EFICIENȚA ȘI SIGURANȚA APLICĂRII ELECTROSTIMULĂRII NEUROMUSCULARE MULTICANAL A MEMBRELOR INFERIOARE LA PACIENȚII CU DIZABILITATE DE CAUZĂ CARDIACĂ… [307057]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE CRAIOVA

ȘCOALA DOCTORALĂ

TEZĂ DE DOCTORAT

EFICIENȚA ȘI SIGURANȚA APLICĂRII ELECTROSTIMULĂRII NEUROMUSCULARE MULTICANAL A MEMBRELOR INFERIOARE

LA PACIENȚII CU DIZABILITATE DE CAUZĂ CARDIACĂ

CONDUCĂTOR ȘTIINȚIFIC

Prof.dr. Roxana Sanda POPESCU

STUDENT: [anonimizat]

2012

Motto:

„The important thing in science is not so much to obtain new facts as to discover new ways of thinking about them”

([anonimizat])

CUPRINS

STADIUL CUNOAȘTERII

INTRODUCERE

Insuficiența cardiacă, o [anonimizat] o [anonimizat] a Sănătății, nu doar prin deteriorarea (impairment) primară pe care o determină, dar și prin dizabilitatea și restricția de participare care rezultă de aici.

Unul dintre cele mai dizabilitante simptome în Insuficiența Cardiacă(IC) este reprezentat de scăderea capacității de efort. [anonimizat] a Ventricolului Stâng(FEVS). A [anonimizat].

[anonimizat], [anonimizat], a [anonimizat], tot mai bine înțeles.

[anonimizat]; [anonimizat](BPOC).

[anonimizat]-pass coronarian (IC) respectiv prin chirurgie reducțională pulmonară sau transplant pulmonar (BPOC).

[anonimizat], cu o scădere comparabilă a [anonimizat] (morfologice, metabolice, histologice) [anonimizat], parafrazându-l [anonimizat] o “cale finală comună” în generarea dizabilității în cele două boli.

[anonimizat] o structură ce poate fi „utilizată” pentru a crește nivelul de funcționare și calitatea vieții la astfel de pacienți.

Cea mai importantă intervenție terapeutică ce s-a dovedit a [anonimizat], [anonimizat].

Din variate motive ([anonimizat]-[anonimizat], etc.) nu orice pacient: [anonimizat], [anonimizat] a crescut simțitor în ultmii ani. O astfel de soluție terapeutică pare a fi electrostimularea neuromusculară (ESNM) utilizată ca “punte de legătură” sau alternativă terapeutică în cazul acestor pacienți.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ ȘI DIZABILITATEA

Insuficiența cardiacă(IC) reprezintă o cauza majoră de morbiditate și mortalitate, iar povara sa economică și socială va crește în deceniile următoare ca și consecință a îmbătrânirii populației. Datele epidemiologice confirmă acest lucru.

Prevalența IC este de 2-3% și crește abrupt în jurul vârstei de 75 de ani, fiind între 20-30% în grupa de vârstă 70-80 de ani []

IC este o boală cronică, caracterizată conform Organizației Mondiale a Sănătății, atât prin deteriorarea(impairment) primară, dar și prin dizabilitatea și restricția de participare pe care le determină [,].

2.1 Deteriorarea primară(impairment) în Insuficiența Cardiacă(IC)

În ultimii 50 de ani, diversele încercări de a defini IC au pus accent pe existența uneia sau mai multor caracteristici ale acestui sindrom complex:

parametrii hemodinamici

consumul de oxigen sau

capacitatea de efort []

Definițiile mai recente ale IC accentuează necesitatea prezenței atât a simptomelor de IC cât și a semnelor fizice de retenție de fluide (retenție hidrică) [,,] asociate elementelor obiective de anomalii cardiace structurale sau funcționale în repaus [].

Simptomele tipice de IC:

Dispnee de efort sau de repaus;

Astenie/fatigabilitate;

Edeme maleolare ;

Semne tipice de IC:

Tahicardie;

Tahipnee;

Raluri pulmonare;

Prezența lichidului pleural;

Creșterea presiunii venoase jugulare;

Hepatomegalie;

Edeme periferice;

Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau funcționale în repaus:

Cardiomegalie;

Galop protodiastolic;

Sufluri cardiace;

Modificări ecografice de disfuncție sistolică/diastolică;

Creșterea peptidului natriuretic;

Terminologie

IC acută versus IC cronică

IC acută descrie: IC de novo, cu debut acut (în cazul unei boli cardiace severe) sau decompensarea unei IC cronice, determinate de factorii precipitanți; se caracterizează prin semne de edem pulmonar acut (EPA) sau șoc cardiogen;

IC cronică – corespunde definiției descrise mai sus și este forma cea mai des întâlnită în practică;

IC stângă versus ICdreaptă

IC stângă – corespunde afectării predominante a ventriculului stâng (VS) și predominanței semnelor congestiei pulmonare;

IC dreaptă – corespunde afectării predominante a ventriculului drept (VD) și predominanței semnelor congestiei sistemice;

IC globală – corespunde unei congestii concomitente sistemice și pulmonare;

IC sistolică versus IC diastolică

IC sistolică – corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncția sistolică a VS (majoritatea cazurilor);

IC diastolică (sau IC cu fracție de ejecție a VS păstrată) – corespunde asocierii tabloului clinic de IC și funcție sistolică a VS păstrată, cu o anomalie de relaxare a VS în diastolă. Este mai frecventă la femei, vârstnici, hipertensivi.

Clasificarea IC:

Două clasificări ale severității IC sunt frecvent utilizate [, ]:

Clasificarea funcțională NYHA (New York Heart Association) a IC

Clasa I – activitate fizică uzuală fără limitări(fără dispnee, astenie, palpitații). Pacienții prezintă dovada existenței disfuncției sistolice;

Clasa II – limitare moderată a activității fizice(fără simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi uzuale);

Clasa III – limitare importantă a activității fizice(fără simptome de repaus, dar cu simptome la eforturi mai mici decât cele uzuale);

Clasa IV – simptomele apar la orice nivel de activitate și în repaus.

Clasificarea ACC/AHA (American College of Cadiology/American Heart Association) pe baza anomaliilor de structură cardiacă

Stadiul A – la risc pentru apariția IC(prezintă factori de risc: HTA, diabet zaharat, medicație cardiotoxică, etc.). Fără modificări structurale cardiace ale miocardului, pericardului sau ale valvelor; fără semne sau simptome de IC;

Stadiul B – prezintă modificări structurale cardiace compatibile cu apariția IC (ex. hipertrofie VS, dilatare cardiacă, valvulopatii asimptomatice); fără semne sau simptome de IC;

Stadiul C – IC simptomatică(în prezent sau anterior) datorită unor modificări structurale cardiace;

Stadiul D – modificări structurale cardiace avansate asociate cu simptome severe de IC în repaus în pofida tratamentului maximal.

Simptomele și semnele de IC reprezintă cheia depistării precoce, acestea fiind motivul principal al prezentării pacientului la medic. Diagnosticul de IC nu trebuie să fie unul singular, fiind necesare investigații suplimentare pentru a stabili cauzele IC:

ECG;

radiografie cord-pulmon;

examene de laborator;

ecocardiografie;

tehnici imagistice non-invazive sau invazive.

2.2. Factori limitativi ai capacității de efort în Insuficiența Cardiacă.

Factori cadiovasculari

Capacitatea unui individ de a realiza un exercițiu aerobic depinde de abilitatea cordului de a-și crește debitul cardiac, precum și de abilitatea musculaturii în exercițiu de a utiliza oxigenul din sânge. Astfel, consumul maxim de O2(VO2max) este reprezentat de:

VO2max= debitul cardiac x diferența arterio-venoasă a O2 = frecvența cardiacă x debitul sistolic x diferența arterio-venoasă a O2.

La subiecții sănătoși, debitul cardiac crește de 4-6 ori în timpul unui exercițiu maximal, comparativ cu repausul, lucru realizat prin creșterea de 2-4 ori a frecvenței cardiace, precum și de creșterea cu 20-50% a debitului sistolic.

Creșterea debitului se realizează atât prin mecanism Frank-Starling pentru a menține volumul telediastolic al ventriculului stâng (VTDVS; volumul end-diastolic ventricular), cât și prin golirea mai completă a ventriculului stâng pentru a scădea volumului telesistolic (VTS; end-sistolic volume). În timpul exercițiului fizic s-a observat creșterea atât a contractilității VS (ventricolul stâng), cât și a vasodilatației periferice, ambele contribuind la golirea mai completă a VS în cursul efortului. [](Figura 1)

Figura 1 – Mecanismele de creștere a debitului cardiac la subiecții sănătoși

Legendă:

DC – debit cardiac, FC – frecvența cardiacă, VTD – volum telediastolic, VTS – volum telesistolic, DS – debit sistolic

În bolile cardiovasculare capacitatea de a crește debitul cardiac în timpul exercițiului este limitată în mod evident, dar și alți factori precum vârsta, sexul și condiția fizică pot modifica răspunsul la exercițiul fizic.

Odată cu vârsta frecvența cardiacă maximă scade cu 1bpm/an (bătaie pe minut). Totuși, vârsta pare să aibă un efect relativ mic asupra debitului sistolic în timpul exercițiului maximal, observație valabilă chiar și pentru decada a noua de vârstă. []. Odată cu înaintarea în vârstă, inima este mai puțin capabilă de a-și reduce VTS și se bazează mai mult pe o creștere mai mare a presarcinii.

La aceeași vârstă, femeile au o capacitate aerobică mai mică decât bărbații. Deși această diferență între sexe poate fi clar explicată prin scăderea concentrației de hemoglobină și prin reducerea extracției periferice a oxigenului, la femei [] s-a constatat și o reducere a volumului sistolic maxim(chiar și după normalizarea dimensiunilor corporale bărbați-femei). Indivizii antrenați au o capacitate aerobică cu 10-50% mai mare decât persoanele sedentare de aceeași vârstă și sex, lucru realizat prin creșterea atât a debitului sistolic cât și a diferenței arteriovenoase a oxigenului. [,]. Creșterea volumului sistolic la subiecții antrenați este atribuită în special unui volum telediastolic mai mare, dar și unei goliri sistolice mai eficiente [,]. Frecvența cardiacă maximă nu este semnificativ influențată de antrenamentul fizic. O caracteristică importantă a IC o reprezintă scăderea capacității de a performa un exercițiu aerob, reducere mediată de un flux sanguin inadecvat unei musculaturi scheletice în exercițiu, la rândul lui secundar unui debit cardiac scăzut [,]. Pacienții cu IC pot atinge sub 50% din DC maxim al indivizilor sănătoși, pentru un exercițiu maximal. Debitul sistolic, deja scăzut în repaus, crește doar moderat până la 50-65ml comparativ cu 100ml la subiecții sănătoși. La aceasta se adaugă și o frecvență cardiacă mai scăzută atinsă la un nivel de efort mai mic.(Figura 2)

Figura 2 – Mecanismele de creștere a debitului cardiac la subiecții cu IC

Legendă:

DC – debit cardiac, FC – frecvența cardiacă, VTD – volum telediastolic, VTS – volum telesistolic, DS – debit sistolic

RAA – sistem renină -angiotensină-aldosteron

La pacienții cu IC, creșterea moderată a debitului sistolic în timpul exercițiului are la bază, pe de o parte, incapacitatea VS de a-și crește VTD (el operând în jurul volumului său maximal, epuizându-și astfel cea mai mare parte a rezervei diastolice), iar pe de altă parte, incapacitatea de a-și crește golirea sistolică și astfel a spori fracția de ejecție. La baza golirii ventriculare insuficiente se află:

Contractilitatea intrinsecă modificată a VS;

Scăderea răspunsului – adrenergic;

Creșterea rezistenței vasculare sistemice prin creșterea activității sistemelor nervos simpatic și reninoangiotensinic.

Unele studii au arătat totuși creșterea acută a presarcinii VS indusă de exercițiu, în special la pacienții cu boală coronariană ischemică []. La acești pacienți, debitul sistolic poate scădea în timpul exercițiului dacă ischemia miocardică apare ca rezultat al unei nevoi miocardice crescute de oxigen. Regurgitarea mitrală este deseori prezentă în timpul exercițiului la pacienți cu IC și disfuncție sistolică, din cauza dilatației inelului mitral. Această regurgitare mitrală indusă de exercițiu contribuie la scăderea consecutivă a debitului sistolic, fenomen ce poate fi ameliorat de administrarea de vasodilatatoare și diuretice.

Astfel, principala cale de a crește DC la pacienții cu insuficiență cardiacă este accelerarea frecvenței cardiace. Întrucât frecvența cardiacă maximă este de obicei doar moderat redusă la pacienții cu IC, valoarea mai scăzută a frecvenței cardiace de rezervă (diferența dintre valoarea FC maxime pentru vârsta respectivă și FC de repaus) se bazează mai ales pe o FC de repaus mai mare. Cu toate acestea, pacienții cu IC ating o FC mai mică în cursul exercițiului maximal, deși panta de creștere a FC este aproape identică cu a subiecților sănătoși []. O corelație puternică există între gradul de afectare a capacității aerobe și reducerea debitului cardiac maxim [,].

Aceste alterări hemodinamice merg paralel cu un VO2max mai scăzut, comparativ cu subiecții sănătoși (ex. 10-20ml/kg/min în IC comparativ cu 30-40ml/kg/min la persoanele sănătoase de vârstă medie).

Deși tratamentul optim cu digitalice, diuretice și vasodilatatoare poate crește debitul sistolic, o astfel de creștere este de obicei modestă și de durată scurtă [].

Factori periferici

Interesul pentru studiul rolului acestor factori în reducerea toleranței la efort a pacienților cu insuficiență cardiacă, a derivat din observațiile că modificările hemodinamice centrale nu pot explica doar ele însele intoleranța la efort a acestor pacienți.

Astfel:

Parametrii de măsurare a funcției sistolice [,,] a VS și capacitatea de efort sunt slab corelate;

Ameliorările hemodinamice centrale prin terapie farmacologică sunt rapide, în timp ce efectul asupra capacității de efort este întârziat cu săptămâni-luni [,].

Acești factori periferici sunt reprezentați de modificări ale:

Funcției endoteliale;

Activității ergoreceptorilor musculari;

Capacității vasodilatatorii;

Distribuției debitului cardiac.

Anormalități ale fluxului sanguin

Incapacitatea fluxului sanguin muscular de a crește corespunzător în timpul exercițiului la pacienții cu IC se datorează nu doar reducerii debitului cardiac, dar și anomaliilor în vasodilatația periferică. Studiile lui Zellis și colab [,,] au demonstrat că fluxul sanguin al antebrațului este scăzut atât în repaus cât și la efort la pacienții cu IC și că această modificare este indusă de o varietate de stimuli ca: exercițiul izotonic și izometric, blocada adrenergică, ischemia, etc. Studiile au demonstrat incapacitatea rezistenței vasculare de la nivelul membrelor inferioare de a scădea corespunzător în timpul exercițiului [,]. Această alterare a capacității vasodilatorii a fost explicată de: stimularea simpatică excesivă ducând la vasoconstricție, activarea sistemului renină-angiotensină, nivele crescute peste normal ale endotelinei, [,] precum și de un „stiffness” vascular crescut prin creșterea conținutului vascular de sodiu. Se adaugă un posibil mecanism de „decondiționare vasculară” prin inutilizare, astfel încât antrenamentul membrelor poate să amelioreze răspunsul vasodilatator periferic în IC [,].

Funcția endotelială

Endoteliul vascular eliberează substanțe vasoactive cu rol reglator al tonusului vasomotor periferic. Factorii vasodilatatori și vasoconstrictori, ca oxidul nitric, endotelinele și prostaglandinele derivate din endoteliu, sunt eliberați ca răspuns la stimuli variați chimici, farmacologici, mecanici și induși de exercițiu. Rolul central al endoteliului în modularea perfuziei tisulare a fost recunoscut în IC. Studiile demonstrează că vasodilatația endoteliu-dependentă la nivelul antebrațului este modificată în IC, lucru susținut de reducerea eliberării oxidului nitric ca răspuns la acetilcolină [,]. Eliberarea oxidului nitric, un mediator important al vasodilatației flux-dependentă, este stimulată de exercițiu la indivizii sănătoși, fenomen atenuat la pacienții cu IC, contribuind la reducerea vasodilatației periferice și deci, a perfuziei tisulare. Gradul de afectare a vasodialtației endoteliu-dependente este corelat cu nivelul intoleranței la efort și cu clasa de severitate NYHA []. S-a demonstrat că antrenamentul la efort a îmbunătățit formarea endotelială de oxid nitric și vasodilatația endotelial-dependentă a musculaturii scheletice[].

Mușchiul

Rolul cheie al factorilor periferici în determinarea intoleranței la efort al pacienților cu IC a generat și așa-numita „ipoteză musculară” în care dispneea de efort și fatigabilitatea, sunt rezultatul modificărilor musculare scheletice.

Alterările musculare morfologice, metabolice sau de performanță a mușchiului sunt pe larg descrise în Capitolul 3.

Distribuția debitului cardiac

Toleranța la efort depinde nu doar de capacitatea sistemului cardio-pulmonar de a furniza oxigen musculaturii în activitate, dar și de fluxul sanguin regional, așadar de capacitatea sistemului vascular de a redistribui debitul cardiac către mușchi în timpul exercițiului. La subiecții sănătoși 85% din debitul cardiac este redistribuit mușchiului în eforturile de mare intensitate.

Deși există dovezi că în IC fluxul sanguin muscular scade paralel cu scăderea debitului cardiac [], în cursul exercițiului această reducere este disproporționată. Sullivan și colab [] raportează o scădere a debitului cardiac în musculatura ambelor membre inferioare de 51% în IC comparativ cu 76% la persoanele sănătoase în cursul exercițiului maximal. Rezistența vasculară periferică musculară nu scade corespunzător în cursul efortului în IC, astfel încât fluxul sanguin către țesuturile nesupuse exercițiului sunt menținute preferențial pe seama hipoperfuziei mușchiului în exercițiu [,] .

Activarea ergoreflexă

Hiperactivitatea ergoreceptorilor (fibre aferente musculare sensibile la produșii metabolici ai mușchiului în exercițiu) se adaugă, alături de stimularea chemoreceptorilor periferici și centrali, mecanismelor de scădere a toleranței la efort în insuficiența cardiacă [,,].

Anomaliile metabolice ale mușchiului scheletic în exercițiu, cu instalarea precoce a acidozei lactice și acumularea de cataboliți, pot fi responsabile de hiperactivitatea ergoreflexă []. În fazele inițiale, hiperactivitatea ergoreflexă reprezintă un mecanism compensator benefic, ducând la stimularea sistemului nervos simpatic, creșterea ventilației și vasoconstricției periferice în musculatura nesupusă efortului. Totuși, pe termen lung, acest mecanism devine o sursă de stimulare simpatică excesivă, de activitate vagală redusă și de control baroreflex inadecvat – toate caracteristice IC. Activarea ergoreflexă se află nu doar la originea simptomelor limitative din IC, dar și a progresiei bolii, generând efecte nocive pe termen lung [].

3. BOALA CARDIOPULMONARĂ CRONICĂ ȘI MUȘCHIUL SCHELETIC

3.1 Introducere

Conform definiției Organizației Mondiale a Sănătății, bolile cronice sunt caracterizate nu doar prin deteriorarea („impairmentul”) primară pe care o determină, dar și prin dizabilitatea și chiar restricția de participare care rezultă de aici []

Disfuncția mușchiului scheletic în IC a fost mult timp ignorată, accentul punându-se pe rolul disfuncției cardiace propriu-zise reprezentată prin scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng – FEVS în determinarea capacității de efort în această boală.

Cercetările ultimilor ani arată că disfuncția mușchiului scheletic reprezintă un important predictor al limitării capacității de efort și al scăderii calității vieții în IC și BPOC [,,]. Ea este independentă de severitatea insuficienței primare de organ, de încetinirea deteriorării obținută prin tratament medicamentos sau de reversibilitatea respectivei deteriorări prin procedee chirurgicale tip transplant cardiac sau by-pass coronarian.

Necorelată cu reversibilitatea deteriorării organice cardiace, intoleranța la efort se menține după astfel de intervenții chirurgicale [], relevând importanța studierii consecințelor sistemice ale bolii cardiace, în încercarea de a o trata eficient.

Acest concept recent al existenței unei componente sistemice în IC care afectează structuri tisulare, altele decât cele cardiace și-a dovedit valabilitatea nu doar în cazul pacienților cașectici cu pierdere importantă de masă musculară, dar și în cazul celor la care masa musculară este conservată []

Alterări musculare în IC

3.2.1. Performanța musculară

Performanța musculară este în principal caracterizată prin noțiunile de putere și rezistență (anduranță) musculară. Puterea este definită ca și capacitatea unui mușchi de a genera o forță. Anduranța este capacitatea mușchiului de a menține forța pe o perioadă de timp, adică de a rezista oboselii. Diminuarea oricăreia dintre ele duce la slăbiciune musculară și la alterarea performanței musculare.

Comparativ cu subiecții sănătoși, pacienții cu insuficiență cardiacă prezintă o scădere semnificativă a forței musculare, atât la nivelul musculaturii periferice cât și la nivelul celei respiratorii []. Se pare că cele două componente, puterea (forța) și anduranța nu sunt afectate în aceeași măsură în cele două grupe musculare (periferică și respiratorie), existând o slabă corelație între forța celor 2 grupe musculare în IC[,] comparativ cu o corelație mai puternică găsită la subiecții sănătoși. Două sunt cauzele limitative ale efortului fizic, atât la subiecții sănătoși, cât și la cei cu IC:

senzația de efort la nivelul membrelor inferioare și

dispneea

Un studiu amplu (peste 16000 cazuri) a încercat să evalueze ponderea afectării musculaturii periferice în limitarea capacității de efort la diferite subgrupuri:

normali (n=2432);

pacienți cu angină pectorală (n=2643);

pulmonari (n=2403);

cardiaci (n=2933);

cardiopulmonari (n=2740);

varice ale membrelor (n=3134).

S-a concluzionat că singură, oboseala musculară a membrelor inferioare este răspunzătoare în 40-44% din cazuri de limitarea capacității de efort, iar împreună cu dispneea, de 80-88% și asta indiferent de subgrupă. []

În ciuda corelației existente între forța musculaturii periferice și performanța la efort a pacienților cu IC, factorul dominant pare să fie reprezentat de scăderea anduranței mușchilor periferici, deoarece senzația de efort (în sensul oboselii) la nivelul musculaturii membrelor inferioare este unul dintre cei mai importanți factori ce determină oprirea exercițiului fizic[]. Acidoza lactică apare precoce în cursul exercițiului fizic la pacienții cu IC și este în mare măsură rezultatul eliminării lactatului din musculatura membrelor inferioare supuse efortului. Acidoza musculară contribuie și ea la instalarea oboselii musculare.

În cazul musculaturii respiratorii, se pare că scăderea forței și nu a anduranței reprezintă principalul factor limitativ al efortului fizic. []

În concluzie, forța musculară reprezintă principalul factor limitativ al performanței musculaturii respiratorii, în timp ce anduranța are rol determinant în performanța musculaturii periferice la pacienții cu IC.

3.2.2. Elemente de morfologie musculară

Pierderea de masă musculară sau scăderea suprafeței de secțiune musculară este binecunoscută în formele mai severe de IC [53,,] având un rol important în reducerea toleranței la efort la acești pacienți. Informații privind anormalitățile histologice musculare în aceste două boli sunt relative puține. Sunt descrise elemente de fibroză endomisială în mușchii scheletici ai unor pacienți cu IC [].

Au mai fost observate creșterea activității fosfatazei acide (enzimă lizozomală implicată în degradarea proteică) la nivelul mușchiului cvadriceps la pacienții cu IC [] precum și cantități crescute de depozite lipidice în mușchii cvadriceps, biceps brahial și deltoid la pacienții cu IC [58,59].

Rezultatele sunt însă variabile în ceea ce privește densitatea capilarelor în mușchiul scheletic al pacienților cu IC. Unele studii demonstrează o densitate capilară nemodificată [59], situație ce poate fi explicată prin reducerea raportului număr capilare/număr fibre musculare, asociată cu atrofia musculară [,]. Un raport nemodificat nr.capilare/nr. fibre musculare asociat atrofiei musculare are ca rezultat creșterea densității capilare [] în timp ce scăderea acestui raport în cazul menținerii nealterate a numărului de fibre musculare duce la scăderea densității capilarelor la pacienții cu IC [] și la cei cu transplant de cord []. Există așadar o tendință de reducere a raportului nr.capilare/nr.fibre musculare. În funcție de gradul de atrofie musculară, densitatea capilară poate fi variabilă.

3.2.3. Distribuția tipului de fibre musculare

Cea mai remarcabilă transformare la nivel muscular în cazul IC, o reprezintă probabil conversia relativă a unui tip de fibră musculară în altul, transformare ce pare să se realizeze în două direcții opuse la nivelul musculaturii scheletice și respiratorii. Tiparea fibrelor musculare se realizează histochimic și se bazează pe diferența existentă între tipurile de fibre cu privire la activitatea miozin-ATP-azei.[]

Mușchiul scheletic adult conține tipuri diferite de fibre, caracterizate prin izoforme specifice de lanțuri grele de miozină (MHC-myosinheavychain)[]. Conținutul în MHC al fibrelor musculare reprezintă principalul determinant al proprietăților funcționale ale mușchiului, cum sunt viteza de contracție și rezistența la oboseală. La mamifere, izoformele MHC embrionare și neonatale, exprimate în mușchiul matur, sunt înlocuite gradat, după naștere, cu izoformele adulte. Patru izoforme MHC sunt prezente în mușchiul adult al mamiferelor: I, IIa, IIx și IIb. [,].

Doar trei dintre acestea (I, IIa și IIx) au fost găsite în mușchiul uman [,].

Fibrele tip I au contracție lentă, dezvoltă tensiuni musculare relativ mici, au un metabolism preponderent aerob, astfel încât sunt rezistente la oboseală.

Fibrele tip IIx se contractă rapid, dezvoltă tensiuni mari, dar sunt susceptibile la oboseală, având un metabolism predominant glicolitic – anaerob.

Fibrele tip IIa prezintă proprietăți intermediare, contractându-se rapid, dezvoltând tensiuni moderate, fiind relativ rezistente la oboseală și fiind capabile să „lucreze” atât în condiții aerobe cât și anaerobe [64,].

Principalele caracteristici ale celor trei tipuri de fibre sunt redate în Tabelul nr 1.[]

Tabelul nr.1 – Caracteristicile diferitelor tipuri de fibre musculare

Majoritatea studiilor efectuate până acum(în ciuda rezultatelor variabile) arată o tendință generală de conversie a fibrelor tip I în fibre tip IIx în mușchiul scheletic și de la tip IIb în fibre tip I în diafragmul pacienților cu IC [59,60,61,63].

Caracteristicile contractile și de rezistență la oboseală diferite pe care le prezintă cele două tipuri de fibre au consecințe funcționale în mușchii afectați din IC: factorul determinant al scăderii toleranței la efort îl reprezintă oboseala musculară a membrelor inferioare (conversie IIIb), în timp ce la nivelul musculaturii respiratorii (diafragm), factorul limitativ la efort este reprezentat de scăderea forței de contracție musculară (menționat deja în capitolul 2.1).

3.2.4. Metabolismul muscular

Metabolismul muscular al mușchilor scheletici la pacienții cu IC a fost larg studiat folosind o metodă neinvazivă pentru evaluarea concentrației tisulare a fosfaților macroergici și a pH-ului: spectroscopia de rezonanță magnetică nucleară (31P-RMN).

Un status energetic înalt este reprezentat de concentrații crescute de:

ATP – acid adenozintrifosforic;

CP – creatinfosfat;

NADH – forma redusă a nicotinamidadenindinucleotid.

în timp ce unul slab energetic este reflectat de concentrații ridicate de :

ADP – acid adenozindifosforic;

AMP – adenozinmonofosforic;

fosfat anorganic – Pi;

forma oxidată a nicotinaminodadenindinucleotid – NAD+.

Măsurarea concentrațiilor de glicogen și de lactat, precum și a activității enzimatice musculare sunt folosite de asemenea pentru studiul metabolismului muscular. Enzimele oxidative tipice sunt reprezentate de: citratsintetază, succinatdehidrogenază, -hidroxiacil-CoA-dehidrogenază (HAD)

Cele glicolitice tipice sunt: hexokinaza, fosfofructokinaza și lactat dehidrogenaza (LDH)

Alterarea metabolismului energetic al mușchilor scheletici ai pacienților cu IC este redată de concentrațiile de substrat și cofactor (Tabel 2) măsurate la nivelul unor grupuri musculare []

Tabelul 2 – Concentrațiile de cofactor și substrat la nivel muscular.

Scăderea concentrațiilor de fosfați macroenergici este observată în repaus, situația agravându-se în timpul exercițiului fizic. O creștere a raportului Pi-CP și o scădere rapidă a pH a fost găsită în musculatura posterioară a gambei la pacienții cu IC []. O situație asemănătoare a fost descrisă la nivelul musculaturii antebrațului []. O refacere lentă a concentrației de CP comparativ cu subiecții sănătoși a fost descrisă la pacienții cu IC după efort, sugerând un proces mai puțin eficent de refosforilare a fosfaților macroergici. Nivelele de glicogen sunt mai scăzute în IC comparativ cu subiecții sănătoși. Energia necesară contracției musculare în IC derivă în special din metabolismul anaerob; cum acest tip de metabolism generează mult mai puține molecule de ATP comparativ cu degradarea oxidativă a glucozei, este explicabilă scăderea concentrației fosfaților macroergici.

Analiza enzimatică arată o creștere globală a celor glicolitice, cu scăderea celor oxidative în mușchii periferici ai pacienților cu IC (Tabelul nr.3) [73]

Tabelul 3 – Caracteristici enzimatice musculare în IC

Deoarece activitatea enzimatică musculară este în strânsă relație cu tipul de fibră musculară, modificările enzimatice menționate sunt în legătură cu fenomenul de conversie între cele 2 tipuri de fibre, anterior menționat, fără a fi clar stabilit care dintre fenomene stă la baza celuilalt.

Datele asupra metabolismului energetic muscular al diafragmului și mușchilor respiratori accesori sunt mai limitate, din cauza dificultăților tehnice ale spectroscopiei 31P-RMN și ale biopsiilor musculare, în cazul acestor mușchi. Totuși, alterările enzimatice musculare în acești mușchi confirmă datele de morfologie musculară, conform cărora este vorba de o scădere a activității enzimelor oxidative, cu creșterea celor glicolitice la pacienții cu IC, comparativ cu indivizii sănătoși (rezultate, ca și în musculatura periferica a membrelor, din conversia între cele două tipuri de fibre).

3.3. Factori implicați în disfuncția musculară în IC

Cauzele potențiale ale disfuncției musculare din IC sunt reprezentate de:

Hipoxie;

Stressul oxidativ;

Medicația;

Depleția nutrițională și inflamația sistemică.

3.3.1 Hipoxia

Hipoxia tisulară a musculaturii periferice și respiratorii generată de insuficienta eliberare a oxigenului la nivel muscular (consecință a reducerii aportului sanguin) poate fi responsabilă de modificările adaptative ale mușchilor scheletici din IC, anterior menționate. Rezultatele provin în special din studii pe animale.

Creșterea densității capilarelor la șobolanii expuși la hipoxie (prin reducerea diametrului fibrelor musculare în combinație cu menținerea neafectată a numărului capilarelor) [,];

Hipoxia reduce sinteza proteinelor [,];

Hipoxia reprezintă o cauză directă a conversiei tip III a fibrelor musculare [,];

Hipoxia stă la baza virării către un metabolism predominant glicolitic muscular (creșterea raportului lactat/piruvat) [];

În hipoxie, scăderea concentrației malatdehidrogenazei (enzimă a ciclului Krebs) [].

De remarcat că în IC, scăderea capacității oxidative nu se verifică și la nivelul diafragmului. Hipoxia poate determina în respectivul mușchi un efect tip antrenament de anduranță prin creșterea ventilației, efect ce îl depășește pe cel direct. În final are loc o conversie către metabolismul de tip oxidativ.

3.3.2 Stressul oxidativ

Reprezintă un alt factor generator de alterări musculare, prin speciile reactive de oxigen. Se caracterizează prin creșterea concentrațiilor plasmatice ale produșilor de peroxidare lipidică []. Sursele principale de radicali liberi de oxigen sunt: mitocondria [], Celulele imune activate în inflamație [] și xantinoxidaza.

Monocitele și macrofagele produc factorul de necroză tumorală (TNF-), generator la rândul său de stress oxidativ în miocite []. Concentrații sanguine crescute de TNF- au fost descrise la pacienții cu IC, în special la cei ce prezentau scădere ponderală și pierdere de masă musculară [,]. Xantinoxidaza este o enzimă ce catalizează dezaminarea AMP și IMP, în condițiile unor concentrații crescute de AMP (situație asociată unui status energetic scăzut )[].

Susceptibilitatea la acești radicali liberi depinde în mare măsură de statusul antioxidant tisular. Principalii „scavengers”(antioxidanți) și enzimele antioxidante sunt: glutationul redus; vitamina E; superoxidismutaza (SOD ); glutationul și catalaza ;

Expunerea repetată la stressul oxidativ, cum este cazul antrenamentului fizic de durată, va stimula sistemul de apărare împotriva radicalilor liberi de oxigen, astfel încât concentrațiile de substanțe „scavengers” și activitatea enzimatică antioxidantă vor crește []. Fluxul de oxigen la nivel muscular, precum și stressul oxidativ pot crește substanțial în cursul exercițiului fizic []. “Inutilizarea” musculară înlătură „trigger-ul” antioxidant, ducând la un status antioxidant scăzut.

Studii de tip hipoxie-reoxigenare efectuate in vivo și in vitro arată că un aport excesiv de oxigen după un deficit de oxigen crește riscul de formare de radicali liberi în miocite []

În consecință, hipoxia cronică din IC, caracterizată printr-un status antioxidant scăzut, face ca efectuarea ocazională de exerciții fizice de intensitate crescută să poată genera o „explozie” de radicali liberi, care să depășească capacitatea sistemului de apărare [85]. De asemenea este posibil ca la acești pacienți, capacitatea oxidativă redusă să ducă ea însăși la apariția stressului oxidativ, pentru că aportul excesiv și brusc de oxigen în timpul exercițiului fizic este metabolizat ineficient.

3.3.3. Inutilizarea

Scăderea nivelului de activitate fizică musculară este unul din factorii importanți ce pot fi responsabili de alterările musculare descrise. Activitatea fizică a pacienților cu IC este mult limitată de boală, ducând la apariția unui fenomen de „dezantrenare” a musculaturii periferice, manifestat prin

Slăbiciune musculară prin reducerea activității neuronului motor și pierderea de masă musculară [65,];

Reducerea relativă a procentului de fibre tip I cu creșterea procentului fibrelor de tip IIx [65,];

Scăderea activității enzimatice oxidative, procese ce au loc în ambele tipuri de fibre musculare (tip I și II) [95,] ;

Așa cum a fost menționat anterior „inutilizarea” musculaturii are un efect negativ asupra statusului muscular antioxidant, crescând riscul de leziuni musculare prin radicalii liberi de oxigen.

De reamintit, că diafragmul nu este supus unui astfel de fenomen de inutilizare, vorbindu-se chiar de un fenomen de antrenament de anduranță al acestui mușchi respirator.

3.3.4 Medicația

Efectele adverse ale medicației antireject (corticosteroizi și ciclosporina) utilizată posttransplant cardiac pot reprezenta și ele o cauză a modificărilor de la nivelul mușchiului scheletic la astfel de pacienți.

În funcție de tipul de corticoid, de doza administrată și de durata tratamentului, modificările induse pot varia de la alterări ale metabolismului energetic până la modificări histologice propriu-zise și pierderea de masă musculară(“miopatia steroidiană”). Pierderea de masă musculară cortico-indusă este asociată cu o balanță azotată negativă, cu reducerea sintezei proteice, accelerarea catabolismului proteic în țesutul muscular și creșterea concentrației plasmatice de aminoacizi[]. Se presupune că medicația corticosteroidă stimulează mobilizarea aminoacizilor din proteinele musculare[], furnizând precursori gluconeogenetici, ceea ce presupune o virare către un metabolism de tip glicolitic. Astfel de rezultate sunt raportate la pacienți cu BPOC care iau tratament cortizonic, datele fiind însă neclare la pacienții cu IC.

Întrebarea care se pune este aceea dacă este vorba de un efect generalizat muscular sau dacă este unul specific pentru fiecare tip de fibră musculară. Studiile experimentale sugerează că fibrele de tip glicolitic (IIx) sunt mai susceptibile la atrofia cortico-indusă, demonstrând că vulnerabilitatatea la corticosteroizi depinde de tipul de fibră. În cazul ciclosporinei A, sunt descrise două tipuri de posibilă afectare musculară clinic manifestă: cu rabdomioliză sau fără rabdomioliză, dar prezentând mialgii și slăbiciune musculară. Deși astfel de manifestări clinice sunt rare, este posibil ca ciclosporina A să contribuie la dezvoltarea unor alterări musculare subclinice, detectabile doar prin spectroscopia prin rezonanță magnetică [].

3.3.5 Depleția nutrițională și inflamația sistemică

În IC depleția nutrițională reprezintă un factor determinant al capacității de efort. Pot fi distinse 3 „pattern”-uri de pierdere de masă corporală:

Pierderea predominantă de masă grasă (Fat Mass)

Pierderea predominată de masă slabă uscată (Fat Free Mass- FFM)

Ambele

Pierderea predominată de masă grasă presupune un dezechilibru între nevoia și aportul energetic.

Pierderea predominantă de masă slabă uscată (FFM) presupune un dezechilibru între anabolism și catabolism proteic.

Studii in vitro pe animale confirmă aceste supoziții:

Expunerea miocitelor la TNF- a dus la scăderea sintezei proteice, chiar și în situația stimulării anabolice cu factor de creștere insulin-like (Insulin -like growth factor).

Administrarea cronică de TNF- determină accelerarea catabolismului proteic și creșterea celui anabolic proteic hepatic.

Implicarea TNF- în procesele de stress oxidativ anterior menționate contribuie și ea la pierderea proteică de masă musculară [86].

Depleția proteică în sine poate fi implicată în alterarea performanței musculare, sugerată de scăderea forței maxime voluntare de prehensiune, a forței mușchilor respiratori și de accentuarea fatigabilității, așa cum au fost demonstrate în cazul stimulării electrice in vivo, a adductorilor policelui [].

În concluzie, reducerea performanței musculare în IC are o contribuție majoră în reducerea capacității de efort, la aceasta contribuind factori ca hipoxia, stressul oxidativ, inflamația cronică, depleția nutrițională și, nu în ultimul rând, sindromul de decondiționare musculară. De menționat diferențele semnificative între alterările musculare de la nivelul mușchilor scheletici și al celor respiratori (diafragm, în special), care trebuie diferit abordați din punct de vedere terapeutic.

4. ELECTROSTIMULAREA NEUROMUSCULARĂ( ESNM)

4.1 Scurt istoric

Stimularea electrică musculară se referă la modalitatea artificială de a activa un mușchi, scurtcircuitând procesul asociat unei contracții voluntare []. De când metodele de a genera și stoca electricitatea au fost descoperite(anul 1740), interesul asupra rolului pe care activitatea electrică îl are în tratamentul diverselor boli a crescut simțitor [].

Galvani a fost cel care a demonstrat că o contracție musculară poate fi produsă prin aplicarea externă a unui curent electric []. „Galvanismul” a fost înlocuit în anii 1830 de „faradism” care a continuat să fie „pilonul” terapiei de stimulare a mușchiului scheletic uman până în anii 1960. În anii ’60 cercetătorii sovietici utilizau electrostimularea musculară în antrenamentul sportivilor de elită, susținând o creștere de 40% a forței musculare(stimulare electrică rusească) [,]. La sfârșitul anilor ’60 Salmons și Vrbova [] se aflau printre cei care experimentau pe animale stimularea musculară folosind curenți de joasă frecvență. Descoperind capacitatea electrostimulării de a modifica tipul de fibră musculară, aceștia au formulat teoria „plasticității musculare”.

Spre sfârșitul anilor ’70 și începutul anilor ’80, Farragher și Kidd au folosit stimularea uniformă de joasă frecvență(9Hz) în tratamentul paraliziei faciale(paralizia Bell). Autorii aplică o stimulare musculară de tip „eutrofic”(care mimează frecvența și patternul de activare motorie caracteristic mușchilor faciali indemni) în scopul prezervării musculaturii flasce și al exercitării unui efect trofic ce ar favoriza reinervarea []. Primul protocol de stimulare folosind frecvențe neuniforme a fost conceput spre sfârșitul anilor ’80 de către Oldham și Kidd [] pentru mușchii mâinii. Rezultatele nu au putut fi extrapolate la alte grupe musculare. În aceeași perioadă, în Regatul Unit al Marii Britanii, Laycock [] a experiment electrostimularea planșeului pelvin la femei, folosind curentul interferențial, frecvența rezultată fiind de 50Hz. Aceasta a fost mai târziu schimbată cu cea de 35Hz, la recomandarea fiziologilor din Marea Britanie și Europa de Est. Deși reprezenta un câștig evident asupra confortului pacientului în cursul electrostimulării, frecvențele folosite erau tot uniforme. Pe la mijlocul anilor ’90, atenția s-a îndreptat spre dezvoltarea unui tren de frecvențe neuniform bazat pe un „pattern iterativ” folosind studii pe animale [] și pe mușchiul mâinii umane [].

De atunci și până acum, electrostimularea(și, în general, electroterapia) și-a câștigat un loc bine stabilit în practica terapeutică. Explicațiile asupra modului său de acțiune s-au schimbat de-a lungul timpului.

4.2 Terminologie/Nomenclatură

4.2.1 Tipuri de electrostimulare

Electrostimularea neuromusculară (ESNM)

Este o formă de electrostimulare care constă în aplicarea unui curent electric prin intermediul unor electrozi, ducând la depolarizarea motoneuronului și la producerea contracției musculare (stimulare peste pragul motor) – face obiectul acestei lucrări.

Stimulare electrică funcțională (FES-Functional Electrical Stimulation)

Utilizează stimularea electrică pentru a activa mușchii paralizați într-o secvență precisă, asistând astfel performarea ADL-urilor (Activities of Daily Living). Mai sunt numite „neuroproteze” sau „orteze electrice”.

Nivelele de complexitate ale FES pot varia de la stimularea pe 2 canale (ex. pentru a facilita dorsiflexia piciorului în mers) [] până la stimularea multicanal (activează mai multe grupe musculare în scopul menținerii posturii și al refacerii mersului la pacienții paraplegici [].

Impulsurile electrice pot fi aplicate prin intermediul unor electrozi de suprafață (cutanați – în zona corpului muscular sau la nivelul punctelor motorii) sau total implantați („mansoane” de nervi periferici sau de rădăcini motorii) alimentați și controlați prin radiofrecvență de la o unitate externă.[]

Stimularea electrică nervoasă transcutanată (TENS –Transcutaneous Electrical Nervous Stimulation)

Reprezintă o metodă de analgezie non-invazivă, utilizată în tratamentul simptomatic al durerii acute și al celei cronice non-maligne (durerea lombară joasă, durerea din boala artrozică, durerea miofascială, neuropată, postchirurgicală, orofacială, etc.) [,]. Este de asemenea utilizată ca procedură paliativă în metastazele osoase și neoplazii [,]. Efectul analgetic al TENS este explicat prin teoria „controlului porții” propusă de Wall și Melzack (1965).

Treshold Electrical Stimulation (TES).

A fost inițial concepută ca protocol pediatric de electrostimulare; realizează o stimulare la pragul senzitiv (intensități mici 2-10mA), pe perioade îndelungate (ex. în cursul nopții 8-12h, 6 nopți/săptămână). Deși promotorii acestei terapii susțin rolul său în reeducarea motorie a mușchiului paralizat, rezultatele sunt neconcludente) [,].

4.2.2 Parametrii de stimulare ai curenților de joasă frecvență

Tipuri de curent. Secțiunea de Electrofiziologie Clinică a Asociației Americane de Terapie Fizicală (American Physical Therapy Association 1990- APTA) a stabilit o terminologie unitară pentru tipurile de curenți electrici utilizați în practica clinică.(Figura 3)

Curent continuu – („direct current”– DC); flux unidirecțional, neîntrerupt, de electroni către polul pozitiv; termenul se referă la un curent continuu cu intensitate constantă (curent continuu constant), existând și forme continui ascendente (curent continuu ascendent – intensitatea crește de la 0 până la un anumit nivel) sau descendente (curent continuu descendent – intensitatea descrește către 0).

Curent alternativ – („alternating current”- AC); curentul circulă continuu în ambele direcții (bidirecțional)

Curent pulsat: fluxul de curent uni-/bidirecțional este întrerupt periodic; elementul de bază al acestui tip de curent este „impulsul”.

Figura 3–Tipuri de curent (direct, alternativ și pulsat)

Tipul de undă (forma impulsului). Forma unui impuls electric se referă la reprezentarea grafică a acestuia într-un sistem (I/t – intensitate=amplitudine/ timp=durată). Din punct de vedere al formei impulsului, ele pot fi: dreptunghiulare, triunghiulare, trapezoidale, sinusoidale, forme derivate.(Figura 4)

Figura 4 .Tipuri de undă.

Într-o formă de impuls electric monofazic, curentul circulă într-o singură direcție și astfel un singur electrod acționează ca și „catod” = electrod activ.

În forma bifazică, curentul circulă în ambele direcții, având astfel două componente (faze) -cea pozitivă și cea negativă- care reprezintă schimbările în fluxul de curent.

Un impuls bifazic este numit simetric, dacă prima sa fază reprezintă imaginea „în oglindă”, dar opusă ca direcție celei de a doua faze (astfel, fluxul de curent este același ca magnitudine și durată în ambele direcții)(Figura5a). Forma bifazică simetrică a unui impuls face ca fiecare din electrozi să acționeze ca și catod(electrod activ) în timpul fazelor alternate ale impulsului.

Un impuls bifazic asimetric are două faze inegale ca formă. Acesta poate fi necompensat („unbalanced”) (Figura 5b) sau compensat(„balanced”)-(Figura 5c)

Figura 5a.Impuls bifazic simetric

Figura 5b. Impuls bifazic asimetric necompensat

Figura 5c.Impuls bifazic asimetric compensat

În cazul unui impuls bifazic asimetric compensat, fluxul de curent este același (egal) în ambele direcții, în timp ce în forma necompensată, acesta este diferit.

Este important de știut dacă un impuls bifazic este compensat sau necompensat, aceasta determinând dacă ambii sau doar unul dintre electrozi acționează ca și catod.

Deoarece depolarizarea membranară se produce la nivelul catodului, amplasarea electrozilor este importantă în atingerea obiectivului urmărit (electrostimularea)

Frecvența. Se măsoară în herți (Hz) și se referă la numărul de impulsuri pe secunda (în cazul curentului pulsat) sau de cicli (în cazul curentului alternativ). În figura 6 este redat calculul frecvenței pentru un curent pulsat și un curent alternativ.

Figura 6– Calculul frecvenței

Perioada.

Curent pulsat: perioada = durata impulsului + durata interpuls.

Curent alternativ: perioada = timpul consumat între un punct determinat al unui ciclu și același punct al urrmătorului ciclu.

Durata impulsului.

De obicei este dată în milisecunde (ms) sau microsecunde (s). Este important de verificat dacă se referă doar la durata fazei pozitive sau a ambelor (pozitive și negative)(figura 7).

Figura 7- Durata impulsului.

Ciclul de lucru (ciclul „on”/”off”)

Este raportul dintre durata fazei „on” și durata totală a ciclului (perioada „on” + perioada”off”), exprimată procentual. Faza „on” este perioada în care impulsurile sunt generate, iar faza „off” reprezintă perioada dintre fazele „on” secvențiale. De exemplu, dacă un curent are faza „on” de 4 ms și faza „off” de 8ms, ciclul de lucru este de

Figura 8. Tipuri de impulsuri la „ieșire”(outputs)

Amplitudinea (intensitatea) reprezintă cantitatea de curent.

Impulsuri continui, „trenuri” de impulsuri(bursts) și impulsuri modulate.(figura 8)

Sunt modalități („patternuri”) în care impulsurile electrice sunt generate la ieșirea dintr-un dispozitiv de electrostimulare („outputs”).

Există forme continui, în „trenuri” de impulsuri sau impulsuri modulate (în amplitudine, durată, frecvență).

4.2.3 Dispozitive de electrostimulare

În zilele noastre sunt disponibile în comerț o multitudine de dispozitive de stimulare electrică(figura 9), utilizând variate tipuri de curenți. Aceste dispozitive pot fi atât portabile (cu baterie), cât și alimentate la rețea, existând și aici dezbateri despre care dintre aceste două tipuri produc un câștig de forță musculară mai mare, rezultatele nefiind unitare. Unii cercetători dau câștig de cauză dispozitivelor conectate la rețea, susținând că acestea oferă nivele de contracție superioare, mai ales când sunt folosite pe grupe musculare mari (cvadriceps) [].Totuși, studii recente sugerează că ambele tipuri de unități de stimulare produc creșteri similare ale „peak-torque” având grade de disconfort comparabile []

Electrostimulatoare portabile

Electrostimulatoare de rețea

Figura 9 – Tipuri de electrostimulatoare

Tipuri de electrozi.(figura 10)

Electrozii autoadezivi i-au înlocuit progresiv pe cei metalici de carbon (cauciuc) sau aplicați cu gel conductor. Mărimea, forma și poziția electrozilor joacă toate un rol important în aplicarea corespunzătoare a unei terapii prin electrostimulare.

Figura 10 – Tipuri de electrozi

De precizat că densitatea de curent reprezintă cantitatea de curent pe unitatea de suprafață și este invers proporțională cu suprafața de contact a electrodului. Astfel, densitatea de curent va crește dacă suprafața de contact electrod-tegument se micșorează în cursul terapiei (de ex. la desprinderea parțială a electrodului). Dacă sunt folosiți 2 electrozi de mărimi diferite în același circuit, densitatea de curent va fi mai mare sub electrodul mic, astfel că senzația cutanată va fi mai intensă la acest nivel.

După cum am menționat anterior, localizarea catodului (electrodul activ) este importantă dacă se folosesc impulsuri bifazice asimetrice necompensate sau impulsuri monofazice.

4.3. Domenii de utilizare a electrostimulării neuromusculare(ESNM) în practica medicală

Dacă inițial ESNM a fost concepută pentru a trata atrofia musculară, ca și consecință a imobilizării sau denervării (Jackson și Seddon 1945) [] până la producerea procesului biologic natural de reinervare, ea a început să fie pusă în discuție în antrenarea mușchiului inervat, dar slab, de aproape 30 de ani. De circa 20 de ani este o metodă larg utilizată.

Cu toată utilizarea sa îndelungată, ESNM capătă în ultimii ani o atenție crescândă datorită potențialului său de a fi utilizată ca:

Instrument de antrenament al forței musculare (subiecți sănătoși sau atleți) deoarece utilizarea ei cronică poate induce adaptări neuromusculare similare sau complementare antrenamentului voluntar de forță;

Instrument de reabilitare/profilaxie la pacienții total/parțial imobilizați, deoarece utilizarea sa cronică poate conserva masa și funcția mușchiului în timpul perioadelor de inactivitate;

Instrument de testare al funcției musculare sau neurale prin posibilitatea de a induce contracții musculare standardizate, ale căror proprietăți electrice (electromiografia-EMG) sau mecanice (torque) pot fi cuantificate;

Instrument de refacere post-efort pentru atleți, aplicarea sa acută putând crește fluxul sanguin muscular, favorizând eliminarea metaboliților. []

ESNM, ca metodă de reabilitare sau ca antrenament de creștere a forței musculare este folosită în: []

Ortopedie:

Reconstrucție ligament încrucișat anterior [];

Fracturi [];

Gonartroză [];

Artrită reumatoidă [,];

Artroplastia totală de genunchi [];

Artroplastia totală de șold [];

Sindrom femuro-patelar[];

Neurologie. Efectele ESNM pot fi împărțite în:

Ameliorarea controlului motor [,];

Scăderea spasticității [,];

Creșterea de forță musculară (extensor pumn, extensori genunchi, dorsoflexori picior) [,];

Subluxația umărului după un accident vascular cerebral (AVC) [].

Afecțiuni neurologice (centrale) în care ESNM a fost studiată:

Accidentul vascular cerebral [,];

Traumatismele vertebro-medulare [,];

Paralizia cerebrală [,].

Medicină generală

Pacienți cu hemofilie [], cancer [], bolnavi critici [].

Geriatrie []

Medicină aerospațială

Astronauți [], microgravitația simulată [].

Medicină sportivă

Atleți sănătoși/ leziuni sportive (sporturi individuale sau de echipă) [].

Cardiologie și pneumologie (creșterea toleranței la efort și a forței musculaturii periferice în IC și BPOC)

Surprinzător sau nu, utilizarea extensivă a ESNM într-o multitudine de patologii a fost în principal restrânsă și studiată la mușchiul cvadriceps femural.

4.4. Elemente de fiziologie a ESNM

Lipsa unui consens în comunitatea științifică asupra caracteristicilor fiziologice și metodologice ale ESNM duce la existența multor elemente de confuzie în ceea ce privește modul de utilizare și eficiența acestui tip de terapie.

4.4.1 Recrutarea unităților motorii

Este bine cunoscută din studiile de neurofiziologie, existența a două tipuri de unități motorii (U.M.)- U.M. mari și U.M. mici, având caracteristici de excitabilitate, contractilitate și rezistență la oboseală diferite.

Unitatea motorie, cea mai mică unitate funcțională neuromusculară, a fost descrisă în 1925 de către Liddel și Sherrington. Este un complex neuromuscular format din neuron, dendritele și axonul acestuia, terminațiile axonale și totalitatea fibrelor musculare la care ajung terminațiile acestor axoni [].

Diferențele între cele două tipuri de U.M sunt redate mai jos

Pragul de excitabilitate mai redus al axonilor U.M. mari, face ca ele să fie mai ușor de depolarizat (deoarece curentul electric ia calea rezistenței celei mai mici) astfel încât, acestea ar fi preferențial recrutate la ESNM.

S-a crezut mult timp că în ESNM sunt recrutate inițial U.M. mari, apoi, la intensități mai mari de curent și U.M. mici, ceea ce ar reprezenta inversarea principiului lui Henneman („al mărimii”).

Principiul lui Henneman („al mărimii”): într-o contracție voluntară sunt recrutate inițial U.M. mici, pentru ca apoi, la intensități crescute ale exercițiului fizic, să fie recrutate și U.M. mari. [](figura 11).

Figura 11 – Reprezentarea grafică a ordinii de recrutare a UM

în timpul contracției voluntare a mușchiului scheletic

(după Hennemann).

Regula inversării principiului mărimii (Henneman) în ESNM versus contracția voluntară a reprezentat mult timp un consens bazat pe constatări neurofiziologie:

Axonii U.M. mari au rezistență scăzută la trecerea curentului electric și conduc potențialul de acțiune mai rapid decât axonii U.M. mici;

Existența unor date care demonstrează instalarea unei oboseli musculare (caracteristică mai ales U.M. mari) mai accentuată și mai precoce în ESNM comparativ cu contracția voluntară;

Două lucruri sunt de precizat, legat de recrutarea U.M. la ESNM:

Stimularea preferențială a U.M. la ESNM este valabilă doar la stimularea DIRECTĂ a nervului motor (in vivo/ in situ); în practica clinică se folosește stimularea cu ELECTROZI DE SUPRAFAȚĂ în care răspunsul mușchiului la ESNM este diferit [];

Studiile preliminare care confirmă reversul principiului lui Henneman în electrostimulare, deși corect efectuate ca design, au ca subiecți mamifere inferioare.

Rezultatele nu pot fi de aceea extrapolate direct la subiecți umani.

Implicarea U.M. în timpul contracției induse de ESNM este diferită de cea voluntară.

Prima diferență logică se referă la RECRUTAREA TEMPORALĂ care este asincronă în contracția voluntară (la indivizii neantrenați) și sincronă (impusă de stimulator) în ESNM []

În ceea ce privește RECRUTAREA SPAȚIALĂ (in vivo, cu electrozi cutanați), s-a constatat că distribuția spațială variabilă a ramurilor axonale motorii într-un câmp electric neuniform (în care densitatea de curent scade cu adâncimea) are o importanță mai mare decât pragul de excitabilitate al acestora în determinarea răspunsului la ESNM.

Astfel, în ESNM recrutarea U.M. este neselectivă, arbitrară („random”), fără o secvență precisă legată de mărimea și tipul U.M. Altfel spus, în ESNM recrutarea spațială este DEZORDONATĂ, putând fi activate anumite U.M mari (cu fibre rapide), pe lângă U.M. mici (cu fibre lente), chiar și la nivele de forță relativ reduse [155,].

La intensități constante, ESNM induce o activitate contractilă continuă a aceleiași populații de fibre musculare superficiale, respectiv acelora care au ramurile axonale motorii în apropierea electrodului de stimulare. Recrutarea spațială este așadar fixă, în sensul că aceleași U.M. sunt repetat activate de aceeași cantitate de curent; recrutarea scade proporțional cu creșterea distanței față de electrod.

La intensități progresiv crescânde, noi și noi fibre musculare localizate la o distanță mai mare față de electrod (mai „adânci”) vor fi depolarizate, în timp de ce fibrele superficiale își mențin activitatea contractilă [,]

Caracteristicile recrutării unităților motorii în contracția voluntară și în ESNM sunt redate în tabelul nr 4. [155]

Tabelul nr. 4 – Recrutarea U.M. în contracția voluntară versus ESNM.

Caracteristicile recrutării U.M. în ESNM conferă, pe lângă dezavantajele legate de instalarea precoce a oboselii musculare, și avantaje cu aplicabilitate practică.

Avantajele utilizării ESNM.

Indiferent de tip (lente sau rapide), fibrele musculare pot fi potențial activate la intensități relativ mici de curent. Această caracteristică a ESNM poate fi exploatată la:

vârstnici (atrofie selectivă a fibrelor tip II);

pacienți cu BPOC, IC sau miopatie cortizonică, la care s-a descris atrofie selectivă de fibre tip II [,];

pacienți ortopedici – care nu pot performa contracții voluntare de intensitate mare, care presupun implicarea fibrelor musculare de tip II [].

Electrostimularea musculară are capacitatea de a activa fibre rapide (de tip II) ce nu sunt tipic recrutate în cursul efectuării ADL-urilor (Activities of Daily Living), acestea fiind recrutate doar la nivele crescute de contracție voluntară. Rezultatul este ameliorarea decondiționării musculare.

Dezavantajele utilizarii ESNM.

Principala consecință a acestui pattern de recrutare motorie unic în ESNM o reprezintă costul metabolic crescut al unei contracții evocate electric [] care, comparată cu o contracție voluntară de aceeași intensitate (măsurată ca procent din contracția voluntară maximă – CVM) induce o mai rapidă și mai mare oboseală musculară [157,158,].

Recrutarea spațială fixă caracteristică ESNM presupune că aceleași U.M. sunt repetat activate de aceeași cantitate de curent, astfel că aceste U.M. dezvoltă precoce oboseală musculară []. În cazul contracției voluntare, patternurile de recrutare pot fi alternate, permițând recrutarea suplimentară de unități motorii, atunci când cele inițial activate obosesc (în ESNM nu sunt posibile asemenea modificări ale patternului de recrutare). În plus, în contracția musculară voluntară, forța musculară poate fi menținută și prin creșterea frecvenței de descărcare a U.M. active (sumația temporală) [].

Diferențele în recrutarea U.M și în costul metabolic al celor două tipuri de contracție (electric indusă și voluntară ) constituie, după unii autori [], un argument în favoarea combinării non-concomitente a acestor două tehnici în contextul antrenamentului muscular.

4.4.2 Recrutarea spinală

Aplicarea ESNM produce, pe de o parte, depolarizarea ramurilor axonale motorii (calea directă = calea periferică) și pe de altă parte, depolarizarea axonilor senzitivi de sub electrodul de stimulare. Este astfel generată descărcarea aferentă (via axoni senzitivi) către măduva spinării, care produce recrutarea reflexă a motoneuronilor spinali (calea reflexă = calea centrală). Aceasta, adăugându-se depolarizării directe a axonilor motori, contribuie suplimentar la generarea de forță musculară prin electrostimulare [].

Contribuția „căilor centrale” la contracția indusă electric a fost confirmată de experimente ce au presupus un bloc anestezic de nerv periferic, realizat proximal față de locul de stimulare. În aceste experimente, aceeași intensitate a curentului și același pattern de stimulare au generat semnificativ mai mult torque înainte de blocul anestezic (când SNC putea interveni), comparativ cu situația creată de blocul anestezic. În acest caz, aferența către MS fiind blocată, doar activarea directă a axonilor motori putea contribui la generarea contracției []

Pentru favorizarea recrutării spinale reflexe în cursul ESNM se sugerează următorii parametri de stimulare:

amplitudini scăzute ale impulsului de electrostimulare (intensități reduse de curent) – „low pulse amplitudes”; scopul este acela de a minimiza blocada antidromică ce presupune coliziunea dintre potențialele de acțiune care merg antidromic de-a lungul axonilor motori și acelea generate după recrutarea reflexă a motoneuronilor spinali.

durate ale impulsului între 0,2-1ms (pentru a maximiza excitația axonilor aferenți, senzitivi care au constanta de timp forță/durată mai mare și o reobază mai mică decât axonii motorii (figura 12).

Figura 12 -Curbele I/t pentru răspunsurile senzitive, motorii și nociceptive

durata trenurilor de stimulare

mai mică de 2s pentru stimulare – „over the nerve”;

peste 2s pentru stimulare – „over the muscle”.

frecvențe înalte (50-100Hz) pentru a crește rata la care aferența senzitivă este trimisă către măduva spinării și centrii supraspinali.

Bazat pe caracteristicile impulsurilor de stimulare, această paradigmă a luat numele de „widepulse high frequency NMES”

Recrutarea reflexă a motoneuronilor spinali în cursul ESNM este mai „fiziologică”:

mai ordonată;

mai puțin sincronă;

mai difuză din punct de vedere spațial.

S-a sugerat că aceste caracteristici ar putea fi folosite pentru a diminua anumite limite/dezavantaje ale ESNM și în special acelea legate de disconfortul produs și de dezordinea recrutării [].

După cum a fost discutat anterior, recrutarea dezordonată, superficială, spațial fixă și incompletă a U.M. în cursul ESNM creează anumite dezavantaje/limite în contextul utilizării ESNM în (re)antrenamentul muscular. Totuși, există câteva strategii care pot, cel puțin parțial, să amelioreze recrutarea spațială a U.M în cursul antrenamentului muscular prin ESNM (Maffiuletti, 2011).

Intensitatea curentului de stimulare ar trebui crescută ori de câte ori este posibil de către subiectul însuși, în mod ideal după fiecare contracție, în scopul de a depolariza noi și mai profunde fibre musculare.

Poziția electrozilor de stimulare ar trebui schimbată după o serie de contracții, în cursul aceleași ședințe și între ședințele de ESNM. Scopul este acela de a alterna populația de fibre musculare superficiale stimulate preferențial de curentul de stimulare.

Este recomandat de a modifica lungimea mușchiului stimulat prin modificarea unghiului articular pentru a varia poziția fibrelor musculare față de electrod și pentru a modifica contribuția probabilă a receptorilor cutanați [] și articulari în generarea contracției musculare.

4.4.3 Efecte acute ale aplicării ESNM. Leziuni musculare induse de ESNM.

Leziunile musculare produse de exercițiul fizic activ au fost pe larg studiate în ultimele trei decenii, fiind bine documentate posibilele deteriorări musculare ce pot fi produse de contracția excentrică, mai ales atunci când astfel de contracții sunt realizate la intensități maxime fără o „expunere” prealabilă la contracții similare [,,].

Contracția musculară excentrică se realizează prin îndepărtarea capetelor de inserție ale mușchiului, deci prin alungire, datorită unei forțe musculare care învinge rezistența musculară.

Astfel de deteriorări variază de la microleziuni ale unui număr mic de fibre musculare până la rupturi musculare propriu-zise (ale întregului mușchi), în funcție de cauza care le determină []. Au fost descrise modificări histologice în mușchii supuși contracțiilor excentrice: infiltrat inflamator în fibrele musculare, alterări ultrastructurale ale miofilamentelor, rupturi ale liniei „Z”, vacuole autofage, necroză segmentară [,,].

Dacă leziunile musculare induse de contracția excentrică au fost amplu studiate, cele potențial induse ESNM izometrice sunt doar recent luate în discuție []. Deoarece ESNM izometrică reprezintă cea mai utilizată formă de contracție musculară indusă electric în practica medicală de reabilitare, este important de cunoscut profilul leziunilor musculare induse de acest tip de contracție.

Caracterul invaziv al analizelor histologice musculare (biopsie), costul lor ridicat, asociat cu nevoia de tehnici speciale fac ca ele să fie puțin accesibile, deci nepractice în studiile clinice care investighează leziunile musculare produse de ESNM.

S-au căutat de aceea „markeri” de lezare musculară, de fapt „măsurători”care pot să cuantifice simptomele tipice sugestive de înjurie a mușchiului []. Este important de precizat că simptomele respective nu indică în mod necesar gradul de extensie a modificărilor histopatologice (rupturi miofilamentare/miofibrilare, rupturi ale țesutului conjunctiv muscular – endo- /peri- /epimissium, etc.) []. Aceste simptome cu markerii de lezare musculară asociați sunt:

De menționat, că o astfel de combinație de markeri poate să descrie mai bine gradul de extensie al leziunilor musculare, decât unul singur.

Mecanismele care stau la baza producerii leziunilor musculare sunt încă insuficient elucidate chiar și în cazul contracției voluntare excentrice, pentru ca, în cazul celei izometrice induse electric, ele să fie la acest moment, doar de ordin speculativ. Se presupune totuși că, până la un anumit nivel, ele sunt asemănătoare în cele 2 tipuri de contracții.

Au fost incriminate diverse substanțe, cu rol direct sau indirect, în mecanismul complex al lezării musculare după electrostimulare. Specii reactive de oxigen (ROS-Reactive Oxygen Species) sau nitrogen (RNS – Reactive Nitrogen Species) [186], proteine de șoc termic (HPS – Heat Shock Proteins), citokine [] sunt cunoscute a fi implicate în degenerarea/regenerarea musculară. Nici factorii neuromusculari la nivelul membranei plasmatice [] sau al SNC [,] nu pot fi ignorați în apariția acestui proces.

Explicația simplificată a mecanismelor prin care contracțiile izometrice prin electrostimulare produc leziuni ale mușchiului este redată în figura 13.

Figura 13 – Mecanismele posibile ale leziunilor musculare produse prin contracții izometrice repetitive induse prin ESNM []

Modul special de recrutare a U.M. în contracția indusă de ESNM (dezordonată, spațial fixă, neselectivă) poate produce oboseală musculară mai accentuată a fibrelor recrutate comparativ cu contracția voluntară, determinând un stress mecanic crescut asupra fibrelor musculare și a matricei extracelulare. În contracțiile musculare repetitive este posibil ca disponibilitatea ATP să scadă, rezultând creșterea concentrației de calciu ionic intramuscular ([Ca2+]i) până la o valoare anume (ex: >0,1mol/l) ceea ce va activa fosfolipaza și activarea proteazică. O creștere a [Ca2+]i scade funcția mitocondrială de producere a ATP. Stressul mecanic asupra membranei plasmatice și a reticulului sarcoplasmatic poate determina leziuni membranare care cresc de asemenea concentrația de [Ca2+]i. Se presupune că această creștere a [Ca2+]i reprezintă evenimentul cheie în procesul de regenerare musculară. Stressul mecanic poate determina leziuni ale citoscheletului, ale miofilamentelor și ale țesutului conjunctiv perifibrilar. A fost recent demonstrat [] că, atunci când sunt efectuate pentru prima dată, contracțiile izometrice repetitive induse de ESNM dezorganizează matricea extracelulară. Pentru a repara structurile lezate și pentru a regenera proteinele degradate, se declanșează o reacție inflamatorie care poate fi una din cauzele apariției durerii musculare de tip întârziat (DOMS).

Degradarea proteinelor contractile este probabil cauza scăderii de durată a funcției musculare. Rupturile membranei plasmatice, care duc la necroza fibrelor musculare pot sta la baza creșterii tardive a activității CK sau a altor proteine musculare (ex. mioglobina) în sânge. Se speculează că nu tipul de contracție (excentrică sau izometrică) ci stressul mecanic și cel metabolic asupra fibrelor musculare și a matricei extracelulare sunt responsabile de lezarea mușchiului supus ESNM. Sunt necesare studii viitoare care să obiectiveze aceste ipoteze. Mackey et al [] descriu modificările histologice musculare induse de ESNM: infiltrat macrofagic, fibre desmin negative și rupturi ale liniei „Z”, la 2 zile după un număr de 180 contracții izometrice ale mușchiului gastrocnemian produse de ESNM cu următorii parametri: 60Hz, durata impulsului 300s, raportul „on-off” 4-6 secunde, intensitatea maximă tolerată.

Autorii raportează creșteri semnificative ale durerii musculare cu un vârf la 3 zile după ESNM, precum și creșteri ale CK cu vârf la 4 zile post ESNM. Autorii continuă studiul în 2011 dovedind și alterări ale țesutului conjunctiv (endomissium) cu dezagregarea matricei extracelulare, folosind aceiași parametri de ESNM.

Utilizând markerii indirecți de lezare musculară în locul dovezilor histologice, Aldayel et al (2010) [] raportează un profil al leziunilor musculare după ESNM mușchiului cvadriceps cu următorii parametri: frecvență 75Hz, durata impulsului 400s, raport „on-off” 5-15s, cu producerea a 45 de contracții izometrice, 1 contracție la fiecare 20s, intensitatea fiind crescută progresiv până la cea maximă tolerată. Peak-torque-ul contrației indusă de ESNM a fost de aprox.25-30% din forța CVM măsurată inițial, la începutul studiului. În studiul menționat, interesantă este comparația pe care autorii o fac între markerii de lezare musculară după 2 sesiuni similare de ESNM a acelorași grupe musculare (cvadriceps), utilizând exact aceiași parametri de electrostimulare, cele 2 sesiuni fiind decalate cu 2 săptămâni. Pe scurt, rezultatele sunt următoarele:

scăderea forței de contracție voluntară maximă (CVM) cu 30% față de valoarea inițială (pre-ESNM) imediat după electrostimulare în ambele sesiuni; de menționat că refacerea acesteia este mai rapidă și completă doar după a doua sesiune de ESNM. (figura 14A);

durerea musculară (măsurată pe o scală vizuală analogă VAS) a avut un vârf la 2 zile după ambele sesiuni de ESNM, dar valoarea VAS a fost mult mai mică și refacerea mai rapidă și completă (cu dispariția durerii) doar după a doua sesiune de ESNM. (figura 14B);

nivelul seric al creatinkinazei a crescut (cu vârf la 4 zile) doar după prima sesiune de ESNM. (figura 14C)

Un studiu ulterior al acelorași autori [] arată că nu există diferențe semnificative în profilul leziunilor musculare după ESNM folosind 2 tipuri de curenți (alternativ și pulsat), menținând același protocol de ESNM aplicat pe aceleași grupe musculare. S-a sugerat astfel, că tipul curentului de electrostimulare nu influențează sau are efect minim asupra leziunilor musculare induse de ESNM.

Figura 14 – Modificările forței de CVM(a), durerea musculară(b) și activitatea creatinkinazei(c) înainte(pre), imediat după(post) și la 1-4 zile după prima și a doua sesiune de ESNM izometrică(ES-isometric) a extensorilor coapsei și după contracția voluntară excentrică(VOL-eccentric). După Aldayel et al.(2010) și Chen et al.(2011)

În schimb, lungimea mușchiului pe care se aplică electrostimularea izometrică pare că influențează gravitatea leziunilor musculare: acestea sunt minime la lungime mică și semnificative (în sensul scăderii forței de CVM, de creștere a durerii musculare și de creștere a concentrației sanguine a CPK) dacă electrostimularea izometrică se aplică la lungime mare a mușchiului [,].

Nu există suficiente dovezi ale influenței parametrilor de electrostimulare (frecvență, durată a impulsului, raport on-off) și ale mărimii mușchiului stimulat asupra nivelului leziunilor musculare.

Studiul lui Aldayel et al.(2010) menționat anterior arată că gravitatea leziunilor musculare induse de ESNM este mai redusă după a doua sesiune de electrostimulare (efectuată în studiul menționat, la 2 săptămâni după o primă sesiune de contracții electrice). Fenomenul, numit „Repeated Bout Effect” face ca mușchiul să se adapteze rapid la exercițiu, autoprotejându-se de potențialele leziuni. Acest efect a fost numit astfel și descris de McHughes (2003) [] pentru contracția voluntară excentrică. Astfel, indivizii supuși unui exercițiu cu care nu sunt „obișnuiți” și care încorporează contracții excentrice de nivel ridicat, experimentează durerea musculară de tip întârziat (DOMS). Repetarea, la câteva săptămâni, a unui exercițiu similar, face ca DOMS sever să nu mai apară.

Au fost descrise numeroase mecanisme posibile (neurale, mecanice, celulare) ale producerii acestui fenomen protectiv care, se pare, e valabil și pentru contracțiile induse de ESNM.(tabel 5)

Tabelul 5 – Mecanismele posibile ale RBE.

Așadar, ESNM poate determina leziuni musculare de diferite grade, comparabile cu cele induse de contracția voluntară (în special excentrică). Se pare că aceste leziuni sunt mult mai reduse după repetarea, la un anumit interval de timp, a sesiunii de ESNM, datorită mecanismului autoprotectiv al RBE. De aici s-a sugerat necesitatea unor sesiuni premergătoare celei de antrenament propriu-zis,cu rol de „pre-condiționare”, de „pregătire”.

Ce protocol de ESNM ar fi util pentru „pre-condiționarea” musculară și dacă leziunile musculare induse de ESNM sunt realmente un aspect negativ sau dimpotrivă necesar, pentru a determina hipertrofie și câștig de forță musculară, sunt întrebări care încă își așteaptă răspuns.

4.4.4. Efecte cronice ale aplicării ESNM. Adaptări ale sistemului nervos.

Deși ESNM a fost în mod obișnuit considerată o tehnică ce produce contracții musculare cu o contribuție neglijabilă din parte SNC, există la ora actuală câteva elemente ce dovedesc implicarea considerabilă a diferitelor structuri neuronale în creșterea de forță prin ESNM. În ultimii ani apar din ce în ce mai multe dovezi științifice care confirmă aceste efecte „centrale” ale ESNM. Se vorbește chiar despre un „bombardament multimodal” al SNC în cursul ESNM [], având ca rezultat creșterea activității corticale și a recrutării motoneuronilor spinali. Recrutarea reflexă a motoneronilor spinali în cursul ESNM a fost discutată anterior în subcapitolul 4.4.2.

Studii ce folosesc rezonanța magnetică funcțională au arătat creșterea acută a răspunsului hemodinamic în cortexul senzorimotor, existând chiar o relație de tip doză-răspuns între intensitatea curentului de stimulare și activitatea corticală.[].

S-a speculat astfel ideea că intensitățile mari ale curentului de stimulare cresc efectele supraspinale ale ESNM. Există dovezi convingătoare asupra adaptărilor neurale produse de programele ESNM pe termen scurt asupra mușchiului sănătos sau afectat. Aceste adaptări se referă la :

creșteri semnificative ale forței de CVM după doar câteva sesiuni de ESNM [,], când nu se poate vorbi de hipertrofie musculară pe seama sintezei proteice;

Creșteri de forță musculară fără modificări semnificative ale activității enzimatice musculare, ale dimensiunilor fibrei musculare sau ale proprietăților mitocondriale [];

Câștig de forță musculară la contracția voluntară a mușchiului omolog controlateral celui stimulat electric [] („cross educational effect”);

Creșterea activării musculare voluntare demonstrată de electromiografia cu electrozi de suprafață [].

De remarcat că ESNM nu pare să influențeze excitabilitatea reflexului H[], deducând astfel că adaptările induse de ESNM sunt localizate mai ales la nivel supraspinal.

Plecând de la aceste considerații s-a presupus că ESNM la intensități (amplitudini) ridicate determină în special adaptări neurale la nivel supraspinal, în timp ce ESNM de tip „wide-pulse high-frequency” (vezi cap.4.4.2)induce mai ales adaptări spinale. Tot astfel, la nivel speculativ, necesitând aprofundări viitoare, intensitățile mari ale curentului de stimulare antrenează atât populațiile de fibre lente cât și rapide, în timp ce ESNM de tip „wide-pulse high frequency” țintește mai ales populația de fibre lente.

4.5.Considerații metodologice ale aplicării ESNM

4.5.1 Considerații generale

Aplicarea oricărei forme de curenți de joasă frecvență implică o serie de principii generale necesare aplicației sigure a acestei forme de electroterapie.

Se fac verificări de rutină ale aparaturii.

Se verifică calibrarea aparatului de ESNM.

Se evaluează pacientul.

Se explică pacientului tratamentul la care va fi supus.

Se evaluează contraindicațiile aplicării ESNM (vezi pct.4.5.2) și se testează sensibilitatea cutanată a regiunii pe care se aplică electrostimularea.

Se poziționează pacientul. Acesta se așează astfel încât mușchiul să fie relaxat și să poată fi ușor stimulat.

Se pregătește tegumentul suprajacent mușchiului de stimulat.Pregătirea tegumentului presupune spălarea lui cu apă și săpun sau curățarea sa în soluție pe bază de alcool. Aceasta îndepărtează reziduurile cutanate (celule moarte, sebum, etc.), transpirația, murdăria, fiind necesară pentru a facilita contactul electrod-tegument, reducând rezistența electrică a interfeței.

Plasarea electrozilor. Puncte motorii musculare.

Alegerea mărimii electrozilor depinde esențialmente de mărimea mușchiului de stimulat și de intensitatea contracției dorite. Electrozii mici sunt utilizați pentru stimularea mușchilor mici sau pentru a stimula un nerv, iar cei de dimensiuni mari pentru stimularea mușchilor mari, a unui grup muscular sau sunt folosiți ca electrozi neutri (de referință).

Există două moduri (tehnici) de aplicare a ESNM:

Tehnică unipolară (adecvată musculaturii normo-inervate) presupune aplicarea electrodului activ (de dimensiune mai mică) negativ la nivelul „punctului motor” al mușchiului, iar a celui indiferent (de dimensiuni mai mari) în altă parte a corpului, în apropierea mușchiului de tratat.

Tehnica bipolară utilizează electrozi de aceeași dimensiune plasați la ambele capete ale mușchiului sau deasupra corpului muscular. Este o tehnică adecvată atât mușchiului normo- cât și denervat.

Punctul motor al mușchiului reprezintă locul în care ramura motorie a unui nerv penetrează corpul muscular. Poate fi identificată neinvaziv ca și punctul de pe suprafața pielii care, stimulat, determină o contracție musculară vizibilă, cu o cantitate minimă de curent. Localizarea sa precisă este necesară pentru plasarea corectă a electrozilor în scopul unui efect terapeutic maxim.

Există dovezi convingătoare [] ale importanței determinării punctelor motorii pentru a diminua intensitatea curentului de stimulare și disconfortul, precum și pentru a optimiza contracția musculară indusă de electrostimulare.

Folosind tehnica spectroscopiei în infraroșu apropiat (NIR = „Near Infrared Spectroscopy) s-a demonstrat că modificările metabolice ale mușchiului stimulat, în sensul consumului local de oxigen și al hiperemiei induse de acumularea de metaboliți, sunt semnificativ mai mari dacă mușchiul este stimulat în punctele motorii localizate individual cu ajutorul unui electrod punctiform („pen electrode”). Rezultatele au fost comparate cu stimularea punctelor motorii prestabilite prin atlase (hărți) de puncte motorii disponibile pe piață, uneori furnizate concomitent cu manualele de utilizare ale stimulatoarelor electrice din comerț.

Au fost găsite diferite puncte motorii inervând diferite porțiuni (proximale, mijlocii, distale) ale grupurilor musculare ale membrului inferior []: cvadriceps, ischiogambieri, peronieri laterali, gastreocnemieni și tibial anterior. Bazat pe aceasta, s-a sugerat că folosirea unei tehnici de stimulare multicanal care presupune o activare asincronă a diferitelor volume musculare ar ameliora recrutarea spațială a diferitelor volume musculare.

Se aleg parametrii de stimulare corespunzători (tip de curent, frecvență, durata impulsului, raport „on-off”, etc.) care determină contracții musculare vizibile, palpabile.

Totuși, este de menționat că eficiența unui program ESNM în scop de (re)antrenament muscular nu se bazează în ceea cea mai mare parte pe parametrii de stimulare Există variații interindividuale în răspunsul la ESNM, astfel încât eficiența unui program de antrenament muscular prin electrostimulare se bazează mai puțin pe factorii externi, controlabili (caracteristicile electrodului sau ale curentului de stimulare) și mai mult pe proprietățile anatomice intrinseci (ramificațiile ramurilor axonale motorii) ale mușchiului [].

În general, în studiile care utilizează ESNM într-un scop sau altul, parametrii de curent utilizați sunt inconstant raportați și extrem de heterogeni, la fel ca și metodele de evaluare a eficienței ESNM, ceea ce face aproape imposibilă comparația între diferitele studii. De aceea și la ora actuală persistă un grad de confuzie asupra parametrilor de curent folositi în electrostimularea mușchiului uman [].

Există totuși un oarecare consens asupra anumitor caracteristici ale curentului de stimulare musculară:

Forma de curent: rectangular bifazic;

Durata impulsului:100-400s;

Frecvența: 50-100 Hz;

Intensitatea- până la cea maximă tolerată.

Factorul cheie care trebuie urmărit este tensiunea musculară dezvoltată în mușchiul stimulat electric, măsurată ca procent din forța de CVM (contracție voluntară maximă) numită „doză de electrostimulare [] sau „intensitate de antrenament [].

„Dozele” de ESNM sunt de obicei mici în cursul primelor ședințe de electrostimulare (la subiecți nefamiliarizați cu acest fel de terapie), pentru ca, în cursul ședințelor ulterioare, să se constate o creștere marcată a acestora, odată cu ameliorarea toleranței și acomodarea la ESNM. Se recomandă de aceea familiarizarea subiectului cu respectivul curent de stimulare înaintea antrenamentului propriu-zis. Două-trei ședințe premergătoare, distribuite pe durata a 7-10 zile, par a fi suficiente pentru atingerea acestui scop. []

Intensitatea curentului de stimulare se crește progresiv și va fi scăzută în același mod până la 0, la terminarea tratamentului. Nu se va ridica/dezlipi un electrod înainte de a scădea intensitatea la valoarea 0 și a închide aparatul.

Se verifică tegumentul după îndepărtarea electrozilor

4.5.2 Contraindicații []

ESNM nu ar trebui utilizată sau ar trebui utilizată cu precauții în:

Boli vasculare periferice, mai ales când există riscul desprinderii unor trombi

Hipertensiune severă sau hipotensiune, deoarece ESNM poate afecta răspunsul autonom al unor astfel de pacienți;

Zone cu adipozitate marcată (ex.pacienți obezi), pentru că aceștia necesită intensități mari ale curentului de stimulare;

Țesuturi neoplazice;

Arii cutanate cu infecții active;

Tegument devitalizat (ex. după terapie cu raze X);

Deteriorarea cognitivă marcată care face imposibilă înțelegerea naturii intervenției și a furnizării unui feed-back asupra tratamentului.

ESNM nu se aplică:

Pe sinusul carotidian;

Pe regiunea toracică; s-a sugerat că ESNM poate interfera cu funcția inimii;

Pe nervul frenic;

La femeile gravide.

5. TESTAREA CARDIOPULMONARĂ DE EFORT (CPET-Cardiopulmonary Exercise Testing)

5.1 Bazele fiziologice ale CPET

5.1.1 Introducere

Testarea la efort cu măsurarea gazelor sangvine asociată monitorizării ECG și a tensiunii arteriale (TA) a fost folosită pentru evaluarea pacienților cu boli cardiace și pulmonare, după al doilea Război Mondial, odată cu „explozia” cercetării științifice care a caracterizat această perioadă. A fost mai ales stimulată de către dezvoltarea cateterismului cordului drept care a permis măsurarea debitului cardiac și a debitului bătaie în cursul exercițiului, folosind metoda directă a lui Fick. Cu toate acestea, nu a reprezentat de la început o metodă de rutină în diagnosticul clinic al pacienților cardio-pulmonari fiind, la acel moment, mare consumatoare de timp, scumpă și dificilă din punct de vedere tehnic.

Odată cu dezvoltarea analizoarelor electronice de gaz care au înlocuit metodele chimice de măsurare a gazelor respiratorii și a fluometrelor care făceau posibilă măsurarea instantanee a fluxurilor și volumelor de aer, au fost create condițiile preliminare pentru măsurarea schimburilor gazoase chiar în timpul efectuării testului de efort.

Rămânea chiar și în acel stadiu dificultatea de asimila și interpreta uriașa cantitate de date obținute printr-o astfel de testare. Odată cu era computerelor și această problemă a fost surmontată, numărul mare de măsurători obținute putând fi afișate sub formă grafică, devenind astfel mai ușor și mai rapid de interpretat. Dacă în anii ’60 efectuarea și interpretarea unor astfel de teste, necesitau aproximativ 2 zile, astăzi este posibil să executăm un astfel de test, cu grafica completă, gata de interpretat, în aproximativ 15 minute []. Avantajul tehnologic a reprezentat un beneficiu și în ceea ce privește siguranța și confortul pacientului. Aceasta deoarece măsurătorile funcționale continue permit ca rata de încărcare la efort („exercise work rate”) să fie progresivă, dar rapid crescută până la toleranța maximă, urmărind simultan și răspunsurile fiziologice.

Deoarece ambele sisteme – cardiovascular și respirator – sunt evaluate prin măsurarea schimburilor gazoase în timpul efortului, un astfel de test a fost denumit testare cardiopulmonară de efort – CPET (Cardio Pulmonary Exercise Testing).

Eficientizarea enormă a modalităților de măsurare a schimburilor gazoase și de procesare a datelor obținute a făcut posibilă utilizarea CPET în practica medicală curentă.

De ce măsurăm gazele respiratorii?

O componentă prognostică importantă a testării la efort o reprezintă evaluarea și cuantificarea efortului realizat. Deoarece consumul energetic, în general cuantificat ca și consum caloric este dificil de măsurat în cursul exercițiului, echivalentul metabolic (MET) a fost gândit să cuantifice efortul realizat în diferite stadii ale exercițiului. La subiecții umani, consumul total de oxigen aproximează consumul energetic, ambii parametrii crescând în cursul efortului într-o măsură asemănătoare. Astfel, 1 MET de consum caloric se consideră a fi reprezentat de consumul de oxigen în repaus al unui bărbat sănătos, cu o greutate corporală de 70kg și este 3,5ml/kg/min.De aceea, orice activitate fizică poate fi interpretată ca un multiplu al acestei unități de măsură.

În general:

activitățile gospodărești simple și cele profesionale ușoare, necesită un consum energetic de aproximativ 1,5-4 METs;

Efortul moderat și activitatea sexuală obișnuită: 3-6METs;

Munca grea sau activitățile sportive de nivel înalt: 5-15 METs [].

Măsurarea directă a METs a devenit o componentă esențială în stabilirea nivelului de dizabilitate, iar testarea cardiopulmonară la efort rămâne singura modalitate de a o realiza.

Cum măsurăm schimburile gazoase?

Funcția de bază a sistemelor pulmonar și cardiovascular o reprezintă schimbul gazos, aportul de oxigen sau de alți nutrienți necesari mușchiului în exercițiu și îndepărtarea CO2 și a altor metaboliți din țesuturi. Cordul, plămânii și circulația sistemică formează un circuit unic pentru schimbul gazos dintre mediu și celulele organismului []. În condițiile de „steady-state”, consumul de oxigen pe unitatea de timp (VO2) și eliminarea de CO2 (VCO2) măsurate la nivelul gurii sunt echivalente cu utilizarea oxigenului (QO2) și cu producția de CO2 la nivel celular (QCO2)

CPET măsoară fracțiuni de O2 și CO2 în aerul expirat, volumul sau fluxul de aer expirat și calculează VO2, VCO2 și ventilația pe minut (VE).(figura 15)

Figura15 – Sistem CPET (bicicletă ergometrică și covor rulant)

Eșantioane din aerul expirat sunt analizate la un anumit interval de timp (ex.15s; respirație cu respirație =”breath-by-breath”, etc), obținându-se date în timp real, ce pot fi exprimate în format tabelar sau grafic. (anexe 1 și 2). Adițional, pot fi măsurați și alți parametri (pulsoximetrie, TA, etc.).

Din datele culese, pot deriva numeroși parametri cu relevanță clinică (tabel 6) [].

Tabelul 6 – Parametri metabolici derivați din CPET.

5.1.2 Fiziologia schimburilor gazoase

Abilitatea de a realiza un exercițiu fizic este în mod critic legată de capacitatea sistemului cardiovascular de a furniza oxigen (O2) țesutului muscular și de posibilitățile sistemului pulmonar de a îndepărta dioxidul de carbon (CO2) din sânge prin intermediul plămânilor. Aceste două sisteme cardio-vascular și respirator lucrează împreună atât pentru a furniza O2 mușchiului, cât și pentru a îndepărta CO2 din țesuturi. Patru procese au loc pentru realizarea acestui lucru:

Ventilația pulmonară sau mișcarea aerului în și din plămâni;

Difuziunea pulmonară sau schimburile de O2 și CO2 între plămân și sânge;

Transportul O2 și CO2 în sânge;

Schimburile gazoase capilare sau schimbul de O2 și CO2 între sângele capilar și mușchiul aflat în exercițiu.

Primele două procese sunt denumite respirația externă, deoarece presupun mișcarea gazelor din aerul ambiental în plămân și apoi în sânge.

Al patrulea proces este de obicei denumit respirație internă, deoarece implică schimbul între sânge și țesuturi. Aceste 2 procese sunt legate prin sistemul circulator.

Valoarea CPET vine din aceea că, solicitând (forțând) mecanismele responsabile de respirația externă și internă prin exercițiul fizic, poate scoate la iveală anormalități care pot să nu fie manifeste în repaus.

Este de menționat de asemenea, că testele funcționale pulmonare și cardiace tipice, realizate în repaus, nu pot să evalueze capacitatea de efort sau mecanismele particulare care stau la baza intoleranței la efort a pacienților cu diferite patologii cardiace și pulmonare.

Creșterea extracției de oxigen de către mușchii în exercițiu este facilitată în special de creșterea debitului cardiac (DC= frecvența cardiacă x debitul sistolic), care poate să crească până la de 6 ori fața de valoarea de repaus). Are loc, de asemenea, o redistribuire a debitului cardiac de la țesuturile „inactive” (ex.splanhnic și renal) către musculatura scheletică, amplificând aportul de O2. Are loc o creștere concomitentă a fluxului sanguin pulmonar, atât prin creșterea DC, cât și prin vasodilatația de la nivelul pulmonar. Aceasta, asociată cu extracția musculară crescută a oxigenului din sânge, face ca diferența arteriovenoasă a concentrației de O2 să crească (CaO2-CvO2).

La subiecții sănătoși, ventilația pe minut (VE) crește proporțional cu intensitatea efortului. În timpul inspirului, doar o parte din volumul curent de aer ajunge la nivel alveolar, unde au loc schimburile pulmonare. Aerul rămas în căile respiratorii și care nu participă la schimburile gazoase constituie volumul spațiului mort (VD – Dead Space Volume).

În timpul exercițiului, dilatarea căilor respiratorii face ca volumul spațiului mort (VD) să crească, dar, pentru că volumul curent crește este menținută ventilația alveolară și, în consecință, și schimburile gazoase. Este ceea ce poartă numele de raport ventilație-perfuzie normal.

O serie de condiții patologice pot altera raportul ventilație-perfuzie. Astfel, în multe din manifestările bolilor pulmonare, toleranța la efort este limitată de un spațiu mort mai mare decât cel normal, situație generată de numărul mic de unități alveolare normale, unde schimbul alveolo-capilar se poate realiza. Creșterea ventilației pe minut (VE) din cursul efortului trebuie armonizată cu creșterea fluxului sanguin, astfel încât debitul cardiac trebuie să crească pentru a face față nevoilor ventilatorii ridicate. Una din caracteristicile insuficienței cardiace o reprezintă neadaptarea debitului cardiac ca răspuns la exercițiu.

Aceasta poate duce la alterarea aceluiași raport ventilație-perfuzie, în sensul că ventilația trebuie să crească disproporționat față de nevoile metabolice pentru a compensa perfuzia inadecvată. Gradul de intensificare a ventilației în cursul efortului este în relație directă cu severitatea bolii și este un marker de prognostic foarte important []

5.2. Măsurători ale CPET.

La subiecții sănătoși în timpul exercițiului apar schimbări fiziologice care sunt predictibile. Aceste schimbări sunt reprezentate de scăderea rezistenței periferice, creșterea extracției de oxigen, creșterea debitului bătaie (volum sistolic) și a frecvenței cardiace, rezultatul fiind creșterea debitului cardiac. Cuplarea dintre transportul oxigenului și funcția circulatorie este redată de ecuația lui Fick:

VO2=DC x (CaO2 – CvO2)

Unde:

CaO2 – concentrația arterială a oxigenului;

CvO2 – concentrația venoasă a oxigenului ;

DC – debitul cardiac;

DC=FCxVS, unde

FC – frecvența cardiacă

VS – volumul sistolic (debit bătaie)

Rescrisă, ecuația lui Fick, devine:

VO2= FCxVS x (CaO2-CvO2)

Ea poate fi mai departe modificată, pentru a evidenția mai bine schimbările fiecărei variabile în cursul exercițiului maximal, acestea contribuind la consumul maxim de oxigen pe unitatea de timp (VO2 max):

VO2 max = (FCmax x VSmax) x (CaO2max – CvO2min)

unde „max” indică maximum, iar „min” este minimum.

Rezerva fiziologică

Deși plămânul și cordul funcționează cuplat în cursul schimburilor gazoase, ele diferă din punct de vedere al rezervei fiziologice din cursul exercițiului.

Prin definiție, în condițiile unui stress maximal, frecvența cardiacă de rezervă, este zero. Definind frecvența cardiacă maximă estimată ca fiind 220-vârsta, testele de efort sunt considerate inadecvate (sensibilitate redusă) când frecvența cardiacă nu depășește 85% din valoarea estimată, lăsând astfel o rezervă de frecvență cardiacă mai mare de 15%. Totuși, această formulă (220-vârsta) nu prezintă o mare acuratețe în estimarea frecvenței cardiace maxime pentru toți pacienții (mai ales la cei care își administrează -blocanți sau la cei cu diabet zaharat. O bună rezervă cardiacă la efort maximal ar trebui să fie mai mică de 15% și să tindă către zero într-o situație ideală.

În schimb, rezerva ventilatorie (sau respiratorie) la subiecții sănătoși nu poate fi mai mică de 20% și se situează în general între 30-50%. Rezerva ventilatorie se referă la cât de mult ventilația pe minut (VE) se apropie de ventilația voluntară maximă (MVV= Maximum Voluntary Ventilation) în cursul exercițiului și poate fi calculată din formula:

Astfel, mecanica pulmonară nu reprezintă un factor limitativ la subiecții sănătoși, dar ea poate fi compromisă prin obstrucționarea fluxului aerian, restricția volumelor pulmonare sau în alterări ale raportului ventilație-perfuzie. Aceste condiții patologice pot produce suplimentar și desaturarea arterială în oxigen în cursul exercițiului maximal, situație care nu apare, de exemplu, la pacienți cu boală coronariană ischemică sau cardiomiopatie, dar se poate manifesta la cei cu boli cardiace congenitale și/sau hipertensiune pulmonară.

Pragul anaerob (AT – Anaerobic Treshold)

În situația în care nevoile metabolice ale efortului încep să depășească aportul de O2 de la nivelul mușchilor în exercițiu, metabolismul virează către anaerobioză [,]. Acest lucru este evidențiat prin creșterea nivelului seric de lactat și a raportului lactat-piruvat. Acidul lactic în exces este apoi tamponat de bicarbonatul plasmatic prin intermediul anhidrazei carbonice:

H+ + HCO3 CO2 + H2O.

Se generează astfel o cantitate de CO2 suplimentară celei corespunzătoare consumului de O2; aceasta este detectată de către chemoreceptorii din corpusculii carotidieni care induc o hiperventilație reflexă.

Termenii de prag anaerob, prag ventilator sau prag lactat sunt frecvent considerați sinonimi.

Pragul anaerob apare de obicei la 45-65% dinVO2de vârf(peakVO2) sau VO2max la persoanele sănătoase neantrenate și într-un procent mai mare din VO2max la persoanele antrenate pentru anduranță

Fără a exista un consens în acest sens, au fost propuse câteva metode pentru determinarea AT (figura 16)

Metoda „V-slope”: devierea (abaterea) VO2 de la panta ce descrie relația dintre VO2 și VCO2.

Metoda echivalenților ventilatori ai O2 și CO2 (VE/VO2, VE/VCO2): în mod normal, sub pragul anaerob, cei doi echivalenți respiratori prezintă o scădere continuă, datorită creșterii amplitudinii respirației în cursul efortului, ceea ce induce scăderea ventilației spațiului mort. În schimb, la nivelul pragului anaerob ventilator, VE/VO2 începe să crească datorită hiperventilației indusă de sarcina suplimentară de CO2, iar evoluția VE/VCO2 se aplatizează []. Pe scurt, AT reprezintă punctul de la care apare creșterea sistematică a echivalentului ventilator al O2 (VE/VO2), fără ca echivalentul ventilator al CO2(VE/VCO2) să crească).

Metoda presiunilor de la sfârșitul expirului. AT – punctul de la care apare creșterea sistematică a presiunii parțiale a oxigenului din aerul respirat la sfârșitul expirului (PETO2-end-tidal oxygen pressure), fără ca presiunea parțială a CO2 la sfârșitul expirului (PETCO2-end-tidal carbon dioxide pressure) să se modifice.

Pentru prescrierea intensității unui exercițiu, cunoașterea pragului anaerob este foarte utilă.

La încărcări sub pragul anaerob, nivelele serice de acid lactic rămân scăzute, sunt activate fibrele musculare de tip I, cu secusă lentă și cu mare capacitate oxidativă. Astfel că efortul poate fi susținut pentru perioade mai lungi de timp, limitat doar de disponibilitatea de substrat sau de cauze musculoscheletale.

Figura 16 – Metode de determinare a pragului anaerob (VT)

La încărcări peste pragul anaerob, crește nivelul lactatului seric, sunt folosite mai ales fibrele musculare de tip II, cu secusă rapidă și capacitatea oxidativă redusă, astfel că durata efortului scade progresiv cu creșterea încărcării.

Deși echipamentele moderne care măsoară parametrii metabolici calculează de obicei automat acest punct al AT, este bine ca rezultatul să fie verificat vizual de către o persoană cu experiență în CPET. Pragul anaerob se raportează în cifre absolute (ml/kg/min) sau ca procent din VO2 de vârf (peak VO2).

Raportul de schimb respirator – RER (Respiratory Exchange Ratio)

Atingerea unei frecvențe cardiace de cel puțin 85% din valoarea maximă estimată pentru vârsta respectivă este bine cunoscută ca reprezentând un indicator de efort suficient de mult susținut la un subiect care efectuează un CPET. Totuși, frecvența cardiacă maximă în cursul unui exercițiu are o mare variabilitate (12 bătăi/min) în populația generală, influențând astfel negativ posibilitatea de a doza efortul depus de o persoană prin măsurarea doar a acestui parametru. Situația se complică și mai mult prin utilizarea frecventă a medicației -blocante (ex. la pacienții cu insuficiență cardiacă).

RER, definită ca și raportul între VCO2 și VO2 obținute exclusiv prin analiza gazelor respiratorii înlătură neajunsurile legate de măsurarea frecvenței cardiace maxime ca indicator de efort corect dozat în cursul unui CPET.

Odată cu creșterea intensității efortului, tamponarea acidului lactic de către bicarbonatul plasmatic contribuie la producerea suplimentară de CO2 , făcând să crească numărătorul raportului VCO2/VO2. Acest răspuns fiziologic la exercițiu este valabil atât pentru subiecții sănătoși, cât și pentru toate grupele de pacienți, ceea ce face din RER cel mai precis indicator al efortului depus de o persoană în cursul unui CPET. Un RER de vârf 1.10 este un indicator de efort excelent în cursul unui test CPET, dar nu reprezintă o indicație de oprire a efortului. Un RER <1, în cursul unui test cardiopulmonar de efort care este oprit la cererea pacientului, în absența oricăror anormalități hemodinamice sau electrocardiografice, reflectă în general un efort submaximal. Valoarea respectivă mai este caracteristică și situațiilor în care limitarea de efort are cauze ventilatorii.

Determinarea RER are importanță și în cursul studiilor clinice intervenționale, în care un investigator încearcă să demonstreze că folosește grade similare de efort depus de un subiect în cursul testelor de efort seriate. O modificare semnificativă în capacitatea de efort la testări succesive, cu valori similare ale RER de vârf, confirmă afirmația că modificările observate sunt consecința doar a intervenției însăși, cu condiția ca protocolul și condițiile de testare să fie aceleași.

Utilizarea CPET în trialurile internaționale cu „end-point”-uri de natură funcțională prin determinarea RER de vârf, este puternic recomandată.

Deși majoritatea subiecților ating pragul anaerob (AT) la un raport de schimb respirator RER1, AT poate să fie detectat ocazional la subiecți care ating un RER <1(VT este determinat undeva într-un interval de RER de la 0,89-0,99.)

Capacitatea aerobică maximă: VO2max sau VO2 de vârf

VO2maximal (Vo2max) definește limitele sistemului cardiopulmonar, reprezentând un parametru important al CPET.

Este definit de ecuația lui Fick, astfel:

Vo2max = (FCxVS)x(CaO2-CvO2)

Unde:

FC – frecvența cardiacă

VS – volumul sistolic (debitul-bătaie)

(FRxVC)= DC – debitul cardiac

CaO2, CaCO2 – concentrația arterială, respectiv venoasă a O2

VO2 – consumul maximal de O2

Deși VO2max se măsoară în litri de oxigen pe minut, el este de obicei exprimat în mililitri de oxigen pe kilogram de greutate corporală, pentru a facilita comparația subiecților diferiți. În plus, capacitatea de efort, mai ales atunci când este estimată ca și intensitate de efort atins (workrate) și mai puțin ca măsurare directă a VO2, este frecvent exprimată în echivalenți metabolicei (METs).

Temenii de capacitate funcțională, capacitate de efort și toleranță la efort sunt în general sinonimi și utilizarea lor implică realizarea unui test de efort maximal. Totuși, acești termeni sunt uneori folosiți ca expresie a capacității unui individ de a realiza activități submaximale, utilizând unul dintr-o varietate de teste (ex. testul de mers de 6 minute-6mwd). Așadar, tipul de evaluare a efortului trebuie specificat când se vorbește de capacitatea funcțională, capacitatea de efort sau toleranță la efort a unui individ. Trebuie precizat de asemenea dacă testul de efort a fost efectuat la covorul rulant sau la bicicleta ergometrică, deoarece capacitatea de efort este de obicei cu 10-20% mai mare dacă CPET utilizează covorul rulant []

Trebuie făcută o distincție între valoarea VO2 măsurată direct și cea estimată. Cea dintâi este firește mai precisă, dar necesită CPET. În mod normal, VO2max scade cu vârsta cu 8-10% la fiecare decadă la indivizii neantrenați și cu aproximativ 5% pe decadă la indivizii antrenați care continuă să se antreneze [216,].

Măsurarea VO2max presupune că un subiect și-a atins limitele fiziologice (de aceea se mai numește capacitatea aerobică maximală). Această determinare este însă subiectivă, astfel încât este dificil de definit; în plus, este rar atinsă la pacienți cu patologie cardiovasculară și pulmonară, astfel încât în practica clinică se preferă termenul de consum de oxigen de vârf(peak VO2) în locul celui de consum de oxigen maximal. Dimpotrivă, termenul VO2max este mai frecvent folosit pentru a descrie capacitatea aerobică a indivizilor aparent sănătoși, la care atingerea răspunsului fiziologic maxim este mai probabilă.[]

Pulsul de oxigen

Cantitatea de oxigen consumată din volumul de sânge distribuit țesuturilor de fiecare bătaie cardiacă este numit „puls de oxigen” și depinde de volumul sistolic și de diferența arterio-venoasă a oxigenului.

La efort maxim, se corelează cu valoarea volumului sistolic și reprezintă astfel un indicator clinic foarte valoros. Relația este cel mai bine evidențiată din ecuația lui Fick modificată:

VO2= (FCxVS) x (CaO2-CvO2)

VO2/FC=VS x (CaO2CvO2)

Unde

FC: frecvența cardiacă

VS: volumul sistolic

CaO2, CvO2: conținutul arterial, respectiv venos în oxigen

Deoarece extracția de oxigen este maximă și relativ constantă la efort maxim la majoritatea pacienților (15ml/dl când valoarea hemoglobinei este de 15g%), pulsul de oxigen devine un „surogat” convenabil al volumului sistolic, fiind diminuat la pacienți cu disfuncție severă de ventricul stâng și/sau cu boli valvulare.

Raportul ventilația pe minut – eliminarea de CO2 (VE/VCO2)

Cea mai importantă legătură între răspunsul circulator și cel ventilator la exercițiu îl constituie producția de CO2.

Eficiența ventilatorie este definită de adaptarea ventilației la producția de CO2, rezultând un raport normal ventilație-perfuzie [].

Nevoile ventilatorii ale efortului pot fi descrise de ecuația

VE=VCO2 x VE/VCO2,

unde VE/VCO2 este raportul ventilație-producție de CO2, cunoscut de asemenea ca și echivalentul respirator al CO2. El reprezintă o funcție de control al respirației ce reflectă sensibilitatea chemoreceptorilor, echilibrul acido-bazic și eficiența ventilației la nivelul membranei alveolo-capilare [].

Măsurătorile obținute prin CPET pot furniza explicații de ordin fiziologic asupra intoleranței la efort a unui individ. Întrebările de ordin fiziopatologic la care poate răspunde un astfel de test cu indicatorii (măsurătorile) utili corespunzători și cu situațiile clinice posibile, sunt redate în Tabelul nr.7.

Tabel 7 – Întrebări de ordin fiziopatologic la care poate răspunde CPET.

5.3. Utilitatea CPET

Diagnostic diferențial. CPET este util în a determina care organ (sistem) este implicat în perturbarea mecanismelor de transport al gazelor respiratorii atunci când cauza dispneei sau a intoleranței la efort este neclară.

Evaluarea dizabilității. CPET are o valoare considerabilă, chiar esențială în realizarea unei evaluări obiective a capacității de efort și a gradului de dizabilitate.

Reabilitare. CPET furnizează informații referitoare la nivelul de efort pe care subiectul îl poate realiza fără stress excesiv, orientând medicul în prescripția exercițiului în procesul reabilitării medicale. Aduce de asemenea dovezi de ordin cantitativ asupra beneficiilor unui program de reabilitare, precum și asupra modului în care acest beneficiu a fost realizat. Nu se poate vorbi de o ameliorare obiectivă a capacității de efort fără efectuarea unui CPET [,].

Evaluarea riscului operator.CPET reprezintă o metodă valoroasă în evaluarea riscului preoperator al pacienților care urmează a fi supuși unei intervenții chirurgicale majore[]. Poate fi astfel evaluat stressul la care sistemul cardiopulmonar poate fi supus înaintea atingerii pragului anerob, cu producerea acidozei lactice. Un astfel de test dă informații mult mai valoroase asupra rezervei cardiace și pulmonare în timpul stress-ului metabolic decât măsurătorile funcționale cardiace și pulmonare în repaus.

Stabilirea gradului de severitate a insuficienței cardiace. Consumul de oxigen de vârf (VO2 de vârf) este considerat cel mai bun predictor al duratei de supraviețuire la pacienții cu insuficiență cardiacă [] la care s-au adăugat relația VE/VCO2 (echivalentul ventilator ale CO2) [] și pragul anaerob [].

O afecțiune cardiacă dată poate avea o semnificație funcțională diferită asupra unor indivizi diferiți, în funcție de posibilitatea de adaptare a circulației periferice la disfuncția cardiacă propriu-zisă. Deoarece CPET evaluează adaptările fiziologice globale la exercițiu ale organismului, inclusiv mecanismele compensatorii ale disfuncției cardiace, este evident rolul său în predicția duratei de supraviețuire, cu rol important în evaluarea pacienților cu IC și în stabilirea priorităților vizând transplantul cardiac [].

Evaluarea prognosticului în boala obstructivă cronică. A fost demonstrat [] că valoarea consumului de O2 (VO2 de vârf) reprezintă un predictor mai bun asupra ratei de supraviețuire comparativ cu VEMS (volumul expirator maxim pe secundă), la pacienții cu BPOC. S-a constatat de asemenea ca rata mortalității la pacienții cu emfizem pulmonar a fost mai mare la cei cu o putere a efortului (work-rate) mai mică, aceasta fiind determinantul principal asupra eficienței intervenției chirurgicale reductionale pulmonare (LVRS-Lung Volume Reduction Surgery).

Eficiența terapiei. Măsurarea schimburilor gazoase s-a dovedit utilă în evaluarea beneficiului funcțional al diferitelor terapii medicamentoase într-o varietate de situații patologice precum și al implantării de stimulatoare cardiace (pacemaker) [].

5.4. CPET în Insuficiența Cardiacă

Insuficiența Cardiacă cu disfuncție sistolică.

Determinarea VO2 vârf în cursul unui test de efort maximal, limitat de simptome este cea mai obiectivă metodă de evaluare funcțională a pacientului cu IC. Această testare poate:

Să determine gradul de severitate a bolii și să stabilească dacă IC propriu-zisa stă la baza scăderii toleranței la efort (ACC/AHA: clasa de recomandare IIa/ Nivel de evidență C)[];

Să furnizeze informații prognostice importante și să identifice candidații pentru transplant cardiac (ACC/AHA: clasă de recomandare IIa/ Nivel de evidență B)[];

Să faciliteze prescrierea exercițiului fizic (ACC/AHA: clasă de recomandare I/ Nivel de evidență C)[234];

O serie de studii clinice au dovedit că determinarea VO2 de vârf poate să aibă valoare prognostică la pacienții cu IC. Într-un studiu prospectiv care a cuprins 114 pacienți ambulatorii cu IC, propuși pentru transplant cardiac, un VO2<14ml/kg/min a fost utilizat ca și criteriu de acceptare și transplant []. Supraviețuirea la un an a fost:

94% la pacienții cu VO2> 14ml/kg/min;

70% la pacienții cu VO2< 14ml/kg/min;

47% la pacienți având comorbidități semnificative și VO2 scăzut.

Cu toate limitările sale, această abordare poate să identifice candidații la care transplantul cardiac să poată fi temporizat în condiții de siguranță.

Utilizarea VO2 la anumite populații de pacienți cu IC (femei, vârstnici) a fost recent descrisă. Într-un studiu al lui Elmariah et al [] determinarea VO2 de vârf a identificat acele femei cu prognosticul cel mai prost, deși, per ansamblu rata de supraviețuire la femei post-transplant era semnificativ mai mare decât la omologii lor bărbați. Aceste rezultate au fost confirmate și de alte studii [,].

CPET este mai puțin folosită la pacienții vârstnici, deși există studii recente care au demonstrat și la acești pacienți valoarea predictivă a VO2de vârf[].

Toleranța la efort măsurată prin CPET la pacienți cu IC poate fi clasificată în 4 clase (Tabel 8) pe baza VO2 vârf și al pragului anaerob (AT); aceasta, propusă în urmă cu peste 20 de ani, a fost utilizată pentru a identifica pacienții cu prognosticul cel mai prost, care ar trebui incluși pe o listă de transplant cardiac.

Tabelul 8 – Clasificarea funcțională Weber-Janiki a IC []

Dacă VO2 își menține sau nu capacitatea predictivă într-o eră a schimbărilor în ceea ce privește tratamentul medicamentos al IC, a fost subiectul mai multor studii. Este vorba în primul rând de -blocante, care au avut și au un impact semnificativ asupra ratei de supraviețuire pe termen lung, fără modificări semnificative ale VO2.

Studii tip cohortă, dihotomizate prin valori prag de peste/ sub 14ml/kg/min sau peste/sub 10ml/kg/min la pacienți care își administrează -blocante, au demonstrat că VO2 își menține valaorea predictivă în ceea ce privește rata de supraviețuire [].

Alți parametrii furnizați de un CPET pot furniza informații prognostice.

Răspunsul ventilator la exercițiu, cel mai des măsurat prin curba VE/VCO2, a fost demonstrat în diverse studii ca având o valoare predictivă superioară chiar VO2vârf [].

Spre deosebire de VO2vârf, relația VE/VCO2 nu necesită un efort maximal. Ca și VO2, raportulVE/VCO2 există ca o variabilă continuă, fără o valoare “prag” absolută (“cut point”); totuși, cea mai citată valoare prag pentru dihotomizare a raportului VE/VCO2, este >34 []. Există studii care au evaluat capacitatea prognostică a raportului VE/VCO2 în combinație cu VO2vârf, folosind o clasificare pe 4 nivele [243].

Aceste studii au afirmat că riscul de deces crește progresiv cu creșterea VE/VCO2, de la normal (30) >40. Pe baza datelor științifice disponibile la acest moment în legătură cu acest subiect, pacienții cu un VO2vârf <10ml/kg/min sau un raport VE/VCO2, >40, ar trebui considerați în categoria cu cel mai mare risc, iar pacienții care îndeplinesc ambele criterii variabile, au un prognostic extrem de rezervat. La cei care își păstrează toleranța la efort (VO2vârf normal), un raport VE/VCO2, >40, rămâne un puternic indicator de prognostic rezervat [218].

Deși mai puțin studiați, există și alți parametri furnizați de un CPET care au fost evaluate la pacienții cu IC, dar valoarea lor prognostică rămâne încă insuficient confirmată(răspunsul TA la exercițiu, refacerea frecvenței cardiace, pragul anaerob, ventilația oscilatorie din cursul efortului, kinetica de refacere a O2 după efort)

6. STIMULATOARELE CARDIACE(PACEMAKER).

Noțiuni generale.

Pacemaker-ele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea și/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicați la nivelul atriilor și/sau ventriculilor. Pe scurt, indicațiile de cardiostimulare sunt reprezentate de:

Bloc AV dobândit la adulți;

Bloc AV post infarct miocardic;

Blocul bifascicular și trifascicular;

Boala de nod sinusal;

Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian și sindromul neurovascular.

Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă.

Cardiostimularea permanentă, se aplică în tratamentul bradicardiilor simptomatice permanente sau intermitente, nelegate de un factor precipitant autolimitant sau în tratamentul blocurilor AV de grad II sau III infranodale documentate. Pacemaker-ul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalică și se poziționează la nivelul auricului drept, în cazul stimulării atriale și la apexul ventricului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat situat în zona subclaviculară. Electrozii epicardici se aplică în următoarele situații:

Când nu se poate realiza acces transvenos;

Când toracele este deja deschis, de exemplu în timpul unei operații pe cord;

Când nu se poate realiza o plasare adecvată endocardiacă a sondei.

Majoritatea generatoarelor sunt dotate cu baterii pe bază de litiu. Durata de viață a unui generator depinde de intensitatea impulsului necesar pentru stimulare, stimularea permanentă sau intermitentă necesară și de numărul de camere stimulate. Ea poate depăși 10 ani în cazul unui stimulator ventricular simplu, tip demand.

Codificarea pacemaker-elor. A fost instituit un cod de 3 până la 5 litere pentru a descrie tipul și funcția pacemaker-ului, codul generic NBG.

Codul generic NBG

NASPE/BPEG GENERIC CODE

NASPE-North American Society of Pacing and Electrophysiology

BPEG-British Pacing and Electrophysiology Group

Așa cum rezultă din codurile descrise, VVIR standard (pacemaker ventricular permanent) se traduce prin faptul că stimularea se produce la nivelul ventriculului, cardiostimulatorul sesizează activitatea ventriculară spontană, este inhibat de aceasta și prezintă alură adaptativă, în timp ce stimulatorul DDR este capabil de detectare și stimulare, atât la nivelul atriului cât și la nivelul ventriculuiui și prezintă un răspuns dublu față de activitatea spontană atrială și ventriculară detectată.

Alegerea celui mai potrivit tip de pacemaker și a modului de stimulare depind de situația clinică și de tipul de bradicardie care se tratează. Cele mai frecvent utilizate tipuri sunt DDD și VVI.

7. MONITORIZAREA ECG CONTINUĂ (HOLTER).

Noțiuni generale.

Monitorizarea ECG ambulatorie reprezintă o modalitate esentială de diagnostic în cazul pacienților cu aritmii cardiace. Concomitent cu îmbunătățirea progresivă a semnalului electrocardiografic, ca rezultat al dezvoltării tehnologiei „solid state”, la care s-au adăugat capacități superioare și accesibile de stocare, precum și posibilități de înregistrare ECG continuă de bună calitate pe perioade de timp din ce în ce mai mari, aplicabilitatea clinică a monitorizării ECG ambulatorii s-a extins, dincolo de utilizarea sa „tradițională”, aceea de detecție a aritmiei.

Cea mai utilizată metodă de înregistrare ECG prelungită o reprezintă monitorizarea Holter (dezvoltată în anii 1940 de către dr. Norman Jeff Holter), care utilizează o înregistrare convențională pe casetă sau un sistem de stocare „solid state”, pentru achiziționarea de informații electrocardiografice care ulterior pot fi redate si analizate.

Au fost generate recomandări privind utilizarea în practica clinică a monitorizării ECG continui, recomandări incluse in ghiduri clinice formulate de diferite societăți științifice- American College of Cardiology(ACC) și American Heart Association(AHA) în colaborare cu North American Society for Pacing and Electrophysiology(NASPE) :

1. Evaluarea simptomelor de aritmie cardiacă.

Clasă de recomandare I: pacienți care prezintă sincopă inexplicabilă, stare presincopală sau stare episodică de amețeală, fără o cauză obiectivă

Clasă de recomandare IIb: -pacienți cu dispnee episodică, durere toracică sau fatigabilitate, ce nu pot fi explicate altfel; pacienți cu evenimente neurologice atunci când sunt suspectate fibrilația atrială paroxistică sau flutterul atrial; pacienți cu simptome precum sincopa, starea presincopală sau stări de amețeală episodice la care au fost identificate alte cauze decât aritmia, dar la care simptomele persistă in ciuda tratamentului acestei alte cauze

Clasă de recomandare III: pacienți cu simptome precum sincopa, starea presincopală, amețeală episodică sau palpitații la care s-au identificat alte cauze prin anamneză, examen fizic sau teste de laborator; pacienți cu accidente vasculare cerebrale, fără alte dovezi de aritmie.

2. Evaluarea riscului de aritmie.

Clasă de recomandare I: niciuna

Clasă de recomandare IIb: pacienți cu disfuncție ventriculară stângă post infarct miocardic(fracție de ejecție de 40% sau mai puțin); pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă; pacienți cu cardiomiopatie hipertrofică idiopatică

Clasă de recomandare III: pacienți care au suferit o contuzie miocardică; pacienți hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stângă; pacienți post infarct miocardic cu funcție normală a ventriculului stâng; evaluarea preoperatorie a aritmiei în chirurgia non-cardiacă; pacienți cu sindromul apneei în somn; pacienți cu boli valvulare cardiace

3. Evaluarea eficacității terapiei antiaritmice.

Clasă de recomandare I: evaluarea răspunsului la medicația antiaritmică la pacienți la care frecvența de bază a aritmiei a fost caracterizată ca fiind reproductibilă și având o rată de apariție care să permită analiza.

Clasă de recomandare IIa: detectarea răspunsului proaritmogen la medicația antiaritmică la pacienți cu grad de risc înalt.

Clasă de recomandare IIb: evaluarea controlului frecvenței în timpul fibrilației atriale; documentarea aritmiei nesusținute recurente sau asimptomatice în cursul terapiei, în serviciile medicale ambulatorii.

Clasă de recomandare III: niciuna

4.Evaluarea funcției dispozitivelor cardiace implantate.

Clasă de recomandare I: evaluarea simptomelor frecvente de palpitații, sincopă sau stare presincopală pentru aprecierea funcționării dispozitivului în scopul excluderii inhibiției induse de miopotențiale și a tahicardiei mediate de pacemaker și pentru asistarea în programare unor parametri precum rate responsivity și conversia de mod automată; în cazul în care este suspectată malfuncționarea dispozitivului, atunci când interogarea acestuia nu este definitorie în stabilirea unui diagnostic; pentru evaluarea răspunsului la terapia farmacologică adjuvantă la pacienți care primesc frecvent terapie de cardioversie-defibrilare.

Clasă de recomandare IIb: evaluarea imediat postoperatorie a funcției după implantarea dispozitivului, ca alternativă la monitorizarea continuă telemetrică; evaluarea ratei aritmiei supraventriculare la pacienți cu defibrilatoare implantate.

Clasă de recomandare III: evaluarea malfuncționării dispozitivului, atunci când interogarea acestuia, ECG sau alte date disponibile(ex. radiografia toracică) sunt suficiente pentru a stabili cauza/ diagnosticul subjacent. Monitorizarea de rutină a pacienților asimptomatici.

5.Evaluarea ischemiei miocardice.

Clasă de recomandare I: Niciuna

Clasă de recomandare IIa: pacienți cu suspiciune de angină variantă

Clasă de recomandare IIb: evaluarea pacienților cu durere toracică care nu pot efectua exercițiu fizic; pacienți cunoscuți cu boală coronariană și durere toracică atipică.

Clasă de recomandare IIa: pacienți cu suspiciune de angină variantă

Clasă de recomandare III: evaluarea inițială a pacienților cu durere toracică și care sunt capabili de a efectua un exercițiu fizic; screening-ul de rutină la subiecți asimptomatici.

Informațiile furnizate de o înregistrare Holter ECG sunt sintetizate(dar nu se limitează la) în „Sumarul Raportului Holter ECG”. Acesta conține un număr de 6 “căsuțe” care oferă date despre: 1)frecvența cardiacă, 2)Ectopiile ventriculare(număr total evenimente, extrasistole ventriculare, bigeminism, trigeminism, cuplete, triplet, tepisoade de tahicardie ventriculară, fuziuni ), 3)Variabilitatea Frecvenței Cardiace(în domeniile de timp și de frecvență), 4)Ectopii supraventriculare, 5)Analiza segmentului ST, 6)Evenimente Holter(ex.detecție pacemaker, utilizarea butonului pentru simptome de alertă)

Un astfel de sumar al raportului Holter ECG utilizat în studiile lucrării de față este redat în Anexa 3.

CONTRIBUȚII PROPRII

8.INTRODUCERE

Deși are o utilizare îndelungată în procesul reabilitării medicale, Elecrostimularea neuromusculară(ESNM) și-a extins mult domeniile de aplicare (ortopedie, neurologie, geriatrie, medicină sportivă, medicină aerospațială, cardiologie, pneumologie).

Evidențele științifice legate de beneficiile ESNM se înmulțesc în era medicinii bazate pe dovezi. Cu toate acestea, se mențin în practica clinică multe discrepanțe vizând siguranța aplicării ei(și a electroterapiei în general); în acest context, crește nevoia de studii mai numeroase și de calitate mai bună, care să vizeze posbilele “efecte adverse” ale unei astfel de terapii.

Se mențin recomandările considerate “clasice” ale aplicării ESNM (tonifiere musculară, menținerea masei musculare în timpul/după perioadele de inactivitate, menținerea Range of Motion, facilitarea controlului motor, etc.) și sunt respinse “mituri” asupra utilizării ESNM la pacienții cu anumite condiții medicale (considerate în trecut – contraindicații): cancer, boli pulmonare obstructive cronice sau boli cardiace.

Observația că există rețineri din partea medicilor practicieni în a recomanda “fizioterapie” pacienților cu boli cardiace, în contextul în care boala cardiacă este frecvent asociată altor tipuri de patologii pentru care un pacient se poate adresa unui serviciu de Reabilitare Medicală, a stat, pe de o parte, la demararea acestei lucrări.

O situație specială în cadrul pacienților cu boli cardiace o reprezintă, din punct de vedere al medicului de Reabilitare Medicală, pacienții cu pacemaker sau cardiodefibrilatoare implantabile.

La aceștia, aplicarea ESNM și, în general, a oricărei forme de electroterapie este în mod convențional contraindicată din cauza posibilelor interferențe în câmp electromagnetic care pot determina disfuncționalități ale unor astfel de dispozitive.

În condițiile în care astfel de dispozitive s-au dovedit a prelungi durata de viață la populații de pacienți bine selecționați și în condițiile creșterii ratelor de implant pentru astfel de sisteme, se anticipează că numărul pacienților cu stimulatoare cardiace sau cardiodefibrilatoare implantate care se adresează unui serviciu de fizioterapie este în continuă creștere. Este din ce în ce mai vizibilă în practica medicală preocuparea, chiar temerea, că astfel de pacienți nu beneficiază de efectele terapeutice ale diverselor modalități de fizioterapie, ca rezultat al preconcepției că astfel de proceduri ar fi nocive la pacienții respectivi.

În acest context neclar și chiar controversat, obiectivul celui de-al doilea studiu realizat îl reprezintă testarea compatibilității dintre ESNM-mc a membrelor inferioare și dispozitivele electronice cardiace (pacemaker) implantate și identificarea oricărui semn de interferență acută a ESNM cu funcția pacemaker-ului. Acest studiu s-a desfășurat ca un studiu pilot, de apreciere a siguranței individuale, nepermițând analize statistice de risc, dar sugerând modalități de abordare a pacientului cu stimulator cardiac implantat care necesită aplicarea unei terapii prin ESNM.

Rolul ESNM a membrelor inferioare ca “punte de legătură” sau alternativă terapeutică la exercițiul fizic activ, în cazul pacienților cu IC care prezintă limitare de activitate din cauza bolii cardiace (reprezentată prin scăderea toleranței la efort) a reprezentat obiectivul celui de al treilea studiu din lucrarea de față.

S-a incercat aprecierea efectelor unui antrenament muscular prin ESNM de “tip intensiv”, acesta presupunând :

durate mai scurte de aplicare(similar cu durata optimă de spitalizare pentru astfel de pacienți),

utilizarea simultană a 6 canale de ESNM asupra grupelor mari musculare implicate în ambulație

folosirea simultană a 2 tipuri de frecvențe ale curentului de stimulare (tetanizante și nontetanizante), cunoscut fiind faptul că, deși în măsură inegală, ambii parametri ai peformanței musculare (forță/rezistență și anduranță) sunt afectați în IC.

9.STUDIUL 1.

EFECTELE ESNM-mc A MEMBRELOR INFERIOARE ASUPRA PARAMETRILOR CARDIORESPIRATORI LA PACIENȚII CU PATOLOGIE CARDIACĂ(răspunsul cardiorespirator la ESNM-mc)

9.1. Introducere. Motivația studiului

ESNM, ca modalitate „artificială” de a induce o contracție musculară prin aplicarea unui curent electric, scurt-circuitând procesul asociat unei contracții voluntare, are o utilizare îndelungată în procesul reabilitării medicale. Domeniile sale de utilizare sunt din ce în ce mai numeroase și mai variate: ortopedie, neurologie, geriatrie, medicină sportivă, medicină aerospațială, cardiologie, pneumologie.

Dovezile eficacității acestei metode terapeutice și de reabilitare sunt extrase nu doar din rezultatele cercetării științifice bazate pe rigorile Medicinii Bazate pe Dovezi, dar și din opiniile experților și chiar pe experiența individuală a profesioniștilor și a pacienților.

S-a sugerat în mod considerabil că în Electroterapie (în general) „lipsesc evidențele” – sugestie ce poate fi combătută de listele lungi de referințe bibliografice care însoțesc articolele de specialitate din acest domeniu; sigur există „goluri” în ceea ce înseamnă „bazat pe evidențe” – ca în toate domeniile practicii medicale – iar identificarea și „umplerea” acestor „goluri” reprezintă o componentă a muncii multora dintre noi.

Deși evidențele științifice legate de beneficiile ESNM se înmulțesc, se mențin în practica clinică multe discrepanțe în a considera ce reprezintă o aplicație de electroterapie (inclusiv ESNM) „sigură” și fără riscuri pentru pacient. În acest context, cresc numărul și calitatea studiilor ce vizează posibilele efecte adverse ale unei astfel de terapii. Sunt generate recomandări ce orientează luarea unei decizii clinice pentru utilizarea eficientă și sigură a ESNM; se mențin recomandările considerate „clasice”(ex: tonifiere musculară, menținere ROM-Range of Motion, facilitarea controlului voluntar, reducerea spasticității) și sunt respinse „mituri” asupra utilizării ESNM la pacienți cu anumite condiții medicale (considerate în trecut – contraindicații): cancer[], boli cronice obstructive pulmonare și boli cardiace.

Compilând și sintetizând informații din articole de cercetare originale, revizii, capitole din cărți/monografii, opinia experților, guidelines-uri ale diferitelor societăți de fizioterapie – au fost elaborate materiale (documente) care încearcă să stabilească nivelul de consens în aprecierea contraindicațiilor/precauțiilor în prescrierea diverșilor agenți fizioterapeutici (inclusiv ESNM) [,,].

Nivelul de consens vizând contraindicațiile (C) precauțiile (P) și siguranța (S-în sensul lipsei contraindicațiilor) aplicării electrostimulării (inclusiv ESNM) este prezentată în tabelul 9.[]

Tabelul 9 -Nivelul de consens si recomandările privind aplicarea stimulării electrice*

Legendă: APA= Ghidurile Australian Physiotherapy Association; Can/US= Rezultatele studiului Experților Nord-Americani; CSP= Ghidurile Chartered Society of Physiotherapy

C = contraindicație de aplicare; C-locală= contraindicație de aplicare locală (pe zona respectivă); N/A = nu se adresează; P =precauție în aplicare; S=aplicație sigură;

ESNM= Electrostimularea neuromusculară; TENS =Stimulare Nervoasă Electrică Transcutanată

* Acest tabel arată nivelul de consens (în procente) cu privire la contraindicațiile cele mai citate în fizioterapie, pentru ESNM și TENS, după opinia Experților Nord-Americani(Canada/SUA ) și a unor autori de cărți în domeniu. Este prezentată o interpretare a Ghidurilor APA și ale CSP.

** Este dată o recomandare pentru fiecare condiție (situație), pe baza interpretării riscului de apariție a efectelor adverse, precum și pe baza nivelului dovezilor științifice care fac referire la aplicația respectivă.

De menționat că nivelul de consens a fost calculat ca procent, împărțind numărul respondenților care considerau aplicarea respectivului agent terapeutic o contraindicație, la numărul total de respondenți.

Sumarul recomandărilor privind aplicarea stimulării electrice (ESNM, TENS) este redat în tabelul nr.10.[]

Tabel nr.10. Sumarul recomandărilor privind aplicarea stimulării electrice

Ipoteza care a stat la baza demarării acestui studiu a fost aceea că ESNM, reprezentând o contracție musculară izometrica involuntară ar putea genera un posibil răspuns cardiovascular asemănător celui descris în contracția musculară izometrică voluntară.

În cursul exercițiului izometric(static) este descrisă și demonstrată de mult timp o creștere progresivă a tensiunii arteriale medii, a frecvenței cardiace, a ventilației și a activității sistemului nervos simpatic autonom muscular (MSNA- Muscle Sympathetic Nerve Activity). Acest răspuns cardiovascular este controlat de mecanisme nervoase centrale și periferice.[]

Comanda centrală este un mecanism prin care semnalele de la un site central responsabil de recrutarea unităților motorii, activează ariile de control cardiovascular în trunchiul cerebral []. Din 1895, de când Johansson [] a postulat existența acestui mecanism neuronal de origine centrală, numeroase studii pe animale și subiecți umani au stabilit cu certitudine rolul acestuia în reglarea răspunsului cardiovascular la exercițiu.

Mecanismul periferic al răspunsului cardiovascular la exercițiu a fost intuit încă din 1917 [] când Krogh și Lindhard au demonstrat că frecvența cardiacă și ventilația cresc rapid la inițierea unei contracții involuntare a musculaturii membrelor inferioare produsă de stimularea electrică. Această tehnică, neimplicând un control voluntar al mișcării și astfel eliminând iradierea corticală, a evidențiat pentru prima dată rolul receptorilor periferici musculari în generarea unui răspuns circulator sistemic. Numeroase studii ulterioare pe animale și subiecți umani au confirmat rolul cheie al aferențelor musculare în generarea răspunsului cardiovascular la exercițiu.[,,,]

Mecanismul periferic al acestui răspuns circulator sistemic, cu origine în mușchiul scheletic aflat în contracție – cunoscut ca reflexul presor la exercițiu – are la bază stimularea ergoreceptorilor musculari(mecano-/și metaboreceptori moleculari) localizați în terminațiile nervoase neîncapsulate ale neuronilor senzitivi aferenți:

Mielinizați(de grup III);

Nemielinizați(de grup IV).

Majoritatea aferențelor de grup III sunt rapid(2-5 secunde) stimulate de distorsia mecanică a câmpului lor receptor situat în terminațiile nervoase neîncapsulate și în corpusculii Pacini; sunt numiți, de aceea, mecanoreceptori, deși o parte sunt responsive și la stimuli chimici.

Aferențele de grup IV sunt preponderent stimulate de modificările mediului chimic al interstițiului muscular, mediu care rezultă din acumularea de produși metabolici ai contracției musculare; de aceea, impulsurile lor excitatorii sunt întârziate(5-20 de secunde) după inițierea contracției, iar ischemia locală le poate stimula activitatea.[]

Odată activate, impulsurile senzitive de la fibrele III și IV sunt transmise centrilor de control cardiovascular din trunchiul cerebral, unde sunt integrate și procesate. Activarea acestui reflex duce la amplificarea eferențelor sistemului simpatic și la diminuarea activității parasimpatice, determinând perturbări ale hemodinamicii cardiovasculare, necesare pentru a satisface nevoile metabolice ale mușchiului scheletic în exercițiu.[]

În contextul în care e dificil de izolat contribuția distinctă a fiecărui mecanism în determinarea răspunsului cardiovascular la exercițiu (comanda centrală? reflex presor?) au fost căutate continuu modele inovative care să evalueze separat contribuția acestor mecanisme.[]. Mai mult, persistă controverse în a aprecia dacă stimularea aferențelor senzitive de la mușchiul în exercițiu nu ar apărea decât atunci când fluxul sangvin local este compromis(ischemie locală). []

Dacă la persoanele sănătoase activarea reflexului presor la exercițiu este relativ coordonată, având rolul de a satisface nevoile metabolice crescute ale mușchiului în contracție, în anumite situații patologice cardiace (infarct miocardic, HTA, insuficiență cardiacă, etc) acest răspuns hemodinamic sistemic poate fi alterat.[]. În aceste afecțiuni, un astfel de răspuns acut la exercițiu ar putea supune pacientul cu patologie cardiacă, de orice tip, unui risc de eveniment acut cardiovascular.

Obiectivul actualului studiu îl constituie aprecierea „siguranței” aplicării ESNM, prin depistarea eventualelor „efecte adverse cardiace”, prin urmărirea modificărilor unor parametri hemodinamici, respiratori și electrocardiografici în timpul și după aplicarea unei ședinte de ESNM-mc.

Dacă ESNM a unei mase musculare mari (cvadriceps, ischiogambieri, triceps sural bilateral) la pacienți cu patologie cardiacă, poate genera un posibil răspuns circulator sistemic inadecvat care să supună pacientul cu patologie cardiacă unui risc de eveniment acut cardio-vascular, a fost întrebarea la care a încercat să răspundă prezentul studiu.

Motivația demarării acestui studiu se bazează pe:

contribuția modificărilor musculare sheletice la generarea dizabilității în cazul pacienților cu IC de diferite etiologii (expus pe larg în Capitolul 3 al „Stadiului cunoașterii”);

asocierea frecventă a bolii cardiace (BCI-inclusiv IM sechelar, tulburări de ritm supra-/ventriculare) cu alte tipuri de patologii pentru care un pacient se poate adresa unui serviciu de Reabilitare Medicală;

Utilizarea pe scară largă, în serviciile de Reabilitare Medicală, a ESNM

datorită domeniilor largi de aplicare a acesteia;

lipsei unei „alternative medicamentoase” în obținerea efectelor terapeutice ale ESNM;

În timp ce răspunsul cardiorespirator la contracția musculară izometrică voluntară este bine studiat și documentat în literatura științifică, cel posibil asociat unei contracții musculare izometrice induse electric nu este suficient demonstrat. În conditțiile în care ESNM izometrică reprezintă cea mai utilizată formă de contracție musculară indusă electric în practica medicală de reabilitare, existența unui posibil răspuns cardiorespirator la acest tip de antrenament muscular trebuie cunoscut;

Observația că există rețineri din partea medicilor practicieni în a recomanda tratament fizical(„fizioterapie”) pacienților cu boli cardiace, a stat și ea la baza inițierii acestui studiu.

Material și metodă.

Participanți.

Un număr de 19 pacienți (raport B:F= 7/12) cu vârsta medie de 61,52 ani(SD=17,53) au fost incluși în studiu, după semnarea consimțământului informat (anexa 4). Studiul a fost aprobat de către Comitetul de Etică al S.U.U.Elias.

Pacienții participanți la studiu au fost internați în Clinica de Recuperare Medicală și Clinica de Cardiologie a S.U.U. Elias, având ca diagnostic de boală cardiacă, următoarele:

Boală coronariană ischemică(modificări ECG de ischemie coronariană – clinic manifestă sau asimptomatică) – 3 pacienți;

Infarct miocardic sechelar (undă Q pe traseul ECG) – 3 pacienți;

Tulburări de ritm cardiac și de conducere(total: 13 pacienți)

FA paroxistică – 2 pacienți;

FA permanentă – 4 pacienți;

ESV în diferite clase Lown – 3 pacienți;

Tulburări de conducere( BAV de diferite grade, BRS, BRD, bifascicular, etc) – 4 pacienți;

HTA – 10 pacienți;

Insuficiență cardiacă – 7 pacienți;

De menționat că numărul diagnosticelor de boală cardiacă nu corespunde cu numărul de pacienți, deoarece majoritatea pacienților au avut mai mult de un diagnostic de boală cardiacă.

Au fost excluși din studiu pacienții:

la care medicația pentru boala cardiacă a suferit modificări în ultimele 3 luni

cu o vechime 3 luni de la un eveniment coronarian acut

cu afazii severe care făceau imposibilă fie înțelegerea naturii intervenției, fie furnizarea unui feed-back asupra tratamentului.

Nevoia stabilirii unui astfel de criteriu de excludere s-a bazat pe asocierea frecventă a bolii cardiace cu Accidentul Vascular Cerebral – AVC, boală generatoare de dizabilități severe care fac obiectul internărilor într-o clinică de Reabilitare Medicală și care pot asocia „afazia” ca element al unui tablou clinic extrem de complex []

Procedura

Inițial, fiecare pacient inclus în studiu a fost supus unei aplicații preliminare de ESNM-mc, utilizând un curent electric având caracteristici similare cu ale curentului de stimulare folosit studiu(faza exercițiului propriu-zis “work”), dar cu durate mult mai mici (sub 5 minute)(vezi tabelul 11 “Caracteristicile curentului de stimulare”)în scopul familiarizării acestuia cu tipul respectiv de terapie.

În acest fel am încercat să minimizăm posibilele variații ale parametrilor hemodinamici și ECG care ar fi putut fi legate de acomodarea la aplicația transcutanată a curentului electric (stare emoțională, posibile reacții dureroase, etc.).

Cu mențiunile că:

evaluările parametrilor hemodinamici și electrocardiografici pe care le-a presupus studiul de față au fost efectuate în aceeași perioadă a zilei, pentru a elimina influențele ritmului circadian

măsurătorile variabilelor ECG s-au făcut cu pacientul în repaus la pat, în decubit dorsal, acesta fiind sfătuit să respire liniștit(pentru a anula posibilele influențe ale poziției corpului și ale ritmului respirator asupra variabilității frecvenței cardiace); pacientul a fost instruit să evite alcoolul, cafeaua și alte băuturi care conțin cafeină, înainte de monitorizarea Holter, precum și activitățile fizice intense cu cel puțin 2 ore înainte de evaluarea ECG continuă.

Etapele studiului au fost:

În prima zi a studiului(precedentă ESNM), fiecărui pacient înrolat în studiu i s-au montat:

un dispozitiv de monitorizare tip Holter ECG/24 ore cu 3canale (Holter Monitor DL900, Braemar, Inc, Eagan, Mn, USA) ca în figura 17

un pulsoximetru

un tensiometru(pentru măsurarea TAS și TAD). De menționat că a fost aproximată valoarea tensiunii arteriale medii(TAM), după formula binecunoscută:

TAM= TAdiastolică + 1/3(TAsistolică-TAdiastolică).

Figura 17 – Poziționarea electrozilor ECG utilizând Holter monitor DL900, Braemar Inc.(Conform Manualului de Utilizare al DL900)

Valorile parametrilor hemodinamici și respiratori obținuți în cursul acestei monitorizări au fost considerate și înregistrate ca ”valori de referință”.

Tensiunea arterială sistolică -(TAS);

Tensiunea arterială diastolică – (TAD);

Tensiunea arteriala medie (TAM) – calculată conform formulei;

Frecvența cardiacă: medie, maximă, minimă(valori obținute din raportul final al monitorizarii ECG continue/24 ore);

Frecvența respiratorie (FR)

Saturația în oxigen a sângelui arterial(SaO2)

În prima parte a celei de-a doua zile, pacienții au fost supuși unui program de stimulare electrică neuromusculară multicanal, cu o durată de 21 de minute(presetat), la nivelul:

mușchiului cvadriceps-drept femural (bilateral);

ischiogambierilor (bilateral);

tricepsului sural (bilateral).

S-a folosit un aparat de stimulare multicanal programabil, cu 6 canale de stimulare simultană (Megasonic 313, Electromedicarin S.A., Barcelona, Spania) și 12 electrozi cu dimensiunile de 90/60/2 mm fixați cu benzi de cauciuc prin intermediul unui strat hidrofil.(Figura 18)

Figura 18. Aparatul de electrostimulare neuromusculară multicanal Megasonic 313 (Electromedicarin S.A.) și pozi-ționarea electrozilor(colecție personală)

Intensitatea impulsului a fost crescută lent, la nivelul fiecărui canal de stimulare, până la obținerea unei contracții vizibile, palpabile la nivelul fiecărui grup muscular. A fost utilizat un program preinstalat cu trei faze de lucru, ce funcționează pe principiul exercițiului fizic propriu-zis

A fost utilizat un program preinstalat cu trei faze de lucru, ce funcționează pe principiul exercițiului fizic propriu-zis

faza 1(4 minute) – „warming up”;

faza 2(15 minute) – exercițiul fizic propriu-zis –“work”;

faza 3(2minute) – relaxare – „relaxation”;

Caracteristicile curentului de stimulare sunt redate în tabelul nr.11

Tabelul 11. Caracteristicile curentului de stimulare.

Pe toată durata electrostimulării pacienții au continuat să fie monitorizați Holter ECG.

Valorile TAS, TAD, SaO2 și frecvența respiratorie au fost măsurate la 10 minute în tot acest interval de timp și a fost calculată media valorilor lor. S-a aproximat și valoarea TAM (conform formulei de calcul). Valorile frecvenței cardiace (medie, maximă, minimă) au fost obținute din rezultatele monitorizarii ECG continue. Valorile măsurate în acest moment al studiului au fost denumite și înregistrate ca “valori ESNM-mc”

Timp de 1 oră după oprirea ESNM-mc (partea a 2-a a zilei a2-a), pacienții au continuat să fie monitorizați Holter ECG și au fost măsurate valorile acelorași parametri, la același interval de timp. Valorile obținute au fost numite “valori post ESNM-mc”, Diagrama studiului este schematizata în Figura 19

Figura 19 – Schema de desfășurare a studiului.

Valorile “ESNM-mc" și cele “postESNM-mc” au fost comparate cu “valorile de referință” ale parametrilor cardio-respiratori obținuți.

Monitorizarea ECG continuă (Holter)

Analiza ECG cantitativă și calitativă a fost făcută computerizat, utilizând software-ul monitorului Holter. De menționat că rezultatele monitorizării ECG continue înregistrate au fost evaluate și de către un medic cardiolog, cu urmărirea traseului ECG propriu-zis. Pacienții au fost instruiți să apese butonul de alarmă al dispozitivului de monitorizare Holter în cazul în care apar fenomene adverse de orice tip.

Au fost analizați următorii parametri electrocardiografici:

Număr extrasistole ventriculare(ESV), cuplete, triplete, bigeminism, trigeminism,

Număr extrasistole supraventriculare(ESSV), trenuri de ESSV (≥3)

Frecvența cardiacă (medie, maximă, minimă)

Pentru a putea compara rezultatele între cele trei momente ale studiului – acestea presupunând intervale de monitorizare diferite (24 ore, 21 minute și 60 minute) și cunoscând intervalul de timp în care s-a efectuat aplicația de ESNM (de la h:min:sec la h:min:sec) s-a procedat astfel:

Din înregistrarea de 24 de ore a zilei întâi, precedentă ESNM-mc, au fost analizați parametrii ECG sus-mentionați în exact același interval orar de 21 de minute în care s-a efectuat ESNM-mc(de la h:min:sec la h:min:sec), așadar in același moment al zilei. Valorile obținute au fost numite „valorile de referință”

Analiza computerizată a parametrilor ECG în cursul ESNM-mc(același interval orar-h:min:sec -al zilei aII-a);

Analiza computerizată a datelor ECG, timp de 21 minute, imediat după oprirea ESNM-mc

Variabilitatea frecvenței cardiace.

Reprezintă un marker electocardiografic non-invaziv, ce reflectă activitatea componentelor simpatică și parasimpatică ale sistemului nervos autonom asupra nodului sinusal. Exprimă variația totală atât a frecvenței cardiace instantanee, cât și a intervalelor RR (interval cuprins între complexele QRS ale depolarizarii sinoatriale)[]. Este astfel o măsura a funcției tonusului bazal autonom.

Holter Monitor DL900 (Braemar, Inc, Eagan, Mn, USA) folosit în studiu a permis efectuarea automată a unei analize statistice a variabilității frecvenței cardiace în concordanță cu „Standardele de măsurare, interpretare fiziologică și utilizare clinică”, conform ghidurilor Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology”(1996) [].

Din fiecare dintre cele trei intervale de 21 de minute utilizate pentru analiza variabilelor electrocardiografice (ectopii supra-/ventriculare), a fost selecționat câte un traseu cu durata de 5minute, fără ectopii cardiace, deci cu intervale RR normale, având originea în nodul sinoatrial. Analiza computerizată a acestora a furnizat datele pentru evaluarea Variabilității Frecvenței Cardiace (VFC). Au fost analizati: RMSSD ca parametru al domeniului “timp” și HF, LF și raportul LF/HF ca parametri aparținând domeniului “frecvența”- (Tabelul 12) – recomandați pentru determinările pe termen scurt [20,] (Tabelul 12- în“bold” sunt parametrii utilizați in studiu)

Tabelul12. Parametrii domeniului „timp” și „frecvențâ” ai VFC.

Se consideră că :

RMSSD reprezintă un index sensibil al tonusului vagal;

parametrul HF exprimă modularea parasimpatică;

parametrul LF poate fi influențat atât de componenta simpatică, cât și de cea parasimpatică(parțial);

raportul LF/HF exprimă balanța simpatic/parasimpatic;

De menționat că din analiza VFC și a numărului de ectopii cardiace au fost excluși 4 pacienți, aceștia având diagnostic de fibrilație atrială permanentă (confirmat și de monitorizarea Holter ECG). Analiza a fost efectuată astfel pentru 15 pacienți.

Analiza statistică.

Analiza statistică a datelor colectate a fost realizată utilizând statistici neparametrice. Această alegere a fost facută deoarece ipoteza normalității (distribuțiile de frecvență normal distribuite, în formă de clopot) nu a fost confirmată, astfel că nu au fost îndeplinite condițiile de utilizare a testelor parametrice.

Pentru compararea diferenței numărului mediu înregistrat pentru FC, FR, TA între cele 3 momente luate două câte două (referință, în timpul ESNM și postESNM) am utilizat testul neparametric Mann-Whitney (distribuția nu este normală, nu putem utiliza test parametric, de genul test t). Reprezintă cel mai puternic test neparametric utilizat pentru compararea a două populații. Am utilizat acest test deoarece datele nu au prezentat o distribuție normală și distribuția datelor din studiu nu a putut fi transformatăîntr-una normală nici după realizarea logaritmării. Acest test combină și acordă ranguri datelor dintre cele două grupuri incluse în studiu (în cazul nostru ESNM/referință, postESNM/referință, postESNM/ESNM) și calculează diferența statistică dintre suma rangurilor la cele două grupuri. Acest test este utilizat pentru date necorelate, fiind echivalentul neparametric al testului t pentru eșantioane independente. În cazul în care loturile sunt mai mari de 20 de este utilizată aproximația normală pentru calculul valorii lui p. În cazul loturilor mai mici de 20 este calculată probabilitatea exactă.

Pentru studiul corelațiilor dintre variabilele studiate am utilizat coeficientul de corelație Spearman. Acesta este un coeficient bazat pe ranguri, nu este influențat de reprezentativitatea mediei și se utilizează, în general, atunci când lotul de cercetare are dimensiuni mici (sub 30 de cazuri), sau când cel puțin una dintre variabile nu îndeplinește condițiile de administrare ale testelor parametrice. A fost dezvoltat de psihologul englez Charles Spearman și, datorită similarității sale cu coeficientul r Bravais-Pearson, acest indicator este frecvent utilizat. Coeficientul Spearman transformă scorurile originale în ranguri și analizeaza relația dintre acestea. Rangurile arată locul fiecarui individ într-un clasament. Se consideră pragul de semnificație statistică valoarea de 0,05.

Rezultate.

Media de vârsta a celor 19 pacienți din lotul studiat este de 61.52 ani (SD=17.53).Nu există diferență semnificativă statistic între bărbați (M=58.28, SD=18.65) și femei (M=63.41, SD=17.40) în ceea ce privește această caracteristica (test U Mann-Withney=35.5, Z=-0.551, p=0,582). Repartiția pe grupe de vârstă (a) și distribuția pe vârste și sex (b) a lotului) studiat sunt redate în Figura 20.

Lotul a fost omogen pentru vârsta și sex, asfel că posibilele variații ale răspunsului cardio-vascular nu ar putea fi datorate heterogenităiți lotului cu privire la vârsta și sexul pacienților incluși

.

Figura 20 – Repartiția pe grupe de vârstă și distribuția pe vârste și sex

Analiza frecvenței cardiace.

FC medie:

Media FCmedii nu diferă semnificativ statistic între cele trei momente ale studiului (referință, ESNM-mc și postESNM-mc).

FC maximă:

Media FC maximă este semnificativ mai mică în timpul ESNM față de valoarea medie de referință (p=0.002) și după aplicarea ESNM față de media de referință (p=0.001).

Media FCmaxim în timpul ESNM nu diferă semnificativ față de media FC maxim postESNM (p=0.159).

FC minimă:

Media FC minime este semnificativ mai mare în cursul ESNM-mc față de valoarea medie de referință a acesteia (p=0.003) și față de valoarea medie după aplicarea ESNM-mc (0.006).

Sintetizat, rezultatele sunt redate in Tabelul 13

Tabelul 13

Bazate pe ranguri negative

Bazate pe ranguri pozitive

Testul Wilcoxon Signed Ranks

.

Figura 21 – Media FC medii, maxime și minime măsurate în cele 3 momente studiate

De remarcat că mediile frecvențelor cardiace minimăși maximă tind să se egalizeze în cursul aplicării ESNM/ postESNM.

Analiza tensiunii arteriale și a parametrilor respiratori (FR și SaO2)

Valorile medii ale TAsistolică(TAS), TAdiastolică(TAD) și TAmedie(TAM) nu prezintă diferențe semnificative statistic între cele trei momente ale studiului (tabelul 14 și figura 22). FR și SaO2 nu diferă semnificativ în timpul/după aplicarea ESNM-mc

Tabelul 14– Răspunsul tensiunii arteriale și al parametrilor respiratori la aplicarea ESNMmc.

Bazate pe ranguri negative

Bazate pe ranguri pozitive

Testul Wilcoxon Signed Ranks

Figura 22 – Media tensiunilor arteriale sistolice, diastolice și mediimăsurate în cele 3 momente studiate

Analiza ectopiilor cardiace.

A fost efectuată pentru 15 pacienți, cu excluderea celor cu fibrilație atrială permanentă (4 pacienți).

Nu au fost constatate diferențe semnificative statistic între cele trei momente ale studiului, pentru niciunul din tipurile de ectopii ventriculare(ESV, bigeminism, trigeminism, cuplete, triplete). Tabelul nr.15

Tabelul 15 – Variația numărului de ectopii ventriculare în timpul/ post ESNM-mc.

Bazate pe ranguri negative

Bazate pe ranguri pozitive

Testul Wilcoxon Signed Ranks

A fost constatat un număr semnificativ mai mare de extrasistole supraventriculare (ESSV) în cursul ESNM, față de valoarea medie de referință (p=0.047) și un număr semnificativ mai mic post ESNM comparativ cu valoarea lui din cursul ESNM(p=0.019). Nu există diferențe semnificative statistic între numărul de ESSV post ESNM comparativ cu valorile de referință (p=0.892), deși numărul acestora este mai mic după aplicarea respectivei proceduri. (Tabel nr 16)

Tabelul16 – Variația numărului de ectopii supraventriculare(ESSV) în timpul/post ESNM-mc.

Bazate pe ranguri negative

Bazate pe ranguri pozitive

Testul Wilcoxon Signed Ranks

Figura 23 – Modificările ectopiilor cardiace în timpul/postESNM-mc

Analiza variabilitații frecvenței cardiace (VFC).

Evaluarea parametrilor VFC din domeniile “timp” si“frecvență” din cele trei perioade scurte de 5 minute ale înregistrării ECG (în ritm sinusal sau cu număr de ectopii cardiace de sub 1% din totalul bătăilor cardiace), au arătat o repartiție a componentelor spectrului de frecvență pe grupe de varsta ca în figura 24

Figura nr.24 (a,b,c) – Distribuția mediei RMSSD(a), LF(b) și HF (c) pe grupe de vârstă în cele 3 momente studiate.

Nu s-au constatat diferențe semnificative statistic între valorile parametrilor domeniilor “timp” și “frecvență” măsurați, între cele 3 momente ale studiului. (Tabelul nr.17 și figura nr.25)

Tabelul nr.17

Bazate pe ranguri negative

Bazate pe ranguri pozitive

Testul Wilcoxon Signed Ranks

Figura 25. Valorile parametrilor domeniilor “timp” și “frecvență” măsurați, între cele 3 momente ale studiului

Bazate pe ranguri negative

Bazate pe ranguri pozitive

Testul Wilcoxon Signed Ranks

Discuții.

Afecțiunile cardiace (HTA, BCI inclusiv infarctul de miocard, tulburările de ritm și de conducere) reprezintă comorbidități foarte frecvente la pacienții care se adresează unui serviciu de Reabilitare Medicală pentru dizabilități primare generate de:

Afecțiuni neurologice centrale (ex: AVC – Accident Vascular Cerebral, etc) și periferice;

Traumatisme vertebro-medulare(TVM), cu afectări ale sistemului nervos autonom (disreflexie autonomă);

Afecțiuni ortopedice care asociază slăbiciune musculară sau/și restricții de mobilitate;

Vârstnici;

Sindroame de decondiționare, uneori severe, de diferite etiologii ;

Diabet zaharat cu polineuropatie și neuropatie a sistemului nervos autonom;

Patologie respiratorie (BPOC, etc);

Cum una dintre cele mai utilizate intervenții în domeniul Reabilitării, cu aplicabilitate în continuă extindere (vezi Capitolul 4 al “Stadiului cunoașterii”) și neavând o “alternativă medicamentoasă”, o constituie ESNM, posibilele sale ”efecte adverse cardiace“, dacă există, sunt important de cunoscut.

Efectele cardiovasculare ale ESNM prelungite (cu durata de câteva săptămâni) sunt un subiect relativ nou în literatura de specialitate, de când aceasta a început să fie folosită ca metodă de antrenament muscular la pacienții cu BPOC[,], ICC[,] și TVM[].

Astfel de pacienți nu tolerează exercițiul fizic activ, fie din cauza dispneei pe care o experimentează precoce în cursul efortului (BPOC, ICC), fie din cauza deficitului motor al membrelor inferioare(TVM).

Dacă efectele ESNM a membrelor inferioare asupra forței musculare, consumului de oxigen, toleranței la efort, calității vieții, chiar și asupra caracteristicilor structurale și metabolice musculare sunt amplu cercetate, ele reprezentând obiectivele primare ale multor studii clinice, posibilele “efecte adverse” acute și cronice cardiace sunt foarte rar menționate, nefiind un obiectiv “per se” al studiilor respective, ci doar constatări colaterale.

De menționat aici analiza lui Banerjee(2011)care, trecând în revistă cercetările sale anterioare(2005, 2009)[,,] asupra rolului ESNM a membrelor inferioare ca metodă de antrenament cardiovascular, concluzionează:

“Rezultatele unei serii de studii PAR să sugereze că ESNM poate fi o metodă nouă și eficientă de producere a unui antrenament cardiovascular. Această metodă PARE să fie sigură”[].

După cunoștinta autorului studiului de față, prezentul studiu pare a fi singurul din literatură care să aibă ca obiectiv primar depistarea posibilelor efecte acute cardiovasculare ale ESNM a membrelor inferioare la pacienții cu afecțiuni cardiace de diferite tipuri, frecvent întâlnite în practica medicală.

Sunt de menționat câteva aspecte:

Acest studiu a constituit o etapă preliminară a celui de-al treilea din lucrarea de față (etapă pe care am considerat-o necesară în aprecierea siguranței aplicării unei astfel de intervenții de reabilitare(„Primum non nocere”).

Parametrii curentului de stimulare folosit în acest studiu preliminar sunt asemănatori acelora utilizați în studiul al treilea(frecvențe-tetanizante și non-tetanizante, durata impuls, raport „on/off”); alegerea lor se bazeaza pe existența unui oarecare consens în literatura de specialitate, în ceea ce privește caracteristicile curentului de stimulare la pacienții cu BPOC și ICC. La aceștia se pare că ESNM reprezintă o alternativă la antrenamentul prin exercițiu fizic activ, cu efecte benefice structurale, metabolice și funcționale musculare și asupra tolerantei la efort [].

Spre deosebire de antrenamentul muscular prin contracție activă voluntară, contracția indusă electric înlatură comanda centrală, posibilul răspuns cardio-vascular având la bază doar mecanisme periferice.

Ȋn acest context s-ar putea pune întrebarea ce se întâmplă cu răspunsul cardio-vascular la exercițiu dacă acest exercițiu presupune asocierea a două tipuri de contracție musculară:

cea indusă electric (ESNM)

cea activă (voluntară sau reflexă), din cursul ședintelor de kinetoterapie,

aceasta reprezentând cea mai frecventă situație întâlnită în practica medicală de reabilitare. Răspunsul la aceasta întrebare ar putea face obiectul unor cercetări viitoare.

Am postulat că intensitatea și durata contracției musculare generate de protocolul de ESNM utilizat în studiul de față sunt insuficiente pentru a genera tensiuni musculare care să compromită mecanic fluxul sangvin local și să producă astfel ischemie musculară, cu formare de metaboliți locali care să poată stimula metaboreceptorii musculari. Ȋn aparență o limită a studiului (care nu a inclus și determinări de produși locali de metabolism sau măsurarea fluxului sangvin la nivel muscular), pentru obiectivul actualului studiu (răspunsul cardiorespirator global la ESNM-mc), diferențierea celor două mecanisme periferice potențial implicate – stimularea mecano/ metaboreceptorilor nu am considerat a fi necesară.

La subiecții umani, componenta metabolică a reflexului presor la exercițiu (metaboreflex) a constituit subiectul mai multor investigații, în primul rând datorită tehnicii simple cu care acesta poate fi examinat. Încă din 1937-1938, Alam și Smirk [] au demonstrat că TA și frecvența cardiacă rămân crescute după oprirea contracției musculaturii gambei, dacă circulația locală a membrului inferior este sistată prin inflarea suprasistolică a unor manșete la nivelul coapsei. Aceasta atenuează procesul de îndepărtare a metaboliților rezultați în urma contracției musculare și activează stimularea metaboreceptorilor localizați la nivelul neuronilor senzitivi. Un alt avantaj al acestei tehnici este acela că, fiind aplicată după sistarea exercițiului, anulează participarea celorlalte două mecanisme: comanda centrală și mecanismul periferic mecanoreflex.

Aceasta tehnică a fost de asemenea utilizată pentru a demonstra că metaboreflexul modulează răspunsul simpatic la exercițiu. Răspunsul simpatic generat de exercițiile de prehensiune(handgrip exercises) este menținut și în condițiile ocluziei circulatorii post exercițiu, în timp ce creșterea fluxului sangvin de la nivelul antebrațului (prin aplicarea unei tehnici de sucțiune la acest nivel) în timpul opririi circulatorii locale, atenuează acest răspuns.[].

Presiunea pozitivă aplicată trenului inferior poate fi de asemenea utilizată pentru a stimula metaboreflexul. Reducând fluxul sangvin al mușchiului în exercițiu prin exercitarea unei presiuni pozitive asupra trenului inferior, se produce o creștere superioară a TA și a concentrației lactatului sangvin, sugerând că această tehnică împiedică procesul de înlăturare a produșilor de metabolism de la nivelul mușchiului în exercițiu, suprastimulând astfel reflexul metabolic.[]. Studii de microdializă a mușchiului în exercițiu au demonstrat că nivelele interstițiale ale potasiului, lactatului și fosfatului cresc concomitent cu creșterea activității sistemului nervos simpatic, a TA și a frecvenței cardiace, reprezentând astfel substanțe care stimulează activitatea reflexului metabolic muscular.[]

În aceste condiții, ar fi de evaluat răspunsul cardiovascular al ESNM asupra mușchiului aflat în ischemie (arteriopatie periferică a membrelor inferioare de diverse etiologii). De menționat că în studiul de față pacienții nu au fost investigați din punctul de vedere al fluxului arterial local de la nivelul membrelor inferioare.

Răspunsul cardiovascular la exercițiul izometric este dependent de intensitatea și durata contracțiilor izometrice; la pacienții cu boală coronariană și/sau factori de risc pentru boala cardiacă ischemică, contracțiile izometrice de mică intensitate și durată mare, au același efect asupra răspunsului cardiovascular (frecvența cardiacă) comparativ cu cele de intensitate mare(maximale), dar cu durată scurtă[].

În studiul de față, s-au utilizat durate mici ale contracției musculare (durata fazei „on”=4 secunde), fără a putea însă cuantifica intensitatea contracției musculare indusă electric prin raportare la contracția voluntară maximă (%CVM), astfel că din acest punct de vedere rezultatele nu pot fi comparate cu alte studii. În absența unui echipament de izokinezie, a fost imposibilă determinarea obiectivă a forței musculare dezvoltate în grupele musculare electrostimulate.

Pentru a „compensa” durata scurtă a contracției indusă electric în studiu am folosit ESNM multicanal a membrelor inferioare, implicând contracția simultană a unor mase musculare mari (cvadriceps, ischiogambieri și triceps sural bilateral).

Influența masei musculare în contracție asupra magnitudinii reflexului presor la exercițiul izometric este controversată. În timp ce unii cercetători sunt de acord cu a afirma că masa musculară în contracție nu-l influențează[,], alții demonstrează contribuția importantă a masei musculare asupra amplorii acestui răspuns cardiovascular. McCloskey și Streatfield[] demonstrează că răspunsul presor provocat de stimularea electrică a ambelor membre posterioare la pisicile anesteziate, a fost mai mare decât cel generat prin stimularea electrică a unui singur membru. Mai târziu, la subiecții umani, Mitchell și colab.[], examinează răspunsul presor la contracția izometrică de 40% din cea maximă (CVM) a degetelor(II și III), antebrațului (prehensiune), extensorilor genunchiului și simultan (extensori genunchi+prehensiune). S-a constatat o influență semnificativă a masei musculare implicate în contracție asupra creșterii frecvenței cardiace și a TA. Aceste rezultate au fost confirmate și de Seals[] care a demonstrat că nivelul de creștere a activității sistemului nervos simpatic muscular(MSNA) produsă în timpul exercițiilor de prehensiune a fost mai mare cu 40-70% în cursul exercițiilor efectuate cu ambele mâini la 30% din CVM, comparativ cu cel realizat unilateral. O posibilă limitare a studiilor menționate ar putea fi aceea că fiecare protocol de exercițiu implică un număr de grupe musculare. Fluxul sangvin la nivelul acestora este blocat la diferite procentaje din CVM. De aceea, mai ales în cursul exercițiilor care implică contracția simultană a unor mase musculare mari (cum sunt cele de ridicare a unor greutăți de la sol -”deadlifts ”), anumiți mușchi se presupune a lucra în condiții de ischemie, astfel că magnitudinea metaboreflexului este mai mare. În astfel de situații, fluxul sangvin și nu masa musculară este acela care stabilește nivelul răspunsului presor la exercițiu.[]

În condițiile în care implicarea fluxului sangvin muscular în generarea răspunsului presor la exercițiu este controlată, pare că masa musculară are doar un rol minor în stabilirea magnitudinii acestui răspuns cardiovascular.

Rezultatele studiului referitoare la parametrii cardiorespiratori (TA, frecvența cardiacă, SaO2, frecvența respiratorie) confirmă observațiile rezultate din îndelungata experiență clinică în ceea privește utilizarea ESNM la pacienții cu patologii foarte diverse, inclusiv cardiace.

Toti pacienții au avut răspunsuri cardiovasculare adecvate la ESNM-mc și imediat după aplicație; nu au apărut semne sau simptome care să necesite întreruperea acesteia.

Creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale la începutul și în timpul unui exercițiu voluntar- dinamic sau static- este binecunoscută. Această adaptare este necesară pentru a satisface nevoile metabolice crescânde ale mușchiului care se contractă. Sistemul nervos autonom mediază acest răspuns cardiovascular la exercițiu prin creșterea activității sistemului nervos simpatic și „frânarea” activității parasimpatice asupra aparatului cardio-vascular. În cazul bolilor cardiovasculare, aceasta coordonare a activității celor două componente ale sistemului nervos autonom este alterată, generând creșteri exagerate ale activității simpatice și crescând astfel riscul de eveniment coronarian acut în timpul sau imediat după exercițiu.

Deși intensitatea contracției indusă prin electrostimulare nu a fost măsurată – deci nu am putut face o comparație cu un efort voluntar de aceeași intensitate, lipsa unor „efecte adverse cardiace” face din ESNM o alternativă de antrenament la pacienții la care riscul unui antrenament prin exercițiu voluntar ar depăși beneficiile.

Este de menționat că nu au existat modificări semnificative statistic între cele trei momente ale studiului:

Comparație între valorile de referință/ valorile în cursul ESNM-mc ale TA, FC, FR, SaO2 ;

Comparație între valorile de referință/ valorile postESNM-mc ale TA, FC, FR, SaO2;

Comparație între valorile din cursul ESNM-mc/ valorile postESNM-mc ale TA, FC, FR, SaO2

CU EXCEPȚIA

Modificărilor FCminimă care crește semnificativ statistic în cursul ESNM-mc și după aplicarea ESNM-mc;

Modificărilor FCmaximă care scade semnificativ statistic în cursul ESNM-mc și după aplicarea ESNM-mc;

Astfel, valorile frecvenței cardiace au tendința de a se “stabiliza” în timpul și după aplicarea ESNM.

ESNM a unor mase musculare mari cum este aceea a membrelor inferioare nu afectează MAJOR și ACUT hemodinamica centrală, negenerând riscuri cardiovasculare imediate pentru un pacient cu patologie cardiacă.

ESNM nu a generat aritmii cardiace și nu a crescut numărul aritmiilor ventriculare deja existente. S-a constatat că, deși numărul ESSV crește în timpul aplicării ESNM-mc, acesta scade imediat după încetarea procedurii de stimulare.

Variabilitatea frecvenței cardiace.

Se pare că manifestarile subclinice ale pertubărilor în reglarea sistemului nervos autonom pot fi considerate un factor de risc în numeroase stări patologice[]

Datele fundamentale pentru calcularea tuturor parametrilor ce măsoară variabilitatea frecvenței cardiace sunt reprezentate de secvențialitatea intervalelor de timp dintre bătăile inimii. Ca și în cazul altor organe, cordul primește o dublă inervație din partea sistemului nervos autonom, astfel încât creșterea relativă a activității simpatice determină ca intervalul dintre bătăile cardiace să devină mai scurt, în timp ce creșterea relativă a activității parasimpatice să ducă la alungirea acestui interval. Influențele parasimpatice sunt omniprezente în banda de frecvență a spectrului de putere, în timp ce influențele simpatice se manifestă in cursul frecvențelor de aproximativ 0,15 Hz. De aceea VFC în HF reprezintă mai ales influențele parasimpatice, în timp ce frecvențele joase (sub 0,15 Hz) sunt rezultatul influențelor mixte simpatice și parasimpatice. Efectele diferite ca mod și timp de reacție pe care sistemul nervos vegetativ le are asupra nodului sinoatrial sunt date de efectele diferite ale neurotransmițătorilor SN simpatic (norepinefrina) și parasimpatic (acetilcolina). Efectele simpatice sunt lente (de ordinul secundelor), în timp ce efectele parasimpatice sunt rapide (de ordinul milisecundelor).[]

Evaluarea fiecăruia dintre parametrii VFC din cursul monitorizării scurte de 5 minute arată că, deși nu au semnificație statistică, există totuși diferențe între aceștia, dacă se compară valorile lor în timpul ESNM-mc cu cele ulterioare respectivei aplicații.

Astfel, creșterea parametrilor VFC în cursul aplicării ESNM-mc comparativ cu momentul de referință arată o creștere a componentei parasimpatice a inervației vasculare și cardiace, care s-a regăsit și în fluctuațiile mai mici ale frecvenței cardiace în cursul ESNM (în sensul că FCminimă crește, în timp ce FC maximă scade) față de momentul de referință.

Aceste observatii sunt relativ surprinzatoare, în condițiile în care:

Am presupus că pacienții incluși în studiu, dată fiind boala cardiacă subjacentă (care a reprezentat un criteriu de includere), având și comorbidități de tipul diabetului zaharat, insuficienței cardiace,etc ar fi putut să dezvolte o reacție adrenergică exagerată la aplicarea ESNM-mc.

Ne-am fi așteptat ca aplicarea tegumentară a unui curent de joasă frecvență (în cazul nostru-ESNM-mc), determinând un oarecare disconfort (stress, durere) asupra pacientului, să determine o activare a activității adrenergice, care s-ar fi regăsit în scăderea parametrilor VFC[]. Singura concluzie care ar putea rezulta de aici este cea că aplicarea ESNM-mc, la parametrii de curent folosiți în studiul de față nu a generat o reacție inadecvată (ex.durere) care să activeze o reactie adrenergică, ca răspuns la un factor de stress, știut fiind că VFC este foarte „sensibilă” la expunerea la un stress acut[]

Ȋn studiul de față valoarea medie a intensității/amplitudinii curentului de stimulare a fost de aprox. 35mA. Este cunoscut că intensitatea maximă tolerată prezintă o mare variabilitate interindividuală; totuși, la intensități mai mari ale curentului aplicat, efectul de depolarizare a structurilor musculare subjacente electrodului, este mai mare (sunt depolarizate fibre musculare din ce în ce mai numeroase și mai profund situate față de electrod), ducând la câștiguri de forță mai mari. Ce se întamplă cu VFC la aplicarea unor intensități/amplitudini crescute ale curentului de simulare neuromusculară, poate face obiectul unor studii viitoare.

De menționat că valoarea intensității (în sensul amplitudinii) curentului electric aplicat nu se corelează semnificativ statistic cu niciunul dintre parametrii cardiorespiratori din cursul ESNM-mc.

În studiul de față, aplicarea ESNM asupra unor mase musculare mari (musculatura membrelor inferioare implicată în ambulație) la parametrii de curent respectivi, nu a generat modificări semnificative statistic ale variabilității de ritm ventricular, nici în timpul aplicării ESNM, nici dupa aceea.

Ulterior aplicării ESNM există o tendință de scădere a componentelor VFC comparativ cu valorile de referință și cu cele din timpul aplicării ESNM-mc, chiar dacă această diferență nu este semnificativă statistic pentru niciunul din momentele studiului.

Aceasta denotă o tendință de scădere a controlului parasimpatic asupra cordului, cu predominanța celui adrenergic, situație care nu s-a asociat însă cu creșterea numărului de ectopii cardiace sau cu modificări ale parametrilor hemodinamici. Aceste rezultate, chiar și doar observaționale(fără suport statistic), impun totuși o urmărire a pacientului la finalul aplicației de ESNM-mc cu evaluarea auscultatorie cardiacă și cu măsurarea unor parametri hemodinamici (TA, FC). Recomand acest lucru mai ales la pacienți la care perturbări ale VFC sunt predictibilie: insuficiența cardiacă, post IMA, AVC, aritmii cardiace și care au indicații variate de aplicare aESNM-mc.

Ȋn acelasi context, la astfel de pacienți, ar fi recomandat ca începerea sesiunii de kinetoterapie (care poate presupune și exerciții izometrice voluntare), să aibă loc doar după o minimă evaluare clinică a unui astfel de pacient.

Concluziile referitoare la răspunsul cardiovascular la ESNM-mc al paciențior incluși în acest studiu nu se pot extrapola asupra altor regimuri de amplitudine, frecvență, durate și forme de impulsuri, cicluri „on/off”, etc., astfel că nu se pot stabili concluzii clare legate de efectele posibile cardiovasculare ale altor protocoale de ESNM. A epuiza toate protocoalele de ESNM este imposibil.

Limite ale studiului.

Studiul a cuprins un număr limitat de pacienți, cu patologii cardiace diverse (boala cardiacă ischemică, aritmii ventriculare sau supraventriculare, tulburări de conducere) și comorbidități variate: cardiace (HTA, insuficiența cardiacă), metabolice (diabet zaharat cu/fără neuropatie documentată a sistemului nervos autonom), neurologice (accident vascular cerebral), durere cronică de diverse etiologii, afecțiuni la care alterarea variabilității cardiace este previzibilă. Cu toate acestea, la parametrii de curent folosiți, aplicarea ESNM-mc nu a generat răspunsuri cardiovasculare care să supună pacientul unui risc de eveniment cardiovascular acut, în timpul aplicării respectivei proceduri.

Efectele aplicării ESNM-mc nu au fost evaluate diferențiat, pe categoriile de afecțiuni menționate; acest lucru ar fi necesitat un număr foarte mare de pacienți și poate constitui, pentru fiecare afecțiune în parte, obiectul unor studii viitoare.

Nu consider vârsta pacienților incluși în studiu (medie de aprox. 61 ani) ca un factor limitativ al studiului, ci dimpotrivă; riscul de apariție al unui răspuns cardio-vascular inadecvat, prin comorbiditatile cardiovasculare pe care le presupune această categorie de vârsta, este mai mare. Cu toate acestea, nici la acești pacienți nu au fost descrise “efecte adverse” cardiace la aplicarea ESNM-mc.

Intensitatea mică de curent aplicată (medie de 35mA) poate fi considerată o limită a studiului, dar toleranța individuală a pacienților nu a permis folosirea unor amplitudini mai mari ale impulsului. Pe de altă parte, folosirea unor intensități mai mari decât cele tolerate ar fi putut genera răspunsuri cardiovasculare inadecvate, produse de reacția dureroasă sau emoțională declanșată și nu de procedura de ESNM-în sine. Am postulat că folosirea frecvențelor tetanizante(în studiul de față 65Hz), ar fi putut genera un răspuns cardiovascular necorespunzător, ipoteză neconfirmată în studiul de față.

Concluzii.

Afecțiunile cardiace reprezintă comorbidități foarte frecvente la pacienții care se adresează unui serviciu de Reabilitare Medicală, indiferent de afecțiunea care a generat dizabilitatea(neurologică, musculo-scheletală, respiratorie, sindroame de decondiționare,etc).

Deoarece electrostimularea neuromusculară reprezintă una dintre cele mai utilizate intervenții terapeutice domeniul Reabilitării Medicale, intervenție care nu are o “alternativă medicamentoasă”, posibilul răspuns circulator sistemic inadecvat pe care aceasta îl poate genera- dacă acesta există – este important de cunoscut la astfel de pacienți.

Studiul de față pare a fi singurul din literatura de specialitate care să aibă ca obiectiv primar depistarea posibilelor efecte acute cardiovasculare ale ESNM a membrelor inferioare la pacienții cu diferite tipuri de afecțiuni cardiace.

Ȋn acest studiu, aplicarea ESNM a unor mase musculare mari (N.B. la parametrii de curent utilizați aici), cum este musculatura implicată in ambulație, nu a afectat major si acut hemodinamica centrală si nu a generat riscuri imediate pentru un pacient cu patologie cardiacă.

Deși fără suport statistic(N.B. rezultatele ar fi putut fi influențate și de numărul mic de pacienți incluși în studiu), este de menționat tendința de scădere a controlului parasimpatic asupra cordului, cu predominanța celui adrenergic după aplicarea ședinței de ESNM-mc, chiar dacă aceast fapt nu s-a asociat cu creșterea numărului de ectopii cardiace sau cu modificări ale parametrilor hemodinamici. Consider că aceste observații au implicații clinice importante, impunând monitorizarea pacientului la finalul aplicației de ESNM-mc cu evaluarea auscultatorie cardiacă și cu măsurarea unor parametri hemodinamici (TA, FC). Recomand acest lucru mai ales la pacienți la care perturbări ale VFC sunt predictibilie: insuficiența cardiacă, post IMA, AVC, aritmii cardiace și care au indicații variate de aplicare a ESNM-mc.

Ȋn acelasi context, la astfel de pacienți, ar fi recomandat ca începerea sesiunii de kinetoterapie (care poate presupune și exerciții izometrice voluntare), să aibă loc doar după o minimă evaluare clinică a unui astfel de pacient.

Sunt necesare studii ulterioare care să evalueze răspunsul cardiocirculator la ESNM pe tipuri de patologie și utilizând protocoale de stimulare din ce in ce mai variate.

10.STUDIUL 2.

ESNM-mc A MEMBRELOR INFERIOARE LA PACIENȚII CU DISPOZITIVE CARDIACE ELECTRONICE IMPLANTATE (PACEMAKER).

10.1. Introducere. Motivația studiului.

Aplicarea ESNM și, în general, a oricărei forme de electroterapie la pacienții cu pacemaker sau CDI (cardiodefibrilatoare implantabile) este în mod convențional contraindicată din cauza posibilelor interferențe de câmp electromagnetic care pot determina disfuncționalități ale unor astfel de dispozitive. Măsura în care procedurile de fizioterapie reprezintă aplicații sigure la pacienții purtători de dispozitive electrice este încă neclară.

În condițiile în care astfel de dispozitive s-au dovedit a prelungi durata de viață la populații de pacienți bine selecționați [,] și în condițiile creșterii ratelor de implant pentru astfel de sisteme, se anticipează că numărul pacienților cu stimulatoare cardiace sau CID care se adresează unui serviciu de fizioterapie este în continuă creștere. Este din ce în ce mai vizibilă în practica medicală preocuparea, chiar temerea, că astfel de pacienți nu beneficiază de efectele terapeutice ale diverselor modalități de fizioterapie, ca rezultat al preconcepției că aceste proceduri ar fi nocive la pacienții respectivi.

Bazată pe insuficența datelor despre siguranță, este de înțeles atitudinea conservatoare pe care fizioterapeuții o adoptă în luarea unei decizii terapeutice, preferând a se abține de la tratament în cazul unor pacienți (n.r. cu dispozitive implantabile) care altfel ar putea beneficia de efectele unor modalități de fizioterapie.

În Tabelul. 18 sunt redate recomandările, argumentarea și referințele bibliografice referitoare la utilizarea electrostimulării în cazul pacienților cu dispozitive electronice implantate. []

Tabelul 18 – Stimularea electrică: recomandări, motivație și dovezi științifice referitoare la utilizarea sa în cazul persoanelor cu dispozitive cardiace electronice implantate.

AHA (American Heart Association) face referiri clare la anumite modalități de fizioterapie (ex. TENS – stimularea electrică nervoasă transcutanată și diatermia cu unde scurte sau microunde, incluzându-le în categoria „Dispozitive cu risc” []

Stimularea electrică nervoasă transcutanată (TENS).

„Majoritatea studiilor au arătat că TENS inhibă rar pacing-ul bipolar”

„Poate uneori să inhibe scurt pacing-ul unipolar. Acest lucru poate fi tratat prin reprogramarea generatorului de puls”

Diatermia cu unde scurte sau microunde.

Această procedură poate scurtcircuita mecanismele de adaptare la interferență ale pacemakerului și să interfere sau să prejudicieze permanent generatorul de puls.

De menționat că AHA nu face niciun fel de referire în acest sens la electrostimularea neuromusculară.

Cum mulți pacienti cu manifestări severe de insuficiența cardiacă au implantate pacemakere din cauza bradiaritmiei, un grup relativ mare de pacienți sunt excluși de la terapia prin ESNM, considerată o alternativă (uneori singura) la antrenamentul de creștere a toleranței la efort prin exercițiu fizic activ (pe care astfel de pacienți nu-l tolereaza din cauza apariției precoce a dispneei).

Studii asupra interacțíunilor dintre diferite modalități de fizioterapie și dispozitivele electronice cardiace implantate sunt relativ puține, cu rezultate neclare, avand nivele de evidență și grade de recomandare inconstante: ultrasunetul [,], LLLT (laserterapia) [], diatermia cu unde scurte și microunde [] și stimularea electrică nervoasă trancutanată (TENS). [,]

În 2009, Digby și colab.[] fac o revizuire a literaturii vizând potențialele interferențe dintre modalități de fizioterapie frecvent folosite în practică (n.r. TENS, curentul interferențial, LASER, diatermia, acupunctura și terapia manuală) și dispozitivele cardiace implantabile. Articolul respectiv nu face niciun fel de referire la ESNM, în sensul strict al definiției sale. Cu toate acestea, un raționament simplu de ordin tehnic și medical poate permite extrapolarea observațiilor în ceea ce privește aplicarea TENS, la cea de ESNM. Deși au indicații terapeutice diferite, TENS și ESNM sunt similare din punct de vedere tehnic, reprezentând aplicații de curent electric de joasă frecvență cu parametri variați, prin intermediul unor electrozi de suprafață, putând genera interferențe similare cu un dispozitiv cardiac implantat.

Pinski și Trohman [] trec în revista dovezile din literatura de specialitate asupra interacțiunilor dintre TENS și dispozitivele cardiace implantabile, concluzionând că TENS poate fi utilizat în siguranță la pacienții cu pacemakere moderne bipolare, precum și la cei cu dispozitive unipolare cu condiția reducererii nivelului de senzitivitate (creșterea pragului de detectare) al pacemakerului.

Eriksson și colab.[] raportează inhibiția pacemakerelor unipolare non-programabile la 4 pacienți. În cazurile la care autorul menționat face referire, observațiile trebuie interpretate în contextul nivelului tehnic la care se situau astfel de dispozitive la momentul respectiv.

Alte studii (Chen și colab.) concluzionează că riscul de inhibiție a pacemakerelor de către TENS poate fi anulat dacă pragul de senzitivitate este setat la nivele mari (într-unul din cazuri chiar la 5mV). []

Exista și autori care nu confirmă rezultatele sus-menționate, aceștia neraportând situații de interferență, inhibiție sau reprogramare automată a pacemakerelor în cazurile studiate.[8,]

Terapia prin TENS reprezintă poate cea mai studiată modalitate de fizioterapie cu privire la posibilele interacțiuni cu dispozitivele cardiace implantate, mai ales cu pacemakerele. Cu toate acestea, dovezile asupra acestor interacțiuni sunt încă limitate, neclare și chiar discordante. În consecință comunitatea medicală continuă să adopte o atitudine conservatoare, contraindicând în general aplicarea de TENS la pacienții purtători de pacemakere.

În general, riscul de interferență între TENS și pacemaker pare să fie mai mic dacă electrodul de TENS este plasat la distanță de dispozitivul implantat și dacă se folosesc frecvențe joase []. Pentru a face și mai inconsistente rezultatele diverselor studii clinice, alți autori raportează contrariul: frecvențele mici de stimulare sunt mai frecvent asociate cu interferența pacemakerului într-o aplicație de TENS pe regiunea pectorală bilateral, aplicație folosită ca metodă de analgezie în durerea de tip anginos)[]

În condițiile în care ESNM rămâne una dintre modalitățile de fizioterapie foarte utilizate în practica medicală, cu aplicabilitate în continuă creștere și cu domenii de utilizare din ce în ce mai variate (ortopedie, neurologie, geriatrie, medicină sportivă, medicină aerospațială, cardiologie, pneumologie – vezi capitolul 4 din “Stadiul cunoașterii”), este cel puțin surprizatoare precaritatea studiilor clinice care să evalueze posibilele interacțiuni dintre ESNM și dispozitivele cardiace implantate.

Mai mult decât atât, este de menționat lipsa oricărei referiri legate de utilizarea ESNM la pacienți cu dispozitive cardiace implantabile din partea producătorilor unor astfel de dispozitive. Dacă manualele tehnice și cele adresate pacienților conțin recomandări asupra utilizării unor proceduri de fizioterapie ca diatermia și TENS (Tabel nr.19), nu există astfel de precizări asupra aplicării ESNM.

Tabelul 19 – Recomandările producătorilor de pacemakere asupra utilizarii unor proceduri de fizioterapie la purtătorii de dispozitive cardiace implantabile.

În acest context neclar și chiar controversat, obiectivul studiului îl reprezintă aprecierea (testarea) compatibilității dintre ESNM-mc a membrelor inferioare și dispozitivele electronice cardiace (pacemakere) implantate și identificarea oricărui semn de interferență acută a ESNM cu funcția pacemakerului.

De menționat că:

studiile de siguranță prin care se urmărește înregistrarea evenimentelor cu risc la pacienții cu dispozitive cardiace implantate, necesită un număr foarte mare de subiecți;

variabilitatea tipurilor de electrozi și a generatoarelor de puls, a algoritmilor de programare a pacemakerelor, a modurilor de stimulare, a locației electrodului de pacemaker după implantare, etc influențeaza nivelul de risc individual.

În aceste condiții, precizez că acest studiu s-a desfașurat ca un studiu pilot, cu un număr mic de pacienți, nepermițând astfel analize statistice de risc, ci fiind doar un studiu de siguranță individuală în cursul aplicării ESNM-mc.

10.2. Material si metodă.

Pacienți. Pacemakere.

Un număr de 10 pacienți (raport bărbați∕ femei: 6/4 ) cu vârste cuprinse între 66-84 de ani, purtători de pacemakere de diferite tipuri (7 pacienți- pacemaker bipolar/ 3 pacienți-pacemaker unipolar) și având variate intervale de timp de la implantare, cu indicații clinice diferite pentru cardiostimularea permanentă, au fost incluși în studiu după semnarea consimțământului informat(anexa 5). Studiul a primit aprobarea Comitetului de Etică a Spitalului Universitar de Urgență Elias.

Pacienții au fost incluși neținând cont de modelul și firma producătoare a pacemakerului, de modul său de funcționare sau de vechimea implantului și nici de indicațiile pentru care s-a recurs la aceasta. (tabel nr. 20).

Tabelul 20 – Pacienți și pacemakere

FA=fibrilatie atriala, BAV=bloc atrioventricular

Pacemakerele erau implantate în regiunea subclaviculară stânga sau dreapta.(figura 26)

Figua 26 – Imagini radiologice toracice cu vizualizarea generatorului de puls și a cablurilor stimulatorului cardiac; pacemakere unicamerale, cu pacing și sensing la nivel ventricular (colecție personală)

Electrostimularea neuromusculară. Protocolul testului

Testarea a fost efectuată în condițiile monitorizării continue a ECG și a tensiunii arteriale, sub supraveghera unui medic cardiolog. A fost folosit modulul de ECG al unui aparat de testare cardiopulmonară de efort (Quark C12, COSMED SRL – Italia).

S-a utilizat un aparat de ESNM (Megasonic 313, Electromedicarin S.A., Barcelona, Spania), cu electrozi de suprafață, având dimensiunile de 90/60/2 mm, fixați cu benzi de cauciuc la nivelul tegumentului.

Grupele musculare pe care a fost aplicată ESNM-mc au fost reprezentate de:

Cvadriceps bilateral

Ischiogambieri bilateral

Triceps sural bilateral

Distanța dintre vârful electrodului bipolar al pacemakerului și cel mai apropiat electrod de suprafață a fost de cel puțin 45 cm (electrodul de la nivelul mușchiului cvadriceps stâng); aceeași distanță a fost măsurată între electrodul de stimulare de la nivelul cvadricepsului stâng și vârful electrodului unipolar.

Fiecărui pacient i s-au aplicat consecutiv 3 protocoale de ESNM la 3 frecvențe diferite ale curentului de stimulare, frecvențe considerate reprezentative pentru cele 3 obiective majore ale unui program de ESNM:

8 Hz – frecvența folosită în programele de ESNM de tip „warm-up” și „relaxare”

20 Hz – frecvența folosită în programele de ESNM de tip „antrenament de anduranță”

65 Hz – frecvența folosită în programele de ESNM de tip „antrenament de forță”

Au fost folosite, la fiecare pacient, forma cu/și fără trenuri de impulsuri (burst “on”/burst “off”), în vederea creșterii variabilității protocoalelor de stimulare.

Caracteristicile curentului de stimulare în cazul celor trei tipuri de frecvențe (cu/fără trenuri de impulsuri) sunt sintetizate în tabelul 21:

Testarea a fost efectuată fără modificarea nivelului de senzitivitate ventriculară nominal(inițial setat) al pacemakerului.

Pacienții au fost monitorizați din punct de vedere al simptomelor clinice și al posibilei disfuncționalități a pacemakerului pe toată durata testării. (ECG, pulsoximetrie, TA)

Intensitatea curentului electric a fost crescută progresiv, cu 5mA la fiecare 20 bătăi cardiace, până la intensitatea maximă tolerată sau până la apariția semnelor clinice sau electrocardiografice de inhibiție a pacemakerului.

Tensiunea arterială a fost măsurată la fiecare 2 minute. S-a monitorizat constant SaO2.

Pentru siguranță, o monitorizare Holter EKG/24 ore a fost efectuată tuturor pacienților după procedura de ESNM.

10.3.Rezultate

10 pacienți (4 femei, 6 bărbați), cu vârste cuprinse între 66 si 84 de ani au participat la studiu.

ESNM a fost foarte bine tolerată de către toți pacienții, permițând creșterea progresivă a intensității curentului de stimulare fără apariția niciunui semn clinic de interferență cu activitatea pacemakerului. Intensitatea medie a curentului de stimulare a fost de:

Pentru frecvența de 8 Hz: 62,5 mA(forma „burst on”) și 64 mA(forma „burst off”)

Pentru frecvența de 20Hz: 57,5 mA(forma „burst on”) și 54 mA(forma „burst off”)

Pentru frecvența de 65Hz: 55,5 mA(forma „burst on”) și 57,5 mA(forma „burst off”)

În cursul celor 30 de minute de stimulare electrică combinată, cei 10 pacienți au primit în total :

un număr de 5x 5x 3x 10=750 trenuri de impulsuri (nr. perioade „on” cu durata de 6 secunde/minut x durata de aplicație a unui protocol x numărul de protocoale tip „burst on” x nr. de pacienți )

41850 impulsuri electrice bifazice, compensate, la variate frecvențe

Detaliat, rezultatele acestor calcule sunt redate în tabelul 22

Tabelul22 – Numărul de impulsuri electrice și numărul de faze „burst on” aplicate tuturor pacienților

La niciunul dintre pacienți nu au existat semne și simptome clinice care să reflecte o posibilă interferență cu funcția pacemakerului în cursul aplicării ESNM-mc la nivelul grupelor musculare menționate indiferent de:

Protocolul de stimulare în care s-au utilizat:

frecvențe diferite

intensități de stimulare diferite

forma cu/fără trenuri de impulsuri (burst „on”/ burst „off”), pentru fiecare dintre frecvențele menționate

tipul de pacemaker (uni/bipolar)

pragul de senzitivitate setat (nominal) al pacemakerului

Monitorizarea frecvenței cardiace, a tensiunii arteriale și a saturației în oxigen nu au arătat modificări clinic semnificative în cursul aplicării celor 41850 impulsuri de stimulare la cei 10 pacienți(Tabelul nr.23)

Tabel nr.23 – Efectul ESNM-mc a membrelor inferioare asupra PM la diferite protocoale de ESNM

Imax= Intensitatea maximă tolerată de pacient (în miliamperi). FCi=frecvența cardiacă initială, FC stim=frecvența cardiacă în cursul ESNM-mc, TAi=tensiunea arterială initială, TAstim= tensiunea arterială medie în cursul ESNM-mc, SaO2i= saturația în oxigen inițială, SaO2stim= saturația în oxigen în cursul ESNM-mc

Deși neasociate cu modificări in statusul clinic al pacientului, am identificat pe înregistrările ECG din cursul ESNM-mc, modificări ale traseelor la doi dintre pacienți (purtători de pacemaker uni- și bipolar, unicameral, de tip VVIR). Figurile 27,28,29,30,31,32,33,34,35,36.

Figura 27. Traseu ECG inițial al pacientului C.E. înainte de începerea ESNM-mc (în derivațiile laterale și precordiale)

Figura 28. Traseul ECG din timpul ESNM-mc cu frecvența de 8Hz (forma “burst-on”) în derivațiile laterale și precordiale. Se constată scurtarea LRI (Lower Rate Interval) la aplicarea ESNM (posibil mecanism de asynchronous pacing – VOO) (Pacient CE)

Figura 29 – Traseu ECG din timpul ESNM-mc cu frecvența de 8 Hz (forma” burst on”). Se constată alungirea LRI (Lower Rate Interval) prin posibil mecanism de supradetectare (oversensing) al activității electrice extracardiace (același pacient)

Figura 30- Traseu ECG din timpul ESNM-mc cu frecvența de 8 Hz (forma” burst off”). Se constată deficit de captură (failure to capture)-există spike, fără complex QRS(același pacient)

Figura 31 – Traseu ECG din timpul stimulării cu frecvența de 20Hz (forma” burst off”). Deficit de captură (failure to capture) – există spike, fără complex QRS(același pacient)

Figura 32 – Traseu ECG din timpul ESNM-mc cu frecvența de 65Hz (forma” burst on”). Deficit de captură (failure to output) – nu există spike, nu există complex QRS (același pacient)

Figura 33 -Traseu ECG din timpul ESNM-mc cu frecvența de 65Hz (forma” burst on”). Se constată scurtarea LRI (lower rate interval)(același pacient)

Figura 34 – Traseu ECG din timpul ESNM-mc cu frecvența de 65Hz (forma” burst off”).Se constată deficit de captură (a) și scurtarea LRI (lower rate interval)(b)(același pacient)

La terminarea electrostimulării pacientul a continuat să fie monitorizat încă 10minute. Deși sursa de posibilă interferență era inactivă, au fost înregistrate și în acest interval modificări ale traseului ECG (figura 35)

Figura 35 – Traseu ECG la 1 minut după terminarea ESNM-mc. Se constată scurtarea LRI (lower rate interval)(același pacient)

Figura 36- Traseu ECG la 2 minute după terminarea ESNM-mc. Este evidențiat un complex QRS ce reprezintă ritmul intrinsec cardiac (neprecedat de spike) (același pacient)

La acest pacient, monitorizarea Holter ECG ulterioară nu arată decât apariția de complexe QRS ale activității cardiace intrinseci, surprinse inconstant.(figura nr. 37)

Figura 37 – Exemplu de “full disclosure” a înregistrării Holter ECG după ESNM-mc, cu semnalarea câtorva complexe QRS generate de activitatea cardiacă intrinsecă. În rest, funcționare normală a stimulatorului cardiac.

Figura 38 – Trasee ECG din cursul monitorizarii Holter la diferite momente după sistarea ESNM-mc (a,b,c,d)

a

b

c

d

Figura 39 – (pacient T.A. purtător de pacemaker bipolar) Traseu ECG de repaus (a) și din cursul ESNM-mc cu frecvența de 20Hz (forma” burst off”) (b). Fenomen de oversensing cu alungirea LRI.

De menționat că la acest pacient(T.A.), monitorizarea Holter ECG/24h ulterioară nu a arătat nicio modificare.

Comparate cu traseele ECG anterioare aplicării ESNM-mc și cu cele ale monitorizarii Holter /24ore ulterioare, modificările ECG apărute în timpul aplicării ESNM-mc par a fi cauzate de procedura de ESNM-mc însăși, astfel că au fost interpretate ca semne de interferență între cele două dispozitive folosite simultan.

De precizat că în cazul celor 2 pacienți la care au apărut modificările ECG menționate, stimulatoarele cardiace au fost supuse unui control în clinica unde aceste dispozitive au fost implantate, neconstatându-se modificări ale parametrilor inițiali setați ai acestora.

10.3. Discuții

Interferența electromagnetică (IEM) în cazul pacemakerelor poate fi definită ca orice semnal biologic sau non-biologic care se încadrează într-un spectru de frecvență ce este identificat de către circuitul de detectare al pacemakerului.[]

Sursele de IEM pot fi clasificate în galvanice, electromagnetice sau magnetice.

Interferența galvanică presupune un contact direct cu curentul electric (defibrilare/cardioversie, cauterizare, aplicații de TENS sau diatermie)

Interferența electromagnetică sau interferența cuplată electric, care nu implică contactul direct cu organismul (radiotransmițătoare, detectoare de metale, sudura electrică, ultrasunetul terapeutic, liniile de înaltă tensiune, aparate electrice);

Interferența magnetică apare atunci când persoana purtatoare de pacemaker se afla în imediata apropiere a unui câmp magnetic intens (imagistica prin rezonanța magnetică).

Răspunsul la interferență a unui pacemaker este variat, acesta putându-se manifesta prin :

inhibiția unei singure bătăi cardiace (în care pacemakerul nu stimulează activitatea cardiacă în cursul unui singur ciclu cardiac);

inhibiția totală (în care pacemakerul încetează de a stimula activitatea cordului);

conversia la un mod de pacing asincron (în care pacemakerul stimulează cordul la o frecvență fixă);

modificări acute ale frecvenței de stimulare(pacing) a pacemakerului

Aceste răspunsuri sunt aproape întotdeauna temporare și apar doar atâta timp cât sursa de interferență este activă și la o distanță critică față de pacemaker. În cazuri extreme, când interferența este suficient de mare, este posibilă alterarea generatorului de puls și a interfeței electrod-miocard.

Răspunsul la interferență a unui pacemaker depinde de un număr important de variabile, care includ, dar nu se limitează la:

Durata, intensitatea și tipul semnalului de interferență

În acest studiu, ESNM-mc a fost aplicată unui numar de 10 pacienți având implantate pacemakere de tip uni- sau bipolar (tabel nr.20)

În protocolul studiului de față s-a utilizat ESNM–mc a membrelor inferioare, testând diferite protocoale de stimulare care utilizau:

frecvențe variate (8Hz/ 20Hz / 65 Hz)

două moduri de stimulare – cu/fără trenuri de impulsuri (burst”on”/ burst”off”)

la intensități ale curentului de stimulare care au fost crescute progresiv (valoare medie de 58,5mA, atât pentru forma cu/fără trenuri de impulsuri).

În timpul aplicării ESNM-mc au fost aplicate peste 4x105impulsuri și 750 trenuri de impulsuri, cu durata de 6s, tuturor celor 10 pacienți.

Durata unui tren de impulsuri a fost de 6 secunde, cu o durată egală a pauzei. Deși în reeducarea musculară prin ESNM, ciclul “on/off” este ales de obicei subunitar (ex.1/3, 1/5), pentru a împiedica instalarea oboselii musculare, în studiul de față am folosit un raport unitar, crescând astfel probabilitatea, cel puțin teoretică, de a crește riscul de interferență cu pacemakerul.

Disfuncția pacemakerului poate apărea strict la aplicarea curentului electric. Dacă inhibiția pacemakerului generează o pauză cardiacă mai mare de 3 secunde, este foarte probabilă apariția unor simptome clinice periculoase. Conform ghidurilor American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) și Heart Rhythm Society (HRS) – 2008, nu există dovezi că un interval RR de sub 3 secunde să poată fi riscantă pentru un pacient. []

În studiu, am folosit durate mari ale trenului de impulsuri (6 secunde), perioada pe care am considerat-o suficient de mare pentru a putea genera o eventuală inhibiție a pacemakerului, care să producă modificări cardiovasculare critice potentiale.

Deși au apărut modificări ale ECG sugestive pentru inhibiția de foarte scurtă durată a pacemakerului, aceasta nu a fost însoțită de modificări clinice și hemodinamice.

S-a observat că aceste minime semne de interferență evidențiate de înregistrarea ECG nu au putut fi corelate cu folosirea unei anumite frecvențe de ESNM sau cu o anumită formă de ESNM de tip “burst on” sau “burst off”, ele aparând intermitent în cursul aplicării fiecăruia din cele 6 protocoale de ESNM-mc.

Apropierea pacient/pacemaker/electrod de sursa de interferență

Distanța dintre electrodul bipolar de detectare și cel mai apropiat electrod de stimulare neuromusculară aplicat a fost de cel puțin 45cm, acesta fiind situat la nivelul regiunii proximale a coapsei stângi (cvadriceps).

Observațiile nu pot fi extrapolate în cazul paciențior la care ESNM se aplică la distanțe mai mici de pacemaker (ex: ESNM a mușchilor centurii scapulare, a regiunii cervico-toracale, etc localizări frecvent utilizate în cazul deficitelor motorii ale membrelor superioare de cauză neurologică centrală sau periferică).

Modul de proiectare al pacemakerului (gradul de ecranare, caracteristicile de detectare și de polaritate).

Progresele de ordin tehnic, mai ales cele referitoare la capacitățile de filtrare și algoritmul de funcționare ale pacemakerelor au făcut ca pacemakerele moderne să fie mult mai rezistente la interferența electromagnetică dacât variantele lor mai vechi.

Majoritatea pacemakerelor sunt prevazute cu filtre care atenuează semnalele electromagnetice într-un spectru de frecvență superior sau inferior intervalului de frecvență ECG. Din păcate, sistemul de filtrare în sine nu este suficient pentru a suprima toate interferențele. De aceea, pacemakerele moderne sunt înzestrate cu algoritmi complecși care compară forma și magnitudinea unui semnal ocazional înregistrat, cu un semnal ECG așteptat. Datorită acestei capacități avansate de condiționare a unui semnal, artefactele produse de ESNM a membrelor (la extremități) pot fi cu mai multă probabilitate interpretate incorect ca și semnale cardiace, decât acelea aplicate în apropierea pacemakerului și care generează artefacte de amplitudine mult mai mare, și deci puțin probabil de a fi eronat interpretate ca semnale electrice cardiace. Acestea din urmă sunt de cele mai multe ori “neglijate” de majoritatea pacemakerelor, în timp ce aplicațiile periferice pot să producă artefacte ce se încadrează în intervale de frecvență și de amplitudine similare cu ale înregistrării ECG [].

Interferența este mai puțin probabilă în cazul pacemakerelor bipolare, cel mai frecvent tip de pacemaker întâlnit la pacienții incluși în studiu (60%).În cazul celor unipolare, stimularea și detectarea au loc între vârful electrodului catodic și anodul reprezentat de generatorul de puls, astfel că posibilitatea interferenței este crescută, permisă de distanța mare dintre cei doi poli. În cazul celor bipolare, riscul de interferență este mai mic, dat de apropierea dintre electrozii intracardiaci.

Senzitivitatea (gradul de detectare) mare a pacemakerului face posibilă interferența dintre semnalele intra- și cele extracorporeale.

Din cei 10 pacienți incluși în studiu, doar la 2 din cei 4 pacienți (purtători de pacemakere unipolare și bipolare) au apărut semne de interferență cu funcția pacemakerului.

Semnele de interferență au fost mai frecvent și polimorf exprimate la cel de unipolar, în timp ce la cel bipolar a reprezentat doar un fenomen singular.

Aceste modificări ECG au fost asimptomatice, negenerând modificări critice în statusul clinic al pacienților respectivi.

Semnalele de ESNM-mc pot inhiba unul sau mai mulți stimuli ventriculari după ce pacemakerul detectează acest semnal și îl interpretează ca și activitate electrică cardiacă. Diferențierea dintre activitatea electrică cardiacă și alte semnale electrice externe este dificilă și nu există algoritmi disponibili care să fi rezolvat complet problema acestei interacțiuni.

Dacă consecința unei astfel de interacțiuni s-ar limita la inhibiția câtorva bătăi cardiace, cel mai “rău” lucru care s-ar putea întâmpla ar fi instalarea unei bradicardii extreme sau a unei pauze cardiace mai lungi, care ar putea fi, dar nu în mod necesar, simptomatică. Simptomele(dacă ar fi prezente) ar disparea odată cu oprirea ESNM.

De menționat că în cazul purtătorilor de defibrilatoare cardiace implantabile, riscul ar fi cu totul altul. În aceste cazuri, semnalele electrice externe ar putea fi eronat interpretate ca și semnale electrice cardiace ce ar putea fi “confundate ” cu tahicardia ventriculară, generând astfel unul sau mai multe șocuri electrice produse de către defibrilator. Astfel, în cazul acestor dispozitive, diferențierea dintre activitatea electrică cardiacă și semnalele electrice externe, este crucială. De aceea nu recomand utilizarea ESNM-mc în cazul unor astfel de pacienți.

În cursul desfășurarii acestui studiu, aplicarea ESNM-mc a fost lipsită de evenimente clinice.

Consecințele clinice ale incompetenței unui PM sau CDI sunt de obicei secundare supra- sau subdetectării (oversensing/ undersensing), stimulării cu energie prea slabă și∕sau deplasării sau fracturii de electrod. Se pot asocia alte 2 probleme:

Tahicardia mediată de pacemaker (specifică pacemakerelor bicamerale)

Sindromul de pacemaker

Sindromul de pacemaker. Elementele fiziopatologice care duc la apariția acestui sindrom sunt:

(1) pierderea contribuției atriale la sistola ventriculară;

(2) reflexe vasodepresoare inițiate de undele ample produse de contracțiile atriale ce au loc împotriva valvelor tricuspide închise și care se observă la pulsul venos jugular

(3) regurgitare venoasă pulmonară și sistemică datorată contracțiilor atriale împotriva valvelor atrioventriculare închise.

Se poate prezenta clinic prin:

simptome frecvente ca pulsații în zona gâtului, amețeli, palpitații, oboseală ce pot fi însoțite de efecte adverse hemodinamice ( chiar sincopă);

Pot apărea simptome de insuficiență cardiacă;

Simptomele pot varia în mod considerabil ca tip și intensitate;

Semnele clinice pot fi și ele variabile și includ hipotensiunea, tahicardia, tahipneea, creșterea presiunii jugulare ;

Pot exista variații de puls și fluctuații ale tensiunii arteriale;

O scădere mai mare sau egală cu 20 mmHg în timpul stimulării ventriculare, comparativ cu cea din timpul stimulării atriale sau atrioventriculare este sugestivă pentru sindromul de pacemaker;

Pot apărea crepitații bazale pulmonare, pulsații hepatice și edeme periferice;

Examinarea cardiacă poate arăta sufluri de regurgitare și variabilitatea zgomotelor cardiace.

Tahicardia mediată de pacemaker. În această situație, depolarizarea atrială retrogradă, rezultată dintr-o depolarizare ventriculară prematură sau dintr-un complex ventricular stimulat, este sesizată și duce la declanșarea subsecventă a stimulării ventriculare. Aceasta la rândul său poate repeta fenomenul de conducere ventriculo-atrială, ducând astfel la tahicardie (se formează un cerc vicios). Fenomenul poate fi corectat prin reprogramarea perioadei refractare atriale.

Nici alți autori nu raportează efecte adverse clinice în cazul aplicării ESNM pe musculatura membrelor inferioare la pacienții cu pacemakere. Doar două studii au fost identificate în acest sens.

Wiesinger și colab.[] efectuează un studiu de siguranță pe 4 pacienți cu insuficiență cardiacă propuși pentru transplant, purtători de pacemakere bipolare bicamerale. ESNM a fost aplicată la nivelul extensorilor coapsei bilateral, timp de 20 de minute, utilizând impulsuri bifazice, simetrice, cu frecvența fixă (50Hz), și ciclu”on/off” de 2sec/6sec. Nu au fost descrise modificări în statusul clinic al niciunui pacient. Nu au fost complicații secundare interferențelor de câmp electromagnetic. O verificare a funcționaliății pacemakerului la finalul celor 20 de minute de ESNM nu au arătat modificări în parametrii setați ai dispozitivului.

Crevenna și colab.[] evaluează siguranța aplicării unui protocol de stimulare electrică combinată (de forță și de anduranță) asupra musculaturii flexoare și extensoare a coapsei, la 7 pacienți cu insuficiență cardiacă, purtători de pacemakere bipolare. Pentru stimularea musculaturii scheletice au fost folosite impulsuri rectangulare, bifazice, simetrice, la frecvențe diferite (8 Hz, 15 Hz, 30 Hz și 50 Hz). În cursul ESNM pacienții au fost monitorizați prin telemetrie, nefiind observate fenomene acute de interferență electromagnetică. Monitorizarea frecvenței cardiace în timpul ESNM și interogarea ulterioară a pacemakerului nu au relevat anormalități.

Este de menționat în aceste 2 studii includerea doar a pacienților purtători de pacemakere bipolare, în care inhibiția pacemakerului de către un curent de joasă frecvență (n.r. TENS) este descrisă a apărea foarte rar. În studiul nostru, am inclus și pacienți cu pacemakere unipolare, la 2 dintre aceștia apărând fenomene de inhibiție a dispozitivului, inhibiție care nu a avut niciun fel de consecințe clinice.

10.5.Limite ale studiului

Studiul s-a desfașurat ca un studiu pilot, cu un număr relativ mic de pacienți, dar comparabil cu studiile găsite în literatură. Au participat la studiu doar pacienți cu pacemakere ce funcționau doar în modul VVIR, dar este de menționat includerea atât a celor bipolare, cât și a celor unipolare, a căror vulnerabilitate este mai mare Studiul nu a inclus și pacienți cu defibrilatoare cardiace implantate.

Multitudinea de variabile care ar trebui luate în considerare, de la caracteristicile pacemakerului (model generator de puls și electrozi, grad de ecranare, mod de funcționare, parametrii nominali, tip de detectare și stimulare, locul implantării, etc) și până la regiunea stimulată, amplasarea electrozilor de stimulare, variabilitatea extremă a parametrilor de curent folosiți pentru ESNM, etc, fac imposibilă efectuarea unei analize statistice de risc. Scopul actualului studiu a fost aprecierea riscului individual al pacienților testați.

Pacienții la care nu au apărut modificări ECG în cursul aplicării ESNM-mc, nu au continuat folosirea acestei proceduri pe durate mai mari de timp, astfel că observațiile nu pot fi extrapolate în cazul utilizării ESNM de durată. Absența interacțiunii dintre ESNM și stimulatorul cardiac în cursul procedurii de testare nu elimină riscul de apariție a acesteia în cazul aplicațiilor ulterioare de ESNM.

Parametrii nominali ai pacemakerului nu au fost modificați (nivelul de detectare, adică caracteristicile de “sensing” nu a fost modificat, deși setarea sa la un prag mai scăzut ar fi putut crește “vulnerabilitatea" la interferență a pacemakerului).

10.6.Concluzii.

Ȋn ciuda cercetărilor științifice din decursul anilor, nu există încă răspunsuri clare la întrebarea: în ce masură procedurile de fizioterapie pot fi aplicate în siguranță la pacienții cu dispozitive electronice cardiace implantate? Majoritatea societăților științifice internaționale nu oferă recomandări specifice în această privință, în timp ce recomandările pe care le fac producătorii unor astfel de dispozitive sunt de cele mai multe ori lipsite de uniformitate.

Lipsa unor recomandări clare în această situație se suprapune totuși peste o creștere a ratelor de implant pentru sisteme de acest fel, astfel că numărul pacienților cu stimulatoare cardiace sau CID care se adresează unui serviciu de fizioterapie este în continuă creștere. Deși necesară, comunicarea dintre medicul de reabilitare/fizioterapeutul care tratează un astfel de pacient și clinicile de cardiologie/electrofiziologie cardiacă rămâne dificil de realizat din punct de vedere practic.

Deși aplicată la distanță de sistemul electronic implantat, ESNM-mc a membrelor inferioare (cu cele 6 protocoale descrise) pare să interfere cu funcția pacemakerului, chiar dacă aceste interferențe nu au generat modificări hemodinamice și au fost asimptomatice.

Mai ales în lipsa acestor simptome”de alerta”, pentru a minimiza riscul de apariție a unor consecințe clinice negative, consider necesare:

Evitarea aplicării ESNM-mc pacienților cu defibrilatoare cardiace implantate

Cunoașterea cât mai detaliată a caracteristicilor pacemakerului, mai ales cu privire la:

Polaritatea electrozilor (modul bipolar este mai puțin vulnerabil la interferență în comparație cu cel unipolar);

Pragul de senzitivitate(cu cât este mai ridicat, cu atât probabilitatea de interferență este mai mică).

Precauții cu privire la ESNM-propriu-zisă:

Electrozii de ESNM să fie plasați cât mai aproape posibil unul de celălat, pentru a reduce dimensiunile câmpului electric;

Deși în studiul de față nu am identificat corelații între diferitele moduri de ESNM-mc (cu/fără trenuri de impulsuri-„burst on/burst off”), bazat pe revizuirea literaturii de specialitate, recomand folosirea modului „burst off”. Ȋn cazul în care se preferă utilizarea modului „burst on”, durata unui „burst” nu trebuie să depașească 3 secunde;

Creșterea progresivă a intensității (amplitudinii) de ESNM până la nivelul maxim tolerat care produce contracție musculară eficientă, fără apariția semnelor ECG de interferență cu funcția pacemakerului.

Efectuarea inițială a unui „test de siguranță” prin monitorizare ECG continuă în cursul aplicării ESNM(ca în studiul de față), pentru excluderea riscului individual de interferența a ESNM cu funcția pacemakerului

Dacă în cursul testului de siguranță nu apar semne clinice și ECG de interferență, aplicarea ESNM-mc poate fi continuată, sub supraveghere medicală și, dacă este posibil, sub monitorizare ECG continuă. Dacă aceasta din urma nu este posibilă, se recomandă monitorizare Holter ECG periodică pentru că absența interacțiunii dintre ESNM și stimulatorul cardiac în cursul procedurii de testare nu elimină riscul de apariție a acesteia în cazul aplicațiilor ulterioare de ESNM

Dacă în cursul testului de siguranță apar semne clinice și ECG de interferență, recomand evaluarea pacientului în clinica în care dispozitivul de stimulare a fost implantat, cu menționarea tipului de procedură fizicală (în cazul de față ESNM- curenți de joasă frecvență), zona de aplicație, precum și durata și frecvența cu care se anticipează ca aceasta să fie aplicată.

Pentru a minimiza riscurile și a putea beneficia în siguranță de efectele benefice ale anumitor modalități de fizioterapie, consider necesară abordarea strict individualizată a pacientului purtător de stimulator cardiac care se adresează unui serviciu de Reabilitare Medicală în vederea aplicării unor astfel de proceduri. Ȋn acest sens colaborarea (in scop consultativ) dintre clinicile de Reabilitare Medicală si Centrele de implant pentru stimulatoarele cardiace poate să identifice acei pacienți cu risc real de expunere la o anumită procedură de fizioterapie și să asigure urmărirea corespunzătoare în cazul acestor pacienți.

Pentru simplificarea acestui proces consultativ am conceput o “Fișă de evaluare a pacientului purtător de stimulator cardiac, în vederea aplicării unor proceduri de fizioterapie”(anexa 6), care conține date referitoare la modalitatea de fizioterapie propusă, la anumite caracteristici ale pacemakerului, precum și observațiile medicului cardiolog referioare la aplicarea respectivei proceduri. Aceasta fișă urmează să fie validată.

În cazul unor pacienți sever decondiționați (ICC, BPOC, TVM), purtători de pacemakere cardiace, ESNM reprezintă o alternativă la exercițiul fizic activ – în multe cazuri, singura soluție – pentru creșterea toleranței la efort.

Sunt necesare cercetări viitoare care să evalueze siguranța pe termen lung a aplicarii unei astfel de terapii, la pacienții cu dispozitive cardiace electronice implantate.

11.STUDIUL 3.

EFECTELE APLICĂRII INTENSIVE ȘI DE SCURTĂ DURATĂ A ESNM- mc A MEMBRELOR INFERIOARE LA PACIENȚII INTERNAȚI CU INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ CRONICĂ(ICC)

Introducere. Motivația studiului

Creșterea prevalenței Insuficienței Cardiace Cronice(ICC) a adus cu sine costuri economice și sociale ridicate precum și indici de morbiditate și mortalitate crescuți. Limitarea capacității funcționale, de obicei asociată cu o reducere a calității vieții și un prognostic prost, reprezintă o caracteristică a acestui sindrom [].

Există dovezi clare că antrenamentul aerobic și de rezistență(forță) aduce beneficii pacienților cu ICC, astfel că reabilitarea prin exercițiu fizic a devenit astăzi o intervenție comprehensivă și bine structurată, fiind recomandată în toate ghidurile naționale și internaționale [].

Cu toate acestea, anumiți pacienți nu se adaptează sau renunță la programele de antrenament convențional pe bicicleta ergometrică; alții, cu forme mai avansate de boală, sunt incapabili de a realiza un efort fizic activ, chiar la nivele reduse, din cauza dispneei pe care o experimenteză precoce în cursul efortului.

În acest context, interesul pentru modalități noi de antrenament, a căror utilizare să nu fie limitată de apariția dispneei de efort, a crescut simțitor în ultimii ani. O astfel de soluție terapeutică pare a fi ESNM.

Efectele structurale, metabolice și funcționale ale ESNM în ICC au început a fi studiate în ultimul deceniu, constatându-se beneficii ca:

Creșterea masei musculare (fibre tip I);

Creșterea nivelelor de enzime oxidative [] ;

Creșterea VO2 de vârf [];

Prevenirea atrofiei musculare [3];

Ameliorarea funcției endoteliale [];

Ameliorarea testelor funcționale [];

Creșterea calității vieții [];

Prima revizuire sistematică a efectelor ESNM pe mușchii ambulației la pacienții cu ICC a fost făcută de către Sillen (2009) []. De menționat că revizuirea s-a adresat și pacienților cu BPOC (separat). Revizuirea a cuprins 9 studii, toate studii randomizate controlate (RCTs –Randomized Controlled Trials) sau studii clinice controlate (CCTs – Controlled Clinical Trials). Revizuirea sistematică nu a fost însoțită și de o meta-analiză.

În 2010 (Sbruzzi et al) [] și 2012 (Smart et al) [] publică două meta-analize asupra efectelor ESNM asupra pacienților cu insuficiență cardiacă. Studiile supuse analizei au fost aproximativ aceleași.

Studiile analizate (împreună cu autorii acestora și anul publicării), protocoalele de studiu (tipul de terapii comparate, strategia de căutare, datele extrase pentru meta-analiză) sunt redate în Tabelul 24.

Tabelul 24. Descrierea studilori metaanalizate(Efecte ESNM la pacienți cu ICC)

Rezultatele au arătat o calitate slabă a studiilor incluse. Aceasta a fost evaluată global folosind 2 scale frecvent utilizate în acest sens: PEDro [] și Jadad et al []. Scorurile respective pentru fiecare studiu au fost următoarele:

Rezultatele meta-analizelor efectuate pot fi sintetizate astfel:

Descrierea studiilor selectate:

Studiile au inclus un număr de 301 pacienți cu ICC în diferite stadii NYHA (50%NYHA II, 45% NYHA III și 5% NYHA IV)

Dintre aceștia 158 de pacienți au urmat un program ESNM, 85 de pacienți un program de antrenament convențional pe bicicleta ergonometrică, 35 de pacienți – stimulare la pragul senzitiv și 23 au urmat un program de “îngrijire obișnuită”

Protocoalele de ESNM utilizate în studiile menționate au fost heterogene, atât din punct de vedere al musculaturii pe care electrostimularea a fost aplicată, cât și din punctul de vedere al caracteristicilor curentului de stimulare.

S-au utilizat:

ESNM pe mușchiul cvadriceps (1 studiu), cvadriceps și ischiogambieri (2 studii), cvadriceps și loja posterioară a gambei (6 studii);

Curenți cu următoarele caracteristici:

Frecvența = 10-50 Hz;

Durata impuls = 200-700 s;

Ciclul de lucru: de la 2s “on”/ 4s “off” până la 10s “on”/ 50s “off”;

Intensitatea (amplitudinea) crescută până la obținerea unei contracții puternice vizibile sau până la nivelul maxim de toleranță;

Durata unei ședințe: între 20-120 minute;

Durata totală: între 12-56 ore (în general), cu excepția unui singur studiu; acesta a aplicat ESNM în formula 2ori/zi, 7zile/săptămână, 10 săptămâni consecutiv, totalizând 256 ore de stimulare;

Periodicitate a ESNM: între 3-7 zile/săptămână, 1-2 ori/zi;

Număr total al ședințelor de ESNM = între 24-70

De menționat că în toate cazurile, studiile au debutat sub supraveghere clinică, dar au continuat la domiciliul pacientului.

În ciuda lipsei de uniformitate a protocoalelor de electrostimulare, există totuși un oarecare consens referitor la:

Utilizarea undelor bifazice, simetrice;

Durata impulsului: 100-500s;

Frecvența impulsurilor: 10- 50 Hz.

Curentul cu astfel de caracteristici s-a dovedit a fi bine tolerat.

S-a constatat:

ESNM determină creșteri ale VO2 de vârf inferioare celor obținute prin antrenamentul la bicicleta ergometrică; comparativ cu stimularea la pragul senzitiv sau îngrijirea obișnuită, ESNM produce creșteri semnificative ale VO2de vârf;

Nu s-au găsit diferențe semnificative în modificările distanței de mers timp de 6 minute (6mwd) între ESNM și antrenamentul la bicicleta ergometrică; 6mwd a fost semnificativ mai mare post intervenție prin ESNM comparativ cu stimularea la pragul senzitiv sau îngrijirea obișnuită;

Nu există diferențe între modificările scorurilor de calitate a vieții între ESNM și antrenamentul pe bicicleta ergonomică; ESNM a produs creșteri semnificative ale acestor scoruri comparativ cu stimularea la pragul senzitiv/îngrijirea obișnuită

Nu au fost raportate efecte adverse ale aplicării ESNM (durere, lezare musculară) în niciunul din studiile analizate.

O altă concluzie a meta-analizelor a fost aceea că durata totală (nr. de ore) de aplicare a ESNM a fost puternic corelată cu modificările VO2de vârf

Obiectivul prezentului studiu este reprezentat de urmărirea efectelor ESNM-mc a membrelor inferioare la pacienții cu ICC care prezintă limitare de activitate din cauza bolii cardiace, reprezentată de scăderea toleranței la efort.

Ipoteza care a stat la baza acestui studiu este aceea că un antrenament de tip “intensiv” prin ESNM a membrelor inferioare poate aduce beneficii pacienților cu patologia menționată, în sensul ameliorării unor parametri hemodinamici, a 6mwd și a testelor cardio-pulmonare de efort (CPET), fără a prezenta efecte adverse.

Pentru a crea caracterul intensiv al aplicării ESNM s-au folosit:

Aplicarea simultană, utilizând 6 canale de ESNM, asupra musculaturii implicate în ambulație (membre inferioare)-aplicație de stimulare electrică neuromusculară multicanal (ESNM-mc).

Durate scurte de ESNM (10 zile, reprezentând aproximativ 75 de minute de electrostimulare/zi, total 12,5 ore de ESNM), crescând astfel complianța la tratament a pacientului. În cazul în care rezultatele așteptate vor fi pozitive, acest tip de terapie ar putea fi recomandat, cu obiectivul de creștere a toleranței la efort și pacienților cu astfel de patologie care sunt internați. Conform legislației în vigoare, durata optimă de spitalizare este de [13]

12 zile – Reabilitare Medicală

7 zile – Cardiologie

7 zile – Medicină Internă

11 zile -Recuperare Medicală Cardiovasculară

Aplicarea a două tipuri de antrenament prin ESNM (de forță/rezistență și de anduranță) cunoscut fiind faptul că ambii parametri ai performanței musculare sunt afectați de ICC (vezi capitolul 3);

Material și metodă

Populația de studiu

Este un studiu prospectiv randomizat, controlat, desfășurat în Clinica de Reabilitare Medicală a Spitalului Universitar de Urgență Elias.

Criterii de includere

Pacienți cu IC simptomatică, stabilă, clasele II-IV NYHA (New York Heart Association); stabilitatea IC a fost definită ca lipsa unor modificări în terapia medicamentoasă, în ultima lună premergătoare includerii în studiu;

Disfuncție ventriculară stângă documentat ecocardiografic;

Limitări în activitate în sensul dispneei și fatigabilității la diferite nivele de efort (ca și consecință a IC);

Pacienți care nu au urmat un program prealabil de reabilitare pentru IC prin exercițiu fizic.

Au fost excluși:

Pacienți cu semne de IC acută;

Angină instabilă, infarct miocardic sau aritmie severă cu 3 luni înainte de includerea în studiu;

Comorbidități respiratorii, neurologice, musculo-scheletale sau vasculare periferice care pot interfera cu efectuarea testului de efort cardio-pulmonar

Metodă:

După semnarea consimțământului informat (anexele 7 și 8), au fost incluși în studiu 23 de pacienți. Studiul a respectat Declarația de la Helsinki (cu revizuirile curente) și a fost aprobat de către Comitetul de Etică al Spitalului Universitar de Urgență Elias.

La randomizare, pacienții au fost împărțiți în 2 grupuri de studiu, diferențiate după intensitatea curentului electric folosit la stimulare:

Grupul ESNM a cuprins un număr de 12 pacienți; aceștia au urmat un program de electrostimulare neuromusculară la nivelul musculaturii membrelor inferioare (bilateral): cvadriceps (bilateral), ischiogambieri (bilateral) și triceps sural (bilateral). Intensitatea curentului de stimulare a fost crescută până la obținerea unor contracții musculare puternice, vizibile, palpabile, la nivelul grupelor musculare menționate;

Grupul control (GC) a cuprins un numar de 11 pacienți. La aceștia, intensitatea stimulării a fost crescută până la “pragul senzitiv”, definit ca senzație de “ furnicătură” fără a produce contracții vizibile, palpabile.

Caracteristicile demografice și clinice ale pacienților, precum și profilul medicației acestora la includerea în studiu sunt prezentate în Tabelul 25.

Tabelul nr.25. Caracteristicile demografice și clinice ale pacienților

IMC = indice de masă corporală, FEVS=fracția de ejecție a ventriculului stâng determinată ecografic,SD = deviație standard

Nu au fost detectate diferențe semnificative pentru niciuna dintre caracteristicile menționate. De asemenea, nu au existat diferențe în profilul medicației (ca tip de substanță și doză de administrare).

Evaluarea pacienților:

La includerea în studiu și la finalul acestuia, pacienților din ambele grupuri li s-au făcut următoarele determinări:

Testul de mers de 6 minute (6mwd);

Determinarea concentrațiilor serice de CK(creatinfosfokinază) și LDH(lacticdehidrogenaza)

Testare cardiopulmonară de efort (CPET), limitată de simptome cu urmărirea:

Consumului maxim de oxigen (VO2max);

Pragului anaerob (prag lactat) – anaerobic treshold(AT)

Puterea (Watts) maximă atinsă în cursul efortului;

Durata exercițiului (secunde);

Parametrii hemodinamici (frecvența cardiacă de repaus/frecvența cardiacă maximă în cursul efortului, TASrepaus/TAS max, TADrepaus/TADmax)

Testul de mers 6 minute (6 minute walking distance)– 6mwd

A fost realizat după standardele curente, conform American Thoracic Society Guidelines. [] (anexa 9)

Pentru realizarea acestuia s-au utilizat:

Un culoar de lungime cunoscută (30m; întoarcerile repetate obosesc pacientul), rectiliniu, plat și necircular;

Pulsoximetru;

Tensiometru;

Cronometru (sau ceas cu secundar);

Scala Borg pentru cuantificarea dispneei (0-10)

Pacientul a fost instruit să acopere o distanță mai mare în intervalul de 6 minute, mergând în ritm propriu, susținut, între cele două capete ale culoarului, fără să alerge. Pacientului i s-a explicat că se poate opri pentru a se odihni în timpul celor 6 minute, dar trebuie să-și reia mersul cât mai repede posibil.

Conform standardelor, pacientul s-a odihnit în ora precedentă, iar medicația curentă a fost administrată în mod obișnuit.

S-au folosit încurajări standardizate, fără comenzi clare de grăbire a pasului sau de oprire pentru odihnă; din 30 în 30 de secunde s-au utilizat propoziții standard, ca de exemplu “E foarte bine, continuați la fel”. După fiecare minut s-a comunicat timpul rămas. Pacientul nu a vorbit în timpul testului.

La începutul și după terminarea testului s-au măsurat tensiunea arterială, frecvența cardiacă, saturația arterială a oxigenului (SaO2). În timpul testului s-a monitorizat frecvența cardiacă și SaO2. Dispneea de efort a fost cuantificată pe scala Borg.

Determinarea concentrațiilor serice de creatinfosfokinază (CK) și lactic dehidrogenază(LDH) s-a efectuat la începutul/finalul studiului. Am considerat CK și LDH markeri indirecți de “lezare musculară”, potențial indusă de contracția musculară prin ESNM. Astfel de “efecte acute” ale aplicării ESNM izometrice sunt doar recent luate în discuție în literatura de specialitate [196]. Valorile normale ale laboratorului unde aceste determinări au fost făcute sunt considerate: CK =55-170 UI/litru și LDH =313-618 UI/litru.

Testarea cardiopulmonară de efort (CPET):

A fost efectuată pe bicicleta ergometrică (Ergoselct 200P, Ergoline GmbH, Germania) datele fiind obținute în timpul unui test de efort limitat de simptome. S-a utilizat Quark PFT, Cosmed, Italia.

Protocolul de testare utilizat a fost de tip incremental:

2 minute pedalare fără încărcare;

10Watts/min încărcare în timpul exercițiului propriu-zis;

5 minute revenire post efort (“recovery)” cu pedalare fără încărcare.

S-a utilizat acest protocol pentru a obține o durată a exercițiului de 8-12 minute

Cooperarea pacientului a fost necesară pentru a menține o viteză a pedalării între 40-60 rotații/minut.

Testarea de efort a fost făcută cu înregistrarea continuă a electrocardiogramei pe 12 canale (Quark C12, Cosmed, Italia) sub supravegherea continuă a medicului cardiolog. Au fost monitorizate continuu SaO2 și TA la fiecare 2 minute în cursul efortului și în perioada de “revenire”.

Pacienții respirau printr-o piesă de gură conectată la un “mass flowmeter” ce măsoară ventilația pe minut (VE) prin tehnica conductivității termale.

Consumul de O2 și producția de CO2 au fost măsurate “respirație cu respirație (”breath by breath”) pentru a realiza măsurători medii la 10 secunde pentru fiecare parametru. Pragul anaerob (pragul lactat) a fost măsurat prin metoda echivalenților respiratori.

Protocolul de electrostimulare neuro-musculară (ESNM)

S-au folosit un aparat de stimulare multicanal programabil, cu 6 canale de stimulare simultană (Megasonic 313, Electromedicarin SA, Barcelona, Spania) și 12 electrozi cu dimensiunile de 90/60/2mm, fixați cu benzi de cauciuc prin intermediul unui strat hidrofil, la nivelul grupelor musculare:

Cvadriceps (drept femural) bilateral;

Ischiogambieri bilateral;

Triceps sural bilateral.

Intensitatea impulsului a fost crescută lent, la nivelul fiecărui canal de stimulare, până la obținerea unei contracții puternice, vizibile și palpabile la nivelul fiecărui grup muscular (la pacienții lotului ESNM) sau până la senzația de “furnicătură” – stimulare doar la pragul senzitiv, la pacienții grupului de control (GC).

Aplicația s-a făcut de 2ori/zi, 5 zile pe săptămână, 2 săptămâni consecutiv. S-au aplicat 2 protocoale de ESNM/zi, dimineață/după amiază. Cele 2 protocoale diferă după frecvența de stimulare (antrenament combinat – pentru forță și rezistență):

Cu frecvență de 20Hz (antrenament de anduranță)

Cu frecvența de 50Hz (antrenament de rezistență/forță)

Durata unei aplicații a fost de aproximativ 75 minute pentru cele doua protocoale de ESNM (total 12.5 ore).

Caracteristicile curentului de stimulare pentru cele 2 protocoale de ESNM sunt redate în Tabelul nr.26.

Tabelul nr.26 – Caracteristicile curentului de stimulare folosit in studiu.

Analiza statistica

Pentru studiul diferențelor dintre momentul inițial și momentul final de evaluare, am utilizat analiza mixtă de varianța Anova two-way. Analiza mixtă Anova caută efectul principal al variabilei anterior/ulterior și efectul principal al variabilei de control/experimentale, dar și o interacțiune dintre cele două. Au fost astfel testate semnificațiile statistice ale diferențelor mediilor variabilelor studiate înainte de aplicarea ESNM, respectiv placebo, și după aplicarea acestora (pretest si posttest).

Interacțiunea dintre cele două condiții și schimbările care au avut loc în timp au fost considerate semnificative statistic la un nivel sub 0,05.

Pentru testarea semnificației statistice a diferențelor dintre mediile variabilelor studiate la cele două grupuri am utilizat analiza multivariată a variantei (MANOVA), aceasta fiind o formă generalizată  de analiză univariată a variantei (ANOVA). Analiza MANOVA este o metodă de testare a semnificației statistice a diferențelor dintre mai multe grupuri. Este utilizată mai ales pentru studiile experimentale randomizate, dar acest lucru nu se întamplă în mod exclusiv. Analiza MANOVA utilizează mai multe teste pentru semnificația statistică, cum ar fi Pillai’s trace, Wilk’s Lambda, Hotteling’s trace, Roy’s Largest Root. Deși în mod tradițional pentru testarea semnificației statistice pentru două grupuri (ESNM/control) este utilizat testul t Hotteling, în studiul de față am ales să realizăm testarea semnificației statistice cu ajutorul Pillai’s trace, deoarece testul Hotteling necesită un design foarte curat al studiului experimental și lipsa de probleme privind validitatea datelor. De aceea am ales utilizarea Pillai’s trace care, deși este un test mai conservator, permite utilizarea în cazul studiilor în care pot exista dezechilibre privind design-ul, cauzate de incălcarea presupunerilor inițiale, dezechilibrelor privind constituirea loturilor. Astfel, coeficientul Pillai este un test mai robust care elimină eventualele erori cauzate de aceste probleme.

Rezultate.

Caracteristicile demografice și clinice ale pacienților incluși în studiu (Tabel nr.27) nu prezintă diferențe semnificative statistic între lotul ESNM și lotul GC. Repartiția pe grupe de vârsta în cele două loturi este redatăîn Figura 40.

.

Figura 40 – Media de vârstă a pacienților în cele două loturi

Au fost comparate valorile inițiale ale parametrilor urmăriți, între cele două loturi negăsindu-se diferențe semnificative statistic (p<0.05) între acestea. (Tabelul nr.27). Aceasta demonstrează că nivelul inițial de fitness cardiorespirator al pacienților era similar în cele două grupuri. Așadar, la intrarea în studiu, pacienții din cele două loturi aveau grade asemănătoare de dizabilitate din punct de vedere al toleranței la efort.

Tabelul 27 – Comparațieîntre media parametrilor cardiorespiratori la intrarea în studiu între cele două loturi.

Au fost gasite corelatii negative, semnificative statistic între nivelul clasei funcționale NYHA si valoarea initțala a distanței de mers timp de 6 minute(6mwd)(p=0.048)-Figura nr.41.

Figura 41 – Relația clasa NYHA/ 6mwd la intrarea în studiu pentru ambele grupuri

O astfel de corelație nu a fost găsită între valoarea clasei NYHA și valoarea inițială a VO2max(p=0.760). Există o corelație semnificativă statistic între valorile inițiale ale VO2 și 6mwd(p=0.038)

Tensiunea arterială (TAS si TAD).:

Nu au existat modificări semnificative statistic între valorile TAS și TAD de repaus la intrarea în studiu comparativ cu valorile lor de la terminarea perioadei de studiu, în niciunul din cele două loturi (p=0.77,respectiv p=1.00-pentru lotul ESNM și p=0.34, respectiv p= 0.21 pentru lotul GC)

Ȋn lotul ESNM , valorile TADexercițiu și TASexercițiu au crescut (de la 77.5mmHg ±4.52 la 82.5±7.22, respectiv de la 149.58mmHg ±8.10 la 160.41mmHg ±9.40), aceste diferențe fiind semnificative statistic(p=0.039, respectiv p=0.001). Ȋn lotul GC, TADexercițiu a scăzut semnificativ statistic între cele două momente ale studiului, de la 78.18mmHg±8.14DS la 75mmHg±2.43DS(p=0.011), în timp ce TASexercițiu nu a suferit modificări statistic semnificative în acest grup(p=0.676).

De menționat o diferență semnificativă statistic între variațiile TADexercițiu și TASexercițiu la începutul și finalul studiului (p=0.003, respectiv p<0.001) la compararea celor două grupuri.

Frecvența cardiacă:

Ȋn ambele loturi, frecvența cardiacă (FC) de repaus nu s-a modificat semnificativ între cele două momente ale studiului, la niciunul dintre pacienți;

La finalul studiului, frecvența cardiacă maximă în cursul exercițiului a crescut de la 96.91±18.47DS la 104.41±21.28DS, p=0.011 în lotulESNM și de la 108.18±23.18DS la 110.63±22.05DS, p=0.370 în lotul GC. Semnificația statistică a fost atinsă doar in grupul ESNM. Nu există diferență semnificativă statistic la compararea între cele două loturi(p=0.175);

Rezerva cardiacă (diferența dintre FCmaximă în cursul exercițiului și FCde repaus) a scăzut în ambele loturi, fără ca această scădere să atingă semnificația statistică, la compararea grupESNM/ grupGC(p=0.243). Scăderea rezervei cardiace în lotul supus ESNM a atins semnificația statistică (p=0.038)

Puterea(Watts):

După 10zile de ESNM-mc, se constată creșteri semnificative statistic (p<0.001) ale valorilor puterii(încărcarea la bicicleta ergometrică) de la 60W±15.37DS la 71.66W±18.50DS în lotul ESNM, în timp ce la GC, se constată o scădere a acestor valori (de la 75.45W±21.24DSla 72.72w±22.84DS), scădere care nu are semnificație statistică(p=0.082). Compararea între cele două loturi arată diferențe cu înaltă semnificație statistică (p<0.001).

Durata exercițiului:

Durata exercițiului în cursul CPET a crescut semnificativ statistic(p=0.013) în cazul pacienților supuși ESNM-mc(de la 335.91secunde±110.90 la 402.41secunde±116.02), în timp ce în lotul GC aceasta a scăzut, scăderea având și aici semnificație statistică(p=0.008). De remarcat că, la compararea celor două loturi, există diferențe semnificative statistic(p=0.001).

Testul de mers de 6 minute(6MWD):

Distanța parcursă la finalul studiului a crescut semnificativ statistic(p<0.001)doar în lotul ESNM(de la 284.87metri±52.47DS la 322.85metri±64.41DS, reprezentând o creștere cu 13.33% față de valoarea inițială). Nu a existat o modificare semnificativă statistic(p=0.927) a acestui parametru în grupul GC, între finalul și începutul studiului. Au existat diferențe cu înaltă semnificație statistică între cele două grupuri(p<0.001).

Consumul de oxigen de vârf:

Aplicarea ESNM timp de 10 zile, totalizând 12.5 ore a dus la creșteri semnificative statistic(p=0.005) ale VO2vârf în lotul ESNM(de la 11.59ml/kg/min±1.63DS la 12.42ml/kg/min±1.98DS, reprezentând o creștere de 7.1% față de valoarea inițială) doar în lotul ESNM; în lotul GC, s-a înregistrat o scăderea a valorilor VO2varf, de la 12.14ml/kg/min± 2.31 la 11.68ml/kgc/min, această scădere având semnificație statistică (p=0.002). Comparația între cele două loturi a atins pragul semnificației statistice(p<0.001).

Pragul anaerob

Nu au existat diferențe semnificative statistic (p=0.124) între valoarea consumului de oxigen la pragul anaerob, la compararea între cele două grupuri, deși s-a constatat creșterea AT în grupul de studiu supus ESNM(de la 9.42ml/kgc/min±1.51 la 10.14ml/kg/min±1.89, cu p=0.088)

Aceste rezultate sunt sintetizate înTabelul nr.28

Tabelul 28 -Modificările in evaluarea funcțională a pacienților din cele două loturi după aplicarea ESNM( “la contracție”- grupESNM și “la pragul senzitiv“ – grup control)

Compararea diferențelor dintre valorile finale și initiale ale variabilelor măsurate, între cele două grupuri de studiu arată modificări semnificative statistic pentru:

TASexercițiu(p<0.001)

TADexercițiu(p=0.003)

Durata exercițiului(p<0.001)

Puterea maximă atinsă(p<0.001)

VO2vârf(p<0.001)

6mwd(p<0.001)

Aceste modificări sunt suntetizate in tabelul nr. 29

Tabelul 29. Compararea diferențelor dintre valorile finale și inițiale ale variabilelor măsurate între grupuri.

Ȋn grupul ESNM s-au căutat corelații între valoarea inițială a VO2 și modificările acestui parametru după cele 12.5 ore de electrostimulare neuromusculară, valorile găsite nefiind semnificative statistic.(p=0.498) (Figura 42). Nu există corelații semnificative statistic între modificările VO2vârf și cele ale 6mwd la finalul studiului, în grupul ESNM(p=0.191)(Figura 43)

Figura 42 – Corelații între valoarea inițială a VO2 și modificările acestuia la finalul ESNM.

Figura 43 – Corelații între diferențele final – inițial ale VO2 vârf și 6mwd, în grupul ESNM.

Pe parcursul studiului nu au existat cazuri de acutizare a bolii cardiace care să necesite modificări în ceea ce privește tipul medicației sau dozele de administrare ale acestora.

ESNM a fost bine tolerată, neexistând niciun caz de leziune cutanată sau musculară în timpul aplicării acestui tip de terapie.

Discuții

ICC reprezintă o afecțiune cu un prognostic prost. Aproximativ 3-10% dintre pacienții diagnosticați cu această boală mor în primul an de la diagnosic [].

Beneficiile reabilitării prin exercițiu fizic sunt bine documentate []. Antrenamentul convențional prin exercițiu fizic activ s-a dovedit a atenua modificările care apar în mușchiul scheletic al pacientului cu IC. Sunt ameliorate de asemenea circulația periferică, statusul neurohormonal și markerii imunologici[], fără a influența parametrii funcționali cardiaci propriu-ziși, rezultând îmbunătățiri ale capacității de efort, ale calității vieții și scăderea mortalității [].

Multitudinea de dovezi științifice referitoare la existența și caracteristicile disfuncției mușchiului scheletic în ICC reprezintă fundamentul pe care se bazează prescrierea antrenamentului prin exercițiu fizic activ la pacienții cu o astfel de boală. Astăzi, întrebarea care se pune nu mai este “ar trebui ca acești pacienți să fie incluși într-un program de reabilitare?”, ci mai curând “care este modalitatea prin care reabilitarea cardiacă să fie oferită acestor pacienți?”

În ciuda numeroaselor beneficii dovedite ale reabilitării cardiace, participarea la astfel de programe este încă foarte scăzută în România. Cauzele pot fi multiple: lipsa unor echipamente de monitorizare pe temen lung, interesul scăzut pentru participarea la astfel de programe, la rândul lui bazat pe informații insuficiente în acest sens, o anumită ezitare în a face schimbări în modul de viață, depresia sau cooperarea scăzută a familiei. În reabilitarea cardiacă este foarte important ca antrenamentul să continue pe durata câtorva săptămâni-luni după debutul bolii.

Din variate motive (dispnee severă, afecțiuni musculo-scheletale sau neurologice asociate, etc.) nu orice pacient cu IC tolerează exercițiul fizic activ.

În acest context, cercetările ultimilor 10 ani, aduc argumente considerabile privind utilizarea ESNM ca “punte de legătură” sau alternativă terapeutică în cazul acestui tip de pacienți. ESNM a unor grupe musculare mari (ex: musculatura implicată în ambulație) s-a dovedit a produce răspunsuri fiziologice asemănătoare exercițiului cardiovascular de intensitate medie-moderată, cu ameliorarea consumului de O2 de vârf, a producției de CO2, a capacității ventilatorii și a frecvenței cardiace [].

Obiectivul actualului studiu l-a constituit evaluarea posibilelor beneficii terapeutice ale aplicării ESNM pe termen scurt , la nivelul unor mase musculare mari – musculatura implicată în ambulație (aplicație multicanal), în cazul pacienților cu limitare de activitate reprezentată de scăderea toleranței la efort.

Ar fi justificată includerea unei astfel de aplicații terapeutice și de reabilitare în prescripția clinică de rutină la pacientul cu IC stabilă, care este internat:

fie cu diagnostic primar de IC (ex.în Clinici de Cardiologie, Reabilitarea Cardiacă, Medicină Internă, etc.)

fie având IC ca și diagnostic asociat altor cauze generatoare de dizabilitate (ex.Clinici de Reabilitare Medicală)?

Deși modeste comparativ cu aplicările prelungite (câteva săptămâni) de ESNM și inferioare antrenamentului prin exercițiu fizic activ, beneficiile aplicării ESNM pe durată scurtă (7-12 zile, durata medie de spitalizare în clinicile de specialitate menționate) sunt totuși reale, demonstrând ameliorarea unor variabile ce descriu nivelul de “fitness” in cazul acestor pacienți.

Tendința de îmbunătățire a acestora justifică continuarea pe durate mai mari de timp în regim ambulator sau la domiciliul pacientului a unor astfel de programe de stimulare musculară.

După cunoștința mea, există în literatura doar 2 studii la care s-au urmărit efectele aplicării pe termen scurt a ESNM a membrelor inferioare asupra funcției cardio-pulmonare [,].

Comparația rezultatelor nu poate fi făcută în totalitate, existând diferențe considerabile în ceea ce privește:

Tipul de pacienți analizați

Grup de studiu (pacienți cu IC-persoane sănătoase)

Grup control (stimulare la pragul senzitiv/program convențional de reabilitare)

Grupe musculare abordate (6 grupe-2grupe)

Obiectivele urmărite (parametrii cardioventilatori obținuți prin CPET-6mwd-lactat, saturația venoasă a O2)

Parametrii de stimulare (frecvență, durată medie de aplicație, raportul “on/off”, etc)

Parametrii optimi de ESNM (cu referire în special la frecvența curentului de stimulare) și efectele “specifice” ale diferitelor frecvențe continuă să reprezinte o problemă în continua dezbatere în literatura științifică de specialitate.

Rezultatele studiilor clinice inițiale (cuprinzând un număr mic de pacienți )arată că utilizarea frecvențelor mari produce creșterea de forță musculară și ameliorarea parametrilor metabolici ai capacității de efort la pacienții înalt selecționați propuși pentru transplant cardiac [].

Studiile care au apărut ulterior, s-au bazat pe încercări de modificare a protocoalelor de ESNM, care să țintească ameliorări ale capacității de efort [].

S-a demonstrat chiar faptul că ESNM la frecvențe joase produce transformări histologice în mușchii abordați, transformări ce presupun conversia fibrelor de tip II (rapide, cu metabolism glicolitic anaerob) în fibre de tip I (lente, cu metabolism preponderent oxidativ aerob) [3].

În încercarea de a identifica parametrii de electrostimulare care influențează consumul de O2, Minogue și colab [] trec în revistă o vastă literatură având ca subiect electrostimularea musculară; autorii constată că există relativ puține studii în care această aplicație să fi fost folosită cu obiectivul de a crește și de a menține o rată metabolică la un nivel care să reprezinte un multiplu al ratei metabolice de repaus (așa cum se întâmplă într-un exercițiu aerob tipic).

Autorul atrage atenția asupra distincției care trebuie făcută între efortul (exercițiul) pe termen scurt și cel pe termen lung, deoarece căile metabolice utilizate în aceste două situații diferă în funcție de intensitatea și durata contracției. Pentru creșteri foarte rapide de intensitate a efortului (câteva secunde) mușchiul utilizează sursele de energie imediat disponibile ale fibrei musculare – ATP și creatin fosfatul.

Pentru intensificări ale efortului de sub 1 minut, mușchii își refac rapid rezervele de ATP folosind glicoliza anaerobă. În cazul unui efort susținut, peste 1 minut, sursa primară de ATP este metabolismul oxidativ[]. În revizuirea lui Minogue sunt analizate doar studiile în care ESNM are ca obiectiv creșterile consumului de oxigen, aceasta reflectând utilizarea căilor metabolice oxidative.

Analiza sa pornește de la diferențierea celor 2 tipuri de frecvențe de stimulare:

Frecvențe tetanizante (30-75Hz);

Frecvențe sub-tetanizante (<30Hz);

Tabelul 30 sintetizeză protocoalele de ES și compară răspunsurile metabolice în METS (Metabolic Equivalent of Task) – echivalenți metabolici

VM-vastus medialis; VL-vastus lateralis; QF -quadriceps femoris; RF-rectus femoralis; TA-tibialis anterior; TS=triceps surae, HS-harmstrings; GM-gastronemianus medialis; ABD-abdominalis

De menționat că la compararea rezultatelor acestor studii referitoare la eficiența diferitelor protocoale de ESNM, trebuie să se țină cont de variația parametrilor de stimulare și a configurării electrozilor, de faptul că raportările privind VO2 sunt făcute atât în ml/min cât și în ml/kg/min, cât mai ales de numărul mic de subiecți analizați.

Cu toate acestea, se pare că, contracțiile musculare induse electric, cu caracter tetanizant (frecvențe mari), de obicei utilizate pentru creșterea de forță [], nu produc creșteri susținute ale VO2, așadar nu realizează efort aerobic semnificativ.

Pe de altă parte, este bine cunoscut că e nevoie de mai multă energie pentru a genera o tensiune musculară izometrică, decât de a menține acea tensiune; astfel că este de așteptat un consum energetic mai mare la un număr mai mare de contracții pe minut. Este de asemenea știut că fluxul sanguin muscular poate fi inhibat în cursul contracțiilor tetanizante, astfel întrerupând aprovizionarea cu oxigen.

Frecvențele subtetanizante de 4Hz par mai eficiente în a stimula metabolismul aerob și această “cerere” crescută poate fi menținută pentru perioade mai lungi de timp, probabil pentru că fibrele de tip I, cu metabolism predominant oxidativ, obosesc mai greu.

Rezultatele recenziei lui Minogue, argumentează așadar folosirea frecvențelor joase subtetanizante pentru creșteri mai importante ale VO2, la persoanele sănătoase.

Cu toate acestea, studiie care evaluează eficiența aplicării ESNM a membrelor inferioare în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă și care au făcut obiectul celor două metaanalize recente (Smart 2012, Sbruzzi 2009) și al recenziei sistemice (Sillen 2009), folosesc totuși frecvențe mai mari de 4Hz (între 15-50Hz)(Tabel 31)

Un singur studiu (Banaerjee, 2009) [] asupra eficienței ESNM a membrelor inferioare la pacienții cu IC folosește curenți cu frecvențe de 4Hz și obține, după 8 săptămâni:

Creșteri ale VO2 de 10%

Creșteri ale 6mwd de 7,5%

De menționat că studiul respectiv nu a făcut parte din cele 2 metaanalize, motivul acestei excluderi nefiind explicat.

Tabelul 31 – Frecvențele ESNM utilizate în studiile metaanalizate

Pare surprinzătoare creșterea importantă de forță musculară obținută în cazul utilizării unor frecvențe de electrostimulare foarte mici (4Hz), cunoscut fiind faptul că relația forță-frecvență de stimulare electrică indică faptul că creșterea frecvenței de stimulare duce la producție crescută de forță musculară [].

În modelele experimentale pe animale pentru producerea hipertrofiei musculare, ESNM este în general realizată prin utilizarea intermitentă a frecvențelor mari (peste 60Hz) [].

Pe de altă parte, când ESNM este aplicată la frecvențe mai mici (20Hz), pe durate de activare mai mari, determină îmbunătățiri ale capacității oxidative și conversia fibră rapidă – fibră lentă a fenotipului muscular []. De aceea, modelele animale experimentale care implică ESNM au fost folosite pentru a “mima” antrenamentul de rezistență și/sau de anduranță și a testa astfel efectele pe care modificările în frecvența și durata stimulării electrice o au asupra hipertrofiei musculare [].

Din cauza forței musculare mai mici pe care o generează, ESNM la frecvențe joase nu a fost utilizată în general pentru producerea hipetrofiei musculare. Dar cum ESNM activează arbitrar și neselectiv atât fibrele de tip I, cât și pe cele de tip II, indiferent de frecvență [], ESNM la frecvențe joase poate deveni o soluție de a genera hipetrofie musculară, ca și ESNM la frecvențe mai mari.

Cum pare că ESNM de joasă frecvență reprezintă cea mai bună alternativă și pentru creșterea de VO2, la persoanele cu IC, la care ambele componente ale performanței musculare (forța și anduranța) sunt afectate(vezi Capitolul 3), utilizarea acestei forme de ESNM pare cea mai portivită.

Deși superioritatea utilizării ESNM la frecvențe joase comparativ cu frecvențele înalte, în cazul pacienților având o capacitate limitată de efort, pare evidentă în plan teoretic, ea nu este susținută totuși de dovezi clinice solide.

Este de remarcat intervalul diferit de frecvențe la care se practică ESNM a membrelor inferioare în studiile pe pacienți cu insuficiență cardiacă (4Hz, 10Hz, 15Hz, 25Hz) comparativ cu cel folosit pentru stimularea acelorași grupe musculare la pacienții cu BPOC (Vezi Tabel nr.32) (50Hz), deși este bine dovedit că cele 2 boli atât de diferite în termeni de deteriorare (impairment) primară și având alterări comparabile ale capacității de efort, prezintă similarități remarcabile în ceea ce privește alterările structurale și funcționale musculare.

Tabelul 32. Parametrii curentului de ESNM în studiile cu pacienți cu BPOC.

În studiul din lucrarea de față s-a încercat “compensarea” duratei scurte de aplicație a ESNM, prin caracterul intensiv-mixt al ESNM (protocol de creștere a forței musculare prin utilizarea frecvențelor tetanizante și protocol de creștere a anduranței prin utilizarea frecvențelor non-tetanizante), asociat cu abordarea unei mase musculare mari (6 grupe musculare).

Din cauza duratei scurte a aplicării ESNM în studiul de față, nu putem miza pe creșterea de forță prin hipertrofie musculară, dar în același timp nu poate fi ignorată posibila creștere de forță prin recrutarea crescândă a UM asociată creșterii progresive a intensității curentului de stimulare.

De asemenea, lipsa unui echipament de izokinezie pentru măsurarea forței musculare, a făcut imposibilă urmăritea acestui parametru al funcției musculare, astfel că evaluarea forței în grupele musculare electrostimulate nu a reprezentat un obiectiv al acestui studiu.

Ținând cont de durata relativ scurtă de aplicare a protocolului de ESNM (12.5 ore în 10 zile), am considerat adecvată compararea rezultatelor studiului de față doar cu acele studii din literatură care au durate similare de aplicație: Harris (2003), Karavidas (2006), Karavidas (2008), Vaquero (1998), deAraujo (2012). Luând în considerare și limitările studiului de față, dintre care cea mai importantă o constituie numărul mic de pacienți incluși în studiu, noutatea acestuia e dată de folosirea simultană a frecvențelor tetanizante și non-tetanizante și a stimulării musculare de tip multicanal – 6 grupe musculare simultan (în majoritatea lor, celelalte studii utilizează electrostimularea simultană a 2 sau 4 grupe musculare ale membrelor inferioare).

Deși asemănătoare ca medie de vârstă și parametrii funcționali cardiaci (FEVS) (Tabel nr.33), comparativ cu studiile anterioare, pacienții incluși în studiul de față au avut valori net inferioare ale VO2vârf, sugerând un grad de dizabilitate superior (acesta constituind, printre altele, unul din motivele internării pacienților respectivi).

Tabelul 33 – Sumarul caracteristicilor pacienților la includerea în studiile cu care se realizează comparația

Poate de aceea, rezultatele actualului studiu arată că aplicarea ESNM a dus la ameliorarea considerabilă a capacității de efort și la o abilitate superioară de a tolera un exercițiu submaximal, chiar și în aplicații de durată mai scurtă, în condițiile în care este demonstrat că creșterea VO2vârf este cu atât mai importantă, cu cât pacienții supuși ESNM au o capacitate de efort mai mică la includerea în studiu. Ȋn studiul de față nu au fost totuși găsite corelații semnificative între valorile VO2de varf și ale 6mwd la includerea in studiu și modificările acestor parametri pe parcursul studiului.

Folosind acest protocol de ESNM, s-au obținut creșteri ale VO2 de 7,16% superioare rezultatelor lui Karavidas, 2006 (6,1%), dar inferioare celor ale lui Vaquero 1998 (9,4%). În schimb, rezultatele actualului studiu arată creșteri mai importante ale 6mwd (13,33%), comparativ cu 8,1% (Harris 2008), 7,3% (Karavidas 2006), 9,3% (Karavidas 2008).

Mai mult, creșterea absolută a mediei 6mwd în lotul ESNM al acestui studiu este de 38m (11,76%, de la 284m la 322m), creștere care concordă cu datele din literatură cu privire la semnificația clinică a acestei modificări.

În acest context, este de menționat noțiunea de “Minimal Important Difference – MID” (diferența minimă semnificativă) care a devenit o abordare standard în interpretarea relevanței clinice pe care o are o modificare a unui parametru dat (în studiul de față “6mwd)” sub acțiunea unei intervenții terapeutice [].

Puhan și colab, 2008 [], pe baza analizei unor studii incluzând 460 pacienți cu BPOC, concluzionează că 6mwd trebuie să se modifice cu 35m la pacienții cu BPOC având forme moderat-severe de boală, pentru ca această modificare să reprezinte un efect clinic important. Această valoare “prag” pentru modificarea 6mwd, după un tratament dat, a reprezentat 10% din valoarea 6mwd inițial.

Creșterea 6mwd obținută în studiu față la pacienții supuși ESNM (38m 13.33% din valoarea de referință) indică un efect în sine al interveției terapeutice, efect bazat pe adaptările fiziologice ale mușchiului scheletic, care exclude efectul tip “atenție-placebo”.

Deși nu a făcut obiectul studiului de față, compararea efectelor ESNM versus exercițiul fizic activ, aduce argumente în favoarea antrenamentului aerobic convențional (bicicletă ergometrică), în ceea ce privește câștigul de VO2vârf [Sbruzzi și Smart]; acest tip de antrenament este de preferat celui prin ESNM în cazul pacienților capabili să realizeze un astfel de efort. Aceeași comparație arată că există diferențe ESNM versus antrenamentul aerobic în cazul 6 mwd.

Dacă asocierea ESNM la exercițiul aerobic convențional poate aduce beneficii superioare “monoterapiei” prin exercițiul activ, fără a avea efecte secundare (răspuns cardiorespirator acut inadecvat, rabdomioliză), poate face obiectul unor studii viitoare.

De menționat că la pacienții incluși în studiul de față, nu au existat reacții adverse clinice sau biologice care să denote un oarecare grad de lezare musculară (durere, edem local, creșteri ale markerilor biologici de enzime muscular( CK, LDH)

În condițiile în care nu au existat modificări în concentrațiile serice ale CK și LDH (ca markeri de “lezare musculară”), posibilele corelații între creșterile CK și LDH și modificările diverșilor parametri luați în considerare, corelații preconizate la demararea studiului, nu au mai fost luate în discuție. Există în literatura de specialitate controverse legate de faptul că un grad oarecare de “lezare musculară” nu trebuie neapărat considerat un aspect negativ al acestui tip de terapie și că grade mici de “lezare musculară” sunt chiar necesare pentru a maximiza hipertrofia musculară și câștigul de forță.

Este de făcut mențiunea că diferențele cu înaltă semnificație statistică pe care le-am obțiunut în cadrul studiului de față (VO2vârf, durata exercițiului, gradul de încărcare la bicicleta ergometrică) pot avea ca explicație și faptul că pacienții din lotul CG au fost pacienți spitalizați, pentru o durată de 2-3 săptămâni; în tot acest interval (pe care l-a presupus efectuarea testelor și aplicarea intervenției), nivelul lor de activitate a fost limitat, iar instalarea decondiționării cardiorespiratorii – un fenomen posibil (explicând tendința de scădere la finalul studiului a unor parametri ca VO2vârf, durata exercițiului sau gradul de încărcare la bicicleta ergometrică.

Limite ale studiului.

Deși rezultatele studiului privind utilizarea pe termen scurt a ESNM-mc a membrelor inferioare la pacienții cu insuficiență cardiacă sunt încurajatoare, trebuie menționate totuși limitele acestui studiu.

Dincolo de numărul relativ mic de pacienți incluși în studiu, este de luat în considerare și faptul că pacienții din grupul de control(GC) au fost pacienți spitalizați pentru o durată de 2-3 săptămâni, perioadă impusă de efectuarea testărilor inițiale și finale, precum și de aplicarea propriu-zisă a protocolului de ESNM-mc. Posibila decondiționare cardiorespiratorie și musculară a acestor pacienți(al caror nivel de activitate a fost limitat pe perioada spitalizării) nu poate fi ignorată, ea putând explica tendința de scădere a valorilor unor parametri ca VO2varf, durata exercițiului sau gradul de încărcare la bicicleta ergometrică, care a fost constatată la finalul studiului în lotul de control; această scădere a valorilor parametrilor menționați în lotul GC poate contribui la obținerea diferențelor cu înaltă semnificație statistică care au rezultat din compararea celor două grupuri de pacienți în cazul respectivelor variabile.

Concluzii

Antrenamentul prin exercițiu fizic activ aduce beneficii considerabile și dovedite pacienților cu insuficiență cardiacă, constituind baza reabilitării medicale în cazul acestora, fiind astfel recomandat în toate ghidurile naționale și internaționale care fac referire la acestă afecțiune.

La pacienții care, din variate motive(dispnee severă instalată precoce în cursul efortului, afecțiuni neurologice sau musculoscheletale asociate), nu tolerează acest tip de antrenament, cel prin electrostimularea neuromusculară a musculaturii implicate în ambulație, pare a fi o „punte de legatură” sau/și o „alternativă terapeutică” la antrenamentul prin exercițiu fizic activ. Includerea acestui tip de terapie în tratamentul ”non-farmacologic” al pacienților cu insuficiență cardiacă care nu pot efectua antrenamentul convențional, poate fi inițiată în spital. Subscriu propunerii lui Smart[319] referitoare la abordarea ulterioară(după externare) a antrenamentului la efort al pacientului cu IC:

Dacă și când pacientul își ameliorează nivelul de fitness, ca rezultat al ESNM-mc(un posibil criteriu de evaluare fiind reprezentat de scăderea clasei funcționale NYHA, ex. de la IV la III ), acesta poate asocia sau înlocui antrenamentul prin ESNM-mc, cu exercițiul convențional la bicicleta ergometrică.

Care ar putea fi „pragul” de VO2vârf sau de 6mwd care să indice momentul potrivit al tranziției către un exercițiu fizic activ, rămâne încă de cercetat. Același autor propune un prag de VO2vârf ≥ 10ml/kg/min sau 6mwd ≥300 metri.

Deși rezultatele obținute sunt doar preliminarii, studiul de față este primul din România care propune utilizarea ESNM-mc ca metodă de creștere a toleranței la efort la pacienții cu insuficiență cardiacă și al doilea din literatură care utilizează „intensiv” două tipuri de frecvențe de electrostimulare(tetanizante=50Hz și non-tetanizante=20Hz)(Vaquero et al. 1998)

Sunt necesare studii viitoare care să confirme aceste rezultate, pentru ca ESNM-mc să fie inclusă în prescripția clinică de rutină în cadrul reabilitării cardiovasculare.

Concluzii finale

Lucrarea de față propune o perspectivă diferită asupra insuficienței cardiace cronice (ICC) – văzută ca boală sistemică – accentuând rolul disfuncției musculaturii scheletice în generarea dizabilității în această boală, dincolo de abordarea strictă și unilaterală a insuficienței primare de organ.

Mușchiul scheletic al pacientului cu ICC – caracterizat prin alterări structurale și funcționale bine definite – reprezintă o structură ce poate fi “utilizată” pentru a crește nivelul de funcționare și calitatea vieții la acești pacienți. Parafrazându-l pe Sherrington, putem considera mușchiul scheletic al pacientului cu ICC (ca și în cazul altor boli cronice) – “calea finală comună” spre instalarea dizabilității acestor pacienți.

Pentru pacientul cu ICC, musculatura scheletică este fundamentul pe care se bazează reabilitarea medicală prin componenta ei centrală, reprezentată de antrenamentul prin exercițiul fizic activ.

Realitatea clinică arată că există pacienți care, din variate motive (dispnee severă instalată precoce în cursul efortului, afecțiuni vasculare periferice, neurologice și/sau musculo-scheletale asociate) nu pot efectua antrenamentul convențional bazat pe exercițiul fizic activ. Studiul al treilea al lucrării de față propune utilizarea electrostimulării neuromusculare multicanal (ESNM-mc) a membrelor inferioare ca “alternativă terapeutică” la sau ca “punte de legatură” cu antrenamentul convențional, în cazul acestui tip de pacienți.

Din considerente de siguranță, studiul al treilea a fost precedat de două studii peliminare, care au vizat:

Răspunsul cardio-respirator al contracției musculare induse electric a unor mase musculare mari (cum este cea din cursul ESNM-mc) la pacienții cu patologie cardiacă de diferite tipuri;

Existența unor posibile interferențe între ESNM-mc și funcția pacemakerului, la pacienți purtători de astfel de dispozitive, care au indicație de ESNM.

Primul studiu al lucrarii de față pare a fi singurul din literatura de specialitate care să aibă ca obiectiv primar depistarea posibilelor efecte acute cardiovasculare ale aplicării ESNM-mc a membrelor inferioare la pacienți cu diferite tipuri de afecțiuni cardiace (tulburări de ritm și de conducere, boala coronariană ischemică, inclusiv infarctul miocardic sechelar, HTA). Ȋn studiile din literatură care vizează electrostimularea neuromusculară, posibilitatea apariției unor “efecte adverse” acute și cronice cardiace este foarte rar menționată, nefiind un obiectiv “per se” al studiilor respective, ci reprezentând doar constatări colaterale.

Cum una dintre cele mai utilizate intervenții în domeniul Reabilitării, cu aplicabilitate în continuă extindere și neavând o “alternativă medicamentoasă”, o constituie ESNM, posibilele sale ”efecte adverse cardiace“ – dacă există – sunt important de cunoscut.

În acest studiu, aplicarea ESNM a unor mase musculare mari (N.B. la parametrii de curent utilizați aici), cum este musculatura implicată în ambulație, nu a afectat major și acut hemodinamica centrală și nu a generat riscuri imediate pentru un pacient cu patologie cardiacă.

Toți pacienții au avut răspunsuri cardiovasculare adecvate în cursul aplicației de ESNM-mc și imediat după aceea și nu au apărut semne sau simptome care să necesite întreruperea acesteia.

Valorile TA sistolică, TA diastolică, TAmedie, frecvenței cardiace medii, ale SaO2 și ale frecvenței respiratorii nu s-au modificat semnificativ statistic în cursul/după aplicarea ESNM-mc, comparativ cu nivelul de referință.

Aplicarea ESNM-mc nu a generat aritmii cardiace și nu crescut numărul aritmiilor ventriculare deja existente.

Considerăm urmărirea parametrilor variabilității frecvenței cardiace (VFC) în cursul aplicării ESNM-mc un element de originalitate a lucrării, cunoscând că manifestarile subclinice ale pertubărilor în reglarea sistemului nervos autonom obiectivate prin masurarea VFC, pot fi considerate un factor de risc în numeroase stări patologice.

În cursul aplicării ESNM-mc comparativ cu momentul de referință, s-a constatat creșterea parametrilor VFC ceea ce arată o creștere a componentei parasimpatice a inervației vasculare și cardiace.

Ulterior aplicării ESNM-mc, s-a constatat că există o tendință de scădere a componentelor VFC comparativ cu valorile de referință și cu cele din timpul aplicării ESNM-mc, chiar dacă această diferență nu este semnificativă statistic pentru niciunul din momentele studiului. Aceasta denotă o tendință de scădere a controlului parasimpatic asupra cordului, cu predominanța celui adrenergic imediat după sistarea aplicației de ESNM-mc, situație care nu s-a asociat însă cu creșterea numărului de ectopii cardiace sau cu modificări ale parametrilor hemodinamici.

Aceste rezultate, chiar și doar observaționale (fără suport statistic), au implicații clinice importante, impunând monitorizarea pacientului la finalul aplicației de ESNM-mc, cu evaluarea auscultatorie cardiacă și cu măsurarea unor parametri hemodinamici (TA, FC). Recomand acest lucru mai ales la pacienți la care perturbări ale VFC sunt predictibile: insuficiența cardiacă, post IMA, AVC, aritmii cardiace și care au indicații variate de aplicare a ESNM-mc. În același context, la astfel de pacienți, ar fi recomandat ca începerea sesiunii de kinetoterapie (care poate presupune și exerciții izometrice voluntare al căror răspuns cardiovascular este cunoscut), să aiba loc doar după o minimă evaluare clinică a unui astfel de pacient. Aceasta deoarece în practica clinică de reabilitare, asocierea antrenamentului prin ESNM cu cel prin kinetoterapie activă este frecvent întâlnită.

Studiul al doilea, adresat pacienților cu dispozitive cardiace implantate (pacemakere), a avut ca obiectiv depistarea posibilelor interferențe cu funcția pacemakerului, în cursul aplicației de ESNM-mc.

Considerăm că, în ciuda cercetărilor științifice din decursul anilor, multitudinea de variabile care ar trebui luate în considerare, de la caracteristicile pacemakerului (modelul de generator de puls și electrozi, gradul de ecranare, modul de funcționare, parametrii nominali, tipul de detectare-sensing și stimulare- pacing, locul implantarii, etc) și până la regiunea stimulată, amplasarea electrozilor de stimulare musculară, variabilitatea extremă a parametrilor de curent folosiți pentru ESNM, etc, fac imposibilă crearea unui protocol unic de abordare a pacientului purtător de pacemaker care se adresează unei Clinici de Reabilitare Medicală în vederea aplicării unui tratament prin ESNM-mc. Din aceleași motive, acest studiu a fost conceput și efectuat ca un studiu pilot (N.B. comparabil ca număr de pacienți cu studiile din literatură), de analiză a riscului individual, nepermițând analize statistice de risc.

Deși aplicată la distanță de sistemul electronic implantat, ESNM-mc a membrelor inferioare (cu cele 6 protocoale descrise) pare să interfere cu funcția pacemakerului, chiar dacă aceste interferențe nu au generat modificări hemodinamice și au fost asimptomatice. Mai ales în lipsa acestor simptome ”de alertă”, pentru a minimiza riscul de apariție a unor consecințe clinice negative, ca urmare a posibilei disfunctionalități a pacemakerului, studiul propune câteva recomandări de abordare a pacientului purtator de pacemaker care are indicație de tratament prin ESNM-mc.

-Se contraindică aplicarea ESNM-mc pacienților cu defibrilatoare cardiace implantate.

-Cunoașterea cât mai detaliată a caracteristicilor pacemakerului (polaritatea electrozilor cardiaci, pragul de senzitivitate, etc).

-Se impun precauții cu privire la ESNM – propriu-zisă: poziționarea electrozilor de stimulare neuromusculară (plasați cât mai aproape unul de celălalt, pentru a reduce dimensiunile câmpului electric), alegerea modului de stimulare(se preferă forma “fără trenuri de impulsuri”). În cazul în care se hotărăște utilizarea modului „cu trenuri de impulsuri”, durata unui „tren” nu trebuie să depașească 3 secunde.

Creșterea progresivă a intensității (amplitudinii) de ESNM până la nivelul maxim tolerat care produce contracție musculară eficientă, fără apariția semnelor ECG de interferență cu funcția pacemakerului.

Efectuarea inițială a unui „test de siguranță” prin monitorizare ECG continuă în cursul aplicării ESNM-mc, pentru excluderea riscului individual de interferență a ESNM cu funcția pacemakerului.

Dacă în cursul testului de siguranță nu apar semne clinice și ECG de interferență, aplicarea ESNM-mc poate fi continuată, sub supraveghere medicală și, dacă este posibil, sub monitorizare ECG continuă. Dacă aceasta din urmă nu este posibilă, se recomandă monitorizare Holter ECG periodică pentru că absența interacțiunii dintre ESNM și stimulatorul cardiac în cursul procedurii de testare nu elimină riscul de apariție a acesteia în cazul aplicațiilor ulterioare de ESNM;

Dacă în cursul testului de siguranță apar semne clinice și ECG de interferență, recomand evaluarea pacientului în clinica în care dispozitivul de stimulare a fost implantat..

Pentru a minimiza riscurile și a putea beneficia în siguranță de efectele benefice ale anumitor modalități de fizioterapie, consider necesară abordarea strict individualizată a pacientului purtător de stimulator cardiac care se adresează unui serviciu de Reabilitare Medicală în vederea aplicării unor astfel de proceduri. Ȋn acest sens colaborarea (in scop consultativ) dintre clinicile de Reabilitare Medicală si Centrele de implant pentru stimulatoarele cardiace poate să identifice acei pacienți cu risc real de expunere la o anumită procedură de fizioterapie și să asigure urmărirea corespunzătoare in cazul acestor pacienți.

Pentru simplificarea acestui proces consultativ am conceput o “Fișă de evaluare a pacientului purtător de stimulator cardiac, în vederea aplicării unor proceduri de fizioterapie”(anexa 5), care conține date referitoare la modalitatea de fizioterapie propusă, la anumite caracteristici ale pacemakerului, precum și observațiile medicului cardiolog referioare la aplicarea respectivei proceduri. Aceasta fișă urmează să fie validată.

Cel de-al treilea studiu al lucrării de față este primul din România care propune folosirea ESNM ca metodă de creștere a toleranței la efort la pacienții cu ICC care nu tolerează exercițiul fizic activ.

După cunostința autorului studiului de față, acesta este primul studiu din literatură care propune un protocol de aplicare a electrostimularii neuromusculare în două etape la pacientul cu ICC

Etapa “intensivă ” de scurtă durată, intraspitalicească, utilizând:

două tipuri de frecvențe de ESNM (tetanizante și non-tetanizante );

aplicație de tip multicanal (6 canale de stimulare simultană) la nivelul unor mase musculare mari;

durată scurtă de aplicație a ESNM, cumulând aproximativ 12,5 ore, desfășurate pe parcursul a 10 zile, durată care o aproximează pe cea optimă de spitalizare (conform legislației în vigoare) în specialități ca: Reabilitarere Medicală (12 zile), Cardiologie (7 zile), Medicină Internă (7 zile), Reabilitare Medicală Cardiovasculară (11 zile).

Etapa de lungă durată efectuată în regim ambulator sau la domiciliul pacientului. Beneficiile aplicării prelungite a ESNM, chiar și folosind doar două canale de stimulare (ex: mușchiul cvadriceps bilateral) sunt dovedite în literatura de specialitate, chiar dacă nu există un consens în protocolul de ESNM folosit. Aplicarea inițială, intraspitalicească a ESNM-mc sporește gradul de siguranță în aplicarea ambulatorie sau la domiciliu a acestui tip de antrenament muscular.

Beneficiile aplicării acestei terapii de tip “intensiv” sunt reale, demonstrând ameliorarea unor variabile ce descriu nivelul de “fitness” în cazul pacienților cu ICC. S-au constatat creșteri semnificative statistic în lotul de pacienți supuși ESNM-mc, comparativ cu lotul control (care a presupus stimulare la pragul senzitiv) ale:

VO2varf (de la 11.59ml/kg/min la 12.42ml/kg/min în lotul de studiu față de o scădere de la 12.14ml/kgc/min la 11.68ml/kgc/min în grupul control, reprezentând p=0.001);

6mwd-distanță de mers pe 6 metri (de la 284.87metri la 322.85metri în grupul supus ESNM-mc, față de o creștere de la 294.81metri la 295.18metri în grupul supus stimulării la pragul senzitiv, p=0.001);

duratei exercițiului (de la 335.91secunde la 402.41secunde în grupul de studiu, față de o modificare de la 428.27metri la 403.90 metri în grupul control, p=0.001);

gradului de încărcare la bicicleta ergometrică (creștere de la 60Watts la 71.66Watts în grupul ESNM-mc, față de scăderea de la 75.45 Watts la 72.72Watts în celalat grup, p=0.001).

Ameliorarea acestor parametri în cursul etapei “intensive”, intraspitalicești justifică continuarea pe durate mai mari de timp în regim ambulator sau la domiciliul pacientului a unor astfel de programe de stimulare musculară.

Includerea acestui tip de terapie în tratamentul ”non-farmacologic” al pacienților cu insuficiență cardiacă care nu pot efectua antrenamentul convențional, poate fi așadar inițiată în spital, dar aceasta trebuie continuată pe termen lung.

Dacă și când pacientul își ameliorează nivelul de fitness, ca rezultat al ESNM-mc (un posibil criteriu de evaluare fiind reprezentat de scăderea clasei funcționale NYHA, ex. de la IV la III ), acesta poate asocia sau înlocui antrenamentul prin ESNM-mc, cu exercițiul convențional la bicicleta ergometrică.

Care ar putea fi „pragul” de VO2vârf sau de 6mwd care să indice momentul potrivit al tranziției către un exercițiu fizic activ, rămâne încă de cercetat.

11. Sunt necesare studii viitoare care să confirme aceste rezultate, pentru ca ESNM-mc să fie inclusă în prescripția clinică de rutină în cadrul reabilitării cardiovasculare.

Perspective de studiu

Studierea influenței diferitelor proceduri de fizioterapie asupra sistemului nervos autonom prin măsurarea Variabilității Frecvenței Cardiace(VFC).

Răspunsul cardiovascular la Electrostimularea neuromusculară (ESNM) în cazul paciențiilor cu Traumatisme Vertebro-Medulare (TVM) și disreflexie autonomă.

Aplicarea electrostimulării neuromusculare a membrului superior la pacienții cu dispozitive cardiace implantate (stimulatoare cardiace).

Efectele electrostimularii neuromusculare multicanal (ESNM-mc) a membrelor inferioare la pacienți cu dizabilitate respiratorie severă prin Bronhopneumopatie Obstructivă Cronică-BPOC).

Bibliografie