Tutun Si Fumat

Date generale despre tutun și fumat

Tutunul este original din America Centrală. În apropierea orașului Tabaco, provincia Yucatam, plantă utilizată de indieni a fost descoperită de vechii colonizatori spanioli. Obiceiul de a fuma a apărut în Europa doar în prima jumătate a secolului XVII. În multe țări fumatul era pedepsit grav. Tutunul era considerat plantă medicinală folosită în afecțiunile oculare. Există două varietăți că și plantă de cultură dintre care ,,Nicotina Tabacum” este cea mai răspândită.

În august 2011 s-a făcut un recensământ a fumătorilor iar numărul acestora din întreagă lume era estimat la 1 miliard. Conform celor mai recente statistici, în România 33.000 de oameni mor anual din cauza fumatului. Peste 70% dintre aceștia au vârstă între 35 și 69 de ani. O pătrime din decesele suferite de români în perioada activă a vieții se datorează bolilor asociate fumatului. Conform acelorași statistici fumătorii care mor prematur ar mai fi putut trăi în medie de 21 de ani. Cele mai frecvente cauze de deces la fumătorii din România sunt bolile cardiovasculare 50%, cancerul 40% și afecțiuni ale aparatului respirator. În fiecare an apar peste 8.500 de cazuri noi de cancer pulmonar, aproximativ 85% dintre acestea având drept cauza fumatul.(2)

Fumătorii din România reprezintă peste 30% din populația activă, 44% dintre bărbați și 17.5% din femei, lucru care ne situează în primele 10 țări din Europa, după numărul de fumători.(2)

Studiul Global asupra Tutunului la Adulți, condus în anul 2011 în România a fost un studiu asupra consumului de tutun de către persoanele de 15 ani sau mai mult. Acesta a arătat că 4.84 milioane de persoane sunt fumători curenți, reprezentând 26.7%. Prevalența este mai mare la bărbați 37.4% spre deosebire de 16.7% cât este la femei. Procentul de 26.7% se împarte în fumătorii zilnici 24.3% și fumătorii ocazionali 2.4%. Grupa de vârstă 25-44 ani are prevalența cea mai mare iar cei peste 65 de ani au prevalența cea mai mică. Cea mai mare proporție de fumători sunt cei care au început să fumeze zilnic la vârstă de 17-19 ani. Fumători care au încercat să renunțe la acest viciu sunt reprezentați de procentul de 37.8%, în această categorie este alcătuită din mai multe femei decât bărbați.(2)

Tutunul este o otravă lentă, atât de periculoasă încât înșeală fumătorii într-un așa mod că de cele mai multe ori nu observă dauna pe care o provoacă doar când îi prea târziu. Tutunul conține diferite otrăvuri, între care se evidențiază nicotină. Ogier afirmă că produsul de ardere al tutunului conține următoarele substanțe toxice: nicotină, piridină, picolină , lutidina, gaze hidrocarbonice, oxid carbonic, săruri amoniacale, săruri de amoniu, formol etc. (3)

Analizând fumul eliberat de 10 g de tabac, Kionka a găsit următoarele cantități de substanțe: nicotină 1.165 grame, baze piridice 0.146 grame, acid cianhidric 0.05 grame, amoniu 0.36 grame, oxid de carbon 410 cmc.(3)

Dr, J. Koning, în rezultatul calculelor sale, ne oferă următoarele date referitoare la compoziția tabacului: nicotină 2.81%, amoniacul 0.18%, proteine insolubile 8.67%, materii grase și uleioase 1.21%, acid nitric 0.76%, acidul pectosic 9.46%, acidul malic 10.33%, acidul citric 3.25%, acidul oxalic 2.32%, acidul acetic 0.37%, acidul tanic 1.04%, extracte azotoase 11%, alte extracte neazotoase 18.94%, celuloze 11.81% și substanțe minerale 17.82%. (3)

O țigară arde în medie 12 minute, timp în care provoacă probleme medicale pentru cei care o fumează, pentru cei din jurul fumătorului și pentru mediu care devine poluat de fumul eliberat.

Fumul de țigară conține peste 4000 de substanțe chimice diferite, dintre care peste 300 sunt extrem de toxice pentru om, printre care: nicotină, arsenic, radon, cianuri, fenol, DDT, azbest, benzen, monoxid de carbon, formaldehidă etc. Alte 43 de substanțe sunt cancerigene. Cei mai toxici compuși ai fumul de țigară sunt nicotină, gudroanele și monoxidul de carbon. Dependență pentru nicotină este una cronică. O femeie fumătoare încearcă în medie de 6 ori să renunțe la fumat de-al lungul vieții, iar un bărbat de 9 ori.

O țigară conține aproximativ un gram de tutun, cu un conținut mediu de 2.5% nicotină. Acest alcaloid ajunge repede în circulație prin inhalatie. Din sânge nicotină ajunge la neuronii din sistemul nervos central, aici interacționând cu receptorul nicotinic α4β2. Nicotină face să crească nivelul dopaminei care generează pentru o perioada scurtă senzația de bună dispoziție și crește nivelul de atenție. Nicotină fiind eliminată repede, nivelul de dopamină rămâne scurt ridicat.

Este cea mai importantă substanță care influențează sinapsa ganglionară. Este o substanță lichidă, uleioasă, incoloră și inodoră (în contact cu aerul), brună și cu miros caracteristic de tutun. Efectele comportamentale depind de modul de administrare. În doze mici, fumat lent, ambianța plăcută are un efect stimulator. Fumatul pătimaș, inspirat profund și frecvent are că efect sedarea. Fumatul de pipă, eliberând doze mici, face că persoanele să aibe sentimentul de mulțumire de sine.

Boală coronariană, arteriopatia periferică, boală cerebrovasculara, pneumopatia cronică obstructivă și numeroase forme de cancer: pulmonar, laringian, esofagian, gastric, pancreatic, intestinal, al cavității bucale, al rinichilor, ureterelor și al vezicii urinare, sunt rezultate ale obieciului de a fuma. În plus, la femei, fumatul se asociază cu o serie de riscuri specifice sexului, cum ar fi complicații ale sarcinii și riscul mărit de cancer de col uterin. Fumatul este factor de risc pentru diabetul de tip 2, boală ulceroasă, boală Crohn și colită ulceroasă.

Efectele comportamentale, în majoritatea cazurilor, sunt : facilitarea proceselor cognitive, reducerea agresivității, scăderea greutății corporale și stimularea respirației.

Efectele cardiovasculare variază în funcție de doză și sunt reprezentate de tahicardie, vasoconstrictie cu paloare și creșterea tensiunii arteriale. Fumatul interferează efectul terapeutic al unor medicamente utilizate în bolile cardio-vasculare: propranolol, nifedipina, atenolol. Contracția prematură și extrasistolă pot fi atribuite fumatului.

Pe tractul digestiv duce la creșterea motilitătii gastro-intestinale cu grețuri, vărsături, diaree și crampe abdominale. Reduce și presiunea sfincterului esofagian inferior.

Efectele pe glandele exocrine sunt creșterea secretiei sudorale, stimularea secretiilor lacrimale și bronsice. Ulterior le inhibă.

Intoxicația acută cu nicotină se manifestă prin salivatie, grețuri, vărsături, dureri abdominale, diaree, amețeli, slăbiciune extremă, confuzie mentală, tulburări senzoriale, convulsii, hipotensiune arterială, dispnee și transpirații reci și puls slab, rapid și neregulat.

Doză letală este de 40-60 mg, iar o picătură de nicotină conține 50-80 mg de nicotină pură.

Gudronul conține substanțe chimice cum ar fi oxizi de nitrogen, monoxid de carbon, dioxid de carbon și benzpiren. Are culoarea maro și este cea care pătează țesuturile umane.

Efectele tabagismului cronic se manifestă nu doar la acei care fumează, ci și la cei care continuă să aspire fumul de țigară pe care alte persoane îl eliberează. Primele manifestări întâlnite la fumător apar la aparatul digestiv. Salivă și sucurile gastrice și intestinale suferă modificări care alterează procesul de digestie. Aceste afecțiuni sunt însoțite de pierderea apetitului și slăbire. La fumătorul înrăit, ulcerele de stomac frecvente iar cancerul de la nivelul aparatului digestiv nu este rar. Arsurile gastrice se produc când sucurile gastrice acide reflueaza în esofag. Sfincterul esofagian inferior, din cauza fumatului, are o putere scăzută de contracție. Mucoasa esofagiană nu rezistă la acțiunea acidă a sucurilor gastrice.

Fumatul modifică capacitatea ficatului de a metaboliza substanțele, astfel substanțele toxice nu se mai transformă în substanțe netoxice cu aceași rată. Le face să persiste mai mult timp în organism, existând pericolul de acumulare cu apariția de afecte adverse. Fumătorii fac mai frecvent litiază biliară decât nefumătorii.

Unul dintre efectele observate mai frecvent, asupra sistemului nervos central, că urmare a folosirii excesive a tutunului, este slăbirea memoriei. Înlăturarea obiceiului de a fuma, în majoritatea cazurilor duce la revenirea memoriei la un nivel normal. Capacitatea de concentrare este și ea afectată în sens negativ.

Tutunul duce și la afectarea igienei externe, unghiile și degetele de la mâna cu care se ține țigară devin galbene. Mustață devine galbenă și ea, emanând un miros puternic de tutun.

Fumatul și boală parodontală

Nicotina din fumul de tutun de țigări nu este foarte bine absorbit prin mucoasa cavității bucale deoarece nicotină este în formă ionizată, că urmare a pH de 5,5. În contrast, trabucurile și pipele de fum sunt mai mult alcaline (pH 8,5), care permit o mai bună absorbție a nicotinei neionizate prin mucoasa cavității bucale (4). Nicotină este absorbit rapid în plămân în cazul în care fumul este bine tamponat. Administrația de nicotină cauzează o creștere a tensiunii arteriale, creșteri mari în rată bătăilor a inimii și o creștere mare în frecvența respiratorie, iar temperatura pielii periferice scade din cauza vasoconstrictiei. Totuși, la alte organe: cum ar fi musculatura scheletică , nicotină produce vasodilatatie.

Datorită acțiunilor diferite produse de nicotină au condus la unele controverse asupra acțiunilor sale în țesuturile parodontale. Clarke și colaboratorii au arătat că infuzia de nicotină duce la o scădere temporară a sângelui gingival la iepure. (5)

Totuși, Baab și Öberg, folosind Doppler cu laser pentru a monitoriza flow-ul gingival la 12 tineri fumători, a observat imediat, dar tranzitoriu creșteri mari în circuitul sangvin gingival, comparativ cu starea premergătoare fumatului sau de odihnă. Autorii au emis ipoteza, că efectele fumatului, creșterea abruptă a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale, ar putea duce la creșterea circulației gingivale.(8) Aceste rezultate au fost confirmate de Meekin care a arătat că subiecții care au fumat doar ocazional au creșteri mari în circulația sangvină la nivelul capului , iar fumătorii regulati nu au arătat nici o schimbare în circulația sângelui, demonstrând toleranță. O creștere în flow-ul sângelui gingival și a pielii frunții a fost demonstrat la 13 consumatori ocazionali de țigări de Mavropoulos. Și Morozumi și colaboratorii au arătat o cantitate semnificativ crescută a circulației sângelui gingival la 3 zile după renunțarea la fumat, fapt ce furnizează informații importante privind recuperarea țesutului gingival că urmarea renunțării la fumat .

Pindborg a fost unul dintre anchetatorii care au studiat relația dintre fumat și boală parodontală. El a descoperit o prevalența mai mare a gingivitei ulcerativ necrozante acute, o descoperire făcută în mai multe studii ulterioare. Primele studii au arătat că fumătorii au avut un nivel mai ridicat de parodontite dar aceștia au avut un nivel mai sărac de igienă orală. Studii ulterioare au ținut cont de igienă orală și au folosit analize statistice care au arătat că fumătorii au avut un frecvent boală parodontală indiferent de igienă orală.

Un număr mare de studii au stabilit, în comparația dintre fumători și nefumători cu parodontită, că fumătorii au:

1. adâncimi mai profunde la sondare și un număr mai mare de pungi adânci

2. o mai mare pierdere de atașament, inclusiv o mai mare recesiune gingivală

3. pierderi mai mari de masă osoasă alveolară

4. mai mulți dinți extrași

5. gingivită mai redusă și cu mai puțină sângerare la sondare

6. mai mulți dinți cu furcația expusă (6)

Fumătorii au nivel mai ridicat de placă decât nefumătorii care poate fi datorat mai degrabă igienei orale mai slabe decât cantității mai mari de creștere a plăcii supragingivale. Mai multe studii au arătat că fumătorii prezintă mai multe specii microbiene care sunt asociate cu parodontită decât la nefumătorii ,inclusiv P. gingivalis , A. actinomycetemcomitans , Tanerella forsythia ( Bacteroides forsythus ), P. intermedia, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus, Staphylococcus aureus, Escherichia albicans coli și Candida. Fumătorii au o proporție mai mare de localizări ce adăpostesc patogeni parodontale, în special palatinal la dintîi maxilari și în regiunea incisivă superioară și inferioară. Mai multe studii nu au reușit să demonstreze diferențe în speciile bacteriene dintre fumători și nefumători (Preber 1992, Darby 2000, Bostrom 2001, van der Velden 2003).

Relația între acumularea de placă și apariția inflamației la fumători a fost experimentată în studii clasice de gingivită. S-a demonstrat că nu există nicio diferența în acumularea de placă comparând fumătorii și nefumătorii. (7) Totuși, apariția inflamației a fost mult întârziată în grupul de fumători, cu mai puține zone ce prezentau roșeața sau sângerare la sondare. Deasemenea a fost găsită o cantitate mai scăzută de lichid gingival în timpul dezvoltării gingivitei. Fumatul duce la o scădere a lichidului gingival în timp de repaus dar un episod de fumat produce o creștere tranzitorie a lichidului. Sângerarea redusă a fost considerată că fiind cauzată de nicotină care produce vasoconstrictie, dar studii mai recente au reușit să demonstreze o reducere a cantității de sânge de la nivelul gingiei la fumătorii regulati. Histologic s-a arătat o scădere a numărului de vase de sânge gingivale la fumători. S-a mai arătat o creștere a sagerarii la sondare la 4-6 săptămâni după renunțarea la fumat.

Fumătorii au un număr crescut de leucocite în circulația sistemică, dar mai puține celule pot migra în spațiul crevicular sau în pungile parodontale. Fumatul este asociat cu boli pulmonare obstructive cronice și multe dintre mecanismele indicate sunt legate și de boală parodontală. Se crede că tipul de celule principal responsabil de distrugerea parenchimului pulmonar sunt neutrofilele, care sunt întârziate în tranzitul lor prin vascularizatia pulmonară, unde eliberează proteaze inclusiv elastaza, catepsinele și metaloproteaze.

Studiile în vitro au arătat o inhibare directă a neutrofilelor și monocitelor-macrofagelor cu funcții defensive de către concentrații mari ale nicotinei. MacFarlane și colaboratorii au examinat pacienți cu parodontită refractară și au găsit o proporție mare de fumători în grupul de martori.

Acești cercetători au demonstrat fagocitoză anormală a PMN-urilor, asociată cu un nivel ridicat de fumat. (9)

PMN este o celulă de apărare fundamentală în țesutul parodontal. Există un schimb constant de PMN de la vascularizatia gingivală prin țesutul conjunctiv și epiteliul jonctional în sulcusul gingival. Eichel și Shahrik au sugerat migrarea scăzută a PMN-urilor din cavitatea orală a fumătorilor. PMN recoltate din șanțul gingival de la fumători, au dovedit capacitatea redusă de fagocitare, comparativ cu PMN de la nefumători.

Efectele fumatului asupra funcției limfocitelor și producerii de anticorpi sunt foarte complexe, cu diferite componente având potențialul de a provoca imunosupresie sau stimulare. Este probabil că particulele din fumul de țigară conferă proprietăți imunosupresoare.

Efectul fumatului asupra moleculelor de adeziune de pe leucocite, în procesul inflamator, în epiteliul jonctional, ar putea avea implicații importante asupra progresiei parodontitei la fumători.

S-au raportat niveluri scăzute de IgG la fumători, cu scăderi de IgG2 în special la unele grupe rasiale. Nivelurile raportate de IgM și IgA au fost variate și la IgE s-a raportat creșteri.

Răspunsul slab la tratamentul nechirurgical al pacienților fumători se aplică și în cazul terapiei adjuvante cu antibiotice. Acest răspuns slab constă în formarea unor fibre de colagen și a unei ușoare îmbunătățiri a calității epiteliului jonctional. Totuși, răspunsul la tratamentele chirurgicale este mai complex și implică o reacție inflamatorie inițială, urmată apoi de organizarea cheagului și formarea de țesut de granulație format din capilare și fibroblasti ce depun fibre de colagen. Studii în vitro au demonstrat că fibroblastii sunt afectați de nicotină. Fibroblastii au o capacitate de proliferare redusă, migrație lor este de asemenea redusă, depunând o cantitate mică de matrice.

Suprafața radiculară la fumători este contaminată cu produse că nicotină și acestea pot reduce adeziunea celulară. Fumatul are un efect direct asupra osului, fiind un factor de risc pentru osteoporoză. A fost de asemenea sugerat un efect al fumatului asupra pierderii de os în parodontite și asupra vindecații osoase. (10)

Leziuni chimice produse de tutun

In etiologie intra tutunul sub diverse forme (fumat, mestecat, inhalat). Se observă clinic leziuni albe localizate în zona în care se plasează tutunul intraoral. Se poate observa îngroșarea și hiperkeratinizarea mucoasei orale, situatii similare cu cele din keratoza frictională; suprafața afectată are un aspect granulat, cutat. