Din punct de vedere statistic, la nivel internațional, Organizația Mondială a Sănătății (World Health Organization) ne prezintă o serie de fapte1: [308050]

1. Introducere

Ceea ce pentru orice om poate părea ceva banal, o [anonimizat], devine, de cele mai multe ori un lux pentru persoana care se confruntă cu o anumită afectare a [anonimizat].

[anonimizat] a dozelor de insulină și implicit diminuarea efectelor secundare ale bolii prin atenția sporită la tot ce face parte din regimul alimentar al unei persoane diabetice sunt doar câteva din lucrurile care descriu o altă formă a ,,normalității’’ vieții de zi cu zi pentru o astfel de persoană.

Identificarea unei tehnici de monitorizare corectă a nivelului de glucoză și insulină rămâne o [anonimizat], poate fi considerat un handicap pentru pacienți.

Monitorizarea continuă a glicemiei pentru pacientul diabetic și instrumentația utilizată în acest scop constituie unul dintre domeniile de cercetare și dezvoltare de actualitate a Ingineriei Biomedicale și nu numai iar metodele tehnologiilor moderne care să preîntâmpine acest deziderat concurează tot mai mult în obținerea rezultatelor ideale pentru creșterea calității vieții fiecărei persoane diagnosticată cu această stare.

În zilele noastre diabetul zaharat reprezintă una dintre problemele de sănătate ce se regăsește din ce în ce mai frecvent atât la nivel național cât și mondial.

[anonimizat], Organizația Mondială a Sănătății (World Health Organization) ne prezintă o serie de fapte[1]:

numărul persoanelor diabetice a crescut de la 108 milioane în 1980 la 422 milioane în 2014;

frecvența diabetului în rândul persoanelor peste 18 ani a crescut de la 4.7% în 1980 la 8.5 % în 2014 și cu predilecție în tările slab dezvoltate din punct de vedere economic;

în 2012 se estimează că 1.5 milioane de decese au cauzate în mod direct de diabet și alte 2.2 milioane de stări asociate și declanșate de acesta. Aproape jumătate dintre toate acestea survin înainte de 70 ani. OMS preconizează că diabetul va ajunge a șaptea cauză de deces în 2030

La nivel național o analiză de situație [2] a Centrului Național de Evaluare și Promovare a Stării de Sănătate ne informează că în 2014 existau 1530250 persoane diabetice pe grupa de vârstă 20-79 ani cu o prevalență de 7.99%.

În ciuda eforturilor depuse de organizațiile de specialitate din țară și din lume de a informa populația și de a o îndruma spre o dietă echilibrată și exercițiu fizic numărul cazurilor noi depistate crește în mod alarmant de la un an la altul. Apariția acestei boli metabolice chiar și în rândul copiilor cu consecințe grave asupra vieții lor prin efectele ireversibile ale valorilor crescute ale glicemiei asupra tuturor organelor subliniază cu atât mai mult importanța monitorizării atente a stării de sănătate.

Corpul uman și sistemele naturale în general sunt definite de tendința spre starea de echilibru dar acest lucru nu înseamnă neapărat că volumele circulatorii vor fi tot timpul constante. Condițiile se schimbă. Pentru indivizii sănătoși glicemia va crește prin aportul alimentar și se va diminua în timpul digestiei iar în funcție de aceste variații și direct proporțional nivelul secreției de insulină se va modifica și el în timp ce organismul va reintra în stare de homeostazie. Pentru asigurarea menținerii acestei stări monitorizarea nivelului glicemiei, care se află în relație de interdependență cu cel al insulinei, este un scop în sine care însă, în mod zilnic, presupune o anumită doză de discomfort și suferință fizică și psihică. Dispozitivele dezvoltate până în prezent, dincolo de siguranța și acuratețea înregistrărilor efectuate nu au reușit să diminueze sau să sisteze această suferință și anume leziunile date de înțepăturile zilnice în număr destul de mare ( chiar și 10-12 pe zi).

Auzim din ce în ce mai frecvent, mai ales în ultimii 5-7 ani expresia de monitorizare sau măsurare noninvazivă a glicemiei care se referă la orice mijloc de înregistrare care ar putea îndeplini această sarcină fără a produce nici un fel de suferință.

Un sistem de monitorizare continuă a glicemiei în mod noninvaziv nu este pancreasul artificial, nu ne spune cată insulină să facem, trebuie dublat cu glicemie capilară la ora de administrare a insulinei. DAR oferă avantajul vizualizării tendinței glicemiei, a vârfurilor glicemice postprandiale, pe care în mod obișnuit nu le testăm și, în plus, oferă oportunitatea selectării anumitor alimente ce nu au un impact semnificativ asupra glicemiei.

Pentru a înțelege și mai mult atât complexitatea stării patologice cât și subtilitatea semnalelor pe care organismul uman le poate oferi în acest cadru vom descrie și analiza în primă fază modificările fiziologice care apar odată cu schimbările metabolice celulare în diferite momente.

2. Diabetul zaharat – noțiuni de fiziopatologie

Glucoza, sub forma moleculară este sursa de energie a celulei umane fiind cel mai important monozaharid din sânge. Rezultă din digestia carbohidraților și nu numai și din conversia hepatică a glicogenului în glucoză.

Glucoza este un furnizor indispensabil de energie care susține activitatea celulară. Cei doi hormoni care reglează în mod direct nivelul glucozei în sânge sunt glucagonul și insulina.

,,Glucagonul accelerează conversia glicogenului în glucoză și determină astfel creșterea glicemiei. Insulina crește permeabilitatea membranelor celulare la glucoză, transportă glucoza în celule (pentru metabolism), stimulează formarea glicogenului și reduce concentrația glucozei din sânge.’’[3]

Menținerea unui nivel constant de glucoză în sânge este de importanță majoră pentru organismul uman și rolul principal în realizarea acestei sarcini îl are ficatul și pancreasul prin secreția de insulină și glucagon.

2.1 Diabetul zaharat – definiție

Diabetul zaharat[4] (DZ) este o boală genetică sau dobândită, în care tulburarea metabolismului glucidic și secundar celui lipidic și proteic datorită unei carențe absolute sau relative de insulină (hormon produs de pancreas), are drept consecință creșterea glicemiei (concetrația glucozei în sânge), cu evoluție cronică și complicații degenerative și infecțioase.

Frecvență:

În 1990, statisticile arată că DZ era prezent în procent de 3%, azi se înregistrează mai mult de 20% din totalul cazurilor de îmbolnăvire.

Etiopatogenie:

DZ primar este determinat genetic, are evoluție stadială.

DZ secundar este câștigat în cursul vieții, se produce prin două mecanisme:

– lezarea pancreasului endocrin prin factori diverși: infecțioși, toxici, medicamentoși, ateroscleroza, etc.

– suprasolicitarea funcțională a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.

2.2 Clasificarea Diabetului zaharat:

A. DZ tip I insulinodependent (juvenil)

– apare la copil sau adult tânăr (<40 ani);

– există o predispoziție genetică.

B. DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)

– bolnavii pot fi obezi sau nu;

– factori genetici foarte puternici;

– sunt implicați și factorii de mediu

C. DZ asociat altor afecțiuni

– în urma unor modificări hormonale, tratamente medicamentoase, dupa rezecții pancreatice.

A. DZ tip I insulinodependent (juvenil)

Se mai numește și diabet insulino-dependent deoarece în momentul diagnosticului producția proprie de insulină este extrem de mică sau absentă, fiind necesară administrarea insulinei chiar de la început. Nu există alte medicamente care sa înlocuiască insulina.

