ROLUL ENDOSCOPIEI ÎN POLIPII COLO-RECTALI COORDONATOR: PROF. DR. SILVIU CONSTANTINOIU ÎNDRUMĂTOR: ȘEF DE LUCRĂRI DR. RODICA BÎRLĂ ABSOLVENT: ȘTEFAN… [308992]
[anonimizat]:
PROF. DR. SILVIU CONSTANTINOIU
ÎNDRUMĂTOR:
ȘEF DE LUCRĂRI DR. RODICA BÎRLĂ
ABSOLVENT: [anonimizat], prin creșterea în ultimul deceniu a incidenței acesteia. Precizia diagnosticării s-a imbunătățit, datorită creșterii performanțelor echipamentelor și metodelor de diagnosticare. A avut loc o scădere substanțială a ratei de malignizare a [anonimizat], o scădere a numărului intervențiilor chirurgicale (colectomii, hemicolectomii).
Polipii colonici sunt împărțiți în două categorii: [anonimizat]. Polipii adenomatoși au tendința crescută de a [anonimizat], [anonimizat] o au.
[anonimizat], poate varia foarte mult de la o [anonimizat], mai ales cu înaintarea în vârstă. [anonimizat]. Deși degenerarea malignă reprezintă mai puțin de 1%, [anonimizat] a echipamentelor endoscopice.
[anonimizat]-rectali îl reprezintă endoscopia digestivă inferioară. Pe lângă rolul de a diagnostica, aceasta are și rol terapeutic. [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat] a afla exact tipul polipului. [anonimizat], [anonimizat].
Scopul principal al lucrării este de a [anonimizat].
[anonimizat] a echipamentului și punerea corectă a diagnosticului, cât și importanța testelor de screening și relevanța încadrării corecte a [anonimizat]. [anonimizat], [anonimizat].
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I
ANATOMIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI ȘI RECTULUI
EMBRIOLOGIA INTESTINULUI GROS
În săptămâna a III-a, [anonimizat]. Evoluția foițelor embrionare (ectoderm, mezoderm, endoderm) [anonimizat]. [anonimizat] o [anonimizat]-laterală. [anonimizat], [anonimizat]. Concomitent, are loc și o [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat], cu sacul vitelin. [anonimizat], [anonimizat], prin membrana cloacală. Prin creșterea rapidă a părții caudale și a [anonimizat], tubul intestinal se împarte în trei părți :
– O parte anterioară numită proenteron, din care va lua naștere faringele, esofagul, aparatul respirator, stomacul, duodenul, până sub diverticulul hepatic și mugurele pancreatic ventral și dorsal;
– O parte mijlocie numită mezenteron, din care se vor forma restul duodenului și ansa umbilicală, din care derivă: jejunul, ileonul, cecul, colonul ascendent și două treimi drepte ale colonului transvers;
O parte posterioară numită metenteron, ce va da naștere treimii stângi a colonului transvers, colonului descendent, sigmoid și rectului.
Ansa umbilicală are un braț descendent, superior din care se vor forma jejunul și cea mai mare parte a ileonului și altul ascendent, inferior, ce se continuă cu intestinul posterior la nivelul flexurii primare a colonului, viitoarea flexură lienală, și din care se vor forma ultima porțiune a ileonului, cecul, colonul ascendent și două treimi drepte ale colonului transvers.
Creșterea rapidă în lungime a brațului descendent a ansei umbilicale și a volumului hepatic într-o cavitate abdominală de volum redus împreuna cu o serie de alți factori, determină așa numita ”rotație a intestinului” și hernierea fiziologică a celei mai mari părți ale ansei în afara cavității abdominale.
Ulterior, datorită creșterii volumului cavității abdominale, îndeosebi a diametrului sagital, are loc repoziția anselor din hernia umbilicală în cavitatea peritoneală astfel: primele intră ansele jejunale, care se așează la stânga liniei mediane, apoi ansele ileale la dreapta și ultimul intră colonul, cu cecul tot la drepta, deasupra anselor jejunoileale. Datorită volumului mare al lobului drept hepatic, cecul, care se afla în continuarea colonului transvers, se deplasează în fosa iliacă dreaptă. Odată cu creșterea în lungime a trunchiului, începe să se schițeze colonul ascendent și flexura dreaptă a colonului. Componentele colonului derivate din metenteron, situate inițial în plan medio-sagital, își schimbă poziția migrând în partea stângă și posterior (doar rectul rămâne în plan medio-sagital), datorită creșterii pronunțate a anselor jejunoileale; astfel se stabilește poziția cadrului colic definitiv. Unirea ansei umbilicale cu metenteronul se realizeaza la nivelul inelului Connen-Bohem, care, ulterior, va unii treimea stângă cu două treimi drepte ale colonului transvers; prin intermediul acestuia se crează și o limită de demarcație a vascularizației și inervației, între colonul drept și colonul stâng. Partea perineală a rectului se dezvoltă din partea posterioară a cloacei, în momentul apariției septului uro-rectal, ce o desparte de sinusul urogenital. Canalul anal și anusul derivă din proctodeum, printr-o invaginație a ectodermului. Diferențierea straturilor peretelui tubului digestiv se realizează în succesiune cranio-caudală. Mucoasa și glandele sunt de natură endodermală, în timp ce, toate celelalte straturi provin din mezenchimul splachnopleurei (submucoasa, musculara și seroasa). Epiteliul mucoasei trece în luna a 2-a printr-un proces intens de multiplicare celulară, astfel încât poate obstrua lumenul, dar prin vacuolizare, reapare în luna a 3-a. Primele fibre musculare circulare apar în luna a 2-a, apoi se dezvoltă cele longitudinale, iar ultimele sunt cele din musculara mucoasei.
1.2. ANATOMIA INTESTINULUI GROS
1.2.1. CARACTERELE GENERALE ALE COLONULUI
Colonul începe în fosa iliaca dreaptă, de la valva ileo-cecala și se întinde până la rect, având o lungime de 1,20 – 1,70 m. Este mai scurt decât intestinul subțire, dar are calibru mai mare. Din punct de vedere funcțional, la om, colonul are un rol mai redus în digestie și absorbție și mai important în evacuarea reziduurilor alimentare.
Fig. 1: Imagine de ansamblu a intestinului gros. Preluată din Gray’s Anatomy – Susan Standring 40th Edition
Cecul
Este primul segment al colonului, cu o lungime cuprinsă între 5-12 cm. Are aspect de fund de sac sau deget de mănușă. La locul deschiderii ileonului în cec, pe peretele medial, formează un unghi superior, ileocolic și altul inferior, ileocecal, proeminența lumenului ileal în cec, la acest nivel, alcătuind valva ileocecală. Cecul prezintă o poziție variabilă, datorită dezvoltării embriologice: în momentul revenirii anselor din hernia fiziologică, acesta este situat subhepatic, ulterior, datorită alungirii colonului ascendent și creșterii în volum a ficatului, ajunge la nivelul fosei iliace drepte, prin procesul de descensius.
Este un organ intraperitoneal, exceptând un segment de pe fața posterioară a acestuia. Are raport: anterior cu omentul mare, spațiul previsceral și peretele abdominal; lateral cu fosa iliacă dreaptă și mușchiul iliac; medial cu ansele ileale și la distanță cu ureterul și vasele genitale; posterior cu mușchii psoas mare, psoas mic și nervii femural, iliohipogastric, ilioinghinal și genitofemural.
Colonul ascendent
Este partea colonului drept ce se întinde de la valva ileocecală, până la flexura colică dreaptă (T12 – L1), situată subhepatic și de unde începe colonul transvers. Lungimea colonului ascendent este variabilă, ea fiind în funcție de poziția cecului. În medie, are 12 – 15 cm cu variații între 5 – 24 cm. Inițial, colonul ascendent este intraperitoneal, dar ulterior se culcă pe peretele posterior al abdomenului prin intermediul fasciei de coalescență Toldt, devenind retroperitoneal.
Are raport: anterior cu omentul mare și peretele abdominal; lateral cu spațiul parietocolic drept și peretele abdominal; medial direct, cu ansele jejunoileale și porțiunea descendentă a duodenului, iar prin intermediul fasciei de coalescență, cu vena cavă inferioară, aorta, ureterul drept și vasele genitale; posterior cu porțiunea inferioară a rinichiului, bazinetul, ureterul drept și vasele genitale.
Colonul transvers
Se întinde oblic și puțin ascendent de la flexura hepatică la flexura lienală, având o lungime de 45 – 50 cm. Este un organ mobil intraperitoneal, ce prezintă mezou propriu, iar cele două flexuri sunt situate retroperitoneal. Colonul transvers este legat de curbura mare a stomacului, prin ligamentul gastrocolic, iar de diafragmă și peretele lateral prin ligamentele frenocolice drept și stâng. Are raport: anterior cu peretele abdominal, posterior cu capul și corpul pancreasului, porțiunea descendentă a duodenului, flexura duodenojejunală, anse intestinale și, la distanță, cu vena cavă inferioară și aorta; superior cu lobul drept și stâng hepatic, vezica biliară, marea curbură a stomacului și splina; inferior cu anse jejunoileale. Apendicele epiploice sunt numeroase la acest nivel, dar sunt așezate de-a lungul teniei libere.
Colonul descendent
Se întinde de la flexura lienală, până la nivelul strâmtorii superioare a pelvisului în fosa iliacă stângă, unde se continuă cu colonul sigmoid. Aparține colonului stâng și este un organ secundar retroperitoneal, cu fascie de coalescență Toldt, ca și colonul ascendent. Colonul descendent este mai lung (aprox. 25 cm), are calibru mai mic și poziție mai profundă în cavitatea abdominală, în comparație cu colonul ascendent.
Are raport: anterior cu anse jejunale și ileale, omentul mare și spațiul previsceral; posterior, prin intermediul fasciei Toldt, cu diafragma, marginea laterală a rinichiului stâng, mușchii iliac stâng și psoas, vasele iliace comune și externe, nervii și vasele subcostale, nervii ilioinghinal, iliohipogastric, femural cutanat lateral, femural, genitofemural, vasele lombare, vasele testiculare sau ovariene stângi și nervii care le însoțesc; medial, cu polul inferior al rinichiului stâng și cu anse jejunale și ileale; lateral cu șanțul paracolic stâng.
Colonul sigmoid
Este ultima parte a colonului cu o lungime de cca 40 cm, care se întinde de la strâmtoarea superioară a pelvisului, până la nivelul celei de a 3-a vertebre sacrale, unde se continuă cu rectul. Are formă asemănătoare literei grescești sigma. Colonul sigmoid se deosebește de cel descendent, prin aceea că este intraperitoneal, și deci mobil, ca și colonul transvers, având un mezou propriu, care îl leagă de peretele posterior.
La nivelul său, cele trei tenii se reduc la două benzi late, una anterioară și alta posterioară, și prin prezența mai multor apendici epiploici. Are raport: anterior cu ansele jejunoileale, vezica urinară și, la femeie, cu organele genitale interne; posterior prin intermediul mezoului, cu vasele iliace comune, ureterul, vasele genitale ovariene sau testiculare; lateral cu peretele fosei iliace stângi; medial cu ansele ileale; inferior cu ampula rectală, vezica urinară și, la femeie, cu organele genitale interne.
