Evaluarea Psihologică a Pacienților cu Maladia Alzheimer Aspecte Psihologice de Evaluare și Reintegrare Socială
CUPRINS
Rezumat…………………………………………………………………………………………………………5
Capitolul I
1. Introducere ………………………………………………………………………………………….8
1.1. Definiție ………………………………………………………………………………………………8
1.2. Noțiuni introductive …………………………………………………………………………….8
Capitolul II
1. Cadrul teoretic ……………………………………………………………………………………..11
1.1. Demența ………………………………………………………………………………………………11
1.2. Diagnosticul …………………………………………………………………………………………11
1.3. Clasificarea demențelor ………………………………………………………………………..12
2. Epidemiologia ………………………………………………………………………………………14
3. Etiologia ………………………………………………………………………………………………16
4. Ipoteze etiopatogenice …………………………………………………………………………..18
4.1. Ipoteza imunitară ………………………………………………………………………………..19
4.2. Ipoteza membranară ……………………………………………………………………………19
4.3. Ipoteza vasculară …………………………………………………………………………………20
4.4. Ipoteza neurobiochimică ……………………………………………………………………..21
5. Manifestările în Boala Alzheimer ………………………………………………………….23
5.1. Forme de debut ale bolii Alzheimer ……………………………………………………..23
5.1.1. Debutul bolii Alzheimer prin tulburări mnezice …………………………………..23
5.1.2. Debutul bolii Alzheimer prin tulburări psihice si de comportament ………………………………………………………………………………………………………………………24
5.1.3. Debutul bolii Alzheimer prin semne neurologice ………………………………….25
6. Perioada de stare a bolii Alzheimer………………………………………………………..25
6.1. Simptomatologia cognitivă ………………………………………………………………….25
6.2. Simptomatologia non-cognitivă …………………………………………………………..26
6.2.1. Ideația delirantă …………………………………………………………………………………26
6.2.2. Halucinațiile ………………………………………………………………………………………26
6.3. Simptomatologia depresivă ………………………………………………………………..27
7. Particularități clinico-terapeutice în boala Alzheimer ……………………………28
7.1. Tulburări de dispoziție de tip expansiv ………………………………………………28
7.2. Tulburări de comportament ………………………………………………………………28
7.3. Tulburări de somn …………………………………………………………………………….28
8. Evaluarea neuropsihologică în boala Alzheimer ………………………………….29
8.1. Evaluarea vârsnicului cu tulburări cognitive ……………………………………..30
8.2. Istoricul pacientului …………………………………………………………………………..32
8.3. Examinarea fizică ……………………………………………………………………………..32
8.4. Evaluarea statusului mental ………………………………………………………………33
9. Orientări actuale în diagnosticarea bolii Alzheimer ……………………………..33
10. Diagnosticul diferențial ……………………………………………………………………..35
11. Tratamentul tulburărilor comportamentale și afective în boala Alzheimer…………………………………………………………………………………………………….36
12. Psihoterapia în boala Alzheimer ………………………………………………………..36
Capitolul III
1. Obiectivele cercetării ………………………………………………………………………..39
2. Ipotezele cercetării …………………………………………………………………………..39
Capitolul IV
Metodologia cercetării ……………………………………………………………………..41
Capitolul V
Prezentarea si analiza rezultatelor ……………………………………………………43
Concluzii ………………………………………………………………………………………63
Bibliografie………………………………………………………………………………………………65
Anexe
Liste cu serii de cuvinte și cifre……………………………………………………….66
Proba de aranjare logică a unei serii de 11 imagini………………………….68
Proba de memorare si reproducere a unei serii de 12 imagini…………..73
Rezumat
Există o strânsă legătură între psihologia unei persoane și boala de care suferă acesta, de multe ori viața psihică a persoanei influențează starea bolnavului, observându-se că bolile organice pot avea un substrat psihologic.
În lucrarea de față, având ca temă evaluarea psihologică a pacientului cu maladia Alzheimer, aspecte psihologice și de reintegrare, prezintă câteva modalități de abordare terapeutică non-farmacologică a pacienților cu demența Alzheimer, modalități care pun accentul pe terapia cognitiv-comportamentală și prin programe de stimulare cognitivă.
Având ca obiectiv principal, îmbunătățirea stării pacienților, prin încetinirea declinului cognitiv, am pornit de la ideea de reabilitare a memoriei acestor pacienți prin implementarea unui program de stimulare cognitivă care a constat în patru probe, exerciții de memorie și anume memorarea și evocarea unor serii formate din cifre și cuvinte, memorarea și reproducerea unor serii alcătuite din imagini și o probă de aranjare logică, respectând ordinea cronologică a acțiunii prezentate. Evaluare statusului mental s-a realizat înainte de începerea programului de stimulare, la 4 săptămâni de la includerea subiecților în programul de stimulare, la 8 săptămâni și o evaluare finală.
În urma acestui program, se poate observa faptul ca au existat îmbunatățiri ale stării pacienților, legate de starea de anxietate și de depresie, legate de modul de socializare și de adaptare datorită programului de stimulare, după încheierea programului de stimulare, starea cognitivă a subiecților a intrat din nou în declin, însă faptul că au existat rezultate pozitive, nu semnificative, dar într-un timp atât de scurt, ne motivează cu continuarea aprofundării acestui tip de abordare, pentru a obține rezultate semnificative și de lungă durată pe viitor.
„Dimensiunile adevăratului cost uman al demenței pot fi apreciate numai de aceia care au privit un prieten apropiat sau un membru al familiei suferind. Din păcate, majoritatea dintre noi vom fi atinși la un moment dat al vieții noastre, direct sau indirect, de efectele tragice ale acestei boli”
William Danziel
Nimic nu este mai greu în viață decât pierderea discernământului, întreaga rațiune se dizolvă odată cu pierderea memoriei.
Fig. 1. Alois Alzheimer
(1864)
Fig. 2. Auguste Deter (16 Mai 1850)
CAPITOLUL I
1. INTRODUCERE
1.1 Definiție
Boala Alzheimer este o afecțiune degenerativă progresivă, care apare la persoanele de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcțiilor cognitive, cu pierderea capacității intelectuale a individului și a valorii sociale a personalității acestuia, fiind asociată cu tulburări de comportament, stare cunoscută sub numele de demență.
1.2. Noțiuni introductive
Conform Dicționarului Explicativ al Limbii Române, demența este o alienație mintala, iar demența senilă, care de cele mai multe ori este confundată cu boala Alzheimer, face referire la demența care apare odată cu înaintarea în vârstă. (Academia Română, 2012)
Demența se referă la un grup de simptome care apar de regulă în boli cerebrale în care se produce lezarea și moartea neuronilor. Acest proces este unul fiziologic, însă în cazul afecțiunii care duce la demență, acest proces de moarte a neuronilor capătă caracter patologic, având o evoluție rapidă, iar creierul nu mai funcționeaza la capacitățile lui.
Demența are o evoluție, ce adesea se întinde pe o durată de până la 5-10 ani, și nu reprezintă cauza de deces a pacienților, complicații ale bolii, de obicei, duc la rezultate nefavorabile.
1.3. Istoricul bolii
La data de 4 Noiembrie 1906, psihiatrul german Alois Alzheimer (fig.1) prezintă un articol remarcabil, în care descrie pentru prima dată o formă de demență. Alois Alzeheimer (fig. 1) descrie prima sa pacientă, la data de 25 Noiembrie 1901, Auguste D., in vârstă de 51 de ani, internată in "Spitalul pentru Bolnavi psihici și Epileptici” din Frankfurt, care a manifestat clinic simptome accentuate ale deteriorării cognitive, halucinații, dezechilibru psihosocial, afazie, dezorientare, paranoia, și tulburări de comportament.
Alzheimer pune la început un diagnostic vag asociat uitării. Evoluția bolii este urmărită timp de cinci ani și, după moartea pacientei în urma unei infecții, creierul obținut în urma autopsiei este examinat de Alzheimer, descoperind modificări necunoscute până atunci. Ce a descoperit Dr. Alzheimer a fost șocant și neobișnuit în mostrele craniene prelevate de la Auguste D. El a observat ceva extrem de rar: formațiuni gumoase extracelulare și unele acumulări intracelulare de proteine, plăci și respectiv degenerescențe. Într-adevăr o analiză a mostrelor recent redescoperite ale Augustei D. confirmă opinia lui Alzheimer, cu privire la cortexul pacientei prezentând ceea ce în prezent reprezintă simptome patologice recunoscute ale bolii: plăci de amiloid și degenerescențe neurofibrilare.
Cazul este prezentat la data de 4 Noiembrie 1906, de către psihiatrul german Alois Alzheimer printr-un articol remarcabil, în cadrul Conferinței Psihiatrilor Germani din Sud-Vest în care descrie pentru prima dată o formă de demență, articoulul fiind publicat în revista de specialitate sub titlul "O imbolnăvire particulară a scoarței creierului" (Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ). Medicina îi datorează lui Alzheimer primele cunoștințe asupra substratului morfologic al bolilor psihice care duc la demență, precum ateroscleroza și atrofiile cerebrale.
Inițial tabloul clinic al acestei afecțiuni a fost cuprins în marea și încă nediferențiata grupă a demențelor senile. Interesantă din punct de vedere istoric este și apropierea lui Pick de stadiul acestei maladii, pe care o numește „demență prin encefaloza”. Cel care a reușit să contureze tabloul anatomopatologic specific acestei boli a fost însă Alzheimer, în 1906, fapt care 1-a determinat pe Kraeplin, în 1910, cu ocazia realizării tabloului clinic, să o numească boala Alzheimer.
Studiul bolii a fost aprofundat ulterior, atât din considerente clinice, cât și anatomopatologice, de Delay și Brion. Este o demență presenilă, caracterizată prin instalarea rapidă a unui tablou demențial, însoțit de dezorientare temporo-spațială imediată și de sindromul afazo-apraxic, la care se adaugă o simptomatologie neurologică de tipul hipertoniei extrapiramidale.
Este adevărat că pe măsură ce înaintăm în vârsta a constat în patru probe, exerciții de memorie și anume memorarea și evocarea unor serii formate din cifre și cuvinte, memorarea și reproducerea unor serii alcătuite din imagini și o probă de aranjare logică, respectând ordinea cronologică a acțiunii prezentate. Evaluare statusului mental s-a realizat înainte de începerea programului de stimulare, la 4 săptămâni de la includerea subiecților în programul de stimulare, la 8 săptămâni și o evaluare finală.
În urma acestui program, se poate observa faptul ca au existat îmbunatățiri ale stării pacienților, legate de starea de anxietate și de depresie, legate de modul de socializare și de adaptare datorită programului de stimulare, după încheierea programului de stimulare, starea cognitivă a subiecților a intrat din nou în declin, însă faptul că au existat rezultate pozitive, nu semnificative, dar într-un timp atât de scurt, ne motivează cu continuarea aprofundării acestui tip de abordare, pentru a obține rezultate semnificative și de lungă durată pe viitor.
„Dimensiunile adevăratului cost uman al demenței pot fi apreciate numai de aceia care au privit un prieten apropiat sau un membru al familiei suferind. Din păcate, majoritatea dintre noi vom fi atinși la un moment dat al vieții noastre, direct sau indirect, de efectele tragice ale acestei boli”
William Danziel
Nimic nu este mai greu în viață decât pierderea discernământului, întreaga rațiune se dizolvă odată cu pierderea memoriei.
Fig. 1. Alois Alzheimer
(1864)
Fig. 2. Auguste Deter (16 Mai 1850)
CAPITOLUL I
1. INTRODUCERE
1.1 Definiție
Boala Alzheimer este o afecțiune degenerativă progresivă, care apare la persoanele de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcțiilor cognitive, cu pierderea capacității intelectuale a individului și a valorii sociale a personalității acestuia, fiind asociată cu tulburări de comportament, stare cunoscută sub numele de demență.
1.2. Noțiuni introductive
Conform Dicționarului Explicativ al Limbii Române, demența este o alienație mintala, iar demența senilă, care de cele mai multe ori este confundată cu boala Alzheimer, face referire la demența care apare odată cu înaintarea în vârstă. (Academia Română, 2012)
Demența se referă la un grup de simptome care apar de regulă în boli cerebrale în care se produce lezarea și moartea neuronilor. Acest proces este unul fiziologic, însă în cazul afecțiunii care duce la demență, acest proces de moarte a neuronilor capătă caracter patologic, având o evoluție rapidă, iar creierul nu mai funcționeaza la capacitățile lui.
Demența are o evoluție, ce adesea se întinde pe o durată de până la 5-10 ani, și nu reprezintă cauza de deces a pacienților, complicații ale bolii, de obicei, duc la rezultate nefavorabile.
1.3. Istoricul bolii
La data de 4 Noiembrie 1906, psihiatrul german Alois Alzheimer (fig.1) prezintă un articol remarcabil, în care descrie pentru prima dată o formă de demență. Alois Alzeheimer (fig. 1) descrie prima sa pacientă, la data de 25 Noiembrie 1901, Auguste D., in vârstă de 51 de ani, internată in "Spitalul pentru Bolnavi psihici și Epileptici” din Frankfurt, care a manifestat clinic simptome accentuate ale deteriorării cognitive, halucinații, dezechilibru psihosocial, afazie, dezorientare, paranoia, și tulburări de comportament.
Alzheimer pune la început un diagnostic vag asociat uitării. Evoluția bolii este urmărită timp de cinci ani și, după moartea pacientei în urma unei infecții, creierul obținut în urma autopsiei este examinat de Alzheimer, descoperind modificări necunoscute până atunci. Ce a descoperit Dr. Alzheimer a fost șocant și neobișnuit în mostrele craniene prelevate de la Auguste D. El a observat ceva extrem de rar: formațiuni gumoase extracelulare și unele acumulări intracelulare de proteine, plăci și respectiv degenerescențe. Într-adevăr o analiză a mostrelor recent redescoperite ale Augustei D. confirmă opinia lui Alzheimer, cu privire la cortexul pacientei prezentând ceea ce în prezent reprezintă simptome patologice recunoscute ale bolii: plăci de amiloid și degenerescențe neurofibrilare.