La apariția DZ tip I contribuie mai mulți factori. În primul rând trebuie să existe o predispoziție genetică. La aceasta se adaugă anumiți factori (infecțiosi, alimentari, toxici) a căror acțiune va determina apariția unui răspuns imun împotriva celulelor beta din pancreas. Vârsta la care apare diabetul insulino-dependent este de până la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toți cei la care boala debutează până la 30 de ani prezintă acest tip de diabet.

Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind evidentă cu 2-3 saptamani înaintea diagnosticului.

B. DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)

Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistența. Aceasta se definește ca o lipsă de efect la acțiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va crește, neputând fi utilizată de celule.

Consecința insulinorezisțentei este hiperinsulinismul, adică o creștere exagerată a concentrației insulinei din sânge datorită stimulării puternice a celulelor beta din pancreas de către glicemia crescută. Se ajunge astfel la situația paradoxală în care există și o glicemie crescută și o insulinemie crescută. Stimularea în exces a celulelor beta de către hiperglicemia permanentă va duce în timp la o alterare a producției de insulină, mergând până la epuizarea acestor celule.

Factori etiologici:

ereditatea;

obezitatea, sedentarismul;

stresul;

substanțe chimice și medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta blocante, citostatice).

2.3 Tablou clinic:

Specifice (caracteristice DZ)

polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide);

poliurie;

polifagie;

scădere în greutate (paradoxal)

Nespecifice

stare de rău;

astenie;

prurit cutanat generalizat (vulvar la femei);

gust dulce în gura.

2.4 Investigații paraclinice:

Analize obligatorii pentru diagnostic:

– glicemia ,,a jeune’’ (glicemia crescută pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se măsoară pe o perioadă de 48 de ore.

– glicozuria – apare la glicemia de 175-180 mg%. Se măsoară în urina pe 24 h.
– corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetona).

Creierul folosește ca sursă principală de energie glucoza. Rezistă fără energia furnizată de glucoză maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este înlocuită de corpii cetonici. În urma dezechilibrului metabolismului glucidic crește producția de corpi cetonici, la niveluri mari determinând apariția cetoacidozei și ulterior coma cetoacidotică diabetica pe care le vom descrie în cele ce urmează.

– TTGO (Test de Toleranță la Glucoza pe cale Orală), glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore după recoltare, atestă DZ.

– hemoglobina (Hb) glicozilată – este o fracțiune din Hb care se unește cu resturi de glucoză. Arată media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util în controlul tratamentului.

Alte analize:

– metabolismul lipidic (dislipidemii),

– metabolismul protidic,

– metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei),

– metabolismul acidobazic.

2.5. Tratament:

Tratamentul DZ tip I se face în exclusivitate cu insulină. Adjuvanți în tratament sunt exercițiul fizic și regimul alimentar.

Tratamentul DZ tip II beneficiază de mai multe opțiuni terapeutice. Obligatoriu, înaintea începerii tratamentului ideal este să se încerce controlarea glicemiei cu:

1. dieta (mai ales la obezi);

2. efort fizic (foarte util);

3. plante medicinale.

A. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale):

– Se utilizează numai în DZ tip II,

– Se prescriu înaintea meselor,

– Reprezentanți: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin (Meguan) etc.

Reacții adverse:

– reacții alergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie;

– disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree – trec în 1-2 săptămâni),

– acidoza lactică.

B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulină)

Este singura modalitate de tratament pentru cei cu DZ tip I, dar și pentru o parte din cei cu DZ tip II care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulină. Terapia cu insulină trebuie însoțită obligatoriu de dietă și exercițiu fizic.

Administrarea se face subcutanat, una sau mai multe administrări pe zi, în funcție de tipul de insulină (de durata ei de acțiune) și de contextul clinic.

Efecte secundare ale insulinoterapiei:

1. Hipoglicemia postterapeutică datorată:

a. dozei prea mari de insulină;

b. saltul pesteuna din mesele zilei;

c. nerespectarea cantității de hidrați de carbon (HC);

d. efortului fizic intens, brusc și nedozat corespunzător;

e. apariției complicațiilor cronice (insuficinența renală cronică);

f. instalării remisiei tranzitorii (la o saptamană până la trei luni de la instalarea DZ secreția pancreatică poate reapare, dar la nivel subnormal și tranzitor; această remisie poate dura un an)

2. Reacții alergice:

– locale (papule, eritem, nodul usor indurat; sunt pasagere);

– generale (urticaria).

3. Rezistenta la insulinoterapie.

– pentru scăderea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulină.

5. Crampe musculare (datorate hipokaliemiei-scăderea nivelului de Potasiu din organism).

6. Edeme (în special la membrele inferioare, dupa începerea administrării insulinei; trec în 1-2 săptămâni netratate sau în câteva zile daca se folosesc diuretice).

2.6. Complicațiile DZ

A. Complicațiile acute:

1. Cetoacidoza diabetică (CAD)[5]

,,CAD este cea mai frecventă complicație acută metabolică în DZ. Pentru definirea ei este obligatorie prezența a doi factori: hiperglicemia și cetoza (creșterea producției și concentrației corpilor cetonici în sânge). La aceștia se adaugă de multe ori și un al treilea: acidoza.

Hiperglicemia este cauzată atât de scăderea utilizării periferice a glucozei, cât și de creșterea producției sale (prin glicogenoliză și prin gluconeogeneză pe seama glicerolului și a aminoacizilor glucoformatori). Ea determină restul perturbărilor metabolice din CAD.

Creșterea concentrației corpilor cetonici (acidul acetoacetic, acidul betahidroxibutiric și acetona) în sânge cu apariția lor în urină este rezultatul sintezei din acizi grași liberi, proveniți prin lipoliza intensă, secundară deficitului de insulină. Primii doi sunt nevolatili; acetona este volatilă și conferă halena caracteristică din CAD.

Acidoza este consecința creșterii concentrației corpilor cetonici. Ea poate lipsi în formele ușoare (cetoză).

CAD se caracterizează și prin existența unor tulburări hidro-electrolitice, care pot fi extrem de severe. Când glicemia depășește “pragul renal” (180 mg%), apare glicozuria, cu atât mai marcată cu cât valorile glicemice sunt mai mari. Prin mecanism osmotic, glicozuria induce poliurie și, în lipsa aportului hidric corespunzător, deshidratare celulară și extracelulară, cu hipovolemie. Se explică, astfel, senzația de sete intensă a pacienților cu CAD, precum și uscăciunea tegumentelor și mucoaselor prezentă în formele severe.

Prin diureză abundentă se pierd și electroliți în cantități mari. Dintre aceștia, deficitul de K+ are un rol important: pacienții cu CAD au întotdeauna un capital potasic scăzut, lucru de care trebuie ținut cont atunci când se conduce terapia.

Hipovolemia determină hipoperfuzie renală și insuficiență renală, care agravează, la rândul său, acidoza.

Factorii favorizanți sau precipitanți ai CAD sunt: întreruperea tratamentului insulinic în DZ tip 1, infecțiile acute severe, infarctul miocardic acut, pancreatitele acute, stresul chirurgical sau traumatic etc. Alteori, cetoacidoza se instalează la un diabetic încă necunoscut, diagnosticul fiind stabilit cu această ocazie (cetoacidoza inaugurală).

Stadializarea CAD

Stadializarea cetoacidozei diabetice

Diagnosticul CAD se bazează pe semnele clinice și, mai ales, de laborator.

1. Cetoza poate să nu prezinte semne clinice sau acestea sunt reprezentate de poliurie accentuată, polidipsie, astenie, eventual deshidratare ușoară și halenă de acetonă. Glicemia este cuprinsă, de obicei, între 250 și 300 mg%, este prezentă glicozuria, pH-ul este 7,31 și CO2 total normal sau moderat scăzut.

