Școala postliceală Henri Coandă Constanța [309748]

MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE ȘI CERCETĂRII ȘTIINȚIFICE

Școala postliceală ”Henri Coandă” Constanța

PROIECT

PENTRU EXAMENUL DE CERTIFICARE A [anonimizat] 5

CALIFICAREA: [anonimizat]. Mihaela Iordache

Absolvent: [anonimizat]

2017

Ministerul Educației Naționale și Cercetării Științifice

Școala Postliceală ”Henri Coandă” [anonimizat]. Mihaela Iordache

Absolvent: [anonimizat]

2017

CUPRINS

Introducere 6

Capitolul I Baze virusologice 7

1.1. Scurt istoric 7

1.2. Clasificarea virusurilor 8

1.2.1. Virusuri ADN 9

1.2.2. Virusuri ARN 9

1.3. Morfologia și structura virusurilor 10

1.4. Fiziologia virală 11

Capitolul II Infecții virale hepatice 13

2.1. Virusul hepatic A (VHA) 14

2.2. Virusul hepatic E (VHE) 16

2.3. Virusul hepatic B (VHB) 17

2.4. Virusul hepatic D (delta) 19

2.5. Virusul hepatic C (VHC) 21

2.6. Virusul hepatic F (VHF) 22

2.7. Virusul hepatic G (VHG) 22

2.8. Virusul TTV 23

Capitolul II Infecții virale acute 24

3.1. Hepatita virală A 24

3.2. Hepatita virală E 26

3.3. Hepatita virală B 26

3.4. Hepatita virală D 28

3.5 Hepatita virală C 29

3.6. Hepatita virală G 30

3.7. Tratamentul hepatitelor virale acute 30

Concluzii 33

Bibliografie 35

INTRODUCERE

Sănătatea este bunul cel mai de preț al omului. [anonimizat].

Statisticile OMS atestă că printre bolile cronice și degenerative care afectează sănătatea și capacitatea de muncă a [anonimizat].

[anonimizat]-[anonimizat], [anonimizat].

Fără a nega că hepatita acută virala este o [anonimizat], totuși ca o [anonimizat]. [anonimizat]-se astfel existența activă a bolnavilor.

[anonimizat], care trebuie pregătiți astfel încât să accepte și să suporte în condiții cât mai bune situațiile dificile pe care le creează maladiile hepatice.

CAPITOLUL I

BAZE VIRUSOLOGICE

Scurt istoric

Primul pas în cunoașterea virusurilor l-a constituit descrierea bolilor virale fără să li se cunoască agentul etiologic. Variola, boală virală, a fost descrisă încă din China antică în anul 2500 î.e.n.

[anonimizat].

În anul 1792, [anonimizat] a vitelor.

Anii 1881-1885 au adus prin intermediul genialului savant Louis Pasteur descoperirea că substanța cerebrală a persoanelor moarte de turbare este infecțioasă pentru persoanele sănătoase. În anul 1892 Ivanovski descria microorganismul care determina boala numită mozaicul tutunului ca fiind un microorganism care trece prin filtre cu pori foarte mici ce nu permit trecerea bacteriilor, aceasta fiind de fapt prima caracteristică a virusurilor și anume filtrabilitatea.

În anul 1915 Tworth și în anul 1917 D. Herelle descopereau microorganisme invizibile microscopului optic care parazitează bacteriile, microorganisme pe care le-au numit fagi.

Anul 1950 a reprezentat anul descrierii de către Watson și Crick a structurii acizilor nucleici. Anul 1952 a reprezentat anul descoperirii replicării materialului genetic al virusului de către celula-gazdă de către Chase și Hershey, iar în anul 1953 Lwoff definea particula virală virion.

În țara noastră, virusologia s-a dezvoltat ca știință, fiind la debut impusă de un elev al școlii Pasteur și anume Victor Babeș. Savantul român folosind seroterapia antirabică în prevenirea rabiei la persoanele mușcate de animale bolnave. Cercetări importante în virusologie au desfășurat și Constantin Levaditi și Ștefan Nicolau.

O ipoteză emisă asupra originii virale a fost aceea că acestea derivă din structuri proprii ale organismului uman-gazdă devenite autonome. Baza acestei ipoteze a constituit-o faptul că secvențe genetice virale se asemănau cu porțiuni ale ADN-ului gazdei care codificau domenii funcționale proteice.

O a doua ipoteză considera că virusurile sunt forme de evoluție ale unor viețuitoare monocelulare ancestrale care au trăit liber în natură.

Clasificarea virusurilor

Până în anul 1950 se cunoșteau câteva detalii despre virusuri, iar clasificarea lor respectă tipul de boală infecțioasă produs, astfel virusurile erau clasificate în:

Virusuri respiratorii;

Virusuri digestive;

Virusuri ale SNC;

Virusuri hepatitice etc.

În prezent, virusurile se clasifică în funcție de următoarele caracteristici:

Structura: forma, morfologia, genomul viral (ADN sau ARN);

Caracteristici biochimice;

Boala;

Gazda parazitată: plante, bacterii, celule animale;

Țesutul sau organul parazitat.

Virusuri ADN

Virusuri ARN

Morfologia și structura virusurilor

Virusurile sunt microorganisme extrem de mici, măsurabile în nanometri, cu materialul genetic alcătuit dintr-un singur acid nucleic, ADN sau ARN. Dimensiunile extrem de mici fac virusurile neobservabile la microscopul optic, excepție făcând virusurile de 300 nanometri diametru. Instrumentul optic folosit pentru descrierea acestora a fost microscopul electronic. O altă caracteristică a acestor liliputani inamici infecțioși ai omului este absența echipajului enzimatic necesar vieții și, ca urmare, parazitismul absolut al altor celule vii.

Din punct de vedere structural, virionul este alcătuit dintr-un miez de acid nucleic, ADN sau ARN și din învelișuri de natură proteică: capsidă și, uneori, anvelopă.

Genomul viral este alcătuit dintr-un singur tip de acid nucleic care conține informația necesară replicării virale, ADN sau ARN, dar niciodată nu apar ambele la același virus.

Acidul nucleic viral constituie suportul infectivității virusurilor. Proteinele virale sunt responsabile de antigenicitatea virusurilor, adică de posibilitatea de a produce un răspuns imun din partea gazdei parazitate.

Virusurile nu posedă ribozomi (mecanismele de sinteză proteică) și mitocondrii, așadar nu au surse proprii de energie, ceea ce explică dependența virusurilor de celula gazdă

Capsida este un înveliș care protejează genomul viral, alcătuind împreună cu acesta nucleocapsida, structura de bază a virionului. Capsida rezultă din îmbinarea unor subunități numite capsomere alcătuite din mai multe lanțuri polipeptidice.

