Abordarea terapeutică în accidentul vascular cerebral hemoragic hipertensiv [306714]

Universitatea de Medicină și Farmacie

„Iuliu Hațieganu”

Cluj-Napoca

Facultatea de Medicină

Lucrare de LICENȚĂ

Abordarea terapeutică în accidentul vascular cerebral hemoragic hipertensiv

Îndrumător:

Șef lucrări Dr. Vitalie VĂCĂRAȘ

Absolvent: [anonimizat]

2017

Universitatea de Medicină și Farmacie

„Iuliu Hațieganu”

Cluj-Napoca

Facultatea de Medicină

“Abordarea terapeutică în accidentul vascular cerebral hemoragic hipertensiv”

Îndrumător:

Șef lucrări Dr. Vitalie VĂCĂRAȘ

Absolvent: [anonimizat], [anonimizat] a hemoragiilor intracerebrale.

Tratamentul accidentului vascular cerebral depinde de tipul lui (ischemic sau hemoragic), timpul scurs de la debutul primelor simptome și alte patologii asociate ale pacientului.

[anonimizat]. [anonimizat] a mobiliza o parte a corpului, abilitatea de a vorbi, și o serie de alte disfuncții. [anonimizat].

[anonimizat] o mare variabilitate de abordare terapeutică în rândul medicilor. [anonimizat] a hemoragiei intracerebrale diferă în mare masură pe întreg globul.

Principala cauză a hemoragiei intracerebrale o reprezintă hipertensiunea arterială în procent de peste 70%.

Studii randomizate bine concepute și bine executate ale tratamentului AVC hemoragic sunt deosebit de necesare.

Astfel, scopul lucrării de față este clar și are o importanță majoră în a propune o [anonimizat].

CAPITOLUL 1

1.1 Elemente de anatomie a circulației cerebrale(17)

[anonimizat]. Irigația encefalului este asigurată de două sisteme arteriale:

Sistemul anterior al arterelor carotide interne care distribuie sangele la cele 2/3 anterioare ale creierului.

[anonimizat], cerebelul și trunchiul cerebral.

[anonimizat], dispozitiv arterial format din artera comunicantă anterioară și cele două artere comunicante posterioare. Acesta prezintă o [anonimizat] o deosebită importanță în eficiența și rapiditatea intervențiilor chirurgicale de supliniire a circluației în cazuri patologice.

1.2 Vascularizația arterială

Sistemul arterei carotide interne(4)

[anonimizat] a [anonimizat], ajunge în loja cavernoasă de unde se împarte în patru ramuri terminale:

artera cerebrală anterioară

artera cerebrală mijlocie(Sylviană)

artera comunicantă posterioară

artera coroideană anterioară.

Artera carotidă internă și artera vertebrală(23)

Sistemul vertebro-bazilar(17)

Este alcatuit din cele două artere vertebrale, care la majoritatea persoanelor au origine din artera subclaviculară. Fiecare areteră vertebrală patrunde în craniu prin gaura occipitală formând la nivelul feței posterioare a punții, trunchiul bazilar.

Ramurile terminale ale trunchiului bazilar sunt reprezentate de cele două artere cerebrale posterioare, acestea irigând porțiunile posterioare ipsilaterale ale emisferelor cerebrale dar trimit și ramuri importante la talamus, mezencefal și alte structuri profunde.

1.3 Vascularizația venoasă(17)

Circulația venoasă cerebrală este asigurată de două sisteme, unul superficial și unul profund.

Venele sistemului superficial se împart în venele feței externe, interne și inferioare. După direcția fluxului sangvin, venele externe și interne pot fi ascendente și descendente.(17)

Venele ascendente se împart după Lazorthes în patru grupe:

Un grup frontal

Un grup rolandic

Un grup parieto-occipital

Un grup occipital

Venele descendente sunt împărțite în funcție de zona pe care o drenează, astfel:

Vene descendente ale lobului temporal

Vene descendente ale feței interne

Vene descendente ale feței inferioare

Venele sistemului profund drenează sangele din toate zonele emisferelor cerebrale.(4)

Venele cerebrale interne(Gallien) se formează prin anastomoza venei septale, terminale și venelor plexurilor coroide, acestea confluează într-un trunchi comun numit marea venă Gallien.

Sistemul venelor bazilare se formează prin unirea venelor cerebrale anterioare și mijlocii.

1.4 Particularități ale circulației cerbrale(17)

Proprietățile morfofuncționale ale sistemului sangvin cerebral sunt particulare față de circulația sangvină din celelalte organe.

Metabolismul cerebral nu dispune de rezerva energetică astfel încât este dependent de oxigen și de glucoza circulantă.

Poligonul Willis are un rol important în adaptabilitatea circulației cerebrale în cazul unei ocluzii ale uneia sau a mai multor artere dinaintea sa, dar și în caz de hipertensiune arterială atenuează efectele acesteia prin echilibrarea presiunii de perfuzie.

Metabolismul este de patru ori mai intens în substanța cenușie, decât în substanța albă, densitatea capilarelor și debitul sangvin fiind proporțional crescute.

Persoanele hipertensive sunt protejate, deoarece pereții ateriolelor sunt îngroșați, prevenind astfel transmiterea presiunii crescute către capilare.

Venele creierului nu dispun de valve, iar din această cauză circulația sânagelui este dependentă de anumiți factori favorizanți:

Gravitație

Ortostatism

Aspirație toracică

Pulsațiile arterelor

Circulația arterială de la nivelul bazeii creierului (22)

CAPITOLUL 2

2.1 Definiția hemoragiei intracerebrale

Hemoragia cerebrală reprezintă unul din tablourile cele mai impresionante, de cele mai multe ori cu sfârșit letal, caracterizat printr-o extravazare sanghină la nivelul parenchimului cerebral sau ventriculilor, aparută în mod brusc în plină stare de sănătate aparentă.(1)

În ceea ce privește mecanismul de producere, ideea rupturii vasculare este abandonată, în prezent fiind susținută teoria apariției hemoragiei cerebrale prin procese de diapedeză. Hemoragia prin diapedeză este posibilă la bolnavii cu arterioscleroză cerebrală, hialinoză sau angioscleroza vaselor mici, afecțiuni care conduc la modificări în structura pereților vasculari. Aceste fenomene sunt frecvent întâlnite la vechii hipertensivi dar și la tineri.(1)

Deși se admite că hemoragia cerebrală se produce prin diapedeză, hemoragia prin ruptura vasculară este mai frecventă mai ales la marii hipertensivi.(2)

Hemoragia cerebrală este mai frecventă între 50-60 ani. Debutul poate fi unul brutal, mai ales diurn cu ocazia unui stres major sau a unui efort, bolnavul intrând direct în comă. Rar, există situații care pot dura ore sau zile în care hemoragia cerebrală are un debut insidios prin greață, varsături, cefalee, amețeli urmate de instalarea comei.(2)

2.2 Epidemiologie

Organizația mondială a sanatații estimează că 15 milioane de pacienți prezintă cel puțin un episod de accident vascular cerebral anual. Aproximativ o treime din aceștia decedează, o alta treime ramâne cu dizabilități și încă o treime care are un prognostic bun.(3)

Hipertensiunea arterială este un factor care contribuie la peste 12.7 milioane de cazuri de AVC anual în intreaga lume.(3)(33)

Din 1980 până în prezent incidența hemoragiei cerebrale de cauză hipertensivă este în scădere, lucru ce reflectă îmbunătățirea controlului tensiunii arteriale în rândul populației.(3)

În România incidența AVC este de 1,5 cazuri la 1000 de locuitori, crescând o dată cu vârsta cronologică. S-a demonstrat, că riscul declanșării AVC hemoragic la bărbați îl depășește pe cel al femeilor, raportul fiind de 3:2 în favoarea bărbaților.(4)

Incidența pe glob este de 10-20 cazuri la 100.000 locuitori, cu o frecvență mai mare la populația de culoare (aproximativ 50 cazuri/ 100.000 locuitori) și asiatici.(5)

