Aspectele Bio Psiho Sociale ale Durerii

Aspectele bio-psiho-sociale ale durerii

INTRODUCERE

Importantaalegeriitemei, scopullucrarii, structuralucrarii, modul de utilizare a rezultatelor

Se scrie la final, dupaceaidejaconcluziile

CAP. 1 –Aspecte bio-psiho-sociale ale durerii

1.1 Definiții ale durerii

În evoluția umană, durerea reprezintă o constantă a existenței. Rolland în “Culture and pain” definește durerea ca pe o “experiență universală”, caracteristică comună diferitelor societăți, pornind de la cele primitive și nedezvoltate până la cele industrializate. Date despre existența, etiologia și intensitatea durerii au fost înregistrate de către antropologi în urma excavărilor arheologice în locuri preistorice și istorice unde au fost găsite artefacte etnografice precum picturi în peșteri, intrumente medicale, poțiuni, containere medicale ca să enumăr doar câteva. Din cele mai vechi timpuri, înaintea apariției literaturii de specialitate, înainte să fie formulate definiții și realizate studii, oamenii și-au exprimat trăirea cauzată de durere. Oknuki Tiemey scrie despre populația Ainu de pe insula Sakhalin din Japonia cum se descria durerea prin diferite comparații: pașii grei ai unui urs (durere de cap de urs), sunetele ușoare produse de pașii unei căprioare care aleargă (durere de cap de căprioară), sunetele produse de o ciocănitoare când bate într-un copac (durere de cap de ciocănitoare). Aceste asemănări nu au scopul descrierii intensității durerii, ele toate desemnează același tip de durere. (Mary Moore Free, PhD)

“Durerea este ceea ce simțim mai al nostru și mai străin de noi.” Această definiție poetică dată de Paul Valery surprinde dualitatea și realitatea acestei stări ( durerea fizică și durerea mentală ), explicată și demontrată și în studii de specialitate medicală. Spre a înțelege acest fenomen este nevoie de o viziune per ansamblu a factorilor biologici, psihologici și sociali care se află într-o permanentă interacțiune: “Durerea este un fenomen complex și multidimensional care necesită o evaluare continuă și cuprinzătoare și un management eficient.” (IASP).

Definiția cea mai actuală a durerii este enunțată de Asociația Internațională pentru studiului durerii (IASP) ca fiind o “experiență senzorială si emoțională neplăcută asociată cu o leziune tisulară existentă sau potențială”. Experiența senzorială este rezultatul fizic al deteriorării țesuturilor în urma acțiunii unor anumiți stimuli. Aceaste acțiuni sunt însoțite de diverse stări dezagreabile care compun experiența emoțională. Fiecare individ trăiește aceste stări într-un mod diferit, raportându-se la experiențele personale acumulate de-a lungul vieții, de aceea putem spune ca percepția durerii este subiectivă. Subiectivismul durerii reiese și din definiția enunțată de Carol Friedmann în tratatul său de psihiatrie, astfel: “Durerea este prin excelență un fenomen de mare subiectivitate, modulat de filtre perceptuale afectiv- emoționale”. Drept urmare, un pacient poate percepe diferit senzația de durere în timpul aceleiași manopere, dar realizată de către medici diferiți, în concordanță cu gradul de empatie al pacientului față de medicul curant. De-asemenea caracterul afectiv al durerii este pus în lumină și în dicționarul medical enciclopedic scris de Clarence Wilbur Taber (1983) unde durerea este definită ca o “senzație în care o persoană resimte disconfort, stres sau suferință provocată de nervii senzitivi”. Taber definește mai târziu durerea ca “un simptom cardinal al inflamației care variază în intensitate, de la ușor disconfort până la agonie insuportabilă, iar în majoritatea cazurilor stimulii dureroși care dăunează corpului tind să provoace reacții prin care corpul se protejează”. Prin urmare, durerea poate fi văzută ca un “rău necesar” în fața unor pericole, ea fiind semnalul de alarmă care ne atenționează când ceva este în neregulă: “Durerea este un rezultat multisistemic care însoțește și motivează individul să iasă dintr-o situație pe care creierul o percepe a fi amenințătoare pentru țesuturile organismului.” (GL Moseley 2003)

De-a lungul timpului, durerea a fost definită în varii modalități, în funcție de specialitatea în cauză, în funcție de noi cercetări și descoperiri în domeniu. De exemplu, “Dorland’s Medical Dictionary”, un brand specializat în editarea de dicționare și materiale de taxonomie, definește durerea ca “fiind mai mult sau mai puțin o senzație de diconfort, stres și agonie rezultată prin stimularea terminațiilor nervose specializate”. Aceasta definiție remarcă din nou caracterul subiectiv, de suferință al durerii cauzat de un substrat organic. Psihologia, ca și specialitate definește durerea ca fiind “o suferință emoțională, un stres mental”. Norbert Sillamy, în dicționarul său de psihologie enunță astfel: “Durerea este o senzație neplăcută, de origine fizică sau psihică, senzație care provoacă o reacție a organismului, în general o conduită de evitare”. A fost introdus până și conceptul de durere socială, fiind definit ca “o experiență dureroasă rezultată din respingere interpesonală sau pierdere, precum a fi respins dintr-un grup social sau a pierde pe cineva iubit” (Geoff MacDonald, PhD, Lauri A. Jensen-Campbell, PhD – “Social Pain: Neuropsychological and Health Implications of Loss and Exclusion”). I. Hăulică, în 2007, în “Fiziologie umană”, formulează o definiție care însumează mai multe aspecte ale durerii, punând accent pe mecanismele fiziologice adiacente: “Durerea este un fenomen perceptiv complex, polimorf și multidimensional, ce asociază manifestări senzitive cu reacții somatice, vegetative, endocrine și psiho-afective de suferință , rezultate din însumarea unor stimuli de natură variată, mediați ascendent prin neurostructuri specifice și nespecifice la niveluri cerebrale diferite, analitice și integrative.”

O figură emblematică, care a marcat o etapă importantă în studiul durerii a fost John Bonica – fondatorul managementului durerii (1950). Datorită studiilor sale, durerea începe să fie abordată într-o manieră mai complexă și pentru prima dată se realizează clasificarea în durere acută și durere cronică, un punct important în medicină deoarece din acest moment diagnosticul este mai precis pus, prin urmare tratamentul va fi unul individualizat tipului de afecțiune și mult mai eficient. Odată cu aprofundarea cunoștințelor în domeniul durerii, polivalența acestui fenomen a solicitat crearea unei taxonomii (IASP):

Allodinia este durerea provocată de un stimul care în mod normal nu este dureros.

Analgezia este absența răspunsului dureros la stimuli care în mod normal provoacă durere.

Cauzalgia este senzația dureroasă de tip arsură ce apare în urma lezării sau traumatizării nervilor periferici.

Disestezia este o senzație anormală neplăcută ce apare spontan sau provocată.

Hiperalgezia este senzația dureroasă crescută însoțită de scăderea pragului dureros cauzată de stimuli care sunt in mod normal dureroși.

Hiperestezia este sensibilitatea crescută la stimuli, precum hiperestezia dentară sau cutanată.

Hiperpatia este un sindrom dureros caracterizat prin apariția unei reacții dureroase anormale la acțiunea unui stimul, în special a unui stimul repetitiv;

Hipoalgezia este scăderea sensibilității dureroase, răspuns al unui stimul normal dureros;

Hipoestezie este scăderea sensibilității la stimularea dureroasă;

Neuralgia este durerea localizată în teritoriul de distribuție al unui nerv;

Suferința pacienților cu durere cronică sau a celor aflați în stadiile terminale ale unor maladii dureroase a condus la crearea unui sistem de îngrijire paliativă, care potrivit OMS, este “îngrijirea activă si totală a pacienților a căror boală nu raspunde la tratamentul curativ”. În 1960, odată cu fondarea sistemului de îngrijire paliativă pentru bolnavii în stadii terminale de către Cicely Saunders, durerea începe să fie abordată intr-o manieră multidisciplinară, se ține cont de influența factorilor psihosociali, culturali, etnici și spirituali. Cicely Saunderson introduce termenul de “durere totală” , încercând să cuprindă natura multidimensională a ei, având componente fizică, psihologică, socială, emoțională și spirituală. Combinarea acestor elemente determină o experiență “dureroasă totală” specifică fiecărei situații a fiecărui pacient.( Anita Mehta, Lisa S. Chan – Understanding of the Concept of ‘‘Total Pain’’, A Prerequisite for Pain Control)

Lipsa unei definiții cuprinzătoare și acceptate care să servească drept orientare în managementul durerii al pacienților ce necesită îngrijire paliativă reprezintă o provocare pentru medici și asistente în munca lor de a oferi un control al durerii cât mai optim. Breitbart a constatat că pentru un clinician, durerea este cel mai dificil de diagnosticat și ridică cele mai mari probleme terapeutice în oncologie. Probleme survin și în urma faptului că mulți dintre medici și asistente încă mai prezintă lacune de cunoștințe fundamentale legate de durere și managementul acesteia. A fost realizat chiar și un studiu cu scopul îmbunătățirii conținutul cărților didactice și educația în asistență medicală cu privire la durere și la pacienți în stadii terminale. Acest studiu descriptiv a selectat 50 de analize de conținut al unor cărți didactice de asistență medicală dintr-un total de 700, însumând 45,683 de pagini. După analiza acestor texte, cuantificarea informațiilor oferite și evaluarea lor, s-a constatat că datele cu privire la durere reprezintă doar 0,5% din informația totală, iar cu privire la pacienți în stadii terminale 2%. Analiștii erau interesați dacă aceste cărți didactice sunt consecvente referitor la definirea durerii, dacă admit natura multidimensională și subiectivă a durerii. Majoritatea textelor oferă explicații psihologice ale durerii, dar sunt prezente și definiții ce vizează natura complexă a ei, acceptând aspectele fizice, psihologice, culturale și spirituale. Cele mai frecvente definiții întalnite au fost, cea dată de McCaffery și Beebe, cum că durerea “este ceea ce persoana în cauză spune că este , existând atunci când persoana spune că există” și cea dată de Asociația Internațională pentru studiul durerii : “experiență senzorială si emoțională neplăcută asociată cu o leziune tisulară existentă sau potențială”. Ambele definiții subliniază faptul că experiența dureroasă este mai mult decât un țesut lezat ce declanșează un răspuns al sistemului nervos, astfel managementul durerii implică mai mult decât simpla tratare a leziunii. Totuși, marea diferență dintre cele două definiții este că cea de-a două enunțată de IASP recunoaște faptul că inabilitatea comunicării verbale nu neagă posibilitatea experienței dureroase a unui individ și necesitatea tratării acesteia. Deci, definiția oferită de către McCaffery și Beebe nu este folositoare pentru subiecții compromiși cognitiv sau imaturi care nu sunt capabili să-și exprime durerea. În concluzie, materialele didactice conțin informații limitate despre durere, mai ales referitor la managementul farmacologic al durerii.

Din neputința resimțită de oameni în fața durerii apare conceptul de “durere existențială”. Strang P, Strang S, Hultborn R, Arnér S. au realizat un studiu cu privire la acest concept. În timpul desfășurării acestui studiu, preoții unui spital, medicii de îngrijire paliativă și medicii specialiști în durere au fost rugați să răspundă la întrebarea: “Cum ați defini conceptul de durere existențială?” după care a fost realizată o analiză calitativă și cantitativă a răspunsurilor. Preoții au definit conceptul ca o cauză a sentimentului de vinovăție, medicii de terapie paliativă au corelat conceptul cu anihilarea, iar medicii specialiști care au tratat pacienți cu durere cronică au pus accent pe ideea că “a trăi este dureros”. 32% dintre clinicieni au afirmat că suferința existențială se poate materializa în durere fizică. În concluzie, conceptul de “durere existențială” este folosit ca o metaforă pentru suferință, dar este văzut și ca un factor clinic ce susține existența durerii fizice, ba poate chiar reprezenta cauza durerii. (Journal of Pain and Symptom Management, Volume 27, Issue 3 , Pages 241-250, March 2004). Carol Friedmann, în studiul său asupra durerii psihogene, constată același lucru și anume că una din cauzele acestui tip de durere poate fi alexitimia, adică dificultatea pacienților în a-și numi și exprima emoțiile prin cuvinte sau gesturi, determinând apariția acestui fenomen de oglindire a durerii sufletești într-o durere corporală, o durere somatică. Tot C. Friedmann spune că “durerea este un simptom care are și conotații de ordin manipulativ”. În unele situații, pacienții își exprimă într-un mod exagerat senzația de durere trăită fie pentru a atrage “atenția” și “afectivitatea” unor persoane, fie într-un scop manipulativ a familiei sau partenerului.

În concluzie, durerea este un fenomen de o complexitate vastă ce necesită aceeași atenție, analiză și dedicație precum afecțiunea în sine. În timp ce stimulii dureroși, căile de conducere ale senzației dureroase sunt aceleași la toți indivizii, percepția și controlul durerii variază de la societate la societate. Diferitele abordări culturale ale durerii vor fi discutate mai amănunțit într-un subcapitol următor.

1.2 Tipuri de durere: durata, localizare, caracteristici

Durerea poate fi acută sau cronică.

Durerea acută are un debut brusc și o cauză cunoscută apărând în genere ca un răspuns a unei inflamații, afecțiuni, traumatism sau a unei intervenții chirurgicale. Acest tip de durere este limitată la o perioadă de timp și la o anumită intensitate și de regulă ea se poate trata. Durata ei variază în funcție de cauză de la câteva secunde la câteva luni și dispare odată cu îndepărtarea cauzei. Când intensitatea ei este mare, i se poate asocia anxietate, stres, crește frecvența respiratorie și ritmul cardiac. Durerea acută care persistă se poate transforma în durere cronică.

Durerea cronică este durerea cu o durată mai mare decât durerea acută, ea putând persista săptămâni, luni sau ani. Cauza poate fi o leziune existentă sau o leziune de mult tratată, iar unii pacienți pot suferi de durere cronică în absența oricărei afectări tisulare prezente sau trecute. Bolile cronice cum ar fi cancerul se însoțesc de durere cronică. Acest tip de durere poate produce depresie, anxietate, lipsa apetitului, lipsa de energie, tulburări de somn și chiar teamă de reîmbolnăvire.

Clasificarea durerii după etiologie (2013, Vanda Roxana Nimigean, Dumitru Oltean – “Reabilitare Orală. Note de curs.”, pag. 61)

1. Durerea somatică (durere “normală”)

Apare ca un răspuns în urma stimulării nociceptive a țesutului nervos normal. Durerea somatică poate fi:

a) Superficială – are originea la nivelul mucoasei sau a pielii și se caracterizează prin localizare precisă și concordanța cu stimulul.

b) Profundă – are originea în structurile interne și are următoarele caracteristici: iradiază, este difuză și greu de localizat. Durere profundă poate fi:

musculo-scheletală: relație strânsă cu funcția biomecanică (parodontală, articulară, musculară, osoasă)

viscerală ( vasculară, glandulară, auriculară, pulpară)

2. Durerea neurogenă.

Rezultă în urma stimulării țesutului nervos care a suferit modificări și transformări patologice. Stimulul aplicat este unul normal. ( ex: nevralgia de trigemen)

3. Durerea psihogenă

Nu are o cauză precisă. Are caracter cronic.

Din punct de vedere clinic, există două categorii de fenomene dureroase ( Florin Popovici – “Compendiu de chirurgie oro-maxilo-facială”, sub redacția Alexandru Bucur)

1. Durerea cutanată

Este o durere localizată ce apare ca un “dublu răspuns” după cum descrie Lewis alcătuit dintr-o durere acută ce apare în momentul lezării tegumentului și o durere de tip arsură ce apare la aproximativ 2s după prima.

2.Durerea iradiată

Este o durere percepută la distanță de locul unde își are sediul. Acest fenomen are loc datorită convergenței la nivelul cornului medular posterior a fibrelor nervoase ce provin de la viscere cu fibrele nervose ce provin de la nivel cutanat

Clasificarea durerii în funcție de legătura cu dintele (2013, Vanda Nimigean, Dumitru Oltean – “Reabilitare Orală. Note de curs.”, Editura Cermaprint, București)

1. Durerea odontogenă

Durerea dentinară

Durata ei este concordantă cu durata stimulului și este provocată de stimuli termici (rece) și stimuli chimici (dulce, acru). În situțiile în care există tulburări de excitabilitate și conductibilitate, durerea apare ca un răspuns exagerat la acțiunea unor stimuli normali și se numește hiperestezie dentinară. Are cu caracter ascuțit, dispare la aproximativ 20s după îndepărtarea stimulului (termic, chimic, osmotic) și nu se asociază întotdeauna cu leziuni tisulare.

Durerea pulpo-periapicală

Prezintă urmatoarele caracteristici: apare spontan; este continuă la pulpitele acute totale și în crize la cele parțiale; pulpitele acute totale și parodontitele apicale acute se caracterizează prin caracter continuu și iradiere. Clinic, hiperexcibilitatea la cald conduce spre diagnosticul de pulpită purulentă, iar hiperexcibilitatea la rece spre cel de pulpită seroasă (în ambele afecțiuni, durerea este de intensitate foarte mare). Mobilitatea dentară și absența răspunsului la stimuli termici conduc spre diagnosticul de parodontită apicală acută.

Durerea parodontală

Existența la nivelul ligamentului parodontal a mecanoreceptorilor și a proprioreceptorilor fac ca acest tip de durere sa fie bine localizată. Cel mai frecvent apare dimineața, iar după cateva mișcări de masticație ea dispare.

Durerea asociată erupției dentare

Se caracterizează prin: iradiere, continuitate, se însoțește de edem, congestie, alterează starea generală, iar în unele situații restricționează mișcările mandibulare

Durerea asociată tratamentelor dentare precedente

Aceasta se poate prezenta sub formă de sensibilitate postoperatorie, de pulpită acută în cazul unei carii tratate incorect sau poate apărea ca o reacție parodontală apicală acută în urma unui tratament endodontic

Durerea din sindromul de fractură

Sindromul de fractură are loc la nivelul dinților vitali posteriori. Se caracterizează printr-o fractură incompletă în dentină care uneori poate ajunge pană la pulpa dentară. (D. Lynch, J. McConnell – “The Cracked Tooth Syndrome”, J Can Assoc 2002; 68(8): 470-5)

Caracterele durerii: este intensă, de durată scurtă care coincide cu durata masticației ; durerea este provocată de masticația alimentelor de consistență dură, dar poate apărea și la consumul unor alimente sau băuturi fierbinți. În situația în care linia de fractură a ajuns la camera pulpară, apar dureri caracteristice afectă rii pulpare. Identificarea dintelui cauzal este imprecisă.

2. Durerea neodontogenă, cu punct de plecare de la nivelul structurilor cavității orale sau din vecinătatea acesteia

Durerea musculară

a) Durerea miofascială de la nivelul articulației temporomandibulare afectează cel mai frecvent muschii masticatori. Are o etiologie necunoscută, dar există diferite teorii care susțin ca trauma ocluzală sau bruxismul prin contracție prelungită au acest efect asupra mușchilor. Aceste procese pot induce schimbări centrale sau periferice care sensibilizează nociceptorii musculari determinând apariția durerii. Este o durere regională ( poate fi localizată la nivelul capului, gâtului, umerilor) ce se asociază cu zone hipersensibile numite “zone trigger” (noduli dureroși) care pot fi situate în fibrele mușchilor scheletali, în tendoane sau în ligamente. Apariția durerii la palparea zonelor trigger constituie element diagnostic. Durerea are un debut gradual și se agravează la folosirea mușchilor respectivi. (IASP, James R. Fricton, DDS, MS, “Temporomandibular Muscle and Joint Disorders”-“ Pain.Clinical Updates”, volume XII, no.2, June 2004)

b) Miospasmul este o afecțiune acută caracterizată printr-o contracție musculară involuntară tranzitorie. Poate fi cauzată de întinderea unui muschi obosit sau de suprasolicitarea musculară acută. Această afecțiune se caracterizează prin durere, mișcări limitate ale gurii ( de propulsie, de lateralitate, de deschidere a gurii caracteristice miospasmului muschiului pterigoidian lateral, dar și deplasării discului articular fară recaptare). Cel mai frecvent afectat mușchi este pterigoidinul lateral care determină o deplasare a ocluziei pe partea contralaterală și imposibilitatea închiderii în intercuspidare maximă (semn patognomonic). (IASP, James R. Fricton, DDS, MS, “Temporomandibular Muscle and Joint Disorders”-“ Pain.Clinical Updates”, volume XII, no.2, June 2004)

c) Miozita este o afecțiune mai puțin întâlnită caracterizată prin inflamație musculară, durere și edem, putând fi septică sau antiseptică. Poate fi cauzată de suprasolicitare musculară acută, infecție locală cu plecare de la molarul trei, pericoronarită, traumă sau celulită. Muschiul este sensibil, iar durerea apare în timpul mișcarilor efectuate.

Durerea sinusală

Prezintă următoarele caracteristici: este o durere constantă, localizată la nivelul unui premolar superior sau a unei alveole postextracționale din zona premolară care este exacerbată de poziția declivă a capului sau de vibrații. Pacientul simte o senzație de tensiune în interiorul maxilarului. Palparea la nivelul fosei canine este dureroasă. Durerea poate cuprinde întreg etajul mijlociu și poate chiar iradia în regiunea orbitală.

Durerea articulară

Durerea de la nivelul articulației temporo-mandibulare este cauzată de capsulită sau sinovită și se asociază cu inflamația articulară, sensibilitate și acumulare de lichid. Durerea articulară poate fi confundată cu durerea musculară, din această cauză diagnosticul poate fi pus cu dificultate. Durerea articulară se manifestă în general în zona preauriculară, dar poate iradia în regiunea temporală. Poate fi continuă sau intermitentă, are un caracter surd, uneori ascuțit și poate fi de intensitate mare la trezire sau se poate accentua pe durata zilei. Este agravată de deschiderea largă a gurii, de masticație și de unele mișcăr mandibulare. Repausul și caldura calmează senzația dureroasă. Alte afecțiuni articulare ce sunt însoțite de durere sunt: deplasare de disc cu reducere, deplasare de disc fără reducere, subluxație, osteoartrită, anchiloză.