1.2.2. CARACTERELE GENERALE ALE RECTULUI
Rectul este un organ nepereche, situat pe linie mediană. Prezintă, pe fața anterioară, excavația recto-vezicală sau excavația recto-uterină, loc în care, peritoneul formeză fundul de sac Douglas. Limita superioară a rectului se proiectează la nivelul celei de-a treia vertebră sacrată, iar cea inferioară, ajunge până la nivelul orificiului anal. În plan frontal, prezintă două șanțuri semicirculare pe flancul stâng și unul pe flancul drept, iar în plan sagital, prezintă curbura sacrată cu concavitatea anterior și curbura perineală, cu concavitatea posterior. La interior, rectul prezintă între 9 și 14 columne, între care se delimitează sinusurile anale, unite la bază de către o valvă, care reprezintă un vestigiu din membrana cloacală; la acest nivel se delimitează linia pectinată sau dințată.
În plan frontal, rectul prezintă trei curburi distincte; curburile proximală și distală sunt convexe spre dreapta, pe când cea mijlocie este convexă spre stânga.
Corespunzator celor trei curburi, endolumenal, întâlnim valvele Houston. În plan sagital, rectul se mulează și urmează curbura anterioară a sacrului, descriind un traiect cu concavitatea anterioară.
La nivelul inserției ridicătorilor anali, rectul schimbă direcția, orientându-se posterior, până la deschiderea anala. Această modificare a direcției, realizează sagital, o curbă cu concavitatea posterioară mulată pe vârful coccisului. Mezorectul – termen inexistent în anatomia clasică, a pătruns în nomenclatura anatomică, ca urmare a evoluției tratamentului cancerului rectal și reprezintă un bloc de țesut limfo-adipos, care înconjoară rectul până la diafragma pelvină și se prelungește, la nivelul ligamentelor laterale și la nivelul țesutului conjunctiv, care înconjoară vasele iliace și plexurile hipogastrice. Cuprinde limfonodulii perirectali și iliaci, deci primele stații limfatice, motiv pentru care el trebuie îndepărtat în cazurile de cancer rectal. Rectul se împarte în două segmente: un segment superior, mai dilatat, denumit ampulă rectală și un segment inferior, cu calibru mai mic, denumit canal anal.
Ampula rectală
Are rol de a acumula și a stagna materiile fecale; este înconjurată de țesut conjunctiv, care formează periprocțiu și paraprocțiu, ce permit modificări de volum ale ampulei rectale.
Se împarte în două segmente: un segment superior intraperitoneal, cu excepția feței posterioare, care este extraperitoneală, având raporturi: anterior cu ansele jejunale, vezica urinară, la sexul masculin, și cu corpul uterin și glandele anexe, la sexul feminin; posterior cu osul sacral, glomusul coccigian, simpaticul sacral, nervii splahnici pelvini; lateral cu vasele iliace interne. Un segment inferior extraperitoneal ce se întinde de la nivelul limitei inferioare a peritoneului până la nivelul diafragmei pelvine; are raporturi: anterior, la sexul masculin, cu fața posterioară a prostatei de care este separat prin țesut conjunctiv fibrozat ce formează fascia Denonvilliers, cu canalul deferent și cu veziculele seminale, iar la sexul feminin cu vaginul; posterior cu ultima vertebră sacrală, coccisul, glomusul coccigian, artera sacrală ima, nervii pelvici; lateral cu vasele iliace interne și parangiul hipogastric.
Canalul anal
Are raport: superior, cu diafragma pelvină; anterior cu centrul tendinos al perineului, glandele bulbo-uretrale, uretra membranoasă; posterior cu coccisul; lateral cu sfincterul anal extern și mușchiul obturator intern; latero-superior cu mușchii ridicători anali, ce participă la delimitarea fosei ischiorectale.
1.3. VASCULARIZAȚIA ARTERIALĂ
a) Artera mezentrică superioară: se desprinde din aortă, pe fața posterioară a pancreasului și se împarte în :
– Artera ileocolică: are traiect descendent, la nivelul mezenterului, spre fosa iliacă dreaptă; intersectează vena mezenterică superioară; la nivelul unghiului ileocolic, se împarte într-o ramură ascendentă, o ramură cecală anterioară (ce ridică un pliu peritoneal ce delimitează recesul paracecal superior), o ramură cecală posterioară, o ramură apendiculară și una recurență ileală; vascularizează cecul, apendicele vermiform și ⅓ din colonul ascendent;
– Artera colică dreaptă: este supusă unei mari variabilități, putând să se desprindă, în trunchi comun, cu artera colică medie sau putând să lipsească; are traiect lateral, spre dreapta și se împarte într-o ramură ascendentă și una descendentă; vascularizează restul colonului ascendent și flexura colică dreaptă;
– Artera colică medie: are traiect ascendent și spre dreapta, inițial retroperitoneal, pe fața anterioară a pancreasului, apoi pătrunde la nivelul mezocolonului transvers; se împarte într-o ramură dreaptă și una stângă (ce se anastomozează, cu ramura ascendentă din artera colică stângă, formând arcada intermezenterica Haller – Riolan); vascularizează flexura colică dreaptă, colonul transvers și flexura colică stângă;
b) Artera mezentrică inferioară se desprinde din aortă, la aproximativ 4-5 cm, superior de bifurcația acesteia; se împarte în:
– Artera colică stângă: se desprinde din artera mezenterică inferioară, la aproximativ 1-2 cm de orginea ei; are traiect retroperitoneal, spre stânga; intersectează vena mezenterică inferioară și formează arcul vascular al lui Treitz; se împarte într-o ramură ascendentă și una descendentă; vascularizează flexura colică stângă și colonul descendent;
– Arterele sigmoidine: sunt în număr de 3, dar pot varia între 2 și 9.
i. Artera sigmoidiană superioară vascularizează porțiunea ascendentă a colonului sigmoid;
ii. Artera sigmoidiană mijlocie vascularizează limita dintre cele două porțiuni ale colonului sigmoid;
iii. Artera sigmoidiană inferioară vascularizează porțiunea verticală a colonului sigmoid; se împarte într-o ramură ascendentă și una descendentă (artera sigmoidiană ima, prin care se anastomozează cu ramura ascendentă a arterei rectale superioare, descriind punctul clasic al lui Süddek).
Artera ileocolică, artera colică dreaptă și artera colică medie, ramuri ale arterei mezenterice superioare, împreună cu artera colică stângă și arterele sigmoidiene, ramuri ale arterei mezenterice inferioare, se bifurcă la 1-8 cm distanță de colon, într-o ramură ascendentă și una descendentă, se anastomozează între ele și formează arcada marginală a lui Drummond.
Fig. 2: Vascularizația arterială a colonului. Preluată din Gray’s Anatomy – Susan Standring 40th Edition
c) Artera rectală superioară continuă artera mezenterică inferioară, în pelvis, străbate mezocolonul sigmoid și ajunge până în apropierea ampulei rectale; se împarte în 3 ramuri :
– Ramura ascendentă se anastomozează cu artera sigmoidiană ima;
– Ramura dreaptă vascularizează peretele drept și pe cel posterior al rectului;
– Ramura stângă vascularizează peretele stâng și pe cel anterior al rectului.
d) Artera rectală medie este o ramură a arterei iliace interne, desprinzându-se separat sau în trunchi comun, cu artera rușionoasă internă; are traiect descendent de-a lungul mușchilor ridicători anali și ajunge, până în regiunea columnelor anale, pe care le vascularizează.
e) Artera rectală inferioară este o ramură a arterei rușinoase interne ce se desprinde la nivelul canalului pudendal Alcok; traversează țesutul adipos, de la nivelul fosei ischio-rectale și vascularizează segmentul inferior, al canalului anal.
1.4. DRENAJUL VENOS
Venele colonului însoțesc arterele omonime, câte una pentru fiecare arteră, fiind în final afluenți ai venelor mezenterică superioară și inferioară.
a) Vena mezenterică superioară ia naștere în mezenter, prin două rădăcini, una dreaptă și alta stângă, ce se unesc în formă de „V” răsturnat; afluenții care se varsă în venă, pe partea dreaptă sunt reprezentați de venele colice, iar pe partea stânga, de venele jejunoileale. Reprezintă afluentul principal al venei porte.
Vena ileocolică este formată, din vena părții inferioare a colonului ascendent ce însoțește artera ascendentă a colonului, venele cecale, vena apendiculară și ramurile ileale; ia naștere puțin superior de unghiul ileocolic, are traiect ascendent, spre stânga și se varsă pe flancul drept, al venei mezenterice superioare, având un calibru la adult de cca. 5 mm; superior de vărsarea venei ileocolice, începe așa-zisul trunchi chirurgical al venei mezenterice superioare;
Vena colică dreaptă este prezentă, numai în 48 % din cazuri și se poate vărsa în vena ileocolică;
Vena colică medie drenează sângele din zona flexurii colice drepte și se unește cu vena gastroepiploică dreaptă, formând un trunchi venos gastrocolic (trunchiul lui Henle); apoi se adaugă acestui trunchi, vena pancreaticoduodenală; trunchiul gastrocolic, reprezintă limita superioară a trunchiului chirurgical, al venei mezenterice superioare.
b) Vena mezenterică inferioară primește sânge venos, din partea superioară a rectului și din colonul stâng; se formează în hilul rectului, prin confluența venelor rectale superioare dreaptă și stângă; este satelită arterei mezenterice inferioare și urcă vertical, aproape de rădăcina mezosigmoidului; ajungând retropancreatic, se unește cu vena lienală formând trunchiul mezentericolienal, ce reprezintă al doilea mare afluent al venei porte.
Vena colică stângă este o venă scurtă, cu direcție orizontală, ce duce sângele venos din regiunea flexurii colice stângi;
Venele sigmoidiene sunt trei vene, ce adună sângele venos din colonul descendent și sigmoid; se varsă în vena mezenterică inferioară, în trunchi comun sau izolat aproape de rădăcina mezosigmoidului;
Fig. 3: Drenajul venos al colonului. Preluată din Gray’s Anatomy – Susan Standring 40th Edition
Drenajul venos al rectului este realizat de două plexuri venoase, ce au importante anastomoze cu sistemul porto-cav.
i) PLEXUL VENOS SUBMUCOS sau hemoroidal intern, drenează sângele pe două căi:
– Calea superioară, ce are originea la nivelul submucoasei columnelor rectale; are traiect ascendent și formează vena rectală superioară, care este afluentul venei mezenterice inferioare, care se varsă în vena portă; dilatația ei formează hemoroizii interni;
– Calea inferioară își are originea la nivelul pectenului; are traiect descendent și drenează în vena rectală inferioară, apoi în vena pudendală internă care este afluent al venei iliace interne;
ii) PLEXUL VENOS PERIMUSCULAR sau hemoroidal extern drenează sangele tot pe două căi :
– Calea superioară, ce se unește cu calea superioară a plexului venos submucos, ce drenează în vena portă;
– Calea laterală, ce duce sângele în vena rectală medie, apoi în vena iliacăinternă, iliacă comună și se varsă în vena cavă inferioară; dilatația acestei căi produce hemoroizii externi.
1.5. DRENAJUL LIMFATIC
Limfa din plexurile peretelui colic drenează în plexul superior subseros, iar din acesta în primul releu ganglionar format din ganglionii epicolici situați chiar pe peretele colonului. Cel de-al doilea releu este reprezentat de ganglionii paracolici situați în lungul arcadei vasculare marginale Drummond. A treia stație ganglionară este formată din ganglionii intermediari așezați în lungul arterelor și venelor al căror nume îl poartă.
