HEMORAGII CEREBRALE CU EFRACȚIE INTRAVENTRICULARĂ Coordonator științific: Conf.Dr. Drăghia Florin Absolvent Galer Alin 2017 Mulțumiri Înainte de a… [305693]

UNIVERSITATEA „TITU MAIORESCU”

Facultatea de Medicină

Specilizare Medicină

LUCRARE DE LICIENȚĂ

HEMORAGII CEREBRALE CU EFRACȚIE INTRAVENTRICULARĂ

Coordonator științific: Conf.Dr. Drăghia Florin

Absolvent: [anonimizat]

2017

Mulțumiri

Înainte de a [anonimizat]. [anonimizat], pentru ajutorul competent pe care mi l-a acordat in realizarea acestei lucrări.

[anonimizat], Universitatea Titu Maiorescu București care de-a lungul timpului a pus cărămidă peste cărămidă în construcția profesiei noastre de medic.

Cuprins

Introducere

Partea generală

Capitolul 1 NOȚIUNI DE ANATOMIE A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

1.1 Descrierea generală a sistemului nervos central

1.2 Vascularizația creierului

Capitolul 2 HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAVENTRICULARĂ

2.1. Definiție

2.2. Clasificare etiologică; Particularități

2. 3. Date epidemiologice și factori de risc

2.4. Elemente de fiziopatologie a hemoragiei cerebrale intraventriculare

Capitolul 3 HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAVENTRICULARĂ DE CAUZĂ TRAUMATICĂ ȘI LEZIUNILE ASOCIATE

3.1. Clasificarea traumatismelor craniocerebrale

3.2 Evaluarea clinica pe grupe de risc a pacienților cu traumatisme craniocerebrale

3.3. Leziuni primare postraumatice cerebrale

3.4. Leziuni secundare postraumatice cerebrale

3.5. Investigația radioimagistică a pacientului cu traumatism craniocerebral

CAPITOLUL 4 LEZIUNI CEREBRALE CE DETERMINĂ HEMORAGIE INTRAVENTRICULARĂ NONTRAUMATICĂ

CAPITOLUL 5 INVESTIGAȚIA IMAGISTICĂ

5.1 Computer tomografia cerebrală

5.2 Imagistica prin rezonanță magnetică cerebrală

5.3 Avantaje și dezajantaje ale imagisticii CT și IRM în neurodiagnostic

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL 6 OBIECTIVELE STUDIULUI

CAPITOLUL 7 MATERIALE ȘI METODE

7.1 Lotul de pacienți

7.2 Rezultate

7.3 Metode de investigație imagistică a pacienților inclusi în lotul de studiu

7.4 Discuții

7.5 Concluzii

INTRODUCERE

Hemoragia intraventriculară reprezintă prezența sângelui la nivelul sistemului ventricular cerebral și este asociată cu o morbiditate semnificativă datorită dezvoltării hidrocefaliei obstructive.

[anonimizat], caracterizată prin prezența sângelui intraventricular fără a [anonimizat] o [anonimizat], cu extensie secundară la nivel ventricular .

[anonimizat], cu reflux ventricular.

Hemoragia intraventriculară reprezintă un factor de morbiditate și mortalitate independent în evoluția hemoragiilor cerebrale.

Mecanismele prin care hemoragia intraventriculară determină evoluția nefavorabilă a [anonimizat], leziuni de tip mecanic și antrenarea unui răspuns inflamator. Hemoragia intraventriculară masivă evoulează aproape întotdeauna cu hidrocefalie. Hemoragia intraventriculară reprezintă o [anonimizat], printre care prezența sângelui în sistemul ventricular, care determină blocajul circulației lichidului cefalorahidian determinând instalarea hidrocefaliei acute prin obstrucția foramenului Monroe. Dacă acesta este netratată, apare creșterea presiunii intracraniene. Independent de creșterea presiunii intracraniene, alt factor fiziopatologic ce contribuie la degradarea neurologică a pacienților, este efectul de masă direct pe care îl exercită hemoragia intraventriculară, cu apariția ventriculomegaliei, edemului cerebral și răspunsului inflamator.

Astfel, este esentială diagnosticarea cat mai rapidă, folosindu-se metode imagistice precum computer tomografia cerebrala.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1.

NOȚIUNI DE ANATOMIE A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Descrierea generală a sistemului nervos central

Sistemul nervos central este reprezentat de axul cerebrospinal constituit dintr-o componentă intracraniană, encefalul ce se continuă cu componenta intraspinală sau măduva spinării.

Axul cerebrospinal este acoperit de un sistem de membrane cu rol de protecție ce alcătuiește meningele. Membranele meningelui sunt dura mater, arahnoida și pia mater.

Dura mater este învelișul extern, dur, rezistent și neelastic care tapetează tăblia internă a cutiei craniene. Se continuă cu septuri ce împart incomplet cavitatea craniană:

Coasa creierului (falx cerebri): desparte cele 2 emisfere cerebrale, pătrunzând în fisura interemisferică. Coboară vertical de la nivelul bolții cutiei craniene posterior până la nivelul protuberanței occipitale interne și anterior până la crista galli a etmoidului. Marginea sa superioară cuprinde sinusul sagital superior, iar marginea inferioară este liberă și cuprinde sinusul sagital inferior.

Cortul cerebelului (tentorium cerebelli): este dispus transversal și acoperă emisferele cerebeloase, susținând lobii occipitali. Marginea anterioară este liberă și participă împreună cu dorsum sellae la formarea incizurii tentoriale. Marginea posterioară se inseră pe buzele șanțului sinusului transvers și pe marginea superioară a stâncii temporalului unde se află sinusul pietros superior.

Coasa cerebelului (falx cerebelli): desparte emisferele cerebeloase

Diafragma șeii turcești: dispusă ca o membrană transversală cu rol de protecție al hipofizei situată intraselar.

La interiorul cutiei craniene dura mater se plicaturează formând sinusurile venoase ce colectează sângele drenat de venele cerebrale.

Arahnoida este o membrană foarte fină, avasculară. Între arahnoidă și dura mater se află spațiul subdural, iar între arahnoidă și pia mater se află spațiul subarahnoidian.

Spațiul subarahnoidian conține lichid cefalorahidian care circulă între diferitele compartimente, realizându-se un echilibru între secreție și absorbție.

Granulațiile Pacchioni au diverse localizări pe fața externă a durei la nivelul sinusului sagital superior, fiind implicate în fenomenul de absorbție al lichidului cefalorahidian.

Pia mater etse o membrană fină, foarte bine vascularizată, care aderă la suprafața cerebrală și pătrunde în toate șanțurile și fisurile. Pia mater fuzionează cu ependimul de la nivelul ventriculilor laterali, III și IV formând pânzele coroidiene.

Encefalul

Encefalul reprezintă componenta sistemului nervos central conținută în cutia craniană și este alcătuit din telencefal (cele două emisfere cerebrale), diencefal (talamusul și hipotalamusul), trunchi cerebral (mezencefal, puntea lui Varolio și bulbul rahidian) și cerebelul.

Emisferele cerebrale sunt cea mai voluminoasă parte a creierului, ocupând partea anterioară a cutiei craniene, fiind separate între ele de fisura interemisferică și interconectate pe linia mediană prin corpul calos, ce conține substanța albă.

Emisferele cerebrale sunt alcătuite din substanța cenușie, formată din corpii neuronali și substanța albă, reprezentată de axonii neuronilor.

Substanța albă este localizată la suprafața emisferelor, formând cortexul, dar și profund, formând ganglionii bazali, talamusul și alte structuri profunde.

Fiecare emisfer cerebral prezintă trei fețe, trei margini și trei poli:

Fețele superolaterală, medială și inferioară

Marginile superioară, inferioară și medială

Polii frontal, temporal și occipital

La suprafața masei cerebrale se află o serie de șanțuri:

Primare, care delimitează lobi (șanțurile central, lateral și parietooccipital)

Secundare, care delimitează girii

Terțiare, care împart girii în porțiuni mai mici

Fața superolaterală emisferică

Este împărțită de trei șanțuri în patru lobi: frontal, parietal, temporal și occipital.

Șanțul lateral Sylvius: începe anterior pe fața inferioară a emisferei, separând fața orbitară a lobului frontal de lobul temporal

Șanțul central Rolando: începe puțin posterior de mijlocul marginii superioare emisferice și are traiect oblic anteroinferior, terminându-se înainte de a ajunge la șanțul lateral și desparte lobul frontal de cel parietal

Șanțul parietooccipital: separă lobul parietal de cel occipital

Fața medială emisferică

Prezintă în porțiunea inferioară corpul calos, formațiune comisurală cu aspect de arc turtit craniocaudal și care prezintă:

Extremitate anterioară, numită genunchiul sau rostrumul corpului calos

Extremitate posterioară, numită splenius

Fața superioară, vine în raport cu coasa creierului și sinusul sagital superior

Fața inferioară, vine în raport cu septul pellucid și formeza tavanul ventriculului lateral.

Fața inferioară emisferică

Este divizată de către segmentul de origine al șanțului lateral Sylvius în două etaje:

Etaj anterior, orbital, ce reprezintă fața inferioară a lobului frontal

Etaj posterior, temporooccipital, ce reprezintă fețele inferioare ale lobilor temporal și occipital

Ganglionii bazali

Ganglionii bazali sunt structuri ale substanței cenușii care au localizare profundă, între cortexul insulei și linia mediană. Ganglionii bazali cuprind globus pallidus (globul palid), putamen și nucleul caudat. Toate cele trei structuri împreună cu amigdala poartă numele de corp striat, iar globus pallidus împreună cu putamen poartă numele de nucleu lenticular.

Globus pallidus este localizat lateral de capsula internă, iar putamen este localizat lateral de globus pallidus. Nucleul caudat prezintă cap, corp și coadă. Capul nucleului caudat se află anterior de brațul anterior al capsulei interne, proiectându-se pe peretele lateral al cornului anterior al ventricului lateral. Corpul nucleului caudat este localizat cranial de globus pallidus și paralel cu corpul ventriculului lateral, iar coada ajunge în apropierea amigdalei.

Ganglionii bazali au rol în coordonarea mișcărilor fine.

Diencefalul, format din talamus și hipotalamus, este conectat anterior cu telencefalul și posterior cu mezencefalul și trunchiul cerebral.

Talamusul este o structură cerebrală bilobată ce constituie limita superioară a trunchiului cerebral. Lobii talamici se află de-o parte și de alta a ventricului III și sunt conectați pe linia mediană prin masa intermedia.

Hipotalamusul se află inferior de talamus.

Mezencefalul leagă puntea de diencefal și telencefal, numindu-se și istm cerebral. Este alcătuit din pedunculii cerebralei, corpi cvadrigeminali, corpi geniculați și apeductul lui Sylvius.

Puntea leagă trunchiul cerebral și măduva de diencefal și telencefal și cerebelul de emisferele cerebrale, conținând nucleii unor nervi cranieni.

Bulbul rahidian este prelungirea măduvei spinării. Prezintă piramidele bulbare, două formațiuni de substanță albă situate de o parte și de alta a liniei mediane de pe fața inferioară a bulbului Olivele bulbare sunt mase ovalare ce proemină lateral de piramidele bulbare. Fața posterioară a bulbului rahidian face parte din planșeul ventricului IV, având aspect triunghiular.

Cerebelul se află la nivelul fosei posterioare cerebrale, posterior de punte și de porțiunea superioară a bulbului rahidian, cu care delimitează ventriculul IV. Prezintă o porțiune mediană numită vermis și două porțiuni laterale, reprezentate de emisferele cerebeloase, iar dispunerea substanței cenușii și albe este asemănătoare cu cea a emisferelor cerebrale.

Sistemul ventricular

Lichidul cefalorahidian este secretat de plexurile coroide ventriculare, este absorbit de vilozitățile arahnoidiene din spațiul subarahnoidian și drenat în sinusurile venoase cerebrale.

Cantitatea de lichid cefalorahidian aflat în sistemul ventricular și spațiul subarahnoidian este de 125-150 ml.

Sistemul ventricular este alcătuit din:

Doi ventriculi laterali, situați supratalamic și inferior de corpul calos

Ventriculul III, situat intertalamic, pe linia mediană

Apeductul Sylvius, situat pe linia mediană adiacent feței posterioare mezencefalice

Ventriculul IV, situat în fosa cerebrală posterioară, posterior de punte și bulb

Lichidul cefalorahidian secretat de plexurile coroide din ventriculii laterali drenează prin orificiile Monroe în ventriculul III, prin apeductul lui Sylvius ajunge în ventriculul IV, iar prin orificiul median Magendie și cele laterale Lushka trece în spațiul subarahnoidian.. Prin deschiderea inferioară a ventricului IV trece în canalul medular central.

Ventriculii laterali sunt reprezentați de două cavități ce prezintă:

Corp ventricular

Corn frontal sau anterior

Corn occipital sau posterior

Corn temporal sau inferior

Segment medial sau joncțiunea corpului cu cornul occipital și cel temporal

La joncțiunea corpului ventricular cu cornul frontal, pe peretele inferior, există un orifciu interventricular de comunicare cu ventriculul III, numit orificiul sau foramenul Monroe. Coarnele frontale și corpii ventriculari sunt separați prin septul pellucid. Plexurile coroide sunt localizate pe planșeul ventricular.

Ventriculul III este o cavitate mediană nepereche ce prezintă două prelungiri anterioare, recesul optic și infundibular și două prelungiri posterioare, recesul pineal și suprapineal. Este traversat de adeziunea intertalamică ce unește cei doi lobi talamici. Plexul coroid se află situat în vecinătatea plafonului ventricular. În partea anterioară a plafonului ventricular se află foramenele Monroe de comunicare cu ventriculii laterali., iar posterior se continuă cu apeductul Sylvius.

Apeductul Sylvius este un canal cu localizare mezencefalică prin care ventriculul III comunică cu extremitatea superioară a ventriculului IV.

Ventriculul IV în porțiunea superioară se află posterior de punte, iar în cea inferioară posterior de bulb și între cele două emisfere cerebeloase. Prezintă comunicări cu spațiul subarahnoidian prin orificiile Lushka cu cisterna unghiului pontocerebelos și prin orificiul Magendie cu cisterna magna. Inferior ventriculul IV se continuă cu canalul central medular.

