Osteoporoza posttransplant [310150]

[anonimizat] a devenit o modalitate de tratament din ce in ce mai des aplicată în anumite situatii particulare, ([anonimizat], cardiace, pulmonare, hematologice) și reprezintă „standardul de aur” in terapia unor suferințe aflate în stadii finale de evoluție.

Îmbunătățirea tehnicilor de transplant și utilizarea adecvată a terapiei imunosupresoare a crescut durata de viață a [anonimizat]. Una dintre aceste complicații este osteoporoza.

Osteoporoza și fractura posttransplant apar la un procent mare de pacienți și pot reprezenta complicații frecvente și severe posttransplant. Optimizarea masei osoase în perioada pretransplant și prevenirea pierderii ei în perioada posttransplant cu scăderea riscului de fractură de fragilitate a influențat supraviețuirea pe termen lung a transplantaților. [anonimizat]. Abordarea multidisciplinară a pacienților transplantați este obligatorie pentru un management de succes. [1-3]

[anonimizat]. Mulți pacienți supuși transplantului au deja densitatea minerală osoasă scăzută în momentul evaluării pentru transplant. [1]

În cazul pacienților candidați la transplant hepatic evaluarea statusului osos pretransplant este obligatorie. [anonimizat], deficiența de vitamina D, hipogonadismul și administrarea de glucococorticoizi. [1]

Tratamentul imunosupresor administrat pacienților posttransplant are un efect major pe os și ne referim aici la tratamentul cu glucocorticoizi dar și la inhibitorii de calcineurină (ciclosporina și tacrolimus) care influențeaza metabolismul osos. [3-5]

Studii retrospective privind incidența fracturilor osteoporotice la pacienții transplantați pentru organe solide care primeau tratament cu glucocorticoizi de cel puțin 6 luni au arătat că în perioada de urmărire de 2 până la 6 ani posttransplant a existat un număr mare de fracturi osteoporotice cu diferite sedii iar riscul de fractură la pacienții de sex masculin transplantați hepatic este de aproape 17 ori mai mare față de populația generală.[6]

Osteoporoza este frecventă și in cazul pacienților transplantați pulmonar. Mai multe studii au evidențiat încă din faza pretransplant la acești pacienți osteoporoză între 30 și 50% și osteopenie între 30 și 35% ([anonimizat], col femural) ceea ce demonstrează că majoritatea pacienților au modificări osoase care se accentuează posttransplant când până la 73% din pacienți pot avea valori de densitate minerală osoasă cu risc de fractură [7,8,9].

[anonimizat], [anonimizat] D, [anonimizat]. [anonimizat] risc de fractură având ca factori de risc suplimentari hipogonadismul, afectare pancreatică concomitentă care se poate asocia cu malabsorbție și hipovitaminoza D. [7-9,12]

La pacienții cu insuficiență cardiacă severă candidați pentru transplantul cardiac există numeroși factori care contribuie la scăderea densității minerale osoase cum ar fi hipovitaminoza D, hiperparatiroidismul secundar, hipogonadismul, utilizarea cronică de heparină și / sau diuretice de ansă cu efect asupra eliminării calciului. [1,2] Acești pacienți prezinta frecvent și afectare renală și hepatică. Se consideră că doar 50% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă în așteptarea unui transplant au densitatea minerală osoasă normală. Pe măsura ce boala cardiacă avansează, pacienții vor avea și reduceri ale activității fizice și a expunerii la soare, care duc la scăderea suplimentară a densității minerale osoase. [13-15,17].

S-au raportat scăderi ale densității minerale osoase între 6 și 15% la nivel lombar și la nivelul șoldului în primele 6 – 12 luni posttransplant [15]. După aproximativ 1 an se constată o stabilizare a masei osoase și poate apărea chiar o discretă creștere în cel de-al treilea an[15].

O serie de studii au raportat o frecvență mare (peste jumătate dintre femei și aproape o treime dintre bărbați) a fracturilor osteoporotice la pacienții transplantați cardiac, în primul an după transplant, chiar dacă primiseră suplimente de calciu și vitamina D. De remarcat că perioada în care au apărut cele mai multe fracturi (peste 80%) este primul semestru după transplant. Deși aceste fracturi au apărut cu precădere la nivel vertebral, ele au apărut la pacientele cu valori scăzute ale densității minerale osoase la nivel femural. [15,16,18]

Așa cum menționam anterior, numeroși pacienți candidați la transplant hepatic au reducerea densității minerale osoase încă din această fază. Astfel într-un studiu care a evaluat peste 240 de pacienți din această categorie, doar 15% aveau densitatea minerală osoasă normală. Osteoporoza este extrem de frecventă la pacienții cu ciroză (sau alte forme de boală hepatică în stadiul final) și la acești pacienți au fost raportate niveluri scazute de 25-OH vitamina D, 1,25-(OH)2 vitamină D, osteocalcină și PTH. [9]

A fost dovedit faptul că pacientii cunoscuți cu ciroză hepatică (de etiologie virală sau toxic-nutritională) prezintă deficit de vitamină D care precedă pierderea ulterioară de masă osoasă. Există date care indică valori scăzute ale vitaminei D serice la aproape 75% din pacienții aflați în așteptarea unui transplant hepatic și scăderea mai importantă a densității minerale osoase lombare la pacienții cu clasa Child- Pugh mai mare. În afecțiunile hepatice cronice severe circulația enterohepatică a metaboliților de vitamină D poate fi modificată. Ciroza biliara primitivă se însoțește de colestază, iar aceasta poate inhiba funcția normală a osteoblastelor printr-un mecanism mai puțin înțeles, având ca rezultat osteoporoză severă, iar biopsia osoasă evidențiază scăderea osteoformării și a remodelării osoase. [19,20]

La aceste elemente se adaugă, în funcție de pacient, factori favorizanți ai osteoporozei cum ar fi afectarea pancreatică însoțind afectarea hepatică, consumul cronic de alcool, malabsorbția și malnutriția.

Afectarea metabolismului osos cu scăderea densității minerale osoase se întâlnește și la pacienții cu boală cronică de rinichi în stadiu avansat. Există mai multe mecanisme prin care apar aceste modificări. Majoritatea pacienților cu boală renala cronica în staiu avansat sunt hipogonadali și prezintă un anumit grad de osteodistrofie renală. Hiperparatiroidismul asociat bolii renale accelerează pierderea osoasă trabeculară la nivelul coloanei vertebrale. Transplantul renal conduce în general la corectarea hiperparatiroidismului secundar. Medicația imunosupresoare utilizată în anumite suferințe inflamatorii renale poate avea influențe negative asupra metabolismului osos. Modificările complexe din boala renală cronică avansată pot conduce frecvent la aspectul de boală osoasă adinamică (în absența utilizării bifosfonaților) ceea ce constituie o problemă de tratament la acești pacienți. Scăderea densității minerale osoase continuă în perioada de hemodializă sau de dializă peritoneală.[21] La pacienții cu transplant renal s-au raportat atât valori scăzute ale densității minerale osoase dar și o prevalență a fracturilor similară sau chiar mai mare decât a femeilor cu osteoporoză postmenopauză.

O corelație semnificativă, la pacienții transplantați renal, a fost observată atat pentru grupul cu osteopenie, cat si pentru grupul cu osteoporoză în ceea ce privește doza cumulativă de glucocorticoizi, menopauza și tratamentul cu imunosupresoare. [22]

Tratament

Numărul relativ mic de pacienți influențeaza calitatea datelor referitoare la terapia medicală de prevenție sau curativa pentru pierderea osoasă asociată cu transplantul de organ [18].

Măsurile generale de tratament includ evitarea excesului de alcool si renunțarea la fumat, exerciții fizice regulate, expunerea la soare, o alimentație bogată în vitamina D (800-1000UI/zi) și calciu (800-1200mg/zi), corectarea unei eventuale malnutriții sau carențe. Un studiu efectuat pe un grup de pacienți transplantați renal (cu urmărire pe 1 an) a evidențiat o densitate minerală osoasă stabilă și chiar o ușoară creștere la colul femural la cei care au primit 40 mcg calcidiol (25-OH-vitamina D) și supliment de calciu, în timp în ce la grupul netratat densitatea minerală osoasa a scăzut semnificativ. [23]

Date similare, cu creșterea densitații minerale osoase la nivelul coloanei lombare au foat raportate la pacienții cu transplant cardiac tratați imediat posttransplant cu 32.000 UI calcidiol oral saptamânal timp de 18 luni. De remarcat că, la celași lot, tratamentele cu calcitonină sau etidronat (neutilizate în prezent din cauza lipsei de eficiență) s-au asociat cu o scădere a densității minerale osoase la același nivel. [24]

Alfacalcidol (1-alpha-OH-vitamina D) administrat pacienților cu transplant cardiac a determinat scăderea pierderilor de masă osoasă atât la nivelul coloanei vertebrale, cât si la nivelul șoldului. S-a constatat prezența unui număr mai mic de fracturi vertebrale în grupul pacienților care au primit alfacalcidol, comparativ cu cei tratați cu etidronat. [25]

Evaluarea variatiei densității minerale osoase dupa administrarea de calcitriol dupa transplantul de organ a dus la rezultate variabile. Doza de 0,25 mcg/zi sau 0,5 mcg/24 ore la transplantații renal și cardiac nu a oprit pierderea de masă osoasă la nivel vertebral. [26] Un studiu pilot la pacienții cu transplant cardiac a demonstrat un beneficiu al bisfosfonaților asociat cu calcitriol pe cale orală comparativ cu calciu și vitamina D oral. [18]

Un beneficiu major atât al etidronatului cât și al calcitoninei a fost demonstrat de intr-un studiu la un lot de pacienți transplantati hepatic. La 1 an de la transplant, 35% au prezentat osteoporoză documentată. Pacienții au primit supliment de calciu (1000 mg / zi) și etidronat administrat ciclic (400 mg oral timp de 15 zile la fiecare 3 luni) sau calcitonină, 40 UI intramuscular zilnic. După 12 luni, aau fost raportate îmbunătățiri semnificative ale densitații minerale osoase la nivel vertebral în ambele grupuri (6,4% și, respectiv, 8,2%).[27]

Pierderea rapidă rapidă a masei osoase în primele 12 luni după transplantul renal poate fi prevenită prin administrarea de pamidronat intravenos după cum s-a demonstrat intr-un studiu prospectiv, randomizat, placebo – controlat, la un lot de pacienți de sex masculin cu transplant renal. Toți pacienții au primit prednisolon, ciclosporină și azatioprină. Profilurile pacienților au fost similare, la fel ca și nivelurile de PTH. La 12 luni posttransplant, densitatea minerală osoasă la nivelul coloanei vertebrale și la femurului au fost conservate în grupul cu pamidronat în timp ce în grupul martor densitatea minerală osoasă la nivelul coloanei vertebrale și la nivelul colului femural a scăzut cu 6,4% și respectiv cu 9%. Hipocalcemia tranzitorie a fost singurul efect advers, relativ rar observat.

Acidul zoledronic (bifosfonat de a treia generație), are capacitatea de a preveni pierderea osoasă în primele 6 luni după transplantul renal.[28]C Într-un studiu randomizat, placebo – controlat un grup de pacienți cu transplant renal au primit fie 4 mg acid zoledronic, fie placebo, de două ori în decurs de 3 luni după transplant. S-au efectuat biopsii osoase care au permis evaluarea valorii medii a calciului trabecular și morfometriei trabeculare. Funcția renală nu a fost influențată de tratamentul cu acid zoledronic. După tratamentul cu acid zoledronic s-a observat o crestere a masei osoase si a concentrației medii a calciului trabecular semnificative in primele 6 luni de la transplant, comparativ cu grupul placebo în care nu s-a observat nici o schimbare. S-a observat îmbunătățirea mineralizarii trabeculare și a arhitecturii, chiar dacă pacienții au continuat să primească glucocorticoizi în doze mari. S-a observat o creștere a suprafeței osteoide (ceea ce a exclus boala osoasă adinamică) și s-a exclus osteomalacia pe baza markerilor de turnover osos.[21]C Se pare că totuși efectele acidului zoledronic pe termen scurt nu au condus la un beneficiu susținut comparativ cu placebo la 3 ani după transplant.[28]

Administrarea pre-transplant a bisfosfonaților (pamidronat intravenos) ar putea preveni fracturile vertebrale, însa datele existente pâna în prezent sunt limitate.[29]C

CTratamentul cu estrogeni transdermic asigură protecția împotriva osteoporozei la femeile cu transplant hepatic aflate în postmenopauza, așa cum se întâmplă si la femeile sănătoase în postmenopauză.[30].

Se preferă administrarea in doze zilnice fixe comparativ cu regimurile ciclice pentru a interfera cât mai putin nivelul seric al ciclosporinei (estrogenii pot crește metabolizarea hepatica a ciclosporinei). Alte studii susțin că administrarea de estrogeni în monoterapie nu previne pierderea osoasă, în special în primul an după transplant.[31]C

KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) recomandă ca, dacă un pacient are un scor T de -2 sau mai mic la momentul transplantului sau la evaluări ulterioare, să se ia în considerare tratamentul cu un bisfosfonat parenteral.[32] Trebuie luat în considerare că un status cu turnover osos scăzut existent înaintea transplantului s-ar putea asocia cu creșterea riscului fracturar datorita inhibării metabolismului osos prin administrare de bisfosfonați .[33]C

Patologia osoasă aparută la pacienții transplantați este un domeniu nou, în care nu există înca suficiente date. Pe masură ce numarul de pacienți supuși acestui tip de intervenții va crește, vor spori și informațiile legate de patogenie și indicații terapeutice.

Bibliografie selectiva:

1. Hudec SM, Camacho PM. Secondary causes of osteoporosis. Endocr Pract. 2013 Jan-Feb. 19(1):120-8.

2. Kulak CA, Cochenski Borba VZ, Kulak J, Ribeiro Custódio M. Osteoporosis after solid organ transplantation. Minerva Endocrinol. 2012 Sep. 37(3):221-31.

3. Kniepeiss D, Wagner D, Pienaar S, Thaler HW, Porubsky C, Tscheliessnigg KH, et al. Solid organ transplantation: technical progress meets human dignity: a review of the literature considering elderly patients' health related quality of life following transplantation. Ageing Res Rev. 2012 Jan. 11(1):181-7.

4. Ramsey-Goldman R, Dunn JE, Dunlop DD, et al. Increased risk of fracture in patients receiving solid organ transplants. J Bone Miner Res. 1999 Mar. 14(3):456-63.

5. Ebeling PR. Approach to the patient with transplantation-related bone loss. J Clin Endocrinol Metab. 2009 May. 94(5):1483-90.

6. B. J. Edwards et al. Elevated Incidence of Fractures in Solid-OrganTransplant Recipients on Glucocorticoid-Sparing Immunosuppressive Regimens J Osteoporos. 2011; 2011: 591793.doi:10.4061/2011/591793

7. Shane E, Silverberg SJ, Donovan D, et al. Osteoporosis in lung transplantation candidates with end-stage pulmonary disease. Am J Med. 1996 Sep. 101(3):262

8. Ferrari SL, Nicod LP, Hamacher J, et al. Osteoporosis in patients undergoing lung transplantation. Eur Respir J. 1996 Nov. 9(11):2378-82.

9. Aris RM, Neuringer IP, Weiner MA, et al. Severe osteoporosis before and after lung transplantation.Chest. 1996 May. 109(5):1176-83.

10. Donovan DS Jr, Papadopoulos A, Staron RB, et al. Bone mass and vitamin D deficiency in adults with advanced cystic fibrosis lung disease. Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jun. 157(6 Pt 1):1892-9.

11. Van Staa TP, Leufkens HG, Cooper C. Use of inhaled corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res. 2001 Mar. 16(3):581-8.

12. Lyu DM, Zamora MR. Medical complications of lung transplantation. Proc Am Thorac Soc. 2009 Jan 15. 6(1):101-7.

13. Shane E, Mancini D, Aaronson K, et al. Bone mass, vitamin D deficiency, and hyperparathyroidism in congestive heart failure. Am J Med. 1997 Sep. 103(3):197-207.

14. Iqbal N, Ducharme J, Desai S, et al. Status of bone mineral density in patients selected for cardiac transplantation. Endocr Pract. 2008 Sep. 14(6):704-12.

15. Shane E, Rivas M, McMahon DJ, et al. Bone loss and turnover after cardiac transplantation. J Clin Endocrinol Metab. 1997 May. 82(5):1497-506.

16. Shane E, Rivas MC, Silverberg SJ, et al. Osteoporosis after cardiac transplantation. Am J Med. 1993 Mar. 94(3):257-64.

17. Cohen A, Addonizio LJ, Lamour JM, et al. Osteoporosis in adult survivors of adolescent cardiac transplantation may be related to hyperparathyroidism, mild renal insufficiency, and increased bone turnover. J Heart Lung Transplant. 2005 Jun. 24(6):696-702.

18. Manito N, Kaplinsky EJ, Roca J, Castells E, Saura E, Gomez-Hospital JA. Heart transplant recipient clinical profile improvement following mycophenolate mofetil late incorporation into the treatment schedule. Clin Transplant. 2005 Jun. 19(3):304-8..

19. Ninkovic M, Love SA, Tom B, et al. High prevalence of osteoporosis in patients with chronic liver disease prior to liver transplantation. Calcif Tissue Int. 2001 Dec. 69(6):321-6.

20. Ninkovic M, Skingle SJ, Bearcroft PW, et al. Incidence of vertebral fractures in the first three months after orthotopic liver transplantation. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2000 Aug. 12(8):931-5..

21. Satu Keronen, Leena Martola, Patrik Finne et al, Low bone volume in dialysis patients and two years after renal transplantation, Nephrol Dial Transplant (2017) 32 (suppl_3).Published: 26 May 2017

22. Gregorini M, Sileno G, Pattonieri EF et al, Understanding Bone Damage After Kidney Transplantation: A Retrospective Monocentric Cross Sectional Analysis. Transplant Proc 2017 May;49(4):650-657. doi: 10.1016/j.transproceed.2017.02.023.

23. Talalaj M, Gradowska L, Marcinowska-Suchowierska E, Durlik M, Gaciong Z, Lao M. Efficiency of preventive treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis with 25- hydroxyvitamin D3 and calcium in kidney transplant patients. Transplant Proc. 1996 Dec. 28(6):3485-7.

24. Garcia-Delgado I, Prieto S, Gil-Fraguas L, Robles E, Rufilanchas JJ, Hawkins F. Calcitonin, etidronate, and calcidiol treatment in bone loss after cardiac transplantation. Calcif Tissue Int. 1997 Feb. 60(2):155-9.

25. Dequeker J, Borghs H, Van Cleemput J, et al. Transplantation osteoporosis and corticosteroid-induced osteoporosis in autoimmune diseases: experience with alfacalcidol. Z Rheumatol. 2000. 59 Suppl 1:53-7.

26. Cohen A, Sambrook P, Shane E. Management of bone loss after organ transplantation. J Bone Miner Res. 2004 Dec. 19(12):1919-32.

27. Valero MA, Loinaz C, Larrodera L, et al. Calcitonin and bisphosphonates treatment in bone loss after liver transplantation. Calcif Tissue Int. 1995 Jul. 57(1):15-9..

28. Haas M, Leko-Mohr Z, Roscher P Zoledronic acid to prevent bone loss in the first 6 months after renal transplantation Kidney International, Vol. 63 (2003), pp. 1130– 1136

29. Bishop NJ, Ninkovic M, Alexander GJ, et al. Changes in calcium homoeostasis in patients undergoing liver transplantation: effects of a single infusion of pamidronate administered pre-operatively. Clin Sci (Lond). 1999 Aug. 97(2):157-63.

30. Isoniemi H, Appelberg J, Nilsson CG, et al. Transdermal oestrogen therapy protects postmenopausal liver transplant women from osteoporosis. A 2-year follow-up study. J Hepatol. 2001 Feb. 34(2):299-305..

31. Shane E. Transplantation osteoporosis. Favus MJ, ed. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 4th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. 296-301.

32. Kasiske BL, Zeier MG, Chapman JR, Craig JC, Ekberg H, Garvey CA, et al. KDIGO clinical practice guideline for the care of kidney transplant recipients: a summary. Kidney Int. 2010 Feb. 77(4):299-311..

33. De Sevaux RG, Hoitsma AJ, Corstens FH, Wetzels JF. Treatment with vitamin D and calcium reduces bone loss after renal transplantation: a randomized study. J Am Soc Nephrol. 2002 Jun. 13(6):1608-14.

Capitolul X

OSTEOPOROZA DIN PERSPECTIVA EXPERTIZEI MEDICALE

Autor Ioana Soare

Pacienta EI în vârstă de 62 ani s-a prezentat la cabinetul de expertiză medicală în luna decembrie 2016 solicitând o formă de protecție socială. Ea acuza de două săptămâni dureri în hipocondrul drept și interscapulovertebral drept. Durerile erau foarte intense, însoțite rar de transpirații, cu jenă ușoară la respirație, uneori trezind bolnava din somn.

Pacienta lucra ca maistru croitor, era fumătoare (5-10 țigări/zi) și nu avea alte afecțiuni. A avut doar o naștere la vârsta de 30 ani. Pacienta relatează dureri lombare de circa 3 ani. A efectuat în anul 2014 o radiografie de coloană dorso-lombară care a evidențiat o ușoară scolioză lombară, pensarea spațiului L5-S1, cu osteofite și modificări degenerative sacro-iliace bilaterale. La examenul neurologic s-a pus diagnosticul: Discopatie lombară L5-S1, Radiculopatie L3 stângă și a fost tratată în 2014 cu AINS. In aprilie 2016 a avut o entorsă radio-carpiană dreaptă, cu suspiciune de fractură epifiză distală radius drept.

La examenul neurologic din decembrie 2016 s-a pus diagnosticul Discopatie CDL. Suspiciune HDL5-S1. A primit tratament cu Dexametazonă 8mg 5 zile și miorelaxante.

Clinic: pacientă normo-ponderală, abdomen nedureros la palpare, hemitorace drept ușor dureros la palpare, dar nu la percuție.

Diagnostic: Spondiloza dorso-lombară. Posibilă radiculopatie D 7-8-9 dreapta.

Pacienta a refuzat internarea pentru precizarea diagnosticului. Se programase la un RMN de coloană vertebrală dorsală în luna februarie 2017.

In decembrie 2016 pacienta, deși pensionară, lucra normă întragă. Avea dreptul la concediu medical. Nu întrunea condițiile pentru încadrarea într-o categorie de persoane cu handicap și depășise vârsta la care ar fi putut fi încadrată la pensie de invaliditate.

Pacienta a revenit la cabinetul de expertiză medicală în luna martie 2017 pentru avizarea prelungirii concediului medical peste 90 zile.

Fusese internată de urgență la Spitalul Floreasca cu dureri intense, cu diagnosticul: Discopatie lombară. Ecografia abdominală, radiografia toracică și analizele sanguine erau în limite normale. Examenul neurologic: Toracalgie rezistentă la tratament, în bandă T8-12.

Examenul RMN toracolombar a evidențiat edem osos difuz T8 cu ușoară reducere în înălțime, reducere în înălțime T10 cu neregularități de contur și edem osos în jumătatea superioară – posibile tasări vertebrale în context osteoporotic. Lombar: retrolistezis L5-S1, DVL2-3-4-5-S1 cu hernii bilaterale.