Colonul drept își varsă limfa în grupul ganglionilor ileocolici ce este format din 10 – 20 de ganglioni subîmpărțiți după regiunea din care colectează limfa, în ganglioni colici, ileali, cecali anteriori și posteriori, și apendiculari. Ganglionii colici drepți sunt reduși numeric, în timp ce ganglionii colici medii sunt numeroși și se continuă aproape direct cu grupul ganglionilor centrali mezenterici superiori. Acest fapt explică posibilitatea de metastazare mult mai rapidă și prognosticul mai grav al cancerului flexurii colice drepte în comparație cu cancerul cecal sau cel al porțiunii inițiale a colonului ascendent.
Colonul stâng își colectează limfa în grupul ganglionilor colici stângi, sigmoidieni și rectali superiori.
Ultimul releu este reprezentat de ganglionii centrali (principali) de la originea arterelor, respectiv ganglionii mezenterici superiori pentru colonul drept și ganglionii mezenterici inferiori pentru colonul stâng.
Fig. 4: Drenajul limfatic al colonului. Preluată din Gray’s Anatomy – Susan Standring 40th Edition
Drenajul limfatic al rectului este împarțit în trei teritorii, ce comunică unul cu altul, explicând astfel metastazarea spre relee intrapelvine sau extrapelvine a neoplasmelor de la diferite etaje ale rectului.
A. TERITORIUL INFERIOR drenează limfa de la nivelul tegumentului regiunii anale și a canalului anal, în ganglionii inghinali superficiali.
B. TERITORIUL MIJLOCIU drenează limfa de la nivelul unei porțiuni de aproximativ 10 cm superior de linia pectinată inclusiv de la nivelul columnelor anale, pe calea vaselor pudendale interne sau pe calea vaselor rectale medii în ganglionii iliaci interni apoi comuni.
3. TERITORIUL SUPERIOR drenează limfa de la nivelul ampulei rectale și joncțiunii rectosigmoidiene în ganglionii pararectali apoi în ganglionii mezenterici inferiori pe calea vaselor cu aceleași nume.
Fig. 5: Drenajul limfatic al rectului. Preluată din Gray’s Anatomy – Susan Standring 40th Edition
1.6. INERVAȚIA INTESTINULUI GROS
Inervația intestinului gros este asigurată atât de sistemul nervos simpatic cât și de cel parasimpatic. Este inervat pe două căi diferite, limita de inervație fiind reprezentată de punctul lui Cannon-Boehm, ce se află la nivelul colonului transvers, la unirea a ⅔ drepte cu ⅓ stângă.
Astfel, fibrele simpatice ce inervează cecul, apendicele vermiform, colonul ascendent și două treimi drepte ale colonului transvers, provin din segmentele 5 – 12 ale maduvei spinale toracice. Ele nu fac sinapsă în lanțul ganglionar simpatic ci merg pe calea nervilor splahnici mare și mic până în ganglionul celiac respectiv ganglionul mezenteric superior. De la acest nivel pleacă fibrele postganglionare pe calea plexurilor periarteriale omonime ce ajung la nivelul colonului.
Fibrele parasimpatice ce inervează partea dreaptă a colonului de la nivelul punctului lui Cannon-Boehm provin din nervul vag. Fibrele preganglionare sunt foarte lungi și intră în componența plexului aortic abdominal apoi ajung la nivelul submucoasei unde formează plexul Meissner și la nivelul muscularei unde formează plexul Auerbach.
Treimea stângă a colonului transvers, colonul descendent, colonul sigmoid și rectul sunt inervate simpatic de fibre preganglionare simpatice ce provin din segmentele I – II ale măduvei lombare. Ele formează nervii splahnici lombari ce fac sinapsă în ganglionul mezenteric inferior, apoi intră în componența plexului periarterial omonim ce ajunge la nivelul organelor țintă. Aceste fibre au acțiune excitatorie asupra sfincterului anal intern.
Inervația parasimpatică este dată de fibre preganglionare din segmentele II – IV ale măduvei sacrale, ce formează nervii pelvini. Apoi intră în componența plexului hipogastric, urmând să facă sinapsă în plexurile Meissner și Auerbach. Aceste fibre au acțiune inhibitorie asupra sfincterului anal intern.
Sfincterul anal extern este inervat de nervul rușinos prin ramurile sale: nervii rectali inferiori și nervul mușchiului ridicător anal; prin acești nervi se realizează controlul voluntar al acestui sfincter.
1.7. HISTOLOGIA INTESTINULUI GROS
Ca și restul tubului digestiv, colonul este alcătuit din cele patru tunici (mucoasă, submucoasă, musculară și seroasă), dar se diferențiază prin anumite caractere;
Teniile: sunt trei benzi rezultate din concentrarea fibrelor musculare longitudinale; după poziția și raporturile pe care le au la nivelul colonului transvers, ele se numesc: tenia mezocolică, tenia omentală și tenia liberă; cele trei tenii converg la baza apendicelui; plicile semilunare: reprezintă condensări de fibre musculare circulare;
Haustrele: sunt părți ale peretelui ce proemină la exterior, între șanțurile transversale ale acestuia;
Apendicele epiploice: sunt mici grămezi sau ciucuri de grăsime, învelite de seroasă, care atârnă de peretele intestinal, în lungul teniei libere și omentale.
Mucoasa este formată din epiteliu cilindric unistratificat ce alcătuiește și glandele Lieberkühn cu rol în reabsorbția apei și electroliților, din celule caliciforme cu rol în secreția mucusului ce fluidifică bolul fecal și din celule ale sistemului neuroendocrin difuz. La baza fiecărei glande Lieberkühn se găsesc celule stem. În urma mitozei acestor celule stem se formează două celule fiice; una rămâne pe loc reprezentând celula stem, iar cealaltă se diferențiază în celulă cilindrică și migrează în lungimea glandei. În același mod se formează și celulele caliciforme. Turnover-ul celular este de aproximativ 6 zile. Disfuncționalități în acest mecanism de proliferare a celulelor mucoasei intestinale duce la apariția neoplasmelor.
Lamina propria din structura colonului are aceleași componente de bază ca în restul tubului digestiv: vase sangvine, limfatice și foliculi limfoizi; dar se diferențiază printr-o masă de colagen cu o grosime de aproximativ 5 µm ce se poate îngroșa cu până la de 3 ori mai mult în polipii colonici hiperplazici și printr-o teacă fibroblastică pericriptală sau periglandulară cu rol nedeterminat.
Musculara mucoasei este formată din celule musculare netede, circulare spre interior și longitudinale spre exterior.
Submucoasa este constituită din vase sangvine și limfatice, țesut conjunctiv fibroelastic, și terminații nervoase parasimpatice ce formează plexul Meissner.
Tunica musculară este formată din fibre musculare netede longitudinale ce formează teniile și circulare ce formează plicile semilunare. Acest strat din grosimea peretelui colonic are rol în evacuarea materiilor fecale prin mișcări peristaltice și de segmentare. Între cele două straturi musculare se află plexul mienteric Auerbach.
Adventicea acoperă colonul ascendent și descendent, iar seroasa restul colonului.
Fig. 6: Straturile peretelui colonic. Preluată din Gray’s Anatomy – Susan Standring 40th Edition
Structura peretelui ampulei rectale este asemănătoare cu cea a colonului exceptând numărul glandelor Lieberkühn care este mai mic și nu prezintă haustre și tenii ci doar fibre musculare longitudinale ce se află dispuse omogen pe toată circumferința rectului.
Mucoasa canalului anal formează 6-10 proeminențe longitudinale de aproximativ 1,5 cm lungime numite columne anale Morgagni ce se unesc și formează valve anale. Regiunea dintre aceste valve este cunoscută sub denumirea de sinus anal. Baza columnelor anale și marginea valvelor formează linia pectinată. Mucoasa este formată din epiteliu cilindric unistratificat deasupra liniei pectinate, din epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat sub linia pectinată și din epiteliu pavimentos stratificat keratinizat la nivelul anusului.
Lamina propria este alcătuită din țesut conjunctiv fibroelastic cu glandele Morgagni ce secretă mucus care se acumulează în sinusurile anale. Inferior de linia pectinată, în această lamina propria se găsesc și fire de păr și glande sebacee într-o zonă numită pecten. Musculara mucoasei are aceeași structură ca în restul colonului. Submucoasa are în compoziție țesut conjunctiv fibroelastic și plexuri venoase ce pot forma hemoroizii interni.
Musculara externă are aceeași componență ca și musculara colonului, dar la acest nivel, din fibrele musculare netede circulare se formează sfincterul anal intern. Sfincterul anal extern este format din fibre musculare striate și se află sub control voluntar. Adventicea canalului anal îl atașează de structurile înconjurătoare.
1.8. FIZIOLOGIA INTESTINULUI GROS
Intestinul gros îndeplinește funcția de absorbție a apei și a electroliților din chimul intestinal, produce acizi grași cu lanț scurt cu ajutorul florei bacteriene saprofite și reprezintă un rezervor de stocare și un pasaj de elimiare a materiilor fecale.
1.8.1. ABSORBȚIA APEI ȘI ELECTROLIȚILOR
Cu toate că o persoană ingeră aproximativ 1,5 l apă pe zi, intestinul subțire primește între 7 – 9 l rezultați din secreția glandelor salivare, stomacului, pancreasului și a vezicii biliare. În intestinul gros ajung doar 1,5 – 2 l apă/zi, majoritatea fiind absorbiți în intestinul subțire. Intestinul gros absoarbe aproximativ 90% din această cantitate de apă, ajungând să elimine prin fecale circa 200 ml. Absorbția apei în intestinul gros se realizează pasiv printr-un gradient osmotic creat de transportul activ al ionilor prin pompele Na+ / K+ situate în membrana bazală.
1.8.2. FLORA BACTERIANA INTESTINALĂ
Tractul intestinal este steril la nastere, fiind colonizat în primele săptămâni de viața cu bacterii anaerobe introduse pe cale orală. Intestinul gros al unui adult sănătos conține aproximativ 1014 bacterii / ml de conținut intestinal. Flora bacteriană intestinală crește răspunsul imun intestinal, iar activitatea metabolică a bacteriilor este foarte utilă organismului gazdă. Aceste bacterii sintetizează unele vitamine din complexul B, vitamina K și convertește substanțe greu digerabile (celuloza) sau zaharide parțial digerate (lactoza) în acizi grași cu lanț scurt și gaze. Acești acizi grasi cu lanț scurt sunt utilizați pentru producerea de energie folositoare în transportul activ al ionilor de sodiu, calciu, magneziu, fier și bicarbonat în celula epitelială intestinală.
1.8.3. DEFECAȚIA.
Intestinul gros are o activitate contractilă continuă, compactând materiile fecale și traversându-le prin tot pasajul intestinal până ajung la nivelul ampulei rectale unde se acumulează. Această motilitate intestinală este compusă din 2 tipuri de mișcări: mișcări segmentare sau de haustrare și mișcări peristaltice anterograde și retrograde. În momentul acumulării unei cantități suficiente de materii fecale în ampula rectală, pereții acesteia se destind, presiunea ampulară crește, activând receptorii rectali de întindere ce duc la relaxarea sfincterului anal intern și la nevoia de a defeca. Dacă nu se concretizează această nevoie, sfincterul anal extern împiedică înaintarea materiilor fecale în canalul anal, rămânând în ampula rectală sau chiar revenind în colonul sigmoid. În timpul actului de defecație, mușchii rectali longitudinali se contractă, crescând presiunea intrarectală, iar sfincterele anale intern și extern se relaxează permițând eliminarea materiilor fecale. Un adult de constituție medie elimină aproximativ 60 – 80 g de materii fecale pe zi.
