Disertatie Bm 2018 Denisia Nemtanu [304671]

Cuprins

Introducere

I. EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI 4

I.1.Diabetul zaharat 4

I.2. Epidemiologia diabetului zaharat de tip I 16

I.2.1. Creșterea temporală a incidenței diabetului de tipul 1 16

I.2.2.Factori de mediu declanșatori ai diabetului de tipul 1 16

I.2.3.Incidența diabetului de tipul 1 în familie 17

I.3. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 2 17

I.3.1.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de vârstă 18

I.3.2.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de statusul ponderal 18

I.3.3.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de de activitatea fizică 19

I.3.4. Incidența diabetului de tipul 2 în familie 19

I.4. Distribuția diabetului zaharat în populația generală din România 20

I.5. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 1 în România 20

I.6. Epidemiologia diabetului zaharat de tip 2 în România 20

II. FACTORI ETIOLOGICI 21

II.1.Factori care scad rezerva funcțională pancreatică prin suprasolicitarea celulelor beta și epuizarea lor

II.2.Obezitatea ca factor de risc 22

II.3. Diabetul complicat cu obezitatea 24

II.4.Complicațiile obezității 25

II.4.1 Prevalența diabetului zaharat tip 2 și relația cu obezitatea 26

III.MATERIALUL DE STUDIU ȘI METODE DE CERCETARE 28

IV.REZULTATE ȘI DISCUȚII 30

V.CONCLUZII 47

[anonimizat] o [anonimizat] „Epidemiologia și factorii de risc în diabet ”.

[anonimizat], [anonimizat], de la copii și până la vârsta a treia. Această boală are o [anonimizat].

Un prim argument în susținerea legăturii dintre obezitate și diabet este reprezentat de datele epidemiologice. [anonimizat] de obezitate, evoluează și o epidemie de diabet zaharat. Astfel, numărul de persoane cu diabet zaharat va crește la nivel mondial de la 171 milioane în anul 2000, la 366 milioane în 2030. Dintre acestea, 90% din cazuri sunt atribuite obezității.

Sunt boli legate în foarte mare măsură de modul de alimentație contemporan. Una are la bază lipsuri și carențe alimentare, factori prezentați încă pe o importantă parte a platenei noastre (malnutriția, avitaminozele). Altele se produc prin exces, prin abuzuri alimentare (obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemiile etc..). Acestea sunt doar două, din direcțiile mari, însă legăturile dintre alimentație și tulburările la care fac referire sunt mult mai numeroase și nuanțate.

Diabetul zaharat definește o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie multiplă, caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic și proteic, rezultate din deficiența în insulinosecreție, insulinorezistență sau ambele și care are ca element de definire până în prezent valoarea glicemiei (1).

Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată occidentalizării modului de viață, îmbătrânirii populației, urbanizării, care au drept consecințe modificări ale alimentației, adoptarea unui stil de viață sedentar și dezvoltarea obezității. Prevalenta diabetului zaharat diferă semnificativ în funcție de populația studiată, vârstă, sex, statutul socio-economic și stilul de viață. Predicțiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare și conform aprecierilor Asociatiei Americane de Diabet, prevalența diabetului zaharat va atinge 9%. Un element important, care a dus în ultimii ani la creșterea incidenței bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a populației și de îmbunătățirea metodelor de diagnostic. Cu toate acestea, există cel puțin 30% din cazuri cu diabet zaharat tip 2 nediagnosticat (2).

Impactul diabetului zaharat asupra populației este enorm din cauza complicațiilor cronice (în principal cardiovasculare) pe care acesta le poate genera. Conform studiului EPIDIAB acestea sunt prezente în cazul.

diabetului zaharat de tip 2 într-un procent de 50% în momentul diagnosticării afecțiunii (3). Complicațiile cronice odată apărute scad calitatea vieții, capacitatea funcțională, autonomia pacienților, cresc numărul zilelor de spitalizare, a consulturilor medicale și a cheltuielilor pentru medicație. In același timp pacientul diabetic devine treptat dezinteresat familial, profesional. Se înregistrează de asemenea dublarea ratei mortalității care în procent de 70-80% este determinată de complicațiile cardiovasculare. Reducerea acestor grave consecințe ale diabetului zaharat este posibilă prin: depistarea precoce activă a persoanelor cu diabet zaharat în grupurile populaționale cu risc, tratarea pacienților odată diagnosticați conform protocoalelor terapeutice bazate pe evidențe internaționale, prevenirea instalării complicațiilor cronice și a agravării lor prin screening-ul sistematic al complicațiilor și tratamente specifice în cazul agravării complicațiilor cronice, în colaborare cu specialiștii cardiologi, nefrologi, neurologi, oftalmologi.

Ingrijirea pacienților diabetici impune de asemenea asistență psihologică, ameliorarea inserției familiale, sociale, profesionale. Ingrijirea pacienților diabetici trebuie să fie efectuată de o echipă multidisciplinară în care coordonarea acesteia revine specialistului diabetolog dar în care un rol important îl are pacientul diabetic care trebuie să participe activ la toate deciziile legate de îngrijirea sa și a subgrupului populațional pe care îl reprezintă.

Costul diabetului, direct și indirect este extrem de ridicat, atingând până la 10% din bugetele de sănătate ale multor țări (4, 5). Costul diabetului crește de 3-5 ori dacă apar complicațiile cronice micro și/sau macroangiopate. Concluzia este că prevenirea complicațiilor cronice ale diabetului zaharat ameliorează impactul clinico-terapeutic și psiho-social și reduce costul bolii.

I. Epidemiologia diabetului

I.1.Diabetul zaharat

Diabetul zaharat (DZ) este o boală genetică sau câștigată, caracterizată prin tulburarea metabolismului glucidic și secundar celui lipidic și proteic datorită unei carențe absolute sau relative de insulina (hormon produs de pancreas), care are drept consecință creșterea glicemiei (concetratia glucozei in singe), cu evoluție cronică și complicații degenerative și infecțioase. În 1990, statisticile arată că DZ era prezent în procent de 3%, azi se înregistrează mai mult de 20% din totalul cazurilor de îmbolnăvire.[1]

Etiopatogenie:

DZ primar este determinat genetic, are evoluție stadială.

DZ secundar este câștigat în cursul vieții, se produce prin două mecanisme:

lezarea pancreasului endocrin prin factori diverși: infecțioși, toxici, medicamentoși, ateroscleroza, etc.

suprasolicitarea funcțională a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.

Clasificarea Diabetul zaharat:

Clasificarea diabetului zaharat cuprinde patru categorii clinice:

Diabetul zaharat tip 1 (rezultat prin distrugerea celulelor beta pancreatice care conduce de obicei la un deficit absolut de insulina)

Diabetul zaharat tip 2 (caracterizat prin deficit progresiv al secretiei de insulina pe fondul rezistentei la insulina)

Alte tipuri specifice de diabet, datorate altor cauze (de exemplu anomaliile genetice ale functiei celulelor beta pancreatice, anomalii genetice in actiunea insulinei, afectiunile pancreasului exocrine, afectiuni endocrine, sau diabetul indus medicamentos sau cauzat de substante chimice).

Diabetul gestational

Stadiile clinice reflectă faptul că afecțiunea parcurge mai multe etape respectiv:

1. Stadiul normoglicemic. Clasificarea propusă de Organizatia Mondiala a Sanatatii (1999) include stadiul normoglicemic ca primă etapă în evoluția diabetului zaharat la persoanele la care există evidențe ale procesului patologic. Toleranța normală la glucoză este definită de o valoare a glicemiei a jeun <110 mg/dl și la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză <140 mg/dl.

2. Prediabet – alterarea toleranței la glucoză și alterarea glicemiei bazale-reprezintă un stadiu intermediar între toleranța normală la glucoză și diabetul zaharat. O valoare a glicemiei a jeun >110 mg/dl dar <126 mg/dl este considerată alterarea glicemiei bazale și o valoare a glicemiei a jeun < 126 mg/dl și la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză între 140 mg/dl și 199 mg/dl definește alterarea toleranței la glucoză.

