Stroe Dragos Bernard An 6 Gr 10 [309803]

LUCRARE DE DIPLOMĂ

MANIFESTĂRI PARODONTALE ÎN AFECȚIUNIALE MUCOASEI BUCALE

Manifestări parodontale în afecțiuni ale mucoasei bucale

Cuprins

I. Parte generală

I. Introducere

2. Noțiuni de anatomie și fiziologie ale parodonțiului marginal

3. Afecțiuni ale mucoasei bucale cu răsunet clinic la nivelul parodonțiului marginal

II. Parte personală

4. Cazuri clinice reprezentative

5. Rezultate și discuții

6. Concluzii

7. Bibliografie

1. PARTE GENERALĂ

1. [anonimizat], [anonimizat], realizând astfel unitatea dintelui cu restul organismului.

Odontonul prezintă două componente:

• [anonimizat] (odonțiul);

• de atașare la oasele maxilare (parodonțiul).

Parodonțiul este un complex de țesuturi ce asigură menținerea și susținerea dinților în oasele maxilare. Ele diferă morfologic și îndeplinesc funcții diferite.

Cunoașterea morfologiei parodonțiului reprezintă condiția esențială în înțelegerea modificărilor clinice și radiologice ce apar în cadrul bolii parodontale.

[anonimizat]. În perioada formării dinților țesuturile parodontale iau naștere din sacul folicular: cementul, desmodonțiul și osul alveolar.

Topografic, parodonțiul prezintă două zone distincte:

• parodonțiul apical;

• parodonțiul marginal.

În plan vertical parodonțiul marginal se desfășoară de la nivelul marginii gingivale până în apropierea apexului. [anonimizat], a [anonimizat], [anonimizat] (hipertrofii, hiperplazii), [anonimizat] (resorbții osoase subiacente) ori prin involuții precoce și de senescență (atrofii ale osului alveolar).

[anonimizat] o [anonimizat]-o patologie și o evoluție diferită a acesteia.

Parodonțiul marginal e [anonimizat] o [anonimizat], cu punct de plecare cel mai adesea de la

3

[anonimizat]. Evoluția este următoarea: [anonimizat], [anonimizat]-o avulsia dinților.

[anonimizat], [anonimizat], [anonimizat].

Termenul de ”boală parodontală” este atribuit în mod propriu pentru gingivite și parodontite. Gingivitele reprezintă afecțiuni ale țesuturilor epiteliale și conjunctive situate în imediata vecinătate a coletului și zonei peri și subcoletale a dintelui.

Etiopatogenic, ele sunt rezultatul expunerii imediate Ia factorului agresiv microbian (placa bacteriană), [anonimizat], termice sau de altă natură (iradiații, fumat).

[anonimizat] (organismului), entități clinice precedate de regulă de gingivite.

2. Notiuni de anatomie fiziologie ale parodontiului marginal

Parodontiul marginal are douä componente principale:

I). Parodontiul superficial (de inveli}) format din gingie alcätuitä din:

Epiteliu gingival

Corion gingival

Ligamente supraalveolare

2). Parodontiul profund (de sustinere) format din:

Cement radicular

Desmodontiu

Os alveolar.

Figura 1 : Componentele pricipale ale parodontiului marginal

5

2.1. Parodontiul marginal superficial:

Gingia este porțiunea vizibilă a parodonțiului marginal și totodată componentă a mucoasei masticatorii ce acoperă extremitatea coronară a osului alveolar (limbusul alveolar).

Gingia se împarte în trei zone:

marginea gingivală liberă — porțiunea dintre papilele interdentare ale gingiei situată cea mai coronar, ce corespunde peretelui extern al șanțului gingival, având o grosime cuprinsă între 0,5-2 mm. Conturul marginal este ascuțit, neted, fără neregularități sau depresiuni în mod normal. Șanțul marginii gingivale libere (porțiunea cea mai declivă a șanțului gingival) realizează limita dintre marginea gingivală liberă și gingia fixă.

papila interdentară- ocupă spațiul interdentar (ambrazura gingivală vestibulo-orală), sub punctul de contact. În regiunea dinților frontali forma normală este piramidală, iar în zona dinților laterali posteriori are aspectul unui ''cort", cu o depresiune pe muchia superioară. Intre dinții laterali posteriori are vârful deprimat, de aspect concav, corespunzător zonei de contact sub care se situează, prezentând un vârf vestibular și unul oral (în sens vestibulo-oral). Pe fețele vestibulare ale papilelor interdentare, mai ales la copii, există o depresiune verticală, de la bază spre vârf, ca un șanț linear vertical. Papila interdentară mai poate prezenta și o formă de platou sau chiar de șa (depresiune concavă) în situația în care punctul de contact lipsește (diastema primară, incongruența dento-alveolară cu spațiere).

gingia fixă — se întinde de la baza marginii gingivale libere până la mucoasa alveolară, aderând ferm la dinte și osul alveolar subiacent. Are o înălțime verticală cuprinsă între 1-9 mm, în funcție de dintele investigat, de localizarea frenurilor, bridelor și fasciculelor musculare subiacente. Prezintă o înălțime mai mare la maxilar decât la mandibulă, în special la incisivii și molarii maxilarului pe fața vestibulară. De asemenea, este mai înaltă pe fața linguală a primului molar mandibular și devine foarte îngustă la nivelul molarilor doi și trei mandibulari. La copii , în cazul dinților permanenți cu tendință de vestibularizare, înălțimea gingiei fixe vestibulare este mai redusă, iar la dinții cu tendință de lingualizare se mărește, ceea ce dă un indiciu asupra perspectivei de deplasare a dinților în cursul evoluției naturale a poziției lor pe arcade. Gingia fixă realizează o zonă de rezistență împotriva tendințelor de retracție și deplasare ale marginii gingivale libere, rezultate prin periaj sau prin tracțiunile exercitate de mucoasa alveolară și formațiunile subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare). Joncțiunea muco-gingivală trasează limita dintre gingia fixa și mucoasa alveolară, fiind reprezentată printr-o linie de demarcație: linia muco-gingivală (vizibilă pe fața vestibulară a ambelor maxilare). Linia muco-gingivală este vizibilă și pe fața linguală a versantului alveolar mandibular, dar lipsește în zona palatinală , unde mucoasa palatului dur este ferm atașată de osul subiacent, bine keratinizată și se continuă fără o linie de demarcație cu gingia.

Poziția gingiei față de dinte depinde de: erupția dentară; tipul constituțional; vârstă; anomalii dentomaxilare; inflamația bacteriană supraadăugată; parafuncții și obiceiuri vicioase; traumatisme directe; traumatisme indirecte, ocluzale; efectul unor circumstanțe (traume) de cauză iatrogenă; influența unor afecțiuni generale.

Culoarea normală a gingiei este roz deschis, dar la unele persoane sau la populațiile de culoare, orientale ea poate fi de la maro închis sau albastru închis până la negru (ca urmare a melaninei în exces din epiteliul gingival).

Aspectul suprafeței gingivale în zona fixă este de ”gravură punctată”(stippling) sau ”în coajă de portocală", fiind mai evident după vârsta de 5 ani, mai ales la dinții frontali și diminuând la nivelul premolarilor, respectiv dispărând la nivelul molarilor. Absența aspectului de desen punctat indică, de regulă, îmbolnăvirea gingivală, iar reapariția după tratament semnalează însănătoșirea.

7

Epiteliul gingival este format din:

epiteliul oral (extern);

epiteliul șanțului gingival (epiteliul sulcular sau intern)',

epiteliul joncțional (sau de joncțiune).

Epiteliul gingival oral sau extern se află în continuarea epiteliului sulcular spre cavitatea bucală și se întinde de la creasta marginii gingivale libere și gingia fixă (pe care le acoperă) până la joncțiunea muco-gingivală. Majoritatea celulelor epiteliului oral sunt keratinocite, cu funcția de formare a keratinei. Alături de ele mai întâlnim melanocite, celule care produc un pigment protector față de radiația actinică și celule Langerhans cu funcție de apărare față de agresiunea microbiană (declanșează un răspuns imun specific, tisular).

Epiteliul șantului gingival, epiteliul sulcular sau intern acoperă peretele moale al șanțului gingival și este slab keratinizat sau nekeratinizat- particularitate histologică de o importanță esențială în patogenia, evoluția și tratamentul formelor incipiente de îmbolnăvire parodontală: gingivita cronică, dar mai ales, parodontita marginală cronică superficială.

Epiteliul jonctional: reprezintă cea mai semnificativă structură a joncțiunii dento-gingivale. La nivelul joncțiunii dento-gingivale se întâlnesc două structuri: gingivală-epiteliu joncțional, țesut moale vulnerabil din punct de vedere mecanic și dentară-structura dură, densă hipermineralizată, structura de care epiteliul joncțional este intim atașat.

Epiteliul joncțional se extinde în direcție apicală de la nivelul porțiunii celei mai declive a șanțului gingival și formează un manșon în jurul dintelui care, în condiții normale, poate fi localizat:

• numai pe smalț;

• pe smalț și pe cement;

• numai pe cement,în funcție de stadiul de erupție normală a dintelui sau de retracție gingivală prin fenomene de involuție. Înălțimea epiteliului joncțional variază între 0,25 și 1,35 mm.

În plan transversal, grosimea lui poate fi de 3-4 straturi în copilărie, dar o dată cu înaintarea în vârstă poate crește la 10-20 de straturi. Spre apical, epiteliul joncțional se reduce în grosime ajungând la 3-4 straturi. Este singura componentă a epiteliului gingival care prezintă două lamine bazale: lamina bazală externă și lamina bazală internă

8

În fața agresiunilor fizice și biologice, epiteliul joncțional prezintă un grad de vulnerabilitate, explicat tocmai de particularitățile sale anatomice:

• digitațiile epiteliale lipsesc, interfața epiteliu-corion este netedă, fără ondulații- sugerând o nutriție săracă prin imbibiție osmotică;

• reducerea sau absența keratinizării- keratina este o scleroproteină care acționează împotriva agresiunii microbiene prin ph-ul acid, iar mecanic, prin consistență crescută. Celulele din stratul bazal, situate în porțiunea cea mai declivă, apicală a epiteliului joncțional prezintă hemidesmozomi și prin mitoză se deplasează în direcție coronară fără să prezinte tonofilamente, explicând lipsa keratinizării (la nivelul epiteliului gingival oral stratul profund = stratul bazal sau germinativ ce conține celule bazale în a căror citoplasmă se găsesc tonofilamente dispersate, cunoscute ca citokeratine, precursori ai keratinei. In mod normal aceste celule din stratul germinativ evoluează până în suprafață, cu transformări structurale corespunzătoare, într-un interval de circa două săptămâni pentru epiteliul oral și de numai o săptămână pentru cel joncțional). În porțiunea coronară, epiteliul joncțional se prezintă cu o suprafață descuamativă nekeratinizată, aceasta fiind de fapt o adaptare la condiția de aderență față de suprafața dintelui, aderența care nu se poate face prin intermediul keratinei;

• numărul mai redus de punți desmozomale intercelulare — astfel epiteliul joncțional este zona de maxim transfer al exudatului și celulelor inflamatorii din țesutul conjunctiv în șanțul gingival. Keratinizarea redusă sau absentă favorizează agresiunea bacteriană din placa gingivală, mai greu de controlat prin mijloacele de igienă obișnuită.