Bibliografie
1) Andrei Popovici- Chirurgia colonului, rectului și canalului anal. Tehnici chirurgicale. Volumul I Editura Medicala
2) Despopoulos A., Silbernagl S. – Color Atlas of Physiology 5th edition; Thieme 2003; 264 – 265;
3) Dudek R.W.– Embryology 5th edition, Lippincott Williams&Wilkins 2010; 115 – 130;
4) Fox S. I. – Human Physiology 12th edition; McGraw&Hill 2011; 625 – 627;
5) McKinley M., O’Loughlin V.D. – Human anatomy 3rd edition, McGraw&Hill 2012; 799 – 803;
6) Ranga V. – Anatomia omului – Tubul digestiv abdominal și glandele anexe. Splina, Ed. Cerma; 17 – 38, 82 – 110;
7) Rhoades R. A., Bell D. R. – Medical Physiology – Principles for Clinical Medicine 4th edition; Lippincott Williams&Wilkins 2013; 499 – 502;
8) Sadler T.W. – Langman’s Medical Embryology 9th edition, Lippincott Williams&Wilkins Inc. 2003; 285 – 319;
9) Standring S. – Gray’s Anatomy 40th edition, Elsevier Churchill Livingstone 2008; 500 – 512; 2777 – 2859;
CAPITOLUL II
ETIOPATOGENIA POLIPILOR COLO-RECTALI
2.1. EPIDEMOLOGIE
Frecvența reală a polipilor intestinului gros este greu de apreciat, mulți dintre bolnavi fiind asimptomatici. Exista puține studii care s-au realizat la pacienții cu acestă patologie, la care s-au efectuat irigografie și sigmoidoscopie în scop diagnostic.
Incidența polipilor, în aceste studii, variză de la 2,9 la 11,5% la pacienții examinați o singură dată, ea crescând la 20% în cazul examinărilor anuale și la persoane de peste 45 de ani.
Prin folosirea testului hemocult la pacienții asimptomatici, incidența polipilor adenomatoși este de 0,2-1,4%, însă rezultatele nu sunt relevante, deoarece nu toți polipii sângerează în momentul efectuării screeningului.
Frecvența polipilor crește cu înaintarea în vârstă.
În legătură cu malignizarea, incidența malignizăii depinde de mărimea, numărul și tipul histologic al polipului.
Odată cu creșterea în volum a polipului, crește și riscul transformării maligne.
2.2. ETIOPATOGENIE
Noțiunea de polip, se referă la o protuberanță în lumenul mucoasei colonului. Polipii sunt adesea asimptomatici, dar pot ulcera și sângera, cauza tenesme rectale și când sunt foarte mari pot produce obstrucție intestinală. Polipii colorectali au o importanță majoră, datorită potențialului lor de malignizare. Distribuția polipilor în colon poate afecta eficacitatea modalității de screening. Deși pot fi asimptomatici, este important să se facă teste de screening regulat pentru a detecta eventualii polipi. Dacă polipii sunt găsiți în stadii precoce ,ei pot fi înlăturați complet și în siguranță. Factorii implicați în apariția polipilor sunt urmatorii:
Factorii alimentari
– consumul exagerat de grăsimi saturate sau polinesaturate, determină eliberarea unei cantități crescute de acizi biliari care, odată ajunși la nivelul colonului, contribuie la eliberarea prostaglandinelor implicate în creșterea tumorală;
– dieta săracă în fibre vegetale – duce la încetinirea tranzitului intestinal și implicit la creșterea timpului de expunere a mucoasei la factori carcinogeni;
– consumul constant de alimente conservate prin fum sau cu adaos de nitriți;
– lipsa consumului de substanțe care reduc eliberarea radicalilor liberi de oxigen la nivelul mucoasei (vit.A, B, E, calciu, beta-caroten, seleniu).
Factori genetici
Pacienții se nasc cu defecte genetice (mutații cromozomiale) autosomal dominante sau recesive care determină o serie de sindroame clinice în care se regăsesc și polipii colonici.
Factori demografici
Incidența leziunilor epiteliale colonice crește proporțional cu vârsta și afectează mai frecvent populația din Europa și America de Nord.
Factorii de risc în apariția polipilor colorectali sunt următorii:
-vârsta peste 50 de ani;
-istoricul familial de polipi sau cancer de colon;
-antecedente peronale patologice de polipi colorectali;
-în cazul femeilor cancerul uterin sau ovarian înaintea vârstei de 50 de ani;
-prezența bolilor inflamatorii care afectează colonul; RCHU sau Boala Chron ;
-diabetul zahar de tip 2;
-fumatul;
-obezitatea;
-consumul cronic de alcool;
-absența efortului fizic;
-dietă bogată în grasimi;
2.3. POLIPII SPORADICI
a.Polipii non-adenomatoși (hiperplazici)
Cei mai mulți polipi hiperplazici se găsesc în colonul distal și rect. Ei clasic nu au potențial malign. Polipii hiperplazici sunt polipi serați. Ei au 3 patternuri histologice (microvezicular, cu celule caliciforme și cu celule sărac mucinoase). Sindromul de polipoză hiperplastică este o afectiune rară ce a fost definită astfel:
i) 5 sau mai mulți polipi hiperplastici proximal de sigmoid cu 2 polipi mai mari de 10 mm;
ii) orice număr de polipi hiperplazici proximal de sigmoid la o persoană cu o rudă de gradul 1 cu sindrom de polipoză hiperplastică;
iii) mai mult de 30 polipi hiperplazici de orice dimensiuni pe colon și rect.(1)
Deși conceptual nu prezintă potențial malign, s-a demonstrat că polipii hiperplastici din partea dreaptă a colonului au potențial malign. Acest lucru se datorează unor mutații din sistemul MMR. Aceste mutații ale ADN, apărute în timpul replicării nu sunt reparate. Acest lucru duce la fenomenul de microinstabilitate a sateliților și transformarea malignă a polipilor din colonul drept.
b.Polipii adenomatoși
Un adenom este o tumoră de tesut glandular ce nu a dobândit încă proprietățile unui cancer.
Polipii adenomatoși pot fi:
– din punct de vedere al numărului – polipoză (> 100 polipi)
– multiplii(< 100 polipi )
– solitari
– din punct de vedere histopatologic -tubulari
– viloși
– tubuloviloși
– serați
Adenoamele tubulare sunt alcătuite din segmente tubulare de țesut displazic de aspect singular sau ramificat. Adenoamele viloase conțin în interiorul lor proiecții digitiforme de epiteliu displazic. (2)
Leziunile de tip adenomatos sunt derivate monoclonale ale unor celule stem epiteliale mutante.
În mucoasa colonică normală proliferarea colonică epitelială are loc în partea inferioară și mijlocie a criptelor glandulare. În proliferarea anormală, celulele care se divid o fac majoritar în partea superioară a criptei, proliferarea fiind una dezordonată. CCR se dezvoltă în multiple trepte niciodată de novo. Mucoasa rectocolonică în prezența polipilor progresează într-o secvență de alterări de la displazie la carcinom.
Rata de malignizare a polipilor este direct proporțională cu dimensiunile acestora (rată crescută cei peste 1,5- 2 cm) și depinde de structura histopatologică (rată crescută la polipii viloși).
Polipii adenomatoși se rezecă endoscopic și se urmăresc din punct de vedere histopatologic pentru decelarea gradului de displazie. Un anumit grad de displazie există în toate adonoamele, aceasta fiind de tip înalt sau scăzut, reducându-se astfel riscul unui diagnostic supra sau subevaluat (3).
După cum reiese din numele lor, adenoamele sesile serate și adenoamele sesile tradiționale, diferențierea lor la microscop de polipii hiperplastici poate fi dificilă. Această distincție este importantă deoarece adenoamnele serate au potențial de malignizare (4,5).
2.4. POLIPOZELE
FAP deși este o afecțiune rară, este cea mai frecventă dintre polipozele adenomatoase. Are o transmitere autosomal dominantă și se caracterizează prin apariția precoce a sute sau chiar mii de polipi adenomatoși diseminați în întreg colonul și rect. În absența tratamentului, FAP evoluează către CCR până la vârsta de 35-45 ani. În plus există un risc crescut și pentru alte tumori maligne. Incidența este de 1/6000 – 1/12.000 cu egalitate între sexe. Defectul genetic în FAP este reprezentat de o mutație a liniei germinale în gena APC (adenomatosis polyposis coli), genă supresoare tumorală situată pe brațul lung al cromozomului 5 banda q21. APC este o proteină supresoare tumorală clasică care deține un rol central în calea de semnalizare Wnt. (6)
Cea mai frecventă mutație prezentă la circa 10% din pacienții cu FAP este o deleție în codonul 1309, iar urmatoarea ca frecvență, aproximativ 5% din pacienți, este tot o deleție dar în codonul 1061. Mai mult de 60% din mutațiile APC se găsesc în regiunea centrală denumită MCR (mutation cluster region) situată între codonii 1284-1580, această regiune este responsabilă de degradarea beta-cateninei. Pierderea funcției APC determină inhibarea apoptozei și permite beta-cateninei să se acumuleze intracelular, lucru ce determină stimularea creșterii celulare cu dezvoltarea ulterioară a adenoamelor. (7)
Polimorfismul genei APC (I 1307K și E 1317Q) se asociaza cu riscul crescut pentru CCR dar nu se implică în apariția polipozei colonice. Polimorfismul I 1307K se întâlnește exclusiv la descendenții unui anumit grup etnic – evreii Ashkenazi și constă în existența unui risc de 2 ori mai mare la aceste persoane de a dezvolta carcinoame colonice și carcinoame colo-rectale în comparație cu populația generală.
Diferitele mutații ale genei APC definesc un spectru larg de sindroame cunoscute sub numele de polipoze asociate cu APC, care includ: FAP – forma clasică, Sindromul Gardner, Sindromul Turcot și FAP – forma atenuată (AFAP)
FAP – forma clasica
Diagnosticul clinic este stabilit în prezența a mai mult de 100 de polipi adenomatoși sau când există mai multe adenoame și pacientul are o rudă de gradul 1 diagnosticată cu FAP. Acești pacienți dezvoltă polipi adenomatoși la o vârstă medie de 17 ani, evoluția spre cancer fiind regulă, vârsta medie pentru apariția neoplaziei simptomatice fiind 39 ani.
Polipii adenomatoși apar frecvent inițial în colonul distal și rect, ca ulterior să apară pe întreg colonul.
Pot apărea adenoame și la nivelul intestinului subțire sau în stomac și duoden. Hipertrofia congenitală a epiteliului pigmentat al retinei este înalt specifică în FAP. Sunt leziuni plan-pigmentate, discrete la nivelul retinei, adesea bilaterale, fără consecințe clinice. Acestea preced de obicei apariția polipozei și se corelează cu prezența unei mutații între exonii 9-15 ai genei APC.
Sindromul Gardner
Se definește ca asocierea FAP cu manifestări extracolonice: osteoame localizate în principal la nivelul craniului și mandibulei, anomalii dentare (lipsa erupției dentare, absența congenitală a unuia sau mai multor dinți, dinți supranumerari, chisturi și odontoame), tumori de țesuturi moi (lipoame, fibroame, chisturi sebacee și epidermoide), tumori desmoide induse de intervenții chirurgicale sau sarcină.
