Capirolul 1. Istoricul și definirea durerii, termeni specifici. Clasificarea durerii. Distincția dintre durerea – simptom și durerea -boală [303820]
Capirolul 1. [anonimizat]. Clasificarea durerii. [anonimizat] -boală
1.1 [anonimizat]. Algeziologia este o disciplină medicală care se ocupă cu studiul durerii și a posibilităților de prevenire și combatere a acesteia. Patologia umană cunoaște peste 10.000 de boli care se însoțesc de durere.
[anonimizat]-a [anonimizat] o semnificație mai științifică.
Conceptul propus de Aristotel și de alți filosofi antici greci conform căruia durerea a fost o pasiune a sufletului a rămas larg acceptat pentru cca. 22 [anonimizat] a rămas empiric și de multe ori ineficient.
Astfel, Spinoza (filozof olandez sec XVII) considera că „durerea este o componentă esențială a vieții umane", iar Schopenhauer ([anonimizat]) afirma că pofta de viață/[anonimizat], iar „durerea este un rău". Milton, denumește metaforic durerea ca fiind „mizerie absolută".
[anonimizat], care era socotit tot „o substanță rece" prin efectul său. [anonimizat] a [anonimizat]-i permite să dea o explicație și „durerii fantomă". Descartes a propus o legătură între senzațiile periferice și creier și a [anonimizat]. Modelul cartezian a sugerat noțiunea de "sistem cu fire."
Medicii europeni au făcut tot posibilul pentru a [anonimizat] a [anonimizat] 1680, laudanum, amestecul de opiu în sherry introdus de Thomas Sydenham. În 1803, Serturner a descoperit o [anonimizat], pe care l-a [anonimizat], zeul grec al viselor. Introducerea de anestezie chirurgicale a [anonimizat] a [anonimizat].
Majoritatea cercetătorilor constată rolul important al profilului psihic în apariția și evoluția durerii (Galenn, [anonimizat], Syndenham, Cabani) și apreciază că acest fapt poate induce tulburări grave. Fiind o metodă de producere a [anonimizat] o metodă de producere a durerii, a fost folosită pentru deconspirarea unor secrete sau realizarea unor pedepse. În evul mediu tortura publică era folosită curent. [anonimizat], i-a scos dinții Sf. Apollonia pentru a se lepăda de religia creștină. [anonimizat], și sub pretextul ispășirii păcatelor și al purificării prin durere apare o instituție sinonimă cu tortura = Inchiziția spaniolă. [anonimizat], folosea scoaterea dinților de la supușii bogați, pentru a le lua banii. Unui nobil i-a scos câte un dinte în fiecare zi, până ce acesta s-a hotărât să-i dea regelui suma cerută. Suferința lui Isus Cristos și a tuturor sfinților sunt pilde creștine de tărie morală.
Primul care a afirmat semnificația biologică a durerii este Sherrington. În cercetările sale privind reflexele spinale (1900) a atribuit cauza durerii stimulilor capabili să sesizeze amenințările asupra integrității fizice și funcționale a organismului.
Adrian (1947) confirmă în cercetările sale opinia lui Sherrington asupra durerii ca senzație nociceptivă, protectoare a organismului și demonstrează reflexul spinal de apărare prin realizarea reflexă a flexiei membrelor la nivelul celor trei articulații (reacția de scurtare) la aplicarea stimulilor dureroși pe extremități.
Erlanger și Gasser (1930) identifică în rădăcinile spinale și în nervii spinali somatici fibre cu conducere lentă, specifice pentru durere.
Moruzzi și Magoun (1949 – 1950) descoperă rolul funcțional al formației reticulate a trunchiului cerebral și identifică sistemul reticulat activator ascendent cu transmitere senzitivă și senzorială nespecifică. Acest sistem primește colaterale de la căile sensibilității generale și căile organelor de simț de la nivelul trunchiului cerebral și le transmite nespecific și difuz, prin intermediul talamusuiui, la scoarța cerebrală. Această transmitere nespecifică, difuză, spre scoarța cerebrală include și durerea.
Timp de un secol după începuturile studiului științific al durerii, au fost propuse mai multe teorii, care au determinat dezvoltarea de diverse modalități terapeutice. Cu toate acestea, până în urmă cu două decenii, conceptual durerea a rămas într-un stadiu de stagnare. Prin urmare, tratamentul durerii a rămas oarecum empiric și ineficient. Deși au fost disponibile cunoștințe și modalități terapeutice eficiente acestea nu au fost aplicate în mod corespunzător, în primul rând pentru că în școlile medicale nu au fost predate principiile de bază ale managementului durerii.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost clar definită. Durerea era considerată drept o componentă “fiziologică”, indisolubil legată de boală. Astfel, sunt bine cunoscute cuvintele care erau adresate pacienților: “suferă sau mori“. Atitudinea corpului medical față de durere începe să se modifice din a doua jumatate a secolului XIX, o dată cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot, eterului sulfuric și utilizarea acestora cu scopul de a îndepărta durerea din timpul intervențiilor chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariției anesteziei ca viitoare specialitate, odată cu realizarea primelor intervenții chirurgicale “nedureroase” (Wells, Morton).
In ultimii 150 ani descoperirile remarcabile în domeniul neurofiziologiei, neurobiochimiei și a neurofarmacologiei au contribuit la cunoașterea aprofundată a mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radicală a atitudinii față de durere și la evoluția spectaculoasă a modalităților terapeutice ale acesteia. In plus, evoluția nivelului cultural-educational face ca, în majoritatea cazurilor, pacienții zilelor noastre să se adreseze: “indiferent ce-mi faci numai sa nu mă doară!”.
Din fericire, în ultimele două decenii s-au făcut progrese semnificative în cunoașterea mecanismelor de bază ale durerii și au fost introduse o varietate de noi modalități de tratare ale acesteia. Studiile științifice au fost puține la număr până la descrierea detaliată a neuronilor nociceptori centrali și periferici realizate în anii 1960 – 1970, descoperirea compușilor opioizi endogeni și a sistemelor descendente de control al durerii în 1970, și aplicarea tehnicilor imagistice moderne pentru vizualizatea zonelor afectate de durere de la nivelul creierului în 1990 (6).
Deși ar trebui să fim mândri de aceste progrese, mai sunt multe de făcut în cazul în care milioane de pacienti cu durere acută și cronică trebuie să fie gestionate în mod eficient. Acest lucru necesită susținerea și extinderea programelor de cercetare, educarea și formarea profesioniștilor din domeniul sănătății și informarea publicului.
În țara noastră, cercetările privind durerea și analgezia s-au desfășurat în centrele universitare mari, dar acestea au fost intermitente și cu o finalitate redusă.
Algeziologia, ca disciplină, a debutat în 1997, la Facultatea de Medicină a Universității de Medicină și Farmacie „Gr. T. Popa“ Iași, la nivel universitar și, ulterior, postuniversitar. În anii următori, această disciplină a fost inclusă și în curricula Facultății de Stomatologie și a colegiilor universității menționate. Algeziologia a fost implementată în anii următori și la Universitatea „Al. I. Cuza“ Iași, Universitatea din Bacău și Universitatea „Apollonia“ din Iași. Tot la Iași, în paralel cu învățământul, s-au pus bazele (printr-un grant finanțat de Banca Mondială) unui centru de studiu și terapie a durerii. Acest centru a desfășurat și desfășoară atât cercetări fundamentale (în secțiunea preclinică), cât și cercetări clinice (în secțiunile de durere oncologică și non-oncologică). Rezultatele cercetărilor au fost comunicate la manifestări regionale, europene și mondiale și publicate în țară și străinătate. Baza materială a sporit simțitor prin obținerea de granturi interne (inclusiv o platformă de cercetare a durerii oncologice și non-oncologice, în valoare de un milion de euro) și internaționale (șase granturi educaționale IASP în ultimii șase ani).
Rezultate notabile în cercetarea algeziologică au fost obținute și la Cluj-Napoca (prof. dr. Șandor Vlaicu, prof. dr. Anca Buzoianu și colab.), la Tg. Mureș (prof. dr. farm. Mărioara Monea, dr. Romeo Brezeanu și colab.), la București (prof. dr. farm. Aurelia Cristea și colab., prof. dr. Ion Fulga, prof. dr. Oana Coman, dr. Horia Păunescu și colab.).
În afară de aceste realizări, se cuvine a menționa și unele scăderi, atât la nivel academic, cât și în cercetare. În urma unor hotărâri pe plan local, greu de înțeles, algeziologia se predă acum opțional, la Facultatea de Medicină din Iași, numai pentru studenții străini, cei români fiind privați de cunoștințele moderne privind managementul durerii.
În domeniul cercetării se simte lipsa cercetătorilor și a tehnicienilor, care au preferat laboratoarele din străinătate datorită salariilor incomparabil mai mari. Astfel că, deși avem o dotare de vârf, putem spune cu amărăciune: „Avem pușca, dar ne lipsesc pușcașii“ (Mungiu 2011).
Nu ne rămâne decât să sperăm că anii următori vor aduce reformele necesare care să permită un statut decent al cadrelor didactice și cercetătorilor, astfel încât migrația să înceteze, iar cercetările să capete un caracter cu adevărat competitiv.
1.1.2 Definirea durerii
Durerea este cea mai frecventă cauză a solicitării asistenței medicale, între 70 și 80% din bolnavii internați descriu durerea ca elementul important anamnestic ce a determinat consultul și/sau spitalizarea.
Definirea durerii pare simplă, deoarece orice persoană a resimțit durere și se raportează la aceasta în încercarea de a o defini, dar o formulare clară se loveste de evidente dificultăți. Cuvantul „durere” derivă din latinescul „dolor”. Durerea nu este numai o simplă senzație (cum ar fi atingerea sau frigul), ci poartă și o încărcătură afectivă și produce o reacție vegetativă și comportamentală specifică. Se poate considera că durerea este o perceptie cu o reacție psihică sistematizată.
Conform The International Association for the Study of Pain, durerea este definită ca o "experiență senzorială și emoțională neplacută datorată unei leziuni tisulare reale sau potențiale sau descrisă în termenii unei asemenea leziuni". Această definiție recunoaște faptul că durerea este o percepție și nu o senzație. Definiția durerii, după IASP este adoptată în toate statele de pe glob și este unica care recunoaște realitatea durerii fără prezența obligatorie a unei cauze lezionale și permite abordarea integrală, ca ființă bio-psiho-socială, a pacientului.
Durerea poate fi descrisă pe baza celor 3 componente:
fiziologică: mod de transmitere, receptori implicați, procese biochimice, etc.;
comportamentală: comportamentele ce exprimă durerea și o însoțesc;
subiectivă: gânduri, sentimente, reprezentări legate de durere.
Durerea transmite un mesaj negativ acela al unei leziuni tisulare existente sau probabile, respectiv al unui stimul care, prin intensitatea sa, riscă să producă o leziune. Totuți durerea poate apărea și în afara unui stimul nociv. În consecință, considerăm că putem defini durerea ca o percepție neplăcută raportată la un segment corporal, cu o reacție somatică și psihică specifică și reprezentând percepția unei leziuni existente, posibilă sau imaginată.
Fiind o percepție, deci o interpretare psihică, durerea se raportează la experiența anterioară a individului. O senzație cunoscută, înteleasă poate sa nu fie descrisă ca durere de un individ și ca durere de un altul, care o resimte pentru prima oară, nu îi cunoaște semnificația și căruia îi inspiră teamă.
În analiza durerii trebuie precizate anumite caracteristici generale.
Durerea este o experiență subiectivă strict individuală. În evaluarea
durerii medicul nu dispune de nici o informație obiectivă, ci se bazează exclusiv pe descrierile furnizate de persoana care a suferit sau suferă durerea.
Durerea are întotdeauna o componentă afectivă, de regulă negativă, de suferință sufe, disconfort, teamă, dar uneori și de satisfacție.
Durerea nu este o percepție pură, ci ea are o descriere care evocă alte senzații, cum ar fi apăsare, torsiune, presiune, înțepătură, arsură.
Durerea poartă informația unei leziuni posibile, probabilă sau produsă.
Pragul durerii pentru un stimul este mai mic decât intensitatea care produce leziune, durerea având o valoare protectoare, de prevenire a unei leziuni.
Durerea informează, astfel, despre intensitatea unui stimul și, deci, teoretic, este proportională în marime cu intensitatea stimulului care o produce, dar există și dureri sau leziuni imaginare.
Pentru a percepe durerea, o persoana trebuie sa fie conștientă și
atentă. Dacă o altă senzație sau acțiune distrage atenția, perceperea durerii
este diminuată sau, dacă se atrage atenția asupra ei, durerea se intensifică.
Astfel, observații din timpul războiului au arătat că soldații în acțiune nu percep
sau percep limitat durerile provocate de răni. La sportivii în acțiune s-a observat, similar, o percepere limitată a durerii, chiar a unei fracturi.
Factori psihici, sociali și culturali influențează atât percepția, cât și
raportarea durerii. Unele culturi sau civilizatii valorizează stoicismul și suportarea durerii, iar altele expresia ei publică. O durere legată de un eveniment
dorit (exemplu, naștere) este mai ușor suportată decât una necunoscută, care
produce anxietate.
Cel mai obișnuit mod de a explica durerea este cu ajutorul modelului biomedical. În esență modelul susține că durerea este o experiență care rezultă din stimularea anumitor receptori de obicei prin alterare fizică datorată rănirii sau bolii. Modelul reduce experiența durerii strict la transmiterea stimulilor către creier și apariția percepției dureroase.
Presupune o componentă corticală. Nocicepția = reprezintă mecanismele de captare, transmitere și interpretare a durerii (receptori, căi de transmitere, mediatori, arii de proiecție). Se referă în general la durerea acută.
Durerea este pluridimensională. Alte dimensiuni care sunt implicate în experiența durerii sunt emoțiile și comportamentele. Cel mai modern model de înțelegere al durerii este cel BIOPSIHOSOCIAL. Conform acestui model durerea este determinată de interacțiunea dintre factorii biologici, psihologici (gânduri, emoții, comportamente) și sociali (contextul cultural și social care influențează percepția unei persoane asupra durerii și răspunsul la semnele și simptomele fizice ). Adesea în cazul durerii acute predomină biologicul, iar în cazul durerii cronice ponderea celorlalți factori variază.
Componenta sensori-discriminativă a durerii corespunde mecanismelor neurofiziologice care decodifică mesajul de calitate (arsură, torsiune…), durată (scurtă, intermitentă…), intensitate și localizare a traficului nociceptiv.
Componenta afectiv-emoțională este determinată nu numai de cauza propriu-zisă a durerii, ci și de context. Semnificația maladiei, incertitudinea evoluției ei sunt factori ce pot modula experiența dureroasă până la stări depresive sau anxioase.
Componenta cognitivă este desemnată de un șir de procese mentale, capabile să influențeze o percepție (în cazul de față –durerea) și reacțiile comportamentale pe care le determină: atragerea și sustragerea atenției, interpretarea și atribuirea de valoare durerii, anticipări, referințe la experiențe dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra comportamentului adoptat etc.
Durerea este o experiență subiectivă, conștientă. Diverse animale răspund diferit la durere. Cele mai multe nevertebrate nu simt durerea, la fel insectele. Cefalopodele simt durerea în grad foarte mic, peștii la fel, în timp ce mamiferele, păsările și reptilele simt durerea în mod similar omului. Durerea reflectă o suferință celulară care va determina reacții în lanț.
La orice durere se pot deosebi 2 componente: percepția de durere, reacția la durere.
Percepția de durere este specifică, independent de celelalte forme de sensibilitate se caracterizează prin:
localizare spațială și temporală,
intensitate,
calitate.
Reacția la durere – locală și generală – se face prin răspuns fiziologic, psihologic (afectiv) și comportamental (somato-motor), implicând tot sistemul nervos. Mărimea reacției depinde de factori diverși:
senzoriali,
motivaționali,
cognitivi,
psihologici.
Reacția la durere
Reacția la durere se traduce printr-un răspuns la durere care poate fi:
imediat, involuntar, automat, cu rolul de a menține homeostazia prin contracții sau spasmeale musculaturii scheletice, reacții glandulare, vasomotorii, cardiovasculare și respiratorii,răspunsuri endocrine multiple;
secundar, conștient, cortical, proporțional cu experiența emoțională a durerii, afectivitate,răspuns operant caracterizat prin exagerarea comportamentului dureros, verbal sau non-verbal.
În legătură cu aceste două componente se definește și pragul dureros.
În 1957, Beecher a apreciat pragul dureros ca fiind prima senzație dureroasă perceptibilă, provocată de un stimul minim și pe care un individ o poate semnaliza verbal.
Pentru determinarea pragului dureros, au fost imaginate diferite dispozitive ce utilizează:
stimuli mecanici (ecteziometre tip Frey);-
stimuli termici (ecteziometre tip Hardy);-
stimuli chimici (ecteziometre Cosyns și Gybels).
Cu ajutorul acestora au fost stabilite „hărți” tegumentare cu puncte sensibile și arii nedureroase, ca și existența unei variabilități individuale a pragului la durere. Chapman (1965), Schelling (1968), Cosyns și Gybels (1972), testând diferite substanțe analgezice, au obținut date ce indicau că pragul dureros nu este sensibil influențat de analgezice, el rămânând la valori medii, atât pentru testele cu substanțe placebo cât și cu analgezice. Din perspectiva structurilor implicate în mecanismul durerii, s-a putut demonstra că există diferențe între nociceptori: pragul de sensibilitate a mecanoreceptorilor cutanați este mult mai coborât decât pragul nociceptorilor profunzi. Pragul de sensibilitate dureroasă variază și dela un țesut la altul și crește dacă atenția individului este deviată către o activitate sau situație care prezintă interes.
Această noțiune acoperă, în fapt, o multitudine de experiențe distincte, care variază după diferite criterii senzoriale și afective. Unii subiecți descriu o durere în absența oricărei cauze fiziologice probabile: totuși, este imposibil să se facă deosebirea între experiența lor și cea cauzată de o leziune reală.
1.2 Clasificarea durerii
Dacă durerea este greu de definit, ea poate fi descrisă sau evocată, însă, atât descrierea cât și evocarea unei dureri are un grad mai mare sau mai mic de precizie, în funcție de factorii individuali (gradul de colaborare, nivelul de instruire, capacitateade autocontrol și mai ales coeficientul afectiv asociat durerii). În descrierea durerii are o deosebită importanță gradul de atenție îndreptat asupra ei și posibilitatea de nedeturnare a atenției către senzații de altă natură. În evocarea durerii un rol important îl are memoria experiențelor durerose anterioare, care pot avea sau nu legătură cu durerea actuală.
1.2.1. Elementele care ilustrează fenomenul dureros și care concură la un diagnostic precis al acestuia sunt:
Calitatea (senzație de constricție, greutate, sfredelire, zdrobire, roadere, etc.);
Severitatea (ușoară, sâcâietoare, intensă, insuportabilă, etc.);
Durata (acută sau cronică, intermitentă, cu variații circadiene sau sezoniere);
Localizarea (precisă, vagă, circumscrisă sau generalizată, etc.)
1.2.2. Alte criterii care pot fi luate în seamă în clasificarea diferitelor tipuri de durere sunt:
Criteriul teritorial:
Teritorial somatic;
Teritorial visceral;
Teritorial nervos-central.
Criteriul fiziopatologic
Durere fiziologică;
Durere patologică.
Criteriul etiologic
Durere prin exces de nocicepție;
Durere prin dezaferentare;
Durere psihogenă.
Criteriul propagării
Durere primară;
Durere secundară;
Iradiată (de-a lungul unui nerv);
Referită (proiecția cutanată a durerii viscerale);
Punctiformă;
Perifocală.
Sindromul dureros are 3 componente algogene:
exces de nocicepție, numită "durerea adevarată", întâlnită în traumatologie și reumatologie;
dezaferentarea, durerea neurogenă, produsă prin leziuni persistente și disfuncții ale sistemului nervos periferic (polinevrite, herpes zoster); în leziunile nervoase din cauzalgie, când este interesat sistemul nervos simpatic, durerea pare să fie dată de creșterea numărului de receptori adrenergici din neuronii senzoriali periferici sau prin cuplarea receptorului NMDA;
componenta psihogenă apare în diverse tulburari psihice sau durere persistentă, când aparent nu există cauză organică.
Se impune o distincție inițială între două tipuri de durere.
Durerea patologică (clinică) – rezultă din diferite leziuni sau perturbări somatice sau viscerale. În acest tip de durere intervine întregul complex destimulare, mediere, modulare ascendentă și descendentă – integrare la diferitenivele, asocierea reacțiilor individuale. De aceea durerea patologică nu mai poate fi considerată ca o simplă senzație analizabilă și cuantificabilă, ci este un fenomen de reacție globală a unui întreg sistem algogen.
Durerea experimentală – este mai apropiată de simpla senzație, rezultând din aplicarea unor stimuli la indivizi sănătoși. În durerea experimentală umană intervin mai puțin sau deloc factorii afectiv-emoționali sau educaționali și culturali, iar cei motivaționali lipsesc complet. În consecință, acest tip de durere este mai ușor analizabilă și cuantificabilă. Stimulii algogeni pentru durerea produsă experimental nu reprezintă însă decât în mică măsură calitățile stimulilor care induc durerea patologică. Se pare că singurul tip de durere provocată experimental și conservând caracterele cele mai apropiate de durerea patologică este cea care rezultă din excitații repetate de suprasolicitare kinetică a unui membru sau segment de membru în condiții de ischemie.
Din punct de vedere al duratei, durerea poate fi acută sau cronică.
Durerea acută este atribuită în general activării neuronilor aferenți primari numiți nociceptori. Aceste fibre senzitive nervoase au un prag înalt și răspund la stimuli puternici care produc leziuni organismului. Durerea acută este considerată un simptom și anunță o dereglare fiziologică, este o alarmă care anunță o boală.
Clasificarea durerii este o sarcină deloc ușoară. În 1994, Comitetul de Taxonomie al Asociației Internaționale pentru Studiul Durerii (IASP) a elaborat clasificatorul durerii acute Drept criterii, au fost utilizate: regiunea unde este localizată durerea, sistemul de organe de la care provine durerea, durata și tipul de manifestare, intensitatea și etiologia. Totuși, această clasificare este supusă criticilor.
Durerea acută este suferința care alertează cel mai frecvent bolnavul, conducându-l la medic sau farmacist și poate semnala o boală gravă sau chiar o urgență medicală.
Durerea acută poate prezenta una sau mai multe din caracteristicile următoare:
Durere nouă pentru pacient (ca localizare, debut, intensitate, durată), durere ce antrenează anxietate;
Durere severă ce nu se ameliorează la măsurile terapeutice simple luate de bolnav; poate semnala o boală gravă ce trebuie investigată și tratată de urgență;
Durerea este continuă sau revine foarte des, în decurs de 24-48 de ore, fiind sâcâietoare și afectând activitatea pacientului;
Localizarea durerii este alarmantă (de exemplu, precordial sau pe întregul abdomen);
Simptome asociate alarmante (de exemplu, o durere retrosternală de nesuportat asociată cu paloare și transpirații reci semnalează un infarct de miocard)
Durerea cronică poate fi rezultatul activării continue și repetate a nociceptorilor, cum ar fi unele forme de cancer sau starile inflamatorii cronice ca artrita. Durerea cronică poate fi produsă și de leziuni ale țesutului nervos prin afectarea coloanei vertebrale, accidente cerebrovasculare, scleroza multiplă, etc. (ex: la lezarea nervilor periferici apare durerea neuropatică periferică; la lezarea unor părți ale sistemului nervos central apare durerea neuropatică centrală) (21). Durerea cronică, este o dereglare a mecanismului normal de protecție împotriva agresiunilor interne și externe, o putem deja numi boală și se menține între 1-6 luni sau chiar ani.
Durerea cronică, numită și sindromul cronic dureros, este definită de Sternbach și Fordyce ca o boală în sine. După ultima clasificare a Comitetului de taxonomie IASP, 1994, durerea cronică este definită ca o durere care persistă, între 1-6 luni, chiar și după vindecarea procesului patologic care a produs-o, rezistentă la medicamente și tratamente uzuale. Este mai redusă comparativ cu durerea acută, datorită fenomenului de creștere a tolerantei la durere.
Durerea cronică poate prezenta una sau mai multe dintre caracteristicile următoare:
Durere de care pacientul a mai suferit (ca localizare, debut, intensitate, durată) și carea cedat fără sau cu metode de îngrijire simple;
Durere de intensitate ușoară sau medie și durată limitată;
Localizarea durerii nu este alarmantă;
Durerea reprezintă un simptom al unei boli frecvent întâlnite în populație (de exemplu migrena);
Simptomele asociate durerii nu sunt alarmante.
Dacă durerea acută însoțește o leziune primară, durerea cronică poate coexista fără leziunea primară.
O formă particulară a durerii cronice este somatizarea durerii. Aceasta este o durere funcțională, deoarece comportamentul dureros nu se corelează cu o afecțiune cunoscută. Explicația acceptată pentru somatizarea durerii este o modificare psihică caracterizată prin tendința la reclamarea a numeroase simptome, care, de multe ori nu pot fi explicate medical. Explicația ar consta în migrarea durerii din periferie spre central, cu alte cuvinte, durerea este în capul bolnavului.
Nu există o limită clar stabilită când durerea acută devine cronică, cutoate că diferențele dintre aceste entități sunt evidente. (Groppa, 2011)
În funcție de locul de acțiune al stimulului dureros și/sau de percepere a durerii, respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
Somatică
superficială declanșată la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul membranelor mucoase;
profundă la nivelul mușchilor striați, articulațiilor, ligamentelor, periostului;
Viscerală – generată de distensia organelor cavitare sau a capsulei de înveliș a organelor compacte, de fenomene ischemice. Se disting cinci caracteristici principale care particularizează durerea viscerală:
Nu se manifestă la toate viscerele;
Nu este legată de leziunea viscerală;
Are caracter referit (este proiectată în alte zone ale corpului);
Este localizată vag și iradiază;
Este însoțită de reflexe motorii și vegetative intense (Mungiu, 2002).
Reflectată (referită) – resimțită la distanță față de locul de acțiune al stimulului.
Este definită ca fiind durerea resimțită într-un teritoriu situat la distanță de focarul stimulant. În prezent cea mai acceptată explicatie pentru o astfel de durere este teoria proiecției convergente (Fields – 1987). În concordanță cu această teorie două tipuri de aferențe pătrund în segmentul spinal (una de la nivelul tegumentului și alta de la nivelul unui viscer sau a unor structuri musculare profunde) și converg spre aceeași arie de proiecție senzorială. Datorită faptului că la nivel central nu există posibilitatea recunoașterii sursei "input¬ului" proiecția senzației de durere se produce într-o zonă cutanată în funcție de dermatomul respectiv.
De exemplu durerea din infarctul miocardic acut este de foarte multe ori resimțită de pacient la nivelul sternului cu iradiere pe marginea cubitală a antebratului, baza gâtului și mandibulei. Durerea este cauzată de acumularea produșilor de metabolism și hipoxie care stimulează terminațiile nervoase senzitive ale miocardului. Fibrele aferente urcă spre SNC prin ramurile cardiace ale trunchiului simpatic pătrunzând în măduva spinării prin rădăcina dorsală a nervilor toracici superiori (T1 – T5). Durerea cardiacă nu este resimțită la nivelul inimii ci la nivelul ariei tegumentare corespunzatoare nervilor spinali respectivi (dermatoame).
Cunoașterea durerii referite de la nivelul viscerelor este de mare ajutor în diagnosticul multor boli.;
Psihogenă (funcțională) – durerea care apare/persistă în absența unei leziuni reale.
Clasificarea clinică a durerilor în funcție de localizare:
Cefaleea;
Durerea toracică acută;
Durerea vertebrală (cervicală, dorsală, lombară);
Durerile membrelor;
Durerea abdominală;
Durerea pelviană;
Durerea oculară;
Otalgia;
Durerea dentară;
Durerea faringiană și perifaringiană.
In funcție de relația dintre stimulii nocivi și senzația de durere avem trei tipuri de durere: nociceptivă, inflamatorie și neuropatică.
Durerea nociceptivă este provocată de stimularea nociceptorilor și este de scurtă durată.
Cele mai cunoscute categorii ale durerii nociceptive sunt: termică, mecanică și chimică.
De asemenea,acest tip de durere poate fi divizată în: somatică superficială, somatică profundă și viscerală (cauzată, în special, de întindere, ischemie sau inflamație).
Durerea inflamatorie este consecința stimulării nocive prelungite care duce la leziuni tisulare iar
Durerea neuropatică este numită durerea care își are originea în sistemul de conducere a traficului nociceptiv (sistemul somato-senzorial). Este consecința leziunilor neurologice, incluzând neuropatii periferice și afecțiuni centrale.
Dacă ne referim la mecanismele generale ale durerii putem vorbi despre durerea ce apare în: inflamatie, durerea mecanicǎ, hipoxia și iritația chimicǎ provocatǎ prin substante algogene.
Durerea din inflamație
Durerea și inflamația sunt fenomene legate într-un mod foarte complex., inflamația fiind cea mai mare cauză a durerii. Deși durerea este un fenomen deosebit de complex, ea este legată de cele mai multe ori de nocicepție și de mecanismele prin care mediatorii proinflamatori declanșează și amplifică activitatea în fibrele aferente primare nociceptive – structurile care sunt la baza durerii din inflamație. Este, de asemenea, important de remarcat faptul că mecanismele inflamatorii joacă un rol important și în durerea neuropată, indusă prin lezarea nervului. Durerea cauzată de inflamație implică sensibilizarea circuitelor spinale, care este inițiată și posibil menținută de creșterea activității fibrelor nervoase aferente primare induse de inflamație.
terminațiile nervoase libere sunt stimulate prin modificarea raportului K/Ca din lichidul interstițial, prin creșterea de K și scăderea Ca. Experimental: injectia subcutanatǎ a unor soluții bogate în K sau care conțin substanțe care fixeazǎ Ca (citrați, oxalați) produce durerea intensǎ.
inflamațiile acute sunt însoțite de durere datoratǎ acidozei locale din focarul inflamator și eliberǎrii unor mediatori cu proprietǎti algogene. Mediatorii proinflamatori, incluzând bradikinina, factorul de activare plachetară (PAF), prostaglandine, leucotriene, amine, purine, citokine și chemokine, acționează asupra unor ținte specifice, produc eliberarea locală a altor mediatori din alte celule și atrag alte celule la nivelul focarului inflamator. Prin urmare, problema principală care se ridică în legătură cu durerea produsă de inflamație este legată de mecanismele prin care acești mediatori proinflamatori s-a dovedit că produc și amplifică durerea.
Durerea mecanicǎ
apare prin acțiunea brutalǎ a agenților mecanici din mediu asupra țesuturilor;
durerea mecanicǎ recunoaște mecanisme complexe:
excitatie directǎ a receptorilor dureroși;
modificǎrile circulatorii locale care produc hipoxie;
leziunile tisulare care elibereazǎ mediatori ca serotonina și produși de catabolism;
însumeazǎ mai multi factori: hipoxia, eliberarea unor enzime celulare, amine biogene, a ionilor de H și K.
Durerea prin hipoxie
se datoreazǎ suprimǎrii aportului de oxigen și substanțe nutritive într-un anumit teritoriu, la care se asociazǎ îndepǎrtarea incompletǎ a produșilor de catabolism;
durera e produsǎ prin tulburǎri circulatorii care suprimǎ sau scad fluxul sanguin în anumite zone;
tulburǎrile circulatoriii sunt produse de:
contracțiile musculare intense și prelungite,
obstrucția lumenului prin trombuși, embolii sau compresiuni tumorale din vecinǎtate,
staza sanguinǎ într-un teritoriu,
spasme vasculare sau vasoconstricție intensă;
în hipoxie metabolismul este deviat spre glicolizǎ anaerobǎ cu producție de acid lactic. Produșii de degradare din leziunile tisulare hipoxice stimuleazǎ terminațiile nervoase libere (TNL) și produc durere;
persistența durerii se datoreazǎ stazei sanguine care nu permite evacuarea substanțelor algogene;
la nivelul mușchilor netezi excitarea receptorilor dureroși determinǎ o contracție puternicǎ manifestatǎ prin durere care crește progresiv, ajunge la un maxim și apoi descrește. Așa se întâmplă și în colici intestinale, biliare, renale.
6. Nordembas clasifică durerea în raport cu condițiile de apariție ale acestia:
a) Durerea provocată de factori externi, care are urmatoarele particularității:
afectează întotdeauna tegumentul;
durerea are o durată scurtă;
durerea se poate evita;
traectul nervos este intact.
b) Durerea cauzată de leziuni interne când:
durerea nu afectează tegumentul;
durerea are o durată mai mare și nu dispare până la dispariția cauzei;
durerea nu se poate localiza exact;
sistemul nervos nu este afectat.
c) Durerea asociată leziunilor sistemului nervos, care are următoarele particularității:
este afectat tegumentul;
durerea este greu localizată;
durerea este de lungă durată;
durerea nu se poate evita;
durerea afectează și sistemul nervos și, poate fi generalizată.
d) Durerea atipică, asociată unor factori de mediu, sociali, psihologici.
Luând în considerare nociceptorii (receptori ai durerii), mecanici, chimici, termicii, palimodali, putem afirma că există:
durere primară (ascuțită, de scurtă durată, bine localizată);
durere secundară (surdă, difuză, prelungită)
Recent, Woolf și colaboratorii săi au prezentat o clasificare bazată pe mecanisme posibile de acțiune și niveluri de producere. Autorii introduc și conceptul de „durere pasageră", considerată ca fiind răspunsul la un stimul nociv ce nu produce o senzație prelungită (de exemplu, înțeparea cu un bold). Această clasificare ar permite, în concepția autorilor, un ajutor pentru realizarea unor antalgice selective, ca și pentru diagnosticarea și tratarea corectă a durerii.
Pe plan anatomo-fiziologic se descriu în mod uzual două tipuri de durere:
durerea primară – având ca prototip senzația de înțepătură, și care este bine localizată, rapid resimțită și nu depășește durata aplicării stimulului. Durerea primară este una numai tegumentară și produce un reflex de flexie de apărare. Ea este în mare măsură analoagă durerii induse experimental.
durerea secundară – este resimțită atât tegumentar, cât și (mai ales) în structurile profunde. Ea se dezvoltă oarecum lent, este mai puțin net localizată și are o durată mai lungă decât aplicarea stimulului. Ca efect secundar, se produce o contracție musculară reflexă, ca fenomen de apărare. Această durere este analoagă durerii patologice.
Hiperalgezia
Se caracterizează printr-un răspuns dureros excesiv față de un stimul care în mod normal nu este nociceptiv. Apare în special în unele leziuni ale nervilor periferici, pe teritoriul cutanat corespunzator nervului lezat, în leziuni medulare și bulbare, în afectiuni inflamatorii tegumentare și în leziuni viscerale, în aria de durere cutanată referită.
Sindroamele hiperalgezice se caracterizează printr-o percepție exagerată a excitațiilor dureroase și în funcție de regiunea în care se manifestă sunt împărțite în hiperalgezii periferice, centrale și viscerale.
Hiperalgeziile periferice – se referă la durerea produsă de leziuni situate la diferite nivele ale sistemului nervos periferic și recunoaște trei tipuri de durere:
1. Durerea de tip nevralgic – este determinată prin compresia iritativă a fibrelor sensitive ale nervului. Atunci când sunt interesate preponderent fibrele care mediază durerea superficială (cutanată) apare o nevralgie superficială ce are un caracter de înțepătură și o sistematizare corespunzaoare dermatoamelor. Când sunt interesate fibrele care mediază durerea profundă (mușchi, tendoane, periost) durerea are un caracter surd și nu prezintă o sistematizare topografică precisă.