Epiteliul joncțional nu este însă o structură fără posibilități de apărare. La nivelul lui sunt prezente celulele Langerhans care funcționează ca și macrofagele în stimularea răspunsului imun specific tisular. De asemenea sunt prezente neutrofile cu funcția de fagocite , care contribuie la menținerea stării de apărare antimicrobiană și de sănătate clinică gingivo-parodontală.

9

Santul gingival se gaseste intre suprafala dintelui epiteliul sulcular care cäptuse$e marginea gingivalä de la creasta acesteia pånä la epiteliul jonctional. șanțul gingival este delimitat de:

• peretele intern, dentar;

• peretele extern, gingival;

• baza santului, conturul coronar al epiteliului jonctional.

Adåncimea santului gingival, mäsuratä clinic cu o sondä parodontalä, variazä intre 1-3 mm, media fiind de 1,8 mm. Adåncimea clinicä a santului gingival nu corespunde cu adåncimea histologicä, aceasta din urmä fiind mai mare cu 0,25-1

Lichidul șanțului gingival- proprietäti:

• indepärtarea mecanicä din șantul gingival a materialului fluid sau sub formä de particule sträine, unele cu actiune antigenicä efecte agresive;

• activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de proteine plasmatice;

• activitatea antimicrobianä complexä prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocite viabile.

Ligamentul supraalveolar – este format din fibre gingivale, in special din colagen.

Fibrele ligamentului supraalveolar sunt:

-fibre dento-gingivale — de la cementul radicular cu traiect ascendent lateral in corionul gingival;

-fibre dento-dentare sau transseptale — intre dintii adiacenti, cu traiect aproape orizontal;

-fibre dento-periostale — pornesc de la dinte, trec peste limbusul alveolar se fixeazä la periost;

-fibre dento-alveolare — de la dinte pånä la marginea alveolarä, cu un traiect aproape orizontal;

-fibre alveolo-gingivale — cu un capät ata*at de creasta alveolarä unul in corionul gingival;

– fibre periosto-gingivale — fixeazä gingia de os;

– fibre transgingivale cu un capăt de pe cementul radicular al suprafctclor aproximale se îndreaptă spre suprafața vestibulară sau orală a dintelui vecin, unde se întrepătrund cu fibre similare din direcția opusă;

-fibre intergingivale traversează corionul gingival paralel cu fețele și orale ale rădăcinilor;

-fibre interpapilare — traversează spațiul interdentar în sens vestibulo-oral la baza papilei;

– fibre semicirculare — pornesc de pe suprafața aproximală (mezială sau distală) a rădăcinii unui dinte, ocolesc fața vestibulară sau orală și se fixează pe fața aproximală opusă a aceluiași dinte;

-fibre circulare — în număr mic înconjoară în întregime rădăcina dintelui;

– fibre intercirculare — situate între inelele de fibre circulare.

11

2.2. Parodontiul marginal profund

Cementul radicular: este un țesut de tip conjunctiv, cu un grad crescut de mineralizare, ce acoperă suprafața radiculară a dinților și, uneori, o mică porțiune din coroana dintelui, fiind astfel interfața dintre rădăcina dintelui și desmodonțiul din spațiul dento-alveolar.

Raportul topografic între cement și smalț este:

• în 60-65% din cazuri- cementul acoperă smalțul cervical;

• în 30% din cazuri- cementul vine în contact cu smalțul;

• în 5-10% din cazuri- cementul nu se întâlnește cu smalțul, lăsând o mică porțiune de dentină descoperită.

Cele trei situații se pot întâlnii chiar la același dinte.

Cementul coronar este un strat subțire, slab reprezentat, care acoperă o mică porțiune din extremitatea apicală a coroanei sau poate lipsi, cementul în cea mai mare parte fiind dispus radicular.

A) Cementul primar, acelular — dispus în special, în jumătatea coronară a rădăcinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, liniile de apoziție sunt paralele între ele și suprafața radiculară, reflectând apoziția ciclică periodică de cement, apoziție care se continuă tot timpul vieții (proprietate ce contribuie la îmbunătățirea implantării și explică procesele reparatorii care se produc după fracturile radiculare). Grosimea stratului de cement fibrilar variază de la câțiva kim în timpul erupției la 50 kim între I I și 20 de ani sau chiar mai mult la persoanele vârstnice. În grosimea sa sunt fibre de colagen denumite intrinseci. Cementul acelular înglobează în compoziția sa substanță minerală (cristale aciculare de hidroxiapatită, ce reprezintă 61% din greutate, respectiv 31% din volum) și apă (12% din greutate, respectiv 36% din volum). Cel mai mare grad de mineralizare se întâlnește la vârstnici, iar cel mai redus la vârste tinere. El se poate hipermineraliza prin aport fosfocalcic de origine salivară așa cum se întâmplă în îmbolnăvirile parodontale, când cementul cervical este expus agresiunii microbiene.

B)Cementul secundar, celular- este situat în jumătatea apicală a rădăcinii și la nivelul furcațiilor dinților pluriradiculari, cu o grosime ce variază între 130 și 200 gm. Cementul celular poate acoperi o porțiune de cement acelular depus anterior în porțiunea mijlocie a rădăcinii. În compoziția acestui tip de cement întâlnim substanță minerală, ce reprezintă 46% din greutate și o matrice organică mai bogată (colagen tip I >90%, tip 111—5%, glicoproteine și proteoglicani). Celulele caracteristice acestui tip de cement sunt cementocitele, care sunt situate numai în cement, nu și în desmodonțiu, fiind dispuse în lacune ale cementului (cementoplaste). Lacunele, cu dimensiuni și forme diferite, sunt unite între ele prin canalicule fine , care se orientează preferențial către desmodonțiu.

Fibrele Sharpey (toate fibrele inserate cu un capăt în cement și mineralizate la acest nivel) sunt mai numeroase și prezintă o bună mineralizare, în special periferică, în timp ce axul central este mai slab mineralizat.

Desmodonțiul: este complexul morfofuncțional de la nivelul spațiului dentoalveolar. Spațiul dento-alveolar are formă de clepsidră, fiind mai îngust în zona de rotație a dintelui-hypomochlion- și mai larg în zona cervicală, respectiv apicală. Acest spațiu este vizibil pe imaginea radiologică ca o zonă de radiotransparență crescută. Datorită poziției punctului hypomochlion (mai aproape de apex, la unirea a 2/3 coronare a rădăcinii cu 1/3 apicală) amplitudinea brațului de pârghie este 2/3 față de 1/3 din lungimea rădăcinii. Spațiul dento-alveolar v-a măsura în medie 0,35mm spre coroana dintelui, 0,25mm spre apex și 0,17mm în zona hipomochlion. Lățimea desmodonțiului variază în funcție de:

• vârstă (mai larg la adolescenți și tineri decât la vârstnici);

• gradul de erupție (mai îngust la dinții neerupți și incluși);

• gradul de funcționalitate al dintelui (mai larg la dinții cu funcție normală, activi și mai îngust la dinții fără antagoniști);

• inflamația desmodonțiului;

• afecțiuni sistemice (sclerodermia se însoțește de o lărgire a spațiului dentoalveolar). 12

Suprafața radiculară totală a dinților monoradiculari variază între 50-275mm , iar la pluriradiculari e de aproximativ 450mm (numai suprafața radiculară a molarilor maxilari reprezintă 35% din suprafața radiculară a tuturor dinților, fiind cea mai mare).

Radiologic, spațiul dento-alveolar apare ca o zonă de radiotransparență crescută față de rădăcină și osul alveolar.

13

Desmodonțiul este alcătuit din:

• substanța fundamentală;

• celule;

• fibre;

• vase și nervi.

Celulele:au funcția principală de menținere a sistemului fibrelor ligamentului periodontal (prin sinteză de noi fibre și remodelarea celor existente). Ele sunt:

• celule mezenchimale nediferențiate — joacă un rol esențial în procesele de structurare normală a desmodonțiului, cementului și osului alveolar; participă la fenomenele de regenerare după intervenții chirurgicale asupra parodonțiului marginal;

• fibroblaști — formează majoritatea celulară a desmodonțiului, fiind orientați cu axul lung paralel cu al principalelor fibre; sintetizează molecule de colagen care apoi se grupează în fibrile și fibre, sintetizează matricea de proteoglicani din jurul fibrelor, dar acționează și în sens invers prin degradarea fibrilelor de colagen de către colagenază; osteoblaști — situați în zonele de osteoformare și de osteomodelare alveolară, dar și în interiorul osului alveolar (în lacune); cementoblaști — participă în procesul de cementogeneză, fiind dispuși pe suprafața cementului;

• osteoclaste acționează alături de osteoblaști în remodelarea osului alveolar; odontoclaste — celule cu rol în resorbția țesuturilor mineralizate, inclusiv cementul; celule epiteliale — provin din teaca lui Hertwig și diafragma epitelială în cursul cementogenezei (resturile epiteliale Malassez); celule de apărare — macrofage, mastocite, polimorfonucleare, limfocite.

Fibrele desmodontiului cele mai numeroase sunt cele de colagen (53-74%). Mai sunt și fibre de oxytalan și fibre elastice. Fibrele de colagen sunt grupate în benzi groase formând sistemul ligamentului periodontal. Numărul de benzi de colagen la dinții recent erupți este de 50.000/mm de suprafață radiculară, de 28.000/mm la dinții maturi (funcționali) și de 2.000/mm la dinții nefuncționali. Diametrul benzilor de colagen este de 2-3gm la dinții recent erupți și se dublează la dinții maturi, funcționali. Orientarea fibrelor se face între osul alveolar și cement, după un traseu de cele łnai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical și dinspre osul alveolar spre dinte. Rolul funcțional, deosebit în preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui, este asigurat tocmai de traseul ondulat al fibrelor. Porțiunile mineralizate înglobate în osul alveolar și cement poartă numele de fibrele Sharpey. Fibrele Sharpey incluse în osul alveolar sunt puține și mai distanțate pe unitatea de suprafață decât cele incluse în cement. Fibrele cu direcție paralelă cu suprafața rădăcinii formează plexul fibrelor indiferente, fiind mai evidente în jumătatea apicală a rădăcinii și pot fi înglobate parțial în cement.

Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal sunt:

• Fibrele crestei alveolare — ușor oblice, de la marginea osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliul joncțional;

• Fibrele dento-dentare sau transseptale — asociate fibrelor omonime ale ligamentului supraalveolar, dispuse interdentar;

• Fibrele orizontale — dispuse în unghi drept față de axul longitudinal al dintelui, de la creasta alveolară la cementul radicular;

• Fibrele oblice — cele mai numeroase, constituind suportul principal de susținere a dintelui în alveolă; se întind de la osul alveolar spre cement, unde se inserează mai apical decât pe os;

• Fibrele apicale — dispuse radiar, oblic sau vertical de la vârful rădăcinii la osul înconjurător.

