, chiar și în cazurile cu litiază biliară cu inflamația acută a colecistului.

În cazurile selecționate litiaza căilor biliare poate beneficia de asocierea a două metode chirurgicale mini-invazive: colecistectomia laparoscopică și colangiopancreatografia endoscopică retrogradă; momentul optim al colangio-pancreatografiei endoscopice terapeutice în raport cu colecistectomia laparoscopică – înainte, în timpul, sau după colecistectomie – este în curs de evaluare, efectuându-se numai în centrele de performanță.

STUDIUL II

Introducere

Sindromul postcolecistectomic reprezinta un ansamblu de simptome, in special din sfera digestiva, care nu dispar dupa indepartarea chirugicala a colecistului, dimpotriva, aceasta simptomatologie se accentueaza; are ca definiție recurența simptomelor similare cu cele apǎrute dinaintea intervenției chirurgicale. Aceste simptome sunt reprezentate ȋn special de dureri abdominale ȋn cadranul superior drept, fenomene dispeptice, cu prezența sau cu absența icterului.37 Frecvent, acest sindrom de postcolecistectomie, survine atunci cand colecistectomia, s-a efectuat in absenta unei indicatiii riguroase (respectiv la un pacient cu manifestari dispeptice, in absenta litiazei veziculare). Atrage atentia asupra indicatiilor colecistectomiei, in absenta manifestarilor clinice tipice litiazei veziculare si a argumentarii ecografice a prezentei calculilor biliari.

Sindromul de postcolecistectomie afecteaza aproximativ 10-15% dintre pacientii care prezinta in antecedentele chirurgicale, o colecistectomie – clasica sau laparascopica. Acest termen nu reflecta obiectiv cauzele suferintelor pacientilor cu o colecistectomie in antecedente, deoarece colecistectomia provoaca unele tulburari functionale ale cailor biliare, cu o frecventa redusa, de 0,21 % dintre cazuri. Majoritatea suferintelor biliarilor operati au o alta cauza.

Sindromul postcolecistectomie este de obicei un diagnostic temporar. Un diagnostic organic sau functional este stabilit la majoritatea pacientilor dupa investigatii clinice, paraclinice si de laborator riguroase. Literatura de specialitate precizeaza ca o evaluare completa preoperatorie este importanta pentru a reduce cat mai mult posibil, aparitia acestui sindrom postcolecistectomic.38,39,40 De asemenea trebuie sa existe o informare prealabila a pacientilor, astfel incat să fie avertizati de posibilitatea aparitiei acestor simptome in perioada postoperatorie imediata sau tardiva. 38,39,40

Sexul feminin este mai predispus la aparitia sindromului postcolecistectomie, in analogie de asemenea cu incidenta mai crescuta si a litiazei veziculare.

Prevalenta mare a sindromului postcolecistectomie la sexul feminin este cauzata de activitatea hormonala estrogenica, mai ales in perioada fertila (varsta tanara, stare de graviditate, tratament cu anticonceptionale orale).

Obiectiv

Obiectivul studiului al doilea este de a evidentia cauzele biliare ale sindromului postcolecistectomie, la cazurile internate in sectiile chirurgicale ale unui spital judetean clinic de urgenta si modalitatile de rezolvare terapeutica a cauzei generatoare.

Material si metoda

In studiul de referinta s-au utilizat foile de observatie clinica ale pacientilor internati in perioada ianuarie 2010- octombrie 2015, cu diagnosticul sindrom postcolecistectomie, in sectiile Chirurgie I si II ale Spitalului Clinic Judetean Oradea.

Cercetarea s-a efectuat, folosind ca si criteriu, selectia cazurilor in functie de sex, varsta si incadrarea diagnostica, datele anamnestice, metodele de investigatie clinica, paraclinica- imagistice si de laborator, asocierea colecistectomiei cu alte interventii efectuate pe caile biliare, conduita terapeutica non-invaziva versus invaziva.

Anamneza a evidentiat prezenta in antecedente a unei colecistectomii, acuzele subiective ale pacientilor- prezenta sindromului algic dureros in hipocondrul drept, a sindromului dispeptic, a sindromului icteric. Ca si examinari de laborator in stabilirea diagnosticului sunt utile : probele de retentie biliara-bilirubina serica, pigmentii biliari din urina, fosfataza alcalina; testele de citoliza hepatica: transaminazele, sideremia, lacticodehidrogenaza; testele hipofunctiei celulare- albuminemia, pseudocolinesteraza serica, factorii de coagulare; explorarea functiei hepatice in metabolismul lipidic.

Alte probe de laborator foarte utile in stabilirea diagnosticului pozitiv au fost: testele de hiperactivitate mezenchimala( electroforeza, teste de disproteinemie, imunelectroforeza), teste imunologice, viteza de sedimentare a hematiilor, modificarile hemogramei, uree sangvina.

Viteza de sedimentare a hematiilor este mai crescuta in icterele cu angiocolita si in cele neoplazice.

Modificarile hemogramei. Prezenta anemiei sugereaza etiologie neoplazica sau hemoliza in icterele prehepatice si in ciroza. Hiperleucocitoza este prezenta in litiaza cailor biliare, in angiocolite si in cancerul hepatic; este neobisnuita in hepatitele acute.

Ureea sangvina este importanta in cazul icterului mecanic; retentia azotata asociata unui sindrom icteric obstructiv are un prognostic nefavorabil, fiind premergatoare insuficientei hepato-renale.

Metodele utilizate in stabilirea diagnosticului de sindrom postcolecistectomie au fost: colangiografia, ecografia, tomografia computerizata a abdomenului, colangio-RMN, endoscopia digestiva superioara, tranzitul baritat esofago-gastro-duodenal.

Abordarea terapeutica in sindromul postcolecistectomie a constat in metode noninvazive medicamentoase si metode imagistice interventionale sau invazive chirurgicale.41

Daca suferintele biliare au substrat organic, se reintervine chirurgical(exemplu fistula bilio-digestiva, bont cistic lung) sau se practica sfincterotomie endoscopica(litiaza coledociana restanta, stenoza, oddita scleroasa).41

Rezultate obtinute

In perioada ianuarie 2010- octombrie 2015, s-au internat cu diagnosticul de sindrom postcolecistectomie in cele doua sectii clinice chirurgicale ale spitalului judetean 221 de pacienti, cu o pondere a sexului feminin de 149 de pacienti, reprezentand 67,42%.

Tabelul 12. Prevalenta sexului feminin la cazurile internate cu diagnosticul de sindrom postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Decadele de varsta cele mai frecvent intalnite cu diagnostic de sindrom postcolecistectomie in sectiile chirurgicale au fost, in ordine descrescatoare a numarului de cazuri: 55-64; 65-74; 75-84 si 45-54 de ani.

Tabelul 13. Reprezentarea procentuala a cazurilor internate cu sindrom postcolecistectomie pe decade de varsta.

* – testul chi-patrat

Din totalul celor 221 de pacienti internati cu sindrom postcolecistectomie in sectiile chirurgicale, 113 pacienti (51,13%) au avut in antecedentele lor chirurgicale, colecistectomia clasica, ca si abordare terapeutica principala asociata sau nu cu alte interventii biliare. Daca comparam frecventa aparitiei sindromului postcolecistectomie pentru cele doua abordari observam o prevalenta mai crescuta a acestui sindrom la pacientii care au suferit colecistectomie clasica:

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Figura nr. …: Prevalenta sindromului postcolecistectomie la cele doua loturi de pacienti

In studiul de referinta am analizat si cresterile parametrilor biologici, ca expresie a prezentei sindromului inflamator nespecific, bilio-excretor, colestatic si hepatocitolitic.

Din totalul celor 221 de pacienti internati cu sindrom postcolecistectomie, in 42 de cazuri s-au evidentiat cresteri ale bilirubinei directe serice, cu o reprezentare procentuala de 19% din total. S-au evidentiat cresteri ale bilirubinei serice, chiar si in absenta modificarilor imagistice biliare intra- si extrahepatice. In 72 cazuri, examinarile de laborator, au evidentiat prezenta unui sindrom de colestaza si hepatocitoliza, cu cresteri marcate ale transaminazelor serice GOT si GPT si sau a gamma-glutamil-transferazei, chiar si de 10 ori mai mult, decat valoarea normala si de asemenea si cresterea fosfatazei alcaline. In studiul de referinta, s-a pus in evidenta o crestere semnificativa a acestui marker al colestazei extrahepatice-gamma glutamil transferaza. Din totalul celor 221 de cazuri internate, in 44 de cazuri s-au inregistrat cresteri ale gamma-glutamil transferazei, iar in 50 de cazuri, investigatiile de laborator au identificat prezenta unui sindrom inflamator nespecific, leucocitoza cu neutrofilie.

Tabelul 14. Modificari ale parametrilor biologici

* – testul chi-patrat

Figura nr.: Profilul medificarilor de laborator pentru pacientii cu sindrom postcolecistectomie internati pe sectia de chirurgie

Analiza statistica a acestor rezultate arata ca cea mai frecventa modificare a parametrilor de laborator a fost colestaza si hepatocitoliza, si aceasta diferenta atinge pragul semnificatiei statistice.

In cazurile cu angiocolita postoperatorie, cercetarile efectuate la cazurile internate in sectiile de chirurgie au condus la urmatoarele concluzii: existenta mai frecventa a unui sindrom inflamator cu leucocitoza si neutrofilie, si/sau sindrom bilioexcretor, si/sau sindrom de hepatocitoliza, colestaza, fara argumentarea imagistica a prezentei modificarilor la nivelul cailor biliare intra si extrahepatice.

Tabelul 14. Prevalenta dilatatiei cailor biliare intra si sau extrahepatice.

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

In 47 de cazuri din cele 221 de cazuri internate, investigatiile imagistice efectuate au evidentiat dilatarea cailor biliare intra si/sau extrahepatice.

In 29 de cazuri, se evidentiaza dilatarea cailor biliare extrahepatice, cu sau fara asocierea unor modificari obstructive- calculi coledocieni sau stenoze oddiene.

Tabelul 15. Prevalenta cazurilor cu dilatarea cailor biliare principale in sindromul postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Dintre cele 29 de cazuri cu dilatari ale cailor biliare extrahepatice, in 15 cazuri, explorarile imagistice au evidentiat prezenta litiazei coledociene, ca si cauza a sindromului postcolecistectomie.

Tabelul 16. Prevalenta litiazei coledociene in sindromul postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Tabelul 17. Prevalenta odditei scleroase in sindromul postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Tabelul 18. Prevalenta stenozei oddiene in sindromul postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Din totalul cazurilor internate cu sindrom postcolecistectomie, in 3 cazuri, explorarile imagistice au evidentiat prezenta odditei scleroase si in alte 3 cazuri, stenoze oddiene.

In 4 cazuri, angiocolitele postcolecistectomie au fost consecutive unor leziuni iatrogene de cai biliare principale dupa colecistectomie laparoscopica.

Tabelul 19. Prevalenta leziunilor iatrogene de cai biliare in sindromul postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

De asemenea, s-a semnalat prezenta angiocolitei postcolecistectomie si dupa interventii chirurgicale pentru tumora de cai biliare Klatskin (1 caz), ampulom vaterian (2 cazuri) si colangiocarcinom de hil hepatic (1 caz).

