Patologie chirurgicală [304454]

[anonimizat] 2016

Descrierea CIP a Bibliotecii Naționale a [anonimizat], MEDICINĂ

Patologie chirurgicală anorectală / Crețu Dan.-Sibiu: Editura Universității “ Lucian Blaga” din Sibiu, 2016

Conține bibliografie

ISBN 978-606-12-1281-1

616-089

Cuprins

Tumorile maligne ale rectului………………….3

Prolapsul rectal………………………………..48

Fisura anală ………………………………….56

Boala hemoroidală……………………………91

Supurațiile anorectale………………………174

Bibiligrafie………………………………….203

Tumori maligne ale rectului

Cancerul de rect

Istoric

Cancerul a fost descoperit de-a lungul timpului datorită datelor arheologice care atestă prezenta acestei boli atât la oameni cât și la animale. Primele date legate de istoria cancerului au fost culese din manuscrise sau observate la mumiile egiptene fosilizate. Cea mai veche descriere a cancerului a [anonimizat] 3000 î.Hr. și poartă numele de Papirus Edwin Smith. În acestă carte sunt prezentate 8 [anonimizat].

[anonimizat] „carcinos” sau „carcinom” pentru descrierea tumorilor ulcerative sau fără ulcerații. Carcinos în limba greacă înseamnă crab. După un timp un al medic roman Celsus traduce in latină “cancer”,iar medicul roman Galen folosește denumirea de “oncos” care înseamnă umflatură.

[anonimizat] (129-201). Tot în această perioadă și încă 1500 [anonimizat], datorită necunoașterii noțiunilor de anatomie și influenței bisericii. Pavel din Egina descrie tehnici originale de cură a unor patologii și se ocupă de tumorile canceroase.

În anul 1761 , Giovani Battista Morgagni scrie prima carte de anatomie patologică :“De sedibus et causas marborum per anatomen indogatus”-în care insistă ca observațiile clinice să fie corelate cu constatările necroptice.[2,4,6]

[anonimizat] a [anonimizat] o ascensiune în descoperirea unor noi instrumente și tehnici.

Colonoscopia reprezintă o investigație care cuprinde 3 etape de evoluție:

între 1795 -1932 au fost descoperite și perfecționate aparatele rigide

Între 1932-1958 [anonimizat] 1958 si perioada actuala au fost decoperite și perfectionate endoscoapele felxibile.[5].

Rectosigmoidoscopia se practică încă din antichitate. La încept aceasta explorare s-a [anonimizat] o bună metodă de diagnostic.[anonimizat] , apoi au fost perfecționate pentru explorarea unei porțiuni mai extinse ajungând până la descoperirea unor instrumente care examinează toată suprafața rectului și sigmoidul inferior. Ulterior s-a descoperit rectosigmoidoscopia felxibilă.[5]

În 1930 Dukes propunea o stadializare a [anonimizat]: [anonimizat]-regională și diseminarea la distanță. [6]

Tratamentul chirurgical al rectului s-a [anonimizat].

Pentru cancerul localizat la nivelul buclei sigmoidului se practică colectomia segmentară de tip Reybard descrisă în anul 1833 de Reybard (chirurg din Lyon).

În 1939 Dixon sistematiza tehnica rezecției rectale anterioare. Perfecționarea tehnicii – în particular și introducerea în 1974 de către Fain a anastomozei colorectale mecanice- a permis coborârea limitei distale de rezecție până la 3 cm de linia pectineată.

La sfârșitul secolului al-IX-lea si începutul secolului al XX-lea se realizează exereza largă de organ și de sistem limfo-ganglionar pe cale mixtă abdomino-anală(perineală) sau abdomino-sacrată. Această intervenție fiind discreditată datorită numeroaselor complicații:șoc ,hemoragie, mortalitatea ajungând până la 80%.

Amputația recto-sigmoidiană efectuată pe cale mixtă a fost înlocuită cu operații derivative sau s-a recurs la fragmentarea intervenției , realizând amputația pe cale mixtă în doi-trei timpi. Pentru micșorarea șocul operator se scurtează durata intervenției opernând simultan două echipe una abdominal și una peritoneal.[1].

Epoca modernă și contemporană este perioada marilor invenții și descoperiri: anestezie, asepsie, antisepsie , raze Roentgen, a cunoașterii amănunțite a anatomiei și fiziologiei, anatomiei patologice și medicinii experimentale.[7]

Din anii 1941 până in anii 1971 complicațiile postoperatorii s-au diminuat datorită folosirii antibioticelor, transfuziilor de sânge, substituenților aminelor vasopresoare și corticoizilor. Supraviețuirea crește considerabil în acești ani datorită exerezelor largi de organ și țesut pentru stadiile precoce, dar și datorită scăderii apariției complicațiilor postoperatorii.

Odată cu descoperirea chimioterapicelor și antibioticelor ,rezultatele , privind terapia infecțiilor sunt extraordinare , scăzând simțitor rata mortalității postoperatorii, constituind o adevărată revoluție în medicină și chirurgie. [7].

Deși rata de mortalitate a scăzut în acești ani datorită evoluției executarii exerezelor largi și utilizării medicației împotriva complicațiilor, diagnosticare precoce a cancerelor ramane limitată.

Pentru cancerele în stadii avansate se aplica amputația recto-sigmoidiană pe cale mixtă cu anus iliac definitiv (această tehnică fiind studiată și îmbunătățită de-a lungul timpului de mai multi medici chirurgi,dar lui Miles revenindu-i prioritatea de codificare a acestei tehnici chirurgicale.). După cercetarea fiziologiei sfincteriene și a rolului mucoasei în dinamica continenței reflexe și pe baza rezultatelor verificate clinic este perfecționată rezencția recto-sigmoidiană cu conservarea sfincterelor și mucosei canalului anal.

Cunoașterea mecanismului metasteazelor duce la practicarea rezecțiilor largi asociate cu peritoneo-celulo-limfadenectomie și cu restabilirea tranzitului fiziologic.

Secolul al-XX-lea permite realizarea hemicolectomiei dreaptă și stângă , dar și realizarea anastomozelor.[8]

După 1989 în Romania se reiau relațiile cu țările vestice și au loc schimburi de experiență în urma carora se implementează metode modern de tratament chirurgical:chirurgie laparoscopică ,endoscopică alcătuind chirurgia miniinvazivă.

Primele colectomii laparoscopice au fost efectuate în 1991 , iar actual se practică toate tipurile de colectomii . [7]

Chirurgia abdominală în secolul XX abordează colectomii segmentare, hemicolectomii, rectocolectomii asistate laparoscopic. [7]

ANATOMIA RECTULUI ȘI ANUSULUI

Rectul organ pelvin, continuă sigmoidul și i se descriu 3 porțiunijoncțiunea recto-sigmoidiană, lungă de 2-6 cm, reprezintă zona de trecere de la colonul pelvin la rect. Teniile dispar formând un strat continu.Stratul circular formeaza un adevarat sfincter. Rectul pelvin, lung de aproximativ 13 cm, cu limite între 12-15 cm. Calibrul rectului este variabil, când este gol are de 2-3 cm și 4-7 cm în stare de umplere-ampula rectala.Joncțiunea ano-rectală este delimitată de linia ano-rectală, (dentată) caracterizată prin prezența coloanelor Morgagni între care sunt situate valvele anale. Linia ano-rectală reprezintă limita dintre rect și canalul anal dintre sistemul nervos visceral și cel somatic, dintre circulația portală și cavă și dintre sistemul limfatic visceralși somatic.

Porțiunea superioară a rectului este acoperită de peritoneu anterior și lateral; posterior formează mezorectul, care continuă mezosigmoidul.

Porțiunea mijlocie este acoperită de peritoneu numai anterior, care se răsfrânge pe uter, formând fundul de sac recto-uterin al lui Douglas la femeie și fundul de sac recto-vezical la bărbat.

În porțiunea distală – rectul este în întregime subperitoneal. La acest nivel peritoneul este continuat în jos cu teaca fibro-seroasă descrisă de Toma Ionescu., constituită la nivelul rectului superior din peritoneu și fascia viscerală pelvină, "fascia recti propria".

Orice exereză limitată de organ se face în teaca rectului, iar orice exe-reză radicală se efectuează în afara tecii, aproape de inserțiile pelvine ale ligamentelor latero-rectale

Între prostată și rect, de la peritoneu în jos la diafragmul pelvin se găsește fascia prostato-perineală a lui Denonvilliers (Tyrell), ce reprezintă un plan ușor de disecție în ope-rațiile pe rect. La femeie, fascia viscerală pelvină, după ce înconjoară fundul de sac vaginal, se răsfrânge pe rect ca și la bărbați. Fascia recto-vaginală, provenită din reunirea pereților fundului de sac peritoneal, se termină în jos prin septul recto-vaginal

Figura1-adaptatdupa Henry &Thompson:Clinical Surgery

Raporturi

Fața anterioară are raporturi diferite la cele două sexe:

– la bărbat, ea vine în contact cu prostata, veziculele seminale, ductele defe-rente și fundul vezicii urinare, prin intermediul septului recto-prostatic și recto-vezical, iar prin intermediul peritoneului cu ansele pelvine ale intestinului mezenterial și uneori cu sigma.

– la femeie, sub fundul de sac peritoneal Douglas, rectul vine în contact cu vaginul, prin intermediul septului recto-vaginal, în porțiunea peritoneală cu uterul și ansele intestinale coborâte în escavația recto-uterină.

Fața posterioară se mulează pe concavitatea sacrului și a coccisului și se învecinează cu: vasele sacrate mediane și laterale, corpul coccigian (glanda Luschka), lanțurile simpatice sacrate, ramurile anterioare ale nervilor al 3-lea și al 4-lea sacrat, iar în partea superioară cu vasele hemoroidale superioare.

Fețele laterale, în porțiunea intraperitoneală vin în raport cu sigmoidul, ansele intestinului subțire, anexele uterine, iar în segmentul subperitoneal au vecinătate cu plexul vegetativ hipogastric și ramurile iliace interne (artera hipogastrică).

CANALUL ANAL

Canalul anal este porțiunea terminală a tractului alimentar. Are o lungime de 2-3 cm. Este porțiunea cea mai dreaptă, mai scurtă și mai fixă a intestinului terminal

Aspectul interior

Coloanele anale Morgagni, variabile ca număr de la 6 la 14.

Valvule anale(plici semilunare)– papile anale

Sinusuri anale.

Linie pectinată sau linie dințată.

Linea alba Hilton

Figura 2- adaptat dupa Henry &Thompson:Clinical Surgery

VASCULARIZATIE – ARTERE

Artera rectală superioară (hemoroidală superioară), ramura terminală a arterei mezenterice inferioare, Se divide în două ramuri care drumuiesc pe fețele laterale ale ampulei rectale.

-ramura dreaptă pătrunde în submucoasă, se divide într-o ramură anterioară și alta posterioară, după care coboară până la joncțiunea ano-rectală, unde ramificându-se formează plexul hemoroidal intern.

-ramura stângă străbate stratul muscular până la linia ano-rectală.

Arterele rectale mijlocii izvorăsc din artera iliacă internă printr-un trun-chicomun cu artera rușinoasă internă și artera prostatică (vaginală). Sunt de dimensiuni reduse, ajung la rect prin aripioarele laterale Toma . Ionescu,

Arterele rectale inferioare, situate sub ridicătorii anali, provin dinartera rușinoasă internă, traversează partea posterioară a spațiului ischio-rec-al și se divid în trei ramuri: -pentru mușchiul obturator, -pentru musculatura canalului ana,l și -o ramură sfincteriană.

Artera sacrată mijlocie, pleacă de pe fața posterioară a aortei la 1cm. deasupra bifurcației, drumuiește pe fața anterioară a sacrului și coccisului trimițând ramuri în teritoriul ano-coccigian și sacro-coccigian.

Arterele rectului se anastomozează între ele formând sisteme anastomotice intra- și extraparietale, suficiente pentru a asigura restabilirea circulației în urma unei rezecții rectale. Unii autori contestă această posibilitate.

Figura 3- dupa www.vesalius.com

Venele rectului își au originea dintr-un plex foarte bogat situat în sub-mucoasă numit plexul venos rectal. Din acest plex pleacă venule care străbat tunica musculară dând naștere astfel venelor rectale sau hemoroidale.

Vena rectalăsuperioară, impară, culege sângele de la ampula rectală și se varsă în vena mezenterică inferioară (teritoriu port) .

Venele rectalemijlocii, subțiri, cu valoare redusă, pleacă din porțiunea inferioară a ampulei și se varsă în venele iliace interne.

Venele rectale inferioare adună sângele din regiunea canalului anal și îl conduc în venele rușinoase interne, tributare la rândul lor venelor iliace interne (teritoriu cav).

În felul acesta se realizează la nivelul rectului o importantă comunicare între sistemul cav inferior și cel port – o anastomoză porto-cavă de mare valoare funcțională și clinică.

Drenajul limfatic al rectului și canalului anal

După cunoașterea rolului sistemului limfatic în propagarea metastazelor canceroase concepția exerezei de organ a fost înlocuită cu noțiunea de exereză radicală de organ și țesut peritoneo-celulo-limfo-ganglionar.

Limfaticele iau naștere dintr-un plex mucos și unul submucos (plexul parietal). Vasele limfatice care pornesc de aici formează trei pediculi ceurmează traiectul venelor:

Pedicolul limfatic superior dispune de patru stații ganglionare:

Prima stație este așezată pe peretele posterior rectal și a fost descrisă de Gerota.

A doua stație ganglionară este situată la bifurcația arterei hemoroidale superioare, a fost descrisă de Mondor și primește căi limfatice scurte și de la anus.

A treia stație ganglionară recto-sigmoidiană (Bacon) este situată la joncțiunea arterelor sigmoidiene cu artera hemoroidală superioară, cunoscută și sub numele de "hilul limfatic mezenteric", iar a patra stație limfoganglionară, recto-sigmoido-colică, este așezată la originea arterei colice stângi.

Pedicolul limfatic lateral cuprinde toți ganglionii din pelvis, după cum urmează: stația limfo-ganglionară inferioară, situată lângă vaselesacrate mijlocii și laterale; stația limfo-ganglionară laterală din aripioarele Thoma. Ionescu, alcătuită din limfaticele care urmează venelehemoroidale mijlocii și vena hipogastrică; stația limfoganglionară anterioară primind limfatice din mușchiul recto-uretral.

Pedicolul limfatic inferior este alcătuit din căi limfatice care drenează în ganglionii inghinali.

Circulația limfatică a canalului anal are continuitate cu cea a rectului

Fig. 4. Reprezentarea schematică a drenajului limfatic

și a grupelor de noduli limfatici ai colonului stâng: A – Zona angulară drenează spre nodulii hilului splenic, ai marii curburi gastrice și retro-caudo-corporeo-pancreatici; B – Colonul descendent are ductele limfatice direcționate spre nodulii periaortici și de la originea arterei mezenterice inferioare;

C – Bucla sigmoidiană și joncțiunea colorectală drenează limfa spre nodulii latero- și periaortici precum și spre nodulii din hilul Mondor. (dupa Chirurgia colonului, rectului si canalului anal, A. Popovici-2003, Ed. Medicala)

INERVATIA

Rectul

Fibrele simpatice ale rectului derivă din primele trei segmente lombare ale măduvei, care trec prin lanțurile ganglionare simpatice și le părăsesc ca nerv simpatic lombar ajungând în plexul preaortic. De aici, o prelungire se extinde de-a lungularterei mezenterice inferioare, ca plex mezenteric inferior și ajunge la porțiunea inferioară a rectului.

Nervul presacrat, sau hipogastric, provine din plexul aorticși din cei doi nervi laterali splahnici lombari. Trunchiul astfel format se divide în două ramuri care trec de fiecare parte a pelvisului unde se întâlnesc cu ramuri ale nervilor parasimpatici sacrați pentru a forma plexurile pelvine. Acesta inervează rectul inferior, canalul anal, vezica urinară și organele sexuale.

Inervația parasimpatică provine din nervii erectori, carela rândul lor își au originea din nervii sacrali 2, 3 și 4, de fiecare parte a găurilor sacrate anterioare și drumuiesc latero-anterior și în sus pentru a ajunge la plexurile pelvine, de unde fibrele sunt distribuitela organele din pelvis.

Canalul anal

Inervația motorie:- sfincterul intern este inervat atât de simpatic cât și de parasimpatic. Simpaticul este stimulator iar parasimpaticul inhibitor al sfincterului. Sfincterul extern este inervat de ramura inferioară rectală a nervului rușinos intern și de ramura perineală a nervului sacrat 4. Mușchii ridicători anali primesc pe suprafața pelvină ramuri din S4 și pe partea perineală dinnervul rectal inferior sau din ramurile perineale ale nervilor rușinoși.

Inervația senzorială:- sensibilitatea cutanată din regiunea perianală și din canalul anal propriu este asigurată de fibrele aferente ale nervilor inferiori rectali.

Cancerul de rect

Generalități.Etiopatogenie

Epidemiologia cancerului de rect . Se iau în discuție în primul rând situația la nivel global, apoi se discută situația din SUA datorită numărului mare de publicații care prezintă date despre situația de acolo și în final se pun în vedere și datele, puține, care le cunoștem despre cancerul de rect în România. 2.2. Nivel mondial Cancerul colo-rectal este unul din cele mai frecvente cancere la nivel mondial. Aproximativ 70% de procente din acestea afectează colonul, și doar aproximativ 30% au originea in rect. Cu toate acestea, din punct de vedere epidemiologic acestea sunt luate împreună în toate statisticile [6,7]. Cancerul colo-rectal este al treilea cel mai frecvent cancer la bărbați (10%), cât și la femei (9,4%), și este pe locul patru la cuze de deces la bărbați (7,6%) și al treilea la femei (8,6%). Incidenta cancerului de rect crește odată cu vârsta la ambele sexe, cu o vârstă medie de diagnostic al cancerului colo-rectal la bărbați mai mică decât la femei (60-65 ani la bărbați, 65-70 de ani la femei). De asemenea urmează același trend de mortalitate cu o un vârf la bărbați la aproximativ 65-70 de ani și la femei de 70-75 de ani. Cu toate acestea, mortalitatea a scăzut de la începutul anilor ’80, probabil datorită diagnosticării mai precoce, precum și a îmbunătățirii tratamentelor [6,8]. Cancerul colo-rectal este mai comun în țările dezvoltate decât în cele în curs de dezvoltare sau subdezvoltate, cu o incidență de 13,1% respectiv 7,1%. De menționat că în a doua categorie de țări cancerul colo-rectal este doar al 7-lea cel mai frecvent 19 cancer. Mai mult, mortalitatea prin cancer colo-rectal în țările dezvoltate este mai mare, la aprximativ 11,7% în timp ce în țările în curs de dezvoltare este de doar 6,3% [6,9]. 2.3. SUA Datorită multitudinii de articole publicate și a nivelului științific ridicat al acestora este necesară trecerea în discuție a epidemiologiei cancerului colo-rectal în Statele Unite ale Americii. În SUA cancerul colo-rectal este al 3-lea cel mai frecvent cancer pentru ambele sexe. Incidența acestuia a scazut, totuși, în ultimii 20 de ani de la 66,3 cazuri la 100.000 de locuitori în 1985 la 45,3 în 2007. Acest declin a fost cel mai accentuat între 1998 și 2007 cu o scădere de aproximativ 2,9% pe an pentru bărbați și 2,2% pe an pentru femei. Acest declin poate fi atribuit progreselor făcute în metodele și tehnologia diagnosticului care a permis excizia unui număr mai mare de polipi decât era posibil înainte de acest boom tehnologic. În perioada dintre 2004 și 2008 vârsta medie de diagnosticare a cancerului colo-rectal în SUA a fost de 70 de ani, rata incidenței a fost de 55 la 100.000 de locuitori pentru bărbați și 41 la 100.000 de locuitori pentru femei, cu o incidență crescută pentru afroamericani de amebele sexe. Mortalitatea în perioada discutată a fost de 20,7 la 100.000 de locuitori pentru bărbați și 14,5 la 100.000 de femei, cu o incidență crescută și la acest capitol pentru cei de culoare [1,10]. Supraviețuirea legată de cancer la 5 ani între 2001 și 2007 a fost în medie de 64,3% cu o supraviețuire mai mare la bărbați (65,5% – doar 55% pentru cei de culoare, și 64,5% pentru femei – și aici cu o supraviețuire scăzută 56,9% pentru femeile afroamericane) [9,10]. 2.4. România 20 În România, frecvența lor este în creștere rapidă (dublarea incidentei si mortalitatii în ultimii 20 ani!), atingând în 2000 o incidenta de 17,74 %000 loc.; în 2006 s-au înregistrat 8240 cazuri noi, situând România în rândul tarilor cu o incidenta medie a bolii. În ultimii ani cancerul colorectal a devenit a doua cauza de deces prin cancer (dupa cancerul bronhopulmonar, dar devansând cancerul gastric), cu un numar de 4150 decese în 2002 (19,05 %000 loc.) si 4860 decese în 2006. Raportul barbati/femei este 1,3. Sub 3% din cazuri apar la sub 40 ani. Incidenta creste rapid peste 45 ani si se dubleaza cu fiecare decada de viata [9]. 2.5. Factori de risc Factorii care cresc riscul de apariție a cancerului de rect pot fi modificabili sau nemodificabili. Cei nemodificabili include factorii ereditari și cei genetici, incluzând polipoza adenomatoasă familială a colonului, sindromul Lynch, boli inflamatorii colice cronice, istoric personal sau familial de neoplasm colorectal. Pacienții cu aceste condiții au șanse duble să prezinte cancer colorectal față de restul populației, și acest risc crește cu cât vârsta pacientului este mai mică, sau cu cât vârsta membrului familiei care a prezentat acest tip de cancer e mai mică, și cu cât sunt mai mulți membri ai familiei care au prezentat cancer colorectal. Persoanele aflate în această grupă de risc sunt sfătuite să înceapă screening-ul pentru cancerul colo-rectal cu cel puțin 10 ani înainte recomandării pentru populația generală [15,16]. Printre factorii nemodificabili trebuie inclus și factorul vârstă, întrucât riscul dezvoltării cancerului colo-rectal crește odată cu vârsta. În rapoartele anuale ale agenției guvernamentale americane responsabile cu sănătatea populației între 1975 și 2006 tendința apariției cancerului de rect și colon este de apariție în procent de peste 90% la pacienți cu vârsta peste 50 de ani, și de multe ori când acest diagnostic este stabilit unui pacient cu vârsta sub 50 de ani acesta este într-o fază avansată a bolii. Factorii de risc așa ziși modificabili sunt cei care sunt legați de un obicei, sau stil de viață, care poate fi schimbat. Dieta se pare a avea un impact în probabilitatea apariției cancerului colo-rectal. Consumul în cantități mari de carne roșie sau carne procesată 21 pare să crească riscul apariției neoplaziilor colo-rectale. De fapt aceste produse sunt bogate în proteine, grăsimi, fier și hemoglobină, care sunt factori care promovează carcinogeneza. Deasemenea cărnurile procesate pot produce amine heterociclice și compuși nitici care sunt agenți mutageni și substanțe carcinogene în modele experimentale animale.[17] Consumul regulat și în cantități mari de băuturi alcoolice este unul din factorii de risc în dezvoltarea neoplaziilor, în special cele rectale, și acest risc pare să fie corelat cu cantitatea de alcool consumată.[18] Obezitatea este și ea un factor important de risc în apariția neoplaziilor rectale. Larsson și Wolk au realizat o metaanaliză care a demonstrat o corelare între IMC (Indicele de masă corporeală) și incidența cancerului colo-rectal, incidență care variază în funcție de vârstă și sex. Aceștia au arătat că riscul dezvoltării cancerului de colon crește cu IMC, în particular cu obezitatea de tip androidă și în special la bărbați, în timp ce riscul de apariție a cancerului rectal crește odată cu IMC la bărbați dar nu și la femei. O metaanaliză efectuată de Harris et al. a pus deasemenea în evidență o corelare a creșterii riscului de apariție a cancerului de colon odată cu IMC la ambele sexe și o creștere a riscului de apariție a cancerului de rect odată cu IMC la bărbați.[19] Mecanismul exact prin care se traduce această corelare a creșterii riscului de apariție a cancerului de rect odată cu creșterea în greutate nu este știut, dar se pare că tulburările hormonale, în particular la nivelul insulinei și a IGF (insulin-like growth factor – factor de creștere asemănător insulinei) sunt implicate. Creșterea insulinemiei la pacienții obezi determină creșterea fracției libere a IGF care la rândul ei determină modificări ale mediului de creștere celular cu alterări ale mitogenezei și antiapoptozei, factori care promovează formarea celulelor tumorale.[19,20] Ultimul obicei care este legat de creșterea riscului de apariție a cancerului rectal este fumatul. O metaanaliză realizată de Botteri et al. asupra 106 studii observaționale a demonstrat o asociere semnificativă a fumatului cu cancerul colo-rectal, atât la nivelul incidenței bolii cât și a mortalității asociate acesteia. Deasemenea Paskett et al. au comparat în studiul propriu observațional, luat împreună cu 3 alte trialuri clinice 22 asupra femeilor fumătoare, și au descoperit o creștere a riscului de apariție a cancerului colo-rectal și în speical al celui rectal odată cu fumatul, mai mult, ei au arătat că renunțarea la fumat ar putea reduce acest risc.[22] Factorii care protejează împotriva apariției cancerului rectal ar trebui amintiți alături de cei care cresc riscul de apariție al acestuia. Folosirea cu regularitate a aspirinei pare a fi un factor de protecție împotriva apariției mai multor feluri de tumori, inclusiv cea de rect, după cum arată modelul MISCAN-Colon, fapt citat și de Cuzick et al. în studiul efectuat de aceștia. Jaszewski et al. arată, în studiul efectuat, că diferite obiceiuri alimentare pot să aibe un efect de protecție împotriva apariției cancerului rectal, printre acestea amintim consumul de alimente bogate în folați, care par să scadă riscul de recurențe și asupra adenoamelor colo-rectale.[24,25] Pe lângă folați, consumul de alimente bogate în alte micronutriente și vitamine sau calciu protejează împotriva apariței neoplaziior colorectale, fără a putea fi făcută disticție între neoplaziile de colon și cele rectale. [15] O corelare între activitatea fizică moderată dar regulată a fost făcută cu scăderea riscului neoplaziilor de colon atât la bărbați cât și la femei, fapt arătat de Harris et al., dar această corelare nu a putut fi făcută pentru neoplaziile rectale.[26] 2.6. Concluzii • Cancerul colo-rectal este al treilea cel mai frecvent cancer la nivel mondial, dar este mai frecvent în țările dezvoltate decât cele în curs de dezvoltare. • Mortalitatea prin cancer de rect (și colon) a scăzut la nivel mondial în ultimele decenii, probabil datorită progreselor tehnologice în diagnostic și prevenție, dar și datorită exciziilor mai rapide și mai dese a polipilor colo-rectali • În Statele Unite a fost observată o creștere a incidenței cancerului rectal în general dar și la pacienții sub 40 de ani • În România s-a observat o creștere a incidenței cancerului de colon și rect în ultimii 20 de ani, și în ciuda creșterii aplicabilității programelor de screening și a tratamentelor aduse la zi din punct de vedere tehnologic mortalitatea prin cancer de rect a crescut 23 • Nu există o distinție clară, de cele mai multe ori, în literatura de specialitate între factorii de risc ai cancerului de colon și rect, aceștia fiind de cele mai multe ori luați împreună • Factorii de risc pot fi grupați în modificabili sau nemodificabili, cei nemodificabili fiind cei ereditari sau genetici, împotriva cărora nu există altă protecție decât, eventual, studii genetice sau screening endoscopic precoce al populației aflate la risc • Pe de altă parte factorii modificabili, precum alimentația, stilul de viață sau sedentarismul sunt factori care pot fi modificați și se pare că pot influența riscul apariției cancerului de rect, uneori chiar scăzându-l, dar studii care să cerceteze această legătură directă nu au fost efectuate încă.

Este o afecțiune neoplazică frecventă, ocupând locul V, dupa cancerul uterin, mamar, gastric, pulmonar, reprezentând 8% din totalul tumorilor maligne

raport B:F= 5:3

frecvența maxima in decada 7 (60 -69 ani)

limita de varstă: variabilă (17 – 90 ani)

Cancerul rectal la tineri:

– evoluție gravă si rapidă, prognostic sever

– incidența in creștere in ultimiii ani

Distribuția geografică este inegală: mai frecvent in SUA și

Europa, explicație putând fii corelată cu obiceiurile alimentare din aceste zone.In Romania, mortalitatea prin cancer rectal este de 5%.Aaproximativ jumatate din cancerele colo- rectal sunt la nivel recto–sigmoidian.

Cancerul rectal poate fi primitiv sau să se dezvolte pe leziuni precanceroase preexistente.

1.Polipi colo – rectali- Factori de malignitate crescuți:

număr crescut ( polipoza difuză 90%, polipul solitar 10%)

caracterul vilos

absența pediculului (polip sesil > polip pediculat)

dimensiunea > 2cm

ritmul accelerat de crestere

2. tumori viloase

3. RCUH

4. stenoza limfogranulomatoasă

5. tumori diskeratozice

6. papilomul anal

7. leziuni inflamatorii

Polipoza rectocolică: clinic manifestă dupa 20 ani, malignizare la 20 ani de evolutie.

Alți factori de risc asociați:

1. Ereditatea: risc × 3 la cei cu antecedente de neoplasm rectal

2. Factori alimentari:

– favorizanți: regim bogat in proteine, carne rosie,grăsimi saturate/

polinesaturate,creșterea excretiei fecale de colesterol

( metabolică/ alimentară),alcool, tutun

– protectivi

carnea alba/ de peste,grăsimea de peste tip omega 3,fibrele alimentare, acidifierea conținutului intestinal, cu reducerea conversiei acizilor biliari

primari in acizi biliari secundari, accelerarea tranzitului: reducerea timpului de contact al mucoasei cu carcinogenii intestinali

– volumul crescut al scaunelor: efect de dilutie

– legumele: crucifere ( brocoli, varza, napi)

– vitamine si antioxidanti: A, C, E, beta caroten, selenium.

Factori iatrogeni:

– colecistectomia in antecedente

– iradierea pentru afecțiuni genito-urinare

Factori genetici:

– asociați cancerului polipozic

– asociați cancerului non-polipozic

polipoza familială

sindrom Gardner

sindrom Peutz Jegers

sindrom Turcot

2 sindroame transmise autosomal dominante:

1. Sindromul Lynch I: – incidența familială crescută a adenocarcinomului

de colon si endometru.Incidența familială crescută a neoplaziilor primare multiple

2. Sindromul Lynch II: – colonul + rectul: principalul sediu al malignității, tendință a tumorilor de a apare la o varsta mai tănară, de a fi multiple, mai frecvente pe colonul drept.