Cazul este prezentat la data de 4 Noiembrie 1906, de către psihiatrul german Alois Alzheimer printr-un articol remarcabil, în cadrul Conferinței Psihiatrilor Germani din Sud-Vest în care descrie pentru prima dată o formă de demență, articoulul fiind publicat în revista de specialitate sub titlul "O imbolnăvire particulară a scoarței creierului" (Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ). Medicina îi datorează lui Alzheimer primele cunoștințe asupra substratului morfologic al bolilor psihice care duc la demență, precum ateroscleroza și atrofiile cerebrale.
Inițial tabloul clinic al acestei afecțiuni a fost cuprins în marea și încă nediferențiata grupă a demențelor senile. Interesantă din punct de vedere istoric este și apropierea lui Pick de stadiul acestei maladii, pe care o numește „demență prin encefaloza”. Cel care a reușit să contureze tabloul anatomopatologic specific acestei boli a fost însă Alzheimer, în 1906, fapt care 1-a determinat pe Kraeplin, în 1910, cu ocazia realizării tabloului clinic, să o numească boala Alzheimer.
Studiul bolii a fost aprofundat ulterior, atât din considerente clinice, cât și anatomopatologice, de Delay și Brion. Este o demență presenilă, caracterizată prin instalarea rapidă a unui tablou demențial, însoțit de dezorientare temporo-spațială imediată și de sindromul afazo-apraxic, la care se adaugă o simptomatologie neurologică de tipul hipertoniei extrapiramidale.
Este adevărat că pe măsură ce înaintăm în vârsta avem uneori tendința de a uita unele lucruri. Aceste mici modificări ale memoriei fac însă parte din procesul normal de îmbătrânire, ceea ce nu se poate spune despre demență, care reprezintă o îmbătrânire patologică. Totuși, sunt oameni care spun în mod incorect despre orice persoană în vârstă care uită din când în când că este senilă. (Ianusevici, 2015)
CAPITOLUL II
1. CADRUL TEORETIC
1.1. Demența
Demența reprezintă un declin progresiv sau permanent al capacităților intelectuale, cu origine organică, suficient cât să afecteze în mod semnificativ reținerea unui lucru important al activității sociale sau profesionale a pacientului. Poate apărea la orice vârstă în momentul în care apar complicații ale unui traumatism cranian sever care a provocat leziuni ale ariilor corticale cerebrale.
1.2. Diagnosticul
Demența ca diagnostic
O definire veche a confuziei a fost clarificată în manualul “Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders”, a IV-a ediție (DSM-IV, 2003). Prioritar acestei ediții, termenul demență, a devenit un diagnostic oficial care nu s-a distins printre etiologii, deși acesta se aseamănă mult cu criteriile clinice ale bolii Alzheimer. Multe studii de cercetare au utilizat criteriile DSM pentru demență, creând confuzie prin utilizarea acestui termen ca diagnostic în cercetările clinice. Ulterior, această confuzie s-a clarificat, demența fiind definită ca diagnostic general care cere o etiologie specifică.
Definind demența în secolul XXI, în ciuda acestor probleme de definire, termenul ar trebui să fie definit ca un sindrom al deteriorării cognitive persistente la adulți. Recunoașterea acestui sindrom ar trebui să impună o evaluare în fiecare caz pentru a putea astfel descoperi cauzele simptomelor și pentru a ajuta la diagnosticare, tratament și, dacă este necesar gestionarea pe termen lung a pacientului.
Diagnosticul de demență poate fi confirmat când deficitul cognitiv-intelectual a ajuns într-un stadiu sever și când îndeplinește și celelalte criterii de diagnostic pozitiv.
Stabilirea diagnosticului de demență presupune:
a) Existența unor criterii de diagnostic clinic al dementei, se refera
la:
• prezența unor factori etiologici, organici;
• declinul progresiv al memoriei globale și al capacităților cognitiv-intelectuale;
• tulburări de concentrare și atenție;
• tulburări ale afectivității;
• tulburări de personalitate;
• evoluția acestora pe un fond de claritate a constienței;
• evoluția cronică, progresivă, ireversibilă monitorizată pe un interval de peste 6 luni;
• pierderea autonomiei sociale.
b) Investigarea markerilor biologici și de genetică moleculară;
c) Evaluări neuropsihologice;
d) Investigații paraclinice (EEG CT, RMN, PET-tomografia cu emisiuni de pozitron)
e) Evaluarea istoricului și a rolului bolilor vasculare și a factorilor de risc al acestora
f) Strategii terapeutice noi, analizarea tratamentului curent al pacienților în vederea depistării medicamentelor care induc demența.
1.3. Clasificarea demențelor
Există mai multe clasificări ale demențelor având la bază criteriul etiologic, acesta fiind cel mai important din punct de vedere terapeutic. Aceste afecțiuni sunt grupate în funcție de substratul anatomic și sindroamele clinice.
Clasificarea etiologică
a) Grupa demențelor de tip Alzheimer:
– boala Alzheimer;
– demența senilă de tip Alzheimer;
b) Grupa demențelor vasculare
c) Grupa demențelor de tip spongios:
– boala Jacob-Creutzfeld
– boala Pick
d) Grupa demențelor provenite din alte boli neurodegenerative:
– boala Parkinson;
– coreea Huntington;
– hipotensiune ortostatică;
– epilepsia;
– atrofiile cerebeloase;
e) Grupa demențelor secundare:
– posttraumatică;
– infecțios-virală;
– endocrină;
– carențială;
– iatrogenă
Demența ca sindrom
Demența este un sindrom în care deteriorarea abilităților cognitive este severă în a interfera cu activitățile sociale ale individului. Demența este degenerativă și progresivă, iar uneori apare și în contextul condițiilor statice, precum deteriorarea cognitivă urmată de un accident vascular cerebral, dar și în condiții reversibile precum deteriorarea cognitivă asociată supradozajului medicamentos sau a depresiei.
Tulburările deteriorării cognitive cu o evoluție lent progresivă, ce se întinde pe o perioadă de luni, ani și presupun existența de :
-atrofie corticală, ceea ce confirmă diagnosticul de boala Alzheimer
-demențe vasculare
-encefalite cronice
-tumori cerebrale
-boli metabolice
-intoxicații
În tulburările psihoorganice care evoluează cu apariția demenței fără a avea o cauza inițială sugerează prezența tumorilor cerebrale maligne, encefalopatii, hematoame cronice, tulburări metabolice.
Apariția unor sindroame neuropsihologice de focar precum afazia, tulburări în coordonarea mișcărilor, astereoagnozie – incapacitatea unei persoane de a recunoaște cu ochii închiși obiectele puse în mână, palpate, impun investigații amănunțite pentru a se putea preciza etiologia. În cele mai multe cazuri, demențele au un caracter ireversibil, iar una dintre acestea, și cea mai frecvent întâlnită, este boala Alzheimer. Toate cercetările și statisticile au remarcat o scădere a mediei de vârstă a debutului bolii.
2. Epidemiologia
Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demență la persoanele în vârstă și reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demență. (Verza si colab. 1981)
Potrivit statisticilor din România, incidența tulburărilor mintale a crescut, peste 150.000 de persoane suferă de tulburări de memorie și de limbaj, de depresii sau de halucinații, acestea sunt simptome ce caracterizează cel mai întâlnit tip de demența la noi în țară.
Potrivit ultimelor statistici ale Organizației Mondiale a Sănătății, boala Alzheimer afectează peste 24 milioane de persoane din întreaga lume.
În România, statisticile realizate de Societatea Română Alzheimer (SRA) evidențiază ca 150.000 de persoane suferă de această boală, însă având în vedere că o mare parte a bolnavilor nu sunt încă diagnosticați, se estimează că numărul total al acestora ar putea ajunge la 350.000. Statisticile SRA arată ca gradul de risc al bolii Alzheimer, crește odată cu înaintarea în vârstă, persoanele cele mai predispuse afecțiunilor corespunzătoare acestei maladii, fiind cele care au depășit vârsta de 60 de ani.
Astfel, la nivel național, se estimează că această formă de demență afectează aproape 5% din persoanele de vârsta a treia.
În zonele dezvoltate ale lumii, are loc o schimbare demografică dramatică, și anume creșterea rapidă a segmentului populației vârstnice.
„În urma unor statistici efectuate în Statele Unite ale Americii, s-a constatat că populația cu vârsta de 65 de ani și peste această vârstă, se află în creștere, estimându-se ca până în anul 2030 să depășească 69 de milioane. Societatea Alzheimer a Statelor Unite ale Americii, a estimat că în anul 2015, 700.000 de americani cu vârsta de 65 de ani și peste această vârstă vor deceda având acest diagnostic. Acestă creștere va fi însoțită, probabil, și de o epidemie virtuala a bolilor asociate vârstei înaintate.” (Green, 2001)
„Unele dintre cele mai înspăimantătoare boli, sunt tulburările de memorie, în care toată substanța experienței noastre de viață – abilitatea de a ne crea amintiri, de a comunica cu familia și prietenii, sau chiar de a menține esența identității noastre – se pierde. Cea mai des întâlnită tulburare de memorie este boala Alzheimer”. (Green, 2001)
Îngrijirea pacienților cu boala Alzheimer este încă slab dezvoltată, dar evoluează rapid, cu noi avantaje în diagnosticarea și managementul farmacologic și nonfarmacologic.
„Există în prezent, teste genetice și markeri biochimici care ajută la diagnosticare bolii Alzheimer , dar și noi tratamente farmaceutice, însa boala Alzheimer este singura boală din topul celor 10 cauze ale mortalității la nivelul SUA, care nu poate fi prevenită, tratată sau chiar încetinită (Conform Societății Alzheimer a Statelor Unite ale Americii).” (Green, 2001)
„Boala Alzheimer și alte tipuri de demență au impact puternic nu numai asupra celor diagnosticați, ci și asupra aparținătorilor. Responsabilitățile membrilor familei se schimbă când vin în legătură cu o persoană diagnosticată cu Boala Alzheimer. Copiii, aparținătorii pacientului diagnosticat cu demență devin îngrijitori, ei inșiși regăsindu-se în rolul principal al unui îngrijitor. Pe măsură ce boala evoluează, membrii familiei pot observa schimbări de comportament greu de acceptat, când se produc aceste schimbări, se pot crea confuzii cu privire la modul de acțiune. Uneori poate dura o perioadă pentru a realiza cine ce are de facut. Persoana diagnosticată cu boala Alzheimer ajunge să fie în centrul atenției, iar acest lucru poate face ca ceilalți membrii ai familiei, soțul, soția sau copiii să se simtă neglijați.” (Green, 2001)
Este important de precizat faptul că sunt persoane care reacționează diferit în aceeași situație. Unele persoane nu vor fi de ajutor deloc, din contră se vor distanța de familie. Acest lucru se întamplă destul de des deoarece, membrii familiei nu fac față schimbărilor survenite. În orice caz, membrii familiei cărora le pasă de persoana afectată de demență, află că famila lor experiențiază un mod nou de comunicare, apropiere, implicându-se în problema celui afectat, au de-a face cu situații stresante, ajungând chiar să se descopere ca persoană, ca forță.
Majoritatea pacienților care suferă de boala Alzheimer, nu sunt constienți de acest fapt.
3. Etiologia
În prezent, nu se cunoaște cauza exactă care duce la apariția bolii Alzheimer, însă este posibil să existe mai multe cauze care contribuie la apariția acestei boli.
Factorii de risc care pot declanșa boala sunt:
Vârsta
Odată cu înaintarea în vârstă, organismului îi scade capaciatatea de a se adapta la variațiile mediului înconjurător și de a fi eficient la acțiunea unor factori stresanți. Situat în fața acestor modificări, organismul are capacitatea de a-și păstra constantele biologice prin homeostazie, însă homeostazia se află sub controlul SNC (Sistemului Nervos Central), depinzând de acesta și de sistemul endocrin. Tulburarea sistemelor reglatoare la vârstnici, care cuprinde și activitatea neuroendocrină duce la modificări biologice care afectează pe plan psihic. (Dănăilă, 1996). Complexul hipotalamo-hipofizar, a cărui acțiune, asemănătoare unui pace-maker, intervine, prin intermediul mecanismelor neuro-endocrine și neurochimice, însă acțiunea și activitatea acestui complex hipotalamo-hipofizar este modificată de înaintarea în vârstă.
Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, însă nu există nici o dovadă că boala Alzheimer ar fi cauzată strict de procesul biologic de îmbătrânire.
Istoricul familial de demență
O istorie familială cu cazuri pozitive de demență, sugerează ca boala Alzheimer ar putea avea și o cauză genetică. Deși există un număr mare al formelor de boală Alzheimer cu transmitere autosomal dominantă, doar în 18-50% din cazuri a putut fi dovedită implicarea factorilor genetici.
