Particularitati Clinice Si Paraclinice In Coma Diabetica Acidocezotica la Copii Internati la Spitalul Clinic de Copii, Brasov In Perioada 2008 2014

LUCRARE DE LICENȚĂ

“PARTICULARITĂȚI CLINICE ȘI PARACLINICE ÎN COMA DIABETICĂ ACIDOCETOZICĂ LA COPII INTERNAȚI LA SPITALUL CLINIC DE COPII, BRAȘOV ÎN PERIOADA 2008-2014”

INTRODUCERE

Coma diabetică acidocetozică și problemele sale se pare că iau o extindere alarmantă în ultimul deceniu în cadrul afecțiunii de bază, diabetul zaharat.Reprezintă pentru umanitate o amenințare ce nu mai poate fi ignorată și care ridică mari responsabilități în rândul cadrelor medicale.

Scopul lucrări de față vizează evidențierea acestor cazuri ce cresc alarmant în secolul nostru ,obiectivele mizând aspectele legate de sex,vârstă,date clinice și paraclinice ,modalități de tratament și noutăți apărute.

Datele epidemiologice arată o tendință clară a extinderii acestei afecțiuni încă de la vârste fragede ,deși acestă afecțiune pare specific adulților și persoanelor vârstnice aspect vizibil în practica noastră efectuată pe secția de pediatrie unde cazurile erau frecvente ,motiv pentru care am ales acestă temă.

Conținutul lucrării este format din două părți care se angajează să prezinte atât partea teoretică cât și partea aplicativă .

Prima parte cuprinde cadrul teoretic al lucrării ,atât în general cât și particularitățile ce le impune afecțiunea.

A doua parte este formată din prezentarea cazurilor concrete văzute în spital ,cât și partea statistică ce ne oferă informații exacte în legătură cu frecvența tuturor aspectelor referitoare la tema existentă.

PARTEA GENERALĂ

1.1 DEFINIȚIE

Cetoacidoza diabetică este reprezentată clinic prin complexul :hiperglicemie, cetoză și acidoză metabolică.Toate acestea creează un dezechilibru al mecanismelor homeostatice normale prin deprivarea organismului de cel mai important substrat energetic, glucoza.Rezultatele de deficit netratate, absolute sau relative determină principalele tipuri de diabet zaharat de tip 1 și de tip 2.[12,30,14]

Cetoacidoză diabetică este încă astăzi o urgență medicală în pediatrie. În ciuda sensibilizării populației și a medicilor, riscul de DKA nu a fost încă complet eliminat și această patologie este încă de 25-40% din cazurile de diabet debutant, la pacienții deja diagnosticați, sau la pacienții care au suferit evenimente acute medicale sau chirurgicale. În ciuda îmbunătățirii în management DKA și terapie, o mulțime de controverse s-au întâlnit printr-o analiză atentă a celor mai recente articole din literatura de specialitate din sectorul pediatric, în special în ceea ce privește DKA și a complicațiilor sale .[18,2745]

În ceea ce privește tratamentul cu insulină cele mai recente progrese a subliniat avantajele și dezavantajele alegerile terapeutice care s-au modificat în timp. Există un acord larg cu privire la necesitatea de a utiliza doze mici de insulina regular pentru administrare intravenoasă continuă ca terapie de alegere pentru pediatrie DKA (0.1-0.05 U / kg / h). Succesul tratamentului este totuși strâns legat de o gestionare corectă a rehidratării, acidozei metabolice și deficitului electrolitic preferându-se mai mult tratamentul cu insulină, cu scopul de a evita complicația cea mai periculoasă : edemul cerebral.

Cetoacidoză diabetică este o entitate metabolică anormală văzută în unități de mare dependență, cum ar fi unități de îngrijire critice și în departamentul de urgență. Cele mai multe caracteristici clinice sunt cauzate de hiperglicemie și acidoză, inclusiv pierderea în greutate. Modalitățile de gestionare includ necesitatea de prelucrarea a analizelor de laborator intensiv, monitorizarea meticuloasă de insulină și gestionarea de fluide. Printre complicații se enumeră și edemul cerebral (CE)care este cel mai temut, deși cu incidență scăzută. Noile descoperiri în fiziopatologia și gestionarea acestuia sunt prezentate, și este propus un calendar pentru management de tratament.[10,34,39]

1.2 ETIOPATOGENIE

Homeostazia glico-lipidică este asigurată prin participarea mai multor hormoni:

cu acțiune hipoglicemiantă și hipolipemiantă reprezentată de insulină

și cu acțiune inversă, de contrareglare reprezentată de glucagon, catecolamine, cortizolul și hormonii de creștere

Asocierea deficitului de insulină cu activitatea crescută a hormonilor de contrareglare conducere la apariția simptomelor de comă diabetică acidocetozică.

Insulina este definită ca fiind principalul hormon anabolizant al organismului ,cu rol în stocarea energiei.În perioadele de post reducerea secreției de insulină permite mobilizarea substratului energetic.Această mobilizare implică :

diviziunea glicogenului în glucoză prin procesul de glicogenoliză

catabolismul proteic prin conversia aminoacizilor în glucoză prin procesul de gluconeogeneză

catabolismul lipidelor în acizi grași liberi metabolizați la nivelul ficatului în corpi cetonici prin procesul de cetogeneză.

Creșterea concentrației de glucoză determină prin feedback stimularea secreției de insulină, contribuind la reglarea întregului proces.[4,38,25]

Hormonul insulinic se exercită la nivelul întregului organism,cele mai importante fiind efectele asupra a trei organe țintă:

ficatul-crește captarea glucozei din sângele portal, stimulează sinteza de glicogen inhibând glicogenoliza și gluconeogeneza

musculatura scheletică-efectul insulinei fiind de favorizare a captării glucozei, stimulării sintezei proteice și inhibiția proteolizei

țesutului adipos-crește captarea de glucoză și lipoproteine din sânge, stimulează lipogeneza inhibând totodată lipoliza.

Hormonii de contrareglare antagonizează efectele insulinei.Secreția lor este stimulată în condiții de stres, astfel crescând necesarul de insulină.Scăderea glicemiei prin stimularea eliberării de insulină inhibă secreția hormonilor de contrareglare astfel asigurând homeostzia glico-lipidică.[2,14]

La pacientul diabetic, deficitul de insulină accentuat în condiții de stres nu se poate opune acțiunii hormonilor de contrareglare determinând apariția cetozei și a acidozei metabolice.

Deficitul de insulină singur va produce hiperglicemie și cetoză ,dar în general nu precipită apariția comei acidocetozice(nerespectarea regimului alimentar la un diabetic poate produce hiperglicemie) fiind necesară asocierea hipoinsulinemiei cu hiperactivitatea hormonilor de contrareglare.

În absența insulinei glucoza nu poate pătrunde în celulă,producându-se o serie de modificări metabolice,amplificate de excesul hormonilor de contrareglare cu activarea lipolizei,glicogenolizei și cetogenezei în vederea generării de substrat energetic care să suplinescă lipsa glucozei. [9,13,23]

1.3 FIZIOPATOLOGIE

Principalele tulburări fiziopatologice în CAD sunt reprezentate de hiperglicemie, acidoză metabolică și cetoză.

Hiperglicemia este consecința deficitului relativ sau total de insulină și hiperactivității hormonilor de contrareglare ce conduce la deshidratare și pierderi electrolitice importante precum și la hiperosmolaritate.

Acidoza metabolică este reprezentată de activarea cetogenezei la nivelul tuturor celulelor, predominant hepatice,hipoperfuzie tisulară manifestată prin acidoză lactică și alterarea filtării glomerulare prin scăderea eliminărilor renale.

Suma acestor modificări produc perturbări ale funcției renale ,echilibrului hidroelectrolitic ,sistemului nervos central ,aparatului cardiovascular,motilității intestinale și transportul de oxigen către țesuturi.[3,5,17]

1.3.1 DESHIDRATAREA

Gradul dehidratării în CAD se asociază cu nivelul valorilor glicemiei, care este în general între 100-150 ml per kg.Se apreciază că aproximativ 25 % din acidoza CAD se datorează hipoperfuziei prin pierderi masive de sodiu,potasiu,fosfați și bicarbonat.

Corecția hiperglicemiei și acidozei metabolice este urmată de mișcarea inversă a apei și ionilor de Na și K având drept consecință hipernatremia și hipopotasemia, nivelul seric al bicarbonatului fiind tot timpul scăzut.[6,29,37]

Corpii cetonici responsabili de cetoacidoză se ameliorează odată cu începerea terapiei prin efectul metabolic având importanță clinică și diagnostică prin mirosul caracteristic pe care îl emană prin eliminarea sa pe cale respiratorie și urinară.

Durerile abdominale care pot fi suficient de severe pentru a se prezenta ca o urgență chirurgicală; pentru copii cu un eșec de perfuzie de insulină subcutanată continuă, acest lucru poate fi semnul primordial împreună cu vărsăturile.
     Dificultăți de respirație pot fi confundate cu detresa respiratorie primară.[15,28]

1.3.2 SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Edemul cerebral este cea mai frecventă complicație neurologică de cetoacidoză diabetică la copii. O minoritate de pacienți tineri cu crize intracerebrale în cetoacidoză diabetică prezintă accidente vasculare cerebrale.[11,16]

Prezentarea edemului cerebral variază; cele mai multe cazuri apar la 4-12 ore de la inițierea tratamentului. De obicei, copilul pare să se amelioreze până apare o deteriorare bruscă, odată cu creșterea comei. Alți pacienti pot avea o comă agravată progresiv. Copiii pot prezenta ocazional semne de edem cerebral înainte de începerea tratamentului. Monitorizarea regulată a stării neurologice pentru a detecta schimbari devreme, împreună cu tratament de corecție rapidă, este foarte importantă astfel evitându-se moartea sau alte afecțiuni.
Semnele clinice de dezvoltare a edemului cerebral pot fi împărțite în 3 categorii principale. Unul, criteriile de diagnostic, două criterii majore sau unul major și două criterii minore, au o sensibilitate de 92% și rata fals-pozitive de 4%.[7,20,41]

1.3.2.1 CRITERII DE DIAGNOSTIC

     Răspuns motor anormal sau răspuns verbal la durere
     Decorticarea sau postură decerebrată
     Paralizie a nervilor cranieni (în special III, IV, și VI)
     Respirație neurogenă (de exemplu, Cheyne-Stokes), apnee

CRITERII MAJORE

     Nivel fluctuant de conștiență
     Bradicardie susținută și nepotrivită
     Incontinență nepotrivită vârstei

CRITERII MINORE

     Vărsături
     Dureri de cap
     Anormal de somnoros
     Hipertensiune diastolică (> 90 mm ​​Hg)[41]

1.3.3 SISTEMUL CARDIO-VASCULAR

Afectarea funcției cardiovasculare în acidoza metabolică este consecința deprimării centrului vasomotor, a tonusului musculaturii netede arteriolare precum și a efectului inotrop prin alterarea directă a contractilității miocardice.În forma severă mecanismele compensatoare devin insuficiente pentru a echilibra efectul supresor direct al acidozei.[8,12]

2.1 TABLOU CLINIC

Simptomele clasice de cetoacidoză diabetică (DKA) sunt de multe ori absente la copii mici. În cazul în care un pacient este cunoscut cu diabet se obține o istorie de conformitate cu regimuri de insulina .
De multe ori debutul poate fi insidios pacienții prezentând :

oboseală și stare generală de rău

greață/vărsături

dureri abdominale

polidipsie

poliurie

polifagie

pierdere în greutate

febră sau hipotermie [21,35]

De asemenea pot apărea simptome precum :

alterarea statusului mental fără dovezi de traumatism cranian

tahicardie

letargie și slăbiciune

tahipnee sau hiperventilație (Respitație Kussmaul)

tensiune arterială normală sau scăzută

creșterea timpului de umplere capilară

perfuzie scăzută

miros de acetonă al respirației ce relevă acidoza metabolică[4]

Principalele simptome care trebuie să îndrepte atenția medicului spre comă diabetică acidocetozică sunt reprezentate de triada astenie- poliurie-polidipsie,amploarea lor depinzând de severitatea hiperglicemiei și de durata bolii.[12,43]

2.2 CAUZE

Infecția este cea mai frecventă cauză a cetoacidoză diabetică, în special la pacienții cu diabet zaharat cunoscut.La copiii cu diabet stabilit, cauzele de cetoacidoză diabetică variază cu vârsta. Infecția este de precipitare, cel mai probabil la copilulaflat la pubertate.De asemenea tulburările emoționale pot reprezenta o cauză importantă de apariție a acidocetozei.[24,33,40]

Copii pe perfuzie continuă de insulină subcutanat sunt la risc deosebit de cetoacidoză diabetică în cazul în care dispozitivul nu repsie,amploarea lor depinzând de severitatea hiperglicemiei și de durata bolii.[12,43]

2.2 CAUZE

Infecția este cea mai frecventă cauză a cetoacidoză diabetică, în special la pacienții cu diabet zaharat cunoscut.La copiii cu diabet stabilit, cauzele de cetoacidoză diabetică variază cu vârsta. Infecția este de precipitare, cel mai probabil la copilulaflat la pubertate.De asemenea tulburările emoționale pot reprezenta o cauză importantă de apariție a acidocetozei.[24,33,40]

Copii pe perfuzie continuă de insulină subcutanat sunt la risc deosebit de cetoacidoză diabetică în cazul în care dispozitivul nu reușește sau dacă administrarea insulinei este perturbată, pentru că ei nu au nici depozit eficient al insulinei și devin deficit de insulină foarte repede. Cetoacidoza diabetică poate cel mai probabil să apară în primul an de la începerea perfuzie continuă de insulină subcutanat. Copiii cu cetoacidoză diabetică de multe ori se prezintă cu vărsături și dureri abdominale, simptome care sunt confundate cu gastroenterita sau toxiinfecțiile alimentare. [30]

Copiii care utilizează doar insuline analogice au, de asemenea, un risc de debut rapid de cetoacidoză diabetică. Omiterea unei doze seara de insulină cu acțiune prelungită poate duce la deficit de insulină noaptea iar copilul se trezește din cauza vărsăturilor.
Unii copii au repetat episoade de cetoacidoză diabetică. Acești copii au, de obicei, tulburări emoționale majore cu privire la domiciliu, școală, sau relații cu grupul lor de la egal la egal.
Abuzul de alcool și de droguri, în special cu cocaina, derivați de amfetamine și analogii lor sunt alți precipitanți de cetoacidoză diabetică.[19,31]

3.1 DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei și a examenului clinic.După gravitatea tabloului clinico-biologic se pot distinge diferite stadii de gravitate ale cetoacidozei.

Acestea sunt :

Cetoacidoză incipientă

Cetoacidoză moderată(Precomă)

Cetoacidoză severă (Comă)

În stadiul de cetoacidoză incipientă și moderată apar semne clinice ca astenie, poliurie ,polidipsie, anorexie și valori ale glicemiei cuprinse între 300-400 mg/dL. Atunci când cetoacidoza avansează se adaugă și starea de deshidratare, halena acetonemică, respirația Kussmaul, iar valorile glicemiei ating limite între 600-800mg/dL.[32]

Vorbind deja de comă cetoacidozică semnele și simptomele iau amploare apărând o stare de deshidratare severă, hipotermie, tahicardie, hipotonie și valori glicemice de peste 800mg/dL.

Copiii și tinerii cu diabet zaharat au aproape mereu prezente simptome cum ar fi cele descrise mai sus, precum și modificări metabolice, cum ar fi hiperglicemia (glucoza excesivă în sânge), glicozurie marcată (glucoză în urină) și cetonurie (corpi cetonici excesivi în urină).

În cazul în care există incertitudini,sprijin suplimentar pentru tipul de diagnostic se poate face prin măsurarea markerilor specifici imunologici de daune a celulelor beta : niveluri anormale de anticorpi de celule insulinice ,insulină auto-anticorpi și anticorpi decarboxilază a acidului glutamic.[22,30]

3.1.1 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial este facil în prezent prin determinarea valorii glicemiei, glicozuriei, cetonuriei ce se pot recolta la patul bolnavului cu rezultate imediate.

Simptomele de debut pot mima afecțiuni ca abdomenul chirurgical acut, toxicoza sugarului, encefalite, cetoze de alte etiologii sau pot apărea come de alte cauze, medicamentoasă,infecțioasă etc.[26,45]

4.2 TRATAMENT

Tratament adecvat include administrarea intravenoasă de lichide și de insulină, și monitorizarea nivelului de glucoză și electroliți. Edemul cerebral este o complicatie rară, dar gravă, care apare predominant la copii. Medicii ar trebui să recunoască semnele de cetoacidoză diabetică pentru diagnostic prompt, și să identifice primele simptome pentru a preveni. Educația pacientului trebuie să includă informații cu privire la modul de a regla insulina în perioadele de boală și cum să monitorizeze nivelurile de glucoză și cetone, precum și informații cu privire la importanța respectării medicației.[40]

Scopul primar de tratament este de resuscitare volum și confirmarea de cetoacidoză diabetică prin studii de laborator. Astfel se administrează:
         Fluide – izotonă de clorură de sodiu în bolus, 20 ml / kg intravenos peste o oră sau mai puțin
         Glucoză – Nici una, cu excepția cazului în nivelul glicemiei scade la 250-300 mg / dl în timpul rehidratarării.
     Scopurile al doilea este de corecție lentă a hiperglicemiei (cu nivel de glucoză cuprins într-un ritm <100 mg / dl / h), acidoză metabolică, și cetoza, în plus față de reaprovizionarea continuă a volumului.
      Aceste obiective trebuie să fie îndeplinite într-o manieră care previne o scădere prea rapidă a osmolarității serice. [42]
       Acest lucru necesită, de obicei mai multe ore și atenție meticuloasă la răspunsul pacientului la tratament.
 Observație atentă pentru a se asigura că pacientul nu va deveni hipoglicemic.
 Hipoglicemia poate să apară brusc ca rezistență la insulina .
             În acest scop, se mențin nivelurile de glucoză peste 150-250 mg / dl[12].
             Se administrează soluție izotonă de clorură de sodiu sau 0,45 izotonică de clorură de sodiu (0,45% NaCl) cu suplimente de potasiu de două ori rata de întreținere.
             Se adaugă potasiu, fosfat de potasiu, sau acetat de potasiu.
             Dacă nivelul potasiului seric pune viața în pericol , trebuie reumplute cu potasiu oral (sau prin sondă nazo-gastrică) într-un lichid (nu comprimat) . Aceasta corectează hipokaliemia mult mai rapid decât reaprovizionare intravenoasă, rata care trebuie să fie redusă din cauza unor considerente cardiace.
             În cazul în care nivelul potasiului seric este mai mică de 3,5 se adaugă 40 meq / l pentru fluide intravenos.
             În cazul în care nivelul potasiului seric este 3,5-5 se adaugă 30 mEq / L pentru fluide intravenos.
             În cazul în care nivelul potasiului seric este 5-5,5 se adaugă 20 mEq / L pentru fluide intravenos.
             În cazul în care nivelul potasiului seric este mai mare de 5,5, nu se adauga potasiu suplimentar pentru fluide intravenos.
             În cazul în care nivelul potasiului seric nu este disponibil imediat, să efectueze o ECG pentru a căuta semne electrocardiografice de hiperpotasemie.[44]
         Insulina
             Nu se administrează insulina până când hipokaliemie severă nu este corectată.
             Apoi se vor administra 0,1 U / kg bolus intravenos; urmată de insulină 0,1 U / kg / h intravenos prin perfuzie constantă.
             Ca urmare a potențialului de hipoglicemie,se renunță la bolusul de insulină dacă nivelul de glucoză din ser este mai mic de 500 mg / dl sau dacă copilul este cunoscut cu hipersensibilitate la insulina exogenă.[23]
             Pentru a prepara insulina, se adaugă unități de insulină obișnuită egală cu greutatea pacientului/ kilogram la 100 ml soluție salină. Se saturează tubul intravenos cu 20 ml de soluție de insulină, și astfel s-a stabilit rata de perfuzie egală cu 10 ml / h. Acest lucru oferă 0,1 U / kg / h de insulină.
             Se utilizează insulină umană regular, cu excepția cazului în care pacientul utilizează insulina bovină. [44]
         Glucoza
             Se adaugă 5% dextroză pentru fluide intravenoase, dacă copilul rămâne în cetoacidoza și nivelul glicemiei apropie 250-300 mg / dl.
             Nu se întrerupe perfuzia cu insulină, deoarece copilul rămâne în cetoacidoza de ceva timp și insulina este esențiala în eliminarea cetoacidozei.[8]
        Se menține concentrația de glucoză serică la 150-250 mg / dl în timpul perfuziei cu insulină.
             Se titrează insulina și glucoza perfuziei, menționând că o unitate de insulină metabolizează 3 g de glucoză.
             Scopul final este de a obține o concentrație de glucoză serică în limitele de referință (nivelul de glucoză din ser, 100-150 mg / dl), pentru a obține pH neutru sanguin (pH = 7,4; ser bicarbonat = 15-18 mEq / dl), și pentru a elimina cetonele din ser. Această fază include trecerea de la parenterală la insulina subcutanat și de la un stat post de fluide orale.[13]

Cu 30 de minute înainte de oprirea perfuziei cu glucoză și insulină se va administra insulina cu acțiune rapidă subcutanat 0,2-0,3 U/kg,iar după oprirea perfuziei se va incepe alimentația per os. În cazul unei toleranțe gastrice scăzute oral,se va relua treptat alimentația
menținându-se perfuzia cu insulină și glucoză subcutan (1U/10g glucide administrate per os).[11,31]

Există la ora actuală numeroase scheme de tratament printre care enumerăm Lestradet și Dieterlan, Plotnik și Sperling însă deși la prima vedere par diferite obiectivele acestora sunt comune axându-se pe corecția hipovolemiei,restabilirea echilibrului hidroelectrolitic,corecția acidoei metabolice și substituția insulinică.[1,42]

4.2.1 GREȘELI DE EVITAT ÎN TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE

Subaprecierea gradului de deshidratare prin prisma unei diureze normale

Adoptarea unei scheme rigide de tratament fără a ține seama de datele clinice ți de laborator

Amânarea introducerii insulinei în tratament până la sosirea analizelor de laborator sau găsirea unei pompe de infuzie

Scăderea brutală a glicemiei(riscul cel mai mare este la începutul tratamentului,apoi risc de hipoglicemie)

Scăderea dozei de insulină sau trecerea la regim discontinuu datorită scăderii glicemiei,dacă pacientul este în continuare acidotic.

