PATOLOGIA CHIRURGICALĂ HEPATICĂ ANATOMIA FICATULUI Ficatul este cel mai voluminos viscer. Cântărește în medie la cadavru 1400 – 1500 grame, la omul… [309929]

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ HEPATICĂ

ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cel mai voluminos viscer. Cântărește în medie la cadavru 1400 – 1500 grame, la omul viu este cu 500 – 700 grame mai greu datorită sângelui pe care îl conține. Este situat în etajul supramezocolic. El ocupă o lojă delimitată: inferior, de colonul și mezocolonul transvers; anterior, lateral și posterior de peretele abdominal și de baza toracelui; superior de diafragm; medial loja hepatică comunică larg cu loja gastrică.

Proiecția exterioară a [anonimizat]. Lobul drept se proiectează superior până la nivelul spațiului IV intercostal drept sau coasta a V-a (Fig. 1).

[anonimizat]. [anonimizat] a X-a (Fig. 6). Posterior lobul drept se proiectează superior la nivelul coastei a VIII-a, [anonimizat] a XII-a (Fig. 2).

Mijloacele de fixare ale ficatului sunt multiple. [anonimizat]-o serie de formațiuni peritoneale: [anonimizat], [anonimizat] (Fig. 3).

Fig. 3 – Ligamentele ficatului (vedere anterioară): A)– ligamentul coronar drept; B) – ligamentul coronar stang; C) – ligamentul falciform; D) – ligamentul rotund (după W.P.Longmire Jr. – Manual of Liver Surgery)

Ficatului i se descriu două fețe: [anonimizat], diafragmatică. Fețele sunt separate în partea anterioară printr-o [anonimizat], denumită de unii autori drept margine anterioară. [anonimizat], așa că limita dintre ele apare foarte ștearsă.

[anonimizat]. Separația lor este indicată pe fața diafragmatică a [anonimizat]. Pe fața viscerală linia de separare între cei doi lobi este dată de șanțul sagital stâng.

Ficatul are o dublă vascularizație: nutritivă și funcțională. [anonimizat]. [anonimizat]. [anonimizat].

Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi. Pediculul aferent (glissonian) [anonimizat]. [anonimizat], alcătuind toate împreună pediculul hepatic. [anonimizat].

Nervii provin din nervii vagi și din plexul celiac și sunt simpatici și parasimpatici. Ramurile destinate ficatului formează plexul hepatic anterior și posterior.

Segmentatia ficatului. Delimitarea modernă a [anonimizat], [anonimizat] a [anonimizat]ică.

Couinaud alcătuiește o schemă a ficatului ce conține opt segmente și este unanim recunoscută astăzi (Fig.4,5,6).

Fig. 4 – Segementația ficatului după Couinaud văzută de pe suprafața superioară

(după W.P.Longmire Jr. – Manual of Liver Surgery)

Fig.5 – Segmentația ficatului după Couinaud văzută pe fața inferioară a ficatului

(după W.P.Longmire Jr. – Manual of Liver Surgery)

Fig. 6 – Segmentele ficatului după Couinaud

(după W.P.Longmire Jr. – Manual of Liver Surgery)

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Chistul hidatic hepatic, afecțiune parazitară produsă de Taenia echinococcus granulosus, determină, datorită complicațiilor pe care le generează, atât suferința de organ, cât și suferința întregului organism. Consecințele patologice, în absența unui tratament corect și la timp aplicat, pot fi fatale.

Morbiditatea generală prin chist hidatic rămâne încă ridicată, cu toate măsurile profilactice întreprinse în numeroase țări. Această morbiditate mare, generând uneori sechele importante hepato-biliare, justifică pe deplin interesul care i s-a acordat și care continuă să mențină boala în atenția clinicienilor și chirurgilor din întreaga lume.

Ecografia abdominală, tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară au schimbat practic diagnosticul clinic al afecțiunii, astăzi majoritatea cazurilor fiind depistate în stadiul incipient, când boala este asimptomatică, iar rezultatele terapeutice sunt mult îmbunătățite.

În mod tradițional, tratamentul chirurgical a fost singurul tratament acceptat. Astăzi, terapia medicală cu antihelmintice moderne a dovedit că are câteva avantaje, în special pentru profilaxia recidivelor și la pacienții la care intervenția chirurgicală este prohibitivă.

Epidemiologie

Taenia echinococcus granulosus este un parazit al câinelui cu specificitate relativă, în sensul că ea se poate adapta și la alte gazde, dar atunci această adaptare este mai puțin perfectă, procesul ei de proliferare fiind limitat și nu reușește să-și ducă până la capăt ciclul biologic. Datorită acestui fapt, discutând despre epidemiologia chistului hidatic hepatic, trebuie să facem referiri atât la parazitologia umană, cât și la cea veterinară. Taenia echinococcus granulosus are o mare răspândire pe suprafața globului. Hidatidoza umană și animală cuprinde zone întinse, inegal răspândite, fiind mai frecvent întâlnită la indivizii din mediul rural, legată de anumite profesiuni ca: păstori, măcelari, crescători de vite. Chistul hidatic are ca sursă principală de infecție câinele, care este gazda definitivă. Conform OMS, zonele cu cea mai mare răspândire a hidatidozei pe glob sunt: zona de nord a Americii de Nord (Alaska, Canada), America de Sud, bazinul mediteranean, zona Europei Centrale, Siberia, Australia, zona de Sud a Africii. În România zonele cu incidență ridicată a echinococcozei sunt cele carpatice și subcarpatice, unde creșterea oilor este preponderentă. În țara noastră incidența bolii hidatice este medie. De asemenea, gradul de infestare în populatia canină este ridicat, ca rezultat al numărului mic de câini înregistrați și tratați corespunzător, datorită abundenței abatoarelor neverificate și nivelului precar sanitar și veterinar.