Anual în România decedează 30 000 de bolnavi cu AVC, din care bărbați (44%) și femei (56%). Mortalitatea prin boli cerebro-vasculare a crescut de la aproape 1770 cazuri în anul 2000, până la peste 2060 cazuri în anul 2009, raportate la 100.000 locuitori.(4)

Incidența accidentului vascular cerebral este legată și de vârstă. Ea se dublează pentru fiecare deceniu la persoanele trecute de 55 de ani. Incidența anuală a AVC crește odată cu înaintarea în vârstă (de la 1:1000 de indivizi pentru vârsta între 40-45 ani la 20:1000 pentru 70-85 de ani).(7)

2.3 Clasificarea hemoragiilor intracerebrale

Hemoragia intracerebrală primară, reprezintă 50-85% și se datorează rupturii spontane a vaselor mici lezate de HTA sau angiopatiei amiloide care favorizează depunerea de proteină beta-amiloidă în pereții arterelor medii și mici.(18)

Hemoragia intracerebrală secundară reprezintă 15-20% și se datorează unor condiții congenitale sau dobândite: ruptura anevrismelor, malformațiilor arterio-venoase (MAV), angioamelor, cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatii.(5)(18)

2.4 Fiziopatologie

Hemoragia cerebrală reprezintă o formă anatomo-clinică a bolii vasculare cerebrale caracterizată de revărsarea sângelui în parenchimul cerebral, intraventricular, spațiul subarahnoidian sau meningeal, fie prin ruptură vasculară, sau prin eritrodiapedeză, în absența unui factor traumatic. Termenul de AVC hemoragic include atât hemoragiile cerebrale spontane intraparenchimatoase, cât și cele intraventriculare și hemoragiile subarahnoidiene.(7)

În timpul hemoragei cerebrale are loc o acumulare de sange la nivelul parenchimului cerebral care va duce la distrugerea anatomiei normale a acestuia și la cresterea presiunii intracraniene. În funcție de viteza de expansiune a hematomului primele simptome pot să apară în câteva minute sau ore.(6)

2.5 Localizarea hemoragiilor intracerebrale

Simptomatologia depinde de localizare, marimea hematomului și viteza dezvoltării lui. Corpul striat (nucleul caudat și mai frecvent putamen) este cel mai frecvent loc al hemoragiei cerebrale spontane.(5)

Daca hematomul debutează în putamen se asociază cu hemianestezie, sau în talamus daca tablul clinic este dominat de tulburarile de sensibilitate. Vărsăturile sunt un semn al localizării infratentoriale. Vărsătura asociată cu modificări ale stării de constiență poate fi singura manifestare a hemoragiei din nucleul caudat și care se extinde în spațiul ventricular.(5)

Profund: 50% – mortalitate = 51%

Lobar: 35% – mortalitate = 57%

Cerebelos: 10% – mortalitate = 42%

Trunchi cerebral: 5-6% – mortaliate = 65%

Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrală sunt independenți funcțional la 6 luni.(5)

Rata de mortalitate în funcție de masă și localizare:

Hemoragia profundă:

64% la un volum de 30 – 60 cm3

23% la un volum de < 30 cm3

Hemoragia cerebeloasă:

75% la un volum de 30 – 60 cm3

7% la un volum de < 30 cm3

Hemoragia lobară:

60% la un volum de 30 – 60 cm3

57% la un volum de < 30 cm3

2.6 Etiopatogeneza și factorii de risc

Deși HTA este o boală de mult cunoscută cu o frecvență ridicată în populație, reprezintă cauza principală a hemoragiei intracerebrale, regăsindu-se la peste 70% din persoanele afectate.(21) Deși în marea majoritate a cazurilor, nu i se cunoaște etiologia, ereditatea joacă un rol important în apariția hipertensiunii arteriale esențiale.(40)

Alte cauze frecvente ale hemoragiei intracerebrale sunt:

ruptura arterelor perforante mici, localizate profund, frecvent asociate cu HTA și vârsta peste 45 ani.(8)

malformații arteriovenoase cu localizări variate reprezintă cea mai frecventă cauză la varstă mai mica de 45 ani.(7)

anevrisme saculare sunt asociate cu hemoragie subarahnoideană.(8)

angiopatia amiloidă cerebrală, este mai puțin asociată cu HTA.(9)

coagulopatii sau tratamente anticoagulante, tratament trombolitic, trombocitopenia, deficiența unor factori ai coagulării.(9)

tumori testiculare, renale, carcinom pulmonar, melanom.(9)

tromboza venoasă intracraniană, apare de obicei la varstă tânără, este mai frecventă la femei și se asociază cu crize epileptice, cefalee și hemoragii multiple.(5)

traumatismele cu localizare frecvent bifrontală sau temporală, asociate cu hemoragia subarahnoideană, subdurală.(8)

endocardita infecțioasă cu anevrisme micotice.(5)

administrarea de medicamente, droguri sau alcool.(5)

hipertensiunea acută, eclampsia.(5)

Examinare Angio-ct a unui bărbat de 71 de ani care s-a prezentat cu cefalee severă cu debut brusc și deteriorare rapidă a stării neurologice. În imaginea din stânga, multiple anevrisme, inclusiv unul de 9 mm la nivelul joncțiunii arterei cerebrale anterioare și la nivelul arterei comunicante posterioare. S-a practicat metoda: Balloon-assisted coil embolization.(24)

Dintre factorii de risc implicați în hemoragia cerebrală, HTA se regăsește la 70-80% din cazuri; alături de hipertensiunea arterială mai fac parte urmatorii factori:

consumul de alcool și droguri reprezintă un factor de risc important la persoanele tinere fără o altă cauză de boală vasculară.(9)(34)

fumatul, este unul din factorii cei mai răspândiți cauzatori de patologie venosă, acesta crește riscul de hemoragie cu 2,5% .(5)

vârsta, etnia.(9)

unele tratamente medicamentoase precum cel cu aspirină, crește riscul de hemoragie cerebrală; coagulopatiile, tratamentul anticoagulant și antitrombotic cresc riscul de producere al hemoragiilor cerebrale.(9)

valori scăzute ale colesterolului seric.(4)(34)

cresterea indexului de masă corporală contribuie la un volum crescut al hemoragiei.(4)

în urma trombolizei aplicată în infarctul miocardic sau infarctul ischemic are loc o crestere a riscului de HIC.(5)

Factorii importanți ce cresc mortalitatea la 30 zile de la debutul simptomatologiei sunt: (5)

marimea și localizarea sângerării inițiale

hemoragia profundă se asociază cu o mortalitate mai mare

scara GLASGOW la internare

vârsta mai mare de 80 ani

localizarea infratentorială

prezența intraventriculară a hemoragiei

volumul hematomului și hidrocefalia

CAPITOLUL 3

3.1 Manifestări clinice

Caracteristic este debutul brusc cu cefalee, greță și vărsături, accese de epilepsie și/sau apariția unui deficit motor. în perioada de stare există o alterare a stării de conștiență cu semne de iritație meningeală, deficite motorii (hemipareze, hemiplegii), sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor cranieni (in special oculomotori), tulburari vegetative, epilepsie.(5)(10)

În hemoragia cerebrală se descriu 3 faze evolutive: coma, hemiplegia flască și hemiplegia spastică.(2)

Faza comatoasă:

caracteristică prin congestia feței

în timpul expirației obrazul de partea paralizată se “umflă”, iar aerul este eliminat prin comisura bucala homolaterala paraliziei

capul și globii oculari orientați spre partea hemiplegică dacă focarul cerebral este iritativ sau spre partea opusă dacă este distructiv

sensibilitatea este alterată, reflexele în general sunt abolite, motilitatea și tonusul muscular sunt dispărute

Incontinență urinară și constipație

HTA, tahicardie, hiperpirexie

Faza de hemiplegie flască:

în 30% din cazuri tabloul clinic se ameliorează treptat, bolnavul iese din comă și ramane cu o hemiplegie flască cu semne piramidale patologice

Faza de hemiplegie spastică:

După 1-2 luni de la debut, hemiplegia flască se transformă treptat într-o hemiplegie spastică cu contractură de tip piramidal si reflexe patologice

3.2 Investigații clinice și paraclinice

Examenul sangelui evidențiază uneori bilirubinemie, leucocitoză și hiperglicemie cu caracter tranzitoriu.(2)

