Modificari Biochimice In Glomerulonefrita

Agronomie

Modificari Biochimice In Glomerulonefrita

Byadmin ianuarie 1, 2024

BIBLIOGRAFIE

Borundel C. Medicină internă pentru cadre medii. Editura ALL, București 2000, pp.567-600

Cucuianu M, Crisnic I, Actualitati in patologia hemostazei si trombozei, „[NUME_REDACTAT]” [NUME_REDACTAT], Arad, 1999.

Glassock RJ, Brenner BM, The major Glomerulopathies. [NUME_REDACTAT]’s Principles of [NUME_REDACTAT]. Ed a XIII. Issebacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). McGraw-[NUME_REDACTAT]. [NUME_REDACTAT], 1994: 1303-1304

Glassock RJ, Cihzen AH, Adler SG. Primary glomerular disease. [NUME_REDACTAT]~ Rector’s The kidney, ed a V-a, Brenner BM *ed(, WB [NUME_REDACTAT], Philadelphia, 1996>1392-1497

Gluhovschi G, Trandafirescu V, Sabou I, Schiller A, Petrica L. Ghid de nefrologie. Diagnostic și tratament. Editura HeliconTimișoara 1995, pp 71-106

Ursea N, Rinichiul artificial și alte mijloace de epurație extrarenală, [NUME_REDACTAT] a Rinichiului, București 1997

Ursea N, Manual de nefrologie, [NUME_REDACTAT] a Rinichiului, București 2001, pp41-42; 667-722.

Vaziri ND, Sato T, and Liang K. Molecular mechanism of altered cholesterol metabolism in focal glomerulosclerosis. [NUME_REDACTAT] 63: 1756–1763, 2003

INTRODUCERE

Nefrologia este una din specialităților medicale care a progresat vertiginos în ultimele decenii. Mărturia acestui fapt o reprezintă abundența publicațiilor și numeroase manifestări științifice care au loc pe tot globul.

Sunt demonstrative în acest sens progresele obținute în histochimia și fiziologia rinichiului, în studiul metabolismului hidro-electrolitic și al echilibrului acido-bazic, în patogenia hipertensiunii arteriale nefrogene, în imunologia bolilor renale, precum și în descrierea unor entități clinice, semne, sindroame necunoscute în trecut. Cele mai spectaculoase realizări sunt rinichiul articifial și grefa renală. (Ursea, 1997)

Glomerulonefrita acută reprezintă un grup de afecțiuni de etiologie variată care se exprimă printr-un tablou clinico-biologic care îmbracă aspectul sindromului nefritic mai mult sau mai puțin complet, cu modificări morfopatologice consecutive (Gluhovski et al 1995)

Cel mai frecvent în patologia GNA este implicat spreptococul hemolitic de grup A, betahemolitic, se definește astfel o GNA poststreptococică.

De importanță practică în diagnostricul și tratamentul glomerulonefritelor este ecografia renală, care deosebește un GNA de GNC în care rinichii sunt micșorați de volum. De asemenea, importanță practică prezintă și biopsia renală, fiind utilă în diagnosticul diferențial al bolii și uneori pentru urmărirea evoluției ei în cazuri severe sau cu evoluție de lungă durată, fără tendință de regresiune a bolii (Gluhovski et al 1995)

Am ales această temă pentrru proiectul de certificare, deoarece am considerat foarte util modul de tratament și îngrijire acordat copilului cu glomerulonefrită acută, în special cu glomerulonefrită acută poststreptococită, infecția streptococită fiind apanajul copilului. De asemenea, tratarea și îngrijirea corectă a copilului cu GNA reduce apariția complicațiilor renale tardive de tip glomerulonefrită cronică și în final insuficiența renală cronică, când pacientul ajunge dependent de hzemodializă sau dializă peritoneală sau in cel mai bun caz beneficiază de o grefă renală de la donator viu sau cadavru.

Astfel în această lucrare am luat în studiu 1 copil care s-au prezentat la spital cu simptomatologie renală, ce s-a dovedit a fi debutul unei glomerulonefrite acute, la care am alcătuit plan de îngrijire.

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIA APARTULUI URINAR

I.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

Apartul urinar este alcătuit din doi rinichi și căile de evacuare ale urinii: calicele, bazinele, ureterele, vezica urinară și uretra (Borundel 2000).

Rinichii, organele secretoare ale urinii, ua formă de boabă de fasole și sunt situați de o parte și de alta a coloanei vertebrale lombarea. Fircare rinichi este înconjurat de un strat celulo-adipos și este învelit de o capsulă fibroasă, fiind situat în loja renală. Rinichi au o margine externă, convexă, o margine internă concavă și doi poli, unul superior și unul inferior. Pe partea concavă se află hilul renal, alcătuit din artera renală, vena renală, limfaticele, nervii, joncțiunea ureterobazinetală. Rinichiul drept este situat puțin mai jos decât rinichiul stâng.

Loja renală este limitată în sus de diafragmă, în spate de ultimele două coaste și dedesubtul lor de mușchii și aponevrozele lombare, iar înainte, de viscerele abdominale. Situare lomboabdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimțite lombar, abdomin al sau pelvian, de ce tumorile renale se evidențiază ca o masă abdominală și de ce flegmoanele perinefritice cu evoluție superiaoră îmbracă simptomatologie toracică.

Unitatea nantomică și fiziologică a rinichiului este nefronul, alcătuit din glomerul (polul vascular) și tubul urinifer (polul urinar).numărul nefronilor din cei doi rinichi se evaluarează la 2 milioane. Glomerulul, primul element al nefronului este alcătuit dintr-un ghem de capilare care rezultă din ramificațiile unei arteriole aferente, provenită din artera renală. Capilarele se reunesc apoi și formează o arteriolă eferentă care se capilarizează din nou în jurul primei porțiuni a tubului urinifer. Tubul urinifer, al doilea element al nefronului, se prezintă sub forma unui canal lung de 50mm, format din următoarele segmente:

[NUME_REDACTAT],

Tubul contor proximal,

Ansa lui Henle,

Tubul contort distal.

Tubii colectori.