Din punct de vedere epidemiologic (prevenirea și combaterea îmbolnăvirilor) în multe țări au fost luate măsuri, în cadrul unor programe de sănătate, prin colaborarea dintre Ministerele Agriculturii și Sănătății din aceste țări. Programele cuprind măsuri organizatorice, legislative și sanitare necesare prevenirii îmbolnăvirilor gazdelor definitive și intemediare, ce vor conduce inevitabil la scăderea incidenței bolii în populație. De asemenea o serie de măsuri vizează creșterea nivelului de educație sanitară a copiilor și adulților prin toate mijloacele de mass-media.

Etiopatogenie

Taenia echinococcus granulosus este formată din 3 – 4 segmente (proglote), având o lungime de 3 – 6 mm. Sub această formă parazitul se dezvoltă în intestinul subțire al câinelui, ce are rol de gazdă definitivă. Parazitul este alcătuit dintr-un: Scolex – organul de fixare a parazitului, cu o lungime de 0,3 mm, prevăzut cu un rostru ce are o coroană dublă de 25 – 30 de cârlige și 4 ventuze; Gât – o porțiune scurtă capabilă să dea naștere segmentelor strobilei; Strobila – formată din 3 – 4 proglote. Prima proglotă este tânără, a doua adultă conține aparatul reproducător și a treia bătrână, cu dimensiunile cele mai mari, conține un număr de 400 – 800 de ouă embrionate (embriofori). Ouăle sunt învelite într-o membrană cuticulară striată, formând oncosfera sau embrionul hexacant (25 ), denumiți astfel după cele 6 croșete pe care le prezintă. Ouăle eliberate sunt eliminate din intestinul câinelui odată cu materiile fecale. Ele sunt foarte rezistente în mediul inconjurator. În apă, la +2 C își mențin rolul patogen până la 2 ani. Ingerate accidental de om sau de animalele ierbivore, ouăle sunt parțial distruse în intestin, eliminând embrionii hexacanți. Digestia ouălelor nu se face în mediul acid al stomacului, ci numai în mediul alcalin din duoden sau jejun. Datorită celor 6 croșete embrionul hexacant străbate peretele intestinal, ajungând în sistemul port. Acesta este transportat de curentul sanguin până în rețeaua capilară a ficatului unde este oprit mecanic în 50 – 60 % din cazuri. Dacă depășește filtrul hepatic, se poate fixa mai departe în plămân, în 20 – 30 % din cazuri. De aici, trecând peste ambele filtre, poate ajunge în orice viscer. În cazul ingerării de către câine a viscerelor de animale parazitate, acesta se contaminează, scolecșii se evaginează și se fixează pe pereții intestinali, generând teniile adulte. Se încheie astfel “marele ciclu echinococic”. Prin ruperea chistului primitiv și punerea în libertate a conținutului său, capabil să reproducă tumora în alte organe, la același individ, așa-numită echinococcoză secundară, se realizează “micul ciclu ecinococic”.

Chistul hidatic reprezintă forma larvară a teniei adulte, constituind pentru parazit “un impas biologic”, omul fiind o gazdă intermediară accidentală.

Se consideră că după aproximativ 1 lună, vezicula hidatică măsoară 0,5 cm, își dublează diametrul la 2 luni, iar la 3 luni are 1,5 până la 2 cm, la 6 luni ajungând la un diametru de circa 6 cm. În continuare creșterea se face lent și la câțiva ani chistul poate avea 10 cm.

Tumora hidatică cuprinde două părți distincte: peretele chistului și conținutul chistului. Peretele chistului este format la exterior din membrana cuticulară și la interior din membrana proligeră sau germinativă. Cuticula este alcătuită din suprapunerea mai multor lame concentrice, având o grosime de circa 1 mm și care îi conferă rezistență și elasticitate în același timp, este albă, mată, impermeabilă pentru macromolecule sau microbi, permite trecerea coloidelor și cristaloidelor. Membrana proligeră sau germinativă este dispusă în interior și este granulară. Ea tapetează cuticula și are o rezistență scăzută. Membrana proligeră este elementul viu, proliferativ al chistului. Ea contribuie la formarea straturilor cuticulare la exterior, iar la interior formează vezicule proligere, vezicule fiice și secretă lichidul hidatic. Veziculele proligere au dimensiuni de 250 – 300 , pot fi evidențiate cu lupa sau cu ochiul liber. Ele se formează prin înmugurirea membranei proligere după aproape 5 luni de la infestare, moment în care chistul are aproape 15 – 20 mm. Ele conțin 10 – 120 scolecși invaginați. Aceste vezicule se pot desprinde și apar ca un nisip albicios (“nisip hidatic”) reprezentând rezidiul de decantare al chistului. Acest nisip mai conține scolecși liberi, ce reprezintă capetele unor viitoare tenii, având 4 ventuze și 30 – 40 de cârlige. Scolecșii liberi sunt produși tot de membrana proligeră. Nisipul hidatic poate conține până la 40.000 de scolecși pe cm3. Veziculele fiice apar fie în peretele hidatidei, fie prin vezicularea unui protoscolex. Ele au structura asemănătoare cu a hidatidei mamă. Prin dezvoltarea exogenă a veziculelor fiice, hidatida are aspect polilobat. Ele sunt răspunzătoare și de hidatidoza secundară. Lichidul hidatic este secretat de membrana proligeră reprezentând secreția naturală, endogenă, a larvei închistate. Având aspect clar ca “apa de stâncă”, este steril atât timp cât membranele chistului sunt intact. Lichidul hidatic reprezintă punctul de plecare a numeroase teste biologice utile pentru diagnosticul de laborator al afecțiunii. Membrana adventicială sau perichistul se formează în exteriorul hidatidei, datorită reacției inflamatorii a organismului gazdă și care este un înveliș dens cu grosime de aproximativ 1 mm. I se descriu 3 zone distincte: zona externă în care se observă acțiunea mecanică, de atelectazie a țesutului hepatic; zona mijlocie alcătuită din țesut conjunctiv bogat în eozinofile, produs al alergiei locale; zona internă alcătuită din țesut fibros în contact cu cuticula.