2. Precoma diabetică determină întotdeauna simptome și semne:

a) aspect general modificat, cu facies palid sau, din contră, vultuos, uneori cu extremități reci;

b) semne de deshidratare: limbă uscată, prăjită, cu depozite alb-gălbui, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendință la hipotensiune arterială, oligurie;

c) respirație Kussmaul ca semn de acidoză;

d) semne digestive: grețuri, vărsături (prin pareză gastrică), dureri abdominale intense și chiar apărare musculară (“pseudoabdomen acut”, ce poate duce la confuzia cu abdomenul acut chirurgical și la laparotomii inutile, mai ales în cetoacidozele inaugurale);

e) semne neurologice: astenie accentuată, scădere a tonusului muscular, reducere până la abolire a reflexelor osteotendinoase, dezorientare și somnolență (aceste manifestări sunt cauzate de deshidratare, acidoză și creșterea osmolarității serului). Biologic, în CAD avansată se întâlnesc: hiperglicemie, de regulă peste 500 mg% (400-700 mg%), glicozurie, cetonurie extrem de intensă, pH între 7,30 și 7,21, CO2 total între 15 și 11 mmol/L și tulburări electrolitice ca în coma diabetică.

3. Coma diabetică cetoacidozică este o stare extrem de gravă, ce pune în pericol viața bolnavului în absența unui tratament competent. Profunzimea tulburărilor metabolice este atât de mare, încât această comă este considerată o adevărată “furtună metabolică”. De aceea, reprezintă o mare urgență medicală, al cărei tratament trebuie să înceapă la locul diagnosticului (domiciliul bolnavului, cabinetul medicului de familie, unitatea de primire a urgențelor etc.).

Semnele clinice sunt asemănătoare cu cele din precoma diabetică, dar mult mai intense. Deshidratarea este maximă, dispneea Kussmaul devine impresionantă prin frecvența și amplitudinea respirațiilor, simptomatologia digestivă este severă. Bolnavul este inert, flasc, cu sau fără pierdere de conștiență. Trebuie menționat faptul că termenul de comă, în acest caz, nu are semnificația clasică, aceea de pierdere a conștienței. Aceasta este abolită numai în foarte puține cazuri (sub 10%).

Definiția comei este eminamente biologică: pH 7,20, CO2 total 10 mmol/L. Laboratorul mai arată hiperglicemie peste 700-800 mg%, glicozurie și cetonurie intense, precum și tulburări hidroelectrolitice. În precomă și comă, capitalul total al K+ este întotdeauna foarte scăzut. Potasemia, în schimb, poate fi normală sau chiar crescută, deoarece acidoza determină extragerea acestui ion din celule. Deși nu există un paralelism riguros între capitalul K+ și potasemie, se poate spune astfel: dacă potasemia este ușor crescută, capitalul total este puțin scăzut; când potasemia este în limite normale (3,5-5,3 mmol/L), capitalul de K+ este redus moderat; dacă potasemia este scăzută, capitalul este foarte diminuat. Aprecierea potasemiei prin dozări repetate este extrem de importantă pentru conducerea tratamentului, iar hipopotasemia trebuie corectată prompt, din cauza riscului mare al aritmiilor ventriculare. Sodiul total este scăzut, dar natremia este fie normală, fie diminuată (mai rar crescută). Reducerea natremiei este cauzată de hemodiluția indusă de hiperglicemie: 1 g/l (sau 100 mg%) de glucoză în plus în spațiul extracelular reduce concentrația Na+ cu 2 mEq/l, prin diluție cu lichidul extras din celule. Osmolaritatea plasmei (normală între 280 și 310 mOsm/L) crește prin deshidratare, hiperglicemie și hipercetonemie. În clinică, aceasta va fi calculată cu ajutorul unei formule:

Alte teste de laborator modificate: leucocitoza (10.000-20.000/mm3, prin hemoconcentrație, valori mai mari semnificând, de obicei, o infecție asociată); creșterea ureei sanguine (deshidratare); creatinina fals crescută la diabetici cu funcție renală normală (prin interferența de culoare a acetoacetatului cu acidul picric, folosit de metoda de dozare); amilazele moderat, dar fals, crescute (componentă parotidiană și interferență cu corpii cetonici), însă și reale și cu valori deosebit de mari în pancreatitele acute adevărate.

Diagnosticul diferențial al comei diabetice

În prezența unei come la un pacient diabetic, mai ales dacă acesta este tratat cu insulină, primele diagnostice luate în considerare sunt coma hipoglicemică și coma cetoacidozică.

Diferențierea comei cetoacidozice de cea hipoglicemică

Nu trebuie omis faptul că diabeticii pot dezvolta și come de altă natură:

come neurologice (frecvente);

come acidotice de altă etiologie: uremică, intoxicații exogene (etanol, metanol, antigeluri etc.);

comă hiperglicemică hiperosmolară (vezi mai jos);

comă mixtă, diabetică și lactică (vezi mai jos);

orice altă comă.

Tratamentul CAD

Tratamentul CAD se face ținând cont de faptul că factorul determinant este deficitul sever de insulină, că în CAD există frecvent tulburări hidroelectrolitice și acidobazice (deshidratare, deficit de K+, acidoză metabolică) și că, adeseori, există un factor precipitant (infecție, infarct miocardic acut, pancreatită acută etc.).

Mijloacele terapeutice sunt reprezentate de:

insulină;

soluții perfuzabile (NaCl 9, glucoză 5-10%);

soluții electrolitice;

bicarbonat de Na (soluție 14) sau 8,4%;

dietă anticetogenă;

terapia factorilor precipitanți.

Terapia este nuanțată în funcție de gradul de severitate a CAD și, mai ales, de prezența sau absența toleranței digestive.

Dacă pacientul are toleranță digestivă (cazul cetozei sau, uneori, al precomei), se vor lua următoarele măsuri terapeutice:

1. Dietă anticetogenă pe perioada cât persistă cetonuria, formată din 250 g de glucide, lipsită de proteine și lipide. Exemple de alimente permise: griș și orez fierte în apă, legume și fructe crude sau fierte, cartofi, paste făinoase, pâine.

2. Administrarea obligatorie a insulinei cu acțiune scurtă (insulina regular), în patru injecții s.c., la interval de 6 ore. Insulinoterapia se administrează astfel atât timp cât există cetonurie. Ulterior, se trece la o schemă uzuală iar în cazul pacienților cu DZ tip 2, după caz, se poate administra medicație orală sau chiar numai dietă.

3. Tratamentul cauzei precipitante, dacă aceasta există.

Dacă pacientul nu are toleranță digestivă

Obiectivele terapeutice urmărite sunt:

1. Restabilirea metabolismului intermediar și, în special, a utilizării glucozei, prin insulinoterapie, sub forma insulinei regular administrată obligatoriu i.v. Doza inițială este de 0,3 u/kgc, în bolus, urmată de 0,1 u/kg corp/oră (administrată de preferat cu injectomatul sau în soluțiile perfuzate). Este de dorit ca ritmul de scădere a glicemiei să nu fie mai mare de 75-100 mg%/oră, fiindcă o prăbușire rapidă a acesteia favorizează apariția edemului cerebral.

2. Refacerea deficitului de apă și electroliți

Deficitul hidric din CAD poate ajunge la 5-10 litri și trebuie refăcut rapid. Soluția administrată inițial este NaCl 9; concentrația de 4,5 se indică numai dacă natremia este mai mare de 150 mmol/L.

Ritmul perfuziei de lichide este rapid la început (2 litri în primele două ore), dacă starea hemodinamică o permite, apoi mai lent, adică 500 ml pe oră în următoarele 4 ore și ulterior 250 ml pe oră, până la cantitatea de 5-10 litri în primele 18-24 de ore.

Atunci când glicemia se reduce sub 250 mg%, se alternează perfuziile de soluție de NaCl 9‰ cu cele de glucoza izotonă (5%) sau hipertonă (10-20%). Pentru acestea din urmă, se injectează o cantitate suplimentară de insulină (1 u pentru 2 g de glucoză).

Combaterea tulburărilor potasiului reprezintă un obiectiv esențial al terapiei. K+ se poate administra atunci când se cunosc valorile potasemiei și când există diureză. Forma sub care se indică este în special soluția de KCl 7,45% (1 ml soluție conține 1 mmol K+), cu excepția hipofosfatemiilor, când primii 40 mmol de K+ se administrează ca fosfat de K+. În general, cantitatea de K+ injectată nu trebuie să depășească 150 mmol/24 ore.

3. Combaterea acidozei.

Acidoza exercită efecte negative asupra aparatului cardiovascular, aparatului respirator și sistemului nervos central. De cele mai multe ori, ea se corectează după ce pacientului i se administrează insulină și este hidratat corespunzător.

Folosirea bicarbonatului de sodiu ca măsură de rutină este discutabilă. Justificarea acestei prudențe este riscul alcalinizării rapide, ce poate induce trei inconveniente majore: hipoxia tisulară, alcaloza hipocloremică și acidoza sistemului nervos central.

În prezent, se admite ca alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu să se efectueze cu prudență și numai la pH 7. Forma sub care se administrează este soluția NaHCO3 14‰ (6 ml soluție conțin 1 mmol HCO3-) sau 8,4% (1ml conține 1 mmol HCO3-). Deficitul de bicarbonat se calculează după formula:

(Rezerva alcalină normală – rezerva alcalină reală) x G x 0,35 = mmol HCO3-

Deși această cantitate ar normaliza bicarbonatul, în practică se administrează numai o treime din ea, cu deosebită prudență. De exemplu, la o rezervă alcalină de 5 mmol/L și o greutate de 60 kg, deficitul de bicarbonat este (26-5) x 60 x 0,35 = 441 mmol HCO3-. Se vor administra doar 441 : 3 = 147 mmol NaHCO3-.

4. Tratamentul factorilor predispozanți, atunci când aceștia există, este obligatoriu.

5. Evitarea complicațiilor terapiei. Tratamentul rău condus, fie insuficient, fie intempestiv, al precomei și comei diabetice, poate determina o serie de complicații terapeutice: edem cerebral, hipoglicemie, hipo-potasemie, hiperhidratare, alcaloză hipocloremică etc.

Dintre acestea, cea mai de temut complicație este edemul cerebral. Acesta apare mai ales la copil, are o rată a mortalității crescută (chiar 70%) dar, din fericire, este rar. Din punct de vedere clinic, tabloul edemului cerebral se instalează după un interval de 2-16 ore de tratament al comei, fiind relativ caracteristic: după ce au apărut ameliorări, atât clinice, cât și biologice (ale glicemiei, osmolarității, potasemiei), urmează o recădere, cu reinstalarea stării de comă, hiperpirexie, edem papilar, midriază. Decesul se produce prin stop respirator. Mecanismele de apariție a edemului cerebral nu sunt prea clare, fiind incriminată scăderea rapidă a glicemiei și, deci, a osmolarității extracelulare, cu hiperhidratare consecutivă a sistemului nervos central.

După ameliorare clinică și reluarea toleranței digestive, se trece la alimentație orală și administrarea s.c. a insulinei, după cum am descris la tratamentul cetozei.

2.Coma diabetică hiperosmolară

Se definește prin următoarele elemente:

a) glicemie 600 mg%;

b) osmolaritate a serului 350 mOsm/L;

c) bicarbonat seric >15 mmol/L;

d) pH >7,30;

e) cetonurie absentă;

f) deprimare moderată sau severă a conștienței (comă clinică).

În mod tipic, coma diabetică hiperosmolară apare la pacienți în vârstă, adesea cu DZ tip 2 necunoscut până atunci, cu factori precipitanți ca infecții diverse sau infarct miocardic acut. Pacienții prezintă tabloul unei deshidratări importante fără acidoză (respirația Kussmaul lipsește) și fără corpi cetonici în urină.

Prognosticul este foarte grav, decesul producându-se în peste 50% dintre cazuri. Tratamentul este același cu cel al CAD, fără administrarea de alcaline.

3. Coma mixtă (diabetică cu acidoză lactică)

Este o complicație metabolică acută foarte rară, dar extrem de gravă, fiind un exemplu tipic de acidoză de proveniență dublă, produsă prin asocierea celei induse de hiperglicemie cu cea determinată de acidul lactic.

Criteriile de diagnostic al acidozei lactice sunt:

a) concentrația sanguină a lactatului (normal: 0,7-1,2 mmol/L) peste 5 mmol/L; intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil în funcție de contextul clinic;

b) pH arterial 7,35.

Cauzele acidozei lactice sunt: șocul de diverse cauze, anemiile severe, hipoxiile severe, intoxicația cu monoxid de carbon, diverse carcinoame, unele afecțiuni hepatice, unele medicamente (biguanide, acetaminofen, salicilați), etanolul, metanolul și unele defecte metabolice congenitale.

Din punct de vedere clinic, acidoza lactică asociată diabetului debutează brutal (în câteva ore), cu astenie rapid progresivă, urmată de crampe musculare și abdominale, polipnee și comă profundă cu tendință la șoc, oligurie și hipotermie. Diagnosticul de certitudine se stabilește prin dozarea lactatului, dar este sugerat de existența unei acidoze severe, disproporționată față de valoarea hiperglicemiei, ca și de prezența cauzelor citate anterior. Mortalitatea este extrem de ridicată.

Tratamentul urmărește:

a) îndepărtarea cauzei declanșante;

b) menținerea debitului cardiac și refacerea perfuziei tisulare (combaterea șocului, oxigenoterapia);

c) alcalinizarea cu refacerea pH-ului prin administrarea de soluții alcaline ca THAM, amestec de bicarbonat de sodiu și carbonat de sodiu, și chiar numai bicarbonat de sodiu 14;

d) administrarea dicloroacetatului, substanță ce crește utilizarea lactatului și oxidarea piruvatului;

e) efectuarea dializei extrarenale.

4. Hipoglicemia postinsulinică

Hipoglicemia reprezintă cel mai frecvent și cel mai grav efect advers, uneori mortal; al tratamentului cu insulină. Ea se definește prin glicemii mai mici de 65 mg% (3,6 mmol/L).

Hipoglicemiile pot apărea după orice tip de insulină și au ca efect principal suferința cerebrală (glucoza fiind singurul substrat energetic al neuronului) prin scăderea consumului de oxigen al creierului, cu atât mai gravă cu cât glicemia este mai mică.

Deși nu există diabetic tratat cu insulină (DZ tip 1 sau DZ tip 2) care să nu fi prezentat hipoglicemii, este important ca acestea să fie extrem de rare, fiindcă fiecare episod determină deteriorarea unui număr de neuroni în plus. Uneori, după ani de zile de boală, capacitatea intelectuală scade foarte mult la vârste relativ tinere (în jur de 50 de ani), situație numită encefalopatie cronică posthipoglicemică.

Factorii care favorizează apariția hipoglicemiilor postinsulinice sunt foarte variați: a) supradozajul insulinei, mai frecvent în tratamentul intensiv;

b) intervalul prea mare dintre injecția de insulină și masa cu glucide sau cantitatea prea mică a acestora;

c) nealimentarea (adormire);

d) injectarea într-un vas de sânge;

e) efortul fizic mai mare decât cel obișnuit, fără măsuri de precauție;

f) asocierea de vărsături și diaree;

g) ingestie de alcool etc.

