Licenta Final 2.06 [310694]

UNIVERSITATEA DE VEST „VASILE GOLDIṢ” ARAD

FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECIALIZAREA: MEDICINĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ṢTINȚIFIC

LECTOR UNIV. DR. PUTICIU MONICA

ABSOLVENT: [anonimizat]

2018

UNIVERSITATEA DE VEST „VASILE GOLDIṢ” ARAD

FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECIALIZAREA: MEDICINĂ GENERALĂ

EMBOLIA PULMONARĂ

COORDONATOR ṢTINȚIFIC

LECTOR UNIV. DR. PUTICIU MONICA

ABSOLVENT: [anonimizat]

2018

[anonimizat]

V/Q ventilație/perfuzie

VCI vena cavă inferioară

VD Ventricul drept

VD ventricul drept

VPN valoare predictivă negativă

VPP valoare predictivă pozitivă

VS ventricul stâng

ISEP Indexul severității embolismului pulmonar

sISEP Indexul severității embolismului pulmonar simplificat

Lista tabelelor ṣi figurilor

Figura 1.1. Rerezentare anatomică embolie pulmonară

Figura 1.2. Evoluția cazurilor de embolie pulmonară

Figura 1.3. Mortalitatea prin embolie pulmonară

Figura 1.4. [anonimizat] 1.5 [anonimizat]. HE, x10

Figura 1.6. Consecințele hemodinamice ale tromboemboliei pulmonare

Figura 1.7 Factorii care conduc la colapsul hemodinamic în embolia pulmonară

Figura 1.8. Modificari ale electrocardiografiei în TEP

Figura 1.9. Modificări ale radiografiei toracice în TEP

Figura 1.10. Modificări ale ecografiei în TEP

Figura 1.11. Modificări ale tomografiei spirale în TEP

Figura 1.12. Modificări ale scintigrafiei pulmonare în TEP a) inainte și b) după tratament

Figura 1.13. Modificări ale angiografiei pulmonare în TEP

Figura 1.14. Algoritm de diagnostic pentru suspiciune de EP cu risc înalt

Figura 1.15. Algoritm de diagnostic pentru suspiciune de EP fără risc înalt

Figura 1.16 Situații particulare de embolie pulmonară

Figura 2.1. [anonimizat] 2011-2016

Figura 2.2. Decese prin bolile cardiovasculare în județul Arad în perioada 2011-2016

Figura 2.3. Repartiția cazurilor de TEP în lotul studiat în funcție de luna diagnosticării

Figura 2.4. Factorii de risc asociați cazurilor de TEP în lotul studiat

Figura 2.4. Repartiția în funcție de gen a cazurilor de TEP din lotul studiat

Figura 2.5. Repartiția în funcție de grupa de varsta a cazurilor de TEP din lotul studiat

Figura 2.6. Repartiția cazurilor de TEP din lotul studiat în funcție de evolutie

Figura 2.7. Repartiția cazurilor de TEP din lotul studiat în funcție de patologia asociata

Tabelul 1.1. Factori de risc pentru tromboembolismul venos

Tabelul 1.2. Simptome și semen clinice în TEP

Tabelul 1.3. Caracteristicile clinice ale pacienților cu posibilă embolie pulmonară internați în urgență (adaptat după Pollack et al. (2011).

Tabelul 1.4. Valoarea predictivă a factorilor predispozanți

Tabelul 1.5. Simptomele și semnele clinice utilizate în evaluare

Tabelul 1.6 Scorul Wells

Tabelul 1.7 Scorul Geneva revizuit

Tabelul 1.8. Criterii diagnostice validate conform probabilității clinice pentru pacienții fără șoc și hipotensiune arterială

Tabelul 1.9. Markerii principali utili pentru stratificarea riscului

Tabelul 1.10. Stratificarea riscului de mortalitate

Tabelul 1.11. Prezentarea situațiilor particulare de embolie pulmonară

Tabelul 1.12 Recomandări de tratament în faza acută EP cu șoc sau hipotensiune (risc înalt)

INTRODUCERE

În ultimii ani s-au făcut progrese vizibile în privința dezvoltarii de metode structurate pentru evaluarea probabiliății clinice, prin testarea dimerului D și compiuterul tomograf, toate aceste investigații duc la o diagnosticare mai rapidă a embolie pulmonare, astfel abordarea pacientului este îmbunatațita radical. Comparativ cu infarctul miocardic acut, în ultimii 20 de ani, embolia pulmonara a avut o evolutie ,din punct de vedere al managementului și al tratamentului, dezastruoasă. (1)

Pentru tratamentul si ingrijirea bolnavului cu embolia pulmonara avem nevoie de o abordare interdisciplinară în care sunt implicați urmatorii: medicii urgentiști, medicii cardiologi, medicii interniști, medicii hematologi, medicii radiologi și medicii chirurgi cardiovasculari.Educația medicului este foarte importanta pentru reducerea mortalitații. Medicul aplică recomandările ghidului, pentru a asigura cea mai bună îngrijire medical posibilă.

Educarea populației asupra emboliei pulmonare este din nou foarte importantă, constă in a incerca instruirea pacientului cu privire la semnele si simptomele bolii precum și tratarea patologiilor existente si îndepărtarea factorilor de risc.

Lucrarea de licență este structurată pe trei capitole, conținând 20 de figuri și imagini precum și 12 tabele. Primul capitol este o trecere în revistă a datelor actuale din literatura de specialitate relevantă în domeniul emboliei pulmonare, cu evidențierea standardelor impuse de ghidul european pentru gestionarea emboliel pulmonare. Al doilea capitol prezintă studiul de caz, un studio epidemiologic descriptive al cărui scop este investigarea situației bolilor cardiovasculare la nivelul județului Arad, analizarea cazurilor de embolie pulmonară prezentate de pacienții care au accesat serviciile medicale ale Spitalului Clinic Județean de Urgență Arad. Al treile capitol este dedicat prezentării unor cazuri representative lotului de pacienți studiat.

Capitolul 1.Embolia pulmonară (EP)

Definiție. Generalități

Embolia pulmonară este definită ca un sindrom clinic ce rezultă din obliterările acute ale arterei pulmonare și instalarea insuficienței ventriculare drepte(2). Cea mai importantă caracteristică semiologică a EP este variabilitatea și lipsa specificității tabloului clinic. Din acest motiv diagnosticul de embolie pulmonară trebuie luat în considerare într-un context clinic sugestiv chiar dacă prezentarea clinică, uneori alarmantă, alteori frustră nu este specifică. Frecvent precizarea diagnosticului de embolie pulmonară este tardivă chiar dacă mijloacele de diagnostic s-au îmbunătățit considerabil și în ciuda standardizării mijloacelor de diagnostic.

Figura 1.1. Rerezentare anatomică embolie pulmonară

/www.doereport.com/generateexhibit.php?ID=26819&ExhibitKeywordsRaw=&TL=&A=

1.2. Epidemiologie (1)

Incidența TEP diferă substanțial de la țară la țară, această variație fiind legată mai Incidența EP este greu de apreciat deoarece afecțiunea este sub diagnosticată. Se apreciază că se recunosc doar aprox. 30 % din episoadele embolice. Studii necropsice confirmă incidența generală a EP la 15% dintre pacienți, iar la grupe speciale de bolnavi poate ajunge până la 50%. mai mari, 60% dintre ei prezentau TEP, nedecelat în 70% din cazuri în cursul vieții. Până la 55 de ani incidența TVP este mai mare la femei, peste această vârstă este mai mare la bărbați.

Figura 1.2. Evoluția cazurilor de embolie pulmonară

1.3. Etiologie

Etiologia EP este în cea mai mare parte comună cu cea a trombozei venoase, boală cu care a fost corelată inițial de Virchow, iar studiile moderne, clinice și explorările neinvazive au reconfirmat această legătură.