3. Diabetul zaharat. Criteriile de diagnostic (OMS) ale DZ sunt:

simptome de DZ + glicemie plasmatică în orice moment al zilei 200 m/dl (11,1 mmol/l)

sau

glicemie plasmatică à jeun 126 mg% (7 mmol/l)

sau

glicemie plasmatică 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după încărcarea orală cu 75 g de glucoză

O valoare a HbA1c ≥6.5% puate fi utilizată ca și criteriu de diagnostic a DZ. Utilizarea HbA1c pentru diagnosticul DZ în România considerăm că nu este oportună, cel puțin în prezent, datorită lipsei de standardizare a metodei și a costului relativ ridicat.

Pacienții diagnosticați cu diabet zaharat, din punct de vedere clinic sunt clasificați în: cei care au nevoie de insulinoterapie în vederea supraviețuirii, cei care necesită insulinoterapie în vederea obținerii unui control metabolic și cei ce nu necesită insulinoterapie (1).

DZ tip I insulinodependent (juvenil)

Se mai numeste si diabet insulino-dependent deoarece in momentul diagnosticului productia proprie de insulina este extrem de mica sau absenta, fiind necesara administrarea insulinei chiar de la inceput. Nu exista alte medicamente care sa inlocuiasca insulina.

La aparitia DZ tip I contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o predispozitie genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va determina aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas.

Varsta la care apare diabetul insulino-dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea bolnavilor. Aproape toti cei la care boala debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de diabet.

Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind evidenta cu 2-3 saptamani inaintea diagnosticului.[2]

DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)

Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistenta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la actiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi utilizata de celulele.

Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul, adica o crestere exagerata a concentratiei insulinei din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre glicemia crescuta. Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o insulinemie crescuta.

Stimularea in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia permanenta va duce in timp la o alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.

Factori etiologici:
– ereditatea;
– obezitatea, sedentarismul;
– stresul;
– substante chimice si medicamente (corticoizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta blocante, citostatice).[2]

Tablou clinic:

Specifice (caracteristice DZ)

– polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)
– poliurie
– polifagie
– scadere in greutate (paradoxal)

Nespecifice

– stare de rau
– astenie
– prurit cutanat generaliza (vulvar la femei)
– gust dulce in gura

Investigații paraclinice:

Analize obligatorii pentru diagnostic:

– glicemia a jeun (glicemia crescută pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se masoara pe o perioada de 48 de ore.
– glicozuria – apare la glicemia de 175-180 mg%. Se masoara in urina pe 24 h.
– corpii cetonici (acid delta-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetona).

Creierul foloseste ca sursa principala de energie glucoza. Rezista fara energia furnizata de glucoza maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este inlocuita de corpii cetonici. In urma dezechilibrului metabolismului glucidic creste productia de corpi cetonici, la niveluri mari determinand aparitia cetoacidozei si ulterior coma cetoacidotica diabetica.

– TTGO, glicemia mai mare de 200 mg% la 2 ore după recoltare, atestă DZ.

– hemoglobina (Hb) glicozilata – este o fractiune din Hb care se uneste cu resturi de glucoza. Arata media glicemiei pe 6-8 ore, fiind un parametru foarte util in controlul tratamentului.

Alte analize:

– metabolismul lipidic (dislipidemii),
– metabolismul protidic,
– metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei),
– metabolismul acidobazic.

Tratament:

Tratamentul DZ tip I se face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sunt exercitiul fizic si regimul alimentar.

Tratamentul DZ tip II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice. Obligatoriu, inaintea inceperii tratamentului se incearca controlarea glicemiei cu:
1. dieta (mai ales la obezi)
2. efort fizic (foarte util)
3. plante medicinale

A. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)

Se utilizeaza numai in DZ tip II,

Se prescriu inaintea meselor,

Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin (Meguan) etc.

Reactii adverse:
– reactii alergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie;
– disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree – trec in 1-2 saptamani),
– acidoza lactica.

B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulina)

Este singura modalitate de tratament pentru cei cu DZ tip I, dar si pentru o parte din cei cu DZ tip II care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulina.

Terapia cu insulina trebuie insotita obligatoriu de dieta si exercitiu fizic.

Administrarea se face subcutanat, una sau mai multe administrari pe zi, in functie de tipul de insulina (de durata ei de actiune) si de contextul clinic.

Efecte secundare ale insulinoterapiei:

1. Hipoglicemia postterapeutica datorata:

a. dozei prea mari de insulina;
b. sarirea unei mese sau mai multe;
c. nerespectarea cantitatii de hidrati de carbon (HC);
d. efortului fizic intens, fara precautii;
e. aparitiei complicatiilor cronice (insuficinenta renala cronica);
f. instalarii remisiei tranzitorii (la o saptamana pana la trei luni de la instalarea DZ secretia pancreatica poate reapare, dar la nivel subnormal si tranzitor; aceasta remisie poate dura un an)

2. Reactii alergice:
   – locale (papula – pata rosie, nodul usor indurat; sunt pasagere);
   – generale (urticaria).

3. Rezistenta la insulinoterapie.
    – pentru scaderea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulina.

4. Crampe musculare (datorate hipokaliemiei).

5. Edeme (in special la membrele inferioare, dupa inceperea administrarii insulinei; trec in 1-2 saptamani netratate sau in cateva zile daca se folosesc diuretice).[3]

Dieta în DZ:

1. ALIMENTE

Alimente fara restricție:
carne (orice fel), peste, brânza telemea, cașcaval, brânza topita, zarzavaturi (cu cantitati foarte mici de glucoza, altele decât cele arătate mai jos), oua, grăsimi (unt, margarina, ulei de floarea soarelui sau măsline).

Alimente interzise:
zahăr, toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane, curmale, smochine, stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahăr.

Alimente permise dar cantarite:

Alimente de evitat:
sosurile (se admite sosul cu faina putina), rântașurile (cu ceapa si faina), usturoiul, hreanul, piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritației gastrice produse de corpii cetonici putând duce la voma)[4]

2. BAUTURILE  ALCOOLICE

sunt permise in cantitatile: 50-100 ml de băutura alcoolica tare/zi sau vin alb sec, 1-2 pahare, obligatoriu după mese.

3. EFORTUL  FIZIC

Este sigur eficient in diabetul zaharat. Se practica: mersul pe jos, jogging, bicicleta, natație. Trebuie bine supravegheat. In timpul efortului trebuie urmărite semnele de hipoglicemie: cefalee, amețeli, tremuraturi, leșin de foame, diplopie (vedere dubla), palpitații, crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de pâine (fara nimic altceva). Daca se are in vedere un efort fizic se scade anticipat doza de insulina.[4]

Complicațiile DZ

A. Complicațiile acute:

1. COMA CETOACIDOTICA

Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instalează rapid însoțindu-se de hiperglicemie și glicozurie, creșterea corpilor cetonici țn sânge și urină. Apare la circa 30 de zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s-a inceput tratamentul.

Manifestari clinice in coma cetoacidozică

stare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca, denutritie, tegumente si mucoase intens deshidratate – piele aspra, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni, limba uscata);

sete;

respiratie acidotica (frecventa respiratorie de aproximativ 28 respiratii/min; daca frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament trebuie luate masuri imediate);

halena acetonemica (respiratia miroase a acetona);

hipotensiune, colaps vascular;

polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins;

anurie (initial);

glicozurie, cetonurie

in stadiile tardive midriaza – dilatarea pupilei);

coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase.

hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificari hidro-electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie), hiperleucocitoza, .

Tratamentul

Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore.

Reechilibrare hidroelectrolitică.

2. COMA HIPOGLICEMICA

Are o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid (minute, cea acidotica se instaleaza in saptamani)

Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);
b. abateri de la tratamentul hipoglicemiant (supradozare);
c. efort fizic in exces;
d. consum de alcool;
e. remisiune;
f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in mod normal metabolizata in rinichi);

Manifestari clinice:
– coma profunda;
– transpiratii reci, profuze, paliditate;
– hipertonie musculara generalizata (rigiditate);
– fara halena si respiratie acidotica;
– respiratie sacadata;
– hipertensiune, tahicardie;
– reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice;
– midriaza (pupila marita).

Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu viteza de instalare si durata ei.

Tratament:

Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon, 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se administreaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu-si revine dupa 15-20 de minute bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va administra 250-500-1000 ml glucoza hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut pe limba pacientului (nu inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica duce la deteriorarea functiilor intelectuale.

Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee, ameteli, palpitatii, lesin de foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de paine (fara nimic altceva).

Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate, agitatie (cele mai agresive sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem, dulceata, miere; dupa ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si lipide si proteine care intarzie absorbtia glucidelor).

