Aspecte clinice ale relației dintre mucoasa orală și restaurările gnatoprotetice mobile [303339]

UNIVERSITATEA DE VEST,,VASILE GOLDIȘ”ARAD

FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

PROGRAM DE STUDIU:MEDICINĂ DENTARĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC :

PROF.UNIV.DR. SEBEȘAN VOICU

ÎNDRUMĂTOR ȘTIINȚIFIC :

ASIS.UNIV.DR. BERARI ADELINA

ABSOLVENT: [anonimizat],,VASILE GOLDIȘ”ARAD

FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

PROGRAM DE STUDIU:MEDICINĂ DENTARĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

Aspecte clinice ale relației dintre mucoasa orală și restaurările gnatoprotetice mobile

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC :

PROF.UNIV.DR. SEBEȘAN VOICU

ÎNDRUMĂTOR ȘTIINȚIFIC :

ASIST.UNIV.DR. BERARI ADELINA

ABSOLVENT: [anonimizat] 1

1.1Unitatea morfofuncțională și morfopatologică la nivelul mucoasei orale………………

1.2 Etiopatogenia manifestăarilor lezionale ale mucoasei orale in contact cu aparatele gnatoprotetice mobile………………………………………………………………………………..

1.2.1 Rolul factorilor generali și locali în apariția leziunilor………………….

1.2.2 Concepte patogenice cu privire la raportul mucoasă orala vs restaurare protetică mobilă………………….

1.3 Sistemarizarea aspectelor clinice lezionale la ivelul mucoasei orale……….

1.3.1Criterii topografice………………………………

1.4 Aspecte morfopatologice leziunile la nivelul mucoasei orale in contact cu proteza mobilă…..

CAPITOLUL 2

2.1 Măsuri preventive de evitare a apariției manifestărilor lezionale mucozale consecință a relației cu aparatele gnatoprotetice mobile………

2.2 Tratamentul recuperator și reechilibrant al manifestărilor lezionale mucozale vs aplicarea și purtarea restaurărilor protetice mobile………………………………

Partea specială

CAPITOLUL 3

Concept și orientare in studiu.

3.1 Motivația studiului…………………………………………

3.2 Material și metodă……………………………………………………

CAPITOLUL 4

Cazuistica personală…………………………………………………………

CAPITOLUL 5

Rezultate și dișcuții.

5.1 Tabele și grafice……………………………………………………

5.2 Rezultate și discuții…………………………………………..

CONCLUZII………………………………………………………………………………………

BIBLIOGRAFIE………………………………………………………………………………….

INTRODUCERE

Am ales această temă deoarece în timpul stagiilor am remarcat prezența unor aspecte lezionale care pot fi încadrate în cadrul stomatopatiilor protetice și doresc să abordez aspectele relației dintre mucoasa orală și aspectele gnatoprotetice mobile.

Prin acest studiu prezint aspectele etiopatogenice generatoare de manifestări patologice mucozale orale. În același timp pe baza corelației patogenice doresc să realizez o sistematizare a aspectelor lezionale ținậ[anonimizat], durata de acțiune a [anonimizat], aspectele histologice și manifestările clinice.

Studiul meu relevă importanța asocierii unor factori sistemici cu influențe directe asupra reactivității generale și mucozale ([anonimizat], diabet, hipovitaminozele) [anonimizat] cật și neconcordanțele cu cậmpul protetic.

[anonimizat], bazale sau totale.

Datorită prezenței reacțiilor mucozale la contactul cu proteza mobilă este necesară respectarea principiilor clinice și tehnice în conceperea și realizarea protezelor mobile care să asigure adaptare, integrare biologică și funcțională a protezei, terapia și înlăturarea factorilor determinanți cật și favorizanți, locali și generali, igienizarea cậmpului protetic și piesei protetice și controlul periodic.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1

Unitatea morfofuncțională și morfopatologică la nivelul mucoasei orale.

Mucoasa orală se împarte în trei zone principale:

Mucoasa și gingia: acoperă bolta palatină osoasă (este formată din oasele palatine cu lamele orizontale și oasele maxilare cu apofizele palatine), ea mai este denumită si mucoasa masticatorie.

Mucoasa specializată care se află pe fața dorsală a limbii are rolul de a recepta stimuli care produc senzații gustative.

Mucoasa care căptușește mucoasa orală este: mucoasa buzelor, planșeului bucal, obrajilor, uvulei, suprafeței ventrale a limbii, palatului moale și mucoasa alveolară. Mucoasa este slab keratinizată și are în componența ei o submucoasă alcătuită din țesut conjunctiv lax.

Mucoasa masticatorie este fermă și fixă, rezistentă la solicitări și presiune la nivel gingival doar in prezența dinților. Din punct de vedere structural mucoasa masticatorie este formată de un epiteliu neelastic, îngroșat, un corion dens și are o reziliență micșorată. Dintele și osul alveolar prezintă un suport pentru mucoasa gingivală. Mucoasa masticatorie de la nivelul bolții palatine e format dintr-un corion dens și epiteliu gros.

La pacienții edentați mucoasa gingivală se transformă într-o mucoasă simplă.

Consecințele mucoasei masticatorii în urma caracterelor structurale:

plăgile chirurgicale de la nivelul zonei palatine în urma inciziei au o deschidere puțin extensibilă sau chiar deloc, este dificil de a asigura drenj abcesului parodontal marginal incizat.

injectarea anestezicelor prin infiltrație: este un proces dureros, dificil deoarece lipsesc fibrele elastice și are o eficiență redusă.

protezele dentare mobile trebuie confecționate astfel încật să se țină seama de reziliența mucoasei palatine.

Mucoasa care căptușește mucoasa orală este elastică, are grad redus de keratinizare, este fină, capacitatea de resorbție este mare și este densă.

Mucoasa specializată care se află pe fața dorsală a limbii prezintă o structură densă și elastică, este rezistentă la forțe de fricțiune și presiuni, este mobilă, dispusă pe substratul muscular al limbii și oferă formațiuni papilare.

Aspecte clinice generale ale gingiei sănătoase

O gingie sănătoasă se cunoaște după culoarea acesteia, ’’stippling’’, dar și după marginile acesteia, ele trebuie să fie etanș fixate, putin ascuțite și ferme. Gingia normală are culoarea roz deschis dar poate varia in raport cu: -nivelul de keratinizare;

-circumferința stratului epitelial;

-nivelul de vascularizație din corionul gingival;

Avem prezentă o gingie mai albicioasă sau palidă în regiunile de hiperkeratoză, la rasa neagră gingia de culoare închisă (albastru închis, maro închis) este normală datorită excesului de melanină din epiteliul gingival. Pigmentarea aceasta nu pune problema îmbolnăvirii gingivale ea este repartizată uniform sau neregulat pe suprafața întinsă a gingiei.

Suprafața gingivală din zona fixă are un aspect de coajă de portocală si de gravură punctată (stippling). Aspectul de gravură punctată apare cu predilecție după vậrsta de 5 ani și apare mai frecvent la dinții frontali, dispare la dinții molari iar la nivelul premolarilor este redusă. La unii pacienți acest aspect nu este prezent în cursul vieții.

Aspectul descris ne indică faptul că avem o gingie sănătoasă, iar absența indică faptul că avem o îmbolnăvire gingivală (cu exceptia paciențiilor menționați mai sus), dacă după tratament reapare înseamnă că avem un tratament corect și benefic.

În regiunea gingiei fixe, gingia are o consistență fermă, iar extremitatea papilelor și marginea gingivală liberă are cosistență laxă.

Caracterele histologice ale gingiei

Gingia este alcătuită din țesut conjunctiv, component al corionului gingival iar deasupra lui vine epiteliul pavimentos pluristratificat.

Epiteliul gingival e alcătuit din:

epiteliul extern sau bucal;

epiteliul de joncțiune;

epiteliul din șanțul gingival;

Epiteliul gingival extern sau bucal se află în continuarea epiteliului intern către cavitatea bucală și are o întindere de la marginea gingivală liberă și gingia fixă pậnă la nivelul joncțiunei muco-gingivale.

La nivelul epiteliului oral celulele majoritare sunt keratocitele cu rolul de a forma keratina. Acest proces începe din stratul bazal cu apariția structurilor filamentoase în citoplasma celulelor: tonofilamentele sau citokeratine.

Citokeratinele pot prezenta formă diferită:

în stratul bazal: poate avea formă cuboidală sau puțin alungită;

în stratul spinos: pot avea forma poligonală;

în stratul granulos: aveam prezența de celule turtite;

în stratul cornos celule aplatizate;

Rolul keratinocitelor este de apărare față de diferite agresiuni: factori patogeni, radiații ultraviolete, căldura.

În epiteliul extern împreună cu keranocitele sunt prezente si melanocitele, sunt celule cu prelungiri dendritice în urma cărora apare un pigment cu rol de protecție față de radiația actinică și are funcția de apărare față de atacul microbian.

Corelația topografică între epiteliul extern și corionul gingival este reprezentată de o suprafață ondulată. Acest aspect ondulat al joncțiunii epiteliu extern-corion scade pậnă la dispariție, epiteliul este lipsit de vase sanguine și are o nutriție bună.

Epiteliul oral este alcătuit din straturile următoare (de la suprafață spre profunzime):

strat keratinizat, exfoliativ, cornos, descuamativ;

strat granular;

strat spinos;

strat bazal (celulele acestui strat vin în contact printr-o lamină bazală cu corionul subiacent).

La suprafață celulele epiteliului gingival se reunesc prin formațiuni numite desmozomi. Două celule alăturate formează un desmozom, ambele celule participă cu jumătate din structura desmozomală. Desmozomii reprezintă structura de legătură intercelulară, ele sunt formate din două plăci de atașare, prezintă de la o celulă la cealaltă formațiuni intracelulare–tonifilamente, ele se răspậndesc radiar, ’’în perie” în citoplasma celulară.

Lamina bazală este conectată cu celulele stratului bazal prin hemidesmozomi. Lamina bazală este formată din glicoproteină (laminină) și colagen nefibrilar, ea este rezultatul celulelor epiteliale. Ea contribuie la formarea matricei extracelulare împreună cu fibronectină, tenascină, trombospondină și glicoproteină. Lamina bazală are rol în angiogeneză și producerea metastazelor. Ea are o circumferință de 100 nanometri și este alcătuită din:

lamina densă care este în raport cu țesutul conjunctiv gingival.

lamina lucidă legată de celulele epiteliale.

Stratul bazal e alcătuit din celule de formă alungită sau cuboidală, ele sunt aranjate în ’’palisadă’’ pe unu sau două rậnduri.

Fibrele de ancorare sunt curbate, scurte, aranjate în grupuri ele unesc lamina bazală cu țesut conjunctiv din corion, ele sunt formațiuni de colagen.

Mioza din celulele bazale e evidențiată de inflamație, țin urma excesului de multiplicare, configurația de psalidă e substituită de cea papilomatoasă, rezultă faptul că joncțiumea epiteliu-corion nu va mai avea o formă ondulată ordonat, va avea o formă foarte neregulată și în corion penetrații epiteliale lungi.

Stratul bazal poartă și denumirea de germinativ sau cu celule germinative, această denumire rezultă în urma ritmului înalt de multiplicare celulară. În celulele stratului bazal se remarcă melanocitele sunt bogate în melanină, pigment care atunci cậnd este în exces oferă o culoare albastră pậnă la negru. Unii pacienți au această culoare mai pronunțată, dar nu prezintă nici o semnificație patologică.

Celulele din stratul bazal se dezvoltă până la suprafață în mod normal cu transformare structurală, iar intervalul de timp este de o săptămână pentru epiteliul joncțional și de aproximativ două săptămâni pentru epiteliul oral–turn over epitelial.

Stratul spinos are cea mai mare grosime din straturile epiteliale. Tonofilamentele sunt mai multe decât în celălalt și sunt aranjate în mănunchiuri de tonofibrile, de aici relevă și o activitate crescută de prekeratinizare.

Stratul granulos are o grosime mai redusă decât stratul bazal. Celulele aflate mai superficial evacuează particule granulare în spațiul intercelular ele contribuie la permeabilitatea glicolipidelor cu epiteliu. Caracteristica principală din stratul granulos e existența de granule de keratohialină și incluziuni dense, rotunde. În componența lor se află o proteină bogată în histidină are denumirea și de filagrină. Ea se transformă într-o matrice care înglobează și unește tonofilamentele pentru a alcătui keratina.

Stratul exfoliativ, keratinizat, cornos, descuamativ e alcătuit din celule făra nuclee, aplatizate și fără organite citoplasmatice. Keratina întră în alcătuirea întregului spațiu celular.

Procesul de keratinizare este un fenomen normal care definește celulele epiteliului gingival și se efectuează stadial prin:

micșorarea până la întreruperea înmulțirii celulare;

consumarea capacității de sinteză proteică;

acumularea de material macromolecular din citoplasma celulară; granule de keratohialină și tonofilamente (citokeratine ), precursori ai keratinei;

degenerare cornoasă (keratinizată) celulară care pierde nuclei în momentul în care se încarcă cu keratină în totalitate acest proces se numește ortokeratoză;

exfolierea treptată a celuleor aflate superficial din stratul cornos;

Stratul cornos apare îngroșat în condițiile patologice a inflamației gingivale, desprindere de lambouri, hiperkeratoză cu frecvente fisuri. Ca urmare a mitozei accentuate, indusă de inflamație, pot să apară și fragmente nucleare sau celule cu nucleu-parakeratoză pentru că timpul parcurs prin migrarea celulelor către suprafață este prea mic pentru a permite modificarea conținutului celular în totalitate în keratină.