Tabelul 1.1. Factori de risc pentru tromboembolismul venos(2)

1.4. Fiziopatologie (1)

Modificările morfopatologice în plămânul tromboembolic se corelează cu volumul embolușilor, vechimea și gradul lor de fixare la peretele arterial pulmonar. În funcție de acești factori din punct de vedere morfopatologic se pot întâlni următoarele situații: embolie masivă, embolism pulmonar de volum mediu, microembolism pulmonar și infarct pulmonar.

Din punct de vedere fiziologic TEP are efecte respiratorii și hemodinamice.

infarct rosu, cel mai frecvent la nivelul lobilor inferiori. Infarct recent –proemina pe suprafata de sectiune, consistenta ferma, culoare rosie-violacee, forma triunghiulara – varful hil, docimazia negativa. Infarct vechi – deprimat pe suprafata de sectiune, zona cicatriciala, consistenta ferma, culoare bruna.

Figura 1.4. Infarct pulmonar – alveolita hemoragică http://www.justmed.eu/files/morfo/Curs%2018-respirator.doc

Modificări evidenșiate prin microscopie – în primele 48 ore, capilarele alveolare dilatate, pline cu hematii, in alveole lichid de edem si hematii. Dupa 48 ore necroza de coagulare se adaugă alveolita edematoasă și fibrino-leucocitara.

Figura 1.5 Infarct pulmonar – necroza de coagulare. HE, x10 http://www.justmed.eu/files/morfo/Curs%2018-respirator.doc

Figura 1.6. Consecințele hemodinamice ale tromboemboliei pulmonare

Figura 1.7 Factorii care conduc la colapsul hemodinamic în embolia pulmonară(4)

1.5. Diagnostic clinic

Tabelul 1.2. Simptome și semen clinice în TEP (1)

Tabelul 1.3. Caracteristicile clinice ale pacienților cu posibilă embolie pulmonară internați în urgență (adaptat după Pollack et al. (2011).

1.6. Metode de diagnostic non-imagistice

Testele hematologice, determinarea gazelor sanguine, electrocardiograma sunt metode de diagnostic sigure, mai ieftine, dar mai puțin specifice decât modalitățile imagistice de diagnostic.

Testul hematologic, utilizat frecvent pentru fiabilitatea lui, este determinarea dimerului D plasmatic. Valorile crescute pentru acest dimer indică tromboliza endogenă, urmare a dezintegrării plasmatice a fibrinei. În mai mult de 90% din cazuri de TEP se poate întîlni un nivel al dimerului D plasmatic > 500 ng/ml. Chiar dacă nivelul D-dimerului nu este specific,un test negativ exclude diagnosticul la bolnavii cu probabilitate clinică redusă sau intermediară.(3)

Modificările gazelor sanguine associate TEP sunt hipoxemia cu normo- sau hipocapnie, La bolnavii fără antecedente cardio-vasculare, nivelul hipoxemiei corelează direct cu severitatea obstrucției embolice vasculare.

Electrocardiograma poate completa investigațiile prin semene ale suprasolicitării de presiune a ventriculului drept.Investigația are sensibilitate și specificitate scăzute pentru diagnostic, dar este utilă pentru aprecierea severității afectării hemodinamice.(6)

Modificări suggestive pentru TEP(1):

• ax QRS deviat la dreapta;

bloc de ramură dreaptă tranzitoriu complet sau incomplet;

• unde T negative în V1-V3;

• aspect de P pulmonar;

• Qr în V1;

• R/S>1 în V1;

• supradenivelare ST în derivația III;

• modificare ST în derivațiile precordiale drepte;

•tahicardiesinusală

Figura 1.8. Modificari ale electrocardiografiei în TEP http://www.rasfoiesc.com/files/medicina/236_poze/image015.jpg

1.7. Metode de diagnostic imagistic non-invazive

Radiografia pulmonară poate sugera TEP la bolnavii dispneici dacă se prezintă ca imagine radiologică normală sau aproape normală. (8)

Figura 1.9. Modificări ale radiografiei toracice în TEP https://www.cesurformacion.com/noticias/embolia-pulmonar-por-cristina-faya-y-elisa-martinez/

Imaginile patologice bine caracterizate includ:

hipovascularizația focală

întreruperi bruște ale vaselor juxtahilare, cu zone hipovasculare în aval, ocazional amputația hilului (semnul Westermark),

densitate orizontală în bandă deasupra diafragmului, traducând micro-atelectazii (semnul Hampton),

creșterea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (semnul Palla)

diminuarea excursiilor diafragmului (semnul Fleischer).

În cazul aparițeiei cordului pulmonar acut se adaugă: dilatarea venei azygos și a venei cave superioare precum și dilatarea cavităților cardiace drepte. De asemenea, poate fi prezentă și pleurezia.

Modificări posibile la echocardiografie:

dilatarea VD;

SIV cu mișcare paradoxală sau aplatizat;

diskinezia sau akinezia peretelui mediu liber și bazal al VD în prezența normo

sau hiperkineziei porțiunii apicale a acestuia;

prezența HTP;

vizualizarea materialului trombotic în cavitățile drepte ale cordului sau AP;

Datorită fiabilității metoda poate fi utilizată pentru triajul rapid al bolnavilor în cazul afecțiunilor acute, pentru diagnosticul diferențial al infarctului miocardic acut, tamponadei pericardice, disecției de aorta.

Singurul criteriu validat al TVP este ultrasonografia venoasă(8). Aceasta ajută la evidențierea pierderii compresibilității venoase. Ultrasonografia este o metodă utilă în evaluarea pacienților cu suspiciune de TEP când datele clinice de tromboză venoasă sunt absente sau în caz de TEP recurent.(6)

Figura 1.10. Modificări ale ecografiei în TEP https://www.cesurformacion.com/noticias/embolia-pulmonar-por-cristina-faya-y-elisa-martinez/

CT toracic.

Figura 1.11. Modificări ale tomografiei spirale în TEP https://www.cesurformacion.com/noticias/embolia-pulmonar-por-cristina-faya-y-elisa-martinez/CT toracic a înlocuit angiografia pulmonară fiind o investigație non-invazivă și a devenit practic principala metodă imagistică de diagnostic. Întrucât prin examen CT se obțin și imagini ale ventriculilor drept și stâng, această investigație poate fi utilizată atât pentru clasificarea pe grupe de risc a pacienților cât și pentru precizarea diagnosticului la pacienți cu simptome sugestive dar la care nu se confirmă TEP, cauza fiind patologii precum: pneumonia, emfizemul, fibroza pulmonară, tumorile pulmonare, patologia aortică. (7)

Scintigrafia pulmonară a fost considerată până nu de mult principala metodă diagnostic dar a pierdut teren în favoarea CT, fiind considerată acum o metodă imagistică de linia a 2-a. Modificările patologice întâlnite sunt prezența zonei ,,reci,, la scintigrama de perfuzie și/sau zone hipoventilate la scintigrama de ventilație.(8)

Figura 1.12. Modificări ale scintigrafiei pulmonare în TEP a) inainte și b) după tratament https://www.cesurformacion.com/noticias/embolia-pulmonar-por-cristina-faya-y-elisa-martinez/

Prezența TEP este sugerată cu mare probabilitate de scintigrama de perfuzie patologică cu prezența a mai multe defecte de perfuzie segmentară, în prezența unei ventilații normale la scintigrama de ventilație. Acest examen este foarte sensibil, negativitatea sa eliminând practic diagnosticul de TEP dar nu este foarte specific, rezultatele fals pozitive sunt numeroase, orice afectare anatomică sau funcțională pulmonară putând fi la orginea unor defecte de fixare. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este o metodă imagistică de utilizat atunci când ultrasonografia venoasă nu este concludentă. Avantajul acestei metode consta în faptul că utilizează ca agent de contrast gadolinium, substanță fără nefrotoxicitate, care spre deosebire de substanțele de contrast iodate folosite la CT.

