ETIOPATOGENIE ȘI TRATAMENT ÎN KERATOPATIA NEUROTROFICĂ [304429]

UNIVERSITATEA “LUCIAN BLAGA” DIN SIBIU

FACULTATEA DE MEDICINĂ

SPECIALIZAREA MEDICINĂ GENERALĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

ETIOPATOGENIE ȘI TRATAMENT ÎN KERATOPATIA NEUROTROFICĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC: ABSOLVENT: [anonimizat]. UNIV. DR. [anonimizat]

2018

I.Partea generală

I.1 Introducere

Afecțiunile corneei sunt în ultima perioadă o problemă importantă de sănătate. Patologia corneei este cu atât mai deosebită cu cât afectează funcția vizuală a globului ocular.Poziția anatomică pe care corneea o are îi conferă un rol de protecție (împreună cu sclera) a globului ocular .[anonimizat] a ochiului uman îi creează o sensibilitate în fața noxelor din mediul extern.[anonimizat].

Am ales tema acesta pentru că această afecțiune a corneei ,[anonimizat] a vederii.

Lucrarea are ca scop să dezvolte o temă de importanță asupra sănătății prin efectele negative pe care le poate avea keratopatia neurotrofică . Se urmărește găsirea unor metode eficiente de a [anonimizat] a [anonimizat] a stopa progresia și apariția complicațiilor ce pot avea un impact mare atât din punct de vedere medical cât și social asupra pacienților .

I.2.Anatomia analizatorului vizual

Analizatorul vizual este un sistem complex ce are trei componente:

a.o componentă periferică (receptor):ochiul

b.o componentă de conducere (nervii optici)

c.o componentă centrală (cu rolul de a analiza și transforma influxul nervos în senzație vizuală).(1)

I.2.1 Componenta periferică

Este alcătuită din globul ocular și anexele globului ocular. Globul ocular este situat în partea anterioară a [anonimizat] , ecuador (circumferința cea mai mare a globului ocular ) și meridiane ( [anonimizat]).Acesta are o [anonimizat] : [anonimizat] 25-26 mm , cel transversal 24,5 mm , iar cel vertical 23,7 mm. Globul ocular este format din trei straturi : a.stratul fibros , b.stratul vascular(uveea) , c.stratul nervos.(1)

[anonimizat] 5/6, iar corneea 1/6 din tunica fibroasă. Stratul vascular (uveea) este alcătuit din coroidă (bogat vascularizată și inervată) ,corp ciliar(ce reprezintă continuarea coroidei anterior) , iris – ce conține un pigment care dă culoarea ochilor și care împarte spațiul dintre cornee și cristalin delimitând camera anterioară de cea posterioară. [anonimizat] , aceasta având 10 straturi fiind împărțite în retina neurală(stratul primitiv anterior) și retina pigmentară(stratul primitiv posterior) ce are rolul de a absorbi lumina ce vine de la stratul anterior.(2)

Fig .1 Structura ochiului uman (34)

[anonimizat].[anonimizat] a globului ocular. Corpul vitros este o substanță gelatinoasă ce are rolul de a menține forma globului ocular și de a ajuta la dezvoltarea lui.Cristalinul este o lentila biconvexa , transparentă , fiind un mediu refringent ce are un rol important în procesul de acomodație.(3)

Anexele globului ocular sunt reprezentate de formațiuni ce se află în vecinătatea globului ocular și care au rol important în protecția și motilitatea globului. Pleoapele sunt în numar de două – una superioară și una inferioară.Acestea fiind structuri anterioare protejează globul ocular atunci când sunt închise.Când acestea sunt deschise formează un spațiu numit fantă palpebrală.Dinspre anterior spre posterior straturile pleoapelor sunt reprezentate de tegument , de țesut conjunctiv subcutanat , mușchi striați ,sept orbital , tars , și conjunctivă.Vascularizația pleoapelor este asigurată de artere precum :artera supratrohleară,supraorbitală,lacrimală ,ramuri ale arterei oftalmice , ramuri ale arterei temporale superficiale etc. Inervația este atât motorie cât și senzitivă .Nervii senzitivi au originea in nervul trigemen , iar inervația motorie e asigurată de nervul facial ,oculomotor și fibre simpatice.(5)

Conjunctiva este o membrană aflată pe partea posterioară a pleoapelor pe care o căptușește.Există o conjunctivă palpebrală ce mai poartă numele de conjunctivă tarsală, și o conjunctivă bulbară ce acoperă sclera anterioară.Glanda lacrimală de asemenea participă la protecția globului ocular.Aceasta prin mișcările pleoapei se golește și asigură lubrefierea continuă astfel conjunctiva se menține umedă.Mușchii extraoculari sunt în număr de șapte și contribuie la mișcările globului ocular după direcția a trei axe : ridicare și coborâre (ax transversal),abducție și adducție(ax vertical), rotație internă și externă( ax antero-posterior).Cei șapte mușchi sunt : mușchiul drept superior,mușchiul drept inferior,mușchiul drept lateral,mușchiul drept medial,mușchiul oblic superior , mușchiul oblic inferior , mușchiul ridicător al pleoapei superioare.Sediul originii mușchilor drepți poartă denumirea de inelul tendinos Zinn.(2)

I.2.2 Componenta de conducere

Este reprezentată de nervul optic (perechea a II- a de nervi cranieni ) care are originea la nivelul retinei.De-a lungul traiectului său , nervul optic străbate orbita , canalul optic și fosa craniană medie a endobazei.Nervul optic are o parte intraorbitară de-a lungul căreia are o direcție postero-medială , o lungime de 4 cm și un diametru de 4 mm.În partea intracanaliculară nervul trece alături de artera oftalmică prin canalul optic .În această porțiune nervul optic are lungimea de 6 mm. În ultima porțiune – intracraniană nervul are o lungime de aproximativ 10 mm străbate fosa craniană mijlocie și se termină la nivelul chiasmei optice .(4)

Aici are loc o încrucișare parțială a fibrelor nervului optic care se continuă apoi cu bandeletele optice terminându-se în corpii geniculați.De la acest nivel se continuă cu radiațiile optice Gratiolet.(1)

I.2.3 Componenta centrală

Componenta centrală este localizată în scoarța cerebrală a lobului occipital , mai precis în aria 17 Brodmann. În această zonă are loc formarea senzației vizuale prin transformarea sa din excitație luminoasă.Alte arii ocipitale funcționale sunt ariile Brodmann 18,19.Aria 17 care se mai numește și aria vizuală are o suprafață de 24- 30 cm2 , se localizează pe scizura calcarină și este sediul recepției senzației vizuale.Aria 18 are de asemenea un rol important ,ea intervenind în localizarea obiectelor și în motilitarea oculară , iar aria 19 se remarcă prin funcția sa vizuognozică.(3)

I.3 Corneea

I.3.1 Embriologia corneei

Corneea aparține învelișului ectodermic al embrionului având originea într-o zonă denumită “membrana prima” a lui Hensen.Această membrană tapetează fața profundă a ectoblastului.Ectoblastul în contact cu vezicula oculară se îngroașă ,iar apoi se transformă în vezicula cristaliniană.Între această veziculă și ectoderm este un spațiu care se umple cu o substanță acelulară , amorfă .Acest voal paralel cu ectoblastul reprezintă rudimentul corneei propriu-zise.(8)

I.3.2 Anatomia corneei

Corneea este cuprinsă în stratul exterior al globului ocular ( numit stratul fibros) alături de scleră. Delimitarea dintre cornee și scleră se face prin limbul sclero-cornean.(6)

Corneea este o structură transparentă , sferică , care are un diametru orizontal de aproximativ 12 mm și diametru vertical de 11 mm.Grosimea părții centrale a corneei este 0,52 mm , pe când partea periferică are o grosime de 0,67 mm.Indicele de refracție al corneei este 1,37 , iar puterea sa dioptrică este de aproximativ +45.(7)