Durerea mucozală

Poate fi cauzată de o traumă fizică, chimică, termică, microbiană sau de unele boli sistematice. Se caracterizează prin: intensitate variabilă, ușor de localizat cu un caracter ascuțit sau senzație de arsură. Este agravată de alimente fierbinți sau acre și de palparea leziunii.

Durerea neropatică

Este o durere de intensitate foarte mare de tip șoc care il poate face pe individ incapabil să coopereze. Apare în episoade scurte de 1-2 min pe parcursul a mai multor zile, saptamâni sau luni putând apoi să dispară.

3. Durerea neodontogenă neasociată cu structurile cavității orale

Durerea vasculară

Poate cuprinde suprafețe ale feței, gâtului și umerilor și se manifestă sub forma unor episoade pulsatile persistente.

Durerea cardiacă

Poate apărea la nivelul dinților inferiori la un pacient care prezintă în antecedente angină pectorală. Durerea este accentuată de stres și efort fizic.

Durerea psihogenă

În psihiatrie, o tulburare somatoformă este tulburarea de durere psihogenă. Tulburarea somatoformă este o afecțiune majoră în care semnele și simptomele somatice nu prezintă nici un substrat organic evidențiat prin examenele clinice si paraclinice, efectuate cu mare meticulozitate și de mai multe ori cu scopul de a găsi cauza afecțiunii. (Carol Friedmann – “Psihiatrie”, 2000, p.327). Tulburarea de durere psihogenă este o afecțiune psihiatrică care este neexplicată de “substratul organic subiacent”. Se asociază cu factori psihoemoționali și este cauzată de acești factori emoționali sau disimulați de pacient. ( durere somatoformă, durere idiopatică, atipică).

Etiologia durerii psihogene

Percepția durerii este diferită de la o persoană la alta în funcție de pragurile de durere care sunt caracteristice fiecărui individ, dar și de implicarea emoțională a care denotă subiectivitate.

Factori intrapersonali. Unii pacienți amplifică durerea percepută, iar alții o tolerează cu tărie. Cea din urmă poate fi cauzată de un sentiment de vinovăție și nevoia de a ispăși un pacat “impardonabil”. De-asemenea, în unele cazuri, experiențe marcante din copilărie pot duce la manifestări de tip “masochistic”, “dependent” sau “narcisistic” față de durere in viața adultă.

Factori interpersonali. În unele situații, pacienții iși exprimă intr-un mod exagerat senzația de durere trăită fie pentru a atrage “atenția” și “afectivitatea” unor persoane, fie într-un scop manipulativ a familiei sau partenerului.

Factori psihodinamici. La pacienții ce suferă de alexitimie, adica pacienții care au dificultăți în a-și numi și exprima emoțiile prin cuvinte sau gesturi, apare acest fenomen de oglindire a durerii sufletești într-o durere corporală, o durere somatică.

Factorii etnici și culturali. Exprimarea durerii diferă in funcție de etnia pacientului. De exemplu, pentru sudicii din țările mediteraniene care au un comportament mai extrovertit cu tendință de dramatizare și exprimarea durerii va fi mai exagerată, mai intensificată, fie din motive de manipulare sau de câștig. Pe de altă parte, anglo-saxonii ce prezintă un comportament mai introvertit și exprimarea durerii va fi una mai reținută.

Factorii biologici. Pragul de durere poate fi modificat semnificativ de secreția de endorfine si alți neurotransmițători.

1.3 Fiziopatologia durerii

Ca și componentă a sistemului nervos senzitiv, durerea reprezintă un semnal de alarmă în fața unor potențiali stimuli nocivi ( din latină “nocere”=a vătăma) din interiorul sau exteriorul corpului. Analizatorul durerii se compune, la fel ca ceilalți analizatori, dintr-un segment periferic reprezentat de receptorii dureroși asupra cărora acționează diverși stimuli, un segment intermediar reprezentat de căile aferente prin care sunt conduse impulsurile nervoase și un segment central unde se formează senzația dureroasă. În continuare voi discuta mai detaliat fiecare dintre aceste componente și mecanismele de funcționare.

Stimulii dureroși

Stimulii ce acționează asupra celulelor receptoare pot fi de natură mecanică ( ex: presiune, vibrație, înțepătură, distensie, tracțiune, secționare), chimică ( ex: histamină, serotonină, acetilcolină, bradichinină,substanța P, prostaglandine, ionii de hidrogen, potasiu, unii ioni metalici, hipoxie), termică (prin valoarea temperaturii), electrică sau electromagnetică și pot deveni nocivi în funcție de intensitatea și durata de aplicare, având un potențial de lezare al țesutului. Atunci când stimulul provoacă o senzație dureroasă este numit algogen. Un stimul algogen care nu determină o deteriorare tisulară este nenociv.

Neurofiziologia identifică patru forme de durere: superficială (de la nivelul tegumentelor), profundă (musculo-articulară), viscerală și centrală (Popescu Neveanu). Pentru fiecare formă de durere există stimuli specifici, astfel, tegumentele sunt sensibile la înțepături, tăieturi, arsuri, presiune, pe când viscerele nu răspund la astfel de stimuli (Lennander), ci doar la anumite tipuri de excitații precum : inflamații ale mucoasei, spasmul musculaturii netede ale viscerelor, perturbarea circulației sangvine din interiorul organelor, distensia pereților organelor interne cavitare (Herbst, 1911). Ross susține că la nivelul organelor interne abdominale există două forme de durere: o durere viscerală adevarată difuză, imprecis de localizat și o durere referată (somatică). La nivel muscular, stimulii sunt reprezentați de ischemie, necroză, lezarea tecilor conjunctive, hemoragie, iar la nivel articular durerea apare prin ruperea ligamentelor sau elongarea lor, expunerea sinovialei la mediatori ai inflamației. (Florin Popovici, 2009, 914). Cartilajele și tendoanele au un prag de durere ridicat, periostul însă este foarte dureros. Există situații când un nivel scăzut al stimulației determină o excitație difuză și nediferențiată ce se manifestă prin prezența unor forme de sensibilitate mixtă tactilo-dureroasă cum ar fi mâncărimea sau pruritul. (Neveanu, p. 282)

Receptorii durerii

Receptorii senzoriali sunt structuri celulare ce fac parte din primii neuroni ai sistemului senzorial periferic. La acest nivel, energia provenită de la diverși stimuli este transformată în energie electrochimică, fenomen numit transducție, iar potențialul de repaos al membranei se transformă în potențial de acțiune când stimulul atinge un anumit prag de intensitate și durată.

Nociceptorii sunt terminații periferice libere ale fibrelor aferente C si A-delta. Ei se găsesc la nivelul tuturor țesuturilor cu excepția celor hepatic, splenic, renal, osos și a cortexului. (Cristea, 1996 apud Tarțău L.) După natura stimulului care îi acționează, există receptori: mecanoreceptori, termoreceptori, chemoreceptori, nociceptori polimodali. Nociceptorii polimodali preiau informațiile legate de durere atunci când sunt acționați de stimuli nocivi cu potențial de lezare tisulară care pot fi de orice natură (mecanici, termici sau chimici). După localizare, există receptori: superficiali (derm, hipoderm și fascia superficială), profunzi (mușchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule articulare) și viscerali (subseros, subepitelial, intra-adventițial, corial și în tunica medie a vaselor). La nivelul viscerelor există câteva categorii aparte de receptori senzoriali nociceptivi și anume (Tarțău) :

a. receptori senzoriali cu prag înalt de răspuns la stimuli – se referă la stimuli naturali, în special mecanici; acești receptori se găsesc în: cord, vene, plămâni și în căileaeriene, esofag, sistemul biliar, intestinul subțire, colon, uter, vezica urinară, uretere. ( Cervero F., 1994, Leek B.F., 1977 apud Tarțău L.)

b. receptori care decodifică intesitatea stimulilor – acești receptori decodifică intesitatea stimulilor sub formă de amplitudine a descărcărilor lor; sunt receptori cu prag scăzut de răspuns la stimuli naturali și se găsesc la nivelul cordului, esofagului, colonului, vezicii urinare și testiculelor. (Cervero F., 1996 apud Tarțău L.)

c. nociceptori silențioși – țesuturile iritate sau inflamate implică prin impulsuri persistente atât fibre aferente cu prag înalt cât și cu prag scăzut, care selectează impulsuri de la fibre “silențioase” producând durere viscerală cronică (Cervero F., 1996 apud Tarțău L.)

Căile de conducere ale durerii

Durerea este mediată prin căi extranevraxiale și intranevraxiale.

Medierea extranevraxială este medierea ce are loc de la nivelul receptorilor periferici până la nivelul structurilor centrale prin fibrele mielinizate A-gamma și A-delta și de fibrele C nemielinizate. Fibrele A-delta (conducere rapidă) sunt fibrele care conduc “durerea primară”, tegumentară, bine localizată descrisă ca o înțepătură scurtă, pe când fibrele C (conducere lentă) sunt fibrele care conduc “durerea secundară”, resimțită atât tegumentar cât și la nivelul structurilor profunde, fiind descrisă ca o durere difuză și intensă. Diferența de viteză de conducere prin cele două tipuri de fibre explică de ce un excitant declanșează o dublă senzație de durere, prima rapidă, scurtă și pătrunzătoare, iar a doua întârziată, prelungită și profundă, fapt demonstrat de Jones (1938), Morley (1931) și White (1943).

Durerea de tip “mialgic” este condusă pe calea rădăcinilor ventrale care conține și fibre aferente algoconducătoare extranevraxiale. De la nivel tegumentar pleacă fibre aferente algoconducătoare ce intră în coarnele posterioare ale măduvei pe calea nervilor rahidieni. De la nivelul viscerelor, vaselor și a structurilor somatice profunde durerea este condusă prin fibre de tip C care împreună cu fibrele rădăcinii posterioare pătrund în maduvă. (I. Hăulică, 2007, “Fiziologie umană”, p.954)

Căile ascendente prin care sunt conduse impulsurile nervoase sunt reprezentate de axonii protoneuronilor care pătrund prin rădăcinile posterioare ale nervilor spinali în măduva spinării unde fac sinapsă cu deutoneuronii din coarnele posterioare. În funcție de traiectul axonilor deutoneuronilor, căile ascendente se divid în trei tracturi: tractul neospinotalamic (axonii deutoneuronului fac sinapsa în nucleii complexului ventro-bazal al talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al căii dureroase, care apoi se proiectează pe aria I somatosenzorială din cortexul parietal) – rol în percepția intensității și localizării durerii; tractul paleospinotalamic (axonii deutoneuronului fac sinapsa în nucleii intralaminari, centrali și laterali ai talamusului cu cel de-al 3-lea neuron al căii dureroase care se proiectează în aria II somatosenzorială din cortexul frontal) – rol în componenta afectiv emoțională a durerii; tractul spinoreticulat ( se termină în substanța reticulată a trunchiului cerebral și se proiectează în sistemul limbic și cortical difuz).

Majoritatea informațiilor dureroase din teritoriul oro-maxilo-facial sunt preluate prin fibrele senzitive ale celor trei ramuri ale nervului trigemen (r. oftalmică, r. maxilară, r. mandibulară) și conduse către nucleul senzitiv trigeminal din trunchiul cerebral. Fibrele senzitive ale trigemenului își au corpul neuronal în ganglionul trigeminal. Cei mai mulți autori sunt de părere că impulsurile dureroase și celelalte forme de sensibilitate din zonele cutanate, proprioceptive și viscerale au aceleași căi de conducere.

Mediatori ai durerii

În momentul lezării tisulare, asupra nociceptorilor periferici acționează substanțe ce provoacă durere (serotonina, histamina, prostaglandinele și ionii de potasiu) datorită eliberării unor enzime proteolitice care transformă proteinele tisulare în aceste substanțe. Alte substanțe ce stimulează receptorii dureroși sunt kininele secretate de terminațiile nervoase senzoriale și mediatorii polipeptidici care măresc percepția dureroasă în momentul stimulării directe a nociceptorilor. (Florin Popovici)

Integrarea centrală a durerii și percepția dureroasă

De-a lungul timpului au existat numeroase discuții cu privire la nivelul de integrare al durerii, dacă are loc la nivelul cortexului sau la nivelul structurilor subiacente. În 1864 Goltz realizează experimente prin care arată cum animale decorticate păstrează reacții fiziologice în situații de stimulare dureroasă, fapt care pledează pentru ipoteza că integrarea și reactivitatea la stimulii nociceptivi se realizează la nivelul formațiunilor subiacente ( trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus și nucleii subcorticali). După prelucrarea informațiilor la aceste nivele inferioare, are loc proiecția la nivelul lobului parietal din cortex ( mai precis în ariile corticale Brodmann 3, 2 și 1 din homuncusul senzitiv), unde se formează percepția dureroasă ( senzația dureroasă propriu-zisă), având următoarele trăsături:

discriminativă – analiza tipului de excitant ( mecanic, chimic sau termic), localizarea zonei acționată de excitant, aprecierea duratei de acțiune a stimului cât și gradul de intensitate al acestuia;

motivațională – apariția laturii afectiv-emoționale, prin neplăcerea și disconfortul creat de durere;

cognitiv-evaluativă – conștientizarea și memorizarea senzației dureroase, activarea reacțiilor de apărare a organismului;

Pe de altă parte, chiar dacă este întotdeauna obligatorie și necesară, integrarea corticală nu se produce în toate cazurile elaborării senzației dureroase propriu zise. Bîcov (1947) si Pșonin (1949) au dovedit posibilitatea formării senzației dureroase prin condiționarea la stimuli nedureroși, deci in absența agentului nociceptiv. Un număr însemnat de fenomene privind variațiile sensibilității dureroase în dependența de integrarea si fixația conștientă pledează pentru teza despre participarea cortexului. Danielopolu (1956) acceptă atât natura corticală, cât si pe cea subcoritcală a durerii.

Intensitatea cea mai scăzută a unui stimul ce determină o senzație dureroasă reprezintă pragul de percepție al durerii. Acesta este mai mult sau mai puțin același la toți oamenii. Există anumite situații care pot crește nivelul pragului sau îl pot diminua. Spre exemplu, în inflamație, stimuli care în mod normal nu ar provoca o reacție dureroasă, aici devin nocivi, provocând durere. La fel, factori externi precum căldura, frigul sau umezeala pot accentua senzația de durere. Pragul de percepție al durerii este ridicat de anestezice, de alcoolism sau de unele circumstanțe și condiții precum un zgomot puternic, strângerea unor obiecte în mână, strângerea fălcilor sau senzații dureroase în alte părți ale corpului. Efectul placebo, precum sugestionarea sau distragerea atenției pot diminua senzația dureroasă, la fel cum și emoțiile foarte intense de tip furie sau frică pot suprima durerea prin activarea sistemului adrenergic descendent. Impulsurile nervoase odată ajunse la nivelul talamo-cortical determină conștientizarea percepției dureroase. Riddoch si Critchley (1937) arată că structura principală unde se formează durerea fară localizare este talamusul, localizarea durerii realizându-se în cortexul parietal, iar cortexul frontal are rol în aprecierea senzației dureroase (după Arseni și Oprescu, 1967). Totuși, această diviziune a formării durerii a fost abandonată, pledându-se pentru teoria că senzația, percepția și diversele răspunsuri la un stimul dureros formează un sistem indivizibil. ( Zakrzewska, 1995)

Modularea durerii

În prezent, există mai multe teorii care explică mecanismele prin care informațiile cu privire la stimularea nociceptivă sunt procesate și modulate către sistemul nervos central.

S-a dovedit că la nivel medular fibrele A-alfa blochează transmisia informației nociceptive mediată prin fibrele A-delta și C. Cea mai acceptată teorie care explică acest mecanism a fost enunțată de Melzack și Wall (1968), teoria „controlului de poartă” (Gate Control Theory), bazată pe fenomenul inhibiției presinaptice. Conform acestei teorii, la nivelul cornului medular posterior există un mecanism care funcționează ca o „poartă”, un „filtru biologic”, prin care impulsurile nociceptive vehiculate de rădăcinile dorsale pot suferi o creștere sau o scădere. Astfel, protoneuronii din substanța gelatinoasă Rolando, ar modula activitatea deutoneuronilor prin acțiunea inhibitoare asupra acestora. Fibrele aferente A alfa și A beta activează protoneuronii din substanța gelatinoasă care apoi determină acțiunea inhibitorie presinaptică. Atunci când frecvența impulsurilor crește în aferențele A-delta și C, protoneuronii inhibitori sunt inhibați și este favorizată transmisia „nefiltrată” și „necontrolată” prin deutoneuroni (numiți și neuroni în T) către tractul spino-talamic, fiind favorizată și percepția dureroasă. Măduva spinării reprezintă însă doar prima treaptă necesară declanșării reacțiilor reflexe la durere, acțiunea integrativă a acesteia fiind realizată în centrii superiori, care îndeplinesc rolul unor suite de „porți” modulatoare ale impulsurilor nociceptive spino-talamo-corticale. (Hăulică, 2007,”Fiziologie umană”).

Alte structuri cu acțiune inhibitorie sunt: formațiunea reticulată a trunchiului cerebral, locus coeruleus din punte, nucleul magnus al rafeului din substanța reticulată mezencefalică, substanța gri periapeductală mezencefalică și periventriculară. În integrarea impulsurilor nociceptive sunt implicați: nucleii parafascicular (formarea senzației primitive de durere), centro-median (modularea, filtrarea și controlul aferențelor dolorigene) și dorso-median ( componenta afectivă a durerii). Calea de conducere a impulsurilor nociceptive se continuă din cortexul temporal spre lobii frontali unde se formează percepția dureroasă.

Recent, descoperirea unui sistem endogen de control prin opioide endogene (endorfine) a adus un mare aport de informații pentru înțelegerea mai bună a mecanismelor. Acest sistem poate fi activat fie pe cale naturală prin substanțe asemănătoare opioizilor, fie prin administrare de opioizi, acționând asupra neuronilor din cornul medular posterior, pre- și postsinaptic, inhibând conducerea nociceptivă prin fibrele A-delta și C. De-asemenea, acest sistem endogen poate fi activat de frică sau durere prelungită. (Florin Popovici)

Modificări somatice, vegetative și psihice

Integrarea impulsurilor nociceptive la nivelul talamo-hipotalamic determină apariția reacțiilor reflexe generale somatice ( reacția de fugă) și vegetative. Reacțiile vizibile provocate de durere sunt:

Contracția muschilor faciali ce determină schimbări de mimică;

Reacții verbale tip gemete;

Reacții musculare de apărare;

Durerea, chiar și de scurtă durată, provoacă importante modificări în activitatea reflexă și psihică. În 1951, Bolova constată creșterea timpului de latență a reflexelor, subiecții devenind mai lenți. În 1953, Dimitriev arată că stimulii dureroși foarte puternici provoacă inhibarea mușchilor antagonici. Dintre reacțiile vegetative care au loc, menționăm:

– modificarea însușirilor fizico-chimice ale sângelui și anume creșterea VSH-ului și a coagulabilității sângelui, fenomene puse în evidență în special în durerile cronice.

– la nivel cadio-vascular au loc modificări ale pulsului, tensiunii, scăderea circulației sangvine în organele interne, sensibilitate față de hemoragie, caracteristice durerilor neprelungite.

– intensificarea secreției limfatice

– la nivel respirator au loc adâncirea inspirației în condiții de durere, hiperpnee cu scăderea dioxidului de carbon din aerul alveolar, fapt este explicat de Golwitzer-Meyer în 1930: fiecare excitare modifică metabolismul celular în direcție acida, deci crește sensibilitatea centrilor nervoși, în special a celor respiratori;

– secreția gastrică este influențată de durere (Claude Bernard,1856) , ea scade și este modificată chimic (Iampolski, 1957);

– secreția salivară crește cu excitația dureroasă (Pavlov 1890);

– este inhibată secreția biliară;

– sunt inhibate evacuarea stomacului si peristaltismul intestinal, fară afectarea absorbției

– crește glicemia;

– determină hipovitaminoză de B1, iar administrarea vitaminei scade senzația dureroasă (Kaplanschi);

– au loc modificări la nivelul metabolismului cerebral;

– schimburile calorice se schimbă în ambele sensuri;

– depresiunea funcției renale, uneori chiar anurie;

– secrețiile endocrine se modifică prin creșterea sintezei de adrenalină, histamină, a secreție de hormon adenocorticotrop (Sokolova, 1957). Creșterea acestor hormoni în timpul excitării dureroase determină transformarea impulsului scurt și alternativ dureros într-un impuls lung si continuu asigurând restructurarea funcțiilor organismului și după excitarea durereoasă, de unde s-a tras concluzia că unele substanțe secretate joacă rolul de radiatori ai durerii;

– Kramen constată apariția midriazei la 70% din indivizii care suportă durere;

– cresc secreția lacrimală și presiunea intraoculară;

Modificările psihice care pot surveni în urma durerii precum frica sau anxietatea crează un cerc vicios deoarece la rândul lor aceste trăiri pot crește intensitatea durerii alături de alte stări precum așteptarea, insomnia sau oboseala. Cu toate acestea, oboseala profundă scade percepția dureroasă, la fel și emoțiile puternice ( entuziasm, tristețe, bucurie, furie) sau stimularea receptorilor vizuali, tactili sau auditivi. (Best și Taylor)

1.4 Teorii/ Abordari psihosociale și culturale ale durerii

Deși știința biomedicală a preluat cârma studiului durerii, acest fenomen a atras diverse interpretări și întrebuințări pe parcursul vremii, influențate fie de cultură, fie de societate sau pur și simplu de obiceiuri.