Pacienta s-a internat la Spitalul Sf. Maria, unde s-a pus diagnosticul: Osteoporoză cu fracturi vertebrale. Discopatie L4-5, L5-S1 cu lombalgii recurente. Sub tratament cu antialgice, calcitonină, bisfosfonați, vitamina D, durerile s-au remis în curs de o săptămână.

S-a efectuat examenul DXA,care a evidențiat la nivelul coloanei lombare un scor T = -3,6 DS și șoldului drept un scor T = -2,4 DS. De remarcat că pacienta mai efectuase o determinare DXA în urma cu 3 ani, cu valori de osteoporoza (scot T =-3,4 DS la nivelul coloanei lombare)

Pentru diagnostic diferențial cu spondilita anchilozantă (edem osos vertebral toracal), s-a efectuat HLA B27, care a ieșit negativ.

Primul lucru pe care îl face un medic expert de asigurări în fața unui pacient este să îl evalueze clinic și să îi stabilească un deficit funcțional.

Osteoporoza determină deficit funcțional din punct de vedere fizic, psihic, profesional și social. Afectarea individului pe plan social și profesional are o implicație majoră, putând genera un cerc vicios cu implicarea aspectelor psihice (anxietate, depresie) și agravarea durerii.

Deficiența funcțională este consecința unor modificări morfologice sau tulburări funcționale variate (boli, accidente, anomalii genetice), este cuantificabilă standardizat prin evaluări clinice și funcționale.[1]

Pentru obiectivare se folosește un calcul procentual, realizat prin încadrarea într-o grilă de criterii și norme, care variază la fiecare firmă de asigurări/ casă de asigurări de sănătate/ casă de pensii, fiind folosite pentru obținerea concediului medical (Franța, SUA) sau în vederea pensionării de boală (România, Irlanda, Germania, Belgia, Olanda). Aceste seturi de criterii medicale au fost stabilite pentru fiecare afecțiune pe baza colaborării profesorilor universitari din domeniul respectiv cu medicii experți din cadrul Institutului Național de Expertiză Medicală. Acest grup de lucru a folosit criteriile de diagnostic din ghidurile internaționale. Criteriile sunt revizuite periodic.

Pacientul cu osteoporoză poate avea dreptul și la certificat de handicap și la pensie de invaliditate, în funcție de criteriile aflate în uz la data expertizării medicale.

Persoanele cu dizabilități (handicap) reprezintă acele persoane care au deficiențe fizice, mentale, intelectuale sau senzoriale de durată, deficiențe care, în interacțiune cu diverse bariere, pot îngrădi participarea deplină și efectivă a persoanelor în societate, în condiții de egalitate cu ceilalți. [7]

La handicap, de fapt indemnizație pentru persoane cu nevoi speciale, avem grad ușor, mediu, accentuat și grav. La handicapul grav avem două categorii – cu și fără însoțitor. [5]

La pensia de invaliditate avem 3 categorii:

Gradul III pacientul cu deficit funcțional mediu are dreptul să lucreze cu jumătate de normă

Gradul II pacientul cu deficit funcțional accentuat nu are dreptul de a munci

Gradul I pacientul cu deficit funcțional grav, fără capacitate de autoservire, cu însoțitor.[6]

Osteoporoza hiperalgică cu risc crscut de fracturare osoasă sau tasare vertebrală, prin profilul profesional, în tratament substitutiv complex, poate fi încadrată în gradul III, având deficiență funcțională medie.

Osteoporoza cu fracturi sau tasări vertebrale în tratament de stabilizare osoasă (aparat gipsat sau tratament ortopedic) și în tratament substitutiv hormonal complex, poate fi încadrată în gradul II, având deficiență funcțională accentuată.

Osteoporoza cu fracturi multiple, cu tulburări de locomoție grave, care necesită îngrijiri din partea altei persoane, poate fi încadrată în gradul I, având deficiență funcțională gravă, cu capacitatea de muncă și de autoservire pierdute în totalitate.

Pacienta avea in luna martie deficit functional ușor – durerea era aproape inexistentă, nu avea radiculopatii. Nu s-a încadrat într-o categorie de persoane cu handicap sau la pensie de invaliditate. Singura formă de protecție socială la care a avut dreptul a fost concediul medical până la 183 zile sau programul redus cu 25% pentru 90 zile (altă formă de concediu medical pentru 2 ore/zi).

Practic recuperarea era aproape completă. La cabinetul de expertiză medicală i s-a avizat prelungirea concediului medical pentru că s-a considerat că la locul ei de muncă ar fi făcut efort fizic – ridicare greutăți, stat prelungit în poziția aplecat în față, ortostatism prelungit, activități de natura a îi agrava boala, fracturile nefiind consolidate încă.

Bibliografie

Criterii si norme de diagnostic clinic, functional si de evaluare a capacitatii de munca, Anexa la HG 155/2011, Monitorul official nr. 224 bis/31.03.2011, pg3

Soare Ioana, International Pensions – Insurance Medicine, Editura Etna, 2010

L448/2006, legea privind protecția și promovarea drepturilor persoanelor cu handicap, http://www.mmuncii.ro/pub/imagemanager/images/file/Legislatie/LEGI/L448-2006_rep.pdf, 01.08.2016

L 263/2010, http://www.mmuncii.ro/j33/images/Documente/Legislatie/Pensii/legea_263din2010.pdf, 01.08.2016

Legea 292/2011 privind asistenta sociala, http://www.mmuncii.ro/pub/imagemanager/images/file/Legislatie/LEGI/L292-2011.pdf, 01.08.2016

8 . Terapia durerii, Editura Etna și Editura Viața medicală, 2017, pg 128

Capitolul XI

DIFICULTĂȚI DE DIAGNOSTIC ȘI ARTEFACTE ÎN EVALUAREA DXA

Autor Violeta Claudia Bojinca

Diagnosticarea osteoporozei folosește masuratori efectuate la nivelul scheletului central sau periferic. Absorbțiometria duală cu raze X (DXA) și tomografia computerizată cantitativă evalueza scheletul central (QCT), iar absorbțiometria radiografică, radiogrammetria digitală cu raze X, absorbțiometria simplă cu raze X, DXA periferică (pDXA) și tomografia computerizată cantitativă periferică (pCT) evaluează scheletul periferic.

Masuratorile DXA ramân „standardul de aur” în diagnosticarea osteoporozei. Ariile predilecte de scanare sunt reprezentate de coloana vertebrală (L1-L4) și șold (colul femural, femur proximal total), dar in anumite situații se folosește si evaluarea la nivelul radiusului (1/3 radius la membrul superior non-dominanat).

Tehnica se bazează pe folosirea a 2 fluxuri de energii care au atenuări diferite la trecerea prin țesuturile moi și os. Dozele de iradiere sunt mici, execuția este rapidă, iar reproductibilitatea rezultatelor este buna. Atenuarea fasciculului de radiații este influențată de densitatea minerală osoasă. Fasciculele de radiații folosite pot fi de tip creion („pencil-beam”) sau evantai („fan- beam” cu timpul de scanare mult mai mic).

Pentru o interpretare corectă a rezultatelor scanării DXA trebuie urmărite cateva obiective:

Poziția pacientului și calitatea scanării.

Revizuirea anatomiei scheletice relevante pentru DXA

Respectarea principiilor de interpretare

Recunoașterea artefactelor

Artefactele de scanare trebuie recunoscute si eliminate pentru a putea interpreta fără erori rezultatele DMO. Artefactele pot fi interne sau externe [1-5].

Exemple de artefacte interne:

Boli degenerative – modificari artrozice importante

Dispozitive metalice (ex. clipsuri chirurgicale)

Stent-uri

Pacemaker

Calcificări de aortă

Calcificări pancreas

Calculi renali

Obezitate, panicul adipos

Cateter pe venă cavă inferioară

Exemple de artefacte externe: fermoare, clipsuri, piercing-uri, bijuterii nasturi ș.a.

Exemple de scanari DXA cu artefacte:

Artefacte externe

In 2016 au fost publicate stndandardele de buna practica pentru achiziția, analiza, interpretarea și raporarea DXA ( Lewiecki ME, Binkley N, Morgan SL on behalf of the International Society for Clinical Densitometry Best Practices for Dual-Energy X-ray Absorptiometry Measurement and Reporting: International Society for Clinical Densitometry Guidance)

Achiziția și analiza

Cel puțin un tehnologist DXA, de preferat toți, să aiba un certificat valid pentru densitometrie osoasă.

1.2. Fiecare tehnologist DXA sa aibă acces la standardele tehnice din manualul producatorului și să aplice aceste standard pentru măsurătorile DXA.

1.3. Fiecare cabinet cu aparat DXA să aiba proceduri de operare standard detailate care să fie adaptate atunci cand este necesar și să fie accesibile pentru revizuire de către personal.

1.4. Fiecare cabinet cu aparat DXA trebuie să aplice regulile de siguranță radiologică 1.5. Masurătorile fantomei DXA la nivelul coloanei lombare trebuie facute cel puțin odată pe săptămână pentru a documenta stabilitatea performanței DXA în timp. Valorile BMD (densitate mineral osoasă) trebuie să fie menținute într-un interval de toleranță de ±1.5%, cu un plan de monitorizare care definește o modalitate de intervenție atunci când limita de tolerană a fost depășită.

1.6. Fiecare tehnologist DXA a efectuat masurători de evaluarea preciziei în accord cu metodele standard și s-a calculat valoarea LSC (cea mai mica schimbare semnificativă) a aparatului.

1.7. LSC pentru fiecare tehnologist DXA trebuie să nu depășească 5.3% la nivelul coloanei lombare, 5.0% pentru femurul proximal și 6.9% pentru colul femural.

Interpretarea și raportarea

2.1. Cel puțin 1 dintre persoanele care interpretează DXA, preferabil toate, să aibă un certificat valid în densitometrie osoasă.

2.2. Producătorul aparatului DXA și modelul aparatului trebuie notate în raport.

2.3. Raportul DXA include o informație privind factorii care ar putea afecta negativ calitatea achiziției/analizei precum și artefactele posibile.

2.4. Raportul DXA trebuie să identifice zona scheletală scanată, regiunea de interes (ROI) si partea dreaptă sau stânga a corpulu pentru fiecare măsurătoare BMD tehnic validă.

2.5. Trebuie să existe un singur diagnostic raportat pentru fiecare pacient, nu diagnostice diferite pentru fiecare zona scheletală măsurată.

2.6.Un instrument de evaluare a riscului fracturar trebuie utilizat adecvat.

2.7. Când se raportează diferențele BMD la măsurători seriate, doar modificările care sunt egale sau depășesc LSC sunt raportate ca schimbare.

BMD, bone mineral density; DXA, dual-energy X-ray absorptiometry; LSC, least significant change.

Journal of Clinical Densitometry: Assessment & Management of Musculoskeletal Health, vol. 19, no. 2, 127–140, 2016

Referințe bibliografice

Garg MK, Kharb S. Dual energy X-ray absorptiometry: Pitfalls in measurement and interpretation of bone mineral density Indian J Endocrinol Metab. 2013 Mar-Apr; 17(2): 203–210. doi:  10.4103/2230-8210.109659

Ott SM, LaCroix AZ, Scholes D Navel Jewelry Artifacts and Intravertebral Variation in Spine Bone Densitometry in Adolescents and Young Women J CLin Densitometry January–March, 2009 Volume 12, Issue 1, Pages 84–88

Gnansegaran G, Crane FM, Blake GM, Fogelman I. Current Medical Imaging Reviews 3(1):67-75 · February 2007

Tsang JF, Leslie WD. Exclusion of Focal Vertebral Artifacts From Spine Bone Densitometry and Fracture Prediction: A Comparison of Expert Physicians, Three Computer Algorithms, and the Minimum Vertebra, JBMR, Volume 22, Number 6, 2007; doi: 10.1359/JBMR.070319

Bojinca V, Opris D, Bojinca M. Artifacts and Pitfalls in DXA Scan Images and Interpretation Journal of Clinical Densitometry, Volume 15, Issue 4, October 2012, Pages 486-487

Capitolul XII

Dificultati în abordarea ortopedică a pacienților cu osteoporoză

Vlad Predescu, Catalin Prescură, Iulian Gherman, Valentin Hiohi, Bogdan Deleanu

O problemă tot mai des întalnită de practicienii chirurgiei ortopedice atunci când vine vorba despre protezarea șoldului este osteoporoza severa. Pe măsură ce populația îmbatranește, prevalența și incidența ostoporozei cresc, în special în cazul populației cu vârstă peste 80 de ani. In ultimii 50-70 de ani ne confruntăm cu o creștere a speranței medii de viața, dar și cu o îmbatrânire a populației, fenomen început după al doilea război mondial, dupa care numarul de nasteri a fost conșiderabil marit, nou-nascuți care acum ajung la vârsta a treia. Acesti pacienți vor neceșita o artroplastie de șold, fie că este în scopul tratării artrozei, fie al reducerii și fixării unei fracturi a femurului proximal.

Principala problemă de sănătate centrată in jurul articulatiei șoldului, la aceasta categorie de pacienți varstnici, este artroza. La indivizi de peste 60 de ani, 10% dintre barbati și 18% dintre femei sufera de artroză severa a șoldului [1]. O analiza a Organizatiei pentru Cooperare și Dezvoltare Economica (OECD) din SUA arata că din 100.000 de subiecți, există o medie de 154 care au suferit o operație de protezare a șoldului [1]. In general, tendința este de creștere a numarului pacienților care vor suferi aceasta intervenție, iar faptul ca vârsta este din ce în ce mai înaintata implică o proporție mult mai mare de pacienți osteoporotici care vor fi operați.

Alte cauze centrate in jurul șoldului care aduc pacientul vârstnic în fața chiurgului ortoped sunt: artrita reumatoida, artroza post-traumatica, osteonecroza și fracturile femurului proximal.

Fracturile de șold sunt in cele mai multe cazuri fracturi osteoporotice, frecvente de obicei în rândul pacienților cu multe comorbiditati și avand un risc de mortalitate crescut. Global, fracturile de șold sunt mai frecvente, pe măsura ce speranța de viață a pacienților este mai mare și în același timp prevalența și incidența osteoporozei sunt în creștere. Totuși, în perioada urmatoare se așteapta să se ajungă la un platou în cazul acestei creșteri, pe măsura ce terapiile antiosteoporotice devin tot mai utilizate și dovedesc o eficacitate din ce in ce mai bună in prevenția și tratarea osteoporozei. Modalitațile de tratament ale acestor tipuri de fracturi sunt fixarea interna, hemiartroplastia bipolara și artroplastia totala de șold. Dintre toate, cea din urma s-a dovedit a oferi cele mai bune rezultate pe termen lung [2,3], pentru pacienții care nu sunt imobilizați la pat sau care nu au o afectare neurologică progresivă în ceea ce privește intelectul, caz în care se preferă hemiartroplastia bipolara [4,5,6].

Cauze mai rare care produc osteoporoză cu indicatie de protezare a șoldului sunt: tratament indelungat cu glucocorticoizi în boli reumatologice sau post-transplant, care determină simultan atât osteonecroză de cap femural cât și osteoporoză; osteogenesis imperfecta – boala care afecteaza formarea de colagen, rezultand oase cu o densitate foarte scazuta, deformari ale șoldului și artroză.

Chirurgul care se afla in fata protezarii șoldului unui pacient cu osteoporoza trebuie sa înteleaga și sa-și asume potențialele dificultăți pe care osteoporoza le poate produce.

In artroplastia totala a șoldului, protezele sunt modulare, existand 4 componente: componenta acetabulară, insertul acetabular, capul femural și coada (stem-ul). Noua suprafată articulara va fi interfața insert-cap, care, în funcție de indicație, poate fi ceramică-ceramică, ceramică-polietilenă sau metal-polietilenă. Pentru pacienții cu osteoporoză severă indicația este de cap metalic-insert polietilenă înalt cross-linkată, acești pacienți având o speranță de viață mai mica decat pacienții tineri. Pentru pacienții cu fracturi de șold cuplul ales este metal-polietilena, acest cuplu oferind o soluție de durata cu mai puține posibile complicații și costuri mai reduse. [7]

Pentru pacienții osteoporotici se pot folosi atât cupe cimentate, cât și necimentate, caz in care fixarea trebuie obținuta press-fit sau cu șuruburi. In SUA de prima intentie este folosirea cupelor necimentate, care oferă o durabilitate mai mare, dar au și riscul de a fractura acetabulul în momentul inserței, osul fiind poros și cu elasticitate redusă. O pregătire atentăa cotilului este obligatorie: astfel, dacă în cazul unui pacient fără osteoporoză se dorește montarea unei cupe necimentate prin press-fit, cotilul se subdimensioneaza cu maximum 1 mm sau chiar de loc, fața de tehnica clasica, in cazul căreia subdimensionarea se face cu 2mm. Prin această modificare de tehnică se evită fractura acetabulară în timpul imapctarii cupei. In acest caz, o fixare fermă se poate obține suplimentar cu ajutorul șuruburilor. Pe de altă parte, imposibiliatea efectuării unui press-fit de calitate întârzie programul de recuperare și determină o reluare tardivă a sprijinului pe membrul inferior operat. Fracturile de cotil realizate în timpul implantarii cupei sunt greu de abordat chirugical, implicând uneori un abord abdominal pentru a putea reduce și fixa cu plăci și șuruburi. Pentru a evita aceste complicații, în cazul pacienților vârstnici cu osteoporoză, cea mai sigura alegere este cupa cimentată.

Pentru a se îmbunatăți integrarea cupelor necimentate în osul osteoporotic au aparut noi tehnici și materiale, de exemplu metalul trabecular (Tantal), care oferă o suprafață poroasă care stimuleaza creșterea osoasa și ofera o aderența mult mai bună a cupei la cotil, însa, pentru moment, pricipalul dezavantaj al acestor cupe este prețul crescut.

Cele mai multe complicatii intraoperatorii în cazul artroplastiei totale de șold se produc la nivelul femurului, mai ales în cazul pacienților cu osteoporoză severă. Forma femurului osteoporotic este diferita de cea a femurului normal, astfel încât, cu cât osteoporoza este mai severă, cu atât corticalele se subțiaza și canalul femural se lărgește. Clasificarea Dorr corelează densitatea minerală osoasă și grosimea corticalei [8], aceasta având 3 grade, in functie de

severitatea osteoporozei. In cazul unei corticale foarte subțiate, cu canalul femural lărgit, este dificila montarea unei cozi necimentate datorita riscului mare de fractură periprotetică. In acest caz, indicația este de coadă cimentată. Totuși, există neajunsuri și în cazul cozilor cimentate. Spre exemplu, când canalul este foarte larg și coada este mai mică, mantaua de ciment este mai groasă de 2 mm, ceea ce predispune la decimentare pe termen lung.

Principala complicație a introducerii cozii într-un femur osteoporotic este fractura periprotetica. Rata de fracturare in cazul artroplastiei totale de șold este de 4% [9]. Factorii de risc pentru aceasta complicație sunt: vârsta, sexul feminin, implanturile necimentate și cele de revizie [10].

In comparație cu pacienții care sufera o artroplastie totala de șold fară fractură periprotetica, cei care au o asemenea fractură au un risc de deces mult mai mare [11]. Acest lucru se explică printr-o perioadă lungă de repaus la pat pentru obținerea consolidării sau prin faptul că este nevoie de prelungirea timpului operator pentru a se realiza fixarea acesteia. Este o certitudine faptul ca osteoporoza este un factor predispozant pentru fracturile periprotetice, atat cele intraoperatorii cât și postoperator. Principala regiune în care apar intraoperator, in momentul introducerii cozii, este regiunea mediala a femurului, numita regiunea calcarului. In cazul apariției fracturii intraoperator, chirurgul trebuie sa ia toate masurile pentru a reduce și fixa aceste fracturi cu cabluri, iar uneori trebuie sa folosească un stem poros pe toata lungimea lui pentru un sprijin diafizar.

O alta regiune in care pot apărea fracturi, în momentul reducerii luxației este vârful cozii sau chiar regiunea supracondiliană, unde pot apărea fracturi oblice scurte sau lungi, caz în care acestea se vor fixa cu ajutorul unei plăci blocate.

Fracturile periprotetice tardive sunt subiectul cel mai delicat, și care stârneste cea mai mare îngrijorare în cazul artroplastiei de șold la pacienții osteoporotici. Riscul acestor fracturi este cel mai mare în cazul pacientelor peste 80 de ani, grup afectat de altfel și de osteoporoză avansată. Studiile au aratat că riscul fracturilor periprotetice tardive este mai scăzut în cazul folosirii protezelor cimentate decât al celor necimentate, cimentul avand un rol protector in stress-ul de încarcare.

O alta complicatie, mai puțin frecventă, este fracturarea inelului acetabular în momentul introducerii unei cupe necimentate, în cazul în care alezorul folosit a fost mai mic, iar cotilul osteoporotic. Postoperator tardiv, atunci cand o cupă a fost introdusa profund în acetabul în cazul unui os osteoporotic, se poate produce fenomenul de efracție intraabdominala a protezei, cum este prezentat in imaginea alaturata (fig. 2, 3).

Fig. 2, 3

Dificultăți în osteosinteza fracturilor la pacienții cu osteoporoză

Fracturile osteoporotice reprezintă, în realitate, una dintre cele mai comune cauze ale dizabilității și una dintre vocile majore din bugetul economic pentru sănătate în multe țări ale lumii. Cele mai frecvente localizari ale fracturilor la pacienții vârstnici cu osteoporoză sunt: ​​șold (fractura colului femural, fracturi intertrohanteriene, fracturi subtrohanteriene), fractura 1/3 proximale de humerus, fractura epifizei distale de radius și fractura vertebrală.

Se estimează că 1 femeie din 2 și 1 bărbat din 4 de peste 50 de ani va dezvolta o fractură în timpul vieții, iar o fractură anterioară crește riscul unei fracturi noi de 2 până la 5 ori. Cu toate acestea, doar un număr mic de pacienți sunt evaluați și primesc tratament antiosteoporotic [13].

Se estimează că incidența fracturilor va crește de 2 până la 4 ori în următoarele decenii din cauza îmbătrânirii populației. În Europa, de la 12% – 17% din populația de peste 65 de ani în 2002, la 20% -25% în 2025 [14].

Fracturile de fragilitate sunt în special fracturi meta-epifizare, cu caracteristici biomecanice specifice (șold, vertebre), fracturi complexe, multi-fragmentare, cu proces lent de vindecare (mineralizare și remodelare).

Fragilitatea osoasa în cadrul osteoporozei depinde de modificările proprietăților mecanice și structurale ale osului reprezentate de: reducerea conținutului de minerale și a conținutului proteic, reducerea capacității de a se opune deformărilor, de a absorbi energia, de a se adapta la sarcini repetitive, pentru a inhiba progresia unei leziuni.

Se observa de asemenea creșterea anizotropiei (număr major de trabecule cu orientare pe axa principală de încărcare) și, prin urmare, creșterea riscului de fractură pentru încărcături anormale (căderi).