Mutațiile apărute la nivelul genelor care codifică presenilina 1 (PS1), aceasta fiind o proteină precursoare a amiloidului (APP), și a presenilinei 2 (PS), cumulează 50%, respectiv 5% din totalitatea cazurilor apărute la nivel familial cu transmitere autosomal dominantă de boala Alzheimer. De asemenea, se consideră că persoanele care au o rudă de gradul unu și care suferă de boala Alzheimer se află la nivelul unui risc absolut de 26% până la 45% de dobândire pe cale ereditară a acestei boli. Mutații ale proteinei PS1 pe cromozomul 14 și a PS2 pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă-progresivă în cazurile familiale de boală. Majoritatea studiilor care au urmărit evoluția familială a demenței, au utilizat diagnosticul retrospectiv și astfel unii dintre autori nu au remarcat diferențe în cazul existenței agregării familiale a demenței, în timp ce o altă parte, au raportat un rezultat mai slab asociat cu agregarea familială, iar o altă parte au descoperit că pacienții care au părinți demenți au prezentat o apariție mai rapidă a îmbolnăviri de demență, față de acele persoane care au alte cazuri de demență în familie, nu părinții. (Dănăilă, 1996)
Sindromul Down, cuprinde o serie de tulburări genetice, din care, cea mai frecventă aberație cromozomială care duce la retardare mintală este trisomia 21. Deși există o diferență importantă între aceste două maladii, sindromul Down și boala Alzheimer, prima fiind o tulburare de dezvoltare, mai exact, o nedezvoltare a structurilor inteligenței, iar cea de-a doua o tulburare care duce la deteriorarea structurilor inteligenței, însă după ce acestea s-au dezvoltat normal, complet și au funcționat în mod normal cea mai mare parte a vieții. Există și o dovadă de relaționare între sindromul Down și boala Alzheimer, deoarece aproape toate persoanele cu sindromul Down dezvoltă o patologie de tip boala Alzheimer după vârsta de 35 de ani, ceea ce denotă că instalarea simptomatologică specifică bolii Alzheimer, apare la persoanele cu sindrom Down cu aproximativ 20 de ani mai devreme, față de cei care nu suferă de sindrom Down.
Traumatismele cranio-cerebrale sunt un potențial factor de risc, plecând de la unele asemănări între traumatismele cranio-cerebrale și demența pugilistului cu referire la existența depozitelor amiloidice și a degenerescenței neurofibrilare în ambele situații.
Sexul feminin poate fii de asemenea un factor de risc ce nu depinde de longevitatea femeilor. Unele studii care nu au fost confirmate sugerează că utilizarea de estrogeni în perioada de post-menopauza ar putea fi asociată cu o scadere în frecvența apariției bolii Alzheimer.
Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular, precum diabetul și hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia, fumatul, expunerea la metale ușoare precum, aluminiul și mercurul, au fost considerate factori de risc în apariția maladiei Alzheimer, dar nici unul nu a fost dovedit cu certitudine. Aluminiul, deține efecte neurotoxice, și se găsește în cantități mari în creierul persoanelor decedate ce au fost diagnosticate cu demență Alzheimer, însă nu se poate dovedi o conexiune exactă.
Și unele bacterii, precum Chlamidia pot favoriza formarea plăcilor senile, însă nici acest fapt nu este dovedit, însă unele studii preliminare sugerează de asemenea, că reacțiile inflamatorii ar putea juca un rol însemnat în patogeneza maladiei Alzheimer, datorită faptului că medicația antiinflamatorie non-steroidiana este asociată cu un risc scăzut pentru apariția bolii Alzheimer.
4. Ipoteze etiopatogenice
Boala Alzheimer este o boala neurodegenerativă progresivă, și din punct de vedere etiopatogenic implică numeroși factori de risc, precum cei enumerați mai sus, dar și unele elemente neurobiologice care o deosebesc de alte forme de demență.
Îmbătrânirea fiziologică și maladia neurodegenerativă, au un punct comun de pornire, care este exprimat prin alterarea anumitor căi de neurotransmisie. Capacitatea de funcționare a sistemelor de protecție depinde de mai mulți factori, și anume, factori neurotrofici, factori etiologici diferiți care acționează asupra determinanților neurotrofici specifici, sau asupra receptorilor acestora. (Dănăilă, 1996)
Procesul de îmbătrânire este legat de factorul neurotrofic specific, de numărul neuronilor și de alterarea morfologiei neuronale, dar și de perturbarea eliberării neurotransmițătorilor. Fiind observate în primul rând la nivelul neocortexului, modificările patologice din maladia Alzheimer, apar și în alte zone ale creierului. Atrofia corticală este caracterizată de pierderea neuronilor și a sinapselor, hipocampul fiind afectat de procesele patologice, fapt ce ar explica tulburările majore de memorie din boala Alzheimer. Afectarea la nivel general a cogniției și a comportamentului, dar și a sensibilității este asociată cu degenerarea nucleilor bazali care sunt legați prin proiecții ce ajung până la nivelul sistemului limbic și a cortexului cerebral, transformând astfel pacientul într-o persoana dependentă față de cei din jur, având nevoie de asistență permanentă în toate activitățile sale.
4.1. Ipoteza imunitară
Există date experimentale care pot demonstra că dereglarea funcționării sistemului imunitar legat de îmbătrânire ajută la formarea anticorpilor care interacționează cu diferitele componenete ale sistemului nervos central. La pacienții diagnosticați cu demență, nivelul anticorpilor cerebrali este ridicat, față de nivelul anticorpilor cerebrali ai subiecților sănătoși de aceeași vârsta, iar faptul ca imunoglobulina serică se află la un nivel ridicat este asociat cu apariția cazurilor de demență, ce corelează cu gradul afectivității cognitive dar și cu densitatea plăcilor senile ale pacienților.
În 1986, Eldin a reusit să demonstreze faptul că odată cu înaintarea în vârstă, crește și frecvența deteriorărilor unor funcții imune, și totodată crește și numărul de anticorpi umorali. Creșterea, acestora la persoanele vârstnice, precum și la acele persoane care suferă de tulburări comportamentale, constituie o baza pentru ipoteza autoimuna a degenerescenței sistemului nervos central, legată de îmbătrânire.
În anul 1989, Miyakawa și colab a observat distribuția fibrelor amiloide se întinde de la peretele vaselor de sânge până la parenchimul cerebral, fapt ce susține ideea conform căreia anti-proteinele acide fibrilare gliale, prescurtate PAFG, dețin un rol important în apariția plăcilor senile. Ipoteza imunitară ia în considerare creșterea frecvenței anticorpilor cerebrali, demonstrându-se că în creierul acestor bolnavi exista o proteină numită A68 – proteina TAU, recunoscută de anticorpii specifici.
Acești anticorpi au rolul de a marca aglomerările neuronale ce sunt vulnerabile la boala, înaintea apariției degenerescenței neurofibrilare.
4.2. Ipoteaza membranară
Cea de-a doua ipoteză, ipoteza membranară, consideră că deteriorarea membranei reprezintă leziunea celulară cea mai des întâlnită la îmbătrânirea cerebrală, oricare patologie care grăbește arderea lipidică poate duce la consecințe dramatice pentru subiectul în vârstă, ducând la apariția modificărilor semnificative ale structurii neuronale.
Fluiditatea membranară are rol în calitatea răspunsului celular, iar pierderea elasticității acesteia, rigidizarea ei reduce oxigenarea și plasticitatea neuronală. Fluiditatea membranei depinde de fosfolipide, de conținutul acestora în acizi grași nesaturați, în afara de acești factori nutritivi, calitatea fluidității membranei poate fi favorizată prin înglobarea moleculelor cu proprietăți lubrifiante sau și prin administrarea de substanțe care acționează pe energia celulară, activând proteinele G cu greutate moleculară mică. Aceste substanțe au acțiune similară factorilor de creștere neuronală.
Diminuarea cu 30% a fosfolipidelor în creierul pacienților cu maladia Alzheimer afectează cuplarea receptorului cu proteina G, ceea ce poate explica deficitele sinaptice, prin reducerea tonusului colinergic această alterare membranară ar putea favoriza depozitul de amiloid. Toate bolile degenerative ale sistemului nervos central, procesul de supraviețuire neuronală cedează, acest eșec fiind parțial datorat activității insuficiente a factorilor neurotrofici.
4.3. Ipoteza vasculară
Factorii de risc precum HTA, diabetul, tulburările de ritm cardiac și ateroscleroza cerebrală la nivelul arterelor carotide interne și medii, sunt cei mai întâlniți factori în contextul demenței mixte.
Infarctul cerebral sau hemoragia cerebrală pot produce o scădere a volumului cerebral sau se pot localiza strategic, în anumite zone cerebrale. Leziunile cerebrale afectează în egală măsură atât substanța albă cât și substanța cenușie. ( Uchino, 2011)
Sindromul demențial poate fii atribuit direct patologiei vasculare în accidente vasculare grave, tulburările cognitive apar ca o consecință a pierderii de masa cerebrală și se însoțesc adesea de handicap fizic. Problema demenței apare și în leziunile cerebrale mici, multiple și profunde. Având ca factor favorizant hipertensiunea arterială, infarctele lacunare sunt datorate lipohialinozei arterelor perforante. Prezența acestora joacă un rol important în debutul demenței. Anomaliile substanței albe, asociate cu AVC cerebral dar și cu tulburăile cognitive și comportamentale contribuie la demența post AVC. ( Uchino, 2011)
Leucoaraioza cauzează cel mai frecvent demența și reprezintă un risc crescut de recurență pentru AVC.
4.4. Ipoteza neurobiochimică
O caracteristică constantă a bolii Alzheimer este reprezentată de pierderile celulare din structurile colinergice; nucleii bazali și structurile dopaminergice bazale precum striatumul, nucleul caudat, putamen. Suportul microscopic al modificărilor la nivel macroscopic îl reprezintă plăcile senile și aglomerările neurofibrilare. Proteina beta-amiloid fiind depozitată în plăci extracelulare, cu structura tot mai compactă pe măsură ce se dezoltă, fiind deasemenea înconjurate de neuroni în degenerescență și de celule gliale. Proteina tau cu structura hiperfosforilată, formează filamente helicoidale în pereche în interiorul neuronilor, ce poartă denumirea de aglomerări neurofibrilare.
La nivel biochimic, aceste modificări patologice sunt asociate cu dereglarea sistemelor de neurotransmisie, în primul rând de concentrația de acetilcolina-Ach și de dezechilibrul de monoamine și aminoacizi excitatori. Numărul receptorilor nicotinici scade, la fel scade și nivelul colinacetiltransferazei, responsabilă de biosinteza Ach. Scăderea activității colinergice în regiunile limbice și paralimbice dereglează proiecțiile corticale iar acest fapt stă la baza dezvoltarii tulburărilor comportamentale. Scăderea proiecțiilor colinergice poate duce la apariția halucinațiilor, scăderea Ach, dereglarea nivelului dopaminei și/sau serotoninei poate duce la apariția delirului și la agresivitate.
Dezechilibrul monoaminic în regiunile limbice, mezencefal și trunchi poate genera depresie și anxietate, iar modificările și activitatea colinergică pot declanșa perturbări ale somnului, perioada REM fiind mai scurtă la pacienții cu boala Alzheimer.
Halucinațiile vizuale sunt legate de deficitele colinergice neurocorticale, dar și de modificarea activității dopaminice, având o frecvență mai mare în demența cu corpusculii Lewy, fața de boala Alzheimer. Reducerea activității corticale la pacienții cu demență ar putea explica și hiperactivitatea motorie sau comportamentul agresiv, deoarece în demența Alzheimer deficitul colinergic este confirmat și a putut fi corelat cu amplificarea deficitului cognitiv.
Implicarea Ach în demența Alzheimer se realizează prin doua modalități, și anume:
– forma precoce familială a demenței Alzheimer, determinismul genetic duce la apariția fenomenelor de degenerescență neurofibrilară și prin plăcile beta-amiloide
– forma tardivă a bolii Alzheimer, se declanșează mecanismele neurodegenerative ale structurilor colinergice și dopamnergice, cu deficit global
Stadializarea demenței Alzheimer este făcută după clasificarea lui Braak:
– std I / II – leziune cingulată anterioară – aceste cazuri sunt aparent silențioase din punct de vedere clinic;
– std III / IV – cu apariția leziunilor la nivelul limbic, a caror regresie clinică permite recunoașterea stadiului în faza incipientă a bolii Alzheimer. Implică și hipocampul și amigdala cerebrală, dar și talamusul anterior;
– V / VI – stadiu cu perturbarea lezională în structurile neurocorticale în care simptomatologia clinică a bolii Alzheimer este completă.
Sistemul GABA central are rol important în progresele cognitive, dar mai ales în memorie. Multe studii au demonstrat că agoniștii receptorului benzodiazepinic alterează memoria, iar medicamentele care scad funcția GABA au proprietăți de stimulare a memoriei. Stimularea GABA are și o puternică acțiune anxiolitică, anxietatea fiind un sindrom frecvent întâlnit în demențe, iar tratarea anxietății cu benzodiazepine are inconvenientul agravări deficitului cognitiv.
Sindrom prodromal apare doar la persoane cu deficit cognitiv usor spre mediu, caracterizându-se prin polimorfism simptomatologic, cu instalare brusca și independentă de factori psihologici sau de mediu ambiental. Cele mai frecvent întâlnite simptome în cadrul acestui sindrom sunt: agitație psihomotorie și confuzia mintală, anxietate și tendințe comportamentale distructiv-violente, insomnie rebelă, anxietate marcată, episoade psihotice halucinatorii.
Acestea sunt simptomele care duc de obicei pacientul cu deteriorare cognitivă în faza incipientă în fața psihiatrului.
Aceste pierderi pot fi un element etiopatogenic al unui sindrom prodromal în boala Alzheimer de tip sindrom, cu caracteristici particulare, prin instalarea unor factori psihotraumatizanti cu o deteriorare accentuată a funcției executorii și rezistență terapeutică la substanțele antidepresive.
5. Manifestările clinice în Boala Alzheimer
Simptomatologia demenței poate fi grupată în patru categorii:
– simptome cognitive
– simptome funcționale
– simptome comportamentale
– accentuarea deteriorării cognitive prin intervenția factorilor externi.
Această categorizare este utilă pentru a putea descrie tipului de intervenție necesara pacienților. Integrarea socială, raționamentul, capacitatea de concentrare a atenției sunt afectate diferit și variază de la o persoană la alta. Persoanele diagnosticate cu demență pot fi capabili să conducă o mașină, spre exemplu, dar de asemenea pot provoca accidente sau se pot dezorienta, și neavând sau neacceptând deficitul lor, pot chiar opune rezistență la ajutor.