3. COMA HIPEROSMOLARA

Este rară apare la diabeticii în vârstă cu activitate insulinică relativ conservată, se instalează lent.

Manifestari clinice:

astenie progresiva ce se intinde pe zile/saptamani;

scaderea poftei de mancare, scaderea aportului hidric;

deshidratare intensă, hiperglicemie marcată peste 1000 mg%, glicozurie, absența corpilor cetonici.

Tratamentul comei hiperosmolare

administrarea de lichide (pe 24 ore pot fi necesare 8-10 litri)

administrarea de insulina;

echilibrarea parametrilor biologici (sodiu, potasiu, tensiunea arteriala etc.).

5. Complicații infecțioase: cutanate, mucoase, respiratorii, urinare, paradontopatii

B. Complcații cronice

1.NEUROPATIA DIABETICĂ

Apare cel mai precoce, la aproximativ 5 ani de evolutie. Clinic se manifesta prin: dificultati la mers, scaderea fortei musculare, hipotrofie sau atonie musculara, diminuarea sau abolirea reflexelor osteotendinoase, dureri de diferite intensitati la nivelul membrelor, parestezii (furnicaturi, amorteli, curentari), diminuarea sau abolirea sensibilitatilor termice, tactile, dureroase, vibratorii.

O complicatie a neuropatiei diabetice este gangrena neuropata (debuteaza ca o flictena – basica cu continut clar la nivelul unui mic traumatism – rosatura de pantof, cui etc., care se poate infecta).

Datorita acestor complicatii este necasara o atenta ingrijire a picioarelor. Unghiile de la picioare nu se vor taia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va umbla descult; se vor folosi sosete de lana, se va spala zilnic cu sapun si se va sterge prin tamponare (nu frecare) cu un prosop moale, mai ales intre degete, baie calduta la picioare timp de 5 minute, incaltamintea lejera (nici prea stransa, nici prea larga, fara cuie, fara tocuri mari).

Tratamentul neuropatiei consta in:

– Neuramion in cure 6 luni;
– Vitamine B1, B6, B12 – cure de 10 zile pe luna.
– Milgama

2. MACROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine mari)

Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul si sedentarismul.

Consecintele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident vascular cerebral – 80% de natura trombotica), cardiopatie ischemica cronica, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de ischemie periferica (obstructia arterelor periferice, in special a membrelor inferioare).

3. MICROANGIOPATIA DIABETICA (afectarea vaselor sanguine de calibru mic)

Determina afectare retiniana (retinopatia diabetica cu slabirea/pierderea vederii) si renala (nefropatia diabetica cu insuficienta renala cronica si necesitatea dializei).

4. GANGRENĂ DIABETICĂ

Este consecința asocierii mai multor factori: neuropatia diabetica, microangiopatia diabetica, factori infecțiosi. Este, deci, o complicație a DZ. Prevenirea gangrenei se face respectând tratamentul (impiedica aparitia neuropatiei si microangiopatiei) si regulile de igiena corespunzatoare (previne infectia).

5. SCREENING-UL DIABETULUI ZAHARAT

5.1 Screening-ul diabetului zaharat tip 2.

Rolul metodelor de screening în diagnosticul diabetului zaharat tip 2 la persoanele asimptomatice este controversat. Nu există studii prospective randomizate care să dovedească beneficiile programelor de screening. Pe de altă parte este evident faptul că diagnosticul precoce al acestei afecțiuni are potențialul de a reduce frecvența complicațiilor care în acest moment sunt prezente la aproximativ 50% dintre pacienți în momentul diagnosticării.

5.2 Screening-ul diabetului zaharat tip 1.

In general diabetul zaharat tip 1 debuteaza cu simptome marcate si valori ridicate ale glicemiei, cele mai multe cazuri fiind diagnosticate curand dupa instalarea hiperglicemiei. O testare cuprinzatoare pentru depistarea autoanticorpilor specifici la toti pacientii asimptomatici nu poate fi recomandata in prezent ca modalitate de depistare a pacientilor cu risc (6).

6. Managementul stilului de viață

Pacienții cu diabet zaharat tip 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi și au, în general, un stil de viață nesănătos (obiceiuri alimentare nesănătoase, sedentarism) care a contribuit, alături de alți factori, la apariția afecțiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se identifice modalitățile de intervenție asupra stilului de viață. Prin ameliorarea stilului de viață se urmărește atingerea și menținerea greutății corporale ideale, scăderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor lipidelor serice si a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de normal), menținerea unor valori optime ale tensiunii arteriale, uneori în asociere cu medicația specifică . Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, de aceea se va insista pentru renunțare la fumat și la consumul de etanol.

Evalurea morbidității prin diferitele boli cronice constituie astăzi una dintre peocupările majore ale serviciilor medicale. Perfecționarea continuă a metodelor de depistare și extinderea acestora la mase mari de populație fac posibilă depistrea precoce a unor boli grave, invalidante. De asemenea depistarea precoce reprezintă premisa cea mai importantă a unei profilaxii eficiente- tendință evidentă a asistenței medicale moderne.

Cercetările epidemiologice în diabetul zaharat au luat avânt mai ales după ultimul razboi mondial. Încercările anterioare duseseră la câteva concluzii, care, în marea lor majoritate, nu au putut fi atestate. Rata de incidență este măsura cea mai informativă cu privire la frecvența diabetului într-o populație luată pentru studiul factorilor etiologici. Pentru calculul ratei de incidență cazurile noi de diabet trebuie recunoscute și luate în evidență. Tipul 1 de diabet este ușor de recunoscut și practic toate cazurile noi se constată într-o societate cu acces la îngrijire medicală. Recunoașterea cazurilor noi de diabet de tipul 2, depinde de severitatea simptomelor, de activitatea de diagnosticare a sistemului de asistență medicală, precum și de alegerea criteriilor de diagnostic .[4]

I.2. Epidemiologia diabetului zaharat de tip I

Diabetul zaharat de tipul 1 apare foarte rar în timpul primului an de viață. Din aproape 10.000 de cazuri de copii incluse în Registrul de Diabet Finlandez între 1965 și 1966, doar în 37 de cazuri (0,4%), diabetul zaharat a debutat în primul an de viață. Incidența bolii crește brusc între 12 și 14 ani, apoi scade. Datele adunate privind incidența diabetului de tipul 1 în ultimii 20 de ani arată că diabetul de tipul 1 apare în majoritatea grupurilor rasiale și etnice, însă riscul este mai ridicat în rândul albilor .

În timp ce genele ar putea determina aceste diferențe între rase, rata de variație din cadrul populațiilor albe este aproape la fel de ridicată precum cea dintre toate rasele. Așadar, problema care rămâne de rezolvat este de a vedea cât din variația între și dintre grupurile rasiale se datorează diferențelor genetice și cât expunerii la factori de mediu diferiți.

I.2.1. Creșterea temporală a incidenței diabetului de tipul 1

Tiparul incidenței diabetului de tipul 1 în timp poate fi o dovadă importantă pentru a distinge între diferite ipoteze etiologice. Îndeosebi lipsa de variabilitate de la o generație la alta este o trăsătură a multor caracteristici genetice. Dacă, pe de altă parte, există multă variabilitate de-a lungul timpului, se presupune că factorii nongenetici sunt importanți.

Un anumit tipar al variației poate duce la identificarea unor factori de mediu speciali care pot fi examinați drept componente ale etiologiei diabetului de tipul 1. Au fost identificate mai multe tipuri de variație în timp: tendințe de lungă durată, un ciclu sezonier și schimbări episodice de-a lungul câtorva ani.[3]

I.2.2.Factori de mediu declanșatori ai diabetului de tipul 1

Tendința pe termen lung a incidenței diabetului de tipul 1 se aseamănă cu aspecte ale apariției poliomielitei la începutul secolului al XX-lea și a dus la speculații conform cărora expunerea la un anumit virus poate predispune la distrugerea celulelor β pancreatice. Markerii infecțiilor recente au fost asociați în diferite circumstanțe cu diabetul de tipul 1: prezența anticorpilor la momentul declanșării diabetului de tipul 1, al declanșării autoimunității insulelor lui Langerhans, și chiar și în serul matern obținut în timpul sarcinii copiilor la care a apărut ulterior diabetul.