Administrarea agresivă de lichide (prea rapid sau prea mult )

Administrarea precoce de alimente per os ,înaintea normalizării gastrice,pot determina apariția vărsăturilor

Nerecunoașterea apariției edemului cerebral și întârzierea tratamentului de la primele simptome

Oprirea administrării intravenoase a insulinei înaintea inceperii administrării subcutanate

A nu se adminstra insulină subcutanat înaintea meselor[12]

4.2.2 PROFILAXIA CETOACIDOZEI DIABETICE

Aceasta se realizează prin educația pacientului care este îndrumat să :

Autocontroleze glicemia (3-4 ori /zi)

Efectuarea cetonuriei obligatorie în cazul în care glicemia depășește valori peste 300mg%,apar infecții recurente, iar glicozuria este intens pozitivă

Adaptarea dozelor de insulină în caz de hiperglicemie sau hipoglicemie[10]

4.2.3 RECOMANDĂRI

trebuie să fie informați că pot prezenta o fază remisiune parțială (sau "luna de miere") în care o doză redusă de insulină (0,5 unități / kg greutate corporală / zi) poate fi suficientă pentru a menține un nivel HbA1c sub 7%.

gradul de conștientizare a complicațiilor acute, inclusiv hipoglicemie

sfaturi dietetice de bază și informații despre alimentația sănătoasă

avantajele activității fizice și strategii pentru a preveni evenimentele adverse care apar în timpul sau după activitate fizică (ajustarea dozei de insulină,deoarece în timpul efortului fizic aceasta scade)

abilități practice în injectarea insulinei

identificarea și abordarea temerilor,sentimentelor de neliniște și idei preconcepute de diabet și alte întrebări care copii, tineri sau membrii familiei ar putea avea

Copiii și tinerii care utilizează mai multe regimuri de zi cu zi de injectare trebuie să fie informați că pot prezenta o creștere inițială a riscului de hipoglicemie și pe termen scurt cresterea in greutate

Copiii, tinerii și familiile lor trebuie să fie informați cu privire la strategiile de evitare și de gestionare a hipoglicemiei

Tinerii care nu se obține un control glicemic satisfăcător cu mai multe regimuri de zi cu zi de injectare trebuie să li se ofere sprijin suplimentar și, dacă este cazul, tratamentul cu insulină alternativ

Copiii și tinerii cu deteriorarea conștienței sau edem cerebral suspectat și cei care nu răspund în mod adecvat la tratament ar trebui să fie gestionați într-o unitate de terapie intensivă pediatrică.

Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a investiga eficacitatea concentrației diferite de fluid pentru rehidratare, rata de rehidratare, utilizarea de infuzie albumină și doza de insulină în cetoacidoza diabetică la copii și tineri [35]

PARTEA SPECIALĂ

1.ASPECTE CLINICO-EPIDEMIOLOGICE DE ACTUALITATE ÎN COMA DIABETICĂ ACIDOCETOZICĂ

1.1 OBIECTIVELE STUDIULUI

Obiectivul acestui studiu este analizarea aspectelor epidemiologice,clinice și paraclinice ale cazurilor de comă diabetică acidocetozică în Spitalul Clinic de Copii,Brașov în perioada 2008-martie 2014.

Studiul urmărește următoarele supoziții :

Măsura în care medicina actuală deține mijloacele de combatere a complicațiilor survenite în diabetul zaharat

Momentul intervenției în urgență sau de rutină

Urmărirea incidenței acestei patologii privind un anumit sex,statut social,vârstă ,mediu de proveniență ,dar și a particularităților clinice și paraclinice asociate

1.2 MATERIALE ȘI METODE FOLOSITE ÎN STUDIU

Metodele folosite în realizarea studiului au fost reprezentate de :colectarea de date ,prelucrarea datelor,interpretarea rezultatelor și formularea concluziilor finale. De asemenea s-a utilizat metoda studiului retrospectiv și metoda studiului de caz ilustrată de prezentarea celor 4 cazuri diagnostice.

Studiul efectuat retrospectiv,pe baza analizei datelor medicale rezultate din fișele de observație a pacienților internați la Spitalul Clinic de Copii,Brașov în perioada ianuarie 2008-martie 2014.

Au fost evidențiate următoarele aspecte :

Dinamica internărilor anuale

Distribuția internărilor în raport cu sexul,mediul de proveniență,vârsta

Tipul de internare ,Urgență sau Bilet de trimitere și numărul zilelor de spitalizare

1.3 REZULTATE ȘI DISCUȚII

În perioada 2008-martie 2014 au fost internați în Spitalul de Copii, Brașov 98 de cazuri cu patologia, comă diabetică acidocetozică.

Dinamica anuală a acestora este prezentată în figura Nr.1

Figura Nr.1-Dinamica internărilor de comă acidocetozică la Spitalul de Copii,Brașov (2008-martie 2014)

În anul 2011 se înregistrează cele mai multe cazuri de CAD,fiind urmat de anii 2010,2009 cu incidență crescută și ei.