Anvelopa este un înveliș lipoproteic derivat din sistemul membranar al celulei infectate, care protejează virionul.

Virusurile formate doar din nucleocapsidă se numesc virusuri neanvelopate, iar cele care prezintă acest înveliș poartă denumirea de virusuri anvelopate.

Fiziologia virală

Viața virusurilor se desfășoară identic, aceste microorganisme folosindu-și propria informație genetică dar enzimele și materiile prime ale gazdei pentru sinteza proteinelor virale și pentru replicarea genomului. Rezultatul competiției dintre celula-gazdă și virus pentru mecanismele de producere a energiei este moartea celulei-gazdă infectate și proliferarea virală. Virusurile pot infecta o multitudine de celule vii precum: bacterii, ciuperci, plante, insecte, animale etc.

Prima etapă în infecția virală o reprezintă penetrarea celulei-țintă. Atașarea inițială a virusului presupune interacțiunea dintre proteinele virale și receptorii celulari, adeziunea nefiind întâmplătoare. Penetrarea virusurilor este condiționată de existența pe suprafața celulei-gazdă a unor receptori specifici complementari proteinelor virale de suprafață. Pătrunderea virusurilor în interiorul celulei depinde de tipul de virus. Astfel, virusurile nude (fără peplos) pot pătrunde prin endocitoză (procesul de includere intracelulară care repetă toate etapele fagocitozei) sau prin viropexie (pătrunderea simplă a virusurilor simple prin traversarea membranei celulare). Prima etapă a vieții intracelulare virale este părăsirea învelișului genomului alcătui din capsidă și din peplos (anvelopă).

Genomul decapsidat va rămâne în nucleu în cazul virusurilor ADN și în citoplasmă în cazul virusurilor ARN, inițierea decapsidării având loc sub influența enzimelor proteazice din endozom sau lizozom

Virusurile complexe sunt decapsidate după fuziunea cu membrana plasmatică, uneori fuziunea cu membrana celulară fiind urmată de alipirea de membrana nucleară astfel încât virusul ajunge direct la locul replicării. Decapsidarea poate fi parțială, permițând păstrarea polimerazelor necesare sintezei de ARN mesager necesar sintezei proteinelor timpurii virale. Astfel, retrovirusurile nu ajung niciodată la decapsidarea completă, deoarece enzima de transcriere asociată virusului funcționează exclusiv în interiorul miezului virusului păstrat în stare mai mult sau mai puțin intactă.

Replicarea genomului viral și sinteza proteinelor virale reprezintă principalele etape ale vieții intracelulare virale. Transcrierea informației genetice de pe ADN-ul viral în ARN mesager are loc în nucleu. Virusurile ADN au avantajul înzestrării cu polimeraze ADN-ARN dependente. Alte virusuri (poxivirusurile) au codificate enzimele necesare sintezei de ARN mesager. ARN-ul mesager al virusurilor ARN are loc în citoplasmă. Acidul nucleic al virusului care se replică se numește acid nucleic sau genom parental, iar acidul nucleic sau genomul nou format poartă denumirea de acid nucleic progen.

capitolul ii

infecții virale hepatice

Încă din secolele XVIII și XIX au fost observate ictere febrile, cu caracter epidemic în timpul războaielor, denumite „boala militară” sau „icter soldățesc”.

Astfel de epidemii s-au observat în cursul campaniei din Flandra (1793), cu ocazia războaielor survenite în timpul lui Napoleon, în războiul de secesiune din SUA (22.509 cazuri cu 161 morți).

Demn de remarcat este faptul că în țara noastră s-a făcut una din primele mențiuni asupra caracterului epidemic al acestor ictere.

După Bologa (citat de Koppick), medicul Martinus Lange din Brașov a descris o epidemie de icter, observată în oraș în 1784, pe care a comunicat-o Academiea Naturaliștilor din Berlin sub denumirea „Historia icterorum epidemiorum”.

O concepție justă asupra icterului cataral, ca boală infecțioasă generală, a emis, încă de la sfârșitul secolului al XVIII-lea (1889), clinicianul rus Botkin, din care cauză Kisel a propus ca această boală să se numească „boala Botkin”.

Boala figurează sub mai multe denumiri: hepatita epidemică, hepatita infecțioasă, boala Botkin, hepatită virotică epidemică.

Hepatitele sunt boli inflamatorii ale ficatului, cu etiologie infecțioasă sau non-infecțioasă. Hepatitele virale sunt determinate de mai multe virusuri în primul rând, virusurile cu tropism preferențial pentru hepatocit: virusul hepatitei A, B, C, D (delta), E, F, G etc.; în al doilea rând, virusurile care afectează și ficatul în cadrul unei simptomatologii complexe (virusuri facultativ hepatotrope) cum sunt herpesvirusuri-CMV, Epstein-Barr, flavivirusuri-virusul febrei Denga, virusul amaril, togavirusuri, enterovirusuri-Coxsackie.

În cadrul hepatitelor virale sunt cuprinse conform accepțiunii actuale următoarele hepatite, distincte etiologic și epidemiologic, dar clinic, în mare parte, asemănătoare:

Hepatita virală A a fost cunoscută în trecut ca hepatită epidemică, icter epidemic sau icter cataral, are evoluție favorabilă, vindecarea fiind regulă, decesul fiind cu totul excepțional (subnutriție);

Hepatita virală B, hepatita cu transmitere parenterală este o boală cu evoluție deseori dificilă, cu risc letal, responsabilă de cronicizare în 10-15% din cazuri, și, uneori, de ciroză;

Hepatita virală C se transmite parenteral în condiții similare hepatitei B, prezintă incidență crescută la pacienți transfuzați, hemofilici, dializați sau toxicomani;

Hepatita virală D este determinată de virusul delta;

Virusul hepatitei E se transmite enteral ca și virusul hepatitei A;

Un nou agent denumit virusul hepatitei F, cu transmitere enterală a fost izolat în India în anul 1994.

Această diversitate a confirmat pluritatea etiologică a hepatitelor virale, concept emis și susținut prin cercetări de școala românească de virusologie încă din anii 1950-1955.

Virusurile au fost clasificate inițial din punctul de vedere la patogeniei, pe baza considerațiilor epidemiologice și ecologice. Clasificarea actuală utilizează criterii biofizice, antigenice și de biologia moleculară. Hepatitele virale au fost clasificate în hepatite cu transmitere pe cale enterală (A și E) și cu transmitere pe cale parenterală (B, D și C).