Osul alveolar servește la susținerea și menținerea dinților, fiind o prelungire apofizară a oaselor maxilare. Este format din:

• osul alveolar propriu-zis;

• osul alveolar susținător.

Osul alveolar propriu-zis este reprezentat de corticala internă a osului alveolar, servind drept suport de inserție capătului osos al fibrelor ligamentului periodontal. El se mai numește și lamina dura (deoarece radiologic apare sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescută, ce înconjoară rădăcina) sau lamina cribriformă (este prevăzută cu orificii prin care trec vase sanguine, limfatice și nervi din desmodonțiu în osul spongios subiacent). Inițial, corticala internă are o structură de os fasciculat, prezentând numeroase celule (osteocite) situate în lacune și care comunică cu osteocite din lacunele învecinate printr-o rețea de canalicule radiare. Matricea osului este formată din benzi de fibre de colagen și are un grad variabil de mineralizare. Formarea matricei extraceluare începe în centrul unor complexe sferice alcătuite din agregări de colagen, proteoglicani, vezicule secretate de osteoblaști, Începe apoi să se depună hidroxiapatită în centrul acestor vezicule, iar ulterior, prin fenomenul de epitaxie, de creștere a cristalelor de hidroxiapatită să apară sfere care se unesc formând noduli, din care se dezvoltă rețeaua de os fasciculat. La adolescență osul fasciculat este treptat și parțial înlocuit cu os lamelar. Osteoblaștii realizeazi osul lamelar prin apariția succesivă de lamele circumferențiale, separate prin straturi de os de apoziție sau rezidual. Osul haversian rezultă prin dispunerea osului lamelar în jurul unui vas central. Unitatea osului haversian este reprezentată de osteon (sistem cilindric), care poate fi primar (nu a suferit procese de remodelare) sau secundar (în remodelări osoase prin fenomene de apoziție și resorbție). Resorbția osoasă se realizează prin osteoclaste (celule mari, multinucleate) situate în lacunele Howship (depresiuni ale suprafeței osoase). Osteoclastele au un număr și o activitate crescută sub influența dehidroxicolecalciferolului și a hormonului paratiroidian, și scad sub influența calcitoninei. Resorbția osoasă este stimulată de ”factorul de activare a osteoclastelor” .

Osul alveolar susłinător prezintă două componente:

• osul medular (spongios sau trabecular);

• corticala externă.

Osul medular este alcătuit din numeroase spații intraosoase, care sunt despărțite de septuri dispuse sub forma unor trabecule, ce jalonează în apropierea laminei dura traseul funcțional al fibrelor Sharpey.

Molarii și premolarii inferiori, precum și tuberozitățile maxilare reprezintă cele mai bogate zone în os medular, os care poate fi folosit în autotransplante pentru umplerea defectelor osoase alveolare produse în cadrul parodontitelor marginale cornice (dacă se recoltează la vârstă tânără).

Corticala externă poate fi vestibulară sau orală, fiind formată, în principal, din os haversian. Grosimea sa vestibulară este mai redusă la incisivi, canini și premolari și mai mare pe fața linguală. Corticala externă este acoperită de periost, un strat fibros în care se găsesc și celule: osteoblaști, osteoclaste și precursorii lor, precum și un sistem vascular (activ în cursul fenomenelor de regenerare) și nervos bine dezvoltat.

16

În funcție de forma rădăcinii variază conturul crestei marginale a osului alveolar, care este în general paralel cu joncțiunea smalț-cement.

În locurile unde dinții sunt mai apropiați aproximal, septul interdentar este mai îngust, slab reprezentat sau absent înspre coronar (explică evoluția rapidă a bolii parodontale și existența pungilor parodontale adevărate în aceste zone și absența lor în zona vestibulară sau orală din imediata lor vecinătate). În zona dinților posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine reprezentate și conțin un volum mai mare de os medular. La nivelul corticalei externe a osului alveolar pot să apară defecte prin resorbție (dehiscența și fenestrația), care duc la descoperirea rădăcinii subiacente și care se pot trata chirurgical prin acoperire cu lambou de vecinătate bine vascularizat.

Dehiscența se prezintă ca o lipsă de os, situată marginal, ca o pâlnie deschisă coronar și mai îngustă spre apical.

Fenestrația este un defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare.

Osul alveolar se depune în zonele de tracțiune și se remodelează prin resorbție funcțională în zonele de presiune, acest fenomen de structurare și restructurare permanentă asigurând stabilitatea dintelui în alveolă în cursul procesului de erupție continuă, activă și de mezializare fiziologică.

Vascularizația parodonțiului marginal

La mandibulă este realizată de artera alveolară inferioară și ramurile sale (artera mentonieră, sublinguală, bucală și arterele faciale), iar la maxilar de arterele alveolare superioare (anterioare și posterioare), artera infraorbitală și artera palatină. Ele trimit colaterale, care prin anastomoze formează plexul subalveolar și rețeaua interalveolară.

Din plexul subalveolar pornesc arteriolele periodontale ascendente, cu un traiect arcuat pe lângă apex și ascendent în desmodonțiu.

Plexul interalveolar trimite ramuri oblice și transversale care perforează lamina cribriformă și formează, prin anastomoză cu arteriolele periodontale ascendente, plexul vascular periodontal. Plexul periodontal se unește în porțiunea coronară a spațiului dento-alveolar prin anastomoze cu rețeaua vasculară gingivală a plexului cervico-gingival.

Ramurile plexului periodontal, în secțiune orizontală, au dispoziție radiară, iar în secțiune verticală se prezintă ca un plex longitudinal cu ramificații numeroase ce îi conferă un aspect dințat, denticular cu o densitate mai redusă în porțiunea terminală, gingivală. Gingia are trei surse de vascularizație:

• plexul periostal;

• plexul intraalveolar; plexul periodontal.

Pe o secțiune verticală, vascularizația gingiei prezintă unele particularități distincte:

• versantul extern, spre marginea gingivală liberă, prezintă în profunzime un plex arterial (ramuri groase, anastomozate între ele) din care se desprind ramuri paralele, care pătrund în axul papilelor corionului până în apropierea epiteliului (aici au un traiect arcuat, ușor ondulat subepitelial); versantul intern, spre dinte și epiteliul joncțional, prezintă un plex cervicogingival în continuarea plexului periodontal.

Particularități ale vascularizației parodonțiului marginal:

• rețeaua vasculară a parodonțiului marginal este bine reprezentată și asigură o bună circulație în teritoriul parodontal (chiar dacă este de tip terminal), inclusiv atunci când unele vase sunt blocate sau secționate chirurgical; existența unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase (formate din arteriole și venule, capilare, limfatice și nervi mielinizați) situate într-o teacă de natură conjunctivă, care străbat axul lung al papilelor gingivale; reglare vasomotorie bine controlată, deoarece arteriolele terminale prezintă o tunică musculară subțire, iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroase; comportamentul vasomotor se aseamănă cu al unui sfincter precapilar, datorită contactului extrem de strâns între celule ( celule endotelialemioblaști, mioblaști-axoni) și conferă acestei zone un rol esențial în reglarea circulației;

• vasele din parodonțiul marginal prezintă numeroase anastomoze arteriovenoase , cu un traiect sinuos, uneori deosebit de complicat, cu înfășurări repetate și aspect de ghem vascular, în special în apropierea coletului, dar și apical, în zonele de maximă amplitudine ale deplasărilor funcționale ale dintelui.

Circulația limfatică este realizată de vasele limfatice capilare printr-un proces dinamic,activ. Pe traseul acestor vase limfatice se găsesc noduli limfatici cu rol în procesele de apărare imună fața de diverse infecții. Vasele limfatice din corionul gingival pătrund printre ligamentele supraalveolare, se răspândesc într-o rețea fină pe suprafața cementului și printre fibrele ligamentului periodontal din desmodonțiu, fiind situate alături de vasele sanguine. La nivelul apexului se găsesc vase limfatice din pulpa dentară, care se termină în canalul mandibular,respectiv infraorbital. Prin orificiile mentonier și infraorbitar vasele limfatice părăsesc oasele maxilare. Traseul vaselor limfatice este, în general, paralel cu al vaselor sanguine și trece prin ganglionii limfatici înainte de a pătrunde din nou în circuitul sanguin. Drenajul limfei se realizează astfel:

• din gingia maxilarului în ganglionii cervicali profunzi;

• din gingia mandibulei în ganglionii submentonieri, subangulomandibulari și cervicali.

Inervația parodonțiului marginal

Inervația parodonțiului marginal este asigurată de ramuri al nervului maxilar și mandibular, ramuri la rândul lor din a-V-a pereche de nervi cranieni-nervul trigemen. Astfel la nivelul gingiei osului maxilar inervația este asigurată de nervii alveolari superiori anteriori, mijlocii și posteriori, ramuri din nervul infraorbital; nervul palatin mare (posterior); nervii nazopalatini; în timp ce gingia osului mandibular este inervată de nervul bucal, nervul mentonier pe versantul vestibular și nervul sublingual pe versantul lingual.

Fibrele nervoase pătrund în desmodonțiu prin orificiile laminei dura și prin zona periapicală, apoi pierd teaca de mielină și se termină prin 4 tipuri de formațiuni:

• terminații nervoase fuziforme înconjurate într-o capsulă fibroasă, în principal Ia nivelul apexului;

• terminații nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate, specializate în recepționarea stimulilor dureroși

• terminații nervoase ondulate, spiralate, localizate în porțiunea mijlocie a desmodonțiului;

• corpusculi de tip RUFFINI și KRAUSE cu localizare în zona apicală.

Filamentele nervoase formează împreună cu vasele complexe neuronale ghidate și susținute de fascicule de țesut conjunctiv.

Elemente privind fiziologia parodonțiului marginal

Cementul radicular are trei funcții principale:

• se depune continuu în cursul vieții, prin apoziție de noi straturi, mărind suprafața radiculară și îmbunătățind astfel condițiile de implantare a dintelui;

• asigură fixarea fibrelor ligamentului periodontal, realizând astfel condiții pentru ca solicitările asupra dintelui să fie transformate din presiuni în tracțiuni asupra cementului;

• depunerea continuă de cement este esențială pentru mezializarea fiziologică și pentru erupția dintelui, deoarece permite rearanjarea orientării și dispoziției fibrelor din ligamentul periodontal în cursul acestor procese fiziologice.

Cementul, spre deosebire de osul alveolar, nu prezintă fenomene de remodelare și resorbție în condiții funcționale, aceasta favorizând reușita tratamentelor ortodontice. In mod experimental, prin administrare de parathormon, osteocitele (celulele fixe ale cementului) pot avea acțiune cementolitică.

Desmodonțiul și ligamentul periodontal au următoarele funcții:

• nutritivă — desmodonțiul asigură nutriția cementului, a osului alveolar și a gingiei prin vasele de sânge și drenajul sanguin și limfatic;

• senzitivă și senzorială — prin fibre și formațiuni nervoase specializate în transmiterea senzațiilor dureroase, tactile, de presiune și termice;

• de preluare a solicitărilor dentare — asigură:

-rezistența fața de forțele ocluzale de impact; transmiterea forțelor ocluzale către osul alveolar;

-protecția formațiunilor vasculo-nervoase; menținerea unor relații normale gingivo-dentare.