La examenul urinei se poate constata o albuminurie și glicozurie.(2)

La examenul fundului de ochi se constată un edem papilar moderat, iar în formele severe chiar hemoragii retiniene, simptome care tradează existența unui edem cerebral.(2)

Lichidul cefalorahidean în general hipertensiv, este hemoragic la aproximativ 20% dintre bolnavi. Puncția lombară este în principiu contraindicată.(2)

Electroencefalografia prezintă modificări cu caracter difuz sau prezența unor focare cerebrale.(2)

Arteriografia cerebrală are indicații limitate.(2)

Scintigrafia cerebrală arată prezența focarelor hemoragice situate superficial.(2)

CT axial fară contrast a unui bărbat de 60 de ani cu pierderea sensibilității pe partea stângă a corpului. În imagine sunt două zone de hemoragie intracerebrală la nivelul nucleilor lenticulari drepți, înconjurate de edem și ocuparea șanțurilor corticale adiacente, dar și a fisurii sylviene drepte. Efectul de masă este prezent la nivelul cornului frontal al ventriculului lateral drept, cu extinderea intraventriculară a hemoragiei.(24)

Simptomatologia hemoragiei nu poate fi diferențiată prin criterii clinice de accidentul ischemic. De aceea este absolut necesară investigația prin examen tomodensitometric(CT) cranio-cerebral de urgență.(5)

CT si IRM au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebrală. CT poate fi superior în diagnosticul hemoragiei intraventriculare, în timp ce IRM este superioară în delimitarea, identificarea edemului perihematomului, a herniilor intracraniene, dar și pentru a distinge hemoragia de ischemie.(5)(38)

CAPITOLUL 4

4.1 Managementul pacienților cu hemoragie cerebrală

Dificultățile în ceea ce privește abordarea terapeutică (medicală sau chirurgicală) și mai ales ale tratamentului chirurgical justifică internarea și tratarea hemoragiei intracerebrale în cadrul secțiilor de neurochirurgie unde există o dotare corespunzătoare și specialiști cu experiență.

În ceea ce privește alegerea tratamentului conservator sau chirurgical, există prea puține studii clinice pentru a alege varianta cea mai bună, astfel că metodele de tratament sunt diferite și variate.(5)

Tratamentul neurochirurgical și neurologic este diferențiat în funcție de volumul și localizarea hemoragiei (supra sau infra tentorială), prezența sau absența anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane.

Pacienții cu GCS ≤ 4, cu hemoragii <10 sau cei cu deficite neurologice minime, ar trebui tratați doar neurologic; în schimb la bolnavii cu hemoragii > 3 cm în diametru și afectare neurologică majoră, presiune mare pe trunchiul cerebral sau hidrocefalie, intervenția chirurgicală cât mai rapidă este necesară.(12)

Evolutivitatea hemoragiei este un element important de care trebuie ținut cont, aceasta poate atinge dimensiunile maxime în 15 – 20 minute, sau uneori sângerarea continuând până la 24-48 de ore.

Tratamentul paleativ este cel mai indicat în situația pacienților în vârstă cu tulburări ale stării de conștiență și cu volum mare al hemoragiei cerebrale, unde probabilitatea unei evoluții favorabile este foarte mică.

4.1.1 Faza de prespital

Pentru rezultate cât mai bune în tratarea și recuperare unui bolnav cu AVC este important atat personalul medical cât și populația să poată recunoaște cât mai precoce un eveniment vascular cerebral și să conștientizeze faptul că este o urgență medicală.(11)

Este prioritară o educație la nivel populațional pentru recunoașterea semnelor și simptomelor unui AVC, dar și conștientizarea în rândul serviciilor de urgență, medicilor de urgență și servicilor neuroimagistice, asupra gravitații acestui eveniment.(5)

Din cauza nerespectării aspectelor prezentate mai sus, întârzierile cele mai mari în faza de prespital apar datorită contactului tardiv a serviciilor de urgență, nerecunoașterea simptomelor specifice unui AVC, lipsa conștientizării severității acestora, dar și speranța că simptomele vor dispărea.(11)

Astfel că informarea și educarea trebuie directionată în special către persoanele cu risc înalt de AVC dar și către cei din jurul lor.(5

4.1.2 Faza de spital

4.1.2.1 Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale

Este esențial ca toți pacienții cu hemoragie intracerebrală acută să fie internați și tratați în secțiile de neurologie cu terapie intensivă sau în unitatile de urgențe neurovasculare, scăzând astfel mortalitatea și crescând probabilitatea unui prognostic mai bun.(5)

Funcțiile care trebuie monitorizate în primele 24 de ore sunt: temperatura, controlul tensiunii arteriale, respirația, starea cardiacă, statusul metabolic și hidroelectrolitic.(13)

Un element important este prevenția trombozei venoase profunde, a pneumoniei de aspirație, embolismul pulmonar, ulcerul de decubit și alte infecții.(5)

Investigațiile complementare efectuate cu scopul unui diagnostic cât mai exact, permit excluderea altor cauze ale simptomatologiei neurologice, în special a ischemiei cerebrale și identificarea posibilelor complicații. Indicațiile complementare recomandate sunt:(13)

Examen CT cerebral

Hemoleucogramă

Determinarea electroliților serici

Determinarea glicemiei

Determinarea gazelor sangvine

Electrocardiografie

Radiografie pulmonară

4.1.2.2 Managementul tensiunii arteriale

Tratamentul și monitorizarea tensiunii arteriale sunt deosebit de importante, cu toate acestea există controverse privind limita de tratament a HTA. În mod normal cresterea presiunii arteriale va determina continuarea sângerării, creșterea presiunii intracraniene și a volumului hematomului. Însă scăderea TA sub un tratament intensiv, poate reduce presiunea de perfuzie cerebrală și compromite fluxul cerebral optim.(11)

Există studii care arată că tensiunea sistolică, diastolică și medie crescute sunt asociate cu un prognostic negativ al hemoragiei intracerebrale.(19)(41)

Nivelul optim al TA trebuie sa respecte anumiți factori individuali, precum hipertensiunea intracraniană, vârsta, afectare cardiacă, HTA cronică, insuficiența renală acută, encefalopatia hipertensivă acută.(12)

Scăderea tensiunii arteriale de rutină nu este recomandată, aceasta se recomandă doar în anumite condiții; la pacienții cu istoric de HTA valorile țintă sunt 170/100 mm Hg, iar la cei fara istoric de HTA valorile țintă sunt 150/90 mm Hg.(5)

Bolnavilor carora li s-au administrat medicamente antihipertensive intravenos în primele 24 de ore de la debutul hemoragiei intracerebrale au prezentat un procent mai mic al afectării neurologice și al creșterii în dimensiune al hematomului.(28)

Tratamentul medicamentos antihipertensiv recomandat:(5)

Labetalol i.v. 20-80 mg bolus la fiecare 10 minute, până la 300 mg

Urapidil 12,5-25 mg bolus, 5-40 mg/ora

Nitroprusiat de Na 0,2- 10 μg/kg/minut

Nitroglicerină i.v.