5.1. Forme de debut ale bolii Alzhemier
Debutul bolii, în unele cazuri poate fi instalat în urmă cu 20 de ani, înainte ca primele semne sa se manifeste, în faza precoce nu se poate pune un diagnostic clinic. Faza de debut a bolii este o perioadă în care o tulburare cognitivă izolată însoțită sau nu de diminuarea performanțelor, fiind asociată sau nu cu tulburări comportamentale și ale dispoziției observabile de către aparținători sau anturaj, sunt situații ce pot anticipa o demență. Dificultatea unui diagnostic precoce este favorizată de debutul lent al simptomelor și toleranța aparținătorilor. ( Georgescu, 1998)
5.1.1. Debutul bolii Alzheimer prin tulburări mnezice
Tulburările mnezice sunt cel mai frecvent întâlnite și corespund cu apariția leziunilor pe hipocamp. Dificultățile cele mai frecvent întâlnite sunt cele care implică evenimente din viața cotidiană, evenimente de dată recentă, evenimente care fac ca pacientul să adreseze mereu întrebări celor din jur. În acest stadiu este necesar să se facă diferența între tulburările de memorie și tulburările cauzate de vârstă – de disfuncția neurobiologică ce apare dupa 50 de ani, și care este caracterizată de dificultatea mnezică care limitează expunerea detaliilor, însă care pot fi reamintite ulterior, fără ca informația să fie deteriorată.
Un alt tip de deficit de memorie, este cel care afectează organul. În acest stadiu, pacientul poate să nu fie conștient de declinul mnezic și chiar să confabuleze, fiind șterse din memorie fragmente întregi, evenimente ce aparțin de trecutul recent, și se manifestă cu dezorientare în timp și răspunsuri false. La testele neuropsihlogice apare o deteriorare mnezică.
5.1.2. Debutul bolii Alzheimer prin tulburări psihice și de comportament
Tabloul clinic, în cele mai multe cazuri, este dominat de modificări ale personalității, de tulburări depresive care preced instalarea tulburărilor mnezice.
Tulburările de personalitate cuprinde trei tipuri de comportamente;
– pasivitate, prin scăderea activității și a interesului, prin reducerea relațiilor interpersonale legate de probleme existențiale;
– comportamente egocentrice, prin pierderea controlului emoțional, al simțul etic, dar și a responsabilităților familiale și profesionale.
Depresiile apărute la vârstă înaintată sunt adesea însoțite de un deficit cognitiv semnificativ, simptomatologia fiind reprezentată de depresia majoră, însoțită de lentoare psihomotorie. Depresia în boala Alzheimer este intepretată ca fiind de origine endogenă în raport cu deficitele neurobiochimice. Manifestările psihotice apar împreună cu tulburările de memorie, manifestându-se prin idei delirante sau prin iluzii sau halucinații.
5.1.3. Debutul bolii Alzheimer prin semne neurologice
Cel mai des întâlnite sunt cazurile de afazie, provocate de degenerescența în emisfera stângă. Afazia poate fi usor confundată cu o tulburare mnezică, însă tulburările de tip apraxic sunt întâlnite în formele de boala alzheimer cu predominanța leziunilor în emisfera dreaptă. Uneori debutul bolii poate fi marcat de o stare confuzională, de un șoc afectiv, de decesul partenerului de viață, urmat de intrarea într-o condiție de izolare, ignorând menajul și ingrijirea zilnică.
6. Perioada de stare a bolii Alzheimer
6.1. Simptomatologia cognitivă
Face referire la memorie, atenție, orientarea temporo-spațiala, limbaj, și calcul. Odată cu evoluția bolii se poate observa apariția tot mai frecventă a confabulațiilor mnezice, favorizând instalarea dezorientării temporo-spațiale. Tulburările de limbaj reprezintă o componentă importantă a declinului cognitiv, deoarece gradul de afectare a limbajului este strâns legat de stadiul bolii, iar scrisul și cititul sunt mult mai afectate decât limabajul oral. Deteriorarea limbajului parcurge mai multe etape, afazie senzorială transcorticală, afazie Wernicke și afazie globală. Dispraxiile preced tulburările de limbaj, și se manifestă sub diferite forme: constructivă, motorie, a îmbrăcatului și a mersului. (Kertesz, 1986)
In 1992, Reizberg a sistematizat evoluția bolii Alzheimer astfel:
– absența obiectivă sau subiectivă a diminuării abilităților funcționale;
– diminuarea subiectivă a funcționalității fără o scădere obiectivă a performanțelor, inactivitatea socio-profesională; și acuzele reprezentate de tulburările mnezice care vizează uitarea locului unde au fost poziționate anumite obiecte;
– diminuarea funcțională obiectivă, destul de accentuată pentru a afecta activitățile socio-profesionale.
În acest stadiu, individul începe să uite lucruri importante și se află în imposibilitatea de a finaliza activitatea profesională sau de a duce unele sarcini la bun sfârșit.
– diminuarea funcțională suficient de severă pentru a afecta capacitatea de a rezolva sarcini cotidiene, cu conservarea deprinderilor de autoservire și autoîngrijire, acest stadiu corespunde unui scor MMSE cuprins între 19-15;
– deficit în alegerea, purtarea adecvată a ținutei vestimentare; când individul necesită ajutor în alegerea ținutei vestimentare care să potrivească cu anotimpul sau momentul zilei, corespunde unui scor MMSE între 14-16;
– pierderea deprinderilor de autoîngrijire și autoservire, diminuarea capacității de utilizare a grupului sanitar, instalarea incontinenței sfincteriene, piederea limbajului și a capacității de a se deplasa singur, incapacitatea de a comunica în propoziții complete, mers cu pași mici, incapacitatea de a-și susține independent capul.
În acest ultim stadiu, diagnosticul este de boala Alzheimer este sever, iar scorul MMSE e cuprins între 5 și 0.
6.2. Simptomatologia non-cognitivă
O caracteristică constantă a manifestărilor clinice în boala Alzheimer, în afara manifestărilor cognitive, constă în modificările din sfera afectivă, motivațională, în relaționare, comunicare, acestea sunt câteva trăsături importante în definirea elementelor degenerative primare.
6.2.1. Ideația delirantă
Ideile delirante au fost corelate atât cu stadiile incipiente și medii ale bolii, cât și cu cele tardive.
În anul 1990, Cummings, a sugerat că există patru tipuri de tematică delirantă; și anume: simplă, persecutorie, de grandoare și asociate deficitelor neuropsihologice.
Tot în anul 1990, Burns și colaboratorii săi, au sesizat prezența suspiciunii și a ideilor delirante de prejudiciu material.
6.2.2. Halucinațiile
Halucinațiile sunt de frecvență redusă față de delir. Pacienții care suferă de aceste tulburări senzoriale se deteriorează mai repede. Apariția halucinațiilor olfactive este legată de pierderea neuronilor olfactivi centrali, iar deficitele senzoriale sunt cunoscute ca factor determinant al halucinațiilor la vârstele înaintate, prezența lor fiind asociată și cu o patologie de ordin oftalmologic.
6.3. Simptomatologia depresivă
Tulburările de ordin depresiv, sunt cele care apar mai devreme în evoluția bolii și sunt legate de faptul că pacientul refuză ideea de a fi bolnav. Tulburările depresive pot fi considerate un factor de risc semnificativ pentru demență. În clinică fiind cunoscute patru tipuri de sindroame asociate depresiei și demenței:
Tip I – depresia se prezintă ca o demență cunoscută și ca pseudodemență depresivă, în care modul de prezentare a pacientului evocă demența. La examinarea neuropsihologică nefiind evidențiat deficitul intelectual, iar la examenul clinic, bilanțul neuropsihologic confirmă o tulburare de ordin afectiv, iar sub tratament antidepresiv tulburările clinice sunt reversibile.
Tip II – depresia cu un sindrom demențial secundar
Prezentarea psihică a pacientului corespunde depresiei, la examenul clinic și la cel neuropsihologic se evidențiază deficitul intelectual. Tulburarea afectivă este observabilă și deasemenea, tulburările psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv.
Tip III – demența se prezinta ca o depresie, cunoscută ca pseudodepresia demențială, în care starea generală a pacientului este caracteristică unui depresiv. La efectuarea examenului clinic, se observă tulburarea funcției intelectuale, însa examinarile clinice și scalele de evaluare nu evidențiază o tulburare afectivă. În funcție de etiologia demenței, sindromul poate fi sau nu reversibil.
Tip IV – demența cu depresia secundară, sau sindromul depresiv al demenței, în care pacientul se prezintă ca un dement. La efectuarea exemenelor clinice și neuropsihologice, se observă tulburarea afectivă, iar bilanțul clinic general, confirmă procesul demențial. Acest sindrom, în funcție de etiologia demenței, poate fi reversibil sau nu, însă tulburările depresive care au un debut tardiv, sunt însoțite adesea de o deteriorare reversibilă spre demență. (Grecu și colab. 2007)
7. Particularități clinico-terapeutice în boala Alzheimer
Existența particularităților, este datorată depresiilor iatrogene, medicația antihipertensivă fiind cea mai incriminată, în prezent se estimează că ar fi peste 250 de produse medicamentoase care pot declanșa un episod depresiv, în special neurolepticele și tranchilizantele.
7.1. Tulburări de dispoziție de tip expansiv
– nu fac legatura cu deteriorarea funcțiilor cognitive, iar tulburările anxioase și cele fobice apar din teama bonalvilor de a nu fi abandonați. Anxietatea poate fi baza care declanșează apariția altor tulburări psihopatologice.
7.2. Tulburările de comportament
– sunt cele mai frecvente și cu apariție timpurie, manifestându-se prin limbaj vulgar, părăsirea domiciliului, dezinhibiție, comportament infractional. Aceste tulburări nu depind de procesul biologic al bolii alzheimer.
Labilitatea emoțională este mai frecventă în formele accentute ale bolii. Agresivitatea verbală și fizică însoțite de pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei accentuate.
Apariția tulburărilor de comportament și a tulburărilor de somn pe parcursul primului an de evoluție, însoțite de ideația paranoida, sunt o caracteristică a faptului ca boala acționează rapid prin deteriorarea cognitivă.
7.3. Tulburările de somn
– sunt frecvent întâlnite în boala Alzheimer, deoarece duce la fragmentarea somnului în timpul nopții și a somnolenței pe timpul zilei, fapt ce constituie prima cauză a instituționalizării pacienților.
Simptomele neurologice, au la bază substratul organic, din acest motiv, biopsia cerebrală este indicată pentru a putea diferenția boala alzheimer de celelalte boli, precum boala Pick, boala Creutzfeldt-Jacob. În biopsia efectuată în primele stadii ale bolii au fost observate modificări minore piramidale și extrapiramidale, la care sunt asociate tulburările de limbaj, tulburările de echilibru și mers, crize comițiale care nu produc modificari specifice pe electroencefalogramă.
Faptul că se observă modificări extrapiramidale, precum hipertonia, faciesul imobil, este un fapt cunocut, însă apariția tremorului de repaus este mai rar întâlnit, cauzat de leziuni în substanța neagră, leziuni ce sunt specifice bolii Parkinson.
8. Evaluarea neuropsihologică în boala Alzheimer
În boala Alzheimer, deficiența memoriei recente este situată printre manifestările clinice de prima linie și se evidențiază cu ajutorul unui test de memorie care presupune învățarea unui material, care poate fi verbal, vizual sau spațial, nou. O evaluare optimă a memoriei în vederea stabilirii unui diagnostic precoce de boala alzheimer cuprinde urmatoarele faze:
-faza de sudiu, în care subiectului i se cere să se angajeze în elaborarea unui proces de encodare ;
-un interval de timp liber;
-test care implică evocarea libera a informației.
Testul delayed word recall (DWR) este alcatuit din 2 serii a câte 10 cuvinte fiecare.
În prima fază, subiectului i se prezintă pe rând cuvintele din prima serie și i se cere să construiască cu fiecare cuvânt câte o propoziție. Apoi i se prezintă a doua serie de cuvinte. Dacă în această serie există cuvinte similare cu cele din prima serie, atunci subiectul trebuie să formuleze cu acele cuvinte similare, aceeași propoziție.
Pacienții cu boala alzheimer în stadiul incipient rezolvă cu usurinta acest test, însă ei au rezultate mult mai scăzute decât subiecții cu îmbătrânirea fiziologică, atunci cand li se cere, după un interval de timp liber de 5 minute, să reproducă cuvintele prezentate. Acest deficit al memoriei de scurtă durată permite diagnosticarea bolii Alzheimer.
Capacitatea individului de a păstra simultan în minte un numar maxim de informații și de a le reproduce imediat este evaluată, cu ajutorul Scalei de memorie Wechsler. Sunt serii de cifre lungi, care trebuie repetate, întâi în ordinea prezentată, apoi în ordine inversă. Memoria de scurta durata este afectată în boala Alzheimer.
Când evaluarea se face prin intermediul chestionarului, atunci funcția intelectuala este supusă testelor, prin intermediul limbajului. Scala Wechsler Adult Inteligence, este cea care evaluează abilitățile cognitive. Proba acestui test constă în 11 subteste structurate pe principiul verbal –nonverbal. Cele mai predispuse părți la deteriorare sunt memoria cifrelor, similitudinile, iar pe baza rezultatelor obținute se poate calcula indicele de deteriorare cognitivă, astfel, lipsa deteriorării cognitive corespunde indicelui intre 0-10%, deteriorarea cognitivă posibilă corespunde indicelui țntre 11-20%, deteriorare cognitivă corespunde unui indice de peste 21%.
Mini Mental State examination (MMSE) este instrumentul cel mai des folosit în evaluarea statusului mental, la pacienții vârstnici. Sunt testate: orientarea temporală și spațială, memoria imediată și de lungă durată, calculul aritmetic, limbajul și abilitățile constructive. ( Green, 2001)
Fiecare dintre cei 30 de itemi este verificat și cotat separat, valorile itemilor se însumeaza și se obține scorul total care definește:
– absența demenței 25-30
– demența ușoară 20-24
– demența moderată 11-19
-demența moderat severă 6-10
-demența severă 0-5
Din categoria testelor care evaluează deteriorarea cognitivă pe baza observației, cel mai cunoscut test este Global Deterioration Scale (GDS), aceasta scală evaluează performanțele cognitive, abilitățile necesare desfășurării activităților cotidiene și modificările de personalitate și de dispoziție.