Fig.1. Sistemul ventricular http://nba.uth.tmc.edu/neuroanatomy/introduction.html

Spațiul subarahnoidian și cisternele cerebrale

Spațiul subarahnoidian este localizat între pia mater și arahnoidă și conține artere și vene corticale și nervi cranieni. Spațiul subarahnoidian are două roluri principale: absorbția lichidului cefalorahidian și atenuarea impactului dintre masa cerebrală și tăblia internă a cutiei craniene.

Zonele în care spațiul subarahnoidian este mai larg poartă numele de cisterne cerebrale, fiecare cu denumiri specifice în funcție de localizare.

Cisternele anterioare trunchiului cerebral în sens craniocaudal sunt:

Cisterna interpedunculară, situată între pedunculii cerebrali

Cisterna prepontină, situată anterior de punte, conține artera bazilară

Cisterna unghiului pontocerebelos, situată între punte și porul acustic, conține artera cerebeloasă anteroinferioară

Cisterna prebulbară, situată în jurul bulbului, conține artera cerebeloasă posteroinferioară

Cisternele posterioare trunchiului cerebral în sens craniocaudal sunt:

Cisterna cerebelară superioară, situată deasupra cerebelului, conține vena Galen

Cistrena ambientală, în jurul mezencefalului

Cisterna magna, situată posteroinferior de ventriculul IV

Cisterna supraselară, denumită și cisterna optochiasmatică este situată deasupra șeii turcești și conține chiasma optică, segmentul supraclinoidian al arterelor carotide interne și tija pituitară.

1.2 Vascularizația creierului

Vascularizația arterială

Circulația cerebrală este asigurată de două sisteme arteriale, carotic intern și bazilar, care prin ramurile lor participă la formarea poligonului Willis.

Artera carotidă internă prezintă ramuri terminale, reprezentate de artera cerebrală anterioară și cerebrală medie și ramuri colaterale reprezentate de artera oftalmică, comunicantă posterioară și coroidiană anterioară.

Artera cerebrală anterioară are traiect anteromedial și se apropie de omonima controlaterală cu care se anastomozează prin artera comunicantă anterioară. Prezintă trei segmente: A1, de la origine la joncțiunea cu artera comunicantă anterioară, A2, de la joncțiunea cu artera comunicantă anterioară la originea arterei calosomarginale si A3 sau porțiunea distală de originea arterei calosomarginale

Artera cerebrală anterioară dă ramuri corticale: orbitale, pentru girusul drept, girusul orbital medial și cortexul olfactiv, frontale, pentru lobul frontal (fața medială și parțial fața superolaterală) și cea mai mare parte a corpului calos, parietale, pentru fața medială a lobului parietal și partea posterioară a trunchiului corpului calos si centrale, care pătrund în substanța perforată anterioară și vascularizează partea anterioară a putamenului, capul nucleului caudat, porțiunea anterioară a capsulei interne, septul pellucid și rostrumul corpului calos.

Artera cerebrală medie este cel mai mare ram al carotidei interne și continuă traiectul acesteia la nivelul văii Sylviene. Prezintă trei segmente: M1 sau porțiunea orizontală a cerebralei medii; dă ramuri lenticulostriate mediale ce irigă cea mai mare parte a ganglionilor bazali, partea anterioară a talamusului și genunchiul și brațul posterior al capsulei interne, M2 sau porțiunea proiectată în valea Sylviană; dă ramuri ce vascularizează lobul temporal, cortexul insular, lobul parietal și cel frontal, inferolateral si M3 sau porțiunea corticală, ce vascularizează cortexul cerebral lateral, cu excepția porțiunii mediale a lobilor frontal și parietal, ce sunt în teritoriul arterei cerebrale anterioare.

Artera coroidiană anterioară este ram colateral al carotidei interne și are traiect pe fața inferioară a lobului temporal. Vascularizează hipocampul, corpul amigdalian, polul posterior talamic, plexurile coroide de la nivelul cornului temporal ventricular.

Artera comunicantă posterioară este ram colateral al carotidei interne ce se unește cu artera cerebrală posterioară participând la formarea poligonului Willis. Vascularizează o porțiune medială talamică și ependimul ventriculului III.

Sistemul vertebrobazilar vascularizează trunchiul cerebral, cerebelul și o porțiune variabilă a părții posterioare a emisferelor cerebrale. Arterele vertebrale au origine la nivelul arterelor subclaviculare și au traiect ascendent pătrunzând în cavitatea craniană prin gaura occipitală mare pe fața anterolaterală a bulbului. Converg apoi spre medial și se unesc pe linia mediană formând trunchiul bazilar. Trunchiul bazilar merge pe fața anterioară a punții și se termină divizându-se în două artere cerebrale posterioare. Din trunchiul bazilar se desprind numeroase ramuri pontine pentru irigația acesteia.

Artera cerebrală posterioară prezintă trei segmente: P1, de la bifurcația trunchiului bazilar la joncțiunea cu artera comunicantă posterioară, P2, de la joncțiunea cu artera comunicantă posterioară la porțiunea de la nivelul cisternei perimezencefalice si P3, porțiunea cu traiect prin fisura calcarină.

Ramurile corticale vascularizează porțiunea inferomedială a lobului temporal, polul occipital, cortexul vizual și spleniusul corpului calos. Ramurile talamoperforante ale segmentului P1 vascularizează mezencefalul și talamusul. Vascularizația hipocampului este asigurată tot de artera cerebrală posterioară.

Cerebelul este vascularizat de trei artere: cerebeloasă superioară, anteroinferioară și posetroinferioară.

Artera cerebeloasă superioară are origine la nivelul porțiunii distale a trunchiului bazilar și vascularizează suprafața superioară a cerebelului până la fisura orizontală, vermisul superior , nucleul dințat și o mare parte din substanța albă cerebeloasă.

Artera cerebeloasă anteroinferioară are origine la nivelul porțiunii inferioare a trunchiului bazilar și vascularizează pedunculii cerebeloși mijlocii, porțiunea inferolaterală a punții și suprafața anteroinferioară a emisferelor cerebeloase.

Artera cerebeloasă posteroinferioară este cea mai mare ramură a arterei vertebrale și vascularizează porțiunea posteroinferioară a emisferelor cerebeloase și porțiunea inferioară a vermisului.

Fig. 2 Poligonul lui Willis

http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_104_cerebrovasc_neuropath/Case4/CerebralCirc.htm

Drenajul venos cerebral

Drenajul venos cerebral este asigurat printr-un sistem de vene și sistemul de sinusuri venoase.

Venele cerebrale externe se află în pia mater, provin din cortex și substanța albă subcorticală și drenează în vene de calibru mai mare ce la rândul lor drenează în sinusurile durale. Sunt reprezentate de grupuri venoase superioare, mijlocii și inferioare.

Venele cerbrale interne drenează sângele de la nivelul substanței albe profunde, diencefalului, nucleilor bazali, plexurilor coroide și regiunilor periventriculare. Sunt reprezentate de vena cerebrală mare (Galen), venele terminale și venele coroide.

Venele cerebeloase sunt reprezentate de grupuri venoase superioare și inferioare.

Sinusurile venoase colectează sângele drenat de venele cerebrale, fiind reprezentate de:

Sinusul sagital superior: se află în marginea superioară a falx cerebrii

Sinusul sagital inferior: se află în marginea inferioară a falx cerebrii și se unește posterior cu vena Galen formând sinusul drept

Sinusul drept: este situat în baza falx cerebrii și drenează în confluentul venos

Sinusul cavernos: este situat în raport cu corpul osului sfenoid și șeaua turcică, înconjurând ACI și drenează în sinusurile pietroase.

Sinusul pietros superior și inferior: sunt situate pe marginea superioară, respectiv inferioară a stâncii temporalului

Sinusul transvers este situat în șanțul transvers al occipitalului

Sinusul sigmoid continuă sinusul transvers dirijându-se spre orificiul jugular la vena jugulară internă.

CAPITOLUL 2.

HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAVENTRICULARĂ – DEFINIȚIE; CLASIFICARE ETIOLOGICĂ; PARTICULARITĂȚI; DATE EPIDEMIOLOGICE ȘI FACTORI DE RISC; ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE ALE HEMORAGIEI CEREBRALE INTRAVENTRICULARE

2.1. DEFINIȚIE

Hemoragia intraventriculară reprezintă prezența sângelui la nivelul sistemului ventricular cerebral și este asociată cu o morbiditate semnificativă datorită dezvoltării hidrocefaliei obstructive.

Fig. 3 Aspect anatomopatologic de hemoragie cerebrală intraventriculară

https://tchmstr.wordpress.com/category/brain-hemorrhage/

2.2. CLASIFICARE ETIOLOGICĂ; PARTICULARITĂȚI

Hemoragia intraventriculară poate fi clasificată în:

Primară, mult mai rar întâlnită decât cea secundară, caracterizată prin prezența sângelui intraventricular fără a se decela hemoragie la nivelul parenchimului cerebral sau la nivelul spațiilor subarhnoidiene.

Hemoragia intrraventriculară primară poate avea următoarele cauze:

Hipertensiunea

Malformații vasculare: anevrisme, malformații arteriovenoase

Tumori intraventriculare: ependimoame, metastaze intraventriculare sau ale plexului coroid.

Secundară, la care se identifică o componentă sanguină extraventriculară importantă, parenchimatoasă sau subarahnoidiană, cu extensie secundară la nivel ventricular.

De obicei este rezultatul unei hemoragii intracerebrale, în mod tipic hemoragia în ganglionii bazali cu substrat hipertensiv sau poate fi rezultatul unei hemoragii subarahnoidiene, cu reflux ventricular.

Hemoragia traumatică intraventriculară este relativ rară și indică de obicei o leziune cerebrală severă.

Hemoragia intraventriculară primară

Hemoragia intraventriculară primară fără punerea în evidență a unei componente parenchimatoase este foarte rar întâlnită și este considerată un subgrup al accidentului vascular hemoragic.

Hemoragia intraventriculară primară are ca substrat o sursă intraventriculară de sângerare sau o leziune din imediata vecinătate a sistemului ventricular. Dintre cauzele de hemoragie intraventriculară primară se evidențiază traumatismele, anevrismele, malformațiile vasculare periventriculare, leziuni tumorale interesând de obicei plexul coroid și existența unor coagulopatii. Toți pacienții cu hemoragie intraventriculară primară trebuie supuși unei angiografii cerebrale pentru identificarea sursei hemoragiei și pentru a preveni prin tratament intervențional o posibilă resângerare.

Cel mai frecvent pacienții cu hemoragie intraventriculară primară, fără existența sângelui parenchimatos sau subarahnoidian, sunt de cele mai multe ori pacienți vârstnici, ce asociază diferite alte patologii, de obicei hipertensiune arterială, care este cunoscută ca fiind cel mai important factor predispozant al acestei entități patologice.

Se manifestă clinic prin debutul brusc al simptomatologiei, cu stare confuzională, deteriorare rapidă a stării de conștiență până la comă, cefalee severă, greață și/sau vărsături și rigiditatea cefei. Cefaleea, care este mai frecvent întâlnită în accidentele cerebrale hemoragice decât în cele ischemice, este cu atât mai pregnantă în hemoragia intraventriculară primară și este datorată cel mai probabil hipertensiunii intracraniene acute secundare. Uneori debutul poate fi progresiv, cu caracter subacut, cu creșterea graduală a presiunii intracraniene și severității cefaleei, cu pierderi tranzitorii de conștientă, somnolență, confuzie, vărsături, simptome ce apar în ore sau zile.

Hemoragia intraventriculară primară este asociată cu o mortalitate crescută, datorată în mare măsură vârstei foarte înaintate a pacienților și profilului lor clinicobiologic frecvent alterat. Hemoragiile intraventriculare primare ce determină dilatarea globală a sistemului ventricular și compresiune parenchimatoasă cerebrală periventriculară se asociază cu deteriorarea rapidă și marcată a statusului neurologic și cu decesul precoce.

Chiar dacă medicina modernă permite în prezent diagnosticul facil al hemoragiei intraventriculare primare, etiologia acesteia pare a fi variată și rămâne în mare parte necunoscută datorită incidenței extrem de reduse de apariție a acesteia.

Hemoragia cerebrală intraventriculară secundară traumatică

Hemoragia intraventriculară posttraumatică se întâlnește relativ rar, dar de obicei asociază leziuni craniocerebrale severe.

Majoritatea cazurilor de hemoragie intraventriculară posttraumatică sunt asociate cu alte leziuni posttraumatice precum leziuni axonale difuze, leziuni ale substanței cenuși profunde și de trunchi cerebral. În aceste cazuri prognosticul este de obicei rezervat, dar pacienții cu hemoragie intraventriculară izolată pot avea evoluție favorabilă.

Etiologie

Hemoragia intraventriculară de cauză traumatică apare în urma rupturii venelor subependimare ce tapetează sistemul ventricular prin mecanisme de forfecare, în urma efracției intraventriculare a unui hematom cerebral în ventriculul adiacent, frecvent localizat la nivelul ganglionilor bazali sau prin refluxul retrograd al sângelui subarahnoidian prin orificiile de la nivelul ventriculului IV.

Hemoragia cerebrală intraventriculară secundară nontraumatica

Hemoragia intraventriculară de cauză netrumatică este consecința efracției unui hematom intracerebral sau subarahnoidian în sistemul ventricular. Această efracție intraventriculară a sângelui survine mai frecvent decât pasajul retrograd al sângelui prin foramenul ventricului IV.

Inundația hemoragică panventriculară este de obicei asociată cu un prognostic rezervat, dar există situații când efracția intraventriculară a unui hematom poate îmbunătăți prognosticul prin decomprimarea acestuia.

Hemoragia intraventriculară consecutivă hemoragiei intracerebrale hipertensive se asociază cu o rată a mortalității crescută și cu un prognostic funcțional nefavorabil.