2.1. Virusul hepatic A (VHA)

Hepatita virală A este determinată de virusul hepatitic A (VHA), familia Picornaviridae, cu caracter hepatotrop, provocând o boală generală a organismului și mai ales a ficatului, manifestată prin fenomene generale infecțioase, digestive, hepatice, însoțite sau nu de icter. Este cauza cea mai frecventă a hepatitelor virale acute, în special la copii și adulții tineri. În unele țări, peste 75% dintre adulți au fost expuși la VHA. VHA a fost descris morfologic în 1973, drept un virus anvelopă de talie mică, sfeeric, cu diametrul de 27 nanometri și cu simetrie icosaedrică. Are un genom ARN simplu-spiralat, cu polaritate pozitivă. Fiecare capsomer este format din patru polipeptide care reprezintă determinanții antigenici ce induc apariția anticorpilor protectori.

Se deosebește de celelalte enterovirusuri printr-o rezistență mai mare la căldură, dar este inactivat rapid la 100oC timp de 5 minute și parțial la 80oC la autoclavare 120oC, 20 minute la pupinel 180oC, 1 oră. Rezistă mult în timp și la temperatura camerei. Rezistența VHA din fecale este mai mare decât a celui din culturi și poate rezista în ape sau soluri contaminate. Este sensibil la ultraviolete, clorinare și insensibil la solvenții organici și acizi. Infectivitatea VHA se menține după păstrarea 30 de zile în condiții de uscăciune sau ani de zile la -20oC.

VHA se răspândește primar prin contact fecal-oral și, de aceea, poate apărea în zone cu nivel de igienă scăzută. Epidemiile care se transmit prin consum de apă sau alimente contaminate apar de obicei în țările în curs de dezvoltare. Uneori, cauza poate fi consumul de fructe de mare proaspete contaminate. Virusul A pătrunde în organism pe cale digestivă. După ingestie, particulele sunt absorbite de mucoasa gastrointestinlă și ajung în circulația generală. VHA invadează ficatul, unde se realizează replicarea maximă și unde determină leziuni ale hepatocitelor precum și înființarea inflamatorie a stromei hepatice. Lezarea celulelor hepatice se exprimă prin creșterea unor enzime în sânge, cum sunt ALAT și ASAT, precum și sorbitol-dehidrogeneza, ornitin-carbanil-transferaza etc. fosfataza alcalină crește în colestaza intrahepatică. Intensitatea aspectelor fiziopatologice este foarte variată, în general, fără a se ajunge la insuficiență hepatică acută. Sunt frecvente și cazurile sporadice, de obicei prin contact direct cu o persoană contaminată. VHA se poate transmite și prin sânge, caz extrem de rar (numai prin infectarea cu sânge în perioada de viremie care este de scurtă durată: 1-2 săptămâni până la debut și după debut).

Eliminarea de virus prin fecale se produce înainte de apariția simptomelor și încetează la câteva zile după apariția acestora; de aceea infectivitatea aproape a dispărut atunci când hepatita a devenit clinic evidentă. Nu există purtători cronici de VHA și, de aceea, nu produce hepatită cronică sau ciroză și infectează atât omul cât și alte primate.

Sursa de infecție este omul bolnav cu diverse forme clinice, îndeosebi cu cele atipice (antiicterice, fuste, subclinice, inaparente). Virusul este eliminat din organismul omului bolnav preponderent cu materiile fecale, începând din ultima săptămână a perioadei de incubație și încă 12 zile ale perioadei de stare. Incubația în hepatita A este, în medie, de 28 de zile (20-45 zile), iar virusul este prezent în sânge și în scaun.

Receptivitatea este generală și începe în copilărie, prin numeroase forme clinice și mai ales subclinice și inaparente (anticorpii protectori fiind depistați în circa 92% la persoanele de peste 50 de ani), iar imunitatea este durabilă, toată viața. Imunitatea postvaccinală durează până la 10 ani și peste.

Profilaxia este asigurată de asigurarea apei potabile necontaminate, promovarea educației sanitare pentru îmbunătățirea igienei personale și comunitare, vaccinarea

2.2. Virusul hepatic E (VHE)

VHE din familia Caliciviridae are 27-34 nanometri, cu genomul reprezentat de o moleculă ARN simplu-spiralată, de sens pozitiv. Virusul a fost detectat în materiile fecale ale omului și ale unor primate prin imuno-microscopie electronică. Infecția evoluează cu diaree severă. VHE este rezistent la nitrogen lichid, la acțiunea acizilor, bazelor alcaline. Rezistă 4 zile la 4oC, dar este instabil la 8oC sau la -70oC.

HVEA este răspândită cu precădere în Asia (India, Pakistan) și unele regiuni din Africa, America Centrală și de Sud.

Căile de transmitere sunt hidrică, alimentară, habituală, sexuală (anal-oral). Cea mai frecventă cale de transmitere este calea hidrică. În țările din Asia centrală și de Sud, Africa de Nord și de Est, America Centrală au fost constatate multiple epidemii, calea de răspândire fiind ce ahidrică, fiind cauzate de condițiile social-economice precare.

Sursa de infecție este omul bolnav cu forme manifeste și amanifeste. VHE se elimină din organismul uman cu materiile fecale în ultima săptămână a perioadei de incubație și încă două săptămâni de la debutul maladiei.

Din punct de vedere clinic, manifestările bolii cuprind greață, vărsături, dureri epigastrice, colestază, faza icterică debutează brusc, simultan cu creșterea transaminazelor.

Receptivitatea este generală, infecția cu VHE fiind posibilă la orice vârstă, dar mai frecventă între 15-40 ani, îndeosebi se îmbolnăvesc bărbații, mai rar copii, imunitatea postinfecțională fiind una stabilă, durabilă.

2.3. Virusul hepatic B (VHB)

Virusul hepatitei B (VHB) este un virus ADN care face parte din familia Hepadnaviridae, din care mai fac parte trei virusuri la animale, având caractere similare (hepatotropism și structură).

VHB este, la microscopul electronic, un corpuscul sferic, cu dublu contur, cu un diametru de 43 nanometri, constituit dintr-un înveliș extern și componenta centrală sau core, care este nucleocapsida virionului. Partea externă (învelișul) are 7 nanometri grosime și constituie antigenul de suprafață al virionului HBs. Acest antigen se găsește în sânge sub formă de particule sferice sau filamentoase. Eliberate în exces în învelișul extern, aceste particule de antigen HBs se găsesc în ser în cantități uneori mari, putând fi decelate prin diferite teste, pentru diagnosticul specific al infecției. Virionul în întregime se găsește în ficat și foarte rar în sânge.

Figură 2 Structura virusului hepatic B

Antigenul HBs apare în sângele celor infectați cu mult timp înaintea bolii clinice, începând de la două săptămâni după infecție, menținându-se în perioada de boală, servind pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Persistența lui peste 6 luni de la debutul bolii reprezintă trecerea în stare cronică a bolii și se asociază, de obicei, cu prezența concomitentă de particule Dane și ADN-polimerază. Agentul se mai poate decela în țesutul hepatic, țesutul limfoid, membrane sinoviale și toate umorile organismului.