8.1. Evaluarea vârstnicului cu tulburări cognitive
Într-un proces tipic de îngrijire, există trei motive pentru care pacienții cu tulburări cognitive se prezintă pentru evaluarea clinică și pentru stabilirea unui diagnostic
• pacientul se prezintă la clinician acuzând tulburări de memorie și deficit de gândire
• aparținătorii însoțesc pacientul la clinician și atrag atenția asupra tulburărilor cognitive și asupra tulburărilor de comportament pe care pacientul le confirmă, le minimalizează sau le neagă
• pacientul se prezintă la medic doar pentru evaluare, fără a acuza tulburări cognitive, fiind supus unor teste screening specifice, identificând astfel probleme ce necesită aprofundarea investigațiilor.
“În prezent, nu toți clinicienii și medicii recomandă testele screening în tulburările cognitive, numai dacă există un aparținător sau însuși pacientul acuza tulburări cognitive. Este greșit, din moment ce majoritatea pacienților cu tulburări cognitive nu se plâng familiei sau îngrijitorilor, iar familia nu solicită ajutor medical pentru pacient decât după câșiva ani, de la apariția simptomelor.” (Green, 2001)
Înaintând tot mai mult în era intervențiilor terapeutice efective pentru cea mai întâlnită boala care produce demența la adulții în vârstă (boala Alzheimer, boala vasculară și depresia), poate construi un caz
• nu este adecvat să se ofere siguranță fără a evalua pacientul care acuză tulburări cognitive
• toți pacienții de peste 65 de ani ar trebui evaluați periodic cu ajutorul testelor screening specifice deteriorării cognitive.
• odată descoperită, chiar și pierderile scurte de memorie sau problemele de gândire ar trebui evaluate deoarece pot semnala un dezechilibru reversibil sau simptome timpurii ale unei boli progresive care afectează memoria, dar care poate fi tratată.
• există avantaje importante în diagnosticarea precoce a tulburărilor cognitive.
Cele mai întâlnite simptome în demență
• pierderi de memorie ce afectează aptitudinile la locul de muncă sau în alte activități
• dificultăți în efectuarea unor sarcini familiare
• probleme de vorbire
• dezorientare
• tulburări de gândire
• pierderea inițiativei
• tulburări de personalitate
• tulburări de comportament și stare
În funcție de cum se prezintă pacientul la evaluare, procesul clinic al evaluării accentueaza istoricul, statusul examinarii mentale și fizice și diagnosticele auxiliare. Diagnosticul care cauzează deteriorarea cognitivă, inclusiv boala Alzheimer, nu se mai afla în excludere, fiind un criteriu de identificare consistent în unele boli specifice. (Bondy si colab, 1987)
8.2. Istoricul pacientului
Este esențial să se ceara informații despre tratamentul administrat, de existența bolilor neuropsihiatrice, în special neurologice, metabolice și tulburări psihiatrice care pot avea impact asupra cogniției. Prezența unui traumatism cranio-cerebral, a unui AVC, apnee de somn sau orice alte boli neurologice sunt importante de știut. Un istoric medical general este esențial în a descoperi alte boli concomitent, boli ale ficatului, rinichilor, a glandei tiroide, a sistemului cardiovascular, boli care în timpul tratamentului ar putea provoca reacții adverse și chiar deteriorari cognitive.
Dacă la un pacient, este deja vizibilă deteriorarea cognitivă, un istoric complet al acestuia este foarte util în crearea unei strategii de adaptare, utilă pentru familie.
Deteriorarea performanței cognitive în demență este asociata cu:
– activitățile cotidiene (plata facturilor, condusul, administrarea tratamentului, pregatirea mesei, cumpărăturile, mersul la serviciu)
– activitățile de intreținere (îmbrăcare, alimentare, plimbare, toaletă)
8.3. Examinarea fizică
Din moment ce exista atâtea boli sistemice care duc la deteriorarea cognitivă și stau la baza bolilor neurologice, pacienții evaluați pentru problemele de gândire și memorare ar trebui să beneficieze și de examinarea fizică și de o evaluare scurtă a statusului mental. (Schafler si colab. 1995)
Semnele care ar trebui luate în considerare sunt
– verificarea tensiunii arteriale și a eventualelor boli vasculare
– semne ale unor boli cardiace care ar putea crește riscul infarctului cerebral
– semne care sugerează boli pulmonare, endocrine
– anormalitățti neurologice, precum tulburările de mers, parkinsonism
– probleme psihiatrice care sugerează depresia sau tulburări de gândire
8.4. Evaluarea statusului mental
Evaluarea statusului mental al pacienților poate fi realizat cu scopul de a atinge urmatoarele puncte
– screeningul pentru deterioarea cognitivă
– evaluarea pacientului care se autodeclară cu tulburări cognitive, sau a pacienților care sunt aduși de către membrii familiei
– evaluarea severității condiției cognitive
– evaluarea deteriorării sau a îmbunătățirii în timp, sau ca rezultat al tratamentului.
„Aceste condiții pot fi îndeplinite printr-un test de evaluare mentală formal sau oficial, sau prin administrarea unuia dintre cele câteva teste standardizate de evaluare a capacității cognitive, și anume Mini-Mental State Examination (MMSE)”.
(Green, 2001)
9. Orientări actuale în diagnosticarea bolii Alzheimer
În prezent nu există criterii precise de orientare pentru a se putea diagnostica cu exactitate boala Alzheimer, doar pe baza biopsiei cerebrale, utilizându-se de asemenea informațiile obținute în urma studiului markerilor neurobiologici.
Markeri neurobiologici, precum lichidul cefalorahidian, prescurtat LCR, examinat la bolnavii cu diagnosctic clinic de boala Alzheimer, relevă o concentrație crescută a proteinei beta-amiloide.
Markeri lezionali cerebrali
Modificarea dimensiunilor neuronilor situați atat la nivel cortical cât și la nivel subcortical, este cunoscută ca atrofie corticală. Această modificare cerebrală poate fi evidențiată pe baza examenului computer tomograf. Această modificare, însoțită de datele clinice reprezinta un important factor de diagnosticare a bolii alzheimer.
Degenerescența neurofibrilară, este o leziune ce se caracterizează prin prezența proteinei tau anormal fosforilate, aceste proteine sunt principalele componente al degenerescențelor neurofibrilare, fiind implicată în formarea plăcilor senile. Apolipoproteina E este un factor de predispoziție pentru debutul tardiv al bolii Alzheimer. Această proteină, are rol în transportul colesterolului, în special la nivel cerebral, și are o mare afinitate pentru proteina beta-amiloid.
Diagnosticată clinic prin declinul memoriei și al altor funcții psihice însoțite de tulburările de comportamnet, boala Alzheimer, cu debut sub vârsta de 65 de ani, ce cunoaște un istoric familial, prezintă o evoluție mai rapidă și o simptomatologie mai bogată.
Forma de tip II a bolii Alzheimer, ce apare după vârsta de 65 de ani, care nu cunoaște istoric familial, dar al cărei debut este lent, la acest nivel, deteriorarea, nu prezintă elemente clinice specifice comparatic cu alte tipuri de demența. Când prezența demenței este mai puțin evidențiată prin degradarea comportamentului pacientului, se efectuează o evaluarea clinică și paraclinică ce va putea susține diagnosticul.
Există 3 tipuri de diagnostic clinic în boala Alzheimer
– ICD 10, clasificarea internațională a bolilor
– DSM IV, manualul Diagnostic și Statistic al afecțiunilor mentale
– Criteriile NINCDS ADRDA
Manualul ICD-10, definește demența ca fiind o afecțiune, caracterizată prin deteriorarea memoriei, a raționamentului, a cărei severitate afectează activitatea cotidiană, de asemenea se poate observa deteriorarea cu evoluție lentă, fără semne clinice sau paraclinice, dar care poate duce la instalarea demenței, fără a prezenta semne neurologice care ar putea indica prezența leziunior focale.
Manualul DSM-IV, definește demența ca fiind un sindrom, caracterizat de multiplele deficite cognitive, deteriorarea memoriei fiind însoțită de afazie, agnozie sau aparaxie, însă aceste deficite cognitive, pentru a deteriora funcționarea socială, trebuie să fie severe.
Criterii NINCDS-ADRDA, utilizează noțiunile de boala alzheimer certă, probabilă și posibilă.
– certă, în care pacientul prezintă simptomele clinice pentru boala Alzheimer și prezintă de asemenea rezultate histopatologice caracteristice bolii Alzheimer, obținute în urma biopsiei.
– probabilă, diagnosticul bolii alzheimer este stabilit în urma testelor și chestionarelor neuropsihologice
– posibilă, caracterizată prin prezența sindromului demențial, însă în absența altor tulburări neurologice care ar putea cauza demența.
10. Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial în boala Alzheimer, trebuie să ia în considerare, afecțiunile neurologice, afecțiunile psihiatrice, bolile sistemice. Aceste informații fiind utile la încadrarea pacientului într-o anumită categorie de boala. Demența la nivel cortical este caracterizată de sindromul afazo-apraxo-agnozic, demența subcorticală este caracterizată de tulburări cognitive asociate cu tulburări de personalitate și de comportament, însoțită de tulburări de mers, bradikinezie.
Diagnosticul diferențial al demenței cu afecțiuni precum retardul mintal, se referă la faptul că persoanele cu retard mintal prezintă abilități cognitive sub media vârstei și nu o pierdere a acestora, deoarece aceste abilități nu sunt dezvoltate la nivel normal la cei cu retard mintal.
În demența vasculară sunt prezente semne neurologice de focar, dovedite prin probele praclinice.
Evoluția bolii cuprinde 3 faze:
– faza de debut, cu o durată medie de 2-4 ani , caracterizată prin tulburări mnezice asociate cu tulburări de raționament, cu afacerea limbajului și a capacităților cognitive și de orientare temporo-spațială, dar și cu tulburări de comportament.
– faza de stare, cu o durată cuprinsă între 3-6 ani, caracterizată prin grave tulburări mnezice și de tip afazo-apraxo-agnozic, însoțite de tulburări intelectuale și psihocomportamentale.
– faza terminală, se instalează la 7-10 ani de la apariția primelor simptome în care starea demențiala este severă și se asociază hipetonia extrapiramidală și crize convulsive generalizate.
11. Tratamentul tulburărilor comportamentale și afective în Boala Alzheimer
Tratamentul tulburărilor de comportament se face prin administrarea anticonvulsivantelor din clasa carbamazepinelor sau al acidului valproic.
Abordarea psihologică și psihoterapeutică este indicată mai ales în formele de debut ale bolii. Antipsihoticele s-au dovedit a fi mai eficiente în cazul demenței mai puțin severă, și se axează pe manifestările halucinatorii, agitație, hiperactivitate.
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte în tulburările anxioase și în tulburările de somn deoarece poate crea stări de confuzie, în cazul tratamentului de lungă durată.
Tratamentul tulburărilor cognitive, cuprinde tratamente farmacologice eficiente în tulburările cognitive din boala Alzheimer. Datorită inhibiției acetilcolinesterazei, ca medicație de prima linie se utilizează rivastigmina, donepezilum, galataminum în demența din boala Alzheimer.
Donepezilum, galantaminum ca medicație de prima linie în demența din boala Alzheimer, datorită acțiunii lor de încetinire a formării plăcilor de amiloid, există păreri că aceste medicamente pot încetini formarea plăcilor de amloid.
Tratamentul non-medicamentos, este caracterizat de procedurile de kinetoterapie, socioterapie, ergoterapie, care ajută la recuperarea parțială a unor funcții precum, îmbrăcarea logică, utilizarea adecvată a banilor, orientarea temporo-spațială, evitarea izolarii. Există și programe de reorientare a bolnavilor cu demența, reînvațarea timpului, orientearea pe ceas, și a spațiului. (Udriștoiu, 2004)
Tulburările limbajului la debut pot fi diminuate prin ortofonie, dar este important de a favoriza stimularea cunoașterii în ansamblu prin verbalizare, operații mentale, memorare – exerciții de memorare/evocare de amintiri, limbaj oral-scris-citit.
Kinetoterapia este utilizată pentru întreținerea capacități de mișcare, deplasare, conservarea mișcării.
12. Psihoterapia în boala Alzheimer
Psihoterapia are ca efect, adică poate fi aplicată persoanelor care sunt capabile să înteleagă sensul limbajului și sensul demersurilor terapeutice. Ca urmare a acestui fapt, metodele psihoterapeutice pot fi de folos doar bolnavilor aflați în primul stadiu de boală. Cea de-a doua fază a bolii, poate cuprinde toate manifestările din boala Alzheimer, în special pierderea abilităților cognitive cauzate de demență, reacția emotională a pacientului la stres, anxietatea, mecanismele de aparare utilizate pentru a controla fenomenele comportamentale asociate, depresia.
Din punct de vedere neuropsihologic, psihodinamic și psihoterapeutic, intervenția este orientată pe 3 aspecte mari, precum:
– informația trebuie să fie adaptată la capacitatea diminuată a cunoașterii pacientului
– diminuarea anxietății și a depresiei prin îmbunătățirea funcțiillor cognitiv-comportamentale.
– modelarea activităților și a modelelor de acțiune a pacientului.
Având ca scop, ajutarea, sprijinirea pacientului pentru a-și gasi echilibrul homeostatic, tratamentul trebuie să se axeze pe funcțiile depreciate, ajutând la refacerea acestora sau a înlocuiri lor, ameliorând stările de stres. Se cunosc astfel cinci mecanisme cognitive de control
– sincronizarea mișcărilor corporale cu mișcările și cu imaginea de sine și cea a propriului corp, nedeformate, prin regularizarea tempoului mișcărilor, fiind implicată senzorialitatea intersomatică, formarea deprinderilor.