Deși distrugerea acută a celulelor β de către un virus, cum s-a presupus inițial, este incompatibilă cu perioada subclinică lungă în care anticorpii celulelor insulelor Langerhans pot fi detectați, infecțiile virale pot declanșa autoimunitatea, deoarece stimulează evoluția autoimunității la diabetul de tipul 1, sau ambele [4].

I.2.3.Incidența diabetului de tipul 1 în familii

O altă abordare pentru a evalua rolul genelor și al mediului în etiologia bolii sunt studiile făcute asupra tiparului incidenței acesteia în familie. În cazul studiului gemenilor, se pleacă de la premisa că gemenii monozigoți au genotipuri identice, în timp ce gemenii dizigoți nu se aseamănă mai mult decât frații care nu sunt gemeni. O concordanță mai frecventă a diabetului în cazul gemenilor monozigoți decât în cazul celor dizigoți indică astfel un rol mai important al factorilor genetici.

Rata de concordanță la gemenii dizigoți este mult sub 100%, aratând că genele nu sunt o cauză suficientă. În plus, rata de concordanță este mai mare în cazul gemenilor dizigoți decât în cazul fraților care nu sunt gemeni.

Un alt factor care pare să modifice incidența diabetului de tipul 1 în familie este vârsta subiecților la declanșarea diabetului de tipul 1 (5). Indiferent de sexul părintelui diabetic din studiile descrise mai sus, riscul la copii era de aproximativ două ori mai mare dacă părintele fusese diagnosticat cu diabet de tipul 1 înainte de vârsta de 11 ani.

I.3. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 2

În cazul studiilor epidemiologice, diabetul care se declanșează la adulți poate fi considerat diabet de tipul 2. În timp ce aceasta duce indiscutabil la clasificări greșite, cauzele diabetului de tipul 1 reprezintă o foarte mică parte din noile cazuri care apar la adulți. Spre deosebire de diabetul de tipul 1, datele asupra ratei de incidență ale diabetului de tipul 2 sunt puține. Sunt citate îndeosebi datele obținute în SUA[5].

I.3.1.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de vârstă

Apariția diabetului de tipul 2 este mult influențată de vârstă. Cele mai bune date privind prevalența diabetului, atât diagnosticat cât și nediagnosticat, provin din studiul NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey III), realizat între 1988 și 1994. NHANES III descrie un eșantion de probabilitate de 18.825 adulți americani în vârstă de 20 de ani sau peste, care au fost intervievați pentru a determina istoricul diabetului diagnosticat de către medic. Un subeșantion de 6.587 adulți fost testat pentru nivelul de glucoză à jeun, iar diabetul a fost diagnosticat conform criteriilor din 1997 ale Asociației Americane de Diabet [7]. Prevalența generală a diabetului diagnosticat la adulții americani a fost de 5,1%. Prevalența diabetului nediagnosticat a fost de 2,7%.

La adulți, prevalența diabetului la americanii non-hispanici de culoare și la mexicanii americani a fost de 1,6 și respecitv 1,9 ori mai mare decât la albii non-hispanici. La toate rasele, femeile și bărbații au avut o prevalență similară a diabetului. În toate cele trei grupe de vârstă prevalența totală a diabetului a crescut rapid de la 1,4%-3% pentru categoria de vârstă 20-39 de ani la 17,3%-29,3% pentru categoria de vârstă 60-74, cea mai joasă fiind în cazul albilor non-hispanici, în orice categorie de vârstă. Prevalența diabetului la indivizii de 75 de ani sau mai în vârstă nu a crescut mai mult, cel mai probabil din cauza ratei mai ridicate a mortalității la indivizii cu diabet [7].

I.3.2.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de statusul ponderal

Încă din 1921, Elliott P. Joslin a publicat un raport în care demonstra că riscul de diabet (de tipul 2 conform criteriilor folosite) era mai mare la persoanele obeze decât la cele neobeze (8). Rezultate similare au fost obținute în numeroase studii de caz-control și transversale, deși estimările efectului au variat din cauza problemelor asociate cu măsurătorile nesigure ale obezității, lipsa distincției între diabetul de tipul 1 și cel de tipul 2, și selecția nereprezentativă a grupurilor pentru studiu.

În ultimii 10 ani au fost obținute date excelente referitoare la riscul de diabet de tipul 2 conform indicilor de masă corporală (IMC). Cel mai mare dintre studii, a fost realizat timp de 14 ani: Studiului Sănătății Asistentelor (NHS). Ratele de incidență ale diabetului de tipul 2 ajustate la vârstă au crescut continuu odată cu creșterea în greutate [9].

I.3.3.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de de activitatea fizică

Deși studiile ecologice sugerează o relație inversă între activitatea fizică și riscul de diabet de tipul 2, recent au apărut studii prospective care dovedesc efectul protector al activității fizice regulate. Relația strânsă dintre intensitatea exercițiilor fizice și riscul de diabet de tipul 2 a fost estimativă în majoritatea studiilor. În trei studii asupra bărbaților, riscul de diabet de tipul 2 a scăzut odată cu creșterea numărului de exerciții, în timp ce în trei alte studii asupra femeilor [9], gradul de protecție contra diabetului de tipul 2 a fost același la subiecții cu activitatea fizică cea mai mare și cei care aveau o activitate moderată.

Cu toate acestea, toate studiile au arătat că persoanele cu un nivel modest de activitate fizică au avut un risc mai scăzut de diabet de tipul 2 decât persoanele complet sedentare. Ajustat în funcție de alți factori de risc, riscul relativ de diabet de tipul 2 la indivizii cu un nivel modest de activitate fizică a variat între 0,69 și 0,74 în comparație cu riscul la indivizii cu un stil de viață sedentar.

I.3.4. Incidența diabetului de tipul 2 în familie

Diabetul de tipul 2 are o etiologie complexă ce implică atât expunerea la factori de mediu, cât și susceptibilitate genetică. Pentru a alege cele mai eficiente modele de studiu pentru evaluarea rolului susceptibilității genetice și pentru a concepe strategii pentru identificarea genelor susceptibilității diabetului de tipul 2, este nevoie de informații specifice despre tiparul agregării diabetului în familiile cazurilor index cu diabet de tipul 2. O măsură a agregării familiale adesea utilizată este raportul riscului de recidivă în cazul fraților, notat λs. λs este definit ca raportul dintre riscul de manifestare a bolii la frați și riscul în cazul populației generale. Un raport mai mare decât 1 sugerează agregare familială.

Riscul de diabet pare să se transmită în principal de la părinții afectați mai degrabă decât de la cei neafectați. Acest fapt corespunde λs-ului scăzut al diabetul de tipul 2 în familiile fără părinți afectați. În Studiului Epidemiologic al Retinopatiei Diabetului din Wisconsin, 31% din cazurile index cu diabet de tipul 2 aveau un părinte diabetic, în timp ce proporția celor cu un părinte diabetic în studiul de la Clinica Joslin a fost de 50%. Pentru a examina dacă agregarea familială a diabetului de tipul 2 variază cu vârsta la momentul diagnosticării, s-au împărțit familiile după vârsta medie la diagnosticare în cazul index (47 de ani). Incidența cumulativă a diabetului până la vârsta de 65 de ani în cazul fraților cazurilor țintă diagnosticate cu diabet la o vârstă tânără (28,4%) a fost semnificativ mai mare decât incidența în cazul fraților cazurilor țintă diagnosticate cu diabet la o vârstă mai înaintată (19,9%).

Această diferență a dispărut în mare parte când frații au fost împărțiți și conform numărului de părinți afectați. O vârstă tânără la momentul diagnosticării a fost asociată cu un istoric de diabet la unul sau ambii părinți: 62,3% din cazurile diagnosticate de tinere aveau un părinte diabetic, comparativ cu 46,7% care erau mai în vârstă la momentul diagnosticării.

I.4. Distribuția diabetului zaharat în populația generală din România

Prevalența diabetului zaharat în România, incluzând atât formele clinic manifeste, cât și cele subclinice ("toleranța alterată la glucoză"), variază în funcție de zona geografică și mediu (urban sau rural) între 2 și 9% din populație. Conform statisticilor naționale (15) în anul 2012 s-au înregistrat 33.528 cazuri noi de diabet.