Tabelul 20. Prevalenta sindromului postcolecistectomie prin cauze tumorale biliare si ale ampulei lui Vater

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

In studiul de referinta, s-a semnalat angiocolita dupa anastomoze bilio-digestive (coledoco-duodenale, hepatico-jejunala, pe ansa Y a la Roux), in 10 cazuri, din totalul celor 221 de cazuri, internate cu sindrom postcolecistectomie. De asemenea, datele statistice au evidentiat 3 cazuri de angiocolita dupa sfincterotomii/sfincteroplastii transduodenale.

S-au internat si pacienti cu angiocolita postsfincterotomie endoscopica, un numar de 4 cazuri din totalul celor 221 de pacienti internati cu sindrom postcolecistectomie.

Tabelul 21. Cauzele biliare in sindromul postcolecistectomie la pacientii internati

* – testul chi-patrat

Figura nr. …: Cauzele biliare in sindromul postcolecistectomie la pacientii internati

Ȋn 31 de cazuri (14 %) se evidențiazǎ dilatarea cǎilor biliare extrahepatice, cu sau fǎrǎ asocierea unor modificǎri obstructive- calculi coledocieni sau stenoze oddiene. Dintre cele 31 de cazuri cu dilatǎri ale cǎilor biliare extrahepatice, in 15 cazuri, explorǎrile imagistice au evidențiat prezența litiazei coledociene, drept cauză a sindromului postcolecistectomie, care reprezinta cauza cu frecventa cea mai mare din punct de vedere statistic. [tabel 21]

Tratamentul in cazul sindromului postcolecistectomie, poate fi medicamentos, endoscopic sau chirurgical. Dintre cele 221 de cazuri internate in sectiile de chirurgie cu sindromul postcolecistectomie, in 190 cazuri, tratamentul a fost medicamentos, cu o pondere semnificativa din punct de vedere statistic. In celelalte 31 de cazuri s-a intervenit endoscopic si/sau chirurgical.

Tabelul 22. Prevalenta tratamentului medicamentos in sindromul postcolecistectomie.

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

In 8 cazuri, s-a intervenit chirurgical, iar in alte 17 cazuri s-a efectuat colecistopancreatografie endoscopica retrograda, cu sfincterotomie si extractia calculilor.

Tabelul 23. Prevalenta tratamentului endoscopic in sindromul postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Tabelul 24. Abordarea chirurgicala- tehnici

* – testul chi-patrat

In doua cazuri dintre cele 8 cazuri, dupa interventia chirurgicala, din cauza persistentei cauzei biliare care a generat sindromul postcolecistectomie, se practica sfincterotomie endoscopica; in primul caz pentru o fistula de cale biliara, iar in al doilea caz pentru montarea unui stent coledocian(diverticul coledocian inferior)

Tabelul 25. Prevalenta tratamentului chirurgical in sindromul postcolecistectomie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Discutii

Rezultatele chirurgiei biliare depind de un diagnostic complet pre si mai ales intra-operator, de o tehnica chirurgicala riguroasa si de o tactica chirurgicala cat mai adecvata, cu alte cuvinte adaptarea procedeului chirurgical la particularitatile cazului, astfel incat sa se asigure nu numai o vindecare imediata ci si una definitiva.

Studiul sindromului postcolecistectomie este util pentru medic in general si pentru chirurg in particular, deoarece ii permite sa aprecieze just valoarea colecistectomiei compromisa pe nedrept, sa nu o execute decat atunci cand este indicate, sa stie cand este cazul sa reintervina, la pacientii care prezinta simptome persistente postcolecistectomie.

Datele de statistica de mai sus, demonstreaza o prevalenta ridicata a sindromului postcolecistectomie la pacientii de sex feminin, internati in sectiile clinice chirurgicale (67,42%) [Table 12]. Sexul feminin este mai predispus la aparitia sindromului postcolecistectomie, in analogie de asemenea cu incidenta mai crescuta si a litiazei veziculare. Aceasta prevalenta crescuta, se datoreaza actiunii hormonilor estrogeni, in perioada fertila( varsta tanara, stare de graviditate, contraceptive orale)

Estrogenii cresc conținutul de cholesterol in secretia biliara și au ca efect stimularea reabsorbției colesterolului de către celulele hepatice. Consecutiv se instaleaza colestază clasică “estrogenă fragedă”. Crește raportul dintre sintetizarii colesterolului si a secretiei de colesterina, scaderea raportului dintre acizii biliari si colesterina. Astfel, sexul feminin, starea de graviditate si administrarea contraceptivelor orale sunt considerati factorii de risc, in procesul de formare al calculilor colesterinici. 42

Din cele 221 de cazuri internate la chirurgie, cu sindrom postcolecistectomie, in 204 cazuri, examinarile clinice, paraclinice au evidentiat prezenta unei angiocolite postoperatorii. Aceste procese inflamatorii produc modificari la nivelul cailor biliare intrahepatice si extrahepatice, care se traduc imagistic, prin dilatarea acestora, cu sau fara modificari parietale, cu sau fara leziuni de natura obstructiva la nivelul coledocului distal

In 47 de cazuri din cele 221 de cazuri internate, investigatiile imagistice efectuate au evidentiat dilatarea cailor biliare intra si/sau extrahepatice.[table 14] Calculii mici pot traversa papila dar pe perioada traversarii defileului biliar pot creea un obstacol cu dilatare consecutiva a caii biliare principale; toate explorarile imagistice vor arata un coledoc dilatat dar nelocuit(coledoc de pasaj) Aceasta ectazie a cailor biliare extrahepatice poate fi asociata si cu ectazia cailor biliare intrahepatice.

Angiocolitele infectioase pot avea ca si expresie imagistica , o evidentiere anormala a canalelor biliare, consecutiv ingrosarii peretilor acestora. 43

Angiocolitele sclerozante postcolecistectomie au ca si consecinta, stenoze multiple la nivelul cailor biliare intra- si/sau extrahepatice si conduc de obicei la ciroza biliara. Din punct de vedere imagistic, stenozele pot avea o distributie multifocala, determinand stenoze si dilatatii consecutive de diferite intensitati, in functie de localizarea respective 43

In 29 de cazuri, se evidentiaza dilatarea cailor biliare extrahepatice, cu sau fara asocierea unor modificari obstructive- calculi coledocieni sau stenoze oddiene. [tabel 15]

Cauzele biliare ale sindromului postcolecistectomie includ: litiaza cailor biliare intrahepatice, litiaza coledociana, tumorile cailor biliare si ale papilei duodenale mari, bontul lung al canalului cistic, stenoza oddiana reziduala, stenoza papilei duodenale mari, dischinezia oddiana, stenozele anastomozelor bilio-digestive(anastomoze coledoco-duodenale si bilio-jejunale nefunctionale), dilatarea chistica a cailor biliare intra si extrahepatice.44

Dintre cele 29 de cazuri cu dilatari ale cailor biliare extrahepatice, in 15 cazuri, explorarile imagistice au evidentiat prezenta litiazei coledociene, ca si cauza a sindromului postcolecistectomie [tabel 16]

De asemenea s-au semnalat si cazuri de pancreatita cronica cefalica asociata litiazei coledociene.

Staza biliara va favoriza infectia. Infiltratul inflamator de la nivelul coledocului, va favoriza inclavarea calculului, afectand functionalitatea sfincterului Oddi. Consecutiv, apar stenozele oddiene.

Din totalul cazurilor internate cu sindrom postcolecistectomie, in 3 cazuri, explorarile imagistice au evidentiat prezenta odditei scleroase si in alte 3 cazuri, stenoze oddiene.[tabel 17 si 18]

De asemenea sunt descrise si cauze legate de actul operator in sine, o tehnica chirurgicala inadecvata cu leziuni iatrogene ale cailor biliare extrahepatice. In 4 cazuri, angiocolitele postcolecistectomie au fost consecutive unor leziuni iatrogene de cai biliare principale dupa colecistectomie laparoscopica.[tabel 19]

Calculii coledocieni inclavati ampular sau pasajul repetat al microcalculilor sau a achenelor prin defileul oddian determina pusee de pancreatita acuta.44 In studiul de referinta, s-au semnalat cazuri frecvente, in care angiocolita postcolecistectomie si litiaza coledociana s-a asociat cu pancreatita acuta. Spasmul si edemul posttraumatic determina cresterea presiunii intrapancreatice, pe care se poate adauga refluxul bilio-pancreatic cu bila posibil infectata.

Pe langa activitatea pancreatica, obstructia coledociana va influenta si activitatea hepatica.

Gradul de afectare hepatica depinde de viteza de instalare, gradul, durata obstructiei, prezenta sau absenta infectiei. In icterul obstructiv datorat litiazei caii biliare principale, ficatul creste in volum, suprafata devine granulara, in obstructiile vechi, cu posibilitatea fibrozarii parenchimatoase.

Datele de cercetare au evidentiat asocierea in unele cazuri a angiocolitei si litiazei coledociene cu hepatita satelita.

Cauzele extrabiliare ale sindromului postcolecistectomie sunt: afectiunile ficatului si ale pancreasului, afectiunile duodenului, esofagita de reflux, ulcer peptic, hernia hiatala,etc.

Prevalenta sindromului postcolecistectomie prin cauze biliare este mai mare la pacientii carora li s-a asociat interventiei primare de colecistectomie si alte interventii chirurgicale, pe caile biliare-coledocolitotomii, sfincteroplastii, anastomoze bilio-digestive.

Astfel, in studiul de referinta, s-a semnalat angiocolita dupa anastomoze bilio-digestive(coledoco-duodenale, hepatico-jejunala, pe ansa Y a la Roux), in 10 cazuri, din totalul celor 221 de cazuri, internate cu sindrom postcolecistectomie. De asemenea, datele statistice au evidentiat 3 cazuri de angiocolita dupa sfincterotomii/sfincteroplastii transduodenale

S-au internat si pacienti cu angiocolita postsfincterotomie endoscopica, un numar de 4 cazuri din totalul celor 221 de pacienti internati cu sindrom postcolecistectomie.[tabel

Literatura de specialitate descrie o rata aproximativa de 1% a angiocolitelor consecutive colangiopancreatografiei endoscopice retrograde.45,46,47 In studiul de referinta prevalenta angiocolitei post ERCP, este de 1,80 %.

Tratamentul in cazul sindromului postcolecistectomie, poate fi medicamentos, endoscopic sau chirurgical.

Dintre cele 221 de cazuri internate in sectiile de chirurgie cu sindromul postcolecistectomie, in 190 cazuri, tratamentul a fost medicamentos.[tabel 22] In celelalte 31 de cazuri s-a intervenit endoscopic si/sau chirurgical.

In 23 de cazuri s-a efectuat colecistopancreatografie endoscopica retrograda, cu sfincterotomie si extractia calculilor.[tabel 23]. In celelalte 8 cazuri abordarea terapeutica principala a fost chirurgicala[tabel 24]

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda, metoda utila de diagnostic, este de asemenea, metoda terapeutica care prin sfincterotomie/sfincteroplastie, permite atat indepartarea calculilor din ductul biliar comun cat si rezolvarea problemelor de dischinezie papilara. 45

Abordarea terapeutica prin sfincterotomie endoscopica este o metoda moderna, care a inlocuit cu o rata foarte mare de succes, interventiile chirurgicale pentru sindromul postcolecistectomie. 46 Sfincterotomia endoscopica este o metoda terapeutica eficienta care permite extractia calculilor restanti sau recurenti, din ductul biliar comun, care nu depasesc diametrul de 1,5 cm.