Morfopatologie

Embriologic, rectul are dublă origine

1. Rectul pelvin→ ansa terminala a intestinuluiprimitiv→ predomina

adenocarcinoamele (cele mai frecvente tumori rectale)

2. Rectul perineal→ cloaca primitivă → carcinomul scuamos.

Macroscopic:

1. Forma vegetantă (exofitica) mai puțin frecventă, malignitate mai redusa

2.Forma ulcerată- margini proeminente,suprafața acoperită cu mucus, malignitate ridicată

3. Forma stenozantă -jonctiunea recto-sigmoidiană partea superioara a rectului abdominal

4. Forme asociate

5. Forma infiltrativ –difuză: similara linitei plastice

Microscopic:

1. Adenocarcinomul (cel mai frecvent)-variate grade de diferențiere,celule cilindro – cubice ce schițează acini / tubi glandular,anomalii de diferențiere celulare,monstruozități nucleare-mitoze frecvente,invazia structurilor adiacente

2. Carcinomul mucoid (coloid) prezența mucusului intracelular ( “ inel cu pecete”) si intercelular,malignitate crescuta-.gradul IV Broders

3. Cancerul anaplazic (nediferențiat)- structuri trabeculo – alveolare, fără dispoziție glandulară, fără secreție de mucus,grad mare de nediferențiere celulară,agresivitate foarte mare

4. Cancere non – epiteliale (2 – 5%)

fibrosarcomul

miosarcomul

limfomul malign

melanosarcomul

carcinoidul

Grading–ul histologic Broders: rol prognostic

gradul I: 100 – 75% celule cu grad mare de diferențiere

gradul II: 75 – 50% celule cu grad mare de diferențiere

gradul III: 25 – 50 % celule cu grad mare dediferențiere

gradul IV: sub 25 % celule differențiate

Căile de diseminare ale cancerului rectal:

1. Locală

2. Limfatică

3. Venoasă

4. Peritoneală

5. Perineurală

6.Diseminare prin implantare (iatrogenă)

1.Invazia locală:

a) Axial-diseminari centrifugecranio-caudale relative bine circumscrise, rareori invazie extensive,dincolo de marginile macroscopice clearence distal de 2 cm suficient

b) Circumferențial

c) In grosimea peretelui rectal-pana la seroasa /tesutperirectal, extensie către: vagin,ovare, uter, vezica urinară,uretere, vezicule seminale,

prostată

2.Invazia limfatică:prezentă la 50% dinbolnavii operați, mai frecventă la tineri(20-40 ani): 70% ca si element de prognosticdefavorabil, supraviețuire la 5 ani:20 – 25%.

a. Calea ascendentă: ggl.perirectali → ggl. hemoroidali

sup.→ ggl. mezenterici inf.→ggl. paraaortici

b. Calea laterală: rețeaua hemoroidala medie (aripioarele rectale

laterale) → ggl. Iliaci interni →fosa obturatorie

c. Calea retrograda: →ggl. inghinali (in stadiileavansate, prin blocarea

stațiilor ascendente)

3. Invazia venoasă:drenaj venos mixt: port+ sistemic cu localizare hepatică -pe cale portală: si pulmonară cele mai frecvente. Alte localizări rare: suprarenala, os, muschi,tiroidafrecventa in:formele anaplazice formele cu malignitate înalt (cancerul coloid), la tineri

4. Invazia perineurala:frecventă in formele anaplazice, cu grad mare

de malignitate infiltrarea și difuzarea celulelor maligne în spațiile

perineurale

5.Invazia peritoneala: tumori situate in 1/3superioara, anterior si lateral, prognostic similar cu al metastazelor hepatice

Stadializarea cancerului de rect

Clasificarea lui Dukes, elaborată încă din 1928 și nuanțată ulterior, de către Astler si Coller și apoi de către Kirklin si colaboratorii, de la Clinica Mayo, îsi păstrează și astăzi valoarea practică, de apreciere prognostică.Ea cuprinde:

Stadiul A- cancer limitat la mucoasa rectală

Stadiul B1- tumora invadează partial tunica musculară proprie

Stadiul B2- tumora invadează complet muscular

Stadiul C1- tumora nu depașește complet peretele rectal, dar are metastaze ganglionare

Stadiul C2- tumoră care depașește complet limitele rectului, cu metastaze ganglionare

Stadiul D-tumoră cu metastaze la distanță.

Clasificarea oncologică unanim recunoscută este însă cea propusă de American Joint Comittee on Cancer si acceptată de International Union Against Cancer (UICC), respectiv clasificarea TNM:

T0- nu se poate evidentia tumora primară

Tis- carcinom in situ- intra-epitelial sau care invadează lamina propria

T1- tumora invadează submucoasa

T2- tumora invadează musculara proprie

T3- tumora depășește musculara, invadând seroasa sau structurile perirectale T4- tumora invadează alte organe

N0- fără metastaze în ganglionii regionali

N1- metastaze în 1-3 ganglioni regionali

N2- metastaze în 4 sau mai multi ganglioni regionali

M0- fără metastaze la distanță

M1- cu metastaze la distanță

Figura 5-adaptat dupa Cancer Research UK 2004 -stadializarea cancerului rectal

Diagnostic clinic

Simptomatologia depinde de stadiul de dezvoltare tumorala.

In stadiul initial

Asimptomatice o lunga perioada de timp putand fi descoperite incidental la tușeu rectal sau endoscopie

In faza de stare

Săngerare – scurgeri patologice (sănge, mucus, puroi)

Cel mai frecvent simptom 60% cazuri

Confuzia frecventă cu săngerare din hemoroizi

Rareori săngerare masivă cu anemie

Uneori sub formă de cheaguri, “jeleu”

Săngerarea se poate asociata cu scurgeri de mucus și puroi

Săngele este amestecat cu scaunul sau amprenteaza bolul fecal ca o dără

Durerea

Inițial ca o jenă locală rectală, senzație de corp străin sau scaun neterminat

Ulterior tenesme rectale

In faze avansate dureri intense rectale și hipogastrice sau sacrate odată cu penetrarea structurilor invecinate

Modificari de scaun

Constipație sau diaree

Scaune subțiri

Scaune amprentate

In fazele avansate

Dureri intense de penetrare sacrată

Dureri colicative de obstrucție tumorală

Dureri hipogastrice si perineale de penetrare tumorală in organele micului bazin

Incontinență anală

Fistule recto-vaginale, recto-vezicale, recto-uterine

Icter datorat metastazelor hepatice

Semnele impregnației neoplazice (astenie, adinamie, anemie, scădere ponderala, etc)

Edeme compresive ale membrelor inferioare si organe genitale

Examen clinic

75% din tumorile rectale pot fi depistate prin tușeu rectal !

Se identifică:- tumora vegetantă/ulcerată/infiltrativă- gradul de infiltrare/stenozare,invazia loco–regională(prostată/vezică/vagin +/- limfonoduli perirectali măriți de volum.

Adenocarcinomul ulcerovegetant este cel mai frecvent. Se prezintă ca o ulcerție crateriforma cu margini proeminente,indurate. Se urmărește marginea inferioară +/-marginea superioară, localizare pe peretele ano–

rectal, distanța de la linia ano–cutanată, dimensiunea tumorii,extensia circumferențială, mobilitatea peretelui rectal, extinderea la organele

genital/urinare. La extragerea degetului:posibil sănge/fragmente de tumoră pe manușă.

Tumori viloase/polipi malignizați:excrescențe voluminoase,baza largă de implantare friabile, săngerânde.Tumori rectale înalte/rectosigmoidiene: inaccesibile palpării directe-sănge roșu/modificat în ampula rectală.

Tușeul vaginal:infiltarea peretelui vaginal/parametre/zona utero –

anexială

TR+TV combinat:date suplimentare despre extensia loco–regională’

Examenul abdominal poate pune în evidență hepatomegalie in metastazele hepatice

Examenul clinic genital și urologic:extensia procesului neoplazic

Palparea triunghiului Scarpa: adenopatii inghinale

Explorări paraclinice

Obiective:existența tumorii, sediul ei, natura histologic malignă,extensia loco–regională,cautarea bolii neoplazicecoexistența cu alte leziuni benigne/

maligne sincrone la nivelul colonului

Investigații radiologice:

1. Rx abdominală pe gol utilă în ocluzii/perforații digestive

2. Irigografiaindicații: – cancere rectale înalte/rectosigmoidiene, starea cadrului colic (tumori sincrone/ afecțiunibenigne asociate: polipi, diverticuloza)tehnica: simpla/dublu contrast (imagini de finețe,

identifică leziuni mici)semiologie: – imagini lacunare (defecte de umplere), stenoze, fistule (recto–vaginale, recto–vezicale)

3. Computertomografia: identifică tumora + extensia loco-regională,metastazele hepatice, pulmonare.

Investigații endoscopice:

Anuscopia:indicată în leziuni rectale joase, permite vizualizare și biopsie Recto–sigmoidoscopia: identifică leziunea se poate face biopsie și examen histopatologic, evidențiază starea colonului supraiacent.

Ecografia: abdominala-identifică metastazele hepatice

intraluminala: apreciază extensia in profunzime

permite stabilirea stadiului preoperator

RMN: apreciază extensia locoregională, identifică metastazele la distanță

Examenul histopatologic-certifică malignitatea,obligatoriu înainte de a inițiaun protocol terapeutic. Citologia este orientativă,stabilește malignitatea, nuși tipul histopatologic. Examenul histopatologic este extemporaneu sau la parafină.

Investigații de laborator: comune: hemograma – anemie

hipocromă, VSH crescut, hipoproteinemie. Markeri tumorali:ACE(antigenul carcino–embrionar): cel mai studiat. Alți markeri utilizati: CA -19, CA – 50.

ACE (antigenul carcino – embrionar):nu are specificitate de organ,apare și în alte afecțiunimaligne (neoplazii digestive, pancreatice, carcinom

bronșic), benigne (ciroza hepatică, insuficienta renală) .Are valoare prognostică. Reapariția valorilor crescute post–operator în metastaze sau recidive locale.

Tratament

Tratamentul cancerului de rect este un tratament multimodal care implică o stadializare preterapeutică corectă și o activitate în echipă multidisciplinară.

Tratamentul optim a suferit în decursul timpului ajustări multiple astfel că în prezent, în stadii precoce și cu o stadializare preterapeutică corectă este posibilă coborârea limitei de rezecție,cu păstrarea aparatului sfincterian și creșterea calității vieții, dar desigur în limitele securității oncologice.

Plecând de la tratamentul chirurgical classic care împarte procedeele chirurgicale în două mari categorii – rezecție anterioară de rect și respective excizie abdominoperineală a rectului consacrată sub termenul de amputație abdominoperineală a rectului –, a existat o tendință permanentă spre evitarea unei colostomii permanente, deci un procedeu de salvare a sfincterului anal. Acest lucru presupune o coborâre a limitei de rezecție efectuate în condiții de siguranță oncologică, care să nu ducă la o creștere a ratei de recidivă locală. Există o serie de etape absolut obligatorii care să permită alegerea unui anumit tip de intervenție

chirurgicală și care sa minimizeze riscul recidivei locale:

• Diagnostic și stadializare preterapeutică

• Planificarea tipului de tratament (rolul echipei multidisciplinare)

• Tratament neoadjuvant

• Tratament chirurgical

– Rezecție

– Excizie abdominoperineală (amputație)

• Evaluare anatomopatologică

• Aplicarea tratamentului adjuvant

O mențiune specială pentru cazurile în care se apreciază un procedeu rezecțional care să păstreze sfincterul este studiul absolut necesar al funcției sfincterului anal pentru a evita situația în care un procedeu rezecțional jos sau foarte jos pe un sfincter cu o funcționalitate redusă, lax va duce la obținerea unei colostomii perineale în locul uneia abdominale.

Tratamentul neoadjuvant

Scopul său este:

– scăderea recurenței locale, îmbunătățirea

prognosticului

– downstaging și/sau downsizing facilitând tratamentul chirurgical eventual rezecțional.

– prezervarea sfincterului în leziunile jos situate

– îmbunătățirea prognosticului funcțional.

Radioterapia preoperatorie are câteva caracteristici:

• Durata de efectuare – 21–28 zile

• Câmpul de iradiere include tumora și un

câmp peritumoral cu o rază de 2–5 cm,

nodulii limfatici presacrați și cei iliaci interni

• Doza totală de radiații: 45–50 Gy

• Multiple câmpuri de iradiere (2, 3 sau 4)

• Intervenția chirurgicală se practică după 4–6 săptămâni de la terminarea radioterapiei acesta fiind timpul optim pentruobținerea efectului de „downstaging” și„downsizing” .

REZECȚIA ANTERIOARĂ DE RECT ȘI EXCIZIA TOTALĂ DE MEZORECT

Excizia totală de mezorect descrisă în 1982, de W. Heald chirurg britanic. Avantajele disecției anatomice cu protejarea elementelor plexului hipogastric. Se realizează o disecție atentă a rectului și mezorectului în planul fasciei mezorectului ceea ce permite o scădere semnificativă a ratei de recidivă locală.Distal rectul se secționează la nivelul planșeului mușchilor ridicători anali. Anastomoza (colo-rectală) se efectuează foarte jos fie manual,fie mecanic, după disecția și coborârea unghiului splenic al colonului cu sau fără confecționareaunui rezervor colonic.

Figura 6-după – Tratat de Chirurgie Vol. IX Chirurgie Generală (Partea A II-A)-Ed.Academiei 2009

Excizia intactă a anvelopei mezorectale se face sub directă vizualizare prin disecția instrumentală cu foarfecele în planul avascular posterior (așa numitul„holly plane”), cu evitarea fenomenului de conizare a specimenului chirurgical. Ligatura vasculară se face sus, artera mezenterică inferioară fiind secționată sub locul de emergență al arterei colici stângi, iar vena la nivelul unghiului Treitz .

– Gradul 2 – excizie moderatã: suprafața mezo-rectului cu neregularitãți, tendințã la conizare spre porțiunea distală; musculatura proprie nu se observă decăt la nivelul inserției ridicătorilor anali; neregularități moderate a marginilor circumferențiale.
– Gradul 1 – excizie nesatisfăcătoare: prezența defectelor în musculatura proprie si/sau neregularitãti importante ale marginilor circumferentiale de rezectie.

Un alt studiu aratã, cã prin folosirea exciziei totale a mezorectului, s-a reusit reducerea frecvenței amputației abdominoperineale a rectului de la 55-60% la 27% . Fistula anastomotică este cea mai de temut complicație postoperatorie, iar frecvența acestei complicații crește cu translarea distalã a limitei de rezecție a rectului, în rezecțiile joase, sau foarte joase. Factorii de risc asociați acestei complicatii sunt; anastomoza imediat deasupra canalului anal, sexul masculin, obezitatea, fumatul și consumul de alcool . O ileostomie derivativă, nu va preveni apariția fistulei, dar va reduce riscul peritonitei și nevoia unei reintervenții, ea fiind cu atăt mai indicată, cu căt bolnavul a efectuat radioterapie preoperatorie.

Intervenția se face fie clasic, fie minim invaziv, laparoscopic.

Avantajele intervenției minim invazive-laparoscopice:

• Durere postoperatorie scăzută

• Utilizare moderată a analgeziei postoperatorii

• Hemoragii operatorii de volum scăzut

• Necesitate scăzută a transfuziilor

• Complicații scăzute perioperatorii și la distanță

• Scăderea duratei spitalizării

• Reluarea activității după o perioadă mai scurtă de recuperare.

EXCIZIA ABDOMINO-PERINEALĂ CLASICĂ (MILES)

Este procedeul care înseamnă îndepărtarea rectului, canalului anal și a aparatului sfincterian,pentru leziuni jos situate care fie invadează aparatul sfincterian fie prin stadiul lor T3, T4 și poziția joasă nu permit o rezecție anterioară foarte joasă de rect. Intervenția se desfășoară în doi timpi, timpul abdominal și timpul perineal.

Îndepărtarea mezorectului și a ariei peritumorale se face începând disecția de la nivelul unui plan superior tumorii. Anusul este îndepărtat prin disecție de jos în sus .Intervenția se finalizează cu o colostomie terminală definitivă.

Interventii paleative:

Scop: – ameliorarea calității vieții tratarea/ prevenirea complicațiilor

Indicații:

1. tumora avansată, inextirpabilă (pelvis inghețat)

2. stare generală precară

3. complicații locale grave, cu risc operator mare:

– ocluzii prin obstrucție

– hemoragii, perforații diastatice/tumorale

Figura 7-după Chirurgia colonului, rectului și canalului anal, A. Popovici-2003, Ed. Medicala

TRATAMENTUL ADJUVANT CHIMIOTERAPIC

Este aplicat situațiilor de rezecție R1 sau R2, pentru stadiile T3, T4

Efecte limitate asupra tumorilor digestive. Cel mai efficient este 5 – FU

Mai nou, se folosesc asociații de 5 – FU + acid folinic sau 5 – FU + metil CCNU + vincristina.Căi de administrare:

a) sistemică

b) tintită: portală/intraperitoneală- vizeaza tumora și metastazele hepatice

Efecte adverse: diaree, stomatita, toxicitate hematologica.Asociere cu imunoterapia și terapia anticoagulantă.

URMĂRIREA POSTOPERATORIE

Există mai multe protocoale de urmărire pentru cancerul de rect. El poate fischematizat astfel:

• Anamneză și examen clinic la 3 luni în primul an, anual până la 5 ani

• CEA la 3 luni în primul an, anual până la 5 ani începând cu T2

• Colonoscopie/sigmoidoscopie o dată pe an până la 5 ani

• Ecografie abdomen + Rx toracică la 3 luni în primul an, anual până la 5 ani

• CT-IRM pentru pacienți cu risc crescut de recurenta

Prolapsul rectal

Diagnosticul prolapsului rectal se bazează pe observații clinice, maladia fiind descrisă încă din secolul al XIV-lea. În secolul trecut s-au propus două teorii care stau la baza producerii prolapsului rectal. În 1912, Alexis Moscowitz a sugerat că prolapsul rectal s-ar datora unei hernii prinalunecare a sacului Douglas prin fascia planșeul pelvin la nivelul feței anterioare a rectului.

Această teorie are ca fundament faptul că planșeul pelvin al pacienților cu prolaps rectal este mobil și nesusținut. Cu ajutorul defecografiei, în 1968, Broden și Snellman au evidențiat că prolapsul rectal este o evaginare a rectului începând la aproximativ 4,5 cm deasupra liniei dentate extinzându-se dincolo de marginea anală. În ambele cazuri prolapsul este datorat slăbiciunii planșeului pelvin [1].Persoanele de sex feminin cu vârstă de peste 50 de ani au un risc de 6 ori mai mare decât persoanele de sex masculin de a dezvolta un prolaps rectal. În cazul persoanelor de sex masculin de vârstă tânără care prezintă prolaps rectal, frecvent acesta este asociat unor comorbidități psihiatrice care necesită medicație de specialitate [1, 2,9].

Pacienții cu prolaps rectal prezintă de cele mai multe ori modificări tipice ale anatomiei pelvine.

Acestea pot fi reprezentate de diastazisul mușchilor levatori ani, un fund de sac Douglas de dimensiuni și situație anatomică anormală, un colon sigmoid redundant, sficterul anal lax, și relaxarea mijloacelor de fixare ale rectului de sacrum. Studii internaționale au evidențiat factori predispozanți pentru apariția prolapsului rectal: constipația cronică (30–67% dintre pacienți), multiparitatea (35%) [2–4,9].

Trei entități clinice diferite alcătuiesc ceea ce este numit prolaps rectal:

1. Prolapsul total al rectului – definit ca protruzia peretelui rectal în întregime prin anus;

2. Prolapsul mucoasei rectale – doar mucoasa rectală protruzionează prin anus;

3. Prolapsul intern (invaginația) – este interest peretele rectal în întregime sau parțial, țesutul prolabat însă nu depășește canalul anal.

DIAGNOSTIC CLINIC

Odată apărut prolapsul rectal, incontinența fecală pare a fi simptomul care predomină în 50–75% dintre cazuri. 10–25% dintre pacienți prezintă prolaps al vezicii urinare și uterin, 35% asociind prezența unui cistocel. Incontinența în instalarea prolapsului rectal poate fi explicată prin prezența

prolapsului by-passing al mecanismului sficterian și prin întinderea și traumatizarea permanentă a

sfincterului de către formațiunea prolabată. Neuropatia bilaterală proximală pudendală a

fost diagnosticată la pacienții cu prolaps și incontinență și poate fi responsabilă de atrofia de denervare a musculaturii sfincterului extern [5,9]. Se speculează faptul că lezarea nervului pudendal ar fi responsabilă de slăbirea planșeului pelvin și a sfincterului anal fiind substratul maladiilor pelvine ce implică modificări de statică și dinamică a planșeului pelvin. Lezarea nervilor pudendali se poate datora unui traumatism, diabetului zaharat, neoplaziilor care invadează rădăcina nervilor

sacrați, traumatismelor coloanei vertebrale lombosacrate sau chirurgiei spinale.

Simptomatologia prolapsului progresează pe măsură ce acesta se agravează. Inițial prolapsul rectal poate fi evidențiat în momentul defecației ca ulterior să se reducă spontan. În anamneză pacientul descrie apariția unei formațiuni pseudotumorale la nivelul orificiului anal în timpul defecației pe care trebuie să o împingă înapoi la sfârșitul acesteia, în același timp descriind prezența incontinenței fecale sau a senzației de umiditate și secreții mucoase în perineu. Inspecția perineului se realizează cu pacientul în poziție șezândă sau în poziția Jack-Knife.

Se identifică un anus beant și un sfincter cutonus scăzut. Prolapsul rectal minim, cel reductibilspontan, poate progresa către un prolaps rectalcronic care necesită reducere digitală. Mucoasarectală prolabată cronic se poate subția, ulceracauzând rectoragii. Dacă prolapsul rectal nu poatefi redus se indică tratament chirurgical în urgență.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

Examenul proctoscopic poate evidenția în10–15% din cazuri un ulcer rectal unic localizat pe fața anterioară a rectului. În situațiile în careprolapsul nu este evident defecografia îl poate

diagnostica. Deși este o situație foarte rar întâlnită,un neoplasm rectal poate reprezenta punctul inițiatoral unei invaginări rectale. Datorită faptului căpersoanele diagnosticate cu prolaps rectal sunt lavârsta la care incidența neoplasmului colo-rectal estemaximă, înaintea aplicării tratamentului chirurgicalal prolapsului este necesară practicarea unei colonoscopii sau a unei clisme baritate. Preoperator, manometria anală sau examinarea latenței motorii terminale a nervului pudendal po tfi utile în evaluarea incontinenței, rar rezultatele acestor teste modificând strategia operatorie.

Diagnosticarea unei perioade de conducere nervoasă crescută poate avea valoare prognostică postoperatorie pentru menținerea sau agravarea gradului de incontinență [6–8,15].

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial trebuie realizat înprimul rând cu prolapsul hemoroidal.Examenul clinic al perineului, al direcției pliurilor țesutului prolabat în cazul prolapsului rectal evidențiază pliurile mucoasei care sunt întotdeauna concentrice, în timp ce țesutul hemoroidal va prezenta invaginări radiale definind

burlete hemoroidale. Prolapsul hemoroidal încarcerat este foarte dureros și se poate însoți de febră și retenție urinară.

TRATAMENT

Prima intenție terapeutică pentru tratarea prolapsului rectal intern este reprezentată de administrarea de purgative per os sau sub formă de supozitoare. Prolapsul rectal încarcerat este rar, tratamentul inițial fiind reprezentat de reducerea mecanică a prolapsului. Indicația de tratament chirurgical în urgență este stabilită de imposibilitatea reducerii prolapsului și de compromiterea viabilității intestinului prolabat.

Tratamentul chirurgical se poate realiza prin procedee chirurgicale cu abord abdominal și perineal.Procedeele abdominale au o rată de recidiv ămai scăzută, dar morbiditate crescută. Prin abord perineal se tratează pacienții vârstnici cu comorbidități importante.

Dintre procedeele chirurgicale indicate pentru tratamentul prolapsului rectal:

PROCEDEE ABDOMINALE

• Rezecția anterioară de rect – fără fixarea lanivel sacrat a rectului, rar preferată de chirurgi datorită fixării defectuoase a rectului [3,9,15].

• Rectopexia cu biomateriale, (procedeuRipsten) – procedeul nu este indicat în cazul pacienților ce

prezintă constipație cronică[2,9,15].

• Rectopexia prin sutură.

• Rectopexia cu rezecție (procedeul FrykmanGoldeberg) – combinație între rezecția anterioară de rect și rectopexia cubiomateriale este indicată pacienților cu constipație cronică.

PROCEDEE PERINEALE

• Serclaj anal (firul Thiersch) – se practică rar, ca tratament paliativ în cazul unor pacienți cu comorbidăți importante.

• Operația Delorme – procedeu utilizat cel mai frecvent în cazul prolapsului rectal de mici dimensiuni [4,15].

• Rectosigmoidectomia perineală Altmeier –procedeul îmbunătățește semnificativ continența

[6].

COMPLICAȚII

INFECȚIILE

Se datorează unor posibile leziuni ale rectului în timpul mobilizării intraoperatorii a segmentului intestinal.

HEMORAGIA

Se poate datora ruperii venelor presacrate întimpul intervențiilor cu abord abdominal sau stripping-ului mucoasei rectale în timpul operației Delorme.

LEZIUNI INTESTINALE

Cel mai frecvent leziunile intestinale pot apare în timpul

mobilizării chirurgicale a rectului.

FISTULA ANASTOMOTICĂ

Toate procedeele chirurgicale ce implică rezecția unui segment intestinal au un risc de fistula anastomotică. Dacă fistula este de mici dimensiuni, iar contaminarea intraabdominală este mică, anastomoza trebuie reexplorată și protejată de o ileostomie. În situația unei fistule anastomotice importante, tratamentul de ales este efectuarea temporare a operației Hartmann [10, 11,15].

DISFUNCȚII SEXUALE ȘI URINARE

Deși reprezintă o complicație rară, disfuncția sexuală și urinară poate apare în cazul unei intervenții cu abord abdominal și se datorează lezării plexurilor nervoase care însoțesc lateral rectul.

OCLUZIA RECTALĂ

Poate apare în cazul aplicării unor procedee în care rectul se fixează la nivel sacrat [11,15].

Tratamentul chirurgical laparoscopic al prolapsului rectal a început să fie aplicat cu succes, rezultatelepe termenul fiind încă în stadiu de evaluare.

FISURA ANALA

Descrisă de către Lockhart–Mummery în 1934, fisura anală reprezintă o soluție de continuitate a marginii canalului anal constând dintr-o ulcerație posttraumatică superficială, apparent lineară, în realitate ovalară sau triunghiulară, însoțită de dureri și contractură sfincteriană.Fisura anală apare în porțiunea distală a canalului anal, de la marginea orificiului anal spre linia dentată, unde, inițial, interesează numai epiteliul, pentru ca, ulterior, să cuprindă toată grosimea mucoasei anale.

Fisura anală se întâlnește mai frecvent printre bolnavii cu hemoroizi, constipați cronici, la pacienți cu alte afecțiuni locale sau de vecinătate sau singular. Boala este mai des observată la adulți și mai ales printre femei, 90 % dintre fisuri fiind localizate posterior [2,38,39]. Reprezintă cca. 75 % din pacienții care se prezintă la consultul proctologic, procent explicat probabil prin prezența durerii car edetermină cel mai frecvent pacientul să se prezinte la medic.

Figura 8. Fisura anală.

ETIOPATOGENIE

Etiopatogenia fisurii anale este încă incomplete precizată, controversele asupra mecanismului de formare a fisurilor continuând să fie subiect de dezbatere în literatura proctologică. Până în prezent, nu s-a putut stabili o explicație unică pentru toate particularitățile anatomo-clinice care însoțesc această afecțiune [2,23].

• Cea mai acceptată teorie este cea mecanică, conform căreia fisura anală este o leziune posttraumatică apărută prin agresiunea mecanică asupra unei mucoase anale fragile, în urma traumatismului marginea anală rupându-se și astfel constituindu-se fisura [2, 12, 24–29].

Conform acestei teorii apariția fisurii se datorează traumatismului reprezentat de pasajul unor materii fecale dure sau de volum mare sau eliminate intempestiv, sau al unor succesiuni de scaune frecvente, ca în cazul enterocolitelor, sau de altă natură (iatrogen – clisme sau tușee anale intempestive –, agresiuni sexuale, „glume proaste”etc.); acest traumatism conduce la ruptura anală doar în contextul prezenței la acești pacienți a unei mucoase constituțional fragile.

Peste 90 % din fisuri apar de altfel la nivelul comisurii anale posterioare, acolo unde și anatomic se găsește punctul cel mai slab [2,5, 26, 36].

Constipația habituală se asociază semnificativ cu fisura anală. Antecedentele chirurgicale anale pot constitui de asemenea un factor predispozant,cicatrizarea postoperatorie putând cauza fie stenoza, fie numai lipsa de suplețe a orificiului anal, care va fi mai susceptibil să cedeze la traumatismul reprezentat de o defecație dificilă.

Nu există o profesiune care ar prezenta un risc mai mare de apariție a fisurii anale.Se pare că ulcerații minore ale mucoasei anale generate de pasajul unor fecale dure apar probabil adesea, la toți oamenii, dar în majoritatea cazurilor acestea se vindecă rapid, spontan, fără constituirea unor sechele pe termen lung. Fisura anală ar apare, în acest context traumatic, doar la pacienții cu anomalii preexistente ale sfincterului intern, la care aceste ulcerații minore vor progresa în consecință inexorabil de la fisuri acute la cronice

[2, 26, 31,37].

• Teoria sfincteriană pleacă de la ipoteza că preexistent fisurii există un tonus sfincterian crescut (fisura anală fiind chiar sinonimă în trecut cu termenul de „spasm anal”), aspect confirmat de studiile efectuate asupra sfincterului anal intern și asupra fiziologiei canalului anal, studii care, deși au condus la rezultate variate, au demonstrate existența a cel puțin unei anormalități la nivelul sfincterului anal intern la cei mai mulți dintre pacienții cu fisuri [2, 26, 32–35, 37 ]. Cea mai des întâlnită anormalitate observată este hipertonicitatea și hipertrofia sfincterului anal intern, care ar determina creșteri ale presiunii de repaus la nivelul canalului și sfincterului. Sfincterul intern determină presiunea de repaus a canalului anal, care poate fi măsurată obiectiv cu ajutorul sfincteromanometriei anorectale. Majoritatea pacienților cu fisuri anale au o presiune de repaus crescută, presiune care revine la valori normale după injectare de toxină botulinică sau sfincterotomie [2,33, 36,38,40].

Comisura anală posterioară este porțiunea cea mai prost perfuzată a canalului anal. Dacă această situație este un fapt anatomic, la pacienții cu hipertrofia fibrelor musculare sfincteriene interne această vascularizație delicată este și mai mult compromisă. Hipercontracția sfincteriană îngreuneazăși mai mult circulația, ceea ce determină ca porțiunea posterioară a anusului să devină relative ischemică, aportul insuficient de sânge arterial ducând, în consecință la hipoxie, deci la posibilități de cicatrizare reduse [2,37,40].

• O altă teorie, teoria vasculară pune formarea fisurilor pe seama stazei venoase din regiunea anală.

Conform acestei teorii, fisura ar apare ca o complicație a bolii hemoroidale sau a unor tromboze hemoroidale ulcerate, tulburările trofice locale din aceste afecțiuni, rezultatul unei irigațiideficitare a comisurilor, mai des întâlnită în boala hemoroidală, ar putea, după Roschke [2,26], să contribuie la apariția fisurilor din aceste zone.

S-a demonstrat prin studii anatomice (Klosterhalfen) [2,38] că la nivelul polului posterior perfuzia sangvină este modestă, aspect confirmatși de studii oximetrice (Klug) [2,39] și cu ajutorul ecografiei Doppler (Schoute) [2,37], studii care audecelat de asemenea o irigație deficitară și la nivelul polului anterior. După Soulard [2,38], însă, fisura nu poate fi considerată drept „ulcerul varicos” al hemoroizilor,iar „hemoroidul sentinelă”, uneori prezent la polul extern al fisurii, n-ar fi după acest autor decât un

„granulom inflamator cronic și scleros”.Coroborând cele trei teorii putem aprecia căapariția și lipsa oricărei tendințe de vindecarespontane a celor mai multe dintre fisuri sedatorează situației anatomice particulare acomisurii posterioare în asociere cu anomaliisfincteriene și tulburări circulatorii, în contextual agresiunii mecanice.

La nivelul comisurii posterioare, rigiditateacanalului anal este compromisă de fibrele oblicecare derivă din sfincterul anal extern pentru a seatașa de coccis. Fixarea canalului anal între simfiză și coccige prin ligamentul anococcidian,duce la formarea unei zone anale posterioare cu o elasticitate redusă și o vascularizație precară,ceea ce determină o scădere a rezistenței lapasajul materiilor fecale. Și comisura superioarăprezintă o zonă precară, mai ales la femei.Deși se acceptă că preexistent fisurii există un tonus sfincterian crescut, rămâne totuși neclar dacă acest tonus crescut este consecința bolii sau cauza acesteia.