Fig. 7 – Chist hidatic hepatic (după Gilbert):

a = adventice; c = cuticulă; p = mebrană proligeră; s = scolex; v.f. = veziculă fiică; v.p. = veziculă proligeră.

Diagnostic clinic

Chistul hidatic hepatic, în general, are o evoluție insidioasa și lentă, acompaniată de manifestări clinice minime și nespecifice, în absența complicațiilor. Clasic se admit două perioade evolutive: stadiul de debut – “stadiul pretumoral”, când chistul este mic și profund situat în parenchimul hepatic, deci inaccesibil clinic. În această fază boala poate fi suspicionată în prezența unor fenomene alergice, traduse prin urticarie, anemie și uneori subicter, care însoțesc un sindrom dispeptic nespecific, de tip biliar (grețuri, vărsături biliare, diaree); perioada de stare – “stadiul tumoral”, când simptomatologia este determinată de creșterea progresivă a chistului.

Cea mai frecventă manifestare clinică este prezența hepatomegaliei dureroase sau nu, sau a unei tumori abdominale superioare. Aceasta poate fi descoperită de pacient prin autoexaminare sau printr-o examinare clinică de rutină. Un chist în lobul hepatic stâng apare ca o masă palpabilă, mobilă cu mișcările respiratorii, situată în epigastru. Uneori, când chistul hidatic se află situat în lobul hepatic drept, apare hipertrofia compensatorie a lobului stâng hepatic și clinic se poate pune un diagnostic incorect de tumoră a lobului stâng hepatic. Alteori, poate apare simptomatologia unei colici biliare, asociată sau nu cu icter intermitent și, în cazul unei colangite, cu febră. În situația unei rupturi intraperitoneale a unui chist hidatic, bolnavul prezintă simptomatologia unui abdomen acut, asociată cu semnele șocului anafilactic cu șoc hipovolemic sever.

Diagnostic paraclinic

Eozinofilia sangvină. Hipereozinofilia periferică este de scurtă durată și scade odată cu dezvoltarea chistului, așa că apariția ei este legată de începutul bolii. În cazul în care eozinofilia inițial ridicată, apoi revenită la valori normale, crește din nou, ea arată o fisurare a chisturilor, fiind deci vorba de o hipereozinofilie anafilactică. Rareori eozinofilia parazitară depășește valori de 10 % din formula leucocitară. Ea este întâlnită la circa 30 – 50 % din bolnavii cu hidatidoza hepatică.

Intradermoreacția Casoni este o reacție produsă de injectarea intradermică a 0,10 – 0,20 ml de antigen hidatic. Acesta provoacă o reacție cutanată anafilactică, ce se traduce prin apariția unei papule de 1-2 cm cu zone de eritem în jur, care apare la 30 de minute de la injectare (reacția precoce). Reacția tardivă, ce poate apare la 24 – 48 de ore este de tip eritematos, mai puțin valoroasă și mai rară. Absența reacției imediate arată absența bolii hidatice cu o marjă de eroare de circa 3 %. Sensibilitatea metodei este apreciată la valori ce variază de la autor la autor între 60 – 80 %. Reacția Casoni nu este întotdeauna concludentă, după unii autori în 25 % din cazuri ea rămânând negativă, alteori pozitivându-se nespecific.

Ecografia abdominală este cea mai utilizată, actualmente, metodă de diagnostic a chistului hidatic hepatic. Este neinvazivă, accesibilă și cu o sensibilitate și specificitate superioară celorlalte metode (Fig. 8). Ea a devenit o investigație extrem de eficace în screening-ul populației și îndeosebi a grupelor populaționale cu risc de a face boala.

Fig. 8 – Ecografie hepatică ce arată două chiste hidatice în ambii lobi (colecția Clinicii II Chirurgie)

Echinococcoza hepatică poate fi diagnosticată ecografic cu mare precizie. Morfologia ecografică cuprinde, în cazul echinococcozei hepatice, un spectru larg, de la chistul hidatic cu perete neted și uneori cu prezența sedimentului și până la formațiunea chistică septată sau calcificată. Extremitățile acestui spectru pot ridica numeroase probleme de diagnostic diferențial: ca o formațiune transsonică apare frecvent și chistul hepatic congenital, iar formațiunea echodensă trebuie diferențiată de tumorile hepatice solide. Chiar și unele complicații ale chistelor hidatice (suprainfecția, ruptura în căile biliare) pot fi recunoscute echografic.

Dezvoltarea totodată a ecografiei intraoperatorii, permite reperarea și localizarea precisă a chistelor în vederea sancțiunii lor chirurgicale.

Tomografia computerizată. Această metodă modernă are o valoare incontestabilă în diagnosticul chistului hidatic hepatic. Numeroase studii comparative arată superioritatea acestei investigații față de echografia abdominală în ceea ce privește sensibilitatea și specificitatea, care atinge 98 %. De asemenea metoda este superioară echografiei în stabilirea cu maximă precizie a localizării chistului. Nu este necesară injectarea unei substanțe de contrast pentru diagnosticul echinococcozei heaptice, dar este utilă în cazul existenței unor complicații, mai ales comunicările chistobiliare. Dezavantajele rezultă din costul ridicat al aparaturii și al examinării și iradierea pacientului (Fig. 9).

Fig. 9 – Tomografie computerizată abdominală – chist hidatic hepatic gigant al lobului drept (colecția Clinicii II Chirurgie)

Complicațiile chistului hidatic hepatic

Fistulele chisto-biliare. Cea mai importantă problemă în ceea ce privește dezvoltarea hidatidozei la nivelul ficatului rămâne cea a raporturilor chistului cu căile biliare. În dezvoltarea sa în ficat tumora chistică vine în contact strâns cu vasele sanguine și canalele biliare de vecinătate. La început, în jurul chistului de dimensiuni încă reduse, se creează o adevărată rețea biliară perichistică. Canaliculele biliare ajung în contact direct cu membrana proligeră. Presiunea intrachistică depășind de 7 – 8 ori presiunea din canaliculele biliare are loc un proces de ultrafiltrare dirijată dinspre cavitatea chistică spre căile biliare. Este faza de prefistulizare, membrana proligeră fiind încă intactă, însă bila pătrunde între adventice și proligeră. Tulburările trofice ale peretelui canaliculelor biliare provocate de compresiunea exercitată de chistul în creștere se soldează ulterior cu stabilirea unei soluții de continuitate între cavitatea chistului și lumenul canaliculului biliar. Presiunea intrachistică mare determină trecerea lichidului hidatic spre lumenul biliar. Mai târziu, când se produce o egalizare a presiunilor existente de o parte și de alta a fistulei, bila va trece în cavitatea chistului în anumite momente de hiperpresiune în arborele biliar. Prin pătrunderea bilei, evoluția chistului se poate complica cu infecția sa.

Ruptura intrachistică. Cea mai frecventă complicație a chistului hidatic hepatic este ruptura într-un canalicul biliar cu posibilitatea apariției icterului mecanic prin eliminarea în căile biliare a unor fragmente din membrana proligeră sau vezicule fiice și apariția unei colangite consecutive pătrunderii lichidului hidatic. Rareori, icterul mecanic poate apare datorită compresiunii extrinseci dată de un chist hidatic dezvoltat inferior.

Ruptura intraabdominală. Această situație determină echinococcoza secundară, de cele mai multe ori prin apariția unor chiste multiveziculare în cavitatea abdominală sau pelvis.

Ruptura intratoracică. Un chist hidatic dezvoltat superior la nivelul ficatului poate eroda diafragmul și se poate rupe în cavitatea pleurală cu dezvoltarea unui chist hidatic secundar la acest nivel. Acesta, poate mai departe comunica cu o bronhie cu apariția unei fistule bronșice.

Tratament

Tratamentul medicamentos. Cele mai folosite medicamente în prezent sunt albendazolul și mebendazolul cu efect paraziticid și praziquentelul cu efect parazitostatic. Aceste medicamente au indicație în cazul bolii hidatice pluriviscerale, la bolnavii care prezintă contraindicație pentru tratamentul chirurgical, dar și ca tratament adjuvant pre și postoperator pentru a preveni diseminarea secundară a chistului hidatic hepatic.

Puncția percutană echoghidată. Se efectuează cu un ac fin, sub control echografic. Se introduce acul în interiorul chistului și se extrage conținutul lichidian. Se injectează o substanță paraziticidă (alcool etilic 90%) și se așteaptă o perioadă de timp astfel încât substanța să acționeze asupra conținutului chistului, după care se aspiră lichidul injectat. Prin aceasta metodă pot fi abordate chisturile univeziculare, cu un diametru mai mare de 5 cm. Contraindicațiile sunt reprezentate de chisturile multiveziculare, septate, profunde, sau mult exteriorizate. Avantajele metodei sunt evidente în ceea ce privește traumatismul operator, morbiditatea postoperatorie și durata spitalizării. Totuși, tratamentul prezintă și anumite riscuri, cum ar fi hemoragia, infecția chistului mort restant sau șocul anafilactic.

Tratamentul chirurgical. Chistul hidatic hepatic are întotdeauna indicație operatorie, în lipsa unui tratament medicamentos eficient. Realizarea obietivului chirurgical presupune respectarea regulilor generale de tratament a hidatidozei (evitarea diseminării hidatice), tratarea corectă a cavitații restante, depistarea și tratarea leziunilor biliare asociate. Tratamentul chirurgical poate fi efectuat atât prin abord clasic cât și laparoscopic. Abordul laparoscopic are avantajul unei inspecții vizuale foarte bune a interiorului chistului, cu posibilitatea tratării unor eventuale fistule biliare. Tehnicile chirurgicale care se folosesc sunt: chistectomia, chistectomia subtotală (rezecția domului proeminent) și hepatectomia reglată. Drenajul cavității restante este obligatoriu, acesta poate fi simplu sau aspirativ.

Complicațiile postoperatorii sunt reprezentate de hemoragie, coleperitoneu (prezența de bilă în cavitatea peritoneală), abces hepatic, fistulă biliară externă sau recidivă.

ABCESUL HEPATIC

Abcesul hepatic este reprezentat de o colecție purulentă localizată la nivelul parenchimului hepatic, separat de acesta printr-un înveliș fibros. Trebuie diferențiat de infecțiile secundare hepatice cum ar fi neoplasmele supurate sau chistele hidatice infectate.

Din punct de vedere al etiologiei lor, abcesele hepatice se clasifică în abcese piogene – determinate de germeni piogeni și abcese amoebiene (parazitare) – determinate de Entamoeba Histolytica.

ABCESELE HEPATICE PIOGENE

Abcesele hepatice piogene au o incidență rară, totuși sunt mai frecvente decât cele amoebiene. Incidența maxima este cuprinsă între 50-60 de ani, fără să existe diferențe semnificative între sexul predispozant și dispoziția geografică a bolii. Patologiile incriminate în favorizarea apariției abcesului piogen sunt ciroza hepatică și insuficiența renală cronică. Localizarea preponderentă este la nivelul lobului drept hepatic (80%). Mortalitatea poate ajunge la 15%.

Etiopatogenie

Abcesul piogen apare de cele mai multe ori secundar unui proces septic general sau de la nivelul cavității abdominale. Este rezultatul incapacității ficatului de a elimina o inoculare bacteriană. Cele mai frecvente căi de inoculare bacteriană sunt vena portă, arborele biliar, artera hepatică extensia de la un proces infecțios din imediata vecinătate și trauma.

Germenii microbieni incriminați in apariția abcesului hepatic sunt: E. Coli, streptococul, stafilococul și B. Fragillis. Însămânțarea hepatică poate fi unică sau multiplă, deasemenea poate fi concomitentă cu cea a altor organe (rinichi, plămân, splină).

Diagnostic clinic

Simptomatologia abcesului hepatic nu este caracteristică și poate fi înșelătoare. Simptomele clinice includ durere în hipocondrul drept, febră, frison și icter. În cazul compresiunii pe diafragm, apare tusea sau dispneea. Peritonita generalizată este decelată în cazul unei rupturi a abcesului în marea cavitate peritoneală.