1.7. Metode de diagnostic imagistic invazive

Angiografia pulmonară rămâne cea mai specifică explorare pentru diagnosticul TEP deoarece nu există rezultate fals positive. Poate detecta embolii de 1 – 2 mm. Se folosește la bolnavii la care CT nu oferă imagini tehnice satisfăcătoare. Diagnosticul de certitudine este dat de evidențierea directă a trombusului, și secundar putem întâlni: hipoperfuzie regională sau avascularitate, flux lent, reducerea fluxului venos pulmonar, vase periferice sinuoase, ascuțite. Complicațiile sale au scăzut în ultimii ani iar rata mortalității este după diferiți autori între 0,3% – 1,8%. Există totuși contraindicații relative: alergia la substanța de contrast, insuficiența cardiacă congestivă, hipertensiunea pulmonară severă și endocarditele. (5)

Figura 1.13. Modificări ale angiografiei pulmonare în TEP https://www.cesurformacion.com/noticias/embolia-pulmonar-por-cristina-faya-y-elisa-martinez/Flebografia de contrast, metodă cu multiple efecte adverse precum flebite sau alergii a fost înlocuită de ultrasonografie. Totuși această metodă este utilă în diagnosticul trombozei izolate de gambă precum și al TVP recurente. atunci când există discrepanțe între suspiciunea clinică și rezultatele ultrasonografiei.

1.8.Tratament (8)

Tratamentul TEP diferă în funcție de clasa de risc în care este încadrat pacientul. Stratificarea bolnavilor se face ținînd cont de datele clinice, paraclinice și imagistice. În primă instanță, pacienții se împart în două grupe: cu risc înalt și fără risc înalt. Sunt considerați cu risc înalt bolnavii cu complicații ce le amenința viața pe termen scurt (șoc, hipotensiune), cu o mortalitate > 15% în primele ore și care necesită tromboliză sau embolectomie. Restul pacienților se subîmpart în două grupe: cu risc intermediar – cel puțin unul dintre markerii de disfuncție a ventriculului drept și de lezare a miocardului este prezent, și cu risc scăzut.

Suport hemodinamic și respirator

Administrarea de oxigen pe sondă nazală este cel mai frecvent suficientă pentru combaterea hipoxemiei, ventilația mecanică fiind rareori necesară.Asigurarea suportului hemodinamic însă presupune anumite riscuri, în special agravarea funcției ventricolului drept prin creșterea presiunii la nivelul peretelui ventricului drept și accentuarea ischemiei acestuia. La pacienții normotensivi cu debit cardiac scăzut se pot administra 500 ml de dextran.De asemenea se pot administra Izoproterenolul, pentru efect inotrop pozitivsau Norepinefrina pentru ameliorarae funcției cordului drept. Dopamina și dobutamina cresc debitul cardiac și ameliorează transportul oxigenului la țesuturi.(5)

La pacienții confirmați cu TEP și la aceia cu probabilitate înaltă sau intermediară se ințiază terapia cu anticoagulante. Se pot utiliza parenteral heparină nefracționată (HNF), heparine cu greutate moleculară mică (HGMM) sau fondaparină. La bolnavii cu un înalt risc de sîngerare și pe cei cu disfuncții renale severe, se preferă pentru tratamentul inițial HGMM și fondaparina.

Heparina nefracționată se administrează o doză de 5000-10000 unități,urmată de perfuzarea continuă a 1000-1500 unități/oră.5-7 zile cu monitorizarea TTPa, care trebuie să fie de 1,5-2,5 ori mai prelungit decât normalul bolnavului respectiv. Dozele pot fi modificate în funcție de greutatea bolnavului: 80 unități/kg în bolus inițial, urmat de 18 unități/oră. Avantajele majore al HNF sunt reprezentate de durata scurtă de înjumătățire și de faptul că poate fi utilizată în insuficiența renală.Dezavantajul major al utilizării HNF este că TTPa optim poate fi dificil de obținut.

Pentru diminuarea dezavantajelor se pot utiliza heparinele cu greutate moleculară mică. Acestea au capacitate mai redusă de legare cu proteinele plasmatice și celulele endoteliale, biodisponibilitate mai mare, răspunsul legat de doză mai previzibil, timp de înjumătățire mai lung și îîn special nu necesită ajustarea dozei în afară de cazul când pacientul este obez sau are insuficiență renală. Exemple : Enoxaparina, în doză de 1 mg/kg s.c. x 2/zi sau 1,5 mg/zi doză unică;Tinzaparina se administrează 175 unități/kg doză unică zilnică; Fondaparina. Se administrează în doză unică zilnică, s.c. în funcție de greutate – greutate < 50 kg – 5 mg, între 50-100 kg – 7,5 mg și > 100 kg – 10 mg.;

O situație particular este cea a Warfarinei, antagonist al vitaminei K. Efectul anticoagulant complet al warfarinei se instalează de obicei după 5 zile, chiar dacă timpul de protrombină (timpul Quick), utilizat pentru monitorizare, crește mult mai rapid. La începutul tratamentului cu warfarină, nivelul proteinelor C și S scade. Acest fapt crează un potențial trombogenic ce paote fi combatut prin asocierea timp de 5 zile a heparinei și a warfarinei. În acest fel, heparina acționează ca un “pod” până când se obține efectul anticoagulant complet al warfarinei. Doza de inițiere a tratamentului la adultul de talie medie este de 5 mg sau 7,5-10 mg. pentru pacienții obezi și la adulții tineri cu talie înaltă fără antecedente patologice.

O altă clasă de abticoagulanți este cea a inhibitorilor de factor Xa care ating atât calea intrinsecă cât și cea extrinsecă a coagulării, împiedicând atât formarea de trombină, cât și formarea trombilor. Primul inhibitor oral descris a fost Rivaroxaban, aprobat în 2011 de către FDA pentru profilaxie, iar din noiembrie 2012 și pentru tratamentul TVP și al TEP.

Bolnavii cu TEP acut, care primesc de regulă o terapie anticoagulantă parenterală de 5-7 zile pot părăsi spitalul după această perioadă dacă au un prognostic bun. Prognostic bun înseamnă stabilitate clinică, absența durerilor toracice și a dispneei, ventricul drept normal ca dimensiuni și funcție, nivel normal al biomarkerilor cardiaci. (5)

Durata anticoagulării este dependentă de cauza TEP și de riscul de recurențe. Bolnavii cu o cauză decelabilă și reversibilă de TEP (chirurgie, traumatisme, terapie estrogenică, sarcină, ș.a.) vor primi tratament pe o perioadă limitată de timp, de cel puțin 3 luni. Bolnavii cu risc de recurențe (unul sau mai multe episoade de TVP, sindromul antifosfolipidic, trombofilia ereditară, tromboza reziduală în venele proximale, persistența disfuncțiilor ventriculului drept la externarea din spital, bolile maligne, ș.a.) sunt candidați la terapia anticoagulantă pe termen lung sau nedeterminat.(5) Doza de medicament anticoagulant va fi ajustată periodic pentru a menține un nivel al INR de 2,5 (între 2-3).

1.9. Profilaxie

Profilaxia este de maximă importanță din două motive: TEP este dificil de recunoscut și tratamentul este costisitor. Din fericire, există o mulțime de mijloace profilactice mecanice și farmacologice care pot fi utilizate. Este indicată profilaxia în chirurgie (chirurgia generală la persoanele cu risc, chirurgia toracică, chirurgia oncologică, chirurgia ginecologică, neurochirurgie, cu viză specială pentru tumorile cerebrale, proteza de șold și de genunchi), precum și în condițiile medicale enunțate și în călătoriile aeriene de lungă durată. Șosetele cu compresie gradată și procedurile de compresie pneumatică intermitentă sunt mijloace terapeutice complementare pentru mini-dozele de heparină nefracționată (Mini-HNF) – 5000 unități s.c. de două ori sau de preferat de trei ori pe zi, heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM), fondaparina 2,5 mg zilnic, sau warfarină. Dintre heparinele cu greutate moleculară mică se utilizează Enoxaparina 40 mg odată/zi, și Dalteparina 2500 sau 5000 unități odată/zi. Profilaxia modernă cu inhibitori ai factorului Xa poate fi luată și ea în considerație în cazurile selectate.