Din punct de vedere histologic corneea este compusă din cinci straturi dinspre anterior spre posterior : a) epiteliul – care este o continuare a epiteliului conjunctival bulbar ; b) membrana Bowman – un strat subțire care are grosimea de aproximativ 12μ. Aceasta deși nu se poate regenera are o rezistență destul de bună la infecții ; c) stroma corneei – ocupă cam 90% din grosimea corneei; d) membrana Descemet – este o structură puternică , care are capacitate de regenerare; e) endoteliul – stratul cel mai posterior al corneei ce este alcătuit dintr-un singur rând de celule hexagonale.(9)

Fig.2 Structura microscopică a corneei(10)

Epiteliul corneei este stratul cu o importanță deosebită pentru puterea de refracție a ochiului,el fiind un strat scuamos nekeratinizat stratificat foarte uniform.Din punct de vedere embriologic epiteliul corneei derivă din ectoderm și apare în saptămânile 5 ,6 intrauterine.Stratul mucinos al filmului lacrimal (secretat de celulele conjunctivale) are contact direct cu epiteliul corneei.Filmul lacrimal se răspândește cu fiecare clipit pe suprafața corneei și are rol de protecție împotriva agenților bacterieni.Celulele epiteliului corneean au o durată de viață de aproximativ 7 – 10 zile iar epiteliul are capacitatea de a se regenera.Membrana Bowman este o membrană care are rolul de a menține forma corneei , iar atunci cand este perturbat acesta nu se regenerează și poate forma o cicatrice.Stroma ocupă cea mai mare parte a corneei , apărând în săptămâna 7 de sarcină .Ea este compusă din fibre de colagen așezate în straturi orizontale ce îi conferă rezistență și elasticitate.Are două tipuri de celule : keratocite(ce au rol în refacerea pierderilor de substanță) și celule mobile(ce au proprietăți amiboide) . Membrana Descemet apare în săptămâna 8 de sarcină și desparte stroma de endoteliu.Cu vârsta, aceasta poate ajunge la 10 mm grosime. Endoteliul asigură transparența corneei , are un singur strat de celule asemănător cu un fagure .Densitatea celulelor endoteliale se modifică de-a lungul vieții , scade de la aproximativ 4000 celule/ mm2 la 2600 celule/mm2.Numărul celulelor scade cu vârsta , datorită traumatismelor , inflamațiilor etc.Celulele endoteliale rămase se măresc în dimensiune și își pierd forma inițială.(11)

Corneea este o structură avasculară , ea hrănindu-se de la vasele conjunctivale(10)

În ceea ce privește inervația , aceasta este foarte bine reprezentată de aporximativ o mie de axoni ai nervului oftalmic(ramură a nervului cranian trigemen).(31)

Cele două funcții primare ale corneei sunt : cea de a acționa ca un mediu de refracție și cea de protecție intraoculară.Straturile cu cel mai activ metabolism al corneei sunt epiteliul și endoteliul.(10)

Zona de trecere dintre cornee și scleră denumită limb sclero-cornean conține anumite elemente precum : linia Schwalbe , trabeculul corneo-scleral ,canalul Schlemm, pintenele sclera , rădăcina irisului și banda ciliară.(1)

I.3.3 Examinarea corneei

Corneea se poate examina atât la lumina zilei cât și în camera obscură.Simpla inspecție cu ochiul liber aduce informații despre forma , transparența și dimensiunea corneei.(1)

În mod normal corneea are o formă aproape rotundă. La inspecție se mai pot aprecia modificări de dimensiune precum:megalocorneea sau microcorneea ; culoarea atunci cand transparența este modificată apărând opacifieri.În ceea ce privește luciul și netezimea corneei este mai greu de apreciat prin inspecție.(2)

Pentru evidențierea leziunilor epiteliale se poate folosi examinarea prin colorație vitală cu fluoresceină sodică 2%.(3)

Biomicroscopul poate examina corneea în camera obscură , pacientul fiind așezat pe scaun cu fața spre aparat .Bărbia și fruntea sunt fixate în suportul aparatului.Se folosește un măritor de 10 și o fantă de câțiva mm.Înclinația este de 30o , iar examinarea se face prin iluminare directă focală.La o cornee normală se evidențiază: două fețe netede convexe (anterioară și posterioară) , două fețe laterale ce delimitează grosimea corneei și două baze ușor divergente(superioară și inferioară).Prin retroiluminare de pe iris se poate vedea edemul din epiteliu și endoteliu.Dacă se folosește colorație cu fluoresceină , după instilarea unei picături lacrimile diluează colorantul și astfel că în situația în care fluoresceina alunecă pe epiteliu semnifică că acesta este intact.Dacă se fixează și apare o pată verzuie înseamnă că epiteliul este devitalizat sau absent. Se mai poate folosi testul cu roz Bengal 1% administrat.în fundul de sac .În această situație colorantul se fixează atunci cănd există zone de uscăciune epitelială.(13)

Pentru a aprecia topografia corneană se folosește keratoscopul Placido. Acesta este un instrument alcătuit dintr-un disc rotund marcat cu inele concentrice colorate alb-negru. Prin orificiul central se privește imaginea discului pe cornee , iar atunci când imaginiile apar distorsionate se indică prezența unui astigmatism.Se mai poate folosi și videokeratoscopul sau topografie corneeană computerizată în care contururile corneei sunt măsurate și analizate de către un calculator apoi regiunile corneei sunt redate într-o hartă dioptrică folosindu-se anumite coduri de culori.(12)

Sensibilitatea corneeană se testează folosind un tampon de vată sau un esteziometru.Examinarea poartă numele de esteziometrie și constă în atingerea corneei în sectoare diferite în timp ce se urmărește reflexul de clipire.Pot apărea urmatoarele situații:

a)hipoestezie – când reflexul de clipire este absent sau lent(ex .keratite herpetice) , b) hiperestezie – ce apare în afecțiuni dureroase ale globului ocular. Astigmometria se poate folosi pentru măsurarea diametrului orizontal , verical sau oblic al corneei.(2)

Pentru a determina grosimea corneei se folosește un aparat numit pachimetru.(3)

Numărarea celulelor endoteliale se face prin microscopie speculară.(13)

I.3.4 Patologia corneei

Patologia corneei este dată de modificări ale sensibilității , ale transparenței , ale curburii. În funcție de acestea pot exista următoarele afecțiuni ale corneei : 1.congenitale, 2.traumatice , 3.degenerative ,4.tumorale 5.cicatriciale, 6. .inflamatorii .(1)

1) Afecțiunile congenitale ale corneei

Afecțiunile congenitale pot fi de mărime , de formă, opacități corneene congenitale. Anomaliile de mărime sunt megalocorneea și microcorneea. Megalocorneea reprezintă mărirea bilateral a diametrului corneei peste 13 mm. Microcorneea reprezintă o cornee cu un diametru mai mic de 10 mm. (14)

Anomaliile de formă sunt cornea plană ( ce se referă la aplatizarea feței anterioare a corneei),keratoglobus (aspect de tip globular al corneei).(14)

Opacitățiile congenitale sunt sindromul Peters(leucom cornean aderent central sau paracentral care se poate asocia cu glaucom secundar, cataractă congenital),sindromul de clivaj al camerei anterioare , edem cornean din distrofia endotelială congenital ereditară.(14)

2) Afecțiunile traumatice ale corneei

Traumatismele corneene pot fi de mai multe feluri precum : eroziuni , corpi străini ,plăgi , contuzii , arsuri.

Eroziunile sunt definite ca niște pierderi de substanță la nivelul epiteliului cornean.

Corpii străini corneeni se pot vindeca sau se pot agrava apărând ulcerul cornean.Aceștia apar mai des în mediul industrial , la strungari, polizoare.(1)

Plăgile apar datorită unor corpuri contondente tăioase sau ascuțite.Plagile sunt de două feluri :perforante sau neperforante.La rândul lor plăgile perforante pot fi cu sau fără retenție de corpi străini.Tratamentul diferă la cele două feluri de plăgi, pentru cele neperforante nu este necesară intervenția chirurgicală , pe când pentru cele perforante da.(1)

Contuziile apar secundar unor lovituri puternice și se soldează cu opacități și edem cornean.