Manifestările clinice sunt extrem de polimorfe, în funcție de valoarea glicemiei și de factori individuali. Semnele și simptomele hipoglicemiei sunt determinate prin două mecanisme:

– scăderea substratului energetic al celulei nervoase (simptome neuroglicopenice): oboseală neobișnuită și rapid instalată, neatenție, cefalee, mai ales frontală și cu orar fix, diplopie, dezorientare, parestezii peribucale, putând merge până la comă, convulsii. Se pozitivează semnul Babinski.

– secreția hormonilor de contrareglare (primul se secretă adrenalina, apoi urmează STH și glucocorticoizii), care tind atât să crească glicemia, cât și să semnaleze organismului o stare de stres: transpirații, tremurături, iritabilitate, agitație, palpitații. Acești hormoni determină o reacție din partea ficatului, în prima etapă se produce o eliberare a glucozei stocate sub formă de glicogen, prin glicogenoliză, iar, ulterior, dacă hipoglicemia persistă, are loc și gluconeogeneza.

Din punctul de vedere al severității, hipoglicemiile pot fi ușoare, moderate și severe.

În formele ușoare și moderate pot apărea: transpirații, tremurături, dureri epigastrice, senzație de foame imperioasă, parestezii peribucale,

În formele severe se adaugă pierderea conștienței (coma) și convulsiile, semnul Babinski bilateral.

Dacă nu este depistat la timp, diabeticul în comă hipoglicemică poate deceda prin decerebrare.

Este important de notat faptul că unii pacienți își pierd semnele de alarmă ce apar în formele ușoare prin perturbarea contrareglării adrenergice, fenomen ce poartă numele de hypoglycemia unawareness, aceștia intrând rapid în comă. În aceste situații, pentru perceperea hipoglicemiilor, se pot efectua antrenamente de sesizare a hipoglicemei, de exemplu, prin efectuarea mentală a unor calcule matematice extrem de simple la orice suspiciune de hipoglicemie. Dacă, într-adevăr este vorba despre o hipoglicemie, aceste calcule vor fi dificile.

Mai trebuie spus că unii diabetici rămân asimptomatici la glicemii incredibil de scăzute (sub 30 mg%), iar alții prezintă semne ușoare și moderate la glicemii aflate în zona normalului.

Tratamentul hipoglicemiilor ușoare și moderate: ingestia de glucoză sau zahăr, ca atare, sau ceai îndulcit, siropuri, băuturi dulci (sucuri de fructe, Coca Cola, Fanta, Pepsi) etc. Această măsură este urgentă, evoluția spre comă fiind rapidă. De aceea, toți diabeticii trebuie să poarte asupra lor în permanență glucoză, zahăr, bomboane moi, precum și o legitimație din care să reiasă că urmează tratament insulinic.

În coma hipoglicemică se administrează glucagon 1-2 mg i.m., el crescând glicemia datorită eliberării glucozei din glicogenul hepatic; dacă nu există glucagon, se injectează soluție de glucoză hipertonă (33% în România) i.v., până la revenirea din această stare (uneori peste 300 ml). Deoarece este vorba despre o mare urgență, tratamentul se efectuează imediat la locul diagnosticului. Glucoza 33% determină o revenire mai rapidă datorită acțiunii ei instantanee de creștere a glicemiei, pe când, după administrarea de glucagon trec 15-20 de minute până la apariția efectului.

Dacă în primul moment nu se poate face diferențierea sigură între coma hiperglicemică și cea hipoglicemică (datorită, în special, anhidrozei) și în lipsa dozării glicemiei, coma se tratează ca și cum ar fi vorba despre hipoglicemie: 50-100 ml glucoză 33%, deoarece nu dăunează celei dintâi, fiind în schimb salvatoare în cea de-a doua eventualitate. Acest aspect este extrem de important, deoarece, deseori, nu este posibilă dozarea glicemiei, iar coma hipoglicemică necesită un tratament rapid.

După revenirea dintr-o comă hipoglicemică, se indică internarea pentru elucidarea factorilor ei favorizanți și pentru reluarea insulinoterapiei sub control strict, fiindcă în practică, adesea, de teama unor noi hipoglicemii, se întrerupe pentru prea mult timp administrarea insulinei, ceea ce în DZ tip 1 poate determina trecerea în cetoacidoză, uneori severă. ’’

B. Complicații cronice

1. Neuropatia diabetică

Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evoluție. Clinic se manifestă prin: dificultăți la mers, scăderea forței musculare, hipotrofie sau atonie musculară, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensități la nivelul membrelor, parestezii (furnicături, amorțeli), diminuarea sau abolirea sensibilităților termice, tactile, dureroase, vibratorii.

O complicație a neuropatiei diabetice este gangrena neuropată (debutează ca o flictenă cu conținut clar la nivelul unui mic traumatism, care se poate infecta).

Datorită acestor complicații este necesară o atentă îngrijire a picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor tăia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va umbla fără încălțăminte; se vor folosi șosete de lână, se va spăla zilnic cu săpun si se va șterge prin tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales între degete, baie călduță la picioare timp de 5 minute, încălțămintea lejeră (nici prea strânsă, nici prea largă, fără cuie, fără tocuri mari).

Tratamentul neuropatiei constă în:

– Neuramion în cure 6 luni;

– Vitamine B1, B6, B12 – cure de 10 zile pe lună.

– Milgama

2. Macroangiopatia diabetică (afectarea vaselor sanguine mari)

Apare după 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul și sedentarismul.

Consecințele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident vascular cerebral – 80% de natură trombotică), cardiopatie ischemică cronică, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie periferică (obstrucția arterelor periferice, în special a membrelor inferioare).

3. Microangiopatia diabetică (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)

Determină afectarea retiniană (retinopatia diabetică cu slăbirea/pierderea vederii) și renală (nefropatia diabetică cu insuficiența renală cronică și necesitatea dializei).

4. Gangrena diabetică

Este consecința asocierii mai multor factori: neuropatia diabetică, microangiopatia diabetică, factori infecțiosi. Este, deci, o complicație a complicațiilor DZ.

Prevenirea gangrenei se face respectând tratamentul (împiedică apariția neuropatiei și microangiopatiei) și regulile de igienă corespunzătoare (previne infecția).

Cunoscând toate complicațiile și urmările dezastruoase până la fatale date de schimbările metabolice din cadrul bolii modelarea matematică și simularea a diverse scenarii cu ajutorul aplicațiilor software dedicate precum Matlab și Labview a devenit un mare avantaj pus la dispoziția cercetătorilor și a tuturor celor care au dorit să se implice activ în identificarea unor tehnici și metode pentru îmbunătățirea calității vieții persoanelor diabetice.

S-a considerat utilă și pentru subiectul lucrării de față modelarea și simularea în Matlab a două scenarii care evidențiază tendințele evolutive, în funcție de timp și aportul caloric, a celor 2 mediatori chimici ce definesc starea diabetică, glucoza și insulina.

3. Modelarea și simularea în Matlab a procesului de reglare a glucozei și insulinei

Modelarea matematică a acestui proces are la bază o serie de relații simple și anume variația nivelului de glucoză din sânge calculată ca diferența dintre glucoza eliberată în organism și glucoza utilizată la nivel celular în miligrame iar cea de-a doua relație se referă la variația cantității de insulină din organism în timp calculată ca diferența dintre cantitatea secretată și căderea de insulină în unități.

3.1. Condițiile inițiale sunt date de starea de echilibru ( homeostazie) a organismului :

Glucoza_din_sânge = 6000 mg

Insulina = 9000 unități.