• de structurare și restructurare tisulară — celulele și fibrele sunt treptat înlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotică înaltă, în special a fibroblaștilor și a celulelor endoteliale. Fibroblaștii, pe lângă funcția colageno-formatoare, se pot transforma în osteoblaști și cementoblaști. Ei au și o activitate colagenolitică și fagocitară asupra colagenului, atașânduse prin intermediul fibronectinei de fibrele de colagen și migrând de-a lungul lor.

• funcțiile fibrelor ligamentului periodontal în raport cu orientarea lor:

fibrele crestei alveolare rețin dintele în alveolă, se opun forțelor paraaxiale, laterale și formează o barieră de apărare a structurilor desmodontale adiacente;

fibrele transseptale mențin dinții în contact sau în relație de apropiere în incongruența dento-alveolară cu spațiere, formând o chingă de unire între dinți (rol de transmitere echilibrată a forțelor);

fibrele oblice se opun forțelor axiale (prin funcția de preluare a solicitărilor dentare);

fibrele orizontale se opun forțelor paraaxiale, laterale;

fibrele apicale se opun forțelor de torsiune și deplasării din alveolă în sens axial.

Ligamentul supraalveolar are următoarele roluri:

• formează o barieră biologică rezistentă în timp față de agresiunea microbiană;

• asigură o transmitere a presiunilor de masticație din zonele active la restul dinților prin fibrele dento-dentare sau transseptale (la arcadele integre);

• se opune tendințelor de retracție gingivală prin agresiuni mecanice directe asupra marginii gingivale libere și în șanțul gingival;

• întărește structura corionului gingival;

• asigură fixarea și menținerea gingiei pe dinte la un nivel constant.

21

Osul alveolar asigură alături de cement și desmodonțiu implantarea dinților prin:

fixarea fibrelor ligamentului periodontal;

preluarea solicitărilor exercitate asupra dintelui și transformarea în tracțiuni dispersate, în mod echilibrat, în osul alveolar propriu-zis și transmise osului susținător prin trabecule osoase;

asigurarea unui suport integru de-a lungul rădăcinii dentare, care se constitue astfel într-un braț de pârghie intraalveolar de circa 2/3 din lungimea totală a dintelui.

Implantarea dentară depinde de:

numărul rădăcinilor și gradul de divergența al acestora; suprafața rădăcinilor; lungimea rădăcinilor; forma și volumul rădăcinilor; prelungiri din corpul oaselor maxilare care întăresc osul alveolar: liniile oblice, internă și externă la mandibulă, creasta zigomato-molară și extremitatea frontală a apofizei palatine în dreptul incisivilor la maxilar; vârsta, starea constituțională și de sănătate a persoanei.

Alte aspecte ale fiziologiei parodonțiului marginal

Atritia îndeplinește importante roluri funcționale:

atriția suprafețelor ocluzale ale dinților permanenți reduce relieful ocluzal accidentat, cu riscul de producere al cariilor ocluzale (prin retenția plăcii bacteriene), masticația fiind deviată în alte zone mai puțin afectate, astfel la dinții cariați se poate instala cu ușurință inflamația parodonțiului marginal (prin lipsa fenomenului de autocurățire); atriția suprafețelor ocluzale la dinții pemanenți reduce din brațul de pârghie extraalveolar și suprasolicită parodonțiul marginal; atriția ocluzală reduce gradul de înclinare al pantelor cuspidiene, reducându-se astfel rezultantele oblice și orizontale ale forțelor axiale și paraaxiale nocive;

atriția suprafețelor aproximale, urmată de mezializarea fiziologică a dinților, reduce spațiul ocupat de papila interdentară, cu posibilitatea involuției acesteia, favorizând retenția de placă bacteriană și ca o consecință, inflamația microbiană a gingiei.

Contactul interdentar (punctiform sau în suprafață) are următoarele roluri:

transmiterea echilibrată a forțelor din cursul masticației, din zonele active la restul dinților, al căror parodonțiu marginal va primii stimuli funcționali; protejează papila gingivală de impactul traumatic,direct al alimentelor; direcționează bolul alimentar pe versanții gingivali și alveolari, contribuind la stimularea dinamicii vasculare din corion.

Mezializarea fiziologică reprezintă procesul de migrare a dinților în direcție mezială către planul medio-sagital, datorită succesiunii de erupție a dinților dinspre mezial către distal. Are rol activ în contiguitatea arcadelor dentare neîntrerupte de breșe de edentație și în prevenirea formării spațiilor retentive sub zonele de contact interdentar.

23

Afecțiuni ale mucoasei bucale cu răsunet clinic la nivelul parodonțiului marginal

Forme clinice de îmbolnăvire ale parodonțiului marginal:

I.GINGIVITE

A) Gingivite induse de placa bacteriană specifică

Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamație de cauză microbiană (prin placă bacteriană).

Gingivita hiperplazică prin inflamație microbiană (prin placă bacteriană).

Dinte sanatos Gingivita Parodontopatie

Figura 2

B) Gingivite induse de placa bacteriană specifică și contribuția unor factori locali și generali

1. Gingivite din cursul unor stări fiziologice:

-gingivita de pubertate;

– gingivita din cursul ciclului menstrual gingivita de sarcină;

-gingivita de menopauză.

2 Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice ca:

-gingivita din diabet;

– gingivita din carența vitamineiC;

– gingivite din boli hematologice:

-leucemii acute și cronice

– anemii

-trombocitopenii

– gingivite din boli imunodeficitare:

-agranulocitoza

-granulomatoza Wegener

-sarcoidoza.

Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente:

-gingivita hiperplazică prin hidantoină;

-gingivita hiperplazică prin antagoniști de calciu;

– gingivita prin utilizarea medicației contraceptive

-gingivita hiperplazică prin ciclosporine.

Gingie marita de volum acoperind partial dintii

Figura 3

Gingivita și gingivostomatita ulcero-necrotică

Pericoronaritele.

C) Gingivite neinduse de placa bacteriană specifică

-Gingivita hiperplazică (fibromatoasă) ereditară;

-Gingivita alergică;

-Gingivite descuamative;

-Gingivita și gingivostomatita herpetică;

-Gingivita și gingivostomatita aftoasă recidivantă;

-Gingivita și gingivostomatita micotică;

-Leziuni gingivale asociate infecției cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum

Mycobacterium tuberculosis;

-Leziuni gingivale asociate infecției cu unele specii de streptococi;

-Leziuni gingivale în histoplasmoză;

-Leziuni gingivale în varicelă zoster;

Leziuni gingivale traumatice:

-fizice;

-chimice;

-termice

11. PARODONTITE MARGINALE

A) Parodontite agresive

1. Parodontita prepuberală:

-asociată cu boli generale: leucemia, neutropenia;

-asociată cu boli și tulburări genetice:

-sindromul PAPILLON-LEFEVRE

-sindromul CHEDIAK-HIGASHI;

-sindromul DOWN;

-sindromul COHEN;

-sindromul EHLERS-DANLOS;

-sindromul MARFAN;26

-sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN

– sindromul deficienței de adeziune leucocitară;

– boala CROHN

-boala celulelor LANGERHANS (sindromul de hstiocitoză);

-agranulocitoza infantilă genetică;

-neutropenia familială ciclică;

– hipofosfatazia.

2. Parodontita juvenilă:

localizată;

generalizată.

3. Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă.

B) Parodontite marginale cronice

1. Parodontita marginală cronică superficială:

cu fenomene hiperplazice;

pe fond de involuție precoce.

Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă: localizată, extinsă, generalizată

Parodontita marginală profundă ulcero-necrotică

Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică mixtă.

Figura 4

27

111. MANIFESTĂRI GINGIVO-PARODONTALE SI ORALE ÎN SIDA

MANIFESTĂRI ALE TRAUMEI OCLUZALE Șl PRIN LIPSA CONTACTULUI OCLUZAL.

RETRACȚIA GINGIVALĂ.

TUMORI GINGIVO-PARODONTALE BENIGNE SI MALIGNE.28

Gingivita și gingivostomatita aftoasă recidivantă

Apare mai frecvent la adulți, sexul feminin fiind afectat intr-un procent mai mare. Leziunea elementară este afta, una dintre cele mai răspândite afecțiuni ale mucoasei bucale, ce poate interesa între 20-50% din populație, în funcție de tipul populației, nivelul socio-economic sau profesional. Etiologia bolii este necunoscută, însă câteva concluzii pot fi relevante:

aftoza bucală nu este de natură infecțioasă, deși germenii microbieni sau virusurile au fost suspectați în trecut;

este o afecțiune inflamatorie localizată a mucoasei bucale;

este o maladie multifactorială;

are la bază un mecanism autoimun, declanșat de diferite antigene, atât exogene, cât și endogene, insuficient cunoscute.

Factori favorizanți locali pot fi: schimbarea periei de dinți, erupția dentară, fumatul excesiv, condimente, alune, miere, ciocolată, iar generali: hipertiroidismul, viroze, sarcina, menstruația, stresul, afecțiuni gastrointestinale.

Afta poate debuta la nivelul mucoasei gingivale, labiale, jugale, linguale,frenului lingual, într-un singur loc sau generalizată. Debutul are loc sub forma unei mici zone eritematoase însoțită de senzație de arsură sau usturime. După 12-14 ore, la nivelul respectiv apare o ulcerație cu aspect tipic: contur net, formă rotunjită sau ovalară, margini nereliefate, fundul plan acoperit cu depozite de fibrină alb-gălbui. Imprejur prezintă un halou roșu congestiv, iar mucoasa vecină este edemațiată. Ulcerațiile nu sunt precedate de vezicule sau bule, nu sângerează, nu se însoțesc de stare febrilă.

Dimensiunile ulcerațiilor sunt de la 2-3mm la peste 10mm diametru. Aftele sunt foarte dureroase la masticație și deglutiție și pot fi uneori însoțite de trismus. In gingivostomatita aftoasă recidivantă adenopatia loco-regională este prezentă în mod constant. Bolnavii prezintă hipersalivație. Aftele minore sunt cele mai frecvente, sunt ulcerații rotund-ovalare, de 4-8mm diametru, dureroase, durează 7-10 zile, se vindecă fără cicatrici. Aftele majore au foarte des aspect atipic, au peste Icm diametru, aspect crateriform, contur în general neregulat, cu margini reliefate din cauza edemului de vecinătate. Apar cu precădere pe limbă, palat, pilierii amigdalieni, mucoasa labială,

29

durata variind de la săptămâni Ia luni, fără tendință de vindecare spontană. Aftele herpetiforme sunt mici ulcerații de 1-3mm diametru, grupate, foarte dureroase, care dispar spontan în 1-2 săptămâni. Starea generală poate fi alterată, cu ușoară febră, curbatură, inapetență, insomnie.