[NUME_REDACTAT] are forma unei cupe care înconjoară glomerulul și este alcătuită din două foițe. [NUME_REDACTAT], împreună cu glomerulul pe care îl conține, poartă numele de corpuscul Malpighi. Din tubii contorți distali, prin canalele colectoare și rpin canalele comune, care se deschid în papilele renale, urina formată trece în calice și de aici în bazinet. Legătura binetelor cu vezica urinară, organ dotat cu o musculatură mputernică și situat în pelvis, înapoia pubisului, este realiazătă prin cele două uretere.

Figura 1.1. Rinichiul. Structură și topografie

(http://anioncare.ro/wp-content/uploads/2014/03/Anatomie_rinichi_ro.jpg )

Traiectul abdominopelvian al ureterelor explică posibilitatea compresiunii acestuia de către fibroame, chisturiovariene sau cancere rectosigmoidiene.

Uretra, canalul excretor al vezicii, are la femeie un traiect foarte scurt, spre deosebire de bărbat, la care traiectul este lung și traversează prostate, de unde posibilitatea comp+resiunii uretrale de către un adenom sau cancer de prostată, cu răsunet asupra întregului arbore urinar.

I.2. FIZIOLOGIA RINICHILOR

Rinichiul, prin formareurinii, îndeplinește o serie de funcții importante în organism(6)

funcția excretorie, de eliminare prin urină a produșilor de catabolism, cum sunt: ureea (din proteine), acidul uric (din acizii nucleici), creatinina din creatina musculară), produșii finali ai catabolismului hemoglobinei (care contribuie la colorarea urinii), metaboliții diferiților hormoni, precum și eliminarea substanțelor chimice sau a metaboliților de tipoul medicamentelor, pesticidele, aditivilor alimentari, etc.

funcția homeostatică sau reglatorie, de menținere constantă avo9lumelor, osmolarității și compoziției organismului, a echilibrului hidro-electrolitic, acidobazic și al diferitelor substanțe organice.

funcția metabolică de catabolizare a unor hormoni polipeptidici (insulina, glucagonul, PTH, gastrină, vasopresină) și cea de gluconeogeneză.

funcția endocrino-humonală

Funcția endocrino-umorală se concretizează prin:

secreția de renină de către celuele mioepiteliale din arteriola aferentă, enzimă proteolitică care acționează asupra angiotensinogenului (sintetizat în ficat), dând naștere angiotensinei I (forma inactivă), care este transportată în angiotensinogen II (AT II, forma activă) grație enzimei de conversie, existentă în plasmă și elaborată dominant în pulmon. La rândul său angiotensina II stimulează secreția de aldosteron (ADS) formând sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRA), cu rol important în homeostazia tensională

secreția de eritropoietină, hormon peptidic, elaborat în interstițiu de către celulele endoteliale, fibroblaști și fibrociții peritubulari, care stimulează eirtropieza în măduva hematogenă, memținând astfel homeostazia hematopoietică. În lipsa eritropoietinei apare anemia renală.

Hidroxilarea vitaminei D, luând naștere 1,25-dihidroxi-vitamina D3, forma activă a vitaminei D, cu rol important în homeostazia fosfo-calcică. Vitamina D pătrunde odată cu alimentele în tubul digestiv, în formă inactivă. După absorbția sa în intestinul subțire, ajunge lșa ficat, unde suferă o primă hidroxilare, iar la nivelul rinichului are loc cea de-a doua hidroxilare devenind activă.

Urina elaborată prin funcția excretorie, rezultă din filtrarea plasmei și modificare ulterioră a volumului și compoziției lichidului obținut prin filtrare. În urma procesului inițial de filtrare a sângelui din capilarele glomerulare prin filtrul glomerular (aproximativ 1,3 milioane glomeruri/rinichi), proces dependent de presiunea arterială, rezultă plasmă deproteinizată (180-200 l/zi pentru un adult normal). Tubii renali reduc considerabil volulu lichidului filtrat „până la aproximativ 1% din valoarea inițială” și modifică co0mpoziția acestuia ca urmare a unor procese de reabsorbție și secreție.

În reglarea filtrării glomerulare și a trasnportului tubular intervin numeroși factori (hemodinamici, nervoși, hormonali, etc).

Formarea urinii se datorează unui mecanism complex de filtrarea la nivelul glomerulilor șo de reabsorbție și secreție la nivelul tubilor. Prin filtrarea glomerulară se formează urina primară (150 l urină primitivă/24 ore, din filtrarea a 1500 l plasmă). Urima primitivă (filtratul glomerular) are compoziția plasmei, dar fără proteine, lipide și elemente figurate. Conține deci apă glucoză, uree, acid uric și toți electroliți sângelui. (Borundel 2000)

În faza următoare, la nivelul tubilor, care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular, se formează urina definitivă. Totuși la acest nivel se face o selectare3: tubi reasorb total sau în mare parte cantitatea substanțelor utile și în cantitate mică, pe cele toxice. Substanțele utile sunt substanțe cu prag, care sunt eliminate rpin urină numai când concentrația lor sanguină a depășit limitele fiziologice (apă, glucoză, NaCl, bicatbonatul, etc.). substanțele toxice sunt substanțe fără prag, eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge. (Borundel 2000)

Apa esre rerabsorbită în proporție de 99%, gluocza în întregime (cu condiția să nu depășească în sânge valoare de 180mg/dl); sărurile și în particular NaCl, în proporție variabilă de 98-99%. Substanțele toxice nu sunt reabsorbite decât în proporție mai mică (33% ureea, 75% acidul uric).

Caracterul de urină definitvă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare, sub influența hormonului retrohipofizar. După cantitatea de apă pe care o are la dispoziție, rinichiul elimină un ele substanțe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă, rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent – diureza (1,5 – 2,5ml/minut), se depozitează în vezica urinară, de unde când se acumulează o anumită cantitate (200-300ml), se declanșează reflex micțiunea – deschiderea sfincterului vezical și golirea vezicii. (Borundel 2000)

Micțiunea este un act conștient, deschiderea și închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntar.

CAPITOLUL II

NOȚIUNI GENERALE DESPRE GLOMERULONEFRITE

II.1. DATE GENERALE

Glomerulonefritele acute (GNA) sunt inflamații acute glomerulare de cauză variată care determină un tablou clinic și biologic cu spect de sindrom nefritic acut, caracterizate morfopatologic prin modificări care afectează cu precădere glomerulii și, într-o măsură redusă, interstițiul și tubii. (Ursea, 2001)

Sindromul nefritic acut se caracterizează prin apariția bruscă, la un interval de timp după o infecție microbiană a: (Ursea, 2001)

Hipertensiunii arteriale

Hematuriei microscopice sau macroscopice

[NUME_REDACTAT] de apă și sociu cu congestie circulatorie și diminuarea funcției de filtrarea glomerulară.