Celulele Langerhans se află în epiteliul joncțional, sulcular și oral. Ele apar la microscopul electronic cu o citoplasmă evidentă cu granulațiile caracteristice care nu are nici o legătură cu procesul de keratinizare; aceste celule nu prezintă tonofilamente și nu există sistem desmozomal de unire cu celelalte celule. Rezultă din osul alveolar medular, se înmulțesc în gingie. Celulele Langerhans au funcții legate de declanșarea unui răspuns tisular, specific imun. În această direcție ele oferă informația antigenică a limfocitelor T, activându-le. Celulele Langerhans din punct de vedere imun acționează ca și macrofagele în activarea proceselor imune de apărare antimicrobiană.

1.2Etiopatogenia manifestărlor lezionale ale mucoasei orale în contact cu aparatele gnatoprotetice mobile.

Situația sănătoasă a mucoasei în raport proteză–câmp protetic prezintă o problemă care aparține în principal de doi factori: un factor este proteza care stabilește contact îndelungat și acoperă zonele întinse de mucoasă prin acestea transferă presiuni pentru care mucoasa nu e ajustată filogenetic; iar celălalt factor este particularitatea terenului adiacent.

Din interferența acestor factori rezultă afecțiuni ale mucoasei orale, iar pentru a putea fi numite stomatopatii protetice trebuie să aibe legătură cauzală cu proteza și să fie demonstrată relația de la cauză la efect.

1.2.1 Rolul factorilor locali și generali în apariția leziunilor.

A) Factorii generali

Stomatopatiile protetice pot fi declanșate de o serie de afecțiuni generale: diabetul zaharat, afecțiuni hepatice și endocrine, hemopatiile, bolile vasculare, insuficiența renală cronică, tulburări hormonale, arterioscleroza, avitaminoze. Aceste afecțiuni au influență asupra troficității mucoasei orale și rezistenței. La cele de mai sus se adaugă și modificarea din alimentație.

Diabetul acționează la nivelul mucoasei bucale prin unele mecanisme controversate sau prin hiposialie. Pacineții relatează faptul că au senzația de uscăciune a mucoasei datorită unui flux salivar scăzut și apare favorizarea microorganismelor datorită ph–ului redus. La acest tip de bolnavi lipsește proprietatea antibacteriană a sângelui și existența de tulburări vasomotorii și trofice la nivelul mucoasei orale duce la apariția factorilor locali iritanți.

Hiposialia consecința acesteia sunt resturile alimnetare acumulate, adică o mărire de floră microbiană cantitativă pentru că are rolul de a influența într-un mod negativ acțiunea de apărare la nivel local.

În hiposialie apare:

mucoasa cavității bucale este uscată;

apare impresia de sete;

dificulate în înghițire și vorbire;

absența de gust a alimentelor;

arsuri localizate gingival și la limbă, la contactul cu condimentele;

La examinarea exobucală se observă perleș bilateral, buzele uscate și crăpate, glandele salivare mai ales parotidele sunt tumefiate.

La examinarea bucală se observă limba fisurată, uscată, depapilată, netedă, mucoasa lucioasă, congestinată, învelită de deposit alb filamentos. În momentul atingerii mucoasei cu oglinda aceasta se lipeșete de mucoasă.

Consecințele hiposialiei:

-în cazul mucoasei orale: când există un ph redus apare proliferarea microorganismelor saprofite, ele se transformă în patogene (levuri-Candida albicans).

-restaurări protetice cu proteze mobile dificil de suportat de pacient deoarece între proteză și mucoasă nu există salivă. Apare senzația de arsură, ititația mecanică, fenomenul de vindecare este mai dificil și procesul de infectare apare mai ușor.

Proteza acrilică nu este așa de bine tolerată ca și cea lustruită și cu bază metalică și apare lipsa totală de adeziune, deci tratamnetul prin proteză totală este o adevărată problemă.

Factorii endocrine –la menopauză poate apărea atrofia mucoasei bucale și sensibilitate la nivelul ei. În boala Adison, hipoparatiroidism și hipotiroidism apare adesea candidoza. Înfecția fungică este influențată de ACTH, cortizon și oestradiolul.

Avitaminozele A, B, C ajută la apariția de leziuni care oscilează între cheratinizarea accelerată a mucoasei cu tendință spre hiperplazie, în avitaminoza C mărirea fragilității capilare locale și generale, în avitaminoza A culoare și suplețe modificată.

Un alt factor genral care trebuie luat în considerare este înaintarea în vârstă care duce la scăderea posibilităților de apărare și adaptare, diminuează reactivitatea generală și locală a organismului.

B) Factorii locali

Factorii de dezechilibru imunitar sunt capabili să declanșeze reacțiile țesuturilor moi ale câmpului protetic. Reacțiile sunt determinate de compoziția biologică, chimică a salivei, keratinizarea mucoasei, fragilitate capilară și nivelul de descuamare celulară.

Igiena deficitară a cavității orale și a protezei, prin acumularea de alimente creează mediul optim de cultură pentru microorganism, acestea au posibilitatea de a influența direct sau prin rezultanții de metabolism mucoasa sau/și provocă simptome alergice acționând ca substanțe sensibilizante.

Acțiunea de autocurățire este diminuată de existența protezei care acoperă câmpul protetic,precum și prin scăderea fluxului salivar datorită atrofiei glandelor salivare. Iritațiile mecanice apar în urma dispariției efectului lubrifiant al mucusului salivar aflat între proteză și mucoasă.

Prin reducerea rezistenței mucoasei și fragilității vasculare apare vulnerabilitatea mucoasei la acțiunea mecanică a protezei.

Temperatura de sub placa acrilică este mai ridicată prin izolația mucoasei de restul cavității orale, consecință este dezvoltarea ciupercilor și microbilor.

Microporozitățiile acrilatului aflat pe suprafața mucozală creează condiții bune de dezvoltare a germenilor, iar ei la rândul lor pot denatura fața internă a protezei, ajutând astfel la formarea plăcii bacteriene. Microasperitățile suprafeței mucozale, marginile ascuțite, plusurile de acrilat, efectul în urma folierii torusului, cauzează iritații mecanice ale mucoasei.

Protezele parțiale sau totale confecționate din punct de vedere tehnic și clinic incorect, mai ales fără stabilitate și menținere suficientă cauzează iritații mecanice ale mucoasei. Iritațiile mecanice pot să apară și în urma atrofiei de creastă în momentu când protezele nu sunt rebazate și căptușite.

Tehnicile de amprentare incorecte pot cauza incongruențe la nivelul câmpului protetic cu proteza,provocând deplasarea ei, retenționarea alimentelor cu presiuni ridicate în anumite zone, ca și consecință apar leziuni de decubit.

Materialele de amprentare din categoria elastomerilor de sinteză ca siliconii, tiocauciucurile, poliesterii există posibilitatea să aibă acțiune sensibilizantă datorită catalizatorului, care poate prezenta și acțiunea toxică asupra mucoasei.

Efectul chimico-toxic al acrilatului, în special al monomerului rezidual poate fi incriminat în etiologia stomatopapatiilor protetice, fiind intensificat de reacția externă rezultată în timpul polimerizări acrilatului. Efectul sensibilizant poate fi consecința acceleratorilor (peroxizi), substanțelor colorate sau stabilizatorilor (hidrochinonă).

Efectul alergic se poate datora produselor comerciale pentru curățat proteze (detergenți) precum și soluțiile care cresc adeziunea protezelor. Recunoașterea produselor care cauzează alergia este delicată și se poate face prin analiza profundă a unui alergolog sau prin excludere.

Tipul protezei este foarte important, deoarece cele acrilice au capacitatea de a cauza inflamația de 5 ori mai desc decât cele cu bază metalică.

Colonizarea suprafeței interne a protezei mai ales superioare cu Candida Albicans, care evoluează în placa bacteriană la nivelul acesta, conduce la apariția eritemului la nivelul mucoasei în contact cu proteza. Deosebirea infecției cu Candida Albicans de la nivelul altor regiuni se realizează prin faptul că la nivelul stomatopatiilor protetice lipsesc factorii predispozanți ca tratamentele steroidiene, diabetul zaharat, discraziile sangvine.

Anumite studii comparative făcute pe un număr de purtători de proteze fără probleme clinice și pe un număr de pacienți cu stomatopatii protetice, s-a remarcat faptul că numărul de celule mononucleare e mai crescut în prezența Candidei Albicans, precum și a IL2, care au stabilit limfocitoza T la pacienții cu stomatopatii protetice. Inducția de IL2 corelaționează cu factorii incriminați în provocarea stomatopatiilor protetice, colonizarea cu Candida Albicans în alte zone, vechimea protezei și diabetul.

Un alt studiu în care se urmărește procentajul de Candida Albicans și alte categorii de bacterii la două tipuri de pacienți (pacienți cu proteze cu sau fără stomatopatii protetice), s-a remarcat o extindere de 10 ori mai ridicată a bacteriilor și o creștere de 100 de ori a Candidei Albicans la cei cu stomatopatii protetice decâat purtătorii de proteză cu mucoasă sănătoasă.

Purtarea zilnică a protezei noapte/zi avantajează afectarea mucoasei prin acțiunea iritativă mecanică și chimico-toxică.

Iritațiile mecanice de la nivelul mucoasei pot să apară ca, consecință a instabilității protezei pe creastă și a solicitării exagerate și neuniforme a câmpului protetic atunci când avem contacte și interferențe premature.

Dimensiunea verticală supraevaluată: este posibil să apară inflamații și suprasolicitări la nivelul mucoasei.

Presiuni la nivelul mucoasei în cazul unei proteze corect confecționată și în situații normale,se realizează doar în masticație și deglutiție, este întrerupt și pe o perioadă scurtă, fiind simulatoare pentru țesuturi. Atunci când sunt prezente alte parafuncții și bruxismul avem o presiune de lungă durată și intensă, duce la secreție salivară și circulația sangvină.

Baza protezei poate comprima și bloca orificiile de evacuare a salivei și astfel poate rezulta inflamația mucoasei vizibile în regiunea posterioară a bolții palatine.

Sunt prezente defecte de laborator ale căror efect sunt reliefate în zona mucoasei orale sub formă de stomatopatii protetice: lipsă din baza protezei (în tipar a fost insuficientă pastă), deformarea bazei (excesul pastei de acril în tipar, ambalarea incorectă a chiuvetei), plus de acrilat (ambalare cu turnarea incorectă a modelului fără vibrare și cedare la presiune), calități mecanice alterate (rezistență, duritate), porozități în unele regiuni mai groase stabilite de polimerizarea incompletă și rapidă, porozități la nivelul feței externe: în acrilat s-au incorporat particule de apă.

Modalitatea de interdependență de la nivelul factoriilor locali și generali poate să fie extrem de diferită, motiv pentru care nu avem un acord în privința etiopatogenia stomatopatiilor protetice.

S-au constatat mai multe tipuri de teorii etiopatogenice din care menționăm:

1.Teoria mecano-traumatică: susține că la purtătorii de proteză apare inflamația cronică la nivelul mucoasei datorită traumei provocate de protezele adaptate necorespunzător și prelucrate incorect.

Traumatismele date de proteza mobilă favorizează apariția stomatopatiilor protetice, dar ele pot produce doar inflamații localizate și în cazuri excepționale generalizate.

Iritațiile mucoasei orale pot apărea datorită:

mișcarea protezei în momentul funcțiilor sistemului stomatognat, din cauză că nu are stabilitate și menținere, de aceea protezele trebuie confecționate astfel încât să aibe maximă stabilitate, menținere și sprijin.

proteza instabilă deoarece nu este bine adaptată la câmpul protetic sau sunt prezente interfenrențe ocluzale și contacte premature;

greșală în timpul realizării și conceperii protezei;

constituția microscopică și macroscopică a protezei;

prezența unei dimensiuni verticale de ocluzie supraevaluate, este o greșală foarte gravă în tratamentul protetic deoarece apar presiuni excesive și lungi la nivelul suportului muco-osos. În acest caz trebuie refăcută lucrarea protetică la o dimensiune verticală de ocluzie optimă.

prezența de rugozități pe fața mucozală a lucrării protetice, deoarece a fost făcut un model incorect aceste asperități acuțite se observă după polimerizare. Aceste asperităti irită mucoasa bucală și asupra iritației se depune placă bacteriană și acționează factorii infecțioși.

Folierea torusului maxilar irită mucoasa deoarece rămân zone ascuțite. Folierea de înălțime sau lipsa ei provoacă leziuni ale mucoasei bucale la nivelul torusului, dar și bascularea laterală a lucrării protetice. Pentru a nu apărea aceste defecte trebuie să luăm în calcul:

folosirea unui material bun pentru amprentarea funcțională;

modele corect turnate;

torusul să fie foliat de grosime și mărime concordantă;

fața interioară a lucrării protetice să fie netezită și lustruită;

după ce s-a efectuat folierea papilei sau a torusului să se rotunjească muchiile ascuțite;

pe suprafața mucozală să fie aplicat lac;

rebazări și căptușiri directe, incorect efectuate;

După căptușire sunt prezente asperitățile mucozale care nu sunt netezite la care se adaugă și monomerul local toxic iritant. Acrilatul autopolimerizabil nu se adaptează intim pe toată suprafața lucrării protetice astfel apar zonele retentive pentru microorganism și alimente, între baza protezei și acrilat.