– alegerea domeniilor de informație în funcție de nevoile imediate cu privire la adaptarea pacientului și focalizarea atenției asupra acestor domenii.
– capacitatea de a face diferența între informația relevantă de cea irelevantă.
– formarea firului logic, a raționamentului, prin conceptualizare și prin categorizarea informației
– comparația imaginilor ce păstrează informația anterioară cu percepțiile bizare.
Managementul și tratamentul instituțional în boala Alzheimer
Problematica vârstnicului, care în trecut aparținea ca sarcină a familiei, ajunge în intervenția statului în societatea moderna, datorită suferinței și a greutății ce o produce din punct de vedere financiar.
O parte din populația persoanelor cu vârsta de peste 65 de ani, este internată în regim permanent. Mai demult, asigurarea îngrijirilor și a serviciilor medicale acordate pacienților diagnosticați cu demență, erau acordate de geriatrie, care ofereau servicii de îngrijire pe termen lung.
CAPITOLUL III
OBIECTIVELE ȘI IPOTEZELE CERCETĂRII
Obiectivele cercetării
Având ca punct de pornire, informațiile expuse în primul capitol, dar și aspectele legate de starea de suferință a bolnavului, precum și efortul depus de apartinatori pentru asistarea acestora, dorim ca această problemă a bolnavilor diagnosticați cu boala Alzheimer să fie aprofundată și totodată înțeleasă cât mai aproape de realitate, ajuând la reintegrarea acestora, avem ca obiective:
cunoștințele generale despre demențã în general și despre boala Alzheimer în special
impactul bolii Alzheimer asupra pacienților si asupra aparținătorilor prin tehnici terapeutice și compensatoare.
De asemenea, este foarte important să încercăm să îmbunătățim starea pacienților aflați în această situație, prin utilizarea celor mai potrivite modalități de a atinge aceste obiective.
Ipotezele cercetării
Când o parte componentă devine disfuncțională, întreaga unitate funcțională și structurală a psihicului devine disfuncțională, și componenta care poate restabili funcționarea normala a întregului este intervenția terapeutic-compensatoare.
Se cunoaște, de asemenea și faptul că între procesele inteligenței și afectivitate există o relație de coordonare și de susținere reciprocă, îmbunătățirea funcțiilor cognitive putând să contribuie la reducerea anxietății, a depresiei. Având ca punct de pornire aceste afirmații, au fost formulate ipotezele:
– presupunem că, dacă optimizăm memoria, gândirea – randamentul cognitiv, prin folosirea câtorva trucuri pentru a ajuta pacientul să memoreze și să se orienteze și, prin aceasta, să prevină confuzia mentală, ne așteptăm la rezultate din care să obținem îmbunătățiri ale abilităților adaptative ale persoanei cu boala Alzheimer – prin creșterea capacității de orientare temporo-spațială, de autoservire și autoîngrijire, de finalizare a unor activități.
– presupunem că, dacă se optimizează abilitatea de cunoaștere și abilitatea de adaptare, de socializare, avem ca rezultat reducerea stărilor de depresie și a celor de anxietate.
CAPITOLUL IV
METODOLOGIA CECETĂRII
În primul rând, au fost analizate documentele medicale ale pacientului, foaia de observație, foaia de tratament și dispensarizare, apoi s-a aplicat testul MMSE, un test important pentru evaluarea cognitivă, test care este aplicat la începutul studiului, la 4 săptămâni și după 8 săptămâni.
Scalele Hamilton utilizate pentru testarea stării de depresie și anxietate, aplicate la începutul programului, după 4 săptămâni și după 8 săptămâni.
Loturile de subiecți au fost formate în următorul fel:
Eșantion, format din 40 de subiecți, împărțit în 20 de subiecți cu boala Alzheimer – formă usoară, cu un scor MMSE cuprins între 20-25 puncte, și alți 20 de subiecți cu boala Alzheimer – formă medie, cu un scor MMSE cuprins între 15-19 puncte, cu vârste cuprinse între 60 și 75 de ani.
Luând în considerare faptul că măsurătoarea cu testul MMSE are valoare relativă la scorurile mari, cu un punctaj de peste 25 de puncte, între 26-30 de puncte, în care încadrăm persoanele care nu pot fi diagnosticate cu boala Alzheimer, dar care sunt depresive, astenice, anxioase, din acest motiv, am considerat ca persoanele care au un scor al testului MMSE peste 25 de puncte, nu îndeplinesc condițiile pentru a fi diagnosticați cu boala Alzheimer, nefiind luați în considerare în cercetare.
De asemenea, trebuie să specificăm și faptul că la subiecții cu un scor al testului MMSE mai mic de 15 puncte, rezultatele obținute au fost foarte scăzute în faza inițială a cercetării, și nu au putut fi incluși în cercetare.
Cercetarea s-a desfășurat în perioada ianuarie 2014 – octombrie 2014, în Cabinetul individual de neurologie CMI Neuromed.
În prima fază a cercetării, subiecții au fost selectați în funcție de scorul MMSE, mai mare sau egal cu 15, inițial am selectat 50 de subiecți, însa după prima aplicare a testului MMSE au fost excluși 8 subiecți, deoarece, la acel moment, rezultatul obținut a fost mai mic de 15 puncte, iar alți doi subiecți au fost excluși deoarece nu aveau domiciliu efectiv în oraș, iar deplasarea a fost îngreunată din acest fapt, ajungând în final cu un număr de 40 de subiecți, care au fost împărțiți în două grupe, cum am descris mai sus.
După cum am precizat anterior, la începutul cercetării a fost efectuată evaluarea memoriei cu ajutorul testului MMSE și a scalei Hamilton, test pentru depresie și pentru anxietate, evaluare care s-a aplicat la ambele loturi.
Lotul cu demență ușoară fiind evaluat și prin alte câteva probe, exerciții pentru testarea memoriei și pentru stimularea cognitivă, reintegrare și anume:
– o probă de memorare și evocare, care cuprinde serii a câte 12 cifre,
– o probă de memorare și evocare care cuprinde serii a câte 12 cuvinte,
– o probă de memorare și reproducere, formată din serii a câte 12 imagini,
– o probă de aranjare logică a unei acțiuni formată din 11 imagini,
Stimularea cognitivă a cuprins repetarea acestor ultime patru probe descrise, de către fiecare subiect din lotul al doilea de cercetare. În prima zi exersarea s-a facut în cabinet, în prezența unui însoțitor, aparținătorul a acceptat ca în urmatoarele săptămâni să exerseze zilnic cu subiectul o probă pe zi, alese aleator, din cele patru probe enumerate mai sus având ca scop stimularea cognitivă.
CAPITOLUL V
PREZENTAREA ȘI ANALIZA REZULTATELOR
Aspecte ale starii psihice a bolnavilor la începutul cercetării
Din evaluarea documentelor medicale ale subiecților din primul lot, cei cu demență în formă medie, reiese faptul că faza de debut a tulburărilor cognitive a avut loc în urma cu cațiva ani, aproximativ 1-2 ani, subiecții fiind în prezent sub tratament antidemențial cu Rivastigmină. Subiecții din al doilea lot, cei cu demență în formă ușoară, nu urmează nici o schemă de tratament antidemențial sau antidepresiv.
Debutul bolii, este ușor diferit la fiecare subiect în parte. La cea mai mare parte din subiecți, se consideră că s-a produs o decompensare a echilibrului atât structural cât și funcțional al cogniției și al memoriei, după câte un eveniment psihotraumatic cum ar fi decesul soțului/soției sau al altei persoane apropiate, schimbarea locului și modului de viață. După cum reiese și din relatările aparținătorilor, subiecții, în urma pierderii soțului/soției sau prezența altor evenimente negative, au fost nevoiți să schimbe și locuința prin urmare și-au schimbat modul de viață, observându-se o schimbare a stării subiectului. De asemenea, în literatura de specialitate, este susținută ideea că stresul și toate provocările și evenimentele vieții din ultimii 20-25 de ani, se regăsesc printre factorii care au provocat creșterea ratei îmbolnăvirilor cu boala Alzheimer.
Ceea ce a atras atenția aparținătorilor, motivul principal care i-au determinat să se prezinte la medic a fost comportamentul inadecvat al acestora:
– pierderi temporare din memorie a unor date importante și necesare zi de zi pentru adaptare (numele celor apropiati, drumul de întoarcere acasă din oraș, de la cumpărături, denumirea unor obiecte, activități, omiterea unor convenții cu alte persoane)
– tulburare în desfășurarea unor deprinderi precum, a se îmbrăca adecvat, de a se alimenta, toaleta zilnică.
– schimbarea bruscă a stării emoționale, pacientul devine agitat, anxios, depresiv.
– stări tot mai frecvente de neînțelegere, contrazicere, uimire.
– acțiuni nefirești (a cumpărat același lucru de două ori, a depozitat lucruri nefirești în frigider, s-a culcat pe jos, s-a bărbierit neadecvat, asimetric).
Un lucru important de observat este faptul că toți subiecții acuză diminuarea capacității mnezice însoțită de anxietate, depresie.
În urma examinărilor noastre din prima fază a cercetării, subiecții, în afara tulburărilor de memorie, aveau urmatoarele simptome, așa cum se vede în tabelul nr. 5.1.
Tabel Nr. 5. 1.
Simptome ale subiecților cu boala Alzheimer la prima evaluare a stării psihice, exprimat în procente
Evaluarea a fost facută deoarece s-a dorit o estimare corectă a stării subiectului la începutul cercetării, rezultatele obținute vor fi elementul de comparare și de raportare a schimbărilor ce vor apărea pe parcursul cercetării.
Precizăm că au fost luate în considerare rezultatele cu scor de peste 12 la scala Hamilton pentru evaluare a anxietății cât și scorul de peste 20 la scala Hamilton pentru evaluare a depresiei.
În prima fază a cercetării, în urma aplicării testelor Hamilton de masurare a anxietății și a depresiei pe ambele loturi de cercetare, se poate observa un nivel mai ridicat atât al anxietății cât și al depresiei la lotul al doilea de cercetare, a subiecților cu demență ușoară.
Trebuie menționat aici și faptul că o mare parte din subiecții din lotul al doilea de cercetare, sunt persoane a căror profesie a solicitat memoria, a implicat activitatea intelectuală, profesii precum cadre didactice, cadre sanitare, contabili, ingineri, economiști, iar după ieșirea din câmpul muncii continuă să iși antreneze memoria prin lecturare, rebus sau urmărind emisiuni culturale.
Din acest punct de vedere, nivelul ridicat de conștientizare a bolii, a progresului acesteia, a înțelegerii ei, duc la accentuarea stării de anxietate și de depresie.
Plecând de la această constatare, în programul de stimulare cognitivă vor fi introduși doar subiecții din lotul al doilea de cercetare. Cei din primul lot de cercetare, aflându-se sub tratament medicamentos antidemențial, de unde și nivelul mai scăzut de anxietate și de depresie, duce la aplatizarea emoțională, ceea ce ne arată că rezultatele la aceste teste, și al probelor din programul de stimulare nu ar fi relevante.
Tabel Nr 5.2.
Diferențele nivelului de anxietate și depresie dintre cele două loturi
Grafic 1 Diferențele între nivelul de anxietate și depresie între cele doua loturi
La subiecții aflați în faza a doua a bolii, în gradul al 2-lea de deteriorare cognitivă, după aplicarea testelor de evaluare se evidențiază funcționalitatea redusă a capacităților cognitive restante, se poate consideră că pentru acești subiecți, nici socializarea nu aduce rezultatele așteptate, iar acest fapt se datorează în primul rând deficitului mnezic.
După desfășurarea probelor de evaluare cognitivă, subiectului și implicit aparținătorilor li s-a recomandat să ia contact cu medicul acestora în vederea inițierii unui tratament antidepresiv și anxiolitic în vederea îmbunătățirii stării psihice a acestora având în vedere că aceștia nu pot stoca informații suficiente de la o activitate la alta, ajungând să nu dețină o activitate mintală sumativă care să aibă caracter de continuitate și de cumulare. În timpul testelor de evaluare cognitivă, s-a observat, de asemenea, din prisma relațiilor de socializare faptul că ei participă superficial, au prezentat blocaje, momente de dezorientare și de confuzie, subiecții cautând sprijin din partea aparținătorilor sau a examinatorilor. Superficialitatea este provocată în oarecare măsură de aceste momente de dezorientare și de căutare a unui sprijin, îngrijire.
În cea de-a doua etapă a cercetării a fost inițiat programul de stimulare cognitivă. A fost aplicat doar la doilea lot de cercetare. Stimularea a constat în probele enumerate mai sus.
La proba de memorare și evocare a cifrelor și a cuvintelor, acestea au fost prezentate de către examinator, câte o serie din fiecare a câte 12 cifre și cuvinte, pe planșe , cuvinte și cifre făra legatură între ele.
Subiecților li s-a acordat 1 minut pentru fiecare probă, apoi după o pauza de maxim 2-3 minute, pauză în care s-a discutat pe alte teme, centrate pe pacient, precum domeniul în care au activat, pasiunile lor, activitățile lor zilnice, scopul a fost de a-i distrage de la gândul examinarii, apoi li s-a cerut subiecților să iți amintească si să evoce cifrele și cuvintele care le-au fost prezentate anterior.
Rezultatele se văd în tabelele 5.3. și 5.4.
Tabel Nr. 5.3.
Situația evocării cifrelor (în %)
Se poate observa randamentul scăzut, un alt aspect de remarcat este legat de memorarea cifrelor, care s-a dovedit a fi mai greu de reprodus decât randamentul memorării și evocării cuvintelor.
Este cunoscut faptul că este dificil de memorat cifre chiar și pentru persoanele normale, din cauza caracterului lor abstract, în schimb cuvintele, care nu dețin caracteristici abstracte, pot fi asociate cu imagini, cu diverse semnificații, personale chiar, ceea ce face ca acestea să fie mult mai usor de memorat și de evocat.
La persoanele cu boala Alzheimer situația este cu mult mai evidentă în acest sens, în tabelele 5.3 si 5.4.
Tabel Nr. 5.4.
Situația reproducerii cuvintelor (in%)
La proba de memorare și reproducere a imaginilor, subiecților li s-au prezentat 3 planșe a câte 4 imagini, fiecare imagine fiind numerotată, subiecții trebuiau să analizeze aceste imagini și să le reproducă verbal.
Tabel Nr. 5.5.
Situația evocarii imaginilor memorate (în %)
Această probă este una de testare a abilităților cognitive care au ca obiectiv dezvoltarea capacității de a analiza diverse elemente.
Atât memorarea cât și evocarea imaginilor au un randament mai bun la această categorie de pacienti, așa cum reiese și în tab. 5.5. , iar acest fapt este explicat de caracteristicile perceptive ale imaginilor care le fac să fie mai usor de engramat, imaginile neavând caracteristici abstracte.
În continuarea cercetării, am încercat să punem în evidență atât capacitatea mnezică a pacienților, cât și abilitatile logice restante, prin evocarea cronologică a evenimentelor. În această etapă, subiecților li s-a solicitat să așeze în ordinea cronologică a desfășurării acțiunii a unui set format din 11 imagini care descriu o parte din acțiunea unei povestioare. Imaginile au fost prezentate subiecților pe un spațiu de lucru, în dezordine, subiectul având la dispoziție 4 minute, 2 minute pentru analizarea imaginilor și 2 minute pentru aranjarea acestora în oridinea cronologică a evenimentelor.
Tabel Nr. 5.6.
Situația reușitelor în aranjarea logică a seriei de poze (în %)
După cum se poate observa în tabelul 5.6., rezultatele la proba de aranjare logica a unui material compus din imagini, pune în evidență dificultatea funcțiilor de cunoaștere în ansamblu, rezultatele sunt sub limita normală, doar 1 subiecți din cei 20 reușește să înțeleagă cerința și să aranjeze logic cele 11 imagini, trebuie precizat și faptul că acest subiect a avut și un scor mai mare la testul MMSE, 24 de puncte.
La proba cu 11 imagini în serie rezultatele evidențiază și mai bine randamentul scazut al cunoașterii persoanelor cu boala Alzheimer. Prin urmare, am putea spune că reușita în cazul acestei probe este destul de clar legată de volumul și calitatea funcțiilor cognitive restante. Acest aspect ne-a impulsionat în plus pentru a realiza programul de stimulare sperând să obținem rezultate care să ne dea speranța și nouă celor care asistăm bolnavii dar și bolnavilor înșiși și familiilor acestora.
În continuarea programului de stimulare cognitivă, subiecții au trebuit să repete acasă cele 4 probe din cabinet, având serii de cifre, cuvinte și imagini diferite, au repetat câte o proba pe zi, în prezența aparținătorilor. După cele 4 săptămâni, subiectii au revenit în cabinet unde a avut loc o reevaluare.
În cea de-a doua fază a cercetării, după 4 săptămâni de la prima evaluare, în vederea stimulării cognitive, au fost reluate aceste probe de evaluare, s-a evaluat din nou starea psihică a subiectului utilizând scalele Hamilton pentru depresie și anxietate, cât și evaluarea utilizând testul MMSE.
Prezentăm în continuare, în aceeași ordine ca mai sus, rezultatele din această etapă,
comparativ cu cele inițiale.
Tabel Nr. 5.7.
Situația comparativă a stării psihice a pacienților după 4 săptămâni, exprimat în procente
În cea de-a doua fază a cercetării, se pot observa schimbări ceva mai evidente, la bolanvii în stadiul 1 de boală, în special la rezultatele scalelor Hamilton ce privesc anxietatea și depresia. Se consideră că aceste simptome de anxietate și depresie, scad ca urmare a faptului că subiecții socializează mai mult prin intermediul acestor evaluări, prin faptul că stimularea cognitivă are loc și la domiciliul subiecților prin participarea unui aparținător.
Tabel Nr. 5.8.
Situația randamentului la proba de memorare de cifre după o lună, comparativ (în%)
Acest aspect se evidențiază și atunci când discutam despre capacitatea de memorare-redare a cifrelor, așa cum este prezentat în tabelul Nr. 5.8.
La lotul al doilea de subiecți, se pot observa optimizări ale evocarii, diferențele dintre rezultate nu sunt mari dar sunt destul de semnificative. Plecând de la constatarea că cifrele se memorează și se evocă mai greu chiar și de către persoanele fără probleme de aspect degenerativ, datorită caracterului lor abstarct acestea nu pot fi asociate ușor cu imagini sau alte semnificații, însă pot fi asociate cu imaginea semnului grafic.
În memorarea cuvintelor situația este puțin diferită, deoarece se pot evidenția unele diferențe mai mari între momentul inițial și evaluarea după 4 săptămâni așa cum reiese din tabelul 5.9. Rezultatele sunt mai bune decât la evocarea cifrelor, numărul celor care au reprodus între 3-6 cuvinte a scăzut semnificatv, iar în cazul celor care au reprodus între 9-12 cuvinte, rezultatele au crescut semnificativ.
Este adavarat și faptul că 12 cuvinte, toata seria, nu reusesc să reproducă un număr mare de subiecti, dar în faza a doua, reușesc mai mulți, toți cu rezultate bune și la testul MMSE cu scor de 23-25 de puncte.
Tabel Nr. 5.9.
Situația la proba de memorare de cuvinte după 4 săptămâni, comparativ (în%)
Se cunoaște faptul că memorarea cuvintelor este mai accesibilă decât memorarea cifrelor, cuvintele nu sunt abstracte deoarece ele pot fi, mai usor memorate decât numerele, asociate unor semnificații și mai ales unor imagini. Așa cum apar și în anexe, cuvintele folosite pentru această probă nu sunt abstracte, fiind cuvinte uzuale, frecvent utilizate de către majoritatea oamenilor, inclusiv de către subiecții din lotul de cercetare.
Față de numere și de cuvinte, mult mai ușor sunt memorate imaginile, imaginile având, prin specificul lor, o serie de conotații, semnificații, dar și o rezonanță emoțională specifică și complexă. Pornind de la caracteristicile perceptive, care fac referire la integralitate și unitate, imaginile fiind un produs al analizatorului vizual, care domină la om, și un produs al sintezei cu informații recepționate de pe canal tactil și kinestezic.
Prin urmare, în plan neurofiziologic și psihologic, formarea imaginilor și a obiectelor stimuleaza mai multe zone ale creierului, sunt integrate procesual informațiile prelucrate în aceste zone, dând consistență și rezistență în timp mai mare, decât în cazul numerelor sau al altor conținuturi abstracte.
Acest aspect se poate evidenția și din această cercetare. În tabelul Nr. 5.10 fiind prezentate, comparativ, rezultatele memorării inițiale a imaginilor cu rezultatele obținute după 4 săptămâni de exersare. Așa cum se poate observa, există diferențe semnificative între randamentul evocării imaginilor.
Tabel Nr. 5.10.
Situatia la proba de memorare si reproducere a imaginilor după 4 săptămâni de la evocarea inițială, comparativ (în%)
Spre deosebire de situațiile evocărilor de numere și cuvinte, unde există o creștere relativ proporțională la categoriile de 6-9; 9-12 atât de numere, cât și de cuvinte, iar la imagini, creșterea se face mai ales la categoria 9-12 imagini, scazînd la prima categorie formată din 3-6 imagini.
Se poate afirma că avem nu doar o creștere cantitativă ci și una calitativă, prin plasarea în acestă categorie a 50% dintre subiecții cu boala Alzheimer cu formă ușoară, aproape dublu față de situația inițială, iar reproducerea celor 12 imagini este realizată de un număr mai mare de subiecți.
Desigur că evidențierea capacităților mnezice restante este un aspect esențial pentru persoanele cu boala Alzheimer dar, la fel de importantă este și capacitatea de cunoaștere în ansamblu și inteligența ca aptitudine adaptativă de bază.
Știm că inteligența și cunoașterea sunt strâns legate de memorie și ne așteptăm ca și ele să prezinte disfuncții importante. Știm de asemenea că o evaluare cognitivă complexă durează mult și cere un efort deosebit din partea subiecților cu boala Alzheimer și, în aceste condiții, ne-am propus o estimare mai puțin complexă și dificilă, utilizind o probă de aranjare logică a unor serii de imagini. Această evaluare se face relativ ușor, și are, între alte caracteristici și unele cu tentă ludică, deoarece încă de la început, toate probele au fost prezentate ca fiind forme de activitate de antrenament, dar și cu scop de detensionare; ca un fel de joc.
De asemenea, am ales acestă probă având în vedere dificultățile subiecților de a rezolva astfel de probleme și nu în ultimul rând, pentru a le da șanse mai mari de reușita și, implicit mai multă încredere în ei.
Desigur că aceste rezultate nu pot fi comparate cu cele ale adulților normali de aceeași vârsta, aspect pe care nici nu ni l-am propus.
Important pentru demersul nostru este să facem acele comparații de la etăpă la etapă și să observăm schimbările obținute și, prin urmare dacă bolnavii cu boala Alzheimer pot fi stimulați și prin alte mijloace nu numai prin terapie medicamentoasă, dacă și alte metode pot fi eficiente în controlul acestei maladii.
Așa cum se vede în tabelul Nr. 5.11, lotul cu boala Alzheimer forma ușoară, obține rezultate destul de bune la aranjarea logică a seriei de 11 poze, randamentul după 4 săptămâni crescând.
Astfel, se dovedește că, cel puțin cu privire la conținuturi accesibile de informație, putem obține unele rezultate la acestă categorie de subiecți. Chiar dacă aceste rezultate nu sunt spectaculoase și probabil sunt de scurtă durată, chiar dacă lotul de subiecți este destul de mic pentru a putea trage o concluzie solidă, trebuie să spunem că aceste rezultate, ne dau motive să avem o viziune optimistă, dar în același timp moderată, în abordarea bolnavilor cu boala Alzheimer.
Tabel Nr 5.11.
Situația rezolvării probei de aranjare logică a seriilor de imagini, după 4 săptămâni, comparativ
Reevaluarea, după 4 săptămâni cu testul MMSE, scoate în evidența câteva schimbări care au rolul să întărească cele afirmate mai sus și anume faptul că există potențial cognitiv restant, iar acesta poate fi folosit cu scopul păstrării timp mai îndelungat a abilităților minime de adaptare, prin creșterea încrederii bolnavilor în ei înșiși și în eforturile terapeutice. Acest aspect se repercutează pozitiv și asupra aparținătorilor ca o confirmare a speranțelor lor și ca un imbold în continuarea eforturilor deosebite pe care trebuie să le facă.
Tabel Nr. 5.12.
Randamentul cognitiv evaluat cu MMSE, comparativ, la începutul programului de stimulare și după 4 săptămâni
Observăm o îmbunătățire la această categorie de subiecți cu boala Alzheimer, în sensul că randamentul cognitiv crește.
Mai exact, scorul MMSE crește aproximativ proporțional la toți subiecții, în medie cu 1 punct, astfel incat 11 subiecti din 20 ajung în urma exercițiilor de stimulare aproape de limita superioara de 25 de puncte.
Bineînțeles că nu avem convingerea că aceste schimbări sunt de durată, având în vedere experiența cu bolnavii cu Alzhemier, dar, așa cum am mai afirmat mai sus, chiar dacă aceste schimbări ar fi pasagere, chiar dacă ar dura puțin, ele ne dau speranța că se poate face ceva.
Prin abordări diversificate, susținute, pe populații mult mai numeroase de persoane cu boala Alzheimer, s-ar putea obține informații mai exacte și mai complexe care să fundamenteze o terapie, care la rândul ei ar fi mai complexă, axată, desigur și pe terapie medicamentoasă, dar ajutată mai eficient de procedee psihoterapeutice, ocupaționale, de socializare, de reintegrare.
Astfel de studii presupun un volum deosebit de mare de lucru, participarea multor psihiatri, psihologi, neurologi, sociologi, și un număr considerabil de subiecți care să întrunească toate condițiile pentru cercetare, cele expuse de noi mai sus și multe altele pentru ca rezultatele să fie cu adevarat concludente la scară mare.
În ceea ce privește cercetarea noastră, trecem la ultima parte, evaluarea finală după un interval de 8 săptămâni de stimulare. Desigur ne așteptăm la rezultate, în continuare, bune, așa cum am prevazut în ipotezele de lucru și în conformitate cu obiectivele propuse și cu eforturile depuse.
După 8 săptămâni, la încheierea programului de stimulare, aplicarea finală a probelor amintite în capitolul despre metodologie au scos în evidență urmatoarele rezultate pe care le prezentăm în aceeași succesiune ca și după primele 4 săptămâni.
Tabel Nr. 5.13.
Prezintă situația comparativă a stării psihice a subiecților după 8 săptămâni (in%)
Grafic 2 Situața comparativă a stării psihice a subiecților după 8 săptămâni
Se poate observa faptul că la subiecții cu Boala Alzheimer formă ușoară, situația este schimbată de cea evidențiată la evaluarea de la 4 săptămâni, cu schimbări destul de mari, încât se poate considera că ceea ce s-a obținut prin exersare, în toată acestă perioadă este semnificativ. Putem considera astfel că, schimbările în planul stării psihice, produse de programul de stimulare în ultimele 4 săptămâni sunt destul de semnificative din prisma efortului de exersare a memoriei și a celorlalte procese de cunoaștere.