1.10. Managementul în embolia pulmonară acută

Strategia terapeutica depinde de modalitatea de prezentare clinica. În cazul pacienților instabili hemodinamic, obiectivul principal este restaurarea de urgență a fluxului prin arterele pulmonare obstruate.În cazul tuturor pacienților, atât tratamentul inițial cât și tratamentul pe termen lung trebuie să fie justificate de un diagnostic cert al EP utilizând o strategie diagnostica validata.

Factori predispozanti, simptome și semne în embolia pulmonară

Tabel 1.4. Valoarea predictivă a factorilor predispozanți(8)

2.Stratificarea inițială a riscului

Evaluarea clinică permite stratificarea EP în “cu risc înalt” si “fara risc înalt”, la patul bolnavului. Aceastã clasificare poate fi, de asemenea, aplicată pacienților cu suspiciune de EP, contribuind la alegerea strategiei diagnostice optime și a abordării terapeutice inițiale.

Tabelul 1.5. Simptomele și semnele clinice utilizate în evaluare(8)

În cazul pacientilor cu suspiciune de EP, evaluarea clinica initiala este obligatorie concomitent cu: stratificarea initiala a riscului și evaluarea probabilitatii clinice de EP.

Evaluarea “probabilitatii clinice” se bazeaza pe factorii predispozanti, simptomele si semnele identificate la prezentare. Probabilitatea clinica poate fi estimata fie prin aplicarea unui scor validat (de exemplu, scorul Geneva sau Wells, fie printr-un rationament clinic global. În orice caz, aceasta estimare trebuie sa fie efectuata înainte de evaluarea diagnostica de laborator. Stratificarea initiala a riscului este necesarã pentru identificarea pacientilor cu risc înalt care vor trebui supusi unei strategii diagnostice si terapeutice specifice . Evaluarea probabilitatii clinice este necesarã pentru a selecta strategia diagnosticã optima si pentru a interpreta rezultatele testelor diagnostice în cazul pacientilor cu suspiciunea de EP fara risc înalt.(3)

Tabelul 1.6 Scorul Wells(7)

Tabelul 1.7 Scorul Geneva revizuit (5)

Figura 1.14. Algoritm de diagnostic pentru suspiciune de EP cu risc înalt(8)

Figura 1.15. Algoritm de diagnostic pentru suspiciune de EP fără risc înalt(8)

Tabelul 1.8. Criterii diagnostice validate conform probabilității clinice pentru pacienții fără șoc și hipotensiune arterială

În strânsa corelatie cu diagnosticul de EP, este necesara evaluarea prognostica pentru stratificarea riscului si luarea deciziei terapeutice. Stratificarea riscului în EP se efectueaza în etape: ea începe cu evaluarea clinica a statusului hemodinamic si continua cu informatiile suplimentare aduse de catre testele de laborator. Severitatea EP trebuie înteleasa ca o estimare individuala a riscului de deces precoce legat de prezenta EP si mai putin legata de caracteristicile anatomice, aspectul si distributia embolilor intrapulmonari. Din acest motiv, ghidurile actuale sugereaza înlocuirea termenilor potential generatori de confuzie ca EP „masiva, submasiva, nonmasiva” cu niveluri estimate de risc pentru decesul precoce legat de prezenta emboliei pulmonare.

Tabelul 1.9. Markerii principali utili pentru stratificarea riscului(6)

Tabelul 1.10. Stratificarea riscului de mortalitate

1.11.Situatii specific de embolie pulmonara

Figura 1.16 Situații particulare de embolie pulmonară(8)

Tabelul 1.11. Prezentarea situațiilor particulare de embolie pulmonară

Adam Torbicki et.all, Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal (2008) 29, 2276–2315

EP are o varietate de caracteristici, variind de la simptome la șoc sau moarte subită. Cel mai frecvent simptom este dispnee, urmată de durere toracică, tuse și simptome de tromboză venoasă profundă. Hemoptizia este un simptom neobișnuit de prezentat. Rareori prezintă pacienții șoc, aritmie sau sincopă. Mulți pacienți, sunt simptomatici sau au simptome ușoare sau nespecifice. Astfel, este esențial să se mențină un nivel ridicat de suspiciune astfel încât să nu fie ratate cazurile relevante clinic. Semnele și simptomele EP sunt discutate în detalii separat.

Metoda de diagnosticare a pacienților suspectați cu EP. Majoritatea pacienților cu EP sunt stabili Hemodinamic. Se face testarea dimerului D și imagistica pentru a pune un diagnostic definitiv. Imagistica include CT pulmonar și angiografia. Pentru pacienții care sunt instabili hemodinamic și în care imagistica nu este sigură, la nivelul patului ecocardiografia sau ultrasunetele de compresie venoasă pot fi utilizate pentru a obține o prezumție în diagnosticarea EP pentru a justifica administrarea terapiilor potențial de salvare a vieții.

Când un pacient este suspect de embolie pulmonară acută, terapia inițială de resuscitare trebuie să se concentreze asupra oxigenării și stabilizării pacientului.Tratamentul de resuscitare variaza de la administrarea de oxigen suplmentar la suport ventilator, suport hemodinamic si / sau administrarea de anticoagulante. O prezentare generală a măsurilor utilizate pentru resuscitarea pacienților suspectati de EP este discutată în detaliu separat. Odată ce diagnosticul este pus, terapia de baza la pacientii cu EP este anticoagularea, in functie de riscul de sângerare.

Pacienții care necesită anticoagulant specific sau includ strategii alternative de tratament:

Pacienții oncologici

Pacienta gravidă

Pacienți cu trombocitopenie indusă de heparină

Pacienții cu contraindicație la anticoagularea

Pacienții care sunt instabili hemodinamic sau anticoagulanți (terapie trombolitică și / sau embolectomie)

Cele mai importante rezultate negative asociate embolismului pulmonar (EP) includ urmatoarele:

Tromboembolism recurent – Rata de recurență depinde de factori incluzând anticoagularea terapeutică adecvată și natura clinică a evenimentului embolic (de exemplu, provocat, neprovocat).

Hipertensiunea pulmonară tromboembolică cronică (HTPTEC) – este un raport mai neobișnuit (1 până la 4 procente) cu întârziere la pacienții cu EP. Prognosticul pacienților cu HTPTEC este discutat separat.

Decesul – EP rămas netratată, este asociată cu o mortalitate de până la 30%. Mortalitatea este redusă semnificativ prin anticoagulare. Cele mai multe decese care pot fi atribuite EP apar în prima săptămână după diagnosticare (mortalitate precoce) și se datorează tromboembolismului și șocului recurent. Cu toate acestea, multe decese cauzate de EP se datorează comorbidităților predispozante sau sunt multifactoriale. Un studiu a demonstrat un risc crescut de deces timp de până la opt ani la pacienții fără comorbidități, în timp ce alte studii au arătat că mortalitatea rămâne crescută de până la 30 de ani (mortalitate pe termen lung), cu moartea datorată mai ales comorbidităților predispozante (de exemplu, boli cardiovasculare, malignitate, sepsis). Detaliile privind mortalitatea pacienților diagnosticați cu EP sunt discutate separat.

Modelele de prognostic care includ constatări clinice cu sau fără teste de laborator pot prezice moartea și / sau reapariția. Dintre modelele de prognostic, indicele de gravitate a embolismului pulmonar si indicele de gravitate a embolismului pulmonar simplificat sunt cele mai cunoscute si prezic mortalitarea de toate cazurile după EP. O analiză detaliată a valorii prognostice a acestor și a altor modele este prezentată separat.

Pacienții cu embolie pulmonară (EP) trebuie monitorizați pentru următoarele:

Dovezi de laborator privind eficacitatea terapeutică la pacienții tratați cu heparină nefracționată și / sau warfarină.

complicații precoce ale EP, tromboembolism predominant recurent și progresia EP diagnosticat

complicații târzii ale EP, în cea mai mare parte hipertensiune pulmonară tromboembolică cronică HTPTEC. Majoritatea pacienților care dezvoltă HTPTEC fac acest lucru în primii doi ani după EP și diagnosticul este de obicei suspectat clinic din cauza simptomelor persistente.