Odată ce soluția de continuitate s-a produs,zona disruptă va fi în continuare traumatizată prin pasajul materiilor fecale, astfel încât durerea vaacompania în consecință fiecare viitoare defecație.Sfincterul intern va deveni deci și mai spastic după trecerea materiilor fecale, ceea ce va aveadouă efecte. În primul rând, spasmul însușidetermină durere, în al doilea rând, spasmul vareduce mai departe fluxul sanguin către zonaposterioară și către fisură, ceea ce va contribuidecisiv la un grad modest de vindecare.Astfel, se constituie un veritabil cerc vicios decisiv în evoluția fisurii anale cronice .

Cercul vicios al fisurii anale cornice

Acest cerc vicios este rezumat prin triada clinică a fisurii anale :

– Ulcerație

– Durere

– Spasm.

Au fost propuse și alte teorii, care au încercat să găsească explicații asupra etiopatogeniei fisurilor și a evoluției lor particulare:

• Teoria infecțioasă susține că un rol important în apariția și evoluția fisurilor l-ar avea infectarea criptelor sau a unor glande din această zonă (Arnous) [2,41].

• Teoria nervoasă se bazează pe modificările fibrelor nervoase decelate în secțiunile histologice

de vecinătate (Aminev) [2,42].

• Teoria endocrină susține că tulburările endocrine ar deține primul loc printre condițiile deformare a fisurilor (Henry) [2,43].

• Și, în sfârșit, o altă ipoteză asupra formării fisurilor susține rolul factorului emoțional și al stresului (Bruere, Dawson și Garrigues, citat de, conform acestei teorii mediatorii chimiciderivați din catecolamine (adrenalină, noradrenalinăș.a.), sub influența factorilor psihici, ar declanșa,prin angiospasm, hipoxia muco-cutanată șihipertonia sfincterului intern; în consecință, vor apare alterări parakeratozice ale canalului anal și o miozita sfincterului intern. S-a constatat că afecțiunea apare cu precădere la bolnavi cutrăsături psihologice care se încadrează în așazisul„caracter anal”: pacienți obsesivi, hipersensibili,hiperscrupuloși etc.

Nu poate fi neglijat, totodată, nici rolul unor factori individuali reprezentați de exemplu de o predispoziție congenitală, un anus strâmt sau un anus hipertrofic.

Și, în fine, se întâlnesc în practică și fisuri care nu pot fi explicate de toți acești factori menționațianteriori (fisuri idiopatice).

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Fisura anală este o soluție de continuitate aînvelișului muco-cutanat al marginii anale, aparent cu aspect liniar, dar, de cele mai multe ori ovalară,triunghiulară sau în formă de „rachetă de tenis”.

În peste 90 % din cazuri, fisura anală este localizată la nivelul comisurii anale posterioare[2,44]. Mult mai rar, poate fi localizată la nivelul comisurii anale anterioare (mai frecvent la femei) și cu totul excepțional lateral. Fisurile cu localizare laterală sunt considerate „a priori”suspecte și vor fi examinate anatomo patologic [2,44]. Deși sunt în general unice, se pot întâlni (maiales la femei) și cazuri cu fisuri duble („fisuribipolare”), sau chiar cu fisuri multiple.

Fisura anală este situată cu baza spre exterior(la piele) și cu polul profund în interiorul canalului(la mucoasă), unde poate ajunge până aproape delinia pectinee. Ea măsoară în medie până la 1 cm lungime, până la 3–5 mm în lățime (la bază) și aproximativ 2–3 mm în adâncime

Figura 9- fisura cronica-papila hipertrofica, patul fisurii cu fibrele sfincterului intern

Fisurile se clasifică din punct de vedere anatomoclinicîn fisuri simple sau tinere („fisurete”), fisurievoluate sau complete și fisuri vechi, complicatesau „îmbătrânite”, forme care corespunddiverselor stadii evolutive.Elementul principal al fisurii, ulcerația,prezintă un pol inferior (extern), un pol superior(intern) și două margini laterale, acestea delimitând planșeul ulcerației.Inițial, la fisurile simple, tinere, ulcerația estedestul de superficială și are un fond roșu, plat,acoperit cu un țesut fin de granulație. Cu timpul,în stadiile următoare, ulcerația se adâncește progresiv, făcând uneori să apară chiar și fibrele musculare ale sfincterului intern. În stadiile mai avansate din fisurile vechi poate apărea fibroza sfincterului sau ulcerația atonă. În același timp și bordurile ulcerației fixe,drepte și abrupte, așa cum apar în fisurile simple,ajung mai târziu, în fisurile vechi și complicate, să se îngroașe și apoi să se decoleze pe 2–3 mm de o parte și de alta a ulcerației.La polul inferior sau cutanat al ulcerației esteprezent de multe ori un pliu cutanat inflamat denumit, întrucât pare a străjui fisura„pseudopolip santinelă”, iar la polul opus (superiorsau intern) se observă uneori o formațiune similară, dezvoltată la nivelul pectenului. Aceste formațiuni par astăzi să-și fi pierdut din semnificație ,fiind în prezent considerate drept un granulom inflamator (pseudopolipul sentinelă),respectiv o papilă Morgagni hipertrofiată (fomațiunea pectenală) apărută prin același edem limfatic [2,44,45].

Pseudopolipul sentinelă împreună cu papila hipertrofică și cu remanierile hemoroidale și hipertrofice din regiunea anală, pot ușor„camufla”, în special la adulți și bătrâni, o fisurăanală, deși tocmai prezența lor în contextul clinicdureros ar trebui să fie evocatoare. Aceste aspect sunt rezumate în triada clinică II a fisurii anale:

– ulcerație

– pseudopolip sentinelă

– papilă hipertrofică.

La copii și tineri ulcerația este localizată mai frecvent anterior, are un caracter de regulă liniar,este mai superficială și evoluează fără decolare laterală [2, 44,46].

CLINICA

Simptomatologia fisurii anale este relative specifică, astfel încât diagnosticul acesteia poate fi pus de cele mai multe ori pe baza anamnezei.

• Durerea din fisura anală apare de cele mai

multe ori, specific, în trei timpi (triada clinică III

a fisurii anale):

– scaun dureros

– pauză

– durere.

Debutul afecțiunii este de regulă legat de emisiaunui scaun de constipație de consistență mai dură, devolum mai mare sau de un puseu diareic.După primele senzații de durere pe care ledetermină actul de defecație, urmează o perioadăscurtă de liniște („perioada liberă”), cu o duratăde câteva minute, după care se instalează, în cel de-altreilea timp, o durere de o intensitate destul de mare,cu caracter de arsură, usturime, sfâșiere sauînțepătură și care durează de regulă mai multe ore. Această simptomatologie se reinstalează inexorabil după fiecare scaun și este uneori atât de chinuitoare, încât bolnavii, care leagă apariția durerii de eliminarea fecalelor, își vor inhibarepetat reflexul de defecație pentru a nu mai avea scaun și deci pentru a nu mai avea dureri și își vorlimita alimentația, astfel instalându-se constipația.

• Constipația va fi, în continuare, prin repetarea agresiunii, o cauză de întreținere și agravare a fisurii, cu atât mai mult cu cât, la început, durerile sunt mai puternice când fisuraeste pe cale de constituire. Constipația, frecvent constatată la acești bolnavi, constituie deci atât cauza cât și consecința durerii severe ce însoțește emisia scaunelor. De teama durerii și a constipației, în unelecazuri, bolnavii refuză să se alimenteze suficient,putând din această cauză să evolueze și spre odenutriție mai mult sau mai puțin accentuată.Uneori durerea poate iradia în zonele din vecinătate (sacru, vezică urinară, member inferioare), ceea ce poate conduce la confuzii de diagnostic. Totuși, în cazul fisurii anale, legăturacu defecația este regula, apariția durerilor fără a ficonectate cu emisia fecalelor neaparținând, deregulă, canalului anal.Aproximativ 70 % din pacienți observă aparițiasângerărilor cu sânge roșu, pe hârtia de toaletă saupe fecale [2,44,43, 47]. Ocazional, câteva picături de sânge pot fi decelate în vasul de toaletă, dar sângerări semnificative nu apar decât cu totul excepțional în această afecțiune. În cazuri rare,durerea poate fi deosebit de intensă și cu un caracter continuu.

• Contractura sfincteriană este mai puțin constantă decât durerea și apare la mai puțin de50 % din cazuri, fiind ceva mai frecventă la femei[2, 44,43, 47].

Alături de aceste simptome mai pot fi întâlnite:

• Pruritul, care poate fi determinat de apariția dermatitei perianale, ca o consecință a secrețiilor ce provin din ulcerații sau a alergiei decontact produsă de variate tratamente tipice prescrise sau autoaplicate de bolnav.

• În cazul fisurilor neglijate pot apare supurații ano-perianale si, nu în cele din urmă, manifestări neuropsihice, care se întâlnesc atât de frecvent la pacienții cu fisură anală, încât în unele tratate de psihiatrie există capitole dedicate „bolnavului fisurar”.

Caracterul cronic al bolii și manifestările penibile ale acesteia, care apar inexorabil după fiecare defecație și persistă în ciuda numeroaselor autotratamente încercate (dar în lipsa unui tratament adecvat), fac ca mulți dintre bolnavi să devină obsesivi, hipocondri și anxioși.În practica noastră, peste 50 % din bolnavi prezentau diverse tulburări de comportament,schimbări de personalitate și alte manifestări cu caracter nervos care le determinau problem importante în mediul familial, în cel profesional sau în societate, din cauza suferințelor anale. Mulțidintre ei prezentau cancerofobie în ciuda evoluțieitrenante a afecțiunii.

Există și opinii după care aceste manifestări neuropsihice preexistă la pacienții cu fisură anală și deci tocmai acest teren psihic se constituie într-un factor favorizant care ar determina apariția bolii [2,35,38].

STADIILE EVOLUTIVE

Fisura anală parcurge, evolutiv, mai multe stadii clinice, care vor fi prezentate în continuare:

Fisura acută (recentă)

Debutul său este brutal, asociat de cele maimulte ori cu emisia unui scaun dificil. Durerea din fisura recentă se caracterizează prin ritmul specific „în 3 timpi”:

– durere la scaun însoțită uneori de mici sângerări,

– perioadă de liniște de câteva minute și in sfârșit,

– durere intensă pe parcursul mai multor ore.

Contractura sfincteriană este vizibilă și palpabilă și este contraindicat de a fi testată printr-un tușeu rectal.

Ulcerația se situează în axul unui pliu radiar,are o formă de rachetă cu bordurile supradenivelate și un fond roșu unde putem uneori constata câteva fibre musculare ale sfincterului intern. Cel mai adesea este localizată la nivelul comisurii posterioare (85–90 %) și mult mai rar la nivelul comisurii anterioare (6 %) [2].Din cauza durerii intense, este contraindicat de a testa sensibilitatea și contractura sfincteriană printr-un tușeu rectal. Contractura sfincteriană împiedică în mod obișnuit cicatrizarea, fiecare nouă defecație antrenând un nou traumatism și chiar dacă cicatrizarea se poate produce, recidiva este extreme de frecventă. Cel mai adesea simptomatologiase modifică puțin câte puțin, fisura trecând în stadiul cronic.

Fisura cronică

În acest stadiu, durerea este mai puțin intensă și durează ceva mai puțin timp, contractura fiind șiea diminuată sau chiar absentă, ceea ce face tușeul rectal posibil și chiar permite pasajul unui anuscop de calibru mai mic. Ameliorarea simptomatologiei este înșelătoare, modificările inflamatorii cornice împiedicând orice tendință la vindecare. Bordurile fisurii sunt acum îngroșate și decolate, mai ales în posterior, formând o mică mariscă denumită, eronat, „hemoroidul sentinelă”.Totodată, la nivelul liniei pectinee apare o papilă hipertrofiată care poate ajunge uneori la un volum important [2,32,38,44,48] .

Fisura infectată

Este ultimul stadiu al evoluției. Baza ulcerațieieste acoperită de un granulom inflamator mai mult sau mai puțin supurat și poate fi constatată chiarexistența unui traiect fistulos superficial.

De cele mai multe ori, însă, supurația poate fi decelată ca un abces submucos eclatat, aton și fără tendință de cicatrizare

Stadiul prefisurar

Uneori poate fi decelat un stadiu prefisurar sub forma unor mici eroziuni superficiale care seproduc ca o consecință a pasajului unui bol fecaldur. Durerea, cu caracter de arsură, nu survinedecât în momentul pasajului fecalelor, care seînsoțește uneori de mici rectoragii. Lezinile dinacest stadiu se pot vindeca spontan sau pot evolua spre fisura cronică .

Figura10 Fisura anala cronica- arhiva personala

DIAGNOSTIC

Este evocat, mai mult decât sugestiv, decaracterul durerii „în 3 timpi”: scaun dureros –pauză – durere. Confirmarea diagnosticului estedată însă de inspecția și examinarea regiunii anale,efectuată prin deplisarea pliurilor determinate demușchiul corugator cutis ani (fascicule ale porțiunii subcutanate ale sfincterului extern, carese inseră pe piele și dau aspectul caracteristic stelat al orificiului anal) și prin palparea blândă,digitală, a anusului [2,38,39].

De cele mai multe ori, inspecția este suficientă pentru a diagnostica fisura anală.Uneori, când sunt preconizate durer iinsuportabile, este indicat ca examenul să continuedupă o anestezie locală prin badijonarea regiuniicu gel de Lidocaină 10 % ceea ce poate duce lacedarea contracturii sfincteriene și poate practice permite examinatorului să îndepărteze pe rândpliurile și să identifice fisura. În alte cazuri, pentruexaminare poate fi necesară o anestezie locală prin injectarea în submucoasă a unei soluții de Lidocaină 1 %.Elementele principale ale diagnosticului suntlocalizarea fisurii cu predilecție la nivelul comisuriiposterioare (ora „9” în decubit lateral stâng), formacaracteristică de „rachetă”, mărimea, caracterulbazei și al marginilor, ca și eventualele formațiuni polare ce însoțesc ulcerația [2,36,38,39,44].

În același timp, vor fi căutate aspectele variatepe care le poate îmbrăca ulceraț ia în cursulevoluției ei de la o fisură recent ă simplă, la ofisură veche („îmbătrânită”) și până la cea infectată, aspecte care vor dicta alegerea metodei terapeutice cea mai adecvată.

Fiecare dintre cele trei elemente principale dediagnostic (ulcerația, durerea, contractura sfincterului)ca și celelalte simptome (sângerarea, prurituletc.) pot fi întâlnite și în alte afecțiuni anale saude vecinătate, cu care un diagnostic diferențiat trebuie făcut.

Tipuri particulare de ulcerații anale

Întâlnite destul de frecvent în practică, acesteapot fi:

– ulcerații iatrogene, cum ar fi cele produse clisme agresive, tușee rectale intempestive sauprin utilizarea exagerată a supozitoarelor

– ulcerații radice, după tratamentul cancerelor pelvine, care evoluează ca ulcerații necrotizante extensive și sunt extrem de dureroase.

– ulcerații traumatice, adesea produse într-un context evocator (utilizarea inadecvată a termometrelor, deviații sexuale sau agresiuni sexuale anale).

– ulcerații din amibiaza perianală, din infecțiile cu streptococ β-hemolitic, histiocitoza X,

maladia Wegener etc.

– ulcerația idiopatică, în care nu se poate stabili etiologia ulcerației.

În concluzie, fisura anală reprezintă una din cauzele frecvente de durere anală (cel mai frecventmotiv de prezentare la consultul proctologic al pacienților).

Celelalte ulcerații pot avea uneori un diagnostic facil, uneori unul dificil (necesitând investigații suplimentare – histologice, parazitologice, imunobiologice etc.), dar în ciuda tuturor explorărilor rămâne încă un procent de ulcerații cu origine nedeterminată. Evoluția acestor ulcerații fără etiologie estealeatorie: unele răspund la antibiotice (Metronidazol), altele la tratamentul chirurgical, de exereză,altele însă persistă în ciuda tuturor metodelor terapeutice.

În timp, probabil se va contura o afecțiune care „scapă” inițial cercetării (boală Crohn etc.).

Evoluția și complicațiile

Fisura anală evoluează natural spre cronicizare și suprainfectare, apariția și dezvoltarea granulomuluisentinelă și a papilei hipertrofice (surse secundare de durere), astfel încât de cele mai multe ori tratamentul devine imperios necesar etc. Fisurilor netratate li se suprapun abcese perianale și fistule care pot determina în timp, la cazurile neglijate, constituirea unor stenoze anale.

Probleme deosebite pun consecințele psihosociale ale acestei suferințe penibile care generează pacientului mari probleme profesionale, sociale și familiale și care în cele din urmă îi pune probleme.

TRATAMENTUL

Fisura anală poate evolua în aproximativ 50 %din cazuri către o vindecare spontană [2,38,39,44,43].Evoluția naturală în celelalte cazuri este însă spre cronicizare și suprainfectare, astfel încât de cele mai multe ori tratamentul devine imperios necesar.

Tratamentul conservator

Tratamentul medical reprezintă întotdeauna prima alegere; el poate aduce vindecarea în peste 80 % din cazuri și urmărește suprimarea durerii și contracturii sfincteriene [2,39,41].

Scopul tratamentului este deci de a întrerupe cercul vicios constipație – durere – contractură sfincteriană – constipație secundară.

Băile de șezut călduțe cu soluții dezinfectante(acid boric, betadină, permanganat de potasiu), sau numai, pur și simplu, cu apă și săpun, contribuie prin relaxarea sfincteriană consecutivă la ameliorarea durerii, favorizând în cele din urmă vindecarea.

Sunt total interzise manevre care pot leza traumatic regiunea anală, inclusiv folosirea hârtiei de toaletă.

a. Prima linie a tratamentului medical o constituie combaterea tulburărilor de tranzit și a defecațiilor dificile.

De fisura anală se asociază de obicei constipația, dar să nu uităm că și puseele diareice(din colonul iritabil, de pildă) pot, datorită numărulu imare de scaune, chiar de consistență scăzută,produce și întreține această afecțiune prin traumatizarearepetată a regiunii.

Se va recomanda un consum sporit de lichide(peste 2–3 litri), lipsa de aport a acestuia fiind probabil una din principalele cauze ale constipației habituale.

Apoi se vor introduce în alimentație consumul sporit de fibre vegetale (fructe, legume, cereale) sau formatori de scaun cum sunt suplimente nutritive de tip Psilium (cu proprietăți laxative și antidiareice), agenți „bulking”, Angiofibre, Normacol, Metamucin, Xilocal etc.

Laxativele ușoare de tipul uleiului de parafină, ceaiurile laxative, se vor indica în unele cazuri în scopul de amenține un tranzit intestinal regulat și ușor, care să nu traumatizeze anusul.

Pacientul trebuie să înțeleagă că este esențial să prezinte un scaun zilnic și să nu-și reprimereflexul de defecație pentru a preveni aparițiaconstipației.

Toate aceste măsuri, prin combaterea durerii șia contracturii pot îmbunătăți considerabil rezultateleși putem afirma că ele trebuie asociate obligatoriucelorlaltor metode de tratament. Dacă acestemăsuri au fost abandonate, rata de recurență lapacienții tratați de autor s-a situat în jurul a 60–80 % față de cea a pacienților care au continuat să le practice (15–20 %) [2,44].

b. Totuși, în cele mai multe din cazuri,măsurile igienico-dietetice nu sunt suficiente pentru a aduce vindecarea, astfel încât a doua linie de tratament este necesară.

Au fost imaginate o multitudine de scheme terapeutice, cele mai multe cu rezultate incerte, reprezentate de decontracturante orale de tip Clorzoxazonă, antialgice și antiinflamatoare, antibiotice,sedative și anxiolitice [2,36-39, 44] etc.

Astăzi, este unanim acceptat tratamentul topic(local, de la grecescul „topos”), cu agenți capabili să combată spasmul și durerea și să îmbunătățească condiția circulatorie locală.

Uzul topicelor antihemoroidale este proscris,întrucât nu pot aduce vindecarea și predispun laalergii de contact, iar folosirea supozitoarelor vaconduce chiar la întreținerea bolii prin microtraumatismelecare vor declanșa, prin intermediuldurerii, cercul vicios caracteristic, astfel încât uzulsupozitoarelor în tratamentul fisurii anale estecomplet interzis.

– Fisurile acute pot fi vindecate cu ajutorul topicelor care conțin anestezice locale și cortizon.

Suprimarea durerii și a contracturii se poate obține și după injecții subfisurare repetate cu anestezice de tipul Lidocaină 1 %, dar acestea sunt dificil de suportat, predispun la infecții postinjecționale și au rezultate incerte.

– Pentru a obține efecte cicatrizante, unii autori recomandă injectarea subfisurară a câtorva picături de Clorhidrat dublu de chinină și uree5 %, a căror eficiență este însă îndoielnică [2].

– Un loc relativ important l-au ocupat,înainte, în tratamentul fisurii anale, metodele fizioterapeutice (radiația infraroșie, crioterapiaetc.), astăzi tot mai puțin practicate.

– Unanim acceptate în practica curentă suntastăzi agenții topici care determină îmbunătățirea condițiilor circulatorii și produc prin relaxare musculară sfincteriană o adevărată sfincterotomie chimică, cum ar fi:

• Aplicația topică de Nitroglicerină 0,2–0,8 %

la nivelul sfincterului intern.

Se folosesc derivați de tipul Glicerin trinitrat și Izosorbid dinitrat, capabili să relaxeze sfincterul, reducând presiunea de repaus cu 30–40 %, ceea ceva duce la ameliorarea durerii asociată cu spasmul muscular [2]. Totodată, prin relaxarea fibrelor musculare netede de la nivelul vaselor, determină creșterea fluxului sanguin în aria anală [2,40].

Acest tratament aduce vindecarea în 60–70 %din cazuri într-un interval de 2–6 săptămâni, îndoza de 3–4 aplicații zilnice, cu riscul de recidivă situat în jurul a 10 % din cazuri 2,40,41,42].

Acțiunea nitroglicerinei se bazează pe eliberarea oxidului nitric care este un neuromediator alrelaxării neurogenice al sfincterului anal uman,descoperit de O'Kelly la specimene obținute prin amputație abdominoperineală [2,40,44].

Din păcate, mulți pacienți nu pot tolera efectele adverse ale nitroglicerinei reprezentate de cefaleeși amețeli (care apar la peste 70 % din cazuri) și dermatita de contact secundar aplicațiilor pe tegumente. Deși se preconizează că utilizarea nitroglicerinei duce în timp la estomparea acestor efecte secundare, acestea pot totuși restrânge

considerabil aria de utilizare [2].

• Analogi ai unguentelor cu nitroglicerină se folosesc unguente cu Nifedipin, antagonist alcanalelor de calciu de tipul L (care predomină lanivelul musculaturii netede digestive), determinând combaterea spasmului sfincterian și favorizând,prin mecanism independent, creșterea irigațieisanguine [2,46,47].

Deși tratamentul oral cu Nifedipin (20 mg pezi) a fost cert dovedit a aduce o sfincteroliză reversibilă capabilă să determine vindecarea fisurii[2], efectele tratamentului pe cale general (hipotensiune etc.) nu l-au impus ca metodă terapeutică în practica curentă.

Local, se utilizează tot în 3–4 aplicații zilnice,cu rata de succes în 2–6 săptămâni în 60–70 % din cazuri și un procent de recurență precoce la 15–20 %din pacienți [2,46,47].

• Similar au fost propuse Diltiazem gel 20 %,Bethanecol gel 0,1 %, Origyn-RX [2,46-48].

c. A treia linie a tratamentului conservatoreste reprezentată de o achiziție de dată relative recentă a terapiei fisurii anale acute și cornice ,Toxina botulinică.

Aceasta este injectată direct în mușchiul sfincter intern, unde produce pentru un interval de până la 3 luni o sfincterotomie chimică, ulterior tonusul mușchiului revenind la normal. În această perioadă de circa 3 luni, de regulă, fisura sevindecă și simptomele dispar [2,46].

Toxina botulinică este o neurotoxină (cu cea mai puternică acțiune la om!) produsă de o bacterie anaerobă: Clostridium Botulinum. Acest germen a fost descoperit inițial într-o conservă alterată cu cârnați (în latină botulus = cârnat).Toxina botulinică inhibă specific secreția de acetilcolină (mediator procontracturant) la nivelul terminațiilor axonice ale nervilor motori șiparasimpatici și în ganglionii acestora, spoliind rezervele de acetilcolină din butonul axonic și chiar ar distruge se pare receptorii pentru acetilcolină ai plăcii neuromusculare. În consecință se va produce pareza musculaturii injectate și vindecarea ulcerației [2,40,41].

Primele studii randomizate despre injectarea toxinei botulinice au fost efectuate în 1990. Există astăzi numeroase asemenea studii, toate demonstrând rate comparabile de succes [2,39, 46,47,48] etc.

Nu sunt necesare anestezia sau pregătirea colonică prealabilă.

Giorgio Maria [2,46] tratează comparativ un lot prin injectare de toxină botulinică și un alt lot prininjectare de ser fiziologic. 75 % din lotul injectat cu toxină sunt complet vindecați și asimptomatici la 2 luni de la injectare. Parte din cei nevindecați care au prezentat totuși ameliorări nete, au fost reinjectați cu toxină, rata totală de succes după două injectări ajungând în final la 90 %.Jost [48] compară doze diferite de toxinăbotulinică în terapia fisurii anale, concluzionândcă 2 × 20 UI sunt suficiente într-o singură sesiune.

Gui [2,47] studiază rata de vindecare a injecției cutoxină în relație cu localizarea fisurii, constatând unsucces mai mare în cazul ulcerațiilor localizate lanivelul comisurii anterioare, comparativ cu cele localizate posterior sau în vecinătatea comisuriiposterioare, concluzionând importanța gradului maimare de fibroză în zona polului posterior, care ar restricționa difuzia toxinei la nivelul sfincterului intern.Deși o serie de autori susțin că injectarea poatefi făcută la fel de bine la nivelul sfincterului extern și chiar oriunde în zona ulcerației, dat fiind rata de difuzare a toxinei [97], totuși, pare ilogică aceasta atitudine în lumina mecanismelor etiopatogene

care determină afecțiunea. Injectarea în țesuturile înconjurătoare a fost raportată ca favorizând suprainfectarea postinjecțională și tromboza hemoroidală [2,45,46].

Toți pacienții candidați la terapie botulinică necesită o examinare proctologică atentă. Fistulele și alte afecțiuni vor fi cu deosebire excluse.Pacienții trebuie să prezinte un sfincter hiperton.

Contraindicația majoră o reprezintă tulburările de coagulare.

Un flacon de toxină botulinică Botox (100 U)sau Dysport (500 U) va fi dizolvat cu 2 ml,respectiv 2,5 ml ser fiziologic.

Întrucât toxina botulinică este denaturată de amestecarea sau agitarea violentă a soluției, dizolvantul necesită introducerea sa cu gentilețe. Vacuumul preexistent în flacon trebuie să aspire dizolvantul, în caz contrar flaconul nu va fi utilizat. Toxina botulinică reconstituită (se păstrează inițial la refrigerator la 2–8 oC) va fi soluție clară, ușor gălbuie fără particule în suspensie. După reconstituire, soluția va fi păstrată la refrigerator (2–8 oC) maxim 4 ore și va fiutilizată în această perioadă, întrucât după acest timp devine inactivă.

Soluțiile se vor obține astfel:Botox(Allergan)Dysport(BeauforIpsen) 1 flacon 100 U 500 U dizolvare 2,0 ml ser fiziologic2,5 ml serfiziologic unități pe 0,1ml5 u 2 u.

În general, corespondența între cele două preparate este de 1U Botox la 3U Dysport. Soluția se injectează bilateral la cca 1 cm profunzime la nivelul sfincterului intern (după reperarea digitală a spațiului intersfincterian

linia albă Hilton și dezinfectarea zonei cu Clorhexidină sau Alcool), de o parte și de alta a fisurii cu ajutorul unui ac fin (27G), de 12,7 mm lungime (seringă pentru insulină în doza de 2 × 20U corespunzând 2 × 0,2 ml (Botox) respectiv 2 × 60U corespunzând 2 × 0,3 ml (Dysport). [2,41]

Dozele mai ridicate recomandate de diverși autori nu sunt în general necesare și pot determina o rată mai ridicată a complicațiilor.

Acțiunea se instalează în general precoce, durerea reducându-se în majoritatea cazurilor începând cu prima zi. Pareza este maximă după 4–7 zile și durează circa 4 săptămâni, după care regresează.

Terapia botulinică nu determină apariția unor efecte secundare semnificative.Exceptând eventualele hematoame, injectite sau tromboze hemoroidale ce țin mai mult de tehnica infiltrației decât de medicamentul în sine, singurulefect secundar notabil rămâne incontinența anală,asupra căreia pacientul trebuie informat în detaliu șicare apare mai frecvent la femei cu antecedente

obstreticale bogate și la bătrâni.

Rata incontinenței este de circa 4–5 %, deregulă tranzitorie și de scurtă durată (câteva zile până la maximum 2 săptămâni) și este limitată la incontinența pentru gaze și fecale lichide. Nu s-a semnalat incontinența pentru fecale solide.

Rata de vindecare după prima injectare esteapreciată la 70–80 % din cazuri, procent multîmbunătățit (peste 90 %) în cazul reinjectărilor[2,41,45].

Reinjectarea se face după minimum 2 luni de la prima sesiune, la cazurile care au beneficiat evident de prima doză. Majoritatea studiilor efectuate asupra eficacității

terapiei botulinice în fisura anală se referă la loturi în jurul a 100 de pacienți. Având în vedere rata mare de succes, lipsa oricăror reacții adverse exceptând incontinența (și ea foarte rară) dar cu caracter întotdeauna pasager, lipsa oricăror sechele deformizante sau funcționale, efectuarea simplă, de cele mai mult eori într-o singură sesiune de câteva minute, și absența anesteziei cu riscurile ei inerente, terapia botulinică se conturează tot mai clar ca TERAPIA DE AUR în fisura anală.[2,58,59]

În lumina acestor date, intervenția chirurgicală este indicată doar în cazul fisurilor anale complicate.

Tratamentul chirurgical

Ultima linie în terapia fisurii anale, tratamentul chirurgical rămâne rezervat fisurilor intratabileprin metode conservatoare, inclusiv toxina botulinică și a fisurilor complicate (cu fistule, modificărideformizante ale intervențiilor anterioare, suprainfecțiietc.). Scopul lui este de a slăbi tonusul sfincterian, favorizând astfel vindecarea.

Dilatația anală

Procedeul reprezintă o dilatație ce urmărește ruperea controlată a unor părți din fibrele musculare ale sfincterului intern sub anestezie generală. Rațiunea sa constă în decelarea la unii pacienți a unui grad de fibroză a fibrelor muscular ce nu mai pot fi relaxate, astfel încât fisura este împiedicată să se închidă.

Descrisă încă din 1838 de Recamier [2,42],dilatația se practică digital, în cele patru cadrane,timp de 3–5 minute. Deși procedeul determină evident ameliorarea sau dispariția simptomatologiei (rata de succes este în jur de 90%), iar tehnica originală cu câte două degete ale fiecărei mâini (Watts) tinde să fie înlocuită astăzi de dilatația cu speculum anal sau cu baloane, procedee ce permit o dilatație controlată [2,44,45], metoda este din ce în ce mai rar practicată având în vedere riscul de

incontinență observat la 12–30 % din pacienți,datorat lipsei de control al ruperii fibrelor sfincteriene interne și posibilitatea lezării concomitente a sfincterului extern

[ 2,45,49].

Sfincterotomia internă

Este procedeul unanim acceptat în prezent. Operația poate fi practicată fie sub anestezie generală fie sub rahianestezie.

Scopul intervenției este secționarea mușchiului sfincter intern hipertrofiat, ceea ce va conduce la scăderea tensiunii acestuia și implicit la vindecarea fisurii.

Inițial sfincterotomia a fost practicată la nivelul comisurii posterioare, pe locul fisurii, cu sau fără fisurectomie dar, constatându-se că această incizie nu se vindeca din aceleași rațiuni pentru care fisura însăși nu se închidea, iar cicatrizarea dacă totuși se producea lăsa o diformitate („în gaură de cheie”) care determina o serie de imperfecțiuni înceea ce privește continența, s-a renunțat la aces tamplasament.