În București s-au înregistrat 3.867 cazuri noi. Dintre județe, în Dâmbovița s-au înregistrat cele mai numeroase cazuri noi 1.425 iar în Giurgiu cel mai redus de cazuri noi, respectiv 111. Prevalența afecțiunii în același an a fost 315,6 la 100.000 de locuitori. În Municipiul București prevalența a fost de 405,0 la 100.000 locuitori. Județul cu cea mai ridicată prevalență a fost Sălajul cu 550,6 la 100.000 locuitori, iar județul cu cea mai redusă prevalență a fost Bistrița-Năsăud cu 130,1 la 100.000 de locuitori.

I.5. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 1 în România

În România, diabetul zaharat de tipul 1 ("primar insulino-dependent") reprezintă circa 7% din toți diabeticii înregistrați. Contrar celor afirmate în multe tratate de diabet, și anume că incidența maximă a acestei forme se înregistrează în perioada pubertății (între 10 și 16 ani), în România, incidența acestei forme de boală este relativ uniformă, și anume: 3-4/100.000, înainte de 12 ani; 6-7/100.000 între 12-16 ani; 8-10/100.000 între 17-40 ani; și de circa 1315/100.000,între 30 și 60 ani. (15) Această distribuțe relativ egală a diabetului zaharat de tipul 1 de-a lungul decadelor de viață sugerează existența unei predispoziții genetice graduale pentru distrucția celulelor pancreatice β-secretoare, care poate să apară oricând în timpul vieții. Este posibil ca în prima parte a vieții, mecanismul distructiv β-celular să fie de natură autoimună, în timp ce în cea dea doua parte a vieții, el să fie de natură ne-autoimună. Această presupunere se bazează pe frecvența mai mare a anticorpilor antiinsulari la vârstele tinere, aceștia scăzând mult ca titru și frecvență după vârsta de 40 de ani.

I.6. Epidemiologia diabetului zaharat de tip 2 în România

Prevalența reală a diabetului zaharat de tipul 2 în populația din România este de circa 5%, față de numărul pacienților cunoscuți, care nu depășește 2% din populație. Cele mai multe cazuri necunoscute se înregistrează la vârstele mai înaintate. Această realitate este demonstrată de procentele mari de diabet zaharat de tip 2 sau de toleranță alterată la glucoză înregistrată în studiile populaționale. Cercetările efectuate în România, în ultimele patru decade indică o creștere progresivă a incidenței maxime a diabetului zaharat de tipul 2 de la 55, la 60 și apoi la 65 de ani. Spre deosebire de diabetul zaharat de tipul 1, la care în Centrul din București nu s-a înregistrat o creștere semnificativă în ultimele decade, pentru diabetul zaharat de tipul 2 această creștere a fost impresionantă.

II. FACTORI ETIOLOGICI

II.1. Factori care scad rezerva funcțională pancreatică prin suprasolicitarea celulelor beta și epuizarea lor

Alimentația joacă un rol deosebit în apariția diabetului prin intermediul obezității la care poate da naștere, cât și prin disalimentație (alimentație bogată în hidrați de carbon).

Obezitatea constituie un factor etiologic de prim ordin, mai ales în diabetul zaharat de maturitate. Individul peste vârsta de 50 de ani rar ajunge la diabet, dacă nu este obez. Mai mult de 80% din diabeticii adulți au suferit sau suferă de obezitate.

Sarcina poate să influențeze hotărâtor evoluția și tratamentul diabetului manifest, iar pe de altă parte poate fi un factor de declanșare a diabetului la femei. Diagnosticul este îngreunat însă de scăderea pragului renal pentru glucoză și de apariția glicozuriei de sarcină.

Traumele psihice sunt citate destul de frecvent în etiologia diabetului. Se ridică totuși problema dacă nu există cumva un teren ereditar, pe care se grefează factorul stresant.

Agenții farmacologici capabili să provoace diabet zaharat sunt numeroși. Unii sunt chiar folosiți pentru producerea diabetului experimental.

Agenții diabetogeni cu acțiune pancreatică includ substanțele cu acțiune toxică pe celulele beta (Aloxanul, Spreptozotocinul), sunstanțele care inhibă biosinteza insulinică( cum sunt unele citostatice și imunodepresive), substanțele care inhibă secreția de insulină (beta-blocantele, Diaxosidul, salidiureticele, Difenilhidantoina).

Agenții diabetogeni cu acțiune extrapancreatică includ, în primul rând, glucocorticoizii și ACTH-ul, ce pot produce așa numitul “ diabetul steroid” apoi preparatele estroprogestative ( folosite ca și anticoncepționale), hormonal de creștere, Hașotanul etc..[6]

II.2. OBEZITATEA CA FACTOR DE RISC

Obezitatea este una dintre cele mai actuale și mai grave probleme de sănătate publică cu care se confruntă lumea contemporană.

Etimologic, cuvântul „obezitate” provine din verbul latin „obedo-obedere”, ceea ce înseamnă „a mânca în exces”, „a mânca mult și lacom”.

În ciuda faptului că multe dintre aspectele neclare ale acestei probleme complexe de sănătate individuală și publică au fost elucidate într-o măsură satisfăcătoare de știința medicală, întâlnim printre noi, destul de frecvent, o mulțime de prejudecăți și mituri. Ele persistă nu doar printre clasele sociale sau vârstele cu acces mai limitat la sursele de informare dar chiar și în mass-media. Probabil cea mai populară dintre credințele eronate din constelația obezității este ideea că pâinea îngrașă și că limitarea drastică a consumului de pâine este indispensabilă pentru slăbire. Specialiștii se străduiesc de o vreme încoace să convingă opinia publică despre faptul că pâinea nu este în sine un factor de risc pentru obezi.

EPIDEMIOLOGIC

Obezitatea se întâlnește frecvent în țările cu nivel de trai ridicat. O treime până la o cincime din populația adultă a acestor țări este supraponderală. Este vorba despre un bilanț energetic pozitiv între aportul alimentar excesiv și cheltuielile energetice reduse, prin sedentarism. Aceasta exprimă nivelul de viață. Trebuie să se țină seama și de faptul, că până nu demult, se considera obezitatea ca un semn de distincție. Astăzi este o certitudine relația dintre obezitate și bolile cu cea mai mare rată de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul zaharat etc. Astfel 85 – 95% dintre diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre dislipidemici au obezitate. Proporții asemănătoare s-au înregistrat în infarctul miocardic și în cardiopatia ischemică.

MORBIDITATEA

In țările dezvoltate incidența obezității este mai ridicată decât în țările mai puțin dezvoltate. În Statele Unite obezitatea este endemică. Profesia și modul de viață (tradiție, obiceiuri, facilități) joacă un rol important.

Statisticile privind obezitatea la români sunt alarmante. Conform rapoartelor OMS România este pe locul trei în Europa în privința obezității la copii. Potrivit Federației Române de Diabet, Nutriție și Boli Infecțioase, un român din patru este obez, iar fiecare al doilea român este supraponderal.

Toate acestea, în contextul în care tot mai mulți români consumă alimente de tip fast-food și duc o viață sedentară, în afară de bacanalele și carnagiile (în special carne și untură de porc) practicate tradițional, de sărbători.

CLASIFICAREA OBEZITĂȚII

Obezitatea este termenul medical care definește acumularea de grăsime corporală în exces. Privită de multe ori ca o problemă estetică, obezitatea este de fapt o boală cronică ce nu trebuie neglijată. Grăsimea "acumulată" în organism se poate estima prin mai multe metode. Una dintre ele este determinarea indicelui de masă corporală (IMC)*:

Nutriționiștii și medicii sunt preocupați nu numai de cantitatea de grăsime din organism, ci și de distribuția acesteia. De obicei, bărbații acumulează grăsimea la nivelul abdomenului, iar femeile la nivelul șoldurilor.

Aceasta nu e o regulă: și femeile pot dezvolta obezitate de tip abdominal, în special după menopauză!

Persoanele cu grăsime acumulată la nivelul abdomenului au risc mai mare de complicații datorate obezității.

Organizația Mondială a Sănătății consideră patologică o circumferință abdominală:

● peste 80 cm la femei

● peste 94 cm la bărbați

II.3. Diabetul complicat cu obezitatea

Obezitatea este o afectiune cronica a carei prevalenta este in crestere si care determina aparitia riscului pentru diabet zaharat, hipertensiune arteriala, a bolilor de inima, a afectiunilor veziculei biliare ca si a unor forme de cancer. Obezitatea poate determina probleme sociale, economice si psihologice ca rezultat al prejudecatilor si scaderii autorespectului.

