Îngrijirea Copilului CU Diabet Zaharat

TEMA PROIECTULUI:

ÎNGRIJIREA COPILULUI CU DIABET ZAHARAT

CUPRINS Argument 3 Anatomia fiziologica si patologica a pancreasului 5

Diabetul zaharat la copil 11

Definitie 11

Etiopatogenie 11

Fiziopatologie 14

Anatomie patologică 15

Diagnosticul pozitiv al diabetului zaharat la copil 16

Diagnostic diferential 20

Particularități clinice în raport cu vârsta de debut sau

cu mecanismul de apariție 21

Complicații 23

Evoluție 24

Tratament 26

Problemele psihologice și sociale ale copilului diabetic 32

Cazuri clinice

Cazul clinic nr.1 34

Cazul clinic nr.2 48

Cazul clinic nr.3 64

Concluzii 83

Bibliografie 85

Anexe

ARGUMENT

Intervalul scurs de la debutul semnelor clinice si instalarea cetoacidozei severe este în medie de 30 de zile. Decompensarea metabolicã se poate instala mult mai rapid dacã în perioada de debut survine un factor declansant, mai rar de naturã psihicã, mai ales de naturã infectioasã. În general, cu cât vârsta este mai micã, cu atât instalarea simptomelor este mai rapid. Perioada prediagnosticã creste de la 15 zile între 1-4 ani, la 40 de zile între 15-20 de ani. La copil si adolescent patogeneza diabetului este multifactorialä, având componentä geneticã, influentatã de mediu, cu transmitere poligenicã cu insulinorezistentä, hiperinsilinism si o scãdere a tolerantei la glucozã, la care se adaugã deficienta functiei beta-celulare.

Datele unui studiu pe un numär mare de cazuri evidentiazã faptul cã la aproximativ 45% din copii diagnosticul se pune numai dupä ce s-au instalat precoma sau coma diabeticã si ca procentajul de depistare tardivä este eu atât mai mare eu cât vârsta copilului este mai micã (63% pentru debut între 1-2 ani). De asemenea, mortalitatea este mare în diabetul zaharat la copil prin complicatiile stadiului initial al bolli: 15% din mortalitatea copilului diabetic e datã de complicatille initiale. Diagnosticul bolli la copil este îngreunat în bunã masurã de faptul cã manifestärile la debut sunt diferite de cele de la adult.

O alimentatie sänätoasã, echilibratã caloric, împreunã cu informarea în masã a populatiei asupra complicatiilor obezitätii, eu încurajarea exercitiului

fizic în defavoarea sedentarismului au efecte pozitive în profilaxia diabetului.

Evolutia bunã a diabetului zaharat la copil si profilaxia complicatiilor pot fi asigurate doar cunoscând manifestärile bolii, printr-un diagnostic precoce si asigurarea unui nursing specific. Incidenta din ce în ce mai mare a acestei afectiuni în rândul copiilor m-a determinat sã aleg aceastã temã pentru lucrarea de absolvire pentru a studia mai mult boala si a acorda îngrijiri adecvate, de caliate.

Diabetul zaharat este o afectiune caracterizatã prin deficit al secretiei pancreatice de insulinã. Insulina stimuleazä pãtrunderea glucozei în celule si

folosirea acesteia ca substrat pentru producerea de energie. În lipsa insulinei,

glucoza nu mai poate fi utilizatã de cátre celule pentru producerea de energie

si se acumuleazã în sânge depäsind nivelul sanguin normal.

La 3,5-5 % din copii diabetici boala debuteazã sub vârsta de 16 ani.

Desi ereditatea se exprimã mai bine în diabetul de tip II (istoricul familial de diabet se întâlneste în circa 50% din cazuri), în mod paradoxal mecanismul intrinsec al defectului genetic este mai bine cunoscut în diabetul de tip I, în care freeventa istoriei familiale pozitive pentru diabet variazã între 25 si 40%.

Tipic, diabetul insulinodependent debuteazã bruse, prin poliurie si polidipsie. Dacã simptomele nu altereazã bolnavul, dupã 1-2 säptämâni se înregistreazã a pierdere ponderalã marcatä, urmatã apoi de inapetentä, iritabilitate, crampe în membrele inferioare, care se datoreazä pierderilor hidroelectrolitice mari, catabolismului proteic, lipolizei si cresterii moderate a cetonemiei. Jumätate din copiii diabetici sunt descoperiti în aceastî perioadä, intervalul scurs între primele simptome si diagnostic flind în medie de 20 de zile.

Dacã bolnavul nu consultä medicul sau dacã medicul pediatru omite din diagnosticele posibile diabetul (situatie încã frecvent întâlnità), simptomatologia clinicã devine din ce în ce mai polimorfã si, în mod paradoxal, mai putin sugestivã pentru un debut de diabet. Apar greturi si varsäturi, dureri abdominale (mimând un abdomen acut), astenie extremã, respiratie de tip acidotic, eu miros de acetonä, semne de deshidratare, obnubilare si, în ultimã instantä, coma. Mai rar, debutul poate fl ocazionat de tabloul clinic si biglogic al comei hiperosmolare.

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Anatomia si fiziologia pancreasului

Pancreasul este situat în regiunea lombara, de obicei perpendicular pe directia venei cave posterioare si a aortei . Pancreasul la toate animalele domestice apare ca o adevarata glanda salivara abdominala , prezentând însa o structura specifica si o functie  caracteristica .Considerat comparativ, variatiile de forma sunt destul de accentuate, aproape la fiecare specie , pancreasul prezentând o forma diferita . În principiu se disting : fata superiora aderenta la plafonul cavitatii abdominale , la vasele si nervii din regiune , prin intermediul unei mase de tesut conjunctiv ; fata inferioara , adesea în contact cu o parte din tubul digestiv si trei extremitati cu aspect variat . Extremitatea anterioara , în contact cu prima flexura craniala a duodenului , este cunoscuta adesea sub denumirea de capul pancreasului. Extremitatea dreapta este cunoscuta adesea sub denumirea de lobul drept. Extremitatea stânga este denumita de obicei  coada pancreasului . Cele doua margini , cea anterioara si cea posterioara sunt , de obicei, subtiri si aderente la formatiunile de contact.

Pancreasul este constituit din urmatoarele formatiuni : capsula fibroasa , tesut propriu , sistem canalicular , vase si nervi . Capsula fibroasa , relativa, acopera organul la exterior . Țesutul pancreatic cuprinde o serie de grupe de celule glandulare , cu excretie externa si insule de celule glandulare cu secretie interna , denumite insulele Langerhans . Sistemul canalicular începe la nivelul acinilor printr-un tub lung si strâmt (piesa intermediara Boll), care conflueaza si formeaza canalul excretor intralobular. Canalele intralobulare se continua cu canalele interlobulare , din unirea carora rezulta canalul excretor al pancreasului – canalul principal sau canalul Wirsung. Canalul principal, dupa ce parcurge o portiune din glanda , se îndreapta spre duoden , în care se deschide de cele mai multe ori , la nivelul papilei duodenale sau în fata acestei papile . La canide exista , pe lânga canalul excretor principal , si un canal secundar denumit canal accesoriu sau canalul Santorini , care dupa iesirea din glanda se îndreapta tot spre duoden în care se varsa separat si la oarecare distanta de canalul principal .Irigatia pancreasului este asigurata de arterele hepatice , splenica si gastrice , precum si de venele satellite . Inervatia este asigurata de ramuri din plexul solar .

La câine , pancreasul apare extrem de alungit , fiind plasat de la hilul ficatului pâna la 35-40 cm de pilor , între foitele mezenterului duodenal . Recurbat în forma de U , pancreasul este asezat în cea mai mare parte pe mica curbura a duodenului ; coada pancreatica , fiind recurbata spre stânga , ajunge în contact cu rinichiul stâng  .Datorita acestei forme si asezari speciale , la pancreasul de câine se pot distinge doua portiuni în continuitate : o portiune situate deasupra micii curburi a stomacului , o portiune plasata în mezenterul duodenal , prelungindu-se mult spre înapoi .

Canalele colectoare , în majoritatea cazurilor în numar de doua , prezinta o topografie caracteristica . Astfel canalul principal se deschide la nivelul papilei duodenale , împreuna cu canalul coledoc . Adesea , acest canal lipseste. Canalul secundar se deschide separate , în duoden , la nivelul unei papile duodenale accesorii , fiind un canal de obicei constant .

Topografic , pancreasul ocupa toata lungimea micii curburi a duodenului pâna la jumatatea traiectului lui în regiunea flancului .

La pisica , pancreasul este foarte asemanator cu cel de caine , având forma de unghi la care se pot distinge doua portiuni : una transversala , asezata perpendicular pe planul median , înapoia stomacului si o portiune cranio-caudala , asezata la nivelul duodenului . Canalul coledoc , de obicei unic , se deschide în duoden , fie în comun cu canalul coledoc , fie în imediata lui apropiere.

      Pancreasul endocrin

Este format din insule pancreatice (insulele Langerhans) , care reprezinta 1-2 % din greutatea pancreasului . Insulele pancreatice au forme variate, sferice sau ovale , fiind delimitate de acini pancreatici , adiacenti printr-un tesut conjunctiv fin . Cele mai multe insule se gasesc în coada pancreasului, iar la canide lipsesc la nivelul extremitatii lobului pancreatic drept . În cadrul insulelor , endocrinocitele sunt dispuse în cordoane anastomozate neregulat, printre care se gasesc capilare de tip sinusoid . Exista mai multe tipuri de endocrinocite : A , B , C , D , F.

Endocrinocitele alfa (A) sau glucogonocitele sunt celule mari, poligonale , cu nucleu eucromatic , puternic incizat sau lobulat la celulele active . În citoplasma , contin granulatii acidofile sau argilofile . Granulele sunt delimitate demembrana , prezentând un centru electronodens , înconjurat de o zona periferica luminoasa . Reticulul endoplasmatic , rugos , complexul Golgi si mitocondriile sunt mai putin dezvoltate ca în celulele beta (B).

Endocrinocitele A produc glucagonul, un hormon hiperglicemiant, reprezentând 5-30 % din populatia celulara a insulelor . La canide , celulele A lipsesc în extremitatea lobului pancreatic drept .

Glucagonul contracareaza efectul hipoglicemiant al insulinei prin descompunerea glicogenului hepatic si eliberarea glucozei . Celulele A pot fi distruse selectiv prin administrarea sarurilor de cobalt .

Endocrinocitele beta (B) sau insulinocitele apar mai mici , imprecise delimitate , poliedrice , nergilofile . Celulele B au un nucleu sferoidal , usor zimtat si nucleolat . Contin numeroase granule intracitoplasmatice , solubile în alcool .

La canide , felide si hominide granulele celulelor B sunt dispuse sferoidal si rectangular , continând insulina cristalizata , în centru si o membrana sferica . Se întâlnesc si granule mai putin dense (progranule) , care contin proinsulina. Diferenta fata de granulele din celulele A consta în marimea lor si în densitatea electronica . Reticulul endoplasmatic rugos este mai abundent decât în celulele A : complexul Golgi este mai dezvoltat , iar mitocondriile sunt mai mari , nucleul este sferoidal si mai mic ca in celulele A.

Endocrinocitele B ocupa 60-80 % din populatia celulelor insulare. Celulele B realizeaza contacte cu numeroase fibre nervoase de origine simpatico si parasimpatica.

Produc insulina , hormon hipoglicemiant , ce favorizeaza depunerea glicogenului în ficat si muschi , precum si transformarea acestuia în tesut adipos de rezerva . Aloxanul distruge selectiv celulele B , fiind folosit pentru producerea experimentala a diabetului .

Endocrinocitele delta sau celulele D sunt relativ rare (ocupând 5 % la canide) , situate la periferia insulelor în vecinatatea celulelor A. Prezinta o marcanta polaritate vasculara . Contin granule cu o densitate electronica moderata , delo membrana sferica . Se întâlnesc si granule mai putin dense (progranule) , care contin proinsulina. Diferenta fata de granulele din celulele A consta în marimea lor si în densitatea electronica . Reticulul endoplasmatic rugos este mai abundent decât în celulele A : complexul Golgi este mai dezvoltat , iar mitocondriile sunt mai mari , nucleul este sferoidal si mai mic ca in celulele A.

Endocrinocitele B ocupa 60-80 % din populatia celulelor insulare. Celulele B realizeaza contacte cu numeroase fibre nervoase de origine simpatico si parasimpatica.

Produc insulina , hormon hipoglicemiant , ce favorizeaza depunerea glicogenului în ficat si muschi , precum si transformarea acestuia în tesut adipos de rezerva . Aloxanul distruge selectiv celulele B , fiind folosit pentru producerea experimentala a diabetului .

Endocrinocitele delta sau celulele D sunt relativ rare (ocupând 5 % la canide) , situate la periferia insulelor în vecinatatea celulelor A. Prezinta o marcanta polaritate vasculara . Contin granule cu o densitate electronica moderata , delimitate de o endomembrana . Ele sintetizeaza somatostatinul , un hormon de crestere .

Endocrinocitele F descrise la canide , produc o polipeptida pancreatica ce stimuleaza secretia gastrica , inhiba motilitatea intestinala si secretia biliara. Formeaza o populatie de celule mici , granulate , fiind considerate ca o varietate de celule care produc hormoni gastro-entero-pancreatici , precum plipeptida pancreatica , polipeptida intestinala vasoactiva , colecistokininul sau pancreoziminul .

Vascularizatia insulelor pancreatice este realizata de o retea densa de capilare sinusoide cu rol trofic si functional . Capilarele apar foarte dilatate, vasele limfatice se gasesc numai în jurul insulelor .

Fibrele nervoase simpatice ajung la insule însotind vasele sanguine. Fibrele parasimpatice axonale patrund în insule independent de vasele sanguine si stabilesc cu celulele insulare contacte denumite complexe neuroinsulare . La canide si feline se observa corpusculii Vatter-Pacini dispusi periinsular .

Numarul insulelor creste la câinii hraniti cu grasimi si glucide , dar scade sub influenta infometarii .

      Organogeneza aparatului endocrin

Insulele pancreatice Langerhans se formeaza prin transformarea unor acini sau unor conducte secretorii . Unele celule secretoare din acini se divid pe axul bazalo-apical si se plaseaza în apropierea membranei bazale , acumulând numeroase granule de secretie . Aceste celule ce pierd raportul cu lumenul acinului se grupeaza pe capilarele sanguine , formând insule .Primele insule apar în mugurele pancreatic dorsal din care se formeaza coada pancreasului . Aici , numarul si volumul sunt crescute fata de corpul si coada pancreasului . Prima descriere a efectului hipoglicemiant al extraselor de pancreas "pancreatinei" apartine savantului roman N. Paulescu (1920), apoi Banting si Best (1920 si Premiul Nobel 1922) , au izolat insulina. Molecula de insulina contine 51 de aminoacizi si are o masa moleculara de 5700 . Între structurile moleculare de insulina de specii diferite( bou , oaie , cal , porc ,câine ) exista mici diferente , ceea ce genereaza , uneori , reactii antigenice . Pâna în prezent s-a sintetizat în laborator insulina de ovine (1963) si de bovine (1966) . Pancreasul pasarilor produce de 5-10 ori mai putina insulina/gram de tesut comparativ ca mamiferele .

Spre deosebire de organele tinta , eritrocitele , rinichii , intestinul si creierul sunt practic arii active la actiunea insulinei.

     Functiile endocrine ale pancreasului

Pancreasul endocrin este reprezentat de tipurile de celule endocrine ale insulelor Langerhans , fiecare tip de celula secretând un hormon de natura polipeptidica , cu functii fiziologice specifice :

-celulele alfa secreta glucagonul ;

-celulele beta secreta insulina ;

-celulele gama secreta somatostatina ;

-celulele F secreta polipeptidul pancreatic.

II. DIABETUL ZAHARAT LA COPIL

1. Definitie

Diabetul zaharat reprezintä o afectiune metabolicã ce are o evolutie cronicã si care se caracterizeazã, în principal, prin hiperglicemie (determinatã de un deficit al secretiei de insulinä sau de existenta unei rezistente periferice la actiunea insulinei combinatã cu o secretie inadecvatã de insulinä) si glicozurie. La tulburárile metabolismului glucidic participä secundar si tulburári ale metabolismului protidic si lipidic.

2. Etiopatogenie

Diabetul zaharat flind o boalã metabolicã, se poate aprecia cá etiopatogenia lui are un caracter heterogen, multifactorial.La baza declansärii lui se aflã o producere deficitará sau o actiune insuficientä a insulinei, rezultând din actiunea conjugatã a unor factori etiologici.

Etiopatogenia diabetului zaharat la copil si adolescent cuprinde factorii implicati în aparitia diabetului tip 1 si a celui de tip 2.

> Factorii etiopatogenici posibili ai diabetului de tip I

1. factori ereditari, materializati în antigene pe cromozomii 6, 2, 11;

2. factorii virali: cu actiune directã sau indirectä (antigenizare a proteinelor celulelor B);

3. factori toxici, cu actiune asupra celulelor B;

4. factori imunologici: reactii autoimune de distructie a celulelor B; anticorpi sau alti factori umorali de blocare a insulinei în circulatie; anticorpi antireceptori;

5. defecte ale receptorilor insulinici: scãderea numärului de receptori periferici; modificarea afinitätii receptor-insulinã.

Mecanismele de transmisie a defectului genetic sunt:

1. Ereditatea printr-o singurä gena recesivä; genotipul ar consta dintr-o singurä genä mutantä situatã într-un singur locus autozomal. Afectarea va apärea numai la subiectii homozigoti ai genei mutante.

2) Ereditatea printr-o singurã genä dominantä; diabetul ar apärea atât la homozigot cât si la heterozigoti.

3) Ereditatea dominantä cu expresivitate gradatä: gena responsabilã de diabet ar fi dominantã. În conditii homozigot sau heterozigot expresivitatea va fi diferitä. În prima situatie, diabetul va fi precoce si sever, în timp ce în a doua el va fi mai tardiv si mai usor.

4) Ereditate poligenicã (multifactorialä): diabetul s-ar datora mai multor gene mutante. Pentru tipul I de diabet, suportul material al transmisiei genetice s-ar situa pe cromozomul 6 (în raport cu sistemul HLA) si pe cromozomul 2 (în raport eu complexul grupelor sanguine). Eterogenitatea formelor clinice de diabet ar fi consecinta asocierii variabile a genelor de susceptibilitate.

Agentii virali. Mai multe virusuri (Coxsackie grupul B, urlian, rubeolic, hepatitic, gripal, mononucleozie) au fost implicate în lezarea insulelor Langerhans. Se considerà cá unele infectii virale, posibil subclinice, ar putea sä realizeze, la persoanele prezentând o susceptibilitate geneticã (înscrisä în codul cromozomilor 6, 2 sau 11), o alterare specificã a celulelorB-pancreatice, ducând la declansarea unui mecanism imun de distructie lentã dar progresivä a acestora.

Agentii toxici cu potential diabetogen sunt: cu citotoxicitate ireversibilä (Aloxan, Streptozotocin) eucitotoxicitate reversibilä (Aminonicotinamida, ITiazide, Ciproheptadinä); alti agenti (Glucagon, Glucocorticoizi, Somatostatin, Catecolamine). Pe fondul unei predispozitii genetice, ei pot modifica structura si antigenicitatea acestor celule, declansând procesul imun declansat si o infectie viralã.

> Factorii de risc în aparitia diabetului zaharat tip 2

Factorii genetici. Un rol important în patogenia diabetului zaharat o joacã încãrcãtura geneticã. Astfel, s-a putut observa o prevalentä crescutã la cei cu rude de gradul I sau II cu diabet.

Greutatea la nastere. Dezvoltarea intrauterinä si anomaliile ce pot

apärea în acea perioadã sunt din ce în ce mai des incriminate în patologia din timpul copiläriei si din perioada adultã. O greutate micã la nastere (< 2500 g.)ce demascã o nutritie deficitará intrauterinä poate avea repercursiuni asupra fetusului, producând modificári endocrino-metabolice importante. Greutatea mare la nastere – macrosomii din mame diabetice (greutate la nastere > 4000g.) este asociatã cu dezvoltarea diabetului zaharat tip II si a sindromului metabolic la adulti.

Obezitatea si stilul de viatã. Obezitatea abdominalã, este un factor de risc important în aparitia diabetului zaharat tip 2. În prezent, existä nomograme eu perimetrul abdominal pentru o încadrare cât mai corectã a obezitätii la copil si adolescent. Peste vârsta de 16 ani circumferinta taliei peste 80 la fete si peste 94 la bãieti este consideratã obezitate abdominalã. Obezitatea determinä diabet zaharat printr-un mecanism complex. La început este o hipersecretie insulinicã. Cu timpul, suprasolicitarea aparatului beta-pancreatic se soldeazä cu epuizarea acestuia si scãderea secretiei de insulinã.

Factorii etnici. La unele grupuri etnice (afroamericanii, indienii pima) cu risc mare de dezvoltare a diabetului zaharat s-a demonstrat predispozitia geneticã la insulinorezistentä care în prezenta factorilor de mediu creste riscul dezvoltärii diabetului zaharat tip 2.

Pubertatea. La un individ cu predispozitie geneticã si cu factori de risc prezenti, în timpul pubertätii apare o secretie insulinicã neadecvatã si scãderea tolerantei glucozä care continuã si dupã pubertate. Majoritatea cazurilor de diabet zaharat tip 2 la copii sunt depistate la 12-14 ani. Caracteristic acestei vârste este insulino-rezistenta fiziologicã tranzitorie datã de constelatia hormonalã specificã pubertätii: hormonul de crestere, steroidieni, cortizolul.

Factori de risc. Copii cu obezitate abdominalã prezintä unul sau mai multi factori de risc: antecedente heredocolaterale pozitive pentru diabet zaharat tip 2; grupe etnice eu risc: indienii, afroamericai, hispanici, asiatici; semne de insulinorezistentä sau conditii asociate eu insulinorezistentä (acanthozis nigricans, hipertensiune, dislipidemie, sindrom de oval polichistic).

3. Fiziopatologie

Datoritä activitätii insulinice inadecvate se produc tulburäri metabolice complexe, caracterizate primar prin incapacitatea utilizärii periferice normale a glucozei. Principalele modificári fiziopatologice în diabetul zaharat al copilului sunt :

Hiperglicemia. Datoritã deficitului insulinic se produe: scãderea påtrunderii glucozei în tesuturi, scãderea sintezei de glicogen hepatic, cresterea gluconeogenezei din aminoacizi. Toate aceste perturbäri ale metabolismului hidrocarbonatelor au drept consecintä hiperglicemia.

Cetonemia. Utilizarea perifericã deficitará a glucozei este compensatã prin intensificarea folosirii acizilor grasi si în metabolismul energetic tisular; o cantitate crescutã de acetil-coenzima A derivã din acizii grasi. Cantitäti crescute de acetil-coenzima A sunt convertite în cetone, crescând productia de cetone, depäsind posibilitätile tesuturilor, în primul rând a muschilor scheletici, de a utiliza cetonele ca sursã de energie. Dezechilibrul producere-metabolizare în metabolismul corpilor cetonici explicã cresterea acestora în sânge si aparitia lor în cantitate crescutã în urinä (cetonemia si cetonuria).

Acidoza metabolicã. Cetonemia duce la o consumare a tamponului bicarbonat din sânge. Excesul de cetoacizi si scãderea tamponului bicarbonat sunt responsabile de producerea acidozei metabolice, initial compensatã prin scãderea PaCO2 (polipnee); când posibilitätile de compensare sunt depasite se instaleazã acidemia.

Pierderi crescute de apã si electroliti – deshidratarea acutä.

Hiperglicemia reprezintä o cauzã de diurezã osmoticã, consecutiv cãreia se pierd prin urinä cantitäti crescute de apã si electroliti (Na+, K+). Deshidratarea în acidocetoza diabeticã este hipertonã (prin hiperosomolaritate indusã de hiperglicemie), dar cu hiponatremie.

Glicozuria. Excesul de glucozã în sânge (valori >180 mg%) depäseste pragul renal pentru glucozã apärând glicozuria.

În consecintä, tulburärile metabolice definitorii ale diabetului zaharat la copil sunt: hiperglicemia; glicozuria; cetoza (cetonemia, cetonuria); acidoza (acidemia) metabolicã; deshidratarea.

4. Anatomie patologicã

Modificárile patologice în diabetul zaharat infantil intereseazã:

a) Pancreasul. Precoce, în cursul diabetului zaharat la copil, examenul macroscopic si microscopic al pancreasului este normal. Celulele beta- pancreatice contin granule în cantitäti normale si de coloratie normalã, eu prezenta de cantitäti normale de insulinã. Clinic, în primii ani de evolutie ai diabetului zaharat la copil, acest aspect corespunde la tendinta unei mai mari stabilitäti, cu nevoi de insulinä scãzute dupã perioada de dezechilibru iriitial si la incidenta mai scazutã a hiperglicemiei severe si acido-cetozei, exceptând accesul inaugural. Dupã câtiva ani de evolutie a diabetului, celulele beta-pancreatice îsi pierd granulatiile, insulina nu mai este detectabilã. Tardiv, insulele Langerhans devin atrofice.

b) Vasele sanguine mici. În diabetul zaharat al copilului pot fi detectate anomalii vasculare, localizate în special la nivelul vaselor mici oculare, vaselor mucoaselor si vaselor renale, caracterizate prin: spasm, obliterare, edem localizat.

c)Rinichiul. Punctia biopsie evidentiazã îngrosarea focalã a membranelor bazale glomerulare, tumefierea focalã, depozite hialine la polul vascular.

5. Diagnosticul pozitiv al diabetului zaharat la copil

Depistarea preoce a diabetului zaharat este foarte importantä. S-au evidentiat 3 modalitäti relativ tipice de debut ale diabetului zaharat la copil:

a) Tipul "rapid". Intereseazã în special, dar nu exclusiv, vârsta de copil mic. Evolutia debutului este deosebit de rapidã: în 24-36 de ore se ajunge la comã diabeticã. Exsicoza se instaleazã rapid, färä värsäturi sau diaree; tulburärile de constientä sunt pe primul plan. Setea si durerile abdominale se întâlnese la jumätate din bolnavi; poliuria nu este remarcatã întotdeauna.

b) TipuI "intermediar". Este cel mai frecvent la copil (modalitate de debut pentru 90% din cazuri). De la aparitia primelor semne clinice pânã la stabilirea diagnosticului trec, de obicei, 2-4 pânã la 6-8 säptämâni. În acest interval de timp se înregistreazã simptomele tipice: polidipsia, poliuria, scãderea ponderalã, scãderea capacitätii de efort, astenie si pierderea capacitatii de concentrare.

c) Tipul "prelungit" (lent). E relativ rar: 6,3% din cazuri, întâlnit în special la copiii mai mari si adolescenti (debut în a doua decadã de viatä).

Evolutia semnelor clinicee panain momentul instalarii tabloului tipic este prelungitä: 3-6 luni pânã la 1-2 ani. Caracteristice sunt: setea si poliuria (initial putin manifeste, accentuându-se progresiv), slãbire progresivä. Scãderea capacitätii de efort, foamea si inapetenta sunt urmätoarele simptome ca frecventä. Uneori se întâlnese manifestäri cutanate: prurit ± dermitä secundará sau piodermita.

S-au diferentiat patru clase de severitate initialã a afectiunii:

a) Hiperglicemie + glicozurie, modalitatea cea mai usoarä de tulburare a metabolismului glucidelor în momentul diagnosticului, cu poliurie, polidipsie, polifagie, scãdere ponderalã, astenie marcatã.

b) Hiperglicemie + glicozurie + cetozã. Manifestärile clinice sunt dominate de cetozã: dureri abdominale, anorexie, värsäturi, cetonurie.

c) Hiperglicemie + glicozurie + cetozã + acidozã, în care tabloul este dominat, aläturi de semnele de cetozã, de manifestärile acidozei metabolice: hiperpnee, dispnee, fatigabilitate.

d) Hiperglicemie+glicozurie+acidocetozã+comã (precomã). Constituie stadiul cel mai sever de tulburare a metabolismului glucidelor în momentul diagnosticului; este dominat de modificãrile stärii de constientä.

Aceastã stadializare initialã în functie de severitatea diabetului zaharat la copil nu are doar valoare teoretieä, ci ghideazã atitudinea initialã, dozele de insulinä în primele 24 de ore pentru echilibrare.

Stabilirea diagnosticului diabetului zaharat la copil se face pe baza datelor clinice si de laborator caracteristice.

Aspectele clinice evidente sunt:

a) precoma sau coma, însotite de semne clinice de deshidratare extracelularã, semne clinice de cetozã, polipnee acidoticã si prezenta în anamnezã a polidipsiei, poliuriei (de notat cá diureza este mult timp pästratã în ciuda semnelor de deshidratare), polifagiei, scãderii ponderale, asteniei;

b) polipneea acidoticã, însotita de semne clinice de cetoza (halena acetonemicã a respiratiei, miros de mere intrate în fermentatie, aromatic, dulceag-acrisor);

c) polidipsia, poliuria, polifagia (la copil poate exista si anorexie !), scãderea ponderalã, astenia (fatigabilitatea) marcatã.

Examenele de laborator caracteristice sunt indicate ca teste screening în diagnosticul diabetului preclinic, latent si subelinic în cazuri tintite:

a) copiii pärintilor diabetici;

b) gemeni univitelini, dintre care unul are diabet zaharat;

c) ori de câte ori existä manifestäri clinice care ridicã suspiciunea diabetului zaharat (polidipsie, poliurie, polifagie, scãdere ponderalã, astenie marcatã,

crize hipoglicemice postprandiale);

d) la cei la care se depisteazã cu ocazia unui stress (infectie, traumatism, deshidratare acutä) glicozurie si/sau hiperglicemie.

Determinäri în sânge

Importante pentru diagnostic este dozarea glicemiei a jeun si masurarea Hb Ale (hemoglobina glicozilatä).

Automonitorizarea glicemiei sanguine. Dozarea glicemiei din sângele capilar, în ambulator, de cãtre pacient este utilä, în special în diabetul zaharat de tip I care necesitä o supraveghere riguroasä.

Glucometrele stabilese glicemia automat, imediat ce picãtura de sânge vine în contact cu bandeleta inseratã în aparat.

Testele ce demonstreazä incapacitatea metabolizärii adecvate a hidrocarbonatelor (testul de încárcare eu glucozã sau cu glucoza si cortizon) au valoare în stadiile precoce ale bolii, ca teste screening pentru diagnosticarea diabetului latent sau subclinic asimptomatic.

Testul hiperglicemiei provocate cu cortizon: constä în administrarea de 50 mg cortizon per os, eu 8 ore si 2 ore înainte de înearcare oralã cu glucozã (sub 6 ani dozele de cortizon se redue la 1/2). Se determinä glicemia la 0, 30, 60, 120, 180 minute dupã administrarea glucozei. Räspunsul normal constä în obtinerea unui vârf la 60 min cu valori mai mici de 180 mg/dl, întoarcerea la valori de cea 110 mg/dl la 120 min si absenta hipoglicemiei la 180-300 min. Se testeazã efectul stress-ului cortizonic asupra tolerantei unei încercãri orale de glucozã. Patologic se obtin valori ale vârfului hiperglicemic de peste 180 mg/dl, revenire prelungitä a glicemiei la valori normale, hipoglicemie reactionalã la 180-300 minute.

Testul de tolerantä la glucozã pe cale oralã (T.T.G.O.) sau "hiperglicemia provocatã pe cale oralä". Studiazä transportul si ultilizarea celulará a glucozei. Se administreazã per os 1,15 g glucozã/kg, dizolvatã în 200 ml apä. Se recolteazã sânge pentru determinarea glicemiei la 0, 30, 60, 120,180 min. Rezultatele normale sunt aceleasi ca la testul cu cortizon.

Determinári de urinä

Glicozuria. În urina normalã glucoza se aflã în cantitäti foarte mici: circa 15-130 mg/24 h (practic poate fi consideratã absentä). În urina diabeticului se aflã cantitäti crescute, pânã la zeci sau chiar sute de grame pe 24 h. Prezenta glucozei în urinä este, de obicei, martorul indirect al unei glicemii crescute, ce depäseste pragul renal al glucozei (care în mod normal, este în jur de 1,80 g%).

Corpii cetonici. Corpii cetonici (acetona, acidul acetilacetic, acidul betahidroxibutiric) sunt oxidati astfel încât numai o cantitate micã e prezentä în urinä. Când concentratia sanguinä a lor creste prin hipercetogenezã hepaticã, ei apar în urinä, fenomen numit cetonurie.

Alte explorari, referitoare la metabolismul lipidic, protidic, hidro- electrolitic, pot releva diferite modificári în cadrul diabetului; sunt importante din punct de vedere al completärii tabloului clinico-biologic, dar nu au valoare diagnosticã propriu-zisä.

În diabetul zaharat nivelul lipoproteinelor depinde de insulinä. În hiper-glicemie existä o crestere usoará a LDL-colesterolului si a trigliceridelor serice si cu modificári minime sau chiar absente ale HDL-colesterolului.

Creatinina, ureea sanguinä, ionograma sericã, rezerva alcalinã, proteinuria sunt necesare evaluarii functiei renale.

Sunt recomandate controalele medicale periodice la de 3-4 luni.

Cu aceastä ocazie se va efectua testarea glicemiei, mäsurarea tensiunii arteriale si se vor discuta eventualele problelme apärute.

Se vor inspecta cu atentie regiunile unde se administreazä medicatia injectabilä pentru a se depista din timp eventuale semne de infectie.

În primii 3-5 ani de la punerea diagnosticului se va face un control oftalmologic anual. De asemenea, anual trebuie efectuatã proteinuria pentru a se depista aparitia nefropatiei diabetice.

6. Diagnostic diferential

Dificultätile de diagnostic sunt legate de:

a) Diagnosticul comei initiale. Manifestäri similare se pot întâlni în unele intoxicatii accidentale (intoxicatia salicilicã, care are în comun deshidratarea, poliuria, acidoza; circumstantele etiologice si testarea urinii, dozarea salicilemiei le diferentiazã), meningoencefalite, alte cauze neurologice (rupturi vasculare) în care datele clinice si explorárile neurologice pun diagnosticul corect.

b) Diagnosticul diferenfial al diabetului zaharat la debut, legat de unele particularitäti clinice (abdomen acut, asemänarea cu toxicoza sugarului, encefalite, cetoze de alte etiologii).

c) Diagnosticul diferential al unor simptome – polidipsia si poliuria pot fi întâlnite si în diabetul insipid hipofizar sau nefrogen. În aceste ultime situatii trebuie gândit totdeauna la posibilitatea unui diabet zaharat si practicate explorärile specifice, aläturi de o anamnezã si examen clinic atente.

d) Diagnosticul diferential între coma hipo- si hiperglicemicã la un diabetic cunoscut. Elementele de diagnostic diferential între coma hiper- si hipoglicemicã sunt înfåtisate în anexa 1.

e) Diagnosticul diferential cu acidozele metabolice din bolile ereditare de metabolism. Caracteristicile biologice comune ale acestui grup eterogen de afectiuni, constau în: pH sanguin < 7,30, pCO2 > 30 mmHg. (tendintä de compensare respiratorie a acidozei metabolice eu hipocapnie consecutivä), bicarbonat < 15 mEq/l, pH urinar acid (efort renal de economisire a bicarbonatilor).

f) Diagnosticul diferential al hiperglicerniei diabetice cu hiperglicemiile tranzitorii. Importanta practicã a acestor hiperglicemii tranzitorii e triplu: pot releva un diabet zaharat latent, pot constitui cauza declansantä a unei come hiperosmolare (de obicei la indivizi cu diabet zaharat latent), pot da o hiperosmolaritate benignã tranzitorie.

7. Particularitäti clinice în raport cu vârsta de debut sau cu mecanismul de aparitie

Fatã de aspectul general descris al bolli, câteva particuIaritäti individualizeazã unele forme clinice.

a) Diabetùl tranzitor al nou-näscutului. În perioada neonatalã, o glicemie > 125 mg/dl la 4 ore dupã masã este consideratã ca patologica si caracterizeazã ceea ce s-a numit "diabetul tranzitor a nou-nascutului".

Valorile glicemiei sunt în acest caz în mod obisnuit > 160 mg/dl, depäsind uneori chiar 10 g/l. Tulburarea apare de regulã în primele 6 säptämâni de la nastere (freevent în primele 2 säptämâni) la nou-näscutii eu greutate micã, cu perioadã de gestatie normalã.

Tabloul clinic cuprinde poliurie, polidipsie si pierdere ponderalã. Glicemia este crescutã, iar glicozuria importantã. De regulã, cetonemia lipseste însä. Introducerea insulinei amelioreazã rapid tabloul clinic. Dozele necesare sunt mici, notându-se o sensibilitate crescutã la insulinä exogenã. Durata tulburårii este scurtã,,mergând de la numai câteva zile la câteva luni.

b) Diabetul permanent al nou-näscutului. Debutul diabetului de tip I în primele 6 luni de viatã cuprinde circa 1% din cazurile instalate înainte de 15 ani. Antecedentele famiIiale diabetice se întânese în circa 50% din cazuri, afectând în mod egal ambele sexe. Tabloul clinic: poliurie, polidipsie si pierdere ponderalã. Cetoacidoza se întâlneste la ½ din cazuri. Diabetul este usor de echiIibrat. SensibiIitatea la insulinä flind mare, mama trebuie instruitä în vederea evitarii hipoglicemiilor, care la aceastä vârstå au consecinte grave.

c) Diabetul copilului mic (1-10 ani). Îmbracã forma clasicã a tipului insulinodependent. Evoluând în perioada de crestere si dezvoltare, dezechilibrul metabolic va afecta profund parametrii somatometrici. Vulnerabilitatea deosebitä a acestei categorii de bolnavi se referà la tratamentul incorect cu insulinä si la aportul inadeevat de principii nutritive printr-o dietä excesivä hipoglucidicã, în consecintä, excesiv hiperlipidicã. Plasat în perioada începutului scolarizarii, lipsa colaborarii familie-medic- personal didactic poate avea repercusiuni asupra dezvoltärii psihice si intelectuale a copilului.

d) Diabetul adolescentului are unele particularitäti, legate de pubertate. Întrucât în aceastä perioadá ritmul de crestere este maxim, o îngrijire necorespunzatoare a diabetului va läsa o amprentä adâncã asupra cresterii fizice si dezvoltärii (sexuale si psihice). La pubertate necesarul insulinic creste eu cea 25%, deci tratamentul va trebui ajustat corespunzãtor pentru a mentine un echilibru metabolic convenabil. Dozele vor fi scãzute în momentul în care, o datã pubertatea terminatã, necesarul insulinic revine la situatia anterioarã. Se poate instala o obezitate eu inducerea insulinorezistentei. Dozele de insulina trebuie crescute la 1,5-2 U/kgcorp.

e) Diabetul de tip I al tânärului (17-20 ani). Caracteristicile principale ale acestei forme sunt: freeventa mai mare decât la vârstele mai mici; perioada prediagnosticã semnificativ mai lungã decât la copilul mic; necesar insulinic de multe ori sub 1 U/kgcorp, semnificativ mai mic decât în perioada pubertätii; stabilitate metabolicã mai bunã si, în consecintä, un ritm mai scãzut de aparitie a complicatiilor. Aceastä formã face tranzitia cãtre diabetul de tip I al adultului tânär (20-40 ani), cu care se aseamanã în multe privinte.

f) Diabetul juvenil de tip adult (MOOY=Maturity-Onset-Type- Diabetes in Young People) se defineste prin aparitia înainte de 25 de ani. Din punct de vedere clinic forma MODY se aseamanã mult cu diabetul de tip II.

Depistarea poate fi facutã în stadiul de "tolerantä alteratã la glucozã" (diabet chimic), asimptomatic, necesitând o depistare activä, sau în stadiul de hiperglicemie a jeun netä. Excesul ponderal, întâlnit la 80-90% din diabeticii de tip II, se întâlneste aici mult mai rar. Când existä, are o influentä marcatã asupra tolerantei la glucozã. O usoarä erestere în greutate poate fi urmatã de o ascensiune glicemicã evidentä, dupä cum o scãdere în greutate poate ameliora în mod surprinzãtor echilibrul metabolic.

8. Complicatii

I. Complicatii acute

Coma hipoglicemicã. Scäderea glicemiei sub o anumitä valoare criticã

(sub 30 mg/dl) determinä accidente nervoase polimorfe care pot culmina spre comã. La copii este nevoie, pentru aparitia manifestérilor clinice, de valori mai scãzute decât la adult. Simptomatologia nu depinde atât de cifrele hipoglicemiei, cât de bruschetea instalärii ei.

Intrarea în comã se face de obicei progresiv, trecând printr-o fazã initialã, eu apatie, obnubilare, somnolentä. Urmeazã o fazã de stupoare, în care bolnavul, cu ochii deschisi, clipeste la amenintare, dar nu rãspunde la întrebäri, nu executã comenzi. În faza care precedä coma se observä mioclonii la fatã sau la extremitäti, ce se pot generaliza sub forma unui acces convulsiv urmat de comã postcriticã. Reflexele osteotendinoase sunt vii, semnul Babinski este prezent bilateral. În perioada de comä existä: paloare,

transpiratii abundente, HTA, tahicardie, tremuräturi. În coma profundã hipertonia este înlocuitä prin hipotonie si abolirea reflexelor osteotendinoase, cu midriazã, areflexie pupilarã, abolirea reflexului cornean.

Coma diabeticã (acidocetoza diabeticã). E frecventä în diabetul zaharat juvenil, uneori inauguralä. Cauzele freevente ale deficitului insulinic sunt întreruperea aportului de insulinä exogenä, stresul fizic, infectios, chirurgical sau stresul emotional în cursul terapiei cu insulinã. Clinic, debutul se face cu anorexie, greatã, värsäturi, poliurie, dureri abdominale ce mimeazã un abdomen acut. Progresiv se instaleazá alterarea constientei, pânä la comã Existä semne de deshidratare, soc hipovolemic cu insuficientä renalã acutã si respiratie acidoticã (Kussmaul). Biologic: hiperglicemie marcatã (>400 mg/dl, cetonemie, cetonurie, acidozã, hiperosmolaritate plasmaticã modestä Coma diabeticã hiperosmolara. Este o complicatie rarã. În diabetul juvenil poate fi întâlnità când se administreazã insuficientä insulinã. Clinic; alterarea progresivä a senzoriului, pânã la comä, convulsii -uneori de tip jacksonian- uneori, hemiplegie tranzitorie. Biologic, datele definitorii sunt hiperglicemie severä (peste 1000 mg/dl, poliurie severá si semne de deshidratare acuts marcatã, absenta acidozei si cetozei, osmolara plasmaticã crescutã.

Complicatiile cronice ale diabetului insulino-independent nu apar în

perioada copiláriei, totusi copii au risc de a face aceste complicatii la vârsta adultä. Factorii de risc pentru aparitia complicatiilor sunt: hiperglicemie

persistentä timp îndelungat si perioada de timp de la instalarea diabetului cu cât perioada de timp de la instalarea diabetului este mai mare, chiar în conditiile unui control al valorilor glicemiei, cu atât este mai mare sansa de aparitie a complicatiilor. Retinopatia diabeticã este cea mai freeventä cauzã de orbire în perioada 20-74 de ani. Leziunile renale si neuropatia diabeticã apar la 20-40% din copiii cu DZ de tip I; instalarea primelor simptome de nefropatie se produce odatã cu declansarea pubertätii. Neuropatia apare la

majoritatea pacientilor cu diabet, însä numai la 13-15% din cazuri simptomele sunt remarca Fumatul, hipertensiunea, hipercolesterolemia si istoricul familial de complicatii diabetice cresc riscul dezvoltärii complicatiilor.

9. Evolutia diabetului zaharat al copilului

Diabetul zaharat al copilului este o boalã cronicã, evoluând cu perioade de echilibrare, realizate terapeutic(dietä si insulinoterapie) alternând cu perioade de dezechilibru metabolic (infectii, excese alimentare, lipsa unei terapeutici adecvate).

Moartea este legatã de dezechilibre severe (coma acido-cetozicã), evolutia severá a infectiilor sau unele accidente terapeutice (hipoglicemiile severe, hipokaliemia postacidoticã). În mai micã mäsurã, la copil, este consecinta tulburärilor degenerative (nefropatia). Pe mäsurã ce bolnavul avanseazã în vârstä si îndeosebi în conditiile tratárii necorespunzãtoare a acestuia, cu lungi perioade de dezechilibre metabolice, riscul tulburärilor degenerative (retinopatie diabeticã, nefropatie diabeticã, modificári vasculare periferice si cardiopatia ischemicã coronarianã la adult) devine considerabil.

Prognosticul imediat este bun, mortalitatea în cursul copiläriei fiind

minimã; rarele decese prin diabet zaharat la copil sunt legate de supradozajul masiv al insulinei sau de coma acidocetozicã neglijatã.

În ceea ce priveste prognosticul tardiv, s-a relevat faptul cã la cei la care diabetul a debutat de peste 30-40 de ani au prezentat complicatii degenerative vasculare, invalidante si deseori fatale, ceea ce subliniazã prognosticul tardiv redutabil al acestei afectiuni.

Studiile privind evolutia naturalã a diabetului zaharat la copil au permis o mai bunã întelegere a bolii si apIicarea unei terapeutici mai adecvate.

Stadializarea diabetului zaharat juvenil cunoaste etapele: Prediabetul.Este perioada de viatã cuprinsä de la nastere pânã în momentul în care pot fi demonstrate primele tulburäri ale metabolismului hidrocarbonatelor. În acest stadiu diabetul este total asimptomatic, iar mijloacele obisnuite de diagnostic de laborator al unei stäri diabetice (glicemia a jeun, testul de încárcare eu glucozä) dau relatii normale. În acest stadiu pot apare modificári vasculare caracteristice. Poate dura luni/ani de zile.

Diabetul subclinic. Metabolismul glucidic poate fi temporar anormal

in prezenta infectiilor acute sau altor situatii stresante (interventii chirurgicale,

traumatisme). Poate exista hiperglicemie si glicozurie în cursul unei perioade de stress; testul de toleranta cu glucozã poate fi pozitiv în aceastä perioadä. Modificarile descrise sunt rapid reversibile spontan. Durata acestei perioade e de luni-ani de zile.

Diabetul latent. Constituie stadiul urmätor în care dereglarea metabolismului hidrocarbonatelor se manifestä prin aparitia de glicemii

crescute postprandial cu aparitia glicozuriei. Pot apärea episoade hipoglicemice postprandiale manifeste clinic (paloare, anxietate, tremuräturi, senzatie de foame imperioasä,transpiratii abundente slåbiciune). Testul de încárcare cu glucozã e patologic, glicemia a jeun normalã. Durata acestui stadiu este de zile-luni.

Diabetul clinic manifest. Debutul diabetului zaharat la copil este în general brusc; tranzitia de Ia stadiul latent spre cel clinic manifest e precipitatã de un stress (infectie acutã, stress emotional).

10. Tratament

Principalul obiectiv al tratamentului diabetului insulino-dependent este de a se mentine glicemia cât mai aproape de valoarea tintä,prevenind

instalarea complicatiilor, printr-o atentä îngrijire zilnicã a copilului eu diabet

si prin controale medicale periodice. Îngrijirea zilnicã – programul zilnic al

copilului cu diabet trebuie sä includä:

Activitatea fizicã. Copilul va fi încurajat så facã exercitii fizice, sã aibã activitäti recreative de cel putin 1 h/zi. Pärintii se vor implica si îl vor antrena intr-o activiate fizicã cu ritm alert de circa 15 minute. Activitätile fizice se vor desfasura în conditii de sigurantä dacã se vor respecta urmätoarele mäsuri:

– pärintii vor verifica glicemia înainte si dupã un efort fizic intens

– copilul va avea la îndemânã o gustare care sã contina zaharuri

– antrenorul va fi informat despre boala copilului si i se va da o listã cu simptomele hipoglicemiei si principale mäsuri de interventie rapidä când hipoglicemia se produce în timpul unei activitäti sportive.

– copilul cu diabet va purta la gât sau sub formã de brätarã, pläcute de identificare disponibile în farmacii, în cabinetul medicului de familie;

– copilul va purta încãltäminte comodã si nu va merge descult nici mäcar în casã. Zilnic, parintii vor efectua o inspectie a picioarelor copilului, urmärind atent orice leziune sau semn de infectie;

– regimul terapeutic al diabetului se va face cunoscut persoanelor care au grijã de copil (baby-sitter, educatori sau profesori);

– o atentie deosebitä va fi acordatã problemelor stomatologice (carii dentare sau probleme gingivale); la flecare 6 luni va fi efectuat un consult stomatologic;

– atât pärintii cât si copiii vor participa la grupuri de suport, în special în primii ani dupã punerea diagnosticului.

Dieta copilului diabetic. Una din cauzele importante ale tulburärilor de crestere înregistrate odinioarà la copilul diabetic s-a datorat dietelor dezechilibrate, cel mai ades hipoglucidice si hiperlipemice. În prezent, se considerà cá dieta copilului diabetic trebuie sä fie aproape identicã cu cea a copilului normal. Distructia principiilor nutritive, precum si aportul caloric se vor suprapune cu recomandärile fãcute conform normelor fiziologice, in raport cu vârsta si sexul boinavului.

Singura restrictie trebuie fãeutã în ceea ce priveste calitatea glucidelor ingerate. Se vor exclude glucidele eu absorbtie rapidä (zahärul si derivatele), se vor limita cele cu continut mare în glucide (fãinosele si fructele). Aceste ajustäri ajustäri implicã "o dietä cântáritä", care are valoare psihologieä mare asupra copilului.

Periodic se vor face vizite la nutritionist care va alcãtui un regim alimentar flexibil si usor de respectat. O dietà flexibilä poate permite consumul unor alimente bogate în zahär la evenimente speciale, precum o petrecere sau o activitate scolarã.

Alimentatia copilului eu diabet zaharat se va face la orele 7, 13, 19-20, seara la culcare, orele 22.

Compozitia caloricã a dietei se stabileste conform unor formule:

Total calorii/24 ore = 1000 calorii + 100 x vârsta (ani)

Calorii/kg/zi =90 -3 x vârsta (ani)

Compozitia în principii nutritive a dietei copilului cu diabet zaharat este urmätoarea:

1/6 din caloriile dietei se obtin din proteine

1/2 din caloriile dietei se obtin din lipide

1/3 din caloriile dietei se obtin din hidrocarbonate.

`Repartitia caloriilor pe prânzuri va fi: ¼ din calorii la masa de dimineatã, ½ din calorii la prânz, 1/8 din calorii la masa de searà si 1/8 din calorii seara la culcare. – Tratamentul hiperglicemiei

Copilul cu hiperglicemie trebuie internat, unde va rämâne câteva zilep ânä la normalizarea valorilor glicemiei.

Dacã bolnavul prezintä în momentul internärii doar glicozurie, este indicat un regim dietetic si administrarea de insulinä eristalinä în 4 prize zilnice (înainte de prânzurile importante si o prizä seara la ora 22).

Monitorizarea se face strângând urinile între prânzuri, între ultimul prânz si ora 22 si în cursul noptii, determinând glicozuria si testând pentru cetonurie.

Cetoacidoza diabetieä este o complicatie acutã care necesitä tratament de urgentä. Se dministreazã i.v. insulinä si cantitäti importante de lichide pentru combaterea tulburãrilor hemodinamice si hidroelectrolitice (NaCl 9%o,NaHCO3 42so, glucozã în P.E.V.).

Dupã perioada initialã, de stabilizare, se foloseste regimul cu o singurã prizã, folosind un amestec de insulinä eristalinä si Novo-Lente, Sub 2 ani sunt indicate douã injectii de insulinä Novo-Lente pe zi (dimineata si o prizá suplimentarä înainte de masa de prânz). Nu se folosese la copil insulinele cu actiune de lungã duratã deoarece creeazã pericolul hipoglicemiei noseturne.

Pentru injectarea insulinese folosesc pompe electromecanice dei njectat subcutanat, seringi sau stilouri reîncãrcabile.

Injectiile eu isulinä se executã subcutanat, schimbând locurile cu o periodicitate stabilä (pentru evitarea atrofiei locale a tesutului conjunctivo-adipos). Sunt practicate de cãtre mamã si numai la copilul mare, adolescent se pot face de cátre copil, cel mai bine sub controlul si cu asistenta unui membru adult al familei.

Insulina se gäseste în farmacii sub forma unui mare numär de varietãti de insulinä care pot fi clasificate astfel:

– clasa I cu actiune rapidã: efectul apare dupã 15-60 minute, ajunge la maxim dupã 2-6 ore si persistã 5-8 ore. Se administreazá subcutanat înaintea meselor cu aproximativ 15-20 minute. Din aceastã clasã fac parte: Humulin R, Humulin S, Actrapid N.M., Iletin Regular.

– clasa II cu actiune intermediarä: efectul apare dupã 1-2,5 ore, ajunge a maximum dupä 6-14 ore si persistä 14-26 ore. Folosite sunt: Humulin M,

Insulin lente MC (Insulin lente Monocomponent). Se administreazã în douã prize zilnice.

– clasa III cu actiune prelungitä (lentä): efectul apare dupã 4-8 ore, ajunge la maximum dupã 14-26 ore si persistä 24-36 ore. Se administreaza sub forma unei singure injectii zilnice, cu o orã înaintea mesei de dimineata. Exemple: Insulin lente, Insulatard, Ultratard HM.

De asemenea,existä si amestecuri de insulinä: 70/30 care contine 70 %

insulinä intermediará (NPH) si 30% insulinä eu actiune scurtä; 50/50 care

contine 50 % insulinä intermediará (NPH) si 50% insulinä rapidã; 75/25 care contine 75 % insulinä intermediará si 25% insulinä rapidä Humalog; 70/30

care contine 70% insulinä intermediarà si 30% insulinä rapidä Novo Long (Insulina aspartat).Insulina are si o serie de efecte secundare, dintre care cele mai frecvente si grave sunt hipoglicemiile (55-70 mg/dl). Aceste episoade sunt în general bine tolerate, rapid reversibile prin corectie cu carbohidrati rapid abosorbabili si rareri progreseazã spre episoade mai severe, asociate cu pierderea cunostintei.

Hipoglicemia constituie o complicatie majorã a diabetului juvenil tratat cu insulinã. În cazul în care nu este recunoscutã si tratatã prompt si adecvat, poate duce la sechele neurologice severe, definitive. Tratamentul constä în consum de hidrocarbonate eu actiune rapidä (zahär, glucozã) din momentul aparitiei semnelor de alarmã. Copilul diabetic trebuie sã aibá totdeauna asupra lui cuburi de zahär sau tablete de glucozä, pentru a realiza un aport rapid de hidrocarbonate în cazul iminentei unei reactii hipoglicemiante.

În cazul în care s-au instalat tulburärile de constientä este indicatã administrarea de glucozã i.v. (solutie 33%) sau în perfuzie (20%). Poate fi – în caz de urgentä- si glucagonul, în dozá de 1 mg i.m., care produce eliberarea glucozei din glicogenul hepatic si cresterea rapidä a glicemiei.

Dacã frecventa episoadelor hipoglicemice este mare, în special a hipogliemiei din timpul somnului, se recomandã o monitorizare ambulatorie continuã a glicemiei; copilul va purta timp de 24- 72 de ore un dispozitiv care va înregistra variatiile hipo- si hiperglicemice.

TRATAMENT CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical nu este o practicã de rutinä a diabetului insulino-dependent, iar copii cu DZ de tip I nu întrunese criteriile necesare indicatiei chirurgicale. Transplantul de pancreas se efectueazã, de obicei, la pacientii cu insuficientä renalã cronicã,situatie în care se realizeazã transplantul dublu de rinichi si pancreas.

PROFILAXIE

În cazul unui copil cu diabet este foarte importanatã profilaxia secundarã, a instalärii complicatiilor acute de tipul episoadelor de hipo- sau hiperglicemie sau a complicatiilor tardive prin:

– încurajarea unei atitudini pozitive fatã de boalã. Pe mäsurã ce creste trebuie responsabilizat sä-si administreze singur tratamentul.

– copilul trebuie încurajat sä-si mentinä glicemia cât mai aproape de normal, imediat dupã punerea diagnosticului pentru a evita instalarea complicatiilor, prin dietä, exercitii fizice, monitorizare zilnics a glicemiei.

– recunoastrea rapidä si tratarea hipo- sau hiperglicemiilor; anturajul va fi

educat sä intervinä prompt pentru a trata adecvat aceste urgente.

– monitorizarea de cateva ori pe zi si ori de câte ori pärintele bänuieste cã s-a instalat o hipo- sau o hiperglicemie.

– vor fi explicate adolescentului efecte nocive ale alcoolului, fumatului si al consumului de droguri. Tutunul produce leziuni vasculare si agraveazá

efectele diabetului conducând în timp la instalarea unor complicatii severe.

Alcoolul si alte droguri pot masca simptomle hipoglicemiei favorizând instalarea comei hipoglicemice.

– va fi respectat calendarul imunizärilor. Diabetul afecteazã sistemul imunitar si creste riscul unor îmbolnäviri severe.

– nu se vor trece cu vederea modificãrile comportamentale. Tulburärile emotionale, de comportament vor influenta negativ controlul diabetului.

Problemele psihologice si sociale ale copilui diabetic Diabetul este exemplul tipic al unei boli cronice, ireversibile, cu care bolnavul trebuie sä se învete a träi. Conflictul dintre dorinta de a avea o viatã liberã, färä restrictii si conditionäri si necesitatea respectärii unui program riguros de activitate, de alimentatie si de tratament, poate avea o serie de repercursiuni de ordin psihologic.

Dacá vârsta copilului în momentul diagnosticului este micã (sub 10 ani), cele mai importante reactii de ordin psihic se înregistreazã la pärinti (teamã, anxietate, sentimentul de culpabilitate).

Dacã vârsta copilului la debut este mai mare de 10 ani, este de asteptat

aparitia unor reactii si din partea copilului. Ele se instaleazã uneori în timp, pe masurã ce copilul întelege semnificatia bolii si, mai ales, restrictiile care se vor impune pentru tot restul vietii. Reactiile psihice sunt variate: teamã, resentiment, revoltä sau resemnare.

Privitä în structura complexã bio-psiho-socialã a copilului diabetic, o îngrijire excesivä a acestor bolnavi transformã individul într-un dependent psihologic, inducând o hipodezvaltare emotionalã si o întârziere a maturizãrii, cu influentä negativã asupra adaptärii în procesul insertiei în societate.

Supradependenta de pärinti sau de adultii din anturaj se extinde uneori si la adolescent.

În evolutia diabetului, trebuie tinut seama de influenta pe care conflictele stressante inerente vietii o poate exercita asupra echilibrului metabolic diabetic, inducând stimularea secretiei hormonilor de contra- reglare, cu efect de tamponare sau de anulare a actiunilor insulinei. Situatiile stressante modificã obiceiurile alimentare, activitatea fizicã obisnuitä, respectarea orarului insulinei, toate având un efect negativ asupra stabilitätii metabolice si evolutiei diabetului.

Contactul cu scoala imprimã copilului diabetic sentimentul diferentei

fata de ceilalti. O protectie excesivä a profesorului, o scutire nejustificatã de

mele activitäti scolare (sport, excursii), poate imprima copilului un sentiment de handicapat, ce trebuie prevenit cu grijä prin cooperare între medic, profesor si asistenta de ocrotire socialã.

Pubertatea reprezintä probabil perioada cea mai delicatã din viata copilului diabetic. Ceea ce dominä tabloul psihic al individului este reactia de revoltä fatã de rigorile impuse de controlul periodic si tratamentul continuu.

Orientarea profesionalã si intrarea în câmpul muncii poate exacerba sentimentul de invaliditate, dacã bolnavul nu a fost lämurit asupra contraindicatiilor sau a neindicatiilor unor profesii sau locuri de muncã.

Cãsätoria ridicã cel mai acut problema riscului aparitiei diabetului la descendenti.Temerile legate de posibila instalare a unei tulburäri de dinamicã sexualã poate întârzia mult sau chiar împiedica întemeierea unei familii.

Momentul înregisträrii primelor complicatii cronice trezeste temerile privind fatalitatea unei vieti scurte si a unor complicatii invalidante. Teama pierderii vederii sau a instalärii insuficientei renale este cu atât mai marcatã cu cât cunostintele bolnavului privind evolutia bolii sunt mai complete.

Cazuri clinice

Cazul clinic nr.1

GRILÃ PENTRU CULEGEREA DATELOR

Surse de informare:

– mama

– foaia de observatie a pacientei

– echipa de îngrijire: medic specialist pediatrie, medic specialist Diabet,

Nutritie si Boli Metabolice, medic specialist medicinä de familie,

asistent medical, infirmierã, asistent dietetician.

Date fixe :

– Nume si prenume: M. I.

– Data nasterii: 24.01.2004

– Sex: feminin

– Domiciliu: Calafat, Dolj

– Nationalitatea: românã

– Religia: ortodoxã

Date variabile

A.V. = 120 b/min

Temperatura = 36,7 °C

Respiratie = 30 r/min

Puls = 120 b/min

Data internärii: 21.04.2011

Data externärii: 26.04.2011

Diagnosticul la internare:

Diabet zaharat. Acidocetozá severä.

Sindrom de deshidratare severà >10%.

Pneumonie acutä interstitialã.

Hipotofie ponderalã.

DiagnosticuI la externare:

Diabet zaharat tip I la debut. Acidocetozä formä severã.

Sindrom de deshidratare severä >10%.

Pneumonie acuts interstitialã.

Hipotofie ponderalã.

Motivele internärii: durerei abdominale difuze, dispnee acidoticã, obstructie nazalã, tuse, greturi, refuzul alimenta?iei, anorexie, poliurie, polidipsie,obnubilare Antecedente heredo-colaterale: mama – 27 ani, studii medii, G III PII,sänätoasä; tata – 29 ani, studii medii, sänätos, plecat în Italia.

Pãrintii neagã TBC, diabet zaharat, alte boli infecto-contagioase Antecedente personale fiziologice si patologice: primul copil, näseut la termen, sarcinä cu evolutie normalã, nastere normalã, greutate la nastere=3700 g., scor Apgar = 10, icter fiziologic absent, alimentat natural 1 an, diversificat corect. Vaccinuri efectuate la termen. Profilaxia rahitismului corect efectuatã. Dezvoltare neuropsihicã corespunzãtoare vârstei. Conditii de viatã: bune. Locuintà corespunzãtoare, la casã, 3 camere – 6 persoane; nu se fumeazã în locuintä.

Istoricul bolii:

Debutul este insidios, în urmä cu 3 säptämâni, eu poliurie, polidipsie, scãdere ponderalã.

În urmã cu 1 säptämânã simptomatologia se agraveazã, apar dureri abdominale, värsäturi alimentare, tuse. La Spitalul din Calafat glicemia este 470 mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic si KCl, fiind adusã cu Salvarea în Sectia Diabet, Nutritie si Boli Metabolice, unde este internatã.

EXAMEN CLINIC OBIECTIV:

Stare generalä: alteratã. Afebrilã, T = 36,7° C

Talie: 100 cm.

Greutate: 16 kg.

Stare de nutritie: deficitarã.

Stare de constientä – obnubilatä.

> Tegumente si mucoase: integre, palide, buze useate, limbá saburalã,

halenä acetonemicã.

> Fanere integre, normal conformate, implantate

> Tesut celulo-adipos subcutanat: modest reprezentat la nivelul

toracelui, abdomenului, membrelor.

> Sistem ganglionar superficial: nepalpabil.

> Tesut muscular – hipoton, normotrofie, normokinetic.

> Sistem osteo-articular – integru morfo-functional. Articulatii libere,

mobile, nedureroase; oase lungi integre, torace evazat la baze.

> Aparat respirator: Cãi aeriene superiare –obstructie rinore seromucoasã, tuse productivä,tiraj intercostal. Tahipnee. Frecventa respiratorie = 30 r/min. Torace normal conformat. Vibratii vocale normal transmise. Murmur vezicular prezent bilateral. Sonoritate pulmonarã: ronh usuri pe ambele arii pulmonare.

>Aparat cardio-vascular: Tahicardie. Aria precordialã de aspect normal. Matitate cardiacã în limite normale. Soc apexian spatiul V intercostal stâng, pe linia medio-clavicularã. Zgomote cardiace ritmice, bine bätute. Nu se percep zgomote supraadãugate. Frecventa cardiacá = 120 b/min. puls periferic prezent

>Aparat digestiv: Inapetentä. Congestie orofaringianã. Senzatie de sete, polidipsie. Abdomen dureros spontan si la palpare, difuz. Ficat în limite normale. Splina nepalpabilã. Tranzit intestinal prezent. Scaun normal.

>Aparat uro-genital: poliurie. Urini macroscopic normal. Loje renale libere, nedureroase. Mietiuni fiziologice. Organe genitale externe de tip infantil.

>Sistem nervos central: ROT, RCA prezente.

Färä semne de iritatie meningealã.

Psihic: dezvoltare corespunzãtoare vârstei

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

1. Nevoia de a respira si a avea o bunã circulatie: nesatisfäcutã.

Pacienta prezintä tahipnee si tahicardie. Tuse productivä. Rinoree seromucoasä. Frecventa respiratorie = 30 r/min. Ronhusuri pe ambele

arii pulmonare.

Zgomote cardiace ritmice, bine bätute. Nu se percep zgomote supraadäugate. Freeventa cardiacã = 120 b/min.

2. Nevoia de mânca si a bea: nesatisfäcutã.

Pacienta prezintä refuz alimentar si inapetentä. Acuzä senzatia de sete, manifestä polidipsie. Masticatia e normalã. Reflex de deglutitie prezent.

3. Nevoia de a elimina: nesatisfäcutã.

Pacienta prezintä poliurie; mietiuni spontane, sfinctere controlate. Urina este normal coloratã, pH acid.

Tranzit intestinal prezent, un scaun pe zi, de aspect si consistentä normalä.

4. Nevoia de a se misca si a avea o bunã posturä: satisfäcutä.

Pacienta se poate mobiliza singurã, are stabilitate în mers si påstreazã posturi adecvate în timpul mersului si repausului. Aparatul osteo- articular nu prezintä modificári.

5. Nevoia de a dormi si a se odihni: satisfäcutã.

Pacienta prezintä somn linistit, odihnitor, de 5-6 ore pe noapte.

6. Nevoia de se îmbräca si dezbräca: satisfäcutã.

Pacienta participã activ, împreunã cu mama la realizarea procesului de îmbräcare.

Are tinutã vestimentará curatã, îngrijitä.

7. Nevoia de a-si mentine temperatura în limite normale: satisfäcutä.

Pacienta prezintä temperaturä normalä, dimineata si seara.

8. Nevoia de a pästra tegumentele si mucoasele curate si intacte: nesatisfåcutã.

Pacienta are tegumente curate, integre, palide, buze uscate. Prezintä hiperemia mucoasei orofaringiene.. Limbá cu depozit sabural.

9. Nevoia de a evita pericolele: nesatisfäcutã.

Pacienta prezintä rise de complicatii acute ale diabetului zaharat din

cauza necunoasterii bolii si a debutului bruse, precipitat de o infectie respiratorie acutã.

10. Nevoia de a comunica: satisfäcutã.

Pacienta este comunicativä, cooperantã, participä la discutii cu personalul de îngrijire si ceilalti copii internati pe sectie.

11.Nevoia de actiona conform propriilor credinte si valori: satisfäcutä.

Pacienta este crestin-ortodoxã si o însoteste pe mamã cu drag la bisericã.

12. Nevoia de fi preocupat în vederea realizärii: satisfäcutä.

Pacienta realizeazã activiti cotidiene usoare de autoîngrijire, corespunzãtor vârstei.

13. Nevoia de a se recreea: satisfäcutã.

Pacienta este sociabilä, îsi gäseste preocupäri adeevate vârstei: priveste

la televizor desene animate, priveste pe cãrti cu povesti, coloreazã

desene.

14. Nevoia de a înväta cum sä-si pästreze sänätatea: nesatisfäcutã.

Mama si fetita nu cunose informatii despre diabetul zaharat (simptome, evolutie, complicatii si tratament) nici care sunt semnele unei dezechilibräri glicemice.

Epicriza:

Copil în vârstã de 5 ani, 3 1, sex F., a prezentat debutul

simptomatologiei insidios de aproximativ 3 säptämâni, cu poliurie, polidipsie, scãdere în greutate.

În urmã cu o säptämânã simptomatologia se accentueazã, apar värsäturi

alimentare, dureri abdominale. La Spitalul din Calafat glicemia este 470 mg/dl. Se instituie PEV cu ser fiziologic si KCl, fiind adusã cu Salvarea în Sectia Diabet, Nutritie si Boli Metabolice, unde este internatã.

În spital se face tratament Insulinä Actrapid si Mixtard, se administreazã antibiotic (Medocef, apoi Augmentin) si se echilibreazã hidroelectrolitic, cu evolutie bunä.

Recomandäri:

1. regim alimentar cu 150 g HC (6 mese)

2. interzicerea efortului fizic intens

3. tratament eu Insulinä Actrapid (ora 7 – 6 U.I. s.c., ora 13 – 6 U.I.

s.c.) si cu Mixtard 30 ora 19 – 6 U.I. s.c.

4. revine la control peste 2 säptämâni pentru reevaluare clinicã si

biologicã

PLAN DE INGRIJIRE

ROPLUL DELEGAT

Cazul clinic nr.2

GRILA PENTRU CULEGEREA DATELOR

Surse de informare:

– mama

– pacienta

– foaia de observatie a pacientei

– echipa de îngrijire: medic specialist pediatrie, medic specialist Diabet,

Nutritie si Boli Metabolice, medic specialist medicinä de familie,

asistent medical, infirmierã, asistent dietetician.

Date fixe :

– Nume si prenume: C.L.

– Data nasterii: 25.11.1997

– Sex: feminin

– Domiciliu: Calopar, Dolj

– Nationalitatea: românã

– Religia: ortodoxã

Date variabile

A.V. = 100 b/min

Temperatura = 36,5 °C

Respiratie = 40r/min

Puls = 100 b/min

TA= 90/50 mm/Hg

Data internärii: 21.04.2011

Data externärii: 27.04.2011

Diagnosticul la internare:

Diabet zaharat tip I la debut.

Sindrom de deshidratare cu tulburari hidrolelectrolitice.

Faringoamigdalita acuta.

Diagnosticul Ia extcrnare:

Diabet zaharat tip I la debut.

Sindrom de deshidratare cu tulburari hidrolelectrolitice.

Faringoamigdalita acuta.

Adenopatie lateocervicala bilateral.

Spasmofilie

Motivele internarii: alterarea starii generale, poliurie, polidipsie, durerei

abdominale, varsaturi alimentare, inapetenjta, disfagie, scadere ponderala

Antecedente heredo-colatcralc: mama — 34 ani, muncitor, GH P H, tata — 35

ani, sanatoai. Neaga contact TBC, DZ, alte boli infecto-contagioase.

Are un frate de 15 ani, sanatos.

Antecedente personale, fiziologice ei patologice: al 2-lea copil, sarcina cu

evolutie normala, nascut la termen, prin operatie cezariana, greutate Ia

na.5te1·e=3600 g., scor Apgar=9, icter iiziologic prezent, alimentat natural 2

luni apoi cu lapiae de vacé, gi diversiiical la 2 % luni (Hucte, supa). Imunizari

. conform schemei. Proiilaxia rahitismului efectuata corespunzator.

-,.. Toxiinfectie alimentara in Ufmi cu 2 ani. I

Conditii dc viata bune. Locuinta corespunzatoare, la casa, 3 camere/4

persoane; apa de la fant:-ina comunitaxa; 'incalzire cu lemne; nu se fumeaza in

locuinta.

Istoricul bolii:

Debutul bolii in urma cu 5 zile, cu varsaturi alimeutare (4-5/zi), dureri

abdominale, disfagie, inapetenga, aparute brusc, dupaf consumuf de coca-cola

si hamburger. Nu a urmat tratament ambulator.

ln ultimele 3 zile starea generala s-a agravat, a prezentat poliurie,

polidipsie, dureri abdominale intense pe toate cadranele.

2 Se interneaza in serviciul nostru pentru investigagii si tratament de

specialitate.

EXAMEN CLINIC OBIECTIV:

Scolar in vélrsta de 10 ani, 6 l, sex F, afebril,

Stare de constien;5 pastrata.

> Stare geuerala: alterata. `

> Talie: 140 cm.

> Greutate: 28 kg.

> Stare de nutritie: deficitara.

> Tegumente si mucoase: tegumente palide, uscate, integre, pliu cutanat

abdominal persistent, cu elasticitate diminuata.

Buze uscate, integre. Limbi'1 intens saburala.

Hiperemia mucoasei faringo-amigdaliana.

> Tesut celulo-adipos subcutanat: slab reprezentat la nivelul toracelui,

abdomenului, membrelor inferioare si superioare. Turgor flasc.

P Sistem ganglionar superficial: micropoliadenopatie laterocervicala si

2 subangulomandibulara bilateral. C

>Tesut muscular — normoton, normotroi normokinetic.

> Sistem osteo-articular — integru morfo-funcgional. Articulajcii libere,

mobile, nedureroase, cu reliefuri osoase pastrate, case lungi integre,

coloana vertebrala cu curburi fiziologice.

> Aparat respirator: CRS permeabile. Tahipnee. Tiraj intercostal. Torace

normal conformat. Vibratii vocale normal transmise. Sonoritate pulmonara

prezenta. Murmur vezicular inasprit, tara raluri.

Frecventa respiratorie = 40 r/min.

> Aparat cardio-vascular: Aria precordiala de aspect normal. Matitate

cardiac; in limite normale. Soc apexian spatiul V intercostal stang, pe linia

medio—claviculara. Zgomote cardiace ritmice, clare, bine batute. Nu se

percep zgomote supraadaugate. Frecventa cardiaca = 100 b/min;

> Aparat digestiv: refuzul alimentatiei, varsaturi alimentare repetate.

Congestie faringiana. Disfagie. Abdomen suplu, elastic, sensibil difuz la

i palpare, mobil cu miscarile respiratorii. Tranzit intestinal prezent. Scaun

de aspect si consistenta normala. Ficat in limite normale. Splina

nepalpabila.

> Aparat uro-genital: Loje renale libere, nedureroase. Mictiuni iiziologice.

Urina decolorata. Poliurie. Organe genitale externe de aspect pueril.

> Sistem nervos central: constienta, cooperanta.

Pupile egale, reactive.

Fara semne de iritatie meningeala.

ROT prezente; orientata temporo—spatial.

Psihic: dezvoltare corespunzatoare varstei. Senm Chwostek +.

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

l. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie: satisfacuta.

Respiratie orala. CRS permeabile. Tahipnee. Tiraj intercostal. Torace

normal conformat.

. Scmoritate pulmonara prezenta.

Murmur vezicular inasprit, rm raluri.

Y Frecventa respiratorie = 40 r/min.

Zgomote cardiace ritmice, bine batute, fara sufluri.

2. Nevoia de manca si a bea: nesatisfacuta.

Pacienta prezinta inapetenta. Refuza alimentatia din cauza disfagiei.

Reflex de deglutitie prezent.

Se hidrateaza p.0. in cantitati mari, polidipsie.

Dentigie buna, faré carii; masticatie eiicienté, digestie buna.

3. Nevoia de a elimina: nesatisfacuté.

Pacienta prezinta mictiuni spontane, contrelateg pcliurieg urina este

decolorata, pH acid, aspect clar.

Trzmzit intestinal prezent, un scaun pe zi de ccmsistenta normala.

4. Nevoia de a se misca si a avea o buna posturi: satisfécuta. l

Pacienta se poate mobiliza singuré. Are mobilitate articulara buna. Se

deplaseaza in siguranta.

5. Nevoia de a dormi si a se cdilmi: satisiacuta. i

._ Pacienta doarme linistit 5-6 cre pe noapte, fara intreruperi.

6. Nevoia de se 'imbriica si dezbriica: satisfécuté.

ii Pacienta se poate imbréica si dezbraca singurig are 0 tinuté vestimentara

adecvata, de spital, pijama curata.

7. Nevoia de a-si mengine temperatura in limite normale:satistacuta.

Pacienta prezinta temperatura corpcrala in limite normale.

8. Nevoia de piistra tegumentele si mucoasele curate: nesatistacuta.

Pacienta are tegumente curate, uscate, discret palide, cu elasticitate

diminuata.

Pliu cutanat abdominal persistent.

Mucoasa faringo-amigdaliana hiperemica. Limba intens saburala.

9. Nevoia de a evita pericolele: nesatistacuté.

5 Pacienta prezinta anxietate, 'ingrijorare si teama determinate de

a simptomatologie, secundara diabetului zaharat, precum si de

necunoasterea factoriior de risc, evolutiei si prognosticului bolii.

10. Nevoia de a comunica: satisfacuta.

Pacienta discuta cu fetitele din salon si initiaza conversatii cu echipa de

ingrijire.

Este comunicativa, isi exprima simptomele.

11.Nevoia de actiona conform propriilor credinte si valoriz satisfacuta.

Pacienta este crestimortodoxag crede in Dumnezeu, merge la biserica

impreuna cu mama.

12. Nevoia de fi preocupat in vederea realizirii:satisiacuta.

Pacienta realizeaza activitajci de autoingrij ire si este optimista in privitor

la evolutia boiii sale si prevenirea complicatiilor diabetului zaharat.

13. Nevoia de a se recreea: satisfacuta.

Pacienta are stare generaié infiuentata dar prezinta interes fata de

activitati recreative.

Priveste ia teievizor desene animate.

14. Nevoia de a invata cum sa—si pastreze sanatatea: nesatisfacuta

Pacienta detine cunostinte insuiiciente despre factorii de risc,

simptomele, tratamentul curativ si preventiv al diabetului zaharat.

Nu cunoaste semnele unei decompensari a metabolismulu glucidic, a

hiper- sai hipoglicemiei.

Epicriza:

Scolar in vérsta de 10 ani, 6 1, sex F, a prezentat debutul bolii in urma

cu 5 zile anterior internarii, eu vérsaturi alimentare (4-5/zi), dureri

abdominale, disfagie, inapetenté, aparute brusc dupa consumul de Coca Cola.

ln ultimele 3 zile starea generalé s·a agravat, a prezentat poliurie,

polidipsie, dureri abdominale intense.

O Se prezinta in Serviciul de Urgenta unde se recomandé internare pentru

investigatii si tratament de specialitate.

Se stabileste diagnosticul de Diabet Zaharat tip I.

S-a instituit reechilibrare hidroelectrolitici'1, lnsuliné Humulin R (10 –

10 -10 U.I.), Lantus (10 U.I.), Zinnat cp. 500 mg, Calciu Gluconic.

La extemare pacienta este afebrila, apetenté'1, hidrataté corect,

echilibrata electrolitic, cu metabolism glucidic controlat terapeutic.

Recomandariz

1. Regim alimentar cu 250 g. HC in 6 mese; h 700 – 50 g HC, h 1300 —

75 g Hc,11 19°° – so g Hc, 11 10°°, 16°°, 22°° · 25 g Hc.

2. Continua tratamentul zilnic cu Insulina s.c. , Humulin R (h 700 – 8

U.I. s.c., h l3°° -8 U.I. s.c., h 19°° – 8 U.I. s.c.) si Lantus h 2200 —— 8

U.I. s.c., cu adaptarea dozelor in functie de autocontrolul nivelului

glicemic.

3. Efort fizic moderat.

4. Revine la control oricand, la nevoie, prin Cabinetul din Policlinica.

PLAN DE INGRIJIRE

ROLUL DELEGAT

Cazul clinic nr.3

GRILA PENTRU CULEGEREA DATELOR

Surse de informare:

– mama

– pacienta

– foaia de observatie a pacientei

– echipa de îngrijire: medic specialist pediatrie, medic specialist Diabet,

Nutritie si Boli Metabolice, medic specialist medicinä de familie,

asistent medical, infirmierã, asistent dietetician.

Date fixe :

– Nume si prenume: C.M.

– Data nasterii: 28.04.1999

– Sex: masculin

– Domiciliu: craiova, Dolj

– Nationalitatea: românã

– Religia: ortodoxã

Date variabile

A.V. = 88 b/min

Temperatura = 36,4 °C

Respiratie = 36r/min

Puls = 88 b/min

TA= 100/50 mm/Hg

Data internärii: 20.04.2011

Data externärii: 27.04.2011

Diagnosticul la internare:

Diabet zaharat deezechilibrat tip I

Sindrom de deshidratare acuta 10%.

Faringoamigdalita acuta

Diagnosticul la extcrnare:

A Diabct zaharat dezeechilibrat tip I

Sindrom de deshidratare acuta 10%.

:3 Faringoamigdalita acuta

Anemie hipocroma

Motivele internirii: dureri abdominale difuze, varsaturi alimcntarc, h8l€1'15 i

acctoncmica, inapctcnta, poliuric, polidipsic, disfagic, scadcrc poudcrala

Antccedcntc heredowolateralc:

Mama — 33 ani, studii modii, tara ocupatic, G H P II, sanatoasa

Tata — 40 ani, studii modii, t`é1·5 ocupatic, hipoacuzic

Arc un iiate dc 12 ani, rctardat psihic modcrat

Antccedcnte personalc fiziologicc si patologice al doilea copil, nascut la

termen, nastere fiziologica, prezentatie craniana, grcutate la nastere 4800 g.

Ictcr fiziologic 3-4 zilc, alimcntat natural 1 luna, diversificat

corcspunzator. Profilaxia rahitismului cfcctuata corect. Vaccinarca a fost

efcctuata conform programarilor mcdicului dc familie.

· Dczvoltarc psihomotoric corespunzatoarc.

Este elev in clasa a II-a; are rezultate scolare bune.

Antecedente personale patologice

Diabet zaharat tip 1 de aproximativ 3 ani

Intercurente rcspiratorii repetate

Medicatie de fond administrata 'inaintea intemarii: Insulina —— 10 U.I.

dimineata, 10 U.I. pranz, 10 U.I. seara Actrapid.

Istoricul bolii:

Copil in vaista de 10 ani, cunoscut cu diabet zaharat de 3 ani, in

tratament cronic cu insulina, prezinta de 24 de ore varsaturi repetate (8-10) si 2 scaune semiconsistente, cu semne de deshidratare progresiva gi alterarea

‘. starii generale. S-a prezentat in cursul diminejtii la Spitalul Slatina unde a avut

glieemia 625 mg/dl gi s-a administrat 10 U.I. Insulina i.v. gi 20 U.1 s.c.