Astăzi, sfincterotomia se practică în mod obișnuit lateral. Alegerea părții (dreapta sau stânga) ține mai mult de confortul și abilitatea mâiniidrepte sau stângi a chirurgului.

Oricare ar fi amplasamentul, sfincterotomia va interesa întotdeauna numai mușchiul sphincter intern [2,49,58,59].

Sfincterotomia poate fi practicată fie înmaniera „închisă” (subcutanat), fie „deschisă”[2,49,58]. În procedeul închis, se introduce bisturiul în spațiul intersfincterian, se rotește lama medial și se secționează sfincterul intern cu grijă ca mucoasa să nu fie lezată și să se dezvolte ulterior o fistulă. După retragerea bisturiului, mucoasa va acoperi sfincterotomia și se va palpa un spațiu între capetele secționate ale mușchiului.Sfincterotomia se practică pe o lungime aproximativ egală cu aceea a fisurii anale.

În sfincterotomia deschisă, se practică o incizie de 0,5–1 cm în planul intersfincterian. Sfincterul intern este reperat și încărcat pe o pensă sub directa vizualizare, ridicat și secționat. Se va palpa un spațiu între capetele secționate musculare. Mucoasa secționată poate fi suturată sau lăsată să se vindece secundar.

Sfincterotomie laterala inchisa si deschisa

Figura 11 -Elsevier.inc Netter images.com

Concomitent cu sfincterotomia laterală, fisurilecronice pot fi excizate, cu grija de a nu lezasfincterul intern subiacent, de asemenea pot fiextirpate granulomul sentinelă și papila hipertrofică, plaga rezultată fiind lăsată să se vindece„per secundam” [2,59].

Uneori, mai ales în fisurile vechi, această plagă

de excizie nu are tendința de vindecare spontană,în ciuda sfincterotomiei, ceea ce poate conduce lao reintervenție de anoplastie, un lambou demucoasă fiind mobilizat pentru a acoperi defectul(procedeu ce poate fi aplicat și cu ocaziaintervenției inițiale) [2,49,58].

Operația poate fi efectuată și în condițiile„chirurgiei de o zi”, pacientul putând fi externat înaceeași zi [2,58].

Durerile postoperatorii sunt discrete și în general,

nu mai mari decât cele provocate de fisura însăși, oricare ar fi procedeul (deschis sau închis), și dispar în scurtă vreme, ceea ce poate permite reintegrarea profesională precoce.

În postoperatorul imediat se vor administra laxative ușoare și suplimente nutritive bogate în fibre vegetale și permanent se va avea în vedere evitarea constipației. Pacientul va fi revăzut pentrua se urmări vindecarea plăgii și a fisurii.

Rata de succes depășește 90% din cazuri, iarrata de recurențe este de 4–10%, comparativ cu dilatația anală după care recidivele se întâlnesc la10–30% din cazuri [117].

Complicațiile consecutive intervenției pot fi

[2,49,58]:

– Complicațiile inerente actului anestezic.

– Sângerarea – rar importantă și rar necesitândreintervenția, mai frecvent sunt posibile doar hematoame de mici dimensiuni.

– Infecția – rar (1–2 % din pacienți) apar mici abcese inerente regiunii septice pe care s-a executat intervenția, care vor fi drenate.

– Fistula postoperatorie – poate apare la nivelul sfincterotomiei ca o consecință a lezării mucoasei, necesitând o fistulectomie ulterioară(1–2 % din cazuri).

– Incontinența anală. Reprezintă principal problemă a sfincterotomiei, de o gravitate pe care nu e nevoie să o mai amintim, afectând în egală măsură pacientul și medicul său. Deși în diverse statistici este apreciată în

procente relativ largi (între 8 și 30 % din cazuri) [2,44,58,59], posibilitatea apariției acestei infirmități este unanim [2,59] acceptată.

Incontinența apare din cauza imposibilității de a controla gradul de relaxare postoperatorie și încazul în care și sfincterul extern este secționat,parțial sau total.

Imediat postoperator apare frecvent o incontinență pentru gaze și uneori pentru fecale lichide care de regulă se remite ulterior. Incontinența sechelară survine de obicei tardiv,mai târziu de 1 an postoperator, dar când apare invalidează pacientul și necesită reintervenții corectoare, extrem de dificile dat fiind fragmentarea postoperatorie a sfincterului (sfincteroanoplastie, reconstrucții, sfincter artificial etc.) [2,58].

– Recidiva sau lipsa vindecării – pot aparepână la 10 % din pacienți fie din cauză că sfincterotomiaa fost practicată incomplet (de teama incontinenței), fie din pricina persistenței constipației,fie din pricină că fisura se datora de fapt unei afecțiuni nedescoperite inițial (de exemplu,boala Crohn) [2,44,59].

În aceste cazuri se vor relua măsurileconservatorii. Eșecul acestora impune verificarea palpatorie sau eco-endoscopică (sub anestezie) a acurateței intervenției inițiale.

În cazul în care sfincterotomia este incompletă

se va reinterveni completându-se sau se va proceda la o nouă sfincterotomie controlaterală. Dacă sfincterotomia a fost completă, o nouăs fincterotomie va fi executată pe partea controlaterală. Rata importantă a incontinenței postoperatorii,cazurile de recăderi sau lipsa de răspuns au schimbat strategia terapeutică în fisura anală în favoarea tratamentelor medicale și îndeosebi aterapiei botulinice.

Laserchirurgia

Chirurgia cu laser carbon-dioxid implică vaporizarea locală a patului fisurar și incizia mușchiului sfincter intern. În cazul fisurilor vechi, stenoza anală fiind deregulă prezentă, se vor practica și incizii în treicadrane, în alte localizări decât fisura pentru acombate stenoza.

Crio-analgezia cu nitrogen lichid se poate aplica, de asemenea, pe toate leziunile distal de linia pectinată [128].

BOALA HEMOROIDALĂ

Termenul de BOALA HEMOROIDALĂ

Termenul de „hemoroizi” provine din greaca veche (haima = sânge și thoos = scurgere) și se traduce prin „pierdere de sânge, hemoragie ”, fiind legat de simptomul cel mai pregnant al acestei afecțiuni.

Deși afecțiunea este cunoscută din timpuri străvechi (Hipocrate, Celse, Äeticus practicau cura hemoroizilor prin cauterizare sau ligaturi), există încă multe controverse în ceea ce privește această boală [2,31,3358].

Clasic, hemoroizii au fost definiți ca dilatații varicoase ale venelor anorectale; astăzi se consideră că boala hemoroidală este o suferință panangeitică și pantisulară a canalului anal, suferință secundară a unor tulburări morfologice,funcționale, inflamatorii, trofice și endocrine, sau acțiunii unor factori exogeni asupra canalului anal, zonă cu particularități vasculare deosebite de orice alt segment al tubului digestiv. Dilatațiile venoase anale (îndeosebi ale plexului plexului submucos sau hemoroidal intern) există, în grade diferite, în mod constant, fiind o realitate anatomică normală, proprie omului. Aceste ectazii venoase, denumite ampulele Duret constituie „hemoroizii fiziologici” și au un rol

important în etanșeizarea închiderii orificiului și canalului anal, asigurând astfel continența de finețe a gazelor (continența grosieră, pentru fecale,fiind asigurată de cei doi sfincteri, mușchiul puborectal și fesieri). Aceste dilatații venoase fiziologice, denumitesugestiv de către Stelzner [2,59] „corpus cavernosumrecti” pot deveni uneori voluminoase, dar, descoperite numai cu ocazia unei anorectoscopii ocazionale și în absența oricăror fenomene clinice nu pot ajuta la diferențierea dintre un canal anal normal și unul patologic.

Deci, se admite că există NORMAL dilatații hemoroidale anatomice; acestea devin entități nosologice numai atunci când se manifestă clinic prin semne, simptome sau complicații, fenomene care apar ca o consecință a acțiunii unor factori patogeni funcționali, infecțioși, dismetabolici sau disendocrini.

În mod curent, termenul de „hemoroizi” se referă la două structuri vasculare distincte. Boala hemoroidală se identifică, ca entitate nosologică,cu plexul intern, afectarea plexului extern fiind considerată un epifenomen al acesteia. În această concepție proctologică modernă, toate referirile la boala hemoroidală se fac în relație strictă cu hemoroizii interni [2].

FIZIOPATOLOGIE

Cercetările clinice și anatomopatologice au demonstrat că hemoroizii nu trebuie considerați numai ca răsunetul unei suferințe exclusive venoase, ci ca o panageită anală, interesânddeopotrivă cu venele, arteriolele, capilarele și

limfaticele locale, precum și țesuturile și structurile înconjurătoare, în acest sens boala hemoroidală constituindu-se ca un capitol depatologie larg, în care sunt implicate toate elementele anatomice ale canalului anal [2,33].

1. Componenta venoasă

Clasic, hemoroizii au fost definiți ca dilatații varicoase ale venelor anorectale [2]. În această accepțiune, componenta venoasă reprezintă sediul exclusiv al bolii hemoroidale, cu rol principal în determinismul acesteia, în care, sub influența diverșilor factori patogeni, se produce o alterare a structurii și troficității peretelui venos al plexurilor hemoroidale, ceea ce are ca și consecință transformarea dilatațiilor venoase fiziologice în dilatații patologice, ca număr, calibru, confluențe.

Ca urmare, apar perturbări în circulația locală, în principal staza venoasă, care pe de o parte agravează secundar leziunile peretelui venos,accentuând dilatațiile, iar pe de altă parte favorizează, prin alterările structurale parietale consecutive, sângerările și trombozele, ceea ce

determină apariția semnelor și complicațiilor bolii

hemoroidale.

Au fost descriși o serie de factori determinanți

responsabili de alterarea troficității peretelui venelor plexurilor hemoroidale și o serie de factori favorizanți responsabili de transformarea dilatațiilor venoase fiziologice, dar cu alterări structurale, în dilatații patologice.

Ca factori determinanți au fost propuși:

• Factorul genetic – Aglomerarea bolii hemoroidale

în unele familii și asocierea frecventă ahemoroizilor cu varicele membrelor inferioare, varicocelul, piciorul plat, herniile, a condus laipoteza că boala hemoroidală poate fi consideratăa fi determinată genetic, constituțional, familial șichiar rasial, printr-o displazie venoasă, consecințăa unei alterări variabile ale țesutului conjunctiv din peretele venos [2,56,58];

• Inflamația locală – Procesele inflamatoriilocale (criptite, papilite etc.) ar favoriza un process cronic de flebită care alterează fibrele colagene și elastice, slăbind astfel peretele și tonusul venos și determinând apariția flebectazei care va conducela stază circulatorie [2,57];

• Factorul endocrin – Prin inhibiția temporară a funcției retrohipofizei al cărui hormon arerol în menținerea tonusului venos, peretele și tonusul venos slăbește, determinând apariția flebectazei care va conduce la stază circulatorie;

Astfel, se poate explica incidența mare a bolii

hemoroidale în sarcină unde,inhibiția fiziologică a retrohipofizei determină alterarea troficității venelor hemoroidale și apariția flebectaziilor, alături de acțiunea de „slăbire” a țesuturilor conjunctive pelvine indusă de acțiunea elastinei (hormon produs de placentă) în scopul obținerii laxității tisulare pelvine în ultimul trimestru care pregătește nașterea, rolul compresiunii mecanice, directe, a uterului gravid fiind astăzi pus sub semnul întrebării [2,56].

În toate aceste situații, alterarea peretelui venos

hemoroidal conduce la transformarea dilatațiilor fiziologice în dilatații patologice, cu formarea d econfluențe venoase și lacuri sanguine, perturbarea circulației venoase la acest nivel având ca șiconsecință apariția stazei locale, la rândul ei, aceasta putând fi întreținută și agravată de o serie de factori favorizanți care îngreunează circulația de întoarcere:

• factori fiziologici:

– ortostatismul prelungit;

– sedentarismul (poziție șezândă îndelungată);

– efortul fizic (creșterea presiunii abdominale);

– absența valvulelor venoase la acest nivel;

– defecațiile dificile;

– sarcina în ultimul trimestru.

• factori patologici:

– compresiune directă/indirectă asupra circulației de întoarcere – tumori rectale,tumori pelvine, prostatice, hipertensiuneaportală, insuficiența cardiacă decompensată, hipertensiunea arterială, constipația

prelungită, pneumopatii cronice prin efort îndelungat de tuse etc.

În toate aceste situații, semnificația factorilor

menționați trebuie privită ca având doar rol favorizant și nu determinant, așa cum se consideraîn accepțiunea clasică.

– agravarea stazei prin elementul inflamator din colopatiile microbiene sau parazitare, ano-rectite de diverse cauze, inflamații acute genitale sau perineale etc.

2. Componenta arteriolară și capilară

Hemoragia din boala hemoroidală, deși sursa eise presupune a fi venoasă, se produce, de regulă,cu sânge cu caracter de sânge arterial, roșu deschis,bine oxigenat, ceea ce implică mai ales o componentă arteriolo-capilară și mai puțin unavenoasă. Circulația submucoasă anală [2,57,59] este structurată într-obogată rețea alcătuită din arteriole, precapilare cu perete muscular (sfinctere precapilare), capilare,venule de drenaj postcapilar și șunturi directe arterio-venoase.

Această rețea funcționează ca o structură unitară, care își poate modifica debitul său sanguin, grație sfincterelor precapilare și ale șunturilor arterio-venoase. Astfel, diverse fenomene inflamatorii locale și de vecinătate, staza venoasă, stimuli hormonali sau neurofiziologici ca și toți factori ienumerați mai sus pot determina, prin intermediul iritării filetelor nervoase vasomotorii din mucoasa anală, perturbări funcționale în rețeaua vasculară arteriolo-capilară exprimate prin dilatarea vaselor,șuntaje capilare, stopaj circulator etc. [2,54,55].

Dilatarea rețelei subepiteliale determină înconsecință staza capilară, hipoxie, creșterea permeabilitățiicapilare, eritrodiapedeză și sângerăricu sânge roșu-oxigenat, chiar în afara unor soluțiiaparente de continuitate vasculare sau mucoase.De asemenea, microtraumatismele locale

(supozitoare, clisme, boluri fecale dure etc.) sau iritațiile chimice prin ingestie excesivă de alcool și mai ales condimente, capătă un rol semnificativ ca și însăși actul defecației cu eforturile și hipertensiunea locală prelungită pe care le presupune [2].

3. Componenta limfatică

Staza venoasă și hipoxia consecutivă vor antrena în consecință modificări locale inflamatorii ceea ce determină tulburări în drenajul limfatic, cu staza și extravazarea limfei și deci edemul local însoțitor, manifestat mai ales în complicațiile hemoroidale acute cum ar fi tromboza și prolapsul ireductibil [2].

4. Componenta tisulară

Modificările locale inflamatorii produse prin metabolismul anaerob consecutiv hipoxiei determinate de staza circulatorie vor antrena participarea și răsunetul celorlaltor țesuturi alecanalului anal la perturbările vasculare descries mai sus:

• tegumentele pot fi sediul unor complicații infecțioase, alergice, trofice, sechelare (exemplu,mariștele);

• țesutul adipos perianal poate fi implicat prin inflamații și supurații;

• aparatul sfincterian participă fie prin atonie(ceea ce favorizează prolapsul), fie prin spasm și hipertonie (ceea ce favorizează apariția fisurii anale) [2,58].

ETIOPATOGENIE

În ultimul timp au câștigat importanță o serie de teorii etiopatogenetice care au condus la o schimbare majoră a principiilor de tratament în boala hemoroidală.

1. Teoria mecanică

Pleacă de la premisa că, anatomic, dilatațiile fiziologice hemoroidale interne sunt fixate și menținute în poziția lor suprapectenală printr-unțesut musculo-fibro-elastic (ligamentul Treitz) și susținute în aceeași poziție prin ligamentul Parks pe care repauzează [2,33,42,52,56,58]. Țesutul musculo-fibro-elastic are tendința sădegenereze cu vârsta, fapt constatat chiar începândcu a treia decadă de vârstă. Această degenerare asa conduce în consecință la o laxitate anormală a mijloacelor principale de fixare a hemoroizilor,care nu vor mai fi astfel atașați straturilor profunde și în particular păturii sfincteriene,aceștia putându-se mișca în consecință atunci cândpresiunea intrarectală tinde să crească (constipație,defecație dificilă), ceea ce determină apariția prolapsului, în fapt, unul dintre simptomele caracteristice afecțiunii [2, 56–59].

În punctul maxim ligamentul suspensor Treitz și ligamentul Parks se rup, astfel încât hemoroizii interni vor fi permanent prolabați la nivelul canalului anal, mobilizarea plexului hemoroidal intern putând fi acompaniată de keratinizarea mucoasei anale supra pectinale.Laxitatea țesuturilor de suport antreneazăsecundar și distensia componentei vasculare și contribuie la creșterea în dimensiuni a hemoroizilor și la apariția stazei, care va antrena secundar hipoxia cu consecințele sale.

Mobilizarea și distensia maselor hemoroidale vor determina în final fragilizarea mucoasei care acoperă plexul hemoroidal intern, ceea ce va da posibilitatea producerii hemoragiilor, un alt simptom caracteristic bolii hemoroidale. Sângerarea nu provine de la nivelul polului vascular al țesutului hemoroidal ci, de regulă, de la nivelul vaselor mucoasei [2, 52, 56-59].

Determinarea genetică a deteriorării țesuturilor de suport ale hemoroizilor interni constituie o explicație plauzibilă a incidenței crescute a hemoroizilor în unele familii.

2. Teoria hemodinamică

Circulația submucoasă este structurată într-obogată rețea alcătuită din arteriole, precapilare cuperete muscular (sfinctere precapilare), capilare,venule de drenaj postcapilar și șunturi directe arterio-venoase [2,51,55,56]. Existența sfincterelorprecapilare și a șunturilor arteriolo-venoase implică posibilitatea modificărilor dinamice localecirculatorii prin interacțiunea vasomotorilor cu

modificările de tonus sfincterian din cursul și după

actul defecației. Această interacțiune explică oprirea, de regulă spontan, după scaun, a sângerării în boala hemoroidala. Situației normale, cu șunturi arterio-venoaseînchise și cu sfincterul precapilar deschis i se

opune, în situația anormală, contracția sfincterului precapilar și deschiderea canalelor arterio-venoase,ceea ce va determina oxigenarea parțială directă asângelui venos.

Schimbarea de sens circulator poate fideterminată de diverși stimuli patologici inflamatori,trofici, endocrini, factori exogeni asupra canaluluianal. Invadarea rețelei venoase de sângele arterialva conduce la apariția și dezvoltarea ectaziilorvenoase, a stazei la acest nivel cu consecințele sale hipoxice tisulare respective, a sângerărilor și a prolapsului datorat creșterii în volum a varicozităților care rupe țesutul de susținere etc.,deci la constituirea cortegiului simptomatic cunoscut [2,56-59].

Conform acestei teorii, se pare că boala hemoroidală este deci, cu mult mai arterială decât se admite în mod curent (Parnaud) [2,59].

3. Teoria inflamatorie

Evoluția naturală a bolii hemoroidale nu estelineară ci cuprinde perioade intermitente de „liniște”,perioade în care simptomatologia caracteristică este prezentă și perioade în care această simptomatologie este paroxistică („criza hemoroidală”).

Nu există, de asemenea, o corelație anatomoclinic ăexactă, mase hemoroidale largi putând evolua asimptomatic, iar mici hemoroizi pot fi responsabili de sângerări importante și disconfort.

Exacerbarea ocazională a mecanismelor fiziopatologice

(constipația etc.) și modificările consecutive vasculare care determină intermitența manifestărilor din boala hemoroidală pot fi explicate prin supraadăugarea fenomenelor inflamatorii, asociate de obicei cu manifestările acute ale bolii [2,58,59].

Examinarea specimenelor obținute prin hemoroidectomie relevă edem, tromboză și fibroză.

Atât teoria mecanică, cât și cea hemodinamică au ca numitor comun staza venoasă. Staza venoasă antrenează hipoxia endotelială, care va declanșa apariția unui sindrom inflamator.

Primul stadiu al inflamației implică activitatea unor numeroase celule specializate macrofage,polinucleare, fibroblaști care sunt atrase în focarul lezional prin chemotactism (mesaje chimice), în scopul curățării țesutului degradat. Aceste celule vor elibera enzime care vor distruge macromoleculele țesuturilor degradate cum sunt endopeptidaze, elastaze, colagenaze,glucidaze, lipaze. Totodată se eliberează prin sistemul xantin-oxidază radicali liberi de oxigen, molecule care, după cum sunt și denumite, sunt molecule instabile posedând prea mulți sau prea puțini electroni.

În unele circumstanțe, reacția inflamatorie execedentară își depășește scopul și devine ea însăși patologică.

Implicația sindromului inflamator generat de

hipoxia tisulară este o considerație recentă. În staza venoasă, se produce o formare anormală de radicali liberi și fără ca polimorfonucleatele sau macrofagele (sursa lor uzuală) să fie implicate.

Venopatia determină clinic cortegiul simptomatic

cunoscut (durere, edem, sângerare). Acesta este și momentul în care pacientul se prezintă la medic.Diverșii factori favorizanți care acționează întâmplător și în cantități variabile determină prin apariția și dezvoltarea mai mult sau mai puțin exprimată a simptomatologiei obișnuite, intermitente,sau exacerbărilor acute de tipul crizelor hemoroidale [2,31,36,51,52,55-59].

Considerații finale

Nu există o teorie unică ce ar putea explica

esența transformării hemoroizilor fiziologici înpatologici. Aceste variate teorii nu sunt exclusiveși pare rezonabil de apreciat că fiziopatologia hemoroizilor interni nu interesează numai un factor singular.

Totuși, procesul de degenerare a ligamentului suspensor este considerat actualmente de majoritatea autorilor ca fiind premisa esențială aapariției și dezvoltării bolii hemoroidale, ceilalți factori contribuind la agravarea continuă sau intermitentă a leziunilor degenerative și deci la apariția simptomelor [2,51,55-59].

Pe aceste considerente se bazează tratamentele instrumentale, nechirurgicale, al căror scop nu este îndepărtarea obligatorie a maselor hemoroidale ci o refixare a lor în poziția fiziologică.

Evenimentele acute sunt apanajul venotroficelor orale, tratamentele „locale” de tipul cremelor ș isupozitoarelor, fiind deci ilogice, în contextual cestor date.

CLASIFICAREA HEMOROIZILOR

Etiologic, hemoroizii pot fi împărțiți în:

• Simptomatici sau hidrodinamici – expresiaunor hiperpresiuni în sistemul port sau în miculbazin, al căror tratament se suprapune cutratamentul obstacolului venos;

• Idiopatici – noțiune ce definește terenul hemoroidal,cu multitudinea de factori descriși anterior.

Deși în ambele situații se întâlnește dificultatea reîntoarcerii venoase cu stază consecutivă, se consideră totuși că grupul hemoroizilor simptomatici este contestabil [2,57,58].

Se pare că hipertensiunea portală nu ar favoriza

apariția hemoroizilor, care sunt rari la cirotici și înorice caz nu mai frecvenți decât la populația generală, neexistând până în prezent nici un studio serios care să contrazică această afirmație [2,58,59].

Compresiunile pelvine au de asemenea un rolnedovedit, sarcina induce apariția hemoroizilor mai ales prin mecanism endocrin, iar între hemoroizi și cancerul rectal, rectocolita sau afecțiuni ale prostatei nu s-a putut preciza vreo legătură de cauzabilitate [2,59,61].

Mult mai important este însă să nu se uite nici un moment că simptomatologia bolii hemoroidale este similară cu a multor altor afecțiuni locoregionale,unele dintre acestea de o gravitate certă,a căror pierdere din vedere ar putea, prin temporizare, conduce uneori la consecințe dezastruoase.

Clinic, hemoroizii se clasifică în funcție de

simptomul determinant pe care-l prezintă:

• sângerânzi;

• procidenți (prolabați);

• dureroși;

• cu scurgeri transanale (seroase sau purulente).

Aceste simptome, singure sau în asociere, semnifică virarea dilatațiilor fiziologice în dilatații patologice și implică necesitatea aplicării metodelor terapeutice.

Anatomotopografic, hemoroizii se împart în:

• hemoroizi interni, submucoși sau suprasfincterieni dezvoltați pe seama plexului hemoroidal superior și care constituie sediul principal albolii și care, în funcție de importanța dezvoltăriilor și a prolabării transanale, pot fi de grade diferite, de la I la IV;

• hemoroizii externi, subcutanați sau

subsfincterieni, dezvoltați din plexul hemoroidal inferior, mult mai rari și contestați astăzi de majoritatea autorilor [2,51,55-59,61].

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Modificările patologice apar inițial la nivelul ampulelor Duret, localizate la nivelul coloanelorMorgani, prin accentuarea dilatațiilor venoase, multiplicarea și aglomerarea lor, formându-seastfel pachete venoase, confluente în lacuri și formând bureleții hemoroidali. Secundar, prin extinderea stazei la plexul hemoroidal inferior,aceasta induce modificări și la acest nivel.Masele varicoase decolează mucoasa desubmucoasă, datorită laxității submucoasei și a ruperii ligamentului suspensor, ceea ce permite alunecarea mucoasei spre anus și spre exterior. În hemoroizii astfel prolabați alunecă deci țesutul conjunctiv lax al submucoasei și vasele sanguine de la nivelul columnelor Morgani ce includ venele dilatate și transformate patologic,arteriole și capilare [2,58,60].

Ulterior, staza venoasă determină tromboza și obstrucția parțială sau totală a venelor incluse, ceea ce face ca singurele elemente vasculare permeabile să rămână arteriolele, fenomen denumit de Prișcu„arterializarea hemoroizilor” [2,51].

Țesutul elastic alterat al peretelui venos estesubstituit printr-un țesut fibro-conjunctiv care creează substratul ectaziilor venoase și a distrucțiilor parietale [2,51,55].

Supraadăugarea fenomenelor inflamatorii locale secundare stazei determină tromboze hemoroidale care conduc ulterior la obstrucții prin organizare conjunctivă. Consecutiv, capilarele rețelei intramucoase, subepiteliale se dezvoltă excesiv și se aglutinează în ghemuri pe alocuri confluente, formând adevărate lacuri capilare; comunicarea directă, fără participarea rețelei venoase a arteriolelor, prin intermediul rețelei capilare submucoase dezvoltată aberant face posibilă sângerarea direct de la nivelul mucoasei prin intermediul unor microleziuniepiteliale chiar în absența leziunilor evidente aleperetelui venos, sângerare care va avea același caracter de sânge arterial.

Această „capilarizare a hemoroizilor” face ca simplele ligaturi – rezecții ale bureleților hemoroidali să nu poată da rezultate, fiind urmate de false recidive (în fapt rezolvări incomplete), ceea ce mărește importanța metodelor instrumentale în tratamentul acestei afecțiuni.

Răsunetul modificărilor descrise împreună cu hipoxia consecutivă stazei este apoi inflamarea mucoasei canalului anal, definită cu termenul de anită hemoroidală, cu diferite forme și stadia evolutive: acută congestivă (anită roșie), ulcerată,supurată [2,51,54,59].

Cronicizarea acestor forme conduce la îngroșări și keratinizări ale mucoasei ce capătă un aspect caracteristic.

CLINICA

Manifestările clinice ale bolii hemoroidale diferă

considerabil de la un pacient la altul și nu poate fi identificată o evoluție singulară a acestei afecțiuni.

Debutul bolii este inaparent în mod obișnuit. Afecțiunea evoluează cu perioade successive asimptomatice sau relativ asimptomatice, perioade aparente ale bolii cu cortegiul symptomatic caracteristic și perioade de acutizări pe care înșiși pacienții le definesc ca și „atacuri” sau „crize”. Crizele hemoroidale pot surveni fără nici o cauză aparentă, deși de cele mai multe ori pot fi identificate evenimente de tipul exacerbării constipației, a unui episod enterocolitic, consumului de condimente sau alcool, sarcinei sau efortului fizic intens. Majoritatea pacienților și chiar și unii medici atribuieorice simptom al regiunii perianale hemoroizilor,înainte de a avea confirmarea examenului proctologic.

Variate afecțiuni anale non-hemoroidale pot avea o simptomatologie similară (fisura anală,abcesele, fistulele, condiloamele, tumorile anale șirectale, colopatiile, infecțiile bacteriene cutanate etc.), acestea trebuind să fie excluse.

Simptomele hemoroizilor au o sursă internă

(afecțiunea propriu-zisă) și una externă, dată de plexul extern.

Hemoroizii interni

Boala hemoroidală (întotdeauna internă!) se manifestă în general prin cinci simptome:sângerare, durere, prolaps, scurgeri, prurit, analizatedetaliat în capitolul consacrat, la care se adaugă tulburări ale tranzitului intestinal .10% din pacienții cu hemoroizi nu prezintă niciun simptom [2,58,59].

Hemoragia

Hemoroizii nu sunt, în general, atât depericuloși încât, prin sângerare, să amenințe viața. Extrem de rar pierderea sângelui poate fi atât deseveră încât anemia sau chiar moartea să survină. Deși peste 90 % din pacienții cu aceastăafecțiune sângeră, în mod obișnuit acest simptomse remite spontan după câteva zile pentru a reveni,ulterior, la intervale oarecare, adesea cu ointensitate mai mare decât înainte.

Sângerarea este tipic provocată de defecație, urmând acesteia sub forma unei cantități variabilede sânge care învelește dar nu se amestecă cuscaunul (îl „coafează”). Sângele este roșu-aprins, oxigenat, proaspăt și necoagulat și doar rar, în condițiile stagnării retrograde în rect poate fi și sub formă de cheaguri sau mai închis la culoare. În stadiile avansate, cu prolaps permanent sângele se poate exterioriza șiîn afara defecației.

Durerea

În general, exceptând crizele, hemoroizii interni nu sunt dureroși, astfel încât apariția durerii în boala hemoroidală trebuie, cel mai adesea, să evoce o asociere nosologică (fisură anală, abcesetc.) [2,51,58].

Cel mult prolapsul hemoroidal intern poate genera o oarecare durere perianală (mai mult senzație de presiune sau disconfort) prinde terminarea pe parcursul procidenței a spasmului sfincterian, mai ales în cazul hemoroizilor voluminoși [2,51,61]. Spasmul generează discomfort atâta timp cât hemoroizii sunt prolabați.

Reducerea prolapsului anulează characteristic disconfortul.

Prolapsul

Întâlnit la peste 50 % din pacienți [2,51,62], este consecința cedării țesutului de susținereși a alunecării consecutive a masei hemoroidale voluminoase spre orificiul anal și spre exteriorul acestuia, prin submucoasa laxă și decolată de mucoasă.

Prolapsul poate fi reductibil sau ireductibil și

complicat. În stadiul de reductibilitate el poate fireductibil intermitent (se produce inițial l aeforturile de defecație și se reduce spontan dar poate apărea și la eforturi de tuse, mers, ridicat),sau poate fi reductibil permanent (persistă după orice defecație și impune reducerea sa manuală);prolapsul reductibil poate fi la rândul său coercibil (odată redus nu se mai produce decât cu ocazia emisiei unui nou scaun) sau incoercibil (deși se poate reduce prolapsul se reface în scurt timp

chiar și în afara defecației). Cu timpul, prolapsul recidivează tot mai des ,necesitând reduceri repetate care se constituie în traumatisme generatoare de inflamații ale mucoasei,cu scurgeri mici seroase sau sanguinolente și,

în sfârșit, în finalul evoluției, prolapsul nu mai poate fi redus (prolaps ireductibil).

Deși, după cum am văzut, nu există o corelație anatomo-clinică între gradul afecțiunii și severitatea simptomelor, în scop didactic, pentru o mai adecvată opțiune terapeutică, hemoroizii interni au fost clasificați în patru grade de boală [2,51,55-59]:

– Gradul I – hemoroizii neprocidenți;

– Gradul II – hemoroizii procidenți după defecație dar spontan reductibili; pot fi vizualizați la inspecție solicitând bolnavului să efectueze un efort de defecație;

– Gradul III – hemoroizii procidenți, exteriorizabili cu ocazia oricărui efort (defecație,tuse etc.) dar reductibili numai manual; contactul cu lenjeria poate determina congestii ale mucoasei acoperitoare sau, în formele vechi, exulcerații sângerânde sau secretânde (secreții sero-mucoase sau purulente) alternând cu zone de keratinizare;

– Gradul IV – hemoroizi interni proccidenți nereductibili ce constituie prolapsul anal hemoroidal; în aceste cazuri, reducerea spontanănu se produce, iar cea manuală este urmată derefacerea prolapsului imediat după încetarea

presiunii manuale.

Figura 12. Hemoroizi interni std.IV- Handbook of colorectal surgery-Third edition-JP medical, 2003

Aspectul acestui tip de prolaps este de tumoretă tronconică de culoare roșie, exteriorizată prin anus, având pliurile mucoasei orientate radial, ceea ce o diferențiază de prolapsul mucos anal sau rectal incipient în care pliurile mucoasei prolabate sunt orientate circumferențial.

Scurgerile și pruritul

Scurgerile sero-mucoase sunt expresia inflamației mucoasei anale și consecința hipersecreției glandelor mucoase, mai ales în cazul hemoroizilor procidenți.

Pot deveni purulente în cazul supra adăugăriiunor evenimente supurative ca abcese spontan evacuate, criptite, papilite, fistule.

Prezența acestor secreții întreține o umiditate permanentă a tegumentelor perianale, cu iritația pielii și eczematizări. Conținutul microscopic al fecalelor va determina apariția unor dermatite localizate care va genera pruritul [2,51,55-59].

Examenul proctologic

Hemoroizii fiind structuri moi, tușeul anal nu este suficient pentru a stabili diagnosticul de boală hemoroidală, anuscopia fiind în acest sens obligatorie.

Este necesar totodată de a demitiza descrierea clasică a hemoroizilor principali și secundari.

Dispoziția topografică făcută de Goligher, semnalată de fapt încă din 1939 de Miles [2,26,51]descrie 3 localizări hemoroidale principale explicate prin modul de distribuție terminale a ramurilor dreaptă și stângă ale arterei hemoroidale superioare ramura dreaptă s-ar bifurca într-o ramură anterioarăși una posterioară, iar ramura stângă ar rămâne neramificată.

Această ipoteză nu a fost confirmată prin injectări la cadavru (Thompson în 1975) [2,63] și nu se regăsește nici în practică;

Odată cu introducerea ligaturii arteriale hemoroidale cu ajutorul ecografiei Doppler s-a constatat că există, de asemenea, un număr variabil de ramuri arteriale terminale hemoroidale,în medie de 6 [2,64].

Evoluția și complicațiile

Boala hemoroidală parcurge în timp, inexorabil,

o serie de stadii evolutive, încadrate în cele 4 grade.

Această evoluție obligatorie nu are un parcurs tipic,între debutul bolii și ultimul grad trecând intervalede timp variabile la fiecare pacient, de până la câțivazeci de ani, afecțiunea prezentând perioade inaparente clinic întrerupte de perioade de boală manifestă și acutizări sporadice tromboflebitice.

Odată cu apariția prolapsului și cronicizarea acestuia se dezvoltă o inflamație cronică a mucoasei anale, sângerările fiind mult maifrecvente acum și acompaniate de scurgeri mucopurulente,acestea din urmă determinând eczematizăriale tegumentelor perianale, cu prurit intens și rebel și favorizând apariția unor fisuri sau supurații perianale.

Crizele hemoroidale congestive și dureroase apar și se repetă frecvent în această perioadă, evoluția fiind agravată în final fie de fenomene septice, fie de sindromul anemic, fie de fenomene psihice (neurastenie, anxietate etc.).

Complicațiile bolii hemoroidale pot fi sistematizate în complicații hemoragice, dureroase,supurative și diverse ( [2,58,59].

Complicații hemoragice

Majoritatea pacienților prezintă anemie feriprivă cronică cauzată de pierderile mici și repetate de sânge, de regulă rezistentă la tratamentul curent antianemic, sau, în cazurile cu sângerări rare, nu se constată nici un răsunet

sistemic. Rar, hemoragiile pot fi frecvente și abundente,

determinând anemie severă, excepțional putând amenința chiar viața, în care caz afecțiunea trebuie considerată o adevărată urgență.

Complicațiile dureroase

Modificările reologice în circulația de la nivelul plexului venos submucos pot determina, în cadrul stazei locale, episoade sporadice de tromboză hemoroidală internă, procesului detromboză adaugându-i-se apoi componenta

inflamatorie și astfel urmând stadiile cunoscute ale oricărei tromboze venoase de flebotromboză și trombofeblită.

Cuprind trei entități anatomoclinice:

Tromboza hemoroidală simplă

Se produce intracanalar, pe hemoroizii interni de grad I sau II și se exprimă clinic prin jenă dureroasă anală, sezație de arsură sau de tensiune cu senzație de corp străin.

Anuscopic se evidențiază una sau mai multe tumefacții rotunjite, albăstrui, indurate, dureroase la tact, acoperite de mucoasă.

Tromboza hemoroidală simplă evoluează spre resorbție spontană, cu retracție completă sau transformare fibroasă cicatricială a hemoroidului interesat.

Tromboflebita hemoroidală

Denumită și „tromboza prolapsului” sau„strangularea hemoroidală”, cea mai serioasă complicație dureroasă a bolii hemoroidale este reprezentată de tromboza hemoroizilor prolabați de gradul III sau IV, care evoluează cu edem inflamator tromboflebitic și spasm sfincterian.

Debutul este violent și se caracterizează prin instalarea bruscă, în plină stare de sănătate aparentă a unei dureri foarte vie (forma maximă a durerii înboala hemoroidală), însoțită de creșterea considerabilă în volum a hemoroizilor prolabați care devin astfel ireductibili, la care se adaugă fenomene reflexe disurice, până la retenția de urină.Pacientul este imobilizat la pat, mersul și activitatea devenind aproape imposibile.

La inspecție se pune în evidență o zonă inelară centrală periorificială acoperită de o mucoasă violacee, constituită din hemoroizi trombozați și oalta periferică, concentrică, de culoare albă-roz,exprimând edemul de vecinătate. Spasmul sfincterian evident, asociat, împiedică circulația sanguină contribuind la augmentarea stazei și amplificarea fenomenelor tromboflebitice. Uneori, pe mucoasă apar ulcerații, zone sfacelate necrotice, cheaguri sanguine și o secreție fetidă .

Evolutiv, prolapsul hemoroidal ireductibil se poate resorbi spontan, în câteva săptămâni, dar cel mai adesea, apar în cazurile netratate, co mplicațiide tipul necrozei, gangrenei, suprainfectării, cu supurație locală și la distanță (fosele ischiorectale).

Tromboflebita suprahemoroidală

Reprezintă localizarea fenomenelor tromboflebitice pe ramurile aferente ale plexului venos submucos (hemoroidal intern) sau extensia acestor fenomene de la nivelul unor hemoroizi obișnuiți. Se caracterizează prin dureri ano-rectale violente, asociate unui cordon dur ce urcă pe peretele rectal dela anus până în ampulă; regiunea anală este indemnă la inspecție iar contractura sfincteriană absentă.

Complicații supurative

Sunt de regulă rare, sub forma supurațiilor anale și perianale, care apar ca urmare a propagării unei infecții de la bureleții hemoroidali parțial necrozați sau a unei tromboze suprainfectată. Peacest fond se pot grafa fistule perianale, fie secundare unui abces sau flegmon oricând posibileîn contextul deformării anatomice determinată deprezența hemoroizilor, fie secundare ulcerării unor tromboze neglijate, fie ca urmare a unor

tratamente incorecte (infiltrații, sclerozări).

Complicații diverse

Dermatita perianală

Dermatita perianală reprezintă eczematizarea tegumentelor din jurul anusului, însoțită sau nu deprurit și apare fie secundar ca urmare a efectuluimacerativ direct al hipersecrețiilor mucoase, sauca urmare a efectului alergizant al diferitelor unguente și supozitoare utilizate (care conținanestezice locale, antibiotice etc.) fie de sine stătător la pacienții cu igienă deficitară, determinând subsecvent pusee inflamatorii hemoroidale

Polipii sau pseudopolipii hemoroidali

Reprezintă leziuni inflamatorii consecutive fenomenelor de anită, fiind de fapt pseudopolipi.Apar implantați pe hemoroizii interni sau juxtapuși lor, sub forma unor formațiunipolipoidale mici, sesili sau pediculați, de culoarea mucoasei și sunt indolori.

În unele cazuri pot căpăta dimensiuni apreciabile și prolaba transanal.

Fisura anală

Este favorizată de tulburările reologiei sangvine din boala hemoroidală, dar de cele mai multe ori producerea ei are loc de regulă tot în contextul constipației (frecvent întâlnită în ambele afecțiuni), reprezentând o asociere nosologică întâmplătoare, la o persoană purtătoare de hemoroizi,fie mai rar, asocierea hemoroizilor cu ocriptită, cu inflamații și microtraumatisme repetate poate conduce la constituirea fisurii anale pe fondul circulației deficitare. La rândul său, fisura anală poate deveni o poartă de intrare care va favoriza apariția unor pusee inflamatorii la nivelul hemoroizilor.

Tulburări psihice

Bolnavii labili, cu evoluție îndelungată presărată de complicații netratate sau tratate insuficient pot dezvolta fenomene psihice caagitație, anxietate, irascibilitate și pot constitui, sindroame nevrotice.

Hemoroizii externi

Contestați astăzi de majoritatea autorilor ca entitate de sine stătătoare [2,52,55-59],„hemoroizii externi” pot cauza simptome în două situații, fie în cazul trombozei hemoroidale externe (situație extrem de frecventă), care constă în apariția unei tumefacții dure, dureroase,nereductibile, de culoare albastră-violacee, de

până la 2–3 cm diametru, localizată oriunde pe marginea orificiului anal și acoperită de tegument,fie în cazul leziunii tegumentare sechelare trombozei, marisca hemoroidală.

Tromboza hemoroidală externă poate apare la orice persoană, chiar nepurtătoare de hemoroizi,în urma unui efort fizic intens sau a unui scaun de constipație prin modificări reologice bruște în circulația locală, staza acută determinând trombozarea unei porțiuni din rețeaua venoasă subcutanată. Formațiunea rezultată este dureroasă,mai ales la palpare, prin distensia bruscă a

tegumentelor bogat inervate, de către constituirea

cheagului.

Evoluția spontană a trombozei hemoroidale externe este spre resorbția cheagului după 7–14zile, dar cu persistența pliului tegumentar acoperitor sub forma unei mariște hemoroidale (a doua situație).

Mariștele hemoroidale nu reprezintă o entitate nosologică aparte ci leziuni sechelare secundare unor tromboze externe. Deși sunt confundate adesea cu hemoroizii, de obicei mariștele nu sunt simptomatice în afara cazurilor când sunt voluminoase, dureroase sau împiedică igiena locală .

Sunt descrise două tipuri de mariște:

– mariștea izolată, descrisă mai sus;

– mariște circulare, sechele ale unor fibrozări hemoroidale în coroană.

Reamintim că hemoroizii externi sunt îngeneral contestați ca fiind de sine stătători, ei fiind interpretați ca răsunetul la nivelul plexului external hemoroizilor interni, exprimând de fapt„decompensarea” acestora din urmă, asemănător cu apariția varicelor simptomatice ale membrelor inferioare, secundar decompensării posttrombotice a circulației venoase profunde [2].

Figura 13. Tromboză externă Gabriel Mitulescu- Tratat de Chirurgie Vol. IX Chirurgie Generală (Partea A II-A)-Ed.Academiei 2009 sub red. Irinel Popescu, 303:395.

Defecațiile dificile sau efortul fizic intens, prin

creșterea presiunii venoase locale (oricum crescută prin prezența hemoroizilor interni), pot determina imposibilitatea întoarcerii venoase cu retrodilatarea plexului hemoroidal extern și tromboze consecutive.

Tromboza hemoroidală externă poate fi simplă, asimptomatică, intens dureroasă sau extensivă (chiar circumferențiar).

În cazul ulcerației tegumentare și evacuării spontane a trombului, pot surveni sângerări sau suprainfectări locale.

DIAGNOSTICUL BOLII HEMOROIDALE

Hemoroizii sunt un fapt anatomic și fiziologic care devin entitate patologică numai atunci cândse manifestă prin simptome sau complicații [2, 51,55-59, 61,] etc.

Diagnosticul de boală hemoroidală este întotdeauna un diagnostic evident și simplu și nu necesită mijloace sofisticate.

Mai important este însă eliminarea bine motivată a unor concomitențe posibile, de multeori mult mai grave, cu simptomatologie superpozabilă(cancer, rectocolită etc.).

Hemoroizii externi nu intră în discuție în afara trombozei sau a sechelelor considerate „inestetice”.Hemoroizii simptomatici, negați astăzi ca entitate și considerați de majoritatea autorilor coincidențe întâmplătoare, pot fi cel mult accentuațide afecțiunile respective (tumori pelvine,

ciroză); totuși, având în vedere gravitatea acestorafecțiuni care mărește considerabil riscul abordăriiterapeutice a hemoroizilor, este mai precaută oatitudine conservatoare în cazuri care „nu forțează mâna”. Altfel, o hemoragie importantă la un pacient cirotic reprezintă (luând toate măsurile cuvenite) o indicație clară de tratament.

TRATAMENTUL BOLII HEMOROIDALE

1. Principii de tratament

Fiind structuri anatomice normale, hemoroizii vor fi tratați numai în cazul în care aceștia sunt răspunzători pentru manifestările clinice.Nu se va pierde din vedere nici un moment că boala hemoroidală este o afecțiune benignă, fără mortalitate asociată și deci, nu este, în general,nevoie obligatorie de a fi tratată în lipsa unor

manifestări clinice severe.

Hemoroizii au un rol esențial în continență,mai ales pentru gaze și fecale lichide; tratamentul trebuie în consecință să respecte structurile anatomice cât mai mult posibil. Actualmente, tratamentul chirurgical nu-și mai

găsește locul în terapia maladiei hemoroidale decât în cazurile de eșec ale tratamentului medicalși instrumental.

Scopul tratamentului hemoroizilor este de a influența mobilizarea hemoroizilor și fragilizarea mucoaseiși nu de a îndepărta în orice caz dilatațiile venoase respective, în concordanță cu datele actuale asupra etiopatogeniei bolii hemoroidale amintite mai sus.

Metodele de tratament în boala hemoroidală pot fi împărțite în medicamentoase, instrumentale (non-chirurgicale) și chirurgicale, la care se adaugă măsurile profilactice.

2. Profilaxie

Cuprinde măsuri de prevenire atât a afecțiunii ca

atare, a unor posibile recidive postterapeutice cât și a prevenirii instalării complicațiilor specifice. Regularizarea tranzitului intestinal printr-o educație corespunzătoare, asociată cu igiena locală, evitarea sedentarismului, mișcarea în aer liber, sportul sau exercițiile fizice în condițiile unui regim alimentar variat, dar cumpătat, pot îndepărta acțiunea factorilor favorizanți.

Se recomandă evitarea excesului de alimente care favorizează o congestie a plexurilor hemoroidale,ca de exemplu condimentele, alcoolul,brânzeturile fermentate, mezelurile conservate etc.

3. Tratamentul medicamentos

Este indicat, uneori, în cazul hemoroizilor interni de gradul I sau II, în cazul formelor cu manifestări clinice intermitente, de asemenea la pacienții cu stare generală alterată consecutiv altor afecțiuni concomitente și mai ales în tratamentul crizelor tromboflebitice în cursul căruia tratamentele agresive sunt de regulă proscrise [203–205].

Este de fapt un tratament simptomatic, asigurând atenuarea/dispariția simptomelor pe o perioadă variabilă de timp, putând să mai amâne tratamentul curativ (non-operator sau chirurgical),la care însă tot se va recurge la un moment dat, datfiind evoluția inexorabilă a bolii.

Include măsurile de regim igieno-dietetic și tratamentul medicamentos propriu-zis.

Regimul igieno-dietetic

Cuprinde măsuri de igienă locală și generală

privind crearea condițiilor pentru un transit intestinal corect și un ritm, un volum și o hidratarea scaunului, normale. Dieta trebuie să fie adaptată după felulntranzitului intestinal (diaree sau constipație), fieprintr-o reducere a alimentelor celulozice fieprintr-o creștere a acestora. În cazul constipației se recomandă lubrefianți colonici de tipul uleiului de parafină (2 linguri pezi), alături de creșterea aportului de fibre (fructe,vegetale, cereale), creșterea ingestiei de lichide(2–3 litri pe zi), ingerarea matinală a unui pahar cu250 ml apă la temperatura camerei pentru adeclanșa reflexul de defecație, mucilagii care cresc volumul conținutului intestinal și suplimente defibre de tipul Psyllium sau Metil-celulozei. Ce lmai larg utilizat este Psyllium care se pare că produce o scădere semnificativă a durerii și sângerării comparativ cu placebo [202].

Cantitatea minimă de fibre vegetale este de 8–15 grame pe zi, dieta bogată în fibre ajungând până la 25 grame pe zi [198].

În cazul diareii se vor prescrie antidiareice sau modulatori de motilitate intestinală de tip Debridat.

Pacienților trebuie să li se atragă atenția că toaleta nu este o bibliotecă și că șederea pe vasul de WC trebuie să nu fie mai lungă decât este necesar pentru evacuarea intestinală. Defecația dificilă și prelungită poate determina agravarea bolii hemoroidale.

Baia de șezut (imersia șezutului în apă călduță10–15 minute) ameliorează circulația, scade durerea și are efect antiinflamator probabil prin relaxarea sfincteriană care combate spasmul ceagravează staza venoasă.

Apa fierbinte este proscrisă, întrucât produce prin vasodilatație congestie care poate agrava simptomatologia, iar apa rece accentuează hipoxia

prin vasoconstricție.

Se interzice consumul condimentelor (ardei iute, piper,

muștar, usturoi) și se evită excesul dealcool [206]. Cafeaua este permisă la constipați, întrucât are un efect de stimulare a tranzituluiintestinal.

Agenții topici

Agenții topici sunt medicamente sub formă decreme, unguente sau supozitoare care sunt aplicate local. Există un foarte mare număr de agenți topici, alcătuiți din variate combinații de agenți antiinflamatori (în particular cortizon), anestezice locale, lubrefianți, diverși derivați așa-ziși„vasculotrofici”.

De fapt, agenții topici acționează în principal prin lubrefierea canalului anal, facilitând evacuarea fecalelor, având marele avantaj de a fi aplicați la locul suferinței, ceea ce creează un oarecare confort psihic pacienților [207, 208].

În fapt, nu există nici un studiu serios care sădemonstreze eficacitatea lor. Mai mult, cremele și unguentele produc, mai ales în uzul îndelungat dermatite alergice, iar supozitoarele par chiar ilogice, întrucât acționează intrarectal și, exceptând efectul lubrefiant, supozitoarele pot chiar agrava,prin micul traumatism pe care-l presupun ,suferința hemoroidală și pot întreține prin același mecanism o fisură concomitentă [3, 209–211].

Venotroficele – derivații flavonoizi

Sunt prescrise pe scară largă, reprezentând singurul tratament medicamentos cu acțiune dovedită [3, 204].

Deși modul de acțiune nu a fost complet elucidat în boala hemoroidală (care nu se poate suprapune bolii venoase în general), majoritatea autorilor sunt de acord că derivații flavonoizi scad fragilitatea capilară, au efect antiinflamatorîmpiedicând adeziunea leucocitelor, măresctonusul venos și activează microcirculația [3, 204,212, 213].

Eficacitatea chimică a flavonoizilor a fost riguros demonstrată în tratamentul simptomatic al crizelor hemoroidale acute, în care reprezintă opțiunea terapeutică principală [204, 212, 213].

Pe termen lung, însă, nu constituie un tratament etiologic al acestei afecțiuni, putând doar să prevină sau să rărească eventuala recurență tromboflebitică [214].

Cel mai utilizat preparat este Daflon (Detralex) un amestec de Diosmină și Hisperidină(fig. 49.25).

4. Tratamentul instrumental

Este considerat astăzi tratamentul de elecție în maladia hemoroidală. Scopul tratamentului instrumental este de a influența mobilizarea hemoroizilor și fragilizarea mucoasei și nu de a îndepărta în orice cazdilatațiile venoase respective [3] [215–219] (deși,în cazul maselor hemoroidale voluminoase, tratamentul instrumental poate fi aplicat și pentrua îndepărta cea mai mare parte a maselorhemoroidale), alături de prevenirea recurențelor șimenținerea unor suficiente dilatații venoase pentrua putea asigura continența anală perfectă.

Pornind de la o serie de dezavantaje și complicații ale intervențiilor chirurgicale, un număr important de metode capabile să atingă aceste deziderate au fost imaginate.

Toate aceste metode sunt considerate tratamente non-operatorii și trebuie să reprezinteprima linie de tratament pentru toți hemoroizii degradul I și II neresponsivi la tratamentul conservator.

Odată cu câștigarea experienței, multe cazuride hemoroizi de gradul III și chiar de gradul IV pot fi de asemenea tratați non-operator.

Toate metodele instrumentale prezintă rate de eficiență similare atunci când sunt folosite de mâini experimentate, alegerea uneia sau alteia dintre metode ținând mai mult de obișnuința proctologului. Tehnicile se utilizează în general în ambulator și sunt aplicabile prin intermediul anuscopului.

Efectul comun al acestor metode este de aproduce o arie limitată de scleroză la apexul masei mobile a țesutului hemoroidal, care va determina, prin vindecarea cicatricială a acestei arii, adeziunea mucoasei și submucoasei la pătura musculară profundă [3, 137, 169, 220–224] etc.

Scopul nu este, deci, de a distruge hemoroidul,ci mai ales repoziționarea acestuia în interiorulcanalului anal, prin reducerea sa în dimensiune șiatașarea la perete printr-o cicatrice fibroasă.Aceste metode rezolvă cauzele simptomelor,hemoroizii reluându-și rolul lor fiziologic, oferind protecție împotriva agresiunilor mecanice și asigurând continența de finețe a gazelor.

În prezent sunt utilizate:

– scleroterapia;

– ligatura cu benzi elastice;

– fotocoagularea în infraroșu;

– crioterapia;

– ligatura arterială hemoroidală;

– hemoroidoliza galvanică;

– YAG LASER – fotocoagulare;

– diatermocoagularea monopolară;

– diatermocoagularea bipolară.

Scleroterapia

Folosită pentru prima dată de Backwood în1866 și Morgan în 1869 [6, 223], urmărește obținerea unei cicatrice fibroase printr-o reacție inflamatorie cu mici necroze indusă de variate substanțe iritante cum ar fi Quinine – urea,Hidroclorid 5 %, fenol 0,5 sau 1 %, Poliolocanol,soluție salină hipertonă 20 %, Fibrovein, prininjectarea în submucoasa perihemoroidală, cel mai

frecvent deasupra bureletului abordat [225–228].

Procedeul, ieftin și fără a necesita anestezie,este aplicabil hemoroizilor de gradul I, discutabilla cei de gradul II și contraindicat la hemoroizii degrad III și IV, la cei asociați cu procese septice devecinătate (abcese, flegmoane, fistule), în sarcină,în diatezele hemoragice.

Necroza produsă după injectare determină oreacție fibroasă care va strangula arteriola și venele hemoroidului, dispărând staza și decihipoxia, și va fixa hemoroidul pe stratul muscular, reducând sau suprimând prolapsul [229].

Scleroterapia.

Practic se injectează strict submucos prin intermediul anuscopului la vârful masei hemoroidale.Hemoroidul este identificat prin retragerea anuscopului, acesta fiind apoi împins câțiva milimetri. Injecția este administrată în imediata vecinătate a joncțiunii anorectale. Injectarea trebuiesă fie complet nedureroasă. Uneori, pacientul poate resimți cel mult o ușoară senzație de căldură la sfârșitul injectării. La locul injectării se introduce aproximativ 2–5 ml soluție sclerozantă. După injectare, acul este menținut pe loc cel puțin10 secunde, pentru a împiedica orice reflux de la nivelul puncției în interiorul canalului anal [230]

Întregul inel hemoroidal poate fi sclerozat întro singură sesiune, dar este recomandabil practicareaa 4 sesiuni la intervale de 2–3 săptămâni.Injectările repetate, incluzând un număr mai mare de ședințe nu sunt justificate.

Metoda nu este lipsită de unele riscuri, ceea ce a

determinat restrângerea practicării sale [231, 232]:

– Injectarea prea superficială comportă risculde necroză și sângerare de la nivelul mucoasei.

– Injectarea prea profundă, intramusculară,injectarea în zona comisurilor și injectarea pe zoneprea largi comportă de asemenea un risc crescutde necroză [233].

– Uneori, scleroterapia se poate complica cu hematurie, hemospermie și prostatite sau abcese submucoase postinjecționale.

– S-au descris intoleranțe la substanțele sclerozante utilizate. 1 din 3 pacienți acuză un oarecare grad de disconfort și chiar durere în zilele următoare scleroterapiei. Durerea francă este totuși rară.

– Imediat după injectare, pot surveni sângerări în cazul lezării vaselor submucoase, necesitând injectarea de soluție diluată deAdrenalină 1 ‰. Aceste sângerări pot apare de asemenea fie precoce, în primele 2 zile după

tratament, fiind de obicei anodine și necesitând doar atenționarea pacientului asupra acestei posibilități, fie tardiv, după 5–10 zile, cel mai adesea la nivelul ulcerației produse la locul injectării, de asemenea de regulă fără urmări deosebite, rar fiind nevoie de adrenalină sau sutură.

– Tromboza hemoroidală externă poate fi posibilă după scleroterapie.

Electroterapia

Utilizarea curentului electric în tratamentul diverselor afecțiuni (inclusiv boala hemoroidală) datează de mai bine de 100 de ani. În ultimul timp,această metodă a fost reconsiderată și a căpătat un avânt fără precedent [234].

Aparatura necesară electroterapiei este comercial accesibilă și relativ ieftină, iar procedurile nu reclamă anestezie, nu produc durere și conduc la rezultate mai mult decât promițătoare, reprezentând opțiuni valabile și de viitor .

Transformarea energiei electrice primare în diverși curenți terapeutici poate fi înțeleasă prin comparație cu diversele ipostaze în care apa poate curge printr-un furtun.Astfel, apa poate fi proiectată cu presiune mare

sau redusă, constant sau cu intensități variabile, cu jet subțire sau gros sau spray, în mod continuu sau intermitent.

Asemănător, fluxul de electroni poate fi proiectat asupra țesuturilor în mod continuu ,întrerupt sau alternativ, poate fi aplicat constant sau inconstant, simetric sau asimetric, cu intensități variabile, ceea ce poate determina înconsecință producerea unor efecte diverse asupra acestor țesuturi: secțiune, coagulare, deshidratare,

distrugere [235].

Curentul continuu (curentul galvanic și galvanic întrerupt), se caracterizează prin menținerea fluxului de electroni într-o singură direcție, fără schimbarea polarității, ceea ce determină producerea unor modificări ionice(chimice) în țesuturi.

În cazul curentului alternativ (curenții electrochirurgicali sinusoidali de înaltă frecvență), fluxul electronic își schimbă periodic direcția, și deci și polaritatea, ceea ce determină producerea căldurii la nivel tisular.

Ca urmare a acestor efecte biofizice produse la nivelul țesuturilor, curenții electrochirurgicali potfi împărțiți în două grupe [236]:

– curenți care produc modificări ionice ale țesuturilor cu un minim efect caloric (curentul galvanic care determină modificări chimice în țesuturi cu efect terapeutic la 5–10 miliamperi);

– curenți care produc modificări calorice(curentul alternativ de frecvență înaltă, care determină producerea căldurii la nivel tisular, cu efect terapeutic la 120 V în cazul curentului alternativ cu frecvența de 60 Hz).

Amperajul reprezintă volumul curentului electric, iar voltajul forța acestuia.

În prezent, sunt utilizate în boala hemoroidală (și în general în proctologie):

a. Hemoroidoliza galvanică

Deși virtuțile terapeutice ale curentuluigalvanic sunt cunoscute încă din 1867, iar indicația metodei în boala hemoroidală a fostaplicată în 1892 (Baker) și revizuită în 1930 decătre Wilbur Kessey [237, 238], metoda pare a-șilua avântul meritat abia astăzi.

Hemoroidoliza (terapia cu curent galvanic) se definește ca disoluția (distrugerea) hemoroizilor utilizând un curent electric continuu ce determină o reacție chimică la nivelul masei hemoroidale.

Curentul galvanic este polarizat, având deci unpol pozitiv și unul negativ, iar fluxul de electroni este unidirecțional și continuu, fără variații și, deci, fără frecvență. Corpul uman poate fi considerat din punct de

vedere electroterapeutic ca un sac de piele conținând o soluție comună de sare (Na+Cl-). Când moleculele de NaCl sunt dizolvate în apă,disociază în ioni de sodiu, cu încărcătură pozitivă(Na+) și ioni de clor, cu încărcătură negativă (Cl-).

Fluxul curentului prin soluția salină va determina migrarea acestor ioni în direcții diferite, ionii de sodiu migrând către electrodul negative (catod) iar cei de clor către electrodul pozitiv(anod), proces cunoscut ca transfer de ioni sau iontoforeză.

Când ionii sodici, încărcați pozitiv, ajung la polul negativ și cei de clor, încărcați negativ,ajung la polul pozitiv, aceștia își pierd încărcătura,devenind electric neutri, ceea ce va determina producerea unei reacții chimice secundare în apă cu formarea de NaOH și eliberarea de hidrogen la electrodul negativ și de HCl cu eliberare de oxigen la polul pozitiv. Ca urmare, la nivelul polului pozitiv reacția acidă va determina producerea de leziuni necrotice și efect vasoconstrictor,coagulant, sedativ, de reducere a inflamației și germicid. La nivelul polului negativ, reacția alcalină va determina un efect vasodilatator și unefect iritant sau stimulant de creștere a inflamației.

Procedeul în sine durează în jurul a 10–12minute. Curentul galvanic, complet nedureros,este introdus direct în venele patologice; curentul,pozitiv sau negativ, determină o reacție chimică lanivelul țesuturilor, ceea ce fie distruge, fie obliterează masa hemoroidală. Este un procedeu simplu și sigur și nu necesită anestezie sau

spitalizare, nu lasă sechele și nu determină complicații severe, așa după cum rezultă din studiile efectuate (Norman, Hinton etc.) [238–240]. După introducerea anuscopului și expunerea hemoroidului se inserează electrodul în masa hemoroidului intern (manevră nedureroasă întrucât țesutul hemoroidal nu are nervi senzitivi).

Curentul este aplicat apoi, gradat, 2–3 minute,necesitând creșterea intensității de la 5 la 15 mAîn funcție de toleranța pacientului. Aplicația se menține până când culoarea mucoasei virează de la albăstruie la roșu-închis și la sfârșit aproape negru, când se consideră tratamentul încheiat, întreg procedeul durând 10–12 minute.

Se tratează o singură masă hemoroidală pe ședință, fiind necesare în jur de 6 sesiuni pentru un tratament complet, la intervale de 3 zile –3 săptămâni. În general, electrodul folosit este cel pozitiv (placa reprezentând electrodul negativ).

Avantajele hemoroidolizei sunt apreciabile: nu determină decât un oarecare disconfort, nu necesită anestezie, hemoragia survine rar, infecția consecutivă este o raritate, metoda în sine fiind auto-sterilizantă, este aplicabilă în condiții de ambulator și nu reclamă nici o restricție alimentară, nu au fost raportate sechele sau complicații iar recurența după tratament este cifrată la mai puțin de 1 % din cazuri. Există totuși și o serie de dezavantaje: nu pot fi tratați prin această metodă hemoroizii externi șimariștele și necesită o perioadă de timpapreciabilă (10–12 minute o sesiune) care trebuie

suportată atât de pacient, cât și de medicul care trebuie să susțină electrodul în aceeași poziție, încazul în care electrodul nu este menținut cu acuratețe în poziție putând apare complicații(durere, sângerare) [238, 239].

b. Electroterapia cu curent alternativ

Curentul alternativ nu are polaritate, nu folosește electrozi pozitiv și negativ, terminalul curentului de frecvență înaltă fiind același.