În timpul examinării clinice, cele mai frecvente semne sunt febra și iritația peritoneală localizată în hipocondrul drept (40-70% din cazuri).

Diagnostic paraclinic

Examenul de laborator relevă creșterea numărului de leucocite, cu prezența germenului în torentul sangvin. Teste relevante sunt și dozarea bilirubinei, fosfatazei alkaline și a transaminazelor.

Radiografia de torace poate evidenția ascensionarea hemidiafragmului drept, efuziuni pleurale sau atelectazie. Radiografia abdominală este utilă în cazul abceselor anaerobe, caz în care evidențiază un nivel hidro-aeric la nivelul parenchimului hepatic.

Ecografia abdominală este una dintre cele mai bune metode de diagnostic în cazul abcesului hepatic. Este utilă în 80-95 % din cazuri datorită faptului că poate diferenția leziunile hepatice solide de cele chistice.

Tomografia computerizată este investigația cea mai utilă în depistarea abcesului hepatic. Are o sensibilitate de 95-100 % din cazuri. Poate evidenția și abcesele de dimensiuni foarte mici, ajută la diferențierea abceselor de metastazele hepatice sau de steatoza hepatică, deasemenea poate preciza cu exactitate localizarea procesului infecțios hepatic.

Fig. 10 – Imagine ecografica a unui abces hepatic piogen (http://images.radiopaedia.org/images/1209416/9994fe25417d28fe0f094cbca0a285.jpg)

Fig. 11 – Imagine CT a unui abces hepatic piogen (http://images.radiopaedia.org/images/149116/1533aa340c03ab864da88f8a993907.jpg)

Diagnosticul diferențial se va face cu alte procese infecțioase ale ficatului cum sunt abcesul amoebian sau chistul hidatic, tumorile hepatice, colecțiile purulente interhepatofrenice sau subhepatice, blocul colecistic abcedat, abcesele perirenale sau empiemele pleurale bazale drepte.

Complicații

În lipsa unui tratament, abcesele hepatice pot determina complicații grave. Acestea se clasifică în funcție de localizarea procesului infecțios. Abcesele cu localizare superficial determina peritonită acută generalizată în cazul fisurării în caitatea peritoneala, piotorax – fisură în cavitatea pleurală, tamponadă cardiac – ruptură în pericard.

În cazul localizărilor centrale, abcesele pot determina angiocolită prin deschiderea acestora în căile biliare sau hemobilie prin erodarea unor vase portale, arteriale sau suprahepatice mari.

Tratament

Tratamentul medicamentos trebuie să conțină soluții de reechilibrare hidroelectrolitică, metabolică, de protecție a parenchimului hepatic precum și antibioterapie. În cazul suspicionării unui abces hepatic, antibioticele administrate trebuie să fie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei, apoi specific, în funcție de agentul patogen. Durata tratamentului antibiotic este de 14 zile i.v., apoi de 6 săptămâni pe cale orală.

Tratamentul chirurgical poate fi efectuat prin mai multe procedee. De primă intenție este puncția și drenajul abcesului prin ghidaj echografic sau computer-tomografic. Această procedură se adresează pacienților care prezintă abcese hepatice cu localizări unice. Abordul chirurgical clasic sau laparoscopic se utilizează în cazul abceselor multiple sau a celor care nu pot fi evacuate prin puncție percutană. Scopul intervenției chirurgicale este de a evacua conținutul abcesului si de a asigura un drenaj decliv cavității restante.

ABCESELE HEPATICE AMOEBIENE

Sunt abcese hepatice determinate de Entamoeba Histolytica sau Dysenteriae. Aceștia sunt germeni ce se transmit la om pe cale fecal-orală. Apare în regiuni endemice, în zone tropicale, acolo unde igiena este deficitară. În contrast cu abcesul hepatic piogen, aceste abcese se dezvoltă la vârste mai tinere (20-40 ani), și preponderent la sexul masculin (10:1).

Abcesul amoebian este format dintr-un perete și un conținut, peretele este subțire, cu țesut fibros puțin, fără prezența polimorfonuclearelor, cu multe eozinofile. Conținutul este reprezentat de puroi de aspect roșu-cărămiziu caracteristic.

Ca și în cazul abcesului piogen, localizarea preponderentă este la nivelul lobului hepatic drept.

Tabloul clinic este precedat de un episod de dizenterie de la 10 zile până la 5 luni de la debutul simptomatologiei caracteristice abcesului hepatic. Semnele clinice sunt reprezentate de dureri în hipocondrul drept, febră și hepatomegalie.

Examenul de laborator trebuie să includă dozarea transaminazelor, a fosfatazei alkaline, a bilirubinei, deasemenea va evidenția hipoalbuminemia. Testele serologice vor evidenția prezența anticorpilor antiamoebieni în ser, iar examenul coproparazitologic poate evidenția E. Histolytica în scaun.

Investigațiile radiologice sunt identice cu cele pentru abcesele piogene, vor releva același tip de leziune hepatică. De elecție sunt ecografia abdominală și tomografia computerizată.

Evoluția abceselor amoebiene poate fi acuta sau cronică. Netratate, acestea au o mortalitate de pana la 58 %.

Tratamentul este preponderent medicamentos. Se administreaza Metronidazol 750 mg (3×1/zi). Acesta se poate asocial cu fosfatul de chlorochină. Durata tratamentului este de 10-14 zile. Tratamentul chirurgical are aceleași obiective ca și în cazul abcesului piogen, respectiv evacuarea conținutului cu drenajul cât mai decliv al cavității restante.