2. Durerea de tip mialgic – se datorează compresiunii fibrelor motorii din constituția nervului sau de o hiperexcitabilitate neuromusculară și nu se suprapune dermatoamelor.
3. Durearea de tip cauzalgic – este definită ca o senzație dureroasă intensă, difuză continuă și cu caracter de arsură. Se însoțește aproape constant de tulburari vasomotorii trofice și de tulburări afective. Este caracteristică leziunilor parțiale ale nervului median sau sciatic popliteu intern, nervi care conțin un numar mare de fibre vegetative.
Hiperalgeziile centrale – sunt reprezentate de durerile determinate de o leziune situată la nivelul sistemului nervos central.
1. Lezarea măduvei – localizată la nivelul coarnelor postero-laterale determină dureri pe un teritoriu radicular suspendat între zone de sensibilitate normală. Lezarea cordoanelor posterioare duce la pierderea sensibilității proprioceptive conștiente și parțială celei tactile fără durere, apărând ataxia senzorială. Lezarea cordoanelor anterioare și laterale duce la pierderea sensibilității termice și dureroase (disociație siringomielinica).
2. Lezarea trunchiului cerebral – în funcție de întinderea leziunii produce o pierdere completă a sensibilității de partea opusă a corpului (anestezie termică și dureroasă).
3. Lezarea talamusului – recunoșate drept factori etiologici cei de origine vasculară și se manifestă cel mai frecvent sub forma sindromului talamic clasic postero – lateral. Pe lângă manifestările neurologice caracteristice acestui sindrom apare și o hiperpatie caracterizată de faptul că fără sa existe o excitabilitate crescută la durere, orice fel de sensibilitate se integrează în durere. Atingerea, ciupirea, stimulii termici devin foarte dureroase. Bolnavul nu poate localiza cu precizie stimulul nici spațial și nici temporal. Indică de obicei un nivel mai proximal și un teritoriu mai mare, iar durerea persistă și după încetarea stimulului. Alte sindroame talamice nu se însoțesc de tulburări ale sensibilității dureroase.
4. Lezarea scoarței cerebrale – distrucția parțială nu determină durere și nici pierderea sensibilității pentru durere. Leziunile de natură iritativă ale cortexului senzorial determină o epilepsie senzorială jacksoniană care îmbracă frecvent forma unor parestezii a căror extindere este în conformitate cu reprezentarea anatomică a diferitelor părți corporale la nivelul cortexului senzitiv.
Hiperalgeziile viscerale – au caractere diferite în funcție de natura factorilor algogeni și sunt reprezentate de:
1. Durerea parietală – determinată de stimularea receptorilor pentru durere din seroasele parietale (pleură, peritoneu, pericard) prin procese inflamatorii, congestive, compresive sau datorită aderențelor, distensiei bruște etc.
2. Durerea viscerală – pentru viscerele cavitare poate să apară datorită unei distensii bruște iar pentru viscerele parenchimatoase ca urmare a distensiei capsulei ce le învelește. Durerea generată în aceste condiții este difuză și în cele mai multe cazuri la distanță de viscerul lezat.
3. Durerea ischemică – apare datorită contracției îndelungate a musculaturii peretelui visceral sau a unui grup muscular striat și se asociază de obicei cu fenomene hipoxice.
Hiperalgeziile extremitatii cefalice se împart în functie de etiopatogenie și de manifestările clinice în:
1. Hiperalgeziile superficiale (faciale) – sunt uneori rezultatul unor cauze locale (carii, abcese dentare, parotidide, sinuzite), iar alteori recunosc cauze centrale (demielinizari, siringomielie, neurinom, anevrism etc.).
2. Hiperalgeziile profunde – sunt datorate cefaleii, migrenei, odontalgiilor(22).
Cefaleea – descrie o varietate de dureri de la nivelul extremitǎții cefalice, produsǎ prin stimularea terminațiilor nervoase libere intracraniane, pericariene sau cavitǎții viscerocraniului.
Nu toate structurile craniene au sensibilitate dureroasǎ. Țesutul cerebral propriu-zis și meningele (în majoritate) sunt structuri fǎră sensibilitate dureroasǎ.
Apare ca urmare a unor procese patologice intracraniene sau extracraniene dar poate apǎre și în boli care nu au legǎturǎ directǎ cu extremitatea cefalicǎ, de exemplu:
boli infectioase acute și cronice: gripa, febra tifoidǎ, rujeolǎ;
boli hepatodigestive ca diskinezia biliarǎ;
parazitoze intestinale;
boli hematologice: anemiile, poliglobulii, mielom multiplu;
boli endocrine: hipotiroidism, hipoglicemii.
Migrena reprezintǎ una din cele mai frecvente tulburǎri neurologice. Ea este o cefalee vascularǎ cu câteva caractere particulare: este pulsatilǎ, unilateralǎ (hemicranie), de obicei cu localizare fronto-orbitarǎ, paroxisticǎ.
Migrena apare periodic și este precedatǎ de fenomene vizuale și senzoriale care constituie aura. Este urmatǎ de grețuri, fotofobie, vǎrsǎturi și apare mai ales la femei.
Odontalgia reprezintǎ senzația dureroasǎ de la nivelul dinților și poate avea cauze dentare sau extradentare.
Odontalgiile de cauze dentare se produc prin mecanisme comune tuturor durerilor, dar se caracterizeazǎ în primul rând prin intensitatea deosebit de mare (datoritǎ structurii particulare a dintilor si mai ales faptului cǎ pulpa dentarǎ se aflǎ într-o cavitate inextensibilǎ, astfel cǎ edemul inflamator comprimǎ puternic terminațiile nervoase libere).
Deretminanți ai odontalgiilor sunt: factorii locali speifici ai cavitǎții bucale cum este pH-ul acid factorii comuni, cum sunt mediatorii chimici ai inflamației și durerii: bradikinina, serotonina, histamina.
Durerile intense apar atunci cand cariile se complicǎ cu fenomene inflamatorii de vecinǎtate ca pulpitele sau parodontitele si poate iradia la alti dinti sau spre regiunile temporal si occipitalǎ
Durerea poate determina reacții sistemice: cefalee, lipotimie, sincopǎ, convulsii, crize hipertensive.
Odontalgiile de cauze extradentare însotesc unele procese patologice de vecinǎtate (sinusale, oculare, cerebrale) sau unele afectiuni viscerale (HTA, anginǎ pectoralǎ, cancere). Uneori durerile apar si în conditii meteorologice particulare.
Tulburările sensibilității la stimuli algogeni
Nevralgiile sunt sindroame caracterizate prin crize dureroase de-a lungul unuia sau mai multor nervi cranieni sau spinali. Fenomenele dureroase predominǎ într-un teritoriu nervos: trigemen, occipital, sciatic, intercostal. Ele apar sub formǎ de crize intense, paroxistice și se însoțesc sau nu de deficite neurologice. Crizele dureroase sunt produse de masticație, efort, curenți la rece, umiditate, anumite poziții.
Parestezia este senzația de furnicăturǎ sau amorțealǎ, uneori de rǎcealǎ sau presiune profundǎ care apare în special la anterosclerotici și în bolile cu componentǎ nevroticǎ. Mecanismul presupus este o asociere de compresiune, ischemie și proces inflamator (3).
Cenestopatia reprezintǎ o "senzatie fǎrǎ obiect", adicǎ dureri resimțite de individ fǎrǎ nici un motiv obiectiv și este produsǎ de dereglǎri corticale, în absența unor suferințe organice. De obicei este întâlnitǎ la nevrotici.
Tulburările sensibilității la stimuli algogeni sunt înăscute și dobândite în cursul vieții.
– Sindroamele hipoalgezice sau anestezice – se referă la reducerea sau absența durerii.
a – Analgia și hipoalgia congenitală se caracterizează prin abolirea sau scăderea sensibilității la durerea exteroceptivă, în timp ce sensibilitatea la durerea interoceptivă este conservată. Mai precis este absenta sau sensibilitatea scazuta la arsuri, compresiuni, înțepături, traume mecanice, degerături. În schimb, individul reactionează față de distensie, spasm, ischemie și tracțiunea organelor interne. Mecanismul intim al bolii se presupune a fi un deficit asociat a mai multor sisteme enzimatice, ce poate să se amelioreze treptat în cursul dezvoltării ontogenetice.
b – Analgia și hipoalgia dobândită reprezintă pierderea sau diminuarea sensibilității dureroase este urmarea sindromului senzitiv al nervilor periferici (neuropatii, secționare de nervi, polinevrite).
c- Hipoalgezia – observată sub forma anesteziei unui membru, în special după traumatisme sau lovituri minore. Este însoțită de scăderea forței musculare și de o delimitare netă la nivelul articulației, fapt ce o diferențiază de tulburările senzitive din polineuropatii. De foarte multe ori apare ca o manifestare la persoane care prezintă semnele certe de isterie.
1.4 Sindromul durerii regionale complexe
Sindromul durerii regionale complexe (CRPS) denumit și distrofie simpatică reflexă, algoneurodistrofie, atrofie Sudeck, atrofie posttraumatică, distrofie reflexă neurovasculară, osteoporoza posttraumatică dureroasă, etc. este un sindrom dureros neuropat ce apare secundar unor traumatisme ale membrelor sau a distrofiei simpatice reflexe care afectează nervii și vasele sanguine de la nivelul membrelor.
După unii autori durerea regională este un complex simptomatic variabil care este determinat probabil din multiple cauze prin diferite mecanisme fiziopatologice.
Rolul sistemului nervos vegetativ în patogenia acestor afecțiuni este mult controversat. Lipsa unei cauze acceptate sau a unui mecanism pentru a explica cauza lor a dus la schimbarea denumirii de distrofie simpatică reflexă (DSR) și cauzalgie de către Asociatia Internatională pentru Studiul Durerii în sindrom complex dureros regional (SCDR).
Ca factori declanșatori sunt recunoscuți următorii:
Traumatisme;
Imobilizări gipsate;
Intervenții chirurgicale;
Afecțiuni ale sistemului nervos periferic (compresiune, elongație nervoasă, contuzii, polineuropatie, neuropatii diabetice, din alcoolism, zona zoster);
AVC, afecțiuni ale SNC;
Neoplazii.
Poate debuta la orice vârstă dar media de diagnostic este de 42 de ani, fiind mai frecventă la femei decât la bărbați.
De obicei, există un istoric îndelungat de durere severă (acuze dureroase de tipul senzațiilor neplăcute de ardere, tumefiere, transpirație) la nivelul unui membru, care se accentuează cu trecerea timpului și nu este influențată de diferite tratamente. Se poate ajunge până la neutilizarea membrului afectat. Uneori pacientul menține membrul dureros într-o poziție nefirească și refuză să îl miște. Pacientul va simți durere la cea mai mică atingere (allodinie). Combinația acestor simptome afectează activitățile fizice. Tegumentele locale au aspect palid sau roșietic, marmorat, prezintă modificări ale temperaturii (de obicei temperatură scăzută), sau ale sudorației.
Durerea este descrisă de pacienți ca fiind continuă și intensă, neasemănându-se ca intensitate cu durerea resimțită în urma leziunii inițiale, însoțită de slăbiciune musculară ce afectează un braț, un picior, o gambă sau o mână. Adesea, durerea se extinde la întregul picior sau întregul braț, chiar dacă leziunea inițială a fost doar la un deget. Câteodată durerea migrează și la membrul opus. Durerea din SDRC poate persista ani întregi.
Aceste acuze se asociază cu edeme cronice locale, infecții recurente, depresie, anxietate, hipoestezii.
Sindromul dureros regional reflex evoluază în general în mai multe stadii:
Stadiul I, acut – 3-6 luni
Durere în zonele distale ale membrului afectat, agravată de mișcare;
Tumefacție;
Contractură musculară;
Limitarea mobilității articulare;
Piele calăa, modificări de culoare.
Stadiul II, distrofic – 3-12 luni
persistența durerii;
tegumente reci, indurate;
debutul atrofiei musculare și subcutane;
limitarea mobilității;
Osteoporoză.
Stadiul III, atrofic – după 9-18 luni
durere constantă;
atrofie tegumentară;
contracturi în flexie;
osteoporoză difuză progresivă.
Stadiul IV, psihologic – depresie severă.
Se descriu două tipuri de sindroame dureroase cronice:
SCDR tip I (distrofia simpatică reflexă) este un sindrom dureros regional care apare de obicei după traumatisme tisulare. Tipurile de traumatisme asociate includ infartul miocardic, injuria minora a umarului sau membrului, accidentul vascular cerebral sau medicamentele. Durerea spontană, allodinia (percepția unui stimul nedureros ca dureros) și hiperpatia (un răspuns dureros exagerat la un stimul ușor dureros) sunt localizate în afara zonei traumatismului inițial și nu sunt limitate la teritoriul de distribuție a unui singur nerv periferic.
Durerea este caracteristica clinică principală a SCDR. Modificarile somatomotorii, sudorale și edematoase trebuie să fie de asemenea prezente pentru a îndeplini criteriile de diagnostic. Sindromul dureros al membrului care nu îndeplinește aceste criterii este mai bine clasificat ca "membru dureros -altfel nespecific" pentru a evita confuziile diagnostice și terapeutice.
SCDR tip I (DSR) este împărțit în trei faze clinice.
Faza I constă în durere și edem la nivelul extremității distale care apar după câteva săptămâni până la 3 luni după evenimentul precipitant. Durerea este difuză, spontană și poate avea caracter de arsură, pulsatil sau foarte intens. Extremitatea afectată este caldă și edematoasă iar articulațiile sunt sensibile. Creșterea transpirației și a părului sunt prezente.
În faza a II-a (3 până la 6 luni de la injurie) apare pielea subțiată, strălucitoare, rece.
După încă alte 3-6 luni (faza III), atrofia cutanată și a țestului subcutanat și contracturile în flexie completează tabloul clinic. Un studiu prospectiv recent, pe scară largă, a evidențiat o prezentare și o evoluție mult mai variabilă.
SCDR tip II (cauzalgia) este un sindrom dureros regional care apare la lezarea unui nerv periferic, așa cum a fost descris initial de chirurgul Weir Mitchell în timpul Războiului Civil. Durerea spontană apare în teritoriul nervului afectat, poate difuza în afara acestei regiuni, dar zona afectată inițial rămâne implicată. Este ușor de diagnosticat deoarece simptomele sunt concentrate pe leziunea inițială care poate fi o amputație de membru sau alte leziuni traumatice ale membrelor. Durerea cauzată de SDCR tip 2 nu progresează de obicei spre faza a treia. O arie bine delimitată a membrului este interesată în SDCR tip II iar atrofia Sudeck (osteoporoza secundară unui traumatism) nu este în general prezentă.
Anomaliile somotorii, modificările sudomotorii și edemul focal pot apare separat sau în asociație în ambele tipuri de SCDR, I și II. Trebuie excluse alte condiții care pot conduce la durerea observată la nivelul membrului sau alte disfuncții înainte de a sili diagnosticul de SCDR.
Anomaliile funcției vegetative sunt prezente în ambele tipuri de SCDR, tip I și II. Disfuncțiile vegetative au ca efect sudorație localizată (creșterea debitului sudorific de repaus) și modificări ale fluxului sangvin care pot determina asimetrie de temperatură între membrele afectate și neafectate. Modificările fluxului sangvin și transpirația pot fi rezultatul supersensibilității localizate noradrenergice și colinergice.
Terapia pentru ambele afecțiuni nu este pe deplin satisfacatoare. Tratamentul are ca obiective:
combaterea durerii și edemelor;
încetinirea evoluției bolii;
prevenirea complicațiilor tardive;
îmbunătățirea calității vieții.
Tratament profilactic se instituie pentru prevenirea dezvoltării acestui sindrom și constă în mobilizări precoce în cazul leziunilor traumatice, neurologice, în postoperator.
Tratament medicamentos:
medicamente AINS (indometacin, fenilbutazona, voltaren); cortizonice; asociate. AINS au ca efect scăderea durerii și edemului (utile în primele 2 stadii) și ameliorarea circulației.
In cazul osteoporozei se mai folosesc calcitonina cu acțiune hipocalcemianta și hipofosfatemianta prin inhibiția resorbției osoase calcice și alimentație bogată în lapte.
Se mai recomandă medicație psihotropă cu tranchilizante majore (neuroleptice) sau minore (hidroxizin).
Tratament chirurgical: imobilizarea gipsată a segmentului în stadiul 1 pentru ameliorarea durerii. Dezavantaj: grăbește atrofia osoasă; mărește iritația simpatică locală. Se recomandă gipsul de noapte; simpatectomia chirurgicală (blocaj simpatic cu novocaină) poate da ameliorări definitive; chirurgia reparatorie funcțională se adresează stadiului 3 sechelar atrofic cu retracții musculoligamentare și redori articulare rezolvând funcțional sechelele.
Tratament electrofizio și kinetoterapeutic:
Mișcarea, dozată și controlată oportun, este indispensabilă pentru menținerea lubrefierii articulare, încetinind limitarea progresivă a amplorii mișcărilor articulare și conservarea troficității musculare. Un program kinetoterapeutic trebuie inclus întotdeauna în orice schemă de tratament a redorilor articulare, orientarea programului făcându-se în funcție de stadiul clinico-anamoto-funcțional al afecțiunii care a determinat redoarea articulară. Se recomandă ca programul kinetic să debuteze prin mobilizarea pasivă a articulației. In acest fel, kinetoterapeutul ia contact direct cu articulația afectată, intră în comunicare cu pacientul, asigurând totodată o buna colaborare pe durata programului complex de recuperare. Mobilizările articulare sunt recunoscute pentru menținerea sau ameliorarea amplitudinilor de mișcare.
Posturările – completează programul de luptă împotriva redorii articulare. Se pornește de la poziția de amplitudine maximă permisă de redoare și cu ajutorul unor forțe exterioare cu acțiune prelungită în timp se încearcă creșterea amplitudinii unghiurilor de mișcare. Se pot utiliza cu folos unele tehnici de facilitare neuro-musculară proprioceptivă, cum ar fi: alternanța contracție izometrică – izotonică, stabilizarea ritmică, tehnica hold – relax.
Fizioterapia, la fel ca și kinetoterapia se adaptează în funcție de forma clinică și de stadiul de evoluție a afecțiunii care a determinat redoarea articulară. Se folosește termoterapia, căldura cu efecte pozitive asupra redorilor articulare, băi parțiale, cataplasme, comprese, băi cu ape minerale, băi de namol etc. Acestora li se asociază proceduri de electroterapie (curenți interferențiali, curenți de joasă frecvență, curenți diadinamici, etc.).
Masajul, are o acțiune de sedare (calmare) asupra algiilor și redorilor articulare cât și musculare.
1.5 Termini specifici
Pentru claritatea expunerii prezentam în continuare terminologia internatională folosită în cazul durerii, unanim acceptată:
Algia = durere localizată. (ex. Lombalgie = durere fizică localizată la nivel lombar, epigastralgie= durere localizată în epigastru, etc)
Alodinie: durere provocată de un stimul care în condiții normale nu este dureros.
Analgezie: absența durerii în prezența stimulilor dureroși.
Anestesia dolorosa: prezența durerii într-o zonă sau regiune anesteziată.
Cauzalgie: durere persistentă, de tip arsură, apăruta după leziunea traumatică a unui nerv.
Durerea: este o experiență senzorială și emoțională dezagreabilă, secundară unei leziuni tisulare veritabile sau potențiale sau de o descriere cu termeni, ce se referă la o asemenea leziune (Asociația Internațională pentru Studiul Durerii, International Association for the Study of Pain ).
Durere centrală:durere generetă de leziuni ale sistemului nervos central.
Durerea somatică – Aceasta este cea pe care, de obicei, o simt cei mai mulți oameni. Sistemul somatic este compus în principal din sistemul osos și cel muscular. În consecință, această durere afectează starea generală a corpului uman și conduce spre durere fizică. Dureri care pot fi incluse în această categorie sunt artrita, durerile de cap și durerile de spate. În cele mai multe cazuri, durerea va dispărea după administrarea unor calmante.
Durerea neuropată – Pornind de la denumirea în sine, acest tip de durere își are originea la nivelul sistemul nervos sau al nervului în general. Cu toate că durerile neuropate sunt mai rar întâlnite decât cele somatice. Caracteristicile durerii sunt senzatiile de furnicături și arsuri. Există multe cauze care pot provoca acest tip de durere, de exemplu diabetul, zona zoster, sindromul de tunel carpian, etc. pot afecta nervii și pot provoca durere neuropată.
Durerea viscerală – Acest tip de durere se produce mai rar și nu persistă o lungă perioadă de timp, dar cu toate acestea poate fi foarte intensă. Aceasta apare atunci în condițiile leziunilor organelor interne. Un bun exemplu în acest sens il constituie durerea din sindromului de colon iritabil. Deși, aceste dureri se pot trata prin administrarea de calmante fara prescriptie, acestea nu sunt întotdeauna eficiente, asa cum este cazul în durerile somatice.
Durerea mixtă – Aceasta este o combinație de două sau mai multe tipuri de dureri. In cele mai multe cazuri este un amestec de durere somatică și durere neuropată. Acest lucru se întâmplă atunci când un accident sau o leziune interesează atât ariile somatice, viscerale cât și nervii. Un bun exemplu în acest sens îl constituie durerea resimțită la nivelul coloanei vertebrale. Tratamentul ar trebui să fie o combinație de antialgice, electro și kinetoterapie.
Durerea Miofascială – Este una dintre cele mai întâlnite dureri. Acesta seamănă foarte mult cu durerea somatică, însă în cazul celei miofasciale, durerea se concentrează pe mușchi, în special pe cei situați în partea superioară a corpului, cum ar fi spatele și gâtul.
Hiperalgezie: sensibilitate crescută la stimuli dureroși de intensitate obișnuita/mică.
Hiperestezie: sensibilitate crescută la orice tip de stimul.
Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacție și postsenzație la stimulii dureroși.
Hipoalgezie: sensibilitate scăzută la stimuli dureroși.
Hipoestezie: sensibilitate scăzută la orice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informational dureros) in sensul diminuarii sau amplificarii acestuia.
Nevralgie: durere în teritoriul de distribuție al unui nerv.
Neuropatie: afectare funcțională sau anatomică a unui nerv.
Nociceptor: receptor sensibil preferențial la acțiunea unui stimul dureros sau potențial dureros.
Nociceptie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul informațional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active (periferic) până la nivelul percepției durerii (central). Fenomenele electrice și chimice ale nocicepției sunt reprezentate de: captarea, transducția, transmisia și prelucrarea complexă a input-ului informațional dureros. Mai poate fi definită ca activitatea neuronală, secundară acțiunii supraliminale a unui stimul nociceptiv. Observați, această ultimă definiție nu limitează activitatea neuronală doar în cadrul circuitelor durerii. Activitatea nociceptivă poate fi sau poate să nu fie dureroasă.
Prag al durerii: intensitatea minimă necesară unui stimul pentru a iniția nocicepția.
Prag de toleranță la durere: valoarea maximă a intensității unui stimul dureros care poate fi tolerată fără inițierea nocicepției.
Receptor nociceptiv: nociceptor.
Stimul lezional, nociv: stimul care provoacă leziuni tisulare având ca percepție finală durerea.
Suferința: este un răspuns afectiv negativ, secundar durerii sau unei retrăiri neplăcute, care îngrijorează. Nu există nicio corelare între gradul de suferință și intensitatea durerii. Suferința poate fi anticipativă.
Capitolul 2. Anatomo -fiziologia și fiziopatologia durerii
2.1 Baza anatomo-funcțională a sensibilității dureroase (neuroanatomia durerii)
Concepția clasică a percepției dureroase a fost formulată de Muller în 1838. Acesta considera durerea ca o senzație primară, cu receptori, fibre și centri specifici. Se presupunea că stimularea receptorilor specifici, produce durere, folosind o linie de comunicare fixă și specifică între periferie și scoarța cerebrală. Observațiile de fiziologie și cele clinice nu corespund însă acestui model.
Explicația actuală a percepției durerii a fost sistematizată de Melzack în deceniul al 7-lea ca teorie a "controlului intrării" și a înlocuit concepția clasică.
Teoria lui Melzack presupune o prelucrare a impulsului la diverse nivele ale sistemului nervos, inclusiv cortical, cu generarea percepției dureroase. Conform acestei teorii, există:
un sistem modulator medular ("la intrare") al impulsurilor,
un sistem discriminativ de localizare și cuantificare a lor,
un sistem superior de evaluare calitativă și
un sistem de coordonare centrală (cortical cognitiv).
Interrelatia dintre aceste sisteme determină percepția și reacția afectivă și somatică la stimuli. Descrierea și analiza acestor sisteme poate fi făcută în termeni ai etajelor sistemului nervos.
Suportul anatomic al durerii are trei segmente, și anume:
segmentul de recepție;
segmentul de conducere (aferent și eferent);
segmentul de percepție.
Informațiile sunt culese în periferie și călătoresc în nevrax prin fascicule de fibre aparținând sistemului anterolateral. Unul dintre rolurile esențiale ale sistemului aferent constă în informarea scoarței cerebrale asupra împrejurărilor care ar putea produce lezarea țesuturilor. Integrarea sistemului aferent în comportamentul uman este probată de experiența cotidiană, individuală. De exemplu, când un individ își prinde un deget la ușă, se poate socoti norocos dacă, în acest caz, au fost excitați numai mecanoreceptorii cu adaptabilitate crescută care semnalează deformarea cutanată. Ȋntr-o situație mai nefericită, țesuturile sunt strivite și apare durerea (nocicepție) prin stimularea specifică a mecanonociceptorilor. Reacția cea mai comună constă într-o componentă motorie (masajul zonei lezate) și una cognitivă, de obicei verbală.
După producerea traumatismului, țesuturile lezate eliberează substanțe chimice specifice care activează un alt tip de receptori pentru durere numiți chemonociceptori. Aceștia contribuie la prelungirea senzației dureroase și persistența sensibilității locale anormale (hiperalgezie).
Același lucru este valabil și în cazul activării termonociceptorilor. Toate tipurile de senzație descrise se încadrează în sensibilitatea protopatică ce definește caracterul grosier, rău localizat și nediscriminativ al percepției tactile, termice și dureroase.
Semnalele sunt transmise de-a lungul axonilor periferici către măduva spinării trunchiul cerebral, talamus și scoarța cerebrală. Primul releu de procesare a informației protopatice se găsește în măduva spinării sau trunchiul cerebral. Output-ul acestora ia calea sistemelor anterolateral și trigeminotalamic către al doilea releu care, clasic, este considerat a fi localizat în talamus. Output-ul talamic se proiectează pe scoarța cerebrală somatosenzitivă. (Mungiu, 2002)
2.1.1. Segmentul de recepție.
Cuprinde receptori pentru durere atât la nivel somatic, cât și la nivel visceral. Acești receptori, denumiți nociceptori sau receptori noxici, sunt considerați specifici, în timp ce stimulii noxici sunt nespecifici.
Un receptor senzorial este o structură celulară specializată, parte componentă a primului neuron, ce servește ca interfață între energia stimulului și sistemul senzorial.
Pe terminațiile nervoase libere își au sediul numeroși receptori biochimici elementari.
Receptorii periferici pentru durere sunt clasificați în două categorii:
terminațiile nervoase libere și
formațiunile încapsulate.
Terminatiile nervoase libere sau exteroreceptorii sunt terminații nervoase libere neîncapsulate sau intraepidermice care se găsesc în tot corpul, pentru piele provin din derm, ajung la membrana bazală a epidermului, pierd teaca de mielină și se fixează pe celulele din stratul Malpighi formând joncțiuni neuro-epiteliale care recepționează durerea.
Sunt:
Fibre subțiri sărace în mielină sau amielinice;
Prezente pretutindeni la nivelul pielii;
Pot detecta atingerea și presiunea.
Există terminații nervoase și în jurul firului de păr, care se numesc peritrihiale.
Sensibilitatea dureroasă – este receptionată de terminațiile nervoase libere situate în epiderm și derm, unde formează un plex superficial și altul profund, Din plexul profund iau naștere ramificatiile intraepidermice terminate în buton pe suprafața celulelor malpighiene, în imediata apropiere a stratului granular, foarte bine reprezentate la nivelul tegumentului. Dispersia receptorilor nociceptivi se extinde muscular la nivelul mușchilor scheletici, fascial, ligamentar, tendoane, aponevroze, articular, capsular, periostal, cât și visceral (în submucoasa viscerelor).
După localizare nocicceptorii se împart în:
superficiali (derm, hipoderm și fascia superficială),
profunzi (mușchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule articulare) și
viscerali (subseros, subepitelial, intra-adventițial, corial și în tunica medie a vaselor).
Suprafața corpului uman este împărțită în dermatoame (pentru nocicepția superficială) și sclerotoame (pentru nocicepția profundă).
Terminațiile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:
fibre mielinice subțiri de tip A-G;
fibre amielinice de tip C.
Fibrele de tip A-G au o distribuție predominant superficială (derm, hipoderm), în timp ce fibrele de tip C au o distribuție predominant profundă, atât la nivelul structurilor somatice (mușchi, tendoane, ligamente, articulații), cât și la nivelul viscerelor. Nociceptorii sunt terminații nervoase libere, nemielinizate, ale fibrelor Aδ și C.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentați, în majoritatea lor, de terminațiile nervoase libere ale fibrelor de tip C.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentați atât de fibre nervoase de tip C, cât și de terminații nervoase aparținând tipului Aδ.
Date recente de neurofiziologie identifică prezența la nivelul acestor nociceptori a unor terminații nervoase libere care apartin fibrelor de tip Aβ, bine mielinizate, cu viteză mare de conducere și cu un prag scăzut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip Aβ par a fi implicate în transmisia inputurilor informaționale ale durerii acute persistente, contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare centrală, medulară, și la cronicizarea acestei dureri.
Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care răspund la stimuli mecanici (mecanonociceptori), termici (termonociceptori) și chimici (chemonociceptori), respectiv din categoria receptorilor care nu se adaptează sau se adaptează foarte puțin (descarcă potențiale de receptor atâta timp cât acționează stimulul dureros). Existå 4 tipuri de nociceptori: termici, mecanici, polimodali și nociceptori silențioși (Kendal și colab, 2000), dupå cum urmeazå:
nociceptorii termici sunt activați de căldura sau frigul excesiv, respectiv de temperaturi de peste 45°C sau sub 5°C (Kandel și colab, 2000);
nociceptorii mecanici răspund la presiune excesivă sau la deformarea mecanicå a țesuturilor;
nociceptorii polimodali råspund la stimuli de naturå chimicå, termicå sau mecanicå (Kandel și colab, 2000);
nociceptorii silențioși sunt localizați în viscere și sunt activați de inflamația țesuturilor sau de leziunile chimice ale acestora.
Terminațiile nervoase libere se adaptează foarte lent în timp (adaptarea se explică prin faptul că aplicând asupra unui receptor un stimul stabil de intensitate constantă, frecevența potențialelor de acțiune în fibra nervoasă senzitivă scade cu timpul.). Din această cauză durerea persistă la fel de intens tot timpul cât acționează agentul algogen. Transmit senzații mai brute, precum presiunea grosieră, atingerea slab localizată, pruritul- fibre subțiri mielinizate tip A delta cu viteze de 5-30 m/s, sau fibre nemielinizate de tip C cu viteze de transmitere de până la 2 m/s..
Pe terminațiile nervoase libere își au sediul numeroși receptori biochimici elementari.
Anume mozaicul de receptori biochimici elementari le determină proprietățile biofizice, biochimice și dinamice, în funcție de micromediu și necesitățile organismului. Mediatorii noxici provin din 4 surse principale:
celulele lezate,
celulele implicate în inflamație (leucocite, trombocite, endoteliocite, celule gliale),
fibrele nervoase senzoriale și simpatice și
circuitul sistemic (substanțele acumulate în timpul ischemiei-reperfuziei țesuturilor).
„Amestecul” de substanțe biologic active din micromediul nociceptorilor poartă denumirea de „supă periferică”.
Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociați unor câmpuri receptoare (aria senzorială din care primește informații un neuron senzitiv) și unor terminații nervoase aferente mici. Cu cât este mai mic câmpul receptor, cu atât mai precisă e localizarea stimulilor.
Nociceptorii, spre deosebire de alți receptori somatosenzoriali specifici, au un prag înalt de răspuns la acțiunea stimulilor și o descărcare persistentă la stimulii supramaximali. Aceste proprietăți neurofiziologice contribuie într-o măsură importantă la apariția fenomenului de sensibilizare centrală, la nivel medular.
Prin stimulări punctiforme s-a demonstrat că pielea nu este în totalitate sensibilă pentru durere,existând zone cu o densitate mai mare a punctelor dureroase:
în regiunea axilară și fosa supraclaviculară, numărul receptorilor pentru durere este decirca 200/cm2;
la nivelul palmei și plantei, numărul receptorilor pentru durere este de circa 40-70/cm2.
Densitatea terminațiilor nervoase libere la nivelul tegumentelor și țesuturilor superficiale este mai mare față de viscere. De aceea durerea somatică este foarte bine localizată, pe când durerea viscerală este difuză, greu de delimitat.
Nu au nociceptori țesutul hepatic, splenic, renal și cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptivă a acestor organe este asigurată de terminațiile nervoase libere (fibre de tip C) de la nivelul capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui.
Formațiunile încapsulate sunt corpusculii Golgi, Meissner, Ruffini, Vater-Pacini și Krause. Ei determină percepția specifică de temperatură, presiune, tactil, vibrații. Dacă acești stimuli au o intensitate foarte mare apare senzația de durere.
Mecanoreceptori pentru atingere și presiune
Tipurile de mecanoreceptori.
2.1.2. Segmentul de conducere
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, începând cu nervii și terminând cu talamusul și scoarța cerebrală.
I. După ce părăsesc periferia neuronii senzitivi ai sensibilității dureroase se grupează în fibre nervoase aferente de diferite tipuri.
Transmisia nocicepției somatice Se realizează prin fibre mielinice subțiri (Aδ) în proporție de aproximativ 30%, iar restul prinfibre de tip C – fibre amielinice. Fibrele de tip A provin din neuroni de talie mică (14 – 30 μdiametru), situate în ganglionul spinal. Tot de la acest nivel provin și neuronii purtători de fibre C.
Atât nocicepția superficială, cât și cea profundă se transmit asemănător.
Transmisia nocicepției viscerale Se efectuează pe căi vegetative aferente care acoperă suprafețe mari, ceea ce explică imprecizia durerii viscerale (aceasta ar mai fi explicată și prin întrepătrunderea diverselor segmente careformează un viscerotom).
Caracteristică pentru acest tip de durere este durerea secundară somatică, fiecărui organ corespunzându-i o proiecție somatică.
Neuronii primari ai căii transmiterii sensibilității dureroase – ganglionii rădăcinilor dorsale ale nervilor spinali sau ganglionii echivalenți ai nervilor cranieni. Durerea superficială, profundă și viscerală este condusă prin fibre care sunt formate din prelungiri periferice ale neuronului senzitiv de ordinul I din ganglionul spinal.
Durerea de la nivelul extremitatii cefalice, este condusă prin fibre senzitive ale nervilor cranieni.
Fibrele aferente primare formează căile algoconducătoare periferice – extranevraxiale care pătrund la nivelul măduvei spinării pe calea rădăcinilor posterioare a nervilor spinali.