Evolutia leziunilor se face în pusee mai rare sau mai dense, separate de intervale de timp variabile: săptămâni, luni, ani.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza testului de albire a ulcerației aftoase în contact cu soluția de nitrat de argint 30%, pe aspectul clinic și pe durerile intense.

Diagnosticul diferenłial:

aftele minore- cu ulcerațiile din unele afecțiuni generale(anemii, avitaminoze);

aftele majore- cu ulcerațiile neoplazice, ulcerațiile luetice, ulcerațiile tuberculoase, aftele majore atipice în cazul pacienților infectați cu HIV;

aftele herpetiforme- cu erupția herpetică primară, herpangina, eritemul polimorf.

Gingivita si gingivostomatita micotică

Micozele sunt afecțiuni frecvent întâlnite în practica medicală. Ele apar datorită contaminării cu agenți fungici, prin trei modalități: infectare de la o persoană bolnavă, de la un animal bolnav sau prin transformarea, în anumite condiții individuale și de mediu, a unor fungi saprofiți în fungi patogeni. Frecvent, cauza îmbolnăvirilor o constituie Candida Albicans (organisme eucariote unicelularelevuri), care în mod obișnuit este nepatogenă în cavitatea bucală. Candida Albicans, în anumite condilii, poate ataca distructiv epiteliul și corionul gingival:

-prin consumul excesiv de antibiotice, în doze mari, timp de săptămâni și luni de zile;

-la pacienții cu medicație imunosupresivă;

– la pacienții cu tumori maligne, ce urmează un tratament cu citostatice și doze mari de radiații (scade rezistența organismului );

– utilizarea contraceptivelor sau sarcina;

-diabetul, hipotiroidismul, boala Addison, SIDA.

30

În cazul afectării gingiei și mucoasei bucale simptomatologia capătă un caracter acut, caracterizat prin:

-semne subiective:

fisuri dureroase ale comisurilor bucale;

-durere la atingere, masticație, alimente cu ph acid, condimente;

-semne obiective

-atrofia papilelor filiforme ale limbii, care au un aspect neted, lucios;

-uneori xerostomie;

-hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, uneori jugal și palatinal, cu prezența plăcilor albe, aderente;

-aspect pseudomembranos, cu plăci albe (”lapte închegat"), pe fond de eritem și ulcerații mucozale;

-fisuri și ulcerații ale comisurilor buzelor și suprainfectări urmate de cruste.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice și pe examenul micologic.

Diagnosticul diferențial se face cu:

lichenul plan;

leucoplazia;

leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritație mecanică dată de proteze.

Gingivita ii gingivostomatita herpetică

Agentul etiologic al acestei afecțiuni contagioase îl constituie virusul herpetic. Virusul herpes simplex și zona zoster, care au o implicare directă în apariția epidermoneurovirozelor, sunt microorganisme ce au o serie de caractere comune:

-afectează țesuturile ce derivă din ectoderm (piele, sistem nervos);

– leziunile cutanate sunt reprezentate de vezicule;

– celulele infectate conțin incluzii intranucleare;

– virusul poate fi izolat din țesuturi;

-virusul rămâne latent în organism, cantonat în neuronii ganglionilor posteriori ai nervilor periferici. De aici el este reactivat, în anumite condiții favorizante, precum stări febrile, infecții respiratorii, traumatisme, expunere la soare, stres, menstruație, tratamente imunosupresive, boli de system etc.

31

Frecvent, copiii sunt cei mai afectați de, gingivostomatita herpetică, afecțiunea având o evoluție mai gravă. Perioada de incubałie este scurtă, de 48-72 dc orc. În cazul primoinfecției sunt interesate mucoasei? Y)nglvaľă, jugaľa, palaîinală și linguală.

Debutul bolii se caracterizează prin câteva sbnpțome prodromale, frecvent de mică intensitate, după care se instalează febra, congestia mucoasei bucale și hipersalivația. Apar apoi leziuni veziculare localizate la nivelul mucoasei bucale, dar uneori ele pot interesa și buzele, fața, nasul, degetele sau chiar amigdalele, realizând angina herpetică. Veziculele, variate ca număr și dimensiuni, se deschid prin macerare rapidă și leziunile capătă aspectul unor exulcerații galben-cenușii strălucitoare, cu contur policiclic datorită confluării mai multor vezicule sparte și acoperite cu o crustă (herpesul apare 'fin buchet"). Ele sunt foarte dureroase, însoțite de foetor bucal și adenopatie submaxilară sau cervicală foarte dureroasă la palpare. Mucoasa gingivală este difuz eritematoasă, edemațiată și moale, aspectul fiind uneori similar cu al unei gingivite necrotizante acute. Bolnavii prezintă halenă și dificultăți la masticație. Evolutia bolii se realizează în pusee, iar vindecarea este totală în circa 2 săptămâni.

După primoinfecția cu virusul herpetic se instalează o imunitate umorală și posibil celulară. Herpesul poate recidiva în timp, dar la vârstnici episoadele sunt mai rare.

Herpangina este o afecțiune care apare la copii, în special vara, cu leziuni eritematoase, veziculoase și ulcerații la nivelul vălului palatin și a mucoasei istmului faringian.

Gingivita cronică descuamativă

Gingivita cronică descuamativă nu poate fi considerată 0 entitate clinică Propriu-zisă (nu există o floră microbiană specifică în etiologia sa), ci 0 manifestare gingivală nespecifică ce apare în anumite circumstanțe:

• infecții cronice: tuberculoză, sifilis;

• după administrare de: salicilați, săruri de bismut, barbiturice, sulfamide și antibiotice, citostatice, laxative, bromurł;

32

• apar la femei mai frecvent, Înainte sau după menopauză; uneori în tulburări neurovegetative, depresive, anxłoase•, după histejectołrłii; pot însoții o maladie buleasži: pemfigusul vulgar, pemfigoidul mucos benign; lichenul plan.

Inițial, gingia prezintă eritem difuz nedureros, apoi își fac apariția durerile la variații termice, inhalarea de aer, condimente, senzații de arsură. Suprafața gingiei este netedă, lucioasă, apoi prezintă mici depresiuni și se descuamează parcelar în cursul masticației și Ia periaj. Zonele descuamate prezintă margini zdrențuite, cu microlambouri mobile în formele erozive de tip bulos, sunt dureroase la atingere și au o culoare roșu intens. Gingia este acoperită de un depozit de placă dentară consistent. Există 2 tipuri de leziuni: de tip lichenoid și de tip bulos.

Manifestări gingivale în pemfigus

Termenul PEMFIGUS cuprinde un grup de boli buloase autoimune ce afectează pielea și mucoasele. Caracteristica histologică este reprezentată de bula intraepidermică, al cărei mecanism de producere este acantoliza și, imunopatologic, autoAc de tip IgG împotriva suprafeței celulelor epidermei. În grupul PEMFIGUS sunt incluse 3 tipuri majore de boli:

• Pemfigus Vulgar- bula este situată deasupra stratului bazal;

• Pemfigus Foliaceu- bula este situată superficial, în stratul granulos;

• Pemfigus Paraneoplazic- localizare identică cu Pemfigusul Vulgar, dar deosebită clinic, imunologic, histologic. Frecvent se asociază cu neoplasme ale țesutului limfoid.

Deși pemfigusul vulgar reprezintă aproximativ 2% din totalul leziunilor Ulcerative ale mucoasei bucale, gravitatea bolii justifică considerarea ei în leziuni

Ulcerative cronice, multiple orale sau gingivita descuamativă. Înainte de introducerea COfticoterapiei boala era fatală. Antigenul epidermic cu care reacționează autoAc din Pemfigusul vulgar este un component transmembranar al desmozomilor- Desmogleina 3' care este intens exprimată Ia nivelul mucoasei orale, ceea ce ar putea explica această localizare electivă a bolii. Ac circulanți IgG sunt detectați în 80-90% din pacienți, titrul lor fiind corelat cu evoluția bolii. Când sistemul de adeziune interkeratinocitară este compromis sau distrus, chiar traume mucoase minime pot duce la separarea epiteliului cu apariția de bule. Pemfigusul vulgar sc caracterizează prin leziuni ale mucoasei orale în aproape toate cazurile iar,ce} mai important, acestc leziuni apar primele în majoritatea cazurilor. La nivelul gingiei apare frecvent o gingivită descuamativă și, uneori, vezicule și bule care se sparg și forrnează ulcerații cu margini de forma unor microlambouri flotante. La nivelul buzelor, indurația pielii conduce la microstomie și dificultăți în alimentare și vorbire.

Manifgstări gingivale în lichenul plan

Tot o boală autoimună, lichenul plan este o afecțiune papuloasă a pielii și mucoaselor, dar poate apărea și ca o afecțiune independentă a mucoasei bucale. Boala interesează mai ales sexul feminin în a-4-a, a-5-a și a-6-a decadă de viața. Prezintă un curs cronic cu pusee de acutizare și remisiuni și este considerat o stare premalignă.

Primul semn patologic în lichenul plan este alterarea vacuolară sau hidropică a celulelor bazale, ca rezultat al unui proces imun mediat celular, în care sunt implicate celulele Langerhans, macrofagele și celulele T. La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au o culoare albă-sidefie și prezintă următoarele caracteristici: leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau dendritic; sub formă de placard;

• sub formă de papule izolate;

• vezicule și bule care se sparg și lasă în urmă ulcerații cu margini zdrențuite, mobile; eroziuni și ulcerații care pot sângera ușor la periaj și masticație;

• atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive.

34

11. PARTE PERSONALĂ

4. Cazuri clinice reprezentative

CAZUL CLINIC NUMĂRUL 1

Pacienta D.M, în vârstă de 60 ani, se prezintă la cabinetul stomatologic , acuzând senzație de usturime, persistentă, la nivelul vârfului limbii de mai multe luni.

Pacienta relatează că a urmat numeroase tratamente anterior, dar fără dispariția simptomatologiei.

Antecedente personale patologice: hipotiroidism, HTA, osteoporoză, colecistectomie, 2 eventrații (operate).

Nu prezintă alergii alimentare sau medicamentoase cunoscute.

Examenul micologic relevă numeroase colonii Candida în cavitatea orală.

Figura 5: D.M, f, 60 ani – Aspect clinic la prezentarea în spital 35

Examen clinic obiectiv

pacienta prezintă pe vârful limbii amprente dentare ale incisivilor frontali inferiori și 2-3 vezicule la nivelul vârfului limbii, însoțite de senzație de usturime.

Constatăm modificări de fizionomie importante prin: edentație parțială maxilară și mandibulară protezată și neprotezată, lucrări stomatologice incorect realizate și defectuoase (vechi de 35 ani), retracții gingivale, dar și gingie mărită de volum în zona lucrărilor protetice fixe și prin ocluzie inversă în zona frontală.

Gingia sângerează ușor la atingere și palpare cu sonda de parodontometrie. prezintă pungi parodontale adevărate, evidențiate clinic și radiologic la 1.7 și 2.8, precum și atrofie osoasă orizontală atât la maxilar, cât și la mandibulă, resorbție osoasă verticală la 1.7, 1.3, 2.2, 2.8, 3.4, 4.5 și mobilitate de gradul 3 la nivelul dinților 1.7 și 2.8. Retracția gingivală este mai accentuată la nivelul 1.7, 2.8, 3.8, 3.6, 3.2, 3.1, 4.1, 4.5, având valori cuprinse între 2 și 4,5 mm.