Tratamentul chirurgical efectuat pentru litiaza coledociana postcolecistectomie poate fi reprezentat de coledocolitotomie si drenaj Kehr, in situatia calculilor reziduali, mobili si cu dilatare moderata a caii biliare principale.47,48 In situatia in care litiaza coledociana este complicata cu inclavarea calculului in papila lui Vater sau cu o stenoza oddiana reziduala se practica coledocolitotomie si sfincterotomie/sfincteroplastie oddiana si drenaj biliar extern Kehr. Coledocolitotomia asociata cu anastomoza coledoco-duodenala sau bilio-jejunala in Y a la Roux este aleasa ca abordare chirurgicala cand exista o dilatare marcata a cailor biliare principale, impietruire biliara, stenoze coledociene intinse, stenozarea unei anastomoze bilio-digestive si restenozarea oddiana dupa sfincterotomie.47,48,49

Litiaza cailor biliare intrahepatice ridica dificultati de abordare chirurgicala; pentru eliminarea spontana a calculilor se impune efectuarea unei hepatico-jejunostomii pe ansa exclusa in Y a la Roux.

In doua cazuri dintre cele 8 cazuri, dupa interventia chirurgicala, din cauza persistentei cauzei biliare care a generat sindromul postcolecistectomie, se practica sfincterotomie endoscopica; in primul caz pentru o fistula de cale biliara, iar in al doilea caz pentru montarea unui stent coledocian(diverticul coledocian inferior)

Tratamentul endoscopic a constat in sfincterotomie, prin colecistopancreatografie retrograda endoscopica, cu extragerea calculilor si in functie de caz, montarea unui stent coledocian.

Cand simptomele sunt rezultatul dischineziei sfincterului Oddi, initial se administreaza un tratament farmacologic reprezentat de nitroglicerina, nifedipina, anticolinergice, nitrit de amil50,51,52,53

Acest tratament se continua pe o perioada de 2-3 luni; daca nu exista o ameliorare clinica evidenta, se va efectua sfincterotomie endoscopica sau sfincteroplastie chirrugicala.54,55,56,57,58 Literatura de specialitate descrie eficienta sfincterotomiei endoscopice in disfunctiile sfincterului Oddi, dupa esecul terapiei medicamentoase. Alternativ, se pot utiliza ca si simptomatice: antispastice sau antialgice pentru remiterea acuzelor dureroase.

Simptomele dispeptice sunt tratate cu substituenti de acizi biliari( acidul ursodeoxicolic) sau preparate de enzyme pancreatice.59,60 Cazurile usoare de angiocolite raspund bine la administrarea parenterala a ampicilinei sau a cefalosporinei, in doze de 1 gram la 4-6 ore, respectiv 2 grame la 6 ore. Se considera de asemenea ca penicilinele de ultima generatie, cu spectru foarte larg de actiune (mezlocilina, piperacilina) au o buna excretie la nivel biliar, fiind frecvent folosite.

In cazurile severe de angiocolita, cu un sindrom inflamator accentuat, cu hiperleucocitoza se poate initia tratamentul microbian prin asocierea de mai multe antibiotice: gentamicina, ampicilina, clindamicina,etc.

Tratamentul medicamentos conservator consta in functie de simptomatologie, cauza generatoare si posibile alte afectiuni digestive asociate in: inhibitori ai pompei de protoni, antibiotice, prokinetice, hepatoprotectoare, antispastice, antialgice, acid ursodeoxicolic, kreon, etc.

Tratamentul farmacologic are eficienta crescuta la pacientii care prezinta etiologie non-biliara a sindromului postcolecistectomie.

Ambulator, pentru a se evita puseele repetate de angiocolite postcolecistectomie este importanta initierea unui regim de crutare hepatica si gastrica, cu evitarea consumului de grasimi, condimente, alcool.

Concluzii partiale studiul II

1. Cauzele biliare in sindromul postcolecistectomie cu cea mai mare reprezentare in studiul de referinta sunt: litiaza coledociana, stenozele oddiene si patologia tumorala.

2. In cazurile cu angiocolita postcolecistectomie, cercetarile efectuate la cazurile internate in sectiile de chirurgie au evidentiat mai frecvent prezenta unui sindrom inflamator cu leucocitoza si neutrofilie, si/sau sindrom bilioexcretor, si/sau sindrom de hepatocitoliza, colestaza; argumentarea imagistica a prezentei modificarilor la nivelul cailor biliare intra si extrahepatice este absenta de cele mai multe ori.

3.Angiocolitele din sindromul postcolecistectomie produc modificari la nivelul cailor biliare intrahepatice si extrahepatice, care se traduc imagistic, prin dilatarea acestora, cu sau fara modificari parietale, cu sau fara leziuni de natura obstructiva la nivelul coledocului distal, cu o pondere de 21,26%.

4.Prevalenta sindromului postcolecistectomie prin cauze biliare este mai mare la pacientii carora li s-a asociat interventiei primare de colecistectomie si alte interventii chirurgicale, pe caile biliare-coledocolitotomii, sfincteroplastii, anastomoze bilio-digestive.

5. Abordarea terapeutica principala in sindromul postcolecistectomie este noninvaziva, medicamentoasa, cu o pondere de 85,97%

6.Tratamentul farmacologic consta in antibiotice, antispastice, antialgice, inhibitori ai pompei de protoni, prokinetice, hepatoprotectoare, substituenti ai acizilor biliari (acid ursodeoxicolic), enzime pancreatice(Kreon) ; in dischinezii oddiene- nifedipine, nitroglicerina, nitrit de amil.

7.Colangiopancreatografia endoscopica retrograda, este metoda terapeutica moderna, care prin sfincterotomie/sfincteroplastie, permite atat indepartarea calculilor din ductul biliar comun cat si rezolvarea problemelor de dischinezie papilara; in studiul de referinta, s-au efectuat 23 sfincterotomii/sfincteroplastii endoscopice(7,69%).

8. Coledocolitotomia asociata cu anastomoza coledoco-duodenala sau bilio-jejunala in Y a la Roux este aleasa ca abordare chirurgicala cand exista o dilatare marcata a cailor biliare principale, impietruire biliara, stenoze coledociene intinse, stenozarea unei anastomoze bilio-digestive si restenozarea oddiana dupa sfincterotomie.

STUDIUL III

Introducere

Sindromul postcolecistectomie este un diagnostic temporar, fiind necesare investigatii clinice, paraclinice si de laborator pentru a stabili etiologia organica sau functionala a acestuia.

Obiectiv

Studiul al III-lea are ca si obiectiv, prezentarea rezultatelor obtinute in urma cercetarii personale a prevalentei, etiologiei si tratamentului la cazurile internate cu diagnosticul de sindrom postcolecistectomie, in sectia de gastroenterologie a Spitalului Clinic Judetean de Urgenta Oradea.

Material si metoda

Ca si material, au fost folosite in acest studiu, foile de observatie clinica ale pacientilor internati cu diagnosticul de sindrom postcolecistectomie, in cadrul sectiei de gastroenterologie clinica.

Cercetarea a avut la baza, asemanator studiului II, urmatoarele criterii: selectia cazurilor in functie de sex, varsta si incadrarea diagnostica, datele anamnestice, metodele de investigatie clinica, paraclinica- imagistice si de laborator, abordarea terapeutica.

Rezultate

In perioada mentionata, in sectia de gastroenterologie s-au internat cu acest diagnostic, 109 pacienti, dintre care, 85 de pacienti au fost de sex feminin, avand o pondere de 77,98 % din totalul cazurilor internate.

Tabelul 26. Repartitia cazurilor internate in functie de sexul pacientilor

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Din mediul urban au provenit 84 de pacienti, cu o pondere de 77,06 % din totalul cazurilor internate, care are semnificatie statistica.

Tabelul 27. Repartitia cazurilor de sindrom postcolecistectomie in functie de mediul de provenienta.

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Figura nr. …: Repartitia cazurilor in functie de mediul de provenienta

Decada de varsta cea mai bine reprezentata a fost 55-64 de ani, cu 41 de cazuri din cele 109 cazuri, cu o pondere de 37,11%.

Tabelul 28. Repartitia cazurilor internate in functie de decada de varsta.

* – testul chi-patrat

Etiologia sindromului postcolecistectomie la pacientii internati in sectia de gastroenterologie este complexa: gastrita, hernia hiatala, esofagite de reflux, ulcer duodenal, reflux biliar duodeno-gastric,bulbita duodenala cronica, pancreatita acuta sau cronica, steatoza hepatica, hepatita satelita reactiva, litiaza biliara intrahepatica, litiaza coledociana, oddita scleroasa, dischinezia oddiana, angiocolite acute sau cronice recidivante pe fondul unor anastomoze bilio-digestive, colon iritabil.

Din totalul celor 109 de pacienti internati la gastroenterologie cu diagnosticul de sindrom postcolecistectomie, in 89 de cazuri, in urma examinarilor clinice si paraclinice efectuate, diagnosticul la externare a fost angiocolita cu sau fara litiaza cailor biliare principale, ceea ce reprezinta o pondere semnificativa din punct de vedere statistic.

Tabelul 29. Prevalenta angiocolitei la pacientii cu sindrom postcolecistectomie.

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Repartitia cazurilor de angiocolita in functie de patogenie a prezentat o distributie aproximativ egala din punct de vedere statistic.

Din totalul celor 89 de cazuri de angiocolita, in 6 cazuri, explorarile imagistice au evidentiat litiaza coledociana, in alte 2 cazuri, litiaza cailor biliare intrahepatice iar in alte 4 cazuri, oddita scleroasa.

In 3 cazuri s-au inregistrat angiocolite dupa colangio-pancreatografie endoscopica retrograda. In alte 5 cazuri, angiocolita a survenit dupa anastomoze bilio-digestive si intr-un caz, consecutiv unui neoplasm coledoco-pancreatic operat.

Tabelul 30. Prezentarea detailata a cazurilor de angiocolita postcolectomie

* – testul chi-patrat

In acest context, angiocolita a fost obiectivata clinic prin sindromul dureros de la nivelul hipocondrului drept, biologic prin prezenta sindromului inflamator cu hiperleucocitoza si neutrofilie, si/sau a sindromului bilio-excretor, si/sau a sindromului hepatocitolitic.

Comparand evolutia procesului inflamator nespecific, am constatat o reprezentare mai ridicata a acestui sindrom inflamator cu leucocitoza si neutrofilie la cazurile internate in sectia de gastroenterologie clinica, cu sindrom postcolecistectomie (p<0,0001).

Astfel din totalul celor 109 cazuri internate la gastroenterologie, in 62 de cazuri de sindrom postcolecistectomie, cu o pondere de 56,88%, sindromul inflamator nespecific evidentiat in examinarile de laborator prin leucocitoza si neutrofilie a fost dominant.

In 28 de cazuri, cu o reprezentare procentuala de 25,68%, investigatiile de laborator au pus in evidenta un sindrom de hepatocitoliza si colestatic, iar in 26 de cazuri, cu o pondere de 23,85% un sindrom bilio-excretor.