Arsurile corneene pot fi fizice sau chimice. Cele fizice la rândul lor pot fi produse prin radiații (raze ultraviolete , lămpi de cuarț etc.), agenți fizici propriu-ziși( vapori , gaze , metale topite etc.)Arsurile chimice produc de obicei leziuni foarte grave.Acestea pot fi cu acizi sau baze.Cele cu acizi( acid acetic,acid sulfuric etc) dau necroză de coagulare , pe când cele cu baze(ammoniac, var , hidroxid de sodiu etc) sunt mai grave și dau necroză de lichefiere și pătrunde în profunzime.(1)

3) Afecțiuni degenerative ale corneei

Distrofiile corneene sunt un grup de afecțiuni ce apar în urma unor tulburări ale metabolismului cornean și sunt caracterizate de modificări histopatologice specifice.Sunt afecțiuni centrale , progresive , bilaterale.Distrofiile se pot împărți astfel :a)anterioare , b) stromale și c) posterioare – endoteliale. Dintre distrofiile corneene anterioare remarcăm : distrofia Meesman(distrofie epitelială) , Cogan (microchistică- distrofie a membranei bazale epiteliale) , Reis-Buckler(distrofie a membranei Bowmann) , Grason-Willbrandt (distrofie a membranei Bowmann). Toate aceste distrofii au transmitere autozomal dominantă.(15)

Distrofiile corneene stromale sunt și ele la rândul lor de mai multe feluri : granulare (Groenouw tip I – depozite hialine în stroma anterioară) ,maculare (distrofia Groenouw tip II – distrofie produsă prin acumulare de mucopolizaharide) , reticulară ( Biber-Haab-Dimmer –ce apare prin acumulare de amiloid în partea anterioară a stromei), cristalină (Schnyder – ce se datorează depunerii de cristale de colesterol).(10)

Distrofiile corneene endoteliale- posterioare sunt reprezentate de către : cornea guttata(are leziuni bilaterale simetrice , afectând rar vederea) , distrofia Fuchs (în care este prezentă atrofia celulelor endoteliale , apare edemul și vezicule).(7)

Pe lângă acestea , distrofii endoteliale posterioare mai sunt și distrofia polimorfă posterioară și distrofia endotelială ereditară congenitală.(15)

Mai există o categorie de distrofii și anume distrofiile corneene ectatice neinflamatorii. Din această categorie face parte keratoconul – ce reprezintă o ectazie bilaterală , centrală ce se caracterizează prin subțierea progresivă a corneei ce duce la protruzia centrală sau paracentrală conică a corneei ; keratoglobul – o distrofie neprogresivă ce are ca și caracteristică principală subțierea întregii cornee , apoi proeminența acesteia sub formă globuloasă sau sferică. Degenerescențele corneene apar pe o cornee normală și pot fi degenerescențe legate de vârstă( inelul limbic alb Vogt , arc senil ,corneea farinata , cornee cu aspect de “piele de crocodil”) ,degenerescențe lipidice , pigmentare etc.(15)

4) Afecțiuni tumorale ale corneei

În ceea ce privește tumorile corneei , acestea sunt destul de rare , putând fi atat benigne , cât

și maligne. Tumorile corneei se tratează chirurgical.(1)

5) Afecțiunile ciatriciale ale corneei

Acestea sunt în fapt niște opacități definitive ce apar după un proces patologic.Ele pot fi ,în funcție de gradul lor nefelion, maculă , leucom, cicatrici lineare și stafilom cornean.Tratamentul lor este chirurgical – keratoplastie.(1)

6) Afecțiunile inflamatorii ale corneei

Afecțiunile inflamatorii ale corneei poartă denumirea de keratite și se manifestă printr-o modificare de transparență în urma unei infiltrații celulare. Corneea îți poate recupera transparența după ce exudatul inflamator se retrage.De asemenea ,în cazul în care procesul inflamator persistă poate duce la opacifiere permanantă și supurație.Simptomatologia keratitelor este complexă ca de exemplu : durere ce iradiază retro- și periocular, lăcrimare,fotofobie , blefarospasm , scăderea acuității vizuale.Obiectiv se poate observa congestie perikeratică , infiltrate corneene ,chemosis , edem palpebral etc.Keratitele se clasifică după origine în keratite exogene și keratite endogene.De asemenea , se mai pot clasifica din punct de vedere morfologic în keratite ulceroase și keratite neulceroase.(3)

După etiologie keratitele pot fi neinfecțioase și infecțioase (bacteriene,virale, fungice,parazitare).

Keratitele bacteriene se definesc ca fiind un grup de afecțiuni inflamatorii corneene ce au infiltrate stromale înconjurate de edem.Acestea au etiologie microbiană.Agenții bacterieni acționează în condițiile în care exista deja o leziune epitelială. Bacteriile care se întalnesc mai des în keratitele bateriene sunt : Stafilococ , Streptococ ,Pseudomonas ,Enterobacteriacee,Moraxella ,Klebsiela pneumoniae. Clinic se poate observa durere oculară , scăderea acuitații vizuale , lăcrimare excesivă , secreție muco-purulentă ,hiperemie conjunctivală .Diagnosticul se pune pe baza frotiurilor și mediilor de cultură ,iar tratamentul include antibioterapie , cicloplegie ,antialgice și ca ultimă opțiune terapeutică -chirurgia.(15)

Keratitele fungice sunt un grup de afecțiuni rare și greu de diagnosticat și de tratat.Agenții patogeni cei mai întâlniți sunt Fusarium , Aspergillus , Candida.Primele două dau keratită fungică filamentoasă. Keratita cu Acanthamoeba este o afecțiune care poate fi confundată cu keratite virale sau fungice.Acest protozor este rezistent la temperatură ,ph și uscăciune extremă.Tratamentul constă în Clorhexidină asociat cu aminoglicozide, biguanide , cicloplegie ,iar în caz de eșec al terapiei medicamentoase se recurge la keratoplastie perforantă.(6)

Keratitele virale au ca etiologie cel mai des virusul herpetic , virusul varicelo-zosterian , adenovirusuri .Mai pot fi produse și de către HIV-LAV ,Epstein-Barr ,dar mai rar. Diagnosticul de keratită virală are la bază elemente clinice și investigații de laborator precum: în forme superficiale se poate face grataj lezional ,iar produsul se examinează prin tehnici speciale pentru detecția antigenului viral.În caz de forme profunde se face ELISA,reacția de imunofluorescență etc.Tratamentul keratitelor virale cuprinde medicație antivirală , cicloplegice – midriatice.(14)

Alte keratopatii care mai apar sunt : keratitele din bolile de colagen,keratita lagoftalmică,keratomalacia ,keratoconjunctivita sicca ,keratopatia neurotrofică.(14)

I.4 Keratopatia neurotrofică

I.4.1 Definiție și generalități

Keratopatia neurotrofică este o afecțiune degenerativă care apare datorită unei alterări totale sau parțiale a nervului trigemen.Aceasta duce la hipoestezie sau chiar la pierderea sensibilității corneei.(16)

Nervul trigemen este un nerv mixt , fiind cel mai dezvoltat nerv cranian.Acesta are un teritoriu de distribuție extins. Nervul are trei ramuri:oftalmică ,maxilară ,mandibulară.În keratopatia neurotrofică sunt afectate fibrele senzitive ale trigemenului.(17)

Funcția motorie este asigurată de nervul mandibular , pe când cea senzitivă de ramura oftalmică și de cea maxilară.(19)