Datorită obstrucției circulației lichidului cefalorahidian în sistemul ventricular se instalează hidrocefalie obstructivă ce înrăutățește prognosticul. Sângerarea intracerebrală inițială determină o creștere a presiunii intracraniene și este cauza primară a deteriorării neurologice, contribuind la scăderea perfuziei cerebrale cu fenomene de ischemie cerebrală. Obstrucția circulației lichidului cefalorahidian și efectul de masă al cheagurilor de sânge de la nivel intraventricular contribuie în plus la deteriorarea statusului neurologic al pacientului. De aceea, îndepărtarea neurochirurgicala a sangelului intraventricular și refacerea circulației lichidului cefalorahidian în sistemul ventricular, reprezintă sancțiuni terapeutice de primă intenție.

2. 3. DATE EPIDEMIOLOGICE ȘI FACTORI DE RISC

Hemoragia intraventriculară primară este rar întâlnită reprezentând circa 3% din hemoragiile intracraniene spontane.

(m/article.asp?issn=0028.3886;year=2014;volume=62;issue=2;spage=144;epage=148;aulast=Srivastava)

Circa 45% din hemoragiile cerebrale spontane și 25% din hemoragiile subarahnoidiene ce au ca substrat un anevrism cerebral evoulează cu hemoragie intraventriculară secundară. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/#R8)

Extensia intraventriculară a hemoragiilor cerebrale conferă un prognostic nefavorabil al acestora, cu o mortalitate evaluată între 50 și 80%.

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/)

Pacienții cu hemoragii intracerebrale cu efracție intraventriculară prezintă un risc de deces de trei ori mai mare decât cei fără efracție intraventriculară.

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/#R8)

Hemoragia intraventriculară reprezintă un factor de morbiditate și mortalitate independent în evoluția hemoragiilor cerebrale.

Factorii de risc cunoscuți pentru hemoragia intraventriculară sunt:

Vârsta înaintată

Valori medii ale tensiunii arteriale sistolice de peste 120 mmHg

Volumul mare al hemoragiei intracraniene

Localizarea hemoragiei intracraniene primare: structurile profunde, subcorticale din vecinătatea ventriculilor

Factorii de prognostic în evoluția hemoragiei intraventriculare sunt:

Gradul de dilatație ventriculară

Volumul hematomului intraventricular

Presiunea intracraniană crescută

(http://www.asianjns.org/article.asp?issn=1793-5482;year=2014;volume=9;issue=3;spage=124;epage=129;aulast=Idris)

2.4. ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE ALE HEMORAGIEI CEREBRALE INTRAVENTRICULARE

Mecanismele prin care hemoragia intraventriculară determină evoluția nefavorabilă a hemoragiilor intracraniene sunt fenomenele de hipertensiune intracraniană cu scăderea perfuziei cerebrale, distensia pereților ventriculari, leziuni de tip mecanic și antrenarea unui răspuns inflamator. Hemoragia intraventriculară masivă evoulează aproape întotdeauna cu hidrocefalie.

Inițial, prezența sângelui în sistemul ventricular determină blocajul circulației lichidului cefalorahidian determinând instalarea hidrocefaliei acute prin obstrucția foramenului lui Monroe. Dacă aceasta este netratată, apare creșterea presiunii intracraniene. Independent de creșterea presiunii intracraniene, alt factor fiziopatologic ce contribuie la degradarea neurologică a pacienților este efectul de masă direct pe care îl exercită hemoragia intraventriculară, cu apariția ventriculomegaliei, edemului cerebral și răspunsului inflamator.

Contactul prelungit al produșilor de degradare ai sângelui cu suprafața internă ventriculară, suprafețele cisternale și granulațiile arahnoidiene, conducând la un răspuns inflamator ce reprezintă o spină iritativă la aceste nivele și poate avea drept consecință o apariție întârziată a hidrocefaliei comunicante sau obstructive.

Cu cât cantitatea de sânge intraventricular este mai mare, cu atât prognosticul este mai sever, iar hidrocefalia consecutivă reprezintă ea însăși un factor de prognostic independent.

CAPITOLUL 3

HEMORAGIA CEREBRALĂ INTRAVENTRICULARĂ DE CAUZĂ TRAUMATICĂ ȘI LEZIUNILE ASOCIATE

3.1. CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR CRANIOCEREBRALE

Traumatismele craniocerebrale reprezintă o cauză frecventă de morbiditate și mortalitate în special la populația tânără.

Clasificarea după intensitate

1. Traumatism craniocerebral minor – corespunde unei leziuni craniocerebrale minore, pacienții având un status neurologic bun, cu scor Glasgow între 13 și 15.

2. Traumatism craniocerebral mediu – pacienți cu scor Glasgow între 9 și 12, fie la internare, fie în primele 48 de ore de la evenimentul traumatic sau care prezintă deficit neurologic focal sau plagă craniocerebrală

3. Traumatism craniocerebral grav – pacienți cu scor Glasgow între 3 și 8, comatoși.

Clasificarea în traumatisme craniocerebrale deschise și închise

1. Traumatisme craniocerebrale închise, cu păstrarea integrității durei mater

2. Traumatisme craniocerebrale deschise, regăsindu-se plăgi craniodurale sau craniocerebrale

Traumatismele craniocerebrale deschise directe sunt cele la care se regăsește o leziune a scalpului, a osului subiacent și a durei, existând o comunicare directă a spațiului intracranian cu exteriorul. Cele indirecte se referă la leziuni ale bazei cranului (stânca temporalului și zona sino-etmoidală), cu leziuni ale durei adiacente și exteriorizare de lichid cefalorahidian sau substanță cerebrală pe cale nazală sau otică.

Clasificarea traumatismelor craniocerebrale după mecanismul de producere

Mecanism traumatic direct, cu efect de tip contact – produce leziuni la locul de impact (coup) și leziuni diametral opuse (countre-coup)

Mecansim traumatic indirect, cu efect de tip inerție – corelate cu fenomenele de accelerație/decelerație ce determină deplasări ale masei cerebrale în interiorul cutiei craniene cu contuzia acesteia pe protuberanțele osoase sau leziuni profunde prin mecanisme de forfecare axonală și/sau vasculară, asociate cu rotații bruște ale capului.

Fig. 4 Mecanism de producere al leziunilor coup/countre-coup

https://www.emaze.com/@ACZFTWLC/Brain-Injury

Clasificarea traumatismelor craniocerebrale în leziuni posttraumatice primare și secundare

1. Leziuni posttraumatice primare:

– extraaxiale: -hematom epidural (extradural)

-hematom subdural

-hemoragie subarahnoidiană

-hemoragie intraventriculară

– intraaxiale: -contuzii și hematoame corticale și corticosubcorticale

-contuzii ale substanței cenușii centrale

-leziuni axonale ale substanței albe

2. Leziuni posttraumatice secundare: -edem cerebral

-angajarea cerebrală

-ischiemie cerebrală

3.2. LEZIUNI PRIMARE POSTTRAUMATICE CRANIOCEREBRALE

Fracturile de craniu

Fracturile de craniu sunt frecvent identificate, cu toate că acestea pot lipsi chiar și în contextul unor traumatisme craniocerebrale grave. De aceea, absența fracturilor craniene nu reprezintă un indicator favorabil al evoluției clinice.

Vizualizarea CT a fracturilor craniene se face în fereastră de os și pe reconstrucțiile 3D. Acestea pot fi liniare, cu înfundare, diastatice, complexe sau cominutive, cu sau fără deplasare și pot interesa calvaria sau baza de craniu. Fracturile liniare sunt mai frecvent asociate cu hematoamele epi sau subdurale decât fracturile cu înfundare. Acestea din urmă se asociază în mod tipic cu leziuni parenchimatoase adicente.

Fracturile de craniu pot determina leziuni ale vaselor adiacente cu formarea hematoamelor epidurale, deplasarea fragmentelor poate determina lezarea parenchimului cerebral adiacent și se pot asocia cu pătrunderea intracraniană a corpilor străini. Dacă deplasarea intracraniană a fragmentului de fractură este mai mare sau egală cu grosimea calvariei trebuie intervenit chirurgical.

Linia de fractură se poate extinde la baza craniului și pot apărea fistule LCR și leziuni vasculare. Prezența pneumatocelelor se poate asocia cu o leziune penetrantă sau a sinusurilor paranazale și a celulelor mastoidiene și reprezintă un risc pentru fistulele LCR și infecțiile intracraniene.

Hematomul epidural

Hematomul epidural reprezintă o urgență neurochirurgicală ce constă într-o colecție sanguină intracraniană extraaxială ce se dezvoltă în spațiul epidural dintre tăblia internă a calvariei și dura mater, având în majoritatea cazurilor origine arterială. În condiții normale spațiul epidural cerebral este un spațiu virtual, datorită atașării ferme a durei de tăblia internă a calotei, spre deosebire de spațiul epidural spinal care conține grăsime epidurală, vase sanguine și limfatice și rădăcini nervoase. Vascularizația durei se întinde pe suprafata acesteia, adiacent tăbliei interne. Fracturile calotei craniene pot determina ruperea acestor vase, cu sângerare arterială, interesând de obicei artera meningee și ramurile sale și exercitând o presiune suficientă pentru a îndepărta dura de pe tăblia internă a calotei. La copii și tineri periostul se poate separa de tăblia internă, iar sângele se colectează în spațiul epidural fără să existe o fractură. În mod tipic hematoamele epidurale se întâlnesc la pacienții tineri datorită pe de o parte expunerii mai crescute la evenimente traumatice, dar și datorită decolării mai facile a durei.

Etiologie

Hematoamele epidurale pot fi traumatice sau netraumatice. Cele netraumatice sunt rare și apar în urma decolării durei prin decompresiunea bruscă a unei hidrocefalii, prin neglijarea suspendării durei înainte de îndepărtarea chirurgicală a unei tumori supratentoriale sau după evacuarea unui hematom subdural.. Cel mai frecvent etiologia este traumatică și asociază fracturi craniene. Sursa de sângerare este în majoritatea cazurilor o arteră meningee ruptă, de obicei artera meningee medie, având ca substrat o fractură ce interesează aproape intotdeauna șanțul arterei meningee medii. Mai puțin frecvent hematoamele epidurale pot avea origine venoasă de la nivelul unui sinus dural venos, venelor emisare, venei meningee medie, iar rareori sursa poate fi reprezentată de sistemul de lacune diploice. Hematoamele epidurale venoase sunt adiacente sinusurilor venoase durale, fiind detreminate de fracturi ce rup sinusul sagital superior sau sinusurile laterale, frecvent la nivelul osului occipital, parietal sau sfenoidal.

Aspect și localizare

Datorită adeziunii durei la calvarie hematomul epidural are un aspect tipic biconvex care nu traversează suturile, nivel la care dura este foarte bine fixată. Rareori poate traversa suturile, în cazul fracturilor sau diastezelor de suturi. De asemenea, poate traversa falxul și tentoriul prin herniere și linia mediană. Majoritatea sunt unilaterale, de partea cu trauma și supratentoriale, cu localizare cel mai frecvent temporo-parietală și uneori pot fi multiple. Localizarea în fosa posterioară este rară, dar ascociază o rată mai crescută de morbiditate și mortalitate decât cele supratentoriale. De asemenea, localizarea la nivelul vertexului este rară și are de regulă etiologie venoasă ascociind fracturi liniare sau diastatice ce traversează sinusul sagital superior.

Mărimea hematoamelor epidurale este variabilă, deși cea mai mare parte dintre acestea ating dimensiunea definitivă rapid. Pe lângă fracturile de craniu, alte leziuni asociate hematomului epidural sunt contuziile cerebrale, hematoamele subdurale controlaterale, hemoragia intraventriculară, edemul cerebral și efectul de masă cu herniere secundară subfalciformă sau descendența transtentorială. Contuzia hemoragică și edemul cerebral pot contribui substanțial la creșterea efectului de masă.

Tablou clinic și prognostic

Hematomul epidural evoluează clasic în trei timpi:

1. Scurtă, pasageră, pierdere a stării de conștientă la momentul evenimentului traumatic

2. Interval lucid, asimptomatic

3. Instalarea simptomatologiei neurologice până la comă

Prezentarea tipică este cea a unui pacient tânăr cu istoric de traumă craniană ce și-a pierdut sau nu constiența tranzitoriu și care prezintă un interval liber de tulburări de conștiență, dar care de obicei acuză cefalee severă și care treptat, în câteva ore își pierde constiența. Spre deosebire de hematomul subdural, în cazul căruia episodul traumatic este dificl de precizat, în cazul hematomului epidural se identifică clar trauma determinantă.

Manifestările clinice includ: cefalee, greață, vărsături, convulsii, deficite neurologice focale, somnolență, tulburări de conștientă, comă. Paralizia nervului oculomotor ipsilateral, hemipareză controlaterală sau spasmele de extensie indică o herniere transtentorială, cu compresia trunchiului cerebral. Severiatea prognosticului este în mod tipic invers proporțională cu durata intervalului liber. Toleranța creierului la compresiune depinde de viteza de dezvoltare a hematomului, deci de calibrul vasului lezat și de localizare, aceasta condiționând rapiditatea compresiunii trunchiului cerebral.

Prognosticul, chiar și în cazul hematoamelor de dimensiuni mari, este favorabil atâta timp cât se intervine neurochirurgical pentru evacuarea sa. Un hematom de mici dimensiuni poate fi tratat conservator, prin remisiune spontană, rezultând uneori calcificări ale durei.

Prognosticul nefavorabil al hematomului epidural se corelează de obicei cu prezentarea tardivă la medic și cu diagnosticul sau tratamentul neurochirurgical tradiv. Localizarea la nivelul fosei cerebrale posterioare are mortalitate mai mare decât mortalitatea generală.

Hematomul subdural

Hematomul subdural reprezintă o colecție sanguină intracraniană extraaxială la nivelul spațiului subdural, între dura mater și arahnoidă.

Etiologie

Hematomul subdural ia naștere prin tracțiunea și ruperea venelor corticale emisare ce traversează spațiul subdural pentru a se vărsa în sinusurile venoase durale, dar și prin ruptura arterelor nutritive. Arahnoida poate fi de asemenea ruptă, rezultând un amestec de sânge și lichid cefalorahidian în spațiul subdural.

Hematomul subdural poate fi traumatic sau netraumatic. Etiologia traumatică este cea mai frecventă. Cel de cauze netraumatice se poate constitui prin efracția unui hematom intraparenchimatos în spațiul subarahnoidian, apoi în cel subdural, sau poate apărea prin ruptura unor malformații arteriovenoase, a unor fistule arteriovenoase durale, a cavernoamelor sau anevrismelor, dar și pe fondul unor coagulopatii.