Fig: George Dergalis, “Angoasă”, 1928

Aruncând un ochi în trecut și anume în perioada medievală, Esther Cohen, în cartea sa “The Modulated Scream: Pain in Late Medieval Culture”, scrie despre o perspectivă comună în care era plasată durerea și anume “durerea ca și avantaj”. În timp ce medicina contemporană se axează pe diagnosticarea și elaborarea unui tratament care să anihileze orice formă de durere, în vremurile medievale, principala abordare a acestui fenomen era una foarte diferită. Se încerca diminuarea senzației dureroase, dar prioritar era să se folosească cât mai mult posibil de această stare. Prin urmare, mai multe discipline au adoptat această viziune. Una dintre discipline a fost religia, care ghidându-se după paradoxul durerii predicat de episcopul William of Auvergne din Paris (1249), cum că “Durerea face bine pentru că face rău, benefică căci este distructivă”, atribuia durerii un caracter constructiv: pe plan moral pentru o conștiință mai pură, astfel durerea reprezenta “un mesager din iad care îndepărta tentațiile și purifica sufletul”; în același timp era văzută ca “o recompensă pentru păcatele comise conducând spre căință.” Această dogmă a fost însușită de preoți asceți care în mod regulat își auto-provocau durere ca și formă de disciplină. Aceeași viziune asupra durerii a fost preluată și de sistemul inchizitorial de justiție în secolul al XIII-lea în Europa, cu excepția Angliei, când s-a constatat că suspecții criminali supuși durerii fizice intense confesau adevărul, devenind unul din cele mai controversate canoane ale sistemului. În același timp, spre sfârșitul Evului Mediu, durerea fizică a început să fie întrebuințată din ce în ce mai frecvent legii, ca o pedeapsă pentru încălcarea ei, fiind considerată benefic de către societate. Această atribuire binefăcătoare s-a reflectat până și în medicină, prin proceduri dureroase obținându-se vindecarea.

Timp de secole, medicina antică a considerat că durerea și vindecarea ei proveneau de la zei: Isis, Ishtar, Dhanvantari, Asklepios, Apollo, medicii fiind totodată și preoți. În cultura asiatică modernă și cea a amerindienilor încă întalnim shamani ( etilogia cuvântului: “cel ce știe”), care joacă și ei acest dublu rol, vindecarea realizându-se prin comunicarea lor cu lumea spirituală. Prin urmare, în aceste civilizații, durera are un înțeles ascuns, fiind învăluită de mister. Schimbarea decisivă în medicina antică s-a produs odată cu scrierile lui Hippocrates care marchează o detașarea de medicina primitivă reprezentată de zei și spirite, prin inițierea primelor cercetări științifice. Deși știința modernă a abandonat viziunea spirituală asupra durerii, medicii întâlnesc tot timpul pacienți care își interpretează durerea ca fiind o pedeapsă divină.

Durerea în religie

Creștinismul, până în secolul al XI-lea, era împotriva formelor extreme de ascetism cum ar fi auto-mutilarea sau chiar castrarea practicate în scopul atingerii unor alte niveluri spirituale. Ulterior, au început a fi acceptate aceste forme de austeritate, luând din ce în ce mai mare amploare, iar până în secolul al XIV-lea, “durerea fizică extremă era deja considerată sfințenie vie”. Suicidul era văzut ca o altă formă de martirizare, reprezentând într-un plan profund crucificarea, aceste practici rămânând totuși voluntare. „În unele culturi, durerea și suportarea durerii sunt văzute ca discipline dorite și experiențe de mare valoare. Deci, datorită durerii și suferinței îndurate de Hristos, anumiți creștini, în încercarea de a se identifica cu „Mântuitorul” sau cu „Dumnezeu” sau în încercarea de a stabili un ideal de practică creștină, așa cum o considerau ei, acceptă durerea provocată spontan de boală („a-și purta crucea”), sau și-o induc prin auto-mutilare, ex ‚stigmata in religious zealots’” (Hardy, Wolf și Goodell, 1952)

Durerea în funcție de contextul cultural

Zaborowski, în 1952, a condus studii referitoare la influența culturală asupra percepției și comunicării durerii: „Americanii au o orientare practică, flegmatică și cer ajutorul medicilor; evreii își exprimă îngrijorarea despre consecințele durerii și nu se încred în medici, italienii își exprimă dorința de alinare a durerii, iar irlandezii își inhibă exprimarea suferinței și grijile pentru ce implică durerea.” Wolff (1985) de-asemenea observă reacția la durere în funcție de etnie : “Scandinavii sunt tari și stoici cu o toleranță ridicată la durere; britanicii sunt mai sensibili dar, luând în considerare buza lor superioară fixă, țeapănă, nu se plâng când îi doare; italienii și alte popoare mediteraniene sunt emotivi și exagerează la durere; la fel și evreii exagerează la durere și sunt preocupați de durere și suferință la fel de mult cum sunt de sănatatea fizică.”

Această generalizare culturală a ridicat însă multe întrebări referitoare la veridicitate, în ideea că multe dintre afirmații ar putea fi interpretate drept stereotipuri. Spre înlăturarea scepticismului, numeroase studii au fost realizate, unele întreprinse în laborator precum cele realizate în 1967 de Tursky și Stenbach, altele prin cumularea datelor existente și compararea lor. Rollman, în „Cultură și durere” conclude că există probleme legate de aceste studii. Eșantioanele mici, selectarea lor din regiuni geografice restrânse ( ex: Montreal) sau investigările realizate pe emigranți limitează în mod sever generalizarea acestor cercetări. „ În timp ce există cu siguranță diferențe în reacționarea la durere între diverse grupuri etno-culturale, nu este clar dacă aceste diferențe sunt cauzate doar de etnie sau și de factorii psihosociali.” (Wolff, 1985). Prin urmare, exprimarea durerii este influențată de cultură încă de la naștere și se manifestă toată viața, dar modul în care o percepem este în strânsă legătură cu experiențele individuale acumulate.

Mary Moore Free descrie într-un studiu conceptul de „cultural clash” ( care poate fi tradus ca „ciocnire culturală”) și repercursiunile acestuia în tratamentul durerii. De exemplu, în USA, cele mai frecvente dificultăți produse de „ciocnirea culturală” sunt legate de exprimarea necesităților deoarece limba devine o barieră în comunicare. De-asemenea, există probleme legate de obiceiurile unor minorități, spre exemplu asiaticii aproape niciodată nu iau pastile, pe când alții cer prea multe, prin urmare nu sunt rare situațiile care sfârșesc prin conflicte, confuzie și neînțelegere. De aceea acest fenomen este în continuă dezvoltare, iar spre a veni în ajutorul clinicienilor, etnografii și medicii au scris numeroase rapoarte cu privire la deprinderile diferitelor societăți, vizând mai ales durerea acută și durerea cronică.

Durerea ca pedeapsă

Acest fel de manifestare îmbracă două forme: pedeapsa aplicată asupra sieși și pedeapsa aplicată celorlalți. În timp ce prima înfățișează căința veritabilă și ascensiunea spirituală, cea de-a doua denigrează rasa umană. Spre exemplu, în America, în perioada de instituire a sclaviei de către rasa albă, se credea că sclavii de rasă neagră sunt incapabili să aibă sentimente umane și dorințe, prin urmare se considera că sclavii nu simt durerea. Paradoxal, li se aplicau pedepse dureroase ca și formă de control și disciplină. Erau bătuți în aceeași manieră precum caii sau câinii la dresaj, sub pretextul că “durerea neagră” este diferită de “durerea albă”. Există numeroase articole publicate de-a lungul vremii de către gânditori asupra primitivismului, călători și antropologi care susțin că de-a lungul civilizării, corpul uman s-a sensibilizat, fiind supus unor dureri mai mari față de sălbaticii de demult. (David B. Morris- “The Culture of Pain”)

Durerea ontologică/existențială

(Ludwig Wittgenstein: “Corpul uman este cea mai bună imagine a sufletului uman.”)

În mod inevitabil, durerea intensă, continuă trezește în mintea umană întrebări (ex: “De ce se întamplă asta?”, “De ce nu încetează?”, “Sunt condamnat să trăiesc restul vieții în durere?”) care prezintă omul într-o situație reflexivă, pe care încearcă să o înțeleagă. El începe să conștientizeze fragilitatea vieții, au loc schimbări de valori și astfel durerea empirică devine o durere ontologică. Prin interpretările care se răsfrâng asupra conștiinței umane, putem vorbi despre o hermeneutică a durerii. Acest fapt se materializează și în creația filozofilor și scriitorilor. În secolul al XVIII-lea, Edmund Burke descrie portretul unui om în durere: “O persoană ce suferă o durere intensă are dinții imobili, sprâncenele sunt violent contractate, fruntea îi este ridată, ochii sunt orientați înăuntru și rotiți cu vehemență, părul se zbârlește, vocea este forțată prin scurte țipete și gemete și toată fabrica se clatină.” Portretul lui Burke care ilustrează omul îndurerat, comparându-l cu o fabrică în ruină, sugerează distrucția fizică și faptul că durerea ne aduce să conștientizăm anihilarea inevitabilă a ființei. Aceași ideea este întâlnită și la Emily Dickinson care spune că “ durerea are doar un fapt cunoscut/ și acela este moartea”. Tolstoy scrie “Moartea lui Ivan Ilych”, povestea unui om care după o lovitură, rămâne cu o durere fizică care nu este explicată de medici. Tolstoy imprimă durerii un caracter de transformare, de introspecție și de solitudine.

Durerea ca ritual de inițiere

În multe culturi în lume, durerea este considerată un drum al inițierii, băieții sunt transformați în bărbați și acceptați ca membri ai comunității după ce îndură situații extrem de dureroase, iar fetele devin femei pregătite pentru căsnicie.

În Papua Noua Guinee, triburile de pe râul Sepik aveau următorul ritual: spre maturizarea băieților, aceștia erau tăiați pe spate, piept și șezut imitând pielea unui crocodil. După cicatrizarea rănilor, durerea continuă timp de mai multe zile.

În Indonezia, în populația Mentawai, dinții femeilor erau sculptați folosind intrumente foarte ascuțite, fără să li se amelioreze durerea în nici un fel, urmărind obținerea unor dinți de formă ascuțită considerându-se că aduce echilibru în viața unei femei, văzută acum mai frumoasă.

În Africa, tinerii băieți ai populației Fulani din Benin concură într-un meci de biciuit până la sângerare extremă; armele sunt confecționate din bețe foarte lungi care odată ascuțite produc cele mai dureroase lovituri.

În Uganda, femeile din tribul Sabiny sunt supuse mutilării genitale tip circumcizie pentru a dovedi maturizarea și feminitatea. Această procedură este atât de dureroasă încât uneori fetele întâlnesc moartea. Îndurarea este semn de putere în fața obstacolelor vieții.

Unul din cele mai dureroase ritualuri din lume, de curând descoperit, are loc în Brazilia, într-un trib de pe Amazon și constă în suportarea durerii provocate de înțepăturile furnicilor-glonț. Înțepătura cauzează aceeași durere provocată de o împușcătură cu un glonț. Durata acestei dureri foarte intense este de 24h asociată cu vărsături și uneori aritmie cardiacă. Populația de pe Amazon utilizează 30 de furnici-glonț, sedate natural și plasate în interiorul unor mănuși confecționate din frunze. Tinerii își introduc mâinile în aceste mănuși și odată trezite, în încercarea de a ieși, furnicile devin anxioase și încep să înțepe de nenumărate ori. Băiatul trebuie să îndure această durere fără să țipe sau să arate semne de slăbiciune timp de 10 minute. Procesul trebuie repetat de 20 de ori, o dată la câteva luni până ca ritualul să fie complet.

Durere și plăcere

Durerea și plăcerea sunt două stări care au fost considerate mult timp antagonice, ambele influențând la fel de mult comportamentul uman în diferite direcții. Există diverse interacțiuni între durere și plăcere, explicate printr-un substrat neurobiologic comun în care un rol foarte important este jucat de substanțele opioide endogene și dopamina, neurotransmițători ce modulează mecanismele durerii, dar și ale plăcerii.

Siri Leknes și Irene Tracey în studiul lor “Neurobiologia comună a durerii și plăcerii”, ne ajută să înțelegem mai ușor relația dintre cele două stări și cum influențează comportamanetul uman. Ele asociază plăcerii noțiunea de recompensă, iar durerii, noțiunea de pedeapsă, la fel cum funcționează și regnul animal, recompensa este dorită, iar pedeapsa evitată. De exemplu, sportivii pot uita de durere într-o competiție în care recompensa este să câștige, deci un factor cheie este “utilitatea subiectivă”.( Bentham, J. An introduction to the principles of morals and legislation, 1907). Prin urmare, valoarea stimulului ( în acest caz, recompensa), înlătură durerea, restabilind echilibrul corporal (homeostazie), fenomen numit aliestezie. “Aliestezia este capacitatea unui stimul de a se muta mai sus sau mai jos pe scala hedonică. Cuvântul aliestezie (et. grec. aliosis = schimbare; esthesia = senzație) este aplicat componentelor hedonice ale senzației: plăcere și neplăcere. Cantitatea de plăcere sau neplăcere cauzată de un anumit stimul nu este invariabilă, depinde de starea internă a subiectului stimulat și de informația stocată în memoria lui.” ( Michael Cabanac – “Beyond Environmental Comport”) De exemplu, mâncarea este mai plăcută atunci când ne este foame.

Au fost conduse studii care confirmă că analgezia depinde de plăcere. De exemplu, durerea este diminuată de mirosuri și imagini plăcute, de muzică agreată sau mâncăruri preferate. Analgezia este determinată și de efectul placebo, când expectativa efectelor unui tratament scade senzația dureroasă mai mult decât în situația în care pacientul nu știe că i se vor administra analgezice. (“Neurobiological Mechanisms of the Placebo Effect” – Fabrizio Benedetti, Helen S. Mayberg , Tor D. Wager, Christian S. Stohler, and Jon-Kar Zubieta)

O interacțiune mai aparte între plăcere și durere este una care îmbracă un caracter erotic. Practicile sadomasochistice sunt parte integrantă a unei istorii ascunse, dar larg răspândite. Există picturi, poezii, literatură ce datează încă din Antichitate cu privire la utilizarea durerii în experiențele erotice, fiind folosită în scop inspirațional. Aceste motive se regăsesc în artă de-a lungul timpului, în Grecia și Roma Antică, în poezia elizabetană și iacobină, în timpul Restaurației britanice și nu numai.

Aceste practici atrag în cele din urmă atenția medicilor și a psihologilor care încearcă să explice acest tip de comportament. Un prim studiu este publicat de către doctorul Johann Heinrich Meibom în 1962 în Germania, studiu prin care încearcă să dea o explicație anatomică și fiziologică acestui fenomen. În 1972, filozoful elvețian Jean-Jacques Rousseau dă o explicație psihologică care are la bază analogii realizate de creier între evenimente trecute cu cele actuale. Ulterior, bazându-se pe teoriile lui Freud, mai mulți psihanaliști au încadrat acest fenomen ca fiind de natură psihopatologică și disfuncțională, deși sociologii susțin că parte din subiecții cu acest tip de comportament provin dintr-un mediu sănătos și normal. (Lesley Hall)

CAP. 2 –Durerea in teritoriul OMF – descriere

Examenul clinic are o foarte mare importanță întrucât el are ca scop evaluarea cât mai precisă a stării locale și generale a bolnavului în vederea diagnosticării cât mai corect. Examenul clinic cuprinde: anamneza, examenul clinic loco-regional, examenul clinic general și examene complementare.

În timpul anamnezei, o mare importanță îl are istoricul afecțiunii ( debutul bolii, modul în care s-a declanșat, evoluția si fenomenele care au aparut pe parcurs, de-asemenea și tratamentele care au fost efectuate și rezultatele lor). Tot din anamneză, trebuie desprinse simptomele obiective cu care a debutat afecțiunea și care pot fi aceleași cu motivele prezentării la medic. Simptomele obiective sunt: durerea, apariția unor tumefacții sau deformări, tulburări funcționale, tulburări generale. (Nicolae Gănuță – “Chirurgie orală”).

În ceea ce privește desprinderea unor date mai amănunțite legate de durere, N. Gănuță punctează următoarele caracteristici:

Localizarea durerii

Iradierea durerii

Caracteristicile durerii:

Spontană

Provocată ( de agenți termici, chimici, masticație, mișcarea limbii, a mandibulei etc.)

Intensitatea

Durere vie, intensă

Jenă dureroasă

Durere profundă, surdă

Tipul de durere

Fulgurantă

Înțepătură

Pulsatilă

Continuă

Intermitentă

Forma crizelor dureroase

Durata crizelor dureroase

Fenomene asociate ( salivație, lăcrimare, congestia feței, tumefacție pasageră)

Dacă dispare la anumite medicamente, schimbări de poziție, agenți termici (cald, rece), aplicații locale pe zona dureroasă

2.1 Durerea în complicațiile cariilor dentare

Fiziopatologie (Richard E. Walton, “Endodontics: Principles and Practice”)

Gradul de inflamație pulpară este proporțional cu intensitatea și severitatea distrucției tisulare. Distrucțiile minore precum cariile incipiente provoacă reacții minime inflamatorii sau chiar deloc în pulpa dentară, pe când cariile profunde, iritanți persistenți sau proceduri operaționale îndelungate produc inflamații pulpare severe. Astfel, în funcție de severitatea și durata factorului etiologic, dar și de capacitatea de apărare a gazdei, răspunsul pulpar poate lua forma unei inflamații tranzitorii până la pulpită ireversibilă sau necroză totală.

Evoluția leziunii

Leziunile minore nu produc modificări pulpare, pe când cele moderate și severe induc la nivelul pulpei o reacție inflamatorie localizată cu eliberarea unei concentrații mari de mediatori ai inflamației, determinând creșterea permeabilității capilare, stază vasculară și marginație leucocitară. Cercetări curente atestă că neuropeptida CGRP determină creșterea debitului sangvin în timpul inflamației pulpare.

Creșterea tensiunii capilare și a permeabilității capilare pun în mișcare fluidele din vasele de sânge în țesuturi. Dacă aceste fluide nu sunt preluate în același ritm de către vene și vasele limfatice, se formează un exudat în țesut, astfel pulpa rămâne închisă între pereți tisulari rigizi; prin urmare, la creșterea cea mai mică a presiunii tisulare se crează compresie pasivă și chiar colaps total al venulelor. Creșterea acestei presiuni are loc treptat, pe anumite “compartimente” pulpare.

Durerea este cauzată de mai mulți factori. Eliberarea mediatorilor în inflamație cauzează durere in mod direct prin scăderea pragului de percepție. Aceleași substanțe cauzează durere într-un mod indirect prin creșterea vasodilatației arteriorelor și prin creșterea permeabilității vasculare a venulelor cauzând edem și creșterea presiunii tisulare. Această presiune acționează direct pe receptorii nervoși senzitivi.

Creșterea presiunii tisulare, imposibilitatea de expansiune a pulpei și lipsa circulației colaterale poate determina necroză pulpară și dezvoltarea unei patogenii periradiculare.

Clasificarea afecțiunilor pulpare după Selzer, Bender, Ingle și alții:

A. Pulpite acute

a) Seroase

– cu leziuni limitate: pulpite acute seroase parțiale sau coronare;

– cu leziuni întinse: pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare.

b) Purulente

– cu focare limitate: pulpite acute purulente parțiale sau coronare;

– cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare.

B. Pulpite cronice

a) Închise ( fără comunicare cu exteriorul)

– pulpită cronică închisă propriu-zisă;

– pulpită cronică hiperplazică sau granulom intern Palazzi.

b) Deschise ( comunicare cu exteriorul)

– ulceroase;

– granulomatoase sau polipoase;

Hiperemia preinflamatorie

Reprezintă stadiul incipient al inflamației pulpare și se caracterizează prin leziuni minime și reversibile dacă se intervine la momentul potrivit printr-un tratament adecvat.

Tabloul clinic: Apare o durere provocată fie de excitanți chimici (dulce), fie fizici (rece). Pacientul poate indica dintele suferind, deci este o durere localizată. Durata durerii este de câteva minute de la îndepărtarea stimulului și este de o intensitate moderată. În cazurile în care restaurarea coronară a fost efectuată printr-o obturație metalică fără protejarea fundului cavității, durerea se poate manifesta chiar si dupa terminarea tratamentului. La examenul obiectiv observăm un proces carios, fără deschiderea camerei pulpare. Uneori se observă existența unor obturații coronare. Apare hipersensibilitate la palpare cu sonda pe fundul cavității. Testele de vitalitate sunt pozitive cu apariția durerii la intensitați mai mici decât cele normale.

Evoluție: Revenirea pulpei la normal dacă s-a intervenit corespunzător la momentul oportun, în caz contrar hiperemia preinflamatorie poate evolua spre pulpită acută seroasă sau pulpită cronică.

Pulpita acută seroasă parțială (coronară)

Tabloul clinic: Pacientul poate identifica cu precizie dintele afectat, deci este o durere localizată. El acuză o durere vie, provocată de excitanți termici. Durerea are o durata mai mare, de la câteva minute până la câteva ore. În timp, crizele dureroase apar spontan, chiar și noaptea, devin mai frecvente și este necesară administrarea de medicamente pentru calmare. La examenul obiectiv se constată culoarea normală a dintelui, existența unui proces carios profund, un strat gros de dentină alterată care după ce este îndepărtat lasă vizibil un strat subțire de dentină dură, dar pigmentată. Palparea cu sonda la acest nivel determină o reacție dureroasă imediată și puternică. Dacă se îndepartează și acest strat de dentină este posibilă deschiderea camerei pulpare. Percuția în ax și transversală sunt negative. La testele de vitalitate obținem valori pozitive și o durere prelungită.

Evoluție: În unele cazuri, dacă se intervine la timp, pulpa se poate vindeca. În caz contrar, pulpita seroasă parțială poate evolua spre forma de pupită seroasă totală, pulpită purulentă parțială sau dacă se deschide camera pulpară evoluează spre pulpită cronică deschisă.