La acești pacienți pot apărea sindroame maligne extracolonice: hepatoblastomul, neoplazii ale duodenului, ariei periampulare, rar ale jejunului, cancer tiroidian, al arborelui biliar, al pancreasului și cerebral.
Sindromul Turcot
Este o combinație între FAP și tumori ale SNC. Polipii colorectali sunt de obicei de tip adenomatos cu diametru de 1 până la 30 mm. Majoritatea tumorilor SNC sunt glioame supratentoriale, ocazional meduloblastoame.
FAP atenuată
Este caracterizată prin apariția de polipi adenomatoși și adenoame plate, predominant în colonul proximal în număr mic comparativ cu FAP, în medie 30, câteodată însă putând depăși 100.
Vârsta medie de apariție a polipilor este de 36 ani, iar a CCR în decada a 6-a de viață. Acest sindrom este de asemenea legat de cromozomul 5q la fel ca și FAP și este moștenit într-o manieră autosomal dominantă. Mutațiile în cazul acestui sindrom sunt localizate în cea de a 5-a terminație a genei APC și foarte aproape una de alta.
Au fost evidențiați polipi gastrici și adenoame duodenale dar nu au fost descrise tumori desmoide și hipertrofie congenitală a epitelului pigmentat al retinei (CHRPEE).
2.5. SINDROAME POLIPOASE NON-ADENOMATOASE
A. Sindromul polipozei juvenile (SPJ) Reprezintă un sindrom autozomal dominant de polipoză hamartomatoasă gastrointestinală care se asociază cu un risc crescut de cancer gastrointestinal. SPJ este sindromul polipozei hamartomatoase care se asociază cu risc crescut de cancer colo-rectal. Față de polipoza juvenilă care apare la 2% din copii, SPJ reprezintă un sindrom dominant autosomal de hamartomatoză gastro-intestinală polipoidă cu un risc care se asociază cu un risc crescut pentru cancer gastro-intestinal. Polipoza juvenilă are o marcă histologică caracteristică reprezentată de chisturi dilatate pline cu mucus, laminei proprii lipsindu-i stratul muscular neted (8). Diagnosticul clinic de SPJ se stabilește pe următoarele criterii: mai mult de 3-10 polipi juvenili colonici, prezența polipilor juvenili la nivelul întregului tract gastro-intestinal și polipi juvenili (în orice număr) la pacienți cu istoric de polipoză juvenilă.
Variantele clinice de ale SPJ includ SPJ cu afectare colonică primară, SPJ cu afectare gastrică și SPJ generalizat al tractului gastro-intestinal. Polipii juvenili pot apare și în cadrul sindroamelor Cowden, Gorlin și Bannayan-Ruvalcaba-Riley, afecțiuni care trebuiesc excluse înainte de stabilirea diagnosticului clinic de SPJ.
Sindromul polipozei mixte ereditare (HMPS) care a fost propus ca variantă a SPJ se caracterizează prin apariția de polipi juvenili atipici, adenoame colonice, carcinoame colorectale și un potențial crescut de apariție a polipilor inflamatori hiperplastici. Acest sindrom ar trebui luat în considerare când se pune problema diagnosticării SPJ. HMPS a fost asociat cu o modificare a unui locus de pe cromozomul 3q deși gena responsabilă de manifestările clinice nu a fost identificată. Analiza de linkage a identificat un locus responsabil de HMPS și la nivelul 6q (9, 10).
Atitudinea actuală este aceea de a recolta de la acești indivizi ADN pentru a fi păstrat într-o bancă de țesuturi pentru eventuala reevaluare a diagnosticului (11).
Complicațiile benigne ale polipozei intestinale se datorează hemoragiilor gastro-intestinale, obstrucției și invaginării și apar de obicei în primele trei decade de viață și sunt urmate de complicații maligne care apar de obicei după a cea de a patra decadă de viață. SPJ este asociat cu un risc de 10%-38% de a dezvolta cancer colo-rectal, neoplazia pare a avea originea la nivelul componentei adenomatoase prezentă în polipoza juvenilă. Posibilitatea apariției cancerului la nivelul stomacului sau duodenului este mai scazută (15%-21%) și datorită localizărilor mai reduse a polipilor la nivelul tractului digestiv superior (10, 12).
B. Sindromul Peutz-Jeghers (SPJ) este un sindrom de polipoză hamartomatoasă și este o afecțiune ereditară autosomal dominantă, caracterizată prin polipi hamartomatoși gastrointestinali în asociere cu macule melanocitice mucocutanate. Deși leziunile intestinale sunt hamartoame (polipi cu arborizație musculară netedă progresivă) ce nu aveau potențial de transformare malignă, pacienții cu SPJ au un risc de 15 ori mai mare de a dezvolta cancer intestinal comparativ cu populația generală.
Pigmentația mucocutanată se prezintă sub forma unor macule melanice situate la marginea mucoasei labiale, la nivelul mucoasei bucale și digestive. Mai puține macule melanice se întâlnesc periorbitar, perinazal, auricular, perianal și vulvar. Maculele melanice nu se regăsesc la naștere, apar în copilărie, atingând un maxim de intesnsitate la pubertate (2). Pigmentarea mucocutanată și petele melanice sunt tipice pentru pacienții cu SPJ și sunt prezente la peste 95% din cazuri. Cauza principală a morbidității în SPJ derivă din localizarea digestivă a polipilor: obstrucția și invaginația intestinului subțire, durerea abdominală, prolaps polip rectal, hemoragii digestive (melenă, rectoragii, hematochezii) +/- anemie hipocromă. Aceste fenomene apar în decada a doua și a treia de viață. Aproximativ 50% dintre pacienții cu SPJ decedează prin cancer până la vârsta de 57 ani.
În afară de predispoziția pentru CCR, SPJ este asociat cu un risc crescut pentru anumite neoplasme: cancer pancreatic, pulmonar, uterin, gastric, sân, melanoame.
C. Sindromul Cowden este o afecțiune rară, autosomal dominantă caracterizată prin prezența de multiple excrescențe numite hamartoame și un risc crescut pentru anumite forme de cancer. Sindromul Cowden este asociat cu mutații și pierdere de funcție a genei PTEN, o genă supresoare tumorală. Aceste mutații duc la trăsături caracteristice: leziuni cutanate și mucoase – papule faciale de tip papilomatos, cheratoză, fibroame scleroase, papulomatoza mucoasei orale; manifestări la nivelul SNC – macrocefalie, leziuni displazice de tip gangliocitom a cerebelului (boala Lhermitte-Duclos); polipi hamartomatoși gastrointestinali la 40-70% din pacienți, de mici dimensiuni cu proliferare exofitică minoră și modificare minoră a muscularis mucoasae.
În plus există o predispoziție pentru carcinom folicular al tiroidei, carcinom mamar, endometrial. Până la 75% din cei afectați au afecțiuni benigne de sân: hiperplazia ductală, papilomatoza intraductală, adenoza, fibroadenoame și modificări fibrochistice. În plus peste jumătate din cei afectați au adenoame foliculare sau gușă multinodulară a tiroidei.
D. Sindromul Ruvalcaba-Myre-Smith face parte din sindroamele polipoase hamartomatoase. Se caracterizează prin macrocefalie, disfuncție cognitivă și motorie, lipoame viscerale și subcutanate, hemangioame, macule pigmentare și polipoze de tip adenomatos-juvenil la nivelul colonului. Boala este moștenită în manieră autosomal dominantă dar au fost raportate și cazuri sporadice. Mutația genei PTEN stă la baza acestui sindrom ca și în sindromul Cowden. Cele mai multe leziuni polipoide sunt în creștere lentă și cu ușurință rezecabile. Afectările viscerale precum și intracraniene pot apărea în cazuri rare și pot provoca sângerări și compresie mecanică simptomatică, în special a măduvei spinării sau rădăcinilor nervoase satelite. Macroencefalia este simetrică și nu produce lărgirea ventriculilor sau creșterea presiunii intracraniene.
Bibliografie
1. Carla Guarinos, Cristina Sánchez-Fortún, María Rodríguez-Soler, Cristina Alenda, Artemio Payá and Rodrigo Jover. Serrated polyposis syndrome: Molecular, pathological and clinical aspects -World J Gastroenterol.2012 May 28; 18(20):2452-2461
2. Sub redacția Irinel Popescu – Tratat de chirurgie Ed. Academiei Romane vol IX –partea II :207-219
3.O”Brien MJ,Winawer SJ,Zanber AG et al -The National Polyp Study;Patient and polyp characteristics associated with high-grade dysplasia în colorectal adenomas. Gastroenteroloy 1990,98:371-379
4.Kumar, Vinay (2010). "17 – Polyps". Robbins and Cotran pathologic basis of disease. (8th ed. ed.). Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-3121-5.
5. Stoler, Mark A.; Mills, Stacey E.; Carter, Darryl; Joel K Greenson; Reuter, Victor E. (2009). Sternberg's Diagnostic Surgical Pathology. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7942-1.
6.Yavropoulou MP1, Yovos JG.The role of the Wnt signaling pathway în osteoblast commitment and differentiationHormones (Athens). 2007 Oct-Dec;6(4):279-94.
7. Lynch HT,Lynch JF et al, Hereditary colorectal cancer syndromes :molecular genetics,genetic conseling,diagnosis and management.Fam Cancer,2008;7:27-39
8. Mori N,Delsite R,Natarajan K,Kulawiec M,Bhujwalla ZM,Singh KK.Loss of p53 function în colon cancer cells results în increased phosphocholine and total choline.Mol Imaging,2004 Oct 3(4):319-23
9. Giardiello FM ,Brensinger JD,Petersen GM-AGA technical review on hereditary colorectal cancer and genetic testing.Gastroenterology 2001;121:198-213
10. Jones S, Emmerson P,Maynard J,Best JM,Jordan S, Williams GT,Sampson JR,Cheadle JP – Biallelic germline mutation în MYH predispose to multiple colorectal adenoma and somatic G;C 3T:A mutations.Hum Mol Genet 2002;11:2961-2967
11. Mates IN,Jinga V,Csiki IE et al.Single nucleotide polymorphisms în colorectal cancer-associations with tumor site and TNM stage.J.Gastrointest.Liver Dis.2012,mar 21(1):45-52
12. Elena Dajbog, LP Lefter,V Scripcaru, C Dragomir-Ereditatea în cancerul colorectal polipozic-screening și diagnostic-Jurnalul de Chirurgie IASI 2006 volI;nr.I:6-18
CAPITOLUL III
DIAGNOSTICUL POLIPILOR COLO-RECTALI
3.1. CLINICA POLIPILOR
Simptomele pot varia, de la o persoană la alta, și depind de numărul, localizarea și gradul componentei viloase. Majoritatea pacienților sunt asimptomatici, depistarea făcându-se, în urma unor examinări de rutină, precum: colonoscopie, sigmonidoscopie, irigografie, test hemocult, în cadrul programelor de screening.
Simptomatologia este următoarea:
Hemoragia, este unul din principalele simptome, datorată rănirii sau ruperii polipilor. Este o hemoragie digestivă inferioară, care are ca semn principal rectoragia (emisia spontană de sânge) sau care coafează scaunul deja format. Rareori pacientul observă sângerarea, aceasta fiind decelabilă prin teste specifice. Frecvent sângerarea este în cantitate mică, rareori fiind acută și importantă.