Factorii predispozanți pentru constituirea hematomului subdural sunt atrofia cerebrală, chisturile arahnoidiene din fosa cerebrală mijlocie și tratamentul anticoagulant. Hematomul subdural la adulții tineri este cel mai frecvent întâlnit în urma accidentelor, iar la vârstnici apare prin căderi, traumatisme minore, iar destul de frecvent evenimentul traumatic nu poate fi evocat.

În ceea ce privește resângerarea într-un hematom subdural cronic, aceasta apare de obicei datorită rupturii venelor corticale aflate sub tensiune traversând spațiul subdural lărgit prin prezența colecției sau de la nivelul membranei vascularizate neoformate ce se află de partea cu calvaria a colecției subdurale.

Aspect și localizare

Datorită lipsei de adeziune dintre dură și arahnoidă colecția subdurală are formă semilunară și se poate acumula un volum mare de sânge într-un hematom aparent de dimensiuni reduse și poate avea efect de masă semnificativ. Poate traversa suturile, dar este limitat de falx și tentoriu.

Majoritatea sunt localizate ipsilateral de partea cu trauma, dar pot apărea și controlateral.

Localizările frecvente sunt la nivel fronto-parietal și la nivelul fosei cerebrale mijlocii. Pot fi localizate și la nivelul fisurii interemisferice, de-a lungul falx cerebri sau tentoriului. Hematoamele subdurale izolate interemisferice sau parafalcine au frecvent cauză netraumatică. Tablou clinic și prognostic

Hematomul subdural traumatic face parte dintre cele mai grave leziuni la nivelul capului. De obicei se regăsește o traumă în antecedente, în special la pacienții tineri, frecvent în asociere cu leziuni contuzive cerebrale. Istoricul traumatic poate lipsi, în mod particular în cazul pacienților vârstnici.

Tabloul clinic variază între lipsa manifestărilor clinice și pierderea stării de conștiență, dar majoritatea pacienților se prezintă cu stare de conștiență profund alterată, iar modificările pupilare sunt frecvente. Pacienții conștienți acuză cefalee unilaterală și au pupila ușor dilatată de partea respectivă. Starea comatoasă în asociere cu dilatarea pupilară ipsilaterală reprezintă semne majore ale unor hematoame subdurale mari. Se poate identifica un interval lucid, apoi pierderea conștienței după câteva ore.

La pacienții vârstnici, un hematom subdural subacut sau cronic poate fi cauza unei simptomatologii ce mimează demența, în special dacă evenimentul traumatic lipsește sau este minor.

Hematomul subdural poate crește lent în timp, cu pronunțarea efectului de masă și degradare neurologică direct proporțională.

Colecțiile subdurale mici, în special cele cronice necomplicate, se urmăresc prin examinare CT. Cele simptomatice sunt drenate chirurgical, în cazul hematomului subdural acut intervenția neurochirurgicală fiind indicată în primele 4 ore de la prezentare.

Mortalitatea asociată este foarte mare, în special la pacienții anticoagulati. Deplasarea structurilor liniei mediane > 20 mm comportă un prognostic foarte rezervat, iar decesul survine frecvent dacă volumul hematomului depășește 10% din volumul cerebral total.

Hemoragia subarahnoidiană traumatică

Etiologie

Cea mai frecventă cauză a hemoragiei subarahnoidiene este trauma craniocerebrală și poate fi datorată lezării directe ale vaselor piale, extensiei contuziilor hemoragice corticale adiacente sau extensiei prin contiguitate a hemoragiei intraventriculare în spațiul subarahnoidian.

Hemoragia subarahnoidiană acompaniază majoritatea cazurilor de traumă craniocerebrală moderată sau severă si reprezintă un factor de prognostic nefavorabil, independent, al evoluției clinice.

Localizare

Localizarea sângelui în hemoragia subarahnoidiană posttraumatică se află cu predilecție la nivelul șanțurilor corticale, la nivelul fisurii sylviene, în cisterna interpedunculară și adiacent contuziilor cerebrale.

Fig. 5 Localizarea intracraniană a sângelui posttraumatic

http://brainandspinessection.blogspot.ro/2012/02/intra-cranial-hemorrrhage.html

Leziuni posttraumatice intraaxiale

Leziuni axonale difuze

Leziunile axonale difuze se asociază cu o rată crescută a morbidității și mortalității la pacienții cu traumatisme craniocerebrale.

Etiologie

Apar prin mecanisme de forfecare axonală asociate cu forțe de accelerare/decelerare sau de rotație bruscă.

Localizare și dimensiuni

Leziunile sunt difuze, bilaterale și de obicei au localizări specifice precum joncțiunea substanță albă-substantă cenușie, în special la nivelul lobilor frontali și temporali, la nivelul corpului calos, în special la nivelul spleniusului și la nivelul porțiunii posterolaterale a segemtului superior al trunchiului cerebral. Mai puțin frecvent apar la nivelul nucleului caudat, talamusului, capsulei interne/externe sau la nivelul pedunculilor cerebrali. Dimensiunile leziunilor axonale sunt variabile, de la punctiforme până la 15 mm.

Clinic, pacienții prezintă pierderi de conștiență la momentul evenimentului traumatic. Consecutiv întreruperii conexiunilor substanței albe atât intra cât și interemisferice, consecințele clinice sunt severe.

Fig. 6 Leziuni axonale posttraumatice

https://myhealth.alberta.ca/Alberta/Pages/acquired-brain-injury.aspx

Contuziile corticale și hematoamele posttraumatice

Contuziile corticale și hematoamele reprezintă cele mai frecvente leziuni parenchimatoase posttraumatice.

Contuziile corticale, sunt în mod tipic focare hemoragice superficiale punctiforme sau liniare localizate la nivel intergiral.

Etiologie

Contuziile corticale sunt leziuni posttraumatice focale ce au ca substrat leziuni neuronale produse prin impactul țesutului cerebral cu faldurile durei mater sau proeminențele osoase ale tăbliei interne a calvariei, prin mecanism de accelerare/decelerare bruscă.

Substanța cenușie este în mod particular mai bogat vascularizată decât cea albă, astfel, contuziile corticale au mai frecvent caracter hemoragic comparativ cu leziunile axonale difuze.

Tablou clinic

Comparativ cu leziunile axonale difuze, contuziile corticale sunt mult mai puțin frecvent asociate cu pierderea conștienței la momentul traumatic, excepție făcând contuziile mari și însoțite de alte leziuni posttraumatice, ce pot merge până la comă. De asemenea, contuziile cerebrale pot fi însoțite de semne neurologice de focar .

Evoluția clinică depinde de anumiți factori precum vârsta pacientului, extensia și amploarea leziunilor, de severitatea perturbărilor de perfuzie cerebrală asociate, de amploarea edemului cerebral asociat și a celorlaltor leziuni asociate.

Localizări și forme de contuzii

Sunt localizate în mod tipic la nivel temporal (poli, suprafața inferioară, cortexul din jurul fisurii sylviene), la nivel frontal ( poli, suprafața inferioară – giri frontali inferiori, giri drepți). Altele apar parasagital, fiind numite și contuzii “prin alunecare”. Contuziile pot apărea și la locul unei fracturi cu deplasarea fragmentelor osoase endocranian.

Contuziile pot fi:

– De fractură, adiacente focarelor de fractură

– Contuzii directe (coup), produse când obiectul lovește capul staționar, iar contuzia apare la locul de impact, fără existența unei fracturi, cu localizare frecvent frontală și temporală

– Contuzii de contralovitură (countre-coup), ce apar de partea opusă impactului, cu localizare frecvent inferior frontal și lateral temporal

– Contuzii prin herniere, produse prin mecanisme de strivire a structurilor anatomice cerebrale de marginile libere tentoriale sau ale găurii occipitale mari, localizate frecvent medial temporal și la nivelul amigdalelor cerebeloase.

– Contuzii intermediare, prin leziuni localizate la distanță de zona adiacentă reliefului osos

– Contuzii prin alunecare, produse când masa cerebrală se deplasează brusc la momentul impactului, țesutul subcortical “alunecând” mai mult decât cortexul, deoarece convexitățile emisferice sunt ancorate de dura mater. Se întâlnesc în traumatismele craniocerebrale asociate cu leziuni axonale difuze. Au aspect de focare hemoragice corticale și în substanța albă adiacentă, cu localizare la nivelul marginilor superioare ale emisferelor cerebrale.

Fig. 7 Contuzie cerebrală

http://peir.path.uab.edu/library/picture.php?/4052

3.3. LEZIUNI SECUNDARE POSTTRAUMATICE CEREBRALE

Leziuni cerebrale posttraumatice secundare pot avea uneori un răsunet clinic mai important decât cel asociat leziunilor primare.

Majoritatea leziunilor secundare sunt determinate de creșterea presiunii intracraniene sau prin herniere cerebrală, ce antrenează fenomene de compresiune cerebrale, nervoase sau vasculare.

Herniile cerebrale

Herniile sau angajările cerebrale reprezintă deplasarea țesutului cerebral dintr-un compartiment în altul, fiind cel mai frecvent efect consecutiv proceselor expansive intracraniene, traducând o hipertensiune intracraniană. Sunt responsabile de o mare parte din decesele prin traumatism craniocerebral.

Herniile cerebrale ce pot complica un traumatism sunt următoarele:

subfalcină: este produsă prin prezența unei leziuni unilaterale frontale sau parietale ce determină deplasarea girusului cingular dincolo de linia mediană pe sub marginea liberă a falx cerebri. Corpul calos, girusurile frontale interne, artera pericalosală și chiar ventriculul lateral pot aluneca pe marginea liberă a coasei creierului

transtentorială descendentă (uncală) și ascendentă

Hernia descendentă apare consecutiv unei leziuni supratentoriale, temporale, de mari dimensiuni sau prin edem cerebral masiv. Uncusul temporal se angajează în cisterna lateropedunculară, între pedunculul cerebral și marginea liberă a tentoriului.

Hernia transtentorială ascendentă se datorează leziunilor infratentoriale, de fosă posterioară, ce deplasează cerebelul superior prin incizura tentorială. Herniile transtentoriale ascendente posttraumatice ale vermisului și emisferelor cerebeloase prin incizura tentorială sunt mult mai puțin frecvent întâlnite decât cele descendente. În evoluție se constată instalarea unei hidrocefalii obstructive consecutive compresiunii apeductului cerebral.

transalară: este foarte rar întâlnită. Poate fi ascendentă, datorată unor leziuni din fosa cerebrală mijlocie sau ale lobului temporal. Lobul temporal, fisura sylviană și artera cerebrală medie sunt deplasate anterior și superior peste marginea sfenoidului Cea descendentă se datorează unei leziuni a lobului frontal, acesta fiind împins posterior peste aripa sfenoidală mare, determinând deplasarea posterioară a fisurii sylviene, a segmentului orizontal al arterei cerebrale medii și a lobului temporal.

tonsilară: este determinată de o leziune ce produce deplasarea caudală a tonsilelor cerebeloase prin foramen magnum, printr-o hipertensiune intracraniană importantă la nivel supratentorial. Se constată ștergerea cisternei magna de către tonsilele cerebeloase, iar ventriculul IV poate fi obstrucționat cu instalarea unei hidrocefalii consecutive.

Cel mai frecvent întâlnite hernii cerebrale sunt cea subfalcină și uncală. Mai puțin frecvente sunt herniile transalare, ascendente transtentoriale și tonsilare.

Ischemia cerebrală posttraumatică

Ischemia cerebrală posttraumatică reprezintă o complicație rară, ce poate avea o multitudine de cauze:

hernii cerebrale

anoxie cerebrală

compresiune arterială prin prezența unui hematom sau contuzii

leziune traumatică arterială cu disecție sau tromboză

CAPITOLUL 4

LEZIUNI CEREBRALE CE DETERMINĂ HEMORAGIE INTRAVENTRICULARĂ NONTRAUMATICĂ

Hematomul intraparenchimatos netraumatic

Hematomul intracerebral reprezintă o colecție sanguină intraparenchimatoasa bine delimitată ce dislocă și comprimă parenchimul cerebral întocmai unui proces înlocuitor de spațiu.

Etiologie

La pacienții vârstnici substratul etiologic este reprezentat cel mai frecvent de hipertensiune, angiopatia amiloidă cerebrală, tratamentul anticoagulant sau coagulopatiile.

La pacienții tineri cauzele formării hematoamelor intraparenchimatoase sunt malformațiile arteriovenoase, anevrismele, trombozele venoase.

Localizare

Localizarea cea mai frecventă a hematoamelor cerebrale netraumatice este cea supratentorială.

Hemoragia hipertensivă cerebrală apare cu predilecție la nivelul putamenului, nucleului lenticular, capsulei interne, la nivelul globus palllidus și talamusului și mai puțin frecvent la nivelul punții, cerebelului, substanței albe cerebrale și trunchiului cerebral.

Hemoragiile hipertensive sunt frecvent hemoragii mari și au drept sursă microanevrismele arterelor perforante de la baza creierului: lenticulostriate, talamoperforante și ramurile paramediane ale trunchiului bazilar.

Hematoamele cerebrale netraumatice cu alte cauze decât hipertensiunea se localizează lobar, subcortical. Hemoragiile substanței albe se produc cu predilecție în jumătatea parieto-temporală și posterioară a creierului, cu o incidență mai redusă la pacienții hipertensivi și cu un prognostic mai bun decât în cazul hemoragiilor din ganglionii bazali.

O altă cauză a hematoamelor cerebrale intraparenchimatoase de cauză nontraumatica este ruptura unui anevrism cerebral. Localizarea hematomului poate sugera sediul anevrismal superior sângelui de la nivelul cisternelor cerebrale. Astfel, anevrismele arterei comunicante anterioare determină apariția hematoamelor tipic în septul pellucid și/sau inferomedial în lobul frontal. Anevrismele arterei pericalosale, dar și cele ale comunicantei anterioare determină apariția hematoamelor la nivelul corpului calos. Anevrismele arterei cerebrale medii produc hematoame la nivelul lobului temporal.