In cazurile internate la chirurgie, ponderea sindromului bilio-excretor a fost de 42 cazuri (19%), iar ponderea sindromului de hepatocitoliza si colestaza a fost de 72 cazuri (32,57%).

Sindromul de hepatocitoliza mai frecvent prezent, in analogie cu studiul parametrilor biologici GOT, GPT, GGT, la cazurile internate la gastroenterologie.

Spre deosebire de cazurile internate in sectiile de chirurgie, gamma glutamil transferaza a prezentat valori crescute intr-un numar mai restrans de cazuri, iar cresterea nu a fost atat de ridicata. In cazurile internate la chirurgie, au existat cresteri ale gamma-glutamil transferazei pana la de 10 ori fata de valoarea normala.

Cresteri moderate ale gamma glutamil transferazei s-au inregistrat in 16 cazuri, cu o pondere de 14,67 %, comparativ cu cresteri ale gamma glutamil transferazei in 44 cazuri din totalul de 221 pacienti internati la chirurgie, cu o pondere de 19,90%.

Sindromul de hepatocitoliza si colestaza a fost mai sever la cazurile internate in sectiile chirurgicale. La cazurile internate in sectia de gastroenterologie predomina sindromul inflamator nespecific, in 62 de cazuri cu o pondere de 56,88%; comparativ cu cazurile cu sindrom inflamator nespecific prezent la 50 de pacienti internati cu sindrom postcolecistectomie in sectiile chirurgicale (reprezentarea procentuala de 22,62%).

Tabelul 32. Studiu comparativ al markerilor biologici la cele doua loturi de pacienti, internati la chirurgie versus gastroenterologie.

* – testul chi-patrat

Figura nr. …: Profilul modificarilor de laborator pentru pacientii internati pe sectia de gastroenterologie

Figura nr.: Comparatie intre cele doua loturi de studiu in functie de modificarile probelor de laborator

Rezultatele studiilor statistice ne confirma prevalenta semnificativ mai crescuta a sindromului inflamator nespecific la pacientii internati pe sectia de gastroenterologie. Daca trecem la compararea profilului paraclinic a pacientilor internati pe cele doua sectii (chirurgie si gatroenterologie) observam ca numai sindromul inflamator nespecific a prezentat diferente semnificative din punct de vedere statistic (mult mai frecvent la pacientii internati la gastroenterologie), iar sindromul bilio-excretor, de colestaza si hepatocitoliza au prezentat prevalente aproximativ egale.

Este interesant de evidentiat si comparatia valorilor gamma glutamil transferazei la cele doua loturi de pacienti, reflectand astfel o severitate mai mare a sindromului de hepatocitoliza si colestaza la pacientii internati la chirurgie, cu acest sindrom postcolecistectomie, fara a atinge insa pragul semnificatiei statistice.

Tabelul 33. Studiu comparativ al valorilor gamma-glutamil transferazei la cele doua loturi de studiu.

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Figura nr. …: Repartitia cazurilor cu GGT crescut pentru cele doua loturi de pacienti

Intr-o pondere masiva, angiocolita a fost alitiazica, explorarile imagistice evidentiind doar o dilatare a cailor biliare intra si/sau extrahepatice.

Tabelul 31. Prevalenta crescuta a cazurilor de angiocolita alitiazica

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

In cele mai multe cazuri, s-au evidentiat suferinte asociate hepatice, pancreatice, gastrice si duodenale, ceea ce confera complexitate si o mare diversitate in abordarea tratamentului medicamentos al acestor pacienti. Adeseori acesti pacienti au si afectiuni cardiovasculare asociate. Tratamentul in marea majoritatea a cazurilor internate la gastro-enterologie a fost farmacologic asociat cu dieta de crutare gastrica sau hepatica.

Afectiunile gastrice diagnosticate au fost: hernia hiatala axiala, boala de reflux gastro-esofagian, gastrita antrala sau antro-pilorica de reflux, gastrita pseudopolipoida, gastrica cronica atrofica, pangastrita eritematoasa sau eroziva, ulcer gastric antral, gastrita de reflux cu portaj Helicobacter Pylori,bulbita eroziva, gastrita cronica hipertrofica, ulcer prepiloric,etc.

In alte 20 de cazuri de sindrom postcolecistectomie, etiologia predominanta a fost refluxul biliar duodeno-gastric, endoscopia digestiva superioara evidentiind si afectari in grade diferentiate ale esofagului, stomacului si duodenului.

Ca si diagnostic principal sau secundar de externare, la cazurile internate cu sindrom postcolecistectomie, ca o consecinta a acestui reflux biliar esofago-duodeno-gastric, in studiul de referinta III, am constatat o mare diversitate patologica. Ca si frecventa am observat o predominenta a cazurile de esogagita, hernie hiatala, gatrita si duodenita. La acelasi pacient, pot coexista multiple afectari organice datorate acestui reflux biliar, postcolecistectomie.

Tabelul 32. Ponderea cazurilor cu afectare esofagiana, gastrica si duodenala.

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Nu se poate efectua o diferentiere etiologica exacta in cadrul sindromului postcolecistectomie, deoarece pot coexista si afectarea hepatica si/sau pancreatica. Suferintele pacientului colecistectomizat pot fi complexe si multiple. Adeseori acesti pacienti prezinta si afectiuni din sfera cardio-vasculara sau boli metabolice de tipul dislipidemiilor, a diabetului zaharat de tip II, insulino-necesitant.

Tabelul 33. Ponderea refluxului biliar duodeno-gastro-esofagian, ca si etiologie principala

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

In studiul de referinta, din cele 109 cazuri internate cu sindrom postcolecistectomie, s-au evidentiat afectari ale pancreasului in 12 cazuri, sub forma pancreatitei acute sau pancreatitei cronice cefalice

Tabelul 34. Repartitia cazurilor de sindrom postcolecistectomie cu afectare pancreatica

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

In 37 cazuri, investigatiile imagistice si de laborator au evidentiat modificari patologice hepatice, avand ca si expresie diagnostica hepatita satelita de forma colestatica si/sau steatoza hepatica.

Tabelul 35. Repartitia cazurilor de sindrom postcolecistectomie cu afectare hepatica

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Din cele 37 de cazuri, in 27 dintre acestea, ca si diagnostic de externare secundar, s-a evidentiat hepatita satelita.

Tabelul 36. Ponderea hepatitei satelite ca si diagnostic secundar de externare

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Tratamentul pacientilor internati la gastro-enterologie cu sindrom postcolecistectomie a fost in marea majoritatea cazurilor farmacologic. In 6 cazuri din 109 cazuri, cu o pondere de 5,5% s-a efectuat tratament endoscopic prin ERCP.

Tabelul 37. Tipurile de tratament pentru cazurile internate la gastro-enterologie

* – testul chi-patrat cu corectia Yates’

Din tabelul de mai sus, rezulta ca abordarea terapeutica de baza a fost tratamentul medicamentos, in urma caruia evolutia pacientilor a fost favorabila.

Figura nr. …: Repartitia cazurilor pentru loturile de pacienti in functie de tipul de tratament

Discutii

Datele obtinute in urma cercetarilor efectuate pentru studiul al III-lea releva ca intr-o pondere insemnata, cazurile cu sindrom postcolecistectomie internate in sectia de gastro-enterologie clinica, au avut ca si diagnostic de externare angiocolita, cu sau fara dilatarea cailor biliare intrahepatice si sau a cailor biliare extrahepatice, cu sau fara prezenta litiazei intrahepatice sau coledociene.

Din totalul celor 109 de pacienti internati la gastroenterologie cu diagnosticul de sindrom postcolecistectomie, in 89 de cazuri, in urma examinarilor clinice si paraclinice efectuate, diagnosticul la externare a fost angiocolita cu sau fara litiaza cailor biliare principale.[tabel 29]

Literatura de specialitate descrie frecventa angiocolitei postcolecistectomie.61

In alte 20 de cazuri de sindrom postcolecistectomie, cu o pondere de 5,5 %, etiologia predominanta a fost refluxul biliar duodeno-gastric, endoscopia digestiva superioara evidentiind si afectari in grade diferentiate ale esofagului, stomacului si duodenului.[tabel 33] Colecistectomia are ca efect, cresterea nivelului bilei in stomac.62,63,64,65 Cresterea excesiva a secretiei biliare, depaseste capacitatea de clearance la nivelul duodenului proximal. Consecinta va fi scaderea motilitatii antroduodenale, cu favorizarea refluxului biliar duodeno-gastro-esofagian 66,67,68,69

Refluxul biliar esofago-duodeno-gastric determina modificari patologice la nivelul esofagului, stomacului si duodenului.70,71,72 La nivel esofagian, endoscopia poate releva leziuni de tipul esofagitei sau stenozei sau hernia hiatala. In cazuri rare, se poate pune in evidenta leziuni de epiteliu Barret.73 Adesea coexista si leziuni de tip gastroduodenal. Consecinta frecventa a acestui reflux alcalin biliar este esofagita de reflux.

Pentru a evalua severitatea acestor leziuni de denudare ale mucoasei esofagiene s-a adoptat clasificarea Los Angeles a esofagitei de reflux. Aceasta clasificare Los Angeles, prezinta 4 grade de gravitate a leziunilor:

Gradul A- una sau mai multe zone, cu pierdere de substanta cu diametru mai mic de 5 mm

Gradul B- una sau mai multe pierderi de substanta, cu diametrul care depaseste 5 mm, dar neconfluenta

Gradul C-una sau mai multe pierderi de substanta, care cuprinde 3 sau 4 pliuri de mucoasa, dar necircumferentiala

Gradul D- leziunile de denudare esofagiana sunt circumferentiale.

In studiul de referinta, endoscopia digestiva superioara, a evidentiat mai frecvent forme usoare, esofagite de reflux Los Angeles A.

Alta patologie relevata de investigatiile endoscopice din studiul de referinta este gastrita de reflux biliar. Datele existente in literatura de specialitate evidentiaza frecventa acestei patologii gastrice consecutive colecistectomiei.74,75,76,78 Acizii biliari au un actiune agresiva prin mecanismul de detergent asupra lipidelor din mucoasa gastrica. Formele endoscopice de gastrite de reflux biliar intalnite in acest studiu au fost eritematoase exudative, erozive antrale sau antro-corporeale, antrale de tip B- infectie cu Helicobacter pylori, hipertrofice, atrofice si totale(pangastrita). Dupa colecistectomie creste riscul infectiei cu Helicobacter pylori79

Ca si diagnostic principal sau secundar de externare, la cazurile internate cu sindrom postcolecistectomie, ca o consecinta a acestui reflux biliar esofago-duodeno-gastric, in studiul de referinta III, am constatat o mare diversitate patologica. La acelasi pacient, pot coexista multiple afectari organice datorate acestui reflux biliar, postcolecistectomie.[table 32]. Nu se poate efectua o diferentiere etiologica exacta in cadrul sindromului postcolecistectomie, deoarece pot coexista si afectarea hepatica si/sau pancreatica.