Ocazional, datorită hemoragiei, putem întâlni anemie datorată sângerării cronice. În cazul în care, anemia este severă, pacienții acuză astenie fizică marcată, recent instalată, dispnee la eforturi minime, accentuarea crizelor de angor cardiac. Tegumentele și mucoasele sunt palide, apare tahicardia și hipotensiunea arterială.
Tușeul rectal, poate detecta în scaun sîngele proaspăt, fără cheaguri, ca semn al unei hemoragii, din segmentul colonic inferior sau, prin evidențierea unui scaun negricios, cu cheguri, ca semn al unei hemoragii înalte.
Alternanța scaunului de la diaree la constipație, care poate dura mai mult de o săptămână este un alt semn, care trimite pacientul la medic, pacientul acuzând frecvent dureri abdominale.
Alte semne și simptome care pot să apară, sunt cele legate de sindromul de ocluzie intestinală.
Semnele și simptomele legate de ocluzia intestinală sunt următoarele:
Durerea este primul simptom, aceasta având caracter de crampă;
Vărsaturile sunt consecința refluxului intestinal în amonte de obstacol. Ințial, au aspectul conținutului gastric, apoi devin bilioase și ulterior fecaloide;
Oprirea tranzitului intestinal, emisia de gaze și materii fecale continuând pâna la golirea porțiunii de intestin aflată distal de leziune;
Meteorismul abdominal, consecința a disteniei anselor intestinale.
3.2. INVESTIGAȚII
Explorarea endoscopică a intestinului gros se poate efectua, în funcție de segmenul colic care trebuie examinat, prin următoarele metode:
a. Rectoscopia
Rectoscopia vizualizează rectul, până la joncțiunea rectosigmoidiană, aproximativ 18-20 cm de la linia ano-cutanată.
Se efectuează cu rectoscopul, la care este atașat un dispozitiv de insuflație, pentru distensie și sursa de lumină externă, pentru examinarea lumenului canalului anal și a ampulei rectale.
Pregătirea pacientului, se face în dimineața examinării și constă în efectuarea unei clisme. Investigația începe cu un tușeu rectal, pentru a culege date clinice, uneori foarte importante pentru examinarea endoscopică: prezența stenozei rectale, a sângerărilor, a tumorilor rectale (localizare, întindere).
Prin intermediul rectoscopiei, se pot preleva biopsii din tumorile accesibile explorării, canal anal și ampulă rectală (1).
Pe lângă caracterul explorator și cel de diagnostic, rectoscopia permite și efectuarea anumitor gesturi terapeutice: ligaturarea hemoroizilor prin „bandare” și rezecția polipilor (1).
b. Sigmoidoscopia
Sigmoidoscopia permite atât explorarea rectului cât și a sigmoidului, până la 60-80 cm de anus, în funcție de lungimea buclei sigmoidiene.
În cazul depistării polipilor la nivelul sigmoidului, necesită explorarea întregului cadru colic, apreciindu-se astfel întinderea polipozei, prezența unui eventual neoplasm, prelevarea de biopsii.
Fiind un timp al colonoscopiei, sigmoidoscopia, are aceleași indicații și contraindicații ca și colonoscopia.
Un caz particular, este acela că, 50-70% din totalul cancerelor colonice se află la nivel rectosigmoidian și pentru că procedura este mai facilă, atât pentru pacient, cât și pentru endoscopist, sigmoidoscopia este principalul mijloc de screening precoce, al cancerului colo-rectal.
Un alt rol terapeutic al sigmoidoscopiei este, în cazul volvulusului sigmoidian. Astfel, se poate evita o intervenție chirurgicală, prin devolvularea endoscopică a buclei sigmoidului.
La fel ca și colonoscopia completă, sigmoidoscopia necesită pregătirea locală, a intestinului gros, prin administrarea unui preparat, pe baza de polietilen –glicol (Fortrans).
Această pregătire locală, este necesară, pentru golirea completă a sigmoidului, dar și preventiv, în cazul în care, trebuie urmată de colonoscopie, pentru elucidarea sau completarea diagnosticului.
c. Colonoscopia
Colonoscopia propriu-zisă, permite vizualizarea întregului colon, de la anus la valvula ileocecală.
Posibilitatea explorării endoscopice a întregului cadru colic, a revoluționat, atât diagnosticul, cât și tratamentul unui mare număr de afecțiuni benigne și maligne, ale acestui segment de tub digestiv.
Reprezintă standardul de aur, are o sensibilitate și o specificitate mult mai mare, față de radiografia cu substanță de contrast.
Un avantaj important, este acela că, poate depista leziuni mici (sub 1 centimetru), modificările de la nivelul mucoasei, fiind mult mai bine evaluate. Un alt avantaj, este posibilitatea recoltării de biopsii, care, crește valoarea diagnostică a metodei.
Pe lănga rolul dignostic,colonoscopia permite și efectuarea anumitor manevre terapeutice, precum rezecția polipilor.
Din punct de vedere tehnic, colonoscopia este o manevră dificilă, care necesită o pregătire foarte bună a pacientului. Pregătirea constă în următorii pași:
o golire, cât mai completă, a cadrului colic de materii fecale și gaze (altfel iși pierde din acuratețea diagnostică). În acest scop, sunt folosite soluții de polietilen-glico (Fortrans, Golytely) administrate per os, în seara și dimineața dinaintea investigației, care realizează o „spălare osmotică” a lumenului digestiv. Se dizolvă două pachete de Fortrans, în câte doi litri de apă, care se beau, într-un interval de două ore, seara între 17-19, respectiv dimineața, între orele 5-7. Pentru ca aceasta să fie eficientă, este bine ca pacientul să aibă în ziua premergătoare o dietă hidrică, fără reziduuri. Pregătirea cu soluții osmotice este strict contraindicată, dacă există bănuiala unei stenoze strînse, ocluzive;
sedarea pacientului, utilizîndu-se de obicei Midazolam 2,5–5 mg, intramuscular, în asociere cu un analgezic potent (Petidină 25-50 mg) și în același timp, le sunt montați electrozi de monitorizare a presiunii arteriale, puls, ECG, oximetrie. Se obține astfel, o mai bună cooperare din partea pacientului, care, deși sedat, rămâne încă vigil, pentru a putea reacționa, la depășirea unui anumit prag de durere sau distensie colică. Acest lucru este foarte important, pentru a evita unul din cele mai grave accidente ale colonoscopiei, perforația colică;
efectuarea unui tușeu rectal, astfel se relaxează sfincterul anal și sunt evidențiate eventuale tumori rectale; în acest timp pacientul este așezat în decubit lateral stâng, cu membrul inferior drept flectat;
introducerea endoscopului, prin exercitarea unei presiuni moderate, la nivelul canalului anal, cu partea laterală a acestuia înaintându-se blând, pe primii 3-4 cm, fără controlul vederii. După aceea, este retras puțin și insuflat aer, se inspectează canalul anal și se progresează încet în ampula rectală, urmărind curburile fiziologice ale acesteia. Ca în orice altă procedură endoscopică, „regula de aur” trebuie permanent respectată: nu se tentează progresia endoscopului fără controlul vederii; când lentila este în contact cu mucoasa, aparatul trebuie retras până când reapare în câmpul vizual lumenul colic. Abia după aceea, pot fi reluate manevrele de progresie a endoscopului. Un prim moment mai dificil, este depășirea buclei sigmoidale, care este realizată, prin manevre repetate, de progresie și retragere a aparatului. Acestea duc, în final, la „încărcarea” ansei colice, pe endoscop și, implicit, îndreptarea și scurtarea ei. În acest fel, colonoscopul poate progresa relativ facil, până la flexura colică stângă, al doilea segment periculos, ținând seama de angularea sa puternică și de proximitatea splinei de care este fixată, printr-un ligament. După depășirea acestei zone, trecerea prin colonul transvers este facilă și ușor de recunoscut, datorită aspectului particular „triunghiular”, pe secțiune al lumenului colic. Manevrele de progresiune a colonoscopului sunt, adeseori, ajutate de apăsarea blândă pe abdomen, în dreptul zonei de tensiune maximă sau la nivelul flexurilor.
Pentru depășirea unghiului hepatic al colonului, sunt necesare, de asemenea, manevre bine sincronizate, ca și în cazul trecerii prin flexura splenică: reducerea gradului de insuflare, retragerea ușoară a aparatului, rotarea instrumentului, în sens orar, pentru a urmări traseul flexurii. Când vârful endoscopului a intrat în porțiunea distală a ascendentului, lumenul acestuia apare în câmpul vizual, și prin câteva manevre de aspirație, regiunea cecală este adusă și ea suficient de aproape, pentru a fi examinată.
Complicațiile colonoscopiei
Cele mai frecvente și importante complicații ale colonoscopiei sunt perforația și hemoragiile.
Perforația este întâlnită, în 0,1-0,5% din cazuri.
Pacientul acuză dureri intense abdominale, insuflația lumenului colic se pierde, în schimb, se constată distensie importantă, a abdomenului. Radiografia abdominală, în ortostatism, evidențiază pneumoperitoneul. În acest caz, intervenția chirurgicală se impune de urgență.
Cauzele care pot duce la un astfel de accident sunt:
forțarea avansării instrumentului, fără control vizual. Vârful colonoscopului, poate fi impactat, la nivelul unei flexuri sau diverticul, locurile de predilecție pentru perforațiile colice;
realizarea unor bucle colice foarte mari, în cursul manevrelor de înaintare a aparatului. Peretele colic este forțat de bucla endoscopului și se poate rupe;
aderențe, determinate de intervenții chirurgicale abdominale în antecedente, care reduc semnificativ mobilitatea diverselor segmente colice;
biopsie exagerat de profundă sau dintr-o zonă cu perete foarte subțire (diverticul);
exereza de polipi, mai ales cei sesili.
Hemoragiile apar foarte rar 0-0,1%, chiar și în cazul în care se prelevează biopsii. De cele mai multe ori, hemoragia este puțin abundentă și se oprește spontan, în câteva minute, alteori este nevoie de controlul hemostazei, prin injectare de substanțe vasoconstrictoare (epinefrină, noradrenalină) sau coagulare cu plasma-argon
d. Alte medtode de investigație
-IRIGOGRAFIA SIMPLĂ ȘI CLISMA BARITATĂ CU DUBLU CONTRAST, este rapidă, bolnavul este în siguranță, dar prezintă dezavantajul unui disconfort, în momentul introducerii substanței de contrast și aerului.
Pe de altă parte, irigografia simplă sau cu dublu contrast și-a păstrat rolul major, pe care îl are în diagnosticul afecțiunilor colice. Cele două investigații, nu se exclud, ci dimpotrivă, se completează reciproc, contribuind împreună, la obținerea unui diagnostic cât mai corect și complet (1)(2).
Irigografia, precizează localizarea topografică a procesului patologic, de la nivelul cadrului colic, lucru pe care, colonoscopia nu-l poate face.
Colonoscopia, uneori, nu poate fi efectuată complet, nici chiar de cei mai experimentați endoscopiști, în timp ce, irigografia oferă informații complete asupra întregului cadru colic dacă dacă bolnavul este corect pregătit (3)(4).