Căile algoconducătoare periferice – extranevraxiale. Sunt formate din nervi senzitivi. Acestea sunt reprezentate de trei tipuri de fibre a căror viteză de conducere variază direct proporțional cu diametrul lor:
Fibrele de tip A sunt mielinizate, cu diametrul de 2-6 microni și au o viteză de conducere foarte mare, pâna la 120 m/s. Ele conduc durerea ascuțită, imediată și care dispare repede după încetarea stimulului algogen. Se descriu două tipuri de fibre tip A:
fibre A-beta, mielinizate, cu conducere rapidă;
fibre A-delta, mielinizate subțiri, cu conducere rapidă.
Fibrele de tip B sunt mielinizate. Ele sunt fibre vegetative preganglionare și transmit sensibilitatea dureroasă viscerală.
Fibrele de tip C sunt nemielinizate, cu diametrul sub un micron cu, conductibilitate lentă, de 1-2 m/s. Ele conduc durerea surdă, profundă, care persistă un timp după încetarea stimulului.
Diversele tipuri de fibre cu viteza diferită de conducere explică dubla senzație dureroasă după un stimul algogen. De exemplu după o întepătură de ac apare o durere scurtă, imediată, rapidă (transmisă prin fibrele A) urmată de o durere mai presistentă, întârziată (transmisa prin fibrele C).
Fibrele A-beta alcătuiesc terminatiile corpusculare și transportă sensibilitatea tactilă – atingere sau stimuli mobili. Stimularea lor nu produce durere. Sunt prezente în nervii cutanați și, dintre structurile profunde, ele intră în structura fusurilor musculare și proprioceptorilor, capsulelor articulare și tendoanelor.
Fibrele A-delta și C se găsesc atât în nervii cutanati, cât și în cei ai structurilor somatice profunde și ai unor structuri viscerale (existând și țesuturi, cum ar fi corneea, inervate exclusiv de aceste fibre). Unele dintre aceste fibre răspund numai la stimuli termici, altele la stimuli mecanici, altele la ambele tipuri de stimulare și, în sfârsit, unele numai la stimuli deosebit de intenși, cu potență lezională. Stimularea electrică a acestor fibre produce durere (fibre nociceptive).
Deși ambele tipuri de fibre (A și C) au aproximativ același traiect anatomic și proiecție corticală asemănătoare, totuși se pare că fibrele mielinice transmit impulsurile nociceptive localizate ce declanșează durerea imediată, acută cu perioada de latență scurtă având un caracter acut, înțepător și care dispare rapid, în timp ce grupul fibrelor amielinice conduc impulsurile care declanșează durerea înârziată sau secundară, cu perioada de latență prelungită, cu caracter difuz, de arsură, persistent.
In aceste căi algoconductoare periferice sunt cuprinse:
căi aferente ale durerii superficiale (cutanate);
căi aferente ale durerii profunde;
căi aferente ale durerii viscerale;
căi aferente de la nivelul extremitatii cefalice.
II. Sistemul căilor medulare de conducere ale nocicepției se încadrează în sistemul anterolateral și constă în căi ascendente, aferente ce înaintează spre talamusul contralateral și căi descendente, eferente. Transmite senzațiile de durere și temperatură.
2.1.2.1. Căile aferente
Proiecțiile neuronilor transmit semnalul nociceptiv rostral de-a lungul căilor ascendente ale måduvei spinårii către diverse structuri supraspinale din trunchiul cerebral și diencefal, inclusiv către formațiunea reticulară bulbară, substanța cenușie periapeductalå, hipotalamus, talamus și diverse structuri limbice. Formațiunea reticulară este importantă în starea de somn/veghe, starea de conștiențå fiind crescută în prezența stimulilor dureroși. Sistemul limbic este asociat sentimentelor (emoțiilor) și anxietății care însoțește durerea și conține receptori pentru benzodiazepine.
Prin urmare, căile ascendente au rol doar în transmiterea informației nociceptive către structurile supraspinale. Ulterior semnalul nociceptiv este procesat la nivelul neuronilor de ordinul III și transmis structurilor limbice și cortexului senzorial, unde este interpretat ca durere.
Căile aferente au trei stații:
Primul neuron senzitiv este situat în ganglionii spinali sau în centrii analogi din trunchiul cerebral în cazul nervilor cranieni.
Al doilea neuron se află în cornul posterior al măduvei spinării.
Al treilea neuron se află în centrii talamo-corticali.
Pentru sensibilitatea somatică a trunchiului și membrelor:
Primul neuron este situat în ganglionii spinali.
Al doilea neuron este în cornul posterior al maduvei. Axonul lui se încrucișează în comisura anterioară cu axonii de partea opusă și formează fascicolul spino-talamic, principala cale de transmitere a sensibilității dureroase spre talamus.
Axonii neuronilor de ordinul I (protoneuronilor), localizati în ganglionul spinal, receptori ai căii sensibilității dureroase intră în măduva spinării prin rădăcinile posterioare, urcă sau coboară 1-2 segmente medulare și intră în coarnele posterioare.
Conform anatomiei clasice, coarnele posterioare li se pot descrie un vârf, un cap și un corp.
La nivelul capului și al vârfului, ele sunt alcătuite din substanța gelatinoasă Rolando și stratul zonal Waldeyer. La periferia acestora se află un strat subțire de substanță albă, ce formează zona Lissauer.
Neuronii coarnelor posterioare sunt dispuși sub formă de nuclei la care vin aferențe senzitive din periferie, coarnele posterioare formând zona somato-receptoare, din substanța cenușie medulară. Tot la acest nivel, se găsesc și neuronii intercalari sau de asociație.
Rexed, în 1952, a arătat că celulele substanței cenușii din măduva spinării sunt dispuse în lamine, pe care le numerotează de la I la IX, începând de la cornul posterior către cel anterior. Primele șase lamine formează cornul posterior.
Lamina I corespunde zonei Waldeyer;
Laminele II și III, substanței gelatinoase Rolando, iar
Lamin le IV, V, și VI formează baza cornului posterior (nucleul propriu).
Laminele VII și VIII corespund nucleului intermediar și dau ramuri spinotalamice.
Lamina IX aparține cornului ventral, din ea plecând fibre pentru rădăcina anterioară.
Fiecare lamină poate primi informații nu numai direct, dar și pe acelea de la laminele învecinate, dacă în acestea există o activitate intensă.
Fibrele sensibilității dureroase se termină mai ales în lamina 1 și 5, unde fac sinapsă cu deutoneuronii căii sensibilității dureroase (neuronii T).
Căile algoconductoare centrale intra-neuraxiale.
De la punctul de intrare în măduvă, impulsurile senzitive sunt transmise spre creier prin sistemul lemniscal dorsal și sistemul anterolateral prin tracturile spinotalamice și spinoreticulate.
Căile ascendente
Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec contralateral și urcă spre talamus (al treilea neuron al căii nociceptive) prin tracturile neospinotalamic și paleospinotalamic care fac parte din sistemul ascendent al cordoanelor medulare anterolaterale.
Organizarea și neuroanatomia căilor ascendente ale durerii sunt destul de complexe. Cea mai importantă și bine descrisă din căile ascendente este tractul spinotalamic (STT-de la măduva spinării la talamus) care se consideră că transmite senzația de durere, temperatură și atingere. Majoritatea proiecțiilor neuronilor care traversează tractul spinotalamic au originea în laminele superficiale I și II cât și profund în lamina V din cornul medular posterior. Înainte de a merge ascendent, fibrele se încrucișează la nivelul liniei mediane a comisurii albe anterioare trecând controlateral și formând tractul spinotalamic cu traiect ascendent către talamus.
Tractul spinotalamic are două componente:
neospinotalamică: Conduce informațiile transmise prin fibrele A-delta. Cuprinde axonii deutoneuronilor din lamina marginalis care fac sinapsă în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic). Are originea în deutoneuronii căii sensibilității dureroase din laminele I și V a coarnelor posterioare din măduva spinării și care transmite durerea epicriticå, bine localizatå – fibrele A. Deservește percepția intensității și localizării durerii.
Axonii tractului neospinotalamic se încrucișează în comisura anterioară, după care urcă în porțiunea antero-laterală a măduvei spinării. Transmisia este rapidă monosinaptică în nucleii specifici ai talamusului lateral:
nucleul ventro-postero-lateral(VPL),
nucleul ventro-postero-inferior (VPI)
unde fac sinapsă cu al 3-lea neuron din calea sensibilității dureroase. Axonii celui de-al 3-lea neuron se proiectează pe aria I somato-senzorială. Leziunile căii neospinotalamice (la nivel talamic sau cortical) nu înlătură durerea, dimpotrivă leziunile la nivel talamic determină durerea cronică -"talamică".
paleospinotalamică: Este o cale multisinaptică care conduce informațiile transmise prin fibrele C. Majoritatea fibrelor se termină în talamusul medial (nucleii intralaminari) și formațiunea reticulată (SRAA úi nucleii vegetativi). Fibrele talamice cu originea în nucleii intralaminari se proiecteazăîn cortexul de asociație, sistemul limbic și în hipotalamus. O mică parte din fibre se alătură tractului neospinotalamic și se termină în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic). Are originea în lamina V și straturile profunde ale cornului dorsal;
transmite durerea protopatică,
transmisia este întârziată, slab localizată, polisinaptică spre partea posterioară a nucleului ventral medial, nucleul dorsal medial, nucleul parafascicular, nucleul centrolateral.
deservește componenta de alertă și emotională a durerii.
își are originea în neuronii coarnelor posterioare care primesc aferente prin fibrele de tip C. Axonii acestor neuroni se încrucișează în comisura anterioră și urcă în nucleii centrali, laterali și intralaminari ai talamusului, unde fac sinapsă cu al 3-lea neuron. Pe traiectul lor, aceste fibre dau colaterale pentru formațiunea reticulată din trunchiul cerebral.
A doua cale ascendentă importantă implicată în transmiterea durerii este tractul spinomezencefalic (SMT- de la măduva spinării către mezencefal), care are originea în laminele I, II și V ale cornului medular posterior; fibrele se încrucișează în comisura albă ventrală și se termină în câteva arii, cum ar fi, printre altele, substanța cenușie periapeductală (PAG) și nucleii cuneiformi.
Cel de al treilea tract cu rol în conducerea informației nociceptive este tractul spinoreticular (arhispino-lemniscală) (SRT- măduva spinării către formațiunea reticulară), cu originea în laminele VII și VIII dar și în laminele I, V și X care urcă multisinaptic și se terminå în formațiunea reticularå a trunchiului cerebral.. De aici pornesc proiecții talamice. Deși această cale nu intervine în percepția conștientă a durerii, importanța ei derivă din faptul că:
stimularea electrică la acest nivel produce analgezie și
reprezintă locul de acțiune al narcoticelor.
Se consideră că fiecare tract ascendent are structuri țintă primare și, de asemenea, trimit proiecții colaterale către alte zone ale creierului pe care le traverseazå. Când proiecțiile de la măduva spinării își ating ținta, fac sinapsă cu cel de al III-lea neuron care are rol de releu și trimit proiecții către alte regiuni ale encefalului, diencefalului și către baza creierului.
Deși cele trei căi descrise mai sus se consideră a fi căile principale implicate în transmiterea durerii, ele nu constituie lista completă a tuturor căilor ascendente. Se cunosc de asemenea trei căi nespecifice, după cum urmeazå:
calea polisinapticå adițională a cornului medular posterior;
calea spinocervicotalamicå;
calea spinoparabrahialå.
2.1.2.2. Căile descendente ale sensibilității dureroase
Au originea în neuronii din centrul analgeziei endogene localizat în substanța cenușie periapeductală (în jurul apeductului lui Sylvius). Acesta primește informații nociceptive de la sistemul limbic, hipotalamus și formațiunea reticulată. Modulează percepția nociceptivă prin activarea eliberării de serotonină din nucleul magnus al rafeului median, respectiv de noradrenalină din nucleul reticular paragigantocelular (complexul noradrenergic bulbo-pontin). Acești neurotransmițători activează la rândul lor neuronii intercalari inhibitori opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării care exprimă receptori atât pentru serotonină (receptori 5-HT), cât și pentru noradrenalină (receptori D2-adrenergici). Neuronii opiat-ergici activați eliberează enkefaline care, prin intermediul receptorilor opioizi (în special de tip G), inhibă transmiterea excitației la nivelul sinapsei dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive.
Neuronii inhibitori opiat – ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen analgezic care secretă 3 tipuri de peptide opioide endogene (E-endorfine, dinorfine și enkefaline) pentru care există 3 tipuri de receptori opioz (P, N și G). Acești receptori sunt distribuiți în 5 zone principale ale SNC (măduva spinării, trunchiul cerebral, talamusul medial, hipotalamusul și sistemul limbic) implicate în percepția nociceptivă, dar sunt prezenți și la nivelul tubului digestiv, a aparatului cardiovascular și respirator.
Mecanismul general de acțiune al opioidelor endogene constă în inhibiția (pre- și postsinaptică) a conducerii excitației la nivelul sinapselor implicate în nocicepție.
Efectul analgezic al morfinei și al derivaților de morfină constă în scăderea pragului de percepție a durerii prin inhibiție spinală și îndepărtarea caracterului „neplăcut” al acesteia prin inhibiție supraspinală. Larga distribuție a receptorilor opiozi la nivelul structurilor din SNC și din afara lui, determină numeroasele efecte secundare ale administrării de analgezice opioide, cum ar fi: depresia respiratorie, sedarea, inhibiția tusei, euforia, mioza, greața și vărsăturile, constipația, hipotensiunea arterială, bradicardia, bronhospasmul (indus de eliberarea de histaminăde la nivelul mastocitelor). La acestea se adaugă dezvoltarea toleranței (creșterea dozei necesare pentru apariția efectului analgezic) și dependența fizică și psihică în cazurile administrării prelungite.
Sunt formate din:
fibre care provin din cortexul orbital și frontal, realizând tractul corticospinal și
fibre care provin din formațiunea reticulată a mezencefalului, care prin căi multisinaptice coboară catre coarnele posterioare ale măduvei realizând tractul reticulo-spinal.
Caile descendente se termină mai ales în lamina 5 a coarnelor posterioare unde prin contacte pre- sau postsinaptice joacă un rol facilitator sau inhibitor în transmiterea aferențelor dureroase.
Segmentul de percepție – Centrii de integrare
Perceperea durerii se realizează în principal de centri iniferiori iar interpretarea calității durerii o realizează cortexul.
Talamusul
Talamusul (prin cele 4 componente: anterior, medial, lateral, intralaminar, divizate de lamina medularis internă), este considerat structura de legătură supraspinală principală în integrarea și transmiterea ascendentå a informației nociceptive cåtre cortexul cerebral.
Talamusul primește imput de la tractul spinotalamic și, de la proiecțiile colaterale trimise de alte tracturi ascendente care transportå informația nociceptivă. În talamus sunt codificate informațile nociceptive privind tipul, intensitatea cât și localizarea topografică a durerii, înainte ca aceste informații să fie transmise către structurile limbice și zonele corticale.
Cortexul cerebral
În sfârșit, de la talamus, semnalul nociceptiv ajunge în cortexul cerebral unde este integrat și este supus interpretării cognitive și emoționale. Proiecțiile neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale I (primară) și II (secundară) situate în girusul postcentral al cortexului parietal și în peretele superior al fisurii silviene, în ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, cât și la nivelul ganglionilor bazali, hipotalamus și în sistemul limbic.
Zonele corticale care primesc semnalele nociceptive includ:
ariile somatosenzoriale S1(girusul postcentral, lobul paracentral, girusul precentral) și
S2 (partea posterioarå a buzei superioare a șan¡ului silvian),
cortexul insular (arie corticalå care are conexiuni cu sistemul limbic),
cortexul cingulat anterior (componentå a sistemului limbic ) și
cortexul medial prefrontal.
În aceste regiuni corticale existå o rețea complexå de interconexiuni cu talamusul și structurile limbice, rețea care este responsabilå pentru discriminarea senzorialå (percepția intensității, localizårii, duratei, modului temporal și calității stimulului noxic) și afectiv motivațională (legåtura dintre durere și dispoziție, atenție, luptă, toleranțå și explicație raționalå), componente ale experienței dureroase.
Aceste proiecții multiple și difuze demonstrează odată în plus faptul că nu există un centru cortical specific pentru durere. Totodată, proiecțiile multiple în diferitele arii de asociere subliniază legăturile complexe și interdependențele cu toate celelalte sisteme senzoriale.
Elemente de fiziologie a nocicepției și percepere a durerii
Nociceptia este durerea normală care rezultă din stimularea nociceptorilor de către factori noxici intenși cu perceptia senzației dureroase.
Procesarea stimulilor dureroși începe din periferie unde are loc conversia stimulului nociceptiv (care poate fi mecanic, termic, chimic) în semnal electric. Ulterior acest semnal electric se transmite de-a lungul primului neuron sub forma potențialului de acțiune, la nivel spinal unde are loc sinapsa cu cel de-al doilea neuron. La nivel spinal are loc modularea durerii prin creșterea/supresia input-ului senzorial prin mecanisme locale sau supraspinale. Al doilea neuron va ajunge în talamus unde va face sinapsă cu al treilea neuron, care la rândul lui se va se va proiecta în ariile somatosenzitive primară și secundară. (Pavel, 2014).
Așadar, pentru producerea durerii fizice și realizarea percepției acesteia se parcurg o seriede etape, și anume:
Etapa periferică tisulară;
Etapa de transmisie prin structuri specializate;
Etapa de integrare și organizare a durerii în plan temporo-spațial cu sau fărăconștientizare și cu participarea funcției de atenție, concentrare, memorie și afectiv-emoțională.
Stimulii nociceptivi puternici, sustinuți, repetați afectează sistemul durerii determinând sensibilizarea sa, ceea ce duce la amplificarea durerii = durere patologică.
2.2.1. Etapa periferică, tisulară (Nivelul de recepție)
Sunt considerați stimuli algogeni, stimulii de natură mecanică, termică sau chimică capabili să inducă leziuni tisulare. Stimulii de natură mecanică și termică sunt responsabili predominant de durerea rapidă, în timp ce stimulii de natură chimică pot determina atât durerea rapidă, cât și durerea lentă.
Presiunea intensă asupra tegumentului, contracția violentă sau întinderea extremă a mușchiului sunt stimuli algogeni de natură mecanică, iar variațiile extreme de temperatură sunt stimuli algogeni de natură termică.
Stimulii algogeni de natură chimică sunt substanțe eliberate din țesuturile lezate, ischemiate sau inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
aminele biogene- bradikinina (BK), histamina (HYS);
derivații acidului arahidonic- PGE2 (efectul analgezic al aspirinei și al AINS este explicat prin inhibiția producției de PGE2 pe calea ciclooxigenazei);
produși ai leziunii celulare – K+, enzime proteolitice;
acumularea de H+ (acidul lactic declanșează durerea în ischemia miocardică).
Stimulii noxici au mai multe tipuri de efecte asupra nociceptorilor determinând cel puțin trei procese fiziopatologice care produc stimularea nociceptorilor sau modificări de transmisie și percepție centrală:
Sensibilizarea terminațiilor nervoase nociceptive din piele sau alte țesuturi
Stimulul nociv activează nociceptorul (când mediatorul generează în mod direct potențialul receptorului prin deschiderea canalului ionic propriu) produsă prin mediatori inflamatori (PG, bradikinina);
în acest fel stimuli mai putin nocivi sau chiar inofensivi activează nociceptorii și determină apariția durerii (de exemplu: pielea arsă de soare când durerea severă poate fi produsă printr-o palmă ușoară pe spate sau printr-un duș cald).
Durerea poate apărea și când neuroni senzitivi, altfel normali, devin hiperexitabili și descarcă impulsuri de la diferite nivele (ectopice): de exemplu în caz de leziuni ale nervilor sau la nivelul ganglionilor rădăcinii dorsale. Aceasta este durerea neuropată periferică.
Amplificarea la nivelul circuitelor de prelucrare din măduvă și creier se numește sensibilizare centrală. (Stimulii noxici amplifică efectele receptorilor activatori și induc răspunsuri celulare specifice – activare de gene, sinteză de canale ionice și neuropeptide).
Injuria directă a creierului sau traumatismele măduvei spinării pot fi triggeri pentru sensibilizarea centrală. In acest caz amplificarea nu este dependentă de intrările nociceptive venite din periferie iar rezultatul este durerea centrală.
În etapa periferică se efectuează transducția, când diferite forme de energie naturală sunt transformate într -o formă de energie unică – cea electrochimică.
Datorită modificărilor de conductanță ionică a membranei, echilibrul potențialului de repaos se dereglează și se produce depolarizarea locală a terminației aferente, numită potențial de receptor. Dacă se atinge un anumit prag de intensitate și durată, potențialul de receptor se transformă în potențial de acțiune.
Conversia stimulului nociceptiv în semnal electric se realizează la nivelul receptorilor parcurge o serie de etape:
Stimulul mecanic deformează lamela externă a capsulei => deformarea transmisă la terminația nervoasă;
Deformarea terminației nervoase receptoare => deschiderea unor canale ionice și creșterea conductanței pentru Na+ (și alți ioni K +,Cl – sunt implicați) => modificare bruscă a potențialului membranar, determinând apariția unui potențial de receptor;
Dacă circuitul local de curentcreat cuprinde și primul nod Ranvier al fibrei => se produce un potențial de acțiune;
Cu cât compresiunea mecanică e mai puternică, cu atât amplitudinea potențialului de receptor crește, descărcările putând deveni repetitive;
Nodul convertește răspunsul gradat al receptorului în potențiale de acțiune a căror frecvență e proporțională cu intensitatea stimulului.
Un stimul non-nociceptiv, aplicat pe o suprafață cutanată, va activa numai neuronii din această suprafață. Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleași suprafață cutanată, va activa și neuronii dinafara ei. În jurul unui câmp excitator, neuronii prezintă frecvent și un câmp inhibitor, deoarece se formează o zonă de stimulare infracritică, unde potențialul de receptor nu se traduce în potențial de acțiune – singurul mesaj transmis spre nivelele supraiacente.
Mecanismele biochimice elementare, ce se derulează la etapa periferică, produc următoarele fenomene fiziologice mai complexe:
sensibilizarea periferică se manifestă prin scăderea pragului de sensibilitate a nociceptorilor după interactiunea cu mediatorii;
hiperalgezia primară este o sensibilitate exagerată în regiunea țesuturilor lezate, fiind consecința directă a fenomenului de sensitizare periferică. Hipersensibilizarea țesuturilor lezate provoacă starea de alodinie, când un stimul infrapragal, nenociv, provoacă durere;
inflamația neurogenă este inițiată de așa-numitul reflex de axon, care constă în eliberarea tahikininelor (substanța P, CGRP, NkA). Ele cresc permeabilitatea capilarelor, provoacă degranularea mastocitelor, acționează asupra fibrelor nervoase adiacente. Inflamația neurogenă este implicată, direct sau indirect, în majoritatea fenomenelor nociceptive.
Stimulul nociceptiv poate să antreneze receptorii monomodali, cu prag de excitabilitate la durere mai ridicat (prin stimulări mai intense).
Receptorii polimodali au un prag de excitabilitate mai scăzut și sunt receptivi la stimuli multipli (mecanici, termici, chimici). Din acest motiv se pot delimita două tipuri de interceptare ale stimulilor nociceptivi ce implică durerea:
durerea primară – imediată, rapidă, fugace, bine localizată, interceptată de receptorii monomodali, transmisă prin fibrele Aδ; implică o hiperstimulare a receptorilor monomodali, mecanism fiziologic de sesizare nociceptivă a durerii – considerată durere fiziologică;
durerea secundară – lentă, prelungită și difuză, interceptată de receptorii polimodali, transmisă de fibrele amielinice C; include leziuni tisulare, care afectează integritatea anatomică sau funcțională a receptorilor sau a căilor de transmitere a durerii –considerată durere neuropatică.
Consecutiv acestei afectări a receptorilor sau a căilor, local apar o serie de reacții farmacodinamice cum sunt:
eliberarea extracelulară a ionilor de potasiu;
eliberarea prostaglandinei E;
formarea de bradikinine sub acțiunea preoteazelor;
formarea și eliberarea substanței P;
eliberarea de histamină și serotonină;
formarea de nitroxid.
Ca urmare a acestor fenomene biochimice se ajunge la dezvoltarea locală a unui proces aseptic de "inflamație neurogenă" care cuprinde:
vasodilatație;
edem;
ridicarea temperaturii.
2.2.2. Etapa de transmisie prin structuri specializate (Nivelul de conducere)
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, începând cu nervii și terminând cu talamusul.
Biochimia cornului medular dorsal este foarte bogată. Cea mai mare densitate și varietate de mediatori și receptori o posedă lamina II, numită substanța gelatinoasă Rolando. Aici converg majoritatea absolută a neuronilor primari aferenți, care eliberează o varietate enormă de mediatori, însă toți utilizează glutamatul ca principal neurotransmiter excitator. Somatostatina este unicul neuropeptid inhibitor la nivelul fibrelor aferente primare.
Interneuronii medulari reprezintă populația principală de neuroni ai cornului medular dorsal:
cei excitatori sunt glutamat-ergici, cei
inhibitori –glicin-și GABA-ergici.
Neuronii căilor descendente, care provin de la toate nivelele supraiacente măduvei, au drept mediatori principali noradrenalina și serotonina.
Conducerea sinaptică a traficului nociceptiv se produce conform principiului “dublei medieri” – concomitent prin
aminoacizi (aspartat, glutamat) și
peptide (substanța P etc.).
Sinapsa de la nivelul cornului posterior al măduvei spinării, dintre primul și al doilea neuron este o sinapsă de tip excitator, neurotransmițătorii find reprezentați de glutamatși substanța P.
Glutamatul- acționează pe receptorii NMDA, AMPA, kainat și receptorul metabotropic pentru glutamat.
Substanța P – este o tahikinină ce acționează pe receptorul NK-1, care aparține clasei de receptori cuplați cu proteină G.
La nivelul sinapsei se găsesc și receptori pentru opioide (µ, k), glicină, GABA, adrenergici de tip α-2 cu rol inhibitor în transimisia impulsurilor nociceptive.
Astfel fibrele C interacționează cu procesul inflamator.
Direcția în care se propagă potențialul de acțiune în neuronii aferenți este spre periferie proces numit activitate axonală reflexă. Astfel, unii stimulii dureroși vor duce la percepția dureroasă din sistemul nervos central dar vor determina și eliberarea de substanță P local. Acest fapt crește inflamația generând degranularea mastocitelor cu eliberare de histamină și producerea de vasodilatație locală.
La etapa de conducere a traficului nociceptiv se produc următoarele fenomene, inițiate de primul neuron, însă derulate la nivel segmentar:
hiperalgezia secundară, care se manifestă printr-o sensibilitate exagerată a țesuturilor sănătoase, adiacente leziunii primare. Mecanismul apariției ei are la bază inflamația neurogenă și efectele postsinaptice ale primului neuron(sensitizarea centrală).
fenomedul de întețire și potențializarea de durată. Potențialele postsinaptice, generate de activarea fibrelor C, sunt lente. Un nou impuls aferent își poate produce efectul înainte ca neuronul secundar să-și fi revenit la potențialul său de repaos. Astfel, succesiunea de impulsuri aferente produce depolarizări din ce în ce mai importante (20 ori). Acest fenomen de sumare temporară a fost numit de către Mendell “wind-up”, adică de amplificare, de întețire. Un rol important în generarea acestui fenomen îl au receptorii pentru glutamat (NMDA) activați.
fenomenul de neuroplasticitate este unul fenotipic. Constă în modificarea proprietăților funcționale și structurale ale neuronilor, cauzate de un influx nociceptiv prelungit sau de o leziune a țesuturilor periferice și/sau a celui nervos. Cornul medular dorsal joacă un rol central. Sunt implicați neuronii care recepționează și cei care proiectează imputul nociceptiv din regiunile stimulate. Activarea receptorilor NMDA și celor neuropeptidici induc sintetiza suplimentară de mediatori, receptori, canale ionice, care sunt apoi transportate pe suprafața neurolemei sau sinaptolemei. Pot fi produse și molecule noi, neexprimate până atunci de neuron. Ansamblul de modificări provoacă o activitate neuronală anormală, care stă la baza durerii neuropate.
2.2.3. Etapa de integrare și organizare a durerii (Nivelul de integrare centrală)
Nocicepția reprezintă procesarea semnalului aferent nociceptiv, independent de conștiență. Perceperea durerii este realizată exclusiv de către cortex (tot ce este „mai jos” de cortex înseamnă „nocicepție”). Abia în anii ’90 ai sec XX durerea a fost recunoscută ca modalitate senzorială independentă, perceperea căreia necesită un neocortex intact. Durerea nu poate exista fără conștiență. Persoana inconștientă nu percepe durerea! Nu există „centrul durerii”. Întregul cortex participă în percepere.
Pe lângă capacitatea de neuroplasticitate (descrisă în „nivelul de conducere”), encefalul dispune de capacitatea de retopografiere (remaping). De exemplu, folosirea dominantă a unui deget poate extinde aria proiecției lui în homunculus din contul proiecțiilor celorlalte degete până la 1mm. distanță corticală. Proiecțiile vecine pot lua locul celei “neutilizate” din cauza deaferentării unui membru. Fenomenul retopografierii apare și în cazul „cronicizării” durerii când funcționalitatea reprezentărilor corticale suferă schimbări în funcție de contextul informațional.
La nivel cortical are loc prelucrarea finală a inputul-ui informațional dureros aferent devenit senzație dureroasă la nivel talamic și transformarea acesteia în percepție. Acest fenomen presupune integrarea temporo-spațială, cu experiențele anterioare și cu informațiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariția unui profil psiho-emoțional și comportamental specific față de stimulul nociceptiv. Percepția corticală, care are răsunet asupra organismului ca întreg individualizat, se face în acord cu o serie de factori cognitivi și motivaționali. Printre acești factori un rol important îl au experiența anterioară stocată în memorie, informațiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipație, atenție și informațional-cultural al individului.
Astfel se poate afirma că aceste conexiuni conferă individualizarea și caracterul emoțional al senzației dureroase.
Durerile intense sunt însoțite de reacții vegetative și endocrine. De exemplu: Durerea poate produce transpirații, tahicardie, pusee de hipotensiune, tulburări de ritm cardiac, polipnee. O durere foarte intensă poate provoca stop cardiac sau stop respirator. Durerea induce eliberarea de corticotrophin-releasing hormone (CRH) sau corticoliberina din hipotalamus. Consecutiv din adenohipofiză se eliberează adrenocorticotrop hormon (ACTH) care stimulează producția cortico-suprarenaliană de glucocorticoizi. Acesti hormoni induc hiperglicemie.
Senzatia dureroasă poate avea diverse nuanțe. Durerea poate fi descrisă în diverse moduri: fulgerătoare, acută, surdă sau difuză, cu caracter de furnicături sau parastezii, pulsatilă, constructivă, ca o arsură, ca o înțepătură, sub formă de prurit.
Participarea corticală la fenomenul de durere nu privește atât senzația dureroasă ca atare, ci în mod predominant și determinant evaluarea senzației dureroase și reacția motivațional-afectivă, elemente care țin de structurile arhi-și paleocorticale, deci de sistemul rinencefalic. Structurile rinencefalice – sistemul limbic – (hipocampul, complexul amigdalian, complexul habenular, dentat, septal, etc.) au strânse conexiuni hipotalamice, talamice și în mod tot atât de semnificativ cu formațiunea reticulară din trunchiul cerebral și proiecțiile ei ascendente și descendente. Stimularea intensă a cortexului și a sistemului limbic prin impulsuri dureroase poate duce la tulburări neuropsihice ca: iritabilitate, agitație, anxietate, insomnie, scăderea memoriei, a atenției și a puterii de concentrare.
2.1.4. Modularea durerii
Se datorează prezenței la diverse nivele din sistemul nervos central a unor neuroni intercalari care secretă substanțe opioide endogene. La nevoie dacă stimulii dureroși sunt prea puternici, acești neuroni eliberează substanțele opioide endogene care îi blochează parțial și au efect analgezic. Exemple de substanțe opioide endogene sunt enkefalina și betaendorfina.
Modularea durerii constă în facilitarea sau inhibiția transmiterii excitației nociceptive prin mecanisme periferice (modularea periferică) și/sau centrale (modularea centrală).
2.1.4.1. Modularea periferică
În modularea periferică a durerii vorbim de hiperalgezia primară (mediată umoral) și hiperalgezia secundară (mediată nervos).
Hiperalgezia primară
Este reprezentată de scăderea pragului de activare a nociceptorilor, creșterea frecvenței de descărcare la aceeași intensitate de stimulare și prezența descărcărilor poststimulare.
(a) Sensibilizarea periferică a nociceptorilor
Reprezintă un mecanism de facilitare a transmiterii excitației nociceptive prin persistența leziunilor inflamatorii sau iritative la nivelul unui țesut periferic. Se manifestă prin scăderea pragului de excitație a nociceptorilor și apariția durerii la stimuli inofensivi, de intensitate mică.
Un alt aspect al sensibilizării periferice este activarea „nociceptorilor silențioși”. Astfel, terminațiile nervoase libere cu rol de mecanoreceptori devin sensibile în prezența inflamației la activitatea mecanică normală a viscerelor. De ex., mișcările peristaltice ale intestinului devin dureroase (colici intestinale) în bolile infamatorii intestinale.
Hiperalgezia primară este indusă de mediatorii eliberați din celule tisulare periferice:
Noradrenalină;
Bradikinina (sursa: endoteliu);
Prostaglandine – PGE2 (sursă: endoteliu și mastocite);
K+ și enzime (sursă: celule distruse);
Histamina (sursă: mastocite);
Neuropeptide (sursă: terminațiile nervoase libere de tip C).
Hiperalgezia secundară
Hiperalgezia secundară este produsă de inflamația neurogenică în care este implicat reflexul de axon, ce presupune eliberarea antidromică de substanță P la locul injuriei, din colateralele axonale ale protoneuronului. Substanță P va produce eliberare de histamină și serotonină. Acest răspuns nervos lipsește în pielea denervată și este abolit de anestezicele locale (ex. lidocaină) care blochează activarea canalelor de sodiu. Capsaicina aplicată tisular induce inflamație neurogenică, producând depleția rezervelor nervoase de substanță P, ceea ce va duce ulterior la instalarea unui efect analgezic.
(b) Inflamația neurogenă
Excitația prelungită a fibrelor nociceptive C întreține reflexul de axon care constă în eliberarea retrogradă de neuropeptide: substanța P, peptidul înrudit genetic cu calcitonina (Calcitonine Gene-Related Peptide, CGRP), neurokinina A din terminațiile fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care substanța P deține rolul principal, determină o reacție inflamatorie locală care sensibilizează nociceptorii prin mecanism periferic.
Astfel, substanța P stimulează, pe de o parte, degranularea mastocitelor și eliberarea de histamină și, pe de altă parte, determină eliberarea de la nivelul celulelor endoteliale a mediatorilor responsabili de vasodilatație și creșterea permeabilității capilare (NO, bradikinină).
Vedere generală asupra etapei periferice și a modulării durerii la acest nivel.
Se cunoaște că acțiunea unui stimul dureros determină local, alături de stimularea directă a terminațiilor nervoase libere, o reacție tisulară de tip inflamator. În acest context are loc eliberarea unui numar mare de substanțe cu rol în stimularea și creșterea sensibilității fibrelor nervoase libere care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substante algogene (H+ ion de hidrogen, K+ ion de potasiu, H =histamina, PG = prostaglandine, SP = substanta P, 5-HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin). Existenta acestor substante este dovedită, printre altele, și de experimentele care arată că extracte de țesut lezat devin, per se, algogene.