Obezitatea definita ca o crestere a tesutului adipos total al organismului este frecvent cunoscuta sub denumirea de exces ponderal. Dispunerea grasimii are insa o influenta mare asupra riscului de imbolnavire. Tesutul adipos al organismului si distributia acestuia sunt determinate de sex, varsta, grad de activitate fizica. Atat la barbati cat si la femei tesutul adipos creste cu varsta. La toate varstele, dupa pubertate, femeile au un procent mai mare al tesutului adipos decat barbatii.

Obezitatea poate fi privita ca o consecinta a interactiunii dintre factorii de mediu si substratul genetic individual. Determinismul genetic poate juca un rol important in patogeneza obezitatii sau in cresterea susceptibilitatii la aparitia acesteia. Tipurile dismorfice ale obezitatii in care factorul genetic joaca rolul major sunt: sindromul Prader – Willi, sindromul Laurence- Moon- Bardet Biedl, sindromul Alstrom, sindromul Cohen. Obezitatea rezulta mult mai frecvent din aportul caloric in exces decat din incetinirea metabolismului.

Dietele bogate in grasimi si carbohidrati rafinati si stilul de viata sedentar favorizeaza cresterea in greutate. Obezitatea maternă, fumatul în timpul sarcinii, unele medicamente (corticosteroizi, litiu, antidepresive, benzodiazepine, antipsihotice) si mai rar bolile endocrine pot perturba reglarea greutatii corporale. Exista si tipuri de deviere a comportamentului alimentar: tulburarea de tip bulimic acut si sindromul alimentar nocturn.

Factori de risc sunt dieta, stres, sedentarism;[9]

Simptomele obezității

De cele mai multe ori pacientii se prezinta la medic pentru bolile asociate obezitatii. Obezitatea creste riscul de aparitie a bolilor cardio-vasculare (aritmii cardiace, moarte subita, ateroscleroza, hipertensiune arteriala), a calculilor biliari, a sindromului de apnee in somn, artrozei (la nivelul articulatiilor supuse efectului greutatii), gutei.[5]

Diagnosticul de obezitate

Cea mai folosită formulă pentru a relaționa înalțimea cu greutatea este indicele de masa corporală (IMC – rapotul din greutate in kilograme si inaltime in metri la patrat). La adulti un IMC intre 25 kg/m2 si 29,9 kg/m2 indica supragreutate, iar un IMC peste 30 kg/m2 obezitate. Utilizarea acestui indice este limitata la copii si varstnici.

Circumferinta taliei peste 101 cm la barbati si peste 87 cm la femei reprezinta factor de risc pentru complicatiile obezitatii.

Obezitatea duce la diabet printr-un mecanisc complex. La început este vorba de o hipersecreție insulinică, aceasta facând parte din tabloul endocrinopatic al obezității însăși. Cu timpul, suprasolicitarea aparatului beta-pancreatic se soldează cu epuizarea acestuia și cu scăderea secreției. Fazele trecerii de la obezitatea simplă la diabet sunt reflectate foarte sugestiv de astectele curbelor de hiperglicemie provocată.[6]

Problema patologiei nu este astăzi pe deplin rezolvată. Fapt este că diabetul trebuie considerat ca o boală metabolică, care recunoaște pe lângă factorii genetici (văzând o tulburare complexă a reglării endocrine) și intervenția unei serii de factori de mediu (infecții, autoimunitate, dietă, obezitate etc.). Se poate aprecia că etiopatogenia diabetului zaharat are un caracter heterogen, multifactorial.[6]

Obezitatea și supraponderea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică în lumea modernă. Se estimează că în prezent la nivel mondial peste 1,1 miliarde de adulți sunt supraponderali iar obezitatea afectează 312 milioane de persoane.

La creșterea supraponderii și obezității contribuie atât țările dezvoltate, cât și cele în curs de dezvoltare. Îngrijorător este faptul că obezitatea afectează grupe de vârstă din ce în ce mai tinere, la nivel global existînd peste 155 milioane de copii cu suprapondere sau obezitate.
Riscurile legate de prezența supraponderii și obezității sunt multiple, afectând practic toate sistemele organismului. Ne vom opri în acest articol la o sinteză a datelor din literatură care explică legătura dintre suprapondere/obezitate, diabetul zaharat tip 2 și riscul cardiometabolic.[4]

II.4. Complicațiile obezității

Diabetul zaharat este o complicație majoră. Peste 80 – 90% dintre diabetici au fost sau sunt obezi. Boala evoluează progresiv până la stadiul clinic manifest de diabet.

Complicațiile cardiovasculare sunt numeroase și severe:

– hipertensiunea arterială este frecventă, la obezi (peste 50% dintre obezi au și hipertensiune arterială).

– insuficiența cardiacă este la fel de frecvent întâlnită la obezi. în apariția ei joacă rol travaliul crescut impus inimii de obezitate, hipertensiunea arterială asociată, precum și infiltrația grasă a mușchiului cardiac.

Ateroscleroza apare mai frecvent și mai devreme la bolnavul obez (cu cel puțin 10 ani față de normoponderal). Dacă se ține seama de frecvență, severitatea și mortalitatea crescută prin complicațiile aterosclerozei (infarcte miocardice, accidente vasculare cerebrale), se înțelege gravitatea acestei complicații la obezi.

Varicele reprezintă una dintre cel mai des întâlnite complicații, localizate la nivelul membrelor inferioare.

Dintre complicațiile pulmonare: bronșita acută și cronică, emfizemul pulmonar, dispneea de efort datorită scăderii capacității vitale, uneori hipertensiunea pulmonară și nu rareori sindromul Pickwick (somnolentă și obezitate).

Complicațiile digestive sunt: hipotonia biliară, litiaza biliară, constipația cronică, hepatită cronică prin steatoza hepatică (infiltrație grasă a ficatului).

Tulburări de statică: cifoza dorsală, lordoză cervicală, picior plat, spondiloze, artroza soldului, poliartroze sau numai durerea articulară semnalață la 70% dintre obezi.

Complicații cutanate: intertrigo, piodermite, seboree.

Complicații la nivelul sistemului nervos central: cefalee, astenie, vertije, uneori obsesii, anxietate.

Complicații ginecologice: amenoree, tulburări de ciclu ovarian.

Din cele prezentate se întelege gravitatea obezității. După unele statistici numai 30% dintre obezi ajung la vârsta de 70 de ani. Se întelege că prognosticul formulat după cunoscuta expresie populară, „cu cât este mai lungă cureaua, cu atât mai scurtă este viața", este foarte reală.

II.4.1 Prevalența diabetului zaharat tip 2 și relația cu obezitatea

Un prim argument în susținerea legăturii dintre obezitate și diabet este reprezentat de datele epidemiologice. La nivel mondial, în paralel cu epidemia de obezitate, evoluează și o epidemie de diabet zaharat. Astfel, numărul de persoane cu diabet zaharat va crește la nivel mondial de la 171 milioane în anul 2000, la 366 milioane în 2030. Dintre acestea, 90% din cazuri sunt atribuite obezității.

Un studiu efectuat în Statele Unite în anii 1988-1994 a arătat că riscul de apariție al diabetului este de peste 50% la un IMC peste 30 kg/m2 și de peste 90% la un IMC peste 40 kg/m2. Un alt studiu tot din Statele Unite, care a inclus peste 80.000 de femei, a constatat că riscul de diabet este de 40 de ori mai mare la un IMC peste 35 kg/m2 comparativ cu persoanele care au un IMC sub 23 kg/m2.

În România în anul 2005 existau aproximativ 450.000 persoane înregistrate cu această boală. Începând din vara anului 2007, prin inițierea și derularea Programului Național de Evaluare a Stării de Sănătate a Populației, numărul persoanelor cunoscute cu diabet zaharat tip 2 și cu glicemie bazală modificată a crescut de 2-3 ori, comparativ cu aceeași perioadă a anului precedent. Astfel, în județul Cluj numărul persoanelor nou depistate cu diabet zaharat a crescut de la 1.650 cazuri noi în anul 2006, la 3.950 cazuri noi în anul 2008.