În general are o evoluție favorabilă. În cursul GNA, sindromul nefritic poate fi prezent în mod complet sau incomplet.

GNA poate evolua fără o simptomatologie clinico-biologică evidentă, descriindu-se forme cu evoluție subclinică care se pot croniciza. (Ursea, 2001)

II.2.ETIOLOGIE

Cel mai frecvent este incriminată etiologia bacteriană, în primul rând streptococul beta hemolitic de grup A. Sunt încriminate mult mai rara alte bacterii: streptococul beta hemolitic de grupă C, streptococul viridans, pneumococul, stafilococul, meningococul. În tabelul 2.1 sunt redate cauzele de glomerulonefrită acută (Glassock and Brenner 1994)

.

Tabel 2.1. Cauzele glomerolunefritei acute (după Glassock și Brenner)

Mai rară, este încriminată etiologia virală, fiind menționată GNA în relație cu infrecțiile produse de către virusurile Coxsackie și Echo 9, virusurile gripale. De asemenea, au fost încriminate virusul herpes zoster, virusul citomegalic, al varicelei și al parotiditei epidemice. (Ursea, 2001)

Infecțiile cauzate de către trichinella și mai rar, de către toxoplasma sau alte protrozoare reprezintă alte cauze posibile ale GNA.

GNA a fost observată accidental în cursul altor infecții bacteriene sau cu protozoare.

Sindromul nefritic acut consecutiv unei inflamații acute glomerulare poate fi întâlnită în cursul unor boli cu afectare importantă vasculară: cel mai frecvent în cursul lupoeritematovisceritei – boală de sistem. A fost observat în cursul purpurei Henoch-Schonlein, poliarteriteiu nodoase, sindromului hemolitic uremic, crioglobulinemiei mixte, purpurei trombotice trombocitopenice. (Ursea, 2001)

Boala serului realizează de asemenea, uneori o inflamație acută glomerulară.

Sindromul nefritic acut însoțit de o inflamație severă acută glomerulară face parte din tabloul uzual al sindromului Goodpasture și a mai fost observat în cursul unor GN primitive, în cadrul sindromului Alport (Ursea, 2001)

CAPITOLUL III

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

III.1.ETIOLOGIE

GNA poststreptococică este produsă cel mai frecvent de către streptococul bet hemolitic din grupa A (Ursea, 2001)

Se descriu tulpini care au capacitate nrfritigenă, acestea fiind în relație cu structura antigenică: tipurile 1, 2, 4, 18, 25, 49, 60. rareori au fost semnalați streptococi de grup C.

III.2. PATOGENIE.

Gna post streptococică are la bază medierea prin intermediul mecanismelor imune. Se încriminează complexele imune (CI). Ele se pot forma, fiind prezente în circulație, definite drept complexe imune circulante (CIC). Pot fi puse în evidență și dozate în cursul evoluției bolii. Tehnicile de imunofluorescență decelează la nivel glomerular depozite de Ig (în special IgG) și de complement (în special C3). Examenul biopsiilor renale evidențiază depozite subepiteliale electronodense corespunzătoare CI. (Ursea, 2001)

Întrucât streptococul beta hemolitic este încriminat în patogenia bolii, s-a încercat a se identifica antigenul streptococic care ar putea fi implicat în producerea GNA. Au fost încriminate:

Inițial, endostreptozimul evidențiat de către lange la nivelul biopsiilor renale recoltate precoce.

Ulterior, proteinaza cationică a sttreptoccocului ([NUME_REDACTAT])

Antigene extracelulare streptococice au fost evidențiate, uneori, la bolnavii cu GNA poststreptococică.

Întrucâr reacția latex este uneori pozitivă, s-a emis ipoteza ca Ig ar putea fi modificate prin acțiunea unor enzime de tipul neoramidazei sau sialidazei. Ar rezulta imunoglobulinele desializate cu care ar reacționa autoanticorpii de tip IgG și Ig M. (Ursea 1997)

Crioglobulinele pot fi prezente în GNA. În producerea GNA au fost încriminați și anticorpi care reacționa cu antigene fixate la nivelul structurilor anionice glomerulare, CI formându-se in situ.

Sistemul complemet poate fi activat pe cale clasică sau pe cale alternă, el participând la producerea leziunilor glomerulare. Se evidențiază în GNA scăderea C3.

Mecanismele imunității celulare participă și ele la producerea GNA prin intermediul monocitelor, polimorfonuclearelor, cât și a sistemului limfocitar. A fost încriminate fenomene autoimune, limfocitele prezentând o reactivitate celulară importantă atât față de antigtenele streptococice, cât și față de antigenele alterate ale membranei bazale. Acesta permite o reactivitate încrucișată. De altfel, există anticorpi anticolagen, antilaminină sau față de heparan-sulfat (Glassock et al 1996)

În producerea GNA intervin o multitudine de mediatori care participă la procesul inflamator. Aceștia sunt produși de cătrte celulele rezidente glomerulare cât și de celulele imunme care infiltrează glomerulii (Ursea, 2001)

Unii anticorpi produși față de antigene care intrră în structura streptococului, ca cei față de streptolizină O în principal, cât și cei față de ADN-ază, hialuronidază, streptokinază, servesc în scop diagnostic al infecției streptococite. Anticorpii față de proteina M ar asigura o imunitate celulară de durată. S-a evidențiat predispoziția genetică pentru GNA boala fiind semnalată în unele situații la mai mulți membrii dintr-o familie, în cusul bolii se produce o retenție de apă și sodiu datorită unei reabsorbții tubulare crescute. Filtrarea glomerulară diminuă. Acesta are drept consecință o încărcare a patului vascular, cu congestie circulatorie. Concomitent, se produce oligourie. Creșterea permeabilității capilare are drept consecință aăariția edemelor. (Ursea, 2001)

III.3.MANIFESTĂRII CLINICE

GNA poststreptococică prezintă alasic mai multe perioade:

Perioada I: este prezentă infecție cu localizare faringiană mai rar cutanată, forte rar altă localizare, ca de exemplu abces cu localizare viscerală. Sunt prezente manifestăîri clinice ale focarului infecțios sau acestea sunt minore și nu sunt sesizate de către bolnav. (Gluhovschi et al 1995)

Perioada de latență: fenomenele clinice ale focarului infecțios retrocedează sau sunt discrete, durata aceste perioade este 14-21 zile.( Gluhovschi et al 1995)

Perioada de stare: sunt prezente datele clinice ale sin dromului nefritic acut (Gluhovschi et al 1995):

Sindrom edematos de tip renale

Hipertensiune arterială moderată

Simptome de congestie circulatorie: bradicardie, cardiomegalie)

[NUME_REDACTAT] tulburi și roșietice

Dureri lombare surde

III.4.DATE DE LABORATOR

Infecția streptococică pote fi pusă în evidență prin (Ursea, 2001):

Cultura exudatului faringian

Însămânțarea produsului unui proces supurativ cutanat sau cu altă localizare

Titrul ASLO poate crește la circa 3-4 săptămâni, persistând de obicei 6 luni

Testul antistreptozim, evidențiază reacția de răspuns a organismului prin anticopi față de antigenele streptococului: antistreptolizina O, anti haluronidaza, anti ADN-ază, antistreptokinaza.

Testul ASLO poate fi, uneori, normal datorită unei antogenicități scăzute a streptococului sau a unei activități diminuate a organismului infectat. Testul antistreptozim are un grad mare de pozitivitate fiind util în diagnostic.

Anticopii față de proteina M se caracterizează printr-o persistență îndelungată în organism, iar cei față de proteina cationică printr-o mare sensibilitate.

Reacția imunitară de răspuns a organismului(Ursea, 2001):

CIC sunt frecvent crescute

Valori scăzute ale complementului seric:

Scăderea valorii lui C3 (la 90% din bolnavi)

Scăderea activității hemolitice a serului (CH50)

C3 revime la valori normale în cursul evoluției favorabile a bolii

Crioglobulinele sunt, uneori, prezente.

Reacția latex poate evidenția factorul reumatoid seric

Laboratoare specializate pot pune în evidență și alte modificări imune: scăderea fracțiunilor C1q, C2, C4, properdinei, rareori prezența C3 nefritic factor. Acestea sunt inconstante fiind semnalate la un număr redus de bolnavi.

Reacții biologice nespecifice, ce traduc procesul inflamator renal (Ursea, 2001):

VSH crescut

Fibrinogen crescut

Proteina C reactivă crescută.

Acești parametrii biologici sunt utilizați în urmărirea bolii.

Sindromul anemic poate fi absent sau slab exprimat, el fiind în relație cu hemodiluția.

Tulburări hidroelectrolitice: pot fi prezente hiponatremie de diluție, rareori hiperpotasemie – în caz de afectare funcțională renală importantă (Ursea, 2001)

Uneori sunt prezente tulburări ale echilibrului acido-bazic, traduse prin acidoză. Ea apare în cursul IRA, care însoțește uneori GNA.

Se constată valori crescute ale produșilor de degradare ai fibrinei, factorului VIII al coagulării, plasminei. Uneori există trombocitopenie.

Elementele biologice ale sindromului nefrotic poate fi prezente în cursul GNA poststreptococite: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, sindromul dislipidemic.

Examenele de urină; (Ursea, 2001)

Hematuria este un element biologic care constant relativ in curcul GNA poststreptococice. Hematuria poate fi micorscopică, rareori macroscopică. Rareori, hematuria este absentă. Hematurie este constituită de hematii dismorfe.

Proteinuria, este semnalată în cursul GNA poststreptococice. Ea are valori de 1-2g/zi. Uneori poate atinge valori de circa 3,5g/zi sau mai mult. În acestă situație se instalează tabloul biologic al sindromului nefrotic. Rpoteinuria rareori este sub un gram/zi. Proteinuria este de obicei, neselectivă, mdar poate deveni selec tivă

Cilindrii hematici sau hialini pot însoți hematuria și proteinuria.

Produșii de degradare ai fibrinei pot fi prezenți în urină.

Se poate constata și o discretă leucociturie, leucocitele provenind de la nivelul focarului inflamator glomerular. Rareori, pot fi prezente celule de origine renală.

Probele funționale renale pot fi afectate, uneori instalându-se chiar o IRA. De obicei, diminuă filtrarea glomerulară. Fluxul plasmatic renal, cel mai frecvent este normal. Fracția de filtrarea este scăzută. Proba de concentrație este, de obicei, normală.

III.5.TRATAMENT

Profilactic: evitarea firgului, umezelii, tratament corect al focarelor infecțioase, in principal faringiene.

Curativ: repaus la pat pe perioada de activitate a bolii.

Regim igieno-dietetic: normocaloric, hipoproteic in perioada de activitate a bolii, 0,5g/zi, în cantitate normală sau ușor crescută în completare rației calorice glucide și lipide, hiposodat 3g/zi, aport hidric: diureză + 700ml ce reprezintă pierderi extrarenale. Regim în caz de GNA severă: strict restrictiv în caz de oligurie și IRA: limitare de sodiu și aport hidric, strict controlat;evitare alimentelor bogate în potasiu. (Gluhovschi et al 1995)

Tratamentul focarului infecțios:

Penicilină 160000 UI în patru prize, 14-21 zile ce poate fi urmat de Moldamin 120000UI la 14 zile, 6 luni-1an.

Unii recomandă tratament mai lung. Se poate utiliza Eritromicină 1,6g/zi în tratamentul focarului infecțios

Alte medicamente: corticoterapie, medicație imunosupresoare – în caz de GNA proliferativă extracapilară – se asociază cu coticoterapia, schimburi plasmatice și heparinoterapie.

Tratamentul simptomatic (Gluhovschi et al 1995):

Diuretic cu furosemid sau acid etacrinic. Se utilizează în caz de sindrom hidropigen și HTA

Medicație hipotensoare: pe lângă diuretice se utilizează clonidină 3x1tb, de 0,1mg/zi; hipopresor 3x1tb/zi, 25mg/zi. În caz de encefalopatie hipertensivă se utilizează medicație hipotensoare parentală.