I.4.2 Epidemiologie

Keratopatia neurotrofică are o prevalență mai mică de 5/10.000 de indivizi. În medie aproximativ 6% din cazurile de keratită herpetică dezvoltă keratopatie neurotrofică și cam 12,8% din cazurile de keratită cu virusul herpes zoster.Dintre pacienții care au suferit proceduri chirurgicale pentru nevralgie trigeminală 2,8% au dezvoltat această afecțiune. Pentru celelalte afecțiuni care cauzează keratopatia neurotrofică nu există în literatura de specialitate date exacte disponibile.(18)

I.4.3 Etiopatogenie

Această afecțiune apare datorită faptului că epiteliul cornean își pierde capacitatea de a se repara.În mod normal , există o interacțiune între celulele epiteliului cornean și terminațiile nervoase.Stimularea adrenergică determină creșterea adenozin-monofosfatului ciclic care la rândul lui inhibă mitoza.Pe de altă parte stimularea colinergică determină creșterea guanozin-monofosfatului cyclic.În momentul în care apare o perturbare a căilor senzoriale și a căilor simpatice ,apare și o diviziune celulară scăzută.De asemenea și substanța P poate avea un rol în funcționarea normală sau anormală a celulelor epiteliale.(30)

Unele dintre cele mai comune cauze ce pot determina keratopatie neurotrofică sunt :

-infecția cu visusul herpetic – zoosterian

-intervențiile chirurgicale pe cornee

-afecțiunile patologice care afectează fibrele periferice ale nervului corneean .(20)

Keratopatia neurotrofică a fost asociată cu următoarele cauze de-a lungul timpului :

a)cauze infecțioase;

b) cauze toxice ,

c) cauze iatrogene ,

d) cauze ce țin de patologia nervului trigemen,

e) cauze ce țin de patologii sistemice ,

f)alte cauze.(16)

a) Din categoria cauzelor infecțioase cele mai frecvente sunt cele cu virusul herpes simplex ,herpes zoster și microbacterium leprae,acathamoeba.(21)

Virusul herpes simplex face parte din familia herpesviridae și are două forme: tipul 1(HSV-1) și tipul 2 (HSV-2).Tipul 1 se asociază mai frecvent cu manifestări orofaciale , iar tipul 2 cu manifestări genitale. Este un virus cu un diametru de aproximativ 160nm ,cu genom liniar AND dublu catenar.Acest virus are anumite proprietăți: neurovirulență ,latență ,reactivare.Virusul este transmis în funcție de tip : prin contactul direct cu o persoana ce are herpes labial se transmite tipul 1 și pe cale sexuală tipul 2.Ca și complicații pot apărea numeroase leziuni oculare precum ulcerul neurotrofic.Acesta apare mai ales datorită denervării și a efectelor terapiei antivirale.(26) Fig .3 Ulcer neurotrofic datorat virusului herpetic(33)

Herpes zoster este un virus neurotrop ce face parte din familia herpesviridae , este un AND-virus fiind responsabil de apariția zona zosterului și de cea a varicelei. Mulți dintre pacienții cu herpes zoster prezintă complicații oftalmologice.Afectările oculare evoluând în mai multe faze precum faza acută ,cronică și cea de recădere. Teritoriile cele mai des interesate de acest virus sunt reprezentate de zona unui nerv intercostal , nerv cervical ,ganglion geniculat,nerv bucofaringian,nervi cefalici și mai ales ramura oftalmică a nervului trigemen ce v-a determina leziuni oculare.Una din manifestările oculare din faza cronică este reprezentată de apariția keratitei neurotrofice.Apariția acesteia este în legătură cu o prelungită diminuare a sensibilitătii corneene. (27)

Microbacterium leprae este bacteria ce are una din cele mai mari implicări la nivel ocular , fiind estimată mondial la aproximativ 75%.Dintre aceștia 10-50% au manifestări oculare ce pot duce chiar la pierderea vederii.Acestă bacterie invadează cel mai frevcent partea anterioară a globului ocular.(56)

Acathamoeba este un parazit care în forma sa activă poate adera de epiteliul cornean și poate invada stroma ducând la apariția fenomenelor inflamatorii , edeme și necroza stromei corneene.(29)

Fig.4 Ulcer neurotrofic corneean secundar infecției cu acathamoeba(29)

b) Cauzele toxice mai des întâlnite sunt arsurile chimice , medicamente precum anestezice , timolol ,betaxolol , trifuridină ,sulfacetamidă, diclofenac.(16)

c) În ceea ce privește cauzele iatrogene de menționat sunt anumite proceduri chirurgicale precum incizii corneene , traumatismul nervilor ciliari ce poate apărea odată cu tratamentul laser , LASIK.De asemenea purtătorii de lentile de contact pot dezvolta keratopatie neurotrofică.(6)

d) Patologia nervului trigemen poate cuprinde secționarea nervului , traumatisme faciale,leziuni ale ganglionului trigeminal , leziuni ale nervului oftalmic , neoplasme (neurinom de acustic), anevrisme , Sindrom Goldenhar-Gorlin ,Mobius etc.(16)

Sindromul Goldenhar este definit ca fiind o malformație congenitală rară ,care împiedică dezvoltarea normală a structurilor din primul și al doilea arc brahial determinând incompleta dezvoltare la nivel ocular , la nivelul urechii ,nasului ,palatului dur ,moale, buzei și mandibulei.Este mai des întâlnit la sexul masculin.Acestui sindrom i se poate asocia aplazia nervului trigemen , lucru care poate duce la formarea ulcerului neurotrofic.(22)

Fig.5 RMN : Aplazia nervului trigemen stâng (săgeata arătând nervul contralateral sănătos)(22)

e)Dintre bolile sistemice implicate în apariția acestei boli mai frecvente sunt diabetul zaharat , deficitul de vitamina A și scleroza multiplă.În diabetul zaharat pot apărea numeroase anomali oculare precum cele epiteliale, endoteliale , stromale , ale inervației etc. Acestea putând determina mai multe patologii printre care și keratopatia neurotrofică.(23)

f)În etiopatogenia acestei afecțiuni poate juca un rol și vârsta înaintată , iradierea ,sindromul Adie , amiloidoza.Amiloidoza este o afecțiune caracterizată de depunerea în țesuturi și organe a unei substanțe proteice care determină la rândul ei modificări.Depozitele de amiloid de la nivelul corneei și conjunctivei poate duce la anomalii ale inervației corneene cu hipo sau anestezie , determinând astfel apariția keratopatiei.(24)

Ca factor ereditar mai poate fi menționată și disautonomia familială sau sindromul Riley-Day.Acest sindrom este unul autosomal recesiv întâlnită mai frecvent la evreii Ashkenazi. Se poate evidenția faptul că 7 din 15 copii cu această afecțiune dezvoltă keratopatie neurotrofică.Pe lângă aceste leziuni poate apărea hiperpirexie , retard mental moderat ,disfuncție senzorială.(25)

I.4.4 Diagnostic

Din punct de vedere clinic datorită denervării , simptomatologia este de obicei redusă , dar atunci când este apare se poate prezenta sub formă de senzație de corp străin , ochi roșu , scăderea acuității vizuale.(15)

De cele mai multe ori antecedentele personale patologice ale pacientului pot determina îndreptarea diagnosticului spre keratopatie neurotofică.Prezența manifestărilor clinice asociate unui istoric de boala sistemică precum diabetul zaharat ,sau prezența în antecendente a unui tratament sistemic cu anumite medicamente precum neuroleptice , antipsihotice, antihistaminice pot sugera afectarea inervației trigeminale la nivelul corneei cu apariția keratopatiei neurotrofice.În fapt, oricare din patologiile implicate în etiologia acestei afecțiuni asociate cu manifestările oculare caracteristice pot sugera prezența patologiei.(35)

Se face o examinare generală pentru a evalua o eventuală prezență a unei leziuni la nivelul celorlalți nervi cranieni(pe lângă trigemen).O implicare a nervilor cranieni șapte și opt poate sugera faptul că patologia trigemenului provine de la un neurinom de acustic sau de la o rezecție chirurgicală.O disfuncție a nervilor cranieni trei , patru și șase poate sugera că nervul trigemen este afectat din cauza unui anevrism .(18)