.Din datele care au fost puse la dispoziție de Casa Națională de Asigurări de Sănătate rezultă că în anul 2008 în România au beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648 persoane, din care 154.443 au urmat tratament cu insulină, în combinație sau nu cu antihiperglicemiante orale, restul de 384.205 fiind tratate cu terapie orală.[9]

Legătura între diabet și obezitate a fost demonstrată și pentru populația din România. Astfel, date provenite din programul EPIDIAB, care a urmărit cazurile de diabet nou-depistat în 14 județe în perioada 1999-2004, arată că prevalența supraponderii la această populație cu diabet zaharat nou-depistat a fost de 40-48% iar a obezității de 39-57%.

Țesutul adipos a fost descris mult timp ca un țesut inert, cu rol exclusiv de depozit al trigliceridelor. Cercetările ultimilor ani au arătat că țesutul adipos este de fapt un organ de tip endocrine care secretă o multitudine de substanțe active biologic denumite adipokine.

Adipokinele sunt implicate în reglarea multor funcții și procese biologice ale organismului cum sunt reglarea apetitului și a balanței energetice, sensibilitatea la insulină, metabolismul lipidic, tensiunea arterială și inflamația.

Una din ipotezele cercetătorilor este că modificările sintezei și secreției de adipokine explică apariția obezității și a complicațiilor sale, inclusiv diabetul zaharat tip 2.

Mecanismele descrise mai sus demonstrează credem modul în care excesul de țesut adipos contribuie la apariția insulinorezistenței, care la rândul său este unul din cele două mecanisme patogenetice fundamentale implicate în apariția diabetului zaharat tip 2.[9]

III. MATERIAL DE STUDIU ȘI METODELE DE CERCETARE

Studiul a fost efectuat pe un eșantion de 110 persoane, din cadrul Cabinetului medical de Medicină de familie și din cadrul Cabinetului privat Nutritionsdiabetes, ambele cabinete din Bacău, jud. Bacău.

Pacienții selectați sunt adulți cu diabet zaharat și preponderență de obezitate sau supraponderabilitate, urmărind rezultatele analizelor de glicemie medie și hemoglobină glicozilată.

Am exclus pacienții cu boală cronică renală de altă cauză decât diabetul, pe cei care prezentau în lista de medicamente permanente substanțe potențial nefrotoxice, dacă diagnosticul de hipertensiune l-a precedat pe cel de nefropatie diabetică, pacienții cu semne de infecție urinară la examenul bacteriologic din urină sau cei ce prezentau altă cauză de afectare a eliminării urinare de proteine.

Subiecții luați în studiu au vârste cuprinse între 34 și 78 de ani.

Datele colectate prin aplicarea metodelor de cercetare au fost înregistrate în tabele întroduse în format electronic, prelucrate și interpretate.

Calcularea Indicelui de Masă Corporală este una dintre cele mai răspandite metode de analiză a gradului de obezitate datorita simplității ei. Sunt necesare doar datele privind greutatea si înătimea,.

Interpretarea IMC-ului

Formula de calcul a IMC

Indicele de masa corporala se calculeaza împarțind greutatea exprimată in kg la înalțimea exprimata in m la patrat: IMC = m / (h2)

După calculul IMC, am repartizat valorile Glicemiei medii și a Hemoglobinei glicozilate, din fișele de observații ale pacienților, în funcție de parametrii normali sau crescuți ai acestora , astfel:

Interpretarea valorilor pentru hemoglobină glicată:

– limite normale ale HbA1c sunt între 4,8-5,6%
– cu risc de a dezvolta diabet zaharat (prediabet) atunci când valorea HbA1c este între 5,7-6,4%
– dacă HbA1c este mai mare sau egal cu 6,5% înseamnă că diabetul zaharat este deja instalat

Interpretare valorilor glicemiei bazale sau medii (mg/dL)

-Normal 60-99 mg/dL

-Glicemie bazala modificata (IFG) 100-125 mg/dL

-Diabet zaharat >= 126 Diabetul zaharat tip 2. Ghid de practica pentru medicii de familie. Editura Infomedica, 2005

VI. REZULTATE ȘI DISCUȚII

În cadrul studiului nostru, dorim să comparăm valorile unor parametri care pun în evidență gradul de obezitate în corelație cu diagnosticul de Diabet Zaharat, la vârsta adultă.

Eșantionul studiat este alcătuit din 110 pacienți, cu vârste cuprinse între 34 și 78 de ani. Am repartizat indivizii în 4 clase diferite, după cum urmează, cu vârstă cuprinsă de la 34 la 44 de ani; de la 45 la 55 de ani; de la 56 la 66 de ani și de la 67 la 78 de ani.

1.Clasa persoanelor cu vârstă cuprinsă de la 34 la 44 de ani;

În această clasă s-au încadrat un număr de 26 de indivizi, 50% de sex feminin și 50% masculin.

Fig.1. Ponderea persoanelor de sex F/M din cadrul clasei 1 de studiu

După calculul IMC- ului la această grupă de indivizi, am concluzionat :

Femeile din clasa I de studiu, sunt în proporție de 53,8% persoane supraponderale, cu valorile IMC cuprins între 25,0 și 29,9 kg/m2, 38,5% sunt cu obezitate de grad I, cu valori ale IMC de la 30,0 la 34,9 kg/m2 iar 7,7% au greutatea normală.

Fig.2. IMC-ul femeilor din clasa 1 de studiu

Subiecții de sex masculin din acestă clasă I prezintă urmatoarele ponderi:

3,8%- greutatea normală

38,5% Obezitate grad I

53,8% reprezintă persoanele supraponderale

Fig.3. IMC-ul bărbaților din clasa I de studiu

Glicemia medie

La această clasă ponderea grupei masculine este de 84,6% cu DZ și 15,4% pacienți cu rezultate în limitele normale, pe când la grupa feminină ponderea este structurată în 76,9% cu DZ iar 23,1% persoane cu prediabet.

Fig.4. Glicemia medie a persoanelor din clasa I de sex feminin/masculin

Această clasă am repartizat-o după rezulatele analizei Hemoglobinei glicozilate din fișele cabinetelor medicale aferente. Din cele 2 subgrupe F sau M rezultă următoarele:

30,8% femei cu indici normali, 23,1 prezintă risc crescut de DZ și 30,8% suferă de DZ. 15,2% dintre acestea au indicii sun nivelul normal

69,2% bărbați suferă de DZ, 23,1% sunt în limite normale iar 7,7% din grup au risc crescut de DZ

Fig.5. Rezultatele hemoglobinei glicozilate din acest grup de pacienți F/M

Clasa a II a de studiu cu vârste cuprinse de la 45 la 55 de ani

In această clasă sunt 26 de pacienți, 50% sex Feminin și 50% sex masculin, ponderea clasei fiind de 23,3% din numărul total 110 de subiecți studiați.

Fig.8. Clasa a II a de studiu cu vârste cuprinse de la 45 la 55 de ani

Valorile IMC la eșantionul clasei a II a de studiu:

Femei: 23,1 % au o greutate normală, 46,2% dintre ele sunt supraponderale iar 30,8% prezintă Obezitate de grad I

Fig. 9. Rezultatele IMC-ului la Clasa a II a de studiu pe partea Feminină

Bărbați: 7,7% au o greutate normală/ optimă, 61,5% dintre indivizi au IMC 25,0-29,9 reprezentând persoanele supraăonderale iar 30,8% sunt cei cu Obezitate ce grad I

Fig.10. Rezultatele IMC-ului la Clasa a II a de studiu M

Glicemie medie:

Fig.11. Grupa F a clasei a II a glicemie medie Fig.12.Grupa M a clasei a II a

Subiecții clasei a II a de studiu prezintă următoarele date statistice reprezentate în figurile 11,12.

La subgrupa feminină 7,7% sunt în limite normale, 23,1% prezintă Prediabet( hiperglicemie) iar partea majoritară este de 69,2% DZ.

La subgrupa masculină normali sunt 15,4% pacienți, 38,5% sunt Prediabetici iar 46,2% sunt cei cu DZ.

Hemoglobină glicozilată:

La acest grup de subiecți rezultatele pentru semigrupa F: 15,4% normal, 30,8% risc crescut de DZ iar 53,8% DZ, iar la semigrupa M rezultatele scontate : 15,4% sunt cu resc crescut de DZ, 38,5% sunt în limite normale iar 46,2% DZ.

FIG.13 FIG.14

Clasa a III a de studiu cu vârste cuprinse între 56 și 66 de ani, reprezintă 35,5 % din numărul total de pacienți. La această clasă ponderea dintre sexul F și cel M este de 51,3 % F și 48,7% M.