– IMAGISTICĂ PRIN REZONANȚA MAGNETICĂ
– COMPUTER TOMOGRAF
Bibliografie
1)Radu Șerban Palade : Manual de chirurgie generala ,tehnica îngrijirii chirurgicale a bolnavului, editura ALL
2)Angelescu, N. sub redacția: Tratat de Patologie Chirurgicală, Volumul I, Editura Medicală, București, 2001
3)Cotton PB, Williams CB,: Practical Gastrointestinal Endoscopy, 3rd editio, Blackwell Scientific, Oxford, 1990
4)Jitea, N. sub redacția: Principii de tehnică în chirurgia laparoscopică și endoscopică, Editura Universitară Carol Davila București, 2001
5)Polk Hiram, Gardner Bernard, Stone Harlan: Basic Surgery, 5-th edition, Quality Medical Publishing St. Louis, Missouri, 1995
6)Scott-Connor Carol E.H.: The SAGES Manual. Fundamental of Laparoscopy and GI Endoscopy, Springer, 1999
7)Mircea Beuran: Curs de Chirurgie volumul 2, Editura Ilex, București 2013
CAPITOLUL IV
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
4.1. EVOLUȚIA POLIPILOR
Diferă în funcție de tipul histologic al leziunii și de genotipul pacientului. Polipii adenomatoși cresc în dimensiuni, ajungând la 1 centimetru, după trei ani de evoluție. Pe măsură ce se dezvoltă, adenoamele suferă modificări histologice, cu apariția displaziei epiteliale de diverse grade și, în final, se pot transforma în adenocarcinoame. Potențialul de degenerare malignă este crescut, în cazul adenoamelor viloase, și direct proporțional cu dimensiunile leziunii.
Polipii hiperplazici nu degenerează malign, însă au risc crescut de sângerare, cu apariția unui sindrom anemic.
Polipii inflamatori (pseudopolipi) apar în fazele de vindecare ale bolilor inflamatorii recto-colonice. Necesită urmărire, pentru a vedea dacă dispar (prin remisia inflamației care i-a provocat) sau dacă se maresc, situație în care, sunt polipi adevarați, ce trebuiesc excizați sau biopsiați.
Polipii hamartomatoși cresc rapid, au risc scăzut de degenerare malignă.
4.2. COMPLICAȚIILE POLIPILOR
Obstrucția este un alt simptom frecvent, care de cele mai multe ori este parțială și se datorează creșterii formațiunii tumorale, pâna la ocuparea a cel puțin 1/3 din lumenul colic.
Invaginarea colică este datorată apariției unei leziuni pediculate voluminoase, la nivelul segmentelor mobile ale colonului (transvers,sigmoid). Mișcările peristaltice angajează leziunea, împreună cu porțiunea de perete colic, de care este fixată în lumen,concomitent cu restul conținutului colic. Invaginația colica are ca prim simptom colicile abdominale.
Sângerarea, frecventă în cazul polipilor hiperplazici, poate duce în timp, la un sindrom anemic grav. Sângerarea poate fi controlată endoscopic, la majoritatea pacienților. În momentul efectuării polipectomiei, trebuie asigurat instrumentar necesar, pentru efectuarea hemostazei. Malignizarea este mai frecventă în cazul polipilor adenomatoși.
Bibliografie
1)Radu Șerban Palade : Manual de chirurgie generala ,tehnica îngrijirii chirurgicale a bolnavului
2)Jitea, N. sub redacția: Principii de tehnică în chirurgia laparoscopică și endoscopică, Editura Universitară Carol Davila București, 2001
3)Polk Hiram, Gardner Bernard, Stone Harlan: Basic Surgery, 5-th edition, Quality Medical Publishing St. Louis, Missouri, 1995
4)Scott-Connor Carol E.H.: The SAGES Manual. Fundamental of Laparoscopy and GI Endoscopy, Springer, 1999
CAPITOLUL V
TRATAMENTUL POLIPILOR
Pentru a preveni riscul de malignizare, tratamentul trebuie inițiat în cazul: polipilor cu dimensiuni mai mari de 2 centimetri, prezenței adenopatiilor, modificărilor displazice observate în momentul endoscopiei, biopsiei, examenului histopatologic.
Tratamentul are scopul de a preveni, de asemenea și complicațiile care pot apărea, dacă leziunile sunt lăsate să evolueze (sângerare, obstrucția lumenului, volvulus, malignizare).
Tratamentul de elecție în polipoza colonică, îl reprezintă rezecția, cu ajutorul endocopiei digestive inferioare. Rezecția endoscopică a polipilor mari, mai ales a celor sesili, cât și a celor care sunt dificil de tratat endoscopic, se recurge la tratament chirurgical. Cu toate acestea, îndepărtarea endoscopică poate fi posibilă, în cazul unui endoscopist cu experiență, evitându-se astfel intervenția chirurgicală(1).
Pacienții care îndeplinesc criteriile pentru îndepărtarea endoscopică, sunt cei care au risc de malignizare scăzut, mărimea și localizarea polipului pot fi supuse rezecției endoscopice, cu un risc relativ scăzut de complicații.
Rezecția endoscopică poate fi aplicată și pacienților care nu îndeplinesc toate aceste criterii, dar care nu se încadrează pentru intervenția chirurgicală.
În trecut, în practică era utilizată profilaxia cu antibiotice, în cazul procedurilor endoscopice cu risc ridicat, pentru protecție împotriva endocarditei, mai ales la pacienții care aveau afecțiuni cardiace. Cu toate acestea, practicile s-au schimbat, în mare parte datorită incidenței scăzute a endocarditei infecțioase, ca urmare a procedurilor endoscopice, cât si datorită faptului că, nu există studii randomizate, care să susțină beneficiul profilaxiei cu antibiotice. Mai mult decât atat, utilizarea antibioticelor fără discernământ, poate fi asociată cu dezvoltarea de microorganisme rezistente și toxicitate(2).
Polipii mici pot fi extirpați, în totalitate, cu pensa de biopsie electrică. Cei mai mari sunt rezecați cu ansa de polipectomie, iar cei foarte mari necesită uneori rezecții parțiale repetate (prin feliere –peacemeal), până când leziunea este extirpată în totalitate.
Procedura este mai simplă în cazul polipilor pediculați și mai complexă în cazul celor sesili. În primul caz, ansa de polipectomie este poziționată în dreptul coletului, apoi strînsă progresiv, concomitent cu aplicarea în secuse scurte a unui curent mixt de tăiere-coagulare. Este necesară o grijă deosebită ca ansa de polipectomie să nu se sprijine pe baza polipului, dar nici să atingă accidental peretele opus al lumenului colic.
În cazul polipilor sesili, riscurile sunt mai mari și extirparea acestora necesită mai multe manevre. Pentru punerea în evidență mai ușor a leziunii față de nivelul mucoasei colice, mulți endoscopiști preferă să injecteze cîțiva mililitri de ser fiziologic cu adrenalină 1/10.000 în submucoasa de dedesubtul polipului. Acest artificiu de tehnică permite rezecția tumoretei la bază, fără riscul necrozei transparietale și cu sângerare minimă. Dacă polipul sesil este mai voluminos este preferabilă extirparea sa prin secționări etajate cu ansa de polipectomie până când se ajunge la baza sa de implantare(2).
Complicțiile care pot apărea în urma polipectomiei sunt aceleași ca și în cazul colonoscopiei: hemoragia (1-2%) și perforația (0,5-1%), în special pe colonul drept, deoarece are peretele mult mai subțire și în cazul polipectomiei polipilor sesili. Apariția perforației, după polipectomie, impune examenul histopatologic extemporaneu al polipului(3)(4).
Diagnosticul de tumoră malignă, atrage după sine colectomia imediată, în timp ce, cel de tumora benignă impune tratamentul conservator cu antibiotic cu spectru larg și oprirea alimentației orale.
În cazul polipilor ce prezintă malignizare (invazie malignă dincolo de muscularis mucosa) trebuie avută în vedere colectomia.
Dacă polipii sunt localizați doar la nivelul uni anumit segment colonic, având risc de degenerare malignă, în acest caz, se practică hemicolectomia (colectomie segmentară). Colectomia segmentară, este intervenția chirurgicală prin care se realizează o extirpare limitată a colonului, în principal, la nivelul părților mobile ale colonului, respectiv colonul transvers și sigmoidian dar, se pot realiza și la nivelul părților fixe ale colonului.
În cazul polipizelor familiale, metoda terapeutică de bază este colectomia totală.
Amputația de rect, este rară în cazul polipozelor recto-colonice dar, poate fi rezervată ca ultim termen al evoluției unor cazuri maligne prin dutrată, disconfort sau lipsă de răspuns terapeutic.
Dacă polipul rezecat prezintă doar zone de carcinom in situ, atunci, polipectomia este singurul act terapeutic.
Bibliografie
1)Angelescu, N. sub redacția: Tratat de Patologie Chirurgicală, Volumul I, Editura Medicală, București, 2001
2)Jitea, N. sub redacția: Principii de tehnică în chirurgia laparoscopică și endoscopică, Editura Universitară Carol Davila București, 2001
3)Radu Șerban Palade : Manual de chirurgie generala ,tehnica îngrijirii chirurgicale a bolnavului
4)Scott-Connor Carol E.H.: The SAGES Manual. Fundamental of Laparoscopy and GI Endoscopy, Springer, 1999
CAPITOLUL VI
PROGNOSTICUL POLIPILOR
Prevalența polipilor colo-rectali, poate varia foarte mult de la o țară la alta, aceasta crescând, mai ales cu înaintarea în vârstă. Faptul că aceștia pot predispune la cancer colorectal, face importantă rezecția lor în momentul diagnosticării. Deși degenerarea malignă reprezintă mai puțin de 1%, aceasta poate scădea și mai mult în viitor, datorită diagnosticării precoce prin creșterea performanței tehnice a echipamentelor endoscopice.(1)
Din punct de vedere prognostic, această patologie este importantă mai ales datorită polipilor adenomatoși care sunt leziuni premaligne.
Aceste sindroame trebuie luate în considerare, atunci când există unul sau mai mulți polipi, atunci când există simptome extraintestinale asociate sau când, cancerul de colon este descoperit la pacienți cu vârstă mai mică de 40 de ani.
Cea mai mare rată de malignizare o au polipii mari, cât și cei adenomatoși. S-a demonstrat că distribuția polipilor colonici, a fost similară cu cea a cancerului.
Bibliografie
1).Giacosa A1, Frascio F, Munizzi F.Epidemiology of colorectal polyps. Tech Coloproctol. 2004 Dec;8 Suppl 2:s243-7.
PARTEA SPECIALĂ
Lucrarea se bazează pe un studiu retrospectiv, realizat pe durata a 5 ani, în perioada 2011-2015 și analizează cazurile diagnosticate cu polipi colo-rectali, în Centru de Excelență și Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria, din București. În cadrul studiului, au fost incluși toți pacienții diagnosticați cu polipi colonici, rectali sau colo-rectali din această perioadă. A fost observată o creștere a incidenței polipilor diagnosticați, atât în urma unor controale de rutină, cât și la prezentarea la medic cu simptome asociate.
Din cei 68 de pacienți diagnosticați cu polipi, în perioada celor 5 ani, 38 au fost de sex masculin și 30 de sex feminin. Pacienții incluși în studiu s–au prezentat la spital cu hemoragii, ocluzie intestinală sau ambele. Investigarea pacienților a fost făcută, prin endoscopie digestivă inferioară (colonoscopia), sigmoidoscopie, anoscopie, acestea ajutând la punerea diagnosticului de polipoză colonică, rectală sau colo-rectală.