Tabel Nr.1 –Dinamica internărilor (2008-2014)

Am analizat frecvența internărilor de comă diabetică acidocetozică în raport cu sexul pacienților astfel :

Tabel Nr.2-Frecvența internărilor (2008-2014)-feminin/masculin

Figura Nr.2 –Frecvența internărilor feminin/masculin

Am constatat că nu există diferențe semnificative de frecvență pentru internările la sexul feminin și masculin pe ansamblul lotului.

Tabel Nr.3 –Repartiția cazurilor pe mediu de proveniență ,urban/rural (2008-2014)

Figura Nr.3-Distribuția internărilor după mediul de proveniență urban/rural

Majoritatea pacienților internați cu comă diabetică acidocetozică au provenit din mediul urban, iar restul din mediul rural .

Tabel Nr.4-Frecvența pe modalitatea de internare urgență/bilet de trimitere

Figura Nr.4-Distribuția pacienților pe modalitatea de internare

Acest grafic ne prezintă modalitățile de internare cu reală frecvență în cazurile întâlnite,observându-se că în urgență s-au prezentat majoritatea pacienților ,semn că acestă afecțiune se manifestă cu simptome ce nu cedează la domiciliu,iar restul cu bilet de trimitere de la medic.

Tabel Nr.5-Distribuția pacienților pe categorii de vârstă

Figura Nr.5-Distribuția pe categorii de vârstă

Observăm că incidența cea mai crescută a acestei afecțiuni ,indiferent de an este perioada 8-15 ani ,iar incidența cea mai scăzută o avem la categoriile 0-1 an și 4-7 ani.

Tabel Nr.6-Distribuția după nr.zilelor de internare

Figura Nr.6-Distribuția după numărul zilelelor de internare

În figura Nr.6 observăm că majoritatea pacienților au stat spitalizați între 8-15 zile,iar cei ce au stat peste 18 zile au primit consiliere dietetică.

Tabel Nr.7-Distribuția după frecvența manifestarilor la internare

Figura Nr.7-Distribuția după frecvența manifestărilor clinice

Observăm că predomină poliuria și polidipsia ,însă la o distanță mică se află și valorile glicemice crescute. De asemenea,cu o incidență mai mică apare în contextul manifetărilor și sindromul de vărsături.

Tabel Nr.8-Distribuția în funcție de starea de conștiență prezentă/obnubilat/abolită

Figura Nr.8-Distribuția cazurilor în funcție de stare de conștiență

Observăm că majoritatea pacienților în procent de 65% ,au prezentat stare de obnubilare la examenul clinic,urmat de un procent de 20% cu stare prezentă și 15% stare abolită.

Tabel Nr.9-Repartiția după aspectul tegumentelor

Figura Nr.9-Repartiția după aspectul tegumentelor

Majoritatea cazurilor prezintă tegumente palide la examenul clinic,in procent de 51%, fiind urmate de cei cu tegumente uscate și restul de 13% cu aspect tegumentar normal.

Tabel Nr.10-Distribuția după alte aspecte clinice respectiv apariția febrei și tusei

Figura Nr.10-Repartiția după apariția altor manifestări clinice tuse/febră

Febra apare la majoritatea pacienților ca urmare a afecțiunilor asociate precum bronșita acută la fel ca și tusea .

Tabel Nr.11-Repartiția după variațiile pH-ului sanguin

Figura Nr.11-Repartiția după variațiile pH-ului sanguin

Figura Nr.11 ne prezintă distribuția valorilor patologice ale pH-ului sanguin în condițiile severității acidozei.

Tabel Nr.12-Distribuția după valorile patologice ale bicarbonatului seric extracelular

Figura Nr.12-Repartiția valorilor patologice ale bicarbonatului seric extracelular

Observăm că cele mai semnificative variații apar la valorile 17-19 mmol/l ,valorile de 15-17 mmol/l având procentaj apropiat de 24%, respectiv 28%.

Tabel Nr.13-Distribuția valorilor de exces de bază

Figura Nr.13-Distribuția excesului de bază

În această figură observăm variațille valorilor excesului de bază ,valorile crescute fiind predominante și specifice afecțiunii într-un procent de 59 %.

De asemenea figurile 11,12,13 ne oferă informații despre gravitatea acidozei ,de la forma ușoară la cea severă.

Tabel Nr.14-Distribuția după valorile Ionogramei Serice de Na,K,Cl,Ca

Figura Nr.14-Distribuția după valorile Ionogramei serice de Na,K,Cl,Ca

Această figură ne arată reprezentarea grafică a indicilor Ionogramei Serice. Observăm că predomină valorile scăzute în contextul deshidratării marcante, urmate de valorile normale și cele crescute.

Tabel Nr.15-Repartiția după frecvența în urină a glucozei și acetonei

Figura Nr.15-Repartiția după indici urinari Glucoză și Acetonă

În aceasta figură observăm că toți pacienți internați au prezentat la examenul de urină glicozurie, 94 au prezentat și corpi cetonici, iar o mică parte ,de 4 pacienți lipsa corpilor cetonici.

Tabel Nr.16 –Repartiția cazurilor în contextul afecțiunii de bază ,diabetul zaharat

Figura Nr.16-Distribuția după contextul în care a apărut coma diabetică acidocetozică

Observăm că cele mai multe cazuri de comă diabetică acidocetozică au apărut ca și primă depistare a diabetului zaharat de tip I , la o distanță mică situându-se și diabetului tip I deja existent în stadiu decompensat.

Tabel Nr.17- Repartiția după cazurile de DZ din familie

Figura Nr.17 –Distribuția după cazurile de DZ existente in familie

În această figură observăm că istoricul familial nu are un impact crescut,el apărand la mamă,tată,frate-soră,bunică-bunic.Se pare că modul de apariție al afecțiunii, nu are doar etilogie familială ci și idiopatică.

3.STUDII DE CAZ

Pentru realizarea studiilor de caz am evaluat fișele de observație ale pacienților ,urmărind evoluția bolii,complicațiile apărute și îngrijirile adecvate alături de tratamentul specific.

Am ales un număr de 4 pacienți,fiecare cu particularitățile sale,aceștia fiind reprezentați de un sugar mare de 1 an , 1 copil de 5 ani ,1 copil de 11 ani și un adolescent de 16 ani .

Probe de laborator

Diagnostice de îngrijire comune

Diagnostic de îngrijire

-Alterarea funcției metabolice datorită valorilor glicemice crescute

Obiectiv:

-Refacerea funcției metabolice

Intervenții proprii:

-monitorizarea glicemiei

-monitorizarea funcțiilor vitale(Respirație,tensiune arterială,puls,temperatură)

-identificarea factorilor ce au dus la creșterea bruscă a glicemiei

-prindere linie venoasă și instalare PEV

Intervenții delegate :

-recoltare glicemie la intervalul indicat de medic

-Pev pentru scăderea treptată a glicemiei (Ser Fiziologic,Glucoză 5% tamponată +KCl+Ca Gluconic ,Insulină pe infuzomat)

Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea echilibrului hidroelectrolitic datorită afecțiunii

Obiectiv:

-Refacerea echilibrului hidroelectrolitic

Intervenții proprii :

-monitorizarea electroliților de K,Na,Cl,Ca

-administrarea intravenoasă de preparate pentru refacerea elechilibrului în funcțiue de gravitatea dezechiuliubrului ,apoi per os dacă starea generală a pacientului permite

-bilanț ingesta excreta

-educarea pacientului privind cauzele ce duc la apariția dezechilibrului acido-bazic

-evitarea hiperhidratării

Intervenții delegate :

-administarea medicației (Soluții perfuzabile)

-recoltarea Ionogramei

3. Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea stării de nutriție prin reducerea aportului alimentar datorită afecțiuni

Obiectiv:

-Refacerea echilibrului nutrițional

Intervenții proprii:

-educarea pacientului în caz de apariție a semnelor de decompensare

-dacă apar vărsături să respire adânc,să anunțe personalul medical

-sprijinim pacientul în timpul vărsăturilor

-evaluarea pierderilor prin vărsături

-notăm vărsăturile în foaia de temperatură

-instituirea unei alimentații specifice stării generale a pacientului

Intervenții delegate :

-administrarea medicației

4. Diagnostic de risc:

-Risc de complicații

Obiectiv :

-Îndepărtarea riscului de a dezvolta complicații

Intervenții proprii :

-hidratare corespunzătoare a pacientului

-monitorizare glicemie și funcții vitale corespunzător

-repaus la pat

-alimentație corespunzătoare

-sfaturi și consiliere dietetică

Intervenții delegate:

-administrarea corectă a medicamentelor prescrise

-participarea la investigații specifice(examen oftalmologic,orl etc.)

-recoltări la indicația medicului

5. Diagnostic de îngrijire

-Alterarea funcției renale datorită afecțiunii manifestată prin eliminări frecvente

Obiectiv :

-Refacerea funcției renale

Intervenții proprii :

-monitorizarea diurezei

-bilanț ingesta excreta

-recoltarea analizelor de urină

-monitorizarea aportului lichidian

-evitarea compliucaților date de hipovolemie /hipervolemie

-descoperirea rapidă a semnelor de deshidratare

Intervenții delegate :

-recoltări pentru determinări ale creatininei, ureei

-administrarea medicamentelor indicate

6. Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea nevoii de a-și menține integritatea tegumentelor și mucoaselor datorită afecțiunii

Obiectiv :

-Refacerea integrității tegumentare

Intervenții proprii:

-menținerea tegumentului uscat

-inspecția cavității bucale în vederea apariției unor modificări vizibile(limbă saburală,mucoase uscate)

-evaluarea zilnică a tegumentelor (culoare,aspect)

-mobilizare activă și pasivă a pacientului

-hidratare corespunzătoare

Intervenții delegate :

-aplicarea tratamentului prescris de medic

Diagnostice de îngrijire caz Nr.1

1. Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea temperaturii corporale manifestată prin creșterea acesteia datorită afecțiunii

Obiectiv :

-Menținerea temperaturii în limite normale

Intervenții proprii:

-monitorizarea temperaturii

-administrare de lichide în cantitate suplimentară în funcție de pierderi

-schimbarea lenjeriei ori de câte ori este nevoie

-evaluarea stării generale a pacientului

Intervenții delegate :

-administrare medicamente antipiretice(Paracetamol),antibiotice(Ampicilina)conform indicațiilor

2. Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea funcției respiratorii datorită afecțiunii manifestată prin tuse

Obiectiv:

-Refacerea funcției respiratorii

Intervenții proprii:

-monitorizarea respirației

-aprecierea gradul de alterare a funcției respiratorii

-repaus fizic

-hrănirea adecvată și hidratare corespunzătoare

Intervenții delegate :

-administrare antitusive confom prescripției (Bromhexin )

3. Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea stării generale datorită afecțiunii

Obiectiv:

-Menținerea unei stării generale adecvate

Intervenții proprii :