Tratamentul IRA: se utilizează regim alimentar corespunzător, furosemid și în ultimă instanță hemodializă

Hiperpotasemia de tratează cu regim hipokaliemiant, rășini schmbătoare de ioni și la nevoie hemodializă.

Nu se permit vaccinări 2 ani după boală, efeortul fizic se reia progresiv.

Tratamentul GNA poststreptococic este un tratament simptomatic. Focarul amigdalian se eradichează chirurugical după remisia bolii. Nu se face acest tratament în puseu, se poate efectua doar dacă+ nu potate fi stăpânit prin tratament antibiotic, iar boala are o evoluție severă (Gluhovschi et al 1995)

CAPITOLUL IV

ÎNGRIJIRI SPECIFICE

ACORDATE COPILULUI CU GLOMERULONEFRITA ACUTĂ

Glomerulonefritele acute pot fi definite în apariția bruscă a unui sindrom nefritic în absența unei boli glomerulare rezistente. Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică realizează forma tipică a sindromului nefritic acut.
Glomerulonefrita acută poststreptococică este o boală cu etiologie streptococică demonstrată prin prezența streptococului beta-hemolitic șa poarta de intrare a infecției (faringian și cutanat) și prin creșterea titrului ASLO; patogenia-tradițional, este considerată o boală cauzată de depunerea de complexe imunocirculante (CIC) la nivelul glomerulului, fapt dovedit de prezența uni titru crescut de CIC în ser și de prezența de IgG și beta 1-Cglobulina sub formă de depozite granulare pe versantul subepitelial al membranei bazale glomerulare (MBG) și mai ales prin scăderea titrului complementului seric; histopatologic – prezența unei glomerulite difuze proliferativ-exudative endocapilare; clinic-prezența sindroamelor de retenție hidrosalină, urinar-albuminurie, hematurie, cilindrurie, oligurie, sindromul hipertensiv și de încărcare cardiopulmonară, sindromul de retenție azotată; evolutiv-boala autolimitantă cu evoluție la copil spre vindecare deplină sau în “defect” (hematurie microscopică sau proteinurie reziduală).

Glomerulonefrita poate să apară în cadrul unor afecțiuni renale sau ca urmare a unei boli sistemice. Cea mai frecventă cauza de glomerulonefrită, în întreaga lume, pare a fi nefropatia cu Ig A. Glomerulonefrita poate să apară la orice vârstă, însă cea postinfectioasă este mai frecventă la copii. Forma poststreptococică este mai des diagnosticată la pacienții cu vârsta între 6 – 10 ani. Doar 10% dintre cazuri sunt diagnosticate la adultii cu vârsta peste 40 de ani. Glomerulonefrita rămâne una din principalele cauze de apariție a insuficientei renale cronice (aceasta recunoscând o astfel de etiologie în 25% din cazuri). În forma sa acută, glomerulonefrita are o mortalitate (la copii) de pâna la 7%, însa în majoritatea cazurilor starea pacientului se ameliorează ca răspuns la tratament.

Îngrijirea pacientului cu această patologie se realizează în cadrul unei echipe medicale în care asistentul medical este un practician autonom, responsabil pentru activitățile sale, fiind în permanentă legătură cu cele mai noi descoperiri în domeniul nursingului, explorărilor imagistice, terapiei intensive, farmacologiei, aprofundând cunoștințele din domeniul în care lucrează și perfecționându-se continuu în aplicarea îngrijirilor specifice.

Manifestări de dependență:

– dureri lombare

– febră

– frison

– hematurie

– proteinurie

– edeme la nivelul feței și gambelor

– creșterea valorilor tensionale

– astenie

– inapetență

– paloare

– anxietate

– stare generală influențată

Probleme de îngrijire:

– Alterarea eliminarii renale manifestată prin retenție hidrosalină și hematurie

– Alterarea alimentației din cauza inapetenței

– Dezechilibru termic manifestat prin hipertermie și frison

– Alterarea circulației manifestată prin cresterea valorilor tensionale

– Risc de complicații: pielonefrită cronică, insuficiență renală

– Disconfort din cauza durerilor lombare

– Anxietate

– Deficit de cunoștințe în legătură cu boala

Obiective:

Pacientul să:

-nu prezinte retenție hidrosalină și hematurie

– nu prezinte hipertermie și frison

– prezinte valorile tensiunii arteriale în limite normale

-se alimenteze corespunzător

– fie echilibrat hidroelectrolitic și acido-bazic

– nu prezinte disconfort

– nu prezinte complicații

– nu prezinte anxietate

– să aibă cunoștințe suficiente despre boală

Intervenții ale asistentului medical:

-asigurarea unui mediu optim de îngrijire: salon curat, aerisit, luminos, cu temperatura de 20-22C și umiditate de 40-50%

-asigurarea repausului fizic și psihic al pacientului în perioada dureroasă: 12-14 ore/zi repaus la pat, repaus postprandial

– monitorizarea funcțiilor vitale: TA, puls, respirație, temperatură, diureză și notarea în foaia de observație

-supravegherea faciesului, semnelor de deshidratare, eliminărilor de scaun, urină și notarea lor în foaia de observație

-monitorizarea greutății corporale

-efectuarea bilanțului hidric

– asigurarea igienei corporale și a cavității bucale, zilnic

– comunicare zilnică, în termeni înțeleși de pacient, despre starea săsătății sale

-recoltarea probelor biologice, la indicația medicului, pentru: VSH, hemoleucogramă, hematocrit, glicemie, ionogramă, transaminaze, examen sumar de urină, urocultură, proteina C reactivă, ASLO, proteinuria, cretinină, uree, calcemie, sideremie.