Complicațiile terapiei pentru EP, incluzând hemoragia și efectele adverse ale medicamentelor sau dispozitivelor.

Riscul de recurență și hemoragie trebuie evaluat periodic în timpul tratamentului și, din nou, la sfârșitul terapiei pentru a evalua necesitatea unei anticoagulări nedeterminate. Evaluarea recurenței și a riscului de sângerare, precum și indicațiile pentru anticoagularea nedeterminată sunt discutate separat.

Necesitatea eliminării dispozitivului. Pacienții care au avut un filtru inferior vena cava plasat deoarece anticoagularea a fost contraindicată ar trebui, odată ce contraindicația a fost rezolvată, să inițieze terapia anticoagulantă și să aibă filtrul preluat, dacă este posibil.

Recomandări(6)

Embolismul pulmonar (EP) este o boală comună și uneori fatală. Aceasta se datorează obstrucționării unei arterale pulmonare sau a uneia dintre ramurile acesteia prin material (de exemplu, tromb, tumoare, aer sau grăsime) care au provenit în altă parte a corpului

EP poate fi clasificat în funcție de prezența sau absența stabilității hemodinamice (hemodinamic instabil sau stabil), modelul temporal de prezentare (acută, subacută sau cronică), localizarea anatomică (, lobar, segmental, subsegmental) și prezența sau absența simptomelor. Pacienții cu EP hemodinamic instabil, definit ca o tensiune arterială sistolică <90 mmHg sau o scădere a tensiunii arteriale sistolice de ≥40 mmHg față de momentul inițial timp de> 15 minute, trebuie diferențiate de pacienții cu EP hemodinamic stabil deoarece sunt mai susceptibili să moară de de șoc obstructiv în primele două ore de prezentare și, prin urmare, poate beneficia de un tratament mai agresiv.

Incidența globală a EP este de aproximativ 112 cazuri la 100.000. EP este ceva mai frecvent la bărbați decât la femei și incidența crește odată cu vârsta.

Patogenia EP este similară celei a trombozei venoase profunde. Cele mai multe embolIi apar din venele proximale ale extremităților inferioare (iliace, femurale și popliteale). Totuși, ele pot proveni și din inima dreaptă, din venele inferioară sau din venele pelvine, din vene renale și de extremitate superioară.

EP are o mare varietate de caracteristici prezentând, de la nici un simptom la șoc sau moarte subită. Cel mai frecvent simptom prezentator este dispnee, urmată de dureri toracice, tuse și simptome de tromboză venoasă profundă.

Pentru majoritatea pacienților cu PE suspectat, sugerăm o abordare care combină evaluarea probabilității clinice cu cea preclinica, testarea dimerului D și imagistica de diagnostic, angiografia pulmonară tomografică, de obicei calculată și, mai puțin frecvent.

Terapia inițială de resuscitare pentru pacienții cu EP ar trebui să se concentreze asupra oxigenării și stabilizării pacientului. Odată ce diagnosticul este pus, schema de bază a terapiei pentru pacienții cu EP confirmat este anticoagularea, în funcție de riscul de sângerare. Tratamentele alternative includ tromboliza, filtre inferior vena cava și embolectomie.

EP poate fi complicat prin tromboză recurentă, hipertensiune pulmonară tromboembolică cronică (HTPTEC) și deces. EP rămasă netratată, are o mortalitate totală de până la 30%, ceea ce este semnificativ redus prin anticoagulare. Modelele prognostice care încorporează constatări clinice (de exemplu, Indexul severității embolismului pulmonar [ISEP] și ISEP simplificat [sISEP] cu sau fără teste de laborator pot prezice moartea și / sau reapariția.

Pacienții tratați cu heparină nefracționată și / sau warfarină trebuie monitorizați prin analize de laborator pentru a demonstra eficacitatea terapeutică. În plus, pacienții trebuie monitorizați pentru complicațiile precoce și tardive ale EP, precum și pentru complicațiile anticoagulării și a altor terapii definitive.

Tabelul 1.12 Recomandări de tratament în faza acută EP cu șoc sau hipotensiune (risc înalt)

EP fără șoc sau hipotensiune (risc intermediar sau scăzut)

Capitolul 2. Studiu de caz

2.1Scopul

Studiul de față își propune investigarea incidenței emboliei pulmonare în rândul pacienților care aplează la serviciile medicale furnizate de Spitalul Clinic Județean de Urgență Arad.

2.2 Obiectivele studiului

2.2.1 Stabilirea incidenței și prevalenței EP la nivelul județului Arad

2.2.2. Analizarea lotului studiat în ceea ce privește repartiția pe grupe de vârstă, gen, mediu de proveniență, factori de risc

2.2.3 Compararea datelor obținute cu situația raportată de studii naționale similare și evidențierea particularităților lotului studiat

2.3 Material și metodă

A fost efectuat un studiu epidemiologic descriptiv în SCJU Arad, secția de cardiologie în perioada ianuarie 2017 -decembrie 2017.Datele au fost culese prin investigarea directă a subiecților și prin cercetarea documentelor medicale aferente. Studiul s-a efectuat pe un lot de 28 pacienti diagnosticați cu embolie pulmonară la Spitalul Clinic Județean de Urgența din Arad.

Datele au fost prelucrate utilizând aplicațiile statistice și de prezentare grafică ale programului Microsoft Office 2010

2.4 REZULTATE SI DISCUTII

2.4.1 Stabilirea prevalenței bolilor cardiovasculare la nivelul județului Arad

Din datele furnizate de Direcția de Sănătate publică a județului Arad rezultă că principalele boli cardiovasculare raportate sunt bolile hipertensive și cardiopatia ischiemică, urmate de bolile cerebrovasculare.

Figura 2.1. Bolile cardiovasculare, cazuri noi raportate în județul Arad în perioada 2011-2016

Figura 2.2. Decese prin bolile cardiovasculare în județul Arad în perioada 2011-2016

Analizând datele privind decesele înregistrate prin bolile cardiovasculare putem observa că bolile cerebro-vasculare sunt principala cauză de deces prin boli cardiovasculare, urmate de infarctul miocardic. Această situație este constantă pe perioada studiată.

2.4.2. Analizarea lotului studiat în ceea ce privește repartiția pe grupe de vârstă, gen, mediu de proveniență, factori de risc

Studiul s-a desfașurat pe 147 de pacienți (7,91%) din 1857 de pacienți internați pe secția de cardiologie. Statistica a fost făcuta la pacienții cu vârste cuprinse intre 20 si 90 de ani (incidenta crescuta intre 59 si 63 de ani), incidența este puțin crescuta la pacienții de gen feminin (89 pacienți de sex feminin si 58 pacienți de sex masculin)

Figura 2.3. Repartiția cazurilor de TEP în lotul studiat în funcție de luna diagnosticării

Figura 2.4. Repartiția în funcție de gen a cazurilor de TEP din lotul studiat

Figura 2.5. Repartiția în funcție de grupa de varsta a cazurilor de TEP din lotul studiat

Figura 2.6. Repartiția cazurilor de TEP din lotul studiat în funcție de evolutie

Figura 2.7. Repartiția cazurilor de TEP din lotul studiat în funcție de patologia asociata

2.4.3 Compararea datelor obținute cu situația raportată de studii naționale similare și evidențierea particularităților lotului studiat

Capitolul 3. Prezentare de cazuri clinice

3.1.Caz I

Am examinat bolnavul: A.S. în vârstă de: 57 de ani din mediul rural, care s-a internat în serviciul nostrum la data de : 21.02.2018 în condiții de urgență pentru : dispnee paroxistică, palpitații, durere precordială intense. Din antecedentele bolnavului reținem: antecedente heredo-colaterale și personale patologice: nesemnificative, fără medicație administrată anterior internării, condiții de viață și de muncă: cioban (ortostatism prelungit), fumător: 1 pachet de țigarete/zi timp de 40 de ani, alcoolism cronic.

Istoricul afecțiunii actuale: Pacient în varstă de 57 de ani, din mediul rural, fară antecedente heredo-colaterale și personale patologice cunoscute se prezinta pentru dispnee paroxistică, palpitații, durere precordială intensă, simptome care au apărut în timpul mersului. Din istoricul afecțiunii actuale aflăm că pacientul a suferit un accident, fiind lovit de un cal la nivelul membrului inferior stâng.

Examen obiectiv pe aparate si sisteme

Stare generală: influențată

Stare de conștiență: conștient

Talie: 1,76 m Greutate: 80 kg IMC= 25,88

Stare de nutriție: bună

Facies: necaracteristic

Tegumente: Membru inferior stâng edemațiat , cordon flebitic indurat, edemațiat pe partea internă a coapsei și gambei stângi

Mucoase: umede, normal colorate

Fanere: normal implantate

Țesut conjunctiv-adipos: normal reprezentat

Sistem ganglionar: superficial nepalpabil

Sistem muscular: normoton, normotrof, normokinetic

Sistem osteo-articular: aparent integru morfofuncțional

Aparat respirator: Torace normal conformat. Ampliații respiratorii simetrice, transmise bilateral. Freamăt pectoral prezent pe toata aria pulmonară. Sonoritate pulmonară normală. Murmur vezicular prezent.

Aparat cardio-vascular: Arie precordială de aspect normal. Șoc apexian prezent în spațiul V intercostal stâng pe linia mediana claviculara. Zgomote cardiace ritmice. TA: 160/100 mmHg, FC: 150 b/min. Puls periferic prezent la artera radială și pedioasă bilateral.

Aparat digestiv: dantură deficitară, abdomen moale, elastic, nedureros spontan și la palpare, tranzit intestinal prezent.

Ficat, cai biliare, splina: ficat,splină nepalpabilă. Murphy negativ

Aparat uro-genital: loje renale libere, manevra Giordano negativ bilateral, micțiuni spontane fiziologice, puncte ureterale anterioare si posterioare nedureroase la palpare.

Sistem nervos, endocrin, organe de simt: ROT +, fără semne de iritație meningeală.

Diagnostic prezumtiv

Pe baza anamnezei, examenului obiectiv este:

Tromboembolism pulmonar

Diagnostic diferențial

Infarct miocardic acut: durere toracică tipică(durere retrosternală care iradiază în brațul și antebrațul stâng pe partea cubitală), modificări electrocardiografice tipice (unde Q, modificări ale segmentului ST), creșterea și apoi scăderea gradată a nivelului seric al enzimelor specifice.

Insuficiență cardiacă congestivă: jugulare turgeșcente, edeme, hepatomegalie, semne de încarcare pulmonară, dispnee marcată.

Pneumonie acută: fatigabilitate, grețuri, vărsături, tahipnee, raluri crepitante, radiografia transează diagnosticul.

Astm bronsic: dispnee expiratorie, wheezing, reversibilitate la bronhodilatator, paraclinic: eozinofilie.

Explorari paraclinice

• Leucocite: 12,08mii/mm3

• Eritrocite: 4,90 mil./mm3

• Hb: 14,90 g/dl

• Ht: 43,6%

• Tr.: 150 000/mm3

• N: 63,30%

• L: 20%

• M: 13,8%

• E: 2,6%

• B: 0,30&

• Uree: 19 mg%

• Creat.: 0.7 mg/dl

• Na: 137 mmol/l

• K: 3,7 mmol/l

• Cl: 99 mmol/l

• Glicemie: 62 mg/dl

• TGO: 30 U/l

• TGP: 18 U/l

• VSH: 36 mm/h

• INR: 1.04

• Indicele Quick: 94%

• cTnI: 0,084 ng/mL

• D-Dimer> 5 ug/mL

EKG la internare

(21.02.2018):

• Ritm regulat

• 150 bpm

• QRS înguste

• Flutter atrial 2:1 (Aspect de “dinți de fierăstrău”)

EKG (22.02.2018):

Ritm sinusal, regulat

Ax QRS intermediar

100 bpm

Unde T negative in V1,V2,V3,V4

▪ ECO cord:

• Regurgitrare mitrală minimă

• Regurgitrare tricuspidiană minimă

• E/A<1

• Cinetică normală

• FE=50%

ECO Doppler Venos: Vena femurală comună stângă parțial compresibilă cu imagine hipoecogena plonjantă din vena safenă la nivelul crosei intraluminala. Tromboză venă safenă internă complet stenozată și poplitee complet trombozată.

Angio-CT de torace (cu substanță de contrast): Imagini lacunare cu aspect de TEP la nivelul ramurilor segmentare ale bronhiei lobare inferioare drepte și stângi.

Evolutie

ZIUA I

Stare generală influențată, apetent, afebril

Pulmonar stetacustic: MV prezent, fără raluri supraadaugate.

Cardiac: cord ritmic, TA – 160/100 mmHg, AV – 150 bpm

Edem la nivelul coapsei și gambei stângi

Tranzit intestinal, diureză prezente.

ZIUA II

▪ Stare generală influențată, apetent, afebril.

▪ Pulmonar stetacustic: MV prezent, fără raluri.

▪ Cardiac: cord ritmic, TA : 140/80 mmHg, AV: 82 bpm

▪ Edem la nivelul coapsei și gambei stângi.

▪ Tranzit intestinal, diureză prezente.

ZIUA III

▪ Stare generală ameliorată, apetent, afebril

▪ Pulmonar stetacustic: MV prezent, fără raluri supraadaugate.

▪ Cardiac: cord ritmic, TA : 120/75 mmHg, AV: 78 bpm

▪ Edem la nivelul coapsei și gambei stângi

▪ Tranzit intestinal, diureza prezente.

Diagnostic la 72 de ore

1. Tromboembolism pulmonar

2. Tromboză venoasă profundă la membrul inferior stâng

3. Flutter atrial 2:1 convertit medicamentos în ritm sinusal

4. Regurgitrare mitrală minimă

5. Regurgitrare tricuspidiană minimă

6. HTA grad 2

Explicarea mecanismului

▪ Factori de risc pentru TVP (Triada Virchow): Hipercoagulabilitate, staza venoasă, leziunea endoteliului vascular

• În urma traumatismului > LEZIUNE ENDOTELIALĂ

• Inflamația secundară contuziei > atragerea trobocitelor > HIPERCOAGULABILITATE

• Ortostatism prelungit > STAZĂ VENOASĂ >TROMBOZĂ VENOASĂ PROFUNDĂ CU RISC EMBOLIC

• În timpul mersului trombul s-a mobilizat, a ajuns în plămani > TROMBOEMBOLISM PULMONAR

• Când se produce embolia pe artere pulmonare se crează o presiune retrogradă înspre AD (prin stretching mecanic > FLUTTER ATRIAL

• In contextul emboliei apare distensia bruscă a VD care împinge septul spre VS > ISCHEMIE MIOCARDICĂ

Susținerea diagnosticului

1. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

• Anamneza: dispnee paroxistică, durere precordială

• Examen obiectiv: tahicardie(150 bmp), semne de TPV.

• Paraclinic: D-Dimeri crescut, Angio-CT torace: imagini lacunare cu aspect de TEP la nivelul ramurilor segmentare ale bronhiei lobare inferioare drepte și stângi.

2. TROMBOZĂ VENOASĂ PROFUNDĂ LA NIVELUL MEMBRULUI INFERIOR STÂNG

• Anamneza: accident la nivelul membrului inferior stâng în urma cu 4 zile.

• Examen obiectiv: Membru inferior stâng edemațiat , cordon flebitic indurat, edemațiat pe partea internă a coapsei și gambei stângi

• Paraclinic: ECO Doppler Venos: Vena femurală comună stângă parțial compresibilă cu imagine hipoecogena plonjantă din vena safenă la nivelul crosei intraluminale. Tromboză venă safenă internă complet stenozată și poplitee complet trombozată.