Printre primele elemente cu efect algogen care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen și acidul lactic. Acesta din urmă este responsabil de apariția durerii acute, de natură ischemică, întâlnită în efortul muscular intens, în criza de angor sau în ischemia acută de membru inferior. O categorie aparte și importantă de substanțe algogene este reprezentată de proteazele tisulare, proteine din grupa alfa2-globulinelor și o serie de substanțe (substanta P) eliberate de terminațiile nervoase de tip C, care au rol secretor.
Substanța P determină:
fenomene de vasodilatație locală și eliberarea unor substanțe algogene suplimentare;
degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamină (H) și serotonină (5-HT).
Substanțele algogene actionează local direct asupra terminațiilor nervoase libere, crescându-le sensibilitatea. Acelasi efect îl are și substanța P, prin mecanism indirect în urma eliberării substanțelor algogene suplimentare. Toate aceste substanțe algogene actionează și ca factori proinflamatori, contribuind la apariția fenomenelor inflamatorii locale care acompaniază acțiunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acută.
Fenomenele inflamatorii au și un mecanism neurogen, secundar stimularii terminațiilor nervoase libere alături de apariția reflexului de axon.
Modificările locale prezentate până acum, stimularea directă și indirectă a terminațiilor nervoase libere, eliberarea substanțelor algogene, apariția reflexului de axon, determină suplimentar eliberarea locală de noi substanțe: prostaglandinele E si F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substanțe contribuie la amplificarea fenomenelor inflamatorii deja prezente și la apariția unor noi modificări electrofiziologice la nivelul terminațiilor nervoase libere. Modificările electrofiziologice sunt reprezentate, în esență de:
reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
reducerea timpului de latență a răspunsului acestor fibre la acțiunea stimulului dureros;
amplificarea răspunsului la un stimul de o intensitate dată;
declanșarea unei activități spontane în terminatiile nervoase libere din vecinătate, care nu sunt sub acțiunea directă a stimulului dureros (fenomenul de recrutare).
Toate aceste fenomene explică scăderea pragului dureros la locul de acțiune al agentului lezional (stimul nociceptiv), așa numitul fenomen de hiperalgezie primară.
Fenomenele initiale, hiperalgezia primară și inflamația, localizate strict la nivelul de acțiune al agentului lezional și pe o zona adiacentă ce nu depășește 5- 10 mm, se extind ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creșterea ariei de sensibilitate și inflamație la 10-20 cm adiacenți zonei primare lezate. Este astfel initiată hiperalgezia secundară. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi însă explicată doar de cascada modificarilor locale neurofiziologice și biochimice. Este dovedită și acceptată, la ora actuală, implicarea fenomenului de sensibilizare centrală, spinală sau medulară.
In prezent se cunoaște faptul că leziunea tisulară inițială și stimularea terminațiilor nervoase libere aferente determină sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul cornului posterior al măduvei spinării. Neuronilor aferenți fibrelor nervoase de tip C le este indusă, în acest context, și o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea repetată a acestor fibre determină o creștere progresivă a răspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descarcăre prelungită a influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descărcărilor, așa numitul fenomen de “wind-up”.
O altă modificare în activitatea acestor neuroni este reprezentată de continuarea descărcărilor potențialelor de acțiune și după încetarea descărcărilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de postdescărcare, fenomen care explică persistența durerii și după încetarea acțiunii agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungită în arsură.
La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce în primul rând prin spasmul musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid lactic), inflamație, stimuli mecanici (distensie, tracțiuni pe mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici și parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la acesti nociceptori este fără o localizare precisă, mai puțin clară în comparație cu durerea cutanată sau osteo-articulară.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletală, articulații, periost) sunt activați de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere și o localizare mai precisă a durerii, cu activarea unor reflexe de apărare cu valoare certă de supravietuire (reflex de flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, tăios, etc.).
In lumina acestor fenomene complexe ale modularii periferice a nocicepției apar consecințe clinice imdeiate. Acestea constau în încercarea de a trata durerea prin intervenție chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea în practică a noilor substanțe antiinflamatorii nesteroidiene dă posibilitatea folosirii acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de aceste substanțe la nivelul ciclooxigenazelor 1 și 2 se realizează reducerea semnificativă a sintezei de prostaglandine, consecința fiind diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor inflamatorii ce însoțesc acțiunea agentului lezional.
Administrarea locală, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale contribuie la reducerea importantă a evoluției fenomenelor care induc hiperalgezia secundară.
Destul de controversată este prezența receptorilor opioizi și a celor alfa 2- adrenergici la nivelul terminațiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de întrebare s-a observat totuși că opioidele pot să determine un efect analgetic semnificativ prin administrare periferică în cazurile în care durerea este însoțită de fenomene inflamatorii. Exemplul semnificativ în acest sens este reprezentat de eficiența administrării morfinei intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia postoperatorie în cazul intervențiilor artroscopice. Se crede că efectul analgetic ar fi expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-α2 certifică prin prezența lor rolul inervației simpatice periferice în modularea durerii. Datele studiilor prezente demonstrează acest fenomen mai ales în cazul durerii cronice.
Modularea centrală
Corpul neuronal al terminatiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului posterior al măduvei spinării, în principal la nivelul neuronilor ascendenți din substanța gelatinoasă, neuronii de ordinul II. Modularea centrală este mecanismul prin care este facilitată sau inhibată transmiterea excitației la nivelul sinapselor dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive.
La nivelul acestor sinapse sunt stocate o multitudine de substanțe chimice care sunt eliberate odată cu activarea terminațiilor nervoase periferice și a neuronului de ordinul I sub acțiunea stimulului lezional. Aceste substanțe sunt de natură peptidică: substanța P (SP), colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul înrudit genetic cu colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), cât și aminoacizi, așa numiții aminoacizi excitatori, L-glutamat și L-aspartat. Ele exercită acțiuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizării centrale, medulare.
Acești mediatori induc modificări în excitabilitatea membranelor neuronale prin interacțiunea lor cu receptorii membranari cuplați proteinei G. In urma acestei interacțiuni este activat un mesager secundar care inițiaza fosforilarea unor proteine intracelulare. Acțiunea comună a acestor substanțe la nivel celular, neuronal, este reprezentată de creșterea concentrației intracelulare a ionilor de calciu.
La nivelul sinapselor dintre primul și al doilea neuron principalul neurotransmițător este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele butonului presinaptic (protoneuron) datorită creșterii concentrației Ca2+ citosolic. Glutamatul și aspartatul (aminoacizi excitatori) se pot fixa pe 2 tipuri de receptori de la nivelul membranei postsinaptice (deutoneuron):
receptor (D-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) – un receptor-canal ionic de Na+
rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) – un receptor-canal ionic de Na+ și Ca2+ care necesită pentru activare depolarizarea prelungită a membranei postsinaptice
Activarea acestor receptori inițiază o serie de procese intracelulare de fosforilare, cu apariția a numeroase substanțe printre care și prostaglandinele (PG) cu rol în fenomenele de creștere a sensibilității neuronale și de recrutare neuronală.
Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizează în totalitatea lor procese de amplificare și favorizare a transmisiei informației nociceptive, procese cunoscute sub numele de facilitare.
(a) Sensibilizarea la nivel spinal
Un stimul dureros cu durată și intensitate mică determină eliberarea de glutamat în fanta sinaptică. Acesta acționează asupra receptorilor AMPA și determină o depolarizare postsinaptică de scurtă durată prin influx de Na+.
Un stimul dureros cu durată și intensitate mare (stimul generat de un nociceptor sensibilizat periferic) presupune eliberarea în fanta sinaptică de i substaglutamat și substanță P.
Substanța P are rolul unui cotransmițător care acționează asupra receptorilor NK1 (neurokinină) de la nivel postsinaptic și generează un influx suplimentar de Na+.
Depolarizarea postsinaptică prelungită permite activarea receptorului NMDA pentru glutamat și facilitarea transmiterii sinaptice pe baza unui influx de Na+ și Ca2+ postsinaptic.
(b) Inhibiția la nivel spinal
Transmisia informației nociceptive este însă supusă și unor procese inhibitorii ce se pot realiza la nivel medular prin inhibiție segmentară. In acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele decât cel dureros, favorizează diminuarea activării terminațiilor nervoase libere și a fibrelor aferente care conduc informația dureroasă spre măduvă. Un alt exemplu sugestiv inhibiției segmentare este reprezentat de competiția care apare între neuronii medulari în funcție de intensitatea unui nou stimul dureros apărut în condițiile în care un alt stimul dureros este deja prezent (se resimte durerea generată de stimulul cu intensitatea cea mai mare). Aceste două observații susțin o teorie mai veche a fenomenelor de procesare nociceptivă la nivel medular, așa numita “teorie a porții”.
Ca neurotransmițatori ai inhibiției segmentare sunt recunocuți 2 aminoacizi: glicina și acidul gammahidroxibutiric (GABA). Acești aminoacizi își exercită acțiunea la nivelul membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinând creșterea conductanțelor membranare pentru ionii de potasiu și clor.
“Teoria porții de control” – Controlul transmiterii aferentelor de durere
Principiile interacțiunii aferente dintre fibrele groase (Aα, Aβ) și subțiri (Aδ, C) au fost descifrate de R. Melzack și P. Wall și descrise în teoria porții de control (gate theory), pentru care au primit premiul Nobel în 1965. În realitate, «poarta medulară» este deosebit de complexă, mecanismele intime rămân a fi elucidate.
Încercând o sistematizare a posibilei produceri a transmisiei durerii, Wall și Melzack au propus acum mai bine de trei decenii teoria controlului de poartă, teorie care are meritul de a postula mecanisme endogene de suprimare a durerii, mecanisme care au stat la baza unor noi tehnici de analgezie (de exemplu, stimularea transcutanată).
Conform acestei teorii “poarta”, reprezentată de sinapsa dintre protoneuronul și deutoneuronul căii nociceptive, are o dinamică controlată de interneuroni inhibitori opiat-ergici numiți celule G.
Elementul central în această teorie este interneuronul din substanța gelatinoasă, căruia i se atribuie funcția de barieră (poarta de control) a durerii prin posibilitățile de modulare (în sens inhibitor sau amplificator) înainte de transmisia în etajele superioare.
Interneuronii din substanța gelatinoasă (neuronii intercalari) exercită un efect inhibitor asupra fibrelor aferente (inhibiție presinaptică efectuată prin sistemul opioid endogen și posibil prin alte mecanisme), efect amplificat de aferențele sosite prin fibrele cu diametrul mare și diminuat de aferențele sosite prin fibrele cu diametrul mic. Astfel, neuronii tip I modulează activitatea neuronilor T (talamici) prin acțiunea inhibitoare asupra acestora. Excitarea și respectiv inhibarea neuronilor T s-ar datora depolarizării, respectiv hiperpolarizării produse la nivelul substanței gelatinoase Rolando, fenomene ce pot fi înțelese doar prin integrarea acestor fenomene biofizice cu cele biochimice.
Fibrele A delta și C fac sinapsă atât cu celulele T (talamice), cât și cu interneuronii substanței gelatinoase. Se observă că aferențele prin fibrele C scad frecvența de descărcare (efect negativ) a interneuronilor subsțantei gelatinoase, diminuând efectul lor inhibitor și astfel țin "deschisă poarta", facilitând astfel transmiterea aferentelor de durere către neuronii T.
Aferențele prin fibrele A delta cresc frecvența de descărcare a interneuronilor substanței gelatinoase (efect pozitiv), accentuează inhibiția presinaptică și "închid poarta". Astfel:
Mecanoreceptorii pot avea efecte inhibitorii asupra durerii;
Fibrele A delta și C dezinhibă interneuronii inhibitori în substanța gelatinoasă;
Semnalele transmise de la mecanoreceptori prin fibrele A beta-vor activa internueronii inhibitori.
Efecte similare au și căile descendente (tractul corticospinal: C-S și tractul reticulospinal: R-S) așa numitul sistemul descendent antinociceptiv care modulează transmiterea aferentelor dureroase la nivelul coarnelor posterioare. Transmisia sinaptică inhibitorie de la acest nivel este mediată de neuronii inhibitori intercalari opiat-ergicide la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării.
Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline (met- și leuenkefalina) care determină, prin intermediul receptorilor G, inhibiția pre- și postsinaptică a transmiterii excitației de la nivelul spinal al căii nociceptive:
inhibiția presinaptică- reprezintă scăderea eliberării de glutamat în fanta sinaptică prin scăderea influxului de Ca2+ în butonul presinaptic;
inhibiția postsinaptică- reprezintă hiperpolarizarea membranei postsinaptice prin activarea unor canale de K+ (eflux de K+) din membrana postsinaptică.
Acești interneuroni inhibitori sunt situați în lamina II și III (substanța gelatinoasă) și produc enkefaline care exercită un efect de inhibiție a transmiterii excitației către deutoneuronul căii nociceptive (celula T).
Sintetizând, celulele G primesc două tipuri de aferențe de la nivelul receptorilor periferici:
prin fibre mielinizate de tip A-E (viteză crescută) care deservesc receptorii tactili și care „închid poarta” prin creșterea frecvenței de descărcare a celulelor G prin fibre amielinice de tip C (cu viteză scăzută) care conduc excitația dureroasă și
care „deschid poarta” prin scăderea frecvenței de descărcare a celulelor G
«Poarta» funcționează astfel:
În stare de repaos, când nu există nici un trafic neuronal, poarta este «închisă», neuronul de proiecție (P) este «inactiv».
Când e activată fibra groasă (L), de exemplu, prin atingere, impulsul activează interneuronul (I), care « închide poarta », astfel se oprește transmiterea impulsului spre neuronul de proiecție. Astfel se evită transmiterea informației non-nociceptive prin căile nociceptive de conducere.
Când e activată fibra subțire (S), de exemplu, prin înțepare, impulsul inhibă interneuronul (I), care nu mai poate opri, astfel, propagarea impulsului spre neuronul de proiecție (P). Prin urmare, «poarta» e «deschisă», iar traficul nociceptiv își urmează calea mai departe, inclusiv până la percepția durerii.
Dacă în acest moment se activeză fibra groasă (L), prin netezire, de exemplu, «poarta» se «închide» și apare starea de analgezie (astfel se explică de ce după ce în timp ce frecăm locul înțepat nu simțim durere).
Pe baza acestei teorii hiperalgezia poate fi explicată printr-o stimulare continuă și excesivă a fibrelor C care "deschid poarta" sau prin pierderea selectivă a fibrelor A delta, cu reducerea inhibiției presinaptice, efect care de asemenea "deschide poarta".
De la extremitatea cefalică durerea este condusă spre cortex prin mai multe sisteme. Cel mai important este sistemul trigeminal.
„Teoria porții de control” explică apariția hiperalgeziei în condițiile stimulării continue a fibrelor C și/sau a pierderii selective de fibre A-E și constituie totodată suportul fiziologic al tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctură sau stimulare electrică nervoasă transcutană (Transcuteneous Electrical Nerve Stimulation, TENS).
Alaturi de fenomenele inhibitorii segmentare în transmisia informației nociceptive un loc aparte îl reprezintă fenomenele de inhibiție supraspinală. La nivel spinal, la neuronii ascendenți cât și la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung terminațile nervoase ale căilor descendente inhibitorii. Fibrele nervoase care intră în componența acestor căi inhibitorii își au originea, în principal, la nivelul unor neuroni din substanța cenușie periapeductală, la nivelul formațiunii reticulate a trunchiului cerebral și în nucleul mare al rafeului. Aceste căi își exercită acțiunea asupra neuronilor amintiți atat presinaptic cât și postsinaptic prin intermediul unor neurotransmițători specifici. După natura neurotransmițatorilor sunt recunoscute, mai multe tipuri de căi (sisteme) inhibitorii descendente:
Sistemul inhibitor descendent opioid – are ca neurotransmitatori la nivel spinal enkefalinele (metionin- și leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem descendent inhibitor se găsesc în principal la nivelul formațiunii reticulate și în nucleul mare al rafeului. Neurotransmițătorii acționează predominent presinaptic asupra unor receptori specifici, așa numiții receptori opioizi de tip m, d, k. Activarea acestor receptori determină diminuarea intensității transmisiei informației aferente nociceptive, și prin aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxonul. Prin acțiune presinaptică enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale, contribuind la reducerea/inhibarea eliberării substanței P.
Sistemul inhibitor descendent adrenergic – are ca neurotransmițător noradrenalina. Neuronii de origine se găsesc predominant la nivelul formațiunii reticulate și a substanței cenușii periapeductale. Modularea este realizată prin intermediul familiei receptorilor alfa2-adreneergici în periferie și a noradrenalinei la nivelul SNC (cornul medular dorsal, locus coeruleus, nucleii noradrenergici A5 și A7 ai trunchiului cerebral). Mecanismul de acțiune constă în inhibiție presinaptică (blocarea eliberării mediatorilor excitatori) și postsinaptică (influx de K+, cu hiperpolarizare de membrană). Existența acestui mecanism inhibitor explică acțiunea analgetică a unor substanțe de tip alfa-2 agonist (clonidina), cât și a unor substanțe antidepresive, care acționeaza prin blocarea recaptării noradrenalinei și adrenalinei la nivelul terminațiilor sinaptice de la nivelul SNC..
Utilitate farmacologică: adrenalina, clonidina, utilizate în rahianalgezie (rahianestezie).
Sistemul inhibitor descendent serotoninergic – neurotransmițătorul este reprezentat de serotonină. Neuronii de origine se găsesc în special în nucleul mare al rafeului. Fibrele nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde actionează postsinaptic. La periferie serotonina are efect pro-nociceptiv, pe cînd la nivel central –antinociceptiv. Acționează prin creșterea conductanței pentru K+, ce se traduce prin hiperpolarizare de membrană. Utilitate farmacologică: tramadolul și nefopamul, la care efectele analgezice sunt explicate prin mecanisme serotoninergice centrale.
Sistemul GABA-ergic. Acidul alfa-aminobutiric interacționează cu receptorii GABA-A și GABA-B și este cel mai răspândit mediator inhibitor. Circuite GABA-ergice se proiectează prin fascicule bulbospinale în laminele I, II, IV, V ale cornului medular dorsal. Receptorii GABA au ionofor pentru Cl sau K+. Activarea lor produce hiperpolarizare de membrană. Utilitate farmacologică: oxibutiratul de sodiu, benzodiazepinele (midazolamul, diazepamul) utilizatepentru realizarea componentului hipnotic al anesteziei generale.
Sistemul canabinoid. În anii ’90 ai sec. XX au fost descoperiți canabinoizii endogeni și receptorii lor. Larg răspândiți în SNC și periferic (fibrele C, ganglionii spinali). Sinteza lor decurge “la solicitare” (nu există rezerve) din fosfolipidele membranei postsinaptice. Acționează prin intermediul receptorilor CB1 care sunt localizați presinaptic. Provoacă efecte analgetice și antihiperalgezice prin efecte presinaptice. Utilitate farmacologică: Δ9-tetrahidrocanabinolul (THC) este utilizat în tratamentul unor forme de durere canceroasă rebelă. Cca 50% dintre persoanele traumate în urma unui accident rutier, de exemplu, nu acuză durere, cu toate că traficul nociceptiv este deosebit de intens. Acest fenomen este numit «analgezie de stress» și se explică prin eliberarea de opioizi endogeni, activarea celorlalte circuite inhibitorii. Un rol important îl are și focalizarea atenției, care nu este îndreptată atunci asupra durerii.
Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explică efectul analgezic al administrării de amitriptilină (antidepresiv triciclic) care scade recaptarea presinaptică a serotoninei, dar și efectul de potențarea analgezicelor opioide de către Clonidină (agonist specific al receptorilor D2 – adrenergici centrali) care stimulează eliberarea de noradrenalină.
În concluzie se poate aprecia:
În transmiterea și perceperea impulsurilor nociceptive, în algezie și analgezie sunt implicate două mari categorii de sisteme:
Sistemul opioid endogen (analgezic) în corelație cu sistemul substanței P (algezic) și peptidele antiopioide;
Sistemul monoaminergic spinal (adrenergic și serotoninergic).
Peptidele opioide reprezintă sistemul endogen de inhibiție a durerii.
Substanța P are rol de mediere în transmiterea mesajelor nociceptive.
Se presupune că există o competiție la nivel medular, "un sistem de poartă biochimică" între substanța P și peptidele opioide, care împiedică sau atenuează transmiterea mesajelor nociceptive prin inhibiția formării substanței P.
Substanțele opioide acționează specific pe receptorii opioizi, de pe suprafața membranelor neuronale din substanța gri periventriculară, hipotalamus, ganglionii bazali, nucleul medial și central al talamusului, în sistemul extrapiramidal și măduva spinării, de-a lungul tractului spinotalamic care conduce influxurile dureroase influențate de morfină și în neuronii din viscere.
În pofida varietății receptorilor opioizi endomorfinele se caracterizează mai curând printr-o selectivitate slabă față de ei. Sistemul opioizilor endogeni joacă un rol fiziologic foarte divers. Pe lângă modularea traficului nociceptiv, el este implicat în controlul funcțiilor respiratorii, cardiovasculare, gastro intestinale, motorii, de secreție hormonală, comportament. Utilitate farmacologică: analgezicele opioide (morfina, fentanilul, sufentanilul, remifentanilul, alfentanilul ș.a.).
La nivelul talamusului, în nucleii ventral posterolateral, medial și intralaminari se află neuronul de ordinul al III-lea al căii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces important de modulare a informației nociceptive cu transformarea acesteia în senzație dureroasă. Prin modularea talamică input-ul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel medular devine, cel putin parțial, localizat și capătă o coloratură afectivă.
Privite din punct de vedere biochimic, rețelele de neuroni, ce modulează nocicepția, au o distribuție extensivă în SNC, diferită de cea pur anatomică.
2.3 Teoriile privind apariția fenomenului dureros
Prof. Noordenbos, un pionier în fiziologia durerii afirma „Cine cunoaște mecanismele durerii poate face un tratament rațional, cu rezultate previzibile și efecte secundare neplăcute minime”. In 1846, Ernest Weber susținea că durerea ar trebui să fie încadrată în sensibilitatea și simțurile comune, împreună cu senzația de foame, sete, greață, etc. (10).
Putem clasifica aceste teorii, în teorii neurofiziologice și non-neurofiziologice.
Teorii neurofiziologice:
1) Teoria specificității – von Frey 1894
Prin această ipoteză autorul consideră că durerea apare prin alterarea sensibilității la presiune și excitarea unor „organe specifice profunde". Tot el dă și o explicație a „mecanismului chimic" de producere a durerii prin „deplasarea și modificarea lichidului intercelular".
El afirmă că există 4 modalități senzoriale cutanate, pentru cald, rece, pipăit și durere, și că:
impulsurile pentru durere – pleacă de la terminațiile nervoase libere din tegument, țes. cel subcutanat și viscere;
căile nervoase de conducere sunt alcătuite din fibre mici, nemielinizate C, care merg prin nervi aferenți către rădăcinile posterioare ale nervilor spinali.
Importanța teoriei: în anesteziologie și terapia chirurgicală a durerii = blocuri nervoase, tractotomii, cordotomii, etc.
2) Teoria celor 2 căi – Head 1905
Determinată de descoperirea fibrelor A delta – prin care este transmisă durerea epicritică (durere vie, tip înțepătură), ce merg pe calea tractului spinotalamic lateral, către porțiunea neospinotalamică a sistemului reticulat activator, în timp ce fibrele C, încete, nemielinizate, conduc durerea protopatică – tip arsură, sumabilă – prin tractul spinotalamic ventral către paleotalamus.
3) Teoria modulării centrale – Weddel 1948
Senzația de durere nu este transmisă de o cale sau două, ci de proiecția centrală completă a tuturor căilor existente ce transmit impulsuri către centrii pentru durere din SNC. Percepția durerii e determinată de intensitatea stimulilor și de sumarea temporospațială a tuturor impulsurilor. Teoria a fost determinată de:
observația că durerea poate fi determinată și de stimuli nenocivi, și apare și după ce stimulul a fost retras de mult timp;
durerea psihiatrică nu poate fi explicată de primele teorii;
fibrele C transportă și alte tipuri de impulsuri.
4) Teoria circuitelor reverberante – Livingston – Inmar 1943 – 1968
Variantă a modelului anterior ce încearcă să explice durerea tip cauzalgie și durerea fantomă, unde nu există stimuli periferici, deci nu mai există o aferentare normală de la sursa originală. Teoria sugerează că se menține un „model central al impulsului nervos”, care determină o așa zisă „memorie dureroasă”.
5) Teoria controlului porții de intrare (ecluzei) – Melzack și Wall 1965
Derivată din teoria modulării centrale, de referință, larg acceptată.
Percepția durerii este rezultatul influxurilor periferice sau centrale care reușesc să treacă de o poartă controlată, către centrii durerii din talamus sau cortex. „Poarta” se află situată la nivelul substanței gelatinoase Rolando de la nivelul fiecărui segment medular. Impulsurile venite din periferie pe calea fibrelor A (pipăit, presiune, căldură), tind să închidă poarta, iar cele venite pe calea fibrelor C (predominante – ptr. durere și frig), deschid poarta.
Teoria explică rezultatele obținute prin acupunctură și stimulare electrică transcutană TENS.
Teorii non – neurofiziologice:
6) Teoria comportamentală – Fordyce 1973
Se bazează pe comportamentul de evitare al unor pacienți (răsfăț) – comportamentul la durere e folosit pentru a comunica durerea, e folosit de unii pacienți pentru a trezi compasiune.
7) Teoria endorfinelor – Werle 1972
Endorfinele sunt substanțe biochimice găsite în SNC. Există 2 tipuri de neurotransmițători – encefaline și β endorfine – implicate în modularea durerii și adaptarea la durere. Enkefalinele se află în nucleul caudat, hipotalamusul anterior și substanța gelatinoasă, au efect rapid și de scurtă durată, maximum 2 min. Endorfinele sunt produse în glanda pituitară, au efect de până la 4 ore, și pe stimularea producerii lor se bazează terapia prin acupunctură.
Durerea este un subiect care preocupă azi întreaga lume. Economiști, sociologi, psihologi și chiar oameni politici sunt preocupați de această problemă datorită costului mare suportat de societate prin absenteism, spitalizare și tratamente la bolnavii cu dureri.
Dar, observatia, conform careia, durerea poate avea mai multe surse (internă, externă, mentală) au menținut convingerile clasice că, durerea este diferită de cele 5 simțuri cunoscute.
Teoria specificitatii susține că există elemente specifice ale sistemului nervos central și periferic dedicate exclusiv procesării informației despre durere. Durerea, este rezultatul direct al unei stimulări nocive, ce duce la formarea unei căi de propagare a durerii, de la nivelul receptorului din piele, prin intermediul unor fibre nervoase, la centrul nervos de la nivelul creierului, determinând un răspuns din partea organismului. Teoria a rămas dominantă până la mijlocul anilor 1960 (25).
Teoria bazată pe un pattern propusă pentru prima dată în 1874, de către Wilhelm Erb, a pornit de la ideea că stimularea oricărui receptor senzitiv, poate genera un semnal de durere, dacă stimularea este suficient de intensă. Pattern-ul stimulării (intensitate legată de timp și suprafață), și nu tipul de receptor implicat, este cel care determină nociceptia (25).
Teoria pattern-ului neagă existența elementelor senzoriale dedicate specific procesării durerii și atribuie percepția durerii interacțiunii dintre pattern-urile impulsurilor și cele ale rețelelor neuronale nespecifice (25).
Teoria dureri bazată pe pattern-uri sugerează că durerea este rezultatul unei stimulări intense a receptorilor periferici, indiferent de modalitatea stimulării și de originea țesutului. Substratul neurologic al percepției durerii constă în prezența unor secvențe de impulsuri la nivelul neuronilor centrali și periferici care duc la crearea senzației de durere când sunt activate anumite pattern-uri spațiale și temporale de activitate (25).
Teoria dimensiunilor – In 1968, Melzack si Casey descriu cele 3 dimensiuni ale durerii:
Senzitivă (perceperea intensității, locației, calității și duratei durerii),
Afectiv motivațională (încercarea de a reduce senzația dureroasă) și
Cognitivă (aprecieri, valori culturale, distragerea atenției sau sugestia hipnotică).
Intensitatea durerii și senzația neplacută ce o însoțeste nu sunt determinate direct de magnitudinea stimului dureros ci de o exagerare a celei de-a treia dimensiunii, adică activitatea cognitivă.
Ei au concluzionat ca durerea se tratează nu numai prin suprimarea transmisiei senzitve prin anestezie, intervenții chirurgicale ci și prin influențarea factorilor motivaționali, afectivi și cognitivi (25).
Acum este stabilit clar că există receptori specializați în piele, mușchi, viscere care sunt activați exclusiv de stimuli ce provoaca leziuni și a căror excitare duce la apariția senzației de durere. Se cunoaște de asemenea ca durerea nu poate fi produsă în condiții normale prin schimbarea pattern-urilor de activare a receptorilor senzitivi tactili. Există destule date care arată că sunt neuroni în măduvă și în creier care conduc în principal sau exclusiv stimuli nociceptivi. Există totuși dovezi experimentale semnificative în favoarea plasticității canalelor senzoriale nociceptive și a existenței proceselor dinamice care pot altera profund proprietățile functionale ale nociceptorilor neuronilor centrali și periferici. S-a demonstrat de asemenea că în urma unei leziuni periferice sau inflamații, activarea aferențelor tactile din pielea neafectată poate produce senzație de durere (21).
Durerea este un proces dinamic care nu poate fi explicat printr-o singură teorie sau printr-un singur mecanism (Ex.: lipsa adaptării la durere). Astfel un stimul vizual sau auditiv continuu și uniform duce la adaptare senzorială. Senzația dureroasă nu numai că nu se adaptează la un stimul nociv continuu dar după câteva minute de stimulare persistentă cu un stimul ușor, continuu, senzația devine insuportabilă. Această schimbare a sensibilității generează o amplificare a durerii sau hiperalgezie care este în mod normal declanșată sau menținută de un stimul nociv persistent dar care poate să apară și fără o cauză evidentă a durerii (21).
Capitolul 3. Terapia durerii
Tratamentul convențional al durerii cronice este împărțit în trei faze: prima este faza de recuperare – fiziokinetoterapia, a doua, medicația (neuropatică, nociceptivă), și a treia, terapia cognitiv-comportamentală. Luând în considerare faptul că intensitatea durerii nu este întotdeauna direct proporțională cu țesutul lezat și că în timp durerea persistentă duce la probleme emoționale, prevalența tulburărilor psihologice fiind mai mare în rândul acestei populații decât în populația generală, există o nevoie stringentă de o abordare multidimensională eficientă.
3.1. Farmacoterapia durerii
Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care să se adreseze etapelor de producere, transmisie, modulare și control și în același timp să poată fi individualizate în funcție de pacient.
3.1.1. Analgezice nesteroidiene
ANALGEZICELE NEOPIOIDE (ANALGEZICE ANTIPIRETICE SI
ANTIINFLAMATOARE)
Sunt medicamente care prezintă 3 tipuri de efecte:
Efectul analgezic – mai slab decât al opioidelor, realizandu-se printr-o creștere a pragului percepției senzatiei dureroase, dar fără a influența reacția psihoafectivă la durere. Acțiunea analgezică se datorează inhibării sintezei prostaglandinelor la nivelul SNC. La nivel periferic este posibilă inhibarea alături de PG și a sintezei altor compuși ce acționeaza pe receptorii durerii, inhibându-se astfel transmiterea senzației dureroase.
Se folosesc frecvent în combinații datorită unui sinergism aditiv – preparate de tip antinevralgic.
Se indică în: nevralgii, dentalgii, cefalee, mialgii, artralgii.
Efectul antipiretic:
reprezintă scăderea temperaturii crescute în mod patologic ( a febrei);
se explică prin inhibarea sintezei prostaglandinelor la nivelul centrului termoreglator din hipotalamus, rezultând o vasodilatație periferică, ce va permite o pierdere accentuată de căldură.
Efectul antiinflamator: – reprezintă combaterea simptomelor inflamațiilor acute (roseață, căldură, tumefiere).
Mecanismul de acțiune:
produc inhibarea enzimei ciclooxigenaza (COX) – COX acționează asupra acidului arahidonic, determinând sinteza de prostaglandine, prostacicline și tromboxani.
COX este de 2 tipuri:
COX 1- enzimă constitutivă cu rol benefic în sinteza de PG protectoare la nivelul mucoasei gastrice, a celor care intervin in reglarea circulatiei renale, declanșarea travaliului (PG-2alfa), a prostaciclinei care are efect antiagregant plachetar și bronhodilatator, a tromboxanilor (TxA2) cu rol în agregarea plachetelor.
COX-2 – enzima inductibilă, care nu se găsește în țesuturile normale, indusă în cursul fenomenelor patologice. Este responsabilă de sinteza PG cu rol în apariția inflamațiilor acute, a febrei, pentru hipersensibilizarea nociceptorilor și apariția durerii.
Majoritatea analgezicelor antipiretice și antiinflamatoare inhibă ambele forme ale enzimei COX.
Astfel:
inhibarea COX- 2 induce apariția efectelor analgezic, antipiretic, antiinflamator.
inhibarea COX-1 = apariția unor efecte adverse ale acestor compuși (acțiunea iritantă la nivelul mucoasei gastrice, ulcer gastric, perturbarea circulatiei renale, reacții de tip anafilactoid prin inhibarea sintezei de PG E2 si prostacicline (PGI2)
Efecte adverse
In cazul durerii acute principalele probleme produse de NSAIDs sunt reacțiile alergice, insuficiența renală, afectarea coagulării și impactul asupra vindecării (mai ales a osului, dar și a plăgii).
NSAIDs alungesc timpul de sângerare cu aproximativ 30%. La pacienți cu intervenții chirurgicale majore; ketorolac, diclofenac și ketoprofen produc sângerare excesivă la nivelul plăgii în 1% din cazuri, insuficiența renală acută în 0,1% și sângerarea gastrointestinală în 0,04%.
Insuficiența cardiacă congestivă este, după sângerarea gastrointestinală, principala cauza de internare cauzată de utilizarea de NSAIDs. Insuficiența cardiacă congestivă apare mai frecvent la cei cu afecțiuni cardiace, mai ales la NSAIDs cu viață lungă (naproxen, piroxicam, tenoxicam) și mai puțin frecvent după NSAIDs cu semiviață scurtă (ibuprofen, diclofenac). Terapia cu NSAIDs dublează incidența insuficienței cardiace la indivizii susceptibili: cei cu insuficiență renală, diabet, HTA.
Efectul hipertensor al analgeticelor – NSAIDs și coxibii cresc tensiunea arterială la unii indivizi cu magnitudine diferită.
Efect protrombotic Coxibii utilizati perioperator diminua pierderea de sange dar cresc de 2 ori riscul evenimentelor cardiovasculare grave. Rofecoxib crește de 4 ori rata infarctului miocardic acut și accidentului vascular cerebral comparativ cu naproxen.
Siguranța gastrointestinală coxibii scad frecvența complicațiilor gastrointetinale (cu 79%) în cazul utilizării cronice sau acute. Explorarea endoscopică evidențiază ulcerații/eroziuni la 90% din pacienții tratați cu ketorolac pe termen scurt (7 zile) și la nici unul cu parecoxib.
Funcția renală Coxibii, la doze mari, produc afectare renală în aceleași proporții ca NSAIDs. In rinichi sunt exprimate constitutiv atât COX-1 cât și COX-2. In cazul afectării renale, funcțiile renale depind de producția suplimentară de PGs. NSAIDs și coxibii reduc supraproducția de PGs ceea ce conduce la periclitarea funcției. Factori de risc sunt afecțiuni cardiace și renale preexistente, utilizarea diureticelor de ansă sau pierderi de peste 10% din volumul sanguin, doze numeroase, vârstă înaintată. Riscul este crescut la NSAIDs cu T½ = 12 ore și la pacienții cu istoric de gută sau afecțiuni renale preexistente. Acelasi risc există și în cazul coxibilor. S-au raportat cazuri de disfuncție renală după parecoxib.
Osteogeneza PGs produse de osteoblaste sunt esențiale pentru promovarea formării osului. Inhibarea COX-1/COX-2 neselectivă, dar mai ales selectivă COX-2, inhibă vindecarea osului fracturat și sudarea fragmentelor în osteosinteze (coloană, șold). Studii au arătat că NSAIDs și coxibii inhibă vindecarea osului fracturat/operat. Se impune astfel grija la utilizarea coxibilor (mai ales rofecoxib) și ketorolacului în chirurgia coloanei vertebrale și la osteosinteze.
Astmul indus de NSAIDs Inihibarea COX-1 permite metabolizarea acidului arahidonic pe calea lipooxigenazei la leucotriene care induc bronhospasm. O meta-analiză a arătat că pacienții intoleranți la aspirină sau NSAIDs tolerează coxibii și paracetamolul.
Grupe medicamentoase de analgezice nesteroidiene:
a. Derivații de anilină:
• FENACETINA – analgezic și antipiretic.
• PARACETAMOLUL (PANADOL, EFERALGAN, ACETAMINOPHEN)
analgezic și antipiretic, nu are efect antiinflamator;
doze masive/administrare timp indelungat = necroza hepatica; se trateaza cu ajutorul antidotului N-acetilcisteina;
indicații: febra de cauza infecțioasă, dureri de intensitate medie (cefalee, nevralgii dentare, dureri sciatice, artralgii nereumatismale, dismenoree, dureri după unele intevenții chirurgicale, entorse, fracturi, luxatii.
contraindicații: insuficiența hepatică, hepatita virală, insuficiența renală gravă, alcoolism, hipersensibilitate la paracetamol.
se va evita administrarea în timpul sarcinii, mai ales în primele 3 luni.
b. Derivatii de pirazolona
• FENAZONA – local ca hemostatic în epistaxis.
• NORAMINOFENAZONA (METAMIZOL, ANALGIN, ALGOCALMIN)
analgezic și antipiretic (intens la administrarea i.v.); nu are efect antiinflamator;
antispastic de tip musculotrop;
se indica în: algii de diverse cauze (nevralgii, dureri dentare și de sfera ORL, dureri artrozice, artritice, din poliartrita cronică evolutivă, mialgii), sindrom febril;
posologie: 1-2 comprimate de 2-3 ori/zi, sau 1-2 fiole in injectie i.m. profundă sau per os;
în caz de febră mare se poate administra 1 fiolă i.v. în caz în care nu există antecedente de alergie la compus.
c. Derivati de acid salicilic
• ACID ACETILSALICILIC (ASPIRINA, EUROPIRIN, UPSARIN)
analgezic, antipiretic, antiinflamator și antiagregant plachetar;
efectul variază în funcție de doză:
1.3-3 g/zi = efect analgezic și antipiretic (nevralgii, mialgii, dureri dentare, febra din boli infecțioase cu excepția gripei și varicelei);
4-6 g/zi = antiinflamator (RAA, pusee de acutizare ale poliartritei reumatoide);
0.05-0.1 g/zi = efect antiagregant plachetar (pentru profilaxia trombozelor arteriale).
efecte adverse: tulburări digestive, microhemoragii digestive, rareori hematemeză sau melenă, creșterea tendinței la sângerare, bronhospasm sau diferite reacții alergice,
nefropatie cronică, sindrom REYE (encefalopatie și necroza hepatică dacă se administrează mai ales la copii infectați cu virus gripal sau varicelo-zosterian).
• SALICILATUL DE METIL – intră în compoziția preparatului SALIFORM folosit local în afecțiuni reumatice.
d. Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)
sunt substante care au efect analgezic-antipiretic mai slab, dar au un efect antiinflamator mai pronuntat;
majoritatea produc tulburari digestive (greață, ulcer, hemoragie digestivă), reacții de tip anafilactoid (bronhospasm, colaps, erupții cutanate);
inhibitorii de COX-2 sunt mai bine tolerați gastric, dar unii cresc riscul de producere a accidentelor coronariene.
FENILBUTAZONA
antiinflamator, antipiretic și uricozuric;
se indică în: reumatism poliarticular acut, poliartrita reumatoidă, spondilita anchilopoietică, artroza, accesul de gută, lombosciatică, periartrita scapulo-humerală, inflamații generate de infecții (metroanexite,tromboflebite).
INDOMETACINUL
antiinflamator, antipiretic și analgezic;
indicații în : poliartrita cronică evolutivă, spondilartrita ankilopoietică, artroze, gută, tendinită, sinovite, bursite, lombosciatică, dismenoree.
DICLOFENACUL (VOLTAREN, REWODINA)
antiinflamator, analgezic, antipiretic;
indicat în : reumatism inflamator cronic, artroze dureroase și invalidante, tratament de scurtă durată al puseelor acute de reumatism abarticular (umăr dureros acut, tendinite), artroze, lombalgii, dismenoree, tratament adjuvant în inflamațiile ORL și colica ureterală, postintervenții chirurgicale;
doza de atac = 150 mg/zi în 3 prize;
doza de întreținere = 75-100 mg/zi in 2-3 prize.
IBUPROFEN
antiinflamator, analgezic, antipiretic cu eficacitate asemănătoare acidului acetilsalicilic;
doza de atac = 1200-1600 mg/zi;
doza de întreținere = 600-800 mg/zi;
se poate administra și la copii preparatul Nurofen în doză de 20 mg/kgcorp/zi.
KETOPROFENUL (PROFENID)
antiinflamator, antialgic și antipiretic;
doza de atac = 300mg/zi, in 3 prize, în timpul mesei;
doza de întreținere = 150 mg/zi in 3 prize;
PIROXICAM (FELDENE)
antiinflamator, analgezic, antipiretic, uricozuric;
doza de atac = 20-40 mg/zi în priză unică;
doza de întreținere = 10-20 mg/zi.
MELOXICAM (MOVALIS)
inhibă mai mult sinteza PG de la locul inflamației decât a celor din mucoasa gastrică sau din rinichi, datorită inhibării selective a COX-2, față de COX-1;
determină o incidență mai scăzută a efectelor secundare gastrointestinale;
doza de început = 15mg/zi, apoi 7.5 mg/zi.
NIMESULID (MESID)
inhibitor selectiv de COX-2;
indicat în stări inflamatorii care afectează sistemul osos și articulațiile;
totuși nu trebuie administrat în caz de hemoragii gastro-intestinale sau ulcer gastroduodenal în fază activă.
CELECOXIB (CELEBREX)
inhibitor selectiv al enzimei COX-2 ;
se dă in 1-2 prize/zi în doză de 200-400 mg/zi.
Alti coxibi: parecoxib, valdecoxib, etoricoxib
se folosesc în boala artrozică, poliartrita reumatoidă, fiind bine tolerați la nivel digestiv deoarece inhibă selectiv enzima COX-2.
Inhibitorii de COX-2 pot produce însă: hipertensiune arterială și edeme.
3.1.2. Analgezice steroidiene
Opioidele sunt substanțe naturale, semisintetice sau sintetice, care acționează la nivelul talamusului și scoarței cerebrale. Au acțiune analgezică în toate tipurile de durere. La nivel celular, opioidele se leagă de receptorii opioizi, mimând efectele neuropeptidelor endogene.
Unele opioide au afinitate pentru receptori și activitate intrinsecă, deci acționează ca agoniști ai neuropeptidelor endogene. Alte opioide au afinitate pentru receptori, dar sunt lipsite de activitate intrinsecă, deci sunt antagoniști.
Opioidele (narcoticele) produc inhibiție centrală cu sedare, apatie, somnolență, contribuind totodată la creșterea perceperii durerii. Diminuează capacitatea de concentrare, de muncă fizică si psihică.
Narcoticele deprimă respirația, scăzând sensibilitatea centrului respirator la C2. Doze mici produc micșorarea frecvenței respirațiilor și mărirea amplitudinii mișcărilor respiratorii, dozemari scad atât frecvența, cât și amplitudinea mișcărilor respiratorii. Prin acțiunea directă,musculotropă, substanțele pot produce bronhoconstricție. Unele opioide au acțiune antitusivă, prin deprimarea centrului tusei.
Diminuează tranzitul digestiv, producând constipație. Contractă sfincterul Oddi și cresc tensiunea în arborele biliar.Unele narcotice cresc tonusul ureterelor, al sfincterului vezicii urinare și scad capacitateavezicală determinând retenție urinară.
Pe uter gravid se înregistrează creșterea tonusului, inhibiția frecvenței contracțiilor și întârzierea relaxării.
Prin mecanism colinergic, apare contracția mușchilor circulari ai irisului cu mioză, până la dimensiuni punctiforme, în funcție de doză.
Baze farmacotoxicologice ale analgezicelor opioide
Înlăturarea durerii și modificarea reacției la durere determină adesea o stare de euforie, cuo senzație de bine și cu favorizarea proceselor psihice cognitive. Prin repetarea administrării apartoleranța și dependența, acestea reprezentând efectele adverse majore ale opioidelor. Toleranța dobândită (mecanism de reglare “down”), instalată pentru unele dintre efecte (analgezie, deprimare respiratorie, emeză, vagotonie), dar nu și pentru altele (constipație, mioză).Dependența psihică și fizică cu sindrom de abstinență este produsă de agoniștii µ. Dependență fizică limitată produc agoniștii k (tip pentazocină).
Efecte secundare ale administrării de opioide:
deprimarea respirației (deprimarea centrului respirator bulbar, prin agoniști µ2), maiintensă la administrarea pe cale injectabilă;
grețuri, vărsături (stimularea centrului vomei);
constipație, retenție urinară, oligurie;
hipotensiune arterială, bradicardie;
efecte de psihostimulare, până la delir și convulsii;
imunodepresie (µ3);
reacții alergice (prurit, urticarie).
Potențialul de farmacodependență (toxicomanogen) este ridicat la agoniștii µ1.
Intoxicația acută și supradozarea, întâlnite mai ales la toxicomani, se manifestă prin pupile de obicei miotice, respirație de tip Cheyne-Stokes, până la apnee, cianoză, hipotensiune arterialăfără șoc, reflexe diminuate sau absente, precomă, comă, edem pulmonar, constipație.
Antidot: antagoniștii µ (nalorfină, naloxon, naltrexon) care combat deprimarea respiratorie.
În caz de întrerupere bruscă a administrării de opioide apare sindromul de abstinență (de sevraj). Mecanismul: consecință a unei heteroreglări “up”, cu sensibilizarea și externalizarea unui număr ridicat de receptori adrenergici și P-ergici, în sinapsele activatoare modulate deheterosinapsele opioid-adrenergice și opiod-P-ergice, unde acționează opioidul. Efectele majoritare sunt de tip adrenergic (midriază, tahicardie, HTA, transpirație masivă, frisoane cu piloerecție, agitație) și P-ergic (mialgii puternice, crampe abdominale). Sindromul de abstinență poate să apară la nou-născut și sugar, în cazul mamelor toxicomane.
Tratamentul intoxicației cronice (farmacodependenței, toxicomaniei) se efectuează în spitale de psihiatrie, prin reducerea treptată a dozei și înlocuirea cu opioide cu potențial toxicomanogenmai redus (metadonă, petidină, propoxifen), apoi prin reducerea treptată a substituentului.
Clasificarea analgezicelor opioide
În funcție de proveniență, se clasifică în:
Substanțe naturale: alcaloizi din opiu, cum ar fi morfina și codeina.
Substanțe de semisinteză: oximorfona, hidromorfona, oxicodona, hidrocodona,dihidrocodeina, codetilina.
C. Substanțe sintetice: sufentanil, remifentanil, alfentanil, fentanil, piritramida, levorfanol,metadona, dextromoramida, dextropropoxifen, petidina, tilidina, pentazocina, tramadol.
Substanțe naturale
Opiul este sucul care se obține din Papaver somniferum, varietatea album (macul alb). Prin incizarea capsulelor încă verzi ale macului, se obține un lichid alb lăptos, care în contact cu aerul se întărește în scurt timp, ce conține:
75 %: rășini; gume; zaharuri; acizi organici; substanțe minerale.
25 %: alcaloizi:-morfină (10-12 %);
codeină (0,3 %);
papaverină (0,8 %);
tebaină (0,4 %);
narceină (0,2 %);
noscapină (5 %).
În opiu se găsesc aproximativ 20 de alcaloizi, care se clasifică, după structura loc chimică în două grupe:
derivați ai fenantrenului: morfina (5-15 %), codeina (0,3-0,5%),tebaina/paramorfina (0,2-0,4 %);
derivați ai izochinolinei: papaverina (0,5-1 %), narcotina (5-6 %), narceina (0,3 %); derivații de izochinolină sunt lipsiți în general de proprietăți analgezice.
Morfina stimulează la nivelul măduvei reflexele spinale în mod evident. La nivelul bulbului, acțiunile sunt atât stimulatorii (asupra centrului vomei – grețuri, vărsături în 10% din cazuri, asupra centrului vagal – bradicardie, asupra nucleului nervului oculomotor comun – mioză), cât și inhibitorii (deprimă centrii respiratori și ai tusei, mai ales la sugari și copii mici; la doze mari dă respirație de tip Cheyne-Stokes).
Cele mai importante efecte sunt la nivelul scoarței cerebrale și al talamusului, unde se manifestă acțiunea analgezică, anxiolitică, euforică și hipnogenă.
Administrarea morfinei se însoțește mai întâi de o scurtă fază de excitație, urmată apoi de dispariția durerii, scăderea capacității de percepție a lumii înconjurătoare, o stare de euforie la care se adaugă exaltarea imaginației și dispariția voinței. După aceste fenomene urmează o stare de apatie și oboseală cu scăderea performanțelor memoriei, diminuarea atenției, somnolență și scăderea capacității fizice și intelectuale.
Morfina se absoarbe bine atât prin mucoasa bronșică, cât și prin cea intestinală.
După administrarea unei doze terapeutice de morfină pe cale parenterală, acțiunile sale farmacodinamice apar cam în 15-30 de minute și persistă 4-5 ore.
Difuziunea este bună în toate țesuturile, morfina trecând atât bariera hematoencefalică cât și fetoplacentară. În acest din urmă caz poate determina intoxicație cronică la făt, cu fenomene de farmacodependență încă de la naștere.
Metabolismul morfinei este lent (cam 50% în 24 ore) și se face prin demetilare și glicuronoconjugare. Inactivarea lentă nu explică acțiunea de scurtă durată a morfinei care este în medie de 4 ore la o doză de 10 mg.
Important de subliniat este faptul că la copiii mici, datorită insuficienței mecanismului de glicuronoconjugare (care se definitivează abia după un an), trebuie contraindicată administrarea morfinei.
Morfina a fost definită în repetate rânduri ca fiind opioidul de elecție pentru tratamentul durerii neoplazice severe. Acțiunea analgezică a morfinei este potențată de simpato-și parasimpatomimetice, neuroleptice. Asocierea cu amfetamină crește efectul analgezic și îl scade pe cel inhibitor.
Codeina, numită și metilmorfină, are proprietăți analgezice mult mai slabe decât morfina, dareste mai avantajoasă decât aceasta în privința acțiunii antitusive și antidiareice.
Dintre toți receptorii pentru opioide, codeina are cea mai mare afinitate pentru receptorii µ (miu), subtipul µ2 (responsabili de efectul antitusiv). Legarea la subtipul µ1, ceva mai slabă, esteresponsabilă pentru efectele analgezice.
Cel mai frecvent se administrează oral, sub formă de săruri de codeină: sulfat sau fosfat. Este inclusă în multe combinații alături de paracetamol, aspirină și alte antiinflamatoare nesteroidiene, deoarece în aceste asocieri componentele își potențează reciproc efectul analgezic.
Principala indicație terapeutică a codeinei este cea antitusivă, riscul mic de dependență făcând posibilă utilizarea largă în acest scop. În doze terapeutice codeina are efect antitusiv și determinădeprimare respiratorie redusă comparativ cu morfina. Codeina este un analgezic relativ slab,fiind mult mai putin potent decât morfina (o doză de 120 mg de codeină fiind echianalgezică cuo doză de 10 mg morfină). Deprimarea centrului tusei este mai puternică decât în cazul morfinei(acțiunea antitusivă este superioară morfinei). Codeina este mai puțin toxică decât morfina, dar blocarea grupei fenolice prin radicalul metil mărește efectul convulsivant, copiii fiind foartesensibili (doza toxică este de numai 2 mg).
Substanțe de semisinteză
Hidromorfona este un agonist opioid semisintetic, prezentând proprietățile farmacologice tipiceale analgezicelor opioide.
Se folosește ca analgezic în durerea moderată și severă, precum și în tusea seacă, iritativă. Hidromorfona a devenit unul dintre cele mai populare tratamente în durerea cronică, fiind utilizată ca înlocuitor pentru heroină și oximorfonă. Ca tratament, hidromorfona este preferatăuneori morfinei datorită solubilității superioare, vitezei mai mari de apariție a efectelor, lipseiunora dintre efectele secundare. Are potență mai mare decât morfina (1,5 mg corespund la 10 mg morfină intramuscular).
Acțiunea este mai rapidă și de durată mai scurtă comparativ cu morfina.Contractă musculatura netedă și deprimă respirația.
Oxicodona este un analgezic narcotic cu potențial adictiv (produce dependență), sintetizat din tebaină, având ca indicație de administrare durerile moderat-severe.
Administrată oral, oxicodona este de 1,5-2 ori mai potentă decât morfina, dar de 2 ori mai puțin potentă decât aceasta când este administrată parenteral. Oxicodona este a doua linie (morfina fiind gold-standardul) în terapia paliativă, alături dehidromorfonă si fentanil, fiind indicată în special pacienților care prezintă reacții adverse majorela morfină. Oxicodona se poate acumula în cazul pacienților cu insuficiență renală și/sau hepatică. Spre deosebire de morfină, oxicodona este vulnerabilă la interacțiunea cu alte medicamente.
Oxicodona este încadrată în categoria cea mai strict controlată a substanțelor acceptate pentru uz medical, fiind predispusă la abuz.
Oximorfona este un puternic analgezic opioid, semisintetic, derivat din tebaină, cu o acțiune de 6-8 ori mai intensă decât cea a morfinei.
Se folosește ca analgezic în cazul durerilor moderat-severe:
ca medicație preoperatorie;
în cazul infarctului miocardic acut de ventricul stâng ce asociază edem pulmonar.
În prezent, oximorfona se administrează injectabil sau sub formă de supozitoare.Oximorfona este un opioid foarte puternic, efectul euforic fiind comparabil cu cel al heroinei (sau chiar mai intens).
Substanțe de sinteză
Fentanilul este un analgezic opioid, sintetizat în anii 1950 în Belgia de către Paul Janssen, cu o potență analgezică de aproximativ 80 de ori mai mare decât morfina. A fost introdus în practica medicală în anii 1960 ca anestezic intravenos sub denumirea "Sublimaze". Acest narcotic sinteticeste folosit ca analgezic în procedurile chirurgicale datorită efectelor adverse minime la nivel cardiac. Fentanilul este cel mai puternic opioid cunoscut în prezent (cel mai eficient în tratarea durerilor severe asociate neoplasmelor). Effentora (comprimate bucale ce conțin fentanil sub formă decitrat) este indicat pentru tratamentul durerii episodice intense (BTP) la adulți cu cancer cărora li se administrează deja tratament de întreținere cu opioide pentru durerea cronică canceroasă.
Metadona
Metadona, agonist opioid de sinteză, are profil farmacologic similar morfinei. În administrarea orală, dată fiind biodisponibilitatea corespunzătoare și timpul de injumătățire plasmatic lung, metadona este indicată ca medicație de substituție pentru tratamentul dependenței de heroină, în doze suficiente pentru a diminua simptomele sindromului de abstinență. Efectul metadonei durează între 24 și 72 ore, în stransă legatură cu doza administrată și metabolismul fiecăruia. Absorbția începe la 30 minute după administrare si sunt necesare aproximativ 4 ore pentru pătrunderea ei în sange. Se acumulează în ficat, plămâni și țesut adipos înainte de pătrunderea în vase.
NALOXONA este utilizată ca antidot în intoxicația cu morfină și heroină. Acesta înlatură deprimarea sistemului nervos central si a celui respirator. Naloxonul are o mare afinitate pentru receptorii opioizi de tip μ de la nivelul sistemului nervos central. Este un antagonist pentru acești receptori și, blocându-i rapid, generează un sindrom de retragere. Naloxonul are de asemenea o acțiune antagonistă, dar de afinitate mai mică la nivelul receptorilor opioizi de tip δ si κ.
Naloxonul este util în tratarea stărilor de șoc de diverse etiologii (hemoragic, endotoxic, spinal) -observațiile pe animale de laborator sugerează că efectul benefic ar fi datorat în acest cazantagonizării efectelor opioidelor endogene eliberate în aceste condiții. Naloxonul poate inhiba de asemenea efectele ketaminei și a dextrometorfanului.
Scara analgezică a OMS
Cuprinde medicația analgezică clasificată în trepte, în funcție de intensitatea efectului analgezic. Treapta 1 cuprinde analgezicele cele mai slabe, iar treapta a 3-a pe cele mai puternice. Terapia durerii începe fie cu prima treapta, urcând progresiv până la treapta cu care se obține o analgezie satisfăcătoare, fie direct cu o treaptă superioară.
Reprezentanți:
Treapta 1: Substanțe care inhibă sinteza prostaglandinelor
1. Acid acetilsalicilic – Aspirina cp 500 mg, Upsarin
Are efect analgezic, antipiretic, antiinflamator.
Se administrează după mese, maxim 8 cp/zi
Este eficace mai ales în cefalee, dureri musculare și osoase.
Contraindicații: ulcer gastric, diateze hemoragice
Observație: Asociată cu anticoagulantele prezintă risc crescut de hemoragii
2. Paracetamol – Paracetamol cp. 500 mg, sup. 125, 250 mg
Panadol cp., suspensie, Efferalgan, cp. efervescente
Are acțiune analgezică asemănătoare cu Aspirina, acțiune antitermică, dar nu are efect antiinflamator.
Este bine suportat, neiritant gastric, de elecție la copii.
Maxim 4 x 2 cp/zi
Observație: Are risc hepatotoxic în caz de supradozare.
3. Metamizol = Algocalmin cp 500 mg, sup. 1 g; f. 1g/2ml
Este indicat ca analgezic mai ales în dureri colicative
Efecte adverse:
risc de anafilaxie
hipotensiune arteriala la injectare rapida i.v.
agranulocitoză: se folosește perioade scurte de timp
Administrare: 2 – 4 x 500 – 1000 mg/zi
Datorită efectelor adverse nu trebuie folosit ca agent spasmolitic primar. Alternative: antispastice (Scobutil, Papaverina), antiinflamatoare nesteroidiene.
4. Antiinflamatoare nesteroidiene
Au efect antiinflamator și antipiretic puternic, moderat efect analgezic. Actionează favorabil în dureri reumatice, tromboflebite, abcese, dismenoree.
Observație: Formele orale se administrează după mese deoarece sunt puternic iritante gastric.
Reprezentanți:
Indometacin – caps 25 mg, sup. 50 mg, unguent 4%;
Doza obișnuită: 3 – 4 x 25 – 50 mg/zi
Diclofenac – Voltaren, Reumavek, Diclofenac dj 25, 50 mg; cp retard 100 mg; f 75 mg; supozitoare 50, 100 mg; unguent; gel
Doza obisnuita: 3 – 4 x 25 – 50 mg/zi
Ibuprofen – Paduden – cp 200, 400 mg; supozitoare 500 mg; unguent 5%
Doza obisnuita: 3 – 4 x 200 – 400 mg/zi
Piroxicam – Piroxicam, Feldene; cp 20 mg; supozitoare 20, 40 mg; unguent 3%
Se administrează în doză unică 20 – 40 mg/zi.
Fenilbutazona- Fenilbutazona, Butazolidine; dj. 200 mg, supozitoare 250 mg, unguent 4%; doza obișnuită: 400-800 mg/zi, în 3 prize. Poate produce leucopenie, trombocitopenie, agranulocitoză, anemie aplastică, de aceea este mai rar folosit.
Treapta a 2 -a : Opioide mai slabe
Se pot asocia cu medicamente din treapta 1.
1. Codeina – Codeine phosphate cp 15 mg
Pe lângă efectul analgezic are și efect antitusiv marcat.
Dependența este riscul cel mai de temut al Codeinei.
Are efect analgezic bun asociata cu Paracetamolul. Doza obisnuita in aceasta asociere este:60 mg Codeina + 100 mg Paracetamol, de 4-6 ori / zi.
2. Petidina – Mialgin f 100 mg/1 ml
Are durata de acțiune 2 – 4 ore. Este indicată în dureri acute moderate sau intense; nu este indicată în dureri cronice fiindcă necesită administrare la intervale scurte (4 ore).
Doza max = 500 mg/zi
3. Tramadol – Tramal f. 50, 100 mg; sup. 100 mg; sol uz intern 100 mg/ml
Acțiunea dureaza 4 – 7 ore
Are risc de dependență mai mic comparabil cu Codeina
Doza obișnuită: 4 x 50 – 100 mg/zi
Treapta a 3 – a: Opioide puternice
Se pot asocia cu medicamente din treapta 1.
1. Morfina f. 20 mg/1ml s.c.
Efect analgezic intens, ce dureaza 4 – 7 ore
Dmax/1d = 20 mg Dmax/24 h = 60 mg
Doza analgezica uzuala: 5 – 10 mg
2. Pentazocina – Fortral cp 50 mg; f. 30 mg/1 ml
Efectul durează 3 – 5 ore. Administrat parenteral are efect analgezic intens, administrat oral are efect analgezic moderat.
Dmax/1d = 60 mg
Dmax/24 h = 360 mg
3. Buprenorfina – Temgesic f. 0,3 mg; cp perlinguale 0,2 mg
Are acțiune mai lungă decât Morfina, durează 6 – 8 ore.
Se pot administra 0,3 – 0,6 mg la 6 – 8 ore.
Efecte secundare:
toleranța (= scăderea progresivă a efectului)
dependența (cu apariția sindromului de abstinență la întreruperea tratamentului)
deprimare respiratorie
greată, vărsături
retenție de urină
constipație
spasm al sfincterului Oddi (spasm biliar)
euforie.
Principii de administrare:
Principiile de tratament diferă în funcție de tipul durerii: acută sau cronică.
In durerea acută:
Scopul tratamentului este suprimarea rapidă a durerii, de cele mai multe ori cu cele mai puternice analgezice, administrate parenteral, în doze standard.
In durerea postoperatorie deoarece sensibilitatea la durere variaza de la pacient la pacient, administrarea trebuie individualizata si se face la cererea pacientului = on demand – analgesie = pacient – controlled – analgesia
In durerea cronică:
Scopul tratamentului este de a împiedica apariția durerii, de cele mai multe ori cu analgezice orale, în doze individualizate și administrate la intervale riguros fixate. Tratamentul durerii cronice trebuie să fie multimodal: administrare sistemică/locală de analgezice, blocarea trunchiurilor nervoase, analgezie paravertebrală, anestezie peridurală, radioterapie, gimnastică medicală, psihoterapie.
In durerea cronică care nu are etiologie malignă pacienții trebuie tratați fără opioide cât mai mult timp posibil.
Observații:
1. Nu se asociază substanțe care fac parte din acelasi grup ca mod de acțiune (de exemplu nu se asociaza opioide între ele).
2. Se pot asocia terapiei cu analgezice alte substanțe adjuvante:
anxiolitice (Hidroxizin, Diazepam)
antidepresive (Amitriptilina)
antispastice (Papaverina)
glucocorticoizi (dacă există o componentă inflamatorie)
3. Trebuie ținut cont de posibilitatea apariției nefropatiei prin analgezice ('nefropatie fenacetinica')
4. Cefaleea poate fi indusa chiar de unele analgezice.
5. In timpul sarcinii și alăptării doar Paracetamolul este sigur inofensiv. Opioidele și AINS sunt contraindicate.
3.1.4 Metode electrofizioterapice în terapia durerii
Mijloacele folosite în terapia durerii variază în funcție de substratul fiziopatologic al durerii:
Electroterapia de tip analgezic
Stimularea analgezică reprezintă un domeniu al electroterapiei, în care se urmărește controlul și modularea durerii, prin utilizarea anumitor forme de curent:
curentul galvanic,
anumiți curenți de joasă frecvență, sau
curenții de medie frecvență modulați în joasă frecvență, în formule analgezice.
De obicei, cele mai frecvente forme de fizioterapie sunt: curentul continuu (galvanic, prin ionizare), curentul de joasă frecvență în impulsuri (curentul diadinamic), ultrasonoforeza și stimularea nervoasă electric transcutanată (Rădulescu, 1991).
Curentul continuu are următorele efecte:
reduce spasmele musculare;
are efect analgezic la polul pozitiv;
crează excitabilitatea celulară.
Efectele generale pe care le produc acești curenți și pe care se bazează electroanalgezia obținută, sunt:
efectul hiperemiant, vasodilatator, care rupe veriga fiziopatologică a ischemiei în geneza durerii;
efectul de acoperire, care se bazează, la rândul său, pe: blocarea aferentației algice și a receptorilor, modificări fizice în transmisia informației (impulsurilor) algice pe căile nervoase.
Curentul galvanic acționează prin mai multe mecanisme, dezvoltând efectul analgezic:
acțiunea asupra fibrelor nervoase senzitive: dezvoltă acțiune analgezică prevalent la polul (-) datorită faptului că la trecerea curentului galvanic la polul (+) crește pragul sensibilității tactile și dureroase și se modifică excitabilitatea neuromusculară, apărând electrotonusul;
la polul (+) datorită anelectrotonusului, membranele celulare sunt hiperpolarizate și scade excitabilitatea, rezultând efectul antialgic.
Efectul analgezic al curentului galvanic, apărut prin acțiunea asupra fibrelor senzitive, este determinat de:
modificările ionice ce apar între electrozi;
acțiunea asupra SNC (sistemului nervos central) pe care curentul galvanic o determină la trecerea sa;
acțiunea asupra sistemului circulator -local, regional și la distanță;
acțiunea asupra SNC, dovedită și de scăderea reflexelor osteotendinoase la aplicațiile descendente de curent galvanic; scăderea tonusului SNC a fost dovedită de Koeppen pentru aplicațiile descendente de curent galvanic, inclusiv sub formă de băi galvanice;
acțiunea asupra fibrelor vegetative vasomotorii se exprimă prin efectul hiperemizant, de activare a circulației prin vasodilatație reactivă care determină eritem cutanat și creșterea temperaturii locale;
se constată că efectul este mai puternic la polul negativ, are o remananență de câteva ore și se produce :
la nivelul vaselor superficiale cutanate -creștere cu 500% a circulației cutanate;
la nivelul vaselor profunde, musculare – creștere cu 300% a circulației musculare;
acțiunea asupra sistemului neurovegetativ, pe care curentul galvanic o dezvoltă la trecerea sa, este inconstantă și puternic dependentă de reacția individuală a fiecăruisubiect;
depinde de predominanța tonusului simpatic sau parasimpatic, de locul de aplicație și de polaritate;
influența propriu-zisă a curentului galvanic asupra sistemului circulator.
În concluzie, efectul analgezic dezvoltat de curentul galvanic este indus prin :
scăderea excitabilității nervoase la polul (+);
resorbția metaboliților din procesele inflamatorii;
reglarea tulburărilor de excitabilitate ale SNC;
reglarea neurovegetativă;
efectul vasodilatator prin hipermie activă, superficială și profundă.
B. Curen£ii diadinamici cu valori cuprinse intre 500 §i 50 Hz, aplicatiintre 20 si 30 de minute au efect antalgic.
C. Stimularea nervoasă electrică transcutanată (TENS):
stimulare cu intensitate scăzută și frecvență mare (58Hz) poate fi folosită în durerea acută;
stimulare cu intensitate crescută și frecvență scăzută, unde intensitatea curentului trebuie să fie mai mare sau cel puțin egală cu pragul dureros pentru a fi eficientă analgetic;
stimularea cu intensitate crescută și frecvență crescută – produce tetanie musculară;
stimularea cu intensitate scăzută și frecvență scăzută nu produce analgezie. Depășirea pragului durerii prin intensitatea curentului determină eliberarea opioizilor endogeni.
Metoda este indicata în terapia durerii acute, dar mai ales a celei cronice. Avantajele pe care le oferă stimularea electrică transcutanată (TENS) sunt reducerea durerii, sedare și vasodilatație locală.
Se recomandă ca introducerea TENS în programul terapeutic să fie precoce pentru a se obtine rezultate optime. Nu s-au descris efecte secundare.
TENS suprimă temporar simptomatologia dureroasă si este indicată atunci când produce parestezie în zona afectată, ceea ce o recomandă în durerea superficială – tegumente, mușchi, nervi periferici.
In concluzie, TENS este indicată în:
durerea acută – posttraumatică, postoperatorie;
durerea cronică- provocată de nevrom, spasm muscular, puncte trigger, dureri cervicale, toracale, lombare, dureri dentare, nevralgia de trigemen.
Ultrsunetele au efecte antalgice și posibilitatea de a transporta dincolo de bariera cutanată unele substanțe farmacodinamic active.
Kinetoterapia (terapia prin mișcare) de tip analgezic
Lupta împotriva durerii reprezintă una dintre prioritățile kinetoterapiei. Această terapie are la bază diagnosticul medical, în funcție de care se stabiliește conduita terapeutică.
Se afirmă adesea că durerea este inamicul mișcării. De altfel, se știe că o parte dintre dureri nu apar decât în timpul mobilizării membrelor sau a coloanei vertebrale, limitând amploarea mișcărilor. Astfel, pacientul se izolează într-un cerc vicios, întrucât nu se mișcă, deoarece se teme de durere, iar imobilizarea nu face altceva decât să favorizeze menținerea fenomenului dureros. Pe lângă factorul osteo-musculo-articular, un rol important îl au și factorii psihologici (teama de durere).
Pentru ruperea acestui cerc vicios, dincolo de posibilitățile farmacologice, există kinetoterapia (terapia prin mișcare).
Kinetoterapia are aplicabilitate în afecțiunile articulare inflamatorii, în cele degenerative, în traumatisme, în sechelele posttraumatice, în cele mai multe dintre cazuri, combaterea durerii reprezentand obiectivul principal al procesului de recuperare.
In cazul leziunilor articulare pot fi folosite tehnicile akinetice de imobilizare (imobilizari de punere in repaus, imobilizari de contentie si corectie) si posturare (corective si de facilitare).
Tehnicile kinetice pot fi statice sau dinamice. Tot în cadrul kinetoterapiei se folosește ca și tehnică terapeutică exercițiul fizic terapeutic.
Combaterea durerii prin kinetoterapie constituie un obiectiv ce poate fi realizat prin posturări în limitele funcționale, exerciții auto-pasive și pasivo-active. Spre exemplu, în cazul unor afecțiuni inflamatorii, sau în cazul afecțiunilor degenerative, (hernie de disc, sciatică, discopatii, coxartroză, în faza acută), se recomandă repausul, prin adoptarea unor anumite posturi care descarcă articulațiile, sau posturi antalgice, care facilitează procesul de combatere al durerii. Așadar, în cazul unei infllamații la nivelul genunchiului, în faza acută, kinetoterapia recomandă repausul genunchiului în extensie completă (în poziția funcțională), urmând ca după refacerea fenomenelor inflamatorii, să se înceapă exercițiile de mobilizare, cu scopul ameliorarii durerii, creșterii mobilității articulare, și a tonusului muscular.