TUMORILE HEPATICE

TUMORILE HEPATICE BENIGNE

Tumorile hepatice benigne sunt prezente la aproximativ 10-20% din populația țărilor dezvoltate. Odată cu descoperirea de noi invesigații radiologice (echografia, tomografia computerizată, RMN), acestea au putut fi diagnosticate și în stadii incipiente în care simptomatologia nu este caracteristică. Aceasta cuprinde dureri vagi în hipocondrul drept, grețuri și vărsături. Simptomatologia se accentuează odată cu creșterea în dimensiuni, atunci când se impune și intervenția chirurgicală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza investigațiilor imagistice, iar diagnosticul diferențial se face cu tumorile hepatice maligne pe baza markerilor tumorali (AFP, CEA) și a puncțiilor bioptice. Tratamentul chirurgical de elecție este reprezentat de rezecția hepatică. De obicei, este suficientă o rezecție hepatică atipică. Mortalitatea și morbiditatea în urma acestui tratament sunt foarte scăzute.

Tumorile hepatice benigne pot fi împarțite în trei mari categorii: tumori hepatice benigne de origine parenchimatoasă, mezenchimatoasă și chistică neparazitară.

TUMORILE HEPATICE BENIGNE DE ORIGINE PARENCHIMATOASĂ:

Adenomul benign

Este o formațiune tumorală ce proliferează din plin parenchim hepatic. Este rar întâlnit, predominant la femeile tinere (20-40 ani), frecvent asociat utilizării de contraceptive orale. Raportul femei/bărbați este de 11:1. Adenomul benign este de obicei unic, bine delimitat, de dimensiuni mari (pana la 30 cm în diametru), dar au fost descrise și cazuri de adenoame multiple (adenomatoza) la aproximativ 12-30% dintre pacienți. Din punct de vedere histologic este alcătuit din cordoane de hepatocite dispuse anarhic, fără spații porte și elemente canaliculare. Hemoragia și necroza intratumorală sunt des întâlnite în cazul adenoamelor hepatice.

Simptomul cel mai frecvent este reprezentat de durere în hipocondrul drept și poate indica ruptura adenomului în cavitatea peritoneală datorită unei hemoragii intracapsulare.

Diagnosticul se pune pe baza tomografiei computerizate cu substanță de contrast, ce relevă structura hipodensă spontan, hipercaptantă heterogen în faza precoce și hipocaptantă în faza tardivă. Diagnosticul de certitudine se stabilește pe baza examenului histopatologic.

Fig. 12 Imagine CT cu substanță de contrast a unui adenom hepatic (http://liveratlas.org/diagnosis/13/)

Cele două complicații importante ale adenomului hepatic sunt reprezentate de ruptura acestuia în cavitatea peritoneală și de malignizare. Ruptura în cavitatea peritoneală este datorată unei hemoragii intracapsulare și poate sa pună viața în pericol. A fost descrisă în 30% din cazuri și este în stransă legatură cu dimensiunea adenomului. Malignizarea este posibilă, dar a fost descrisă într-un număr limitat de cazuri.

Tratamentul este exclusiv chirurgical și este indicat în cazul adenoamelor simptomatice, dar și pentru prevenția complicațiilor mai sus menționate.

Hiperplazia nodulară focală (hamartomul)

Este a doua cea mai frecventă tumoră hepatică benignă, după hemangiom. Se întalnește cu precădere la sexul feminin, în decada a patra de viață. Se prezintă de obicei ca o masă tumorală de dimensiuni mici (<5 cm în diametru), hipervascularizată, cu o cicatricie centrală stelată, cu septuri fibroase ce radiază spre exterior. Din punct de vedere microscopic se remarcă cordoane de hepatocite delimitate de septuri fibroase și epiteliu de tip biliar presărat în toată masa tumorală.

Simptomatologia nu este caracteristică, motiv pentru care hiperplazia nodulară focală este descoperită accidental în cadrul investigațiilor radiologice sau a unei intervenții chirurgicale.

Fig. 13 Imagine CT cu substanță de contrast (fază arterială) a hiperplaziei nodulare focale. (http://liveratlas.org/search/?q=focal+nodular+hyperplasia&modality=ct&submit=Search)

Diagnosticul este bazat pe tomografia computerizată cu substanță de contrast ce relevă o formațiune tumorală hepatică discret hipodensă spontan, hipercaptantă în faza arterială.

Diagnosicul diferențial trebuie efectuat cu alte tumori hepatice benigne, cu tumorile hepatice maligne sau cu ciroza hepatică. Diagnosticul de certitudine este tranșat de examentul histopatologic.

Ruptura sau hemoragia acestei tumori au fost descrise extrem de rar, iar malignizarea ei nu a fost raportată niciodată.

Tratamentul chirurgical depinde de diagnosticul de certitudine. Rezecția formațiunii tumorale se practică doar atunci când este simptomatică sau există dubii asupra diagnosticului.

TUMORILE HEPATICE BENIGNE DE ORIGINE MEZENCHIMATOASĂ:

Hemangiomul

Hemangiomul este cea mai des întâlnită tumoră hepatică primară. Reprezintă aproximativ 80% dintre tumorile hepatice benigne. Raportul femei/bărbați este de 3:1, iar vârsta medie la care este diagnosticată este 45 de ani. Hemangiomul cavernos este de dimensiuni mari și prezintă semnificație clinică. Se consideră a fi o malformație vasculară congenitală. De regulă, hemangioamele sunt formațiuni tumorale unice, dar au fost descrise și hemangioame multiple în 10% din cazuri.

Hemangioamele sunt de obicei asimptomatice și sunt descoperite accidental în urma unor investigații radiologice. Simptomele ce pot apărea sunt durerea în epigastru sau hipocondrul drept, excepțional, în cazul hemangioamelor gigante, febra și anemia (datorate necrozei sau sângerării intratumorale).

Complicația cea mai importantă este reprezentată de ruptura și hemoragia în cavitatea peritoneală, totuși a fost descrisă destul de rar în literatura de specialitate.

Investigațiile radiologice utile diagnosticului sunt reprezentate de ecografie si tomografie computerizată. La ecografia abdominală se constată o formațiune tumorală neomogenă (hemangioame mari) cu flux Doppler absent. Tomografia computerizată cu substanță de contrast releva încărcare cu contrast dinspre periferie spre centru a formațiunii tumorale hepatice. O altă investigație radiologică importantă în diagnosticul hemangiomului hepatic este scintigrama cu hematii marcate. Este utilă în cazul în care ecografia sau tomografia computerizată nu sunt concludente.

Fig. 14 Imagine ecografică a unui hemangiom hepatic (http://www.stefajir.cz/files/Liver_Hemangioma_Ultrasound.jpg)

Fig. 15 Imagine CT cu substanță de contrast (fază portală) a unui hemangiom hepatic (http://liveratlas.org/search/?q=hemangioma&modality=ct&submit=Search)

Tratamentul chirurgical se impune în cazul hemangioamelor simptomatice sau în cazul în care acestea depașesc 10 cm în diametru. Preoperator se poate tenta embolizarea hemangioamelor în vederea scăderii riscului de sângerare. Cele două intervenții chirurgicale acceptate sunt enucleerea hemangiomului și rezecția hepatică.

TUMORILE HEPATICE BENIGNE DE ORIGINE CHISTICĂ NEPARAZITARĂ:

Chistul solitar al ficatului

Chistul solitar al ficatului este format dintr-un perete subțire și un conținut lichidian seros, clar sau de culoare galben-brună. Acesta nu comunică cu arborele biliar și nu prezintă septuri în interior. Chistul poate ajunge la dimensiuni de până la 20 cm în diametru, caz în care determină atrofie hepatică regională și hipertrofie contralaterală.

În cele mai multe cazuri chistul hepatic este asimptomatic și este descoperit accidental în urma unei ecografii abdominale.

Fig. 16 Imagine ecografică a unui chist hepatic (http://www.msdlatinamerica.com/ebooks/CoreCurriculumTheUltrasound/files/2f5e3bff3db6ecb26e42949e4de4166d.gif)

Tratamentul chirurgical este indicat doar în cazul in care chistul este simptomatic sau diagnosticul este incert. Uzual se practică puncția percutanată cu aspirația conținutului chistului sau perichistectomia parțială pe cale clasică sau laparoscopică.

Boala polichistică hepatică

Diagnosticul de boala polichistică hepatică se impune în cazul în care numărul chisturilor intrahepatice este mai mare de 10. Este considerată o maladie congenitală și este cel mai frecvent asociată cu boala polichistică renală.

Simptomatologia este reprezentată de durere și distensie abdominală.

Complicațiile ce pot apărea sunt infecția chisturilor și hemoragia intrachistică. Apar într-un număr limitat de cazuri.

Explorările imagistice de elecție sunt ecografia și tomografia computerizată, ambele relevând chiste multiple în tot parenchimul hepatic.

Fig. 17 Imagine CT cu substanță de contrast (fază portală) a bolii hepatice polichistice (http://www.liveratlas.org/media/cache/61/bb/61bbf474569ecc35965d9c32f1d999f0.jpg)

Tratamentul chirurgical este rezervat doar cazurilor ce prezintă complicații sau chiste hepatice gigante ce determină o simptomatologie importantă. Intervențiile chirurgicale acceptate sunt puncția aspirativă percutanată, prichistectomia parțială sau totală, rezecția hepatică și transplantul hepatic.

TUMORILE HEPATICE MALIGNE

Tumorile hepatice maligne se împart în două mari categorii: tumori hepatice maligne primare (primitive) și tumori hepatice maligne secundare.

TUMORILE HEPATICE MALIGNE PRIMARE

Carcinomul hepatocelular

Carcinomul hepatocelular reprezintă 80% din totalul tumorilor maligne primare hepatice și este printre cele mai răspândite cancere în lume. Incidența carcinomului hepatocelular este în strânsă legatură cu cea a hepatitei B, zonele geografice cele mai afectate fiind Sud-Estul Asiei și Africa. Carcinomul hepatocelular este de 2 până la 8 ori mai frecvent întâlnit în rândul bărbaților decât al femeilor, deasemenea incidența crește odată cu înaintarea în vârstă.

Etiopatogenie

Factorii etiologici definiți până în prezent sunt:

Infecțiile virale – hepatita cu virus B, C si D – până la 80% din cazuri au fost corelate cu infecția cu virus B.

boli hepatice cornice: ciroza alcoolică, boli metabolice, boala Wilson.

toxine, medicamente și substanțe chimice: consumul de alcool, fumatul, aflatoxinele, steroizii androgeni și estrogeni, arsenicul, metotrexatul.

Anatomie patologică

Macroscopic, carcinomul hepatocelular are o consistență moale și o culoare maronie. Sunt descrise 3 forme anatomo-patologice: nodulară, masivă și difuză.

Microscopic, este alcătuit din celule asemănătoare hepatocitelor și prezintă o bogată vascularizație arterială. Formele microscopice sunt: trabeculară, pseudoglandulară, compactă și schiroasă.

Diagnostic clinic

În țările dezvoltate socio-economic au fost imaginate teste screening în vederea depistării precoce a carcinomului hepatocelular. Acestea includ dozarea alfafetoproteinei si ecografia abdominală. Depistarea precoce a cancerului hepatic este esențială deoarece simptomatologia în acest stadiu este săracă și nespecifică: durere difuză, de intensitate scăzută în hipocondrul drept, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală. În stadiile avansate ale bolii simptomatologia este completată de grețuri, vărsături și o masă tumorală palpabilă în hipocondrul drept.

Carcinomul hepatocelular se poate însoții și de diferite sindroame paraneoplazice: hipoglicemie, hipercalcemie, eritrocitoză, sindrom carcinoid, etc.

Diagnostic paraclinic

Din punct de vedere biologic, se constată anemie, VSH crescut și un titru crescut al alfafetoproteinei. Alte investigații de laborator ce pot sugera prezența carcinomului hepatocelular sunt creșterea fosfatazei alcaline și a 5-nucleotidazei.

Investigațiile radiologice utile în diagnosticul cancerului hepatic sunt ecografia abdominală, tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară. Ecografia abdominală este utilă în testele screening, pe când CT și RMN în stadializarea tumorii. CT cu substanță de contrast evidențiază o hipercaptare precoce cu spălare în faza portală și aspect heterogen tardiv. RMN evidențiază hepatocarcinomul în hiposemnal T1 si hipersemnal T2.