-pregătirea pacientului pentru explorări ecografice, funcționale și imagistice: eco abdominal, radioscopie pulmonară

-îngrijirea pacientului după explorările funcționale si imagistice

– asigurarea dietei corespunzătoare : desodată și cu multe ceaiuri și lichide

-educarea pentru sănătate a pacientului:

-explicarea, în termeni clari și pe înțelesul pacientului, în ce constă boala sa, ce posibilități de investigații și ce opțiuni terapeutice există

-oferirea de informații legate de regimul de viață și igieno-dietetic: respectarea tratamentului medicamentos indicat de medic; recomandări de reducere din dietă a sării, tocături, mezeluri, conserve, condimente, evitarea mișcării exagerate și a sportului

Fișa pacientului

Data întocmirii: 22. 05. 2014

Inițialele numelui și prenumelui: D. A. Genul masculin Vârstă 12 ani

Naționalitate română Stare civilă – Copii: –

Religie ortodoxă Ocupația elev Reședința: mediul urban

Informații generale despre pacient [NUME_REDACTAT] 46 kg Înălțime 153 cm Proteză auditivă – Proteză dentară-

Ochelari nu OD 5/5 OS 5/5

Observații generale

Aspectul și culoarea tegumentelor: palide

Aspectul cavității bucale: normal

Semne particulare: nu prezintă

Altele (de specificat)

Spitalizare actuală

Data internării 22. 05. 2014 Mijlocul de transport – salvarea

Manifestări prezente: dureri lombare, febră, frison, hematurie, proteinurie, edeme la nivelul feței și gambelor, creșterea valorilor tensionale, astenie, inapetență, paloare, anxietate, stare generală influențată

Spitalizări anterioare: repetate internări cu amigdalită acută pultacee

Probleme anterioare de sănătate bolile copilăriei: varicelă, parotidită, nu a suferit fracturi

Intervenții chirurgicale anterioare nu

Afecțiuni care limitează activitatea

Afecțiuni cardiace nu

Afecțiuni respiratorii nu

Afecțiuni renale Glomerulonefrită acută

Alte afecțiuni (de specificat)

Alergii cunoscute

[NUME_REDACTAT] reacție [NUME_REDACTAT] Nu reacție [NUME_REDACTAT] Nu reacție [NUME_REDACTAT] forme de alergie Nu reacție [NUME_REDACTAT]

Apetit diminuat Nr de mese pe zi 5 Orele de masă 8, 11, 14, 17, 20

Alimente preferate: pâine prăjită cu unt și dulceață, șuncă de pasăre, șnițel de pasăre, cartofi, înghețată, fructe

Alimente pe care nu le poate consuma: rântasuri, muraturi, conserve

Băuturi preferate: coca-cola, apă minerală, sucuri de fructe preparate în casă

[NUME_REDACTAT]

[NUME_REDACTAT] 1 100 ml/24 ore Aspect tulbure, hematurie Număr micțiuni: 7-8 [NUME_REDACTAT]

Aspect normal, Număr scaune 1 scaun zilnic, [NUME_REDACTAT] eliminări : nu a prezentat

Odihna-somnul

Obișnuințe privind odihna(ore) 6-7 ore/noapte

Mod de petrecere a timpului liber: discută cu pacientii din salon, ascultă muzică, citește

Alte probleme legate de somn: nu se poate odihni din cauza dureii și a micțiunilor frecvente

[NUME_REDACTAT] bolii asupra vieții pacientului: simte că îl limitează, ar dori să poată să își desfășoare cursurile la școală

Comportament: asertiv

Reacția pacientului la informațiile primite: înțelege informațiile primite, dar dorește să rămănă și mama s acu el la spital

Preferă singurătatea: nu

Are posibilități de exprimare scrisă, verbală, nonverbală, paraverbală

Igiena personală

Își efectuează zilnic toaleta cavității bucale și toaleta generală, se îmbracă și dezbracă singur

Mersul (deplasarea): autonom, dar cu dificultate

[NUME_REDACTAT] personale: Pacientul suferă de glomerulonefrită acută cu edeme și hematurie, ceea ce îi crează o stare de neliniște și anxietate.

MOTIVELE INTERNĂRII: dureri lombare, febră, frison, hematurie, proteinurie, edeme la nivelul feței și gambelor, creșterea valorilor tensionale, astenie, inapetență, paloare, anxietate, stare generală influențată

ANAMNEZA:

Antecedente heredo-colaterale: familie afirmativ sănătoasă

Antecedente personale, fiziologice și patologice: bolile copilăriei: varicelă, parotidită

Condiții de viață și muncă: condiții foarte bune de locuit, elev

Comportamente (fumat, alcool etc.): foarte bun, elev conștiincios

Medicație de fond administrată înaintea internării: Aspirină, vitamina C, Gentamicină

ISTORICUL BOLII: Pacient care are în antecedente amigdalită acută pultacee, în prezent cu dureri lombare, febră, frison, hematurie, proteinurie, edeme la nivelul feței și gambelor, creșterea valorilor tensionale, tahicardie, astenie, inapetență, paloare, anxietate, stare generală influențată este internat în secția Pediatrie 2 a [NUME_REDACTAT] Județean de [NUME_REDACTAT] pentru investigații și tratament.

EXAMENUL CLINIC GENERAL

Starea generală influențată Talie 153 cm Greutate 46 kg

Starea de nutriție nesatisfăcătoare

Starea de conștiență perfect conștient, anxios

Facies palid

Tegumente palide

Mucoase palide, umede

Fanere aspect normal

Țesut conjunctiv-adipos slab reprezentat

Sistem ganglionar nepalpabil

Sistem muscular integru

Sistem osteo-articular integru

APARAT RESPIRATOR murmur vezicular prezent bilateral, fără raluri

APARAT CARDIOVASCULAR zgomote cardiace ritmice, T.A.= 150/85 mmHg, puls= 90 bătăi/min

APARAT DIGESTIV abdomen moale, nedureros la palpare

FICAT, CĂI BILIARE, SPLINA nu se palpează

APARAT URO-GENITAL loji renale dureroase la palpare, hematurie

SISTEM NERVOS relații normale, ROT prezente

ANALIZATORI

ACUITATE VIZUALĂ miopie Vedere cromatică păstrată Vedere în relief păstrată

ACUITATE AUDITIVĂ foarte bună Voce tare………………………………..Voce șoptită……….