Pulpita acută seroasă totală (corono-radiculară)

Tablou clinic: Inițial, durerea apare provocată de un agent extern și se manifestă violent și insuportabil încă din primă fază, fie intesitatea crește progresiv. În alte cazuri, durerea apare spontan, cu un caracter brutal sau progresiv. Autorii francezi o numesc „turbarea dinților” datorită suferinței cumplite pe care o provoacă. Durata durerii este lungă, intesitatea ei putând fi amplificată de diferiți excitanți. În stadiile de intensitate mare, durere iradiază in regiunile vecine, dar niciodată nu trece de linia mediană. Durerea nu cedează la analgetice, se obține doar o reducere a intesitații ei. La examenul obiectiv se constată existența unui proces carios profund cu un strat subțire de dentină alterată ce acoperă camera pulpară. Palparea cu sonda poate determina deschiderea camerei pulpare la presiuni foarte mici, exacerbarea durerii și apariția unei „picături de sânge”. La percuția in ax a dintelui apare durere.

Evoluție: Netratată, poate evolua spre pulpită cronică și ulterior spre gangrenă. Dacă nu se intervine la timp, se poate complica chiar cu inflamație periapicală.

Pulpita acută purulentă parțială (coronară)

Tablou clinic: Durerea are un caracter violent, apare spontan, mai ales noaptea. Inițial este localizată, după care începe să iradieze. Durata este lungă, pană la câteva ore. Are un caracter pulsatil și este exacerbată de orice factor ce determină creșterea afluxului de sânge spre regiunea cefalică ( poziția orizontală a corpului, caldura de la pernă) deoarece crește presiunea intratisulară pe fibrele nervoase. Durerea se calmează la rece. La examenul obiectiv se constată un proces carios profund și un strat de dentină ramolită care atunci când este îndepărtată deschide camera pulpară de unde se evacuează puroi. Odată cu deschiderea camerei pulpare, durerea se intensifică după care începe să scadă treptat.

Evoluție: Pulpita acută purulentă parțială poate evolua spre forma de pulpită acută purulentă totală, spre pulpită cronică deschisă ulceroasă sau spre gangrenă pulpară.

Pulpita acută purulentă totală ( corono-radiculară)

Tablou clinic: Durerea este foarte puternică, apare spontan și iradiază. Are caracter pulsatil. O caracteristică aparte este că durerea este continuă. Durerea este exacerbată la cald și se calmează la rece. Nu cedează la analgetice. La examenul obiectiv se constată o carie profundă și un strat de dentină alterată care se îndepartează cu usurință determinând deschiderea camerei pulpare cu evacuarea puroiului. În acest moment, durerea începe să scadă sau chiar dispare. La palparea cu sonda în interiorul camerei pulpare sensibilitatea este scăzută în straturile superficiale, accentuându-se în profunzime.

Evoluție: Pulpita acută purulentă totală poate evolua spre parodontită apicală acută.

Pulpita cronică deschisă ulceroasă

Tablou clinic: Durerea apare doar în timpul actului masticator ca urmare a presiunii directe pe pulpă ce se transmite până la fibrele nervoase din profunzime. În rest, această afecțiune este nedureroasă. Durerea mai poate apărea în situația unei reacutizări a inflamației și prezintă caracterele din pulpita acută, având o intesitate mai puțin violentă datorită numărului mai mic de fibre nevoase existente și a reactivității scăzute a pulpei modificate. La examenul obiectiv se constată existența unui proces carios profund, dentină alterată și deschiderea camerei pulpare. Se observă pulpa dentară de culoare brună și prezența unor ulcerații superficiale. La sondare, pulpa este nedureroasă în zona superficială, însă la înțeparea în profunzime apare o durere vie însoțită de o sângerare abundentă. Percuția in ax și cea transversală sunt negative. Testele de vitalitate sunt pozitive la intesități foarte mari.

Evoluție: Pulpita cronică deschisă ulceroasă evoluează spre necroză și gangrenă. În evoluția sa, se pot produce reacutizări.

Pulpita cronică deschisă granulomatoasă ( polipoasă )

Tablou clinic: Apare o ușoară jenă dureroasă în timpul actului masticator datorită presiunii bolului alimentar în cavitatea carioasă. Totodată apare și sângerare, iar la inspecție se constată prezența unui proces carios cu evoluție îndelungată care a deschis camera pulpară, aceasta fiind ocupată de o formațiune polipoasă. Atunci când este epitelizat, polipul prezintă o suprafață lucioasă și netedă de culoare roz. În caz contrar, el prezintă o suprafață neregulată, hemoragică de culoare roșie, acoperit de fibrină. Polipul face corp comun cu pulpa și prezintă o oarecare mobilitate în partea superioară. La aplicarea unei presiuni, se observă că este depresibil și elastic, revenind la forma inițială. La înțeparea cu sonda în zonele mai profunde apare o sensibilitate și o abundentă sângerare. Percuția în ax este negativă, iar testele de vitalitate sunt pozitive la intesități mari.

Evoluție: Această afecțiune poate evolua spre necroză și ulterior gangrenă. În evoluția sa, se poate reacutiza cu apariția unei pulpite seroase sau purulente.

Pulpitele cronice închise

Aceste tipuri pulpite au un caracter asimpomatic, de aceea, medicul specialist le descoperă accidental când pacientul se prezintă la consult pentru tratarea unor afecțiuni ale dinților vecini.

Necroza pulpară

În general este asimptomatică, dar se poate asocia cu durere spontană și disconfort sau durere la presiune exercitată pe dinte (datorită țesutului periradicular inflamat).

2.2 Durerea în chirurgie

Infecțiile oro-maxilo-faciale

Etiologie:

În sfera oro-maxilo-facială, diverse cauze determină adesea instalarea unor procese supurative, care pot fi ca și localizare: limitate și mai puțin grave precum abcesul spațiului vestibular sau se pot difuza, fiind foarte severe, precum flegmonul planșeului bucal. Infecțiile au la bază o floră microbiană mixtă, polimorfă, în care predomină germenii aerobi (factor cauzal). Flora saprofită existentă în mod normal în salivă poate fi răspunzătoare de apariția supurațiilor atunci când se pierde echilibrul dintre ea și gazdă sau când germenii ajung în părțile moi cervico-faciale devenind nocivi. Enzime precum streptokinaza și hialuronidaza produse de streptococi, depolimerizează fibrina și distrug țesutul conjunctiv de susținere, facilitând difuzarea supurației în spațiile anatomice adiacente (de exemplu flegmonul planșeului bucal). Pe de altă parte, apariția unei colecții limitate (abces) este realizată de stafilococul auriu deoarece acesta posedă enzime care transformă fibrinogenul în fibrină, fără a permite extinderea infecției. (Alexandru Bucur, pag. 242)

„Cauzele supurațiilor din teritoriul oro-maxilo-facial

patologia dento-parodontală

complicațiile anesteziei loco-regionale

complicațiile tratamentelor endodontice incorect realizate

complicațiile extracțiilor dentare

traumatisme

corpi străini pătrunși în țesuturile moi

litiaza glandelor salivare

osteomielita oaselor maxilare

tumori osoase benigne sau maligne ce se pot infecta

infecții faringo-amigdaliene” (Alexandru Bucur, pag 242)

Abcesul

Fiziopatologie

Acțiunea enzimelor bacteriene asupra țesuturilor și microtrombozele care tulbură microcirculația sangvină determină necroza tisulară. Leucotoxinele stafilococice cheamă granulocitele în focarul inflamator pentru a elibera enzime proteolitice cu acțiune asupra țesutului necrozat rezultând un exudat purulent ce este bine delimitat de țesuturile înconjurătoare printr-o barieră ce conține numeroase macrofage și granulocite.

Tablou clinic

-durere foarte putenică, iradiantă, pulsatilă care nu cedează la medicamente

-tumefacție vizibilă clinic care deformează regiunea;

-palpare este foarte dureroasă

-tegumentele care acoperă colecția purulentă sunt lucioase și congestionate

-se poate însoți de tahicardie, febră

Evoluție

Netratate, abcesele pot fistuliza, timp în care scade din intensitatea durerii. Există riscul extinderii în spațiile adiacente sau producerea unor infecții osoase.

Nevralgia de trigemen

IASP definește nevralgia de trigemen ca fiind „o durere spontană, recurentă, scurtă și de străpungere, severă și de obicei unilaterală localizată în teritoriul de distribuție al uneia sau a mai multor ramuri ale nervului cranian V”.

Etiologie

Nevralgia de trigemen poate fi (Joanna M. Zakrzewska):

idiopatică (clasică, primară)

secundară: cauzată fie de patologia intrinsecă a trunchiului cerebral cu implicarea nervului trigemen, a nucleilor sau a tractului ( exemplu : scleroza multiplă), fie de cauză patologică extrinsecă ( exemplu: leziuni vasculare precum anevrisme sau malformații ale arterelor sau venelor; compresia rădacinii trigeminale de către neoplasme benigne sau maligne, posibile chisturi)

Fiziopatologie

Love și Coakham (2001) au examinat rădăcina dorsală a nervului trigemen la pacienți care aveau compresia nervului cauzată de un vas de sânge. Au constatat demielinizare focală în regiunea compresiei. Focare similare de demielinizare a rădăcinii nervoase în juxtapoziție cu axonul au fost evidențiate la pacienți cu scleroză multiplă în nevralgia trigeminală. Studii experimentale indică faptul că acest aranjament anatomic favorizează transmiterea efaptică (de vecinătate) la fibrele adiacente a impulsurilor nervoase conduse de fibrele ectopice.

În 1966, Kerr și Miller au observat pentru prima dată la microscopul electronic aceste anomalii structurale ale rădăcinii nervoase și a oferit prima descriere a lor. Folosind microscopia intraoperatoria, Janetta a extins studiul constatând dintre toate vasele care pot fi comprimate, doar compresia arterială provoacă simptome ( Peter J. Janetta – “Trigeminal Neuralgia”).

În 1994, Rappaport și Devor propun într-un studiu o nouă ipoteză bazată pe descoperiri aflate în cadrul unor experimente pe nervi lezați, prin care explică mecanismul fiziopatologic al nevralgiei de trigemen. Ipoteza susține că stimuli “trigger” declanșează apariția activității într-un grup mic de neuroni din ganglionul trigeminal, aducându-i în stare de hiperexcitabiliate ca rezultat al deteriorării rădăcinilor nervoase trigeminale. Ca urmare, activitatea se extinde din acest “focar de aprindere” și cuprinde mari porțiuni ale ganglionului. După o perioadă de declanșare autonomă , activitatea se oprește și o perioadă refractară este inițiată de un proces supresiv intrinsec (hiperpolarizare) datorat declanșării rapide. Anormalitatea primară se află în ganglionul trigeminal și în rădăcinile nervoase trigeminale și nu la nivelul sistemului nervos central, în consecință sennzația este relativ normală între perioade de descărcări paroxistice ectopice în ganglionul trigeminal.

Tablou clinic

Diferența dintre simptomatologia nevralgiei trigeminale primare și a celei secundare constă în faptul că nevralgia trigeminală secundară se însoțește si de pierderea sensibilității și a motilității în teritoriul nervului, tabloul clinic al durerii fiind același (Florin Popovici)

Caracteristicile nevralgiei trigeminale sunt:

atacuri scurte de durere unilaterală în teritoriul uneia sau a mai multor ramuri nervoase trigeminale

la început, pot exista perioade de remisie ce pot dura de la câteva săptămâni la câteva luni;

atacurile dureroase sunt descrise ca fiind lancinante, de șoc electric sau “de împungere” și pot apărea spontan sau provocate de diverși stimuli precum atingerea pielii, masticație, vorbit, în timpul periajului dentar sau în timpul bărbieritului;

cel mai frecvent apare pe ramura maxilară sau cea mandibulară

durerea poate cauza apariția unui spasm la nivelul mușchilor faciali și în consecință a fost numită “tic dureros” de către Nicolas André în 1787;

nevralgia clasică nu afectează funcțiile motorie și senzitivă ale trigemenului;

frecvența este mai mare la bătrâni și la femei;

Tumorile maligne

Fiziopatogenie (Alexandru Bucur)

Sub acțiunea factorilor mutageni, unele protooncogene ( “gene prezente la nivelul celulelor normale, care codifică proteine cu rol în stimularea diviziunii și diferențierii celulare”) se transformă în oncogene determinând o proliferare celulară continuă și haotică. Același lucru se întâmplă și cu genele oncosupresoare ale mecanismelor negative de inhibare a diviziunii celulare. Odată ce sunt alterate prin mutație sau prin deleție, devin oncogene majore, își pierd rolul de suprimare a diviziunii celulare și încep să potențeze diviziunea anormală. Cea mai importantă antioncogenă este gena p53 care codifică proteina p53, numită și “îngerul păzitor al genomului” datorită funcțiilor sale de reparație a AND-ului, inducerea apoptozei celulare a celulelor mutante și oprirea diviziunii celulare în etapa G1.

Procesul oncologic este neîntrerupt și inițial ia forma unei displazii ușoare epiteliale, apoi avansează în grade superioare de displazie, ajunge la membrana bazală (“carcinom in situ”), depășește și membrana bazală, moment în care ia denumirea de tumoră invazivă. Evoluția procesului malign se caracterizează printr-o diviziune intensă și accelerată, prin invazia locală a țesuturilor adiacente prin liza legăturilor intercelulare, „fără respectarea limitelor anatomice.” Odată lezată membrana bazală, crește potențialul de metastazare deoarece procesul malign ajunge în vecinătatea vaselor limfatice și a vaselor de sânge.

“Teritoriul oro-maxilo-facial prezintă un sistem limfatic foarte bine reprezentat, fapt pentru care tumorile maligne din acest teritoriu sunt considerate extrem de limfofile” (Al. Bucur).

Tumorile maligne pot avea o polietiologie și un polimorfism clinic. De la hiperplazie, mucoasa malignă are o evoluție lentă în transformarea malignă către displazie. Gradul de displazie epitelială poate fi estimat în funcție de severitatea modificărilor morfologiei normale și de extinderea intraepitelială a modificărilor histopatologice:

displazie ușoară: afectează treimea inferioară epitelială și se extinde până la joncțiunea ei cu treimea medie (gradul I);

displazie moderată: afectează treimea inferioară epitelială, treimea medie epitelială până la jocțiunea celei medii cu treimea superioară epitelială (gradul II);

displazie severă: afectează tot epiteliul (gradul III);

Displazia epitelială se manifestă clinic prin apariția leziunilor premaligne, iar evoluția către carcinom in situ are loc treptat. Displazia ușoară și cea moderată sunt reversibile și caracterizează leziunile cu potențial de malignizare, pe când displazia severă este ireversibilă și caracterizează carcinomul in situ.

Factori de risc în apariția tumorilor maligne în teritoriul oro-maxilo-facial (Alexandru Bucur)

determinism genetic care poate crea un teren favorabil malignizării;

tutunul consumat prin diferite modalități: fumat, mestecat de tutun, fumat pasiv;

consumul de alcool ( consumul alcoolului concomitent cu fumatul, pe lângă riscul cumulativ, duce la potențarea reciprocă a efectelor nocive);

factori dentari precum margini ascuțite ale dinților fracturați sau lucrări protetice incorect adaptate care produc microiritații cronice la nivelul mucoasei orale cu risc de malignizare;

radiațiile solare

candida albicans asociată cu leucoplazia pătată;

virusul papiloma uman;

virusul herpes simplex;

leziuni cu potențial de malignizare;

vârsta, prevalența crescută la persoanele peste 45-50 ani;

factori nutriționali ( deficitul cronic de fier, avitaminozele A și B);

deficitul imunitar;

expunerea la substanțe carcinogene ( nichel, crom, asbest, arsenic etc);

expunerea la radiații ionizante;

Tabloul clinic al durerii în tumorile maligne

În 2006, Cuffari a realizat un studiu pe 1412 pacienți bolnavi de cancer oral pentru a detecta la câți dintre aceștia durerea reprezintă un prim semn clinic. Doar 19,2% dintre pacienți s-au plâns inițial de durere.

Majoritatea cancerelor orale prezintă durere care se intensifică pe măsură ce tumora progresează. La pacienții ce prezintă cancer oral, durerea limitează multe dintre activități precum a mânca, a bea și a vorbi. Durerea este simptomul cel mai greu de îndurat și este un determinant primar în calitatea scăzută a vieții. În stadiul terminal, durerea a fost raportată ca fiind cea mai comună problemă la 85% dintre pacienți. Opioide precum morfina sunt singurele medicamente care mai au efecte de diminuare a durerii din cancerele orale, însă ele nu restaurează funcțiile și necesită creșterea treptată a dozei. (Lars Andersson, Karl-Erik Kahnberg, M. Anthony Pogrel, 2010)

Pacienții prezintă mai multe tipuri de durere în cancerele orale, de aceea fiecare ar trebui evaluată separat ținând cont de localizare, intensitate, parametri calitativi, tipul de comportament, punctul de plecare și traiect, factorii agravanți și cei calmanți.

Jatin P. Shah, Newell W. Johnson, John G. Batsakis clasifică durerea din cancerele oro-faciale ca fiind de origine somatică, viscerală și neuropatică. Durere somatică poate fi superficială și profundă. Durerea viscerală implică iradierea sa la organele interne precum ficatul, dar acest fapt este foarte rar întâlnit în cancerele din regiunea capului și a gâtului. Durerea neuropatică este cauzată de deteriorarea nervilor cranieni și a celor periferici. Diferențierea lor se face cu ajutorul trăsăturilor clinice prezentate și din istoricul bolii.

Durerea superficială

Durerea superficială se caracterizează printr-un caracter ascuțit, “de înțepătură”, care este bine localizată. În generarea durerii, mai mulți mediatori chimici precum bradikinina și prostaaglandinele joacă un rol important, apoi durerea este transmisă prin fibre nervoase mielinice de mici diametre. Frecvent, durerea superficială este asociată cu ulcerație sau semne clinice de inflamație precum roșeață, edem și căldură degajată la nivelul suprafeței dureroase.

Cancerele din zona capului și a gâtului ulcerează membrana mucoaselor foarte frecvent, iar infecții bacteriene secundare pot exacerba durerea. Radioterapia și chimioterapia provoacă inflamația mucoaselor care este foarte dureroasă. Ulcerația se poate extinde într-atât încât durerea provocată de aceasta îl face pe pacient incapabil să mănânce sau să bea. Infecțiile fungice sau bacteriene secundare pot agrava problema. Mucosita poate fi cauzată și de infecția herpetică. Pacienții cu cancere în stadii avansate sunt foarte expuși la dezvoltarea inflamațiilor și ulcerațiilor dureroase.

Durerea profundă somatică

Structurile somatice profunde include mușchii și oasele. Durerea ce își are originea în aceste structuri este condusă prin fibre nervoase amielinice cu diametru mare. De cele mai multe ori, acest tip de durere este descrisă ca fiind surdă. Durerea este relativ localizată, dar se extinde pe o suprafață mai mare decât durerea superficială, în anumite situații fiind chiar iradiantă. La suprafața acestor structuri dureroase profund uneori poate fi sensibilă, iar inflamațiile apar foarte rar, mai puțin în situațiile când tumorile proliferează spre suprafață. Acest fenomen este comun la cancerele din zona capului și a gâtului, ele pot evolua spre suprafață, dar se extind mai rapid în mușchiul sau osul respectiv.

Durerea profundă somatică poate fi cauzată de infiltrația cancerelor în țesutul muscular sau osos la nivelul capului și al gâtului. Invazia mușchilor inserați pe mandibulă sau maxilar poate provoca trismus. Metastazarea la nivelul ganglionilor limfatici poate provoca durere atunci când adenopatia atinge dimensiuni foarte mari. Metastazele tumorale la niveul creierului provoacă presiune crescută intracraniană. Extinderea la nivelul meningelui poate provoca dureri de cap asociate cu înțepenirea gâtului.

Glenn T. Clark, Raymond A. Dionne susțin că nu există o delimitare precisă a provenienței durerii din cancer și că este un sindrom complex ce are la bază un mecanism mixt format din componente inflamatorii, neuropatice și ischemice.

2.3 Durerea în patologia orală

Algia bucală nespecifică

Asociația Internațională pentru studiul Durerii (IASP) definește această afecțiune ca fiind o “entitate nosologică distinctă caracterizată printr-o senzație orală de arsură sau durere, persistentă și neremitentă în timp, în absența unor modificări clinice obiective ale mucoasei bucale”.

“Algia bucală este o entitate clinică cronică, manifestată sub formă de durere de tip usturime sau senzație de arsură la nivelul mucoasei bucale, greu responsivă terapeutic, fără a fi însoțită de rezultate anormale clinice sau de laborator” (Komiyama, Osamu apud Țovaru).

Șerban Țovaru o descrie ca fiind “discrepanța dintre gravitatea și amploarea acuzelor dureroase subiective resimțite de pacient pe de o parte și lipsa oricărei modificări clinice ale mucoasei bucale pe de altă parte”.

Etiologie

Factorii cauzali ai algiei bucale nespecifice sunt încă necunoscuți. Există însă ipoteze referitoare la etiopatogenie și sunt grupate în două categorii de teorii etiologice (Demarosi, 2013 apud Țovaru) :

1. Algie bucală nespecifică cu origine multifactorială: “factori declanșatori”:

a) factori locali:

proteze incorect adaptate;

traume/anomalii dentare;

parafuncții;

agenți iritanți chimici sau mecanici;

alergii de contact;

xerostomia;

infecții virale, fungice, bacteriene;

leziuni prezente la nivelul mucoasei orale;

b) factori sistemici:

modificări endocrine ( diabet zaharat, deficiențe hormonale etc);

deficiențe nutriționale;

unele medicamente (antihiperglicemiante, chimioterapice, benzodiazepine, neuroleptice, antihistaminice, etc);

hiposalivație;

boala de reflux gastro-esofagian;

2. Algie bucală nespecifică ca expresie a problemelor psihice:

depresie;

tulburare obsesiv compulsivă;

anxietate;

cancerofobia;

tulburări somatoforme;

Fiziopatologie

Joanna M. Zakrzewska susține două ipoteze referitoare la mecanismele fiziopatologice. Prima ipoteză ia în considerare “trei factori cheie” (frecvența mare a menopauzei, prevalența crescută a anxietății, localizarea strict orală a simptomelor) ai sindromului și modificările hormonale asociate: menopauza determină o schimbare a nivelului de steroizi gonadici; anxietatea cronică și stresul cronic post traumatic pot provoca dereglări în secreția adrenergică de steroizi printr-un dezechilibru creat între hipotalamus și hipofiză; apariția orală a simptomelor este corelată cu sinteza unor steroizi neuro-activi care pot avea o localizare specifică și limitată la o anumită regiune a corpului. Astfel, o scădere a nivelului de steroizi gonadici, de steroizi neuroactivi și pierderea efectului lor neuroprotector, asociată cu o disfuncție steroidă adrenergică poate determina neurodegenerarea ramurii orale a nervului trigemen așa cum a fost descoperit în numeroase examene histologice a pacienților cu stomatodinie.