Observăm migrări orizontale secundare la nivelul 2.8 și 4.5, o leziune carioasă simplă, netratată la 3.6 iar igiena pacientei este defectuoasă. Dintele I .8 este inclus.

Indici clinici obiectivi

La examenul inițial, indicele de placă (IP) este 84,18 %, indicele de tartru este 46,47 %, iar indicele de sângerare (IS) 44,73 %.

Diagnostic: Parodontită marginală cronică profundă

Tratament:

antimicrobian

S-a efectuat evidențierea plăcii bacteriene și îndepărtarea ei, detartraj supragingival și subgingival manual și cu ultrasunete.

S-au realizat instilații cu pastă de antibiotice la nivelul grupului frontal inferior (pastă TM), 4 ședințe.

După efectuarea tratamentului antimicrobian, IP și IS au scăzut considerabil.36

În a doua ședință s-a rezolvat leziunea carioasă de la nivelul dintelui 3.6 (îndepărtarea dentinei alterate și realizarea obturației definitive cu material compozit).

S-a realizat extracția molarilor 1.7 și 2.8, aceștia prezentând mobilitate de gradul 3 și pungi parodontale adevărate de 6,5 mm.

chirurgical

S-a realizat netezirea rădăcinilor dentare după detartraj cu ajutorul chiuretelor Gracey, iar la nivelul pungilor parodontale mici s-a realizat chiuretajul subgingival în câmp deschis.

După această etapă de tratament s-a redus gradul de inflamație gingivală, IP și IS fiind foarte mulțumitori.

Figura 6: D.M, f, 60 ani – PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ – Aspect clinic înainte de tratament

37

Figura 7: D.M, f, 60 ani – PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ

PROFUNDĂ – Aspect clinic în timpul tratamentului

Figura 8: D.M, f, 60 ani – PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ

PROFUNDĂ – Aspect radiologic pe Ortopantomografie

38

Figura 9: D.M, f, 60 ani – PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ PROFUNDĂ – Aspect clinic după tratament

Figura 10: Evoluția indicelui de placă, a indicelui de tartru și a indicelui de sângerare pe parcursul celor 4 ședințe de tratament.

39

CAZ CLINIC NUMĂRUL 2

Pacienta M.V, în vârstă de 70 de ani, s-a prezentat în Clinica de arodontologie acuzând următoarele simptome: prurit gingival și senzație de gresiune a dinților din cadranul 3 (dimineața).

Pacienta relatează că a mai urmat tratamente stomatologice în trecut.

Antecedente personale patologice: astm bronșic, talasemie, cancer tiroidian operat în urmă cu 7 ani, zona zoster în anul 2001 și infecții urinare recurente.

Nu prezintă alergii alimentare sau medicamentoase cunoscute.

Figura 11: M.V, f, 70 ani – Aspect clinic la prezentare

Examen clinic obiectiv

Pacienta prezintă la limita dintre palatul dur și palatul moale, la jumătatea distanței dintre rafeul median și creasta alveolară dreaptă, o leziune erozivă, cu contur neregulat, cu tendință de vindecare și cu simptomatologie ștearsă( este o leziune traumatică pe care s-a grefat și 0 infecție micotică, confirmată la examenul micologic).

40

Sunt prezente semne de inflamație gingivală redusă, cu pungi de adâncime mică și exudat inflamator redus, sângerări nesemnificative la atingere și palpare cu sonda de parodontometrie.

Observăm edentație cls.l Kennedy la maxilar(l și cls.lll Kennedy la mandibulă(3.l lipsă), abces parodontal la nivelul dintelui 3.6, abraziune la 4.I și leziuni carioase la 1.5 și 3.5.

La nivelul grupului frontal inferior, pe fața linguală, sunt prezente mici depuneri de tartru supragingival și pungi parodontale adevărate de 1-2 mm.

Sunt prezente retracții gingivale localizate la nivelul dinților 1.1,2.1,2.6,3.4,3.3,4.6,4.7 de 1-1,5 mm precum și leziuni de abfracție (2.1,3.3,3.4). Ocluzia este adâncă acoperită (1/1), iar radiologic este evidentă atrofia osoasă orizontală.

Indici clinici obiectivi

La examenul inițial, indicele de placă(IP) era de 31,28 %, indicele de sângerare era de 5 %, iar indicele de tartru de 3 %.

Diagnostic: PARODONTOPATIE MARGINALĂ CRONICĂ MIXTĂ

Tratament

antimicrobian

S-a efectuat evidențierea plăcii bacteriene și îndepărtarea ei. Pacientei i s-a făcut detafiraj supragingival cu ultrasunete și s-a aplicat pastă cu antibiotice (TM) la nivelul șanțului gingival și la nivelul pungilor parodontale, timp de 4 ședințe.

s-a tratat abcesul parodontal de la nivelul dintelui 3.6 prin spălături cu soluții antiseptice și aplicații cu antibiotice.

A fost rezolvată leziunea carioasă de la 3.5 (îndepărtarea dentinei alterate și realizarea obturației definitive cu material compozit).

Pacientei i s-a prescris administrarea locală a colutoriului cu neomicină și metronidazol de 3 ori pe zi, timp de 10 zile.

41

b) chirurgical

S-a efectuat anestezie plexală și chiuretajul subgingival al pungilor parodontale, cu îndepărtarea țesutului de granulație și netezirea radiculară.

După această etapă de tratament a scăzut indicele de prezență a pungilor parodontale.

Pacientei i s-au administrat sub mucoasa mobilă a fundurilor de sac vestibulare infiltrații cu Cantastim, după următoarea schemă: o fiolă săptămânal timp de 5 săptămâni, pauză 1 lună, după care s-a reluat administrarea încă 5 săptămâni.

Figura 12: M.v, f, 70 ani – PARODONTOPATIE MARGINALĂ CRONICĂ

MIXTĂ – Aspect clinic al leziunii erozive

42

Figura 13: M.v, f, 70 ani – PARODONTOPATIE MARGINALĂ CRONICĂ MIXTĂ – Aspect clinic înainte de tratament

Figura 14: M.v, f, 70 ani – PARODONTOPATIE MARGINALĂ CRONICĂ

MIXTĂ – Aspect clinic în timpul tratamentului

43

Figura 15: M.v, f, 70 ani – PARODONTOPATIE MARGINALĂ CRONICĂ

MIXTĂ – Aspect radiologie pe Ortopantomografie

Figura 16: Evoluția indicelui de placă, a indicelui de tartru și a indicelui de sângerare pe parcursul celor 4 ședințe de tratament.

CAZ CLINIC NUMĂRUL 3

pacienta G.A, în vârstă de 18 ani, s-a prezentat în Clinica de Parodontologie pentru: usturimi la nivelul gingiei grupului frontal inferior și gingivoragii provocate la masticație și periaj, dar și tulburări fizionomice.

Pacienta relatează că boala a debutat în urmă cu o lună, a evoluat rapid și a tratat-o prin clătiri cu apă de gură cu clorhexidină, la recomandarea farmacistului.

Antecedente personale patologice: gastrită.

Nu prezintă alergii alimentare sau medicamentoase cunoscute.

Figura 17: G.A, f, 18ani- Aspect clinic la prezentare

Examen clinic obiectiv

Pacienta prezintă la nivelul mucoasei jugale stângi, deasupra liniei albe jugale, Plăci albe, aderente de hiperkeratoză(infecție micotică), iar Ia nivelul hemiarcadei maxilare drepte, la nivelul joncțiunii mucogingivale, o aftă minoră.

Sunt prezente semne de inflamație gingivală, manifestate prin colorația roșieViolacee a gingiei, care este mărită de volum (în special cea de Ia nivelul incisivilor inferiori), cu burjoane sesile, cu suprafață netedă, de consistență mai fermă, iar aspectul papilelor este ușor alungit spre marginea incizală. Sunt evidențiate sângerări gingivale la atingere și palpare cu sonda de parodontometrie.

Pacienta prezintă leziuni carioase la nivelul dinților 4.7 și 3.7 și retracții gingivale la dinții 3.3, 4.2,4.3 de 1-2 mm.

Observăm ocluzia adâncă acoperită (1/2) și incongruența dento-alveolară cu înghesuire.

Indici clinici obiectivi

La examenul inițial, indicele de placă (IP) era de 55,65, indicele de tartru (IT) de 41,42, iar indicele de sângerare 77,5.

Diagnostic: GINGIVITĂ HIPERPLAZICĂ DE CAUZĂ MICROBIANĂ

Tratament

a) antimicrobian

S-a efectuat evidențierea plăcii bacteriene și îndepărtarea ei, detartraj supragingival și subgingival, atât manual, cât și cu ultrasunete.

S-a aplicat pastă cu antibiotice (TM) la nivelul șanțului gingival timp de 6 ședințe.

S-au rezolvat leziunile carioase de la nivelul dinților 3.7 și 4.7 (îndepărtarea dentinei alterate și realizarea obturațiilor cu material compozit).

După efectuarea tratamentului antimicrobian s-a observat că IP și IS au scăzut.

b)chirurgical

Se va efectua operația de gingivectomie la nivelul grupului frontal inferior după ce fenomenele hipertrofice se vor remite.

46

Figura IS: G.A, f, 18 ani – GINGIVITĂ HIPERPLAZICĂ DE CAUZĂ

MICROBIANĂ – Aspectul clinic al plăcilor albe, aderente de hiperkeratoză

Figura 19: G.A, f, 18 ani – GINGIVITĂ HIPERPLAZICĂ DE CAUZĂ

MICROBIANĂ – Aspect clinic al aftei minore (hemiarcada maxilară dreaptă)47

Figura 20: G.A, f, 18 ani – GINGIVITĂ HIPERPLAZICĂ DE CAUZĂ MICROBIANĂ – Aspect clinic în timpul tratamentului.

Figura 21: G.A, f, 18 ani – GINGIVITĂ HIPERPLAZICĂ DE CAUZĂ MICROBIANĂ – Pe radiografia R.A nu se observă nici o modificare a parodonțiului profund

48

Figura 22: G.A, f, 18 ani – GINGIVITĂ HIPERPLAZICĂ DE CAUZĂ

MICROBIANĂ – Aspect clinic după etapa de tratament antimicrobian

Figura 23: Evoluția indicelui de placă, a indicelui de tartru și a indicelui de Sângerare pe parcursul celor 6 ședințe de tratament.

49

CAZ CLINIC NUMĂRUL 4

Pacienta R.A, în vârstă de 24 ani, s-a prezentat în Clinica de Parodontologie pentru: sângerări gingivale provocate la masticație și periaj, ușor prurit gingival.

Pacienta relatează că manifestările gingivale au debutat în urmă cu 2 luni, evoluând insidios. Totodată pacienta afirmă că se tratează cu Kenacort-A Orabase și Tanflex Oral Spray pentru aftele recidivante, care reapar la un interval de 1-2 luni.