In studiul de referinta, din cele 109 cazuri internate cu sindrom postcolecistectomie, s-au evidentiat afectari ale pancreasului in 12 cazuri, sub forma pancreatitei acute sau pancreatitei cronice cefalice[tabel 34]

In 37 cazuri, investigatiile imagistice si de laborator au evidentiat modificari patologice hepatice, avand ca si expresie diagnostica hepatita satelita de forma colestatica si/sau steatoza hepatica.[tabel 35]

Din cele 37 de cazuri, in 27 dintre acestea, ca si diagnostic de externare secundar, s-a evidentiat hepatita satelita.[tabel 36]

Toate aceste date obtinute vin sa confirme datele care exista in studiile de specialitate si anume ca aceste afectari hepatocelulare si pancreatice sunt frecvente in sindromul postcolecistectomie, constituind cauze nonbiliare.80,81

Ca si diagnostic secundar de externare de asemenea, studiul efectuat a pus in evidenta prezenta colonului iritabil, in 3 cazuri. Studiile de specialitate releva faptul ca diagnosticul de colon iritabil este mai mare la persoanele care au in antecedentele lor chirurgicale o colecistectomie, prevalenta tulburarilor functionale intestinale fiind dubla sau chiar tripla comparativ cu prevalenta acestor disfunctii la pacientii care nu au fost supusi colecistectomiei.82,83,84

Studiul de referinta III releva ca simptom important alaturi de durerea abdominala din sindromul postcolecistectomie, diareea.85 Diareea postcolecistectomie se datoreaza malabsorbtiei acizilor biliari, fapt relevat de multiple studii de specialitate. 86,87,88,89,90,91

Tulburarea anxios- depresiva cu somatizari a fost pusa in evidenta ca si diagnostic secundar in sindromul postcolecistectomie in 5 cazuri, din totalul cazurilor internate la gastroenterologie. Datele existente in literatura, descriu o incidenta a tulburarilor depresive cuprinsa intre 0,9 si 3% 92.

Pacientii care prezinta tulburari functionale gastro-intestinale persistente dupa colecistectomie, au un risc mai crescut de a dezvolta tulburari anxios-depresive. Pacientii din studiul III diagnosticati cu sindrom depresiv aveau ca si diagnostic principal sau secundar de externare reflux biliar duodeno-gastric si/sau sindromul colonului iritabil. Deci exista o tendinta ca pacientii cu colon iritabil si fenomene dispeptice persistente postcolecistectomie, sa manifeste nervozitate, anxietate sau depresie. 93,94, 95

Deci exista o stransa interdependenta intre persistenta tulburarilor gastro-intestinale si aparitia manifestarilor depresive, fapt relevat de numeroase studii internationale.96,97

Toate cele 5 cazuri sunt de sex feminin, aceasta incidenta crescuta a sexului feminin fiind relevata si de literatura de specialitate.98,99

Rezulta deci o mare diversitate etiologica extrabiliara a sindromului postcolecistectomie, diversitate reflectata si in studiul de referinta; cel mai frecvent este intalnit refluxul biliar duodeno-gastro-esofagian. Se asociaza si afectari in diverse grade ale ficatului si pancreasului.

Consecutiv colecistectomiei, se pot dezvolta dezvolta sindromul metabolic si steatoza hepatica non-alcoolica 100,101

Acesti pacienti pot prezenta dislipidemii, diabet zaharat de tip II, insulino-dependent, cu risc crescut pentru afectiuni coronariene aterosclerotice.

Tratamentul pacientilor internati la gastro-enterologie cu sindrom postcolecistectomie a fost in marea majoritatea cazurilor farmacologic. In 6 cazuri din 109 cazuri, cu o pondere de 5,5% s-a efectuat tratament endoscopic prin ERCP.[tabel 37] Comparativ cu lotul de pacienti internati la chirurgie, din 221 de cazuri, in 17 cazuri, cu o pondere de 7,69% s-a efectuat tratament endoscopic prin colangiopancreatografie endoscopica retrograda, diferenta fiind fara semnificatie statistica (p=0,6141, testul chi-patrat cu corectia Yates’).

In 94,5% din cazuri s-a administrat tratament medicamentos.Aceste rezultate confirma datele existente in literatura de specialitate[tabel 38]

Comparativ, tratamentul de baza al pacientilor internati in sectiile de chirurgie, este de asemenea faramacologic, ponderea fiind de 85,97% versus 94,5%, fapt datorat prezentei mai ridicate a cauzelor biliare care necesita si o abordare endoscopica sau chirurgicala. Diferenta dintre cele doua loturi nu atinge insa pragul semnificatiei statistice (p=0,0338, testul chi-patrat cu corectia Yates’).

Tratamentul farmacologic este complex, asociindu-se clase variate de medicamnete. In afectiunile gastrice si duodenale, cu reflux biliar prezent sunt utilizati in special inhibitori ai pompei de protoni(omeprazol, pantoprazol, esomeprazol). 102,103,104,105,106

Cateva preparate comerciale care au fost administrate frecvent: Omeran, Omez(omeprazol, substanta farmacologic activa), Controloc, Seltraz, Nolpaza(pantoprazol) Nexium, Emanera, Helides(esomeprazol). Se pot asocia in tratament si saruri de magneziu si aluminiu cu efecte protectoare asupra mucoasei duodeno-gastro-esofagiene, ameliorand tulburarile functionale de tip dispeptic; exemple de preparate: Maalox, Epicogel.

Se administreaza antibiotice, unice sau in scheme terapeutice, in scopul eradicarii infectiei cu Helicobater pylori.110,111,112,113 In studiul de referinta s-au utilizat: amoxacilina, augmentin, ospamox,ampicilina,cefalosporine,claritromicin,chinolone:ciprofloxacina(ciprinol,ciprofloxacin),levofloxacina(tavanic), ofloxacin(zanocin), cefalosporine, etc.

Pentru tratamentul simptomatic al durerilor sau al disconfortului abdominal determinate de tulburarile functionale postcolecistectomie se pot administra analgezice, anticolinergice sintetice(Ibutin), antagonisti dopaminergici(Oroperidys), antispatice(Duspatalin, No-spa, Spasmomen).114,115,116,117

Tratamentul durerii in sindromul postcolecistectomie este complex si multifactorial.118, 119,120,121,122

In sindromul colonului iritabil, s-au administrat spasmolitice, in special in cazurile selectionate, cu dureri abdominale cronice usoare si medii 123

Ca si protectoare hepatice s-au administrat in spital si/sau ambulatoriu: Aspatofort, Lagosa, Essentiale forte,Arginina, Hepatoprotect forte, LIV52, Hepaid forte, Sargenor, Silimarina, Esentin Forte. Hepatoprotectoarele contin suplimente naturale, din plante, cu rolul de a asigura functionarea normala a a celulelor hepatice, de detoxifiere; in compozitia lor se gasesc aminoacizi ca arginina, L-carnitina, L-cisteina, flavonoide antioxidante care stabilizeaza membranele celulelor hepatice(silimarina continuta in extractul de armurariu), vitamine B6, C, E, hipolipemiante, saponide. Pentru refacerea florei bacteriene, in tratamentul antibiotic al infectiei cu Helicobacter pylori si/sau pentru refacerea tranzitului intestinal, se asociaza si probioticele, consecutiv cu ameliorarea simptomatologiei.124 Administrarea de probiotice creste rata eradicarii infectiei cu Helicobacter pylori si previne aparitia recidivelor.124 De asemenea are efect favorabil in ameliorarea durerii din sindromul colonului iritabil.125,126

Exemple de probiotice, din marea varietate existenta: Bio-Sun, Eubiotic, Biotics, Zir-fos, etc. Cu efecte foarte bune s-a administrat Zir-fos care are in compozitie atat un factor activ probiotic Bifidobacterium longum. Bifidobacterium longum reprezinta cea mai comună tulpină de bifidobacterii descoperita la specia umana. Ca si actiune principala, aceste tulpini vii ajung la nivelul mucoasei colonice, determinand repopularea si refacerea echilibrului florei bacteriene. Produsii neabsorbiti vor fi astfel eliminati. Componenta prebiotica este un zaharid Actilight care nu se digera si nu se absoarbe. Sub aceasta forma nemodificata, ajunge in colon, fiind sursa de hrana specifica numai pentru tulpinile de Bifidobacterium longum. De asemenea, produsul contine vitaminele B1,B2,B6,B12.

Probioticul Biotics este constituit din Lactobacillus acidophilus si Bifidobacterium breve. Un alt probiotic, Eubiotic are in componenta lui culturi probiotice vii (Lactobacillus rhamnosus si Bifidobacterium BB12). Preparatul Bio-Sun are o asociere de patru tulpini bacteriene, cu efecte probiotice: Lactobacillus sporogenes, Streptococcus faecalis T-110, Clostridium butyricum TO-A, Bacillus mesentericus TO-A.

Ca si simptomatice in tratamentul tulburarilor motilitatii digestive se administreaza prokineticele.127,128,129

In tratamentul sindromului colonului iritabil, se administreaza trimebutina, care regleaza motilitatea digestiva, actionand ca un agonist enkefalinergic asupra receptorilor excitatori si inhibitori. 130 Are actiune antispastica, in situatiile de hipermotilitate intestinala sau o actiune de stimulare in hipomotilitatea musculaturii intestinale. 131,132,133 Ca si preparat commercial s-a administrat Debridat. Alte substante farmacologice care se pot administra in sindromul colonului iritabil sunt: Duspatalin, Spasmonem, Colospasmin, Ibutin.

In studiul III, prokineticele mai frecvent utilizate au fost Metoclopramid si Motilium. Refluxul duodeno-gastro-esofagian se asociaza frecvent cu fenomene dispeptice- greata, voma, eructatii, borborisme, flatulenta. Motilium are o actiune mai selectiva, nu determina somnolenta.

Alte substante farmacologice care se administreaza sunt: bilichol si anghirol. Bilicholul are actiune terapeutica favorabila in dischinezia cailor biliare, in staza din caile biliare, in desaturarea bilei de cholesterol si dizolvarea calculilor din caile biliare. Are efect de ameliorare si in afectiunile hepatice. De asemenea in tratarea tulburarilor dispeptice diverse, ca si adjuvant se poate administra si anghirolul, avand actiune terapeutica coleretica.

S-a mai administrat preparatul Ursofalk(acidul ursodeoxicolic) cu rol in dizolvarea calculilor colesterinici de dimensiuni mici si in tratamentul refluxului biliar 134,135,136

Ca si actiune farmacologica, acidul ursodeoxicolic, inhibă absorbția intestinală a acizilor biliari lipofili; induce colereza (efect coleretic), mărind pasajul bilei și eliminarea acizilor biliari toxici prin intestin. Reduce concentrația colesterolului in bilă prin micșorarea absorbției lui intestinale, sintezei hepatice și excreției biliare. Crește solubilitatea colesterolului in bilă.137,138,139 Reduce indicele litogen al bilei, crescand concentrația acizilor biliari in ea. Dizolvă parțial sau total calculii colesterolici biliari și previne formarea cristalelor noi, deci se administreaza si cu rol profilactic.140,141,142,143

In tratamentul insuficientei pancreatice exocrine si a pancreatitei s-au administrat Kreon 25.000 si Mezym Forte. Mezym Forte se administreaza in tulburarea functiei exocrine consecutive pancreatitei cronice, tulburari dispeptice, tulburari functionale in sistemul hepato-biliar, transit intestinal accentuat.