Componenta centrală cuprinde capsida, ADN-polimeraza și genomul viral. La microscopul electronic apare ca un centru dens cu contur hexagonal și dimensiuni de 28 nanometri. Capsida este compusă din 180 capsomere și conține un singur polipeptid. Este denumită antigen central al HBV:HBc. Se decelează în celule hepatice prin imunofluorescență, după 10 zile de boală și în complexe imune învelite în anticorpi, în ser. Prin clivarea proteinei care se obține antigenul HBe și ADN-polimeraza virală.antigenul HBe se decelează în primele etape ale bolii, odată cu antigenul HBs și cu activitatea ADN-polimerazei, martor al replicării virale. Antigenul este tranzitoriu în sânge, persistența lui constituind un indiciu al evoluției bolii către cronicizare și al unui proces activ (are valoare predictivă nefavorabilă). S-a mai demonstrat că persistența antigenului HBe conferă o mare infectivitate. Prezența acestui antigen semnifică totodată și posibilitatea de transmitere transplacentară a virusului.

A fost identificat un număr de variante HBV, cu mutații care inhibă exprimarea HBe, dar pacienții sunt infecțioși chiar în lipsa antigenului HBe și în prezența anticorpilor corespunzători. De aceea, cel mai sensibil index de replicare îl constituie nivelul ADN viral.

Atașarea la hepatocit se face prin receptorii de albumină serică, iar intrarea în celulă prin endocitoză. Funcția genomului este aceea de replicare ce se desfășoară caracteristic pentru hepadnavirusuri, în nucleul hepatocitelor și se exprimă prin acumularea de antigen HBe. Catena lungă servește ca matriță pentru sinteza ADN viral, aceasta realizându-se în prezența ARN-polimerazei II celulară. Rezultă molecule de ARN având rol de mARN și ARN pregenomic. În citoplasmă se produc structurile capsidare. Se produce asamblarea componentelor proteice, reszultând nucleocapsida, la 10-20 de zile de la infectarea hepatocitului. La nivelul membranei nucleocapsida se învelește în material lipido-glico-proteic, părăsind după 10-20 zile hepatocitul, sub forma unui virion complet împreună cu particule virale incomplete (antigen HBs). Particularitatea replicării virusului constă în faptul că este transcris și ADN-ul viral neintegrat în citoplasmă.

Sursa de infecție este omul (bolnavii cu diferite forme de hepatită B acută și cronică, purtător cu AgHBs). Purtătorii de AgHBs și formele asimptomatice (latente) de hepatită cronică virală B prezintă rezervorul principal de infecție cu virusul hepatic B. Un pericol deosebit de infectare prezintă purtătorii AgHBs și hepatitele virale B cronice la care concomitent în sânge se depistează AgHBe. Virusul hepatic B se găsește în prezent în numeroase lichide biologice precum spermă, secreții vaginale, lichidul cefalorahidian, lapte matern, salivă, bilă, urină.

Mecanismul principal de transmitere este parenteral (orizontal), vertical (de la mamă la făt) și natural (habitual). Receptivitatea este generală, constatându-se mai frecvent la adulți, persoanele cu risc sporit de infectare cum sunt bolnavii de hemofilie, pacienții centrelor de hemodializă, cu maladii cronice, toxicomani, contacte sexuale multiple neprotejate și profesional în instituțiile medicale (stomatologi, chirurgi, obstreticien-ginecologi, medici laboranți, asistente medicale care vin în contact cu sângele).

Imunitatea postinfecțioasă se formează la 85-90% din persoanele care au contact cu VHB și este durabilă, durata imunității postvaccinale fiind până la 5 ani.

Virusul este rezistent, menținându-și infectivitatea în ser șase luni la 30oC și 10 ore la 60oC. La -20oC se menține infectant 15 ani.

2.4. Virusul hepatic D (delta)

Virusul hepatic D a fost descoperit în 1977 de Mario Rizzeto în nucleul hepatocitelor bolnavilor cu hepatită B. Considerat inițial ca o ruptură a VHB, ulterior s-a constatat că este vorba de un nou virus ARN monocatenar asemănător complexelor ARN viroide, virusoide sau sateliților ARNs.

Virusul hepatitei delta (HDV) este o particulă virală de 35-37 nanometri, constituită dintr-un antigen unic proteic (HD), învelit de antigen HBs. Încapsulat în acest înveliș se află genomul viral, format dintr-un ARN dispus circular. Structura are aspect de bastonaș, asemănător viroizilor. Asociată genomului și codificată de acesta există o proteină unică: antigenul detectă în nucleii hepatocitelor infectate.

Agentul delta este un virus defectiv în sensul că are nevoie pentru a se multiplica de prezența unui alt virus (virus helper): HBV sau alt hepadnavirus, dar nu are secvențe omologe ADN-ului HBV. Intervenția HBV este limitată la asamblarea genomului în proteinele de înveliș. Anticorpii anti-HDV aparțin aceluiași serotip.

Sursa de infecție este reprezentată de bolnavii cu HVD acută sau cronică și purtătorii de VHD. Transmiterea este similară ca și în HVB cu unele particularități: calea sexuală are un rol minor în transmiterea cu VHD, de la mamă la făt infecția cu VHD se transmite mai rar. Receptivitatea este generală. Pentru coinfecția cu VHB și VHD sunt considerate receptive toate persoanele care nu au suportat hepatita virală D și/sau B în una din formele ei la care nu s-au depistat markerii hepatitei virale B:AgHBs, anti-HB cor IgM și anti-HB cor IgG. Pentru suprainfecția cu VHB și VHD sunt considerați receptivi bolnavii cu hepatită cronică virală B. în coinfecție se formează imunitate durabilă 80-95% din cazuri care au suportat coinfecție HVD+HVB, în suprainfecție, care evoluează spre cronicizare, imunitatea nu se formează.

2.5. Virusul hepatic C (VHC)

Virusul hepatitei C (HCV) din familia Togaviridae s-a dovedit a fi agentul major al hepatitelor NANB posttransfuzionale. Virusul a fost identificat prin inginerie genetică. Este un virus ARN cu genomul simplu-spiralat de sens pozitiv, cu dimensiuni de 50-60 nanometri, învelit, ce conține 3011 aminoacizi și 9400 nucleotide. Virusul posedă la exterior o anvelopă lipidică și prezintă mai multe fenotipuri și serotipuri corespunzătoare unor genotipuri diferite.

Sursa de infecție o constituie omul bolnav (forme asimptomatice, cronice, acute). Infecția cu VHC se transmite parenteral, habitual, sexual, de la mamă la făt. Transmiterea VHC prin transfuzii de sânge a scăzut considerabil prin controlul donatorilor, dar se menține acolo unde nu există posibilități materiale pentru efectuarea testărilor.