Antecedente personale patologice: sinuzită cronică, hipotiroidism, gastrită. Nu prezintă alergii medicamentoase cunoscute.

Figura 24: R.A, f, 24 ani – Aspect clinic la prezentare

50

Figura 25: R.A- f, 24 ani – Tartru supragingival mai evident pe fata linguală a dinților frontali mandibulari

Figura 26: R.A, f, 24 ani – Afte minore la nivelul fundului de sac superior stâng

51

Examen clinic obiectiv

Pacienta prezintă Ia nivelul fundului de sac superior stâng, în dreptul PM2 și Ml 2 ulcerații rotund – ovalare cu margini nereliefate, bine delimitate, fundul plan acoperit cu depozite de fibrina alb-gălbui, cu halou roșu congestiv perilezional, de 6-8 foarte dureroase , producându-i pacientei tulburări funcționale la masticație și în vorbire. Leziunile au debutat în urmă cu 4 zile și prezintă tendință de vindecare.

Sunt prezente semne de inflamație gingivală cronică, cu tumefacții ale papilelor gingivale și a marginii gingivale libere, cu pungi false de mici dimensiuni, cu suprafața gingiei netedă și lucioasă, gingie de consistență moale, ușor depresibilă (mai ales la nivelul grupului frontal inferior pe versantul lingual), de culoare roșie deschisă, cu sângerări la atingere și palpare cu sonda de parodontometrie.

La nivelul grupului frontal inferior în special, sunt prezente depuneri de tartru supragingival pe versantul lingual, precum și tartru subgingival la nivelul tuturor dinților.

Observăm prezența leziunilor carioase tratate corect (1.6 și 2.6 obturații ocluzale de compozit) și incorect (4.6 obturații de amalgam ocluzal și în foseta vestibulară, cu apariția cariei secundare), precum și prezența unei leziuni carioase simple pe fața mezială a dintelui 2.6.

Ocluzia este adâncă acoperită (1/2), observăm rotația MV și DL a dinților 4.4 și 4.5, iar la nivelul arcadei dentare maxilare dinții 1.8, 1.7 și 2.8 sunt incluși.

Indici clinici obiectivi

La examenul inițial, indicele de placă(IP) era de 63 %, indicele de sângerare era de 31,69 %, iar indicele de tartru de 71%

Diagnostic: GINGIVITĂ CRONICĂ DE CAUZĂ MICROBIANĂ

Tratament

a)antimicrobian

S-a efectuat evidențierea plăcii bacteriene și îndepărtarea ei, debridare gingivală, detartraj supragingival și subgingival, atât manual, cât și cu ultrasunete. S-au realizat spălături cu soluții antiseptice (apă oxigenată și cloramină).

52

S-a aplicat pastă cu antibiotice (TM) la nivelul șanțului gingival timp de 3 ședințe.

S-au îndepărtat obturațiile de amalgam incorecte de la nivelul dintelui 4.6.

S-au rezolvat leziunile carioase de la nivelul dinților 2.6 și 4.6 (îndepărtarea dentinei alterate și realizarea obturațiilor cu material compozit).

După efectuarea tratamentului antimicrobian s-a observat că IP și IS au scăzut.

b)chirurgical

S-a realizat anestezie de contact.

S-a efectuat chiuretajul gingival al microulcerațiilor de pe peretele moale al șanțului gingival cu ajutorul chiuretelor de tip Gracey.

S-a realizat toaleta șanțului gingival cu soluție gluconat de clorhexidină 0,12%.

După chiuretajul gingival, gingia a fost protejată prin aplicarea interdentară, peste papilele interdențare, a meșelor iodoformate afânate.

Figura 27: R.A, f, 24 ani – GINGIVITĂ CRONICĂ DE CAUZĂ

MICROBIANĂ – Aspect clinic în timpul tratamentului antimicrobian

53

Figura 28: Evoluția indicelui de placă, a indicelui de tartru și a indicelui de sângerare pe parcursul celor 3 ședințe de tratament.54

CAZ CLINIC NUMĂRUL 5

Pacienta L.S, în vârstă de 39 ani, s-a prezentat în Clinica de Parodontologie pentru igienizarea dentară anuală.

Pacienta relatează că prezintă sângerări gingivale după periaj apărute în urmă cu 4 ani și care sunt persistente.

A urmat anual tratamente stomatologice la îndemnul mamei sale, care o însoțește mereu.

Antecedente heredo-colaterale: tatăl-schizofrenie.

Antecedente personale patologice: schizofrenie paranoidă, obezitate stadiul II, diabet non insulino-dependent, hipotiroidism, hiperprolactinemie, amenoree II.

Pacienta urmează tratament cu anticoncepționale: Rigevidon 21+7. Nu prezintă alergii alimentare sau medicamentoase cunoscute.

Figura 29: L.S, f, 39 ani – Aspect clinic la prezentare

55

Examen clinic obiectiv pacienta prezintă Ia nivelul feței dorsale a limbii, în 1/3 posterioară, o hiperkeratinizare a papilelor filiforme pe o arie mai restrânsă, de culoare maronie, apărută în urmă cu 2 săptămâni, pacienta neacuzând tulburări subiective. Diagnosticul inițial este de limbă piloasă, indusă se pare de un tratament cu antibiotice, pe care pacienta afirmă ca îl urmează de 3 săptămâni pentru o infecție ginecologică.

Retracțiile gingivale sunt prezente în special in zonele laterale ale arcadelor dentare, dar de mici dimensiuni, 1-1,5mm precum și în zona incisivilor centrali mandibulari.

Gingia sângerează la atingere și palpare cu sonda de parodontometrie.

Pacienta prezintă pungi parodontale de 3,5-4mm, evidențiate clinic și radiologic la nivelul dinților 1.3, 1.2, 1.1, 2.1, 2.2, 2.3, 2.6, 2.7, 3.7, 3.6, 3.4, 3.3, 4.2 , mobilitate de gradul I la nivelul dinților 2.6, 2.7 și 3.4.

Am decelat depozite de tartru mai ales subgingival la toți dinții.

Observăm la nivel mandibular edentație cls.ll Kennedy neprotezată (4.6, 4.7, 4.8 absenți), precum și lipsa dinților 1.8 și 3.8.

Pacienta prezintă policarii tratate corect, incorect (prin obturații fizionomice și nefizionomice) și netratate (1.7, 1.2, 1.1, 2.2, 2.5, 2.8, 3.7, 4.4, 4.5).

La nivelul dintelui 2.1 prezintă un dispozitiv corono-radicular și o coroană de Înveliș semifizionomică, iar la dintele 3.6 0 coroană de înveliș turnată (gaudent), incorect adaptate marginal.

Pe radiografie observăm numeroase tratamente endodontice de canal corecte (1.1, 3.5) și incorecte (1.7, 1.6, 2.1, 3.7), frecvent neomogene.

Indici clinici obiectivi

La examenul inițial, indicele de placă (IP) este 65 %, indicele de tartru este 57%, iar indicele de sângerare (IS) 34,16 %.

Diagnostic: Parodontită marginală cronică superficiala

56

Tratament:

antimicrobiąn

S-a efectuat evidențierea plăcii bacteriene și îndepărtarea ei, detartraj supragingival și subgingival manual și cu ultrasunete, debridare gingivală

(îndepărtarea conținutului moale din pungile parodontale).

S-au realizat spălături cu soluții antiseptice (apă oxigenată și cloramină).

S-au realizat instilații cu pastă de antibiotice la nivelul șanțului gingival(pastă TM), 6 ședințe.

După efectuarea tratamentului antimicrobian, IP și IS au scăzut considerabil.

În a doua ședință s-au rezolvat leziunile carioase (îndepărtarea dentinei alterate și realizarea obturațiilor definitive cu material compozit), s-au îndepărtat obturațiile coronare incorecte (1.7, 1.6, 1.2, 1.1, 3.7, 4.4, 4.5) și s-au refăcut.

S-au reluat tratamentele endodontice incorecte și s-a realizat ablația coroanelor de înveliș incorecte.

chirurgical

S-au efectuat anestezie tronculară periferică și anestezii plexale, chiuretajul subgingival în câmp închis cu ajutorul chiuretelor Gracey al pungilor parodontale, cu îndepărtarea țesutului de granulație și netezirea radiculară.

După această etapă de tratament a scăzut indicele de prezență a pungilor parodontale.

Pacientei i s-au administrat sub mucoasa mobilă a fundurilor de sac vestibulare infiltrații cu Cantastim, după următoarea schemă: o fiolă săptămânal timp de 5 Săptămâni, pauză I lună, după care s-a reluat administrarea încă 5 săptămâni.

57

Figura 30: 39 ani PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ SUPERFICIALA• clinic al litnbii piloase

Figura 31: L.s, f, 39 ani – PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ

SUPERFICIALA – Aspect clinic înainte de tratament

58

Figura 32: L.s, f, 39 ani – PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ

SUPERFICIALA – Aspect clinic în timpul tratamentului

Figura 33: L.s, f, 39 ani – PARODONTITĂ MARGINALĂ CRONICĂ

SUPERFICIALA – Aspect clinic pe Ortopantomografie

59

Figura 34: Evoluția indicelui de placă, a indicelui de tartru și a indicelui de sângerare pe parcursul celor 6 ședințe de tratament.

5. Rezultate și discuții

Pentru elaborarea acestei lucrări am folosit o metodologie de lucru ce a implicat căutarea materialului teoretic într-o bibliografie cât mai recentă și cuprinzătoare, din care am studiat datele teoretice necesare elaborării capitolelor prezentate până acum.

Cazurile clinice, în număr de 5, sunt reprezentate de pacienți pe care i-am avut în tratament în cadrul stagiilor practice efectuate în Facultatea de Medicină Dentară, în cadrul Clinicii de Parodontologie din București.

Am corelat datele clinice cu cele radiologice pentru stabilirea unui diagnostic și elaborarea unui plan de tratament cât mai adecvat.

Pentru monitorizarea stării de boală parodontală la cazurile clinice, am folosit următorii indici de evaluare a igienei bucale și a stării de îmbolnăvire parodontală:

Indicele de placă (IP)

IP=x100

Indicele de tartru (IT)

IT= x100

Indicele de sângerare gingivală (IS)

IS=

În cazul celor 5 pacienți pe care i-am tratat și monitorizat timp de câteva ședințe, am întâlnit următoarele forme de îmbolnăvire ale parodonțiului marginal:

-gingivită cronică de cauză microbiană;

-gingivită hiperplazică de cauză microbiană;

-parodontită marginală cronică superficială;

-parodontită marginală cronică profundă;

-parodontopatie marginală cronică mixtă.

Etapele de tratament urmărite (individualizate fiecărui bolnav parodontopat) au fost reprezentate de:

-tratamentul complicațiilor acute ale parodontitelor marginale;

-igienizarea în cabinetul dentar pentru îndepărtarea factorilor naturali cu încărcătură microbiană

-instruirea pacienților pentru însușirea unui sistem de igienizare prin periaj și folosirea unor mijloace ajutătoare;

-depistarea și înlăturarea factorilor iatrogeni;

– tratamentul medicamentos antimicrobian al gingivitei și parodontitei marginale cronice superficiale;

-suprimarea chirurgicală propriu-zisă a pungilor parodontale și a hiperplaziei gingivale; -restaurarea morfologiei dentare afectate prin carii;

-tratament de bioreactivare;

-menținerea, prin măsuri profilactice a rezultatelor obținute prin tratament.