Deși nu s-au utilizat procedee terapeutice de îmbunătățire a stării psihice ne așteptăm ca, doar prin faptul că există o preocupare mai susținută pentru fiecare subiect, prin faptul că fiecare are o preocupare în plus, că au socializat mai mult, doar prin evaluarile la care au fost supuși, starea lor psihica să se amelioreze semnificativ. Se pot observa, îmbunătățiri în ceea ce privește simptomatologia depresivă și anxioasă unde s-au observat ameliorari încă după primele 4 săptămâni de la includerea în programul de stimulare.
În următoarele patru săptămâni mai scad puțin tot simptomele de depresie și anxietate dar făra semnificație majoră.
Tabel Nr. 5.14.
Situația randamentului la proba de memorare și evocare de cifre după 8 săptămâni, comparativ (in%)
De asemenea, dacă ne referim la prima fază a procesului mnezic, memorarea (engramarea) acestor tipuri de informație se dovedește a fi foarte dificilă, probabil tot datorită caracterului lor abstract. Având în vedere rezultatele de mai sus și interpretarea lor era o necunoscută ceea ce urma să obținem la celelelte probe, unele din rezultatele obținute pâna aici fiind așa cum ne așteptam să fie, iar altele fiind diferite de așteptările noastre.
Am mai afirmat ca în boala Alzheimer, deficitul de bază este cel mnezic prin pierderea de memorie, în primul rând, a informațiilor recente și știm apoi că pierderea conținutului psihicului se face pornind de la aceste categorii de informații mergând către cele mai vechi. Dar, după cum se vede in tabelul nr. 5.14., și anume, faptul că, în urma exersării, nu se schimba sensibil nici randamentul memorării cifrelor, ne face să considerăm că, în această maladie, se pierd, între alte conținuturi mnezice, în primul rând, cele abstracte.
Tabel Nr. 5.15.
Situația la proba de memorare de cuvinte după 4 săptămâni și după 8 săptămâni, comparativ, exprimat în procente
În ceea ce privește memorarea cuvintelor putem spune că randamentul subiecților este mai bun decât în cazul cifrelor.
În tabelul nr. 5.16., se poate observa că, în afara optimizării substanțiale după primele 4 săptămâni, se obțin în continuare progrese mai ales în sensul că tot mai mulți bolnavi trec la categoria superioara de randament – evocarea a 9-12 imagini. Acest proces nu poate fi considerat un proces de învățare, memorare deoarece s-au folosit pentru stimularea cognitivă, serii diferite de cifre, cuvinte, imagini, tocmai pentru a nu interveni procesul de învățare, memorare.
Tabel Nr. 5.16.
Situația la proba de memorare de imagini după 8 săptămâni, comparativ (in%)
Cu toate că nu are o pondere deosebită în contextul optimizarii structurale și funcționale a conținuturilor psihice, acest aspect poate fi, așa cum aminteam și mai sus, un argument pentru continuarea și perfecționarea acestor tipuri de intervenție și asistență în cazul persoanelor cu boala Alzheimer.
În observațiile privind comportamentul subiecților în timpul desfășurării activităților reținem că pe masură ce se familiarizau cu activitatea, o abordau, la reluare, cu mai multa încredere, cu mai multă plăcere, unii dintre ei ajungind chiar să ceară aparținătorilor să exerseze mai des. Cuvintele dar și imaginile erau asociate cu diverse experiențe de viață a subiecților pe care, acum reușeau ceva mai bine să și le reamintească decât înainte de începerea activității datorită asocierii. De asemenea, am observat că se îmbunătățește capacitatea persoanei de orientare, în primul rând spațială și apoi temporală. Acest aspect este confirmat si de raspunsurile la testul MMSE. Faptul că orientarea temporală ramâne în continuare mai nesigură, imprecisă poate fi explicat și pornind de la perceperea timpului, cea mai dificilă, complexă și variabilă fomă de percepție.
Chiar dacă în timp se formeză unele constante relative, unele etaloane, acestea sunt mult mai imprecise decât la celelelte forme de percepție, această afirmație fiind valabilă pentru situația de normalitate. Percepția timpului este influențată în mare măsură de încărcătura emoțională a persoanei pe durata perioadelor pe care le percepe, fapt ce relativizează mult rezultatul percepției.
La persoanele cu probleme psihice și mai ales la cele cu boala Alzheimer, acest aspect de relativizare crește atât de mult, pe fondul scăderii randamentului mnezic, încât, adesea, ia forma dezorientării totale. Ca urmare, forma de antrenament utilizată de noi în acesta lucrare, se pare că nu dă rezultate semnificative și de durată. Totuși, având aceste ușoare optimizări în orientarea temporală și rezultate mai bune în cea spațiala am putea spune că una din ipotezele noastre se confirmă.
De asemenea, am observat o creștere a eficienței identificării de sine și a celorlalți, bolnavii reușind mai ușor să spună cine sunt anumite persoane din anturajul lor și să explice care sunt relațiile dintre ei și acele persoane, fapt ce, înainte, era mai dificil.
Tabel Nr 5.17.
Situația rezolvării probelor de aranjare logică a seriilor de imagini, dupa 4 săptămâni și după 8 săptămâni, comparativ
Știm că, în general, există ceea ce numim montaj psihologic pentru activitate, adică acea stare de pregătire pentru abordarea activității ce se formează în timp prin repetiție, obisnuință, de aceea și în această probă au fost utilizate imagini cu acțiuni diferite pe parcursul stimulării.
Sistemul psihosomatic ajunge să-și formeze un fel de program intern conform căruia are disponibilități energetice, emoțional-motivaționale și volitive mai mari în anumite intervale de timp, în acele întervale în care s-a făcut exersarea.
La persoanele pensionate acest aspect se stinge, în timp, adesea prin inactivare, iar la cele cu boala Alzheimer acest aspect este și mai vizibil, aici cauzalitatea fiind cel puțin dublă: pe de o parte inactivitatea amintită mai sus, iar pe de altă parte efectul deteriorării psihosomatice specifice acestei maladii. Dacă o formă de ocupare a timpului ca cele expuse în lucrarea noastră reușește să antreneze persoana așa încât să devină din nou activă și dacă acest aspect va fi evidențiat și de alte studii înseamnă că avem argumente pentru a organiza forme noi, complementare de asistență a persoanelor cu boala Alzheimer.
Dacă ne referim la optimizarea cunoașterii, atunci trebuie să examinăm rezultatele comparative ale celor cu MMSE, cele inițiale, cele realizate după 4 săptămâni și cele finale, după 8 săptămâni așa cum sunt prezentate în tabelul Nr. 5.18.
Tabel Nr. 5.18.
Randamentul cognitiv evaluat cu MMSE, comparativ, la începutul programului de stimulare, dupa 4 săptămâni și după 8 săptămâni
Grafic 3 Randamentul cognitiv evaluat cu testul MMSE, comparativ, la începutul programului de stimulare, după 4 săptămâni și după 8 săptămâni
Observăm în continuare o ușoară îmbunătățire a situației față de primele 4 săptămâni. Se pare, așa cum am văzut la aproape toate celelalte aspecte evaluate în lucrare, că deși există o anumită disponibilitate de optimizare a cunoașterii și stării psihice la persoanele cu boala Alzheimer, această capacitate este limitată și ca pondere a schimbărilor pozitive în plan psihocomportamental și în timp. În ce privește primul aspect putem afirma că optimizarea comportamental-adaptativă nu este spectaculoasă și nu este atât de importantă pe cât ne așteptam, iar în ceea ce privește al doilea aspect, este clar că aceste stimulări au avut eficiență mai ales în primele săptămâni, eforturile făcute în continuare nemaiavând creșteri semnificative.
În mod logic și legitim, desigur că ne punem întrebarea: „Dacă întrerupem aceste forme de stimulare ce se va întâmpla? Vor rezista în timp ca achiziții relativ constante și durabile?” Ne-am pus, întrebarea de mai multe ori pe parcursul desfășurării programului, având, în același timp, teama de un rezultat pe care îl bănuiam, dar pe care nu il doream.
Evaluarea MMSE după o lună de la încheierea programului de stimulare, efectuată doar persoanelor incluse în lotul 2 de cercetare, este prezentată în tabelul Nr. 5.19.
Tabel Nr. 5.19.
Evaluarea dupa 4 săptămâni de la încheierea programului de stimulare
Grafic 4 Evaluarea după 4 săptămâni de la încheierea programului de stimulare
După cum se poate observa, rezultatele ne prezintă o revenire parțială la situația de la început. Din acest punct de vedere, putem afirma că acest câștig are legatură cu programul de stimulare.
Se știe că evaluarea cognitivă este suficient de relativă și că nu putem acorda semnificație acestui aspect.
Relativitatea evaluării depinde și de subiectivismul evaluatorului, dar mai ales de specificul maladiei Alzheimer și anume faptul că ea se manifesta cu o anumită ciclicitate în sensul alternanței perioadelor de relativă eficiență și claritate a vieții psihice cu perioade de confuzie, dezorientare și ineficiență adaptativă și că perioadele de relativă compensare sunt tot mai scurte și mai rare iar cele de decompensare tot mai dese și mai lungi, pe masura avansării procesului deteriorativ.
CONCLUZII
În boala Alzheimer există capacități cognitive restante care pot fi îmbunătățite pentru optimizarea vieții pacienților cu boala Alzheimer.
Aceste capacități restante susceptibile de optimizare sunt prezente doar la cei cu forme ușoare. În formele medii și mai ales în cele grave aceste demersuri nu sunt posibile.
Au fost obținute, temporar, ameliorări ale cogniției, ale relaționării, identificării de sine, a reintegrării, aspecte ce ne permit să spunem că prima ipoteza de lucru se confirma parțial, iar parțial spunem deoarece acest aspect de îmbunătățire este semnificativ doar la o parte din subiectii din lotul 2 de cercetare și deoarece optimizările la nivel psihocomportamental sunt temporare, deoarece nu se obțin achiziții de durată.
Se reduce semnificativ anxietatea și depresia la bolnavii cu forme ușoare, ceea ce ne confirmă parțial și ipoteza a doua. Aici trebuie precizat faptul că ipoteza a doua se confirmă parțial pentru că nu știm dacă aceste schimbări dispozițional-emoționale sunt de durată întrucât nu am facut evaluări după o lună de la încheierea programului de stimulare. Bănuim că sunt și ele temporare ca și cele cognitive.
Chiar dacă aceste optimizări sunt temporare, ne demonstrează că există resurse ale bolnavilor care pot fi utilizate pentru îmbunătățirea vieții lor, și implicit, a aparținătorilor în relația cu acești pacienți.
Prin această cercetare nu am încercat să reducem locul central pe care îl ocupă importanța tratamentului medicamentos antidemențial, un singur aspect ce rezultă din această lucrare, cercetare, este acela că avem suficiente motive și pro argumente pentru a adânci acest tip de studiu. Prin utilizarea unor programe mai complexe de stimulare, ca forme alternative și totodată complementare, mai bine documentate, structurate și centrate în terapia bolii
Ultimul aspect ce trebuie evidențiat ca rezultat al observațiilor, este faptul că s-au obținut rezultate pozitive, există o speranță atât pentru subiect cât și pentru apartinător, o speranța ce ne arăta că se poate face ceva pentru îmbunătățirea calității vieții acestor bolnavi.
Bibliografia
Georgescu, M., Psihiatrie ghid practic, Editura” Național”, 1998
Green, R.,C., MD, MPH, Diagnosis and Management of Alzheimer Disease and Other Dementias – Second edtition, Editura „Professional”
Verza, E., Șchiopu, U., Psihologia vârstelor, „Editura Didactică și Pedagogică”– Bucuresti, 1981
Gauthier, S., Ballard, C., Management of Dementia – Second edition, Editura „Informa”, 2009
Biller, J., Espay, A., Practical Neurology – Visual Review – Second Edition, Editura „Wolters Kluwer/ Lippincott Williams & Wilkins”, 2005
Rana, A.O., Morren, J.A., Neurological Emergencies in Clinical Practice, Editura „Springer”, 2013
Athanasiu, A, Tratat de psihologie medicală, Editura „Oscar Print”, București, 1998.
Udriștoiu, T., Martinescu, D., Terapie și management în psihiatrie, Editura „Medicală Universitară”, Craiova, 2004
Berkow, R., The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, a 15-a editie, 1984
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Office of Communications and Public Liaison. Brain Basics: Know Your Brain, 2005
National Institutes of Health. NIH Senior Health. Alzheimer's Disease Symptoms and Diagnosis, 2005
Biller, J., Practical Neurology – a 4-a editie, Editura „Wolters Kluwer/ Lippincott Williams & Wilkins”, 2012
Suter, M., Small World, Editura „Humanitas”, 1997
Schafler, A., Braun, J., Renz, U., Ghid clinic, Explorari, diagnostic, terapie, urgente, „Editura Medicala”, 1995
Uchino, K., Pary, J., Grotta, J., Acute stroke care – Second Edition, Editura „Cambridge Medicine”, 2011
Grecu, G., I., Gabos, M., G., Raduly, L., Szabo, K., G., Vargha, J., L., Depresia – Metode de diagnostic si tratament, „Editura Farmamedia”, 2007
Anexe
Liste cu serii de cuvinte și cifre
Lista 1 cu 12 cuvinte
Tobă
Perdea
Curea
Cafenea
Școală
Părinte
Soare
Grădină
Chipiu
Țăran
Mustață
Curcă
Lista 2 cu 12 cuvinte
Culoare
Casă
Râu
Pupitru
Păstor
Vrabie
Pantof
Furnal
Munte
Ochelari
Burete
Ilustrată
Lista 1 cu serie de 12 cifre
34, 26, 52, 21, 39, 47, 70, 29, 65, 82, 14, 48
Lista 2 cu serie de 12 cifre
25, 41, 33, 54, 62, 49, 67, 72, 81, 16, 46, 35
Proba cu 11 imagini pentru aranjare logica a evenimentelor
Proba de memorare si reproducere cu 12 imagini
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Evaluarea Psihologică a Pacienților cu Maladia Alzheimer Aspecte Psihologice de Evaluare și Reintegrare Socială (ID: 165225)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.