Investigațiile radiologice trebuie să furnizeze date despre numărul și localizarea tumorilor, gradul de invazie hepatică și vasculară, precum și ganglionii invadați astfel încât să fie posibilă o stadializare cât mai corectă a hepatocarcinomului.

Fig. 18 Imagine ecografică a carcinomului hepatocelular (http://www.jultrasoundmed.org/content/30/4/495/F2.large.jpg)

Fig. 19 Imagine CT cu substanță de contrast (fază portală) a carcinomului hepatocelular (http://liveratlas.org/media/cache/4c/d8/4cd8c4e429fca67e283e814ed459c588.jpg)

Fig.20 Imagine RMN cu substanță de contrast a carcinomului hepatocelular (http://images.radiopaedia.org/images/27732/68efb6cf1025afdba9393a9d19be90.jpg)

Stadializare TNM

Tratament

În prezent există un numar mare de opțiuni terapeutice. Acestea includ: citostatice pe cale sistemică, chimioembolizare, embolizare arterială, alcoolizare, radioterapie, criochirurgie și rezecția hepatică. Cu toate acestea, singurul tratament care s-a dovedit a avea rezultate pe termen lung este rezecția hepatică cu hepatectomie parțială sau totală (urmată de transplant hepatic). Indicația intervenției chirurgicale trebuie să țină cont de stadiul tumorii, starea de sănătate a pacientului și experiența chirurgului. Se poate tenta o rezecție hepatică doar în cazul în care tumora nu ocupă mai mult de 30-40% din volumul ficatului. Dacă aceste criterii sunt îndeplinite, mortalitatea postoperatorie este de sub 5%.

Fig. 21 Carcinom hepatocelular ce ocupa aproape în intregime un lob hepatic (http://medicalpicturesinfo.com/wp-content/uploads/2011/09/Hepatocellular-carcinoma-2.jpg)

Fig. 22 Carcinom hepatocelular fibrolamelar (http://medicalpicturesinfo.com/wp-content/uploads/2011/09/Hepatocellular-carcinoma-6.gif)

Prognostic

Este în general nefavorabil, marea majoritate a pacienților decedează în decurs de 1 an de la stabilirea diagnosticului. Cel mai important factor de prognostic este invazia vasculară. Alți factori sunt valorile crescute ale alfafetoproteinei, mărimea tumorii, prezența infiltrației peritumorale și a invaziei ganglionare. În urma tratamentului chirurgical, supraviețuirea la 5 ani, fără recidivă tumorală, este de 29%.

Colangiocarcinomul intrahepatic

Colangiocarcinomul intrahepatic este o tumoră ce se dezvoltă din epiteliul ductelor biliare intrahepatice. Reprezinta 6-13% din totalul colangiocarcinoamelor. Cel mai important factor de risc il reprezintă leziunile de colangită sclerogenă. Alți factori etiologici sunt boala chistică coledociană și angiocolita recurentă.

Simptomatologia este similară carcinomului hepatocelular. Icterul poate să apară in 25% din cazuri.

Diagnosticul este stabilit pe baza investigațiilor radiologice (ecografie, tomografie computerizată, RMN) ce decelează o masă tumorală intrahepatică hipodensă, cu sau fără dilatări de căi biliare intrahepatice. Examenul de laborator va decela uneori valori crescute ale markerilor tumorali CEA si CA 19/9. Spre deosebire de carcinomul hepatocelular, valoarea alfafetoproteinei este normală.

Tratamentul de elecție este rezecția hepatică cu excizia completă a tumorii. Aceasta este posibilă in aproximativ 60% din cazuri, inoperabilitatea fiind stabilită în cazul invaziei structurilor adiacente ficatului sau adenopatia masivă în ganglionii hilari. Chimio și radioterapia sunt considerate în general ineficiente în cazul acestei patologii.

Prognosticul este rezervat, chiar și în cazul exciziei complete a tumorii. Supraviețuirea la 5 ani este de 34%.

TUMORILE HEPATICE MALIGNE SECUNDARE

Tumorile hepatice maligne secundare reprezintă cele mai frecvente tumori ale ficatului. După ganglionii limfatici, ficatul este al doilea sediu de metastazare a tuturor cancerelor din organismul uman. Ficatul reprezinta primul sediu de localizare a metastazelor din tot tractul gastrointestinal datorită diseminării prin sistemul venei porte. Tot în ficat metastazează cancerele din sfera urologică, ginecologică, neuroendocrină, cancerele mamare, cancerele pielii și din sfera oftalmologică.

Diseminarea secundară hepatică se produce pe cale venoasă, embolii tumorali ajungând prin vena portă în ficat. La acest nivel metastazele își formează în scurt timp vascularizație arterială și cresc în dimensiuni foarte repede. Metastazele hepatice se clasifică în două categorii, în funcție de momentul apariției: sincrone, când apar concomitent sau la interval mai scurt de 2 ani față de tumora primară și metacrone, când apar la un interval de timp mai lung de 2 ani de la apariția tumorii primare.

Diagnosticul este stabilit, ca și în cazul tumorilor hepatice primare, pe baza investigațiilor radiologice (ecografie abdominală, CT, RMN) și de laborator.

Tratamentul de elecție este chirurgical, reprezentat de rezecția hepatică. Contraindicația majoră a rezecției este legată de calitatea parenchimului hepatic restant. Se consideră că în urma intervenției chirurgicale trebuie să rămână cel puțin 30% din parenchimul hepatic. Chimioterapia sistemică, în cazul metastazelor hepatice, și-a demonstrat utilitatea doar în 20% din cazuri. Chimioterapia loco-regională însă a fost eficientă în 60-70% din cazuri.

Prognosticul determinărilor secundare hepatice este rezervat. În lipsa unei rezecții hepatice, supraviețuirea este de 5-10 luni. În urma unui tratament chirurgical s-a constatat că speranța de viată la 5 ani este de 25%.