Pentru a se determina diagnosticul corect se face examinarea oculară. În primul rând se face testul de sensibilitate al corneei.Acesta se face fie cu ajutorul unui tampon de vată , fie cu esteziometru Cochet-Bonnet. Esteziometrul Cochet-Bonnet este un instrument foarte folosit în vederea măsurării sensibilității corneene.Acesta presupune folosirea unui jet de aer( care este controlat) ,acesta stimulând nervii corneeni.Acest jet de aer se află la o distanță de 1 cm față de cornee furnizând un plus de aer (timp de 0.9 secunde) folosindu-se de un dispozitiv de lampă cu fantă. Pacientul precizează dacă simte sau nu stimulul.(25) Presiunea pe care esteziometrul Cochet-Bennet o exercită a fost determinată pentru a putea fi folosită atât pentru filamentele cu diametru de 0,08 mm , cât și pentru cele de 0,12 mm.Această metodă de examinare a sensibilității corneene se poate repeta și în aceeași zi atunci când este efectuată pe centrul corneei.(36)

În situația în care sensibilitatea corneei este redusă , se trece la alte examinări precum : – examinarea cu biomicroscopul

– testul Schirmer

– vizualizarea nervilor corneei

– examen microbiologic etc.(18)

Examinarea cu biomicroscopul aduce informații importante diagnosticului.Este metoda de elecție de investigare a polului anterior și se bazează pe proprietatea fasciculului luminos ce poate face o secțiune optică prin mediile transparente ale ochiului.Acest aparat are mai multe metode de examinare precum:luminatul difuz, luminatul direct,luminatul indirect, luminatul prin reflectare , luminatul oscilatoriu ,luminatul zonelor oglinditoare , dispersia sclerală.Ca și tehnică specială se poate menționa folosirea filtrului albastru cobalt.Acesta se poate ultiliza pentru a examina corneea și conjunctiva după colorarea cu fluoresceină sodică 2%.(2)

Este folosită clasificarea lui Mackie care divide keratopatia neurotrofică în 3 stadii: -Stadiul 1 : în acest stadiu simptomele sunt nespecifice putându-se observa la nivelul conjunctivei palpebrale inferioare o colorație cu roz Bengal. De asemenea , timpul de rupere a filmului lacrimal scade ,iar vâscozitatea crește. Se mai pot observa dezepitelizări punctiforme.(28)

Fig.6 Stadiul 1 al keratopatiei neurotrofice(32)

-Stadiul 2 : acest stadiu este caracterizat de apariția unui defect epitelial cornean oval cu margini rulate și netede .Acest defect este situat mai ales în jumătatea superioară.Pe lângă acest defect epitelial mai apar și cute ale membranei Descemet , edem stromal și o reacție inflamatorie a întregii camere anterioare.(28) Fig.7 Stadiul 2 al keratopatiei neurotrofice (32)

– Stadiul 3 : în situația în care afecțiunea evoluează trecând de primele două stadii se v-a ajunge în acest stadiu în care apare subțierea stromei ,ulcer cornean ,iar în situații avansate chiar perforația corneei.În acest stadiu pacientul este în general asimptomatic datorită denervării corneei.(28)

Fig .8 Stadiul 3 al keratopatiei neurotrofice(32)

Testul Schirmer este folosit în această patologie datorită faptului că sensibilitatea corneeană scăzută poate determina modificări la nivelul filmului lacrimal.Acest test poate face diferențierea afecțiunii față de sindromul primar de ochi uscat.(18)

Testul este o metodă cantitativă de a examina secreția lacrimală având mai multe variante precum testul Schirmer I ,basic tear secretion test și testul Schirmer II.Testul Schirmer I măsoară secreția lacrimală totală ,iar pentru a sugera o secreție normală trebuie ca rezultatul să fie umectarea benzii de hârtie între 10 și 20 mm.Basic tear secretion test se referă doar la secreția lacrimală bazală , al cărei valoare normală este umectarea a mai mult de 3 mm a hârtiei. În ceea ce privește testul Schirmer II , acesta măsoară secreția lacrimală reflexă,iar pentru un rezultat în parametri normali umectarea hârtiei de filtru trebuie să fie mai mare de 15 mm din lungime.(2)

În keratopatia neurotrofică în mod normal secreția lacrimală este redusă.(25)

Vizualizarea nerviilor ce inervează corneea se face prin biomicroscopie confocală. Pacienții cu diabet zaharat ce au neuropatie periferică pot avea un aspect al fibrelor nervilor corneeni de sinuozitate.Acest aspect indică faptul că au un risc ridicat de a face sindrom de ochi uscat sau eroziuni epiteliale în urma unei eventuale intervenții chirurgicale oftalmologice. (25) La pacienții ce au keratopatie neurotrofică aparută în urma infecției cu virusul herpetic zoosterian , biomicroscopia confocală poate stadializa afecțiunea în funcție de severitate.Ca de exemplu , dacă nu este prezent nici un plex de nerv subbazal , keratopatia neurotrofică v-a evolua mai sever și un timp mai indelungat.De asemenea prin biomicroscopie confocală se poate observa și apariția fenomenului de regenerare a nervului.Acest lucru indică o recuperare parțială a funcției lacrimale.(25)

Fig.9 A-Microscopie confocală – imagine cu scăderea densității nervului; B- scanare laser microscopie confocală –scăderea densității nervoase și creșterea numărului de celule dendritice(37)

După intervenția chirurgicală LASIK fibrele nervilor subbazali și cei ai stromei scad cu aproximativ 90%.Ulterior are loc reinervarea , dar numărul nerviilor rămași va fi mai mic de jumătate față de numărul fibrelor de dinaintea intervenției. În ceea ce privește purtarea lentilelor de contact , acestea nu determină scaderea densității fibrelor nervoase , ci doar scăderea sensibilității.De asemenea , nici hipoxia și nici acidoza cu care e asociat purtatul îndelungat al lentilelor de contact nu au un efect asupra numărului keratocitelor.(25)

Examenul microbiologic are o importanță diagnostică deosebită.El poate exclude sau susține anumite etiologii ale keratopatiei neurotrofice precum: infecțiile virale , bacteriene, fungice.De asemenea , acest examen poate orienta și planul terapeutic ulterior.(35)

Un management optim al keratopatiei neurotrofice cere o implicare multidisciplinară în care pe langă oftalmolog să fie implicat în (funcție de caz) și un neurolog , diabetolog , otorinolaringolog etc.De asemenea sunt necesare și investigații imagistice craniene , examinări ale sângelui( hemoleucograma ,biochimie , factori de coagulare ,markeri ai inflamației etc.) ,explorări electrofuncționale.(18)

I.4.5 Diagnostic diferențial

Se poate face diagnostic diferențial cu numeroase afecțiuni precum:

– keratita herpetică activă

-sindromul de ochi uscat

-deficitul de vitamina A

-keratita de expunere

– traumatisme corneene , arsuri chimice

– toxicitatea unor medicamente topice

– keratopatia determinată de radiații etc. (30)

În stadiul 1 keratopatia neurotrofică poate să pună în discuție diagnosticul diferențial cu keratita de expunere , sindromul de ochi uscat , toxicitatea ce apare în urma unor medicamente topice , purtarea timp îndelungat a lentilelor de contact .Simptome ce apar în keratopatia neurotrofică precum senzație de arsură , senzație de corp străin , fotofobie , ochi uscat pot îndrepta diagnosticul și înspre afecțiunile enumerate mai sus. Diagnosticul este tranșat însă de prezența hipo sau anesteziei prezente în keratopatia neurotrofică.(16)

De asemenea defectele epiteliale , vascularizația superficială a corneei ce apar în această afecțiune pot fi prezente și în deficitul de celule stem limbale. Diagnosticul este pus în această situație prin imunohistochimie ce determină fenotipul epitelial.Examinarea se face pentru citokeratine .Epiteliul corneean este citokeratin 3 pozitiv și citokeratin 19 negativ , iar epiteliul conjunctival este citokeratin 3 negativ și citokeratin 19 pozitiv.Afecțiunile care detemină deficit de celule stem limbale pot duce și la deteriorarea nerviilor corneeni.(35)

Ulcerele corneene infectate prezintă o importantă inflamație oculară.Se face diagnosticul diferențial cu numeroase ulcere de etiologie virală(de exemplu keratita herpetică) , bacterială , fungică. Diagnosticul este pus de examinările microbiologice.(18)

I.4.6 Prognostic. Evoluție

Prognosticul este influențat de mai mulți factori precum cauza ce detemină deteriorarea sensibilității corneene , gradul de hipoestezie , prezența concomitent a altor afecțiuni ale suprafeței oculare.Cu cât este mai mare gradul de afectare a sensibilității corneene , cu atât afecțiunea progresează mai mult.(38)

Evoluția în timp a keratopatiei neurotrofice netratate poate duce la perforație corneeană , pierderea vederii datorită pierderii anatomice a globului ocular sau poate duce la pierderea definitivă a transparenței corneene.(35)

În ceea ce privește evoluția afecțiunii în cazul în care se aplică un tratament corespunzător farmacologic sau chirurgical ,aceasta este una favorabilă fiind posibilă chiar vindecarea completă în funcție de stadiul bolii și de prezența comorbiditățiilor. Tratamentul cu picături oftalmice ce conțin RGTA a dus la vindecarea completă a opt din unsprezece pacienți .Închiderea completă a ulcerului s-a produs după o perioadă de aproximativ 8 săptămâni.(39)

I.4.7 Tratament

Tratamentul keratopatiei neurotrofice poate fi farmacologic sau chirurgical.Abordarea terapeutică se face în funcție de stadiul în care se află afecțiunea. Planul de tratament are în vedere :

îndepartarea oricărei surse toxice ce poate afecta suprafața oculară

încetinirea progresiei defectelor epiteliale

vindecarea leziunilor corneene

prevenirea eventualelor complicații(33)

Strategia terapeutică pentru stadiul 1 este următoarea :

Lacrimi , geluri și unguente artificiale fără conservanți aplicate local .Colirul fără conservant se administrează 1 picatură la 2 ore , iar gelul se administrează de 4 ori pe zi. Este necesar să se întrerupă orice terapie oculară topică , în deosebi cea care afectează sensibilitatea corneei , ca de exemplu timolol ,diclofenac ,betaxolol etc. (40) Colirul este o soluție sterilă ce are osmolaritate de 300 mOsm și un pH de 6,8-8,2 , iar principal cale de traversare a sa este corneea.(2)

Antibioterapie per os ca de exemplu tetraciclină per os 250 mg sau doxiciclină 100 mg per os ce se administrează pentru a reduce cantitatea de mucus.(40)

Se mai poate folosi ser autolog topic pentru stadiile 1 și 2.Serul autolog conține componente ce au o importanță deosebită pentru integritatea corneei.Serul are proprietăți asemănătoare lacrimilor naturale și este bine tolerat.Serul uman conține substanțe precum factorul de creștere epitelial , vitamina A , fibronectina, citokine , TGF-β ,substanța P. Factorul de crestere epitelial accelerează procesul de migrare a celulelor epiteliale și are acțiune anti-apoptotică;TGF-β are acțiune de reparare a stromei corneene;fibronectina este foarte importantă în migrația celulară.(41)

Deși în mod normal serul autolog e bine tolerat , pot apărea și anumite reacții adverse precum disconfort ocular , ușoară epiteliopatie , conjunctivită bacteriană , eczeme ale pleoapelor.(42)

În situația în care pacientul nu răspunde la tratamentul convențional se poate da nicergolină oral.Nicergolina ajută la vindecarea defectelor de la nivelul epiteliului cornean.(40)

La cazurile în care examenul microbiologic este pozitiv trebuie să se administreze și terapie medicamentoasă specifică , ca de exemplu antibiotic(conform antibiogramei) în caz de infecție bacteriană;sau medicație antivirală în caz de infecție virală(ex Acyclovir) etc.(16)

Conduita terapeutică pentru stadiul 2 are în vedere următoarele:

Unguent cu antibiotic (de obicei antibiotic precum tetraciclină , eritromicină).Acesta previne apariția și progresia infecției, având de asemenea și proprietatea de a vindeca defectele epiteliale.(33) Antibioticul se administrează sub forma unei aplicații de 4 ori pe zi ,iar apoi se pune un pansament compresiv timp de 24 de ore.(15)

Se poate face cicloplegie topică folosind atropină 1% sau scopolamină 0,25% o dată pe zi .Aceasta are ca indicație prezența inflamației în camera anterioară.(33) Cicloplegia este un proces prin care se paralizează mușchiul ciliar al ochiului , rezultând astfel dilatarea pupilei și blocarea acomodației.Acest proces poate fi realizat prin aplicarea unor substanțe( precum atropina ) în sacul conjunctival.Atropina este cea mai puternică substanță dintre agenții cicloplegici.Aceasta are o acțiune ce poate dura până la 2 saptămâni.De asemenea atropina poate avea efecte adverse locale și sistemice.Dintre efectele sale adverse locale se poate menționa conjunctivita alergică , dermatită alergică de contact ,keratită , hiperpresiune oculară.În ceea ce privește reacțiile sistemice, acestea sunt reprezentate de apariția febrei ,tahicardie , iritabilitate , convulsii etc.(43)

Terapia pentru stadiul 3 este următoarea:

În situația în care afecțiunea nu răspunde favorabil la tratamentul aplicat anterior în primele două stadii , se poate încerca folosirea unor lentile de contact terapeutice. Conduita cea mai potrivită în acest stadiu este tarsorafia. O alternativă la tarsorafie este injectarea de toxină botulinică A .Aceasta este folosită pentru a determina ptoza temporară a pleoapei superioare. De asemenea se poate folosi un flap conjunctival pentru a acoperi suprafața corneeană , dar partea estetică și funcția vizuală are mult de suferit.(16)

Flapul conjunctival poate fi pus prin tehnică microchirurgicală sub coordonare microscopică după aplicarea locală de anestezic.Flapul este fixat pe cornee folosindu-se monofilamente 10-0 naylon pentru a sutura.(44)

Fig .10 A – Poziția corectă și sutura flapului conjunctival B – Pregătirea locului după aplicarea anesteziei și debridarea epiteliului pierdut C- Clapeta conjunctivală care acoperă leziunea corneeană D-Flapul conjunctival fixat cu suturi de naylon (44)

Tarsorafia este o intervenție chirurgicală ce constă în suturarea temporară a marginilor pleoapelor superioare de cele inferioare. În acest mod intervenția inchide parțial sau complet ochiul cu scopul de a-l proteja.Tarsorafiile pot fi temporare sau permanente. Scopul celor temporare este de a proteja și de a ajuta la vindecarea corneei într-o perioadă scurtă , pe când cele permanante se fac în situația în care corneea are nevoie de o protecție pe termen lung.Tarsorafia permanentă detemină închiderea palpebrală doar lateral, pacientul putând să vadă prin deschiderea centrală.Tarsorafia laterală implică sutura treimii laterale a pleoapelor.(45)

Procedura presupune anumiți pași :

Anestezie – aceasta se face cu o injecție cu câțiva ml de anestezic local precum lidocaină 1-2%.În cazul în care este la îndemână un anestezic cu adrenalină acesta se folosește pentru că reduce riscul de sângerare intraoperatorie.

Împărțirea lamelei anterioare și posterioare

Excizarea a 1 mm din lamela posterioară

Sutura (închiderea)lamelei posterioare care se face cu fire absorbabile de 5-0 sau 6-0.