A doua ipoteză se axează pe disgeuzia asociată foarte des algiei bucale nespecifice. Aceasta ipoteză propune că schimbările neuropatice la nivelul ariei gustative a sistemului nervos induce senzația de arsură prin suprimarea controlului inhibitor asupra fibrelor aferente somatice responsabile de senzația de arsură.

Tablou clinic

Principalele simptome sunt (Țovaru)

a) triada formată din : 1. la nivelul mucoasei orale (cel mai frecvent la nivelul limbii) durere de tip arsură, usturime, înțepături

2. xerostomie

3.disgeuzie ( alterarea gustului)

b) alte simptome: durere la nivelul ATM, cefalee, sete, sensibilitate în masticație, în regiunea gâtului sau umerilor;

În funcție de comportamentul durerii, sunt descrise trei forme clinice (Țovaru):

tipul 1: simptomele sunt absente la trezire, apar pe parcursul zilei si se intensifică până seara; prezente zilnic

tipul 2: simptomele sunt prezente zilnic începând cu trezirea;

tipul 3: simptomele sunt prezente doar în unele zile și sunt localizate în regiuni mai neobișnuite cum ar fi gâtul;

Evoluție

Studiul realizat de Rodríguez-de Rivera-Campillo , López-López J. privind evoluția unui grup de pacienți supuși unor tratamente ( exemplu: clătiri orale cu clorhexidină, antidepresive, benzodiazepine, vitamine, antifungice, antiinflamatoare, corticosteroizi topici, substituienți salivari) a înregistrat următoarele rezultate: dintr-un total de 91 se pacienți, 41 au păstrat aceeași simpomatologie, 35 au constatat îmbunătățiri, la 12 pacienți, simptomele s-au înrăutățit și doar la 3 pacienți s-au remis complet.

2.4 Durerea în parodontologie

Clasificarea îmbolnăvirilor parodonțiului marginal după Catedra de Parodontologie din București:

I. Gingivite

A. Gingivite induse de placa bacteriană specifică

1. Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamație de cauză microbiană (prin placa bacteriană)

2. Gingivita hiperplazică prin inflamație microbiană (prin placa bacteriană)

B. Gingivite induse de placa bacteriană specifică și contribuția unor factori locali și

generali

1. Gingivite din cursul unor stări fiziologice:

a. Gingivita de pubertate

b. Gingivita din cursul ciclului menstrual

c. Gingivita de sarcină

d. Gingivita de menopauză

2. Gingivite simptomtice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice ca:

a. Gingivita din diabet

b.Gingivita din carența vitaminei C

c. Gingivite din boli hematologice ( leucemii acute și cronice; anemii; trombocitopenii)

d. Gingivite din boli imunodeficitare (agranulocitoza, granulomatoza Wegener, sarcoidoza)

3. Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente:

a. Gingivita hiperplazică prin hidantoină

b. Gingivita hiperplazică prin antagoniști de calciu

c. Gingivita prin utilizarea medicației contraceptive

d. Gingivita hiperplazică prin ciclosporine

4. Gingivita și gingivostomatita ulcero-necrotică

C. Gingivite neinduse de placa bacteriană specifică

Gingivita hiperplazică ereditară

Gingivita alergică

Gingivita descuamativă

Gingivita și gingivostomatita herpetică

Gingivita și gingivostomatita aftoasă recidivantă

Gingivita și gingivostomatita micotică

Leziuni gingivale ( asociate infecției cu Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, infecției cu unele specii de streptococi; în histoplasmoză; în varicela-zoster;)

Leziuni gingivale traumatice ( chimice, fizice, termice)

II. Parodontite marginale

A. Parodontite agresive

1. Parodontita prepubertală

– asociată cu boli generale (leucemia, neutropenia)

-asociată cu boli și tulburări genetice ( sindromul Papillon-Lefevre; sindromul Chediak-Higashi; sindromul Down; sindromul Cohen; sindromul Ehlers-Danlos; sindromul Marfan; sindromul Cross-McKusick-Breen; sindromul deficienței de adeziune leucocitară; boala Crohn; boala celulelor Langerhans; agranulocitoza infantilă genetică; neutropenia familială ciclică; hipofosfatazia)

2. Parodontita juvenilă

– localizată;

– generalizată;

3. Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă

B. Parodontite marginale cronice

1. Parodontita marginală cronică superficială (cu fenomene hiperplazice; pe fond de involuție precoce)

2. Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă (localizată, extinsă, generalizată)

3. Parodontita marginală profundă ulcero-necrotică;

4. Parodontita distrofică: parodontita marginală cronică mixtă

Tabloul clinic al durerii

Inflamațiile parodonțiului marginal sunt caracterizate de o durere descrisă mai mult ca o jenă dureroasă sau ca o hipersensibilitate. Unii pacienți nu prezintă deloc dureri și din acest motiv ei ajung la stomatolog în stadii avansate ale afecțiunii când s-a instalat mobilitatea dentară și unii dinți sunt irecuperabili.

Dureri suportabile sau discrete ce apar în timpul periajului dentar sau a masticației unor alimente mai dure sau prea fierbinți asociate cu usturime și prurit la nivelul gingiilor caracterizează gingivitele cronice induse de placa bacteriană specifică.

Gingivita de sarcină prezintă durere în situația unor suprainfectări cu caracter acut, iar gingivita de menopauză asociază senzație de arsură la nivelul mucoasei gingivale și prezintă dureri la contactul cu alimente și băuturi fierbinți sau reci. Ulcerațiile apărute prin spargerea bulelor în gingivita din leucemii sunt extrem de dureroase la atingere, deglutiție și masticație.

Gingivita și parodontita ulcero-necrotică sunt îmbolnăvirile parodontale în care durerea îmbracă un caracter mai intens. Durerile apar la atingerea ușoară a gingiei, dar pot apărea și spontan și iradia în oasele maxilare. Aceste dureri se accentuează la contactul cu alimente condimentate, fierbinți sau în timpul masticației.

Gingivita cronică descuamativă (dureri tip arsură) și gigivita micotică prezintă dureri la contactul cu alimente condimentate, variații termice, inhalarea de aer, masticație sau alimente cu ph acid.

Parodontita marginală cronică superficială, spre deosebire de gingivite, prezintă și o durere periradiculară sau interradiculară caracterizată prin localizare limitată, apare dimineața și dispare în urma primelor mișcări masticatorii, este de o intensitate medie, discretă și ușor de suportat de pacient. Această durere apare ca rezultat al vasodilatației în regiunea desmodontală și a osului alveolar și este accentuată de acțiunea predominant nocturnă a sistemului nervos vegetativ parasimpatic. În parodontita marginală cronică profundă lent progresiv, semnele clinice sunt aceleași, dar mai accentuate.

Evoluție

Evoluția îmbolnăvirilor parodontale este influențată de vârstă, de factori locali favorizanți precum fumatul sau trauma ocluzală, de existența unor boli generale sau de consumul anumitor medicamente.

Asfel, gingivita cronică propriu-zisă poate evolua spre parodontită, dar nu este o regulă. Parodontita marginală cronică superficială netratată evoluează spre forme profunde. Parodontita marginală cronică profundă cel mai frecvent are o evoluție lentă, dar există situații când evoluția este accelerată, prin urmare prognosticul este rezervat.Parodontita prepuberală evoluează spre avulsia dinților, iar cea juvenilă de obicei are o evoluție favorabilă sub tratament.

Prognosticul este rezervat atunci când dinții prezintă mobilitate de grad III și când resorbția osoasă a avut loc pe două dintre suprafețele rădăcinii și mai mult de jumătate din lungimea lor.

Complicațiile locale ale bolii parodontale pot fi : abcesul parodontal marginal, hiperestezia dentinară, lacunele cuneiforme, cariile situate sub coletul anatomic al dintelui. pulpitele acute laterograde sau retrograde, necrozele pulpare sau parodontitele apicale subacute sau cronice. ( Dumitriu “Parodontologie”)

CAP. 3 – Evaluarea și Terapia durerii

3.1 Evaluarea durerii

Din păcate, nu există un instrument de măsură al durerii, așa cum există termometrul pentru temperatură sau barometrul pentru presiune, prin urmare, în încercarea de a evalua durerea, cea mai la îndemână metodă rămâne comunicare verbală sau nonverbală. Deși informațiile oferite de pacienți referitoare la intensitatea durerii pot fi uneori distorsionate, precum Licher-Kelly, Broderick și Schwartz în 2004 au demonstrat într-un studiu că oamenii tind să supraestimeze sau să subaprecieze intensitatea durerii atunci când rememorează experiențele dureroase, dar și din pricina faptului că percepția durerii variază în funcție de activitatea întreprinsă de individ, intensitatea durerii rămâne cel mai important aspect al acesteia, de aceea au fost dezvoltate o multitudine de procedee pentru a o măsura. Totodată, durerea este o experiență subiectivă, complexă și multidimensională, de aceea, exprimarea ei variază în funcție de contextul cultural, de experiențe trecute, de trăsăturile personalității, de intenția momentului, de emoții, de atenția acordată și multe altele ( DeGood și Cook, capitolul 4). Utilizarea unui singur parametru precum intensitatea durerii va eșua să capteze toate caracteristicile ei și nu va reflecta trăsăturile psihologice sau fizice din anumite afecțiuni, de aceea, Melzack consideră că utilizarea clinică doar a intensității durerii este inadecvată.

Argumentele în favoarea și defavoarea metodelor de autoevaluare a durerii de către pacienți au ridicat mari conflicte de-a lungul vremii. Chris Pasero, Margo McCaffery punctează în cartea lor „Pain Assessment and Pharmacologic Management” câteva probleme legate de viziunea unor clinicieni asupra autoevaluării pacientului. O primă problemă o constituie neacceptarea gradului de intensitate a durerii raportate de acesta. Carey, Turpin și Smith (1997) constată într-un studiu că valorile de intensitate ale durerii înregistrate de asistente în documentele medicale sunt mult mai mici față de cele raporate de pacienți. Krivo și Reidenberg (1995) au rugat medicii și asistentele să indice valoarea intensității durerii pentru anumiți pacienți pe care o consideră ei a fi reală și valoarea intensității pe care o bănuiesc că ar fi raportată de pacienți. Rezultatele conclud că valorile indicate ulterior sunt mai apropiate de cele relatate de pacienți. Acest aspect atrage o altă problemă majoră cu impact asupra tratamentului durerii. Deoarece medicii consideră că pacienții exagerează senzația dureroasă, implicit tratamentul este fără rezultate optime. Gordon DB, Pellino TA, Miaskowski C (2002) analizează metodele de evaluare a durerii în opt spitale pe parcursul a zece ani (1992-2002) și constată că deși există o îmbunătățire, medicii devenind din ce în ce mai consecvenți, nealterând informațiile prezentate de pacient, nu s-a înregistrat nici o scădere în intensitatea durerii și a consecințelor negative asupra calității vieții. Pe de altă parte, există situații care în care mai mulți factori influențează modul de comunicare al durerii. De exemplu Per M. Aslaksen , Ingvild N. Myrbakk, Ragnhild S. Høifødt, Magne A. Flaten (2006) demonstrează într-un studiu că deși pacienții de sex masculin comunică o intensitate mai mică a durerii în fața medicilor de sex feminin ( Levine și De Simone, 1991), acest fapt nu este susținut de modificări ale parametrilor organici, deci este influențat de factori psihosociali. Deducem deci că orice atitudine extremistă poate prejudicia stării pacientului. Este greșit să credem că mereu exagerează, astfel privându-l de tratamentul corespunzător, dar este la fel de greșit să credem că ne comunică întotdeauna adevărul, fără să ținem cont de anumiți factori cheie. În elucidarea acestei dileme, Mark P. Jensen și Paul Karoly propun o agregare a metodelor de măsurare a durerii care ar minimiza influența factorilor contextuali, tehnică dovedită a fi foare fiabilă de către Jensen MP, Turner JA, Romano JM, Fisher LD în studiul „Comparative reliability and validity of chronic pain intensity measures”. De-asemenea, Jensen susține că se obțin rezultate mai precise calculând media dintre intensitatea durerii curente și intensitatea durerii din episoade trecute.

„Măsurarea durerii este esențială pentru studiul mecanismelor durerii și pentru evaluarea metodelor de control ale durerii. Procedurile și măsurătorile folosite în evaluarea durerii și persoanele care suferă de durere depind: de scopul evaluării, de caracteristicile unice ale populației evaluate (vârstă, nivel educațional, abilitatea de comunicare verbală) și de contextul evaluării (durere acută postchirurgical, în urgență, durere cronică, cancer, context medicolegal).” (Dennis C. Turk, Ronald Melzack, 2011, „Handbook of Pain Assessment”). Mark P. Jensen și Paul Karoly descriu patru parametri ai durerii cronice care pot fi evaluați la orice persoană ce trece printr-o astfel de experiență și anume: intensitatea durerii, afectul durerii, calitatatea durerii și locația durerii. Ei susțin că intensitatea este destul de ușor de identificat de către pacienți, venind ca un răspuns la întrebarea „Cât de tare doare?”. Afectul este mai complex decât intensitatea și reprezintă gradul de afectare emoțională cauzată de experiența senzorială a durerii. Afectul se poate manifesta ca o varietate de reacții emoționale precum stres sau frică. Fernandez și Turk, în 1992, atestă că deși statistic afectul este un parametru independent de intensitatea, clinic, foarte rar cele două nu coexistă. Calitatea durerii se referă la senzația fizică asociată durerii și poate fi descrisă în mai multe moduri ( „fierbinte”, „rece”, „ascuțită”). Locația durerii este locul în corp unde este percepută senzația dureroasă. În funcție de modul în care pacientul indică locația durerii și felul în care o descrie ajută clinicianul să aprecieze amploarea componentelor fizică și psihosocială în percepția dureroasă. (Dennis C. Turk, Ronald Melzack, 2011, „Handbook of Pain Assessment”). Există numeroase metode de identificare a acestor parametri ai durerii.

Scala verbală de evaluare (Verbal Rating Scale)

Această scală poate fi folosită în măsurarea intensității durerii, dar și în identificarea impactului emotiv al durerii. În scopul măsurării intensității durerii, ea este formată din adjective care descriu diferite grade. Extremele sunt „fără durere” și „durere extrem de intensă”, iar între ele sunt situate diferite adjective care surprind gradual creșterea în intensitate a durerii. ( de exemplu „durere ușoară”, „durere moderată”). Pacienții sunt rugați să aleagă varianta care reflectă cel mai bine starea în care se află.

Când este folosită pentru măsurarea gradului de afectare emotivă, scala cuprinde o listă de adjective care reflectă cantitativ gradul de suferință și disconfort, în ordine crescătoare. Pacientul alege un cuvânt din listă corespunzător cu suferința simțită.

Modalitatea de interpretare a rezultatelor este simplă, ceea ce o face metoda de elecție a multor clinicieni. Există un corespondent numerar pentru fiecare adjectiv. (????)

Scala Analog Vizuală (Visual Analog Scale)

„Este un instrument de măsură care încearcă să măsoare o caracteristică sau o atitudine care se presupune că poate lua valori într-un interval continuu și care nu poate fi măsurată în mod direct cu ușurință” (Nichola Crichton). La fel ca scala de evaluare verbală, aceasta are două extremități („fără durere” și „durere extrem de severă”), dar spre deosebire de ea, nu oferă variante de răspuns categorice, ci pune la dispoziția pavientului un spectru continuu de valori ca el să poata descrie mai precis senzația dureroasă.

Scala analog vizuală constă într-o linie orizontală de 10 cm lungime, având capetele marcate cu „fără durere” și „durere extrem de severă” . Pacientul indică de-a lungul liniei, punctul ce îl consideră el reprezentativ pentru durerea simțită. Scorul este determinat prin măsurarea de la extrema „fără durere” până în punctul indicat de pacient. Datorită cuantificării mai dificile care cere mai mult timp de prelucrare a datelor, unii cercetători au creat variante ale scalei analog vizuale care facilitează munca, prin adăugarea unei palete de culori ce variază în funcție de valoare ( vezi imaginea), prin adăugarea unei scale numerice ( de la 0 la 10) sau chiar prin adăugarea de adjective care descriu diverse stadii de intensitate dureroasă.

În aceeași manieră ca scala verbală de evaluare și scala analog vizuală poate fi utilizată în aprecierea gradului de afectare emoțională. Se schimbă semnificația atribuită fiecărui capăt. ( „nu mă simt deloc rău”, „este cel mai groaznic sentiment pe care îl pot simți”) (Price, Harkins, Baker, 1987).

Scala numerică de evaluare

Sunt scale gradate numeric fie de la 0 la 10, de la 0 la 20, de la 0 la 100 pe care pacientul indică valoarea reprezentativă pentru gradul de intensitate a durerii percepute, unde limita inferioară reprezintă absența durerii, iar cea superioară cea mai intensă durere posibilă.

Scale cu fețe sau imagini

Sunt scale care utilizează fețe ce reprezintă expresii faciale ale unor persoane care prezintă diferite grade de durere. ( exemplu Wong și Baker, 1988). Pacientul indică imaginea care îl reprezintă cel mai bine. Această scală este foarte bine percepută de copii, de bătrâni sau de persoane aliterare, dar nu este exclusă utilizarea ei șî pentru alte grupuri de persoane.

Chestionarul Durerii McGill

Este un chestionar creat de R. Melzack (1975), utilizat în specificarea percepției subiective a durerii. Constă în cuvinte descriptive, împărțite în 3 clase reprezentative: senzorială, afectivă și evaluativă; conține și o scală pentru măsurarea intensității durerii și itemi care măsoară alte forme de durere; el mai poate fi folosit și pentru monitorizarea în timp a durerii și în determinarea eficacității unui tratament. (Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: Major properties and scoring methods. Pain. 1975; 1: 277-299).

Fiecare cuvânt descriptiv are o anumită valoare prestabilită. După ce pacientul alege câte un cuvânt din fiecare categorie, ce ilustrează caracterele durerii lui, se calculează suma și se interpretează valoarea.

Scala Catastrofizării Durerii

Această scală a fost creată de Michael Sullivan și colaboratorii săi în 1995 la centrul universitar de cercetare al durerii și dizabilității al Universității McGill, cu scopul de a înțelege mai bine mecanismele prin care gândirea catastrofică influențează percepția dureroasă. Scala poate fi completată în mai puțin de 5 minute și poate fi utilizată cu ușurință de orice persoană ce deține abilitatea de lectură de minim clasa a șasea.

Este compusă din treisprezece afirmații care descriu gânduri și sentimente pe care subiecții le pot avea atunci când trăiesc o experiență dureroasă. Scala se împarte în trei subscale desemnate să calculeze ruminația (impulsiunea de meditare nesfârșită, obositoare, pe o singură temă), exagerarea și neajutorarea persoanei în cauză. În momentul completării, indivizii nu trebuie neapărat să simtă durere, scala fiind la fel de fiabilă și atunci când ei rememorează experiențe dureroase. În dreptul fiecărei afirmații, ca variantă de răspuns există o scală numerică de la 0 la 4 ce indică frecvența apariției acestor gânduri și sentimente. La sfârșitul completării, se calculează suma, dar și totalul pentru fiecare subscală. La un punctaj peste 30, persoana este considerată „catastrofistă”. (Michael JL Sullivan, 2009, “The Pain Catastrophizing Scale”, User Manual).

Acestea sunt câteva din metodele practice de evaluare a durerii. Într-o manieră complementară, există și modalități indirecte de a măsura durerea prin analiza comportamentului, a expresiei facială sau indicilor psihologici, fapte care sugerează detalii despre prezența, intensitatea și caracteristicile durerii. În alegerea metodei de evaluare a durerii, medicul este dator de a se informa cu privire la cea mai adecvată metodă aplicată scopului său. Din punct de vedere clinic, evaluarea durerii are mai multe întrebuințări: contribuie la diagnosticul diferențial, dictează pașii următori într-un tratament (fie modifică sau continuă tratamentu), monitorizează evoluția tratamentului sau apreciază eficacitatea lui șamd.

3.2 Terapia durerii

Declarația de la Montreal: „Accesul la tratarea durerii este un drept fundamental al omului”.( J Pain Palliat Care Pharmacother. 2011;25(1):29-31.) În conformitate cu OMS, această lege se aplică în fiecare țară de pe glob, drept urmare nimeni nu poate fi privat de tratamentul durerii. În America, în 1999, Comisia Mixtă de Acreditare a Organizațiilor de Îngrijiri (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations) a formulat noi standarde referitoare la durere, clasificând-o drept „al cincilea semn vital”, pentru a garanta dreptul tuturor pacienților de a beneficia de o evaluare și o terapie a durerii cât mai adecvate (Lanser, 2001). (Nalini Vadivelu, Richard D. Urman, Roberta L. Hines, „Essentials of Pain Management”, 2011)

Durerea este un fenomen complex ce îmbină răspunsurile fiziologice, mecanice și neurochimice cu reacțiile sociale, comportamentale și psihologice determinate de stimulii nocivi. De aceea este esențial, ca medici, să acceptăm diversitatea metodelor de abordare a tratamentului durerii și să încercăm să privim terapia și evaluarea ei dintr-o perspectivă biopsihosocială. Din-totdeauna tratarea durerii a fost înfăptuită fie în manieră religioasă sau spirituală, fie prin metode cognitive sau comportamentale, fie prin farmacoterapie sau chiar prin tratament chirurgical, alegerea modalității fiind strâns corelată cu îndemnarea și sistemul de credință al fiecărui vindecător.

Metode farmacologice

„Farmacologia este știința ce studiază medicamentele. În sens mai larg, se ocupă de studiul interacțiunii dintre moleculele chimice exogene administrate și organismele vii” (K. D. Tripathi, 2005, „Essentials of Pharmacology for Dentistry”)

Apariția și dezvoltarea metodelor famacologice de control al dureii a revoluționat capacitatea medicilor de a oferi o terapie ce calmează în mod direct și imediat. Tratamentele farmacologice moderne sunt influențate în cea mai mare măsură de cultivarea opioidelor. Prima utilizare a opiumului extras din floarea de mac datează în al treilea mileniu î.Hr de către sumerieni. La începutul secolului al XVI-lea, a fost identificat abuzul de opium în Turcia, Egipt, Germania și Anglia. La mijlocul secolului al XVII-lea, Thomas Sydenham a inventat rețeta pentru laudanum (opium, vin și condimente) care a fost rapid adoptat în tratarea multor afecțiuni precum disenterie sau gută. În 1806, Serturner a identificat substanța activă din opium și a denumit-o morfină, după zeul Morpheus, zeul viselor. La scurt timp, a fost izolată și codeina. Cu toate acestea, modurile de administrare ale substanțelor erau limitate, dar în 1850, lucrurile au căpătat o dezvoltare exponențială odată cu inventarea acului hipodermic de către Rynd și a seringii de către Wood. În anii următori, alte clase de medicamente, derivate din opioide, au fost fabricate, medicamente mai sigure, cu riscuri din ce în ce mai reduse de dependență. Pe de altă parte, în Egiptul antic, antiinflamatoarele nesteroidiene erau folosite sub formă de frunze de mirt, o sursă naturală de salicilați. În anul 1829, farmacistul francez Henri Leroux, identifică acidul salicilic fiind substanța activă din frunzele de salcie. În 1873, Charles von Gerhardt adaugă o grupare acetil și sintetizează ceea ce noi numim astăzi aspirina.

Bonica realizează pentru prima dată clasificarea durerii în durere acută și durere cronică, moment de mare impact și în terapia durerii deoarece tratamentul devine acum mai eficient axându-se pe tipul de durere. „Durerea acută este durerea provocată de lezarea țesutului uman și activarea transducției nociceptive de la sediul deteriorării tisulare. Lezarea locală alterează răspunsurile caracteristice ale nociceptorilor și posibil și conexiunile lor centrale, dar și sistemul nervos autonom al regiunii. În general, durerea acută are o durată relativ limitată și se remite când substratul patologic se rezolvă. Acest tip de durere determină căutarea unui ajutor medical și are loc consecutiv unei traume, unor procese din decursul unor afecțiuni sau după și în timpul unor intervenții invazive” ( Dennis C. Turk, Akiko Okifuji – „Bonica's Management of Pain”). „Durerea cronică poate fi provocată de o leziune tisulară sau de o afecțiune, dar mai mult ca sigur este perpetuată de factori patogenici și factori fizici îndepărtați de cauza inițială. Durerea cronică se extinde pe o perioadă mai lungă de timp și reprezintă un substrat patologic redus care nu explică prezența și extinderea durerii.” ( Dennis C. Turk, Akiko Okifuji – „Bonica's Management of Pain”).

Un tratament adecvat al durerii acute poate preveni instalarea definitivă a durerii cronice. (Dahl JB, S. Møiniche, „Pre-emptive analgesia”, 2004). Managementul durerii acute necesită un analgezic care să fie eficient și asociat cu puține efecte adverse. În prcatica de azi, cele mai comune medicamente administrate în durerea acută, sunt: acetaminofenul (paracetamol), antiinflamatoarele nesteroidiene și substanțele opioide (Nicholas D. Moorea, „In search of an ideal analgesic for common acute pain”, 2009)

Acetaminofenul

este un analgezic și un antipiretic folosit foarte frecvent pentru calmarea durerii acute și a febrei;

modul de acțiune nu este foarte bine determinat, dar se cunoaște faptul că nu are activitate antiinflamatorie; o ipoteză afirmă că paracetamolul inhibă în mod indirect o enzimă COX, variantă de COX-1, fapt dovedit doar la șoareci; (Tomasz A. Świerkosz, Lynne Jordan, Melissa McBride, Kevin McGough, Jean Devlin, Regina M. Botting, 2002)

farmacokinetic, paracetamolul se absoarbe foarte bine când este administrat pe cale orală și atinge potența maximă la 1h după administrare;

tratează dureri ușoare și moderate;

este puternic hepatotoxic;

Antiinflamatoarele nesteroidiene

sunt frecvent folosite în controlul durerii acute și a durerii cronice de intensitate moderată până la intensitate severă;

mecanismul de acțiune se ralizează prin inhibiția enzimelor COX-1 și COX-2, enzime ce catalizează secreția de prostaglandine ( mediatori ai inflamației); în mare parte, COX-2 este responsabilă pentru secreția de prostaglandine, iar COX-1 determină rezistența gastrică la agresiune și stimulează trombocitele să secrete tromboxan;

antiinflamatoarele nesteroidiene sunt absorbite și metabolizate de către ficat;

ibuprofenul a fost primul antiinflamator eliberat fără rețetă; farmacokinetic s-a constatat că o doză de 400mg de ibuprofen atinge potențialul maxim în plasmă la 1-2h după administrare;

ibuprofenul este un putenic iritant al mucoasei gastrice, iar pe un fundal de gastrită poate conduce la ulcer perforativ (K. D. Rainsford, „Ibuprofen: Pharmacology, Therapeutics and Side Effects: Pharmacology, 2012), așadar condițiile de siguranță în administrarea sa sunt dependente de durata și intensitatea inhibiției enzimei COX-1 responsabilă de rezistența gastrică; totuși, administrarea ibuprofenului la subiecți sănătoși nu produce iritația mucoasei gastrice dacă nu este utilizat mai mult de 10 zile în doze eliberate fără prescripție medicală (Doyle, Furey, Berlin, Cooper, Jayawardena, Ashraf, Baird, „Gastrointestinal safety and tolerance of ibuprofen at maximum over-the-counter dose”, 1999)

comparativ cu alte analgezice, o doză de 400 mg de ibuprofen este la fel de eficientă ca o doză de 600mg de acid acetilsalicilic în calmarea durerii de intensitate moderată, dar are o acțiune superioară aspirinei și paracetamolului în tratamentul durerii dentare (Beaver WT, „Review of the analgesic efficacy of ibuprofen”, 2003)

Opiodele

sunt substanțe folosite în tratamentul durerii care nu răspunde la alte analgezice; sunt eficiente împotriva durerii de intensitate moderată și severă și inclusiv împotriva durerii neuropatice;

acționează prin sistemul receptor cerebral opioid și prin rădăcinile nervoase ale ganglionului spinal;

printre opioidele de potență mai scăzută, cu administrare orală se numără și codeina, oxicodona și hidrocodona; diferența între cele trei constă în durata de acțiune care varianză între 4 și 6 h.

printre cele mai puternice opioide se află morfina și petidina; ele sunt utilizate cel mai frecvent în anesteziologie pre și post operator sau în terapia durerii cronice, sub supraveghere strictă din cauza riscului major de dependență;

opioidele utilizate cel mai frecvent în tratamentul durerii de intensitate moderată sunt codeina și tramadolul, ambele având un efect redus și pot fi asociate și cu alte analgezice;

efectele adverse constă în: deprimare respiratorie, greață, euforie, sedare, constipație

În stomatologie, durerea acută este cea mai comună cauză pentru care oamenii se prezintă la medicul dentist, de aceea pacienții apelează cel mai des la analgezice. Analgezicul este un medicament care calmează durerea în mod selectiv prin acțiunea asupra sistemului nervos central sau asupra mecanismelor periferice ale durerii. Analgezicele ușurează durerea ca și simptom, fără să trateze cauza. Sunt utilizate atunci când stimulii dureroși nu pot fi îndepărtați sau ca adjuvanți ai altor terapii, de exemplu, în terapia antibiotică în cazul unui abces apical.

Analgezicele sunt împărțite în două grupuri (K. D. Tripathi):

A. analgezice de tip opioid/narcotic/morfină

B. analgezice non-opioide: antipiretice sau antiinflamatoare nesteroidiene

Cele mai comune analgezice utilizate în stomatologie sunt cele antipiretice sau antinflamatoarele nesteroidiene dat fiind că cele mai comune cauze pentru durerea dentară sunt cariile, abcesul dentar, extracția dentară și alte afecțiuni caracterizate prin lezare tisulară și inflamație.

O categorie aparte de substanțe folosite în stomatologie cu scopul anesteziei locale sunt anestezicele injectabile ce determină pierderea reversibilă a percepției senzitive, în special a durerii. Acestea blochează generarea și conducerea impulsurilor nervoase în regiunea nervului cu care vin în contact, fără a cauza deteriorarea structurii nervoase. Atunci când substanța vine în contact cu un nerv mixt, aceasta inhibă și funcția motorie pe lângă cea senzitivă, inducând o paralizie musculară tranzitorie. Ele sunt utilizate înaintea unor proceduri dureroase precum extracții, extirpări pulpare, tratamente endodontice sau în situații în care pacienți mai anxioși cer anestezie sau prezintă hipersensibilitate ( restaurări dentare prin obturații, detartraj);

Farmacologia, fiind o știință foarte complexă care este în continuă dezvoltare, cere clinicianului un mare simț de responsabilitate și o documentare continuă privind interacțiunile dintre medicamente, efecte adverse, contraindicații la diferite clase de oameni, administrarea la pacienți care suferă de alte afecțiuni și nu numai.

Metode chirugicale

Odată cu apariția teoriei „controlului de poartă”, dezvoltată de Ronald Melzack și Patrick D. Wall în 1965, cercetarea în domeniul durerii a luat o întorsătură majoră. Teoria explică unul din mecanismele transmisiei informației dureroase, bazat pe inhibiția presinaptică. La nivelul cornului medular posterior există un „filtru biologic”, „o poartă” care permite creșterea sau scăderea impulsurilor dureroase în traseul lor către deutoneuron și apoi către creier. În articolul original, publicat în 1965 în „Science”, există un desen care ilustrează toate intervențiile chirurgicale, la momentul acela teoretice, ce pot fi efectuate pe structurile anatomice responsabile de conducerea și recepția impulsului nervos dureros, cu scopul eliminării durerii. Acestea sunt: gyrectomie, lobotomie prefrontală, talamotomie, tractotomie mezencefalică, hipofizectomie, rizotomia nervului al V-lea, neurectomia nervului al IX-lea, tractotomie medulară, tractotomie trigeminală, cordotomie cervicală, rizotomie posterioară și neurectomie. Consecutiv acestul articol, ideile au început să fie puse în practică pentru a fi explorate. Multe dintre metode au fost criticate precum rizotomia care s-a dovedit a fi distructivă și nu se mai practică de mult timp. În ziua de azi, acest tip de chirurgie ablativă se practică la un număr foarte limitat de pacienți cu indicații specifice. Singura care își păstrează eficacitatea este cordotomia, introdusă în 1911 de Martin și Spiller, dar și aceasta este indicată la pacienți cu dureri extrem de cauză malignă, care nu răspund la tratamente farmacologice avansate. Altminteri, chirurgia modernă în controlul durerii încearcă să adopte metode din ce în ce mai puțin invazive și să minimizeze deficiențele neurologice postchirurgicale. De exemplu, tratamentul nevralgiei de trigemen a evoluat remarcabil de la proceduri de neurectomie și rizectomie la decompresie microvasculară. (Björn Meyerson, 2002)

Stimularea electrică a unor regiuni anumite din creier au dovedit inhibarea nocicepției din neuronii din coarnele dorsale. Boivie and Meyerson au constatat durerea poate fi controlată și prin stimularea nucleului dorsal medial, nucleul parafascicular și nucleul central median. (Richard B. North, Robert M. Levy, 1997 „Neurosurgical Management of Pain”). Stimularea nervoasă periferică se indică în nevralgii ce afectează nervi periferici sau nervi cranieni și s-a dovedit a fi foarte eficientă în managementul durerii neuropatice. (Michael Stanton Hicks – „Neuromodulație”, 2009). O altă procedură utilizată în calmarea temporară a durerii este ablația nervoasă prin radiofrecvență. Aceasta folosește energia prin radiofrecvență pentru a supraîncălzi și a deteriora nervii care ulterior nu mai conduc impulsurile nervoase dureroase. Radiofrecvența se poate aplica în nenumărate afecțiuni precum nevralgia de trigemen (Burton M. Onofrio, 1975), în tumori maligne ( Lee M. Ellis, Steven A. Curley, Kenneth K. Tanabe, 2004), durerea articulațiilor Susan M. Lord, Leslie Barnsley, Barbara J. Wallis, Gregory J. McDonald, Nikolai Bogduk, 1996), în durerea cronică lombară produsă de sciatică (C. Norman Shealy, 1975), în tratamentul durerii cronice (Koen Van Boxem, Maarten Van Eerd, Tjinta Brinkhuize, Jacob Patijn, Maarten Van Kleef, Jan Van Zundert, 2008)

În practica oro-maxilo-facială, metodele de terapie chirurgicală de îndepărtare a durerii se adresesază:

„tulburărilor asociate erupției sau incluziei dentare”, în special ale molarului de minte inferior precum:

– complicații septice care pot fi: ușoare (pericoronarita) sau severe ( infecțiile spațiilor fasciale, osteita și osteomielita, adenita, tromboflebita sinusului cavernos). Tratamentul chirurgical în complicațiile ușoare constă în drenaj sau decapușonare. „Decapușonarea este procedeul chirurgicalcare constă în excizia capușonului de fibromucoasă ce acoperă coroana molarului de minte”. În complicațiile inflamatorii severe, tratamentul constă în incizia și drenarea colecției supurative după care îndepărtarea cauzei prin odontectomie sau extracție dentară. (Alexandru Bucur, Manuela Popescu, Octavian Dincă).

– complicații nervoase senzitive precum: „nevralgii dentare, sinalgii dento-cutanate, otalgii, algii cervico-faciale;” În aceste situații se indică extracția molarului.

complicațiilor periapicale; în funcție de cauza periapicală, metoda chirurgicală poate consta în: rezecție apicală, odontectomie, chiuretaj periapical sau amputație radiculară; sunt definite de către Alexandru Bucur astfel:

„Rezecția apicală se definește ca fiind secționarea chirurgicală și îndepărtarea segmentului apical al rădăcinii unui dinte, împreună cu țesuturile patologice periapicale, urmate desigilarea spațiului endodontic.”

„Osteotomia corticalei osoase reprezintă etapa de înlăturare a unei cantități osoase suficiente pentru accesul chirurgical, cu expunerea apexului și a leziunii periapicale, care va permite înlăturarea ulterioară a acestora.”

„Chiuretajul periapical este o intervenție chirurgicală asemănătoare rezecției apicale, care are ca scop simpla înIăturare a materialului de obturație în exces. Este indicat doar în cazul dinților cu obturații radiculare recente în exces, cu pătrunderea unei cantități semnificative de material de obturație în spațiul periapical, provocând durere, edem, parestezii.”

„Amputația radiculară este o metodă terapeutică aplicabilă pentru dinții pluriradiculari (molari superiori sau inferiori), la care procesul periapical interesează strict una dintre rădăcini, la cealaltă rădăcină/celelalte rădăcini fiind posibil tratamentul endodontic corect.”

nevralgiei trigeminale: dacă tratamentul medicamentos eșuează, se aplică următoarele procedee chirurgicale (Florin Popovici):

blocajul chimic anestezic: Filipescu a constatat în 1981 după infiltrații cu xilină 2% în paralel cu administrare de sedative și hipnotice remiterea completă a durerii pe o perioadă de până la 3 ani.

„proceduri neurolitice percutanate” (injectarea ganglionului Gasser): se realizează infiltrații cu alcool sau glicerol cât mai aproape de ganglionul Gasser; au fost au fost obținute ameliorări până la 47 de luni;

„ganglioliza prin radiofrecvenț”: prezintă o rată mare de ameliorare a durerii

( 82-100%), rată mică de recurență ( 9-28%)

„decompresia microchirurgicală”: constă în îndepărtarea și repoziționarea vaselor aberante situate în apropierea rădăcinii trigeminale; această procedură este realizată prin craniotomie occipitală;

Metode psihologice

Importanța psihologiei în exprimarea, înțelegerea și tratamentul durerii a fost recunoscută încă din vremea apariției primelor teorii privind nocicepția. (Malzeck, 1973, „Puzzle of pain”) Această dimensiune afectivă a durerii constă în interacțiuni dintre intensitatea senzației dureroase, neplăcerea cauzată și reacțiile emoționale secundare. Aceste dimensiuni ale durerii și interacțiunile dintre ele au legătură cu structurile centrale nervoase care procesează informația nociceptivă: căile spinale ce fac legătura cu structurile sistemului limbic și cu nucleii talamici mediali furnizează impulsuri în regiunile cerebrale responsabile de afect; căile spinale cu traiect către ariile talamice somatosenzoriale și corticale, merg apoi către sistemul cortico-limbic. Integrarea nociceptivă de apoi împreună cu memoria și informația furnizată de context oferă afectului durerii o dimensiune cognitivă. (Donald D. Price, „Psychological and Neural Mechanisms of the Affective Dimension of Pain”, 2000)

Această suferință emoțională afectează în mai mică sau mai mare măsură diferite categorii de pacienți: pacienți cu durere acută severă, pacienți anxioși, ipohondri, copii, pacienți catastrofiști și în special pacienți cu durere cronică. Prezența durerii cronice, căutarea continuă a unui tratament poate duce la stări de depresie, de neajutorare și deziluzionare ce crează un sentiment permanent de frustrare. (C. Eccleston, 2001). John Bonica a fost primul medic ce a realizat necesitatea unei abordări multidisciplinare pentru controlul durerii cronice în timpul celui de-al doilea război mondial după câteva luni de tratat personal militar cu diferite probleme. (Loeser, „Bonica’s management of pain”, 2001). Pune în practică acest concept multidisciplinar pentru diagnosticarea și terapia cazurilor complexe de durere cronică în timpul practicii sale la Spitalul General Tacoma care devine prima clinică multidisciplinară din lume. Această abordare multidisciplinară a durerii cronice a fost accentuată de un grup de lucru din Canada, The Quebec Task Force, care a sugerat că dacă nici tratamentul prescris de un specialist nu dă rezultate și durerea contiună să apară după 3-6 luni, pacientul trebuie redirecționat către o echipă care să centreze atenția asupra elementelor psihologice și psihosociale bazate pe premisa că acești factori sunt responsabili de persistența durerii. Consecutiv, numeroase metode psihologice, programe și tratamente alternative au început a fi aplicate în tratamentul durerii.

Inhalosedarea

Protoxidul de azot (N2O), descoperit pentru prima dată în 1777 de către britanicul Sir Joseph Priestley, abia mai târziu, în 1798, este inhalat pentru prima dată în stare pură de către Humphrey Davy, care constată starea euforică indusă și declanșarea râsului. Continuând să experimenteze, Davy observă într-o zi diminuarea unei dureri dentare cauzată de inhalarea gazului, dar mult mai târziu începe să fie explorat efectul anestezic al acestuia. În 1844, medicul dentist Horace Wells, conștientizează efectul anestezic al protoxidului de axot în timpul unei petreceri unde gazul era folosit ca mijloc de divertisment. Acesta încearcă primele extracții dentare sub efectul gazului și constată că pacienții nu simt durerea. Acest moment este de mare anvergură în medicină într-o perioadă când oamenii preferau să se sinucidă decât să suporte o operație vie. (Morris S. Clark, Ann Brunick, 2008)

În ziua de azi, protoxidul de azot este folosit mai mult în scop anxiolitic, contribuind la o sedare minimă sau moderată, în funcție de concentrația în care este administrat. Are un foarte mare beneficiu asupra pacienților ce prezintă fobie de durerea dentară, asupra pacienților necooperanți și asupra copiilor. Administrarea unei concentrații mai mici de 50% de N2O determină o sedare minimă prin care pacientul devine mai cooperant, răspunde la comenzi verbale, funcțiile respiratorie și cardiovasculară sunt menținute în limite normale, deși funcția cognitivă și de coordonare pot fi afectate. Administrarea unei concentrații mai mari de 50% de N2O determină o analgezie moderată prin care pacientul răspunde la comenzi verbale sau la stimuli tactili, funcțiile respiratorii și cardiovasculară sunt în limite normale, deși funcția cognitivă este deprimată.

Analgezia prin hipnoză

„Hipnoza este o stare alterată a conștienței caracterizată printr-o receptivitate marcant crescută la sugestii, prin capacitatea modificării percepției și a memoriei și printr-un potențial control sistematic al unor funcții care în mod normal sunt involuntare (precum activitatea glandulară sau activitatea vasomotorie)” (Joseph Barber, 1996, p.5)

Controlul durerii prin hipnoză funcționează prin alterarea funcției percepției și a funcției fizice. În ceea ce privește alterarea percepției, pacientul poate experimenta halucinații pozitive, dar și negative care pot avea loc prin orice funcție senzorială. Analgezia prin hipnoză nu are loc datorită relaxării musculare (Banyai, 1980), relaxarea se întâmplă datorită sugestiilor ce sunt parte din inducția hipnotică, iar cele două, analgezia și relaxarea sunt atinse independent. Relaxarea indusă reprezintă un factor cheie al procesului prin distragerea atenției de la gânduri obsedante sau griji, lăsând pacientul sa fie absorbit de experiențele sugerate de către cel care hipnotizează. Un studiu demonstrează că hipnoza fără sugestii nu are același efect în reducerea durerii ca atunci când relaxarea este indusă prin sugestii (Ernest R. Hilgard, Josephine R. Hilgard, 2013, p.71, „Hypnosis In The Relief Of Pain”)

Teoria neodisociației a lui Hilgard (1973, 1977) propune fenomenul de disociație ca mecanism cognitiv ce stă la baza experienței hipnotice. Teoria neodisociației explică analgezia hipnotică ca fiind o întrerupere (disociație) a informației senzoriale până să ajungă să fie percepută conștient. Acest mecanism face diferența între hipnoză și strategiile cognitive de control al durerii. Un pacient în stare de analgezie sau anestezie hipnotică simte schimbarea în percepția durerii (fie senzorial, fie afectiv, fie în ambele moduri) și de obicei, simte și automatismul schimbării (Joseph Barber, 1996). În unele situații pacienții nu își dau seama că au fost hipnotizați datorită automatismului răspunsului; nu suferă nici o schimbare în starea lor de conștiență, singura schimbare produsă fiind absența sau reducerea durerii.