Captopril p.o.

se evita antagoniștii de canale de Ca sublingual ce scad brusc TA

4.1.2.3 Prevenirea TVP și a TEP

Pentru a reduce riscul de tromboză venoasă profundă si trombembolism pulmonar se administrează subcutanat heparină nefractionată sau heparină cu greutate moleculară mică. Această terapie este recomandată doar pacienților cu risc înalt, monitorizând nivelul INR.(5)

Sub acest tratament anticoagulant crește probabilitatea recurenței hemoragiei intracerebrale astfel trebuie cântărit riscul apariției TEP vs riscul recurenței hemoragiei.(5)

4.1.2.4 Managementul crizelor de tip epileptic

Profilaxia crizelor de tip epileptic are o importanță deosebită, deoarece acestea apar la un procent ridicat (10.6%) din pacienții cu HIC, fiind asociate cu deteriorarea statusului neurologic și cu creșterea efectului de masă.(14)

Pacienții cu hemoragie intracerebrală, cu leziuni corticale, cu leziuni ce implică mai mult de un lob cerebral au un risc mai mare de a dezvolta crize epileptice.(30)

Tratamentul crizelor și epilepsiilor secundare HIC pune în discuție posibilul impact asupra recuperării neurologice, astfel că alegerea medicației antiepileptice nu este ușoară, unele preparate cum sunt lamotrigina, topiramatul avand proprietăți neuroprotectoare pe modele animale. Cu toate acestea nu există date suficiente care să demonstreze efectul neuroprotectiv al acestora la om.(11)

4.1.2.5 Managementul hemoragiilor fără anevrism

Neluând în calcul hemoragiile cu extensie intraventriculară, chirurgia precoce a fost admisă în 12 studii prospective. Cu toate acestea concluzia studiului STICH (Internaional Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage) arată că intervenția chirurgicală precoce (24 de ore) nu aduce nici un beneficiu în plus față de tratamentul conservator.(5)

Există anumite situații când intervenția chirurgicală are un beneficiu semnificativ, atunci când craniotomia modifică starea de conștiență după scala GCS de la 9 la 12 si cand hematomul este superficial, mai mic de 1 cm.(5)

4.1.2.6 Managementul hemoragiei cerebeloase(5)(42)

Leziunile directe prin compresiune, hidrocefalia sau distrucția cerebelului sunt câteva din efectele hemoragiei cerebeloase.

Perioada optimă pentru intervenția de evacuare a hematomului nu este încă stabilită, deși s-au raportat rezultate bune dupa evacuarea chirurgicală.

În momentul apariției hidrocefaliei, drenajul ventricular este obligatoriu.

Evacuarea hematomului cerebelos este indicată doar dacă acesta depașește 2-3 cm.

4.1.2.7 Tratamentul hidrocefaliei

Hidrocefalia este urmarea a oricărui tip de hemoragie intracerebrală, aceasta fiind de tip obstructiv sau necomunicant.(5)

Există mai multe metode de tratament, dintre care intervenția chirurgicală este cea mai utilizată. Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar. Drenajul intern se poate realiza prin mai multe tipuri de șunturi, precum: (15)

șunt ventriculoperitoneal

șunt ventriculoatrial

șunt ventriculo pleural

șunt lomboperitoneal

4.1.2.8 Managementul hemoragiilor datorate MAV

Intervenția chirurgicală sau endovasculara este cea mai recomandată de către neurochirurgi luând în considerare riscul mare de resangerare a MAV. Dacă sângerarea nu impune o intervenție chirurgicală de urgență, aceasta poate fi amanată până dupa 3-5 saptămâni de la debut.(16)

Alături de tratamentul chirurgical, managementul MAV include observarea, embolizarea sau radioterapia stereotoxică; combinația acestor tratamente oferind cele mai bune rezultate.(5)(37)

Malformație arteriovenosă cerebrală(25)

4.1.2.9 Tratamentul edemului cerebral perilezional

Edemul din jurul hematomului se dezvoltă în primele 24-48 de ore, dar implicarea acestuia în deteriorarea statusului neurologic al pacienților este controversată.(13)

Osmoterapia, se utilizează folosind Manitol administrat in bolus 0.25-0.50 g/kg, la care se poate adauga Furosemid 1 mg/kg i.v., ca și alternativă la manitol se poate utiliza glicerol.(11)

Un studiu observational prezintă date potrivit carora utilizarea manitolului în hemoragia intracerebrală nu aduce o ameliorare a prognosticului la 30 de zile sau un an, existând chiar efecte secundare dăunatoare.(20)

Principala cauză de deces a bolnavilor cu HIC o reprezintă hernierea cerebrală datorită efectului de masă a hematomului și a edemului, astfel încât tratamentul profilactic al edemului cerebral trebuie început în urgență și continuat după internare.(13)

Se va evita compresiunea venelor jugulare, prin poziționarea pacientului cu capul și trunchiul la 30° față de planul orizontal, reducerea moderată a aportului de lichide, evitarea administrării de soluții hipo-osmolare.(11)

Hiperglicemia este o cauză importantă de exacerbare a ischemiei cerebrale și a dezvoltării edemului cerebral, corectarea acesteia este astfel foarte importantă.(29)

Alte măsuri de combatere a edemului cerebral sunt hiperventilația, hipotermia sau tratamente neurochirurgicale de decompresiune, drenaj LCR si rezecția tesutului infarctat.(11)(36)

CAPITOLUL 5

5.1 Complicațile AVC hemoragic hipertensiv(11)(39)

Vasospasmul

Creșterea tensiunii intracraniene

Creșterea mărimii hematomului

Inundația ventriculară

Edemul cerebral

Convulsiile

Deficitele senzitivo-motorii

Insuficiența cardiacă

Hipertensiunea arterială/hipotensiunea arterială

Deshidratarea

Infecția urinară

Obstrucția căilor aeriene

Pneumonia de aspirație

Infarctul miocardic

Embolia pulmonară

Incontinența urinară

Hemoragiile gastro-intestinale

Dezechilibre hidroelectolitice

Hiperglicemia

Depresia

CAPITOLUL 6

6.1 Evoluția și recuperarea pacienților(5)

Prognosticul este unul destul de rezervat în ceea ce privește recuperarea completă dupa AVC, mai puțin de o treime dintre bolnavi reușind să revină la starea fizică optimă, intelectuală, psihologică sau socială de dinainte de episodul vascular cerebral, deși beneficiază de o îngrijire optimă în unitați neurovasculare.

Scopul recuperării medicale este atât diminuarea dizabilitaților, prin intervențiile inițiale, cât și acela de a încuraja reintegrarea socială și participarea activă.

Se recomandă internarea în unitați specializate de recuperare neurologică pentru ca bolnavii să beneficieze de recuperare medicală multidisciplinară.

Cu cat recuperarea se începe mai devreme, cu atât rezultatele vor fi mai bune, exceptând situațiile de HIC deja existentă. Iar aceasta trebuie continuată și dupa externare cel puțin un an dupa AVC.

În situația pacienților în varstă cu tulburări ale stării de conștiență și cu un volum mare al hemoragiei cerebrale, unde probabilitatea unei evoluții favorabile este foarte redusă, tratamentul paleativ este cel mai indicat.

B.PARTEA SPECIALĂ

B.1 OBIECTIVELE LUCRĂRII

Hemoragia intracerebrală reprezintă 15% din totalitatea accidentelor vasculare cerebrale și este una dintre cauzele cele mai dizabilitante de accident vascular cerebral. Mai mult de o treime din pacienții cu hemoragie intracerebrala (HIC) nu supraviețuiesc; doar 20% dintre pacienți recâștigă independența funcțională. Restul de 50% rămân cu dizabilități neuromotorii mai mult sau mai puțin importante. (19)

Accidentul vascular cerebral a înregistrat progrese în ceea ce privește reducerea mortalității, prin măsurile de prevenție, tratarea principalilor factori de risc și intervenția terapeutică cât mai promptă.

În ciuda acestor îmbunătățiri, AVC înregistrează anual peste 5 milioane de morți. Experți ai Organizatiei Mondiale a Sănătății apreciază ca pană în anul 2030 va devenii principala cauză de mortalitate.(7)

În ceea ce privește incidența accidentului vascular, Romania se situează în primele 10 locuri în lume, cu o mortalitate de 3-4 ori mai mare decât în țările Uniunii Europene.(7)

Rata de morbiditate și mortalitate ridicată în AVC de cauză hemoragică, necesită noi abordări de terapii medicale și chirurgicale moderne, cât și abordări alternative cum ar fi ozonoterapia hiperbarică, metode specifice kinetoterapeutice, homeopatia, acupunctura, ș.a.

Lucrarea de fața își propune clarificarea abordării terapeutice a accidentului vascular cerebral cauzat de hemoragia intracraniană prin hipertensiune arterială.