SISTEM ENDOCRIN : relații normale

EXAMEN ONCOLOGIC (dacă este cazul)

1. Cavitatea bucală

2. Tegumente

3. Grupe de ganglioni palpabile

4. Sân

5. Organe genitale feminine

6. Citologia secreției vaginale

7. Prostată și Rect

8. Alte

EXAMENE DE LABORATOR

Hematii =4 100.000/mm³

Hb =12,9%

Ht=37,30%

Leuc = 124000/mm³

Trombocite =387.000/ mm³

V.S.H.=55 mm

Glicemie = 92 mg%

TGO,AST = 25 U/I

TGP/ALT =38 UI

Fosfataza alcalină = 119 U/L

Fibrinogen=240 mg%

Uree =44,20 mg%

Creatinină =0,91 mg%

Colesterol = 188 mg%

HDL colesterol = 88 mg%

Trigliceride = 102 mg%

Sideremie = 97,70 microg/dl

Proteine totale 6,90 mg%

Proteinurie 230,95 mg%

ASLO = 120 UI

Proteina C Reactivă = negativ

Ex. urină: A ++P ++ Z – sed : numeroase hematii, leucocite , celule epiteliale plate

Urocultură: sub 10 000 germeni/ml, floră de contaminare

EXAMENE RADIOLOGICE

Radiografie pulmonară: Aspect radiologic conform vârstei

EXAMENE ECOGRAFICE – Ecografie abdominala: Ficat diam. AP lob drept 52 mm, structură hepatică omogenă. Colecist contractat postprandial, unghi marginal ascuțit. Rinichi drept cu contur regulat, bazinet bifid fără stază, calculi, meteorism abdominal accentuat. Rinichi stâng contur neregulat, bazinet bifid, fără stază,fără calculi. Splina ax lung 61mm. Vezica urinară plină. Ampula rectală cu fecalom.

DIAGNOSTIC : Glomerulonefrită acută. Sechele de carență nutrițională. Sindrom de retenție hidrosalină. Proteinurie

EVOLUȚIE: Stare generală ameliorată

TRATAMENT: Cefort, Algifen, Algocalmin, Prednison, [NUME_REDACTAT], Urisan forte, Albumină umană, Clorură de sodiu 0,9%, Glucoză 5%, Infesol, Espumisan

EPICRIZA: Pacient in vârstă de 12 ani se internează pentru dureri lombare, edeme,

hematurie macroscopică, febră, frison, cresterea valorilor tensionale, astenie, anxietate. Se efectuează investigații și tratament de specialitate , iar în urma tratamentului evoluția este favorabilă și se externează vindecat.

Identificarea problemelor pacientului

1. Dificultate în a elimina

-din cauza bolii

2. Dezechilibrare a nutriției

-din cauza inapetenței

3 Dezechilibru termic

-din cauza infecției renale

4. Alterarea confortului

– din cauza bolii și spitalizarii

6. Alterarea circulației

-datorită creșterii valorilor tensionale

7. Risc de infecție

-datorită puncției venoase și intervențiilor medicale

8. Anxietate

9. Cunoștințe insuficiente despre boală

Departajarea simptomelor pe nevoi

Diagnosticul medical: Glomerulonefrită acută. Sechele de carență nutrițională. Sindrom de retenție hidrosalină. [NUME_REDACTAT] de dependență: dureri lombare, febră, frison, hematurie, proteinurie, edeme la nivelul feței și gambelor, creșterea valorilor tensionale, tahicardie, astenie, inapetență, paloare, anxietate, stare generală influențată

Plan de îngrijire

Copil cu glomerulonefrită acută

CAPITOLUL V

CERCETARE STATISTICĂ

V.1. OBIECTIVE

Urmărirea unor parametrii metabolici (proteine totale, uree serică, creatinină serică, acid uric seric) la lotul de studiu.

Urmărirea markerilor de inflamație (CRP, fibrinogen) la lotul de studiu.

V.2. MATERIAL ȘI METODĂ

Am luat în studiu 20 de subiecții care prezentau glomerulonefrită acută, 7 de sex feminin și 13 de sex masculin. Ca lot martor am folosit 10 subiecții clinic sănătoși.

La toți participanți la studiu s-a determinat hemoleucograma, parametrii metabolici proteici (proteine totale, uree, creatinină, acid uric, proteine urinare) și markeri de inflamație (CRP, fibrinogen)

Determinările au fost efectuate din sânge recoltat dimineața pe nemâncate, in vacumtainer cu capac mov, care conține EDTA s-a recoltate hemoleucograma, iar în vacumtainer cu activator de coagulare s-a recoltat pentru probele de biochimie.

Pentru proteinele urinare s-a recoltat urina pe 24 de ore intr-un recipent mai mare, ccare pe parcursul recoltării s-a păstrat la rece, sa- măsurat și notat volumul urinar, iar la laborator s-a trimis un eșantion de 10ml urină.

Metode de prelucrare statistică

Datele investigațiilor au fost prelucrate în program Excel 2003, prin metode de analiză variațional și corelațională.

Indicii din text și tabel se prezintă sub formă de valoare medie (M) ± deviația standard (STDV).

Media aritmetică simplă a fost calculată după formula:

M = Σ X1-n/n

Unde:

M – valoarea medie aritmetică a indicilor studiați;

Σ – simbolul sumei;

X – valoarea fiecărui indice;

n – numărul total de investigați.

Statistic semnificative s-au considerat diferențelor în cazurile în care valoarea bilaterală p < 0,05.

V.3. REZULTATE ȘI DISCUȚII

Așa cum am arătat anterior s-au luat în studiu un număr de 20 de pacienții cu diagnosticul de glomerulonefrită acută, 7 de sex femini și 13 de sex masculin (Grafic nr 1)

Grafic nr. 1 (Distribuția lotului în funcție de sex

Se observă o pondere mai mare a pacienților de sex masculin (65%), față de pacienții de sex feminin (35%).

În tabelul 3.1. sunt redați parametrii hematologici obținuți la loturile de studiu. Se observă modificări ai acestor parametrii la pacienții cu glomerulonefrită.

Tabel 3.1 parametrii hematologici la loturile de studiu.

La pacienții cu glomerulonefrită s-a observat o ușoară anemie față de lotul martor (grafic nr. 2)

Grafic nr. 2 Valorile medii ale hemoglobinei și hematocritului la loturile de studiu

Pacienții cu glomerulonefrită prezentau și un număr crescute de leucocite, atât față de lotul martor cât și față de limitele normale ale acestui parametru.

Numărul crescut al leucocitelor arată o infecțiela nivelul organismului, care se poate datora fie unei infecții urinare asociate, fie unei infecții cu o altă localizare.

În studiul nostru toți subiecții au prezentat înainte de apariția fenomenelor de GNA , o amigadalită datorată unei infecții streptococice.