In situația unei lombosacralgii, kinetoterapia urmărește pentru ameliorarea durerii, relaxarea generală, scăderea iritației radiculare, relaxarea musculaturii vertebrale dureroase, toate acestea prin posturări, cum ar fi : în decubit ventral (pe burtă) cu o pernă relativ mai dură sub abdomen; sau postura în decubit lateral denumită și ,,cocos de pușcă", o postura antalgică mult apreciata de catre bolnavi.
Kinetoterapia folosește frecvent relaxarea ca mijloc de ameliorare a durerilor. Relaxarea oferă un important ajutor în cazul gestionării durerii, ajutând deasemnea și la reducerea conștientă a tonusului muscular, care este crescut frecvent, ca un raspuns automat la durere. Kinetoterapia utilizează metoda de relaxare Jacobson sau mai simplu, exercițiile de respirație profundă, cu expirație prelungită și mai zgomotoasă. In caz de lombosacralgie, kinetoterapia se orientează pe relaxarea contracturii musculare lombare, care declanșează prin ea însăși durerea, realizând un cerc vicios. Metodologia cea mai bună pentru obținerea relaxării musculare lombare în scopul ameliorării durerii, este aplicarea exercițiului de facilitare ,,ține-relaxează" sau ,,hold-relax", prin care contracția musculară este urmată de relaxarea mușchilor activați.
Un alt argument privind importanța kinetoterapiei pentru calmarea durerilor, o reprezintă aplicarea acesteia în boala Paget. Boala Paget a osului, denumită și osteita deformantă, este o afecțiune cronică (cu evoluție îndelungată) care determină creșterea anormală a oaselor și cauzează durere în zona afectată, senzație de căldură, sensibilitate. Durerea nu crește în intensitate la mobilizarea osului afectat, ci dimpotrivă ea este ameliorată prin efectuarea de exerciții fiizice. Durerea și inflmația din boala Paget, pot duce la anchiloza articulațiilor. O articulație dureroasă care nu este folosită, poate cauza atrofia musculaturii articulației respective, ducând la creșterea intensității durerii. Prin exercitiul fizic, prin mobilizarea articulațiilor dureroase, pot fi prevenite redorile și anchilozele, menținându-i pacientului independența în mișcare.
Din exemplele de mai sus rezultă că tehnicile kinetoterapeutice cuprind masajul, kinetoterapia pasivă, tehnici de relaxare musculară și tehnici de reeducare senzorială și motorie. În cadrul acestui grup de tehnici se realizează mobilizări pasive ale articulației, tehnici de întindere (stretching) și tracțiuni. Prin aceste tehnici se realizează compresii și decompresii ale articulației, care realizează variații ale presiunii articulare și care permit o mai bună hrănire a cartilajului articular. În urma acestor manevre se obține o scădere a tensiunilor din articulație, ceea ce duce la ameliorarea durerii.
Un efect asemănător îl au și tehnicile de elongație vertebrală, care, prin reducerea mecanismelor compresive, determină un efect antalgic.
Cum se realizează tehnicile de întindere
Tehnicile de întindere aplicate corect duc în final la creșterea amplitudinii articulației blocată de scurtări musculo-tendinoase anormale, înlăturarea crampelor sau altor forme de spasticitate musculară, ceea ce, evident, are un efect de calmare a durerii.
Aceste tehnici se recomandă a fi efectuate de către specialist, deoarece trebuie respectate anumite grade de întindere și un anumit timp de executare a manevrei. Efectuate neprofesionist, aceste manevre pot determina leziuni ale țesutului, acumulare de substanțe iritante care întrețin durerea sau înrăutațesc circulația în zona supusă manevrelor.
Masoterapia
În tratamentul durerii masoterapia folosește toate tehnicile și metodele de relaxare, decontracturare și de facilitare a mișcării.
Masajul zonelor dureroase este o tehnică cunoscuta încă din antichitate, dar ea a fost perfecționată continuu, astfel că există numeroase tehnici de masaj terapeutic. Ele se adresează nu numai pielii și țesutului celular subcutanat, ci și mușchilor, vaselor și chiar acționează la distanță asupra sistemului nervos. Astfel, masajul profund declanșează influxuri care conduc la sistemul nervos central, iar de acolo, în sens descendent, se vor transmite mesaje chimice care pot conduce la calmarea durerii. Presopunctura, masajul reflex al spatelui, reflexoterapia plantară, auriculoterapia, masajul chinezesc sunt doar câteva dintre metodele care folosesc masajul profund.
De foarte multe ori, ca urmare a masajului, durerea se calmează, iar pacientul prezintă o stare de somnolență sau de euforie ușoară. De aceea, kinetoterapeuții profesioniști folosesc masajul înainte de a trece la metode kinetoterapeutice mai solicitante. Ei susțin că starea de bine care este transmisă pacientului prin masaj, departe de a fi un efect placebo, este rezultatul mobilizării unor molecule din corpul uman capabile să calmeze durerea – endorfinele.
Tehnici speciale de masaj
Pentru mușchi, tendoane, ligamente – Masajul manipulativ Terrier-Benz – constă într-un contact manual minimal al terapeutului cu zona afectată (de obicei pulpar și mai rar prin marginea radială sau cubitală a mâinii, articulația rnetacarpofalangiană a indexului, priza 'în brățară"), iar mâna aplicată pe zona de tratat nu se mișcă, masajul realizându-se prin mișcarea indusă zonei / segmentului de către mobilizarea sa pasivă, prin balansarea corpului terapeutului;
Pentru fascii:
masajul manipulativ Rabe
metode califomiene de fasciterapie:
metoda Lehner
metoda Rolf Pentru capsula articulara:
Pentru capsula articulară:
masajul profund Cyriax: cu două sau trei degete se patrunde profund în zona articulară și periarticulară, realizându-se fricțiuni transversale și spiralate ale capsulei articulare și inserțiilor ligamentare; are ca efect menținerea "funcționalității" acestor structuri relativ slab vascularizate și cu o reacție negativă rapidă la stimuli defavorabili interni și externi.
Alte metode de terapie a durerii
1. Laseroterapia
2. Acupunctura este o metodă terapeutică analgetică descoperită în China Antică cu aproximativ 1000 de ani i.e.n. Conform statisticilor din 1988 peste 2 milioane de intervenții chirurgicale au fost efectuate sub acupunctură. In Europa este introdusă ca metodă analgetică în anul 1972 de către medicul vienez Benzer. Medicina traditională chineză descrie 14 meridiane și 361 de puncte implicate în efectuarea acupuncturii. Din cele 50-90 de tipuri de ace speciale, la ora actuală sunt folosite aproximativ 5 variante.
Studiile experimentale arată că prin acupunctură se eliberează opioizi endogeni.
Conform recomandărilor OMS acupunctura este acceptată ca metodă terapeutică în anumite tipuri de durere cronică și poate fi o terapie adjuvantă fizioterapiei.
Capitolul 4 Durerea osteo-musculară.
Afecțiunile musculo-scheletice sunt unele dintre cele mai comune cauze raportate pentru boli asociate cu locul de muncă în Romania. Aproximativ opt ani din viața românilor sunt afectați de boală și dizabilitate (OMS,2005), iar în viitor este probabil ca incidența și efectele afecțiunilor musculo-scheletice să se intensifice. Insă, dincolo de datele statistice, se află pacientii cu problemele lor fizice și psihice: dureri, cariere întrerupte, părinți care se consideră o povară pentru familie. Mult invalidantele dureri musculo-scheletale sunt poate cele mai frecvente cauze de prezentare la medic. De cele mai multe ori, prescrierea unui tratament medicamentos amelioarează și chiar duce la dispariția durerii, însă cu destul de multe reacții adverse.
Durerile osteo-articulare sunt, cel mai adesea, semn al inflamației la nivel osteo-articular. De la senzații de greutate până la dureri intense care se mută de la o articulație la alta, accentuandu-se la mobilizări și suprasolicitări, ele devin invalidante în viata de zi cu zi.
Durerea osoasă apare în diverse situații patologice: fracturi din cauza unei fragilități osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulară în epifizele unor oase lungi, prin solicitări la nivelul membrelor inferioare la pacienți cu osteodistrofie renală sau osteomalacie, boala Paget, în alimentația totală parenterală prelungită.
Durerea musculară este determinată de iritația receptorilor aponevrozelor tendoanelor și mușchilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultând contractura musculară dureroasă. Formele neinflamatorii sunt localizate la o anumită grupă musculară, cele inflamatorii interesând ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).
Durerile musculare sunt destul de frecvent asociate durerilor osteo-articulare. De cele mai multe ori, ele nu implică doar mușchii, disconfortul putându-se întinde la ligamente și tendoane. Cele mai frecvente dureri musculare se datorează unor leziuni apărute în urma unei activități fizice solicitante sau unui stres muscular prelungit.
Durerea musculoscheletală este durerea care afectează mușchii, ligamentele și tendoanele alături de oase. Cauzele durerii musculoscheletale sunt variate. Pe lângă inflamația directă țesutul muscular poate fi lezat prin:
Traumatisul regional (mișcări exagerate și bruște, accidente auto, căderi, fracturi, întinderi, dislocări, și lovituri directe la nivelul mușchilor) pot determina, de asemeni, dureri musculoscheletale.
Suprasolicitări posturale, mișcări repetitive,
Suprasolicitarea și imobilizarea prelungită.
Procese degenerative.
Osul poate fi afectat ca urmare a unei fracturi (traumatism acut, fractură de stres sau oboseală acută, fractură de compresiune sau suprasolicitare), prin dislocare, ca urmare a prezenței unei metastaze sau din cauza altor leziuni osoase intrinsece, precum chistul osos, osteomul, hemangiom etc.
La rândul sau, articulația poate fi sediul unei suferințe dureroase cauzate de o afecțiune cartilaginoasă, de exemplu ruptura de menisc, degenerarea structurii (ca în boala artrozică), de o inflamație locoregională (artrita) sau de dislocarea unui fragment rupt.
De asemenea, lichidul sinovial poate fi sediul durerii în cazul gutei, pseudogutei sau a unei infecții. Ligamentele pot fi și ele rupte, întinse, contractate și determină, la rândul lor, durere musculoscheletală locoregională.
Capsula sau bursele se regăsesc și ele pe lista afecțiunilor care generează durere musculoscheletală acută, atunci când sunt inflamate. Pintele osteofitic, atunci când există, este și el responsabil de durerea musculoscheletală locoregională acută.
Nu vom uita din lista noastră nici mușchii și tendoanele aferente lor, care se pot întinde sau rupe, se pot contracta, pot prezenta semne de oboseală sau slăbire sau pot fi inflamate. Nu vom pierde din vedere afecțiunile musculare intrinsece (miopatiile), nici punctele trigger sau tender ale durerii din context miofascial și nici inflamația tecilor sinoviale ale tendoanelor (tenosinovite).
Nervul, la rândul său, poate fi comprimat la nivelul rădăcinii sale, și unii dintre noi știm ce înseamnă să ai o criză de lombosciatică sau la nivelul traseului său periferic, cu nevralgiile consecutive (intercostală, cervicală). Nervul poate fi afectat prin traumatism direct sau prin boli dismetabolice, precum diabetul zaharat (neuropatia diabetică).
Capitolul privind biomecanica nu este nici el mai prejos, deoarece cunoaștem cu toții ce înseamnă să te doară spatele, atunci când menținem prea mult poziția șezând în scaunul din fața biroului, a calculatorului sau când am condus mașina sute de kilometri, sau atunci când stăm prea mult în picioare sau mergem pe distanțe prea lungi, uneori purtând și încălțăminte neadecvată. Dacă mai purtam și o greutate pe unul dintre umeri sau în mână, precum sacoșa sau geanta, avem tabloul complet al suprasolicitării sistemului musculoscheletal, de cele mai multe ori aceasta facându-se și din poziții asimetrice. Suprasolicitarea de care aminteam este reprezentată de forțe care se aplică inegal sau dezechilibrat asupra scheletului și a elementelor sale constitutive.
Modificările anatomice, precum dismetria sau inegalitatea membrelor inferioare, atât de frecvent întâlnită la persoanele de sex feminin, postura cifotică sau cocoșată, atât de des întâlnită la cel masculin, sunt și ele responsabile de durerea musculoscheletală acută, localizată la nivelul diferitelor segmente ale coloanei vertebrale.
Iată de ce, ajunși în acest punct al prezentării, trebuie să ne gândim și la o evaluare funcțională, alături de aprecierea făcută asupra sindromului dureros acut.
Evaluarea pacientului cu durere musculoscheletală acută se referă la: antecedentele personale și heredocolaterale, la istoricul suferinței dureroase actuale, la impactul infirmității asupra performanțelor funcționale în ceea ce privește activitățile zilnice, asupra rezistenței fizice la efort și a necesității utilizării unui echipament adaptiv, în sfârșit, la stabilirea strategiei de recuperare medicală.
Caracterele durerii în afecțiunile musucloscheletale sunt diferite în funcție de cauza producerii lor și de tipul de durere acut sau cronic. Durerea diferă de la o persoană la alta. Totuși s-au conturat o serie de caracteristici:
Localizată sau difuză durerea limitează mișcările;
Însoțită de senzația de rigiditate și durere a întregului corp;
Însoțite de senzația de oboseală musculară;
Se identifică cu senzația de arsură în mușchi;
De obicei bolnavul acuză spasme musculare și tulburări de somn.
În raport cu localizarea leziunii se descriu mai multe tipuri de durere musculo scheletală:
Dureri osoase: Aceasta este, de obicei profundă, penetrantă, sau deranjantă. Este cel mai frecvent asociată cu o leziune care trebuie identificată.
Dureri musculare: Aceasta este de multe ori mai puțin intensă decât durerea osoasă, dar poate fi foarte intensă. Durerile musculare pot fi cauzate de o leziune, o reacție autoimună, infecție, sau o tumoră. Durerea se poate asocia cu spasme musculare și crampe.
Durere de tendon și ligamente: dureri de tendoane sau ligamentele sunt adesea cauzate de leziuni. Acest tip de durere musculo-scheletice sunt mai greu tolerabile mai ales când zona afectată este întinsă sau au caracter migrator.
Fibromialgia: Aceasta este o afecțiune care poate provoca dureri la nivelul mușchilor, tendoanelor sau ligamentelor. Durerea este, de obicei, în mai multe locații și este dificil de descris. Fibromialgia este, de obicei însoțită de alte simptome.
Durere articulară: este produsă de mai multe leziuni și boli ce produc, de obicei, dureri de tip artritic. Durerea poate varia de la ușoară până la severă și se agravează atunci când se mobilizează articulația. Articulațiile pot, de asemenea, tumefia. Inflamațiile articulare (artritele) sunt cauza frecventă de durere.
Durerea din sindromul tip tunel: Aceasta se referă la afecțiunile musculo-scheletice care provoacă durere prin compresia nervului. Tulburările includ sindromul de tunel carpian, sindrom de tunel cubital, și sindromul de tunel tarsal. Durerea tinde să se răspândească de-a lungul teritoriului inervat de către nerv și se resimti ca ardere.
4,1 Anatomofiziologia durerii musculoscheletale
Analizatorii sunt formațiuni anatomo-funcționale prin care sistemul nervos recepționează informațiile din mediul înconjurător sau din interiorul organismului și le integrează în centrii nervoși, transformându-le în senzații. Analizatorii reprezintă canalele informaționale ale sistemului nervos și anatomic. Se compun din 3 părți:
segmentul periferic sau organul de simț propriu-zis, care recepționează stimulii;
segmentul intermediar cu rol de conducere a excitațiilor spre centrii nervoși;
segmentul central reprezentat de centrul nervos cortical care integrează informațiile și le transformă în senzații.
4.1.1. PIELEA
Elemente de histologie a pielii
Din punct de vedere histologic, pielea se compune dintr-o:
zonă superficială de natura epitelială, numită epiderm,
o porțiune mai profundă de natură conjuctivovasculară, dermul;
mai profund se afla hipodermul sau țesutul celuloadipos subcutanat, care unește tegumentul cu organele adiacente. In hipoderm se găsesc glandele anexe: sudoripare și aparatul pilosebaceu.
Epidermul
Epidermul este un epiteliu pavimentos stratificat de tip cornos sau keratinizat, alcătuit din cinci straturi de celule:
1) stratul bazal sau generator;
2) stratulspinos;
3) stratul granulos;
4) stratul lucid ;
5) stratul cornos.
Partea superficială complet keratinizată a stratului cornosa fost considerată de vechii histologi drept un al 6-lea strat; pe care l-au numitstratul exfoliator.
Stratul bazal, denumit și stratul germinativ (pentru că dă naștere celulelor stratului supraiacent), este cel mai profund. El este format dintr-un singur rând de celule de formă cilindrică dispuse unele lângă altele (dispoziție în palisadă). Celulele sunt situate perpendicular pe membrana bazală. Printre keratinocitele bazale se găsesc intercalate melanocite care apar ca celule clare.
Stratul mucos al lui Malpighi este format din 6-20 randuri de celule poligonale, voluminoase, avand nucleul rotund sau ovalar, cu 1-2 nucleoli. Celulele malpighiene au un aspect mai plat și o dispoziție orizontală spre partea superioară, fiind unite prin tonofilamente sau punți intercelulare, alte tonofilamente pleacă de la o celulă, trec prin interiorul celulei vecine sau o ocolesc, mergând până la a treia celulă. Aspectul fibrilar face ca stratul malpighian să poarte și numele de strat filamentos. Intre celulele malpighiene există un spațiu lacunar plin cu limfă ce conține substanțe nutritive.
Stratul granulos (Langhans) este situat deasupra stratului malpighian. Acest strat este format din 3-4 randuri de celule cu aspect romboidal având axul mare orizontal. Aceste celule nu prezintă punți intercelulare dar prezintă un aparat fibrilar, tonofilamentele fiind dispuse mai ales la periferia celulei. Nucleul este mai mic iar protoplasma este plina cu granulații de keratohialină vizibile prin colorațiile uzuale. In cursul keratinizarii aceste granulatii de keratohialina produc substanta interfibrilară (matricea) care sudează tonofilamentele.
Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos. Acesta este un strat clar și refringent format din celule cu nucleu picnotic sau anucleate. Stratul lucid, denumit și strat barieră sau zona barieră, este mai evident la palme și plante. Stratul lucidum și granulos formeaza împreună stratul precornos.
Stratul cornos este constituit din celule plate, anucleate, care se intrică unele în altele formând lamele care se suprapun. Partea cu totul superficială a stratului cornos, formată din elemente izolate care se desprind la cel mai mic traumatism, poartă numele de stratul disjunct.
Timpul necesar de reinnoire a epidermului, evaluat dupa administrarea de glicina marcata cu C14, este de 26-28 de zile.
Dermul este format din două porțiuni: o porțiune superficială situată între crestele epidermice denumită dermul papilar, corespunzand în cea mai mare parte papilei dermice, și alta profundă sau dermul reticular, numită și corion. Dermul papilar cuprinde 1/5, iar corionul 4/5 din grosimea dermului.
Atat dermul papilar, cât și cel reticular sunt formate din aceleași componente histologice și anume:
1. Scheletul fibrilar format dintr-o retea de fibre:
fibrele de colagen sunt grupate în fascicule formând benzi ondulate, alungite și întretăiate în toate direcțiile.
fibrele elastice produse de fibroblasti sunt subțiri, sinuoase, mai mult sau mai puțin anastomozate.
fibrele de reticulină numite și fibre argentofile sunt fibre fine a căror structură macromoleculară se aseamănă cu cea a colagenului. Fibrele de reticulină sunt dispuse în formă de grilaj.
2. Elementele celulare sunt reprezentate de: fibroblaste cu aspect alungit, elemente histiocitare dintre care unele sunt fixe (sinonime cu celulele reticulare) iar altele mobile, mastocitele (celule cu granulații bazofile). În număr mic în derm se pot întâlni și limfocite, monocite, plasmocite cu dispoziție în special perivasculară, și celule cromafine (palide și de formă alungită).
3. Substanța fundamentală ocupă spațiile dintre fibre și celule fiind formată din mucopolizaharide (acidul hialuronic, acidul condroitin sulfuric, etc) și o substanță proteică, conținând apă, substanțe minerale și metaboliți.
Dermul conține și o bogată rețea vasculară și terminații nervoase. Prin derm trec și canalele excretorii ale glandelor sudoripare precum și firul de păr la care este anexată glanda sebacee.
Hipodermul se găsește în continuarea dermului de care nu este net delimitat. Se întinde în profunzime până la aponevroze sau periost, cu excepția pleoapelor, urechilor și organelor genitale masculine care nu prezinta hipoderm.
Hipodermul este constituit din lobuli adipoși delimitați de tractusuri fibroase care vin din derm.
Epidermul este situat la suprafață fiind un epiteliu nevascularizat. Joncțiunea dermo-epidermică, după cum indică și numele, separă epidermul de derm. Urmează dermul care se continuă în profunzime cu hipodermul între cele două neexistand o limita netă. Anexele pielii care sunt de origine epidermica sunt localizate în derm și hipoderm.
Vascularizația pielii nu este reglată numai de nutriția ei, ci și de alte funcții (termoreglare, hemodinamică).
Epidermul este avascular. Nutriția lui se realizată din capilarele sanguine situate în derm. Arterele se ramifică și se anastomozează la nivelul hipodermului, formând un plex subdermic. Din acestea provin ramurile pentru paniculii adipoși, foliculii piloși și glomerulii sudoripari, ca și pentru corpusculii senzitivi. Alte ramuri cu dispoziție oblică străbat dermul reticular și formează un plex supraepidermic, la limita dintre cele două zone ale dermului.
Ramuri ale acestui plex realizează anastomoze arterio venoase cu important rol în termoreglare. Din același plex pornesc ramurile destinate papilelor dermice, glandelor sebacee, părții superficiale a foliculului pilos, inclusiv mușchiului erector. O papilă va fi vascularizată de o arteriolă centrală, care realizează un plex capilar cu dispoziție în anse și o venulă centrală.
Sângele venos urmează în sens invers același drum ca și ramurile arteriale.
Limfaticele pielii sunt foarte bine dezvoltate. Circulația limfatică care începela nivelul papilelor dermice, formează un plex papilar,apoi un plex dermic și în sfârșit, un plex hipodermic . În general, aceste plexuri limfatice nu sunt situate înapropierea plexurilor vasculare.
Inervația pielii. Dermul și hipodermul sunt puternic inervate pe de o parte terminațiile nervoase amielinice ale sistemului nervos vegetativ destinate vaselor și anexelor epidermice, pe de altă parte terminațiile nervoase ale nervilor senzitivi cerebro-spinali, mielinice sau amielinice, reprezentate prin:
terminatii nervoase libere,
terminatii nervoase ale complexului Merkel,
terminatii nervoase ale corpusculilor Meissner, Vater-Pacini, Krause si Ruffini.
Aceste fibre se grupează pentru a forma nervi de calibru tot mai mare de la dermul papilar spre hipoderm.
Inervația pielii este efectuată de două tipuri de fibre: fibre aferente senzoriale și fibre eferente, neurovegetative. Ele formează plexuri comune în diferitele straturiale tegumentului. În aceste plexuri, diferențierea celor două tipuri de fibre nervoase este dificilă. Nervii cutanați traversează hipodermul și formează un plex profund în derm, deasupra jocnțiunii dermo-hipodermice. Ramurile plecate din acest plex formează sub epiderm un plex superficial.
Din aceste plexuri, fibrele nervoase senzoriale vor da naștere terminațiilor nervoase libere, celor încapsulate și terminațiilor nervoase peritrichiale (din jurul foliculilor piloși). Fibrele nervoase vegetative, care în general, sunt efectorii sunt destinate mediei vaselor, glandelor sudoripare, mușchilor erectori ai fibrelor de păr și foliculilor piloși. Fibrele de acest tip ajung în tegument pe calea vaselor sau o dată cu terminațiile senzoriale.
Terminatiile nervoase libere sunt abundente în anumite regiuni ale pielii. Fibrele nervoase iau naștere din plexul subepidermic, pierd celulele Schwan și pătrund în epiderm. După ce traversează stratul bazal și spinos, terminațiile libere se termină în stratul granulos. Terminațiile libere conțin mecanoreceptorii C, termoreceptorii și receptorii de durere.
Formațiuni corpusculare încapsulate
Corpusculii Meissner sunt localizați la nivelul papilelor dermice în pielea îngroșată fără peri. Sunt corpusculi ovalari, încapsulați, formați din celule aplatizate între care se găsește o ramificație nervoasă mielinică cu traiect helicoidal. Corpusculii Meissner sunt mecanoreceptori cu rol în atingere.
Corpusculii Vater-Pacini si corpusculii Krause sunt localizați în dermul pielii glabre groase și a pielii fine cu peri. Sunt înconjurați de o capsulă și constituiți din celule aplatizate și mulate una peste alta concentric, în formă de bulb de ceapă, în jurul unei mase centrale care conține fibra nervoasă terminală. Acestia sunt mecanoreceptori implicați în percepția vibrațiilor. Corpusculii Krause pot fi considerați ca mici receptori Pacini cu rol în percepția senzațiilor de frig.
Corpusculii Ruffini sunt situați în dermul pielii glabre groase și a pielii fine cu peri. Sunt corpusculi încapsulați conținând numeroase fibre nervoase, implicate în percepția presiunilor, tracțiunilor și senzațiilor de cald.
4.1.2. Analizatorul kinestezic
O mare importanță în abordarea kinetoterapeutică a durerii o are șicunoașterea analizatorului kinestezic. Proprioceptorii pot juca rolul de nociceptori, atunci când la nivelul structurilor profunde ale aparatului musculo-scheletal seproduc modificări patologice.
Segmentul periferic
Este reprezentat de proprioreceptori situați în mușchi, tendoane, capsule articulare și periost. Receptorii kinestezici din capsule articulare, tendoane, periost și articulații sunt
corpusculii Vater-Pacini, identici cu cei din piele; sunt sensibili la mișcări și modificări de presiune.
Corpusculii Ruffini sunt situați în stratul superficial al capsulei articulare și recepționează informații în legătură cu poziția și mișcările din articulații.
Terminațiile nervoase libere se ramifică în toată grosimea capsulei articulare și transmit sensibilitatea dureroasă articulară cauzată de amplitudinea excesivă a mișcării.
Corpusculii neuro-tendinoși Golgi sunt situați la limita dintre corpul mușchiului și tendon. Sunt formați dintr-o rețea de fibre nervoase terminate sub formă de butoni, printre fasciculele tendinoase. La exterior fasciculele sunt înconjurate de o capsulă subțire conjunctivă. În corpuscul pătrund 1-3 fibre mielinice, care la intrare își pierd teaca de mielină. Terminațiile nervoase sunt excitate de întinderea puternică a tendonului în timpul contracției musculare.
Fusurile neuro-musculare sunt formate din 5-10 fibre musculare modificatenumite fibre intrafusale, învelite într-o capsulă conjunctivă. Fibrele musculare intrafusale sunt de 2 tipuri:
fibre cu sac nuclear, lungi, groase cu o parte centrală, dilatată, fără striații, ce conțin 40-50 nuclei și fibre cu lanț nuclear, subțiri și scurte cunucleii așezați în șir pe toată lungimea lor. Capetele fusului neuro-muscular, care conțin fibre extrafusale contractile, primesc terminații nervoase motorii. Fusurile au inervație senzitivă și motorie.
Inervația senzitivă
Este asigurată de dentritele neuronilor senzitivi din ganglionul spinal. Unele dintre ele se numesc anulospirale și se rulează în jurul ecuatorului fibrelor cu sacnuclear, alte terminații nervoase "în buchet" se termină pe ecuatorul cu lanț nuclear.
Inervația motorie
Este asigurată de axonii motoneuronilor γ (gama) din cornul anterior al măduvei. Excitarea neuronului γ, activează zonele polare ale fibrelor intrafusale, care prin contracție excită receptorul situat în zona ecuatorială.
Segmentul de conducere
Impulsurile aferente de la proprioceptori sunt conduse pe 2 căi:
pentru sensibilitatea kinestezică (simțul poziției și al mișcării în spațiu), prinfasciculele spinobulbare (sensibilitatea proprioceptivă conștientă); excitațiile sunt colectate de la corpusculii Golgi, Ruffini, Pacini și terminațiile nervoase libere;
pentru sensibilitatea proprioceptivă de control a mișcării (simțul tonusului muscular), prin fasciculele spinocerebeloase ventrale și dorsale (sensibilitatea proprioceptivă inconștientă); receptorii acestei căi sunt fusurile neuro-musculare.
4.2 Neurofiziologia durerii musculoscheletale
4.2.1. Nociceptorii somatici
Raportându-ne la localizare, nociceptorii somatici (transmit durerea de la nivelul membrelor, de la peretele toracic, abdominal și spate (durerea somatică) sunt:
cutanați;
articulari;
musculari.
Pot răspunde la o multitudine de stimuli, au mărimi, structuri și stare de mielinizare diferite. Ei sunt constituiți din terminațiile libere ale dendritelor primului neuron senzitiv al căilor sensibilității somatice generale, situat în ganglionul spinal.
Pentru facilitarea captării și transmiterii informației, aceste dendrite au o structură specială: în axoplasma lor conțin numeroase neurofibrile, iar învelișurile sunt similare axonului, având teacă de mielină, a cărei grosime variază în raport cu tipul senzației transmise și viteza de transmitere.
Astfel, se pot deosebi:
nociceptori monomodali (specifici) activați de stimuli mecanici Aδ – mecanoreceptori constituiți din fibre slab mielinizate. Răspund la stimuli mecanici intenși și nu răspund la stimuli chimici sau termici. Pot fi sensibilizați de stimuli calorici noxici, după care pot răspunde și la stimulare termică;
nociceptori Aδ mecano-termici: răspund atât la stimulare mecanică intensă cât și la căldura noxică, chiar de la prima stimulare;
nociceptori polimodali (nespecifici) C: alcătuiți din fibre amielinice, cu viteza de conducere 0,5-2 m/s. Pot fi activați de stimuli noxici mecanici, termici și chimici. Există nociceptori C cu sensibilitate restrânsă la stimuli noxici mecanici și câteodată, la rece;
nociceptori tăcuți (silent nociceptors – Schaible și Schmidt): nu răspund la stimulare obișnuită nociceptivă decât după sensibilizare prin fenomene noxice. De exemplu inflamația – caz în care pot răspunde la stimuli noxici mecanici și termici. În fapt, sunt receptori chimici, care reacționează la produșii eliberați în timpul inflamației. Rezultatuleste că stimuli slabi, anterior non-noxici, acum pot activa nociceptorii.
Alte mecanisme receptoare posibile mai sunt:
Apariția de colaterale nervoase;
Creșterea activității neuronilor lezați;
Iritarea și activitatea anormală a celulelor din ganglionul de pe rădăcina dorsală;
Invadarea ganglionului de pe rădăcina dorsală de fibre simpatice postganglionare care formează o rețea conectată la acesta.
Terminațiile dendritice C reprezintă forma cea mai simplificată morfologică a exteroceptorilor. Dispersia lor topografică este foarte variabilă, în funcție de organul inervat.
Unele din aceste terminații își pierd progresiv neurolema, devenind terminații denudate și se infiltrează între celulele dermului, fiind strâns apropiate, dar nu interconectate protoplasmatic. Tower (1940) a emis termenul de unitate senzorială – dendrita cu toate ramificațiile sale terminale. S-a remarcat că există suprapuneri între aceste unități senzoriale. Numărul unităților senzoriale pentru durere variază după regiune iar dimensiunile unităților dureroase sunt mult mai mici pe unele mucoase, unde densitatea lor este mult mai mare. Terminațiile nervoase denudate au fost evidențiate și pe alte mucoase: pleură, peritoneu, meninge sau pe alte structuri: mușchi, cartilagii, periost.
Stimulii pentru durere sunt mecanici, termici, sau chimici. O mare parte dintre nociceptori sunt sensibili la toate categoriile de stimuli, iar restul nociceptorilor sunt sensibili la stimuli mecanici sau termici. Stimulii mecanici și termici cu intensitate mare care produc leziuni tisulare, determină apariția senzației dureroase prin stimularea mecano- și termoreceptorilor (receptorii specializați Krause, Ruffini, Pacini). Nociceptorii sunt activați numai la un prag înalt, la care stimulul poate deveni nociv.
Majoritatea nociceptorilor conțin mediatori polipeptidici ce sunt eliberați din terminațiile lor periferice când sunt activați: de exemplu substanța P, peptid format din 11 aminoacizi ce produce: vasodilatație, degranulare mastocitară, funcție chemotactică pentru leucocite și eliberarea mediatorilor inflamației (depleția de substanță P din articulații reduce severitatea artritei).
4.2.2. Căile de conducere
Extranevraxiale sunt reprezentate de dendritele neuronului receptor (protoneuronul căii dureroase), situat în ganglionii nervilor spinali (rădăcina posterioară) și cranieni.
Intranevraxiale
Ascendente
Axonii protoneuronului căii dureroase pătrund în măduva spinării prin rădăcinile posterioare ale nervilor spinali și fac sinapsa cu deutoneuronul căii dureroase (neuronul T) din coarnele posterioare. În funcție de traiectul axonilor neuronilor T căile ascendente se divid în trei tracturi:
tractul neospinotalamic cu rol în percepția intensității și localizării durerii. Axonii deutoneuronului fac sinapsa în nucleii complexului ventro-bazal al talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al căii dureroase, care apoi se proiectează pe aria I somatosenzorială din cortexul parietal.
tractul paleospinotalamic cu rol în componenta afectivemoțională a durerii. Axonii deutoneuronului fac sinapsa în nucleii intralaminari, centrali și laterali ai talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al căii dureroase care se proiectează în aria II somatosenzorială din cortexul frontal
tractul spinoreticulat care se termină în substanța reticulată a trunchiului cerebral și se proiectează în sistemul limbic și cortical difuz, implicat în analgezie.
Descendente
tractul corticospinal cu originea în cortexul frontal și orbital
tractul reticulospinal cu originea în substanța reticulată din trunchiul cerebral și în nucleii rafeului.
Ambele se termină în coarnele posterioare medulare și au rol în modularea transmiterii aferențelor dureroase de la protoneuronul la deutoneuronul căii dureroase prin contacte pre- sau postsinaptice.
4.2.3. Centrii de integrare
Se găsesc la nivelul ariei I și II somatosenzoriale și sistemul limbic.
4.2.4. Neurotrasmițătorii durerii
Substanța P
Se găsește în neuronii receptori din ganglionii spinali, fiind mediator la nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul căii dureroase, cu rol în transmisia sinaptică a durerii.
Alte substanțe algogene: bradikinina, histamina, serotonina, K+, H+, ATP prostaglandinele. Hipoxia și acidoza locală determină eliberarea substanțelor vasoneuroactive cu efect algogen.
Endorfinele și enkefalinele (peptide opiacee sintetizate endogen, similare morfinei) se găsesc la nivelul interneuronilor substanței gelatinoase și interneuronilor din nucleii senzitivi a nervilor cranieni. Enkefalinele acționează la nivel medular și endorfinele acționează la nivel diencefalo-mzencefalic.
Se leagă de receptorii specifici presinaptici având rol în inhibiția transmiterii durerii, prin inhibiția eliberării de substanța P (efect analgezic).
Supraspinal, neuronii enkefalinergici activează sistemul descendent inhibitor al percepției nociceptive prin acțiune asupra substanței cenușii periapeductale și a nucleului rafeului bulbar.