B.2 MATERIALE ȘI METODĂ

B.2.1 Structura studiului

Lucrarea de față este un studiu retrospectiv observațional în care au fost incluși un lot de 60 de pacienții cu diagnosticul de accident vascular cerebral hemoragic. Aceștia au fost extrași în mod egal din 2 grupuri de tratament: chirurgical și conservator. Pacienții au fost internați în Clinica de Neurologie a Spitalului Județean de Urgențe din Cluj-Napoca și s-a urmărit evoluția lor pe o perioadă de 15 zile. Studiul s-a desfășurat în perioada 01 ianuarie 2016 – 31 ianuarie 2017. Datele au fost preluate din foile de observație.

Parametrii preluați din foile de observație și analizați în cadrul studiului sunt următorii: vârsta, sexul, mediul de proveniență, condiții de viață, studii, fumator/nefumator, tratament antihipertensiv și tratamentul chirurgical/conservator. S-au urmărit în evoluție localizarea hemoragiei (în funcție de datele imagistice: RM/CT), existența sau absența extensiei intraventriculare (RM/CT), scorul Glasgow și mortalitatea; la aceste date se adaugă un parametru calculat pe baza informațiilor anamnestice, imagistice (RM/CT) si a examenului obiectiv: scorul hemoragic.

B.2.2 Criterii de includere

Diagnostic de AVC hemoragic în Clinica de Neurologie a Spitalului Județean de Urgențe din Cluj-Napoca.

Tratament chirurgical / conservator.

B.2.3 Criterii de excludere

Patologie complexă care poate influența rezultatele tratamentului.

Pacienți pierduți din evidențe.

Pacienții cu AVC ischemic.

B.2.4 Diagnosticul de AVC hemoragic

Clinic:

debut brusc prin cefalee severă, convulsii și semne de focar

redoarea cefei

HTA acută

Laborator:

hemoleucogramă, biochimie, teste de coagulare, EKG, EEG

puncția lombară nu se recomandă de rutină

Imagistic:

CT

IRM

angio-CT/RM

angiografie

B.2.5 Definirea tipurilor de tratament

Conservator/medicamentos:

Soluții hiperosmolare, hiperventilație, diuretice

Reechilibrare hidroelectrolitică și metabolică

Menținerea presiunii de perfuzie cerebrală

Profilaxia TVP și TEP

Chirurgical:

Craniotomie în caz de hematom superficial, malformații arterio-venoase

Drenaj ventricular sau lombar în caz de hidrocefalie

B.2.6 Calcularea scorului hemoragic(27)

Scorul GCS

3-4: 2 puncte

5-12: 1 punct

13-15: 0 puncte

Volumul HIC

≥30 cm3: 1 punct

< 30 cm3: 0 puncte

Hemoragie intraventriculară

Da: 1 punct

Nu: 0 puncte

Origine infratentorială a HIC

Da: 1 punct

Nu: 0 puncte

Vârstă

80 de ani sau mai mult: 1 punct

Mai puțin de 80 de ani: 0 puncte

Rata mortalității bazată pe scorul HIC

0 puncte: 0%

1 punct: 13%

2 puncte: 26%

3 puncte: 72%

4 puncte: 97%

5 puncte: 100%

6 puncte: 100% (estimat)

Severitatea hemoragiei intracerebrale

Scor hemoragic mic= 0-1 puncte

Scor hemoragic mediu= 2-3 puncte

Scor hemoragic mare= 4-5 puncte

B.2.7 Calcularea scorului Glasgow(26)

Deschiderea ochilor:

1=absentă

2=la durere

3=la auzul cuvintelor

4=spontană

Răspunsul motor:

1=absent

2=extensor

3=flexor

4=opus stimulului dureros

5=de indepartare a stimulului localizat

6=la comandă

Răspuns verbal:

1=absent

2=incomprehensibil

3=inadecvat

4=confuz

5=orientat

Severitatea injuriei cerebrale:

Ușoară=13-15 (Glasgow mare)

Moderată=9-12 (Glasgow mediu)

Severă8 (Glasgow mic)

B.2.8 Analiza statistică a datelor

Pentru descrierea variabilelor calitative am folosit column-chart-uri pe care am prezentat numărul și procentul pacienților din totalul pacienților cu date pentru variabila (sau variabilele) incluse în grafic. Am testat asocierile dintre aceste variabile pe baza testului Chi2.

Pentru descrierea variabilelor cantitative am folosit histograme Am calculat mediile aritmetice ± deviația standard și intervalul de încredere 95% [IC95%], precum și valorile extreme și mediane.

Pentru a simplifica prezentarea și interpretarea rezultatelor, scorurile GCS și hemoragic au fost artificial împărțite în valori mici, medii și mari, împărțind intervalele de valori posibile în 3 părți egale.

Pentru a testa relațiile dintre aceste variabile și cele calitative am utilizat atât testul T (cu selecție automată asumpției de egalitate a varianțelor) cât și testul neparametric Mann-Whitney (MW). Am prezentat rezultatele sub forma unor box-plot-uri și am notat mediile ± deviațiile standard ale grupurilor și diferența cu IC96% ale acestora.

Pentru a testa concordanțele dintre scorurile GCS și hemoragic, la 0 și la 15 zile, am utilizat coeficientul de concordanță kappa, dar am prezentat și diferența mediilor (folosind testul T pentru eșantioane perechi) și valoarea p a testului Chi2 după dequantificarea valorilor.

Pentru a testa corelațiile acestor variabile între ele, transformate în variabile calitative pentru a ușura prezentarea și interpretarea rezultatelor, am utilizat coeficientul de corelație neparametric Spearman R și valoarea p asociată. Am prezentat rezultatele sub forma unor box-plot-uri cu linia de regresie.

Pentru toate analizele am considerat p < 0.05 ca fiind semnificativ statistic și p < 0.1 ca prezentând măcar o tendință spre semnificativitate statistică.

Am utilizat Microsoft Excel 2016 pentru managementul bazei de date și Statsoft Statistica 12 pentru toate analizele și graficele ulterioare.

B.3 REZULTATE

Demografice

Figura 1. Distribuția pe sexe și pe medii de proveniență a pacienților incluși în studiu.

Am obținut date de la un total de 60 de pacienți.

Majoritatea pacienților au fost bărbați (58%) și au provenit din mediul urban (53%).

Figura 2. Distribuția vârstelor pacienților.

Pacienții au avut vârste cuprinse între 31 și 93 ani (mediana: 73.5) cu media de 70.13 ± 14.0 ani [IC95%: 66.5 – 66.51].

Figura 3. Distribuția pacienților după statusul de fumător și după tratamentul anti hipertensiv.

La data internării, 55% erau fumători și 61.7% aveau tratament pentru HTA.

Figura 4. Relațiile dintre vârstă și indicatorii generali ai studiului: Sex, mediu de proveniență, tratament (chirurgical / conservator) și statusul vital la finalul studiului.

Femeile au media de vârstă (76.32 ± 8.28 ani), mai mare decât a bărbaților (65.71 ± 15.62 ani). Acestă diferență de 10.61 ani [4.4 → 16.9] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.001).

Pacienții din mediul urban tind să aibă media de vârstă (69.21 ± 13.92 ani), mai mare decât a celor din mediul rural (69.21 ± 13.92 ani). Acestă diferență de 1.72 ani [-5.6 → 9.0] nu este semnificativă statistic conform testelor T și MW.

Pacienții care au decedat au media de vârstă (75.6 ± 8.72 ani), mai mare decât a celorlalți (69.04 ± 14.67 ani). Acestă diferență de 6.56 ani [-0.6 → 13.7] nu este semnificativă statistic conform testelor T și MW.

Pacienții tratați chirurgical au media de vârstă (70.57 ± 16.32 ani), mai mare decât a celor tratați conservator (69.7 ± 11.51 ani). Acestă diferență de 0.87 [-6.5 → 8.2] nu este semnificativă statistic conform testelor T și MW.

Figura 5. Distribuția pacienților după tipul de tratament și după statusul vital la finalul intervenției.

Jumătate dintre pacienții (30) au fost tratați chirurgical și jumătate au fost tratați conservator.

La finalul studiului, 10 (16.7%) au decedat în ciuda tratamentului chirurgical sau conservator.

Figura 5. Distribuția pacienților în funcție de statutul social: condiții de viață (singur / cu familia) și studii (medii / superioare).

Majoritatea pacienților au trăit cu familia (53.3%).