Pentru ca analgezia prin hipnoză să fie eficientă, clinicianul trebuie să atingă câteva obiective: în primul rând să trezească interesul pacientului și să angajeze atenția acestuia. Al doilea obiectiv este să dirijeze atenția pacientului către o stare introspectivă, moment în care imaginația lui începe să predomine și se inițiază procesul de hipnoză propriu-zis. Se cere pacientului să închidă ochii pentru a elimina stimulii vizuali și se observă reacția acestuia la sugestii. Obiectivul final este disocierea aspectelor durerii de percepția conștientă. În tot procesul, sugestiile joacă cel mai important rol și creativitatea medicului de a formula anumite sugestii care să se muleze cât mai bine pe nevoile fiecărui individ. Hipnoză poate trata multe tipuri de durere: de la durerea acută din timpul unor intervenții minore până la durere cronică sau durere psihogenă. Prezintă o mare aplicabilitate în stomatologie. Singurul dezavantaj este că este inconsistentă și nu orice pacient poate beneficia de ea.

Iatrosedarea

Iatrosedarea a fost introdusă pentru prima dată de către Dr. Nathan Friedman, fondatorul departamentului de Științe Umane Comportamentale, Universitatea „Southern California”, Școala de Stomatologie. Iatrosedarea se definește ca „reducerea anxietății prin comportamentul medicului.” (Stanley F. Malamed). Mecanismul ce stă la baza iatrosedării este destul de simplu: comportamentul medicului și al echipei influențează starea și comportamentul pacientului. Asfel, medicul trebuie să dezvolte cu pacientul o relație bazată pe încredere și siguranță în care comunicarea reprezintă elementul cheie. Prin urmare, un pacient care capătă încredere în medicul curant și reușește să se relaxeze nu mai are nevoie de sedație suplimentară.

Iatrosedarea are mare aplicabilitate în stomatolgie, unde există o rată foarte mare de pacienți fobici și anxioși. Medicul dentist trebuie să identifice acești pacienți și să le inspire relaxare, siguranță și să empatizeze cu ei în limite raționale și etice. Iatrosedarea în sine nu determină analgezie, dar prin diminuarea anxietății și a nesiguranței, permite pacientului să accepte cu ușurință tratamentul propus, permite substanțelor anestezice să își facă efectul (uneori frica diminuează anestezia) și elimină parte din confuzii și neînțelegeri.

Metoda Tell-Show-Do

Este o tehnică de reducere a fricii și anxietății, utilizată în stomatologie și mai ales în cazul copiilor. Tehnica a fost introdusă de Addlestone în 1959 și încă este considerată de o mare eficiență în modelarea comportamentului în stomatologia pediatrică.

Tehnica funcționează optim când medicul posedă abilități de comunicare ce degajează nervozitatea pacientului. Implică explicarea (tell) procedurii ce urmează a fi efectuată, prezentarea (show) instrumentului și modul în care va avea loc acțiunea și în cele din urmă efectuarea (do) manoperei în sine, toate realizate într-o manieră foarte prietenoasă. Această tehnică apelează cu grijă la simțurile vizuală, auditivă, olfactivă și tactilă. (Arthur A. Weiner, „The Fearful Dental Patient: A Guide to Understanding and Managing”, 2011)

Acupunctura

În cultura Chinei, acupunctura este explicată prin teorii filozofice, ce au la bază conceptele de „Yin și Yang”, „energie vitală” și „forța vieții”. Ele susțin ideea că durerea este produsă de un dezechilibru între energiile Yin și Yang, iar prin înțeparea unor anumite puncte se poate restaura echilibrul energetic.

Medicina modernă atestă efectul analgezic al acupuncturii, dar aduce explicații fiziologice în susținerea ei. Un grup de coordonare a anesteziei prin acupunctură din Shanghai demonstrează că acupunctura stimulează anumiți receptori de presiune și tensiune prezenți în fasciile profunde ale mușchilor și că impulsurile aferente ale analgeziei prin acupunctură sunt transmise prin nervi ce inervează aceste fascii profunde. Investigații mai complexe arată că aferențele stimulilor acupuncturii sunt înrudite cu cele ale senzațiilor dureroase și ale temperaturii din măduva spinării. Există și teorii care susțin mecanismele umorale prin care funcționează acupunctura, dar nici neuro-anatomia și nici neuro-fiziologia nu explică complet procesele funcționale, prin urmare mecanismele rămân incomplet necunoscute. (Leon Chaitow, 1990, „The Acupuncture Treatment of Pain”, p.14)

Tehnica presupune utilizarea unor ace sterile, flexibile, constituite din oțel inoxidabil, cupru sau aluminiu, de diferite dimensiuni și diametre în funcție de țesutul ce urmează a fi înțepat. Selecția punctelor ce vor fi înțepate se realizează fie anatomic, fie după niște tipare ce provin din practica chinezească. Totul este de mare precizie și meticulozitate, fiind necesare anumite calcule și atenție mărită pentru a diminua riscul de pareză tranzitorie.

Acupunctura poate fi folosită în tratamentul durerii acute, de la afecțiuni minore precum torticolis sau în timpul unor proceduri stomatologice până la durere postoperatorie, colică renală și chiar durere cardiacă. Aduce o mare alinare pacienților cu durere cronică sau cu durere de natură psihogenă, pacienți pentru care durerea face parte din viața lor zilnică și la care tratamentele farmacologice au eșuat să mai dea rezultate. La fel ca și hipnoza, este o metodă inconsistentă care nu funcționează la orice pacient.

Metode de tolerare psihologică a durerii cronice

Aceste metode vin în ajutorul pacienților cu durere cronică și se încearcă readaptarea la un stil de viață normal, menținerea sănătății mentale, diminuarea depresiei și a frustrării cauzate de prezența durerii, atribuirea unei viziuni optimiste și deținerea controlului asupra propriilor emoții.

Printre strategiile de tolerare și cooperare se identifică:

acceptarea durerii

distragerea atenției

reinterpretarea senzațiilor dureroase

rugăciunea sau speranța

reinterpretarea durerii

CONTRIBUȚIE PERSONALĂ

Relația dintre gravitatea afecțiunii oro-dentare și percepția individuală asupra senzației dureroase

Rezumat

Obiective: Scopul acestui studiu-pilot a fost examinarea relațiilor dintre catastrofare, durere și caracteristicile ei în algia bucală nespecifică, abcesul dentar, parodontita cronică profundă și pulpita acută. Studiul a fost realizat în vederea unei posibile viitoare validări în limba română a chestionarului Scala Catastrofică a Durerii, care evaluează gradul de catastrofare al pacienților ce suferă de durere. Materiale și metode: Participanții la studiu au fost în număr de 60 ( 39 femei, 21 bărbați), distribuiți astfel: 10 pacienți cu algie bucală nespecifică din cadrul clinicii de Patologie Orală, universitatea UMF “Carol Davila”, 10 pacienți cu parodontită marginală cronică profundă din cadrul clinicii de Parodontologie, universitatea UMF “Carol Davila”, 20 de pacienți cu abces dentar din cadrul clinicii de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială, universitatea UMF “Carol Davila” și 20 de pacienți cu pulpită acută din cadrul unei clinici dentare particulare “Dental Crown Health”, București. Pacienții au completat Scala Catastrofică a Durerii și au răspuns la câteva întrebări legate de caracteristicile durerii. Ulterior, au fost rugați să indice gradul de intensitate al durerii pe Scala Analog Vizuală. Rezultate obținute: Analiza regresivă a arătat că Scala Catastrofică a Durerii reprezintă un predictor semnificativ al durerii, în special subscala neputinței. De-asemenea am constatat că tendința de catastrofare este influențată de iradierea durerii și de apariția ei în timpul nopții. Intensitatea durerii este mai mare la pacienții cu abces dentar, dar nu există diferențe între celelalte afecțiuni. Concluzii: Descoperirile sugerează că gândurile și sentimentele de neajutorare ar putea fi unul din mecanismele prin care catastrofarea crește intensitatea durerii. Astfel, validarea în limba română a acestui chestionar ar putea permite includerea lui în procedura de anamneză, pentru cine preferă, în vederea identificării pacienților cu tendință de catastrofare și în consecință adaptarea unui tratament individualizat care ar reduce nivelul de stres și implicit nivelul durerii.

Introducere

“Durerea este motivul cel mai frecvent invocat la solicitarea unui ajutor medical.” (C.Friedmann, 2000). Acest fapt nu reprezintă o excepție în câmpul stomatologiei, ba mai mult, tratamentul dentar a fost dintotdeauna asociat cu durere, frică și anxietate. Parte din aceste lucruri sunt explicate de istorie, prin experiențele dureroase din timpul tratamentelor dentare înaintea dezvoltării anesteziologiei și a tehnicilor mai puțin traumatizante. Cu toate că secolul al XX-lea a revoluționat știința stomatologiei prin progresul tehnologic și prin apariția unor noi metode de lucru care au ca prioritate asigurarea confortului pacientului, fobia dentară reprezintă una din cele mai frecvente fobii din țările vestice, ridicând mari probleme de sănătate orală (Smith și Heaton, 2003 apud Magne Raadal , Erik Skaret, 2013). Frica de stomatolog și consecințele acesteia a îndreptat atenția cercetătorilor către factorii psihologici și mecanismele cognitive care ar putea influența experiențele dureroase și comportamentul pacienților ( Dennis C. Turk, Donald Meichenbaum, Myles Genest).

În 1978, John Chaves și Judith Brown au realizat un studiu în care au rugat pacienții să descrie gândurile și imaginile trăite sau strategii pe care aceștia le folosesc în timpul tratamentelor dentare, după care le-au înregistrat și le-au examinat cu atenție, remarcând că există diferențe smnificative între experiențele fiecărui individ. Au constat că subiecții cu gânduri de natură catastrofică sunt mai predispuși la un nivel ridicat de stres în timpul manoperelor stomatologice. Acești pacienți au fost denumiți “catastrofiști”, adică cu o tendință de a amplifica sau de a exagera senzația dureroasă și de a supraevalua riscul existent (Michael JL Sullivan, 2009, “The Pain Catastrophizing Scale”, User Manual). “Catastrofarea” sau “catastrofizarea” (latină “catastropha”, engleză “catastrophizing”) este “o orientare către viitor caracterizată prin anticiparea celor mai nedorite rezultate” (I.E. Wickramasekera, “Clinical Behavioral Medicine”, 1988). În momentul de față, cea mai actuală definiție explică catastrofarea ca fiind “o stare mentală negativă exagerată, îndurată în timpul experiențelor dureroase prezente sau anticipate” ( Sullivan et al., 2001). Au fost realizate numeroase experimente privind catastrofizarea, cele mai mari contribuții în literatura de specialiatate fiind aduse de Nicholas Spanos (1979), Rosenstiel și Keefe (1983) și Michael Sullivan (1995).

Michael Sullivan dezvoltă Scala Catastrofică a Durerii în care însumează date din studii precedente cu privire la interacțiunea dintre catastrofizare și percepția durerii. El conclude că gândirea catastrofică are o natură multidimensională formată din ruminație (“Nu mă pot opri din a mă gândi cât de tare mă doare”), din amplificare sau exagerare (“Mă îngrijorez dacă ceva serios s-ar putea întampla”) și din neputință (“Nu pot face nimic să reduc din intensitatea durerii.”). Această scală a fost folosită în varii studii și aproximativ toate au constatat că această atitudine catastrofică intensifică percepția durerii, crește nivelul de stres și anxietate, ba chiar prelungește perioada de recuperare după intervenții chirurgicale și contribuie la cronicizarea durerii. (Janet Pavlin, 2004; Picavet, 2002; Forsythe, 2008).

Scopul cercetării de față a fost determinarea relațiilor dintre durerea din diverse afecțiuni oro-dentare și percepția individuală a acesteia, evaluată cu ajutorul scalei catastrofării durerii, la populația română, în condițiile în care nu există validată în limba română această scală. Deși există studii în literatura de specialitate internațională care atestă faptul că gândirea catastrofică este un important predictor al durerii, acest studiu pilot a fost conceput pentru a verifica dacă pacienții români se subscriu acestui tipar. Astfel, pacienții au fost rugați să completeze chestionarul cu cele treisprezece întrebări referitoare la gândurile și emoțiile datorate durerii, au răspuns la câteva întrebări referitoare la caracteristicile durerii și au indicat pe Scala Analog Vizuală a durerii intensitatea dureroasă. Cu datele obținute, am încercat să răspund câtorva întrebări: “Are vreun impact gândirea catastrofică asupra intensității durerii?”, “Care dintre caracteristicile durerii cauzează această atitudine catastrofică?”, “Care dintre cele trei componente ale catastrofizării – ruminație, exagerare, neputință- afectează cel mai mult intensitatea dureroasă?”, “Există diferențe între sexe în ceea ce privește catastrofizarea?”

În condițiile în care acest studiu-pilot atestă că durerea din afecțiunile oro-dentare este influențată de catastrofizare, devine relevantă validarea Scalei Catastrofizării Durerii în limba română, validare posibilă prin conducerea unei cercetări pe un eșantion mai mare și prin utilizarea unei traduceri legalizate. Astfel, Scala Catastrofizării Durerii ar deveni un document de mare importanță atât pentru cercetare cât și pentru clinicieni deoarece ar ajuta la identificarea pacienților catastrofiști, ar veni în întâmpinarea problemelor de anxietate, medicii ar încerca o abordare și un tratament individualizat fiecărui pacient contribuind la îmbunătățirea comunicării și la reducerea stresului atât al pacientului cât și al medicului.

Metodologia de culegere a datelor

În primul rând, vreau să menționez că m-am limitat la realizarea unui studiu pilot deoarece nu am avut posibilitatea de a urma pașii de traducere a scalei ce constă în traducerea legalizată din engleză în română și apoi retraducerea ei din varianta română în engleză de către un nativ englez vorbitor și de limbă română, pași legali în vederea validării. De-asemenea, eșantionul necesar unui studiu de validare trebuie să fie mai mare.

Studiul s-a adresat pacienților care prezintă o afecțiune oro-dentară caracterizată prin durere, fie durere acută, fie cronică. Desfășurarea a avut loc pe o perioadă de 2 luni, 1 Mai 2014 – 30 Iunie 2014, pe un eșantion de 60 de pacienți ( 39 de femei și 21 bărbați), distribuiți astfel: 10 pacienți cu algie bucală nespecifică din cadrul clinicii de Patologie Orală, universitatea UMF “Carol Davila”, cu permisiunea și amabilitatea domnului Profesor Șerban Țovaru; 10 pacienți cu parodontită marginală cronică profundă din cadrul clinicii de Parodontologie, universitatea UMF “Carol Davila”, cu permisiunea și amabilitatea doamnei Profesor Anca Dumitriu; 20 de pacienți cu abces dentar din cadrul clinicii de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială, universitatea UMF “Carol Davila”, cu permisiunea și amabilitatea domnului Profesor Alexandru Bucur și 20 de pacienți cu pulpită acută din cadrul unei clinici dentare particulare “Dental Crown Health”, București, cu permisiunea și amabilitatea domnului Doctor Bogdan Popescu. Eșantionul a fost ales sistematic, în funcție de existența durerii.

Metodele de culegere a informațiilor au fost:

Formular de acord informat, prin care pacientului i s-au adus la cunoștință studiul la care participă și faptul că se respectă anonimatul în cadrul cercetării, datele fiind prelucrate doar în scop statistic; formularul conține numele, cnp-ul, data și semnătura pacientului.

Foaie de observație care vizează doar caracteristicile durerii (localizare, iradiere, cum apare, intensitatea, tipul durerii, debutul, dacă apare noaptea, durata, existența fenomenelor asociate, dispariția). Cuprinde zece întrebări închise pentru a face posibilă prelucrarea lor într-o bază de date; Patru dintre întrebări sunt închise dihotomice, iar restul sunt închise cu alegere multiplă.

Scala Catastrofizării Durerii, creată de Michael Sullivan, PhD, Departments of Psychology, Medicine and Neurology, Canada Research Chair in Behavioural Health, pentru care am obținut aprobare de a o utiliza (vezi anexa e-mailul de aprobare). Este un istrument de psihometrie care măsoară gradul de catastrofare al pacienților aflați în durere. Particularitatea ei este că în momentul completării, nu este obligatoriu ca pacienții să simtă durere deoarece a fost creată pentru a fi la fel de precisă și când pacientul rememorează experiența dureroasă. Conține treisprezece afirmații care descriu gândurile și sentimentele asociate experienței dureroase. În dreptul fiecărei afirmații există o scală gradată de la 0 la 4 pentru a indica frecvența apariției acestor gânduri și sentimente. ( 0 – niciodată, 1 – rar, 2 – moderat, 3 – des, 4 – tot timpul). Scala cuprinde și un total al punctajului acumulat care este suma a trei subscale care apreciază gradul de: ruminație ( întrebările 8, 9, 10, 11), exagerare ( întrebările 6, 7, 13) și de neputință ( întrebările 1, 2, 3, 4, 5, 12). Traducerea din limba engleză a fost realizată de mine în vederea realizării acestui studiu-pilot. După culegerea datelor, am testat consistența internă a scalei ( “consistența internă se referă la consistența răspunsurilor ale diferitelor puncte ale aceluiași test”), stabilită cu ajutorul coeficientului Cronbach și am obținut coeficientul alfa de 0.88, interpretat ca o consistență internă excelentă, prin urmare conținutul chestionarului tradus de mine a îndeplinit condiția de a fi sigur și consistent (Abhaya Indrayan, “Biostatistică medicală” ediția a treia).

Scala Analog Vizuală care este un instrument de măsură care încercă să măsoare o caracteristică sau o atitudine ( în acest caz durerea) care nu poate fi măsurată direct. Aceasta se prezintă ca o ilustrație colorată gradată de la 0 la 10 ( 0 – nu există durere, 10 – durere foarte severă) . Pacientul o folosește pentru a aprecia gradul de durere simțită.

Implicațiile etice ale cercetării

Am obținut acordul de utilizare al Scalei Catastrofizării Durerii de la creatorul ei, Dr. Michael Sullivan, PhD, Departamentul de Psihologie, Medicină și Neurologie, Catedra de Cercetare în Sănătate Comportamentală, Universitatea McGill, Montreal, Canada.

Am obținut permisiunea de la șefii de catedră pentru fiecare dintre clinicile unde am intervievat pacienții, după cum urmează: Profesor Șerban Țovaru pentru catedra de Patologie Orală, Profesor Alexandru Bucur pentru catedra de Chirurgie Oro-Maxilo-Facială, Profesor Anca Dumitriu pentru catedra de Parodontologie.

Am obținut permisiunea șefului clinicii dentare “Dental Crown Health”, Dr. Bogdan Popescu pentru a intervieva pacienții cu pulpită acută.

Fiecare pacient a participat la studiu în mod voluntar, după semnarea unui formular de acord informat, prin care i s-a adus la cunoștință studiul la care participă, prelucrarea statistică a datelor și respectarea anonimatului.

Echipa de lucru

Coordonator lucrare de diplomă: Dr. Loredana Dumitrașcu, PhD, lector universitar catedra de Sănătate Orală și Științe Comportamentale, Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, București.

Realizator lucrare de diplomă, culegerea datelor, prelucrare și interpretare: student [anonimizat], Facultatea de Medicină Dentară, Universitatea “Carol Davila”, București.

Rezultate

În tabelul 1, sunt prezentate rezultatele testării consistenței interne unde am obținut următorii coeficienți Cronbach: pentru Scala Catastrofării Durerii 0,880, pentru subscala ruminației 0,808, pentru subscala exagerării 0,677, iar pentru subscala neputinței 0,845, scoruri care atestă fiabilitatea chestionarului. În tabelul 2, sunt prezentate valorile posibile ale coeficientului Cronbach și interpretările adiacente.

Tabel 1: Consistența internă

Table 2: Interpretare Coeficientul Cronbach ( Abhaya Indrayan, “Biostatistică medicală” ediția a treia;)

În tabelul 3 sunt prezentate mediile valorilor indicate pe scala analog vizuală a durerii, a celor însumate de pe scala catastrofării durerii și media vârstei Am calculat și devierea standard de la valoarile medii și minimele și maximele înregistrate. Media vârstei este de 45,3 ani ( media pentru femei de 45,7 ani și pentru bărbați de 44,6 ani; rezultă că nu există o diferență semnificativă din punct de vedere statistic);

Tabel 3: Valorile medii pe Scala Analog Vizuală (SAV), Scala Catastrofării Durerii (SCD), Vârsta

Un prim pas în prelucrarea datelor a fost verificarea dacă datele înregistrate pe Scala Analog Vizuală a durerii și cele însumate pe Scala Catastrofării Durerii sunt distribuite normal, condiție necesară în vederea prelucrării ulterioare a informațiilor utilizând anumite teste aprovizionate de programul SPSS Statistics.

Am obținut o distribuție normală pentru ambele scale, indicate de testul Shapiro – Wilk (p>0.05) și anume p = 0,097 pentru Scala Analog Vizuală a durerii respectiv p = 0,238 pentru Scala Catastrofării Durerii.