Incubația este de 6-12 săptămâni, uneori și mai lungă. Infecția acută are, de obicei, evoluție subclinică. Perioada clinică manifestă, ca și sindromul de citoliză, se epuizează mult înainte de apariția anticorpilor specifici, probabil datorită unui factor de patogenitate directă a virusului, fără intervenția mecanismelor imunologice sau incapacității actuale de detecție. Anticorpii specifici apăruți cu mare întârziere după boala acută, se mențin îndelungat.

Proprietatea HCV de a genera cu o mare rapiditate mutanți constituie principalul mecanism al eludării sistemului imun.

Virusul circulă în sânge sub două forme: una liberă de foarte mare contagiozitate și una cuplată cu macromoleculele lipoproteice sau în complexe imune, relativ mai puțin contagioasă. Anticorpii neutralizați anti-HCV blochează particulele virale extracelulare, în timp ce limfocitele T distrug celulele infectate.

2.6. Virusul hepatic F (VHF)

Savanții francezi Deka N. et al. (1994) au depistat de la maimuțe infectate cu extract din materiile fecale ale bolnavilor cu hepatită non-A non-E structuri virale cu dimensiuni 27-37 nanometri, care erau identice dimensiunilor virusului E și particule virale de 50-100 nanometri. Autorii admiteau că ar fi fost vorba de al-3-lea virus cu mecanismul de transmitere fecal-oral. Acest virus a fost numit HFV (french origin virus). VHF conține ADN dublu spiralat ca și VHB. Dimensiunile virionului sunt puțin mai mici decât ale VHB. VHF nu induce markerii imunoserologici caracteristici. Manifestările clinice se caracterizează prin frecvența formelor severe. La pacienții cu transplant hepatic crește riscul compromiterii grefei. Virusul hepatic F necesită în continuare cercetări pentru stabilirea caracterelor clinice, epidemiologice și terapiei adecvate.

2.7. Virusul hepatic G (VHG)

HGV a fost descris de Genelabs, este un virus ARN monocatenar, similitudinea cu HCV fiind de 26%. În 1955 s-au descoperit încă trei noi virusuri, GBV-A, GBV-B, GBV-C, cu un conținut identic în aminoacizi în proporție de 30-48%. GBV-C are un grad de identitate de 95% cu HGV, ceea ce atestă faptul că sunt subtipuri independente ale aceluiași virus. HGV și GBV-C sunt patogene pentru om, GBV are patogenitate umană incertă, iar GBV-A este întâlnit exclusiv la tamarine (maimuțe mici din America de Sud).

Sursa de infecție este omul bolnav purtător. VHG se transmite pe cale parenterală (frecvent la toxicomani 88,9%), verticală (posibil mai frecvent decât VHC), sexuală, intrafamilială. S-a depistat infectarea plasmei care este utilizată pentru prepararea gamaglobulinelor care sunt infectate până la 33-88% în SUA și 7-10% în Europa. La bolnavii cu HIV, VHG a fost depistat în 9%, la bolnavii cu VHB cronică în 10%, la bolnavii cu HVC cronică 20-30% din cazuri, la bolnavii cu hepatită autoimună – 10%, în hepatita alcoolică – 10%.

Patogenia infecției cu VHG este parțial cunoscută. Replicarea are loc în celulele hepatice sau în culturi celulare. VHG persistă luni în sânge, fără să determine boala, durata viremiei fiind constatată până la 16 ani, fiind înregistrate și titre mari și titre mici.

Incubația este de 14 și 145 de zile , după transmiterea de transfuzii de sânge. Debutul și perioada de stare sunt caracterizate prin manifestări atenuate și sărace ca și în HVC.

În majoritatea cazurilor, infecția cu VHG prin transfuzie de sânge sau dializă nu produce o hepatită manifestă clinic și, adesea, o viremie prelungită, viremie care nu echivalează cu o infecție cronică, dar uneori produce o afectare hepatică. Existența viremiei cu valori normale ale transaminazelor nu sugerează existența stării de purtător asimptomatic de VHG. Este posibilă eliminarea spontană a virusului, mai frecvent la femei, chiar și după câțiva ani de persistență a acestuia.

2.8. Virusul TTV

T. Nishizawa cu colab. (1997) au depistat un nou virus care conține ADN la pacienții cu hepatită posttransfuzională non-A non-C. virusul a fost numit TTV de la primele două cuvinte din limba engleză: transfuzion transmitted virus, după calea de transmitere prin transfuzie de sânge. Virusul TTV conține ADN cu dimensiunile de 30-50 nanometri cu un genom circular. Inițial, virusul a fost clasat în familia Parvoviridae, ulterior luând în calcul structura (moleculă monocatenară ADN) s-a constatat că este mai aproape de Cicoviridae, fiind clasificat ca un nou membru al familiei Circinoviridae.

Sursa de infecție este omul bolnav, purtătorii. VTT se transmite pe cale parenterală, verticală, sexuală (este posibilă și această cale), intrafamilială.

Depistarea virusului în materiile fecale sugerează că infecția prin mecanismul fecal-oral. În China a fost constatată o erupție cu hepatită acută cu mecanismul fecal-oral asociată cu virusul TT. Depistarea VTT în carnea animalelor utilizată în alimentația publică sugerează ideea de transmitere a acestei infecții pe cale alimentară.

HVTT poate evolua cu forme icterice și anicterice, evoluție ciclică cu simptome ale sindromului dispeptic, astenic, hepatomegalic, splenomegalic, transaminazemie.

În literatura de specialitate sunt date controversate, unii autori consideră că VTT este rezistent la tratamentul cu interferoni, alții fiind de părere că acesta este benefic și conduce și conduce la eradicarea virusului.

capitolul II

infecții virale acute

3.1. Hepatita virală A

Hepatita acută virală este inflamația difuză a ficatului, cauzată de virusuri hepatotrope specifice care au diverse moduri de transmitere și epidemiologie. Hepatita virală A este determinată de virusul hepatic A care este un virus fără anvelopă cu ARN. Un prodrom viral nespecific este urmat de anorexie, greață și adesea febră sau durere în hipocondrul drept. Icterul apare deseori, de obicei când celelalte simptome încep să se amelioreze. Majoritatea cazurilor se rezolvă spontan, dar unele evoluează spre hepatită cronică. Uneori, poate evolua spre insuficiență hepatică acută (hepatita fulminantă). O bună stare de igienă poate preveni hepatita virală acută. În funcție de virusul specific, profilaxia preexpunere și postexpunere poate fi posibilă utilizând vaccinuri și globuline serice. Tratamentul este de obicei de susținere.