Pentru formele incipiente de îmbolnăvire parodontală am urmărit obținerea unei vindecări complete prin îndepărtarea riguroasă a factorilor locali cauzali și favorizanți, precum și scăderea indicelui de sângerare gingivală.

În cazul formelor avansate de îmbolnăvire parodontală am urmărit stoparea evoluției bolii și obținerea unei ameliorări a acesteia.

Depistarea în cazul grupului de pacienți tratați a factorului determinant (placa microbiană) și a factorilor favorizanți locali și generali, a permis evaluarea corectă a fiecărei forme de îmbolnăvire a parodonțiului marginal.

Astfel, printre factorii favorizanți, am putut întâlnii:

-Depozite de tartru ( acestea exercită un rol mecanic de menținere a plăcii bacteriene în contact strâns, chiar iritant, cu țesuturile parodonțiului marginal și împiedică, în unele zone, accesul mijloacelor de curățire artificială și de autocurățire a plăcii bacteriene);

62

-Traumă ocluzală (care poate modifica evoluția inflamației septice prin afectarea mai gravă a ligamentului periodontal decât a osului alveolar și prin accentuarea resorbției osului alveolar, mai mult în sens latera decât vertical);

-Carii (ocluzale, de colet sau aproximale: rețin resturi alimentare și placă bacteriană, care produc inflamația marginii gingivale și uneori hiperplazii gingivale);

-Edentații (prin desființarea contiguității arcadelor dentare, întreruperea continuității sistemului ligamentelor supraalveolare, migrarea în plan orizontal a dinților care mărginesc breșele edentate, cu apariția spațiilor între dinți și impact traumatic al alimentelor asupra papilelor interdentare, erupție activă accelerată a dinților prin edentația antagoniștilor, apariția de blocaje ocluzale);

-Incongruența dento-alveolară cu înghesuire (dificultatea de îndepărtare prin autocurățire sau curățire artificială a resturilor alimentare și a plăcii bacteriene, septuri interdentare subțiri, papile interdentare cu volum redus și circulație sanguină deficitară);

-Ocluzia adâncă acoperită (odată apărute leziunile gingivo-parodontale de cauză microbiană, implantarea se degradează, începe procesul de erupție activă accelerată și traumatismul direct al gingiei din zona palatină); -Lucrări protetice fixe (incorect realizate și adaptate);

-Schizofrenie (incidența îmbolnăvirii parodontale este crescută în special prin deficiențe de igienă bucală);

-Hipotiroidism (produce edem gingival, creștere ușoară a mobilității dentare, aspect palid al gingiei prin hiperkeratoză);

-Diabet (rezistență scăzută la infecții, vasculonevrită generalizată, scăderea fluxului salivar, tendință de evoluție a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontită marginală cronică);

-Talasemie (gingivoragii, ulcerații ale mucoasei bucale, demineralizarea osului alveolar);

-Osteoporoză (reducerea densității osoase la nivelul crestei osului alveolar pe unitatea de volum, ceea ce favorizează resorbția osoasă prin infecție parodontală)

63

-Anticoncepționale (utilizate pe o perioadă mai mare de 2 ani, pot produce: congestie gingivală, ușoare sângerări, mici creșteri de volum ale papilelor gingivale).

La pacienții tratați am întâlnit următoarele forme de afecțiuni ale mucoasei orale:

-candidoză;

-afte recidivante;

– limba piloasă;

-leziuni traumatice.

În cazul formelor de candidoză am recomandat pacienților spălături bucale cu soluție apoasă de bicarbonat de sodiu 10% și administrarea de Nistatin suspensie.

La pacienții cu afte recidivante am prescris soluție Romazulan pentru clătirea gurii și aplicații cu geluri adezive ce conțin corticoizi (ex: Orabase), iar în cazul pacientei cu limbă piloasă am hotărât întreruperea tratamentului cu antibiotice,care dura de câteva săptămâni.

64

6. Concluzii

Manifestările principale care însoțesc suferințele clinice gingivo-

parodontale rezultă din natura leziunilor de bază ale bolii:

-inflamatia (modificări de culoare, aspect și consistență ale gingiei, volumetrice, prin resorbție verticală la nivelul oaselor alveolare; tumefacțiile gingivale ce definesc din punct de vedere clinic modificările histopatologice prin hipertrofie sau hiperplazie);

-degenerescenta (reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retracția gingivală și atrofia osoasă orizontală).

Severitatea bolii parodontale poate fi clasificată în:

-formă ușoară (sau incipientă)

– medie

– gravă (agravată sau severă).

Boala parodontală este considerată ca fiind localizată când sunt afectați mai puțin de 30% din dinții prezenți pe arcade sau generalizată, când gingivita sau parodontita implică mai mult de 30% din dinții prezenți.

Tratamentul bolii parodontale trebuie să fie instituit precoce, preferabil la debutul bolii, astfel ne asigurăm că șansele de reușită sunt printre cele mai bune.

Tratamentul trebuie să fie susținut prin proceduri stomatologice succesive, proprii leziunilor specifice formei de îmbolnăvire parodontală, pentru a asigura evoluția de la ameliorare spre vindecare.

Tratamentul este complex, prin intermediul procedurilor multiple, de ordin medicamentos, chirurgical, de restaurare a morfologiei dinților și arcadelor, de echilibrare ocluzală, cât și diversificat, funcție de cât de avansat este gradul de îmbolnăvire parodontală.

Tratamentul bolii parodontale trebuie să fie intensiv, odată început, Procedurile terapeutice trebuie să se succeadă la intervale de timp apropiate, fără Pauze, pentru a evita întârzierea vindecării.

Tratamentul trebuie să fie individualizat, aceasta fiind cheia succesului spre ameliorarea sau vindecarea bolii parodontale. Tratamentul trebuie de asemenea să țină cont de starea generală a bolnavului parodontopat

65

Schema de tratament, odată instituită, nu rămâne rigidă, ea se va orienta în Ńncție de primele rezultate obținute, de evoluția ulterioară a bolii, de timpul necesar și de posibilitățile materiale ale bolnavului.

IO. Tratamentul poate fi local și general.

Afecțiunile mucoasei bucale însoțesc în multe cazuri afectările superficiale sau profunde ale parodonțiului marginal, fiind unul din factorii locali favorizanți în cadrul microbiogenozei cavității bucale.

Este indubitabil faptul că tratamentul afecțiunilor mucoasei bucale este un adjuvant al terapiei bolii parodontale, iar ameliorarea statusului dento-parodontal reduce riscul de apariție a leziunilor la nivelul mucoasei cavității bucale.

În cadrul tratamentului complex al bolii parodontale ne adresăm nu numai afecțiunii de bază ci și tuturor celorlalți factori favorizanți locali și generali. Lucrarea a urmărit să ilustreze efectul benefic al terapiei parodontale , alături de cel al afecțiunilor mucoasei în ameliorarea sau vindecarea afecțiunilor cavității bucale.

66

7. Bibliografie

l. Armitage GC, Development of classification system for periodonlal diseases and conditions, Ann Periodontol 1999, 4:1-6.

Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, 8th edition W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1996.

Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003.

Diaconu DJ, Nica Dana, Popescu Mihaela Anca, Dinu C.C., DermatoVenerologie, Editura Didactica și Pedagogică R.A., București, 1998, pag. 35-67.

Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noțiuni de Odontologie și Parodontologie, Editura Cerma, București, 2003.

Dumitriu Anca, Dumitriu HT, Criterii moderne de diagnostic și tratament în gingivitele cronice și hiperplazice. Comunicare la „ Serile științifice” ale Facultății de Medicină Dentară, București, iunie, 2006.

Dumitriu HT, Tradifie și actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor parodontiului marginal. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanța, 9-10 Februarie 2006.

Dumitriu HT, Strategii moderne în clinica și tratamentul parodontopatiilor. Conferință, Ziua Facultății de Medicină Stomatologică, Iași, 1 martie, 2001.

Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura Viața Medicală Românească, București, Ediția a V a: 2009.

IO. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations ofthe dentogingivaljunction in humans, J Periodontol, 1961; 32: 261-267.

Holborow DW, The community periodontal index oftreatment needsuses and abuses?, N.z. Dent. J, 1998; 94: 120-121.

Jeong S, Han S, Lee SW, Magnusson I, Effects of tetracyclinecontaining gel and a mixture oftetracycline and citric acid-containing gel of nonsurgical periodontal therapy, J Periodontol, 2002; 73: 353359.

67

Karring T, Nyman S, Lindhe J, Healing following implantation of periodontitis-affected roots into bone tissue, J Clin Periodontol

Listgarten MA, Rosenberg MM, Histological study ofrepair following new attachment procedures in human periodontal lesions, J Periodontol, 1979; 50: 333-344.

Melcher A, On the repair potential of periodontal tissues, J Periodontol, 1976; 47: 256-260.

Michalowicz BS, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease, J Periodontol, 1994; 65: 479-488.

Murea Anca, Dumitriu HT, Malita C, Monitorizarea prin indici clinici a tratamentului complex in parodontitele marginale cronice. Comvnicare, al V-lea Congres National UNAS, Bucure$i, 18-21 octombrie 2001.

Newman MG, van Winkelhoff AJ, Antibiotic and antimicrobial use in dental practice, Ed. Quintessence Publishing Co, Inc., New York, 2001.

Overman PR, Biofilm: A new view of plaque, The Journal of Contemporary Dental Practice, 2000; l: 1-6.

Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease (NDPD), Periodontol, 2000

Papapanou PN, Periodontal disease: epidemiolov, Ann Periodontol 1996; 1: 1-36.

Pontoriero R, Nyman S, Lindhe J, Rosenberg E, Sanavi F, Guided tissue regeneration in the treatment offurcation defects in man, J Clin Periodontol, 1999; 14: 618-620.

Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Where are we now? A comparative review, J Dent, 2000; 28: 93-102.

Sakellari D, Goodson JM, Kolokotronis A, Konstantinidis A, Concentration of 3 tetracyclines in plasma, gingival crevice fluid and saliva, J Clin Periodontol, 2000; 27: 53-60.

Scully C, Monteil R, Sposto MR, Infectious and tropical disease affecting the human mouth, Periodontol, 2000, 1998: 1 8: 47-70.

68

Severineanu V, Parodontologie clinică și terapeutică, Editura Academiei Române, București, 1994.

Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, Lindhe J, New concepts of destructive periodontal disease, J Clin Periodontol, 1984; 1 1:21-32.

Tatakis DN, Interleukin-l and bone metabolism: A review, J Periodontol, 1993; 64: 416-431.

Țovaru Șerban, Tovaru Mihaela, Costache Mariana, Demarossi Federica, Medicină și Patologie Orală, volumul l,cap. X, pag. 151226.

Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II, Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.