Soluția este o realizare corectă de rebazare și căptușire, dacă sunt prezente asperități trebuiesc netezite cu gume.

tehnici incorecte de amprentare, tehnici incorecte de realizare a protezei pot duce la nepotrivire întra baza protezei și câmpul protetic, astfel apar deplasări la nivelul protezei, retențiile alimentare și presiuni mai mari în unele zone a câmpului protetic;

Deci trebuie să avem tehnică corectă de amprentare, material calitativ și manopere de laborator corecte.

orificiul de eliberare a salivei dacă este blocat produce inflamație, aflată în partea posterioară la nivelul bolții palatine.

În producerea inflamației apar și următorii factori locali:

atunci când proteza acoperă o porțiune mai extinsă și saliva nu mai reușește să spele proteza și astfel dispare efectul lubrifiant al mucusului lubrifiant dintre mucoasă și proteză.

acolo unde este prezentă proteza efectul de autocurățire dispare astfel apare placă bacteriană foarte repede formată, resturi alimenatre sub proteză, creșterea microorganismelor;

proteza ocupă un spațiu mai mare din mucoasa bucală și astfel mucoasa aceea este izolată de restul, acolo crește temperatura și astfel se dezvoltă microorgansimele;

factorul cel mai incriminant este lipsa igienei cavității bucale cât și a lucrării protetice

La nivelul mucoasei orale se produce traumatizarea prin presiuni ocluzale în timpul obiceiurilor de a stabiliza proteza, în timpul masticației și deglutiției. Traumatizarea poate să mai apară și ca urmare a folierii insuficientă, fixarea incorectă a modelului și dinți artificiali incorecți montați având ca urmare proteza instabilă.

Atunci când sunt prezenți dinți în zona frontală inferioară la un pacinet protezat edentat total maxilar poate duce la o resorbție osoasă la nivelul crestei reziduale în zona frontală superioară prin producerea de creastă balantă succesivă.

Unii purtători de proteză pe timpul nopții nu scot proteza de pe câmpul protetic rezultând faptul că nu permit țesutului să intre în repaus. Datorită acestui fapt s-a constatat că la cei care poartă tot timpu proteza apare degradarea tisulară.

2.Teoria bacterio-toxică: susține faptul că stomatitele sunt declanșate de dezechilibrul florei microbiene sau de bacterii, levuri. Poate sa apară și prin suprainfectarea mucoasei traumatizată anterior de baza protezei adaptate necorespunzător.

Factorii optimi pentru dezvoltarea microbiană sunt date de porozitățile acrilatului, fiind degradat de acesta.

S-a constat că sunt două tiputi de bacterii: cele care secretă oxidaze și cele care produc dehidrogenaze și determină prin activitatea lor enzimatică descompunerea plastifiantului de tip ester aflat la nivelul rășinii acrilice în interior în acid și bază, ulterior devenind mediu hrănitor pentru bacterii care vor realiza erodarea masei plastice. Aerul pătrunde treptat după ce dispare plastifiantul, după care pătrund și lichidele ingerate și saliva astfel favorizează proliferarea florei microbiene.

Candida Albicans are o funcție importantă în etiologia stomatopatiilor protetice, dovadă fiind numărul ridicat de colonii al acestor levuri, titrul crescut de anticorpi serici anti-Candida Albicans, dar și răspuns avantajos la terapia specifică anti-Candida.

3.Teoria chimico-toxică: afirmă rolul toxic al unor componente chimice sau soluții din materialul acrilic asupra sistemului cavității orale. În primul rând este acuzat monomerul acrilic rezidual, acțiunea acestuia este intesnificată și de reacția exotermă rezultată în timpul polimerizării acrilatului.

În situația rebazării și a căptușirii după tehnica directă cu acrilat autopolimerizabil (3-5% monomer) pot cauza iritații chimice. Proteinele împreună cu monomerul rezidual se combină și astfel ele ajung să devină alergen, iar reacția de alergie e greu de distins de iritația chimico-toxică.

În situația protezelor termopolimerizabile acțiunea aceasta este minimă 0,3-1,5% conținut de monomer rezidual. Dacă proteza este ținută 17 ore în apă monomerul dispare de pe fața protezei.

4.Teoria alergică: susține faptul că mucoasa orală răspunde câteodată printr-o reacție de hipersensibilitate în relație cu componentele din acrilat: acceleratori (peroxizi), colorant, monomeri, stabilizatori (hidrochinonă). Produsele din comerț cu rolul de a curăța protezele (detergenți) pot să aibă și ele reacție alergică ca și soluțiile ce cresc adeziunea protezelor totale.

Manifestările aceste pot fi diagnosticate prin existența eozinofilei ridicate, leziuni cutanate și de vecinătate, teste cutanate pozitive.

Manifestările generale imediate:

pruritul;

astm și coriză;

edemul Quincke;

eritrodermia

urticaria;

șocul anafilactic;

Manifestări tardive generale:

boala serului;

eritemul nodos;

rașul exanteamtos

toxidermita pigmentată;

Manifestări întârziate;

eczema de contact;

fotosensibilitatea cutanată;

eczema endogenă medicamentoasă;

Faptul că intoleranța mucoasei orale la acrilat este foarte rară, ea nu antrenează tot timpul sensibilizare cutanată, micșorând astfel valoarea testelor mai sus amintite. S-a constat că monomerul poate să fie alergen. La o proteză corect polimerizată nu avem monomer liber. Există posibilitatea să avem monomer liber dacă atunci când am preparat acrilatul s-a pus o cantitate mai mare de monomer sau temperatura a fost prea repede ridicată la polimerizare, el se îndepărtează din proteză în scurt timp, cateva ore prin spălare și evaporare.

Efectul monomerului este luat în calcul după rebazare directă și căptușire, mai rar după reparații. Atunci reacțiile mucoasei nu sunt de tip alergic, sunt rezultate în urma acțiunii iritante, toxice de la nivelul mucoasei, aici se pune și reacția exotermă rezultată în urma polimerizării acrilatului autopolimerizabil.

În cazul în care avem o mucoasa afectă și se face rebazarea atunci există riscul de formare a unor leziuni mai grave.

Un alt factor alergen ar putea fi placa bateriană formată pe suprafața mucozală și pe proteză. Ea se formează la câteva ore de la igienă, ea este invizibilă și este evidențiată cu ajutorul unor colorații speciale, ea se poate confunda cu resturi alimentare, depozie albe care se desprind ușor de pe lucrarea protetică de aceea trebuie sa fim atenți să nu confundăm. Placa microbiană aflată sub lucrarea protetică maxilară se mineralizează și se transformă în depozite de tartru. Importantă este acțiunea plăcii microbiene asupra mucoasei aflată sub proteză, datorată enzimelor, toxinelor și antigenelor, dar și produsele de microorganisme.

Pentru a evita reacțiile alergice trebuie interogat pacientul pentru a afla dacă anterior a mai prezentat manifestări alergice.

5.Teoria fragilității vasculare: încriminează factorul vascular transformat sub efectul agențiilor generali și locali.

Fragilitatea vasculară este corelată cu existența unor afecțiuni ca: ciroza hepatică, TBC, disglobulinemie, diabet zaharat, afecțiuni renale cronice, boala Raynaud. În primul rând sunt încriminate bolile hemoragipare (trombopatii, trombocitopenii) acționând prin fragilitatea vasculară și prin micșorarea adeziunii plachetare.

6.Teoria electro-galvanică: se raportează la microcurenți electro-galvanici care se compun în cavitatea orală când există două metale diferite (proteza metalică care să aibe bază metalică și punți care să conțină aliaj metalic diferit). Țesuturile absorb ionii metalici, iar ca urmare a acțiunii toxice relevă modificări ale metabolismului tisular, cu rol influențabil nefavorabil asupra toleranței biologice a protezei mobile sau mobilizabile.

7.Teoria corelației dintre factorii locali și genreali: afirmă faptul că factorii locali sunt influențați de către factorii generali: tulburări metabolice și endocrine, tulburări neuro-vegetative, carențe vitaminice. Factorii generali de mai sus pot determina factorii locali, având consecințe directe asupra reactivității mucoasei orale.

8.Teoria interdependenței și intercondiționării factorilor: demonstrează faptul că patogenia stomatopatiilor protetice se datorează mai multor factori ce acționează în același timp și oarecum este deosebit de complexă.

1.2.2 Concepte patogenice cu privire la raportul mucoasă orală vs restaurare protetică mobilă.

În mod normal mucoasa câmpului protetic din punct de vedere morfofuncțional nu este structurată pentru a prelua presiunile crescute generate în timpul actului masticator, fiind transmise prin intermediul protezelor.

Există posibilitataea de a apărea keratinizarea moderată sau accentuată atunci când mucoasa câmpului protetic reacționează.

Dacă avem prima variantă, adică keratinizarea moderată, semnele de inflamație lipsând procesul inflamator atunci relevă displazie epitelială și o reacție patologică reliefată.

S-a ajuns la concluzia că transformările epiteliale au un caracter secundar raportate la transformările care apar la nivelul țesutului conjunctiv.

Reacțiile care apar la purtătorii de proteze acrilice la nivelul mucoasei pot să fie de trei feluri:

Leziuni minime.

Leziuni intermediare.

Leziuni maxime.

1)Leziuni minime la acestea modificările sunt de tip reversibil, țesutul conjunctiv nu participă, sunt prezente doar hiperkeratoze moderate și fenomene de hiperplazie epitelială. Acesta va avea vascularizația normală și va rămâme dens.

2) Leziuni intermediare aici sunt prezente modificări de o intensitate crescută față de cele minime, și în plus afectează țesutul conjunctiv unde fibrele sunt sclerozate vasele prezintă pereții groși.

3) Leziuni maxime reprezintă denaturarea țesutului conjunctiv controlat de un proces inflamator definit printr-un infiltrat bogat limfocitar, histiocitar, plasmocitar, capilarele sangvine sunt hiperemice, largi, vasele limfatice sunt sinuoase.

Mucoasa gingivala de sub proteza acrilică corectă din punct de vedere tehnic și conceptual își păstrează caracteristica morfologică, dar în plus are elemete de rezistență suplimetare raportat la insultele bacteriene, traumatice și chimice.

La microscopul electronic observam:

Îngroșarea epiteliului în special cel al stratului cornos;

Multiplicarea interdigitațiilor celulare la nivelul tuturor straturilor;

Creșterea numărului tonofilamentelor și desmozomilor;

Keratinizarea și aplatizarea precoce cu menținerea nucleului efectuând tabloul de parakeratoză. Astfel se obțin membrane dense adevărate care în bloc solidarizează cât mai multe celule;

Lamina proprie din țesutul conjunctiv se fragmentează în fibre colagene ele realizând un sistem reticular, tridimensional, de fapt reprezentat de un mecanism de amortizarea presiunilor la care asistă și substanța fundamentală;

Membrana bazală epitelială devine sinuoasă și se îngroașă (500A);

Prezența procesului inflamator este cauza mai multor serii de reacții complexe, fiind implicate o serie de celule: macrofagele, fibroblastele, polinuclearele, mastocitele, limfocitele, a căror activitate, densitate și rol este verificată de mediatorii endogeni (aceștia sunt mediatorii inflamației).

Tulburările funcționale se raportează la tulburările neurorecepției gustative și tactile dar și la eliminarea glandelor salivare palatine.

S-au analizat în comparație reacțiile mucoasei orale în contact cu proteza acrilică făra adaos de stiren și cu adaos de stiren 2%. A rezultat faptul că mucoasa orală în raport cu proteza din metilmetacrilat cu completare de stiren 2% nu a avut nici o modificare față de proteza din acrilatul fără adaos, spre surprinderea multora intensitatea keratinizării a fost mai scăzută.

Analizarea prin examen citologic a reacției mucoasei orale subiacente protezei în comparative cu acțiunea protezelor mobilizabile din metilmetacrilat este motivată de contactul prelungit al protezelor mobilizabile cu mucoasa, dar mai este motivate și de frecvența crescută a acestor construcții protetice.

Sistematizarea aspectelor clinice lezionale la nivelul mucoasei orale.

În momentul în care insultele chimice, mecanice provocate de proteză devansează toleranța fiziologică a câmpului protetic de la nivelul mucoasei rezultă manifestări clinice ale mucoasei, prezentate sub forme variate fiind știute sub denumirea de stomatopatii protetice.

1.3.1 Criterii topografice.

Datorită multitudinii de teorii etiopatogenice și de factori etiologici există mai multe feluri de clasificări:

a)1 După extindere, distingem forme:

generalizate (extinse);

localizate;

difuze;

b)2 După histopatologie și morfopatologie, distingem forme:

eritematoase;

proliferative;

ulcerative;

papilomtoase;

atrofice;

pseudotumorale;

c)3 După etiologie, distingem forme:

levurice sau micotice;

alergice;

microbiene;

d)4 După evoluție:

acute;

subacute;

cornice;

În funcție de criteriul clinic există trei forme de stomatopatii protetice :

a) Forma localizată simplă sau tipul I: se manifestă prin producerea de pete lenticulare roșii și au mărimea cât a capului acului de gămălie, concordant orificiului glandelor mucoasei. Această leziune este mai frecventă la maxilar la mucoasa palatului dur atunci când este în contact cu lucrarea protetică. Inflamația nu depășește limitele bazei protezei acrilice totale sau parțiale, în stadiul incipient inflamația este partială apoi este difuză. În cazul protezei scheletate prezintă inflamație doar mucoasa care face legătura cu conectorul principal, adică mucoasa palatinală; această mucoasă este ușor catifelată, netedă și are un eritem strălucitor. Stomatopatiile protetice de tipul I sunt întânite cel mai frecvent.

b) Forma generalizată simplă sau tipul II: reprezentată de o inflamție difuză și include în totalitate suprafața mucoasei care vine în contact cu proteza. Mucoasa care vine în contact cu proteza este uniform hiperemică, prezintă un contrast mare cu mucoasa care are o culoare palidă normală. Linia netă de demarcație desparte mucoasa normală de eritem. În cazuri foarte rare eritemul ajunge și la limbă, mucoasa buzelor și obrajilor.

La arcada superioară cuprinde crestele, bolta iar la arcada inferioară este foarte rară. Eritemul poate cuprinde și mucoasa limbii, obrajilor, buzelor.

c) Forma granuloasă sau tipul III: se caracterizează prin apariția formațiunilor inflamatorii localizate hiperplazice în zona centrală a palatului dur și mult mai rar să cuprindă palatul în întregime. Hiperplaziile sunt mărginite de o fisură în profunzime de 2-6 mm care favorizează dezvoltarea microorganismelor și retenția alimentelor.

La unii pacienți exsită șansa să apară glosita mediană sau difuză, perleșul dar dispare după vindecarea stomatopatiei proteice.

Împreună cu stomtopatiile protetice pot să apară și placardele care sunt caracteristice muguetului acut.

De cele mai multe ori la astfel de pacienți nu sunt semne subiective. Atunci când avem un pacient cu cheilită angulară se cere să fie examinată mucoasa aflată sub proteză.

III. În funcție de configurația macroscopică a stomatopatiilor protetice și în corespondență cu simptomatologia clinică există trei variante :

a) Inflamația difuză, hiperemică, mărginită de conturul protezelor care au un aspect neted, lucios reprezentate și de altele hiperplazice, grisate, mamelonate sângerânde la atingere (asimptomatică de obicei).

b) Inflamația neconfluentă apare sub forma unor insule hiperemice aflate în regiuni dferite pe câmpul protetic (asimptomatic de obicei).

c) Pacienții care în prim plan incriminează senzația subiectivă, în primul rând cea de arsură, dar la care nu apare modificări macroscopice ale câmpului protetic.

IV. Unii proteticieni au recomndat o clasificare a stomatopatiilor protetice în care se ține seama de o serie de factori favorizanți și determinanți care pot îndrepta spre producerea unei astfel de afectări luând în considerație aspectul anatomo-clinic al leziunii, dar iau în considerare și momentul apariției în relație cu durata de purtare a protezei. Stomatopatiile protetice în primul rând au fost clasificate comparând momentul în care au apărut manifestările clinice cu momentul în care s-a aplicat proteza. În urma acestora la debutul semnelor clinice putem vorbi de reacții imediate și reacții tardive.

Această clasificare ia în considerare și topografia leziunii, respectiv dacă ele sunt localizate periferic, înăuntrul bazei sau pe toată suprafața mucoasei de sub proteză. Criteriul al doilea dus spre o subdivizare a reacțiilor mucoasei totale, marginale și bazale.

Ținând cont în același timp și de factorul favorizant sau generator, de mecanismul de acțiune, dar și de felul zonei clinice afectate a reieșit următoarea clasificare:

1.5Reacții imediate cu localizări variabile în funcție de raportul mucoasei orale cu zonele raportului gnatoprotetic mobil:

a) Marginale:

eroziune la introducerea protezei;

eroziune in situ;

b) Bazale:

eroziune in situ;

c) Totale:

chimico-toxice și alergice;

2.6 Reacții tardive ce apar după o perioadă de timp de la purtarea protezei putând fi încadrate în categoria stomatopatiilor protetice:

a) Marginale:

hiperplaziile;

ulcerațiile de decubit;

b) Bazale :

ulcerații tardive bazale;

leziuni eritematoase;

hiperplaziile și hipertrofiile;

c) Totale:

alergii;

ce reflectă bolile generale;

iritațiile chimico-toxice;

tulburările vasculare;

iritațiile traumatice;

1.Reacții imediate

a)Marginale

Eroziuni in situ: sunt produse de conformarea impropie a marginilor lucrării protetice, efectul erorii de amprentare sau greșală de laborator la confecționarea protezei. Din punct de vedere clinic ele apar ca niște suprafețe congestive asociate sau nu cu ulcerații.

Durerea leziunii se prezintă ca o jenă și poate ajunge până la durere violentă, depinde de cât de extinsă și profundă este ea. La aceasta se mai adaugă și pragul de percepție a durerii dar și genul de activitate neurovegetativă a pacientului. Dacă leziunea se suprainfectează există posibilitatea de a apărea și adenopatia.

Eroziunile pot avea localizările următoare:

linia oblică internă, inclusiv porțiunea posterioară, datorită dificultății de demarcație precisă a extremității câmpului protetic de la acel nivel;

la zona Ah datorită gravării exagerate;

în dreptul crestei zigomato-alveolare;

în dreptul bridelor și a frenurilor nedegajate;

Tratamentul stă în găsirea ulcerațiilor, contrareperarea lor topografică pe lucrarea protetică precum și reducerea din lucrare în acea zonă, iar dacă este nevoie și lustruirea ei. Tehnica aceasta este imprecisă, în sesnul că din acrilat nu este luat cât ar trebui, este redus imprecis deoarece odata cu leziunea apar și fenomene congestive perilezionale și îl face pe medic să ia mai mult decât e nevoie din marginea protezei.

Este recomandat să fie marcată zona perilezională și nu ulcerația în sine, trebuie îndepărtate și urmele de anilină de pe mucoasă, atunci când retușul e terminat. După, lucrarea protetică trebuie lustruită perfect. Se adaugă medicație antiinflamatoare (clorhexidină digluconat-0,2%).

b) Bazale – aceste reacții apar datorită realizării incorecte a suprafeței interne a protezei (rugozități la limita zonelor de foliere, porozități, microporozități), plusuri de acrilat, dar și neregularitățile câmpului protetic (exostoze). Din punct de vedere clinic se manifestă prin eroziuni ale mucoasei de sub proteză apărute în urma unui traumatism.

c) Totale – aceste reacții se declanșează ca urmare a structurii chimice a lucrărilor protetice. Reacțiile aceste sunt excluse ca fiind un răspuns alergic pot fi dar în mod exceptional, ele sunt efectul agentului care acționează direct chimico-toxic.

Reacțiile totale sunt prezente după căptușirea lucrării protetice cu acrilat autopolimerizabil prin tehnica directă, factorii cauzatori sunt surplusul de monomer liber, iar celălalt factor e temperatura apărută după reacția exotermă de priză din acrilat. Reacția chimică apare ca urmare a menținerii prelungite a agentului cauzal. În formele de arsură moderată mucoasa e congestive, în puține cazuri apare și ulcerația iar în arsura periculoasă apar leziuni albe difuze datorită coagulării la suprafață.

Factori cauzatori pot fi și produsele comerciale de curățat proteza, stabilizatorii, coloranții și acceleratorii de priză (peroxizi).

Din punct de vedere clinic se manifestă prin hiperemia câmpului protetic, în unele cazuri și a mucoasei labiale, jugale și a comisurilor. Pacienții prezintă durerea vie ca și una de tip arsură. Foarte rar manifestările din categoria reacțiilor alergice pot prezenta forma șocului anafilactic.

Tratamentul general este scoaterea imediată a lucrării protetice.

Tratamentul local constă în spălături cu soluții antiseptic cu concentrație mică (glicerină 30g, cloramină 3%0, colutorii cu fenergan 100mg, permanganat de potasiu 1%0). Oral se pot administra antihistaminice dacă bănuim că este o reacție alergică vitaminoterapie, tranchilizante. De regulă se evită captușirea direct de aceea se preferă metoda indirectă.

2.Reacții tardive

a)Marginale – aceste ulcerații de decubit apar ca urmare a atrofiei câmpului protetic precum și înfundării successive a lucrărilor protetice purtate o perioadă lungă de timp.

Din punct de vedere clinic se observă ulcerații asociate sau nu de edem, poate apărea și adenopatia datorită suprainfectării. În comparație cu reacțiile tardive imediate, reacțiile tardive marginale pot fi acoperite de membrane false. Ca urmare trebuie făcut un diagnostic diferențial cu ulcerațiile maligne care apar la nivelul mucoasei orale.

Leziunea de decubit:

tumefacția are tendința de a fi fermă sau edematoasă atunci când este mai veche.

sunt mai dese în regiunea canină maxilară și zona anterioară mandibulară.

floră microbiană moderată.

nu prezintă miros fetid.

adenopatie inconstantă și moderată.

lipsa diskeratozei.

Leziunea malignă:

prezintă margini indurate și consistență dură.

localizată la orice nivel.

floră microbiană abundentă.

prezintă halenă fetidă.

adenopatie dură, relativ constantă.

disckeratoza este frecventă.

Dacă presupunem ca s-ar putea să existe leziune malignă este obligatoriu să se facă examene complementare ca citodiagnosticul și biopsia.

Datorită marginilor protezei iritante apar hiperplaziile gingivale. Se manifestă prin diferite forme anatomo-patologice:epulide și chiar epitelioame,papiloame. Semnele subiective în general sunt absente. La examenul obiectiv în fundurile de sac se vede în diferite zone formațiuni tumorale alungite sub formă de burelet.

Hiperplazia inflamatorie fibroasă în care ulcerația e incizată de marginea protezei nu e limitată ca mărime ea se întinde de-a lungul unei porțiuni a protezei.

Tratamentul constă în excizia acelei formațiuni tumorale succedată de biopsia și prelucrarea protezei în regiunearespectivă (căptușirea parțială sau reducerea marginilor lungi).

b)Bazale–leziunile eritemato-congestive se datoresc igienei deficitare, porozităților protezei, raporturi ocluzale greșite cu interferențe și contacte premature.

Ulcerațiile bazale tardive sunt efectul marginiilor iritative, ascuțite ca urmare folierii, camerelor cu vid sau liniilor anterioaredar și dizarmoniilor ocluzale.

Hipertrofiile și hiperplaziile bazale tardive dintre acestea cele mai dese sunt hiperplaziile papilare la nivelul palatului din cauza aspirației produse de camera de vid.

c)Totale – reacțiile tardive totale se ivesc în anumite boli generale, cu predilecție în avitaminoza B, diabet zaharat, anemii, afecțiuni renale cronice, afecțiuni hepatice (ciroză hepatică, hepatite cronice).

Leziunile chimico-toxice apar ca urmare a detergenților utilizați pentru igienizarea protezelor, adezivilor folosiți pentru a îmbunătăți menținerea protezelor totale ei sunt destul de des folosiți.

Tabloul clinic nu este îngrijorător, dar are un caracter monoton.

Reacțiile alergice sunt dificil de diagnosticat, fiind nevoie de existența unor leziuni cutanate sau de vecinătate, a unei eozinofilii și a testului de contact pozitiv.

Leziunile traumatice apar ca urmare a răspândirii neregulate a forțelor pe câmpul protetic, cu predilecție în cazul raporturilor ocluzale greșite dar și a imperfecțiuni ale bazelor protezelor.

Traumatismele de cauză ocluzală sunt de intensitate mică dar cronice și determină fricțiuni între suprafața mucozală a lucrării protetice și câmpul protetic. Leziunile apar des la depărtare de sediul interferenței sau contactului premature.

1.4 Aspecte morfopatologice –leziunile la nivelul mucoasei orale în contact cu proteza mobile.

Gingivostomatita eritematoasă:

Gingivita eritematoasă.

Gingivita hiperplazică.

Stomatita eritematoasă.

Stomatite veziculo-aftoase:

Afte banale recidivante cronice.

Stomatite micotice:

Muguetul.

Perleșul(stomatita angulară).

Leziuni retrocomisurale candidozice.

Glosita mediană candidozică.

Uranita superficială candidozică.

Stomatita levurică sub placa bacteriană.

Leucoplazia.

1) Gingivostomatita eritematoasă

Eritemul este semnul cel mai des apărut în inflamația din cavitatea bucală. Inflamația congestivă poate să apară doar la gingie sau poate include și mucoasa orală, fie în placarde separate prin regiunea de mucoasa normală, fie generalizată la toată mucoasa orală (gingivostomatită).

Aspectul congestiei în conformitate cu modificarea inflamației:

congestia simplă: de la roz intens până la roșu intesn;

congestia cu ulcerație a epidermului;

congestia cu alterări epidermice de natură opalină comparat cu un voal alb, pe un fundal roșu, ca efect a infiltratelor leucocitare din epiteliu;

Eritemul de cele mai multe ori este umed, dar poate fi și uscat.

Etiologia este foarte complexă dar predomină efectele locale de iritație: resturi radiculare, igienă orală deficitară, coronae incorect realizate, iritația la fumători produsă de nicotine, proteze incorect confecționate.

Formele clinice:

gingivita catarală sau eritematoasă;

gingivita hiperplazică;

stomatita eritematoasă;

a) Gingivita eritematoasă- poate avea forma acută, subacută și cronică. Mucoasa are culoare roșu intens, tumefiată, interesează mai ales papila interdentară. Gingia este sensibilă, sângerează puțin, pacientul evită igiena cavității bucale ceea ce înrăutățește inflamația.

Epiteliul se descuamează puțin, apare senzația de arsură și tensiune. Netratată gingivita acută eritematoasă se transformă în subacută după care în cronică.

Gingivita subacută sau cronică eritematoasă are șanse să se transforme în gingivostomatita ulceroasă datorită atacului microbian.

b) Gingivita hiperplazică

Gingivitele eritematoasă se poate transforma în gingivită hiperplazică datorită următorilor factori endogeni: hormonali, boli ale sângelui, substanțe medicamentoase, carențe vitaminice.

Mucoasa are culoare roșu-violaceu, mărirea în volum a marginii gingivale și a papilei interdentare, gingia sângerează ușor la atingere.

c) Stomatita eritematoasă– o referire deosebită se face stomatitei levurice de sub placa bacteriană.

În stadiul incipient a fost învinovățit cauciucul din care se realizează lucrarea protetică și ventuzele de succiune, după au fost incriminați coloranții din polimetacrilatul de metil la finalul confecționării protezei, monomerul liber datorită prelucrării incorecte a lucrării protetice.

Adăugarea unei igiene orale deficitare și lucrarea protetică peste intoleranța locală poate favoriza colonizarea levurică și microbiană accentuând local septicitatea.

Din punct de vedere clinic este predominată de semnele inflamației generalizate eritematoase: mucoasa orală este lucioasă, roșie și inițial uscată. Pe mucoasa jugală și linguală rămâne imprimată amprenta dinților existenți.

Sub placa protetică în stomatita eritematoasă, câmpul protetic este în întregime acoperit de inflamație, fiind copia fidelă a protezei acrilice.

Pacientul relatează faptul că simte senzație de uscăciune și căldură a cavității bucale, halenă fetidă. Fonația și masticația sunt afectate. Igiena bucală deficitară influențează halena fetidă și inflamația. Ganglionii în special cei mandibulari sunt crescuți în volum și prezintă durere la palpare.

Nerezolvarea factorilor iritanți dau alterare epidermicăși infiltrare leucocitară ceea ce oferă un aspect opalin comparat cu un voal alb pe fond roșu urmat de leziuni erozive.

Apar și semen generale ca inapetență, constipație și creștere de temperatură. Tulburările de nutriție, diabetul zaharat, tulburările endocrine dispun pacinetul la îmbolnăvire.

2) Stomatite veziculo-aftoase

a) Afte banale recidivante, cronice este leziunea cea mai frecventă care apare la nivelul mucoasei orale. Aftele cronice recidivante sunt extreme de dureroase și apar câțiva ani la rând, mai frecvente la adulți.

Leziunea fundamentală este afta. Leziunea începe ca o senzație dureroasă, este exact delimitată acolo unde apare un eritem (maculă), după care urmează un exudat inflamator, astfel apare o decolare a epiteliului (vezicula). Faza de veziculă este atât de scurtă încât nu este remarcat de pacient sau de medic. Vezicula se sparge iar în acel loc rămâne o ulcerație cu o durere violentă, similar cu durerea din arsură. Ulcerațiile superficiale au marginile netede, sunt rotunde, marginal înconjurate de un lizereu roșu intens și acoperite de un exudat adherent, alb-gălbui, fibrinos. Diferența de mucoasă este normală.

Afta este de dimensiune mică, este comparată cu o gămălie de ac și poate ajunge până la un bob de mazăre, extreme de rar poate fi cu diametru 10 mm doar în cazuri de repetate recidive.

Localizările frecvente sunt: fundul de sac vestibular, mucoasa juglă, labială, frenul limbii. Acestea sunt zonele cele mai frecvent afectate dar ea poate să apară și în alte zone ale mucoasei orale. Aftele apar în pusee eruptive sau izolate împreună cu mai multe elemente recidivante frecvente.

Adenopatia este consecventă și de mărimi reduse. Câteodată este însoțită de trismus sau jenă în deglutiție depinde și de localizare. Leziunile produc reflex de hipersalivație și sunt dureroase. În momentul în care are contact cu alimentele durerile devin accentuate drept efect este slăbirea bolanvului deoarece nu se mai poate alimenta corect.

Vindecarea naturală se fac prin epitelizarea ulcerației mucoasei, în 8-15 zile, începe de la margine și nu lasă cicatrci.

Etiologia este neelucidată, posibil să fie virotică, mecanismul de producere este apropiat cu cel din vascularită alergică. Factorii care iau parte sunt factori generali și factori predispozanți sau factori locali (traumatic iatrogeni, spine dentare iritative).

Diagnosticul diferențial îl facem cu: stomatita aftoasă, eroziune ulceroasă banală, afecțiuni buloase.

3) Stomatite micotice

a) Muguetul e o candidoză rezultată din Candida albicans.

Factorii infecției cu Candida albicans favorizanți sunt:

leziunile variate și umiditatea sunt avantajoase în apariția semnelor cutanate (perleș).

iritațiile locale care pot fi provocate de protezele acrilice sau de medicamente.

aciditatea, existența de acid lactic poate provoca infecția cu Candida albicans,poate crește și la un ph de 4-10.

traumatismele și leziunile valvulare cardiace, proliferația Candidei albicans e favorizată de starea locală de inflamație și de folosirea materialului al valvulelor artificiale.

hiposialia.

tratamente cu medicamente diferite.

diminuarea rezistenței organismului.

Pentru a se putea forma în cavitate orală e necesar să fie îndeplinite două condiții:

hiposialia.

mediul oral să fie puțin alcalin sau acid.

Este util să se cunoască aspectele clinice pentru că medicii și purtătorii de proteze vechi dar corect realizate sau chiar recente confecționate asociază semnele infecției fungice pe realizarea incorectă a protezei dar și pe materialele folosite în realizarea protezei. Foarte des manifestările apărute în candidoză sunt confundate cu cele din alergie și astfel rezultă un diagnostic eronat.

Muguetul acut și subacut, manifestarea cea mai apărută în candidoza bucală.

Faza initială: boala incepe cu o stomatită eritematoasă difuză. Mucoasa orală este dureroasă, uscată, congestivă și lucioasă. Epiteliul se descuamează instens și la nivelul limbii apare depapilare mai puțin sau mai mult.

Eritemul se află pe fața interioară a obrajilor, acolo apar macule rotunde și au diametru de câțiva milimetri și poate ajunge și pînă la un centrimetru, datorită coalescenței cauzează suprafața aceasta eritematoasă.

Petele apar pe partea dorsală a limbii, mucoasa obrajilor zona posterioară, vălul palatin. Rămîne neafectată mucoasa gingivală.

Semnele subiective prezintă senzația de gust metalic și gură uscată, jenă în deglutiție și masticație, dureri ușoare intensificate la fumat, în contact cu alimentele sărate și calde și la contactul cu băuturile, halena fetidă, senzația de arsură și de corp străin, adenopatia lipsește.

Faza de stare, apare după 2-3 zile se deschide la culoare zona eritematoasă, prezența de granulații alb-lăptoase, mai mari ca și capul unui ac de gămălie. La început granulațiile izolate confluează repede (1-2 zile) ca efect apărând suprafețe neuniforme, cu o grosime de 1-2 mm. La palpare placardele sunt moi. În partea inferioară a placardelor se află mereu macule isolate eritematoase, în mijlocul unor granulații albicioase, având aspectul de coardă. La început placardele au culoarea alb intens, după câteva zile ajung brun-deschis sau galbene datorită oxidării.

Aceste placarde se pot îndepărta cu un instrument neproducând sângerare, dar muguetul reapare repede. Ele sunt de tip pseudomembranos, mucoasa subiacentă nu e niciodată ulcerată, dar e edemațiată și roșie.

Semnele subiective nu sunt așa de intense în comparație cu faza de debut, senzația de arsură fiind mult mai diminuată. Anenopatia nu este prezentă, dar nici manifestările generale nu sunt nici ele prezente.

La această afecțiune există posibilitatea de a se vindeca spontan sau să continue mult timp, transformându-se în forma cronică, se răspândește și se complică și se ivesc alte localizări (forme diseminate). Dacă este instituit tratament antifungic afecțiunea dispare în 8 zile, fără consecințe. Pot exista mai multe forme clinice: pseudomembranoase, eritematoase, viscerale, cutaneo-mucoase, asociate cu diferite localizări, ascociate cu perleșul, cu forme parțiale (glosita candidozică după tratament cu antibiotic sau tratament local), cu forme localizate.

Muguetul cronic este o stomatită care cuprinde limba, mucoasa jugală, vălul palatin, evoluează în pusee și este provocată de alimentele dulci. Starea generală nu este afectată și lipsa evidentă a semnelor obiective.

Limba are o regiune depapilată aflată de-a lungul șanțului median, contur neuniform, în șanțurile colaterale are prelungiri. Pe margini se află două benzi depapilate simetrice. Regiunile acestea au culoarea roșu mai puțin sau mai mult intens. Mucoasa orală sănătoasă are o culoare normală.

Benzile depapilate eritematoase pot fi acoperite cu porțiuni albicioase parakeratozice, mai puțin sau mai mult groase, inegal repartizate și nu se detașează la un ușor raclaj.

Fața interioară a obrajilor reprezintă spre posterior, aproape de trigonul retromolar, o bandă îngustă antero-posterior la nivelul de ocluzie a liniei interdentare, realizate din elemente albe keratozice, cofluente sau izolate, groase sau subțiri, circumscrise de o aureolă eritematoasă.

Diagnosticul afecțiunii este dificil comparative cu formele acute. Afecțiunea este asemănătoare cu lichenul plan.

Nu este prezentă ulcerația, gingivita și adenopatia. Se desfășoară în pusee, asociată cu manifestările din muguetul acut.

b) Perleșul (stomatita angulară) este o linie netedă care desparte mucoasa de tegument,de fapt e un intertrigo al cutelor comisurale a buzelor. În stomatita angulară linia netedă e înolcuită de o zonă neuniformă brună sau roșie, cu relief neregulat. Este manifestarea candidozică cea mai frecventă.

La deschiderea cavității bucale zona aceasta se vede ca o îngroșare dar sănătoasă.În situații mai dificile îngroșarea e notabilă, ajunge pînă la derm datorită fisurii transversale. Se observă cruste sau fisuri când, cavitatea bucală e deschisă.

În momentul deschiderii maxime a cavității bucale leziunile au tendința de a sângera. Adenopatia și durerea nu sunt prezente.

Afecțiunea apare mai des la femei. Netratată are consecințe grave.

Provocarea stomatitei angulare este data de hipersalivație care provoacă adunarea de salivă în cutele comisurale. Plusul de salivă poate produce macerația epidermului, făcînd un mediu optim de dezvoltare a Candidei.

Un alt factor este umezirea deasă a comisurilor și a buzelor, dar și retenția salivară din zona comisurilor ca efect a atonii musculare sau din cauza constituții anatomice apar șanțuri adânci comisurale. Lucrările protetice totale cu o dimensiune verticală de ocluzie subdimensionată și nerefacerea reliefului de la nivelul buzei ca și consecință a eronării montării dinților, de asemenea joacă un rol important în apariția stomatitei angulare.

Comisurile se mai pot infecta de la tacâmurile de masă, de la degetele medicului sau pacientului, instrumente nesterilizate, dar cel mai frecvent infecția apare de la umezirea frecventă a buzelor.

c) Leziunile retrocomisurale candidozice acestea sunt prelungiri pe mucoasă a stomatitei angulare, unii ii dau deumirea de cheilită angulară pentru a arăta afectarea mucozală și pe cea cutanată.

La examenul bucal observăm:

un placard eritematos, uneori prezintă aspect pseudoeroziv;

o keratoză evidențiată prin puncte albicioase mici, aflându-se în mijlocul placardului eritematos;

Leziunea nu sângerează și nu este indurată în timpul palpării.

Din punct de vedere subiectiv, bolnavul ne relatează o durere ușoară în contact cu alimentele condimentate sau acide. Modificarea afecțiunii este variabilă .Uneori e staționară câțiva ani, iar în alte cazuri se extinde posterior și anterior, fără a ajunge în regiunea trigonului retromolar. Poate apărea și o îngroșare a afecțiunii, având un aspect papilomatos, vegetant.

d) Glosita mediană candidozică apare destul de frecvent. Are localizare pe fața dorsală a limbii, median, înainte de V-ul alcătuit de papilele calciforme.

Prezintă un aspect alungit, neuniform, puțin lat, pe o parte și pe cealaltă a liniei mediane are formă de romb. Lungimea leziunii este de 2-4 cm și lățimea de 1 cm.

Aspectul leziunii este roșu carmin, depapilat. La nivelul glositei mucoasa este uscată, netedă, acoperită uneori în mijloc de un voal keratozic opalin.

În unele cazuri glosita este reliefată, iar altădată este deprimată, formează o pseudoeroziune.

La palpare leziunea este nedureroasă, se percepe o indurare ușoară superficială.

Nu sunt prezente manifestările subiective. Pacientul poate prezenta furnicături sau arsuri ușoare în timpul masticației.

e) Uranita superficială candidozică este asemănătoare cu glosita. Este localizată doar pe bolta palatină în treimea posterioară, median, foarte rar ajunge pe vălul palatin.

Din punct de vedere clinic se observă un eritem cu aspect pseudoulceros sau un placard delimitat foarte bine. Pe fondul eritematos se observă o parakeratoză de culoare albicioasă și de formă punctiformă. Afecțiunea din punct de vedere posterior nu depășește joncțiunea dintre palatul moale și cel dur. Lipsa semnelor subiective. Are o evoluție în paralel cu glosita.

f) Stomatita levurică sub placa bacteriană se acutizează prin infecția cu levuri în cazul în care nu este administrat un tratament corespunzător, în condițiile unor factori predispozanți: tulburări de nutriție. Adăugarea unei igiene orale deficitare și lucrarea protetică peste intoleranța locală poate favoriza colonizarea levurică și microbiană accentuând local septicitatea.

Din punct de vedere clinic este predominată de semnele inflamației generalizate eritematoase: mucoasa orală este lucioasă, roșie și inițial uscată. Pe mucoasa jugală și lingual rămâne imprimată amprenta dinților existenți.

Sub placa protetică, câmpul protetic este în întregime acoperit de inflamație, fiind copia fidelă a protezei acrilice, tratament cu corticoizi și antibiotic, diabetul zaharat, maladii sistemice.

Nerezolvarea factorilor iritanți dau alterare epidermică și infiltrare leucocitară ceea ce oferă un aspect opalin comparat cu un voal alb pe fond roșu urmat de leziuni erozive.

Apar și semene generale ca inapetență, constipație și creștere de temperatură.

g) Leucoplazia este o afecțiune keratozică a mucoasei orale, are potențial crescut de malignizare.

Din punct de vedere etiologic un rol important i se atribuie iritațiilor efectuate de: tutun, alcool, resturi dentare, lucrări protetice incorect realizate, galvanism oral, sifilisul și diabetul zaharat.

Semnele subiective în general nu sunt prezente, doar în momentul în care se produc eroziuni sau fisuri sunt prezente durerile care se intensifică la contactul cu alimentele picante.

Diagnosticul pozitiv se obține în urma aspectelor clinice, pe cât posibil evităm să facem biopsia. Leucoplazia are o evoluție variată. Leucoplazia poate dispărea sau poate fi staționară sau poate evolua spre malignizare.

Predispoziția ei este de întindere în puseu atât în profunzime cât și în suprafață.

CAPITOLUL 2

2.1 Măsuri preventive de evitare a apariției manifestărilor lezionale mucozale consecință a relației cu aparatele gnatoprotetice mobile.

Primul lucrul în tratamenrul profilactic este igiena conștiincioasă și sistemică a cavității orale și a protezelor.

Materialele utilizate în igienizarea protezelor trebuie să cuprindă materialul acrilic dar și regiunea biologică, deci materialul trebuie sa aibe următoarele caracteristici:

capacitate mecanică de curățire foarte bună;

acțiune antimicrobiană;

pasivitate față de materialul acrilic;

să nu provoace gust și miros neplăcut în cavitatea orală;

să nu prezinte toxicitate;

să fie persistent în condiții normale ;

să aibe o acțiune rapidă;

Lucrările protetice trebuie igienizate într-o soluție care include 0,8% clor sau soluție apoasă de concentrație 0,1% clorhexidină gluconată zilnic timp de 20 de minute sau ¼ tabletă de cloramină în pahar. Se mai utilizează și soluțiile caracteristice de dezinfecție ca și: săruri diluate, hipocloriți alcalini, perborați dar și soluții generale de dezinfecție: fenol, cloramină, apă oxigenată, bromocet.

O igienizare corespunzătoare și corectă ne ajută să păstrăm ecosistemul cavității orale impreună cu parametrii fizico-mecanici ai acrilatului. Este recomandat să se folosească masajul gingival dar și pulbere stimulatoare de țesuturi utilizând o periuță de dinți sau folosind pulpa degetului.

Trebuie realizat un examen clinic amănunțit pentru a decoperi toate elementele nefavorabile unei proteze, împreună cu un tratament preprotetic specific conduc la evitarea producerii unei stomatopatii protetice. Starea mucoperisotului e foarte importană de aceea tehnica și materialul de amprentare se face în funcție de starea lui.

Realizarea corectă a fazelor tehnice și clinice efectuează un obiectiv fundamental profilactic:

întinderea bazei protezei trebuie realizată până la nivelul mucoasei mobile pasive pentru a se putea folosi tonicitatea musculaturii orofaciale prin întipărirea și asigurarea sprijinului mușchilorpe fața lustruită a lucrării protetice;

relații intermaxilare detreminate corect ;

arcade dentare realizate echilibrat prin alegerea și montarea exactă a dinților artificiali,rezultând o suprapunere între intercuspidare maximă și relație centrică;

proba machetelor atent facută;

schimbarea machetei în lucrarea finită implică număr de etape dar cea mai importantă este polimerizarea acrilatului;

Polimerizarea masei acrilice se face în trei moduri în funcție de durata ei:

lentă: 20-30 ore;

medie: 2-3 ore;

rapidă: 30-45 minute;

Monomerul este polomerizabil în apă, el fierbe la 100,3° Celsius iar încălzirea trebuie făcută lent, în timpul polimerizării se formează căldură internă ea trebuie temperată și condusă înaintea temperaturii de polimerizare, datorită acetuia se va volatiliza monomerul. În urma volatilizării monomerului scade rezistența mecanică a lucrării protetice, prezența de pori în care vor intra microorganisme, apare neomogenitatea acrilatului.

Datorită dezavantajelor pe care le expune acrilatul polimerizabil (dificultăți tehnice, modificări volumetrice, timp de execuție lung) de aceea s-a recomandat aplicarea lucrăriilor cu baze din acrilat fotopolimerizabil și s-a observat că acestea pot fi utilizate doar ca și proteze provizorii.

Acrilatul autopolimerizabil are acțiune toxică și de aceea s-a evitat căptușirea lucrăriior cu acesta prin tehnica directă și s-a preferat tehnica indirectă cu acrilat termopolimerizabil prin fierberea protezei.

Unii pacienți prezintă intoleranță la colorantul acrilatului, în acest caz se utilizează acrilat transparent pentru suprafața mucozală.

Protezele trebuie să efectueze o ușurare a regiunilor de iritație mcanică și să se reducă dacă se poate și în totalitate retenționarea de alimente și fricțiunea mucozală mecnică prin excluderea porozităților și asperităților.

Lustruirea și netezirea lucrării protetice este un factor principal deoarece tolerează alunecarea părților moi periprotetice în cursul efectuării funcțiilor aparatului dento-maxilar, evită apariția leziunilor în regiunile de contact (planșeu, obraz, limbă), împiedică stagnarea și aderarea alimetelor de fața protezei, dar se păstrează culoarea inițială a protezei o perioadă mai lungă de timp.

Marginea distală și vestibulo-linguală la lucrarea protetică superioară trebuie realizată o închidere marginală cât mai bună de aceea nu trebuie modificată dimensiunea și forma lor.

Tot la tratamentul profilactic trebuie urmărită creșterea generală a reactivității (vitamina B,C,A) dar și toleranța biologică a mucoasei prin revenirea neuro-hormonală și vindecarea anumitor afecțiuni generale prin cooperarea cu diferiți medici specialiști.

Tratamentul preventiv al candidozei:

igienizarea după fiecare masă;

asanarea cavității orale;

eliminarea alimentelor dintre mese;

ținerea sub observație astării de sănătate a cavității bucale exclusiv la cei cu teren deficitar;

îndepărtarea antibioterapiei inutile;

menținerea echilibrului nutrițional;

suprimarea antibioterapiei locale;

respectarea perioadei de tratament și prescrierea corectă a unui antibiotic;

administrarea unui antibiotic cu antifungice, fermenți lactici, vitaminele B,C;

prescrierea de adjuvante antibioterapiei adresate florei intestinale;

regim alimentar echilibrant din punct de vedere vitaminic și energetic;

Un alt factor important profilactic este controlul periodic deoarece leziunile sunt depistate în faza incipientă.

2.2 Tratamentul recuperator și reechilibrant al manifestărilor lezionale mucozale vs aplicarea și purtarea restaurărilor protetice mobile.

În primul rând trebuie observat factorul care a cauzat stomatopatia protetică. În situația reacțiilor imediate bazale și marginale, terapia este găsirea leziunilor după care trebuie luat reperul pe proteză și în final să reducem din acel loc, după care trebuie lustruită zona aceea. Datorită modificărilor peilezionale metoda aceasta nu e cea mai eficientă, deoarece se reduce prea mult din baza sau marginile lucrării protetice. Creionul cu anilină este toxic de aceea este preconizat ancorarea perilezională și ștergerea urmelor de anilină după încheierea retușului.

Este recomandată și terapia antiinflamatoare (unguente: Orobase; spray: Canesten; geluri: clorhexidină gluconat 0,2%).

În situația reacțiilor totale imediate tratamentul general este scoaterea imediată a lucrării protetice.

Tratamentul local constă în spălături cu soluții antiseptic cu concentrație mică (glicerină 30g, cloramină 3%0, colutorii cu fenergan 100mg, permanganat de potasiu 1%0). Oral se pot administra antihistaminice dacă bănuim că este o reacție alergică vitaminoterapie, tranchilizante. De regulă se evită captușirea direct de aceea se preferă metoda indirectă.

În situația reacțiilor tardive marginale hiperplazice tratamentul constă în excizia acelei formațiuni tumorale succedată de biopsia și prelucrarea protezei în regiunea respectivă (căptușirea parțială sau reducerea marginilor lungi).

În cazul reacțiilor bazale tardive caracterizate prin leziuni eritemato-congestive se tratează prin igienă foarte bună a cavității bucale și prin rezolvarea relațiilor ocluzale.

În situația hipertrofiilor bazale este sugerat tratamentul chirurgical.

Stomatitele totale tardive îm asociere cu bolile genrale,terapia acestora este vindecarea sau ameliorarea boli generale. În situația alergiilor acrilatul este schimbat cu o placă metalică.

Stomatitele traumatice tardive tratamentul este echilibrarea ocluzală (intercuspidarea maxima și relația centrică trebuie să coincidă) astfel se rezolvă leziunea.

Infecțiile cu Candida Albicans tratamentul constă în administrarea de antifungice: Amphotericina B (Fungizona) 1,5-2g/24h, în trei reprize și Nystatin 14 zile, 1 tabletă de 3x/zi. Alte antifungice utilizate sunt: Mycostatin, Trichomycina.

S-a constata recidiva împreună cu extinderea la toată mucoasa atunci când este administrat local Nystatin și Amphotercina B. Igienizarea mecanică a lucrării protetice cu Amphotercina B este foarte eficientă. Indiferent ce metodă am folosi, 60% din pacienți au Candida acest lucru se întâmplă din a 35-a zi.

S-au analizat în comparație consecințele fluconasole și soluție de clorhexidină (2 săptămâni 1x/zi câte 50 mg), fluconasole și reconfecționarea lucrării protetice în tratamentul stomatitei protetice. S-au luat probe din palat și au fost supuse testului micologic. A rezultat faptul că refacerea protezei și fluconasole simplu este inferior tratamentului fluconasole cu clorhexidină.

Pentru realizarea protezei trebuie să se folosească un material care să aibă suprafețe lucioase și regulate așadar ele nu sunt capabile să participle la colonizarea microbiană.

Este demonstrat că după igienizarea protezelor rugoase și netede, numărul de candida e mai ridicat la cea rugoasă neavând importanță materialul (silicon sau acrilat).

Tratmentul stomatitei eritematoase primul lucru care trebuie făcut este igienizarea cavității orale, cu un tampon impregnat cu cloramină soluție sau apă oxigenată, se îndepărtează depozitele de fibrină și cele moi, se mai pot face spălături cu atomizorul cu apă călduță.

Se mai pot utiliza badijonări locale cu un colutoriu care conține glicerină 30g și Fenergan 100mg. La stomatitele micotice se înlătură proteza de la început.

Tratamentul aftei recidivante trebuie urmărit timpul de scurtare a evoluției afecțiunii. Tratamentul local poate avea un rol benefic în evoluția leziunii, dar nu poate opri apariția recidivelor. Se vor administra cutanat de 1-3x/zi: acid cromic 10%, acid lactic 5-10%, nitrat de argint 10%, glicerină 100 g, acid salicilic 0,5g, anhidridă cromică 35g, propolis. Se recomandă utilizarea unei paste adezive alcătuită din pectin și celuloză, ele calmează durerea pentru că izolează leziunea de mediul bucal.

În cazul leziunilor dureroase și multiple se fac gargarisme cu soluții antispetice slabe (Rivanol 1/5000 sau permanganate de potasiu 1/10000) de 3-4x/zi. În aftele recidivante sunt indicate următoarele pentru a opri evoluția puseurilor intense:

analgetice și antiinflamatoare;

gargarisme cu soluții antispetice slabe;

vitamina C în doze crescute;

corticoterapie sub protecție de antibiotice;

Tratamentul curativ din leucoplazie se face prin administrarea de cortizon în doze medii (Supercortizol 10-15 zile,30-40 mg/zi sau Prednison). Se instituie tratament chirurgical la forma vegetantă verucoasă prin excizia radicală a afecțiunii și diatermocoagularea plăgii. Dacă avem o biopsie pozitivă de process malign, se instituie tratament chirurgical imediat și aplicații de radiu.

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL 3

Concept și orientare in studiu

3.1 Motivația studiului

Am abordat aspectele relației dintre mucoasa orală și aparatele gnatoprotetice mobile, întrucât în timpul stagiilor am remarcat prezența unor aspect lezionale care pot fi încadrate în cadrul stomatopatiilor protetice.

Prin studiul meu am încercat să prezint aspectele etiopatogenice generatoare de manifestări patologice mucozale orale. În același timp pe baza corelației patogenice am realizat o sistematizare a aspectelor lezionale, ținând cont de:

criteriile topografice;

gradul de extindere ;

durata de acțiune a factorilor etiologici;

vechimea protezei;

aspectele histopatologice concretizate și prin manifestările clinice;

Nu am remarcat o specificitate lezională.

Am constata din punct de vedere evolutiv prezența unor reacții imediate sau tardive, în localizări și determinări marginale, bazale sau totale.

Posibilitatea apariției manifestărilor patologice la nivelul contactului între proteza mobilă și mucoasa orală este dependentă și de prezența unui grad deficitar de realizare a igienei orale și a piesei protetice care influențează în special colonizarea microbiană și miceliană (Candida Albicans) cu apariția stomatitei micotice, de asemenea și de existența unor factori favorizanți ca:

neadaptarea bazei protezei la câmpul protetic (suprasolicitări bazale, marginale sau globale) cu influențe directe asupra extinderii;

piese protetice incorect confecționate și purtate mai mult timp;

microporozitățiile acrilatului aflat pe suprafața mucozală creează condiții bune de dezvoltare a germenilor;

efectul chimico-toxic al acrilatului;

prezența de rugozități pe fața mucozală a lucrării protetice

Studiul meu relevă importanța asocierii unor factori sistemici cu influențe directe asupra reactivității generale și mucozale (afecțiuni cardio-vasculare, diabet zaharat, hipovitamonozele.

Trebuiesc remarcate și deficiențele apărute în derularea secvențelor clinic-tehnice optime în realizarea piesei protetice cât și neconcordanțele cu câmpul protetic.

Datorită prezenței reacțiilor mucozale la contactul cu proteza mobilă este necesară respectarea principiilor clinice și tehnice în conceperea și realizarea protezelor mobile, care să asigure:

adaptarea și integrarea biologică și funcțională a protezei;

terapia și înlăturarea factorilor determinanți (microbieni și micelari), cât și favorizanți locali și generali;

igienizarea câmpului protetic și piesei protetice;

controlul periodic cu intervenții active corective;

3.2 Material și metodă

În vederea aprecierii cât mai obiective a relației dintre mucoasa orală și aparatele gantoprotetice mobile am efectuat un studiu pe un eșantion de 30 pacienți, purtători de proteze mobile acrilice, selecționați în timpul stagiilor la disciplinele Patologie Orală și Protetică Dentară cu vâsrte cuprinse între 25-80 ani, de ambele sexe.

Observațiile le-am notat într-o fișă de studiu care cuprinde:

datele de identitate;

examneul clinic sistemic și local stomatologic;

prezența aspectelor lezionale la nivelul mucoasei orale;

modul de manifestare;

identificarea factorilor etiologici corelați cu tipul leziunii-imediată, tardivă, localizată, extinsă, difuză, zona topografică maxilară și la nivelul protezei;

debutul manifestărilor lezionale și durata acestora raportate la momentul aplicării protezei;

calitatea igienei orale și a restaurării protetice;

factorii favorizanți asociați generali și locali cu influențe asupra reactivității locale și sistemice;

daca s-au aplicat măsuri preventive și terapeutice și reacțiile la acestea, cât cele indicate și aplicate după luarea în evidență a pacientului;

prezența și efectuarea periodică a dispensarizării corelate cu gradul de adaptare și integrare a aparatelor gnatoprotetice mobile la câmpul protetic cu luarea măsurilor necesare.

CAPITOLUL 4

Cazuistica personală

Cazul clinic nr. 1

Date personale:

nume: P.J.

vârsta: 70 de ani.

sex: feminin.

Motivele prezentării:

durere provocată;

jenă masticatorie;

imposibilitatea alimentării corespunzătoare;

sângerare la atingere;

Examenul clinic general arată prezența cirozei hepatice ca afecțiune generală.

Factorul etiologic: surplus de acrilat pe fața internă a protezei superioare.

Vechimea protezei : 1 săptămână.

Vechimea leziunii: 2 zile.

Examenul oral relevă:

aspectul leziunii: eritemato-conjunctivă;

forma:rotundă;

dimensiune: 5 mm diametru;

localizare:versantul vestibular și oral al crestei edentate superioare și la nivelul palatului dur;

Tratament recomandat:

ajustarea feței interne a protezei;

îndepărtarea surplusului de acrilat;

refacearea protezei după caz;

ajustare ocluzală dacă este nevoie;

căptușirea protezei;

clătirea cavității bucale cu soluții cu clorhexidină;

nepurtarea protezei pentru câteva zile;

Fig.4.1 Zonă eritemato-congestivă pe versantul vestibular al crestei maxilare superioare, retrotuberozitar stâng

Fig.4.2 Proteza totală cu factorul etiologic:surplus de acrilat pe fața mucozală a protezei

Fig.4.3 Ulcerație traumatică cu fund roșu și halou eritematos fără indurație în zona de închidere posterioară

Cazul clinic nr.2

Date personale:

nume: G.A.

vârsta: 65 de ani

sex: masculin.

Motivele prezentării:

durere provocată;

jenă masticatorie;

masticație deficitară;

Examenul clinic general :

cardiopatie ischemică.

insuficiență renală.

Factorul etiologic: colorantul din structura polimerului acrilic.

Vechimea protezei: 2 săptămâni.

Vechimea leziunii: 5 zile.

Examenul oral relevă:

aspectul leziunii: eritemato-iritativă;

forma: neregulată;

localizare: – întregul câmp protetic maxilar;

– palatul dur;

– zona crestelor edentate;

– zona vestibulară frontală și lateral;

Tratamentul:

refacerea protezei;

alegera unui material în structura căruia să nu existe un agent alergent pentru pacient;

Fig.4.4 Congestia mucoasei câmpului protetic maxilar: palat dur,zona crestelor,zona vestibulară frontală și laterală\

Fig.4.5 Proteza totală neadaptată marginal și la nivelul bolții palatine

Cazul clinic nr. 3

Date personale:

nume: H.M.

vârsta: 72 de ani

sex: feminin.

Motivele prezentării:

durere provocată;

jenă masticatorie;

imposibilitatea alimentării corespunzătoare;

Examenul clinic general:

diabet zaharat tip II echilibrat;

HTA stadiul I;

Factorul etiologic: marginea ascuțită a protezei superioare

Vechimea protezei : 10 zile.

Vechimea leziunii: 7 zile.

Examenul oral relevă:

aspectul leziunii: hiperplazică ;

forma: neregulată;

dimensiune: între 5 și 6 mm diametru;

localizare: – treimea mijlocie a palatului dur ;

– creasta edentată superioară frontal;

Tratament recomandat:

ajustarea feței interne a protezei;

îndepărtarea surplusului de acrilat;

refacearea protezei după caz;

ajustare ocluzală dacă este nevoie;

căptușirea protezei;

clătirea cavității bucale cu soluții cu clorhexidină;

nepurtarea protezei pentru câteva zile;

Fig.4.6 Hipeplazie mucozală,creastă dublă în zona frontală vesibulară superioară

Fig.4.7 Marginea ascuțită a protezei maxilare

Fig.4.8 Hiperplazia mucoasei pe treimea mijlocie a palatului dur

Fig.4.9 Proteză cu camera de vid pe fața mucozală

Cazul clinic nr. 4

Date personale:

nume: T.C.

vârsta: 68 de ani.

sex: masculine.

Motivele prezentării:

durere provocată;

jenă masticatorie;

imposibilitatea alimentării corespunzătoare;

sângerare la atingere;

Examenul clinic general:

gastrită;

ciroză hepatică;

Factorul etiologic: surplus de acrilat pe fața internă a protezei superioare.

Vechimea protezei: 1 săptămână.

Vechimea leziunii: 3 zile.

Examenul oral relevă:

aspectul leziunii: eritematoasă;

forma:neregulată;

localizare: versantul vestibular și oral al crestei edentate parțial superioare și la nivelul palatului dur;

Tratament recomandat:

ajustarea feței interne a protezei;

îndepărtarea surplusului de acrilat;

refacearea protezei după caz;

ajustare ocluzală dacă este nevoie;

căptușirea protezei;

clătirea cavității bucale cu soluții cu clorhexidină;

nepurtarea protezei pentru câteva zile;

Fig.4.10 Aspect clinic inițial: normă frontală

Fig.4.11Aspect clinic al leziunii:normă laterală dreaptă

Fig.4.12 Aspect clinic al leziunii:normă laterală stângă

Fig 4.13 Situație clinică inițială: mandibulă

Fig.4.14 Aspectul protezelor în cavitatea bucală

Fig.4.15 Proteza maxilară cu surplus de acrilat

Fig.4.16 Proteza mandibulară

Cazul clinic nr. 5

Date personale:

nume: P.E.

vârsta: 66 de ani.

sex: feminin.

Motivele prezentării:

durere provocată;

jenă masticatorie;

imposibilitatea alimentării corespunzătoare;

Examenul clinic general: nesemnificativ din punct de vedere stomatologic.

Factorul etiologic: surplus de acrilat pe fața mucozală.

Vechimea protezei : 1 an.

Vechimea leziunii: 8 zile.

Examenul oral relevă:

aspectul leziunii: hiperplazică și eritematoasă;

forma: neregulată;

dimensiune: 5 cm diametru mare;

localizare: cuprinde întreaga creastă edenttă parțial;

Tratament recomandat:

ajustarea feței interne a protezei;

îndepărtarea surplusului de acrilat;

refacearea protezei după caz;

ajustare ocluzală dacă este nevoie;

căptușirea protezei;

clătirea cavității bucale cu soluții cu clorhexidină;

nepurtarea protezei pentru câteva zile;

corectarea poziției croșetelor de sârmă;

Fig.4.17 Aspect clinic

Fig.4.18 Leziunea eritemato-congestivă cu hiperplazie pe creasta edentată

Fig.4.19 Proteza maxilară cu surplus de acrilat

Fig.4.20 Ajustarea protezei pe fața mucozală

Fig.4.21 Corectarea marginilor ascuțite

Cazul clinic nr. 6

Date personale:

nume: P.M.

vârsta: 55 de ani.

sex: feminine.

Motivele prezentării:

durere provocată;

jenă masticatorie;

imposibilitatea alimentării corespunzătoare;

Examenul clinic general:

HTA stadiul II;

cardiopatie ischemică;

Factorul etiologic: neregularitatea feței mucozale.

Vechimea protezei: 6 luni.

Vechimea leziunii: 2 zile.

Examenul oral relevă:

aspectul leziunii: eritemato-ulcerativ;

forma: rotundă;

dimensiune: 2 mm diametru;

localizare: pe fața linguală a crestei edentate parțial în cadranul 3;

Tratament recomandat:

ajustarea feței interne a protezei;

îndepărtarea surplusului de acrilat;

refacearea protezei după caz;

ajustare ocluzală dacă este nevoie;

căptușirea protezei;

clătirea cavității bucale cu soluții cu clorhexidină;

nepurtarea protezei pentru câteva zile;

Fig.4.22 Aspect clinic al leziunii

Fig.4.23 Aspectul leziunii intraoral

Fig.4.24 Îndepărtarea surplusului de acrilat de pe fața mucozală

Fig.4.25 Aplanarea marginilor ascuțite

Fig.4.26 Aspect clinic postoperator

Cazul clinic nr. 7

Date personale:

nume V.G.

vârsta 52de ani.

sex: masculine.

Motivele prezentării:

durere provocată;

jenă masticatorie;

imposibilitatea alimentării corespunzătoare;

Examenul clinic general:

diabet zaharat tip II;

insuficineță renală clasa II;

Factorul etiologic: neadaptarea feței ocluzale la câmpul protetic.

Vechimea protezei : 3 luni.

Vechimea leziunii: 4 zile.

Examenul oral relevă:

aspectul leziunii: eritematoasă;

forma: neregulată;

dimensiune: 3 mm diametru;

localizare: fundul de șanț vestibular inferior;

Tratament recomandat:

ajustarea feței interne a protezei;

îndepărtarea surplusului de acrilat;

refacearea protezei după caz;

ajustare ocluzală dacă este nevoie;

căptușirea protezei;

clătirea cavității bucale cu soluții cu clorhexidină;

nepurtarea protezei pentru câteva zile;

Fig.4.27 Leziune de decubit la nivelul fundului de șanț vestibular inferior

Fig.4.28 Proteza mandibulară cu surplus de acrilat

Fig.4.29 Adaptarea protezei și eliminarea surplusului

Fig.4.30 Aspectul mucoasei posttratament

Capitolul 5

Rezultate și discuții

Tabelul 5.1

Frecvența utilizării aparatelor gnatoprotetice mobile

Fig. 5.1. Frecvența utilizării aparatelor gnatoprotetice mobile

Din lotul de 40 de pacienți examinați, frecvența cazurilor cu edentații totale protezate a fost prezentă la 20de cazuri, reprezentând un procent de 50%, urmînd edentațiile pațiale protezate la 10 pacienți având procentajul de 24%, edentațiile totale și parțiale neprotezate ambele aflându-se la un număr egal de pacineții, la 5 cazuri având procentajul de 13% .

Tabelul 5.2

Incidența reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile

Fig. 5.2. Incidența reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile

Rezultă din tabel edentație parțială cu reacție la 15 (50%) de cazuri, iar edentație parțială fără reacție, edentație totală cu reacție și edentație totală fără reacție toate trei aflându-se la 5 pacienți având un procent de 16,66% .

Tabelul 5.3

Aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de vârstă

Fig. 5.3. Aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de vârstă

Se remarcă o incidență crescută a aparatelor gnatoprotetice mobile parțiale la grupa de vârstă 51-60 de ani în procent de 40% (4 cazuri), iar la grupele de vârstă 24-40, 41-50, 61-70, 71-80 indică un procentaj de 10%(1 caz), 20%(2 cazuri), 20%(2 cazuri), respectiv 10%(1 caz).La aparatele gnatoprotetice mobile totale incidența crescută a fost la vârsta de 61-70 ani în procent de 40%(8 cazuri), urmând categoriile de vârstă 25-40 ani cu procent de 20%(4cazuri), 51-60 ani cu 15%(3 cazuri), 71-80 ani cu 15%(3 cazuri), 41-50 de ani cu 10%(2 cazuri).