Hepatita virală acută este o boală frecventă și importantă, cu răspândire mondială și care poate avea diferite cauze; fiecare tip prezintă manifestări caracteristice clinice, biochimice și morfologice. Infecțiile hepatice produse de virusuri nonhepatice (de exemplu virusul Epstein-Barr) sunt considerate entități separate și nu sunt incluse în general în denumirea acută virală. În țările în curs de dezvoltare, 90% din populație este infectată în copilărie.

HVA poate să se prezinte sub mai multe forme, care decurg clinic, sau subclinic. În categoria primelor intră acele forme de infecții, în care se manifestă diferite simptome clinice (subiective, sau obiective); în forma subclinică simptomele clinice lipsesc definitiv.

Formele în care hepatita virală A se manifestă clinic, se împart în icterice, fruste (șterse), anicterice. Conform datelor obținute în urma cercetărilor, formele atipice ale HVA se întâlnesc destul de des.

La forma icterică, sindromul citolitic se întâlnește cel mai frecvent și, de regulă, este prezent la toate cu manifestări clinice. Caracteristic pentru această formă de maladie este ciclicitatea ei, adică schimbarea succesivă a perioadelor de incubație, preicterică (prodromală), icterică, de convalescență. În perioada dată se disting stadiile de creștere a icterului, de culminare și de declin. Incubația – variază între 7 și 50 zile, mai frecvent 15-30 zile.

În perioada preicterică se întâlnesc: sindromul gripal dispepsic, astenovegetativ și combinat. Durata perioadei preicterice variază între 2 – 14 zile (mai frecvent 5 – 7 zile). Această perioadă cuprinde simptomatologia până la apariția icterului. Tabloul clinic al acestei perioade este destul de polimorf. Manifestările generale de tip infecțios constau din febră (fără frisoane) moderată (uneori discretă), nesesizată de bolnav, care durează 3-5 zile, uneori poate atinge cifra de 39° și mai mare. Febra este însoțită deseori de dureri musculare, mai rar și de manifestări catarale respiratorii, care pot domina în tabloul clinic, realizând tipul de debut "gripal" al HVA. Manifestările digestive sunt cele mai frecvente. Ele sunt alcătuite din anorexie, modificări ale sensibilității gustative și olfactive (desgust de a fuma), greață, vărsături, dureri epigastrice, senzație de greutate în hipocondrul drept, balonări abdominale, constipații sau diaree. Starea de greață și vărsăturile pot fi uneori atât de intense, încât boala se poate confunda cu o toxiinfecție alimentară. Intoleranța față de alimente poate fi absolută. Când simptoamele digestive domină tabloul clinic al perioadei preicterice se realizează prin sindromul dispepsic (60 – 80% din cazuri).

3.2. Hepatita virală E

Hepatita virală E acută este o maladie infecțioasă acută, antroponoză, determinată de virusul E cu menanismul de transmitere fecal-orală (digestivă), care se caracterizează clinic prin simptome a trei sindroame și anume dispeptic, astenic și cataral.

Hepatita virală E acută (HVEA) este recunoscută din 1980 ca entitate patologică cu transmitere digestivă, desprinsă din grupul hepatitelor non-A non-B și ca hepatita parenterală de tip C. În 1983 Balayan M.S. s-a infectat cu VHE pe cale digestivă , având anticorpi protectori față de VHA cu apariția VHE în materiile fecale după 28-45 zile, inițial infecția VHE a fost numită hepatită enterală non-A non-B. în 1990 a fost clonat genomul viral, ceea ce a permis încadrarea VHE în familia Calciviridae, fiind mult asemănător togacirusurilor.

Incubația este în jur de 6 săptămâni. Febra și hepatomegalia durează aproximativ 2 săptămâni, dar frecvența îmbolnăvirilor asimptomatice poate depăși 90%. Gravidele fac forme mai severe, cu colestază prelungită, recăderi, iar peste 25% dintre pacientele, în ultimul semestru de sarcină dezvoltă insuficiență hepatică. Decesul survine prin tulburări de coagulare, la aproximativ 20% dintre paciente.

Hepatita E nu se cronicizează. Trebuie remarcată gravitatea evoluției la gravide, consecințele fiind: avorturi sau nașteri spontane, moartea fătului în uter, decesul mamei prin hepatită fulminantă.

3.3. Hepatita virală B

Hepatita virală B acută este o maladie infecțioasă acută sau cronică, antroponoză, determinată de virusul hepatic B (VHB) care face parte din grupul infecțiilor cu transmitere parenterală, manifestându-se clinic prin simptome a 3 sindroame: dispeptic (inapetență, greață, vomă, jenă ori dureri în rebordul costal drept și în regiunea epigastrică), astenic (insomnie ori somnolență, oboseală, fatigabilitate) și artralgic (dureri în articulații, preponderent în articulațiile mari) precum și alte organe și sisteme însoțite frecvent de icter, uneori cu evoluție fulminantă.

Debutul bolii este insidios. Frecvent el este pseudoreumatismal sau cu erupții cutanate (acrodermatită) asociate sindromului dispeptic și/sau astenic.

Perioada de stare este prelungită (2-4săptămâni) fiind caracterizată de prezența:

urinei colurice (pigmenți biliari pozitivi);

sindrom icteric instalat mai lent și care persistă un interval lung de timp; frecvent forme colestatice, evoluând cu prurit supărător;

hepatomegalie, reducerea rapidă a acesteia semnalează instalarea insuficienței hepatice acute;

splenomegalia în 10-15% din cazuri.

Uneori, este posibilă apariția manifestărilor extrahepatice: acro-dermatita, fenomene clinice asemănătoare bolii serului, artrite, crioglo-bulinemie, vasculită, poliarterită nodoasă, glomerulonefrită, anemie aplastică.

Forma acută a hepatitei B evoluează subclinic în peste 60% din cazuri. Incubația este lungă (90-120 zile), în funcție de calea de pătrundere a virusului și de mărimea inoculului. În rest, simptomele sunt comune celorlalte hepatite virale: astenie, anorexie, grețuri, vărsături, icter, urină hipercromă, scaune decolorate.

Datorită anticorpilor protectori anti-HBs, în 75% din cazuri evoluția bolii este autolimitată. Antigenul HBs apare la două-trei săptămâni de la scurt timp de antigenul HBe, sugerând o fază de multiplicare extrahepatică. În trei-cinci săptămâni apar primii anticorpi de tip IgM, anti-HBc, odată cu debutul clinic al bolii, ceea ce sugerează intervenția mecanismului imun, autoagresiv. Nu se cunoaște bine ceea ce determină oprirea replicării virale, știind că scăderea titrului de antigen HBs și HBe, dar și apariția de anticorpi protectori anti-HBs, survin abia în convalescență.