Sutura lamelei anterioare de asemenea se face utilizând fire cuprinse între 4-0 și 6-0.(45)

Fig.11Reprezentarea stadiului 2 al procedurii(45) Fig.12 Stadiul 3 al procedurii tarsorafiei(45)

Fig.13 Stadiul 4 al tehnicii tarsorafiei (45) Fig.14 Stadiul 5 al procedurii tarsorafiei(45)

Tarsorafia se indică in următoarele situații :

Închiderea neadecvată a pleoapei (ca exemplu se poate menționa paralizia nervului facial)

Keratopatie neurotrofică în care corneea este expusă riscului de a se deterioara și de a se infecta

Orice afecțiune care are riscul de a determina keratită de expunere

Ulcer cornean infectat care necesită un timp mai îndelungat pentru a se vindeca

Prevenirea unei eventuale inflamații conjunctivale și expuneri în urma unei intervenții chirurgicale oculare etc(45)

Această intervenție chirurgicală se contraindică în prezența unei infecții bacteriene active.(46)

Fig.15 Ochiul după realizarea tarsorafiei(47)

Ca și complicații ale acestei proceduri chirurgicale se poate avea în vedere că aspectul estetic poate fi unul neplăcut , poate apărea cicatrici și de asemenea poate apărea trichiazis.(46)

Transplant de membrană amniotică

Este o procedură ce a început să devină din ce în ce mai populară.Membrana amniotică poate funcționa ca un substituent sau ca o grefă temporară la nivelul ochiului.Această membrană conține factori de creștere care favorizează vindecarea defectelor epiteliale și de asemenea are efecte anticicatrizante și antiinflamatorii asupra ochiului.(51)

Această membrană amniotică reprezintă de fapt stratul intern al membranei fetale , iar ultilizarea ei are anumite indicații precum :pterigion , ulcere corneene , defecte epiteliale persistente corneene , arsuri corneene , keratopatie de expunere ,keratopatie neurotrofică etc.(52)

Riscul de rejecție al membranei amiotice practic nu există .Această membrană devine în timp destul de transparentă și are rol în a preveni apoptoza celulară.S-a studiat mai bine forma proaspăt înghețată a acestui transplant și concluzia a fost aceea că la pacienții cu ulcer neurotrofic epitelizarea s-a realizat în 76% din cazuri în aproximativ 17 zile.(53)

Există anumite tehnici de utilizare a membranei precum PATCH , GRAFT ,SANDWICH. În tehnica PATCH sutura membranei se face episcleral ,circular deasupra defectului , marginile acestuia aflându-se sub membrană. În ceea ce privește a doua tehnică sutura se face la nivelul ulcerului, membrana amniotică funcționând ca o membrană bazală. Membrana se integrează în cornee pentru cateva luni , iar epiteliul se v-a regenera deasupra ei. Tehnica Sandwich este în fapt o tehnică care le combină pe primele două având un risc de recidivă mai scazut. Este util să se administreze antibiotice sau antivirale(după caz) atât înainte cât și după intervenție.(55)

Fig.16 Transplant de membrană amniotică proaspătă după un ulcer neurotrofic corneean(54)

Keratoplastia perforantă

Această procedură chirurgicală mai poartă și denumirea de transplant al corneei.Procedura constă în substituirea de țesut corneean ce prezintă afectare cu o grefă de la un donator.(15)

Această procedură are indicații precum:

Ectazii corneene

Keratocon

Distrofii și degenerări corneene

Keratite ulcerative neinfecțioase

Keratite microbiene

Traume , leziuni chimice corneene

Keratopatia neurotrofică , keratita de expunere etc (48)

Contraindicațiile care țin de donator sunt următoarele : infecții sistemice (precum SIDA ,septicemie, endocardită infecțioasă),moarte de cauză necunoscută ,afecțiuni oculare (precum inflamații ale conjunctivei , uveei ,corneei ,sclerei ,retinei) , limfoame , leucemii ,timp de recoltare mai mare de 6 ore de la ora decesului etc.(15)

Tehnica intervenției chirurgicale începe cu montarea blefarostatului , fixarea unui inel scleral cu fire de 5-0 la 3-5 mm posterior față de limb.Apoi se aplică violet de gențiană la locul trepanației. Se pregătește corneea donatoare și cea primitoare apoi cu ajutorul bisturiului se intră în camera anterioară și se secționează.Secționarea se face pe lângă șanțul făcut de trepanație. Următorul pas este de fixare a grefei pe ochiul primitor.Suturarea se face inițial în 4 puncte ( corespunzătoare orelor 3,6,9,12) , ulterior se continuă cu 12 puncte de sutură.(15)

Fig.17 Keratoplastie perforantă cu suturi continue combinate cu suturi întrerupte (50)

Complicațiile procedurii pot fi intraoperatorii sau postoperatorii.Dintre cele intraoperatorii se poate menționa : hemoragia , deteriorarea lentilei cristaline ,pierderea vitrosului etc.În ceea ce privește complicațiile postoperatorii poate apărea glaucomul , rejecția grefei corneene ,keratite infecțioase , recurența afecțiunii primare etc.(49)

Tratamentul complicațiilor poate implica administrarea de Prednisolon acetat 1%(o picătură pe oră împreună cu Dexametazon 0.1% ) , scopolamină 0.25%(se administrează de 3 ori pe zi sub forma unei picături) , Prednison per os 60 mg/zi.(15)

Bibliografie

Stănilă A , A..B..C.. în Oftalmologie ,Sibiu ,1997 , p8-11, p89-100

Stănilă A, Oftalmologie – Ghid practic , Sibiu , Editura Imago , 2000 ,p5-20,p55-56 ,p60-66 ,p72-73 , p 109-115

Fodor F , Pop D Popa D , Oftalmologie , București , Editura Didactică și Pedagogică, 1991 , p 7-22 , p 207-219

Dumitrache M , Tratat de Oftalmologie ,Volumul I ,București ,Editura Universitară “Carol Davila”,2012 ,p 4-69

Richard L. Drake,A. Wayne Vogl,Adam W.M.Mitchell, Gray’s Anatomy for Students,3rd edition , London ,Churchill Livingstone,2014, p 848-881

Dumitrache M , Anițescu M ,Ciocâlteu A. M ,Urgențe oculare netraumatice , București , Editura Universitară “Carol Davila”, 2009 , p 193 – 215

Jogi R , Basic Ophthalmology , fourth edition , New Delhi,Jaypee Brothers Medical Publishers(P) Ltd , 2009 , p107-149

Zolog I , Corneea ,Timișoara , Editura Mirton , 1997 ,p 6-8

Nema HV,Nema N ,Textbook of ophthalmology , 5th edition ,New Delhi , Jaypee Brothers Medical Publishers(P) Ltd , 2008,p142-175

Khurana A K , Comprehensive ophthalmology , 4th edition , New Delhi , New Age International (P) Ltd , 2007,p 89-126

DelMonte D W ,Kim T ,Anatomy and physiology of the cornea , J Cataract Refract Surg , 2011 , march ,37:p 588-598

Lang G K ,Ophthalmology : a short textbook , Stuttgart , Thieme, 2000 ,p10-13

Dumitrache M , Explorări și Investigații în Oftalmologie ,București , Editura Universitară “Carol Davila” , 2011 , p 143-154

Chiseliță D,Bogdănici C ,Rusu V ,Brănișteanu D ,Oftalmologie generală , Iași,Editura STEF , 2008 , p 85-101

Dumitrache M , Tratat de Oftalmologie , Volumul II , București , Editura Universitară “Carol Davila” , 2012, p539-603 ; p 613-15

Semeraro F ,Forbice E ,Romano V ,Angi M ,Romano M.R ,Filippelli M.E et al., Neurotrophic Keratitis ,Ophthalmologica, 2014 , 231:p 191-197

Sgarbi N ,Saibene A ,Telis O ,Doassans I ,Boschi J , Soria V , Anatomy of the Trigeminal Nerve.Key Anatomical Facts for MRI Examination of Trigeminal Neuralgia ,Rev Imagenol ,2009 , 12(2):p 28-33