Fig.15. Ponderea de sex F/M la clasa a III a de vârstă

IMC semigrupei F este prezent în următoarea pondere: 57,9 % Supraponderabilitate, 36,8% Obezitate de grad I, 5,3% prezintă o greutate normală.

Fig.16

Fig.17

Pe când la semigrupa M, ponderea IMC este incadrată în : 40% supraponderali, 30% Obezitate grad I, 15% Obezitate grad II, 15% au o greutate normală.

Ponderea glicemiei medii la această grupă de vârstă este: semigrupa F e majoritară cu DZ în proporție de 63.2% iar 36,8% Prediabet, iar semigrupa M 65 % DZ, 20% din ei sunt cu Prediabet și doar 15 % sunt în limite normale.

Fig.18-19. Ponderea glicemiei la grupa aII a de studiu

Fig.20 Fig.21

După analiza rezultatelor heloglobinei glicozilate, la această categorie ponderea dintre femei și bărbați este următoarea:

Semigrupa F are 42,1% femei cu DZ, 31,6% riscul crescut de DZ iar 26,3% au limite normale.

Semigrupa M are 65% bărbați cu DZ, 25% sunt normali iar 10% prezintă risc crescut de DZ

Clasa a IV a a pacienților din cadrul studiului, cu vârsta cuprinsă între 67 și 78 de ani.

Reprezintă doar 17,3% din numărul total de indivizi. Dintre aceștia 47,4% sunt de sex F iar 52,6% sunt de sex M.(fig.22)

Fig.22.Dispunerea invizilor pe clase de sex

IMC grupei a IV a de vârstă cuprinsă între 67- 78 de ani este reprezentat astfel:

Semigrupa F: 66,7% Supraponderabilitate, 11,1% Obezitate grad I, 11,1% Obezitate grad II, 11,1% femei cu greutatea în limite normale

Fig.23.Rezultate IMC F

Fig.24.Rezultate IMC M

Semigrupa M: 60% Supraponderali iar 40% sunt suferinzi de Obezitate de grad I

Rezultatele glicemiei medii pentru această grupă de vârstă sunt reprezentate în Fig.25-26:

Fig.25.Ponderea glicemiei medii la femeile din grupa a IVa de studiu

Semigrupa F are 88,9% persoane cu DZ și 11,1 % sunt normale

Fig.26.Procentul rezultat din rezultatele analizelor de glicemie pentru bărbații din a VI a grupa de studiu

b)Semigrupa M are 80% ponderea persoanelor cu DZ iar 20% sunt pacienții cu Prediabet (Hiperglicemie)

Ponderea valorilor hemoglobinei glicate în grupa a IV a este următoarea:

88,9% dintre femei au DZ iar 11,1% sunt cu analizele normale

Fig.27. Valoarea hemoglobinei glicate pentru semigrupa feminină

50% dintre subecții acestei grupe suferă de DZ, 40% au risc crescut de DZ și 10% sunt în limite normale

Fig.28.Valoarea hemoglobinei glicate pentru semigrupa masculină

Există numeroase studii clinice care au demonstrat ca obezitatea este factor de risc pentru DZ de tip II.

Prototipul de pacient cu Diabet zaharat tip II il reprezinta un pacient obez, adult, cu hipertensiune arteriala si dislipidemic (grasimi crescute in sange). Comparativ, in diabetul zaharat tip I intalnim pacienti tineri (copii sau adolescenti) normoponderali sau subponderali.

În majoritatea claselor de vârstă pe care le-am studiat, DZ este prezent la pacineții cu IMC in limitele supraponderabilitații și a obezității de gradul I, cu glicemia medie și hemoglobina glicozilată în parametri peste limite normale.

Fig.28. Ponderea vârstelor implicate în partea practică a studiului

Majoritarea pacienților din acest studiu se regasesc în clasa a III a de studiu, cei cu vârste cuprinse între 55 si 65 de ani.

Fig.29. Lotul studiat sex F sau M

După diagramă se poate observa, cei 110 pacienți sunt 50,9% de sex masculin iar 49,1% reprezintă sexul feminin.

Fig.30. Procentajul IMC- ului persoanelor analizate

Din numărul total de indivizi analizați în acest proiect, am ajuns la concluzia următoare: predominanți 57,3% sunt cei supraponderali, urmează cei cu Obezitate de grad I cu o pondere de 34 % , doar 2.95 % suferă de Obezitate de gradul II și 6.8% au o greutate ăn limite normale.

Fig.31. Procentajul persoanelor cu diabet din totalul de 110 indivizi

Procentul persoanelor cu DZ este de 71,3% , ce a reieșit din rezultatele analizei Glicemiei medii.

Fig.32. Rezultatele procentelor finale ale Analizei de Hemoglobină glicată

Și la hemoglobina glicozilată majoritatea subiecților 56,1% sunt diabetici, 19,6% sunt cei cu risc crescut de DZ si 22,4% sunt în limite normale.

V.Concluzii

Există numeroase studii clinice care au demonstrat ca obezitatea este factor de risc pentru Diabetul zaharat tip II. Prototipul de pacient cu Diabet zaharat tip II il reprezintă un pacient obez, adult, cu hipertensiune arterială si dislipidemic (grasimi crescute in sânge) de obezitate.

Cauzele care duc la deficitul de insulină ( hormon produs de celulele beta din pancreas) sunt multiple și incomplete elucidate; nici mecanismele prin care acționează aceste cauze nu sunt în totalitate cunoscute.

Vom lua în discuție participarea a două mari grupe de factori: a) factorii genetici și b) factorii câștigați. Obezitatea constituie un factor etiologic de prim ordin, mai ales în diabetul zaharat de maturitate. Individul peste 50 de ani rar ajunge la diabet, daca nu este obez. Mai mult de 80% din diabeticii adulți au suferit sau suferă de obezitate.

Un prim argument în susținerea legăturii dintre obezitate și diabet este reprezentat de datele epidemiologice. La nivel mondial, în paralel cu epidemia de obezitate, evoluează și o epidemie de diabet zaharat. Astfel, numărul de persoane cu diabet zaharat va crește la nivel mondial de la 171 milioane în anul 2000, la 366 milioane în 2030. Dintre acestea, 90% din cazuri sunt atribuite obezității.

Un studiu efectuat în Statele Unite în anii 1988-1994 a arătat că riscul de apariție al diabetului este de peste 50% la un IMC peste 30 kg/m2 și de peste 90% la un IMC peste 40 kg/m2. Un alt studiu tot din Statele Unite, care a inclus peste 80.000 de femei, a constatat că riscul de diabet este de 40 de ori mai mare la un IMC peste 35 kg/m2 comparativ cu persoanele care au un IMC sub 23 kg/m2.

Bibliografie

Garfield G., Duncan M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II, pag.1123-1128

Garfield G., Duncan M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II,

Pag.1133-1139

Garfield G., Duncan M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II, pag.1129-1132

Garfield G., Duncan M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II,

pag.1135-1136

Mincu I.,Hâncu N., Bolile metabolice în practica medicală, vol.II, Ed.DACIA, Cluj Napoca 1981, pag.7-28

Mincu Iulian, Diabetul zaharat, Ed. Medicală, Buc.1977, pag.40-57

Mincu Iulian, Diabetul zaharat, Ed. Medicală, Buc.1977, pag.841-848

Cheța Dan, Boli de nutriție și metabolism, Ed.Sport turism Buc.1984 pag.9-19

Dumitrescu, Constantin, Diabetul zaharat, pe înțelesul tuturor, M.A.S.T.,2003

Băcanu Gheorghe, Diabetul zaharat, Ed. Facla, Timișoara, 1979

Irina Duță, Coordonator științific: Prof.univ.dr. Daniela Adriana Ion, Teză de doctorat “Sindromul metabolic și insulinorezistența în diabetul zaharat ”TIP1, București 2017

. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Geneva, 1999.

Diabetes Atlas-Executive Summary. International Diabetes Federation, 2003.

Hâncu N. Romanian Diabetes Epidemics Programme (EPIDIAB). 37 th EASD Congress, Glasgow, 2001.

Connor H, Annan F, Bunn E et al. The implementation of nutritional advice for people with diabetes. Diabetic Medicine 20(10):786–807, 2003.

Grigore I.Ramona, Coordonator științific: Prof.univ.dr. Daniela Adriana Ion, Teză de doctorat Sindromul metabolic și insulinorezistența în diabetul zazarat tip I, Arad 2012