Asociat tratamentului pentru etiologia functionala a sindromului postcolecistectomie, se va administra si medicatia adecvata afectiunilor cardiovasculare si tulburarilor in metabolismul lipidelor, trigliceridelor si colesterolului. Nu arareori acesti pacienti au in antecedentele lor medicale si diabet zaharat de tip II insulino-dependent.

Dupa instituirea tratamentului farmacologic, initiat in spital, si continuat in ambulatoriu, simptomatologia s-a remis. La acest tratament medicamentos s-a instituit un regim de crutare gastrica, hepatica sau pancreatica. 144,145,146,147

Tratamentul in sindromul postcolecistectomie este complex, avand in vedere diversitatea patogeniei148 si simptomatologia care creeaza disconfort pacientului impiedicand desfasurarea unei vieti sociale si familiale corespunzatoare. Calitatea vietii in perioada postcolecistectomie depind de statusul clinic al pacientului si de acuratetea diagnostica preoperatorie 149,150

Concluzii partiale studiul III

Cauzele biliare in sindromul postcolecistectomie cu cea mai mare reprezentare in studiul de referinta sunt: litiaza coledociana, stenozele oddiene si patologia tumorala

In cazurile cu angiocolita postcolecistectomie, cercetarile efectuate la cazurile internate in sectiile de chirurgie si gastroenterologie au evidentiat mai frecvent prezenta unui sindrom inflamator cu leucocitoza si neutrofilie, si/sau sindrom bilioexcretor, si/sau sindrom de hepatocitoliza, colestaza.

Angiocolitele din sindromul postcolecistectomie produc modificari la nivelul cailor biliare intrahepatice si extrahepatice, care se traduc imagistic, prin dilatarea acestora, cu sau fara modificari parietale, cu sau fara leziuni de natura obstructiva la nivelul coledocului distal.

Ca diagnostic principal sau secundar de externare, la cazurile internate cu sindrom postcolecistectomie, ca o consecinta a acestui reflux biliar esofago-duodeno-gastric, in studiul de referinta III, am constatat o mare diversitate patologica; la acelasi pacient, pot coexista multiple afectari organice datorate acestui reflux biliar, postcolecistectomie.

Datele studiului III vin sa confirme studiile de specialitate conform carora afectarile hepatocelulare si pancreatice sunt frecvente in sindromul postcolecistectomie, constituind cauze nonbiliare.

Prevalenta sindromului postcolecistectomie prin cauze biliare este mai mare la pacientii carora li s-a asociat interventiei primare de colecistectomie si alte interventii chirurgicale, pe caile biliare-coledocolitotomii, sfincteroplastii, anastomoze bilio-digestive.

Abordarea terapeutica principala in sindromul postcolecistectomie este noninvaziva, medicamentoasa, cu o pondere de 90,04%.

Tratamentul farmacologic consta in antibiotice, antispastice, antialgice, inhibitori ai pompei de protoni, prokinetice, hepatoprotectoare, substituenti ai acizilor biliari (acid ursodeoxicolic), enzime pancreatice(Kreon) ; in dischinezii oddiene- nifedipine, nitroglicerina, nitrit de amil.

Concluzii finale

Sindromul postcolecistectomie poate fi datorat persistentei unor factori preexistenti interventiei chirurgicale, unor cauze legate de actul operator sau poate fi datorat unor cauze survenite in perioada postcolecistectomie tardiva.

Tendința actuală în patologia biliară este de a alege tratamentul chirurgical cel mai adecvat în funcție de gradul, severitatea procesului inflamator și afecțiunile asociate; prin această conduita, tendinta este de a reduce perioada de spitalizare, complicațiile postoperatorii, crescând astfel calitatea vieții pacienților.

Cauzele biliare in sindromul postcolecistectomie cu cea mai mare reprezentare au fost: litiaza coledociana, stenozele oddiene si patologia tumorala.

Prevalenta sindromului postcolecistectomie prin cauze biliare este mai mare la pacientii carora li s-a asociat interventiei primare de colecistectomie si alte interventii chirurgicale, pe caile biliare-coledocolitotomii, sfincteroplastii, anastomoze bilio-digestive.

Angiocolitele din sindromul postcolecistectomie produc modificari la nivelul cailor biliare intrahepatice si extrahepatice, care se traduc imagistic, prin dilatarea acestora, cu sau fara modificari parietale, cu sau fara leziuni de natura obstructiva la nivelul coledocului distal.

Cercetarile efectuate evidentiaza ca si cauze nonbiliare ale sindromului postcolecistectomie: refluxul biliar duodeno-gastro-esofagian, hepatita satelita colestatica, pancreatita cronica cefalica, sindromul colonului iritabil, tulburarea depresiv-anxioasa cu somatizari; rezulta astfel o mare diversitate etiologica in sindromul postcolecistectomie

Cercetarile efectuate in studiul II si III, la cazurile internate atat in sectiile chirurgicale cat si in sectia de gastroenterologie clinica, au evidentiat colangiopancreatografia endoscopica retrograda, fiind o metoda terapeutica moderna; aceasta prin sfincterotomie/sfincteroplastie, permite atat indepartarea calculilor din ductul biliar comun cat si rezolvarea problemelor de dischinezie papilara.

Atat studiul II cat si III, evidentiaza ca abordare principala, terapia noninvaziva medicamentoasa.

Interventiile chirurgicale clasice sunt limitate; coledocolitotomia asociata cu anastomoza coledoco-duodenala sau bilio-jejunala in Y a la Roux este aleasa ca abordare chirurgicala cand exista o dilatare marcata a cailor biliare principale, impietruire biliara, stenoze coledociene intinse, stenozarea unei anastomoze bilio-digestive si restenozarea oddiana dupa sfincterotomie.

Referinte:

Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995)

Netter, F. H. 2011. Atlas of Human Anatomy, 5th Ed. Icon Learning Systems, Teterboro.

Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H, Maingot,s abdominal operations.10th edition, Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1997: 156-158

Lee J. Skandalakis, John E. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis- Surgical Anatomy and Technique: A Pocket Manual- Springer Science & Business Media, 2009, chapter.14, 540-542

Joel M. Schofer, MD. Biliary Causes of Postcholecystectomy Syndrome, The Journal of Emergency Medicine, Volume 39, Issue 4, October 2010, Pages 406–410)

Kazahisa U et al. Long-term prognosis after treatment of patients with choledocholithiasis. Annals of surgery. 2003; 238 (1): 97-102.

Friedman LS. The liver, biliary tract, and pancreas. Tiernery LM, McPhee SJ, Papadakis MA, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 39th ed. New York: McGraw-Hill; 2000. 656-97.)

Nahrwold DL. In: David C Sabiston and It.Kim Lyerly, Sabiston text book of surgery 15th ed.W.B. Sanders campany, 1997.

De Almeida AC, dos Santos NM, Aldeia FJ. Choledochoduodenostomy in the management of common bile duct stones or associated pathologies—an obsolete method? HPB Surg. 1996;10(1):27-33

Rizzuti RP, McElwee TB, Carter JW. Choledochoduodenostomy. A safe and efficacious alternative in the treatment of biliary tract disease. Am Surg. 1987; 53(1):22-5

Parilla P, Ramirez P, Sanchez Bueno F, et al. Long-term result of choledochodudenostomy in the treatment of choledocholithiasis: assessment of 225 cases. Br J Surg. 1991; 78(4): 470-2

Ritland S. Quantitative determination of the abnormal lipoprotein of cholestasis, LP-X, in liver disease. Scand J Gastroenterol. 1975;10(1):5-15

Theodore M. Bayless, Anna Diehl- Advanced Therapy in Gastroenterology and Liver Disease Pmph USA Ltd Series B. C. Decker, 2005)

Hanau LH, Steigbigel NH. Acute (ascending) cholangitis. Infect Dis Clin North Am. 2000 Sep. 14(3):521-46

William P. Schecter, Asher Hirshberg- Blumgart's Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract (Fifth Edition)- Chapter 102 – Injuries to the liver and biliary tract

Friedman LS. The liver, biliary tract, and pancreas. Tiernery LM, McPhee SJ, Papadakis MA, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment. 39th ed. New York: McGraw-Hill; 2000. 656-97.

Freeman, Martin L., et al. "Risk factors for post-ERCP pancreatitis: a prospective, multicenter study." Gastrointestinal endoscopy 54.4 (2001): 425-434.

Jameson L. Chassin. Operative Strategy in General Surgery: An Expositive Atlas, Springer, 11 nov. 2013

Steven Hughes, Operative Techniques in Hepato-Pancreato-Biliary Surgery, Lippincott Williams&Wilkins ed.2015

Jameson L. Chassin. Operative Strategy in General Surgery: An Expositive Atlas, Springer, 11 nov. 2013

Owyang, Chung, ed. Textbook of gastroenterology. Vol. 5. Wiley-Blackwell, 2009.

Spaw AT, Reddick EJ, Olsen DO. Laparoscopic laser cholecystectomy: analysis of 500 procedures. Surg Laparosc Endosc 1991;12-7.

Yamashita Y, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gouma DJ, Garden OJ, et al. TG13 surgical management of acute cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2013;20(1):89-96.

Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Pitt HA, Gomi H, Yoshida M, et al. TG13: updated Tokyo guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2013;20(1):1-7.

Cuschieri A, Dubois F, Mouiel J, et al. The European experience with laparoscopic cholecystectomy. Am J Surg 1991;161385-388.

Dubois F, Berthelot G, Levard H. Laparoscopic cholecystectomy: historic perspective and personal experience. Surg Laparosc Endosc 1991;152-57.

Soper NJ. Cholecystectomy: from Langenbuch to natural orifice transluminal endoscopic surgery. World J Surg 2011;35:1422-7.

Talseth A, Lydersen S, Skjedlestad F, Hveem K, Edna TH. Trends in cholecystectomy rates in a defined population during and after the period of transition from open to laparoscopic surgery. Scand J Gastroenterol 2014;49:92-8.

Ingraham AM, Cohen ME, Ko CY, Hall BL. A current profile and assessment of North American cholecystectomy: results from the American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program. J Am Coll Surg 2010;211:176-86.

Papi C, Catarci M, D'Ambrosio l, Gili L, Koch M, Grassi GB, Capurso L. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: meta-analysis. Am J Gastroenterol 2004;99:156-157.

Lai PB. Randomized trial of early versus delayed laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis. Br J Surg 1998;85:764-767.

Kiviluoto T. Randomized trial of laparoscopic versus open cholecystectomy for acute and gangrenous cholecystitis. Lancet 1998;351:321-325.

Serralta A. Prospective evaluation of emergency versus delayed laparoscopic cholecystectomy for early cholecystitis. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2003;13:71-75.

Genc V, Sulaimanov M, Cipe G, Basceken SI, Erverdi N, Gurel M, et al. What necessitates the conversion to open cholecystectomy? A retrospective analysis of 5164 consecutive laparoscopic operations. Clinics 2011;66(3):417-20.

Tayeb M, Raza SA, Khan MR, Azami R. Conversion from laparoscopic to open cholecystectomy: Multivariate analysis of preoperative risk factors. J Postgrad Med 2005;51:234-8.

Duca S. Evoluția și complicațiile postoperatorii, în Duca S, Chirurgia laparoscopică. Pitești: Paralela 45, 2002; p.189-205.