Cantitatea de sânge din corpul uman variază destul de mult, depinzând de factori precum vârstă, sex, stare de sănătate, etc. Spre exemplu, bărbații au mai mult sânge în organism comparativ cu femeile, chiar dacă acestea au aceeași înălțime și greutate cu a bărbaților respectivi. Oamenii care trăiesc la altitudini mari, de regulă peste 3.000 metri înălțime deasupra nivelului mării, au în medie cu 1-2 litri de sânge mai mult decât oamenii care trăiesc la câmpie. Deoarece aerul de la altitudini ridicate conține mai puțin oxigen, oamenii care trăiesc aici au nevoie de o cantitate mai mare de sânge care să trimită oxigenul necesar plămânilor lor.

Cercetătorii estimează că volumul de sânge din organismul unui om este în medie de 7% din greutatea sa. Un adult în greutate medie de 70-81 kilograme are între 4,7-5,5 litri de sânge. Un copil cu greutatea de 30-40 kilograme va avea aproximativ jumătate din cantitatea de sânge deținută de un adult.

Pentru simulările procesului analizat s-a luat în considerarea aproximativ cantitatea de sânge a unui astfel de individ de talie medie, respectiv 60 dL (6L).

a) Concentrația de glucoză din sânge se măsoară în mg/dL și variază pentru pacienții sănatoși între 60 și 110 mg/dL la primele ore ale dimineții înainte de prima masă.

b) Rata de consum a glucozei în organism: (198) 200 mg/min.

c) Rata de consum – căderea de insulină: 1/18 din cantitatea totală din sânge se degradează cu fiecare minut care trece.

d) Rata de secreție a insulinei : 500 unități/minut – homeostazie.

Glucoza_consumată_de_celule = Glucoza_din_sânge*Procent_consum

Reducerea_nivelului_de_insulină = Insulină/18

Nivelul de insulină e măsurat în unități: 1 unitate = 1 mg iar rata de secreție = unități/minut.

3.2 Obiectiv

S-au realizat simulări a două potențiale scenarii:

1. Starea de echilibru

2. Stare hiperglicemică postprandială dată de ingestia unei cantități de ciocolată.

Se urmărește grafic variația în timp și în funcție de cele două scenarii a secreției de insulină ca răspuns la eliberarea glucozei în sânge, modul în care acestea se influențează reciproc pentru valori date sau anumite intervale, timpul de amortizare a unui salt glucidic și decalajul în declanșarea secreției de insulină în acest caz.

Se evidențiază feedback-ul negativ al relației glucoză-insulină.

Alte scenarii posibile pot oferi informații despre modul în care această relație este afectată în cazul diabetului, de tip 1 sau de tip 2.

Fluxul datelor de intrare s-a dispus sub forma tabelară prin utilizarea blocurilor Lookup Table după cum urmează:

Lookup Table Glucoză_eliberată

Lookup Table Secreție Insulină

Fluxul datelor de ieșire implică rezultatele ecuațiilor:

Glucoza_consumată_de_celule = Glucoza_din_sânge*Procent_consum

Reducerea_nivelului_de_insulină = Insulină/18

3.3 Simulink Model

3.3.1 Scenariul 1

Pe lângă blocurile de tip Lookup Table menționate anterior s-au utilizat blocurile de tip Scope pentru afișarea datelor de ieșire sub formă grafică, blocurile Transfer Function pentru implementarea funcțiilor implicite și blocuri de tip Integrare.

Modelul dezvoltat la acest nivel lasă loc pentru completări și eventuale dezvoltări ulterioare în contextul corelării și integrării sale în alte modelări mai complexe.

3.3.2 Scenariul 2 – creșterea glicemiei postprandial

Aportul crescut de glucoză se va regăsi în valorile introduse sub forma tabelară a blocurilor Lookup Table care se modifică pentru a reda un moment (a) sau chiar mai multe (b) la o distanță oarecare în timp în care se modifică relația glucoză – insulină.

3.4 Concluzii ale modelării

Modelul dezvoltat poate simula modul în care organismul se comportă la ingestia unei varietăți de alimente oferind răspunsuri la întrebări de genul ,, Ce cantitate și ce fel de alimente?, ,,Cu cât timp în urmă?’’ , ,,În cât timp va reacționa pancreasul?’’ și altele. Rata de secreție a insulinei este definită ca funcție dată de surplusul de glucoză din sânge. În starea de homeostazie acest surplus nu apare iar rata de secreție a insulinei este de aproximativ 500 unități/minut tocmai pentru a menține această stare.

Se poate observa creșterea sau scăderea direct proproțională a nivelului de insulină odată cu creșterea, respectiv scăderea, cantității de glucoză din sânge. În cazul surplusului de glucoză rata de secreție a insulinei va crește până la un anumit prag dat de activitatea celulelor beta ale pancreasului;

Creșterea cantității de insulină are un decalaj de aproximativ 10 minute în scenariul 2 care are corespondent în realitate și se explică prin timpul necesar ca celulele beta ale pancreasului să producă o cantitate suficientă de insulină astfel încât să se poată controla starea hiperglicemică semnalată de organism;

Pe baza modelului studiat și dezvoltat scenariile pot fi multiple aceasta oferind posibilitatea de a dezvolta o vedere de ansamblu asupra dinamicii procesului studiat și mai ales asupra feedback-ului implicat.

Având în vedere consecințele grave ale manifestărilor diabetului zaharat asupra întregului organism se subliniază încă o dată importanța intervenției prin măsuri terapeutice într-un timp cât mai scurt. Acesta este motivul și pentru care, deși e dureros și frustrant, pacienții nu stau pe gânduri în a-și măsura glicemia chiar la primele semne de oboseală, amețeli sau sete nejustificată. Măsurarea glicemiei în mod noninvaziv ar elimina surplusul de suferință și frustrare zilnică dat de tehnicile clasice.

Odată cu dezvoltarea tehnologiilor moderne de comunicare, a metodelor constructive care tind în mod continuu către designul minimalist pentru orice dispozitiv în scopul creșterii portabilității și a comfortului pentru utilizator s-a dezvoltat și ideea de teleasistență în serviciile de sănătate. Companiile și conceptele care tind să descrie dispozitive de monitorizare prin metode minim-invazive cu tendință spre noninvazive dezvoltă totodată platforme de comunicare în care datele despre starea de sănatate a pacientului să fie disponibile în orice moment.

4. Teleasistența medicală

Serviciile medicale de orice natură și de orice specialitate constituie un capitol important al vieții noastre de zi cu zi și un atu în fața schimbărilor ueori imprevizibile ale stării de sănătate. Implementarea, menținerea și evaluarea acestor servicii, atât din punct de vedere calitativ cât și cantitativ este obiectivul major al sistemului de sănătate.

Teleasistența medicală vine în sprijinul acestui sistem prin eforturile zilnice ale cadrelor medicale care, cu ajutorul tehnologiilor de comunicare și transmitere date de ultimă generație, fac tot posibilul ca pacienții aflați la distanță sau în imposibilitatea de a se deplasa să fie diagnosticați și tratați corect și la timp.

În ce privește noțiunea de telemedicină la nivel național unul dintre studiile de piață efectuate la noi în tară prezintă ca și obiective[6]:

,,- Realizarea la nivelul medicului de familie a managementului bolilor cronice cu impact major în populație, cu sprijinul medicilor specialiști prin sistemul de telemedicină;

Furnizarea de servicii medicale de specialitate ambulatorii post spitalizare pacienților externați din spitale, prin intermediul telemedicinei;

Facilitarea accesului populației din zona rurală la servicii ambulatorii de specialitate cu ajutorul soluțiilor de telemedicină;

Expertiza medicală disponibilă în mod egal, independent de locul unde trăiește pacientul;

Oferirea de informații și servicii medicale de calitate către pacienți;

Îmbunătățirea calității deciziilor medicale prin asigurarea unei mai mari disponibilități a informațiilor existente către pacienți;

Îmbunătățirea eficienței și productivității serviciilor de sănătate prin reducerea muncii administrative de rutină, datorată informațiilor existente în format electronic;

Asigurarea unei pregătiri continue a personalului medical;

Asigurarea utilizării adecvate a resurselor locale și regionale.’’

Ca și exemple de astfel de programe la noi în țară același studiu menționează:

Lotus Life – 2012 primul sistem de teleecografie la medicii de familie în județul Mureș cu interpretarea rezultatelor online de medicul primar gastroenterolog cu competențe în ecografie. Metoda a avut un real succes care a dus la extinderea ei prin achiziția a încă 3 aparate de ecografie, distribuirea lor în Harghita, Sibiu și Neamț de unde medicii de familie se conectau la orele stabilite cu grupul coordonator format din 5 medici specialiști ai echipei coordonatoare.

GRAL Medical – serviciu de consultații second opinion în Oncologie în parteneriat cu AKH Viena la dispoziția pacienților din Pitești, Râmnicu Vâlcea, Focșani, Sibiu, Craiova și Ploiești.

Programul ,,Acces la Viață’’ de care au beneficiat 9,5 milioane de români pentru servicii medicale de urgență cu transmiterea semnelor vitale, EKG, puls-oximetrie, CO2 și tensiune arterială. De subliniat aici că introducerea teledemicinei și în serviciile medicale de urgență a determinat micșorarea timpilor de intervenție și astfel creșterea șanselor de supraviețuire cu aproximativ 25%.

Telemedicina cardio la domiciliu – 2014- serviciu de telemonitorizare a tensiunii arteriale și a electrocradiogramei la domiciliu pentru 600 de persoane din județele alba, Mureș, Hunedoara, Harghita și Covasna dezvoltat prin colaborarea Asociației Caritas Alba Iulia cu Fundația Vodafone România în cadrul programului ,, Mobile for Good’’. Serviciul s-a adresat în mod special persoanelor cu situație financiară precară sau/și aflate la distanțe mari față de orașe sau centre de tratament.

Centrul de Cercetare și Telemedicină în Bolile Neurologice la Copii (Sibiu) – proiect ambițios care vizează dezvoltarea unui Centru de Cerecetare în Domeniul Medicinei Neurologice Pediatrice, a unui departament de Telemedicină la nivel de infrastructură europeană care să stimuleze cu atât mai mult cercetările din domeniu.

Majoritatea acestor programe sunt axate fie pe servicii de asistență în caz de urgență, fie pe boli cardiovasculare și în scopul acesta s-au dezvoltate serii de dispozitive care sa permită transmiterea informațiilor în timp util pe distanțe cât mai mari de genul telefoanelor cu un design cât mai robust de pe care serviciul de urgență să fie apelat prin apăsarea unei taste, module de comunicare pentru EKG și ecografie (e.g. Teleview, Telephascan, Coopurg, BpTel – dispozitiv pentru măsurarea tensiunii arteriale, HeartOne – dispozitiv EKG cu o derivație și HeartView – dispozitiv EKG miniatural cu 12 derivații.) care să permită vizualizarea și monitorizarea de la distanță în timp real.

Cu toate acestea pentru pacientul diabetic nu a existat până în 2015-2016 în țară un program de teleasistență dedicată, când, tot cu sprijinul Fundația Vodafone România, a apărut programul Connecting for Good care cu un buget de 270000 lei, cu participarea a 3 medici, 2 asistente și 1 psiholog, 40 de sisteme de telemedicină active, 1 server dedicat datelor acestui proiect, continuitate pentru 5 pompe de insulină și consumabile pentru 12 luni pentru copiii până la 7 ani reușesc să susțină 25 de copii implicați în mod direct, 40 de familii implicate indirect.

Una dintre ideile tot mai des întâlnite și probabil pasul următor în dezvoltarea aplicațiilor pentru servicii de teleasistență este implementarea acestora pe servicii de tip Cloud Computing care facilitează accesul la date practic de pe orice dispozitiv cu acces la Internet.

5. Dispozitive de măsurare și monitorizare noninvazivă a glicemiei

Deși unele lucrări descriu cu scepticism acest concept studiile și cercetările, pe cont propriu sau în echipe, în mediul academic sau în afara lui, cu obiectivul primar de a materializa sub o formă cât mai fiabilă și de acuratețe cât mai mare un dispozitiv noninvaziv[7] de măsurare/monitorizare a glicemiei nu se vor estompa mai ales în condițiile creșterii numărului de pacienți diabetici la nivel mondial.

Metodele de măsurare și monitorizare abordate de varietatea de prototipuri de dispozitive descrise în literatură sunt multiple dar au în comun ideea că glucoza se regăsește la nivel celular în întreg organismul uman.

Una dintre aceste metode este cea care abordează ,,amprenta’’ diferențiată a luminii în funcție de mediul pe care îl întâlnește și anume spectrofotometria sau spectroscopia în infraroșu .

5.1. Spectrofotometria

Spectrofotometria ca și subramură a spectroscopiei electromagnetice este metoda prin care se cuantifică modificările lungimilor de undă ale luminii la transmisia sau absorbția sa, astfel fiind posibilă, din punct de vedere calitativ și cantitativ, detectarea unei substanțe într-o soluție cât și a concentrației pe care o are substanța respectivă.

Radiația infraroșu este situată în spectrul electromagnetic între domeniul vizibil și microunde și este considerată inofensivă date fiind valorile mari ale lungimilor de undă la care apare (~10-5 m – echivalent în frecvență 1012Hz) în comparație cu radiațiile X ( 10-10m – 1018Hz) sau Gamma (10-12m – 1020Hz).

5.2. Spectrul IR

Spectrul este reprezentarea grafică a unei caracteristici a probei date în funcție de frecvență sau de lungimea de undă a radiațiilor cu care interacționează.

Spectrele IR cararacteristice vibrației agitației termice a moleculelor vor avea ca abscisă lungimea de undă (λ) sau numărul de undă (ν) cu următoarea relație de transformare:

Transmisia procentuală (T%) sau absorbția procentuală (A%) vor reprezenta ordonata spectrului IR și se definesc prin:

unde I0 – intensitatea fluxului luminos inițial:

I – intensitatea fluxului luminos final.

,,Domeniul infraroșu[8] se extinde între 3·1011 ÷ 4·1014 Hz. El este împărțit în 4 regiuni (cu limite stabilite arbitrar):

a) IR apropiat –Near IR-NIR (780-3000 nm);

b) IR intermediar – Mid IR – MIR (3000-6000 nm) ;

c) IR îndepărtat – Far IR – FIR (6000-15000 nm) ;

d)IR extrem (15000 nm – 1.0 mm).

Orice material radiază și absoarbe unde IR datorită agitației termice a moleculelor sale. Moleculele oricărui obiect cu temperatura peste 0 K emit radiații IR. Această emisie se datorează tranzițiilor ce au loc între nivelele de vibrație ale moleculelor. Radiațiile infraroșii sunt emise într-un spectru continuu de corpurile calde.

Trebuie remarcat faptul că jumătate din energia emisă de Soare corespunde domeniului IR. Becurile emit mai multă radiație infraroșie decât lumină. În materialele incandescente, în filamentele metalice încălzite puternic, gradul de agitație termică este mare astfel că electronii care sunt accelerați suferă frecvente ciocniri. Rezultă o emisie numită radiație termică care este sursa principală de lumină.

Corpul omenesc emite radiații infraroșii de la 3000 nm având un maxim al emisiei în jur de 10000 nm’’

Majoritatea metodelor noninazive de măsurare a glicemiei s-au orientat spre spectrul IR apropiat (780-3000nm) cel mai probabil pe considerentul impus de tehnicile constructive ale componentelor electronice utilizate. Dintre acestea vom descrie sumar pe cele care, măcar pentru o vreme, au ajuns dincolo de faza de prototip.