Majoritatea pacienților au avut studii superioare (53.3%).

Figura 7. Distribuția GCS la internare.

GCS la internare a avut valori cuprinse între 3 și 14 (mediana: 12) cu media de 10.92 ± 2.7 [IC95%: 10.2 – 10.22].

Figura 8. Distribuția GCS la 15 zile după internare.

GCS după 15 zile a avut valori cuprinse între 3 și 15 (mediana: 14) cu media de 11.73 ± 4.1 [IC95%: 10.7 – 10.67].

GCS la internare este statistic corelat cu GCS la 15 zile (R = 0.4661, p = 0.000). Diferența dintre cele două scoruri este de 0.81 [IC95%: -2.13 – 3.21] și nu este semnificativă statistic conform testelor T pentru eșantioane perechi și Wilcoxon. GCS la internare este statistic concordant cu GCS la 15 zile (kappa = 0.549).

Figura 9. Concordanța dintre GCS la internare și la 15 zile.

Pacienții cu GCS la internare mic și-au menținut un GCS mic și la 15 zile.

Pacienții cu GCS la internare mare și-au menținut un GCS mare și la 15 zile.

Figura 10. Box-plot care ilustrează relația dintre Vârstă și GCS (la internare și la 15 zile).

Vârsta nu se asociază cu GCS la internare (Rs = 0.005, Chi2 p=0.999) sau după 15 zile (Rs = 0.010, Chi2 p = 0.761).

Figura 11. Box-ploturi care ilustrează relația dintre GCS (la internare: gri și la 15 zile: verde) cu sexul pacienților, succesul și tipul de tratament aplicat.

Femeile tind să aibă media GCS la internare (10.32 ± 2.72), mai mică decât a bărbaților (11,34 ± 2,61). Acestă diferență de 1.02 [-0.4 → 2.4] nu este semnificativă statistic conform testelor T și MW.

Pacienții tratați conservator tind să aibă media GCS la internare (11,73 ± 2.38), mai mare decât a celor tratați chirurgical (10.1 ± 2.76). Acestă diferență de 1.63 [0.3 → 3.0] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.017).

Pacienții care au decedat tind să aibă media GCS la internare (9.0 ± 2.67), mai mică decât a celorlalți (11,3 ± 2.54). Acestă diferență de 2.3 [0.3 → 4.3] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.012).

Femeile tind să aibă media GCS după 15 zile (11.64 ± 3.50 ), mai mică decât a bărbaților (11.8 ± 4,56). Acestă diferență de 0.16 [-1.9 → 2.2] este semnificativă statistic conform testului MW (p=0.047).

Pacienții tratați conservator tind să aibă media GCS după 15 zile (12,93 ± 3,44), mai mare decât a celor tratați chirurgical (10.53 ± 4.43). Acestă diferență de 2.4 [0.3 → 4.5] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.023).

Pacienții care au decedat tind să aibă media GCS după 15 zile (3.0 ± 0.00), mai mică decât a celorlalți (13,48 ± 1,3). Acestă diferență de 10.48 [10.1 → 10.9] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.000).

Figura 12. Distribuția scorului hemoragic la internare.

Scorul hemoragic la internare a avut valori cuprinse între 0 și 4 (mediana: 2) cu media de 1.70 ± 1.0 [IC95%: 1.4 – 1.44].

Figura 13. Distribuția scorului hemoragic la 15 zile.

Scor hemoragic după 15 zile a avut valori cuprinse între 0 și 5 (mediana: 1) cu media de 1.18 ± 1.4 [IC95%: 0.8 – 0.81].

Figura 14. Concordanța dintre scorul hemoragic la internare și la 15 zile.

Scorul hemoragic la internare este statistic corelat cu ce de la 15 zile (R = 0.4192, p = 0.000). Diferența dintre cele două scoruri este de 0.52 [IC95%: -3.3 – 2.9] și nu este semnificativă statistic conform testelor T pentru eșantioane perechi și Wilcoxon. Scorul hemoragic la internare este statistic concordant cu scorul hemoragic la 15 zile (kappa = 0.315).

Figura 15. Box-plot-uri care ilustrează relația dintre vârstă și scorul hemoragic la internare și la 15 zile.

Cu cât pacienții sunt mai înaintați în vârstă cu atât scorul hemoragic la 15 zile este mai sever.

Vârsta se asociază cu scorul hemoragic la internare (Rs = 0.545, Chi2 p=0.0319) și după 15 zile (Rs = 0.456, Chi2 p = 0.0339).

Figura 16. Box-ploturi care ilustrează relația dintre scorul hemoragic (la internare: gri și la 15 zile: verde) cu sexul pacienților, succesul și tipul de tratament aplicat.

Bărbații au media de Scor hemoragic la internare (1,34 ± 0.97), mai mică decât a femeilor (2.2 ± 0.82). Acestă diferență de 0.86 [0.4 → 1.3] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.0000).

Bărbații au media de Scor hemoragic după 15 zile (1 ± 1.59), mai mic decât a femeilor (1.44 ± 1.16). Acestă diferență de 0.44 [-0.3 → 1.2] este semnificativă statistic conform testului MW (p=0.011).

Pacienții tratați chirurgical au media de Scor hemoragic la internare (2.03 ± 0.93), mai mare decât a celor tratați conservator (1.37 ± 0.96). Acestă diferență de 0.67 [0.2 → 1.2] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.008).

Pacienții tratați chirurgical au media de Scor hemoragic după 15 zile (1.67 ± 1.49), mai mare decât a celor tratați conservator (0.7 ± 1.21). Acestă diferență de 0.97 [0.3 → 1.7] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.008).

Pacienții care au decedat au media de Scor hemoragic la internare (2.0 ± 0.00), mai mare decât a celorlalți (1.64 ± 1.08). Acestă diferență de 0.36 [0.1 → 0.7] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.023).

Pacienții care au decedat au media de Scor hemoragic după 15 zile (4.0 ± 0.47), mai mare decât a celorlalți (0.62 ± 0.70). Acestă diferență de 3.38 [3.0 → 3.8] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.0000).

Figura 17. Asocierea dintre scorul hemoragic la internare și GCS la internare

Pacienții care se internează cu un scor hemoragic mic au GCS mare.

Pacienții care se internează cu un scor hemoragic mare au GCS mic.

Scorul hemoragic la internare se asociază cu GCS la internare (Rs = -0.3417, Chi2 p = 0.043) și scorul hemoragic la 15 zile este se corelează cu GCS de la 15 zile (Rs = -0.433, Chi2 p = 0.0366).

Figura 18. Asocierea dintre scorul hemoragic la 15 zile și GCS la 15 zile.

Pacienții care după 15 zile au un scor hemoragic mic au GCS mare.

Pacienții care după 15 zile au un scor hemoragic mare au GCS mic.

Scorul hemoragic la internare se asociază cu GCS la 15 zile (Rs = -0.352, Chi2 p = 0.039) și scorul hemoragic la 15 zile este se corelează cu GCS de la internare (Rs = -0.511, Chi2 p = 0.0299).

Figura 19. Asocierea dintre scorul hemoragic la internare și GCS la 15 zile.

Figura 20. Asocierea dintre GCS la internare și scorul hemoragic la 15 zile.

B.4 DISCUȚII

După aplicarea tuturor criteriilor de includere și de excludere, am obținut date de la un total de 60 de pacienți, dintre care exact 50% au fost tratați chirurgical și exact 50% au fost tratați conservator.

La finalul studiului, rata de deces a fost de aproximativ 16.7% (10 participanți) și a fost mai mare la grupul de pacienți tratați chirurgical.

Majoritatea participanților au provenit din mediul urban (53%).

Majoritatea participanților au fost de sex masculin (58%), rezultând un raport ♀:♂ de 0.714, similar cu cel din populația generală la risc.

Pacienții au avut vârste cuprinse între 31 și 93 ani (mediana: 73.5) cu media de 70.13. Femeile au media de vârstă mai mare decât a bărbaților, în contextul asocierii patologiei cu vârsta mai înaintată. Vârsta nu se asociază cu mediul de proveniență și nici probabilitatea unui tratament, sugerând o selecție suficient de uniformă a pacienților.