Vindecarea unei fracturi în cadrul unui os osteoporotic trece prin etapele normale și se încheie prin unirea fracturii, deși procesul de vindecare este prelungit. Activitatea biologică a osteoblastelor, ca și în cazul altor celule mezenchimale, este influențată negativ de îmbătrânire. [15]

În 2003, Doll și colaboratorii au demonstrat că osteoblastele la vârstnici prezintă modificări în citologie și structura citoscheletică, o sinteză redusă de fosfatază alcalină, osteocalcină și colagen, o expresie redusă a RUNX 2, factor preosteoblastic tipic de proliferare și diferențiere (reducerea celulelor osteoprogenitoare, a numărului și activității osteoblastelor și reducerea rasăspunsului la stimuli fiziologici cum ar fi stresul mecanic. [16]

Fracturile la pacienții vârstnici cu osteoporoză reprezintă o provocare pentru chirurgul ortoped, deoarece fracturile de fragilitate pot reprezenta primul semn al pacienților care suferă de osteoporoză.

Osteoporoza nu numai că sporește riscul de fractură, ci reprezintă și o problemă în osteosinteza fracturilor (17). Problema majoră cu care se confruntă chirurgul este dificultatea obținerii unei fixări stabile a implantului din cauza osului osteoporotic. [18].

În tratamentul fracturilor osteoporotice este important să se ia în considerare diferite aspecte: condițiile generale ale pacienților vârstnici și comorbiditățile, reducerea masei musculare (sarcopenia) și osoase și creșterea fragilității osoase.

Scopul tratamentului chirurgical este obținerea unei fixări stabile, reducerea durerii și permiterea unei mobilizări cât mai precoce.

Aspecte chirurgicale și tehnice

Vindecarea fracturilor este un proces biologic complex care poate fi influențată de factorii biologici (vârstă, sex, boală) și mecanici (reducerea, osteosinteza) [19].

Actualmente se acordă atenție îmbunătățirii terapiei farmacologice pentru conservarea masei osoase și reducerea riscului de fractură [19], dar problema majoră cu care se confruntă chirurgul este dificultatea de a obține o fixare sigură a implantului în osul osteoporotic, atunci când este necesară o intervenție chirurgicală,

Fracturile femurului proximal osteoporotic, împreună cu fracturile vertebrale, foarte frecvente la pacienții cu osteoporoză, reprezintă o sursă semnificativă de mortalitate și morbiditate. Acestea compromit activitatea funcțională a pacientului și agravează comorbiditățile, inclusiv osteoporoza însăși.

Abordarea terapeutică a fracturilor osteoporotice necesită mobilizarea promptă, cu încărcare completă (mers) a membrelor afectate cât mai curând posibil și tratamentul bolilor cronice, inclusiv osteoporoza [20]. Scopul principal al tratamentului ar trebui să fie păstrarea funcției, chiar și în detrimentul restabilirii anatomiei exacte [21]. Cercetătorii și dezvoltatorii au lucrat la trei abordări diferite: implanturi adaptate, îmbunatatirea distribuției forțelor de încarcare și tehnici de augmentare a fixarii [20].
Au fost încercate diferite metode de tratament și inovații pentru a îmbunătăți rezultatele slabe din trecut. Tehnicile și dispozitivele chirurgicale, care sunt capabile să restabilească cât mai bine anatomia locală și cu o tensiune cât mai redusă la interfața implant-osos, sunt preferate în cadrul fracturilor pe os osteoporotic [17, 20].

Cornell CN și colab. au constatat că ortopezii învață să modifice tehnicile clasice de fixare internă pentru a le adapta populației vârstnice; șuruburile trebuie plasate în cona cu cea mai bună calitate a osului; atunci când se utilizează fixarea cu plăci pentru osteosinteza fracturii, cel mai important factor este obtinerea unei fixari cât mai stabile [21].

Tehnicile de augmentare pot îmbunătăți stabilitatea în cadrul fracturilor pe os osteoporotic, folosind autogrefă sau alogrefă osoasă, ciment osos sau substituent os. Cele mai bune rezultate au fost obținute cu șuruburile canelate care, odata implantate in os, permit și injectarea de ciment care crește rezistența la smulgere a șurubului din țesutul osos osteoporotic. Aceste noi sisteme de fixare se folosesc cu succes in cazul osteosintezel la nivelul capului femual și humeral.

Este dificil de reprodus în studiile clinice influența osteoporozei asupra fixării implantului, din cauza lipsei unei evaluări exacte a gradului de osteoporoza, a absenței definițiilor complicațiilor și a criteriilor de includere heterogene în aceste studii [22].

Fracturile femurului proximal

În 1990 au avut loc la nivel mondial aproximativ 1,3 milioane fracturi de șold, cifră care se așteaptă să se dubleze până în 2025 și să crească la 4,5 milioane până în 2050. Vârsta medie a acestor pacienți este de aproximativ 80 de ani, iar 75% sunt femei[23].

Deși se recomandă fixarea internă cu Cui Gamma sau DHS (dynamic hip screw) (Fig.4), pentru majoritatea fracturilor de la nivelul regiunii trohanteriene a femurului tratamentul optim pentru fracturile cu deplasare ale colului femural este controversat. Opțiunile pentru tratamentul chirurgical al fracturilor cu deplasare include: reducerea și fixarea internă, hemiartroplastie unipolară, hemiartroplastie bipolară și artroplastia totală a șoldului [23].

Multe dispozitive de fixare internă au fost recomandate pentru tratamentul fracturilor pertrohanteriene, incluz\nd implanturile extramedulare și intramedulare. Un implant intramedular inserat într-o manieră minim invaziva este mai bine tolerat la vârstnici. Implantul ideal in aceasta situatie este considerata tija Gamma.

Dispozitivele intramedelulare au un braț mai scurt și au presiune redusă asupra implantului, reducând riscul de insuficiență a implantului. Pe de altă parte, fixarea intramedulară are un risc semnificativ de fractură la vârful implantului. Fixarea intramedulare a fracturilor este mai bună pentru fracturile oblice și instabile, în timp ce DHS este mai bun pentru fracturile inter-trochanteriene stabile [24].

Fig. 4

Fixarea externă pentru fracturile pertrohanteriene ar trebui să fie considerată o alternativă pentru pacienții vârstnici și cei cu fragilitate, cei cu leziuni multiple, cei cu fragmente instabile, complexe care nu pot fi tratate în mod adecvat prin fixare internă [26].

Fracturile humerusului proximal

Fracturile humerusului proximal, frecvente în populația geriatrică, rămân o problemă dificilă, acestea sunt adesea complexe, însoțite deteriorarea coafei rotatorilor, ceea ce duce la o funcționare slabă a umărului. Se acceptă pe scară largă inițierea unui tratament conservator pentru fracturile fără deplasare, totuși tratamentul standard pentru fracturile cu deplasare, în special fracturile cu trei și patru părți, este în continuare punctul central al dezbaterilor științifice [27].

Osteoporoza face ca fixarea internă să fie problematică și contribuie frecvent la fixarea nereușită și la rezultatele clinice slabe. Reducerea tradițională deschisă poate conduce la o reducere mai precisă, dar disecția extinsă a țesuturilor dublează riscul de necroză avasculară a capului humeral [28].

O tehnică minim invazivă, care conduce la avantaje biologice și biomecanice, este osteosinteza centromedulara, care conferă stabilitate fracturii în timpul vindecării, fără riscul de degradare a implantului. Osteosinteza centromedulara oferă teoretic o mai bună fixare, dar rezultatele au arătat un risc crescut de durere la umăr și o scădere a aplitudinii miscarilor [28].

Cercetările sugerează că plăcile cu șuruburi blocate pot oferi o stabilitate și o vindecare îmbunătățită [28]. Plăcile blocate au, de asemenea, o formă preconfigurată și o direcție a șurubului prestabilita, iar blocarea șurubului de pe placă ofera o mai buna fixare și o stabilitate mai mare o fragmentelor fracturate, care e utila în contextul unui os spongios slab al humerusului proximal. Rezultatele clinice precoce utilizând plăcile blocate sunt promițătoare.

Reducerea percutană și fixarea unor astfel de fracturi ar părea, așadar, de dorit, deoarece aceasta este o tehnică minim invazivă cu fixare minimă, maximizează restaurarea anatomică, menține integritatea coafei rotatorilor și îndepărtarea cu usurinta a implantului [28].