Polipectomia endoscopică s-a dovedit a fi principala metodă terapeutică a polipilor colo-rectali. Deși nu este întotdeauna posibilă, datorită unor particularități (mărimea, tipul, morfologia lor), ea este un factor important de prevenție a cancerului colorectal.
A fost întocmită o bază de date, care a cuprins: metodele de diagnosticare, recurența apariției polipilor la ambele genuri, localizarea polipilor, simptomatologia pacienților la prezentarea la spital, eventualele complicații, asocierea polipilor cu cancerul colorectal, cât și tratamentul aplicat.
Investigarea pacienților s-a făcut prin:
-anamneză;
-examen clinic;
-analize de laborator;
-investigații (tușeu rectal, colonoscopie); în urma tușeului rectal nu a fost decelabil nici un polip, de unde rezultă că nici un polip nu se afla în ampula rectală (porțiunea accesibilă tușeului rectal).
Colonoscopia este standardul de aur în depistarea polipilor colonici. Aceasta are următoarele etape:
a) golirea cât mai completă, a cadrului colic de materii fecale și gaze (altfel iși pierde din acuratețea diagnostică). În acest scop, sunt folosite soluții de polietilen-glico (Fortrans, Golytely) administrate per os, în seara și dimineața dinaintea investigației, care realizează o „spălare osmotică” a lumenului digestiv;
b) sedarea pacientului, utilizîndu-se de obicei Midazolam 2,5 – 5 mg, intramuscular, în asociere cu un analgezic potent (Petidină 25-50 mg) și în același timp, le sunt montați electrozi de monitorizare a presiunii arteriale, puls, ECG, oximetrie;
c) efectuarea unui tușeu rectal, astfel se relaxează sfincterul anal și sunt evidențiate eventuale tumori rectale; procedura începe cu pacientul așezat în decubit lateral stâng, cu membrul inferior drept flectat.
d) introducerea endoscopului prin exercitarea unei presiuni moderate, la nivelul canalului anal, cu partea laterală a acestuia înaintându-se blând, pe primii 3-4 cm, fără controlul vederii.
Prelucrarea bazei de date s-a efectuat cu ajutorul programului EXCEL, iar rezultatele sunt prezentate în graficele de mai jos.
Graficul nr. 1: Prevalența polipilor în funcție de vârstă
Din graficul nr. 1 se poate observa o creștere a incidenței cazurilor, odată cu înaintarea în vârstă, în special după vârsta de 50 de ani, procentul cel mai mare atingându-se la pacienții cu vârsta peste 75 de ani, de unde putem trage concluzia, că, vârsta reprezintă un factor de risc în apariția polipilor.
Graficul nr 2: Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență
Din analiza datelor prezentate de graficul nr. 2, se constată o preponderență a pacienților din mediul urban (63,2%), față de pacienții din mediul rural, care reprezintă doar 36,8%. Ca și concluzie, reiese faptul că, mediul urban este mai predispus la apariția polipilor.
Graficul nr. 3: Distribuția pacienților în funcție de gen
Din analiza graficului nr.3, se poate observa incidența mai mare a polipilor la genul masculin(55,9%), față de genul feminin (44,1%). Se poate deduce astfel, că genul masculin este mai predispus la această patologie, spre deosebire de genul feminin.
Graficul nr. 4: Pacienți asimptomatici
În graficul numărul 4 se poate observa că majoritatea pacienților au prezentat simptome la internare (86,8%), numai 13,2% dintre ei fiind asimptomatici.
Deși 13,2% din pacienți au fost asimptomatici, aceștia s-au prezentat la spital pentru unul din următoarele motive,în urma cărora au fost diagnosticați cu polipi colonici sau rectali:
-fie au prezentat alte simptome și pentru a exclude alte diagnostice li s-a efectuat o colonoscopie în care au fost diagnosticați polipii;
-fie avea antecedente heredo-colaterale semnificative de polipoza familială și un risc crescut de a face cancer de colon;
-fie erau în urmărire colonoscopică pentru un polip diagnosticat anterior;
Graficul nr. 5: Simptomatologie-Rectoragii
Rectoragia reprezintă unul din principalele motive ale internarii. Din analiza graficului nr. 5 se poate observa că rectoragiile reprezintă principalul motiv al internarii (58,8%).
Fig. nr. 7: Imagine de polip sesil cu sângerare activă preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Graficul nr. 6: Simptomatologie-Sindrom subocluziv
Un al doilea motiv al internării, îl reprezintă sindromul subocluziv. Această concluzie se desprinde din graficul numarul 6, în care se poate observa că mai mult de jumatate din pacienți (58,8%), s-au prezentat cu sindrom subocluziv, în timp ce, doar 41,2% nu au prezentat ca motiv sindromul subocluziv.
Graficul nr. 7:Diagnosticul macroscopic al polipilor
Din graficul numarul 7 se pot observa următoarele:
-polipii sesili au fost găsiți cel mai frecvent în rândul pacienților, aceștia reprezentând 54,4% din totalul polipilor;
-pe locul doi se afla polipii pediculați, care reprezintă un sfert din totalul polipilor, respectiv 25%;
-ultimul loc îl reprezintă polipii semipediculați, aceștia reprezentând 20,6%.
Fig. nr. 8: Imagine de polip sesil preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Fig. nr. 9: Imagine de polip sesil preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Fig. nr. 10: Imagine de polip pediculat preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Fig. nr. 11: Imagine de polip pediculat preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Graficul nr. 8: Localizarea polipilor
Polipii pot fi întâlniți la nivelul colonului, rectului sau colo-rectal. Din graficul numarul 8 se poate observa, că majoritatea polipilor (79,4%) se găsesc la nivelul colonului, în timp ce doar 20,6% se găsesc la nivelul rectului. La nivelul colo-rectal nu a fost depistat nici un polip.
Graficul nr. 9: Dimensiunea polipilor
În funcție de dimensiunea lor, polipii se pot împarți în 3 categorii:
-mari (dimensiunea lor fiind mai mare de 1 centimetru )
-medii (dimensiunea lor fiind de 0,5-1 cm)
-mici (dimensiunea lor fiind mai mică de 0,5 cm )
În graficul numarul 9 se poate observa că cei mai mulți polipi (39,7%) sunt polipi mari. Pe locul 2 se află polipii mici cu un procent de 33,8%, iar pe ultimul loc se află polipii medii cu un procent de 26,5%.
Graficul nr. 10: Numărul polipilor
În funcție de numărul polipilor aceștia se pot clasifica în unici și multiplii.
În graficul numarul 10 se poate observa faptul că cele doua categorii de polipi sunt sensibil egale, respectiv cei unici reprezintă 51,5%, iar polipii multiplii 48,5%.
Graficul nr. 11: Metoda de eradicare al polipilor
În graficul numărul 11 se poate observă că majoritatea polipilor (39,7%) au fost rezecați și biopsiați, 30,9% din polipi au fost doar rezecați, iar 27,9% au fost doar biopsiați.
Polipii care nu au suferit nici o intervenție au reprezentat un procent de 1,5%.
În studiul de față există 3 metode de eradicare a polipilor:
-rezecție;
-biopsie;
-rezecție și biopsie;
Există cazuri în care nu s-a folosit nici una din metodele de mai sus.
Înainte de a fi rezecați, la baza polipului s-a injectat soluție de adremnalină 1%.
S-a avut în vedere controlul hemostazei, iar polipii, au fost recuperați si trimiși la examenul histopatologic.
În cazul polipilor de dimensiuni mari, s-a efectuat biopsierea acestora.
De rezecție au beneficiat însă, mai ales polipii pediculați, rezecția acestora facându-se cu ansa electrică a colonoscopului. De o abordare aparte au avut parte polipii sesili, care au fost rezecați prin metoda de peacemeal (feliere), bucată cu bucată.
Fig. nr. 12: Imagine polip sesil injectat cu albastru de metilen, ce urmează a fi rezecat preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Fig. nr. 13: Imagine polip sesil injectat cu albastru de metilen, ce urmează a fi rezecat preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Fig. nr. 14: Imagine cicatrice post rezecție preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Fig. nr. 15: Imagine cicatrice post rezecție preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Fig. nr. 16: Imagine cicatrice post rezecție preluată din Colecția de imagini a Clinicii de Chirurgie Generală și Esofagiană a Spitalului Sfânta Maria
Graficul nr. 12 Repartiția polipilor în funcție de examenul histopatologic
În graficul numărul 12 se poate observa că în urma examenului histopatologic cei mai frecvenți polipi sunt cei cu grad scăzut de displazie (45,6%), urmați de cei cu grad crescut de displazie și de hamartoame cu aceeași incidență (17,6%). Celelalte categorii au o incidență sub 10%.
Fig. nr. 17 : Displazie de grad scazut preluată din colecția de imagini a spitalului Sf Maria Anatomie patologică
Fig. nr. 18 : Imagine de polip imflamator preluată din colecția de imagini a spitalului Sf Maria Anatomie patologică
Fig. nr. 19 : Imagine de polip inflamator preluată din colecția de imagini a spitalului Sf Maria Anatomie patologică
Graficul nr .13: Asocierea polipilor cu cancerul
Una din complicațiile cele mai grave ale polipilor colo-rectali este malignizarea.
În graficul numărul 13 se poate observa că, doar un procent de 20,6% din polipi a fost asociat cu cancerul colorectal, în timp ce 79,4% a evoluat fără această complicație.
Graficul nr. 14: Metoda terapeutică
În graficul numărul 14 se poate observa că pentru 70,6% dintre cazuri metoda utilizată a fost eradicarea prin endoscopie digestivă inferioară, 8,8% au fost eradicați cu ajutorul chirugiei clasice, iar pentru un procent de 19,1% nu s-a folosit eradicarea.
Polipii care au beneficiat de rezecție endoscopică, rămân sub supraveghere colonoscopică, intervalul la care pacinții urmează să fie reevaluați, depinzînd de rezultatul histopatologic.
CONCLUZII
1) Elementul cheie care definește gravitatea unui polip este mărimea, tipul și morfologia sa.
2) Polipii colorectali adenomatoși sunt leziuni precursoare pentru cancerul colorectal.
3) Polipii mai mari de 2cm sunt factorul cel mai important care cresc dificultatea polipectomiei endoscopice.
4) Polipectomia endoscopică este standarul de aur în tratamentul polipilor colorectali.
5) Polipectomia este un factor important de prevenție a cancerului colorectal.
6) Polipectomia endoscopică nu este întotdeauna posibilă, existând o serie de factori care împiedică performanța ei.
7) Chirurgia clasică rămane singura soluție când metoda endoscopică nu este posibilă sau nu corespunde cu principiile oncologice.
8) În cazul polipilor mai mari de 2 cm și care prezintă histopatologie malignă confirmată chirurgia clasică este recomandată ab inițio.
9) Monitorizarea postoperatorie este necesar și trebuie respectată.
10) Este necesară efectuarea anuală a colonoscopiei la descendenți din familiile cu polipoză familială, în vederea descoperirii componentei genetice.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: ROLUL ENDOSCOPIEI ÎN POLIPII COLO-RECTALI COORDONATOR: PROF. DR. SILVIU CONSTANTINOIU ÎNDRUMĂTOR: ȘEF DE LUCRĂRI DR. RODICA BÎRLĂ ABSOLVENT: ȘTEFAN… [308992] (ID: 308992)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.