Mai mult de jumătate dintre pacienți locuiau cu familia.

Mai mult de jumătate dintre pacienți aveau studii superioare.

Mai mult de jumătate dintre pacienți erau fumători.

Aproximativ 60% dintre pacienți aveau tratament antihipertensiv prealabil (și aproximativ 40% nu).

Aceste 4 variabile nu au puterea statistică de a influenta niciuna dintre celelalte variabile.

Riscul de deces nu se asociază cu niciunul dintre indicatorii demografici (vârstă, sex, mediu, condiții de viață, studii, fumat, tratament prealabil anti-HTA).

GCS la internare a avut valori cuprinse între 3 și 14 (mediana: 12) cu media de aproximativ 11, distribuția fiind deviată la dreapta (cu proporție mai mare a scorurilor mari). GCS după 15 zile a avut valori cuprinse între 3 și 15 (mediana: 14) cu media de aproape 12 (cu o distribuție similară). Aceste scoruri sunt corelate și concordante între ele dar din punct de vedere statistic, aceste concordanțe sunt destul de slabe.

Femeile tind să aibă media GCS după 15 zile mai mică decât a bărbaților, această relație se regăsește și în ceea ce privește GCS la internare.

Pacienții tratați conservator tind să aibă mediile GCS la internare și la 15 zile mai mari decât ale celor tratați chirurgical. Pacienții care au decedat tind să aibă mediile GCS la internare și la 15 zile mai mici decât ale celorlalți.

Scorul hemoragic la internare a avut valori cuprinse între 0 și 4 (mediana: 2) cu media de 1.7 sub o distribuție aproximativ gausiană.

Scorul hemoragic după 15 zile a avut valori cuprinse între 0 și 5 (mediana: 1) cu media de 1.2 sub o distribuție deviată la stânga (cu preponderența scorurilor mici). Aceste variabile sunt puțin concordante între ele (deși ușor corelate). Majoritatea pacienților au un scor mai mic la externare dar diferența mediilor nu este semnificativă statistic.

Bărbații au scorul hemoragic mediu mai mic decât al femeilor, atât la internare, cât și la 15 zile. Pacienții tratați chirurgical au scorul hemoragic mediu mai mare decât al celor tratați conservator, atât la internare, cât și după 15 zile. Pacienții care au decedat au scorul hemoragic mediu mai mare decât al celorlalți.

GCS și scorurile hemoragice se asociază statistic între ele la internare și la 15 zile.

Limitări și studii ulterioare

Acest studiu a suferit două limitări masive:

Numărul mic de pacienți a condus la pierderea semnificativității statistice a unor relații care par a fi semnificative din punct de vedere medical.

Variabile care în mod nativ sunt cantitative (GCS, Scorul hemoragic) au fost tratate ca variabile calitative în studiul concordanțelor. Această procedură scade din puterea statistică a studiului concordanțelor.

Un studiu ulterior ar trebui să adreseze aceste două probleme. Cel mai probabil, prin utilizarea unui număr suficient de mare de pacienți și prin utilizarea tehnicilor statistice numerice adecvate care vor scoate în evidență toate aceste relații ascunse.

Există alte studii care de asemenea indică hipertensiunea arterial ca cel mai frecvent factor de risc vascular în cazul pacienților cu HIC, în schimb frecvența altor factori de risc variază în funcție de studiu.(31)

Într-o publicație a lui Ruiz-Sandoval, sunt prezentați anumiți parametrii care pot fi corelați cu decesul în urma unei hemoragii intracerebrale, aceștia sunt: vârsta, GCS, localizarea, volumul HIC, dar și extensia intraventriculară.(32) În actualul studiu factorii de mai sus sunt reprezentați prin scorul hemoragic care îi îngolobează.

Conform principiilor fizice, particulele aflate în mișcare se încarcă cu electricitate statică electropozitivă. Același principiu este valabil și în cazul elementelor figurate ale sângelui care se află într-o continuă mișcare în sistemul vascular și care prin frecare între ele, dar și cu pereții vasculari, creează forțe electrostatice care se resping și prin aceasta cresc tensiunea din interiorul vasului. În anumite zone ale creierului unde electropozitivitatea este suficient de mare, vasele cerebrale se pot fisura prin acest mecanism ducând la hemoragie vasculară intracerebrală. Pentru a contracara acest fenomen propun introducerea pacientului într-un câmp magnetic variabil de înaltă frecvență care să anuleze sarcinile electropozitive.

Din punctul de vedere al medicinei tradiționale chineze, în zonele în care există un deficit de energie va exista un surplus de sânge, iar dacă zona respectivă vizează polul cranial al corpului acest dezechilibru atrage riscul de AVC. Tratamentul specific urmărește tonifierea energiei la nivelul polului cranial afectat. Pe baza acestui principiu acupunctura aduce un beneficiu important în prevenția și tratamentul hemoragiei intracerebrale prin realizarea unui echilibru între sânge și energie.

O altă opțiune terapeutică altenativă este homeopatia cu rezultate spectaculoase chiar și în formele grave de hemoragie intracerebrală. Remediile recomandate în aceste cazuri sunt Arnica, Opium, Baptisia, Lachesis, în diluții joase administrate în fazele timpurii din oră în oră pană la apariția unei ameliorări a stării generale și ulterior de 3 ori pe zi.

Ozonoterapia poate de asemenea fi folosită în accidentele vasculare cerebrale, crescând capacitatea de transport și utilizare a oxigenului de către celulele cerebrale.

B.4 CONCLUZII

Populația pentru care AVC-urile hemoragice sunt frecvente este în special de vârsta a 3-a, cu prevalență mare a HTA și a fumatului și cu o ușoară preponderență a bărbaților și a mediului urban.

Bărbații au o evoluție mai bună a scorului hemoragic și GCS în comparație cu femeile.

Scorurile GCS și hemoragic sunt corelate între ele și anticipează succesul tratamentului și evoluția pacientului.

Tratamentul conservator conduce la o scădere mai mare a scorului hemoragic la 15 zile, în comparație cu tratamentul chirurgical.

Tratamentul conservator conduce la o creștere mai mare a GCS la 15 zile, în comparație cu tratamentul chirurgical.

Rata de deces este mai mare în urma tratamentului chirurgical instituit la debutul AVC comparativ cu tratamentul conservator instituit în această etapă.

BIBLIOGRAFIE

1. Cezar Ionel. Compendium de neurologie. Anatomofiziologie, patologie clinică, tratament. Editura Medicala. 1982; 9:154-195.

2. E. Campeanu, M. Abrudan, M. Serban, Eugenia Dumitru. Neurologie. Editura didactica si pedagogica Bucuresti. 1974; 255-275.

3. Fabio Magistris, Stephanie Bazak, Jason Martin. Intracerebral Hemorrhage: Pathophysiology, Diagnosis and Management. McMaster University Medical Journal. 2013;10:15-22.

4. Roditis Spyridon. HEMORAGIA CEREBRALA LA BOLNAVII HIPERTENSIVI REZUMAT. Iasi: Universitatea de Medicina si Farmacie "Grigore T Popa" Iasi;2012.

5. Ovidiu Băjenaru. Ghiduri de diagnostic și trament în neurologie. Editura Almatea București.2010;79-100.

6. Jaroslaw Aronowski, PhD; Xiurong Zhao, MD. Molecular Pathophysiology of Cerebral Hemorrhage Secondary Brain Injury. Stroke. 2011;42:1781-1786.

7. Rodica Minodora Dahnovici. Accidentele vasculare erebrale hemoragice – studiu clinic, histologic și imunohistochimic. Craiova: UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE DIN CRAIOVA FACULTATEA DE MEDICINĂ;2011.