Corelații

Corelațiile din tabelul 4 efectuate cu ajutorul corelării Pearson arată că intensitatea durerii marcată pe Scala Analog Vizuală este pozitiv corelată cu tendința de catastrofizare indicată de Scala Catastrofării Durerii și negativ corelată cu vârsta. De-asemenea vârsta este corelată negativ cu catastrofizarea. Însă, dintre aceste corelații, doar cea dintre catastrofizare și intensitatea durerii este consecventă și substanțială (r = 0,70) și prezintă un grad ridicat de semnificație statistică (p < 0.05) (vezi grafic 1). La 50 % (= r2) dintre pacienți gândurile de natură catastrofică au influențat gradul de intensitate al durerii.

Tabel 4: Corelația Pearson

Grafic 1: Corelația dintre total Scala Catastrofării Durerii și Scala Analog Vizuală

Analize de regresie

Am realizat o analiză de regresie prin care am vrut să determin în ce măsură gândirea a influențat creșterea în intensitate a durerii. Rezultatele obținute după prelucrarea în SPSS sunt prezentate în tabelul 5, tabelul 6. Valorile reprezentative sunt: sig. (p) = .000 ceea ce înseamnă că ecuația este relevantă și veridică din punct de vedere statistic; R2=0.500 => 50% dintre subiecți au fost influențați de gândirea catastrofică; eroarea standard de aproximativ 1,7

Tabel 5: a. Predictor: (Constant), TotalSCD

După ce am realizat ecuația de regresie y=a+bx, am calculat următoarea predicție: la un scor de 30 pe scala catastrofică a durerii, intensitatea durerii indicată pe Scala analog vizuală ar fi de 6,6. Ținând cont și de eroarea standard, această valoare a intensității s-ar încadra în intervalul

[4,9 – 8,3]. Motivul pentru care am ales să calculez predicția pentru valoare 30 este că Michael Sullivan, în elaborarea și analiza acestei scale, a constat că valorile punctate peste 30 sunt relevante în ceea ce privește modificarea intensității dureroase.

Ulterior, am realizat o analiză multiplă de regresie pentru tipurile de gânduri ce fac parte din Scala Catastrofică a Durerii pentru a determina care are cel mai mare impact asupra durerii. Rezultatele prezentate și în tabelul 7 argumentează că subscala neputinței contribuie cel mai mult la intensificarea senzației durereoase (Beta = 0.484, Sig.= 0.001)

Coeficienția:

Tabel 7: a Variabila dependentă: Scala_analog_vizuală_a_durerii

Comparații

Dorind să realizez comparații între femei și bărbați privind media valorilor indicate pe Scala Analog Vizuală referitor la intensitatea durerii, dar și a valorilor însumate referitoare la catastrofizare, am rulat în primă fază un test de normalitate pentru a verifica dacă datele sunt distribuite normal pentru femei și bărbați pe cele două scale, pentru a putea în continuare să folosesc Independent T-test să compar rezultatele celor două grupuri.

Caracteristicile eșantioanelor

Testul Shapiro-Wilk (p>05) (Shapiro & Wilk, 1965), inspecția vizuală a histogramelor și diagramele Q-Q au confirmat că valorile înregistrate pe Scala Vizuală a durerii pentru bărbați și femei sunt distribuite normal, cu indicele de asimetrie (skewness) de -0,473 (eroare standard: 0,501) și indicele de aplatizare (kurtosis) de -0,050 (er.std: 0,974) pentru bărbați, iar pentru femei indicele de asimetrie de 0,125 (er.std: 0,378) și indicele de aplatizare de -1,027(er.std: 0,741). Prin urmare, am aplicat Independent T-Test pentru a compara media scorurilor și nu am găsit diferențe marcante de intensitate a durerii între sexe (p > 0.05), media fiind de 6.10 la bărbați și 5.74 la femei. Am procedat la fel și pentru scorulSCD pentru a verifica dacă există diferențe în catastrofare între bărbați și femei. După testarea distribuției normale am obținut indicele de asimetrie de -0,582 ( er.std 0,501) și indicele de aplatizare de 0,245(er std. 0,972) la bărbați, iar la femei indicele de asimetrie 0,040 (er.std.0,378) și indicele de aplatizare de -0,829 (er.std. 0,741). Aceste valori împreună cu valoare lui p>0.05 redată de Shapiro-Wilk Test confirmă ca datele au distribuție normală. Testând pentru diferențele de catastrofare între cele două sexe am găsit p >0,05 ceea ce infirmă existența unei diferențe.

Am realizat comparații referitoare la intensitatea durerii și la tendința de catastrofare între afecțiuni: algie bucală nespecifică, parodontită marginală cronică, abces dentar și pulpită acută.

Caracteristicile eșantioanelor

Testul Shapiro-Wilk (p>0,05) (Shapiro & Wilk, 1965), inspecția visuală a histogramelor și diagramele Q-Q au confirmat că valorile indicate pe Scala Analog Vizuală a durerii sunt distribuite normal pentru cele patru afecțiuni. Indicii de asimetrie și de aplatizare sunt: pentru parodontită 0,036 ( er.std:0,068) respectiv -1.384 (er.std: 1.334), pentru algie bucală nespecifică : -0,030 (er.std. 0,087) și respectiv -1,384 (er.std.1,334), pentru abces: -0,347 (er.std.0,512) respectiv -0,703 (er.std.0,992), iar pentru pulpită acută -0,137 (er.std:0,512) respectiv -0,365 (er.std.0,992) (Cramer,1998). Testul Levene a verificat egalitatea dintre varianțele eșantioanelor (omogenitatea varianței) (p>0,05) (Martin și Bridgmon, 2012).

Prin urmare, eșantioanele au distribuție normală pe scala vizuală a durerii și sunt egale ca și varianță, astfel putem supune grupurile unui test Anova pentru a compara valorile celor 4 grupuri. Rezultate obținute au pus în evidență diferențe semnificante din punct de vedere statistic doar între durerea simțită în timpul unui abces dentar față de algie bucală nespecifică și față de cea din parodontita cronică (p<0.05). Comparațiile între celelalte afecțiuni nu au constatat diferențe marcante. Media valorilor indicate pe scala vizuală a durerii sunt prezentate în tabelul 8.

Tabel 8

Caracteristicile eșantioanelor

Testul Shapiro-Wilk (p>0,05) (Shapiro & Wilk, 1965), inspecția visuală a histogramelor și diagramele Q-Q au confirmat că valorile obținute pe Scala Catastrofică a durerii sunt distribuite aproximativ normal pentru cele patru afecțiuni. Indicii de asimetrie și de aplatizare sunt: pentru parodontită -0,477 ( er.std:0,687) respectiv -0,105(er.std:1,334), pentru algie bucală nespecifică : 0,016 (er.std.0,687) și respectiv -0,476(er.std.1,334), pentru abces: -0,376 (er.std.0,512) respectiv 1,737(er.std.0,992), iar pentru pulpită acută 0,468 (er.std:0,512) respectiv -0,691 (er.std.0,992) (Cramer,1998). Testul Levene a verificat egalitatea dintre varianțele eșantioanelor (omogenitatea varianței) (p>0,05) (Martin și Bridgmon, 2012).

Comparând valorile obținute pe scala catastrofică între cele patru afecțiuni, nu am găsit diferențe de catastrofare semnificative între grupuri, deși media lor diferă. (p>0,05), în schimb am găsit diferențe pe subscala neputinței între abces și restul afecțiunilor (p<0.05). Mediile sunt prezentate în tabelul 9.

Tabel 9

Corelații între caracterele durerii

Am rulat testul Chi-Square pentru a verifica dacă există relații între diferite caracteristici ale durerii. Rezultatele au confirmat semnificația statistică (p<0.05) între următoarele corelații: momentul apariției durerii și intensitatea ei (vezi grafic 2), iradierea durerii și dispariția ei (grafic 3), intensitatea durerii și dispariția ei (grafic 4), durata și intensitate ( grafic 5), durata și dispariție (grafic 6), durata și iradiere ( grafic 7).

Grafic 2

Grafic 4

Grafic 5

Grafic 6

Grafic 7

Pacienții la care durerea apare noaptea și la cei la care iradiază au avut scoruri mult mai mari pe Scala Catastrofării Durerii față de ceilalți (p<0.05). ( vezi grafic 8 și grafic 9)

Grafic 8

p<0.05, 0,259 magnitude of difference

Grafic 9

p<0.05, 0,216 magnitude of difference ( >0.14)

Discuții

Rezultatele studiului pilot confirmă faptul că gândirea de natură catastrofică influențează în mari proporții experiența individulă a durerii în afecțiunile oro-dentare la populația română. Dintre cele trei subscale ale catastrofării, subscala neputinței a influențat cel mai mult intensitatea durerii la pacienții de față. Gânduri precum “Mă tot întreb dacă durerea va trece”, “Simt că nu mai pot” sau “Nu pot face nimic să reduc din intensitatea durerii” au crescut considerabil nivelul durerii. Spre deosebire de rezultatele acestui studiu, în literatura de specialitate referitoare la cercetări în care a fost utilizată Scala Catastrofării Durerii, autorii au descoperit că subscala ruminației contribuie în proporții mai mari la intensificarea durerii. “Sullivan and Neish (1998) au găsit că doar componenta ruminativă a catastrofării durerii a avut o contribuție semnificativă și unică la predicția intensității durerii în timpul tratamentelor dentare de igienizare. În plus, Sullivan (1995) a constatat că doar ruminația a avut o contribuție semnificativă în predicția durerii legată de disabilitatea unor pacienți cu leziuni ale țesutului moale.”( Michaell Sullivan – “Pain Catastrophizing Scale”, Manualul Utilizatorului). Totuși, rezultatele aflate în studiul de față sugerează că sentimentele de neajutorare în fața controlului durerii contribuie mai mult la formarea durerii, dar cauza poate fi discutabilă. Aceste consecințe s-ar putea datora nivelului de educație al pacienților și lipsei de informații. Studiul de validare al Scalei Catastrofării Durerii în Croația a realizat totodată și o comparație între studenții la medicină și studenții la economie. Rezultatele au confirmat faptul că studenții la medicină, datorită cunoștințelor în domeniu, au avut un scor mai mic de catastrofare față de studenții în economie (“Validation of the Croatian Pain Catastrophizing Scalethrough a study on the influence of medical educationon pain catastrophizing”, Antonija Mari, Adriana Bano, Ankica Osi, Suzyen Kraljevi, Damir Sapunar, Livia Puljak). Aceasta este doar o ipoteză deoarece în studiul prezent nu am evaluat nivelul de educație al pacienților.

Rezultatele corelațiilor efectuate sugerează că pe măsură ce pacienții se concentrează în mod excesiv pe senzația dureroasă și amplifică riscul creat de stimul, simțindu-se neajutorați în fața durerii și intensitatea dureroasă crește. Deși corelația dintre vârstă și catastrofare este inversă, adică pe măsură ce vârsta crește catastrofizarea scade, analiza statistică arată că aceast rezultat nu este consecvent, asocierea dintre cele două fiind slabă.

Michael Sullivan, în manualul de utilizare al calei Catastrofării Durerii descrie studii din care conclude că femeile prezintă o tendință de catastrofare mult mai mare decât bărbații. În acest scop, el a dezvoltat chiar o scala separată care se poate aplica femeilor. Totuși, în studiul pilot de față, nu s-au găsit diferențe semnificative între scorurile bărbaților și scorurile femeilor în atitudinea catastrofică. De-asemenea bărbații și femeile au raportat aceeași intensitate a durerii și pe Scala Analog Vizuală. Wiesenfeld-Hallin Z. realizează un studiu “Diferențele de sex în percepția durerii” prin care explică diferențele dintre sexe referitoare la substratul biologic și mecanismele de modulare ale durerii. Pe lângă factorii psihosociali, efectele hormonale scad pragul de sensibilitate al femeilor, așadar, în funcție de perioada ciclului menstrual ele pot simți diferit durerea; de-asemenea un studiu pe șoareci sugerează că masculii prezintă o activitate mai intensă în modularea durerii prin opioizii endogeni, de aceea ei au o toleranță mai mare. Prin urmare, rezultatele studiului meu ar putea reprezena o excepție; un nou studiu pe un lot mai mare ar putea oferi rezultate diferite.

În ceea ce privește afecțiunile oro-dentare, așa cum era de așteptat, pacienții cu durere acută au raportat un nivel de durere mult mai mare, abcesul dentar fiind situat cel mai sus pe scară și se diferențiază semnificativ de celelalte afecțiuni, mai ales de cele cronice. De-asemenea pacienții cu abces dentar se simt mult mai neajutorați în fața durerii. La pacienții cu pulpită acută, s-a înregistrat o valoare medie a durerii datorită faptului că eșantionul analizat a cuprins diferite stadii ale inflamației pulpare.

Scurtele interviuri cu pacienții privin caracteristicile durerii au evidențiat un anumit tipar în tabloul clinic. Durerea care apare noaptea pacienții o descriu ca fiind de intesitate severă și în general nu dispare; câteva cazuri au raportat că se diminuează sau dispare la medicamente. Un caz aparte este durerea din algia bucală nespecifică deoarece are un comportament diferit, ea dispare de la sine în timpul meselor și în timpul somnului. La fel se întâmplă când durerea iradiază, ea capătă o severitate crescută și tinde să fie continuă ca și durată și de cele mai multe ori nu cedează la medicamente sau agenți fizici. Toate aceste caracteristici ale durerii descriu un cerc vicios: când durerea are o intensitate severă și nu dispare la medicamente tinde spre o durată continuă, apare și noaptea și începe să iradieze, moment în care indivizii încep să acorde o atenție crescută evenimentelor și să supraaprecieze gravitatea situației, nemaiputând să dețină discernământul, ei se lasă copleșiți de situație și se simt neajutorați, stare care la rândul ei potențează intensitatea durerii.

Concluzii

În încheiere, acest studiu pilot înfățișează această caracteristică a funcției cognitive, cum printr-o analiză foarte detaliată a evenimentelor dureroase, pe un fundal emotiv, catastrofiștii își induc o durere mult mai mare. De aceea, datorită existenței unui număr mare de oameni ce prezintă fobie față de stomatolog și tot ce înseamnă tratament dentar, Scala Catastrofării Durerii reprezintă un document medical de mare importanță și necesitate în practicile stomatologice, dirijând medicul spre o atitudine mai delicată față de acești pacienți, prin întărirea comunicării verbale și distragerea atenției se poate diminua această dramatizare la care sunt dispuși catastrofiștii.

Așadar, prin studiul de față, sugerez realizarea unui studiu viitor pe un eșantion mai mare de oameni care să aibă în vedere validarea în limba română a acestei scale pentru a pune în valoare potențialul ei psihologic, dar și clinic. De-asemenea pot fi realizate studii care să determine și legătura dintre anxietatea dentară și catastrofare și cum acestea influențează nivelul durerii. O provocare în practica dentară curentă rămâne alocarea timpului de identificare a indivizilor catastrofiști și implementarea de metode pentru a diminua stresul existent. Odată împlinit acest obiectiv, cred că și calitatea tratamentului dentar va fi mult îmbunătățit, dar în primul rând, schimbarea majoră va avea loc din punct de vedere al sănătății orale al pacienților, reducând vizibil din consecințele fobiei dentare.

CONCLUZII

La începutul acestei lucrări prezentam un oarecare interes față de studiul durerii, doream să înțeleg mai profund mecanismele prin care se întamplă și modul în care afectează psihicul uman, dată fiind natura profesiei ce mă va confrunta de nenumărate ori cu pacienți suferinzi de durere. Dar pe parcursul cercetării, prin caracterul atât de vast al durerii, acest interes s-a transformat într-o curiozitate mereu flămândă de a afla mai mult și de a înțelege mai bine complexitatea acestui fenomen.

Lucrarea de față încearcă să descrie într-un mod concis multitudinea de fețe ale durerii. Plecând de la definițiile existente de-a lungul istoriei, am surprins caracterul dual al ei ce conturează impactul, dar totodată și originea asupra corpului și a minții. Însumate, aceste definiții atestă că durerea, fiind o experiență universală trăită de orice individ, joacă rolul unui semnal de alarmă în viața fiecăruia, indicându-ne când ceva nu este normal și protejându-ne în fața unor factori nocivi. În cea mai simplă variantă a ei, durerea survine în urma unei leziuni tisulare, care tratată, duce și la dispariția durerii. Dar abaterile de la acest tipar sunt multe și atunci ne confruntăm cu diferite tipuri de durere ( de exemplu: durere cronică, durere psihogenă) care pe de-o parte sunt explicate de mecanismele fiziopatologice, iar pe de alta nu. Definițiile durerii evidențiază existența unei dimensiuni afective caracterizată prin suferință și reacții emoționale ce predomină într-o mai mică sau mai mare măsură în funcție de tipul durerii (acută sau cronică), de intensitatea ei (ușoară, moderată, severă), de mecanismul ei (fiziologică, nociceptivă, neuropatică), de contextul clinic ( post chirurgical, de malignitate, degenerativă), în funcție de trăsăturile temperamentale ale indivizilor, în funcție de vârstă, de sex, în funcție de gradul de anxietate și catastrofare, de cultura din care provin, de experiențele din copilărie și de felul în care au fost tratați în situații similare de către cei din jur. Dar din acest punct de vedere (afectiv) durerea psihogenă și durerea cronică (ce persistă după înlăturarea agentului etiologic) continuă să ridice cele mai multe probleme, prin caracterul rebel la tratament, prin durata neîncetată și prin imposibilitatea de a explica cauza organică, afectând colosal calitatea vieții și sănătatea psihică a pacienților. Totuși această trăsătură afectivă a durerii formează un cerc vicios: durerea existentă determină suferință emoțională și deznădejde, ocupând un loc central în mintea pacienților, fapt care potențează intensitatea durerii.

Înainte ca medicina să preia monopolul asupra studiului durerii, înainte să fie descoperite mecanismele ce stau la baza formării senzației dureroase, acestui fenomen i s-au atribuit multiple interpretări care oglindesc diferitele culturi și perioade în care au avut loc. În cultura Chinei, durerea era văzută ca un dezechilibru între energiile vieții Yin și Yang, în timp ce în Egiptul antic era considerată un zeu sau un spirit ce mâhnea inima. Filozofii (de exemplu Aristotel) o vedeau precum o pasiune a sufletului, în timp ce creștinii o interpretau ca pe o pedeapsă sau un traseu către ascensiunea spirituală. Această viziune holistică a durerii se răsfrânge și asupra medicinii din ziua de azi, în ciuda progresului realizat de știință, pacienții căutânt tratamente alternative și înțelesuri ascunse în fața unor situații în care știința dă greș în a găsi cauza maladiei lor sau acolo unde tratamentele clasice, fie ele farmacologice sau chirurgicale, eșuează.

În ceea ce privește stomatologia, ne confruntăm cu felurite tipuri de dureri, de origine odontală sau non-odontală. Durerea este principalul motiv pentru care pacienții se prezintă la stomatolog. De ce abia atunci? În mare parte din cauza anxietății și a fobiei de stomatolog , cea din urmă reprezentând una din cele mai frecvente fobii din țările vestice. Acest fapt are mari consecințe nefavorabile asupra sănătății orale. Medicul stomatolog trebuie să fie pregătit, atât fizic cât și moral, pentru a face față unei game largi de reacții comportamentale și emoționale ale pacienților. Trebuie să dezvolte o comunicare profundă cu acesta și să ofere liniște și siguranță în orice moment al întâlnirii lor. Din fericire, medicina a evoluat considerabil privind controlul durerii în timpul manoperelor stomatologice, atingându-se totodată și reducerea anxietății prin tehnici ca inhalosedarea, iatrosedarea, hipnoza sau chiar și acupunctura.

Privind argumentele aduse din istorie, cele deduse din nenumărate studii realizate de către diverși medici și cercetători asociate cu rezultatele studiului practic realizat de către mine, pot susține cu încredere că mintea umană, modul de gândire, atitudinea catastrofistă au o mare influență asupra senzației dureroase și asupra percepției ei, prin urmare, noi, ca medici stomatologi, nu trebuie să tratăm doar cauza biologică, ci trebuie să adoptăm o abordare multidisciplinară acolo unde este posibil, iar în situțiile care ne depășesc competențele să îl îndemnăm pe pacient spre un tratament optim.

Bibliografie

Lars-Göran Öst, Erik Skaret, (2013), “Cognitive Behavioral Therapy for Dental Phobia and Anxiety”, Sussex

Dennis C. Turk, Donald Meichenbaum, Myles Genest, (1983) “Pain and Behavioral Medicine: A Cognitive-Behavioral Perspective”, NewYork, Editura TheGuilford Press

Michael JL Sullivan, (2009), “The Pain Catastrophizing Scale”, User Manual

I.E. Wickramasekera, (1988) “Clinical Behavioral Medicine”, NewYork, Editura PlenumPress

Abhaya Indrayan, (2013) “Biostatistică medicală”, ediția a 3-a; Editura TaylorandFrancisGroup

Antonija Mari, Adriana Bano, Ankica Osi, Suzyen Kraljevi, Damir Sapunar, Livia Puljak (2011), “Validation of the Croatian Pain Catastrophizing Scalethrough a study on the influence of medical educationon pain catastrophizing”, Periodicum biologorum, Vol.113, Nr.2, June 2011,

Bibliografie

Lars-Göran Öst, Erik Skaret, (2013), “Cognitive Behavioral Therapy for Dental Phobia and Anxiety”, Sussex

Dennis C. Turk, Donald Meichenbaum, Myles Genest, (1983) “Pain and Behavioral Medicine: A Cognitive-Behavioral Perspective”, NewYork, Editura TheGuilford Press

Michael JL Sullivan, (2009), “The Pain Catastrophizing Scale”, User Manual

I.E. Wickramasekera, (1988) “Clinical Behavioral Medicine”, NewYork, Editura PlenumPress

Abhaya Indrayan, (2013) “Biostatistică medicală”, ediția a 3-a; Editura TaylorandFrancisGroup

Antonija Mari, Adriana Bano, Ankica Osi, Suzyen Kraljevi, Damir Sapunar, Livia Puljak (2011), “Validation of the Croatian Pain Catastrophizing Scalethrough a study on the influence of medical educationon pain catastrophizing”, Periodicum biologorum, Vol.113, Nr.2, June 2011,