Aceste peptide au receptori și la nivelul cortexului frontal, modulând răspunsul afectiv-emoțional al durerii și la nivelul sistemului cardio-vascular pentru reacțiile de la acest nivel ce însoțesc senzația dureroasă.
4.2.5. Modularea durerii
Modularea periferică a durerii începe la nivelul nociceptorilor și se poate produce fie prin creșterea sensibilității receptorului față de stimul (sensibilizarea), fie reducerea sensibilității acestuia.
Transmiterea aferenței dureroase este modulatăcentral prin:
mecanisme de integrare spinală (“teoria porții”): interneronii mici din substanța gelatinoasă a lui Rolando determină inhibiția presinaptică, prin intermediul enkefalinelor și endorfinelor, la nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul căii dureroase, neuronul T. Protoneuronii căii dureroase fac sinapsa cu interneuronii substanței gelatinoase și le modifică frecvența de descărcare.
Fibrele aferente C scad frecvența de descărcare (deschid poarta) și induc hiperalgezia în cazul stimulării continue, iar fibrele aferente A-δ cresc frecvența de descărcare și pot produce hipoalgezia. La acest nivel se găsesc mediatori și modulatori, împreună cu receptorii lor. Cei mai importanți mediatori sunt aminoacizii excitatori glutamat (Glu) și aspartat (Asp), cărora le corespund trei categorii de receptori. La acești aminoacizi se adaugăcontransmițători și modulatori: neuropeptide, sistemul prostaglandinelor (PG), oxidul nitric (NO), GABA, opiații endogeni.
mecanisme de integrare supraspinală: căile descendente corticospinale și reticulospinale determină efecte stimulatoare sau inhibitoare (mediate de endorfine și enkefaline).
Aceste căi sunt formate din fascicule polisinaptice cu traiect descendent spre măduvă. Neuronii de origine se găsesc la nivel cortical și subcortical (hipotalamus). Axonii lor coboară spre substanța cenușie periapeductală, apoi coboară spre nucleul mare al rafeului și spre coarnele posterioare medulare, unde fac sinapsa cu neuroni intercalari inhibitori. La acești neuroni se adaugă un sistem accesor, ce coboară prin substanța reticulată spre neuronii intercalari medulari. La nivelul coarnelor posterioare medulare se găsesc neuroni intercalari GABA-ergici și opiat-ergici. Mediatorii eliberați de aceștia, GABA și opiații endogeni au un efect inhibitor la nivelul sinapsei între primul și al doilea neuron al căii nociceptive. Neuronii intercalari inhibitori sunt activați de sistemul descendent antinociceptiv, ei reprezentând calea finalăa acestui sistem. De asemenea, ei pot fi activați și de aferențe de la neuronii primari senzitivi somatici (în special tactili), care intră în coarnele posterioare medulare. La toate nivelurile supramedulare ale căii nociceptive se găsesc neuroni opiat-ergici care inhibă transmisia nociceptivă (sistemul opiat-ergic inhibitor al durerii). Opiații endogeni actionează pe receptori specifici:
Receptori δ(delta) pentru enkefaline , receptori µ (miu), pentru endorfine și receptori к (kappa), pentru dinorfine, care induc închiderea canalelor de Ca++ , principalul efect al acestor opiați endogeni este inhibarea durerii (analgezia).
4.2.6. Reflexul de axon
Reflexul de axon determinăapariția reacției locale cutanate la un stimul dureros, punctiform care determinăapariția eritemului și a edemului local în urma activării neuronilor primari nociceptivi.
Stimulul care acționează asupra neuronului va fi transmis spre corpul celular al acestuia, dar se propagă și antiortodromic, determinând eliberarea neuromediatorilor: substanța P, neurokinina A (NKA) și CGRP (calcitonin gene – related peptide – peptidul legat de calcitonină).
Substanța P și NKA determină vasodilatație, creșterea permeabilității endoteliului vascular și degranularea mastocitelor cu eliberare de histamina. CGRP determină vasodilatația puternică prin stimularea eliberării de NO de la nivelul endoteliului vascular. Stimularea intensăa fibrelor C (în cazul leziunilor tisulare), determină eliberare crescută de neuromediatori și participarea acestora la amplificarea inflamației, producându-se astfel, inflamația neurogenă.
1. Balneofizioterapia
Ajută la refacerea tonusului muscular, combate redoarea și retracția musculaturii, reducând durerea și întreținând o mobilitate bună a articulațiilor. Este bine tolerată, are cele mai largi recomandări, cu cele mai eficiente rezultate. Aproape ca nu există contraindicații din punctul de vedere strict al bolilor musculo-scheletale, excluzând bineînțeles numai formele complicate (cardiaci, pulmonari decompensati etc.).
Mijloacele fizice cele mai folosite sunt din domeniul:
a. electroterapiei: aplicarea de electrozi cutanați care eliberează un stimul electric nervilor periferici pentru a ameliora durerea. Există însă contraindicații ale acestei metode de tratament la pacienții cu stimulatoare cardiace sau la pacienții cu fibrilație atrială;
b. termoterapiei: împachetările uscate generale cu sticle calde, 30-60 minute sau împachetările cu parafină;
c. balneoterapiei: baia kinetoterapeutică sau baia cu mișcări este o baie caldă, la care se asociază mișcări ale tuturor articulațiilor bolnavului. Băile cu iod, băile de abur, împachetările cu nămol, toate sunt metode de tratament balneoterapic.
2. Masajul
Ajută la relaxarea și refacerea tonusului muscular, și reduce inflamația la nivel articular.
3. Acupunctura
Studii recente au confirmat faptul că acupunctura este una dintre cele mai eficiente metode de tratament pentru durerile de spate. Ba, mai mult, cercetătorii germani au scos la iveală faptul că terapia cu ace ar putea fi chiar mai eficientă decât antialgicele. 50% din persoanele monitorizate în cadrul unui studiu au simțit o atenuare a durerilor după zece ședințe de acupunctură, comparativ cu doar un sfert din cele care au luat medicamente. Odată introduse în piele, acele blochează semnalele dureroase.
4. Centurile
Sunt poate cea mai la îndemana metodă de tratament a durerilor musculo-scheletale. Sunt ușor de utilizat și pot fi purtate oricând și oriunde. Ele limitează mișcările coloanei, stabilizează și corectează deformările, reducând forțele mecanice ce acționează la nivelul ei. Au efecte prin masajul zonelor afectate și aplicarea de căldură locală.
4.2. Particularități ale mecanismului durerii musculo-sceletale
4.2.1. PUNCTELE TRIGGER
Punctele trigger sunt puncte dureroase localizate la nivelul musculaturii scheletice, denumite popular și noduli musculari. Ele determină fie o durere și contractură musculară locală, fie o durere reflexă în alte regiuni ale corpului.
Punctele trigger apar ca urmare a unor suprasolicitări ale acelor grupe musculare, ceea ce determină eliberarea unei cantități mai mari de ioni de calciu și duce la epuizarea rezervelor de calciu. Reducerea cantitatii ionilor de calciu menține contracții nefiziologice la nivelul fibrei musculare care comprimă capilarele sanguine producând o ischemie locală și secundar duce la acumularea unor produși intemediari ai metabolismului glucidelor care în cantitate mare devin toxici (acid lactic).
Cauzele apariției punctelor trigger sunt multiple:
traumatismele musculare produse de diverse accidente;
accidente auto;
alunecări și întinderi musculare din timpul unei activități sportive sau în timpul activitățiilor profesionale fizice;
întinderi musculare survenite în timpul repetării unor mișcări care forțează limita maximă de elasticitate în timpul unei activități sportive sau lucrative, traumatisme datorate posturilor menținute inadecvat.
stresul emoțional ce cauzează anxietate si tensiune musculara,
alergii,
deficite nutriționale,
factori chimici perturbatori ai activitati fiziologice musculare,
probleme ortopedice congenitale sau dobândite ( picior plat, genu varus si genu valgus etc.).
Astfel pe primul loc sunt situate traumatismele musculare produse de diverse accidente – accidente auto, alunecări și întinderi musculare din timpul unei activități sportive sau în timpul activităților profesionale fizice, întinderi musculare survenite în timpul repetării unor mișcări care forțeaza limita maximă de elasticitate în timpul unei activități sportive sau lucrative, traumatisme datorate posturilor menținute inadecvat.
Mai exact se poate aprecia că punctele trigger se pot evidenția în următoarele condiții:
Activare primară:
• traumatisme directe;
• elongații;
• hipersolicitări musculare;
• traumatisme minore repetate;
• expuneri prelungite la frig, căldură, stress psihic.
Activare secundară:
• patologie viscerală;
• patologie discală;
• patologie articulară;
• mușchi antagoniști.
Examinarea clinică pentru depistarea punctelor trigger:
Aceste puncte pot fi ușor depistate. Se posturează pacientul într-o poziție relaxantă pentru mușchiul respectiv după care prin palpare directă sau prin manevre de fricțiune transversală sau palparea-rularea ușoară a pliului cutanat între index și police, cu degetele se caută punctele dureroase de pe suprafața mușchiului. La apăsarea fermă a acestor puncte durerea se exacerbează. După localizarea acestor puncte se cercetează toată lungimea acelui mușchi pentru a descoperi punctul de maximă tensiune și durere la cea mai mică presiune adică punctul trigger. Scăderea acestui disconfort prin masaj terapeutic va semnala că punctul trigger este depistat corect.
Pe lângă aceste metode, ce se adresează direct punctelor dureroase, se mai pot folosi și EMG care poate localiza cu precizie punctele trigger.
Tehnica trigger-point este o metodă obiectivă de depistare a locurilor dureroase și este foarte utilă pentru diagnostic și tratamentul kinetoterapeutic. În afară de zonele cutanate și subcutanate și mușchii, tendoanele musculare, aparatul capsulo-ligamentar, periostul pot avea trigger-points. Durerea declanșată prin excitarea lor este profundă, continuă, surdă și mai ales proiectată și determină apariția unor secuse musculare locale. Un semn caracteristic pentru determinareaunui astfel de punct este semnul. Ele pot fi active sau latente.
Pentru a diferenția punctul trigger activ de cel latent se aplică o presiune fermă pe acest punct de maximă tensiune, un punct activ va fi mult mai tensionat decât unul cronic și va declanșa o durere reflexă în altă parte a corpului. Uneori trebuie să se insiste cu presiunea pe punctul trigger pentru că durerea reflexă să se declanșeze.
Determinarea punctelor dureroase este foarte utilă în conducerea ulterioară a tratamentului, deoarece, inactivarea acestor puncte determină abolire durerii. Caracteristică pentru durerea iradiantă de la un astfel de punct este limitarea mișcării executate de mușchiul atins de durere, deci adoptarea unei posturi antalgice. Aceste puncte se pot acumula în stare latentă pe parcursul vieții, pot persistamult timp după boală, dar pot declanșa dureri musculare prin activarea de către factorii mai sus enumerați.
4.3. Durerea în reumatologie (durerea articulară)
Durerile articulare, cunoscute sub denumirea medicală de artralgie, pot afecta una sau mai multe articulații.
Articulațiile facilitează mobilitatea și flexibilitatea corpului.
4.3.1. Anatomofiziologia durerii articulare
În funcție de gradul de mobilitate și structura anatomică, există 2 tipuri de articulații:
Diartroze (artic. sinoviale, discontinue) = articulații discontinue, în care se produc mișcări ample;
Siartroze (artic. continue) în care mișcările sunt foarte limitate sau absente (artic. costo-sternale, artic.oaselor capului).
O articulație – tip este alcătuită din:
Extremități osoase acoperite de cartilaj hialin cu o grosime de 0,2- 2 mm. (= suprafață de alunecare).
Capsula ce în conjoară artic., formată dintr-un strat extern (fibros) și unul intern (sinoviala care secretă lichidul sinovial cu rol de lubrefiere a suprafețelor articulare și de asigurare a nutriției cartilagiului hialin care este avascular; el are o celularitate și o compoziție biochimică ce se modifică în artrite). Membrana fibroasă are grosime variabilă, astfel încît, în zonelemai subțiri se pot produce proeminențe ale sinovialei numite chisturi sinoviale.
Cavitatea articulară este un spațiu ce conține lichidul sinovial a cărui vîscozitate crește la temperaturi joase, ceea ce explică efectul nefavorabil al frigului asupra funcționalității articulației.
Ligamentele sunt elemente conjunctive care întăresc articulația și sunt, după topografia lor, intra- și extracapsulare. Unele artic. (genunchi, radiocarpiană, sternoclaviculară, temporomandibulară) conțin discuri și meniscuri fibrocartilaginoase ce ajută la menținerea stabilității și la adaptarea extremităților osoase.
Bursele seroase = adevărate pungi conjunctive situate sub tendoane sau mușchii articulari în scopul de a le favoriza alunecarea; inflamațiile lor determină bursitele. Tecile sinoviale au același rol.
Dacă orice parte a articulației este compromisă – prin traumatisme, leziuni sau inflamații, vor apărea dureri care, în general, pot provoca un disconfort major, fapt care poate interfera cu realizarea activitatilor zilnice.
Pentru a înțelege mai bine durerea articulară menționez câteva particularități de structură și mobilitate ale celor mai importante articulații:
COLOANA VERTEBRALĂ:
Are 3 curburi fiziologice: lordoza cervicală, cifoza toracală și lordoza lombară.
Segmentul cervical este cel mai mobil, efectuînd mișcările:
Flexie
Extensie (45gr),
Flexie laterală(45gr) și
Rotație (70gr).
Mobilitatea col. vert. toracale se explorează direct prin:
flexia laterală a trunchiului;
prin mișcările detorsiune cu șoldul fixat;
prin măsurarea expansiunii cutiei toracice între expirul și inspirul forțat (diferența normală este de peste 5 cm);
La col. lombară se cercetează păstrarea, ștergerea sau accentuarea lordozei iar mobilitatea seapreciază prin testul Schober (= distanța între 2 puncte marcate pe coloană trebuie să crească cu cel puțin 5 cm în poziția de flexie forțată). Artic. sacroiliacă are o mobilitate f. redusă.
ARTICULAȚIA UMĂRULUI:
Are cea mai mare mobilitate. Ea se apreciază prin ridicarea brațelor deasupra capului, lipind palmele.
Mișcările posibile sunt: flexie, extensie, abducție, adducție ,circumducție. Mișcările active ale unei articulații se fac și cu ajutorul părților moi periarticulare, pe cînd mișcările pasive se fac numai din articulație.
ARTICULAȚIA COTULUI:
Este formată din 3 articulații:
Articulația radio-humerală;
Articulația fibulo-humerală;
Articulația radio-fibulară.
În articulația cotului se permit mișcări de:
flexie (150 grade),
extensie (0 gr),
supinație și
pronație (cîte 80 gr).
Se pot palpa epicondilii și olecranul.
ARTICULAȚIA PUMNULUI:
se palpează apofiza stilioidă ulnară.
Pe fața dorsală pot apare chisturi sinoviale pe tendoanele m. flexori ai degetelor.
Mișc. în această artic. sunt:
flexie (80 gr),
extensie (70gr),
lateral extern (30gr) și
laterai intern (20gr).
ARTICULAȚIA ȘOLDULUI:
se apreciază observînd mersul, măsurînd membrele inferioare, apreciind simetria celor 2 fese și a celor 2 coapse, mișcările posibile în articulație (flexieextensie, abducție-adducție, rotație internă și externă).
ARTICULAȚIA GENUNCHIULUI:
Se mișcă într-un singur plan (flexie-extensie). Aici se identifică cel mai bine prezența de lichid sinovial, fie prin simpla inspecție (dacă este o cantitate mare) sau prin semnul „flotării” rotulei.
Se apreciează și orientarea gambei față de coapsă: genu varum (angulațielaterală) sau genu valgum (angulație medială).
4.3.2. Fiziopatologia durerii articulare
Indiferent de tipul patologic suferința reumatică este o suferință a țesutului conjuctiv.
In esență structurile afectate sunt structuri articulare și periarticulare.
Inflamația este un proces lung complex, reprezentat de fenomene de reacție ale organismului față de agresiunile fizice, chimice, infectioase, sau față de reacțiile interne (alergie, autoimunitate). Ea poate fi împărțită în trei faze:
inflamația acută: răspunsul inițial la agresiune inițială. Este mediată de: histamină serotonină, bradikinină, prostaglandine, leucotriene;
răspunsul imun este declanșat de antigeni;
inflamația cronică: se eliberează mediatori care nu intervin în răspunsul acut. Lezarea tesuturilor duce la eliberarea enzimelor lizozomale, acidul arahidonic eliberat din structura membranei celulare prin distrugerea acesteia.
Acidul arahidonic este transformat pe 2 căi:
Calea ciclooxigenazei produce prostaglandine (PG), care sunt responsabile de efecte asupra vaselor sanguine, terminațiilor nervoase. Ciclooxigenaza are 2 izoforme:
COX1 (acțiune homeostatică) și
COX2 (enzimă ce apare în timpul inflamației și se pare că facilitează raspunsul inflamator.
Calea lipooxigenazei care duce la leucotriene (LT), cu un puternic efect chemotactic asupra neutrofilelor, eozinofilelor, producînd de asemenea bronhoconstricție.
La locul leziunii tisulare por fi eliberate următoarele substanțe:
amine : histamina, serotonina;
polipeptide :kinine-bradikinina, kalidina;
radicali liberi ai oxigenului: anionul superoxid este format de reducerea oxigenului molecular, ceea ce duce în final la formarea peroxidului de hidrogen sau radical hidroxil; acești compuși ai oxigenului interacționează cu acidul arahidonic dînd naștere la substanțe care perpetuează procesul inflamator.
Aceste substanțe sensibilizează nociceptorii locali declanșând transmisia nervoasă și percepția dureroasă pe căile descrise anterior.
4.3.3. Clinica durerii articulare
Durerea articulară poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburări funcționale. Localizarea și calitatea neschimbată a durerii, asociate cu semne obiective de inflamație sau degenerare, indică natura organică, pe când în durerea funcțională localizarea și calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamație sau degenerare lipsesc adesea.
1) In reumatismul de tip inflamator -populația afectată este în special populația tânără și în acest tip de boală reumatică sunt implicați agenți microbieni și la baza lor stă inflamația.
In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este în raport cu evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudației articulare, cu leziunile cartilajului hialin și ale aparatului capsuloligamentar, tipul deformațiilor articulare și gradul de interesare a țesuturilor periarticulare. Durerile de tip inflamator persistă și în repaus și se exacerbează la mișcare, frig și umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip mecanic și este calmată de repaus.
2) In cazul reumatismului degenerativ -populația afectată este cea de varsta a-III-a și peste, iar la baza simptomelor stă degenerarea țesutului conjunctiv prin uzură se mai numește și reumatism de uzură)
Specificul bolilor reumatice degenerative:
Evoluția este lungă cu perioade de acalmie și perioade acute.
Nu este invalidantă (nu creează handicap)-doar în luxațiile de șold (coxartroza)
Reumatismul degenerativ se manifestă sub forma bolii artrozice care poate fi:
Monoarticulara, dar migratoare ex: debutează la genunchiul drept și ajunge la genunchiul stang.
Pauci sau Oligoarticulare (săracă, puține articulații)
Poliarticulară.
In cazul reumatismului degenerativ exista perioade de activare simptomatologică în care pe fondul deteriorativ apare inflamația (acestea sunt perioade acute când apare inflamația)
Boala artrozică poate fi: vertebrală și/sau periferică.
Cea mai nouă formă de reumatism degenerativ este reumatismul țesutului moale (afectectează aponevroze) poartă numele de sindrom fibromialgic
Predominanța durerilor într-o zonă limitată articulară și periarticulară sugerează interesarea ligamentelor și inserțiilor tendinoase de vecinătate.
Durerea periarticulară este durerea din vecinatatea articulației, în special la nivelul tendoanelor, care se inseră pe suprafețele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se încrucișează și pătrund în os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase, acționând asemenea unor pernuțe cu lichid necomprimabile, atenuând presiunile și tracțiunile care sunt transmise în această zonă. Modificările inflamatorii și edemul care se formează cresc presiunea locală, provocând durere, simptomul major al tendinopatiei de inserție. Persistența prelungită a modificărilor inflamatorii duce la transformări degenerative cu alterarea fibrelor de colagen și mineralizări ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul osteoid și chondroblastomul).
Rahialgiile pot fi localizate la o zonă limitată, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la nivelul întregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate de repaus și determinate de hernii discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente în repaus și uneori cu exacerbări nocturne), de cauză infecțioasă, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebrală, osteomalacie) și de cauză malignă (caracter progresiv, nu se calmează la repaus și necesită doze crescânde de analgezice).
Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburărilor de sensibilitate obiectivă are o valoare semiologică deosebită. Ne interesează debutul acut sau cronic, durata, intensitatea, variația în timpul zilei și nopții, iradierea, factori de agravare sau ameliorare, caracterul durerii.
Durerea articulară – este cea care poate fi reprodusă prin mobilizarea pasivă a articulației.
Durerea periarticulară – durerea poate fi reprodusă numai prin mobilizări active.
Redoarea articulară = mobilitate greoaie; are durată variabilă (durează minute în bolile degenerative șiore în cele inflamatorii), este de obicei matinală. Apare prin creșterea frecării intraarticulare datoritădegradării suprafeței netede cartilaginoase.
La examenul clinic se poate evidenția:
Tumefierea se poate însoți de durere, parestezii, căldură și roșeața articulației;
Căldura locală se apreciază prin palparea comparată a articulațiilor simetrice;
Oboseală și slăbiciune, cu scăderea mobilității articulației;
Deformare osteo-articulară produsă prin distrucții ligamentare, subluxații, contracturi musculare;
Limitarea mișcărilor, mai ales a celor pasive (imobilizarea articulară prelungită poate duce la semianchiloze).
Crepitațiile („scîrțîială‟) numite și cracmente articulare sunt date de frecarea suprafețelor articulare
Instabilitate articulară = mișcări posibile în alte planuri decît cele fiziologice;
Scăderea forței musculare.
Ca și cauze ale durerii articulare sunt cunoscute:
infecții locale (periartrite, bursite, tendinite, miozite, epicondilita) sau generale;
traumatisme;
efortul;
climatul rece și umed;
cauze degenerative.
Multe forme de dureri articulare implică inflamații – uneori acestea sunt locale și alteori inflamația poate fi sistemică. Durerile articulare pot surveni și datorită suprasolicitării articulației, sau secundar unor traumatisme. Corect tratate inflamațiile se vindecă dar în cazul în care inflamația persistă și devine cronică, apare durerea cronică.
Durerea este cel mai frecvent simptom. Sunt multe afecțiuni ce duc la apariția lor (uneori debutul durerii articulare este brusc), dar, în general durerea articulară este asociată cu artita.
Osteoartrita este o afecțiune în care cartilajul care protejează și învelește suprafețele articulare se deteriorează expunând porțiuni ale capetelor articulare neprotejate frecării în timpul mișcărilor efectuate în articulație. Acest fenomen duce la apariția durerii. Este denumită câteodată boala articulară degenerativă sau osteoartroză și reprezintă cea mai frecventă formă de artrită. Este cauza principală a durerii și a invalidității în rândul vârstnicilor.
În afară de șold, boala afectează adesea articulațiile șoldurilor, coloanei vertebrale, degetelor de la mână, genunchilor sau degetelor de la picioare. Oasele de la nivelul articulatiilor degetelor pot crește în dimensiuni, dezvoltând niște excrescențe numite nodulii Heberden și Bouchard.
Simptomele osteoartritei apar de obicei înainte de 45 ani la bărbați și după 55 de ani la femei, deși este mult mai frecventă la persoanele de peste 65 de ani. Pe lângă articulația șoldului, osteoartrita la bărbați se dezvoltă frecvent la nivelul genunchilor și al coloanei vertebrale, iar la femei la nivelul mâinilor și al genunchilor.
Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună cunoscută, care cauzează inflamație în lichidul sinovial. Este diferită de alte forme de artrită și prezintă unele caracteristici de identificare:
O senzație de căldură în articulație;
Durerea nocturnă (apare durează pe parcursul nopții);
Este simetrică (aceeași articulație este afectată pe ambele părți ale corpului);
Determină rigiditate articulară care dureaza mai mult de 30 minute după trezire.
Periartrita scapulo-humerală
Caracterul cel mai important al articulației umărului este mobilitatea maximaă. Ea este asigurată, în primul rând, de cele 3 articulații constitutive: scapulo-humerală, acromio-claviculară și toraco-claviculară. Partea musculară este alcătuită dintr-un plan profund (bicepsul) și unul superficial (deltoidul) între care se găseste bursa subdeltoidiană.
Cele mai frecvente cauze sunt leziunile degenerative ale tendoanelor (în special ale supraspinosului și bicepsului), caracterizate prin necroză, care duc la rupturi parțiale și la calcificări. Procesele de uzură sunt frecvente la persoanele peste 40 ani, dar sunt în general latente clinic; în prezenta anumitor factori (traumatisme, expuneri la frig și umezeală) se adaugă și un proces inflamator, urmat de fibroză.
Semnele clinice:
Durere localizată sau difuză, instalată brusc sau insidios, exacerbată la mișcare (abducția este cea mai dureroasă mișcare);
Limitarea mișcărilor;
Contractura musculară ce poate determina blocarea umărului;
Evoluția este progresivă, în 3 stadii: umăr dureros simplu, umăr blocat acut, umăr blocat cronic.
a). umărul dureros simplu se caracterizează prin dureri vii, dar cu mișcări posibile, abducția fiind cea mai dureroasă mișcare (m. supraspinos este strivit între acromion și humerus, spațiu care reprezintă un adevărat defileu).
b). umar blocat acut = durere vie și imobilizare (blocarea umărului datorită contracturii musculare).
c). umar blocat cronic = blocarea umărului, cu dureri minime.
Tratament:
Analgezice, AINS;
Repaus;
Fizioterapie, aplicare de căldură umedă sau gheață;
Infiltrații cu corticosteroizi (în cazurile persistente).
Bursite și tendinite
Bursele sunt plasate între tendoane, mușchi, ligamente și oase, în zonele în care tendoanele și mușchii trec în dreptul unor proeminențe osoase. Ele au rolul de a reduce frecarea între aceste structuri anatomice în timpul mișcărilor, ușurând alunecarea și facilitând mișcările.
De fiecare parte a corpului uman se găsesc 80 de burse;
Inflamația burselor determină bursita.
Tendinita și tenosinovita reprezintă o inflamație a tendoanelor, respectiv a tecilor sinoviale care îmbracă tendoanele mușchilor.
Cauzele ce pot determina apariția lor sunt multiple:
sub acțiunea unei suprasolicitări (exercitarea unor forțe excesive de frecare);
poziții vicioase (“genunchiul femeii de serviciu”, “calcâiul polițistului”);
în traumatisme directe;
unele bursite pot constitui manifestarea unei boli sistemice, cum sunt poliartrita reumatoidă și guta (în gută, cel mai frecvent afectate sunt bursele olecraniană și prerotuliană).
Tenosinovitele pot fi:
independente, în care au fost incriminate microtraumatisme produse de mișcări care cer forță și rapiditate, uneori în cursul unor profesii (dactilografe, croitorese, pianiști).
tenosinovite ce apar în cursul unor artropatii: poliartrita reumatoidă, reumatismul palindromic, artrita gonococică, guta.
tenosinovite supurate, consecutive inoculării de germeni în tecile tendoanelor printr-o plagă penetrantă;
Manifestarile clinice din tendinită constau în dureri pe traiectul tendonului respectiv, uneori cu iradieri în vecinatate și accentuate de mișcări, tumefieri eventuale și câteodată apariția unui nodul palpabil și sensibil.
Localizarile mai frecvente ale tendinitelor sunt la tendoanele de la nivelul articulațiilor pumnului și gleznei. O formă particulară și des întîlnită în practica reumatologică este sindromul de tunel carpian (determinat de tenosinovita tendonului mușchiului flexor al degetelor). Tendonul acestui mușchi provoacă deseori compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele carpului și de ligamentul transvers al carpului.
Simptomatologia se caracterizează prin:
durere;
senzație de amorțeală, furnicatură, înțepătură, în teritoriul subiacent al nervului median, adică pe fața posterioară a policelui, arătătorului, mediusului și jumatatea radială a inelarului.
flexia degetelor este dureroasă,
abducția, opoziția și flexia policelui pot fi deficitare din cauza durerii sau din cauza atrofiei mușchilor eminenței tenare, inervați tot de nervul median.
percuția ligamentului transvers al carpului (semnul lui Tinel) ca și flexia maximală a mâinii pe antebraț pentru 1 minut (semnul lui Phalen) pot reproduce simptomatologia subiectivă.
Simptomatologia clinică a bursitei este dominată de durere care are următoarele caractere:
este spontană sau produsă de mișcare sau când se exercită presiune asupra bursei;
este mai intensă noaptea;
poate iradia în membrul respectiv;
deseori crează probleme de diagnostic diferențial cu suferințe articulare vecine.
În inflamația unor burse se observă tumefacția acestora, mai ales în cazul celor superficiale, cum sunt bursa olecraniană, bursa prerotuliană.
Inflamația burselor situate în apropierea unor articulații determină un grad de redoare, de limitare a mișcărilor respectivelor articulații.
Topografic se descriu numeroase forme de bursită. Cele mai frecvente și mai importante localizări sunt la membre.
Bursita “labei de gâscâ” este inflamația bursei tendonului distal lățit al mușchilor croitor, semitendinos și semimembranos (“pes anserina”) situat pe fata interna a regiunii superioare a tibiei; ea este mai des întâlnita la persoane de sex feminin, cu membrele inferioare disproportionat de groase; durerea se accentueaza în timpul urcatului pe scari.
Inflamația bursei trohanteriene produce durere care se ameliorează în flexie și rotație internă a membrului inferior.
Genunchiul are multiple burse. Cea localizată prepatelar se inflamează mai ales după o poziție prelungită și repetată în genunchi (“bursita femeilor de serviciu”). Celelalte burse ale genunchiului (suprapatelară, infrapatelară, anserina, a semimembranosului, a semitendinosului) pot fi inflamate. Tumefierea marcată a bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a cărui ruptură permite fuziunea lichidului între planurile musculare ale gambei, dând un aspect clinic foarte asemănător tromboflebitei profunde.
Bursitele de la picior sunt localizate mai ales în contact cu tendonul lui Ahille, infracalcanean sau la locurile de fricțiune și presiune ale oaselor metatarsiene și cuneiforme. Inflamația acestora produce durere la mers.
Bursita ahileană este determinată de microtraumatisme repetate, așa cum se întâmplă în cazul persoanelor cu încalțaminte strâmtă, mai ales dacă au o configurație particulară a părții posterioare a calcaneului.
In bursita calcaneană inflamația bursei se găsește situată la zona de inserție a aponevrozei plantare pe calcaneu.
Bursita halucelui se găsește situată pe fața medială a primei articulații metatarso-falangiene; ea este întâlnită mai ales la persoanele care prezintă halux valgus.
Bursitele membrului superior sunt localizate în special subdeltoidian și olecranian.
Inflamația cronică a bursei subdeltoidiene poate uneori să finalizeze cu impregnări calcare. Detașarea unui foarte mic fragment în cavitatea ei produce o inflamație acută de o violență extremă.
Bursita olecraniană poate apărea în cursul poliartritei reumatoide sau gutei sau după unele traumatisme. In primele două cazuri, în interiorul bursitei se pot palpa noduli. Durerea este relativ mică, în mod spontan, dar se exacerbează la presiune. Mișcările cotului de regulă sunt limitate și sunt nedureroase. Bursita posttraumatică are evoluție favorabilă (tumefierea bursei diminuează treptat) în cazul în care sunt evitate traumatismele. Bursita septică a cotului este relativ frecventă.
Repausul constituie o măsură necesară în tratamentul bursitelor, indiferent de localizarea lor. În bursitele acute este indicată o imobilizare de 7-10 zile, după care vor fi evitate activitățile care agravează simptomele, pentru o perioadă de încă 1-2 săptămâni.
Aplicațiile reci (compresele reci sau pungile cu gheață) sunt utile în bursitele acute, întrucât ușurează durerea și determină o reducere a tumefacțiilor.
Bursitele beneficiază mai ales de o terapie locală cu lidocaină și cortizonice și mai puțin de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene.
În tenosinovite se recomandă antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generală și administrări locale de corticoizi. Răspunsul terapeutic la antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generală este modest, beneficiul maxim producându-se prin administrări locale de cortizonice.
În bursitele superficiale este indicată puncția și aspirația lichidului bursal. Întrucât lichidul se reface, puncția evacuatoare se poate repeta.
In cazurile de sindrom de tunel carpian rezistente la tratamentul medicamentos se recomandă intervenție chirurgicală pentru degajarea nervului median.
4.3.4. MEDICAȚIA FOLOSITĂ ÎN REUMATOLOGIE
ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE (AINS): medicamente ce reduc răspunsul inflamator. Ele sunt cotraindicate la:
bolnavii cu ulcer gastro-duodenal,
la cei cu boli hepatice și renale severe,
la cei cu tulburări hematologice sau la alergici.
În timpul tratamentului se recomandă regimalimentar desodat, datorită riscului de retenție hidrosalină. Ele se găsesc sub formă de:
tablete;
supozitoare;
unguente și
soluții injectabile.
Aspirina are eficiență mare, toxicitate redusă și preț mic. Cel mai frecvent efect advers este iritația gastrică, fenomen ce poate fi atenuat prin administrarea postprandială, dispersată în lichid sau sub formă tamponată. Datorită efectului său antiagregant poate produce sîngerări digestive. Alte efecte nedorite sunt reacțiile alergice și criza de astm ce apar la bolnavii atopici. La doze foarte mari (peste 10 gr.) provoacă fenomene toxice numite salicilism (amețeli, cefalee, somnolență, vărsături).
Derivați ai acidului acetic: indometacinul și diclofenacul. Ele sunt foarte bune antiinflamatoare (superioare aspirinei), bune antipiretice și moderate analgezice. Efectele secundare sunt mai ales digestive.
Derivații acidului propionic: ibuprofen este mai bunanalgezic decît antiinflamator. Trece ușor în lichidul sinovial, loc unde persistă mai mult decît în sânge.
Derivații pirazolinici: fenilbutazona. Este un puternic antiinflamator, un bun uricozuric (eliminarea prin urină a acidului uric), un moderat antipiretic și antialgic. Poate avea efecte secundare severe:retenție hidrosalină (edeme, hipertensiune arterială), iritare gastrică (deseori hemoragii) și mai alesanemia aplastică.
Derivați de oxicam: piroxicam. Dintre reacțiile adverse sunt de reținut cele digestive,alterarea funcției trombocitare și declanșarea crizei de astm.
ANTIINFLAMATOARE STEROIDIENE = corticoizii ce au proprietăți antiinflamatoare și imunosupresive. În inflamație ei intervin:
atît în fazele precoce (dilatare capilară, edem, migrareleucocitară, fagocitoză) cît și
în fazele tardive (proliferarea capilară, depunere de colagen, cicatrizare).
Reacții adverse:
Scăderea capacității de apărare a organismului prin inhibarea fagocitozei;
Scăderea producției de interferon cu creșterea susceptibilității la infecții virale, micotice și parazitare;
Creștecatabolismul proteic și favorizează osteoporoza;
Crește glicemia cu posibilitatea instalării diabetuluizaharat;
Retanție hidrosalină;
Creșterea eliminării urinare de calciu și fosfor;
Mobilizarea lipidelor din depozite și redistribuirea lor în alte zone (gît, ceafă, față);
Crește aciditatea gastrică și scade secreția de mucus cu riscul apariției ulcerului;
Stimulează sistemul nervos central cu inducerea de tulburări de comportament.