Jaunoo S.S, Mohandas S, L.M. Almond LM. Postcholecystectomy syndrome (PCS) . International Journal of Surgery 2010; 8:15–17.

Shaffer EA. Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21st century? Curr Gastroenterol Rep. 2005;7(2):132-40.

Marschall HU, Einarsson C. Gallstone disease. J Intern Med. 2007 ;261(6):529-42.

Gore RM, Thakrar KH, Newmark GM, Mehta UK, Berlin JW. Gallbladder imaging.Gastroenterol Clin North Am. 2010 ;39(2):265-87.

Lasson A. The post-cholecystectomy syndrome: diagnostic and therapeutic strategy. Scand J Gastroenterol. 1987;22:897-902.

Ko CW. Risk factors for gallstone-related hospitalization during pregnancy and the postpartum. Am J Gastroenterol. 2006;101(10):2263-8.

Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th Edition. McGraw-Hill. 2001.

Kelley's Essentials of Internal Medicine- H. David Humes, Lippincott Williams & Wilkins, 2001

Freeman ML, Nelson DB, Sherman S, et al. Complications of endoscopic biliary sphincterotomy. N Engl J Med 1996;335:909-18.

Masci E, Toti G, Mariani A, et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Am J Gastroenterol 2001; 96:417-23

Loperfido S, Angelini G, Benedetti G, et al. Major early complications from diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Gastrointest Endosc. 1998;48:1-10

Sivak MV. Endoscopic management of bile duct stones.Am J Surg. 1989;158:228.

Yusuf TE, Mullady DK, Carr-locke DL. Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography, endoscopic sphincterotomy and stone removal and endoscopic biliary and pancreatic drainage. In: Textbook of Gastroenterology. 5th ed. USA. Willey Blackwell 2009).

Craig AG, Toouli J. Slow release nifedipine for patients with sphincter of Oddi dyskinesia: results of a pilot study. Intern Med J. 2002; 32:119.

Bar-Meir S, Halpern Z, Bardan E. Nitrate therapy in a patient with papillary dysfunction. Am J Gastroenterol 1983; 78:94.

Rehman, A., Affronti, J., Rao, S. Sphincter of Oddi dysfunction: an evidence-based review. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;7:713–722.

Khuroo MS, Zargar SA, Yattoo GN. Efficacy of nifedipine therapy in patients with sphincter of Oddi dysfunction: a prospective, double-blind, randomized, placebo-controlled, cross over trial. Br J Clin Pharmacol 1992; 33:477.

Vitton V, Ezzedine S, Gonzalez JM, Gasmi M, Grimaud J, Barthet M. Medical treatment for sphincter of oddi dysfunction: can it replace endoscopic sphincterotomy? World J Gastroenterol. 2012;18: 1610-5

Craig A, Toouli J. Sphincter of Oddi dysfunction: is there a role for medical therapy? Curr Gastroenterol Rep. 2002;4: 172-6.

Vitton V, Delpy R, Gasmi M, Lesavre N, Abou-Berdugo E, Desjeux A, Grimaud J, Barthet M. Is endoscopic sphincterotomy avoidable in patients with sphincter of Oddi dysfunction? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008;20:15-21.

Sherman S, Lehman G. Sphincter of Oddi dysfunction: diagnosis and treatment. JOP. 2001;2:382-400.

Geenen JE, Hogan WJ, Dodds WJ, Toouli J, Venu RP. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunc‐ tion. N Engl J Med. 1989; 320: 82-7.

Okoro N, Patel A, et al. Ursodeoxycholic acid treatment for patients with postcholecystectomy pain and bile microlithiasis. Gastrointest Endosc. 2008;68:69-74.

Bystrovskaia EV. Postcholecystectomy syndrome: pathogenetic and therapeutic clinical aspects of problem. Medical Recommendation. 2012; 2: 83-87.

Extrahepatic biliary system diseases: the gallbladder dysfunction and states after cholecystectomy. International Bulletin: gastroenterology. 2001)

Lorusso D, Misciagna G, Mangini V, Messa C, Cavallini A, Caruso ML, Giorgio P, Guerra V. Duodenogastric reflux of bile acids, gastrin and parietal cells and gastric acid secretion before and 6 months after cholecystectomy. Am J Surg. 1990; 159: 575-578.)

Manifold DK, Anggiansah A, Owen WJ. Effect of cholecystectomy on gastroesophageal and duodenogastric reflux. Am J Gastroenterol. 2000; 95(10): 2746-2750.

Perdikis G, Wilson P, Hinder R, Redmond E, Wetscher G, Neary P, Adrian T, Quigley E. Altered antroduodenal motility after cholecystectomy. Am J Surg. 1994; 168(6): 609-614

Kung RD, Cai AW, Brown JM, Gamboa AM, Cai Q. The postcholecystectomy syndrome: a review of etiology and current approaches to management. Gastroenterol Insights. 2012;4:1

Ahmad BN, Ahmad WN, Aalam WK, Ahmad SM, Hussain KS. Duodenogastric reflux, an important cause of post cholecystectomy symptoms. JK-Practitioner. 2003;10:188–90.

Kunsch S, Neesse A, Huth J, Steinkamp M, Klaus J, Adler G, et al. Increased Duodeno-Gastro-Esophageal Reflux (DGER) in symptomatic GERD patients with a history of cholecystectomy. Z Gastroenterol. 2009;47:744–8.

Passaro U, Vasapollo L, Carnevale L, Corsini F, Marano S, Piraino A, et al. [Duodeno-gastric reflux in gallbladder stones and after laparotomic cholecystectomy]. Minerva Chir. 2001;56:139–46

Lin OS, Kozarek RA, Arai A, Gan SI, Gluck M, Jiranek GC, et al. The association between cholecystectomy and gastroesophageal reflux symptoms: a prospective controlled study. Ann Surg. 2010;251:40–5

Ir J Med Sci 1995; 164: 52-55. 3. Svenson J, Gelin J, Svanik J. Gallstones, cholecystectomy and duodenogastric reflux of bile acid. Scand J Gastroenterol 1986; 21: 181-187.

Perdikis G, Wilson P, Hinder R, Redmond E, Wetscher G, Neary P, et al. Altered antroduodenal motility after cholecystectomy. Am J Surg 1994; 168: 609-615.

Anselmi M, Milos C, Schultz H, Munoz MA, Alvarez R, Maturana J. Effect of cholelithiasis and cholecystectomy on duodenogastric biliary reflux. Rev Med Chil 1993; 121: 1118- 1122.

Mabrut JY, Collard JM, Baulieux. Duodenogastric and gastroesophageal bile reflux. J Chir (Paris). 2006 Nov-Dec;143(6):355-65-

Zullo A, Rinaldi V, Hassan C, Lauria V, Attili AF. Gastric pathology in cholecystectomy patients: role of Helicobacter pylori and bile reflux. J Clin Gastroenterol. 1998;27:335–8.

Lorusso D, Pezzolla F, Montesani C, et al. Duodenogastric reflux and gastric histology after cholecystectomy with or without sphincteroplasty. Br J Surg 1990; 77: 1305-1307.

Nano M, Palmas F, Giaccone M, et al. Biliary reflux after cholecystectomy: a prospective study. Hepatogastroenterol 1990; 37: 233-234.

Lorusso D, Pezzolla F, Linsalata M, Berloco P, Notarnicola M, Guerra V, Di-Leo A. Duodenogastric reflux and gastric mucosal cell proliferation after cholecystectomy or Billroth II gastric resection. Gastroenterol Clin Biol 1994; 18: 927- 931.

Fenster LF, Londorg R, Thirlby RC, et al. What symptoms does cholecystectomy cure? Insights from an outcomes measurements project and review of the literature. Am J Surg 1995; 169: 533-538.

Caldwell MT, McDermott M, Jazrawi S, O’Dowd G, Byrne PJ, Walsh TN, et al. Helicobacter pylori infection increases following cholecystectomy. Ir J Med Sci. 1995;164:52–5

Macaron C, Qadeer MA, Vargo JJ. Recurrent pain after laparoscopic cholecystectomy. Cleveland Clinic Journal of Medicine. CCJM 2011 Mar;78(3):171-178.

Madacsy L, Dubravcsik Z, Szepes A (2015). Postcholecystectomy Syndrome: From Pathophysiology to Differential Diagnosis – A Critical Review. Pancreat Disorders and Therapy 5: 162

Kennedy, T. M. and R. H. Jones. Epidemiology of cholecystectomy and irritablebowel syndrome in a UK population. Br J Surg 2000;87(12): 1658-63.

Cole, J. A., J. M. Yeaw, J. A. Cutone, B. Kuo, Z. Huang, D. L. Earnest and A.M. Walker. The incidence of abdominal and pelvic surgery among patients with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2005;50(12): 2268-75.

Longstreth, G. F. and J. F. Yao. Irritable bowel syndrome and surgery: a multivariable analysis. Gastroenterology 2004;126(7): 1665-73.

Fisher M, Spilias DC, Tong LK. Diarrhoea after laparoscopic cholecystectomy: incidence and main determinants, ANZ J Surg. 2008 Jun;78(6):482-6

Camilleri M, Busciglio I, Acosta A, Shin A, Carlson P, Burton D, Ryks M, Rhoten D, Lamsam J, Lueke A, et al. Effect of increased bile acid synthesis or fecal excretion in irritable bowel syndrome-diarrhea. Am J Gastroenterol. 2014;109:1621–1630.

LaRusso NF, Korman MG, Hoffman NE, Hofmann AF. Dynamics of the enterohepatic circulation of bile acids. Postprandial serum concentrations of conjugates of cholic acid in health, cholecystectomized patients, and patients with bile acid malabsorption. N Engl J Med. 1974;291:689–692

Wilcox C, Turner J, Green J. Systematic review: the management of chronic diarrhoea due to bile acid malabsorption. Aliment Pharmacol Ther. 2014;39:923–939.

Pattni S, Walters JR. Recent advances in the understanding of bile acid malabsorption. Br Med Bull.2009;92:79–93.

Kurien M, Evans KE, Leeds JS, Hopper AD, Harris A, Sanders DS. Bile acid malabsorption: an under-investigated differential diagnosis in patients presenting with diarrhea predominant irritable bowel syndrome type symptoms. Scand J Gastroenterol. 2011;46:818–822.

Bajor A, Törnblom H, Rudling M, Ung KA, Simrén M. Increased colonic bile acid exposure: a relevant factor for symptoms and treatment in IBS. Gut. 2015;64:84–92

Nilsson E, Ros A, Rahmqvist M, Bäckman K, Carlsson P. Cholecystectomy: costs and health-related quality of life: a comparison of two techniques. Int J Qual Health Care. 2004; 16: 473–482

McMahon AJ, Ross S, Baxter JN, et al. Symptomatic outcome 1 year after laparoscopic and minilaparotomy cholecystectomy: a randomised trial. BrJ Surg 1995; 82: 1378-82.

Tallet NJ, Fung LH, Gilligan IJ, McNeil D, Piper DW. Association of anxiety, neuroticism, amd depression with dyspepsia of unknown cause. Gastroenterology 1986; 90: 886-92.

Tangen Haug T, Wilhelmsen I, Besrtad A, Ursin H. Life events and stress in patients with functional dyspepsia compared with patients with duodenal ulcer and healthy controls. ScandJ Gastroenterol 1995; 30: 524-30.