Hepatita B diferă de celelalte hepatite virale prin spectrul larg al manifestărilor extrahepatice (artralgii, suferințe renale, dermatite) cu mecanism patogenic imunomediat, frecvența cronicizărilor și incidența crescută a unor scheme grave – ciroză, carcinom hepatic primitiv. Sunt mai frecvente formele de debut reumatoid, neurastenic, mai rar pseudogripal. Perioada de stare durează peste trei săptămâni, tendința descendentă a icterului și sindromului de citoliză fiind mai lentă, în ciuda stării generale bune a pacientului. Vindecarea morfologică survine după mai mult de trei luni, cu risc de persistență, recrudescență, recădere sau cronicizare.

Forma supraacută, fulminantă a hepatitei B survine în 0,1-0,5% din cazuri. Este atribuită fie suprainfecției cu virus delta, fie unor variante virulente. Evoluția poate fi deosebit de gravă de la început cu sindrom hemoragripar, sindrom nervos.

Formele cronice sunt considerate la persistența virusului în ser peste 6 luni. Se diferențiază două forme clinice: hepatita cronică persistentă și cronică agresivă. Hepatita cronică agresivă poate evolua către ciroză sau cancer hepatic primar.

3.4. Hepatita virală D

Hepatita virală D acută (HVDA) este o boală infecțioasă, acută sau cronică, antroponoză, provocată de virusul hepatic D (VHD) cu mecanism de transmitere parenteral, care se caracterizează prin afectarea ficatului și a altor organe și sisteme. Denumirea hepatitei D își are originea în limba greacă ”al patrulea” înseamnă ”delta”, deoarece M. Rizzeto și coautorii care au depistat agentul patogen , la început credeau că au descoperit sistemul al patrulea de antigen-anticorp în HVB.

Hepatita cu virus delta survine doar la persoanele având concomitent și HBV. Aceasta se realizează fie ca suprainfecție, fie sub formă de coinfecție la persoanele receptive. În cazul suprainfecției, HDV agravează statusul pacientului. Aceste modalități de evoluție se explică prin efectul citopatogen direct al virusului delta, în măsură să recidiveze nespecific și mecanismul imun legat de infecția cu HBV.

Coinfecția determină apariția antigenelor ambelor virusuri în circulație, înaintea debutului clinic, evoluția ulterioară înregistrând o curbă cu două vârfuri de citoliză: primul determinat de virusul delta, al doilea prin mecanism mediat imun, datorită HBV. Evoluția este severă, cu potențial letal, dar cu posibilitate de recuperare și vindecare de tip autolimitant.

Anticorpii anti-HDV apar rapid în ambele situații, inițial fiind de tip IgM și apoi IgG. Acești anticorpi dispar repede în convalescența după coinfecție, dar se pot menține îndelungat în cazurile de suprainfecție, cu rol în diagnostic.

3.5 Hepatita virală C

Hepatita virală C este o boală infecțioasă acută sau cronică, antroponoză, provocată de virusul hepatic C (VHC) cu mecanismul de transmitere parenteral, care se caracterizează prin afectarea ficatului și a altor organe și sisteme.

Hepatita virală C acută constituie o problemă majoră de sănătate publică. În întreaga lume, circa 170 milioane de persoane, aproximativ 3% din populația mondială sunt infectate ci virusul hepatic C, iar 3-4 milioane reprezintă cazurile noi înregistrate anual în lume. Incidența infecției simptomatice noi cu virusul C a fost estimată la 1-3 cazuri la 100000 de persoane anual. Evident, incidența reală a infecției noi cu VHC este mult mai mare (majoritatea cazurilor fiind asimptomatice). S-a constatat că la 80% din cei care au contactat virusul hepatic C, maladia evoluează în formă asimptomatică, a manifestă.

Transaminazele cresc la 30-60 zile după expunerea la VHC, în paralel cu inflamația acută a ficatului până la valori de două ori și jumătate față de normal. În timp ce ALT revine la normal după câteva săptămâni , rezoluția completă a inflamației hepatice apare după câteva luni. Hepatita acută manifestată clinic, cu icter și disfuncție hepatică, se înregistrează după infectarea cu HCV, în mod obișnuit după transfuzii sau preparate de sânge. Evoluția fulminantă a hepatitei C s-a observat foarte rar. Caracteristică este tendința către persistența infecției și către cronicizare (până la 80-85%).

3.6. Hepatita virală G

Hepatita virală G acută (HVGA) este o maladie infecțioasă acută și/sau cronică, antroponoză, determinată de virusul G, cu mecanismul de transmitere parenteral, care se manifestă clinic prin inapetență, dureri în rebordul costal drept și în regiunea epigastrică, greață, vomă, astenie, dureri în articulații.

HVG este determinată de virusul hepatic G, aparține familiei Flaviviridae, din care face parte și VHC. Structural este apropiat și de VHC, fără a fi un genotip al acestuia și putând exista independent.

3.7. Tratamentul hepatitelor virale acute

Abordarea terapeutică este similară în toate tipurile etiologice de hepatită acută virală. Aspecte diferite ale tratamentului sunt justificate în general de criterii clinico-evolutive și, recent, etiologice.

Spitalizarea este obligatorie ca măsură epidemioogică și pentru supravegherea bolnavului și intervenție promptă în caz de evoluție nefavorabilă.

Repausul este esențial pentru procesul de refacere a țesutului hepatic, care prezintă sensibilitate marcată la hipoxie. Irigația sangvină hepatică este semnificativ mai bună în clinostatism decât în ortostatism. Efortul fizic intens agravează evoluția bolii.

Dieta vizează protejarea ficatului bolnav. Se interzice consumul alcoolului și a alimentelor colecistochinetice (condimente, afumături, alimente grase, alimente ce conțin conservanți, brânzeturi fermentate, cafea, ciocolată, ape minerale). Se recomandă evitarea fumatului. Regimul alimentar nu este excesiv de strict, respectând în general toleranța bolnavului. Se recomandă mese dese si reduse cantitativ.

În abordarea terapeutică a hepatitelor acute virale se are în vedere evitarea supraîncărcării hepatice; leziunea hepatocitară determină dificultăți în metabolismul hepatic al medicamentelor. Nu se administrează sedative, care ar putea masca elemente de evoluție nefavorabilă (instalarea insuficienței hepatice acute). Nu se administrează antibiotice, cu excepția formelor severe, când sunt utile, administrarea per os de Augumentin, sau Rifaximin (Normix) pentru combaterea florei intestinale amonioformatoare. În hepatita virală acută tip A și E, nu este necesar tratamentul antiviral. Privind administrarea de antivirale în hepatite se fac remarcile: dacă în primele 3 luni de la debutul unei HVC sarcina virală ARN-VHC se menține crescută, se indică administrarea Interferon alfa-2 (5 MU/zi timp de 4 sapt, apoi 5 MU la 2 zile, timp de 5 luni), singur, sau asociat cu Ribavirina (0.8-1g/zi); în HVB persistente, se indică administrarea 5-6 luni a Lamivudinei, singură, sau asociată cu Interferon alfa-2 ( în doze de 5 MU/ zi).