5.3. Câțiva pași din ,,evoluția’’ dispozitivelor noninvazive de măsurare a glicemiei

1990 – 2003 – InLight aparținând companiei Lifescan (USA) a fost numele unui dispozitiv de măsurare a glicemiei pe baza spectrului NIR a acesteia la nivelul țesuturilor antebrațului folosind un sistem de fibre optice și componente de o sensibilitate sporită menite să ofere o mare acuratețe.

1996 – 2000/2002- Diasensor 1000

Dincolo de procesele în care acționarii companiei care a produs acest dispozitiv au fost sancționați pentru neplata taxelor se poate adăuga ca observație faptul că a existat cerere considerabilă din partea publicului pentru comercializarea sa.

1997 – SugarTrac – LifeScan & Emerging Technology Sistems, Ltd – Akron, Ohio măsura glicemia cu ajutorul unei tehnologii relativ simple care utiliza un fotodetector ce înregistra semnalul transmis prin țesutul de la nivelul lobului urechii de o diodă fotoluminiscentă LED la 940nm. Cu ajutorul unui algoritm matematic se procesau datele provenite și din pulsația fluxului sanguin la acest nivel obținându-se un rezultat în aproximativ 30 de secunde.

Un articol din 2013 anunță dezvoltarea unui dispozitiv care nu doar măsoară ci și monitorizează glicemia, saturația de Oxygen și prezența nivelului de Monoxid de Carbon prin aceeași metodă bazându-se pe capabilitățile și avantajele date de circuitele integrate ale unei plăci de dezvoltare conectate apoi prin tehnologia de comunicare prin unde radio Bluetooth.

Suita de glucometre noninvazive brevetate de-a lungul timpului nu se încadrează toate în domeniul utilizării spectrului NIR iar tehnologiile din prezent au diminuat caracterul invaziv al obținerii de date asupra diverșilor parametri biologici necesare evaluării stării de sănătate.

Se folosesc frecvent senzori transdermici, se cercetează în direcția senzorilor de dimensiuni suficient de mici care să permită implantarea lor sub piele, tatuaje care să includă biosenzori și alte metode care să elimine sau cel puțin să diminueze frustrarea și grija zilnică în ce privește nivelul glicemiei și al insulinei.

6. Monitorizarea continuă a glicemiei – premisa ,,pancreasului artifical’’

Monitorizarea continuă a nivelului glicemiei este un deziderat important urmărit în studiile și cercetările de actualitate mai ales prin relevanța pe care o are identificarea tendințelor și, în măsura în care e posibil, a tiparelor de reglare gluco-insulinică în organism. Dezvoltarea arhitecturilor hardware dar și software a monitoarelor din această categorie, a ,,pancreasului artificial’’ cu plecare de la modelul biologic al pancreasului vizează comunicarea cât mai eficientă între biosenzorul ce va înregistra nivelul glicemiei și pompa insulinică responsabilă de aportul strict corespunzător necesar în orice moment.

7. Telemonitorizarea glicemiei în sistem

În proiectul de față am folosit placa integrată de dezvoltare Arduino Uno, un dispozitiv bluetooth HC-06, un ecran LCD 16X2(1602), un senzor digital STL235R ce va sesiza variațiile în frecvență a luminii, un senzor suplimentar de temperatură LM35 ajustat prin circuit în mod corespunzător și o aplicație de transmitere – recepționare date prin bluetooth (Arduino Bluecontrol) ce rulează pe sistemul de operare Android.

Astfel, datele recepționate de senzori se vor transmite, printr-un program implementat în mediul de dezvoltare software specific Arduio IDE și încărcat în memoria microprocesorului AtMega328 de care dispune placa integrată, către afișajul electronic LCD și totodată prin dispozitivul de comunicare Bluetooth în aplicația de pe sistemul de operare Android.

7.1. Placa Arduino Uno

Arduino Uno este o placă de dezvoltare ce se bazează pe tehnologia microcontrolerului ATmega328. Arduino Uno are 14 de intrări digitale / pini de ieșire (din care 6 pot fi utilizate ca ieșiri PWM), 6 intrări analogice, un oscilator cu quart de 16 MHz, o conexiune USB, o mufă de alimentare, o mufă ICSP și un buton de resetare. Placa Arduino poate fi alimentată prin intermediul conexiunii USB sau cu o sursă de alimentare externă. Sursa de alimentare este selectată automat. Alimentarea externă (non-USB) poate veni fie de la un adaptor AC-la-DC sau baterie. Adaptorul poate fi conectat printr-un conector de 2.1mm cu centru-pozitiv. Conectarea de la o baterie poate fi realizată legând la GND și Vin capetele de la conectorii de alimentare.

Pentru a programa placa Arduino trebuie descărcat software-ul Arduino IDE și pe urmă se asigură că jumperul de selectare a alimentării, între alimentare externă și mufa USB, este setat la USB. Se conectează USB-ul la placă și la calculator pentru a putea programa.

7.2 Bluetooth HC-06

Bluetooth-ul HC-06 este un modul SPP(Serial Protocol Port), conceput pentru configurarea conexiunii seriale, transparente, de tip wireless. Acest tip de bluetooth are la bază tehnologia CMOS și AFH(Adaptive Frequency Hopping Feature) Modulul bluetooth HC-06 este unul de înaltă performanță și consumă foarte puțină energie. De asemenea, dimensiunile acestuia sunt mici. Produsul poate fi utilizat în proiectele unde aveți nevoie să transmiteți foarte ușor date, dar nu prin cablu, la distanțe rezonabile, de până la 10m.

Dispozitivul bluetooth se conectează la placa Arduino astfel: TX la pinul1, RX la pinul2, VCC la +5V și GND la GND de pe placă. Pentru a-l configura cu Arduino se uploadează programul Arduino bluecontrol, iar din serial monitor de la arduino se seteaza "Both NL & CR".

Conectarea modului Bluetooth -Arduino

7.3. Ecran LCD- RC1602B-BIW-ESX

LCD-ul RC 1602, este un display de tip LCD, care afișeaza caractere alphanumerice, cu dimensiunea ferestrei de 66X16mm, se alimenteaza la 4,5-5,5 V DC și are 16 pini. 16 X 2 permite 16 coloane și doua linii de caractere (adică în total 32 de caractere). Penru a-l folosi cu placa Arduino, este nevoie de fire de conectare și de un potențiometru de 10K pentru reglarea contrastului. Schema de conectare este cea de mai jos:

8. CONCLUZII

Cunoașterea aspectelor privind funcționarea sistemelor biologice mărește nivelul de încredere în sistemele automate de control proiectate sau, cel puțin, creează posibilitatea realizării unor simulări folosind modelele disponibile.

Deservirea în viața de zi cu zi de sisteme automate, deși este deja prezentă în multe aspecte și sub formele cele mai diverse, încă generează controverse, mai ales când vorbim de subiecte ca siguranța personală, nivelul de încredere pe care îl putem acorda atunci când sunt implicați factori de decizie ce implică un anumit grad de risc și altele. Însă pentru omul de rând care prezintă o suferință organică ireversibilă cum este cazul diabetului zaharat dezvoltarea de sisteme artificiale care să emuleze funcțiile reglatorii ale organismului uman reprezintă o șansă în plus la supraviețuire, la o viață mai bună.

Suntem martori în fiecare zi la avantajele dezvoltării din toate punctele de vedere. ,,Pancreasul artificial’’ nu mai este doar o idee ci se re-materializează treptat și suntem la câțiva pași de forma sa finală.

Depinde de noi cum vom alege să privim spre viitor, cu scepticism sau cu speranța în mai bine.