Infecții streptococite pot da afecțiuni la distanță, astfel, pot afecta rinichiul, dar și inima și articulațiile.

Grafic nr. 3 Valorile medii ale leucocitelor la loturile studiate

Parametrii biochimici studiați la ambele loturi sunt redați în tabelul 3.2. Și acești parametrii prezintă modificări față de lotul martor la pacienții cu GNA.

Tabel 3.2 Parametrii biochimici studiați

Grafic nr. 4 Nivelul ureei serice la loturile de studiu

Grafic nr. 5 Nivelul creatininei serice la loturile de studiu

Grafic nr. 6 Nivelul mediu de acid uric

Nivele modificate ale parametrilor metabolismului proteici studiați se datorează alterărilor care apar la nivelul glomerulului renal.

Valoarea proteinemiei la subiecții cu GNA a fost scăzută datorită pierderilor renale de proteine. În funcție de gravitatea proteinuriei, valorile proteinelor serici au fost scăzute semnificativ sau nu.

Datorită pierderilor renale și modificării presiunii coloid-osmotice, apar la acești pacienții edeme declive (în special la nivelul gleznelor).

Grafic nr. 7 Nivelul proteinelor serice la loturile de studiu

În funcție de gradul proteinemiei lotul pacienților cu glomerulonefrită au fost împărțiți astfel (grafic nr. 8):

6 pacienți cu proteinurie minimală (< 1g /24h)

9 paciienți cu proteinurie moderată (între 1 – 2,5g/24h)

5 pacienți cu proteinurie pronunțată (≥ 3,5g/24h)

Cei cinci pacienții cu proteinurie pronunțată prezentau sindrom nefrotic. Prin definiție sindromul nefrotic se caracterizează prin proteinurie peste 3,5g/24h.

Proteinuria pronunțată în monoterapie s-au în combinație cu insuficiența renală cronică determină deficit dobândit de receptori LDL, care joacă un rol central în geneza hipercolesterolemiei asociate [Vaziri et al 2003].

Grafic nr. 8 Distribuția lotului de studiu în funcție de gradul proteinuriei

Markerii de inflamație studiați, adică proteina C reactivă (CRP) și fibrinogenul au prezentat valori semnificativ crescute la pacienții cu glomerulonefrită comparativg cu lotul martor. Valorile crescute ale acestora, arată graduzl nde inflamație care apare în această boală. (grafic nr. 9; grafic nr 10).

Fibrinogenul este o glicoproteină de fază acută, care poate evalua riscurile inflamatorii. Fibrinogenul a fost identificat ca un factor de risc major, independent pentru bolile cardiovasculare.

Fibrinogenul este asociat cu factorii de risc tradiționali pentru bolile cardiovasculare, sugerând faptul ca evaluarea fibrinogenului poate fi o cale între fcatorii de risc și efectele lor.(Cucuianu si Crîsnic, 1999)

Grafic nr. 9 Nivelul mediu al CRP la loturile de studiu

Grafic nr. 10 Nivelul mediu al fibrinogenului la loturile de studiu

Glomerulonefrita acută ete important de urmărit și studiat datorită conmplicațiilor care pot să apară, atât în forma acută, cât și în forma cronică. Forma cronică a glomerulonefritelor evoluează spre insuficiență renală cronică, cu complicații cardiace, HTA.

CONCLUZII

Glomerulonefritele acute (GNA) sunt inflamații acute glomerulare de cauză variată care determină un tablou clinic și biologic cu spect de sindrom nefritic acut, caracterizate morfopatologic prin modificări care afectează cu precădere glomerulii și, într-o măsură redusă, interstițiul și tubii.

Cel mai frecvent este incriminată etiologia bacteriană, în primul rând streptococul beta hemolitic de grup A. Sunt încriminate mult mai rara alte bacterii: streptococul beta hemolitic de grupă C, streptococul viridans, pneumococul, stafilococul, meningococul.

Sindromul nefritic acut însoțit de o inflamație severă acută glomerulară face parte din tabloul uzual al sindromului Goodpasture și a mai fost observat în cursul unor GN primitive, în cadrul sindromului Alport.

De importanță practică în diagnostricul și tratamentul glomerulonefritelor este ecografia renală, care deosebește un GNA de GNC în care rinichii sunt micșorați de volum.

De asemenea, importanță practică prezintă și biopsia renală, fiind utilă în diagnosticul diferențial al bolii și uneori pentru urmărirea evoluției ei în cazuri severe sau cu evoluție de lungă durată, fără tendință de regresiune a bolii.

Regim igieno-dietetic: normocaloric, hipoproteic in perioada de activitate a bolii, 0,5g/zi, în cantitate normală sau ușor crescută în completare rației calorice glucide și lipide, hiposodat 3g/zi, aport hidric: diureză + 700ml ce reprezintă pierderi extrarenale. Regim în caz de GNA severă: strict restrictiv în caz de oligurie și IRA: limitare de sodiu și aport hidric, strict controlat;evitare alimentelor bogate în potasiu.

Pentru tratarea glomerulonefritei, în primul rând se urmărește tratarea focarului infecțios cu Penicilină 160000 UI în patru prize, 14-21 zile ce poate fi urmat de Moldamin 120000UI la 14 zile, 6 luni-1an sau pe o periadă mai mare de timp, acest tratament fiind asociat cu tratamentul simptomatict în funcție de simptomele apărute.

Îngrijirea pacientului cu această patologie se realizează în cadrul unei echipe medicale în care asistentul medical este un practician autonom, responsabil pentru activitățile sale, fiind în permanentă legătură cu cele mai noi descoperiri în domeniul nursingului, explorărilor imagistice, terapiei intensive, farmacologiei, aprofundând cunoștințele din domeniul în care lucrează și perfecționându-se continuu în aplicarea îngrijirilor specifice.

În studiul nostru am urmărit comporatmentul unor parametrii hematologici și biochimici.

Pacienții cu glomerulonefrită prezentau număr crescut de leucocite dar și markerii de inflamație acută crescuți față de lotul martor.

Valorile medii ale ureei, creatininei și ale acidului uric au prezentat valori mai crescute la pacienții cu glomerulonefrită decât la martor.

Valoarea proteinemiei la pacienții cu glomerulonefrită a fost mai scăzută decât la martor în concordanță cu valoarea proteinuriei.