8. WebMD Medical Reference Reviewed by Neil Lava, MD on September 03, 2014. Brain Hemorrhage:Causes, Symptoms, Treatments. Available from: http://www.webmd.com/brain/brain-hemorrhage-bleeding-causes-symptoms-treatments#1

9. David S Liebeskind, MD Professor of Neurology. Medscape. Hemorrhagic Stroke. Jan 08, 2015. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#a6

10. The Internet Stroke Center. Intracerebral Hemorrhage. 7/16/2013. Intracranial Hemorrhage, Cerebral Hemorrhage and Hemorrhagic Stroke. Available from: http://my.clevelandclinic.org/services/neurological_institute/cerebrovascular-center/diseases-conditions/hic-intracranial-hemorrhage

11. Ioan Ștefan Florian, Lăcrămioara Perju-Dumbravă . Opțiuni terapeutice în accidentele vasculare hemoragice. Editura medicală universitară „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca. 2007; 1:12-90.

12. Joseph P. Broderick, MD; Harold P. Adams, Jr, MD; William Barsan, MD; William Feinberg, MD†;Edward Feldmann, MD; James Grotta. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association. 1999 april, 905-915

13. NINDS ICH: Workshop Participants. Priorities for clinical research in intracerebral hemorrhage. Report from a National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop. Stroke/ 2005; 36:e23-e41

14. HE J, WHELTON PK, VU B, KLAG MJ: Aspirin and rick of hemorrhagic stroke. A metaanalysis of randomized controlled trials. JAMA 1998; 280 (22):1930-35

15. Stephen L Nelson, Jr, MD, PhD, FAAP. Medscape. Hydrocephalus Treatment & Management. 2016, 13, apr. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1135286-treatment#d6

16. Ioan Stefan Florian. Neurochirurgie Curs pentru student. Editura Medicala Universitara „Iuliu Hațieganu”, Cluj-Napoca. 2003;7:156-174

17. Ștefania Kory-Calomfierscu, Theodor Fisher, Olimpia Moca (2004), Recuperarea bolnavilor cu accidente vasculare cerebrale, Editura Risoprint, Cluj-Napoca, pp 17- 50

18. QURESHI AI, TUHRIM S, BRODERICK JP, BATJER HH, HONDO H, HANLEY D: Spontaneus intracerebral hemorrhage. NEJM. 2001; vol. 344, nr. 19, 1450-1460.

19. Ramandeep Sahni. Jess Weinberger. Management of intracerebral hemorrhage. Department of Neurology, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY, USA. 2007;3: 701-709

20. FEIGEN VL, ANDERSON NE, REINKEL GJE, ALGRA A, VAN GIJN J, BENNETT DA: Corticosteroids in Patients With Hemorrhagic Stroke. Stroke. 2006; 37: 1344

21. MOHR JP, CAPLAN LR, MELSKI JW et al.: The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology (NY) 1978; 28: 754-62

22. Reproduction of a lithograph plate from Gray’s Anatomy from the 20th U.S. edition of Gray’s Anatomy of the Human Body, originally published in 1918.

23. Reproduction of a lithograph plate from Gray’s Anatomy from the 20th U.S. edition of Gray’s Anatomy of the Human Body, originally published in 1918. It is not copyrightable in the United States as per Bridgeman Art Library v. Corel Corp.

24. David S Liebeskind, MD Professor of Neurology, Program Director, Vascular Neurology Residency Program, University of California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine; Neurology Director, Stroke Imaging Program, Co-Medical Director, Cerebral Blood Flow Laboratory, Associate Neurology Director, UCLA Stroke Center disponibil la adresa: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

25. Park YS, Kwon JT. Recurrent cerebral arteriovenous malformation in a child : case report and review of the literature. 2009;45 (6): 401-4. doi:10.3340/jkns.2009.45.6.401 – Free text at pubmed – Pubmed citation disponibil la adresa: https://radiopaedia.org/articles/cerebral-arteriovenous-malformation

26. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet. 1975 Mar1.1(7905):480-4. [Medline] disponibil la adresa:http://emedicine.medscape.com/article/2172603-overview

27. Department of Neurology, University of California, San Francisco, USA. jchiii@itsa.ucsf.edu. The ICH score: a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage disponibil la adresa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11283388

28. Craig S. Anderson, Yining Huang, Hisatomi Arima, Emma Heeley, Christian Skulina, Mark W. Parsons, Bin Peng, Qiang Li, Steve Su, Qing Ling Tao, Yue Chun Li, Jian Dong Jiang, Li Wen Tai, Jin Li Zhang, En Xu, Yan Cheng, Lewis B. Morgenstern, John Chalmers, Ji Guang Wang. Effects of Early Intensive Blood Pressure-Lowering Treatment on the Growth of Hematoma and Perihematomal Edema in Acute Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association, Inc.

Stroke. 2010;41:307-312

29. Eun-Chol Song, Kon Chu, Sang-Wuk Jeong, Keun-Hwa Jung, Seong-Hoon Kim, Manho Kim, Byung-Woo Yoon. Hyperglycemia Exacerbates Brain Edema and Perihematomal Cell Death After Intracerebral Hemorrhage. American Heart Association, Inc. Stroke. 2003;34:2215-2220

30. Lancman, M. E., Golimstok, A., Norscini, J. and Granillo, R. (1993), Risk Factors for Developing Seizures After a Stroke. Epilepsia, 34: 141–143. doi:10.1111/j.1528-1157.1993.tb02386.x

31. Ariesen M.J., Claus S.P., Rinkel G.J.E., Algra A. Risk factors for intarcerebral hemorrhage in the general population: a systematic review. Stroke.2003;34:2060-2065.

32. Ruiz-Sandoval J.L., Chiquete E., Romero-Vargas S., Padilla- Martínez J.J., González-Cornejo S. Grading scale for predic- tion of outcome in primary intracerebral hemorrhages. Stroke 2007;38(5):1641-1644.

33. Daniel Woo, Mary Haverbusch, Padmini Sekar, Brett Kissela, Jane Khoury, Alexander Schneider, Dawn Kleindorfer, Jerzy Szaflarski, Arthur Pancioli, Edward Jauch, Charles Moomaw, Laura Sauerbeck, James Gebel, Joseph Broderick. Effect of Untreated Hypertension on Hemorrhagic Stroke. Stroke. 2004;35:1703-1708

34. Richard P. Donahue, PhD; Robert D. Abbott, PhD; Dwayne M. Reed, MD, PhD; et alKatsuhiko Yano, MD. Alcohol and Hemorrhagic StrokeThe Honolulu Heart Program. JAMA. 1986;255(17):2311-2314. doi:10.1001/jama.1986.03370170075038

35. K Yano, D M Reed, C J MacLean. Serum cholesterol and hemorrhagic stroke in the Honolulu Heart Program. Stroke. 1989;20:1460-1465

36. Linares, Guillermo MD; Mayer, Stephan A. MD, FCCM. Hypothermia for the treatment of ischemic and hemorrhagic stroke. Critical Care Medicine:  July 2009 – Volume 37 – Issue 7 – pp S243-S249

37. Leodante da Costa, M. Christopher Wallace, Karel G. ter Brugge, Cian O'Kelly, Robert A. Willinsky, Michael Tymianski. The Natural History and Predictive Features of Hemorrhage From Brain Arteriovenous Malformations. Stroke. 2009;40:100-105

38. T Ebisu, C Tanaka, M Umeda, M Kitamura, M Fukunaga, I Aoki, H Sato, T Higuchi, S Naruse, Y Horikawa, and S Ueda. Hemorrhagic and nonhemorrhagic stroke: diagnosis with diffusion-weighted and T2-weighted echo-planar MR imaging. Department of Neurosurgery. June 1997;Volume 203, Issue 3

39. R.J. Davenport, M.S. Dennis, I. Wellwood, C.P. Warlow. Complications After Acute Stroke. Stroke. 1996;27:415-420

40. M.J. Ariesen, S.P. Claus, G.J.E. Rinkel, A. Algra. Risk Factors for Intracerebral Hemorrhage in the General Population. Stroke. 2003;34:2060-2065

41. Jo Leonardi-Bee, Philip M.W. Bath, Stephen J. Phillips, Peter A.G. Sandercock. Blood Pressure and Clinical Outcomes in the International Stroke Trial. Stroke. 2002;33:1315-1320

42. HEROS, M.D., ROBERTO C. Current Concepts of Cerebrovascular Disease — Stroke Cerebellar Hemorrhage and Infarction. Stroke. 1982;13:106-109