Fig. 8 Hemoragie cerebrală hipertensivă la nivelul ganglionilor bazali și talamusului, cu efracție intraventriculară

http://neuropathology-web.org/chapter2/chapter2cCerebralhemorrhage.html

Hermoragia subarahnoidiană netraumatică

Etiologie

Majoritatea pacientilor cu hemoragie subarahnoidiană spontană au un anevrism arterial intracranian rupt, de obicei situat supratentorial, iar intr-o proportie mai redusa pacienții pot avea ca substrat lezional o malformație arterio-venoasa intracraniana. Displazia fibromusculară și boala Moya-Moya pot fi de asemenea cauze le hemoragiei subarahnoidiene.

Tablou clinic

Simptomatologia se caracterizează prin apariția unei cefalee severe apărută brusc, în plină stare de sănătate.

Hemoragia subarahnoidiană ce asociază hemoragie intraventriculară comportă frecvent un prognostic mai bun, dar se soldează de obicei cu hidrocefalie comunicantă în primele două săptămâni de evoluție datorită resorbției incomplete a lichidului cefalorahidian prin granulațiile Pacchioni.

Fig. 9 Hemoragie subarahnoidiană

http://peir.path.uab.edu/library/picture.php?/2464

Anevrismele cerebrale

Anevrismele cerebrale reprezintă o dilatație anormală la nivel arterial, o pierdere a paralelismului pereților arteriali.

Anevrismele cerbrale sunt cauza principală a hemoragiilor subarhnoidiene spontane, netraumatice.

Chiar dacă majoritatea anevrismelor cerebrale au un substrat congenital, odată cu înaintarea în vârstă, stresul hemodinamic exercitat de presiunea fluxului sanguin, predispune la fragilizarea peretelui arterial cu degenerarea membranei elastice vasculare ce duce la lărgirea și în cele din urmă la ruperea anevrismului.

Aspecte și localizare

Localizarea cea mai frecventă a anevrismelor cerebrale este la nivelul poligonului lui Willis, la bifurcațiile arterelor cerebrale mari sau la nivelul ramurilor acestora.

Din punct de vedere morfologic anevrismele pot fi saculare, de cele mai multe ori congenitale sau fusiforme, frecvent asociate cu boală aterosclerotică. Anevrismele saculare se prezintă angiografic ca plus de umplere cu substanță de contrast de formă rotundă, ovoidală sau multilobată adiacentă unei artere, cu dimensiuni de la câțiva milimetri la câțiva centimetri. Acestea evoluaza cel mai frecvent în spațiul subarahnoidian, sângerarea în urma rupturii determinând hemoragie subarhnoidiană. Uneori sângerarea se poate produce și la nivelul parenchimului cerebral atunci când există aderențe cu suprafața piala. Hemoragia intraventriculară apare cel mai frecvent consecutiv rupturii anevrismelor arterei comunicante anterioare, iar sângele poate penetra în sistemul ventricular prin fisura coroidiană și orificiile Luschka și Magendie.

Anevrismul sacular prezintă un dom și un colet în legătură directă cu artera de origine. Ruptura are loc la nivelul domului. După câteva săptămâni se formează un perete nou de fibrină și capilare, insuficient de rezistent pentru stabilizarea anevrismului, la acest nivel existând posibilitatea unei noi rupturi.

Tablou clinic

În general sunt asimptomatice sau paucisimptomatice. Manifestările clinice apar consecutiv rupturii anevrismului, ce de regulă a depășit 7 mm. Semnele și simptomele se datorează hemoragiei subarahnoidiene, hematomului intraparenchimatos asociat și fenomenelor de hipertensiune intracraniană. Ruptura anevrismului determină apariția vasospasmului cerebral ce deteriorează statusul clinic inițial.

Fig. 10 Anevrism sacular localizat la joncțiunea arterei carotide interne cu artera cerebrală posterioară

http://neuropathology-web.org/chapter2/chapter2cCerebralhemorrhage.html

Malformațiile arteriovenoase

Malformațiile arteriovenoase reprezintă aglomerări de anastomoze vasculare, nivel la care sângele arterial trece direct în venele de drenaj, fără existența normală a unui pat capilar. Shunturile arteriovenoase sunt adunate într-un nidus central în care ajung una sau mai multe artere aferente și din care pleacă vene de drenaj dilatate, hipertrofiate.

Malformațiile arteriovenoase cerebrale fac parte din categoria leziunilor congenitale, cu evoluție cu caracter progresiv prin creșterea gradului de shunt.

Localizare

Majoritatea sunt localizate supratentorial și sunt unice. Rareori pot fi multiple, asociate unor sindroame precum sindromul Osler-Weber-Rendu. Pot fi durale sau parenchimatoase, cele din urmă fiind piale, subcorticale, paraventriculare, complexe.

Tablou clinic

Malformațiile arteriovenoase sunt frecvent asimptomatice, în special la adulții tineri. Se pot manifesta odată cu hemoragia subarahnoidiană sau intracerebrală, dar poate determina apariția crizelor epileptice, migrenelor sau deficitelor neurologice focale stabile sau progresive. Malformațiile arteriovenoase reprezintă a doua cauză de hemoragie nontraumatică intracraniană cu substrat malformativ vascular după anevrism. Riscul de ruptură este crescut când asociază dilatații anevrismale pe arterele nutritive sau intranidal. De asemenea, drenajul venos profund comportă un risc crescut de sângerare.

Fig. 11 Malformație arteriovenoasă cerebrală

http://www.mayfieldclinic.com/PE-AVM.htm

CAPITOLUL 5

INVESTIGAȚIA IMAGISTICĂ A HEMORAGIEI CEREBRALE

Odată cu dezvoltarea tomografiei computerizate (CT) în anii 1970 și a imagisticii prin rezonanță magnetică (IRM) în anii 1980, rolul investigațiilor radioimagistice în diagnosticul afecțiunilor sistemului nervos central a crescut considerabil și a căpătat o importanță covârșitoare în managementul acestor pacienți. Atât CT, cât și IRM au înlocuit gradual anumite investigații cu caracter invaziv, cum ar fi exemplul angiografiei. În prezent, angiografia clasică se utilizează pentru investigarea și/sau tratamentul unor cazuri selecționate. IRM are o sensibilitate mai mare decât CT în evaluarea majorității leziunilor SNC, dar CT este mult mai sensibilă în aprecierea hemoragiilor cerebrale și a detaliilor osoase.

5.1 COMPUTER-TOMOGRAFIA CEREBRALĂ

Indicații specifice ale CT în patologia cerebrală

În principiu, toată patologia neurologică și neurochirurgicală poate beneficia de examinarea CT. CT cerebral este în principal folosit în investigarea patologiilor SNC cu caracter acut, datorită timpului rapid de achiziție, accesabilitătii și costului mai redus comparativ cu IRM. CT este investigația de elecție în traumatologia craniocerebrală, fiind mult mai sensibil în a vizualiza fracturile de craniu și corpii străini radioopaci precum elementele metalice. CT este ideal în identificarea hematoamelor subdurale, epidurale și parenchimatoase și contuziilor hemoragice și este superior IRM în identificarea hemoragiei subarahnoidiene acute. De asemenea, este investigația care vizulaizează optim calcificările și modificările patologice osoase și este indispensabil în evaluarea pacienților cu stimulatoare cardiace, cu structuri metalice intraorbitale sau alte tipuri de implanturi ce contraindică IRM.

Angiografia CT este esențială în evaluarea hemoragiei subarahnoidiene, având o sensibilitate mare în a vizualiza anevrismele cerebrale. Administrarea intravenoasă a substanței de contrast iodate duce la creșterea diferențelor de contrast între țesuturi, dar întotdeauna se preferă o examinare anterioară nativă, în special când există suspiciunea unei sângerări endocraniene traumatice sau netraumatice.

Contraindicațiile CT cerebral nativ și cu substanță de contrast

Examinarea CT cu substanță de contrast este contraindicată la pacienții cu insuficiență renală sau diabetici cu funcție renală alterată, cu un nivel al creatininemiei de peste 2 mg%, deoarece aceștia pot dezvolta nefropatie exprimată prin creșterea și mai accentuată a nivelurilor serice ale creatininei. O hidratare adecvată, administrarea de acetilcisteină și bicarbonat sodic pot preveni nefropatia indusă de substanța de contrast iodată la pacienții cu valori ale creatininei aflate la limita superioară.

O altă contraindicație a administrării substanței de contrast este alergia la iod. Pacienților cu istoric de reacții alergice la substanță de contrast iodată în antecedente poate fi însă administrată o premedicație cu blocanți de histamină și corticosteroizi.

Sarcina reprezintă o altă contraindicație relativă a examinării CT. Cu toate acestea doza de radiații pe care o primește fătul în timpul scanării cerebrale a mamei este estimata între 0 și 1 mGy, iar riscul teratogen nu se înregistrează la valori mai mici de 50 mGy. Uterul se află în afara câmpului de radiații și este indicat a se aplica un sorted potectie cu plumb pe zona abdominopelvina.

Administrarea de substanță de contrast se contraindica în sarcină datorită riscului de apariție al hipotiroidismului fetal. De asemenea, femeile care alăptează trebuie să oprească alimentarea sugarului la sân pentru 12-24 de ore de la examinare.

5.2 IMAGISTICA PRIN REZONANȚĂ MAGNETICĂ CEREBRALĂ

Examinarea IRM reprezintă o metodă de investigație care, in practica, pentru evaluarea hemoragiiilor cerebrale, nu este realizată per primam. Utilizarea IRM este redusă cu atât mai mult cu cât disponibilitatea sa este redusă, iar de cele mai multe ori timpii de achiziție sunt lungi, nepretabili examinării pacienților critici, comatoși sau degradați neurologic.

Aproape întotdeauna examinarea craniocerebrală posttraumatică este rezervată tomografiei computerizate, care este capabilă de a oferi aproape toate informațiile necesare în evaluarea pacienților cu acest tip de afecțiuni, leziunile cu indicație neurochirurgicală fiind bine evidențiate CT. IRM își popate găsi uneori utilitatea, după stabilizarea pacienților, în cazul în care examinarea CT este neconcludentă și se suspicionează leziuni cerebrale posttraumatice.

În general IRM se indică pentru evaluarea leziunilor axonale difuze ale substanței albe, fiind mai performant decât CT în vizualizarea acestora. De asemenea, este superior CT în evaluarea leziunilor de fosă posterioară sau ale trunchiului cerebral.

Hemoragiile cerebrale nontraumatice, sunt optim diagnosticate si evaluate CT in regim de urgenta.

Pentru evaluarea leziunilor cerebrale traumatice si nontraumatice subacute și cronice IRM este mai sensibil decât CT în aprecierea gradului de extensie lezional și poate identifica depozitele de hemosiderină, glioză reactiva, etc.

5.3. AVANTAJE ȘI DEZAVANTAJE ALE IMAGISTICII CT ȘI IRM ÎN NEURODIAGNOSTIC

Avantajele CT față de IRM:

vizualizează osul compact și calcificările fine

are un timp mai scurt de examinare; IRM este dificil sau imposibil de realizat în cazul pacienților gravi, agitați sau necooperanți

recunoaște hemoragia intraparenchimatoasă sau subarahnoidiană supraacută, care la IRM prezintă un semnal atipic

este accesibil

are costuri mai reduse

Avantajele IRM față de CT:

absența artefactelor de os

se pot realiza secvențe “funcționale” (DWI, PWI)

are o rezoluție de contrast superioară

substanța de contrast comportă un risc minim de reacții anafilactice majore și este mai bine tolerată

IRM este în general superioară CT în realizarea neurodiagnosticului imagistic, dar CT reprezintă metoda de investigație de elecție în traumatismele craniocerebrale și este mai sensibil în vizualizarea hemoragiei acute.

În diagnosticul de urgență al AVC cele două metode imagistice pot fi complementare. CT este utilizat pentru excluderea hemoragiei intraparenchimatoase sau a celei subarahnoidiene, dar nu evidențiază ischemia cerebrală acută în primele 6 ore de la debut. DWI-RM, PWI-RM, angio-IRM și IRM spin-echo pot decela însă leziunile precoce de ischemie. De asemenea, IRM are posibilitatea de a evalua leziunile axonale difuze și de trunchi cerebral consecutive traumei craniocerebrale ce nu sunt identificate tomodensitometric.

5.4. RADIOGRAFIA DE CRANIU

Radiografia de craniu poate fi indicata la pacientii cu traumatisme craniocerebrale, avand posibilitatea de a pune in evidenta fracturile craniene, dar nu deceleaza leziunile cerebrale. Avand in vedere ca pot exista leziuni cerebrale posttraumatice in absenta fracturilor de craniu, nu se justifica efectuarea sistematica a radiografiilor de craniu, acestea fiind indicate selective unor pacienti cu risc minor, fiind nejustificate la pacientii cu traumatisme craniocerebrale severe. In prezent trauma craniocerebrala are indicatie CT.

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL 6

OBIECTIVELE STUDIULUI

Obiectivele studiului au fost:

Aprecierea eficienței metodelor imagistice în diagnosticul hemoragiei intraventriculare

Aprecierea eficienței metodelor imagistice în diagnosticul etiologic al hemoragiei intraventriculare

Stabilirea incidenței hemoragiilor intraventriculare primare și secundare

Definirea și caracterizarea cauzelor determinante ale hemoragiei intraventriculare primare și secundare

Decelarea complicațiilor detreminate de hemoragia intraventriculară

CAPITOLUL 7

7.1 MATERIALE ȘI METODE

LOTUL DE PACIENȚI

Pentru realizarea studiului am realizat o analiză reptrospectiva a 154 de cazuri de hemoragie intraventriculară cerebrală, în perioada 2015-2016 în cadrul Laboratorului de Radiologie și Imagistică Medicală a Spitalului Universitar Bucuresti.