3. FLUTTER ATRIAL

• Anamneza: palpitații

• Examen obiectiv: tahicardie (150 bmp)

• Paraclinic: EKG: FC= 150 bpm, QRS înguste,Flutter atrial 2:1 (Aspect de “dinți de fierăstrău”)

4. REGURGITARE MITRALĂ MINIMĂ

• Paraclinic: ECO cord

5. REGURGITARE TRICUSPIDIANĂ MINIMĂ

• Paraclinic: ECO cord

6. HTA GRADUL2

• Examen obiectiv: T.A. 160/100 mmHg la internare.

Evoluție, prognostic, complicații

▪ Fără tratament evoluția este spre mortalitate ridicată mai ales în faza acută și favorabilă sub tratament.

▪ Prognosticul este sever vital și funcțional, fiind ameliorat de tratamentul corect și promt.

▪ Trebuie sa se țina cont de riscul de recurență în absența tratamentului anticoagulant.

▪ Hipertensiunea pulmonară cronică tromboembolică este o complicație rara a TEP-ului.

Tratament

1. Profilactic:

▪ Doze mici de heparină nefracționată (HNF)

▪ Administrare de heparine fracționate (HF)

▪ Anticoagulante orale (ACO)

▪ Compresie pneumatică intermitentă a membrelor inferioare (CPI)

▪ Bandaje compresive (BE)

Durata profilaxiei primare:

▪ La pacienții cu afecțiuni medicale se întinde pe o perioadă de 7 zile, până la mobilizarea pacientului

▪ La pacienții chirurgicali: 7-10 zile postoperator.

2. Curativ administat în UPU:

▪ Tratament anticoagulant cu Heparină nefracționată: administrarea unui bolus de 5000 U. Reacțiile adverse cel mai frecvent raportate sunt evenimentele hemoragice, creșterea reversibilă a nivelurilor enzimelor hepatice, trombocitopenia reversibilă.

▪ Tratament antiaritmic cu Betablocante: Betaloc 25mg (Metoprolol) . Reactiile adverse cel mai frecvent raportate sunt: fatigabilitate, cefalee, amețeli, bradicardie, palpitații, dispnee, greturi, vărsături, diaree, constipație

• Amiodarona : Cordarone 300mg Reacții adeverse cel mai frecvent raportate sunt : tulburări de vedere,tulburări gastro-intestinale, creșterea reversibila a nivelurilor enzimelor hepatice, fotosensibilitate, modificări ale hormonilor tiroidieni, tulburări respiratorii

3.Curativ administrat pe secție:

• Tratament anticoagulant cu:

• Heparină fracționată: : Clexane (Enoxaparina) 0,8 ml 1f la 12h s.c. Reacțiile adverse cel mai frecvent raportate sunt evenimentele hemoragice, cefalee, dureri abdominale, reacții alergice, necroze cutanate.

• Anticoagulante orale: Sintrom (Acenocumarol), 4 mg 1cp/zi (apoi cu ajustarea dozelor în funcție de INR, monitorizare numărului de trombocite), timp de 3 luni, datorită faptului ca TEP a fost provocat de traumatism. Reacțiile adverse cel mai frecvent raportate sunt evenimentele hemoragice, reacții alergice, erupții cutanate, grețuri, vărsături.

• Antiaritmice Betablocante: Bisoprolol (Concor 5 mg 1/2 cp/zi). Reacțiile adverse cel mai frecvent raportate sunt: bradicardie, fatigabilitate, amețeli, hipotensiune, cefalee , agravarea insuficienței cardiace, tulburari gastro-intestinale: grețuri, vărsături, diaree, constipație

• Amiodarona : 200 mg 1/zi

• IECA: Prestarium (Perindopril) 5 mg 1cp/zi. (Cu monitorizarea ionogramei, valorile Potasiului). Reacțiile adverse cel mai frecvent raportate sunt: cefalee, amețeli, vertij, tulburari de vedere, hipotensiune, tuse, tulburari gastro-intestinale, reacții alergice, crampe musculare, fatigabilitate.

Externarea bolnavului si indicatiile la externare

Evitarea fumatului și consumului de alcool

Regim alimentar hiposodat, normoglucidic, normolipidic. Se recomandă consumul de fructe și legume

Reluarea activității fizice în limita toleranței

Control medical lunar

Evitarea ortostatismului prelungit

Reintegrare socio-profesională

Continuarea tratamentului cu : anticoagulante orale Sintrom, cp de 4 mg 1/zi, timp de 3 luni, Concor 5 mg 1/2 cp/zi, Prestarium 5 mg 1cp/zi.

Particularitatea cazului

Tromboză venoasă profundă postraumatică concomitentă cu trombobembolie pulmonară la un pacient relativ tânăr și aparent sănătos.

3.2. Caz clinic nr. 2

Concluzii

1. Lotul studiat a fost de 178 de pacienti pe o perioada de 1 an, 5 luni si 30 de zile cu

evolu ie favorabila si cu distribu ie pe sexe omogena (87 pacien i de sez feminin si 91 deț ț ț

sex masculin), cu vârste cuprinse intre 48 i 76 de ani si mortalitate crescuta la pacien ii ș ț

cu vârsta de peste 70 de ani

2. Patologia Cardiovasculara remarcă procentaj crescut în comorbidita ile asociate, unde ț

mai mult de jumatate dintre pacien ii cu embolie pulmonara au asociate HTA, boli ț

ischemice sau ICC

3. Cel mai frecvent simptom, la internare, a fost dispneea si cel mai frecvent semn a fost

tahipneea

4. La internare, de cele mai multe ori, EKG-ul ne indică: fibrila ie atrială si tahicardie ț

sinusală, ăn final EKG-ul ne indica câ iva factori de risc, cum ar fi:BRD, tahicardie ț

sinusala.

5. Rata de supravie uire la pacien ii cu clearance renal scăzut a fost cu 19% mai mică de cat ț ț

la pacien ii cu func ia renala normal

Am examinat pacienta L.E. in varsta de 65 ani, din mediul rural (Nadas, Arad), de profesie casnică , care s-a internat pentru : durere hemitorace stâng, dispnee, palpitații, durere si tumefacție la nivelul membrului inferior stâng. Fara AHC semnificative. APP: HTA si Tumora malignă fosa nazală tratată cu chimioterapie.Conditii de viata corespunzatoare. Neaga consumul de toxice. Medicatie de fond: Ramipril, Diurex, Teotard , Trombo Ass, Digoxin, Metoprolol

Istoricul bolii: Pacienta in varstă de 65 ani , din mediul rural , cunoscută cu HTA si tumoră fosa nazala tratata cu chimioterapie se interneaza acuzand durere in hemitoracele stang cu debut in spate si iradiere in zona antero inferioară, dispnee agravată recent, palpitatii, durere si edem a membrului inferior stâng. Simptomatologia a avut un debut acut in urmă cu 7 zile prin durerea si edemul membrului inferior stâng, iar de aproximativ 4 ore apărand si durerea in hemitorace , dispneea si palpitatiile.

Examen obiectiv

Stare generala influentata

I= 160 cm, G = 75 IMC =29,29

Stare de nutritie : tesut adipos in exces reprezentat

Facies: necaracteristic

Mucoase/ Fanere : onicomicoză membre inferioare.

Tegumente : palide, membru inferior stâng tumefiat

Sistem Ganglionar : superficial nepalpabil

Sistem Muscular: hipoton, hipokinetic

Sistem osteo-articular : aparent integru

Aparat respirator: torace normal conformat, ampliatii respiratorii simetrice , murmur vezicular prezent, fara raluri

Aparat cardiovascular: arie precordială de aspect normal, cord aritmic, TA 114/75 mmHg, puls 100 bmp

Aparat digestiv : abdomen nedureros, tranzit prezent, ficat si splină nepalpabile

Concluzii in urma Anamnezei si Ex. Obiectiv:

Anamnestic: durere hemitorace stâng, palpitatii, dispnee -debut de aproximativ 4 ore, durere membru inferior stâng, tumefacție si congestie a membrului inferior stâng. APP: tumora fosa nazala tratata cu chimioterapie, HTA

Ex. Obiectiv: stare generala influentată, IMC 29,29, tegumente palide, tumefacția membruluyi inferior stâng, cord aritmic, tahicardie

Diagnostic de etapa

In urma analizezi datelor obtinute din Anamneza si Ex Obiectiv m-am orientat inspre diagnosticul de Trombembolism pulmonar secundar unei Tromboze venoase .