Principalii corticoizi sunt: cortizonul (prednison) sub formă de tablete (și unguent folosit în dermatologie), hibrocortizonul și prednisolonul ce se administrează numai intravenos. Tratamentul nu se va întrerupe brusc, ci treptat, deoarece dă fenomenul numit „rebound‟ (revenire la simptomele inițiale, dar mai exagerate).
MEDICAȚIA IMUNOSUPRESOARE (citostatice):
Are rol în deprimarea reacțiilor imune, acționînd asupra celulelor implicate în răspunsul imun (limfocite, macrofage, monocite, plasmocite).
Ea se folosește după insuccesul altor terapii.
Efectele secundare sunt numeroase:
Anemie,
Leucopenie;
Trombocitopenie;
Tulburări digestive (ulcer, diaree, hemoragii);
Tulburări hepatice;
Tulburări renale;
Alopecie;
Sterilitate;
Infecții severe;
Exemple: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina, ciclosporina.
5.4. MEDICAMENTE SPECIFICE:
săruri de aur (tratamentul poliartritei reumatoide),
antimalarice (clorochina în lupusul eritematos),
D- penicilamina (reduce concentrația factorului reumatoid).
4.3.5. Sindroame dureroase de cauză locală
Ele sunt de obicei urmarea unor traumatisme acute sau cronice, a unor anomalii structurale și mai rar a unor defecte congenitale minore. Apar mai des în timpul muncii sau sportului.
Terapia lor include:
evitarea factorilor de agravare,
exercitii fizice zilnice până la limita durerii,
analgezice,
injectii intralezionale de corticoizi (hidrocortizon acetat), cu novocaina sau xilină,
fizioterapie și rar
tratament chirurgical.
Umărul este cea mai mobilă articulație a corpului. La aceasta contribuie aparatul complex de mușchi, tendoane, burse, capsulă, structuri osoase.
Suferința oricărei componente provoacă durere și impotență funcțională, iar inflamația primară a uneia poate afecta și pe celelalte.
Tendinita rotatorilor cauzează cea mai des întâlnită durere de cauză locală a articulației umărului. Dintre cei 4 mușchi care formează grupul mușchilor rotatori ai umărului și care se inseră pe capul humeral (m. supraspinos, infraspinos, teres minor, subscapular), tendonul m. supraspinos este cel mai des afectat. Cauzele tendinitei supraspinosului, ca și ale celorlați mușchi rotatori, sînt mai ales de ordin traumatic. În evoluție, după edem și hemoragie se pot produce fibrozări și apoi calcificări. De obicei tendinita unuia dintre mușchi este însoțită și de bursita subacromială. Anatomic această bursă este localizată și sub ligamentul acromio-clavicular și sub mușchiul deltoid. Durerea este produsă de distensia bursei prin acumulare de lichid și poate fi acută sau cronică. Formele acute se caracterizează prin durere ce deseori este violentă. Durerea din formele cronice este exacerbată de mișcări în articulația umărului, dar mai ales cele de rotație internă și de abducție. Palparea regiunii este foarte dureroasă.
Examenul radiografic poate arăta calcificări tendinoase prin depuneri de apatită. Acestea dispar uneori spontan sau după radioterapie.
Terapia tendinitei rotatorilor prevede repaus al articulației, fizioterapie cu proceduri calde în formele cronice și reci în cele acute, exerciții fizice progresive pentru împiedicarea atrofiei musculare, cortizonice local, antiinflamatoare nesteroidiene, radioterapie și chiar intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea depunerilor calcare.
Tendinita bicipitală este produsă prin inflamarea tendonului capului lung al bicepsului la trecerea prin șanțul bicipital humeral. Durerea este spontană, la mișcarea activă (supinația antebrațului împotriva unei rezistențe, flexia antebrațului împotriva unei rezistențe, extensia antebrațului) sau la palparea zonei. Deseori tendinita bicipitală este însoțită de cea a supraspinosului. Tratamentul conține recomandari similare.
Capsulita retractilă sau umăr blocat se caracterizează prin durere spontană, la palpare și prin reducerea amplitudinii mișcărilor în articulație. Capsula aderă la gâtul humeral ca și cea a pliurilor și recesurilor axilare care aderă între ele. Artrografia arată o diminuare a volumului cavității sinoviale (în jur de 10 ml față de un nomal de 30-35 ml), și dispariția pliurilor axilare. Capsulita retractilă poate fi urmarea suferinței tuturor componentelor articulației umărului, artritelor inflamatoare, diabetului zaharat, imobilizărilor prelungite. Gimnastica terapeutică include mișcări de pendulare a brațului, abducția brațului cu degetele ascensionând pe perete, iar în cazuri de rezistență, antiinflamatoare nesteroidiene, cortizonice locale
La nivelul cotului
Epicondilita laterală apare frecvent la jucătorii de tenis, urmare a modificărilor degenerarive apărute la tendonul extensorului comun al degetelor și al scurtului extensor radial al carpului.
Epicondilita medială apare la jucatorii de golf și afectează flexorul radial al carpului, ceea ce face ca flexia mâinii împotriva unei rezistențe să fie dureroasă.
Ambele beneficiază de cortizonice local și mai ales de repaus al articulației cotului.
La nivelul mâinii
Chistele sinoviale apar pe tecile tendoanelor de pe dosul mâinii. Ele beneficiază de aspirație locală, de corticoterapie locală sau de excizie chirurugicală.
Tenosinovita du Quervain afectează lungul și scurtul extensor al policelui, ceea ce face ca flexia policelui în palmă, cu acoperirea lui prin flexia celorlalte degete, cu deviere ulnară a mâinii să fie dureroasă (manevra Finkelstein)
Sindromul de tunel carpian = compresiunea nervului median la nivelul canalului carpian, constând în parestezii și dureri la primele 3 degete, accentuate noaptea (s-a tratat mai sus).
La nivelul șoldului
Bursita trohanteriană este foarte deseori subdiagnosticată pentru că durerea pe care o provoacă poate iradia uneori chiar pe traiecte nervoase, simulând alte suferințe. Mersul, ridicatul pe piciorul suferind ca și presiunea exercitată pe regiunea trohanteriană ținând coapsa în abducție și rotație externă accentuează durerea spontană. Uneori la radiografia regiunii se constată calcificări. Cel mai eficace miijloc terapeutic este administrarea locală de cortizonice.
În bursita iliopsoasului durerea locală se accentuează prin extensia coapsei și prin palpare profundă în condițiile unei coapse în flexie și rotație extenă.
La nivelul genunchiului, gleznei și piciorului
În mare majoritate sînt de tip bursită sau chisturi. Chistul popliteu sau chistul Baker apar în poliartrita reumatoidă, boala artrozică. Se confundă deseori cu tromboflebita profundă a venelor gambei, mai ales atunci când debutează brusc prin difuziunea între planurile musculare. Diferențierea paraclinică se face prin artrografie și/sau venogragafie. Beneficiază de tratament corizonic local ca în poliartrita reumatoidă.
La genunchi se poate întâlni bursita anserina ce afectează bursa dintre grupul de tendoane sartorius, gracilis, semitendinos și ligamentul colateral al tibiei. Bursele prepatelare sînt afectate mai ales la cei ce stau mult în genunchi în timpul lucrului. Toate au fost detaliate mai sus.
Sindromul Pellegrini-Stieda apare posttraumatic, mai ales la bărbați. El se manifestă prin reducerea amplitudinii mișcărilor în articulația genunchiului și este urmarea unei calcificări a ligamentului colateral medial. Durerea apare tardiv.
La gleznă, tendinita Achilliana ca și bursita retrocalcaneană au fost explicate mai sus. Tratamentul este de asemenea identic, folosindu-se local preparate cortizonice.
Durerile de coloana vertebrală
Prin definiție, lombosacralgia este un simptom dureros localizat pentru care nu se poate stabili întotdeauna o relație directă între importanța pe care o acordă bolnavul acestei suferințe și modificările anatomo-patologice ale coloanei vertebrale.
Manifestările somatice depind de etiopatogenia bolii, cât și de interpretarea psihologică a mesajului nociceptiv.
Durerea lombosacrată localizată sau asocită cu un sindrom radicular constituie peste 50% din cazurile care se prezintă în serviciile de medicină fizică. Studiile arată că durerea la nivelul coloanei vertebrale atinge circa 80% dintre adulți, dar doar 20% dintre cazuri ajung să aibă o patologie vertebrală adevărată. Incidența ei crește cu vârsta, femeile între 40-60 de ani fiind mai des afectate decât bărbații.
Acesti pacienți nu sunt numai obisnuiții serviciilor de fizioterapie, ci îi găsim și la reumatologie, medicină internă, neurologie, neurochirurgie, ortopedie. Aceasta dispersie între diferitele servicii medicale de specialitate se poate explica până la un anumit punct prin diversitatea factorilor etiopatogenici care participă la declanșarea durerii lombo-sacrate. Pe de altă parte, lipsa unei educații sanitare corecte în acest domeniu.
Discopatia lombară se caracterizează prin durere de spate localizată în regiunea lombară într-un anumit moment al vieții lor. Studiile actuale subliniază faptul că discopatia vertebrală apare la persoane din ce în ce mai tinere.
Spondiloza cervicală și dorso-lombară (dorsolombartroza), este forma de reumatism degenerativ produsă de uzura discurilor intervertebrale, însoțită de reacții de reparare (osteofite, ciocuri de papagal) la nivelul corpilor vertebrali. Osteofitele reprezintă rezultatul unor mecanisme de reparare și în unele situații reduc deplasarea vertebrelor împiedicând până la o anumită limită îngustarea spațiului intervertebral. Alterările biochimice ale cartilajelor articulare și discurilor intervertebrale nu se datoresc exclusiv îmbătrânirii țesuturilor. In marea majoritate a cazurilor apar în urma tulburării în mecanica articulară declanșată de obezitate, scăderi ale tonusului mușchilor scheletali sau poziții vicioase în timpul muncii. Localizarea procesului degenerativ sau al anomaliei de dezvoltare la nivelul coloanei dorsale și lombare se face atât în sectorul discosomatic cât și interapofizar. Artroza și spondiloza reprezintă stadii diferite de uzură ale aparatului locomotor.
Este localizată frecvent la nivelul articulațiilor diartrodiale, mobile care prezintă cartilajul articular ca element important al articulației cu evoluție spre impotență funcțională articulară în final.
Spondiloza cervicală și dorso-lombară face parte din reumatismul cronic degenerativ, bolnavii afectați de această boală nu se mai vindecă doar se încearcă o stabilizare a stării lor de sănătate. Artroza interapofizară dorso-lombară poate avea un răsunet clinic important datorită vecinătății unui element anatomic important, rădăcina nervoasă, de aici frecvența nevralgiilor determinate de artroza interapofizară. Prezența unor simptome supărătoare la un bolnav cu spondiloză poate ține de o altă leziune concomitentă sau de așa zisă decompensare vertebrală: insuficiența musculaturii dorso-lombare la care se poate adăuga un grad mai mare sau mai mic de osteoporoză.
Cauzele durerii lombare se datorează în general:
atitudinilor posturale incorecte adoptate timp prelungit;
mișcări ale corpului și exerciții efectuate într-un mod incorect;
tensiunea musculară excesivă derivată din stresul fizic și psihologic;
scăderea tonusului muscular (abdominal, lombar și dorsal) datorate sedentarismului;
greutate corporală crescută (obezitatea fiind văzută azi ca maladia secolului nostru afectând un numar din ce în ce mai mare de persoane)
Afectarea discului intervertebral denumită și hernie de disc, sau discopatie. Ultimul termen, cu înteles mai larg, pare mai apropiat de realitatea anatomo-clinică, deoarece discul nu suferă doar prin herniere, existând o întreagă patologie discală, diferită de hernia de disc, care determină suferințe ale coloanei lombare. Pe de altă parte, coloana lombară trebuie privită ca un tot unitar, care cuprinde pe lângă segmentul vertebro-discal și țesuturile moi adiacente (mușchi, ligamente, fascii) motiv pentru cre autorii anglo-saxoni denumesc această afecțiune "low back pain".
Această denumire desemnează durerea lombară inferioară de cauză mecanică, generată de suferința atât a țesuturilor moi lombare, cât și a structurilor vertebrale (disc, ligamente intracanaliculare, articulații vertebrale posterioare, pediculi vertebrali) afectate printr-un proces degenerativ.
Clinic, includem: durerea lombosacrată izolată, durerea lombosacrată cu algii referite pe membrul inferior, cât și durerea lombosacrată cu algie iradiată, radiculară avînd un traiect ce depinde de rădăcina afectată:
În sciatica L5, durerea interesează porțiunea posterioară a fesei, fața postero-externă a coapsei, fața externă a gambei și gleznei, regiunea dorsală a piciorului, ajungând la haluce (dificultăți în mersul pe calcâie);
În S1 durerea cuprinde regiunea posterioară a coapsei și gambei, tendonul lui Achile, calcâiul și regiunea plantară (apar dificultăți în mersul pe vârfuri)
Această topografie a iradierii durerii nu este întotdeauna așa de completă astfel încât nu putem să precizăm rădăcina afectată numai pe baza descierii durerii de către bolnav.
Bolnavul acuză deseori parestezii (amorțeli, furnicături) în membrul inferior având o topografie similară cu cea a durerii.
Durerea se calmează în repaus, în special repaus la pat astfel încât deseori bolnavul se poate odihni în timpul nopții. Eforturile și mișcările din timpul zilei, tusea și strănutul măresc intensitatea durerii.
La examenul obiectiv se constată:
Poziția antalgică (trunchiul înclinat de partea opusă durerii);
Contractura musculară;
Dificutăți în mersul pe vîrfuri și călcâie;
Mersul obișnuit, de regulă nu este afectat;
Mobilitatea coloanei vertebrale este mult redusă (testul Schober, distanța degete-sol);
Manevra Lasegue este (+) când ridicarea membrului inferior față de planul patului se face la mai puțin de 90 grade.
Examenul radiologic (față și profil) poate fi normal sau poate arăta: rectitudinea coloanei lombare, ștergerea lordozei, scolioza antalgică, pensarea discului lezat.
La subiecții tineri artroza dorso-lombară survine pe o cifoză consecutivă epifizitei vertebrale (boala Scheuermann), la femeia după menopauză complică cifoza cu hiperlordoza lombară (sindrom trofostatic), iar la vârstnici se întâlnește cifoza senilă, prin osteoporoza difuză a coloanei.
Importanța acestora este ca cel puțin o dată în viață fiecare dintre noi simțim un disconfort dorsal. La adult, durerile de spate sunt una dintre principalele probleme ale acestei vârstei, și pot deveni o sursă de neplaceri continue pentru multi dintre acestia.
Tratamentul herniilor de disc lombare trebuie sa fie complex dar totuși unitar. Tratamentul fizical-kinetic este cel mai judicios tratament al lombosacralgiilor atunci când acestea nu sunt contraindicate și nu se află într-un stadiu ce impune tratamentul neuro-chirurgical.
În această categorie intră următoarele lombosacralgii:
Discopatiile vertebrale;
Sindrom lombosciatic;
Hernia de disc lombara/Hernia de disc lombare operata;
Pelvispondilita reumatismală.
Corectitudinea conduitei terapeutice depinde, în primul rând, de corectitudinea indicației, iar aceasta se va pune în raport cu vârsta bolnavului, profesiunea acestuia, etiologia afecțiunii, activitățile sportive pe care le practică, momentul de la producerea accidentului, precum și cu tipul și gravitatea manifestărilor clinice.
Ținând cont de aceste indicații terapeutice și de particularitățile fiecărui caz în parte se poate adopta un tratament conservator sau unul chirurgical. Scopul acestui tratament fiind de a menține funcția trunchiului, a membrului inferior afectat și independența individului.
Evoluția și prognosticul sunt benigne. Cu toate acestea simptomele necesită măsuri terapeutice care să contribuie la ameliorarea stării bolnavului și la preîntâmpinarea complexării lui sub raport psihic. Evoluția spondilozei dorso-lombare este lentă, leziunile degenerative ale coloanei vertebrale accentuându-se cu vârsta.
Prognosticul e în general favorabil.
Una din complicațiile spondilozei dorso-lombare o constituie și sindroamele de compresiune medulară, care se traduc la nivelul membrului inferior printr-o diminuare a sensibilității profunde iar la nivelul membrului superior printr-un tablou amiotrofic (atrofia unui grup muscular) sau senzitivo-motor (modificări ale sensibilității locare sau/și deficit motor).
Evoluția depinde de:
combaterea factorilor de risc;
controlul posturii ortostatice;
evitarea eforturilor fizice;
condiții meteorologice nefavorabile;
diagnosticul și tratamentul corect în puseurile de acutizare;
terapia de întreținere condroprotectoare în perioadele de acalmie;
profilaxia secundară a recidivelor;
supraveghere medicală periodică cu respectarea indicațiilor terapeutice conservatoare sau chirurgicale.
Probleme apar numai în formele cu deficit neuromotor accentuat și incapacitate temporară de muncă crescută și variază de la caz la caz.
Abordarea pacienților cu lombalgie cronică este complexă și nu poate fi încă supusă unui simplu algoritm.
O înțelegere clară a anatomiei coloanei, o prezentare pertinentă a anamnezei și examinării, studii de laborator relevante, decelarea cauzelor durerii dorsolombare și abordarea terapeutică pentru a îmbunătăți îngrijirea pacientului.
Metodele de recuperare sunt recuperarea prin kinetoterapie și masaj, care pornesc de la considerația că stabilitatea coloanei vertebrale nu se datorește nici conformației extremităților articulare osoase, nici formațiunilor capsulo-ligamentare, care reprezintă elemente pasive insuficiente de susținere, ci grupelor musculare periarticulare. Pe de altă parte, s-a constatat că mobilizarea precoce este superioară ca rezultate, imobilizarii prelungite care se soldează cu atrofii musculare.
Masajul ca mijloac tehnic depinde de starea clinică a pacientului și de existența unor contraindicații privind aplicarea unor altor tehnici terapeutice.
În spondiloza cervicală se indică repausul coloanei cervicale în hiperextensie și refacerea lordozei fiziologice, urmarindu-se concomitent restabilirea tonusului normal al musculaturii cervicale, pentru a reface mecanica coloanei și a despovara discul.
Capitolul 5 Durerea toracică și durerea abdominală
5.1 Durerea toracică
Durerea toracică este unul din cele mai frecvente simptome pentru care se solicită asistența de urgență – care are semnificație diferită prin multiplele afecțiuni pe care o presupune.
În condiții de urgență – prima problemă de reperat este aprecierea gravității clinice – în condițiile în care durerea toracică se asociază cu:
stare de șoc – cu hipotensiune arterială, cianoza sau paloare, extremități reci, transpirații, tulburări nervoase, respiratorii, digestive;
edem pulmonar acut – dispnee, ortopnee, tuse cu expectorație albă rozată, aerată;
afectarea stării generale;
insuficiența respiratorie – dispnee pronunțată, cianoză, encefalopatie respiratorie;
cord pulmonar acut – dispnee, cianoză, accentuarea Zg II , galop ventricular, turgescenta jugulară, hepatomegalie, stare de șoc;
tamponadă cardiacă – hipotensiune arterială, congestie venoasă, puls paradoxal;
sincope sau lipotimii;
iritație peritoneală – cu durere abdominală iradiată toracic, hemoragie digestivă superioară, tulburări de tranzit.
În toate aceste condiții bolnavul necesită internare urgentă și supraveghere de specialitate.
Când lipsesc manifestările de maximă gravitate clinică, examenul clinic – trebuie orientat în primul rând spre confirmarea sau infirmarea durerii anginoase cu toate formele clinice.
Manifestarea bolii coronariene cronice
Durerea în angina pectorală este caracterizată prin patru trăsături cardinale:
1. Sediul și iradierea: durerea este localizată în spatele sternului (durere retrosternală) cu iradiere pe toată suprafața anterioară a toracelui, uneori iradiază numai parasternal stâng. Bolnavul arată durerea cu palma desfăcută sau ambele palme – sugerând suprafața mare a durerii, sau cu pumnul așezat mezosternal. Iradierea durerii este la fel de tipică: în ambele brațe pe fața cubitala până în degetele 4-5, biacromial, interscapular, în ceafă, în bolta palatină, în maxilarul inferior, la baza gâtului. Pot fi iradieri în brățară, în cot, regiunea temporală, vertex, membre inferioare, în coapsă, în dinte, în epigastru. Uneori durerea reflectată poate fi mai puternică decât durerea coledociană ceea ce impune detectarea celorlalte caractere. Asocierea cu condițiile declanșării durerii la efort, frig, stres, înlăturarea și senzația de anxietate – susțin durerea anginoasă.
2. Caracterul visceral al durerii – bolnavii prezintă „angor animi” – o percepție psihica de „iminența de moarte", cu descriere foarte variată și sugestivă – senzație de presiune, de apăsare, de greutate pe piept, de zdrobire, de arsură, de junghi lancinant, de sfredelire, de constricție a toracelui, de smulgere, de tracțiune, de sugrumare. Uneori bolnavii descriu vag durerea – disconfort toracic, senzația ca „respirația este astupata".
Rareori durerea anginoasă poate lua masca unor tulburări digestive: eructații, pirozis, disfagie. Este de subliniat varietatea clinică a durerii legată de profilul psihic al pacientului, care determină o percepție corticală a crizei dureroase personală.
3. Circumstanțele de apariție ale durerii – sunt strâns legate de efort fizic sau psihic – prin tahicardie creșterea și TA – ceea ce determină creșterea travaliului cardiac cu creșterea consumului de 02. Durerea apare în cursul efortului fizic – după un interval mic de la debutul efortului și dispare complet !a întreruperea efortului, pacientul este practic obligat la repaus (“spectator de vitrină”).
Orice efort poate declanșa criza (urcatul scărilor, alergare, mers rapid), în condiții agravante – frig, vânt rece. Se poate stabili „perimetrul" durerii anginoase – apreciind gradul de efort. Factorul psihic se asociază și agravează durerea: (emoțiile, stresul). Efortul de dimineața – la începutul zilei, contactul cu apă rece, emoția legată de problemele zilei de lucru – dau angorul matinal. De notat prânzurile copioase, actul sexual, defecația dau tahicardie mare și criza de angină.
4. Durata și evoluția crizelor anginoase. Caracterul paroxistic al durerii este tipic pentru angina pectorală. Durata durerii în medie este de 3-5 minute de repaus. Se spune că „durata anginei este reglată de pacient". Ea poate fi până la 15 minute. Tot ce depășește 15 minute – trebuie presupus a fi nevroză, angină instabilă. În angina de efort durata se corelează – direct cu durata efortului, de asemenea cu durata emoției, a stresului, sau în angorul de decubit durata decubitului și păstrarea clinostatismului. Între crizele dureroase nu există durere. Criza începe brusc, durează 3-5 minute până la 15 minute și se termină brusc – caracteristici foarte importante. Frecvența crizelor anginoase este variabilă de la una pe lună până la două – trei pe zi – în funcție de starea bolnavului și de atitudinea bolnavului fața de boală. Creșterea frecvenței este semn de agravare a leziunii coronariene.
Se poate vorbi și de o periodicitate a crizelor:
„mică" în nictemer – mai frecvent dimineața la primele eforturi;
„mare" în cursul anului – mai frecventă iarna – toamna (anotimpuri reci).
5. Proba terapeutică cu Ng. Răspunsul pozitiv – în decurs de 3 minute – este patognomonic pentru diagnosticul de angină pectorală.
Criterii (acest test atestă diagnosticul de angină pectorală în 90% din cazuri):
înlăturarea durerii în maxim 3 minute;
dispariția durerii complet;
Diagnosticul diferențiat al durerii toracice:
1. Durerile cardiopericardice:
angină pectorală instabilă – apare în repaus, are frecventă cu orar fix.
infarctul de miocard – durerea prelungită mai mare de 15-30 minute – însoțită de tulburări hemodinamice: hipoTA – șoc, tulburări de ritm, durerea apare în repaus, nu cedează ;
pericardite – durere cu caracter continuu; frecătură pericardică; insuficiență cardiacă hipodiastolică (cu stază retrogradă);
anevrism de AA; stenoză AA;
2. Dureri pleuropulmonare:
se intensifică la inspirație, pot iradia în epigastru;
se ameliorează la imobilizarea hemitoracelui afectat (așezare pe partea bolnavă);
se agravează la flectarea hemitoracelui afectat spre partea sănătoasă;
se însoțește de tuse și sindrom de condensare pulmonara sau sindrom pleural;
stare generală alterată – febră, frisoane.
3. Durerile mediastinale:
se localizează retrosternal – frecvent declanșată de decubit dorsal sau lateral, mișcări, tuse, râs, sau de tuse,
evoluție a proceselor inflamatorii sau a tumorilor;
prezintă tiraj, cornaj, hemoptizii;
durerile dau senzația de plenitudine, însoțita de dureri iritative ale nervilor toracici intercostali, paralizii ale plexului cervico-branhial; sd. Claude Bernard Horner;
tuse fără expectorație, iritativă, dispnee.
iritație vagală: brahicardie, sialoree, paralizia vagului;
iritația frenicului – sughiț, paralizia hemidiafragmului;
„edem în pelerină" – prin comprimarea ambelor vase.
4. Durerile peretelui toracic
Sunt foarte frecvente 75% din cazurile cu dureri toracice.
nevralgiile – asociate frecvent cu afecțiuni vertebrale;
zona zoster – pe traiectul nervilor intercostali – arsură cu parestezie locală; precede leziunea veziculară cu 2-3 săptămâni ;
afecțiunile musculare;
afecțiunile pielii și țesutului subcutanat: celulita – congestie, edem, durere vie la palpare; mastodinia esențiala este o durere zilnică prezenta în afecțiunile glandelor mamare;
mastodinia simptomatică – în bolile sânului, hiperplazie chistică, neoplasm mamar;
mastodinia „reflexă" din metroanexite, fibromatoză uterină;
fracturile costale, osteomielita, metastazele osoase, caracterizate de dureri la compresiune și mișcări toracice, de lungă durată;
sindromul Tietze caracterizat prin dureri la nivelul articulațiilor sterno-claviculare I-IV, limitate, durere la mișcările toracice;
artroza umărului și periartrita scapulo-humerală – durerile sunt accentuate de mișcări de rotație.
5. Afecțiuni ale coloanei vertebrale:
spondiloză, discopatii, spondilite, traumatisme;
durerile sunt unilaterale, sau „în centură";
este prezenta limitarea mișcărilor de flexie a coloanei vertebrale;
poziția fixa, prelungită, agravează durerea în timp ce, mișcarea moderată o ameliorează;
agravarea durerii la tuse, strănut pune problema metastazelor osoase.
6. Afecțiunile eso-gastro duodenale:
esofagita inferioară de reflux, in BRGE – cu dureri episodice în epigastru și 1/3 inferioara retrosternal – cu disfagie, eructații.
spasmul esofagian difuz cu/fara achalazie, „nutcracker” esofag,
ischemie esofagiană – prin spasme vasculare locale care dau dureri de tip ischemic,
angină pectorală intricată cu afecțiuni esofagice;
ulcerul gastro-duodenal, hernia hiatală – pot asocia angina pectorală intricată frecvent – durerea este specifică, ritmata de mese;
colica biliară – asociază angina pectorală intricată – durerea este determinata de un colecistochinetic cu sediu și iradiere tipică;
pancreatita subacută și cronică în puseu subacut – durerile sunt în bară, legate de mese.
Investigațiile clinice și paraclinice trebuie să confirme angina pectorală și factorii de risc coronarieni.
5.2 Durerea abdominală
Durerea abdominală se referă la orice durere resimțită în zona abdominală, indiferent de cauze. Durerile abdominale sunt printre cele mai comune tipuri de dureri experimentate de oameni. Cele mai multe persoane suferă de dureri abdominale cel putin o dată în viață.
In general, termenul de durere abdominală este folosit pentru a descrie durerea care provine de la un organ situat în cavitatea abdominală – apendice, vezica biliară, pancreas, rinichi și intestine. Durerea abodominală poate fi cauzată și de afecțiuni care implică țesuturile ce alcătuiesc peretele abdominal (cum ar fi pielea și mușchii peretelui abdominal).
Perceperea durerii este legată în mod nemijlocit de o excitație de tip particular a receptorilor specializați. Natura stimulilor și a receptorilor implicați în durerea somatică este bine cunoscută. In cazul abdomenului, regiunile dotate cu sensibilitate de acest fel sunt structurile parietale inclusiv peritoneul parietal. Integrarea senzațiilor se face parte în talamus (caracterul durere în general), parte în scoarța ariei din jurul scizurii centrale (localizarea și intensitatea durerii).
Durerea viscerală se caracterizează din punct de vedere fiziopatologic prin natura specială a impulsurilor care o produc și prin căile particulare prin care se realizează transmisia lor. Multă vreme s-a crezut că viscerele ar fi lipsite de sensibilitate. S-a observat de multă vreme că excitanți care în mod obișnuit produc durere în aria de sensibilitate somatică (înțepare, tăiere, cauterizare), rămâne fără răspuns durereos în aria viscerală. Explicația rezidă în natura specială a impulsurilor capabile să excite interoceptorii viscerali. Se admite că interoceptorii viscerali sunt sensibili la excitații condiționate fie de contracția spastică a musculaturii netede, fie de distensia dincolo de limite a unui organ. Căile de transmitere ale acestor impulsuri depind de sistemul nervos vegetativ și sunt: fibrele viscerale aferente, ramura comuncată albă, ganglionul spinal, cornul posterior al măduvei.
Din punct de vedere clinic, durerea viscerală este destul de imprecisă, difuz localizată și corespunde în general sediului anatomic al viscerului interesat. Atunci când excitantul care a produs-o este deosebit de puternic, ea îmbracă denumirea de colică și este descrisă de bolnav sub formă de crampă, sfâșiere, torsiune etc. In aceste cazuri, durerea este mare, mai precis localizată și iradiază fiind percepută într-un teritoriu exteroceptiv.
Localizarea durerii corespunde în mare poziției anatomice a viscerului afectat.
Iradierea, alături de localizare caracterizează foarte bine un anumit tip de durere. Spre exemplu iradierea clasică a durerii din hipocondrul drept în colica biliară spre spate și în umărul drept sau a celei din regiunea lombară în colica reno-ureterală de-a lungul ureterului sau nervilor abdomino-genitali spre organele genitale externe. De menționat că uneori durerea poate să fie puțin intensă sau chiar să lipsească la sediul obișnuit și se poate manifesta preponderent în zonele de iradiere caracteristică.
Intensitatea durerii abdominale este diferit apreciată de bolnav în funcție de o sensibilitate psihologică individuală față de durere în general. Ea poate fi: moderată, intensă sau insuportabilă. Durerile mari sau insuportabile întâlnite de exemplu în colica reno-ureterală sau colica biliară fac ca bolnavul să fie agitat, neliniștit și să adopte diferite poziții antalgice.
Caracterul durerii poate fi descris de bolnavi ca și colică, arsură, înțepătură, "lovitură de pumnal", torsiune, distensie, durere terebrantă etc.
Condițiile de apariție sau intensificare ale durerii au o importanță deosebită. Se va căuta să se precizeze dacă durerile au sau au avut raport cu alimentația în general (ulcer) sau cu felul alimentației (abuz de grăsimi la declanșarea unei colici biliare), cu micțiunea, defecația (recto-sigmoidite), poziția bolnavului (periviscerite) sau cu alte împrejurări mai puțin obișnuite (debutul colicii reno-ureterale după trepidații).
Condiții de diminuare sau dispariție. Se va preciza în ce condiții durerea diminuă sau dispare: la alimentație, sau la substanțe alcaline (ulcerul duodenal), la antispastice sau căldură (colica biliară), la presiune (colica saturnină) etc.
Durata durerii – este foarte importantă fiind variabilă în raport cu cauza ce le determină:
durerile pricinuite de colica biliară nu durează mai mult de cateva ore;
durerile abdominale determinate de sindromul de intestin iritabil pot să apară și să dispară la intervale scurte de timp și pot dura chiar și mai mulți ani;
în cazul pancreatitei, durerile pot persista una sau mai multe zile;
durerea din refluxul gastroesofagian se poate manifesta periodc și durează, de obicei, câteva săptămâni sau luni.
Localizarea durerii abdominale în funcție de cauza care o produce:
Localizare difuză: peritonite acute primitive sau secundare perforațiilor de organ, peritonite cronice, enterocolite acute, intoxicații, ocluzie intestinală.
În epigastru: ulcer gastric și duodenal, neoplasm gastric, stenoză pilorică, hernie hiatală, colecistita acută și cronică, litiază și diskineziile biliare, colică biliară, hepatomegalia de stază, pancreatita acută și cronică.
In hipocondrul drept: hepatite acute și cronice, abces hepatic, hepatomegalia de stază, cancerul hepatic, colecistite acute și cronice, abcesul subfrenic, ulcerul duodenal, apendicita, pielita, litiaza renală dreaptă.
În hipocondrul stang: abcesul și infarctul splenic, ulcerul micii curburi a stomacului, aerogastria, abcesul subfrenic, pielita, litiaza renală stângă.
Regiunea ombilicală: ulcerul peptic, pancreatita acută și cronică, enterocolite acute, scleroza vaselor mezenterice sau a aortei abdominale, anevrismul aortei abdominale.
Pe flancuri: colite, colica reno-ureterală.
În hipogastru: cistite acute și cronice, litiaza vezicii urinare, cancerul și tuberculoza vezicii urinare, metroanexite, cancerul uterin.
În fosa iliacă dreaptă: apendicita, tiflita, peritiflita, litiaza ureterală dreaptă, anexita dreaptă, chistul ovarian torsionat, sarcina extrauterină.
În fosa iliacă stângă: sigmoidite, perisigmoidite, dizenterie, litiaza renală stângă, anexita stângă, chistul ovarian torsionat, sarcina extrauterină.
Durerea abdominală poate fi însoțită de simptome care, interpretate unitar, aruncă o lumină asupra naturii și cauzei care a determinat-o. Spre exemplu, colica biliară se însoțește de grețuri, vărsături bilioase, febră moderată și uneori icter sau numai emisie pasageră de urină mai închisă la culoare. În enterocolite, durerea e însoțită de diaree, în criza gastrică de vărsături incoercibile etc.
Bibliografie selectivă
Ionescu D., Diaconescu V., Mungiu O. Evaluarea durerii. Algeziologie experimentală. Ed Polirom; 2001;
Arseni C., Oprescu I.– “Durerea”, Editura Didactică și Pedagogică, București, 1982
Cristea I. – “Terapia durerii”, Editura Medicală, București, 1996
Hoskins Michael T. – “Pain – International perspectives in Physical Therapy”, EdituraChurchill – Livingstone, Edinburgh, 1985
Miclăuș V. – “Sistem nervos în diagrame”, Editura Medicală, București, 1978
Mungiu O.– “Tratat de algeziologie”, Editura Polirom, Iași, 2002
Netter F. – “Nervous System”, CIBA Collection of Medical Illustrations, Ediția a 8-a,S.U.A., 1968
Papilian V. – “Anatomia omului”, Editura Bic All, București, 2001
Heinz Lüllmann – “Color Atlas of Pharmacology”,Editura Thieme Stuttgart, Ediția a 2-a, New York, 2000
Goodman-Gilman – “The pharmacological basis of therapeutics”, Editura McGraw-Hill, New York, 2001
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Capirolul 1. Istoricul și definirea durerii, termeni specifici. Clasificarea durerii. Distincția dintre durerea – simptom și durerea -boală [303820] (ID: 303820)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.