Am desfasurat acest studiu prin analiza investigațiilor imagistice ce au demonstrat diagnosticul de hemoragie cerebrală intraventriculară în corelație cu datele anamnestice si clinice ale pacienților precum:

Sex

Vârstă

Antecedente de patologie cerebrală sau sistemică în antecedente

Antecedente heredocolaterale de patologie cerebrală sau sistemică

Antecedente de consum de alcool, tutun sau droguri

Istoric traumatic craniocerebral

Criteriile de includere în lot au fost:

Pacienți cu diagnostic imagistic cert de hemoragie intraventriculară cerebrală

Pacienți cu date anamntestice si clinice complete

Pacienți ce s-au prezentat la spital în perioada studiului

Pacienți adulți, cu vârsta peste 18 ani

Criteriile de excludere din lot au fost:

Paceinti cu hemoragii intracraniene fără hemoragie intraventriculară asociată

Pacienți transferați, fără investigații complete pe parcursul internării

Pacienți sub vârsta de 18 ani

METODE DE INVESTIGAȚIE IMAGISTICĂ UTILIZATE PENTRU DIAGNOSTICUL DE HEMORAGIE CEREBRALA INTRAVENTRICULARA AL PACIENȚILOR INCLUȘI ÎN LOTUL DE STUDIU

COMPUTER TOMOGRAFIA CEREBRALĂ

Toți pacienții incluși în lotul de studiu au beneficiat de examinarea CT de urgență.

Tehnica de examinare CT cerebral

În examinarea CT cerebral s-au utilizat cupe axiale de scanare, cu pacientul în poziție de decubit dorsal, cu membrele superioare poziționate pe lângă corp și capul fixat pe tetiera, cu bărbia în poziție indiferentă. După poziționarea pacientului s-a realizeazat centrarea luminoasă, pe linia interpupilară. . S-a obține o imagine radiologică digitală laterală a capului, topograma, utilizata pentru stabilirea reperelor anatomice de scanare. Apoi s-a ales planul de referință, palatul dur, facil de reperat, care a permis repetarea investigației în același plan atunci când a fost necesar.

Au fost utilizate secțiuni cu grosimi de 3 mm pentru studiul fosei posetrioare și 5 mm pentru studiul regiunii supratentoriale ce au avut ca scop o mai bună vizulaizare a proceselor patologice de mici dimensiuni și au permis realizarea de reconstrucții optime în plan sagital sau coronar atunci când au fost necesare.

La examinarea CT cerebral pot fi decelate următoarele densiități:

– Aer: – 1000 UH

– Țesut grăsos: de la – 50 la – 100 UH

– Apa: 0 UH

– Lichid cefalorahidian: 15 UH

– Substanța albă cerebrală: 20-30 UH

– Substanța cenusie cerebrală: 37-45 UH

– Sânge: 45-65 UH

– Os: 700-3000 UH

Echipamentul CT utilizat a fost cel spiral, la care masa de examinare se deplasează constant în timpul mișcării de rotație a ansamblului tub-detectori, obținându-se o scanare spirală și secțiuni produse în urma reconstrucției datelor.

CT spiral comportă anumite avantaje:

timpul redus de scanare,

grad de iradiere mai mic,

posdibilitatea de a se realiza reconstrucții multiplanare,

reducerea mobilizării pacientului și a segmentului anatomic de scanat

posibilitatea obținerii imaginilor în timpul injectării substanței de contrast.

Achizițiile de imagini cu substanță de contrast au putut fi uneori utilizate pentru realizarea de angiografii CT, extrem de utilă în evaluarea anatomiei vasculare.

Artefacte în examinarea CT cerebral

Artefactele de mișcare apar odata cu deplasarea structurilor anatomice în timpul scanării determină detectarea captarea acestora de către detectori în poziții diverse, cu introducerea lor în imagini neclare, “în bandă” și degradarea rezoluției de detaliu. De aceea, pentru o reconstrucție cât mai fidelă a structurilor aflate în planul de secțiune, poziția acestora nu trebuie să se schimbe pe parcursul scanării. Pacienții cu compliantă redusă, necooperanți trebuie astfel sedați pentru a preveni apariția artefactelor de mișcare. De asemenea, echipamentele CT moderne utilizează un timp de expunere de 1-3 secunde, fapt ce scade incidența apariției artefactelor de mișcare.

Artefactele de întărire apar din cauza prezenței unor structuri foarte dense, cum ar fi cele metalice, care atenuează subtotal fascicolul de raze, determinând apariția unui con lipsit de imagine posterior de structura respectivă. Pentru prevenirea acestui tip de artefact se evită scanarea pacienților cu implanturi metalice dentare sau cu coiluri intracerebrale și se scot cerceii și clamele de păr înainte de examinare.

Artefactele de volum parțial apar dacă voxelul prezintă structuri cu densitate foarte diferită, iar pixelul va avea o densitate medie a acestora. Astfel, valoarea UH măsurată nu va fi cea reală. Cu cât volumul voxelului este mai mare, cu atât artefactul de volum parțial este mai accentuat, de aceea se preferă secțiuni fine.

Artefactele de fosă posterioară apar ca benzi hipodense între cele două stânci temporale și determină vizualizarea incompletă a punții. Acest tip de artefacte se pot reduce prin folosirea unor cupe fine destinate acestei regiuni anatomice.

Artefactele de os și aer se întâlnesc frecvent când sinusurile paranazale, în special cel frontal, și osul cortical au o configurație particulară ce rezultă într-un coeficient de atenuare inegal al voxelilor adiacenți care este modificat exagerat la mișcările minime ale pacientului

Analiza unui CT cerebral

Elemente de analiza ale CT cerebral:

1) Anomalii de densitate intraaxiale:

– Hiperdensități patologice: sânge, calcificări

– Hipodensități patologice: edem, ischemie

– Anomalii mixte de densitate: sângerări cu vârste diferite, alte leziuni cerebrale cu aspect tomodensitometric neomogen

2) Anomalii de densitate și dimensiuni ale spațiilor extranevraxiale:

– Prezența colecțiilor subdurale și epidurale hematice, seroase sau mixte și răsunetul acestora asupra structurilor nervoase

3) Prezența efectelor de masă sau de tracțiune:

– Compresia ventriculară

– Tracțiunea ventriculară

– Devierea structurilor liniei mediane

– Simetria șanțurilor corticale dreapta-stânga

4) Prezența semnelor de angajare cerebrală

– Subfalciformă

– Temporală

– Diencefalică

– A amigdalelor cerebeloase pin foramen magnum

5) Analiza spațiilor intergirale: densitate și dimensiuni (reduse/dilatate)

6) Intotdeuna este obligatorie analiza datelor anamnestice si clinice ale pacientului

La examinarea CT cerebral nativ leziunile pot fi:

– Hiperdense, cu densitate mai mare decât cea a parenchimului cerebral normal

– Hipodense, cu densitate mai mică decât cea a parenchimului cerebral normal

– Izodense, cu densitate similară cu cea a parenchimului cerebral normal, leziunile putând fi identificate doar prin prezența unor semne indirecte cum ar fi efectul de masă asupra structurilor cerebrale adiacente

Leziunile cerebrale trebuiesc descrise conform anumitor caracteristici, după cum urmează:

– Dacă sunt unice sau multiple

– Dimensiuni

– Formă: nodulară, polilobată, în plajă, etc

– Contururi: bine sau slab delimitate, regulate sau neregulate, infiltrative

– Structură: omogenă sau neomogenă

– Localizare: intranevraxială (profundă, corticală sau corticosubcorticală) sau extranevraxială

SCORUL GRAEB PENTRU EVALUAREA SEVERITATII HEMORAGIEI CEREBRALE INTRAVENTRICULARE

Sistemul de scor Graeb a ajutat la evaluarea rapida severitatii hemoragiei intraventriculare si a prognosticului hemoragiilor intracerebrale in urma examinarii computer-tomografice cerebrale la internare si in primele 6 zile de la hemoragie. In functie de gravitatea hemoragiei intraventriculare s-a intervenit neurochirurgical pentru prevenirea complicatiilor acesteia, prin indepartarea sangelui intraventricular, reducerea rapida la normal a volumului intraventricular si normalizarea presiunii intracraniene. Aceste sanctiuni terapeutice se aplica de obicei hemoragiilor intraventriculare cu un scor Graeb > 6.

Scorul Graeb se calculeaza prin evaluarea prezentei sangelui la nivelul ventriculului III, IV si ventriculilor laterali stang si drept, realizandu-se un scor maxim de 12.

Ventriculii laterali (fiecare ventricul este punctat separat):

1: sangerare intraventriculara minima

2: mai putin de jumatate din ventricul plin cu sange

3: mai mult de jumatate din ventricul plin cu sange

4: ventricul complet ocupat de sange si dilatat

Ventriculii III si IV:

0: absenta sangelui intraventricular

1: prezenta sangelui intraventricular cu dimensiuni ventriculare normale

2: prezenta sangelui intraventricular cu dimensiuni ventriculare crescute

Fig. Scorul Graeb https://pbrainmd.wordpress.com/2015/04/14/graeb-and-leroux-grading-system-for-ivh/

CAPITOLUL 8

STUDIU ASUPRA CARACTERISTICILOR IMAGISTICE ALE HEMORAGIEI CEREBRALE CU EFRACTIE INTRAVENTRICULARA

8.1. HEMORAGIA CEREBRALA INTRAVENTRICULARA TRAUMATICA

Examinarea CT a evidentiat o colectie franca de sange intraventricular hiperdens sau, uneori ocupand compartimentele in cantitate mare, chiar panventricular, iar in cazurile mai putin severe, in care cantitatea de sange a fost mica, s-a putut identifica doar un nivel sanguin hiperdens in coarnele occipital, in corelatie cu pozitia de decubit dorsal a examinarii pacientului. Uneori au fost observate cheaguri sanguine in ventriculii laterali, care au disparut la examinarile ulterioare.

Intotdeauna hemoragia cerebrala intraventriculara a asociat si alte leziuni posttraumatice, in special contuzii sau hematoame sau hemoragie subarahnoidiana.

La examinarile CT repetate s-a contstatat ca resorbtia sangelui din hemoragia intraventriculara traumatica a fost mai rapida decat in cazul hematomului cerebral asociat accidentului vascular hemoragic.

Fig. nr….Imagine CT nativ ce demonstreaza prezenta sangelui la nivelul cornului occipital al ventriculului lateral stang; se noteza prezenta hematomului subdural de partea dreapta

Fig. nr. Imagine CT nativ ce evidentiaza densitati sanguine la nivelul ventricului IV

Fig. nr. Imagine CT nativ ce demonstreaza minima densitate hematica la nivelul ventriculului III

LEZIUNI CRANIOCEREBRALE POSTTRAUMATICE ASOCIATE

LEZIUNI POSTTRAUMATICE EXTRAAXIALE

HEMATOMUL EPIDURAL

CT nativ a decelat hematomul epidural acut ca masa extraaxiala cu forma de lentila biconvexa, bine delimitata, ce indeparteaza substanta cerebrala de calvarie, hiperdensa, omogena. Hematoamele epidurale comprima si disloca substanta cerebrala si spatiul subarahnoidian adicent, iar cele de dimensiuni mari pot asocia hernieri cerebrale.

Majoritatea hematoamelor epidurale in stadiul acut la examinarea CT au prezentat o hiperdensitate uniforma, dar uneori a avut aspect heterogen, indicand un stadiu supraacut, cu densitati mixte, cu arii hiperdense sugerand sange coagulat si arii hipodense indicand sangerare activa (“semnul vartejului”). Acest aspect indica o probabilitate crescuta de crestere dimensionala rapida a hematomului. La examinarile ulterioare hematomul epidural s-a omogenizat progresiv.

Sangele necoagulat a prezentat densitati de 30-50 UH, iar cel coagulat de 50-80 UH. Pneumatocelele prezente in hematom au sugerat prezenta certa a fracturilor craniene, uneori fractura fractura de sinus sau de mastoida.

Evolutia tomodensitometrica a hematomului epidural este de scadere a densitati revarsatului sanguin in concordanta cu resorbtia sangelui, capatand aspect izo/hipodens.

Diagnosticul diferential imagistic intre un hematom epidural si unul subdural, ambele de dimensiuni reduse a fost uneori dificil, fiind descris imagistic drept revarsat hematic extraaxial, diagnosticul fiind transat de cele mai multe ori la examinari ulterioare sau intraoperator. Este de mentionat ca prezenta simultana a celor doua nu este neobisnuita, atat controlateral cat si unilateral.

Hematomul epidural cu origine arteriala in mod tipic este situat de partea cu leziunea, se asociaza cu fractura, frecvent la nivelul scuamei osului temporal, prin lezarea arterelor meningee si are tendinta de a creste in dimensiuni.

Investigatia CT a decela hematomul epidural imediat posttraumatic, dar s-au inregistrat si cazuri de hematoame care s-au dezvoltat sau au crescut dimensional in cursul primelor 24 sau 48 de ore, rareori mai tardiv.

De regula s-a indicat repetarea CT in primele 24 de ore de la scanarea initiala pentru identificarea hematoamelor epidurale ce se pot constitui secundar, daca prima investigatie CT a fost realizata la mai putin de 3 ore de la traumatism.

Fig. nr. Imagine CT nativ de hematom epidural – se remarca forma biconvexa

HEMATOMUL SUBDURAL

La examianrea CT majoritatea hematoamelor subdurale au fost unilaterale, cu topografie fronto-temporo-parietala, mai rar occipitala, insa in unele cazuri a avut si localizari atipice: interemisferic, de-a lungul tentoriului, infratentorial, subfrontal, subtemporal.

De regula au avut un caracter mai extensiv decat cele epidurale de-a lungul tabliei craniene interne, aspect explicat prin faptul ca hematoamele subdurale nu sunt limitate de suturi, ci de reflectiile durale precum falx cerebri, falx cerebelli, tentorium.

Densitatea hematoamelor subdurale a fost in concordanta cu timpul scurs de la sangerare. Astfel, in functie de stadiu, s-a identificat urmatorul aspect tomodensitometric:

– Colectie hiperdensa in primele 3 zile de evolutie

– Colectie izodensa intre ziua a 4 a si saptamana a 3 a

– Colectie hipodensa, similara LCR, dupa cea de-a 3 a sapatamana

In cazul hematoamelor subdurale hiperacute examinarea CT a putut evidentia masa hipodensa (fara cheag sanguin) sau masa izodensa adiacenta cortexului, cu aspect de “vartej” datorita prezentei sangelui necoagulat, sangelui coagulat si serului.

In asociere cu hematomul subdural s-a putut identifica edem cerebral cu accentuarea efectul de masa.

Hematomul subdural acut a fost in mod tipic omogen hiperdens, vizualizat sub forma unei colectii semilunare hiperdense spontan, concava fata de suprafata cerebrala.

Hematomul subdural acut poate exercita un efect de masa important, asociat cu edem cerebral si deplasare ventriculara. Deplasarea liniei mediane se poate manifesta prin compresiune ventriculara ipsilaterala si dilatare ventriculara controlaterala. Poate fi de asemenea identificata deplasarea glandei pineale calcificate. Deplasarea structurilor liniei mediane poate fi absenta daca colectia subdurala este bilaterala, daca se afla in fosa cerebrala posterioara sau daca coexista edem cerebral controlateral.

La reexaminare, hematomul subdural subacut a fost izodens fata de cortexul cerebral adiacent uneori dificil de vizualizat, in special in topografia bilaterala. Semnele indirecte sugestive prezenta unei colectii subdurale izodense sunt: deplasarea ventriculara si pineala, santurile intergirale nu ajung la tablia interna a calvariei, ingrosarea aparenta a cortexului si deplasarea mediala a jonctiunii substanta alba-substanta cenusie.

Hematomul subdural cronic necomplicat a fost in mod tipic hipodens comparativ cu cortexul cerebral adiacent si izodens cu LCR.

Rareori hematomul subdural s-a prezentat sub forma unei colectii hematice extraaxiale de forma biconvexa, diagnosticul diferential cu hematomul epidural fiind dificil.

Fig. nr Imagine CT nativ de hematom subdural fronto-temporo-parietal stang; se remarca minima densitate hematica in cornul posterior al ventriculului lateral stang, arii petesiale de contuzie hemoragica parietale stangi, traiecte multiple de fractura si pneumatocele fronto-parietale stangi; ansamblul lezional determina amprentarea parenchimului cerebral fronto-temporo-parietal, stergerea cisternelor perimezencefalice stangi, amprentarea ventriculului lateral stang si deplasarea septului pellucid spre dreapta cu 10 mm.

Fig. nr. Imagine CT nativ de hematom acut subdural de emisfer cerebral drept, cu prezenta densitatilor sanguine intergiral cu aspect dehemoragie subarahnoidiana si la nivelul ventricului IV si corpului ventriculului lateral stang; se remarca un marcat edem cerebral difuz cu stergerea giratiilor, disparitia cisternelor, amprentarea segmentelor VL drept si deplasarea liniei mediane a capului spre stanga cu 2,5 cm

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA TRAUMATICA

Aspectul CT nativ in faza acuta a hemoragiei subarahnoidiene a fost de colectie fluida hiperdensa cu distributie liniara la nivelul santurilor intergirale superficiale si la nivelul cisternelor cerebrale.

Sangele poate fuza oriunde in spatiul subarahnoidian, dar localizarea tipica a hemoragiei subarahnoidiene posttraumatice este la nivelul cisternei cerebrale interpedunculare sau la nivelul fisurii sylviene.

Spre deosebire de hemoragia subarahnoidiana ce are ca substrat ruperea unui anevrism cerebral, cea de cauza traumatica are deseori caracter focal, invecinandu-se leziunilor corticale sau unui hematom subdural. Extinderea difuza de-a lungul intregului spatiu subarahnoidian este mai putin frecvent intalnita.

La examinarile ulterioare, hemoragia subarahnoidiana de obicei s-a remis in zilele ce au urmat traumatismului craniocerebral.

In cazurile severe de trauma craniocerebrala cu marcat edem cerebral difuz a fost uneori constatat un aspect de pseudohemoragie subarahnoidiana, substanta cerebrala avand un aspect marcat hipodens, iar dura si vasele cerebrale aparand hiperdense spontan comparativ cu structurile cerebrale adiacente.

Consecintele hemoragiei subarahnoidiene au fost vasospasmul cerebral si hidrocefalia obstructiva.

Fig. nr. Imagine CT native unde se remarca prezenta densitatilor hematice in spatiile intergirale de partea stanga; se observa colectie sanguine extraaxiala de partea dreapta

Fig. nr. Imagine CT ce evidentiaza prezenta sangelui intergiral frontal de partea dreapta; se remarca prezenta unui mic hematom subdural frontal drept, precum si a pneumatocelelor frontal de partea stanga

LEZIUNI POSTTRAUMATICE INTRAAXIALE

CONTUZIILE CORTICALE SI HEMATOAMELE POSTTRAUMATICE

Aspecte tomodensitometrice au fost variabile, fiind cunoscut caracterul de tendinta la evolutie in timp al acestui tip de leziuni.

Examinarile CT initiale au putut evidentia modificari discrete sau chiar normale.

Aspectul initial a fost de arii hipodense slab delimitate avand ca substrat edemul, asociate cu focare hiperdense de mai mici dimensiuni, punctiforme sau petesiale.

Examinarile CT dupa 24-48 de ore deseori au constatat cresterea numerica a leziunilor hemoragice, iar ariile de hipodensitate initiala deseori au devenit hiperdense avand ca substrat leziunea hemoragica. Uneori hemoragiile petesiale s-au constituit in hematoame parenchimatoase. Edemul perilezional si efectul de masa in mod tipic s-a augmentat in primele zile de la evenimentul traumatic, iar apoi diminuand progresiv. In timp, contuziile devin progresiv izodense, apoi hipodense in stadiul cronic, asociind pierderi de volum ale parenchimului cerebral interesat.

Leziunile contuzive corticale s-au monitorizat de electie CT, initial la prezentare, apoi cu reexaminare la orice semn de deteriorare neurologica, dar si la 12, la 48 de ore si la 3 si la 7 zile in situatia in care evolutia clinica a fost stationara sau favorabila.

Hematoamele posttraumatice au fost de regula lobare, uneori multiple, deseori dezvoltate pe ariile initiale de contuzie.

In faza acuta au avut aspect hiperdens.

Daca dimensiunile hematomul au fost mari, acesta a exercitat efect de masa asupra structurilor cerebrale adiacente si a sistemului ventricular. Ulterior s-a constatat reducerea dimensiunilor si densitatii hematomului, care la circa 2-3 saptamani a devenit izodens, cu persistenta edemului perilezional.

Fig. nr. Imagine CT nativ de contuzie corticala hematica temporal de partea stanga; se noteaza prezenta hemosinusului in compartimentele sinusale sfenoidale

LEZIUNILE AXONALE DIFUZE

Leziunile axonale difuze au fost identificate tomodensitometric in mod exceptional, fiind cunoscut faptul ca diagnosticul acestora reprezinta apanajul IRM. La examinarea CT aspectul a depins de dimensiunea si de caracterul hemoragic al leziunilor.

Scanarile initiale au fost frecvent negative pentru leziuni axonale difuze, in ciuda unei deteriorarii neurologice substantiale a pacientilor.

Rareori au fost evidentiate mici focare hemoragice petesiale hiperdense cu localizari particulare la jonctiunea corticosubcorticala sau la nivelul corpului calos sau mici focare hipodense de sub 10 mm cu aceeiasi localizare avand ca substrat edemul de la locul leziunii axonale.

8.2. HEMORAGIA CEREBRALA INTRAVENTRICULARA DE CAUZA NETRAUMATICA

Examinarea CT a decelat hiperdensitati spontane in cantitati variabile la nivelul intregului sistem ventricular (hemoragie panventriculara) sau la nivelul unor compartimente ventriculare, direct proportional cu severitatea hemoragiei cerebrale implicate etiologic.

HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS NETRAUMATIC – ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC

Hemoragia recenta a avut aspect tomodensitometric de hiperdensitate intraparenchimatoasa de 60-70 UH, inconjurata de o hipodensitate periferiferica avand ca substrat edemul si exercitand efect de masa asupra structurilor adiacente.

Prin extensia hematomului se poate identifica efractia sangelui in compartimentul intraventricular.

Ca semne asociate ale encefalopatiei hipertensive s-a putut decela edem cerebral difuz si arii hipodense in substanta cerebrala bilateral.

In evolutie hematomul a devenit devine progresiv izodens, ulterior avand aspect de hipodensitate sechelara, uneori cu efect retractil al structurilor adiacente, in stadiul cronic.

Fig. nr. Imagine CT nativ de AVC hemoragic cu inundatie panventriculara – revarsat sanguine intraparenchimatos fronto-temporal stang, extins capsulolenticular, inconjurat de minim edem perihematic, ansamblul lezional determinand stergerea santurilor intergirale ale emisferului stang, colabarea partiala a VL stang, cu deplasarea structurilor liniei mediane spre dreapta cu 1,1 cm (usoara herniere a uncusului si amprentarea pedunculului cerebral stang

Fig. nr. Imagine CT nativ de revarsat sanguine pontin cu efractie la nivelul ventriculului IV; se remarca prezenta artefactelor de os, dar si de miscare (pacient agitat, necooperant)

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA NETRAUMATICA

Examinarea CT nativa a identificat prezenta densitatilor hematice la nivel intergiral si in cisternele cerebrale. De asemenea, CT a identificat hidrocefalia, vasospasmul sau revarsatele sanguine intraparenchimatoasec asociate, iar angio-CT a avut uneori rolul de a localiza malformatia vasculara.

La examinarile ulterioare, odata cu trecerea timpului, s-a constatat resobtia sangelui, astfel ca, dupa prima saptamana de evolutie, sangele subarahnoidian nu a mai putut fi decelat optim tomodensitometric.

Localizarea intracisternala a sangelui a reprezentat un indicator al localizarii anevrismului. Astfel, prezenta sangelui in cisterna supraselara si ambientala a sugerat un anevrism de artera comunicanta anterioara, deseori in asociere cu prezenta unui hematom de mici dimensiuni la nivelul septului pellucid. Prezenta sangelui la nivelul fisurii sylviene a sugerat anevrismul la nivelul bifurcatiei arterei cerebrale medii.

In diagnosticul etiologic al hemoragiei subarahnoidiene netraumatice, angiografia a fost utilizata in identificarea sursei sangerarii precum anevrismele sau malformatiile arteriovenoase, precum si ca tehnica de sanctiune terapeutica a acestora.

In evolutia sa, hemoragia subarahnoidiana s-a complicat cu tulburari ale circulatiei lichidului cefalorahidian antrenand aparitia hidrocefaliei comunicante de diferite grade de severitate. Hidrocefalia usoara a fost vizualizata CT printr-o dilatare minora a coarnelor temporale ale ventriculilor laterali. Hidrocefalia moderata s-a reexaminat CT la intervale de cateva zile. Daca hidrocefaila a fost severa sau determinate de simptomatologie neurologica importanta s-a impus tratament neurochirurgical pentru a preveni sindromul de hipertensiune intracraniana si tulburarile de perfuzie cerebrala.

Fig. nr. Imagine CT nativ de hemoragie subarahnoidiana netraumatica consecutiva rupturii unui anevrism de artera cerebrala anterioara

ANEVRISMUL CEREBRAL

In unele cazuri de hemoragie subarahnoidiana s-a putut pune in evidenta existenta unui anevrism cerebral. Examianrea CT a identificat formatiune izo/hiperdensa cu contur net, uneori cu calcificari, localizata la nivelul arterelor poligonului Willis, iodofila dupa administrarea substantei de contrast.

Reconstructiile 3D si MIP au oferit informatii despre apartententa, tipul si dimensiunea anevrismului. Angio-CT a oferit informatii despre dimensiunea, forma si relatiile anevrismului cu vasul de provenienta si cu structurile cerebrale invecinate, dar examinarea CT a fost exclusiv nativa ori de cate ori s-a urmarit efectuearea unei angiografii diagnostice.

Anevrismele identificate au fost de tip sacular, cu aspect de masa extraaxiala rotund-ovalara bine delimitata, cu calcificari parietale si incarcare intensa cu substanta de contrast.

Daca la examinarea CT s-a constatat hemoragie subarahnoidiana, iar angio-CT nu a evidentiat prezenta unei malformatii vasculare s-a indica in mod obligatoriu efectuarea unei angiografii cerebrale, drept gold standard diagnostic al acestui tip de patologie.

Fig. nr. Imagine CT nativ de anevrism rupt de artera cerebrala anterioara ce asociaza hemoragie subarahnoidiana, hematom frontal paramedian drept, hemoragie panventriculara; sistem ventricular pe linia mediana; stergerea difuza a giratiilor supra si infratentorial cu aspect de edem cerebral difuz

MALFORMATIILE ARTERIOVENOASE

Examinarea CT a identificat malformatia arteriovenoasa ca formatiune hiperdensa, uneori cu calcificari si in asociere cu prezenta unor structuri vasculare tortuoase izo/discret hiperdense.

Fig. nr. Imagine CT nativ de malformatie arteriovenoasa rupta – pe linia mediana, ocupand partial ventriculul III, se identifica o masa densa lobulata, cu calcificari, ingloband galnada pineala; in raport intim cu aceasta masa, hematom talamic stang de 32 mm, greu delimitabil de peretii VL stang, cu schita de edem periventricular; se identifica imagini dense perimezencefalice posibil vasculare, pacienta fiind cunoscuta cu MAV, leziunea descrisa anterior ca masa fiind probabil nidusul.

Importanta acumulare hematica panventricular, cu distensia sistemului ventricular, in special a ventriculului lateral stang, cu semne de resorbtie transependimara periventricular parieto-occipital

Fine lame hematice subarahnoidian intergiral temporal si parietal inferior bilateral.

8.3. HIDROCEFALIA POSTHEMORAGIE INTRAVENTRICULARA

Hidrocefalia a reprezentat o complicatie severa a hemoragiei intraventriculare, actionand ca factor independent in cresterea morbiditatii si mortalitatii, reprezentand un factor de prognostic nefavorabil.

Hidrocefalia ce se dezvolta in urma hemoragiei intraventriculare poate fi atat comunicanta cat si necomunicanta, constituindu-se atat precoce, cat si tardiv. Cea comunicanta se dezvolta prin blocajul circulatiei lichidului cefalorahidian in afara compartimentul ventricular. Cea necomunicanta sau obstructiva, se dezvolta prin obstructia circulatiei lichidului cefalorahidian la nivelul structurilor de comunicare interventriculara, precum apeductul sau foramenele. De asemenea, hemoragia intraventriculara detremina ruperea barierei hematoencefalice cu cresterea continutului proteic si a presiunii osmotice intraventriculare, cu un aflux crescut de apa intraventricular rezultand hidrocefalie, fiind cunoscut faptul ca bariera hematoencefalica are rol si in mentinerea concentratiei proteice si presiunii osmotice a lichidului cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidiana cu localizare la nivelul cisternelor bazale poate determina aparitia hidrocefaliei prin obstructia circulatiei lichidului cefalorahidian la nivelul acestora si prin umplerea granulatiilor arahnoidiene. Mecanismul producerii obstructiei aflandu-se in afara sistemului ventricular, hidrocefalia secundara hemoragiei subarhnoidiene este o hidrocefalie obstructiva comunicanta.

Volulmul total al sangelui si durata prezentei sangelui si chagurilor sanguine in sistemul ventricular sunt principalii factori ce determina severitatea hidrocefaliei.

Aspectele imagistice ale hidrocefaliei acute obstructive acute sunt: dilatarea coarnelor ventriculare temporale, edemul transependimar vizualizat ca hipodensitate periventriculara si arcuirea peretilor laterali ai ventriculului III. Dilatarea ventriculului IV sugereaza ca obstructia este localizata la nivelul foramenelor Luschka/ Magendie sau la nivelul spatiului subarahnoidian

Aspectele imagistice ale hidrocefaliei cronice obstructive necomunicante sunt dilatatia marcata ventriculara, in special a ventriculilor laterali si ventriculului III, aspectul ingustat al corpului calos, deplasarea inferioara a podelei ventriculului III este deplasata inferior si balonizarea recesurilor ventriculului III

Fig. nr. Imagine CT nativ de dilatatie panventriculara, cu semne de resorbtie transependimara (hipodensitate periventruculara) la o pacienta cu anevrism cerebral rupt; de asemenea se remarca si artefactele metalice produse de colilurile de embolizare anevrismala

CAPITOLUL 9

REZULTATE SI DISCUTII

Etiologia hemoragiei cerebrale cu efractie intraventriculara la pacientii inclusi in lotul de studiu

Studiul realizat pe lotul de 154 de pacienti cu hemoragie intraventriculara cerebrala a constatat urmatoarea cauzalitate:

Din totalul de 154 de pacienti doar 3 au avut diagnostic de hemoragie intraventriculara cerebrala primara, fara componenta hemoragica in afara sistemului ventricular, restul de 151 de pacienti prezentand hemoragie intraventriculara cerebrala secundara, consecutiva unor cauze traumatice sau nontraumatice.

DIAGRAMA 1

Din cei 151 de pacienti cu hemoragie cerebrala intraventriculara secundara, 94 de cazuri au avut etilogie traumatica, iar 54 de cazuri netraumatica.

DIAGRAMA 2

Leziuni craniocerebrale asociate hemoragiei intraventriculare cerebrale traumatice

Cei 94 de pacienti cu hemoragie intraventriculara cerebrala de cauza traumatica au prezentat urmatoarele leziuni posttraumatice craniocerebrale asociate, fiind considerati a fi pacienti cu traumatism craniocerebral sever, constatandu-se un polimorfism lezional posttraumatic:

Toti cei 94 de pacienti au prezentat fracturi craniene, contuzii cerebrale si sange intergiral traducand hemoragie subarahnoidiana

34 de pacienti au asociat hematom parenchimatos posttraumatic

82 de pacienti au asociat hematom epidural, 61 de pacienti au asociat hematom subdural, iar 29 au asociat atat prezenta hemoatoamelor epidurale, cat si a celor subdurale

21 de pacienti au prezentat hemosinus maxilar, sfenoidal sau frontal

19 pacienti au prezentat fenomene severe de edem cerebral cu herniere cerebrala descendenta

DIAGRAMA 3

Hemoragia cerebrala intraventriculara nontraumatica

Din cei 57 de pacienti cu hemoragie cerebrala cu efractie intraventriculara de cauza nontraumatica 36 au avut ca substrat etiologic accidentul vascular cerebral hemoragic, 15 pacienti au avut diagnostic de anevrism cerebral rupt, iar 6 de malformatie arteriovenoasa rupta.

DIAGRAMA 4

Pacientii cu diagnostic de accident vascular cerebral hemoragic au prezentat topografie lezionala profunda, la nivelul nucleilor cerebrali, fiind astfel evidentiata importanta raportului anatomic al structurilor profunde cerebrale cu sistemul ventricular si corelarea acestui fapt cu incidenta crescuta a efractiei hemoragiei cerebrale profunde in ventriculi.

Topografia lezionala a anevrismelor cerebrale a fost urmatoarea:

6 pacienti cu anevrism de artera cerebrala anterioara

4 pacienti cu anevrism de artera comunicanta anterioara

2 pacienti cu anevrism de bifurcatie a arterei carotid interne

2 pacienti cu anevrism de artera comunicanta posterioara

1 pacient cu anevrism de bifurcatie de artera cerebrala medie

DIAGRAMA 5

Evaluarea computer-tomografica a severitatii hemoragiei cerebrale intraventriculare pe baza sistemelor de scor

Hemoragia intraventriculară constatată imagistic a fost evaluată din punct de vedere al numărului/compartimentelor ventriculare afectate, leziunile hemoragice asociate și incidența de apariție a hidrocefaliei.

Sistemul de scor Graeb a ajutat la o evaluare rapida si precisa a gradului de severitate a inundatiei sanguine cerebrale, fiind considerată ca fiind minoră pentru scor între 0 și 4, medie pentru scor între 5 și 8 și majoră pentru scor între 9 și 12.

DIAGRAMA NR … Evaluarea densității hematice la nivelul ventriculilor laterali cu ajutorul scorului Graeb

Diagrama NR… Evaluarea densității hematice la nivelul ventriculilor III si IV cu ajutorul scorului Graeb

Conform scorului Graeb s-au identificat pacienti cu diferite punctaje de scor, toti cei cu scor Graeb peste 6 puncte beneficiind de tratament neurochirurgical de drenaj al sangelui intraventricular in scopul prevenirii morbiditatii severe si mortalitatii consecutive hemoragiei cerebrale intraventriculare.

DIAGRAMA 6:

Incidenta de aparitie a hidrocefaliei

Din cei 154 de pacienti, 138 au dezvoltat diverse grade de severitate hidrocefalie post hemoragie intraventriculara cerebrala, dintre care 78 au prezentat hidocefalie precoce, iar 60 hidrocefalie tardiva.

DIAGRAMA 7

Hemoragia intraventriculara cerebrala a reperezentat un factor agravant in evolutia clinica a pacientilor, indiferent de substratul cauzator al hemoragiei cerebrale. Este de notat faptul ca, in ceea ce priveste etiologia traumatica, prezenta sangelui in sistemul ventricular a fost intotdeauna corelata cu o gravitate importanta a evenimentului traumatic.

In ceea ce priveste hemoragia intraventriculara consecutiva accidentelor vasculare hemoragice, aceasta a fost intalnita la pacienti cu hematoame cu localizare profunda, la nivelul nucleilor cerebrali, fara a fi decelata la pacientii cu hemoragie intraparenchimatoasa lobara. Dea asemenea, hemoragiile pontine au fost insotite de efractia sangelui la nivelul ventriculului IV, cu risc crescut de dezvoltare a hidrocefaliei supratentoriale.

Toate anevrismele cerebrale rupte au demonstrat prezenta sangelui subarahnoidian in cantitate mare si a celui intraventricular in cantitate variabila, in general, in legatura cu amploarea hemoragiei anevrismale, de la fine densitati hematice pana la hemoragie panventriculara.

Este de notat faptul ca pacientii cu hemoragie panventriculara, indiferent de etiologie, nu au supravietuit.

De asemenea, este de remarcat o predominanta a evenimetelor traumatice implicate in etiologia hemoragiilor cerebrale.

Examinarea computer tomografica a avut o sensibilitate maximala in vizualizarea sangelui intraventricular, atat la momentul diagnosticului, cat si pe parcursul evaluarilor, cand s-a putut constata reducerea cantitatii de sange intraventricular, uneori pana la disparitia acestuia, in special daca hemoragia intraventriculara a fost prezenta in cantitate mica.

.

CAPITOLUL 10

CONCLUZII

1. Tomografia computerizată reprezintă investigația imagistica de elecție în diagnosticarea hemoragiei intraventriculare, fiind metoda imagistică ce evidențiază cel mai bine densitățile hematice, chiar si in cantitati reduse.

2. Tomografia computerizata este investigatia cu cel mai bun raport cost-beneficiu in examinarea pacientilor cu hemoragie cerebrala, atat de cauza traumatica, cat si netraumatica, fiind metoda care in conditii de maxima accesabilitate si costuri reduse, este capabila de un diagnostic cu maxim de sensibilitate si specificitate.

3. Tomografia computerizata prezinta timpi de achiziție rapizi, pretabili pacientilor cu urgente neurochirurgicale sau neurologice, IRM fiind dificil sau imposibil de realizat în cazul pacientilor gravi, agitati, necooperanți.

4. Spre deosebire de hemoragia intraventriculara secundara unor cauze traumatice sau nontraumatice, hemoragia intraventriculara primara reprezinta o entitate patologica rara, intalnita la pacienti aflati la varste inaintate, de cele mai multe ori cu hipertensiune arteriala necontrolata medicamentos.

5. Hemoragia intraventriculara secundara de tip traumatic se asociaza de regula cu traumatisme craniocerebrale severe, fiind intotdeauna asociata de un polimorfism lezional reprezentat de contuzii cerebrale, hematoame epidurale, subdurale, parenchimatoase, hemoragie subarahnoidiana si fracturi craniene.

6. Hemoragia intraventriculara de tip netraumatic are drept cauze cel mai frecvent accidentul vascular hemoragic al structurilor cerebrale profunde, notanduse importanta raportului anatomic strans al nucleilor cerebrali cu sistemul ventricular.

7. Hidrocefalia obstructiva consecutiva prezentei sangelui in sistemul ventricular are o rata inalta de aparitie si reprezinta un factor agravant ce necesita sanctiuni terapeutice prompte. De aceea, indepartarea sangelui din sistemul ventricular prin interventie neurochirurgicala, atunci cand cantitatea de sange prezent o impune, reprezinta un gest terapeutic obligatoriu.

8. Prognosticul hemoragiei intraventriculare depinde de mai multi factori precum cantitatea de sange intraventricular, de gravitatea leziunii cauzatoare, de varsta si de statusul clinic general al pacientului. In scopul evaluarii prognostice se poate evalua severitatea hemoragiei intraventriculare cu ajutorul sistemelor de scor, pe baza imaginilor computer tomografice. In functie de scorurile obtinute, se adopta strategia terapeutica.

BIBLIOGRAFIE

1. Anne G. Osborne, Diagnostic Neuroradiology, Mosby, 1994, cap. 8, pag. 202 – 232

2. Anne G. Osborne, Diagnostic Imaging Brain, First Edition, Amirsys, 2004, part I, section 2, 6 – 36, 42 – 43, 46 -48, 50- 52; part II, section 3, 4 – 5, 12 – 14; part I, section 4, 8 – 14; part I, section 5, 4 – 6

Radiologie și Imagistică Medicală, Îndrumător de studiu pentru pregătirea în specialitate, volulmul I, sub redacția prof. dr. Sorin Dudea, Editura Medicală, București, 2015, pag. 153

Gh. Iana, Neuroradiologie – Craniu – Curs pentru studenti și rezidenți, Editura Universitara “Carol Davila”, Bucuresti, 2006, pag. 53, 85-87, 117 – 141

A. Marinescu, A. Nicula, Ghid de radiologie de urgență – note de curs pentru medicii rezidenti, Bucuresti, 2012, pag. 9 – 10, 12 – 15, 26 – 40

M. Buruian, Tratat de tomografie computerizata, Cap, Coloana Vertebrala, Editura University Press, targu Mures, 2006, cap. 5, pag. 93 – 99; cap. 6, pag. 123 – 136

Maria Mogoseanu, Computer tomografia capului, cap. 4, pag. 54 – 62, cap. 5, pag. 72 – 75

M. Law, P. M. som, T. P. Naidich, Problem Solving in Neuroradiology, Elsevier Saunders, Philadelphia, 2011, cap. 12, pag. 427 – 429, 434, 436 – 439, 441 – 448

N. Hosten, T. Liebig, CT of the Head and Spine, Thieme, 2002, pag. 39 – 51, 77, 80, 82 – 88

Kor J Cerebrovascular Surgery: Non-Traumatic Primary Intraventricular Hemorrage, Sang Wook Ahn, MD, Sung-Kyun Hwang, MD, Departament of Neurosurgery, College of Medicine, Ewha Womans University, Seoul, Korea, September 2010, Vol. 12, Nr. 3, pag. 159- 163)

Practical Neuroimaging in Stroke – A Case Based Approach, pag. 253 – 254, 284 – 285, 289 – 290

E. Holmes, A. Forrest – Hay, R. Misra, Interpretation of Emergency Head CT, A Practical Handbook, Cambridge University Press, Cambridge, 2008, pag. 45, 50 -51, 54 – 55, 58 -59, 64 – 65, 83 – 84

www.oradeaur.ro Noțiuni de anatomie a sistemului nervos – dr. Horia Ples, dr. Antoniu Brinzeu

Anatomia omului, Sistemul nervos central, Lucrări practice, Gheorghe Lupu, sub redacția A.T. Ispas, Editura Universitară “Carol Davila”, București, 2007

https://www.researchgate.net/publication/235683189_Adult_Intraventricular_Hemorrhage_Presentations_Management_and_Analysis_of_Outcome

http://svn.bmj.com/content/1/1/23

https://radiopaedia.org/articles/obstructive-hydrocephalus

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/#R8

http://emedicine.medscape.com/article/337220-overview

http://svn.bmj.com/content/1/1/23

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/#R8

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11096707

https://www.hindawi.com/journals/isrn/2012/498303/

https://radiopaedia.org/articles/intraventricular-haemorrhage

https://www.researchgate.net/publication/12930737_Spontaneous_primary_intraventricular_hemorrhage_Clinical_data_etiology_and_outcome