-evaluarea stării de conștiență a pacientului

-monitorizarea funcțiilor vitale(puls,TA,respirație,temperatură)

-încurajarea pacientului și a părinților

-psihoterapie

Intervenții delegate :

-administare medicației la indicația medicului

Diagnostice de îngrijire Caz Nr.2

Diagnostic de îngrijire

-Alterarea nevoii de a se alimenta datorită afecțiunii,manifestată prin vărsături

Obiectiv:

-Refacerea capacității de se alimenta

Intervenții proprii :

-respectarea numărului de carbohidrați permiși

-alimentare în PEV până la recăpătarea toleranței digestive

-consiliere dietetică

– sprijinirea în timpul vărsăturilor

Intervenții delegate:

-administrarea medicației la indicație

2. Diagnostic de îngrijire

– Alterarea nevoii de a-și păstra sănătatea

Obiectiv:

– refacerea stării de sănătate

Intervenții proprii:

– explicarea pacientului că acesta este un episod trecător și că nu trebuie să-l o considere o sursă de stres

– informarea pacientului despre regimul pe care trebuie să îl țină pentru îmbunătățirea funcției nutritive

– sfătuirea pacientului și a părinților să ia medicamente doar la indicația medicului Intervenții delegate :

-administrarea medicației la indicație

Diagnostice de îngrijire Caz Nr.3

Diagnostic de îngrijire

-Durere datorită afecțiunii

Obiectiv :

-Diminuarea durerii până la dispariția acesteia

Intervenții proprii :

-evaluarea gradului durerii

-identificarea factorilor ce au dus la apariția acesteia

-aplicarea comprese calde la nivel abdominal

-determinarea tipului de durere ,localizată sau nu

Intervenții delegate :

-administare medicație antialgică

2. Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea stării generale manifestată prin cefalee,amețeli

Obiectiv:

-Îmbunătățirea stării generale

Intervenții proprii:

-recunoașterea manifestărilor

-educarea pacientului sa evite stresul

-psihoterapie

-evaluarea gradului durerii

Intervenții delegate :

-administrare medicației la indicație

Diagnostic de îngrijire Caz Nr.4

Diagnostic de îngrijire:

-Alterarea funcției respiratorii datorită afecțiunii

Obiectiv:

-Refacerea funcției respiratorii

Intervenții proprii :

-identificarea tipului de respirație(Apare respirația de tip Kussmaul)

-monitorizarea respirației

-monitorizarea funcțiilor vitale(puls,TA,Temperatură)

-monitorizarea faciesului(culoare)

-repaus la pat

-mobilizare precoce

-asigurarea confortului psihic al pacientei

Intervenții delegate :

-administare medicație

-oxigenoterapie la indicație

Diagnostic de îngrijire

-Alterarea stării generale manifestată prin cefalee

Obiectiv:

-Îmbunătățirea stării generale

Intervenții proprii:

-recunoașterea manifestărilor

-educarea pacientului sa evite stresul

-psihoterapie

-evaluarea gradului durerii

Intervenții delegate :

-administrare medicației la indicație

Diagnostic de îngrijire :

-Alterarea capacității de a comunica datorită afecțiunii

Obiectiv:

-Creșterea abilității de a comunica

Intervenții proprii:

-creșterea gradului de sociabilitate a pacientei

-folosirea tactului pentru a creea senzația de apropiere

-nu se vorbește pe un ton ridicat cu pacienta

-menținerea unui climat de liniște

-implicarea familiei în educația pacientei

Intervenții delegate :

-aplicarea tratamentului prescris

CONCLUZII

Studiul aspectelor clinico-epidemiologice ale cazurilor de comă diabetică acidocetozică internate în Spitalul Clinic de Copii, Brașov în perioada 2008-2014 a permis stabilirea următoarelor concluzii :

In anul 2011 au fost înregistrare cele mai multe cazuri de comă diabetică acidocetozică, având tendință de scădere în perioada evaluată

Internările au predominat la sexul feminin,însă nu a existat o frecvență mare, deoarece și cazurile de sex masculin au fost în număr apropiat

Pacienții din mediul urban s-au internat mai des, decât cei din mediul rural

Vârsta cu cea mai mare frecvență s-a situat între 8-15 ani.

Cele mai multe cazuri s-au prezentat în serviciul de urgență, iar restul cu bilet de trimitere.

Majoritatea pacienților au stat internați în intervalul 8-15 zile, iar cei cu spitalizare peste 18 zile au beneficiat și de consiliere dietetică.

Cele mai frecvente motive ale internării au fost reprezentate de poliurie,polidipsie dar și de sindromul de vărsătură.

Printre cele mai frecvente observații la examenul clinic s-a numărat tegumente palide, uscate, stare de conștiență modificată dar și alte simptome ca febra și tusea.

La investigațiile paraclinice s-au observat niveluri scăzute ale ionogramei serice, dar și ale ph-ului sanguin precum și valori patologice ale bicarbonatului și excesului de bază.

În majoritatea cazurilor cetoacidoza a reprezentat prima manifestare în cadrul diabetului zahat inaugural,dar și ca decompensare în cadrul diabetului zaharat existent. Ca si istoric familial se observă un impact scăzut în apariția bolii.

Cuprins

Introducere

Partea Generală

Definiție

Etiopatogenie

Fiziopatologie

Tablou clinic

Cauze

3.1 Diagnostic

4.2 Tratament

Partea specială

1.Aspecte clinico-epidemiologice de actualitate

1.1 Obiectivele studiului

1.2 Materiale și metode

1.3 Rezultate și discuții

2.Studii de caz

3.Concluzii

4.Bibliografie