Este trimis pentru intemare la Spitalul Clinic Judetean. in serviciul

SMURD glicemia 345 mg.

EXAMEN CLINIC OBIECTIV:

Stare generalaz alterati'1. Afebril.

Stare de nutritie: deiicitara.

Talie: 145 cm. Greutate: 29 kg.

Facies suferind, tara modiicari dismoriice.

> Tegumente gi mucoase: integre, palide. Buze uscate, cu cruste, tisuri;

1 limba prajita, saliva absenta. Mucoasa orofaringiana hiperemica.

> '1`esut celulo-adipos subcutanat: normal reprezentat.

1 > Sistem ganglionar superficial: nepalpabil

1 > '[`esut muscular – hipoton, normotrofic.

> Sistem osteo-articular – integru morfo-functional. Articulatii libere,

mobile, nedureroase, coloana vextebxala cu curburi fiziologice.

_ > Aparat respirator: CRS libere. Halena acetonemica. Torace normal

in conformat. Vibratii vocale normal transmise. Sonoritate pulmonara

bilateral. Murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.

Frecventa respixatorie = 36 r/min. 1

> Aparat cardio-vascular: Aria precordiala de aspect normal. Matitate

cardiaca in limite normale. Soc apexian spatiul V intercostal sténg, pe linia

medio-claviculara. Zgomote cardiace ritmice, bine batute. Nu se percep

zgomote supraadaugate. Frecventa cardiaca = 88 b/min. TA = 90/60

mmHg. Puls periferic prezent bilateral. Artere periferice pulsatile, vene permeabile.

> Aparat digestiv: Refuzul alimentatiei. Greata, varsaturi repetate

· alimentare. Congestie orofaringiané. Polidipsie. Abdomen suplu, elastic,

dureros difuz la palpare, mobil cu miscarile respiratorii. Tranzit intestinal

prezent. Scaun de aspect si consistenta normala. Ficat in limite normale.

Splina nepalpabila. .

> Aparat uro-genital: Loje renale libere, nedureroase. Manevra Giordano

negativa bilateral. Mictiuni iiziologice. Urini cu aspect macroscopic

normal. Organe genitale exteme de tip infantil.

> Sistcm nervos central: Constient, cooperant. ROT, RCA prezente.

Fara semne de iritatie meningeala.

Psihic: dezvoltare corespunzatoare varstei.

Organe de simt: relatii normale.

ANAMNEZA ASISTENTEI MEDICALE

1. Nevoia de a respira si :de a avea o buni circulatie satisfacuta.

Pacientul prezinta respiratie involuntara, pe nas, 36 r/min. Tiraj

subcostal. Murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare. Puls

periferic 88 b/min, AV=88 b/min. Tensiunea arteriala se megine

constant in limitele fiziologice, corespunzatoare véirstei. TA = 100/60

if mm Hg.

2. Nevoia de miinca si a bea: nesatisiacuta.

Pacientul refixza alimentagia, nu se alimenteaza suficient calitativ.

Halena acetonemica. Ambulator nu a respectat regimul specific DZ,

nici orele de alimentagie, conelat cu administrarea Insulinei. Greaga,

varséturi alimentare. Hidratare p.o. prezenta, polidipsie.

3. N evoia de a elimina: nesatisiacuta.

Pacientul prezinta poliurie. Varsaturi cu conyinut alimentar, astenie

iizica, scadere ponderala.

Sfmctere controlate, micjciuni iiziologice; urina este normal decolorata.

Tranzit intestinal prezent. Scaun normal.

4. Nevoia de a se misca sia avea o buni postura: satisfacuta.

Pacientul se mobilizeaza singur, fara diticultate.

5. Nevoia dc a dormi si a se odihni: satistacuta.

Pacientul prezinta somn odihnitor, fara treziri noctume, are senzagia de

: confort iizic si psihic.

6. Nevoia de se imbraca si dezbraca ;satisfacuta.

Pacientul se imbraca si dezbraca tara ajutorul asistentei, prezenténd

interes faga de ginuta vestimentara. Are haine de spital curate.

7. Ncvoia de a mentine temperatura in limite normale nesatisfacuta.

Pacientul nu prezinta febra; are senzagia de disconfort termic. 8. Ncvoia dc avca tegumcnte gi mucoase curate gi intactc: nesatisfacuté.

Tegumente gi mucoase integre, palide, deshidratate.

Buzc uscate, cu cruste, iisuri; limbé préjité, salivé absenté.

Mucoasa orofaringiana hiperemicé.

Pacientul poate sa-si asigure propria toaleta corporala gi se prezinté in

bune conditii de igiena.

9. Nevoia dc a evita pericolele: nesatisiacuta.

Pacientul prezinté vulnerabilitate fata de pericole gi risc de complicatii,

imediate san tardive, datorita lipsei de cunoagtere a mijloacelor de

control ale simptomatologiei diabetului zaharat.

10. Nevoia dc a comunica satisfacuté.

Pacientul este cooperant, comunica normal cu personalul de ingiijire gi

cu ceilalti copii, rade cu cei din jur, participé la discutii.

l1.Nevoia de actiona conform propriilor credinte: satisiacuta.

Pacientul este cregtin-ortodox gi crede in Dumnezeu.

12. Nevoia dc fi prcocupat in vederca realiziirii: satisfacuta.

Pacientul poate efecma diverse activitati de autoingrijire gi autonomic.

Boala nu ii iniluenteaza procesul de 'invétamant.

13. Nevoia de a se recreea: satisfacuta.

Pacientul prezinta interes pentru diverse activitati recreative sugerate de

cétre personalul de ingrijire gi participa la ele.

14. Nevoia de a invata cum si-si pastreze sanatatea nesatisfacuta

Pacientul nu cunoaste informatii corecte despre modul de alimentatie si

prevenire a decompensarii acute a metabolismului glucidic.

Nu asculta sfaturile si indicatiile medicale privind tratamentul

diabetului zaharat.

Epicriza:

Copil cunoscut cu DZ tip I de 3 ani, in tratament cronic cu

Insulina, prezinta de 24 ore varsaturi reperate (4-5) gi 2 scaune semi-

consistente la domiciliu, semne de deshidratare progresiva, alterarea

starii generale. S-a prezentat in cursul diminetii la Spitalul din Slatina

unde glicemia a fost 625 mg/dl si s-au administrat 10 Ul. Insu1ina i.v.

si 20 Ul s.c.

Este trimis la Spitalul de Urgengé Craiova unde internat pentru

evaluare clinica si bioiogica si stabilirea conduitei terapeutice.

S-a instituit tratament cu antibiotic, PEV (ser glucozat, ser

fiziologic, electroliti, Iusulina Actrapid (8-8-8 U1.), Insulina retard 9

U.}, s.c., regim cu 200 g HC (6 mese), cu evolutie favorabila.

Se externeaza cu urmatoarele recomandari:

1. Regim alimentar cu 200 g HC, 6 mese (3 mese principale, 3 gustari).

2. Continua tratamentul ambulator cu Insulina Actrapid (8-8-8 Ul.) si

Insulatard 9 Ul. s.c., cu adaptarea dozelor in functie de valoarea

glicemiilor.

3. Se va face un autocontrol regular al glicemiilor la domiciliu.

4. Se va informa medicul de orice modificare in starea de sanatate.

5. Revine la control prin Policlinica periodic.

PLAN DE INGRIJIRE

ROLUL DELEGAT

CONCLUZII

Semnele si simptomeie diabetului zaharat stmt aceleasi ca cele ale adultului (poliurie, polidipsie, polifagie, hiperglicemie), dar problemele ridicate de copii sunt mult mai complexe,intrucat copilaria este perioada cea mai activa din viata noastra, iar tratamentul este profund influentat de procesul fiziologic al cresterii si dezvoltarii, de factorii psohosociali.

Multi copii adera cu dificultate la un program rigid, cu ore fixe de injectare si mese la ore fixe, iar eventualele critici aduse cu ocazia controlului periodic ar putea altera complianta acestora.

De aceea toate problemele vor fi abordate progresiv si reluate sub diverse forme, adeseori in joaca.

Instalat la varste din ce in ce mai mici, durata bolii creste, iar compiicatiile micro si macrovasculare vizibile dupa varsta de 60 de ani apar acum la adultul tanar, avand repercursiuni serioase asupra calitatii vietii si duratei ei.

Tratamentul diabetului zaharat trebuie privit in perspective sperantei de viata, care la o persoana de 65 de ani este de 5 ani, iar la o persoana de 20 de

ani este de 50 de ani.

In vederea monitorizarii complicatiilor diabetului zaharat la copil si adolescent se efectueaza examenul fundului de ochi si microalbuminemia o data pe an.

Monitorizarea hiperlipidemiei si a tensiunii arteriale este importanta, iar in momentul aparitiei hipertensiunii arteriale si microalbuminemiei se indica tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie. In cazul hiperlipoproteinemiei, scaderea in greutate, cresterea activitatii fizice si imbunatatirea valorilor glicemice pot induce o scadere a niveluiui lipidelor.

Protilaxia primara a diabetului zaharat la copil si adolescent necesita o implicatie multilaterala — de informare si educare medicala cu ajutorul medicilor de familie, a asistentilor medicali si a mass—media.

Mass-media cu informarea in masa, cu promovarea unei alimentatii sanatoase, a exercitiului fizic, a reducerii greutatii are probabil cel mai mare impact asupra populatiei.

Tratamentul diabetului zaharat al adolescentului are ca scop scaderea

insulinorezistentei tinand cont de nevoile copilului sau adolescentului, legate

de maturarea sexuala, dezvoltarea fizica si psihica si a familiei sale, care de

cele mai multe ori constituie provocari pentru intreaga echipa implicata.

Inca de la depistare, urmarim trei obiective principale:

– constientizarea copilului in legittura cu necesitatea unei supravegheri

permanente, a unui tratament si regim alimentar permanent;

– implicarea progresiva a copilului in efectuarea tratamentului, meniului,

autocontrolului si, ulterior, in luarea de decizii asupra dozelor de insulina, in

functie de efort, alimentatie;

– pastrarea nestirbita a bucuriei de a trai, participarea la toate activitatile

alaturi de ceilalti copii, cu constientizarea, insa a faptului ca sunt sanatosi

conditionat.

Parintii au obligatia de a supraveghea cu moderatie acesti copii, pentru

a nu le crea complexe si pentru a nu declansa conilicte cu ceilalti frati, care se

vor simti neglijati

BIBLIOGRAFIE

l. Ciofu E., Ciofu C., Esentialul in Pediatric, Editura Amaltea,

Bucuregti, 2006.

2. Morariu L., s.a., Bazclc teoretice gi practice ale ingrijirii cmului

sanatos gi bolnav. Nursing. Manual pcntru Scolilc Sanitare

_ Postlicealc, Editura Carol Davila, Bucuresti, 2004.

3. Muntean I., Vademecum de Pediatrie, Editura Mcdicala, Bucuresti,

2007.

4. Popescu V., Actualitati in Pediatrie, vol. I-II, Editura Amaltea,

Bucuresti, 2008.

5. Popcscu V., Algoritm diagnostic gi tcrapcutic in Pediatric, Editura

Amaltca, Bucuregti, 2007.

6. Titirca L., Urgentele medico—chirurgicale, Editura Medicala,

Bucuresti, 2006.

7. Titirca L., Ghid dc nursing, Editura Viata Medicala Romaneasca,

Bucuresti, 2000.

8. Titirca, L., s.a., Ghid dc nursing cu tehnici de evaluarc si ingrijiri

corespunzatoare nevoilor fundamentale, Editura Viata Medicala

Romaneasca, Bucuresti, 2003.

9. Titirca, L., s.a., Ghid dc nursing, Editura Viata Mcdicala

· Romancasca, Bucuregti, 2000.

10. Titirca, L., s.a., Nursing. Tehnici de evaluare si ingrijiri acordate de

E asistentii medicali, Editura Viata Medicala Romaneasca, Bucuresti,

2001.