Diagnosticul de TEP este sustinut prin: durere in hemitorace stâng , dispnee, istoricul de TVP descris de pacientă, obiectivarea TVP prin semnele prezente la nivelul membrului inferior stâng ( edem, durere)

Examinari Paraclinice:

17 martie: Leucocite 14,47 mii/mm3, Eritrocite 3,78 mil/mm3, Hb=10 g%, Ht=33,7%, Glucoza= 279 mg/dl, Uree=63,8mg/dl, Creatinina 1,07 mg/dl, pH= 7,3, K= 6,2 mEq/L, troponina sub 0,005 ng/ml

Angio CT: imagini lacunare intraluminale cu aspect de tromboza periferica, cu obstruarea partială la nivelul ramurilor segmentare si subsegmentare stângi. Epanșament lichidian pleural minim bazal stâng.

CT: imagini lacunare intraluminale cu aspect de tromboză periferică, cu obstruarea partială la nivelul ramurilor segmentare si subsegmentare stângi. Epanșament lichidian pleural minim bazal stâng.

Alte explorări:

D-dimerii nu se fac daca exista probabilitatea clinică inaltă de TEP (irosire resurse)

RMN cu substanta de contrast

Scintigrafia de Ventilatie/perfuzie

Ekg

AV= 150 bpm, flutter atrial

Diagnostic pozitiv

Analizând datele obtinuțe din anamneză, examen obiectiv si examinarile complementare se stabilește diagnosticul final de :

Trombembolism pulmonar secundar unei tromboze venoase profunde

Diagnosticul pozitiv este sustinut prin: durere în hemitorace stâng , dispnee, istoricul de TVP descris de pacientă, obiectivarea TVP prin semnele prezente la nivelul membrului inferior stâng ( edem, durere)

Alte diagnostice:

Tromboza venoasa profunda : Anamnestic durere si edem al membrul inferior stâng, examen obiectiv : Edem al membrul inferior stâng, durere la palpare, paraclinic: EcoDoppler,

Tumora fosa nazala tratata cu chimioterapie

HTA

DZ

Diagnostic diferențial:

IMA : in comun -> durere toracică ; exclusă prin troponine care sunt normale și EKG -> tahicardie

Pneumonie : durerea toracică, pacienta nu prezintă febră, exclus prin CT

Pneumotorax: in comun-> durere si dispnee , exlus prin CT

Examinari Paraclinice- Evolutie:

18 martie: Clor=90,8 mmol/l , Na= 129,2 mmol/l

19 martie: L= 21,7 mii/mm3 , Ht= 33,9 %, Neutrofile= 85,5% , VSH=60

Hb glicozilată = 6,9%, IQ=60%, INR=1,4 , Glucoza=155

Trigliceride=198 mg/dl, TGO=137U/L, TGP=345 U/L

Uree=142,5 mg/dl, Cretinină serică = 2,66 mg/dl

Cl= 88,2 mmol/L, K= 5,8 mmol/L, Na= 132 mmol/L

Sumar urină: leucocite +, Hematii +, fara glucoză, nitriți

Sediment urinar: numeroase bacterii, hematii frecvente si rare leucocite

Evoluția Cazului:

18.03.2018 : TA 114/75 mmHg, Cord aritmic , Edem al membrul inferior stâng, palpitații, cavități drepte dilatate, regurgitare tricuspidiană

Clexane 0,8 ml la 12 h

Insulina 6 Ui sc

Algocalmin 1g la 12 h

Heparina 4000 UI la 4 h

Cordarone 150 mg f2 in 50 ml NaCl

19.3.2018: TA=135/85 mmHg, FC=134 bpm, raluri crepitante bazal stanga

Heparina 25000 UI in 50 ml NaCl, 2ml/h

Sintrom 4 mg 0-0-1

Metoprolol 50 mg 1-0-1

Digoxin 0,28mg 1-0-0

Algocalmin 1 fiola la 12 h

Furosemid 1 fl iv 12 h.

20.3.2018: stop Digoxin

Reacții adverse la tratament:

Anticoagulante – terapie de prima linie in TEP . Creste riscul de sângerare, necesita un control atent al INR-ului sau APTT în funcție de terapia administrată

Beta-blocante: crește forța de contracție a miocardului, scade consumul de oxigen, scade frecvența cardiacă . Contraindicat în blocuri AV, bradicardie, hipotensiune.

Digoxin – creste forta de contractie a miocardului, , scade frecventa cardiac, contraindicat în blocuri AV, bradicardie, necesita monitorizarea functiei renale ( doza toxica este foarte aproape de doza terapeutica. Se epureaza renal .

Evolutie si Prognostic

Fara tratament deces

Cu tratament: In functie de clasa de risc asociata.

Clasa 4 – risc inalt de mortalitate

Exclude TEP în cazul implinirii acestor 8 criterii si de asemenea asociat unui risc scazut conform scorului Wels/Geneva (sub15%)Varsta sub 50 ani

Frecventa cardiaca peste 100/min

Saturatia in O2 peste 95%

Fara hemoptizie

Fara estrogeni

Fara antecedente de TVP si EP

Fara marire de volum a unui membru

Fara chirurgie sau traume in ultimele 4 saptamani

Complicatii

Rezolutia incompleta a trombilor

Hipertensiune pulmonara cronica

Recurenta precoce a TEP

Concluzii

Patologia cardiovasculară cu cea mai mare incidență în județul Arad este boala hipertensivă dar cele mai multe decese sunt înregistrate prin boli cerebrovasculare, incluzând și emboliile pulmonare, fapt ce subliniază importanța patologiei

Analizand datele ob'inute putem observa că embolia pulmonară afectează persoanele peste 55 de ani, fără diferențe semnificative statistic în cee ace privește repartiția pe genuri.

Observând repartiția pe lunile anului, cele mai multe cazuri au fost înregistrate în luna iunie.

89,29% dintre cazuri au evoluat favorabil, doar 10,71% dintre cazuri evoluând spre deces.

Patologia cardiovasculara remarcă procentaj crescut în comorbiditațile asociate, cele mai frecvent fiind diabetul zaharat, neoplaziile, fracturile și tromboza venoasă profundă.

Incidența redusă a EP sugerează sundiagnosticarea patologie, fenomen descries în literature de specialitate.

Bibliografie

1. Beladan C: Tromboembolismul pulmonar. În: Mic tratat de cardiologie, sub red. Ginghină C, Editura Academiei Române, Bucuresti 2010; Capitolul 23: 655-69

2. Cinteză M, Florescu N: Tromboembolismul pulmonar. În: Pneumologie, sub redacția Bogdan MA, Editura Universitară “Carol Davila”, București 2008; Capitolul 39: 401-11

3. Goldhaber SZ: Pulmonary thromboembolism. În: Harrison’s principles of internal medicine, McGraw-Hill Medical Publishing Division 2005, 16th edition, 244: 1561 –665

4. Nicolaescu O, Popescu L, Zlatev-Ionescu M: Manual de medicină respiratorie. Versiune electronică, INVEL-Multimedia, 2009

5. Shellhaß A, Walther A, Konstantinides S, Bötiger BW: The diagnosis and treatment of acute pulmonary embolism. Dtsch Arztebl Int 2010; 107 (34-35): 589-95

6. BTS Guidelines. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003; 58: 470-484

7. ESC Guidelines. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal (2008) 29: 2276-2315

8.Ghidul european de diagnostic și tratament al emboliei pulmonare acute (versiunea 2014), Romanian Journal of Cardiology | Vol. 25, No. 1, 2015

http/www.doereport.com/generateexhibit.php?ID=26819&ExhibitKeywordsRaw=&TL=&A=

http://www.justmed.eu/files/morfo/Curs%2018-respirator.doc

https://www.cesurformacion.com/noticias/embolia-pulmonar-por-cristina-faya-y-elisa-martinez/