Sacchetti M ,Lambiase A , Diagnosis and management of neurotrophic keratitis , Clinical Ophthalmology , 2014 :8 p 571-579

Jonathan Kim,Sumayya J. Almarzouqi,Michael L. Morgan,Andrew G. Lee , Cranial Nerve V(Trigenimal Nerve) , U.Schmidt – Erfurth , T. Kohnen(eds.) , Encyclopedia of Ophtalmology ,Springer – Verlag Berlin Heidelberg,2015 ,p.1169-1

Songdi Wu ,Ningning Li,Feng Xia,Kastytis Sidlauskas , Xuemei Lin ,Yihua Qian ,Wei Gao,Qinlu Zhang , Neurotrophic keratopathy due to dorsolateral medullary infarction(Wallenberg Syndrome):case report and literature review , BMC Neurology , 2014 , 14: 231, p1-4

Brittany Simmons Shaheen, May Bakir ,Sandeep Jain , Corneal nerves in health and disease , Surv Ophthalmol ,2014 ,59 ,p 263-285

G.Olavarri Gonzalez , B.Garcia-Valcarcel Gonzalez ,A.Baeza Autillo ,P.Balado Vazquez ,Neurotrophic kerathopathy secondary to trigeminal nerve aplasia in patient with Goldenhar syndrome ,ARCH SOC ESP OFTALMOL ,2016 , 91(4):p 191-194

Ljubimov A. V.,Diabetic complications in the cornea ,Vision Research , 2017, 03.002 ,p 1-15

Carvalho Mendes Castenheira AM ,Pujol Vives P.,Asaad Ammaar M.,Neurotrophic keratopathy in a patient with familial amyloidosis,ARCH SOC ESP OFTALMOL , 2017,p 447-450

Goins G.M.,New Insights into the Diagnosis and Treatment of Neurotrophic Keratopathy ,The ocular surface ,2005 , volum 3 no.2 ,p 96-110

Schiffer J. ,Corey L. ,Herpes Simplex Virus ,eds. Principles and Practice of Infectious Diseases,8th ed . Pennsylvania:Elsevier;2015 , vol 2:p 1713-30

Forbes HJ ,Bhaskaran K.,Thomas SL.,Smeeth L,Clayton T,Langan SM. , Quantification of risk factors for herpes zoster:population based case-control study, BMJ, 2014,348:2911

Sidharth Puri , Neurotrophic Keratopathy, U. Schmidt-Erfurth,T. Kohnen eds. , Encyclopedia of Ophthalmology , Springer-Verlag Berlin Heidelberg , 2014 ,p 521-2

Mateo A. ,Abadia B ,Calvo P ,Minguez E ,Pablo L ,Benitez del Castillo JM , Treatment of Acanthamoeba neurotrophic corneal ulcer with topical matrix therapy, Journal of Ophthalmic Inflammation and Infection , june 2015,5:18

Yanoff M ,Duker JS ,Ophthalmology ,third edition ,Edinburgh ,Elsevier , 2009 , p 294-295

Kordic R ,Kuzman T ,Popovic-Suic S,Kalauz M ,Curkovic T ,Neurotrophic keratopathy:case report ,Acta Clin Croat ,vol.46 ,suppl 1 ,2007 ,p 117-120

Lambiase A ,Rama P , Aloe L , Bonini S , Management of neurotrophic keratopathy,Curr Opin Ophthalmol ,1999 , 10:p 270-6

Muraine M ,Gueudry Julie ,Duchesne B,Majo F ,Chronic corneal ulcers ,Thea Medical Library ,2016 , p 46-83

Structure of the human eye

Bonini S,Rama P , Olzi D,Lambiase A ,Neurotrophic keratitis ,Nature Publishing Group, Eye ,2003 ,vol 17,p 989-995

Chao C ,Stapleton F ,Badarudin E, Golebiowski B ,Ocular surface sensitivity repeatability with Cochet-Bonnet esthesiometer,Optom Vis Sci ,2015 feb,92(2):p 183-9

Cruzat A,Pavan-Langston D,Hamrah P, In vivo confocal microscopy of corneal nerves:analysis and clinical correlation ,Semin Ophthalmol , 2010 Sep- Nov,25(5-6),p 171-177

Cobo LM ,Corneal complications of herpes zoster ophthalmicus .Prevention and treatment ,Cornea ,1988 ,7:p 50-56

Aifa A ,Gueudry J,Portmann A ,Delcampe A , Muraine M ,Topical treatment with a new matrix therapy agent(RGTA) for the treatment of corneal neurotrophic ulcers , Invest Ophthalmol Vis Sci ., 2012 ,53 , p 8181-8185

Graham R H,Hendrix M A ,Hampton Roy,Neurotrophic Keratopathy Treatment & Management , Medscape ,2016

Quinto G G,Campos M ,Behrens A,Autologous serum for ocular surface diseases , Arq Bras Oftalmol , 2008,71 ,p 47-54

Lopez-Garcia JS, Garcia-Lozano I , Rivas L ,Martinez-Garchitorena J , Use of autologous serum in ophthalmic practice , Arch Soc Esp Oftalmol , 2007 ,82(1) p 9-20

Yahaya Rabi Sani ,Hassan S ,Habib S G,Philips E I,Cycloplegic effect of atropine compared with cyclopentolate-tropicamide combination in children with hypermetropia,Niger Med J ,2016 May-Jun,57(3),p 173-177

Khodadoust A , Porazinski A Q,Microsurgical Approach to the Conjunctival Flap,Arch Ophthalmol , 2003 ,121(8) , p 1189-1193

Rajak S,Rajak J ,Selva D ,Performing a tarsorrhaphy ,Community Eye Health , 2015 ,28(89) , p 10-11

Erickson B P ,Tarsorrhaphy ,U. Schmidt-Erfurth,T.Kohnen eds. ,Encyclopedia of Ophthalmology,Springer-Verlag Berlin Heidelberg ,2014 ,p 870-1

McInnes A W ,Burroughs J R ,Andreson Richard L ,McCann J D ,Temporary Suture Tarsorrhaphy, American Journal of Ophthalmology ,2006 ,p 344-346

Bartolomei A ,Kozak A ,Feldman B H,Andreson E ,Woodward M A ,Penetrating Keratoplasty,EyeWiki – American Academy of Ophthalmology ,march 2015

Soosan J ,Sumathi A , Endothelial Keratoplasty Versus Penetrating Keratoplasty , Springer India, S.Jacob ed . Mastering Endothelial Keratoplasty , Chapter 4,2016 , p 57-74

http://webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/tutorials/Cornea-Transplant-Intro/2D-LRG-POM2-sp-PKP-for-PBK.jpg

Gheorghe A,Pop M ,Burcea M ,Serban M,New clinical application of aminiotic membrane transplant for ocular surface disease ,J Med Life ,2016 apr-jun ,9(2) , p 177-179

Paolin A,Cogliati E ,Trojan D ,Griffoni C ,Grassetto A ,Elbadawy H M ,Ponzin D , Amniotic membranes in ophthalmology : long term data on transplantation outcomes ,Cell Tissue Bank , 2016 , p 51-58

Margo J A ,Jeng B H ,Corneal Transplantation in the Setting of Neurotrophic Keratopathy-Risks and Considerations ,Curr Ophthalmol Rep ,2017 ,5: p 14-22

Kaya M ,Ozbek Z ,Amniotic Membrane Transplantation:A Good Treatment Option for Refractory Neurotrophic Keratitis ,British Journal of Medicine & Medical Research , 2015 ,9(1) , p 1-6

Costache I ,Stănilă A ,Mihai E ,Stănilă D M ,Membrana Amniotică:Posibilități de protecție a suprafeței oculare ,Acta Medica Transilvanica , decembrie 2012 , vol 2,nr 2 , pag 1-3

Grzybowski A,Nita M ,Virmond M ,Ocular leprosy ,Clinics in Dermatology ,2015 , 33 , p 79-89