Curentul alternativ utilizat în general în industrie are între 220–250 V și 50 Hz (corespunzător a 100 alterări ale polarității pe secundă). Această frecvență joasă are un efect mai mult letal decât terapeutic, prin șocul electric pe care-l generează. Curentul alternativ terapeutic are o

frecvență înaltă, de mai mult de 100 000 alterări ale polarității pe secundă, aceste oscilații ale curentului alternativ determinând producerea de căldură.

Inițial, generatoarele de curent alternativ de înaltă frecvență produceau serii de unde de oscilații separate de intervale libere, fiecare serie de oscilații fiind reprezentată de un vârf maxim de voltaj la începutul perioadei, undele de oscilații subsecvente diminuând apoi către zero. Acest curent de înaltă frecvență cu oscilații „întrerupte”,este ideal pentru coagulare, deshidratare și fulgurație. El determină obținerea unei hemostaze de acuratețe, a unei înalte precizii și aplicabilitate,cu rezultate sigure.

Ulterior s-au construit generatoare capabile să producă unde de oscilații cu voltaj egal și fără întreruperi. Acest tip de curent, producând unde de oscilații neîntrerupte, determină noi efecte la nivel tisular. Când electrozii terminali sunt egali ca mărime, densitatea curentului este dispersată echilibrat în interiorul țesuturilor, ceea cecorespunde unui grad de căldură generată adecvată pentru diatermie medicală, fără concentrarea necesară pentru a determina distrucție celulară. Abilitatea diatermiei medicalede a produce căldură penetrantă în profunzimea țesuturilor, fără distrugerea acestora, are multiple utilizări terapeutice.

Când undele de oscilații neîntrerupte sunt concentrate pe electrodul activ, aceste unde vo rsecționa țesuturile. Când electrozii terminali utilizați sunt de dimensiuni diferite, densitatea curentului esteinegal dispersată în interiorul țesuturilor ceea ce corespunde unui grad de căldură adecvată pentru diatermia chirurgicală, cu o concentrare a căldurii al nivelul electrodului activ suficientă pentru a determina distrucția celulară.

Concentrate la nivelul electrodului activ, aceste unde neîntrerupte de oscilații produc rapid căldură atât de intensă, încât celulele sunt volatilizate [241].

Generațiile noi de generatoare produc oscilațiimoderat întrerupte, în care undele de oscilații suntplasate îndeajuns de aproape pentru a obțineefectul de tăiere, dar și suficient de întreruptepentru a păstra efectul de desicare și celhemostatic. Pentru o electrochirurgie eficientă suntnecesare cele două tipuri de curent de înaltăfrecvență, curentul oscilant moderat întrerupt și

curentul oscilant întrerupt.

Din utilizarea acestor 2 tipuri de curent se obțin4 efecte chirurgicale [239, 242, 243]:

– Fulgurația (electro-distrucție);

– Desicarea (electro-deshidratare);

– Coagularea (electrocoagulare);

– Tăierea și hemostaza (electrosecțiune).

Fulgurația (distrugerea tisulară prin scântei electrice), reprezintă aplicația mono-terminală de curent de înaltă frecvență bazată pe efectul de„curgere” a curentului de la nivelul vârfului active al electrodului înspre interiorul țesuturilor, datorită faptului că pacientul reprezintă suficientă capacitanță pentru atragerea acestuia.Dacă electrodul este menținut foarte aproape de suprafața țesutului, la 1 sau 2 mm distanță, dar nu în contact direct cu acesta, deshidratarea superficială produsă de căldura degajată de„ploaia de electroni” produce efectul de fulgurație(distrugerea tisulară prin scântei electrice – fulgi→ fulgurație). Când se folosește fulgurația, utilizarea unei cantități de curent mai mare decâteste necesar va produce un efect modest din cauză că suprafața tisulară este deshidratată și carbonizată rapid, încărcătura electronică a țesutului formând o „pătură” ce se opunepenetrării curentului către structurile profunde.

După Sazhin, fulgurația se poate utiliza ca metodă unică în tratamentul hemoroizilor mici[244, 245].

c. Diatermia

În tratamentul bolii hemoroidale și în alte suferințe anorectale, poate fi utilizată și diatermia medicală.

Diatermia este capabilă să reducă considerabil

durerea în boala hemoroidală (mai ales în crize),în cazurile intratabile de nevralgii a nale, sfincteralgii și coccinodinii frecvent asociate cuboala hemoroidală. Este, de asemenea, oalternativă în decongestionarea hemoroizilor la lehuze [252, 253].Se folosește curent alternativ cu frecvență suficient de înaltă încât să determine răspunsnervos și muscular în momentul traversăriițesuturilor, fără nici un efect celular în afara

generării de căldură. Această căldură este produsă ca rezultat al rezistenței opuse trecerii curentului.O sondă rectală este inserată în interiorul canalului anal, reprezentând unul din electrozii biterminali,celălalt fiind un electrod plat ce va veni în contact cu o cât mai mare suprafață din corpul pacientului.

d. Cauterizarea

Cauterizarea prin căldură în tratamentul hemoroizilor a fost utilizată din timpuri străvechi(cel care a imaginat-o a fost Hipocrate). Inițial s-a preconizat utilizarea căldurii pentru distrugerea maselor hemoroidale, ulterior, în 1875, Voillemeira preconizat o metodă prin care cauteriza mucoasaanală în 4 puncte cardinale, dar nu direct pehemoroizi. Beneficiul consta în retracția cicatricială care se producea consecutiv [254].

Zona de arsură însă nu poate fi controlată, ceeace face ca această metodă să fie considerată înprezent ca fiind desuetă.

Ligatura arterială hemoroidală

Ligatura arterială hemoroidală (HAL – hemorrhoidalarterial ligation) este astăzi una din metodelestandard de tratament în boala hemoroidală

[195, 255–261].

Procedeul a fost imaginat în 1995 de către Morinaga [195] și se bazează pe principiul„dezarterializării” maselor hemoroidale conform căruia scăderea fluxului sanguin arterial conducela atrofia dilatațiilor venoase printr-un aport scăzutde sânge la nivelul șunturilor arterio-venoase și deci la dispariția simptomelor. Termenul „artera hemoroidală” se referă lacele 6 ramuri ale arterei hemoroidale interne care vascularizează țesutul hemoroidal. Ligatura lor privează masele hemoroidale de aportul sanguine arterial, hemoroizii atrofiindu-se în consecință și dispărând.

Deși anatomia clasică descria 3 ramuri

terminale a arterei hemoroidale superioare (2 pedreapta și 1 stângă), ecografia Doppler a demonstrate că există un număr variabil de artere terminale,în medie 6 (Thompson) [262], plasate în poziții constante (1, 3, 5, 7, 9, 11 în poziția de litotomie),în porțiunea superioară a canalului anal. Este utilizat un anuscop modificat care are inserat un traductor Doppler utilizat înlocalizarea arterelor. Anuscopul conține și o fereastră prin care va fi practicată sutura.Nu este necesară nici o anestezie întrucât procedeul se aplică în porțiunea relativ insensibilă de deasupra liniei dentate.

Se mai utilizează un portac cu mâner lung și un împingător de noduri pentru sutura și respective strângerea nodurilor .

Prepararea colonului este cea obișnuită.

Pacientul se plasează în decubit lateral stâng. Proctoscopul este inserat blând, după aseptizarea mucoasei cu soluție de Betadină. Arterele sunt localizate prin semnalele acustice transmise ecografului conectat la anuscop, suturate cu vicryl 2–0 (fereastra anuscopului nepermițând,datorită unui locaș la acest nivel, o profunzimeprea mare a suturii) și apoi ligaturate. După

terminarea suturilor, sunetul arterial dispare, iar țesutul hemoroidal începe să se micșoreze imediat. Nu este necesar pansamentul. Pacientul își varelua imediat activitatea, fără restricții alimentareși poate avea scaun normal, se interzice doar efortul fizic intens o săptămână.

O analgezie minimală postoperatorie poate fi recomandată. Întrucât metoda este introdusă relativ recent înpractica proctologică, valoarea sa nu este încă

complet stabilită, dar rezultatele par a fi mai mult decât promițătoare [258, 263]. Metoda poate fi combinată cu un procedeu pentru prolapsul hemoroidal realizat prin plicaturarea prin sutura mucoasei rectale inferioare, practicată după ligaturarea ramurilor arteriale prin intermediul aceluiași anuscop cu fereastră, procedeu care

extinde indicațiile HAL la hemoroizii de gradul IIIși IV [255]

Ligatura cu benzi elastice (rubber band ligation)

Procedeul constă în plasarea unei benzi de cauciuc natural la baza mucoasei masei hemoroidale. Necroza țesutului hemoroidal apical apare în câteva ore, incluzând parțial vasele ce irigă hemoroidul, ceea ce conduce la reducerea în dimensiuni a masei hemoroidale și, apoi, lainducerea fibrozei care va atașa plexul de straturileprofunde. Acest procedeu a fost introdus acum

aproape 40 de ani, Blaisdell (1958) și Baron(1963), descriindu-l și respectiv îmbunătățindu-l[137].

Hemoroizii interni nu au sensibilitate (sau aceasta este foarte redusă), ceea ce înseamnă că aceștia pot fi ligaturați în mod obișnuit fără aprovoca senzația de durere, cu condiția evitării liniei pectinate, zonă extrem de bogată în terminații nervoase senzitive.

Ligatura cu benzi elastice nu poate fi aplicată în cazul hemoroizilor externi. Această metodă,aplicată astăzi pe scară largă, a eliminat 95 % din intervențiile chirurgicale pentru hemoroizi [264].

După ligatură nu sunt necesare restricții deosebit eîn dietă sau activitate

Figura 14 ligator hemoroizi interni- ligaturi cu benzi elastice

În general, este suficient mai puțin de un minut pentru a executa o ligatură cu benzi elastice.

Procedeul necesită un ligator special prevăzut cu un con pentru încărcarea cu benzi (fig. 49.29 a).

Instrumentul este poziționat la apexul hemoroidal. Mucoasa este trasă în interiorul unui cilindru, fie prin tracțiune cu o pensă, fie prin aspirație (caz în care un aspirator este conectat la mânerul aplicatorului). Un inel plat de cauciuc natural plasat prin intermediul conului de

încărcare pe exteriorul cilindrului va fi împins deun al doilea cilindru acționat prin mânerul ligatorului la baza mucoasei tracționate, ceea ce va conduce la „pediculizarea” acesteia. Mucoasa este astfel „strangulată”, împreună cu țesutul hemoroidal, deprivată de circulația sanguină și se va necroza. Întrucât elasticitatea cauciucului din care este construită banda va opri întâi circulația venoasă, porțiunea aspirată va continua câteva momente să primească sânge arterial, ceea ce va conduce la tumefiereațesuturilor de deasupra benzii de ligatură. În final,comprimarea și a circulației arteriale face să seinstaleze în țesutul aspirat anoxia, care va conducela necroză, cu eliminarea țesutului mort, împreunăcu banda de cauciuc care nu mai are suport, în

câteva zile, de regulă cu prilejul unui scaun

Se va evita scaunul în următoarele 12–24 ore.

Se interzice consumul de aspirină în următoarele

2 săptămâni (risc de sângerare). Nu se vor inserasupozitoare, termometre, canule pentru clismă înanus, cel puțin o lună. În caz de durere se prescriucalmante obișnuite, exceptând aspirina și codeine (provoacă constipația).

Există, după intervenție, posibilitatea aparițieiunor efecte adverse sau complicații care trebuiecunoscute și manageriate corect.

– Expulzia imediată a benzii – apare în special atunci când masa de țesut este prea mică să rețină banda sau, dimpotrivă, prea mare, conducând la apariția unei tensiuni excesive la nivelul benzii elastice. Expulzia precoce este favorizată și de emisia la scurt timp după procedeu a scaunului.

Pacientul trebuie avertizat să-și reprime scaunul pentru cât mai multe ore [3, 264, 265].

– Durerea – în primele 1–7 zile durerea este comună și pacientul trebuie avertizat asupra acestei posibilități. În circa 20 % din cazuri,durerea este francă și reclamă administrarea deanalgezice [3]. În 10 % din cazuri, durerea esteseveră și poate indisponibiliza pacientul pentruactivitățile curente [266]. Se pot prescrie în aceste

cazuri antiinflamatoare nesteroide. Durerea cu apariție tardivă poate indica apariția unei infecții,posibilitate foarte rară cu excepția cazurilor imunosupresate (SIDA), unde se prescrie preventiv, de rutină, tratament antibiotic [267–270]. Mai frecvent, durerea tardivă are o altă o altă

cauză (tromboză externă, apariția unei fisuri etc.)

– Sângerarea – apare în 2–6 % din cazuri și poate impune chiar spitalizarea și eventual hemostaza chirurgicală. Din acest motiv, practicarea ligaturii cu benzi elastice nu este recomandabilă pacienților care vor călătoriimediat în zone medical inaccesibile, inclusiv cei

care vor efectua zboruri intercontinentale [269,270]. Cei mai mulți pacienți însă nu vor sângera,sau dacă vor sângera, hemoragia nu este importantă și se remite spontan în câteva zile.

– Rar, pacientul dezvoltă o tromboză după ligatura elastică care produce o oarecare creșterede presiune sanguină la nivelul anusului. Această posibilitate este importantă pentru că poate cauza apariția durerii, tromboza externă și/sau tromboflebita hemoroidală reclamând tratamentul specific [3, 269, 271].

Majoritatea pacienților care au suferit ligature cu benzi elastice au puține și neimportante efecte adverse. În general, atunci când acestea apar, ele sunt minore și nu sunt în nici un fel periculoase pentru pacient.

De obicei, se practică una sau, excepțional, maxim două ligaturi per sesiune (riscul de durere și sângerare crește cu numărul de ligaturi per șendință). În general, cei mai mulți pacienți necesită 3–6 tratamente, efectuate la intervale de 2–3 săptămâni (sunt și autori care recomandăintervale de 5–6 săptămâni!). În unele cazuri,1 sau 2 tratamente pot fi suficiente.

Infraredcoagularea (fotocoagularea în infraroșu)

Principiul metodei este identic cu cel al scleroterapiei.

Scleroza este obținută prin vindecarea unei arii controlate de coagulare obținută prin căldura produsă de o sondă ce emite radiație infraroșie (partea calorică a spectrului luminii).Fasciculul de raze infraroșii aplicate pe polulsuperior al hemoroidului este convertit în căldurăîn țesutul hemoroidal [272].

Infraredcoagularea este apropiată de coagularea prin laser și a fost dezvoltată ca o parte a tehnologiei laser. Ea ar avea avantaje decisive asupra procedurilor care folosesc curent electricde înaltă frecvență, întrucât nu folosește corpul uman ca un conductor electric, nenecesitând electrod pasiv, nu utilizează sonde metalice care, tinzândsă adere de țesut, vor împiedica hemostaza și estecontrolabilă și reproductibilă. Nu necesită inserția

în țesuturi și nu poate provoca șoc [3, 272].Profunzimea necrozei este precis determinată,în raport direct cu durata de expunere. Infraredcoagularea penetrează țesuturile cuviteza luminii și este convertită instantaneu încăldură. Timpul de coagulare este scurt, uzual nu mai lung de 1–1,5 secunde. Profunzimea de 1–3 mm este suficientă pentru coagulare. Interacțiunea întreradiație și țesut este comparată cu cea a nd–YAGLASER [3].

Contactul direct cu țesutul este necesar, dartipul contactului este ne-adeziv, aplicatorul fiind construit din fluorcarbon copolimer care este transparent la lumina infraroșie sau din cristal safircu aceleași caracteristici, dar cu o durabilitate mult mai mare.

Actualmente se consideră că infraredcoagulareaeste astăzi mai eficientă decât laserul în obținerea hemostazei vaselor de suprafață .Presiunea mecanică a aplicatorului reduce fluxul sanguin și o energie minimală este suficientă pentru obținerea hemostazei [3, 273].

Precizia profunzimii necrozei poate fi presetată utilizând un timer care lucrează la fracțiuni de secundă.

Nu interferează cu pacemake-urile. Deși operează la temperaturi în jurul a 100 oC nu se produc scântei, deci exploziile gazelor din colon sunt imposibile.

Fiind un procedeu neinvaziv, poate fi utilizat fără probleme în timpul sarcinii. După tratament hemoroizii se micșorează și se retrag, escara mucoasei epitelizându-se spontan.

Infraredcoagulatorul conține o lampă Tungsten-Halogen de 15 volți ca sursă de energie infraroșie.O oglindă reflectoare suflată cu aur de 24 Kfocalizează lumina spre un ghid din cuarț solidcare va permite pasajul radiației infraroșii sprecapătul aplicatorului. Sursa de lumină esteprevăzută cu un înveliș protector care, pe de oparte protejează pierderea de căldură, iar pe de altăparte permite sesizarea momentului funcționării calampă de control. Timerul poate selecționa automat durata de expunere, care este direct proporțională cu profunzimea coagulării.

Venele din plexul hemoroidal intern care se dezvoltă în interiorul masei hemoroidale sunt localizate în submucoasă, chiar deasupra păturii musculare.Când vârful aplicatorului este aplicat pemucoasă cu o ușoară presiune mecanică, va comprima mucoasa și venele pe musculatură. Când infraredcoagulatorul este activat, mucoasa și venele sunt coagulate și fixate la păturamusculară, în același timp reducându-se fluxul sanguin în hemoroid.

La nivelul unei mase hemoroidale se produc per

sesiune 3 sau 4 plăci de coagulare, fiecare măsurând3–6 mm diametru, evidențiate ca mici escare albicioase cu aproximativ 1,4 mm profunzime la o expunere de 1,5 secunde. Escarele se epitelizează spontan în 2–3 săptămâni .

Figura 15- Coagulator cu infrarosu

Toate gradele de hemoroizi interni potbeneficia substanțial de infraredcoagulare, în moddeosebit gradele I, II și III, în aplicație singular sau în conjuncție cu alte metode de tratament (deex. ligatura cu benzi elastice), în scopul îmbunătățirii hemostazei [264].

Întrucât nu rezultă tromboze (cauza primară adurerii postintervenție), anestezia și spitalizarea nusunt necesare, perioada de recuperare fiind extreme de scurtă.

Complicațiile după infraredcoagulare sunt rare.

În 50 % din cazuri poate apare durerea. Sângerarea, posibilă, se remite spontan fără consecinte deosebite [3].

Eșecul poate fi rezolvat printr-o nouă sesiune.

Crioterapia

Metodă opusă fototermocoagulării, crioterapia se bazează pe necroza prin degerătură produsă controlat cu ajutorul unui aplicator la nivelul apexului hemoroidului, care ar avea aceleași consecințe ca și necroza produsă prin căldură[274].

Se utilizează nitrogen lichid pentru a „congela”hemoroidul. Totuși, spre deosebire de necroza princăldură, profunzimea la care acționează necrozaprin îngheț este controlabilă dificil, astfel încât această metodă pare a fi abandonată în prezent,mai ales că plaga rezultată are tendința prin modificările tisulare produse, să împiedice epitelizarea [275]

LASER-ul (Light Amplification by Stimulating the

Emission of Radiation)

Produce coagularea (transformarea unui lichidîn masă solidă) țesutului hemoroidal. Procesul transformă hemoroidul într-un vestigiu micșorat șiuscat. Metoda deține un control perfect asuprasângerării, asupra cantității de țesut care va ficoagulată și nu produce efecte secundare. Hemoroizii mici sunt vaporizați sau excizați [276].Rezultatul excelent funcțional este acompaniatde un disconfort redus, nu necesită medicație post intervenție și vindecarea este rapidă. Nnecesită spitalizare și nu are risc hemoragic.

Sunt utilizate CO2 LASER pentru hemoroizii externi și YAG Laser pentru hemoroizii interni

Deși metoda presupune cel mai scăzut grad dedistrucție tisulară pentru cel mai bun efect, costu linstalației și rezultatele comparativ asemănătoare cu cele ale fototermocoagulării în infraroșu nu i-au promovat încă locul pe care-l merită în arsenalul terapeutic al bolii hemoroidale, cu atât mai mult cu cât o largă serie de studii au eșuat în a dovedi totuși un beneficiu evident în scăderea senzației dureroase postintervenție (chiar au demonstrate contrariul), sau a diminuării morbidității [3].

5. Tratamentul chirurgical

În ciuda dezvoltării noilor tehnici instrumentale,excizia chirurgicală a hemoroizilor rămânecea mai efectivă metodă terapeutică pe termenlung în cazul hemoroizilor cu grad mare deprolaps și al hemoroizilor externi.

Din punct de vedere chirurgical, maladia hemoroidală prezintă trei condiții patologice:prolapsul anormal al mucoasei porțiunii superioarea canalului anal și a rectului inferior, ectaziile venoase submucoase ale porțiunii superioare acanalului anal și protuberanțele tegumentare ale marginii orificiului anal denumite impropriu hemoroizi externi, condiții care pot fi întâlnite și independent dar care cel mai adesea se regăsesc împreună și care sunt răspunzătore de simptomatologia

lor caracteristică.

Prolapsul patologic al mucoasei columnare rectale inferioare antrenează dilatarea venelor submucoase care conțin sânge sub o mare presiune fiind comunicante direct cu cavitatea abdominală,ceea ce favorizează sângerarea consecutiv microtraumatismelor produse cu ocazia defecației.Pe de altă parte, mucoasa rectală columnară forțează mucoasa scuamoasă a porțiunii inferioarea canalului anal să se dezvolte exuberant la nivelul marginii anale formând așa-zișii hemoroizi externi și, întrucât acum mucoasa columnară este situată sub aparatul sfincterian, pierderea de mucus determinată de microtraumatisme este în consecință inexorabilă, favorizând dermatita perianală și pruritul. Ulterior, pierderea de mucus scade, odată cu metaplazia scuamoasă a epiteliului columnar,care se produce ca urmare a prolapsului prelungit și a microtraumatismelor.

Odată ce prolapsul ireductibil s-a produs, este evident că singurul tratament rațional rămâne intervenția operatorie, al cărei scop este îndepărtarea țesutului vascular hemoroidal submucos excedentar și corectarea prolapsului și a modificărilor subsecvente ale acestuia.

Multitudinea de procedee propuse dovedesc însă că nici unul dintre acestea nu reușește pe deplin atingerea acestui scop, în condițiile unei mari individualități a cazurilor. După scopul urmărit, intervențiile chirurgicale

efectuate în cura hemoroizilor se împart în:

• Intervenții ce-și propun ablația hemoroizilor prin rezecții parțiale sau segmentare:

– ligatura și rezecția pachetelor hemoroidale(Milligan-Morgan, 1937) [277];

– rezecția cu sutură lineară muco-cutanată pepensă (Langen-Beck) [5];

– metoda combinată Bacon pentru hemoroizii micști care utilizează tehnica Milligan-Morgan pentru hemoroizii subsfincterieni și cea a lui Langenbeck pentru hemoroizii

suprasfincterieni [278];

– hemoroidectomia închisă Parks [279];

– hemoroidectomia închisă Ferguson [280].

Prototipul acestor intervenții este ligatura șirezecția pachetelor hemoroidale, dezvoltată în Anglia de către Milligan și Morgan [254], în care se excizează cele trei mari mase hemoroidale principale cu ligatura pediculilor vasculari, cu lăsarea deschisă a celor trei incizii în scopul

prevenirii stenozei. Inciziile sunt separate de punțide mucoasă și tegument.

Figura 16- Tehnica Miligan-Morgan

Întrucât durerea postoperatorie, sângerarea și suprainfecțiile care survin adesea după această tehnică nu sunt neglijabile, s-a încercat modificarea procedeului, ca de exemplu în intervenția propusă în America de Ferguson [256] în care, după ligatura și rezecția pachetelor hemoroidale cala procedeul anterior, inciziile muco-cutanate sunt închise parțial sau total prin suturi continue cu material resorbabil.

Figura 17- Tehnica Ferguson

Toate celelalte variante încearcă, în diversemaniere rezolvarea acestor plăgi. Însă, datorită ratei înalte de dezuniri ale suturilor după primelecdefecații, aceste tehnici nu par a aduce avantaje ci, din contra, durerea postoperatorie, timpul devindecare și morbiditatea postoperatorie par să fiemai mari, astfel încât tehnica Milligan și Morgan pare a fi și astăzi procedeul de ales în cazul bolii hemoroidale cu un prolaps modest.

• Intervenții ce-și propun rezecția totală circumferențiară a mucoasei plexurilor venoase subiacente cu dilatațiile hemoroidale respective[200]:

– procedeul Whitehead – Vercescu;

– procedeul Toupet;

– procedeul Mandache.

În aceste procedee, indiferent de tehnica lor, se procedează la rezecția totală circumferențiară a mucoasei prolabate, considerate „material în plus”împreună cu plexurilor venoase subiacente, cu dilatațiile hemoroidale respective. Excizia surplusului tisular, pentru a refaceanatomia normală, ar trebui însă să fie urmată dereconstrucția mucoasei afectate a canalului anal.

În acest sens ar fi de preferat ca mucoasa scuamoasă împinsă în afara canalului anal de către mucoasa columnară rectală inferioară să fie restaurată în poziția sa inițială, normală.Excizia întregului surplus de mucoasă

practicată în aceste procedee face ca vindecarea postoperatorie a porțiunii distale a canalului anal să se producă prin epitelizare secundară plecând de la tegumentele perianale, care vor avea o sensibilitate cu mult mai scăzută decât a mucoasei scuamoase originale. În plus, există posibilitateaca această epitelizare să se producă cu prețul uneistenoze greu de suportat de către pacient și la felde greu de manageriat. Pe de altă parte, lăsarea înexces a mucoasei columnare prolabate, de teama complicațiilor stenotice poate duce la o altă sechelă redutabilă a acestor tipuri de intervenție,anusul umed, complicație la fel de greu de suportat șicare comportă în plus și riscul recidivei.Din aceste motive, în majoritatea centrelor proctologice s-a renunțat la acest tip de procedee,considerate chiar proscrise [281–283].

• Intervenții ce-și propun excizia unei benzi circulare din mucoasa prolabată împreună cu țesutul hemoroidal în exces, restul țesutului hemoroidal rămânând în poziția anatomică originală:

– PPH (Procedure for Prolaps and Hemorrhoids),hemoroidectomia cu Stappler circular(mucosectomia circumferențială).Acest procedeu încearcă să rezolve problemele ridicată de tehnicile prezentate anterior, rezecând surplusul de mucoasă columnară prolabată (mucoasă insensibilă și deci fără valoare fiziologică și în același timp secretantă și responsabilă din acest motiv de oserie de simptome specifice) dar menținând la nivelul anusului distal un epiteliu scuamos uscat, cusensibilitate înaltă [284–286, 287].Procedeul, dezvoltat îndeosebi în ultimii 10ani, a fost imaginat de către Longo în 1998 [288]și reprezintă excizia unei benzi circulare din mucoasa prolabată împreună cu țesutul hemoroidal în exces, restul țesutului hemoroidal fiind refixat în poziția anatomică originală, ceea ceapropie intervenția cel mai mult de rezolvareaetiologică rațională. Acest procedeu pare a fiintervenția de ales în cazul bolii hemoroidale cu prolaps major.

Procedeul necesită însă un stapler circular special, deosebit de cel folosit la rezecțiile rectal joase, care se introduce numai pe cale anală, prin intermediul unui dilatator anal și care esteprevăzut între cele două piese cu o fereastră princare va fi practicată sutura mucoasei, ulterior suturii efectuându-se secționarea excesului de mucoasă și sutura mecanică.

În toate aceste procedee, secționarea, disecția,

hemostaza se pot efectua cu bisturiul clasic,bisturiul electric, bisturiul cu ultrasunete(Harmonic scalpel) sau cu LASER-ul.Toate aceste procedee presupun spitalizare, cu scoaterea pacientului din viața sa socială și

familială, cu costurile hoteliere inerente, presupun

anestezie cel puțin rahidiană cu toate riscurile aferente acesteia, și comportă posibilitatea de apariție a unor complicații, uneori redutabile sau infirmizante. Totodată, rata mare de recidive șisechele postoperatorii au condus la idea abandonării lor, mai ales în condițiile dezvoltării

tehnicilor instrumentale.

Rămân, totuși, opțiuni pentru cazurile depășiteca evoluție și la pacienții care necesităsupraveghere spitalicească în contextul altorafecțiuni conexe.

Complicații postoperatorii

O serie de complicații pot surveni după

intervențiile chirurgicale:

• Complicații precoce:

– Durere severă postoperatorie, cedurează circa 2–3 săptămâni, generată înprincipal de inciziile la nivelul canaluluianal și ligaturilor de pediculi vasculari;

– Infecțiile plăgilor operatorii

– Hemoragia postoperatorie imediatăsecundară unui defect de hemostază saua derapării ligaturilor – uneori reclamă reintervenția; metoda lăsării unui tub dedren învelit într-o compresă intraanal, înscopul obținerii hemostazei cu ajutorul rolului hemostatic al contracției sfincterienepe acest tub, este o sursă suplimentară

de reflexe nociceptive și dedurere;

– Hemoragia secundară exteriorizată tardiv, rezultatul acumulării sângelui înrect, în principal din cauza unei leziuni vasculare de origine septică;

– Tromboza și flebita hemoroidală postoperatoriecare apare pe venele restante și se poate extinde la venele pelviene;

– Dezunirea suturilor – cu cauză fieinflamatorie, fie ischemică;

– Tumefierea dureroasă a mariștelor restante;

– Incontinență anală majoră pe termen scurt;

– Retenția acută de urină prin reflex inhibitor ano-vezical Treves declanșat de actul operator și menținut de prezența corpului străin intraanal (tubul de dren),fenomen mai accentuat în cazul existenței unei suferințe prostatice;sondajul uretro-vezical comportă, larândul său, riscul infecției urinare [5, 6,200].

• Complicații tardive:

– Stenoza anală (mai ales după tehnicaWhitehead, dar nu numai);

– Prolapsul mucos („anusul umed”);

– Formarea de skin-tags;

– Fisura anală (datorată traumatismului operator);

– Incontinența anală (de obicei minoră, dar reprezentând totuși un mare handicap);

– Durerea cronică – prin impactul bolului fecal pe nevroamelor constituite postoperator;

– Sângerarea tardivă;

– Și nu în cele din urmă, recidiva bolii hemoroidale (citată în statistici înprocente de până la 70–80 % din cazuri)[5, 6, 200].

6. Tratamentul complicațiilor hemoroidale

Tromboza hemoroidală externă

Tromboza hemoroidală externă sau hematomul anal este o complicație extrem de frecventăși generatoare de disconfort evident.

Complicația apare ca urmare a formării unui cheag într-una din venele plexului hemoroidal subcutanat (extern) sau sub mucoasa scuamoasă de la nivelul porțiunii distale a canalului anal.

Trombul este localizat sub epidermul orificiului anal, poate fi vizibil evident, discret sau poate fi total invizibil și este de obicei intens dureros. Poate coexista cu tromboza hemoroidală internă.

Simptomatologia este dependentă de formarea

trombului (formarea unei tumefacții cu distensia regiunii și apariția durerii). Tromboza poate afecta întreaga circumferință a canalului anal, dar cel mai adesea produce o tumefacție hemisferică într-un punct de la nivelul canalului anal.

Fiziopatologia trombozei externe nu este pe deplin elucidată. Este posibil ca, în timpul defecațiilor dificile și constipațiilor, creșterea presiunii venoase locale să conducă la o insuficiență pur mecanică a întoarcerii venoase, aceasta favorizând probabil retodilatația plexului hemoroidal extern și creând condițiile apariției trombozei [5].