Tabelul 5.4

Incidența recțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de vârstă

Fig.5.4. Incidența recțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de vârstă

În urma studiului s-a evidențiat o incidență crescută la reacțiile prezente în procentaj de 40% (8 cazuri) la vârsta cuprinsă între 51-60 de ani, iar în procentaj de 30% (3 cazuri) avem absența reacțiilor la vârsta de 25-40 ani.

Tabelul 5.5

Factori etiopatogenici care influențează apariți reacției mucoasei orale la aparatele gantoprotetice mobile

Fig. 5.5. Factori etiopatogenici care influențează apariți reacției mucoasei orale la aparatele gantoprotetice mobile

Se remarcă prevalența cazurilor cu reacție la factorii etiologici de neadaptare a aparatului în procentaj de 25% (5 cazuri), la agenți microbieni în procentaj de 20% (4 cazuri), tot procentaj 20% (4 cazuri) avem și la agenții chimico-toxici, iar alergii, defecte tehnologice, agenți levurici au un procentaj de 15% (3 cazuri), 10%(2 cazuri), 10% (2cazuri).

Tabelul 5.6

Aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de sex

Fig. 5.6. Aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de sex

Remarcăm prezența a 6 (60%) cazuri de aparate parțiale la sexul F și 4 (40%) cazuri de aparate parțiale la sexul M,iar aparate totale 8 (40%) la sexul F și 12 (60%) la sexul M.

Tabelul 5.7

Incidența reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de sex

Fig. 5.7. Incidența reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de sex

Din numărul total de cazuri luate în studiu se remarcă un procentaj de 60% (12 cazuri) ale reacțiilor prezente ale mucoasei orale la sexul M și 40% (8 cazuri) la sexul F,iar reacții absente avem 40% (4 cazuri ) la sexul M și 60% (6 cazuri ) la sexul F.

Tabelul 5.8

Incidența leziunilor anatomo-clinice la nivelul mucoasei orale consecutive acțiunii aparatelor gnatoprotetice mobile

Fig. 5.8. Incidența leziunilor anatomo-clinice la nivelul mucoasei orale consecutive acțiunii aparatelor gnatoprotetice mobile

Se remarcă prevalența cazurilor cu leziuni anatomo-clinice congestive în proporție de 40% (4 cazuri) la aparatele gnatoprotetice parțiale, iar la cele totale 60% (8 cazuri).

Tabelul 5.9

Frecvența reacțiilor mucoasei în funcție de momentul apariției leziunii la aparatele gnatoprotetice mobile

Fig. 5.9. Frecvența reacțiilor mucoasei în funcție de momentul apariției leziunii la aparatele gnatoprotetice mobile

În urma studiului am remarcat faptul că la aparatele gnatoprotetice parțiale leziunea apare imediat în 40% (4 cazuri) din cazuri, iar tardiv în 60% (6 cazuri) din cazuri, iar la aparatele totale în 60% (12 cazuri) din cazuri apare imediat, iar tardiv în 40% (8 cazuri) din cazuri.

Tabelul 5.10

Aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de localizare leziunii

Fig. 5.10. Aparatele gnatoprotetice mobile în funcție de localizare leziunii

Din numărul total de cazuri luate în studiu se relevă că leziunile sunt mai frecvente la aparate totale 12 cazuri ( 40%), urmate de cele de la mandibulă tot la aparate totale 9 cazuri (30%), iar la parțiale maxilar 6 cazuri (20%) și parțiale mandibular 3cazuri (10%).

Tabelul 5.11

Zona de acțiune a aparatelor gnatoprotetice mobile

Fig. 5. 11. Zona de acțiune a aparatelor gnatoprotetice mobile

În urma studiului se observă prevalența zonei de acțiune a aparatului parțial marginal la 7 cazuri (70%), iar la aparatul total bazal 12 cazuri( 60%), iar la zona de acțiune totală avem 3 cazuri (15%) la aparatul gnatoprotetic total.

Tabelul 5.12

Frecvența reacțiilor imediate și tardive la nivelul mucoasei

Fig. 5.12. Frecvența reacțiilor imediate și tardive la nivelul mucoase

Tabelul evidențiază frecvența mai mare a reacției alergice din categoria reacțiilor imediate în 6 cazuri (20%), iar la reacțiile tardive, ulcerația e prezentă la 4 cazuri (12%) .

Tabelul 5.13

Calitatea igieneni oro-dentare și igienizarea aparatului gnatoprotetic

Fig. 5.13. Calitatea igieneni oro-dentare și igienizarea aparatului gnatoprotetic

Se observă că în 27% din cazuri igiena este continuă,adică la 8 pacineți, urmată de igiena precară în proporție de 20% la 6 pacienți, în 17% din cazuri igiena este satisfăcătoare la 5 cazuri iar igiena foarte bună este doar în 13% din cazuri la 4 pacienți și igienă bună în 10% din cazuri la3 pacineți.

Tabelul 5.14

Prezența factorului microbian și micelian la aparatele gantoprotetice

Fig. 5.14. Prezența factorului microbian și micelian la aparatele gantoprotetice

În urma studiului s-a evidențiat prezența plăcii bacteriene la 17 pacienți având un procentaj de 57%, iar la 13 pacienți este prezent factorul micelian având procentaj de 43% .

Tabelul 5.15

Prezența factorilor locali favorizanți apariției leziunilor

Fig. 5.15. Prezența factorilor locali favorizanți apariției leziunilor

S-a determinat prevalența cazurilor cu leziuni la nivelul mucosei orale la factorii locali favorizanți de suprasolicitare 20%(6 cazuri), muchii și margini ascuțite 23,33%(7 cazuri), 13,33% (4 cazuri) instabilitatea protezei,asperități ,10% (3 cazuri) porozități,factori sensibilizanți alergici,6,66%(2 cazuri) camera de vid, iar în proporție de 3,33% (1 caz) de alte cauze.

Tabelul 5.16

Afecțiuni generale favorizante în apariția reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile

Fig. 5.16. Afecțiuni generale favorizante în apariția reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile

În urma studiului a rezultat prevalența reacțiilor mucoasei orale în cazul afecțiunilor generale cardio-vasculare și diabet în procentaj de 30% (9 cazuri), hipovitaminoze 20% (6 cazuri), iar 10% (3 cazuri) disfuncții endocrine și alergie.

Tabelul 5.17

Tratamente efectuate in condițiile prezenței reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile

Fig. 5.17. Tratamente efectuate in condițiile prezenței reacțiilor mucoasei orale la aparatele gnatoprotetice mobile

Din acest studiu rezultă faptul că tratamentul cel mai utilizat este lustruirea protezei în procentaj de 25%(5 cazuri), urmat de eliminarea suprasolicitărilor care are un procentaj de 20%(4 cazuri), tratamentul medicamentos(antimicrobian,antifungic,antiinflamator) folosit în proporție de 30%(6 cazuri), iar excizia chirurgicală și înlocuirea acrilatului roz cu incolor au ambele procentajul de 5%(2 cazuri).

Tabelul 5.18

Măsuri suplimentare pentru susținerea tratamentului

Fig. 5.18. Măsuri suplimentare pentru susținerea tratamentului

Rezultă din tabel că la 12 cazuri ca și măsură suplimentară pentru susținerea tratamentului este igiena oro-dentară exigentă, având un procentaj de 40%, este urmată de igienizarea corectă a protezei la 9 cazuri cu procentaj de 30%, purtarea alternativă cu repaus nocturn la 6 cazuri cu un procent de 20% și suprimarea purtării până la dispariția reacțiilor la 3 cazuri cu procentajul de 10% .

Tabelul 5.19

Prezența dispensarizării pacienților cu reacții mucozale la aparatele gnatoprotetice mobile

Fig. 5.19. Prezența dispensarizării pacienților cu reacții mucozale la aparatele gnatoprotetice mobile

Din numărul total de cazuri luate în studiu se relevă cel mai mare procentaj la dispensarizarea prezentă la 21 de pacienți în proporție de 40%, dispensarizarea absentă la 6 pacienți în procentaj de 20%, dispensarizarea continuă la 9 cazuri în proporție de 30%, iar dispensarizarea discontinuă la 3 cazuri cu procentajul de 10% .

Concluzii

1. Studiul clinico-statistic și epidemiologic efectuat pe un număr de 30 de pacienți purtători de proteze evidențiază prezența reacțiilor mucozale (stomatiilor protetice) la 20 de cazuri, mai frecvente la grupa de vârstă 51-60 de ani și sexul masculin.

2. Cele mai frecvente aspecte au fost: la aparatele gnatoprotetice parțiale: marginale 70%, bazale 20% și totale 10%, iar la aparatele gnatoprotetice totale: bazale 60%, marginale 25% și totale 15%.

3. Localizarea cea mai des întâlnită a fost la maxilarul superior 60% și tendința la generalizare.

4. Au predominat leziunile de tip:-reacții alergice 20%;

-ulcerații 13% ;

-leziuni bazale 13%;

-hiperplazii 10%;

-eroziuni în situ 7%;

-leziuni eritematoase 4%;

5. Aspectele lezionale au fost condiționate și de timpul de purtare a protezei în relație și cu mecanismele de acțiune a factorilor etiologici, traumatici, microbieni, alergici, chimico-toxici, fragilitatea vasculară.

6. Câmpul protetic intervine prin reactivitate generală și locală nemodificată.

7. Un rol important relevat de studiu în apariția manifestărilor survine gradului de neadaptare a protezei: instabilitatea protezei 13%, margini și muchii ascuțite 23%, asperități 13%, porozități 10%, suprasolicitare 20%, factori sensibilizanți alergici 10%, camera de vid 7%, alte cauze 4%.

8. Studiul relevă caliatea precară a igienei orale și a piesei protetice în 20% din cazuri.

9. Factorii favorizanți sistemici cu rol în apariția manifestărilor orale au fost reprezentați prin diabet 30%, afecțiuni cardio-vasculare 30%, hipovitaminoze 20%, afecțiuni alergice 10%, disfuncții endocrine 10%.

10. Studiul nu a remarcat o specificitate lezională legată de un anumit factor etiologic în general aceștia își însumează acțiunea pe un fond cu reactivitatea deficitară, deosebirile fiind legate de momentul apariției, ritmul evoluției, gravitatea și prognosticul acestora.

11. Corelațiile etiologice și morfologice mi-au permis să evidențiez unele atitudini terapeutice în funcție de interferența factorilor și gravitatea leziunii.

12. Constatațiile din studiu relevă rolul pregnant al elementelor preventive privind evitarea apariției acțiunii factorilor etiopatogenici și a condiționărilor patologice, mucozale prin dispensarizarea activă cu intervenții de necesitate și modificarea stării de reactivitate generală și locală.

Bibliografie

1. Basker R.M., Harrison A., Ralph J.p:, Watson, C.J.: Overdentures in general dental practice, Ed.British Dental Association 64 Wimpole Street London WIM and AI,Ed.III, 1993.

2. Bratu D., Ieremia L.,Uram-Țuculescu S.-Bazele clinice și tehnice ale protezării edentației totale, Timișoara, 2003.

3. Carranza FA jr., Glickman’s Clinical Periodontology,W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1984

4. Coca I., Spring D., Valentina Coca: Protezarea totală dentară-altfel prezentată și explicată,Ed.Cerma SRL București, 1996.

5. Donciu V., David., Pătrașcu I., Serb H., Irina Domciu: Proteza totală, Ed.Didactică și Pedagogică R.A. București, 1994.

6. Ene L., Popovici C.: Edentația totală-clinică și tratament.Curs pentru studenți,Litografia I.M.F., București, 1988.

7. Henderson D., McGivney G., Castleberrz D.-McCracken’s, Removable Partial Prosthodontics, C.V.Mosby Co.Saint Louis-Toronto-Princeton, 1985.

8. Hofmann M.: Die totale Prothese-Halt,Abformung und Basisgestaltung. Dtsch. Zahnarztlich. Y. 37 (1982), 702.

9. Huțu E., Păuna Mihaela, Bodnar V.-Edentația Totală, Editura Național, București, 2000.

10. Ionescu A., Mitu M.: Biodinamica protezelor mobile. Arta Stomatologică, 3-4/ 1997, 23-28.

11. Mihaela Păuna, Ionescu M.: Corectitudinea închiderii palatinale posterioare în protezarea totală superioară, Arta Stomatologică, București, 2/1996, 10-12.

12. Onisei Doina: Parodontologie clinic, Ed. Mirton, Timișoara, 2011.

13.Rândașu I.: Proteze dentare, Ed. Medicală București, vol.II, 1994.

14. Săbăduș Iuliana: Proteza totală-știință, artă și tehnică, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1995.

15.Stratton R., Wiebelt F.,-An Atlas of Removable Partial Denture Design, Quintessence Publishing Co., Chicago-Berlin-Rio de Janeiro-Tokyo, 1988.

16. Stratul S., Didilescu A., Hanganu C., Greabu M., Totan A., Spinu T., Onisei Doina, Rusu D., Jentsch H., Sculean A.: Oral biofilm and systemic infections, TMJ 2008, Vpl. 58, No. 1-2: 118-124.

17. Ursache Maria: Stomatopatiile paraprotetice, Ed.AnkaRom, Iași, 1996.