Shmidt M, Sondenaa K, Dumot JA, Rosenblatt S, Hausken T, Ramnefjell M, et al. Post-cholecystectomy symptoms were caused by persistence of a functional gastrointestinal disorder. World J Gastroenterol. 2012; 18: 1365–1372

Levy RL, Olden KW, Naliboff BD, Bradley LA, Francisconi C, Drossman DA, et al. Psychosocial aspects of functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology. 2006; 130: 1447–1458

Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, Faravelli C, Greenwald S, Hwu HG, et al. Cross-national epidemiology of major depression and bipolar disorder. JAMA. 1996; 276(4):293–9

Pålsson SH, Sandblom G. Influence of gender and socioeconomic background on the decision to perform gallstone surgery: a population-based register study. Scand J Gastroenterol. 2015; 50(2):211–6

Shen C, Wu X, Xu C, Yu C, Chen P, Li Y. Association of cholecystectomy with metabolic syndrome in a Chinese population. PLoS One. 2014; 9: e88189

Ruhi CE, Everhart JE. Relationship of non-alcoholic fatty liver disease with cholecsytectomy in the US population. Am J Gastroenterol. 2013; 108: 952–958

Mabrut JY,  Collard JM, Baulieux J. Duodenogastric and gastroesophageal bile reflux, J Chir (Paris). 2006 Nov-Dec;143(6):355-65.

Manifold, D. K., A. Anggiansah, and W. J. Owen. "Effect of cholecystectomy on gastroesophageal and duodenogastric reflux." The American journal of gastroenterology 95.10 (2000): 2746-2750

Macaron, Carole, M. Qadeer, and John J. Vargo. "Recurrent abdominal pain after laparoscopic cholecystectomy." Cleve Clin J Med 78.3 (2011): 171-178.

Lin, Otto S., et al. "The association between cholecystectomy and gastroesophageal reflux symptoms: a prospective controlled study." Annals of surgery 251.1 (2010): 40.

Santarelli, Luca, et al. "Post-cholecystectomy alkaline reactive gastritis: a randomized trial comparing sucralfate versus rabeprazole or no treatment."European journal of gastroenterology & hepatology 15.9 (2003): 975-979.

Hiyama T, Yoshihara M, Matsuo K et al. Meta-analysis of the effects of prokinetic agents in patients with functional dyspepsia. J. Gastroentrol. Hepatol. 2007; 22: 304–10.

Hiyama T, Yoshihara M, Matsuo K et al. Treatment of functional dyspepsia with serotonin agonists: a meta-analysis of randomized controlled trials. J. Gastroenterol. Hepatol. 2007; 22: 1566–70.

Ruoff  H, J. Fladung B,  Demol P, Weihrauch T.R Gastrointestinal Receptors and Drugs in Motility Disorders, Digestion 1991; 48:1-17

Zullo, Angelo, et al. "Gastric pathology in cholecystectomy patients: role of Helicobacter pylori and bile reflux." Journal of clinical gastroenterology 27.4 (1998): 335-338.

Shrestha, M. L., M. Khakurel, and G. Sayami. "Post cholecystectomy biliary gastritis and H. pylori infection." Journal of Institute of Medicine 27.2 (2007).

Caldwell, M. T. P., et al. "Helicobacter pylori infection increases following cholecystectomy." Irish journal of medical science 164.1 (1995): 52-55.

Farsakh, N. A., et al. "Prevalence of Helicobacter pylori in patients with gall stones before and after cholecystectomy: a longitudinal study." Gut 36.5 (1995): 675-678.

E M Lipnitskiĭ, O V Isakova, V A Movchun, M D Apdatskaia, Effectiveness of duspatalin therapy in the treatment and prevention of post-cholecystectomy syndrome. Vestnik Rossiiskoi akademii meditsinskikh nauk / Rossiiskaia akademiia meditsinskikh nauk 2011-01-01

Brandstätter G, Schinzel S, Wurzer H Influence of spasmolytic analgesics on motility of sphincter of Oddi. [Controlled Clinical Trial Dig Dis Sci 1996; 41(9):1814-8

Gurusamy KS, Vaughan J, Toon CD, Davidson BR. Pharmacological interventions for prevention or treatment of post-operative pain in people undergoing laparoscopic cholecystectomy.Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 3. Art. No.:CD008261

Buchanan JM, Baldasera J, Poole PH, Halshaw J, Dallard JK. Postoperative pain relief; a new approach: narcotics compared with non-steroidal anti-inflammatory drugs. Annals of the Royal College of Surgeons of England 70: 332–335, 1988

Forbes JA. Oral Surgery. In Max M et al. (Eds). Advances in pain research and therapy, Vol. 18, pp. 347–374, Raven Press, New York, 1991

Kim DH, Van Arman CG, Armstrong D. The chemistry of the non-steroidal antipyretic agents: structure activity relationships. In Milton AS (Ed.) Pyretics and antipyretics. Handbook of experimental pharmacology, Vol. 60, pp. 317–375, Springer-Verlag, New York, 1982

Owen H, McMillan V, Rogowski D. Postoperative pain therapy: a survey of patients’ expectation and their experiences 41: 307–307, 1990

McCormack K, Brune K. Dissociation between the antinociceptive and anti-inflammatory effects of the nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Drugs 41: 533–547, 1991

Reddymasu SC, Soykan I, McCallum RW. Domperidone: review of pharmacology and clinical applications in gastroenterology.Am. J. Gastroenterol. 2007; 102: 2036–45.

Makharia, Govind K. "Understanding and treating abdominal pain and spasms in organic gastrointestinal diseases: inflammatory bowel disease and biliary diseases." Journal of clinical gastroenterology 45 (2011): S89-S93.

Reid G, Jass J, Sebulsky MT, McCormick JK. Potential Uses of Probiotics in Clinical Practice. Clinical Microbiology Reviews. 2003;16(4):658-672

Roberts, L. M., McCahon, D., Holder, R., Wilson, S., & Hobbs, F. R. (2013). A randomised controlled trial of a probiotic “functional food” in the management of irritable bowel syndrome. BMC Gastroenterology, 13, 45.

Mazurak N, Broelz E, Storr M, Enck P Probiotic Therapy of the Irritable Bowel Syndrome: Why Is the Evidence Still Poor and What Can Be Done About It?.J Neurogastroenterol Motil. 2015 Oct 1; 21(4):471-85.

Hiyama, T., Yoshihara, M., Matsuo, K., Kusunoki, H., Kamada, T., Ito, M., Tanaka, S., Nishi, N., Chayama, K. and Haruma, K. (2007), Meta-analysis of the effects of prokinetic agents in patients with functional dyspepsia. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 22: 304–310

Reynolds JC, Prokinetic agents: a key in the future of gastroenterology. Gastroenterol Clin North Am. 1989 Jun;18(2):437-57

Robinson M, Prokinetic therapy for gastroesophageal reflux disease. Am Fam Physician. 1995 Sep 1;52(3):957-62, 965-6.

2006. Irritable Bowel Syndrome. Wiley Handbook of Current and Emerging Drug Therapies.

Barthet, Bouvier, Pecout, Berdah, Viviand, Mambrini, Abou, Salducci and Grimaud (1998), Effects of trimebutine on sphincter of Oddi motility in patients with post-cholecystectomy pain. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 12: 647–652

Collins SM & Daniel EE. Opiate modulation of gastrointestinal motility and the actions of trimebutine. Can J Gastroenterol 1991; 5:185 93.

Hiyama, T., Yoshihara, M., Matsuo, K., Kusunoki, H., Kamada, T., Ito, M., Tanaka, S., Nishi, N., Chayama, K. and Haruma, K. (2007), Meta-analysis of the effects of prokinetic agents in patients with functional dyspepsia. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 22: 304–310

Okoro, Ngozi, et al. "Ursodeoxycholic acid treatment for patients with postcholecystectomy pain and bile microlithiasis." Gastrointestinal endoscopy68.1 (2008): 69-74.

Colecchia A, Mazzella G, Sandri L, Azzaroli F, Magliuolo M, et al. (2006)Ursodeoxycholic acid improves gastrointestinal motility defects in gallstone patients. World J Gastroenterol12:5336-5343.

Gamboa, Anthony, et al. "The therapeutic role of ursodeoxycholic acid in digestive diseases, Annals of Gastroenterology and Hepatology 2.1 (2011): 43-9.

Colecchia A, Sandri L, Simoni P. Effect of chronic admini-stration of ursodeoxycholic acid on gallbladder and gastrointestinal motility in gallstone patients and healthy controls. Gastroenterology.2004;126:A234.

LaRusso NF, Thistle JL. Effect of litholytic bile acids on cholesterol absorption in gallstone patients.Gastroenterology. 1983;84:265–271

Hofmann AF. The enterohepatic circulation of bile acids in health and diseases. In: Gastrointestinal disease, Pathophysiology, Diagnosis and Management, Sleisenger MH, Fordtran S, Eds, Philadelphia, Saunders; 1993. pp. 127–150.

Roda E, Festi D, Lezoche E, Leuschner U, Paumgartnet G, Sauerbruch T. Strategies in the treatment of biliary stones. Gastroenterol Int. 2000;13:7–15.

Schmidt M, Søndenaa K, Dumot JA, Rosenblatt S, Hausken T, et al. (2012) Postcholecystectomy symptoms were caused by persistence of a functional gastrointestinal disorder. World J Gastroenterol 18:1365-1372.

Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management, Elsevier Health Sciences, 2015 chapter 66, 1148-1150

Ingrid Kohlstadt Food and Nutrients in Disease Management, CRC Press, 2009, 193-194

Gaby AR Nutritional approaches to prevention and treatment of gallstones. Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):258-67. Review.

Keizman D, Goldiner I, Leikin-Frenkel A, Konikoff FM [Innovations in the medical treatment of gallstones and fatty liver: FABACs (Fatty Acid Bile Acid Conjugates)]. Harefuah. 2008 Apr;147(4):344-9, 373, 372. Review. Hebrew.

Hofmann AF. Primary and secondary prevention of gallstone disease: implications for patient management and research priorities. Am J Surg. 1993 Apr;165(4):541-8. Review.

Yago MD, González V, Serrano P, Calpena R, Martínez MA, Martínez-Victoria E, Mañas M. Effect of the type of dietary fat on biliary lipid composition and bile lithogenicity in humans with cholesterol gallstone disease. Nutrition. 2005 Mar;21(3):339-47.

Jungst, D., G. Straub, and G. Sauter. "Postcholecystectomy syndrome."Gallstones: Pathogenesis and Treatment 139 (2004).

Hon-Yi Shi, King-Teh Lee, Hao-Hsien Lee, Yih-Huei Uen, Jinn-Tsong Tsai,Chong-Chi Chiu, Post-cholecystectomy Quality of Life: A Prospective Multicenter Cohort Study of Its Associations with Preoperative Functional Status and Patient Demographics, Journal of Gastrointestinal Surgery, 2009, Volume 13, Number 9, Page 1651

Carraro A, Mazloum DE, Bihl F. Health-related quality of life outcomes after cholecystectomy. World Journal of Gastroenterology : WJG. 2011;17(45):4945-4951. doi:10.3748/wjg.v17.i45.4945.