Pentru ameliorarea funcțiilor hepatice se indică administrarea de stabilizatori de membrană (Silimarina), trofice hepatice (Trofopar, Metaspar, Mecopar, Aspatofort, Liv-52), imunomodulatoare (Isoprinosina), vitamine (Essențiale, Electovit, 9Vita, Viplex). Calea de administrare (p.o. sau i.v.) este condiționată de nivelul sindromului de hepatocitoliză și de toleranța digestivă.

În funcție de evoluția cazului trebuie efectuată reechilibrarea hidroelectrolitică și acido-bazică. Se folosește numai HHC (în doze medii, maxim 3-5 zile) doar în HAV cu preinsuficiența și insuficiența hepatică acută și, cu rezervă, în formele colestatice. Nu se administrează cortizon în formele cu evoluție medie, doare-ce: stimulează viremia și poate prelungi portajul, întârzie seroconversia, are efect imunosupresor.

În formele severe se administrează suplimentar: amonio-fixatoare (Arginină-sorbitol, Ornicetil); sânge integral sau plasmă (ca aport de factori de coagulare); soluții de substituție (aminoacizi esențiali); antibiotice pentru combaterea florei amoniofixatoare (Normix) și evitarea instalării suprainfecțiilor;

În formele cu insuficiență hepatică sau colestatice prelungite, când este perturbată absorbția vitaminei K, se administrează fitomena-dionă.

Hepatita acută virală impune monitorizare clinică zilnică, urmărindu-se: dimensiunile hepatomegaliei, icterul, fenomenele dispeptice, ma-nifestările hemoragice sau neuropsihice, apariția febrei.

Scăderea bruscă a volumului ficatului, reapariția sau accentuarea fenomenelor dispeptice, apariția hemoragiilor și/sau a fenomenelor neuro-psihice, semnifică o evoluție nefavorabilă, atenționând asupra instalării preinsuficienței sau insuficienței hepatice acute.

Paraclinic se urmăresc următoarele date de laborator,: evoluția in-dicelui de protrombină, valoarea transaminazelor, bilirubinei, enzimelor de colestază, dinamica markerilor virali.

După externare, se recomandă respectarea: repausului relativ, cu evitarea efortului fizic intens (3-5-luni de la internare), a regimului igieno-dietetic, control clinic și de laborator la 21 zile, 3 luni, 6 luni, 1 an.

concluzii

Hepatitele virale rămân a fi o problemă de sănătate publică globală. După incidență ele urmează după infecțiile respiratorii virale acute și infecțiile intestinale acute, dar importanța abordării acestei probleme se impune nu doar prin morbiditatea înaltă ci și prin severitatea și consecințele lor, îndeosebi a hepatitelor virale parenterale.

De exemplu, infecția cu virusul hepatic B are încă un impact biologic și social ridicat, deși în anul 1991 s-a introdus un vaccin eficient. Astfel, infecția cu VHB este responsabilă de un milion de decese pe an în lumea întreagă și de 5-10% din totalul transplantelor de ficat. Riscul cirozelor hepatice și a cancerului hepatic rămâne ridicat, incidența cumulativă la 5 ani a cirozei hepatice fiind de 8-20%, iar incidența anuală a cancerului hepatic produs de VHB este de 2,5%.

Impactul biologic și social al hepatitei determinate de virusul hepatic D (VHD) nu este mai puțin important. De menționat că cronicizarea după suprainfecție este extrem de înaltă 70-98%.

La momentul de față nu este elaborat un vaccin eficient contra hepatitei virale C și aici procentul de cronicizare este mai mare, 50-90%. Succesele în elaborarea și utilizarea noilor metode de diagnostic în hepatite virale, atât enterale cât și parenterale sunt remarcabile.

Au apărut noi concepții de tratament cu abordare în practica medicală și în primul rând tratamentul antiviral.

Hepatitele virale se regăsesc între primele 10 boli infecțioase letale și reprezintă principala cauză etiologică a cirozei și a hepatocarcinomului. La nivel mondial, aproximativ 400 milioane de oameni sunt afectați de hepatitele virale, ceea ce constituie o veritabilă „epidemie silențioasă”. În fiecare an, 1,4 milioane de persoane mor din hepatitelor virale, 600.000 prin infecții hepatice cronice, cu 4.000 de decese pe zi.

Hepatitele virale cu transmitere parenterală continuă să afecteze miliarde de persoane la nivel mondial, cu reducerea importantă a speranței de viață prin evoluția spre ciroză și carcinom hepatocelular.

Hepatitele virale cu transmitere parenterală afectează preponderent grupele de vârstă active (cele acute – între 25 și 44 de ani iar cele cronice se pot întinde la grupa 45-54 ani, respectiv 55-64 ani), ceea ce intensifică consecințele economice.

Deși s-au înregistrat progrese vizibile – introducerea testelor rapide pentru screening, noi tratamente eficace pentru HCV (90-95% rată de vindecare), inclusiv posibilitatea de transplant hepatic pentru pacienții cu ciroză/ hepatocarcinom, ele nu sunt accesibile în multe state cu resurse financiare limitate. De aceea, accentul trebuie pus pe profilaxie, cu atât mai mult cu cât există prevenție specifică pentru HAV și HBV, prin produse vaccinale eficiente și sigure. Sistemul de supraveghere necesită ameliorări, pentru a reduce subraportarea și a permite compararea datelor.

Măsurile preventive nespecifice – ameliorarea condițiilor de sanitație, asigurarea potabilității apei, a igienei alimentare, respectarea regulilor de igienă personală și colectivă, implementarea strategiilor de siguranță a tratamentului parenteral, transfuziilor de sânge și conduitei sexuale, reduc impactul hepatitelor virale asupra sănătății publice.

Pentru obținerea acestor deziderate, se impun activități susținute de promovare a sănătății atât în populația generală cât și în grupele cu ris

bibliografie

Victoria Braga, Victoria Badea, Ramona Stoicescu, Mihaela Botnarciuc, Lavinia Voineagu, Adina Barbu, Parazitologie și virusologie medicală curs, Constanța, 2003;

Victor Pântea, Hepatitele virale acute și cronice, Tipografia Sirius, Chișinău, 2009;

Mark H. Beers, Robert S. Porter, Manualul Merck de diagnostic și tratament, Ed. ALL, ed. A XVIII –A, București, 2009;

Monica Moldoveanu, Virusologie, bacteriologie și parazitologie pentru asistenți medicali, Ed. ALL, București, 2012-2014;