Fractura radiusului distal

Fractura extremității distale de radius este cea mai frecventa fractură întalnită în contextul osteoporozei. Osteoporoza transformă fracturi simple în fracturi instabile și face ca fixarea acestora să fie o provocare pentru chirurg.

Cele mai multe fracturi ale epifizei distale de radius pot fi tratate prin mijloace conservatoare, însa fracturile de epifiză distală de radius instabile necesită fixare chirurgicală. Pentru aceste fracturi au fost raportate diferite metode de tratament chirurgical. Reducerea deschisa și fixarea internă cu plăci blocate reprezintă tratamentul ideal al fracturilor extra- și intraarticulare cu deplasare.

Dificultatea obținerii unei fixări sigure în osul osteoporotic reprezintă o provocare pentru chirurg. Aceasta a fost rezolvată parțial prin implanturi noi cu șuruburi care se blocheaza direct în placă și au o mai bună fixare în osul osteoporotic [29]. Osteosinteza cu placă și șuruburi blocate permite reducerea anatomica a fracturii și mobilizarea imediata a articulației cu efecte favorabile asupra recuperării complete a articulației mâinii.

Complicatiile osteosintezei fracturilor în contextul osteoporozei sunt reprezentate de:

Cutt-out este o complicatie mai frecvent întalnita in cadrul osteosintezei fracturilor pertrohanteriene pe os osteoprotic cu complex DHS, datorită impactării osului osteopototic în focarul de fractură și concomitent cu aceata migrării proximale a șurubului prin capul femural (Fig. 5).

Fractura sub nivelul implantului

Degradarea montajului

Pseudatroza

Calusul exuberant din cadrul tratamentului cu bifosfonati datorita inhibarii resorbtiei osoase

Fig. 5

Toate aceste complicatii compromit aproape iremediabil functia articulara și au consecinte majore asupra recuperarii functionale a membrului respectiv și implicit asupra calitatii vietii pacientului.

Referințe bibliografice:

1. OECD: Hip and knee replacement. In Health at a Glance2011: OECD Indicators. Edited doi:10.1787/health_glance-2011-35-en: OECD Publishing; 2011.

2. Blomfeldt R, Tornkvist H, Ponzer S, et al. Comparison of internal fixation with total hip replacement for displaced femoral neck fractures. Randomized, controlled trial performed at four years. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(8):1680–8.

3. Rogmark C, Johnell O. Primary arthroplasty is better than internal fixation of displaced femoral neck fractures: a meta-analyșis of 14 randomizedstudieswith2,289patients.ActaOrthop.2006;77(3):359– 67.

4. Avery PP, Baker RP, Walton MJ, et al. Total hip replacement and hemiarthroplasty in mobile, independent patients with a displaced intracapsular fracture of the femoral neck: a seven- to ten-year follow-up report of a prospective randomised controlled trial. J Bone Joint Surg Br. 2011;93(8):1045–8.

5. Chammout GK, Mukka SS, Carlsson T, et al. Total hip replacement versus open reduction and internal fixation of displaced femoral neck fractures: a randomized long-term follow-up study. J Bone Joint Surg Am. 2012;94(21):1921–8.

6. Hedbeck CJ, Enocson A, Lapidus G, et al.: Comparison of bipolar hemiarthroplasty with total hip arthroplasty for displaced femoral neck fractures: a concise four-year follow-up of a randomized trial. J Bone Joint Surg Am 2011, 93(5):445–450. In this randomized trial total hip replacement is shown to have better outcomes than hemiarthroplasty

7. Jameson SS, Baker PN, Mason J, et al. The deșign of the acetabular componentandșizeofthefemoralheadinfluencetheriskofrevișion following 34 721 șingle-brand cemented hip replacements: a retrospective cohort study of medium-term data from a National Joint Registry. J Bone Joint Surg Br. 2012;94(12):1611–7.

8. Dorr LD, Faugere MC, Mackel AM, et al.: Structural and cellular assessment of bone quality of proximal femur. Bone 1993,14(3):231–242.

9. Berry DJ. Epidemiology: hip and knee. Orthop Clin North Am. 1999;30(2):183–90.

10. Meek RMD, Norwood T, Smith R, et al. The risk of peri-prosthetic fracture after primary and revișion total hip and knee replacement. J Bone Joint Surg Br. 2011;93(1):96–101.

11. Lindahl H, Oden A, Garellick G, Malchau H. The excess mortality due to periprosthetic femur fracture. A study from the Swedish national hip arthroplasty register Bone. 2007;40(5):1294–8.

12. Lin JT, Lane JM. Osteoporoșis. Clin Orthop Rel Res. 2004;425:126–34

13. Bouxsein M., Kaufman J., Toși L., et al. Recommendations for optimal care of the fragility fracture patient to reduce the risk of future fracture. J. ournal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2004;12:385–95.

14. Cooper C, Campion G, Melton LJ III. Hip fractures in the elderly: a world-wide projection. Osteoporos Int. 1992;2:285–289.

15. Lopez MJ, Edwards III RB, Markel MD. Healing of normal and osteoporotic bone. In: An YH, ed Orthopaedic issues in osteoporoșis. Boca raton. CRC Press. 2003:55–70.

16. Doll BA, Tegtmeier F, Koch H, et al. Declino cellulare e molecolare nella guarigione ossea con l’avanzare dell’età Tecniche di chirurgia ortopedica. 2003;3:15–20.

17. Strømsøe K. Fracture fixation problems in osteoporoșis. Injury. 2004 Feb;35(2):107–13.

18. Giannoudis PV, Schneider E. Principles of fixation of osteoporotic fractures [Br] J Bone Joint Surg. 2006;88-B:1272–8.

19. Giannoudis P, Tzioupis C, Almalki T, et al. Fracture healing in osteoporotic fractures: is it really different? A bașic science perspective. Injury. 2007 Mar;38(1):S90–9

20. Bonnaire F, Zenker H, Lill C, et al. Treatment strategies for proximal femur fractures in osteoporotic patients. Osteoporos Int. 2005 Mar;16(2):S93–S102.Epub 2004 Oct 16.

21. Cornell CN, Lane JM, Poynton AR. Orthopedic management of vertebral and long bone fractures in patients with osteoporoșis. Clin Geriatr Med. 2003 May;19(2):433–55.

22. Goldhahn J, Suhm N, Goldhahn S, et al. Influence of osteoporoșis on fracture fixation–a systematic literature review. Osteoporos Int. 2008 Jun;19(6):761–72

23. Healy WL, Iorio R. Total hip arthroplasty: optimal treatment for displaced femoral neck fractures in elderly patients. Clin Orthop Relat Res. 2004 Dec;(429):43–8.

24. Parker MJ, Handoll HH : Gamma and other cephalocondylic intramedullary nails versus extramedullary implants for extracapsular hip fractures in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2005;19(4):CD000093.

25. Barros JW, Ferreira CD, Freitas AA, et al. External fixation of intertrochanteric fractures of the femur. Int Orthop. 1995;19:217–9.

26. Vosșinakis C. Badras LS. The external fixator compared with the sliding hip screw for pertrochanteric fractures of the femur. J Bone Joint Surg [Br] 2002;84-B:23–9. J Bone Joint Surg [Br]. 2002.

27. Perren SM. Evolution of the internal fixation of long bone fractures. The scientific bașis of biological internal fixation: chooșing a new balance between stability and biology. J Bone Joint Surg Br. 2002;84(8):1093–1110.

28. Kumar VV, Nitesh Nitesh, Kumar MM, et al. Analyșis of functional outcome of proximal humerus fracture treated by closed reduction and percutaneous fixation – A prospective study. J Orthopaedics. 2005;2(3)

29. Ring D, Jupiter JB. Treatment of osteoporotic distal radius fractures. Osteoporos Int. 2005 Mar;16(2):S80–4. Epub 2004 Dec 22.