Și alte situații care pot crește presiunea venoasă prin creșterea presiunii abdominale (sarcină, naștere, efort fizic intens) favorizează, deasemenea, apariția trombozei [197].

Tromboza hemoroidală externă poate apare și la persoane fără nici un stigmat de boală hemoroidală, dar este frecvent asociată cu creșterea presiunii venoase în amonte determinată de preexistența unor ectazii hemoroidale interne patologice concomitente.

Diagnosticul este simplu și se bazează pe simpla inspecție a orificiului anal. Obișnuit, pacienții se prezintă cu durere sautensiune dureroasă apărută brusc și recent și localizată la nivelul marginii orificiului anal.

Durerea, tipic severă, este permanentă, nepulsatilă și nelegată cronologic de actul defecației (ca încazul fisurii anale), deși poate fi agravată de trecerea fecalelor, sau poate apare ca urmare aunui traumatism fecal. Durerea coexistă cu apariția unei tumefacții dureroase, în tensiune, la nivelul orificiului anal,nereductibilă și neacompaniată de nici o scurgere sau sângerare. Nu există o relație evidentă între mărimea

tumefacției și severitatea durerii, care poate fi foarte intensă și intolerabilă în prezența unei mici tromboze sau din contră, modestă, acompaniind o tromboză circulară. În acest stadiu, diagnosticul este extrem de facil.

Antecedentele de alte asemenea episoade trebuie cercetate și lămurită problema scaunelor dificile sau a constipației, consumul de laxative sau medicamente constipante.

Inspecția canalului anal confirmă diagnosticul,

relevând tumefierea formată de trombul subcutanat, cu o consistență fermă și dureroasă la presiune, uneori însoțită de un edem important care poate masca trombul.

Tumefacția este situată pe marginea anusului șinu prolabează din canalul anal, putând fi ușor deosebită de hemoroizii prolabați, deși asocierea cu aceștia este posibilă. Este necesar a elimina alte cauze ce produc tumefieri ale canalului anal (mariște, papile hipertrofice, abcese, tumori etc.) [3].

Examenul proctologic (digital și anuscopic) va fi evitat pentru a nu produce o suferință suplimentară pacientului.

Se pot întâlni:

– Tromboza externă nedureroasă, pacientul prezentând doar tumefierea

– Tromboza externă simplă;

– Tromboza extensivă, frecvent survenită postpartum și extrem de dureroasă;

– Tromboza apărută în mariște (ele însele sechele ale unor episoade anterioare de tromboză).

De regulă, evoluția este spontan favorabilă,durerea poate continua câteva zile pentru ca apoi,treptat să cedeze spontan, fiind remisă în 2–7 zile.

Tumefierea se resoarbe și ea de regulă spontan în decurs în circa 1–6 săptămâni. Sacul tegumentar care conține trombul se poate uneori necroza cu evacuarea spontană a cheagului prin soluția de continuitate astfel creată și apariția sângerării cu sânge închis la culoare și a reducerii imediate a durerii.

Evacuarea spontană este însă, de obicei,incompletă.

Tardiv, tromboza hemoroidală externă poate lăsa sechele cutanate în formă de ciucure, de pliu,prin distensia epidermului orificiului anal, care nu se va mai retrage, numite mariște (skin-tags).

Aceste pliuri cutanate, nedureroase, sunt adesea impropriu considerate hemoroizi externi.

Mariștele sunt de obicei asimptomatice și nu au decât o importanță oarecare din punct de vedere estetic. Când sunt mari, favorizează macerația locală din cauza dificultăților de igienă a zonei respective, fiind uneori responsabile de apariția scurgerilor și pruritului.

Mariștele pot fi extirpate sub anestezie locală,avertizând însă pacientul că o serie de simptome cum ar fi pruritul pot să nu fie corectate prin această procedură chirurgicală.

Este important de eliminat mariștea santinelă a fisurii anale, fie ea idiopatică sau nu, ca și alte cauze de tumefacții ale canalului anal (în particular în boala Crohn) înainte de a diagnostic marișca [5].

Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce posibil, înainte de a aștepta rezoluția spontană și este simptomatic, destinat eliminării durerii.

Tratamentul medical este întotdeauna indicat,deși în marea majoritate a cazurilor trombozele externe se resorb spontan chiar și în lipsa oricăror măsuri terapeutice. Tratamentul medical poate fi ajustat în funcție de intensitatea durerii, mărimea trombozei, condițiile comorbide (sarcină, lehuzie).

El include: băi de șezut călduțe, analgetice obișnuite(Paracetamol), antiinflamatoare nesteroidiene orale,antitrombotice locale (Lasonil, Hepatrombin, etc.),antiedematoase locale (SO4Mg – 20 %).

În unele cazuri, se asociază măsurile pentru regularizarea tranzitului intestinal.

Tratamentul medical poate fi suficient în trombozele mici și relativ nedureroase și întromboza acompaniată de edem, în cazul căreiaexcizia chirurgicală a trombului nu este de altfelposibilă din cauza mărimii leziunii (circumferențiară),sau din cauza imposibilității de a se

distinge trombul în edemul înconjurător,procedeul fiind în consecință probabil ineficient.

Tratamentul chirurgical (trombectomia)completează tratamentul medical în cazurile neresponsibile imediat. Este ușor de practicat și are rezultate excelente.

După anestezie locală prin infiltrația intra și peritrombotică de Lidocaină 1 %, fie tromboza este incizată (radiar, pentru a nu produce o fisurăși a nu secționa filetele nervoase subtegumentare)și fie cheagul este evacuat, fie întreaga tumefacție împreună cu tegumentul supraiacent este excizată.

Figura 18- Tromboza externa-tehnica trombectomiei

A doua opțiune este de preferat pentru că elimină și posibilitatea unei recurențe precoce oricând posibilă după incizie și previne în același timp formarea mariștei.

Excizia trebuie făcută ținând cont că țesuturile sunt tumefiate de infiltrația anestezică și se va avea în vedere să nu rezulte o lipsă prea mare de substanță, ceea ce poate conduce la apariția unei plăgi atone relativ dificil de manageriat .

Incizia se execută fie cu bisturiul rece, fie cu bisturiul electric sau cu radiofrecvența, iar cheagul se extirpă cu ajutorul unei pense. Hemostaza se asigură prin radiofrecvență, electrochirurgie sau pur și simplu prin aplicarea unui pansamentcompresiv după badijonare cu un antiseptic local(Betadină, Clorhexidină).

Sutura plăgii nu este necesară, epitelizarea producându-se spontan, în câteva zile. Post-intervenție un analgezic (non-aspirinic!) poate fi prescris.

Trombectomia este indicată în special în prezența unui tromb vizibil și dureros sau în cazul persistenței tumefacției în ciuda tratamentului conservator aplicat.

Singura măsură preventivă este regularizarea tranzitului intestinal în scopul eliminării constipației. Această măsură nu este întotdeauna eficientă, unii pacienți prezentând oricum recurențe.

Tromboflebita hemoroidală internă

Boala hemoroidală (internă!) evoluează în general cu o succesiune de perioade asimptomatice sau pauci simptomatice, întrerupte de perioade acute care sunt etichetate de pacienții înșiși ca „atacuri” sau „crize” hemoroidale [3, 5].

Exacerbarea constipației, puseele de diaree, sarcina etc. pot fi la originea acestor atacuri.O criză hemoroidală, în general, este definită ca o perioadă simptomatică a bolii asociată cu prezența hemoroizilor interni la anuscopie,

apariția sau exacerbarea unuia sau mai multor simptome hemoroidale, absența oricărei alte etiologii [5].

Dacă manifestările obișnuite ale bolii hemoroidale (sângerare, prolaps, prurit etc.) sunt nespecifice, putând fi expresia oricărei alte afecțiuni de vecinătate, durerea este un simptom care nu aparține de regulă acestei maladii, astfel încât atunci când durerea apare, ea reprezintă de regulă o altă afecțiune sau o asociere nosologică (fisură anală, supurație perianală etc.) [2]. Se admite că un grad ridicat de prolaps poate produce o senzație de disconfort sau de greutate, dar care

se remite complet odată cu reducerea prolapsului și care poate fi tradusă de unii pacienți ca și o senzație de durere.Crizele tromboflebitice însă se caracterizează prin apariția bruscă a unor dureri de regulă severe, determinate de edemul și distensia brutală amucoasei scuamoase și a tegumentelor perianale bogat reprezentate în filete nervoase senzitive.

Este important de a deosebi exacerbarea bolii hemoroidale (internă!), de tromboza hemoroidală externă, deși o combinație a celor două este obișnuit posibilă.

Tromboflebita hemoroidală internă este o complicație de o gravitate mult mai mare decât tromboza hemoroidală externă. Durerea este extremă, însoțită adesea de prolapsul ariei trombozate și edem evident și durează de regulă peste 7–10 zile.

Tromboza hemoroidală internă simplă și tromboflebita suprahemoroidală se diagnostichează prin tușeul anal și anuscopie și sunt în general tratate prin tratamentul conservator pe care îl vom descrie în continuare, întrucât în multe cazuri evoluția poate fi spre resorbție spontană. Uneori, în cazul trombozei simple, se poate apela la tratament chirurgical minim(similar cu trombectomia externă), după anestezia locală cu infiltrația obligatorie a sfincterului, pentru a permite introducerea anuscopului.

Prolapsul hemoroidal trombozat ireductibil

(impropriu denumit uneori „strangularea hemoroidală”) constituie, mai ales în formele sale voluminoase și complete, complicația cea mai gravă a bolii hemoroidale și se caracterizează prin triada:

– prolaps ireductibil și dureros de gradul IV;

– multiple tromboze în acesta;

– edem sever.

Debutul este acut, în general după defecație.

Durerea este intensă, adesea intolerabilă,sângerarea este posibilă, iar poziția „în șezut” este impracticabilă, bolnavul fiind de regulă imobilizat la pat.

Diagnosticul este simplu în prezența unui extrem de dureros prolaps roșu închis, care nu necesită decât simpla inspecție a regiunii anale.

Palparea este de altfel extrem de dureroasă și,întrucât poate conduce chiar la șoc, nerecomandabilă în absența anesteziei.

Trombozele sunt uneori extensive și necrozeale mucoasei cu ulcerații și sângerări sunt posibile.

Edemul este sever, ceea ce face imposibilă orice tentativă de reducere a prolapsului (chiar prohibită, pacientul putând face șoc din cauza durerii, deși clasic se recomanda reducerea prolapsului pentru a preveni necroza).

Tratamentul trebuie instituit de urgență. El este în esență conservator, tratamentul chirurgical nefiind necesar, fiind chiar riscant și, de altfel, imposibil datorită edemului, având riscul de a lăsa largi defecte cutaneo-mucoase.

Procedurile medicale sunt cele obișnuite:

– Repaus la pat;

– Prișnițe antiinflamatorii cu SO4Mg 20 %;

– Băi călduțe de șezut (2–3 pe zi);

– Medicație antialgică (nu aspirină, risc de

sângerare !) administrată pe cale orală (nu supozitoare !);

– Anticoagulantele, fie administrate parenteral,fie local, ar putea avea o acțiune rapidă șieficientă, dar comportă riscul unor hemoragii legate de modificările inflamatorii

locale, ceea ce le face prohibite [3].

– Tratamentul venotrofic – prin împiedicarea adeziunii leucocitare la endoteliul ischemic,cupează cascada fenomenelor antiinflamatorii,activează tonusul venos și microcirculațiaîn general și crește drenajul limfatic;

aceste însușiri îl fac să fie principalularsenal terapeutic în tromboflebita hemoroidală [205, 212]. Se administrează

Detralex (o combinație de flavonoizi Diosmină + Hesperină), drajeuri de 500 mgîn doză de 6 drajeuri pe zi (3 prize) înprimele 4 zile, apoi 4 drajeuri pe zi (2 prize)

în următoarele 3 zile, apoi, ca tratament de întreținere, se continuă cu 2 drajeuri.

Excizia sfacelurilor și necrozelor sau chiar diversele cure radicale sunt prohibite, deși ethnic nu sunt mai dificile în pofida prezenței modificărilor trombotice, datorită ratei mari decomplicații redutabile care pot surveni: extensia

procesului trombotic la venele pelvine, dureri intense postoperatorii, hemoragii, infecții, stenoze.

Tratamentul hemoroidal propriu-zis, fie instrumental

fie chirurgical, va fi aplicat cel mai bine la1 lună de la evenimentul acut.

Proliferările parahemoroidale

Proliferările parahemoroidale (în afara malignizării)sunt reprezentate de polipi sau pseudopolipide natură inflamatorie și de marișca hemoroidală.

Polipii hemoroidali sunt leziuni inflamatorii(posibil papile hipertrofiate, scleroase) (fig. 49.36 a).

Leziunile voluminoase și cele prolabante pot fiexcizate.

Marișca este un stadiu de involuție morfologică,o sechelă tegumentară rezultată după resorbțiaunei tromboze externe și nu expresia unei leziuni

Soluția terapeutică constă înexereza chirurgicală (urmată sau nu de suturaplăgii rezultate), cu riscurile de rigoare: producer de fisuri, infecții, sângerare, stenoze. Mariștele

mici vor fi abandonate. Cele mari și deranjante se pot exciza, având grijă să nu rezulte un defect cutaneo-mucos prea mare, de obicei responsabil de apariția acestor complicații.

În ultimii ani, în centrele proctologice moderne, rezolvarea patologiei parahemoroidalese face cu ajutorul radiofrecvenței [289, 290].

Chirurgia practicată cu ajutorul metodei moderne de radiofrecvență se deosebește net decea practicată cu ajutorul electrochirurgiei (cauterelectric, diatermie etc.).

Radiochirurgia este o metodă atraumatică princare țesuturile moi pot fi secționate și coagulate,

fără durerea din postintervenție și fără distrugerea tisulară a electrochirugiei. Efectul de tăiere, cunoscut sub numele de electrosecțiune ia naștere fără a fi necesară presiunea manuală sau zdrobirea țesuturilor. El rezultă ca efect al căldurii generate de rezistența țesuturilor care se opun pasajului undelor electromagnetice de înaltă frecvență, aplicate cu ajutorul unui electrod-sârmă numit electrod chirurgical. Căldura dezintegrează și volatilizează celulele în câmpul în care acționează undele, producând o secționare a țesuturilor deosebită de cea produsă de lama clasică a bisturiului. Electrocoagularea este o distrucție tisulară nevolatilizantă, obținută prin acțiunea undelor electromagnetice de radiofrecvență.

Natura atraumatică a electrosecțiunii oferăavantaje notabile. Traumatizarea minoră ațesuturilor duce la vindecarea plăgilor fără formarea de fibroză retractilă, care caracterizează cicatrizarea rănilor create prin tăierea manuală.Totodată, un avantaj semnificativ rezultă din efectul sterilizant al radiochirurgiei.Astfel, radiochirurgia favorizează, accelerează și ameliorează net procedurile chirurgicale.

Radiochirurgia contribuie la eliminarea condițiilor nefavorabile postchirurgicale cum sunt durerea, tumefierea, infecția, spasmul și șocul posttraumatic (post-chirurgical), rezultat al pierderii excesive de sânge și fluide. Unitățile de electrochirurgie indiferent decurent electric folosit, operează în general cufrecvențe de 200–1 000 kHz. Modalitatea de acțiune a curentului electric constă în transformarea sa în căldură, pe care electrodul ce vine în contactcu țesuturile o transmite acestora și unde ea acționează prin distrucție celulară (ca în cazulbisturiului electric). Frecvența la care curentul electric acționează emite deci energie sub formăde căldură. Efectele tisulare care rezultă sunt inconsistente, absorbția energiei nefiind controlabilă.

Radiochirurgia operează la frecvențe înalte,cuprinse între 1 700–4 000 kHz (1,7–4,0 MHz),care reprezintă un semnal radio pur. Absorbția energiei la această frecvență se face la nivelulapei din componentele celulare. Suprafața deabsorbție este controlabilă ca întindere și

penetrație, rezultând un minim de alterare celulară.

Situate între undele radio și cele TV, undele radio de înaltă frecvență sunt autolimitante în acțiunea destructivă. Efectele asupra țesuturilor se realizează prin volatilizarea suprafeței celulare,minimalizând alterarea tisulară.

Este probabil metoda de distrucție tisulară ceamai eficientă în condițiile celui mai mic efect colateral, utilizată până în prezent [78].

Aplicarea în proctologie este extrem de

diversă:

– Tăiere: incizii cutanate, biopsii, chisturi,

abcese, tumori, cicatrici deformante,mariște, mariște-sentinelă, nevi.

– Tăiere + coagulare: mariște, cheloid, papilomatoză,

carcinom bazocelular, nevi, fistule,epitelioame, chisturi, abcese.

– Hemostază: controlul sângerării, teleangiectazii.

– Fulgurație: papiloame, tumori, veruci, carcinom

bazocelular, hemostază, fistule.

SUPURAȚIILE ANO-PERIANALE

Cuprind două mari entități, abcesele și fistulele perianale, afecțiuni aparent independente, în realitate două stadii evolutive ale aceleiași afecțiuni,faza acută a infecției determinând abcesul sau flegmonul perianal și faza cronică a acesteia reprezentând fistula perianală [5] (fig. 49.39).

Abcesele pot fi interpretate ca fiind posibile fistule în formare, iar fistulele, sechelele abceselo rși flegmoanelor incorect sau insuficient tratate [6].

Apariția acestor supurații în regiunea anoperiana lăeste favorizată de septicitatea locală, de frecvența mare a porților de intrare a germenilor(soluții de continuitate provocate de defecație, de deficit de igienă, de grataj etc.) sau de preexistențaunor comorbidități favorizante (fisură anală, boalăhemoroidală, maladie Crohn etc.) [292, 293].

Evoluția naturală a supurațiilor ano-perianale este marcată de posibilitatea apariției unor complicații redutabile (stări septicemice și deces, transformare malignă etc.) sau a unor sechele infirmizante (diformități ale regiunii, incontinență anală etc.), astfel încât tratamentul lor, esențial și obligatoriu chirurgical, este imperios necesar a f iaplicat în condițiile unei bune cunoașteri a acestei patologii, a unei indicații terapeutice judicioase și a unei tehnici chirurgicale ireproșabile [294–296

ETIOPATOGENIE

Supurațiile perianale sunt determinate, în peste 95% din cazuri de infecția localizată inițial la nivelul glandelor anale comunicante cu criptele anale, fiind reunite din acest motiv și subdenumirea de „boală cripto-glandulară” [5].

Astăzi se consideră că orice supurație anală debutează la nivelul criptelor Morgani, care se pot infecta pe trei căi:

– fie direct, prin penetrația germenilor (enterocolite),

– fie indirect, prin efracții ale mucoasei anale(constipație, corpi străini, parazitoze),

– fie, în cele din urmă, iatrogen (infecții sclerozante, puncții, intervenții chirurgicale,infiltrații) [297–299].

Infectarea criptică poate fi determinată de anumiți factori favorizanți (coexistența unei fisuri anale care ajunge până la nivelul acestor cripte, coexistența hemoroizilor care modifică anatomia deschizând criptele (normal virtuale), anomalii congenitale etc.), dar, de cele mai multe ori nupoate fi identificat un factor etiologic anume [5].

Odată produsă, infecția criptică se propagă apoi spre glandele anale Hermann și Desfosses alecăror canale se deschid în cripte; corpul acestor glande se află în spațiul intersfincterian, în grosimea aparatului sfincterian și în submucoasă, infecția localizându-se deci în aceste regiuni și,ulterior, cu sau fără extindere secundară la nivelulspațiilor perianale, propagându-se spre țesutul

subcutanat din jurul canalului anal și conturânduse

în acest fel traiectele viitoarelor fistule [300].

Această evoluție a fost schematizată de Parnaud și Cabanié care au descris trei stadia evolutive ale supurațiilor ano-perianale [301,302]:

• Stadiul primar – de constituire;

• Stadiul de extensie;

• Stadiul de deschidere la tegumente.

În final, colecția se poate evacua printr-unul sau mai multe orificii tegumentare, dar niciodată complet, rezultând fistula perianală. Obligatoriu se formează fistule bipolare, cu cel puțin un orificiu cutanat și unul endocanalar; fistulele așa-zis „oarbe”(interne sau externe) reprezentând doar un stadiu evolutiv tranzitoriu, în care procesul infecțios nu a parcurs încă cele trei stadii succesive.

În afară de această teorie glandulară au mai fost propuse și alte modalități de producere a supurațiilor perianale, dar care nu cuprind decât cel mult 5% din acestea:

– infecții ale tegumentelor perianale (de exemplu,abcesul tuberos Chassaignac al glandelor sudoripare,

furunculele perianale etc.);

– infecții provocate de leziuni parahemoroidale (tromboze supurate, mariște suprainfectate);

– infecții secundare fisurii anale cronice;

– însămânțări hematogene [5, 6, 303].

ABCESELE PERIANALE

Faza acută a supurațiilor perianale, reprezintă inflamația supurativă a glandelor anale, cu punct de plecare inițial la nivelul unei cripte anale, inflamație care determină constituirea unui abces localizat în spațiul intersfincterian [304] .

Pe măsură ce abcesul se expansionează, infecția va progresa de-a lungul spațiului intersfincterian într-una sau mai multe posibile direcții, formând abcesul perianal sau flegmonul ischiorectal. Înfuncție de direcția de propagare a infecției,abcesele au fost clasificate de Goligher [305] în:

• intersfincteriene joase (subcutaneomucoase) ce fuzează de-a lungul fascicolelor terminale ale stratului muscular longitudinal fie spre marginea anusului, fie între fasciculele sfincterului extern;

• intersfincteriene înalte (abcese intramurale);

• ischiorectale primitive sau secundare,localizate inferior sau superior. Extensia supurației la tot spațiul ischio-rectal formează flegmonul de fosă ischiorectală;

• abcese și flegmoane pelvirectale superioare;

• forme particulare:

– abcesele submucoase anale și rectale,care nu au origine glandulară, ele deschizându-se și evacuându-se în lumenul ano-rectal;

– celulita perianorectală.

Mai practică este însă clasificarea abceselor

perianale în:

• Abcesul intersfincterian – Rar infecția poate fi limitată la nivelul sediului inițial; poate evolua asimptomatic, dar adesea se însoțește de durere severă cu caracter de durere fisurară (apare după defecație și are o durată de mai multe ore), sau poate fi nocturnă împiedicând bolnavul să doarmă.

Lipsa fisurii la examenul proctologic poate orienta diagnosticul

• Abcesul perianal – În acest caz, infecția progresează descendent prin spațiul inters fincterianpână la nivelul marginii anale unde se exprimă c ao tumefiere localizată ce poate fi uneori confundată cu tromboza externă

• Abcesul ischiorectal (flegmonul de fosă ischiorectală) – Denumirea mai corectă pare cea de flegmon, întrucât progresia infecției dincolo de sfincterul extern la nivelul fosei ischiorectale,spațiu lax ce conține grăsime areolară, permite dezvoltarea unei supurații difuze, mari, ce se dezvoltă cu ușurință în acest spațiu, progresând la

fel de simplu către vârful fosei ca și către tegumentele

perianale. De obicei, mușchiul ridicător anal limitează progresia supurației deși uneori aceasta poate depăși plafonul fosei formând flegmonul pelvisubperitoneal (între ridicătorul anal și peritoneul pelvin).

Pacientul prezintă stare generală alterată și febră înaltă chiar și înainte ca tumefacția să fievizibilă. Ulterior, apar modificări ale tegumentelor în sensul eritemului și indurației acestuia și abia ulterior se va instala fluctuența caracteristică

• Abcesul parietal rectal – Uneori, infecția progresează ascendent prin spațiul intersfincterian,localizându-se la nivelul peretelui rectal. Se însoțește de durere vagă pelvină iar la tușeul rectal poate fi palpată o masă fluctuentă la nivelul peretelui rectal [5, 303, 306, 307]

CLINICA

Este reprezentată prin durere și sindromul infecțios. În formele de debut simptomele pot fi datorate criptitelor și papilitelor care au o simptomatologie asemănătoare: dureri vii, pulsatile,cu iradiere perianală și spre organele genitale,tenesme și vizualizare anuscopică a criptei/papilei congestionate și din care, la exprimare, se poate uneori scurge puroi.

În stadiul de abces constituit, apare tumefacția perianală cu semnele celsiene, hipertonia algică a sfincterului și semnele generale ale infecției. Stadiul de fistulizare aduce retrocedarea simptomatologiei cu cronicizarea traiectului fistulos.

În formele grave, de flegmon ischiorectal,flegmon pelvirectal superior sau subperitoneal și în celulita perianorectală, semnele locale sunt extinse, apar edemul, crepitațiile subtegumentare, secreții fetide, în contextul alterării stării generale

TRATAMENTUL

Tratamentul acestor supurații este esențial și obligatoriu chirurgical.

Antibioterapia poate obține cel mult o cronicizare a fenomenelor inflamatorii, procesul infecțios urmându-și evoluția, întrucât antibioticelenu pot pătrunde până în focarul septic șinecrozat în contextul și a persistenței sursei decontaminare septică.

Antibioterapia se indică numai în prezența unor comorbidități semnificative, cum ar fi celulita extensivă, valvulopatii, diabet sau sindroame de insuficiență imună, în asociere cu tratamentul chirurgical pe care în nici un caz nu-l poate înlocui [303, 308–310].

Deci, orice colecția ano-perianală trebuie incizată imediat ce a fost diagnosticată, constituind o urgență chirurgicală.

În ambulator pot fi abordate abcesele submucoase,abcesele intersfincteriene joase, criptitele și papilitele.

Restul formelor vor fi rezolvate de urgență la un serviciu chirurgical, explicând pacienților importanța intervenției chirurgicale imediate.

Sub anestezie rahidiană sau generală, abcesul va fi detectat și localizat prin examinare digitală.

Intervenția este reprezentată de incizia, practicată imediat, înainte ca fluctuența sau eritemul să se dezvolte, urmată de evacuarea colecției septice și lavajul cavității septice constituite. Traiectele de constituire vor fi distruse prin fulgurație sau vor fi în orice caz deschise, lăsându-se à plat, cu intenția vindecării per secundam.

Abcesul intersfincterian va fi tratat prin excizi a criptei infectate și sfincterotomie internă, manevră care va permite și un drenaj adecvat.

Abcesul perianal și flegmonul ischiorectal vor fi drenate printr-o incizie la nivelul tegumentelor supraiacente „în cruce”, cu eventuala excizie a marginilor acesteia sau prin excizia unei porțiuni eliptice de piele, pentru a nu permite cicatrizarea prematură a acesteia, înainte de completa evacuarea conținutului septic. Pacientul va fi pansat zilnicși va fi sfătuit cum să-și facă toaleta (apă și săpundupă scaun, unguent cu antibiotic pentru a nu se

lipi pansamentul etc.).

Incizia și drenajul acestor colecții conduce la o vindecare completă în circa 50% din cazuri. Din păcate, restul de 50% din pacienți vor dezvolta o fistulă perianală, eventualitate de care pacientul va fi întotdeauna avertizat [303, 308, 311, 312].

Importanța cea mai mare a acestor colecții septic este să fie recunoscute, atât datorită evoluției severe pe care o pot urma, a sechelelor care pot surveni, cât și datorită faptului că pot împiedica vindecarea altor leziuni al căror tratament este sortit, în prezența colecției septice, eșecului (fisuri suprainfectate,mariște supurate, fisuri în asociere cu abcesesubmucoase) și că determină o suferință clinic (durere!) semnificativă.

Cât privește tratamentul, orientarea și bunul simț clinic trebuie să orienteze în alegerea procedurii optime, ghidați fiind de anticul precept„primum non nocere” și de complicațiileredutabile care pot surveni în urma unei terapiiincorecte: sepsis generalizat, recidive, fistule

perianale, incontinența sfincteriană, cicatrici vicioase postoperatorii, extinderea supurației în cazul rezolvărilor incomplete etc. [5].

Figura 19 Abces perianal incizie-evacuare-drenaj

FISTULELE PERIANALE

Faza cronică a infecțiilor localizate perianal, fistulele perianale reprezintă o supurație cronică locală constituită dintr-un traiect fistulos suprainfectat, traiect deschis pe de o parte, intern,într-o o criptă anală de la nivelul liniei dentate și pe de altă parte, extern, la nivelul locului de drenaj al abcesului inițial și caracterizată prin episoade

intermitente de tumefiere și drenaj purulent. Fistula perianală nu reprezintă o afecțiune de sine stătătoare ci evoluția în sensul unei complicații tardive a unui abces sau flegmon perianal [2,69,70,71].

În general, o fistulă reprezintă o comunicare anormală între două suprafețe epiteliale. În cazul fistulelor perianale, traiectul fistulos nu este un traiect rectiliniu ci unul anfractuos, cu unele porțiuni dilatate și altele strangulate, ca atare drenajul eficient spontan nu este aproape niciodată realizabil [2,71,73]. Uneori, orificiul extern de drenaj este reprezentat de un adevărat sinus, dezvoltat din abcesul inițial prin infectarea țesuturilor subcutanate, continuat cu un traiect subțire care se deschide la nivelul criptei de origine, alteori, aspectul sincițial se regăsește la nivelul submucoasei anale [2,71,72,73].

ETIOPATOGENIE

Cauzele care pot conduce la constituirea unor

fistule perianale sunt multiple [2,70-72]:

• fistulele secundare supurațiilor nespecifice anoperianale (abcese și flegmoane):

– secundare unor supurații netratate chirurgical constituind de fapt evoluția lor naturală spre cronicizare ca urmare a drenajului spontan ineficient sau a persistenței supurației la nivelul criptelor sau glandelor anale sau a persistenței traiectelor de expansiune care nu se pot evacua spontan;

– secundare unor supurații tratate incorect /incomplet, fie prin prezentarea tardivă a pacientului la medic, fie prin abordul terapeutic deficitar (nerezolvarea punctului

de plecare de la nivelul criptelor sau glandelor anale, ineficiența drenajului practicat, neglijarea inevitabilă a

unor traiecte de expansiune necunoscute sau nerecunoscute, deficiențe elementare de tehnică chirurgicală – incizii insuficiente, meșaje prelungite postoperatorii, sutura perprimam a plăgilor operatorii –

sau deficiențe în alegerea momentului operator – antibioticoterapie nejustificat prelungită, intervenție în faza de supurație acută);

• fistule tuberculoase;

• fistule din colita ulceroasă;

• fistule secundare bolii Crohn.

Majoritatea supurațiilor anale se constituie spre și în grosimea musculaturii sfincteriene, inițial,toate supurațiile evoluând ca un abces intersfincterian

[2,71,76]. Pe măsură ce colecția septică se dezvoltă, ea progresează dincolo de spațiul intersfincterian ,migrând în diverse direcții și determinând formarea fie a unui abces perianal sau fie a unui flegmon ischiorectal.

Evoluția în continuare a acestor colecții septic se face în direcția constituirii traiectelor fistuloase datorită unor particularități ale regiunii perianale

[2,5, 6,73,74]:

• Fosa ischiorectală este o zonă cu perețiri gizi și care nu se poate colaba, locuită de un țesut adipos lax, areolar, ușor penetrabil și sărac în țesut reticulo-histiocitar [303].

• Contracția permanentă a sfincterelor împiedică un drenaj eficient și împiedică cicatrizarea [318]

• Comunicarea permanentă cu canalul anal favorizează o continuă suprainfectare.

Atât în cazul unor supurații netratate chirurgical(„din vina pacientului”, care nu se prezintă sau nu se prezintă în timp util la medic), cât al celor tratate (drenate) incorect („din vina medicului”),apar în jurul țesuturilor infectate modificări sclerolipomatoase (în principal ale musculaturii sfincteriene și ale grăsimii din fosele ischiorectale)și care se produc în scopul limitării expansiunii septice la țesuturile din jur și al direcționării

colecției spre tegumente, zonă ce se constituie ca o posibilitate de eliminare a conținutului septic în exterior [31].

Aceste modificări sclerolipomatoase cuprind,se întrepătrund și sufocă unele porțiuni din traiectul fistulos, ceea ce menține de-a lungul acestui traiect microabcese ce vor împiedica vindecarea spontană, astfel încât aproape niciodată drenajul spontan complet nu este posibil [5, 6]. Canalul fistulos progresează de-a lungul planurilor fasciale sau adipoase, uneori realizând un traiect direct către tegumentele perianale,alteori însă traiectul poate fi complex, anfractuos și uneori chiar circumferențial, trecând dintr-ofosă ischiorectală în fosa controlaterală, prinspatele rectului (fistula în potcoavă).

Fistulele perianale neglijate pot, după mai multde 5 ani de evoluție sa se transforme malign, ceea ce obligă la verificarea histopatologică a traiectelor acestui gen de fistule [320].

CLASIFICAREA FISTULELOR PERIANALE

Majoritatea supurațiilor anale evoluează spre șiîn grosimea musculaturii sfincteriene și de aici difuzează în planurile intermusculare sfincteriene, fasciale și adipoase. Această evoluție implică riscul lezării sfincterelor în cursul exerezelor, cu consecințe serioase asupra continenței anale, ceeace subliniază importanța deosebită a cunoașterii tuturor posibilităților topografice în care fistula sepoate afla.

Cea mai utilizată clasificare este cea propusăde Goligher [2,69], modificată de Schwartz [2,73],care, în funcție de poziția fistulelor în raport cu aparatul sfincterian și în funcție de dispoziția lor pe înălțime, le împate astfel

Figura 16. Clasificarea fistulelor perianale.

• Fistulele superficiale (subcutaneomucoase) –

dezvoltate în vecinătatea pielii sau a liniei mucocutanate

înăuntrul sfincterului intern – întâlnite rar, la 10 % din cazuri.

• Fistulele intersfincteriene – tipul cel mai frecvent întâlnit (peste 70% din cazuri), se dezvoltă de la nivelul criptelor anale, continuă în planul intersfincterian între fascicolul subcutanat al sfincterului extern și porțiunea inferioară a sfincterului intern. Uneori, traiectul fistulos poate urca către peretele rectal deschizându-se în ampula rectală.

• Fistulele transsfincteriene – traversează sfincterele intern și extern la nivelul 1/3 superioarea lor, intrând în fosa ischiorectală în drumul lor către tegumente; cuprind cca. 5% din cazuri.

Atunci când pasajul prin sfincteri se face înporțiunea lor inferioară intervenția terapeutică este simplă dar atunci când pasajul se face prin porțiunea superioară a mușchilor sfincteri intervenția poate fi mult mai dificilă, ca și în cazulîn care există o extensie înaltă la nivelul fosei ischiorectale, caz în care traiectul poate avea

forma literei T.

• Fistulele suprasfincteriene – se dezvoltă în afara aparatului sfincterian fără depășirea planului ridicătorilor anali, traiectul lor urcând inițial în planul intersfincterian, apoi lateral superior către mușchiul puborectal și în continuare în jos intrând în fosa ischiorectală pe care o traversează în afara aparatului sfincterian în drumul lor către tegumente; împreună cu fistulele extrasfincteriene costituie 5% din cazuri și sunt cele mai dificil detratat, tratamentul chirurgical al fistulei suprasfincteriene comportând un risc înalt de incontinență. Uneori, pot avea o extensie înaltă pararectală.

• Fistulele extrasfincteriene – se dezvoltă în afara aparatului sfincterian cu străpungerea ridicătorilor anali deasupra cărora comunică cu rectul. Traiectul fistulos se află departe de aparatul sfincterian, dar riscul de incontinență post operatorieeste maxim în acest caz, dacă fistula esteabordată în maniera obișnuită. Este asociată cu ovarietate de cauze, cum ar fi maladia Crohn,cancerul sau traumatismele externe sau interne (de exemplu penetrația rectală a unui os de pește).

Întrucât presiunea crescută intrarectală va determina intrarea permanentă a mucusului și fecalelor prin orificiul intern, colostomia temporară este obligatorie în această situație.

În raport cu dispoziția fistulelor pe orizontală,Goodsall [2,76] a stabilit o regulă care poate permite aprecierea traiectului acestora în funcție de situarea topografică a orificiului extern, regulă rămasă și astăzi extrem de utilă în abordarea lor chirurgicală.

Împărțind regiunea anală printr-o linie imaginară într-o porțiune anterioară și o porțiune posterioară, regula postulează:

• Orificiul extern în jumătatea anterioară și la o distanță radiară de cel mult 4 cm. de orificiul anal – fistulele sunt de obicei rectilinii și se deschid la nivelul peretelui anal anterior.

• Orificiul extern în jumătatea posterioară și la o distanță radiară de cel mult 4 cm. de orificiulanal – fistulele au de obicei un traiect curb și se deschid la nivelul peretelui anal posterior.

• Orificiul extern în jumătatea anterioară sau lateral și la o distanță radiară mai mare de 4 cm.de orificiul anal – fistulele au de obicei un traiect curb, uneori în potcoavă și se deschid la nivelul peretelui anal posterior.

Figura 17. Regula lui Goodsall.

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Fistulele perianale pot fi simple, bipolare (un traiect cu două orificii – cutanat sau sinus analextern și endolumenal sau sinus anal intern),complexe (mai multe traiecte și orificii) și complicate (când se deschid în organele vecine).

Fistulele așa-zis „oarbe”, care au doar un orificiu, fiind dispuse în „fund de sac”, sunt de fapt fistule oprite într-un stadiu de evoluție intermediar și ca atare unul din orificii (de obiceicel intern) devine inaparent, ca urmare a unor microabcese de pe traiectul fistulei care-l pot

obstrua temporar, dar el există întotdeauna; nedescoperirea sa duce inexorabil la recidivă [2,70,72].

Consecutiv reacțiilor inflamatorii, în jurul și de-alungul traiectului fistulos se produc hiperplazie conjunctivă, necroză musculară și adipoasă care determină procese de scleroză musculară și sclerolipomatoză sufocantă care vor obstrua porțiuniale traiectului fistulei dar pe care nu-l pot obstrua în totalitate datorită persistenței unor microabcese latente care prin reactivare vor produce deschiderea lumenului fistulos, astfel încât vindecarea spontană nu este niciodată posibilă.

CLINICA

Subiectiv, pacientul acuză tumefierea unei porțiuni a regiunii perianale, însoțită de dureri continue sau intermitente, tenesme, prurit, scurgeri purulente intermitente și mici hemoragii,simptomatologie care se atenuează sau dispare prin deschiderea orificiului extern și evacuarea unei cantități reduse de secreție purulentă și sângecare determină scăderea distensiei zonei respective.

Obiectiv, la inspecție apare, de cele mai multeori (dar nu întotdeauna!), orificiul extern ca un mugure cărnos, prin care se scurge o secreție purulentă sanghinolentă, spontan sau prin exprimarea traiectului care la palpare se simte ca ozonă indurată datorită modificărilor sclerolipomatoase perifistulare. Orificiul intern poate fi evidențiat la examenul anuscopic, ca o depresiune mărginită de țesut de granulație, fie direct, fie prin injectare de aer sau albastru de metil, manevră utilă și intraoperator pentru a evidenția traiectul fistulos. Evidențierea orificiului intern poate ajuta la aprecierea traiectului și lungimii fistulei.

În cazul fistulelor complexe sau complicate sevor practica fistulografia, ecografia transanală sau examenul IRM.

\

FORME CLINICE PARTICULARE

Sunt important de recunoscut întrucât reclamă o abordare terapeutică particulară:

• Fistulele în potcoavă – sunt rezultatul dezvoltării în planul circumferențial al unei fistule transsfincteriene care penetrează sfincterul extern,de regulă posterior de orificiul anal extinzându-sela nivelul ambelor fose ischiorectale realizând deci o comunicare între acestea.

• Fistulele intramurale ano-rectale – sunt dezvoltate de la cripta de origine, intramural, pânăla un orificiu situat superior la nivelul peretelui rectal; necesită abord transano-rectal.

• Fistulele recidivante – nu reprezintă de fapt o formă clinică particulară ci sunt mai mult rezultatul unor deficiențe de indicație operatorie sau de tehnică chirurgicală; importanța lor rezidă în faptul că impun reintervenții adesea extrem de dificile și cu riscuri mult mai mari.

• Fistulele din boala Crohn – tratamentul acestor fistule trebuie să urmeze tratamentului afecțiunii de bază, abordul inițial chirurgical fiind urmat inexorabil de eșec.

• Fistulele tuberculoase – impun asocierea tratamentului tuberculostatic general.

TRATAMENTUL

Nu există tratament medical eficient al fistulelor perianale, astfel încât tratamentul de elecție este exclusiv chirurgical și urmărește exereza traiectului fistulos principal, împreună cu toate ramificațiile sale și asigurarea unui drenaj corect al plăgii operatorii, tehnică eficientă la 85–95 % din fistulele primare.

Antibioticoterapia prescrisă uneori în perioadele de reîncălzire ale fistulei este sortită eșecului și favorizează evoluția torpidă care va conduce la agravarea procesului de liposcleroză care va îngreuna și complica inevitabil actul chirurgical.

Succesul intervenției constă în recunoașterea și extirparea orificiului intern și respectarea integrității funcționale a aparatului sfincterian.

Momentul optim operator este reprezentat de faza de stabilizare a fisurii, în afara fenomenelor inflamatorii active, situată în jurul a 5–6 luni de la ultimul episod activ.

O intervenție în cursul unei inflamații active comportă riscul difuziunii septice locale extensive și împiedică procesul de cicatrizare postoperator [5, 6].

Preoperator este important de a se evalua continența sfincteriană, de a se evidenția orificiul primar, intern al fistulei și a se aprecia, prin metode paraclinice și prin colorarea traiectului fistulos cu albastru de metil, topografia acestuia.

Atunci când este necesar, sfincterotomia unilaterală internă și chiar externă pot contribui la obținerea unor rezultate favorabile întrucât acest gest facilitează buna vizibilitate asupra traiectului fistulos și ușurează drenajul [2,74,75,76].

Principiile generale ale tratamentului chirurgical sunt similare tuturor categoriilor defistule cu excepția a celor extrasfincteriene care necesită un abord dificil, dependent de situația extensiei și asocierea diversiei fecale temporare.

Metodele operatorii sunt diverse, întrucât nu există un procedeu după care să nu survină recidive [2,73]:

• excizia traiectului fistulos cu secționarea sfincterului parțial sau total;

Această metodă se adresează fistulelor care interesează întotdeauna sfincterul (în fapt majoritatea acestora), astfel încât secționarea acestuia devine obligatorie pentru a se putea asigura un drenaj corect și eficient.

Oponenții acestei metode (Aminev ,Cabanie) recomandă sutura imediată a sfincterelor pentru a preveni incontinența. Majoritatea autorilor apreciază însă sfincterotomia ca fiind absolut necesară pentru un drenaj corect și consideră că de fapt riscul incontinenței este foarte redus în condițiile respectării regulii sfincterotomiei numai unilaterale, care, datorită inervației simultane a celor a celor două jumătăți musculare, ar permite o contractură eficientă după cicatrizare[5,71-77].

Sfincterotomia parțială pentru fistulele joase nu comportă risc de incontinență. Pentru celelalte categorii de fistule, la care totuși riscul incontinenței este real, se va ține seama întotdeauna ca sfincterotomia să nu fie niciodată bilaterală, să fie perpendiculară pe fibrele musculare (radiară) și cât mai limitată în adâncime.

• excizia traiectului fistulos fără a secționa fincterul;

Principiul acestei intervenții este efectuarea fistulectomiei prin tunelizare intersfincteriană, respectând astfel fibrele musculare cât mai mult posibil, cu extirparea orificiului intern și plastia de mucoasă la acest nivel. Această intervenție se adresează îndeosebi fistulelor superficial subcutaneo mucoase și a celor anale joase. Prezintă un risc ridicat de recidivă [2,76]

Figura 18-Fistulotomie+ Sfincerotomie

• secționarea lentă a sfincterului cu drenaj continuu;

Indicată îndeosebi în fistulele bilaterale și care reclamă sfincterotomia dublă concomitentă, metoda presupune secționarea lentă a sfincterului cu ajutorul unei anse metalice, sintetice sau decauciuc trecută prin cele două orificii și legată pe tegumente, unde, cu ajutorul unei baghete serealizează o constricție progresivă ischemiantă ațesuturilor cuprinse în ansă, inclusiv a sfincterelor,care, realizându-se lent și progresiv (6–12săptămâni), asigură atât secționarea progresivă tisulară, cu cicatrizare consecutivă progresivă, cât și drenajul eficient [2, 75].

În ceea ce privește fistulotomia versus fistulectomia, prima atitudine pare a fi suficientă pentru majoritatea fistulelor întâlnite în practică (superficiale, intersfincteriene, transsfincteriene joase) [2,71-79]. Fistulotomia se practică după introducerea unui stilet butonat în traiectul fistulos până dincolo de orificiul intern, prin deschiderea pe acest ghid a pielii din jurul orificiului extern, a țesutului subcutanat și secționarea sfincterului intern, astfel întregul tract fibros va fi expus. În porțiunea inferioară a anusului, ambii sfincteri pot

fi secționați perpendicular pe fibrele muscular fără a influența în acest fel continența. Apoi,traiectul fistulos va fi chiuretat în scopul îndepărtării țesutului de granulație.

Fistulele subcutanate (subcutaneo mucoase) și uneori fistulele intersfincteriene (transfincteriene joase), care reprezintă de fapt majoritatea fistulelor întâlnite în practică pot fi abordate în ambulator.

Fistulectomia completă determină formarea unei plăgi postoperatorii largi și care necesită o lungă perioadă pentru refacere și nu pare a oferi o șansă mai redusă de recidivă [2, 73,77,78].

Dacă țesutul pare suspect va fi supus examenului histopatologic.

În cazul fistulelor complexe și a celor transsfincteriene înalte, suprasfincteriene și extrasfincteriene, a fistulelor recurente după fistulectomie, a fistulelor anterioare la femeie, la pacienții cu boală Crohn sau imunosupresați

precum și în cazul pacienților cu presiune scăzută sfincteriană preoperatorie, singular sau în combinație cu fistulotomia, se va monta prin traiectul fistulos un drenaj seton din benzi de tifon sau material sintetic (cauciuc, mătase), în vederea secționării lente a țesuturilor și a sfincterelor în maniera prezentată mai sus, această manevră permițând pe de o parte drenajul și pe de altă parte favorizând fibroza reparatorie [2,75,76,77].

Figura 19-Sfincterotomie cu drenaj in seton

Distrugerea traiectului prin radiofrecvență permite aprecierea distrucției canalului fistulos prin palpare (întrucât utilizarea corectă a radio frecvenței nu produce escare care ar putea împiedica o apreciere corectă), plaga rezultată trebuind să fie suplă, de consistența grăsimii, radiofrecvența oferind totodată posibilitatea completării la nevoie a procedurii, în altă sesiune, fără probleme deosebite, pentru a îndepărta orice risc sfincterian [337].

Fistula în potcoavă va fi abordată într-o ședință sau în 2–3 sesiuni, dat fiind că deschiderea concomitentă a ambelor fose ischiorectale comportă riscul lezării sfincteriene bilaterale și anervilor anali.

Fistulele recidivante ridică probleme terapeutice deosebite. Producerea recidivelor poate fi uneori consecința omiterii involuntare aunor traiecte fistuloase anfractuoase și lungi și deci greu de extirpat și care astfel au scăpat intervenției anterioare dar cel mai adesea se

datorează unei tehnici chirurgicale deficitare în sensul abordării insuficiente a traiectului fistulos în scopul evitării sfincterotomiei cât și nerespectării intervalului de 5–6 luni necesar maturării inflamației acute [6, 200].

Cercetările recente în biotehnologie au condus la descoperirea unor noi materiale tisular adezive,astfel încât în ultima vreme a luat amploare tratamentul prin injectare transfistuloasă cu fibringlue în fistula perianală, cu rezultate bune în peste60% din cazuri și care, dat fiind natura miniminvazivă, a determinat scăderea marcată amorbidității postintervenție [338–340]. Fibrin glue

(Tissucol) este compusă din derivați proteiciplasmatici (fibrinogen uman, plasmafibronectină),factor VIII, plasminogen, care împreună formează pulberea liofilizată Tissucol, aprotinină, trombină umană, clorură de calciu și excipienți (apădistilată), constituind kitul pentru reconstrucție care se aplică cu ajutorul a două seringi conectate în paralel (duploject). Prima seringă va conținedupă preparare Tissucol și aprotinină, iar a doua

seringă trombină liofilizată și clorură de calciu.

Combinarea conținutului celor două seringi înpărți egale prin intermediul duploject-uluidetermină formarea instantanee a fibrinei solidecare produce adeziunea țesuturilor și în consecință desființarea traiectului fistulos.

În scopul de a scurta perioada de cicatrizare șide a asigura o continență adecvată, în cazul fistulelor transsfincteriene înalte si a celor complexe sunt recomandate în aceeași sesiune operatorie, odată cu fistulectomia, procedee reconstructive,de tipul lambourilor musculo-cutane sau cutanate alunecate.

COMPLICAȚIILE ȘI SECHELELE CHIRURGIEI FISTULELOR PERIANALE

Complicațiile și sechelele redutabile pe care le presupun intervențiile chirurgicale clasice în fistulele perianale, mai ales în ceea ce privește riscul important și inacceptabil al incontinenței anale, dar și în cazul stenozelor, al cicatrizării vicioase, a suferințelor penibile și îndelungate postoperatorii au determinat o continuă preocupareîn descoperirea unor metode alternative

care sa fie lipsite de aceste inconveniente.

Intervențiile care presupun deschiderea/extirparea traiectului fistulos par a fi utilizate astăzi din ce înce mai puțin datorită riscului incontinenței apreciat la peste 17% din cazuri [324] și rezervat din ce în ce mai mult fistulelor superficiale.

Utilizarea setoanelor pentru sfincterotomia lentă este efectivă în mai puțin de 70% din cazuri, provoacă incontinența minoră în 36% din cazuri și incontinență majoră în circa 12% din cazuri și presupune un disconfort important și prelungit pentru pacient [333].

Dintre intervențiile chirurgicale clasice pare astăzi a câștiga din ce în ce mai mult teren utilizarea lamboului mucos alunecat endoanal,după suturarea și desființarea orificiului internprin fixare la straturile parietale (submucoasă,sfincteri), decolându-se un lambou mucos disecat în amonte de vechiul orificiu și surarea acestuia ca un capac în aval de orificiu, pentru a-l acoperi și a consolida închiderea lui; traiectul fistulos este abandonat și se va drena prin orificiul extern lăsat deschis. Deși rata de recidivă este notată la circa36–45% din cazuri, lipsa oricăror complicații notabile îl recomandă a fi încercat înainte de a se hotărî o intervenție delabrantă [404, 405].

De dată recentă, în arsenalul terapeutic al fistulelor perianale a intrat un procedeu care se pretinde revoluționar: plombajul traiectului fistulos(fistula anal plug) cu un dop de colagen bio resorbabil steril obținut din submucoasă deintestin subțire de porc

Fistula plug reprezintă de fapt o versiune avansată și îmbunătățită a utilizării Fibrin glue, a cărei rată mare de insucces s-ar datora imposibilității realizării etanșeității complete a orificiului intern și a menținerii adezivului biologic în traiectul fistulos în contextul existenței naturale a unei mari presiuni intrarectale, dopul de fibrin fiind expulzat din acest motiv înainte de a se putea petrece vindecarea.

Dopul de colagen bioresorbabil este fixat de această dată la nivelul orificiului intern al fistulei printr-o tehnică specială de sutură, sutură care, în același timp, realizează și etanșarea orificiuluifistulos intern, oprind în acest fel contaminarea continuă responsabilă în principal de menținerea supurației. Astfel, fistula se va vindeca prin

cicatrizare dinspre interior spre în afară, orificiul extern fiind lăsat deschis pentru drenaj .

Plombajul este realizat dintr-un material resorbabil sofisticat care se constituie într-un eșafodaj pe care colagenul pacientului se va depozita și va determina pe mai departe închiderea și deci vindecarea fistulei.

BIBLIOGRAFIE

V. Scripcariu, Mihaela Lungu, Raluca Dragomir, L. Lefter, I. Radu, Rezectia anterioara de rect pentru cancer rectal – optiuni, limite, complicatii imediate -Chirurgia , 2004, 99:305.

Gabriel Mitulescu- Tratat de Chirurgie Vol. IX Chirurgie Generală (Partea A II-A)-Ed.Academiei 2009 sub red. Irinel Popescu, 303:395.

Angelescu, N., Popa, E., Burcos,T., Jitea, N., Angelescu, M. – Cancerul rectal – între rezectie si amputatie. Chirurgia (Bucur.), 2003, 98:301.

Angelescu, N., Burcos, T.,Jjitea, N. – Strategie si tacticã în tratamentul cancerului rectal local avansat. Chirurgia (Bucur.), 2001, 96:15.

Angelescu, N., Popa, E., Angelescu, M. – Atitudinea terapeuticã în cancerele rectosigmoidiene si genitale local avansate si complicate. Chirurgia (Bucur.), 2004, 99:11.

Chirurgia colonului, rectului si canalului anal, A. Popovici-2003, Ed. Medicala

Gheorghe, L., Gheorghe, C., Cazacu, M. – Cancerul colorectal. În “Tratat de Gastroenterologie“ vol. 2, sub redactia lui Grigorescu M., Ed. Medicalã Nationalã (Bucuresti) 2001, pag. 139-173.

Copotoiu, C. – Cancerul rectal – prezent si perspective. Ed. Didacticã si Pedagogicã R.A. (Bucuresti), 1998.

Cristian Dragomir, Viorel Scripcariu, Elena Dajbog- Tratat De Chirurgie Vol. Ix Chirurgie Generală(Partea A II-A)-Ed .Academiei 2009

Greene FL, Page DL, Fleming et al. AJCC Cancer StagingManual, 6th ed. New York: Springer-Verlag, 2002.

Greene FL, Stewart AK, Norton HJ. A new TNM stagingstrategy for node-positive (stage III) colon cancer. Am Surg 2002;236:416-421.

Tempero M, Brand R, Haldeman K et al. New imaging techniques in colorectal cancer. Semin Oncol 1995;22:448-471

Enker WE, Thaler HT, Cranor ML, Polyak T. Total mesorectal excision in the operative management of carcinoma of the rectum. J Am Coll Surg. 1995;181:335-346.

Gliga, V.T. – Rezectiile anterioare ale rectului. Ed. Didacticã si Pedagogicã R.A. (Bucuresti), 1998.

Andronescu, P.D. – Tumorile rectale benigne si maligne. În "Tratat de patologie chirurgicalã" vol. II., sub redactia lui Angelescu N., Ed. Medicalã (Bucuresti) 2001, pag. 1708-1728.

Lazar, L. – Cancerul rectal. Ed. Sincron (Cluj-Napoca) 1992.

Lim, C.S., Mehigan, B.J., Hartley, J.E., Monson, J.R.T. – Neoadjuvant therapy in the treatment of high risk rectal carcinoma. Surgical Oncology, 1999, 8:1.

Hay, J.M., Msika, S. – Radiothérapie et chimiothérapie dans le traitement du cancer du rectum. J. Chir., 2000, 137:13.

Zaheer, S., Pemberton, J.H., Farouk, R., Dozois, R.R., Wolff, B.G., Ilstrup, D. – Surgical treatment of adenocarcinoma of the rectum. Ann. Surg., 1998, 227:800.

Brenann, T.V., Lipschutz, G.S., Gibbs, V.C., Norton, J.A – Total mesenteric excision in the treatment of rectal carcinoma: methods and outcomes. Surgical Oncology, 2002, 10:171.

Heald RJ, Moran BJ, Brown J, Daniels IR. Optimal total mesorectal excision for rectal cancer is by disssecting in front of Denonvillier’s fascia. Br J Surg. 2004; 91(1): 121-123.

Heald RJ. “The Holy Plane” of rectal surgery. J R Suc Med. 1988; 81(9): 503-508.

Quirke P, Scott N. The pathologist’s role in the assesment of local recurrence in rectal carcinoma. Surg Oncol Clin North Am. 1992; 1: 1-17.

Oh SY, Kim YB, Paek OJ, Suh KW. Does total mesorectal excision require a learning curve? Analysis from the database of a single surgeon's experience. World J Surg. 2011; 35(5):1130-1136.

Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press, vol 1, NY, 1998

Maingot`s Abdominal Operations, Appleton & Lange, 1998;

Jeffery GM, Hickey BE, Hider P. Follow-up strategies for patients treated for nonmetastatic colorectal cancer. Cochrane Database Systematic Review 2002; 1: CD002200.

Smith N, Brown G. Preoperative staging in rectal cancer. Acta Oncol 2008; 47: 20–31.

Funariu G, Mihia UI, Pop EC, and all – Conduita chirurgicalã în ocluziile recto-colonice neoplazice – Chirugia (Buc), 2003, 98, 1, p.43-48;

Niculescu, D., Tarcoveanu, E., Georgescu, S.T. si col. – Tendinte si rezultate în tratamentul actual al cancerului rectal. Rev. Med. Chirugicalã, Iasi, 2004, 108:99.

Ernest W.A. Anatomy. 2 Ed ed. Williams & Wilkins;1990.

Williams PL. Gray's Anatomy. Churchill Livingstone;1995.

Godeberge MD. Atlas of hemorrhoids. Paris: Lab.Servier; 2000.

Papilian V. Anatomia omului. V-a ed. București: Editura Didactica si Pedagogică; 1979.

The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation. An epidemiologic study. Gastroenterology 1990; 98(2):380-6.

Gupta PJ. A review of proctological disorders. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2006 November;10(6):327-35

Lund JN, Scholefield JH. Aetiology and treatment of anal fissure. Br J Surg 1996 October;83(10):1335-44.

Lisitsyn KM, Petrov VP, Protasevich AA. [Principles and methods for examining proctology patients]. Voen Med Zh 1986 July;(7):35-8.

Roschke W. Aspects of pathophisiology of anal fissure Proctology 1980;1:55-7.

Jost WH, Schrank B. Chronic anal fissure treated with botulinum toxin injections: a dose finding study with Dysport. Colorectal Dis 1999;1.

Jost WH. One hundred cases of anal fissure treated with botulin: early and long-term results. Dis Colon rectum 1997;40:1029-32.

Bacon HE. Office proctology. Diagnosis and treatment.Postgrad Med 1973 February;53(2):93-7.

Gupta PJ. Hypertrophied anal papillae and fibrous anal polyps, should they be removed during anal fissure surgery? World J Gastroenterol 2004 August 15;10(16):2412-4.

Palade R. [Diagnosis and treatment in anal fissure]. Chirurgia (Bucur) 2005 March;100(2):109-10.

Mishra R, Thomas S, Maan MS, Hadke NS. Topical nitroglycerin versus lateral internal sphincterotomy for chronic anal fissure: prospective, randomized trial.ANZ J Surg 2005 December;75(12):1032-5.

Perrotti P, Bove A, Antropoli C, Molino D, AntropoliM, Balzano A, De SG, Attena F. Topical nifedipine with lidocaine ointment vs. active control for treatment of chronic anal fissure: results of a prospective,randomized, double-blind study. Dis Colon Rectum 2002 November;45(11):1468-75.

Brisinda G, Maria G. Botulinum toxin in the treatment of chronic anal fissure. Dis Colon Rectum 2003 August;46(8):1144-7.

Jost WH. One hundred cases of anal fissure treated with botulin: early and long-term results. Dis Colon rectum 1997;40:1029-32.

Milito G, Arullani A, Brancaleone C, Cesca D, FilingeriV, Casciani CU. Subcutaneous lateral internalsphincterotomy in the treatment of chronic anal fissure. Ital J Surg Sci 1983;13(4):275-9 4;122(14):45-6.

Crystal RF, Hopping RA. Early postoperativecomplications of anorectal surgery. Dis colon rectum 1974 May;17(3):336-41.

Priscu A. Cum tratăm hemoroizii și supurațiile de origine anală. București: Editura Medicală; 1972.

Haas PA, Fox TA, Haas GP. The Pathogenesis of hemorrhoids. Dis colon rectum 1984;27(442):450.

Baron J. Office ligation treatement of hemorrhoids. Dis colon rectum 1963;6:109-13.

Wexner SD, Baig K. The evaluation and physiologic assessment of hemorrhoidal disease: a review. Tech Coloproctol 2001 December;5(3):165-8.

Gaj F, Trecca A. Hemorrhoids and rectal internal mucosal prolapse: one or two conditions? A national survey. Tech Coloproctol 2005 July;9(2):163-5.

Cleator IM. Hemorrhoids. J Gastrointestin Liver Dis 2007 June;16(2):175.

Gearhart SL. Symptomatic hemorrhoids. Dis Mon 2004 November;50(11):603-17.

Handbook of colorectal surgery-Third edition-JP medical, 2003

Hemorrhoids and Fistulas: New Solutions to Old inSurgery51(2014)98–137 CurrentProblemsinSurgery51(2014)98–137

Morinaga K, Hasuda K, Ikeda T. A novel therapy for internal hemorrhoids: ligation of the hemorrhoidal artery with a newly devised instrument (Moricorn) in conjunction with a Doppler flowmeter. Am J Gastroenterol 1995 April;90(4):610-3.

Barth X, Lombard-Platet R. [External hemorrhoidal thromboses. Diagnosis, course and prognosis]. Rev Prat 1990 March 21;40(9):849-50.

Lahvis P. The ligature treatment of hemorrhoids (Barron). Influence on the practice of office proctology. Am J Proctol 1971 August;22(4):245-50.

Thomson WH. [Anal cushions and the haemorrhoids(authors transl)]. Arch Fr Mal App Dig 1976 October;65(7):523-7.

Morinaga K, Hasuda K, Ikeda T. A novel therapy forinternal hemorrhoids: ligation of the hemorrhoidalartery with a newly devised instrument (Moricorn) inconjunction with a Doppler flowmeter. Am J Gastroenterol 1995 April;90(4):610-3

Khan N, Malik MA. Injection sclerotherapy versus electrocoagulation in the management outcome of early haemorrhoids. J Pak Med Assoc 2006 December; 56(12):579-82.

Electric treatement of hemorrhoids. www.hemorrhoids.net. 2007. Ref Type: Internet Communication

Pescatori M, Mattana C, Maria G. Hemorrhoid ligation. Dis Colon Rectum 1987 December;30(12):988-9.

Neiger A. Infrared-photo-coagulation for hemorrhoids treatment. Int Surg 1989 July;74(3):142-3.

Goligher JC. Fistula-in-ano: management of perianal suppuration. Dis Colon Rectum 1976 September;19(6):516-7.

D'Hoore A, Penninckx F. The pathology of complex fistula in ano. Acta Chir Belg 2000 May;100(3):111-4.

Robinson AM, Jr., DeNobile JW. Anorectal abscess and fistula-in-ano. J Natl Med Assoc 1988 November; 80(11):1209-13.

Ross ST. Fistula in ano. Surg Clin NorthAm1988December;68(6):1417-26.

Schwartz DA PJSW. Diagnosis and treatment of perianal fistulas in Crohn disease. Ann Intern Med 2001;135(10):906-18.

Nwaejike N, Gilliland R. Surgery for fistula-in-ano: an audit of practise of colorectal and general surgeons. Colorectal Dis 2007 October;9(8):749-53.

Pearl RK, Andrews JR, Orsay CP, et al. Role of the seton in management of anorectal fistulas. Dis Colon Rectum 1993;36:573–9.

Goodsall DH, Ernest Miles W. Classic articles in colonic and rectal surgery. Diseases of the anus and rectum. Dis colon rectum 1982;25(3):262-8.

Parks AG, Gordon PH, Hardcastle JD. A classification of fistula-in-ano. Br J Surg1976;63:1–12

Lockhart-Mummery HE. Anorectal problems. Treatment of abscesses. Dis Colon Rectum 1975;18:650–1.

Gordon PH, Wiens TE, Orsay CP et al. What’s new in the treatment of complicated fistula-in-ano. In: Schrock TR, ed. Perspectives in Colon and Rectal Surgery. New York, NY: Thieme Medical Publishers, Inc 1999;1:47–61.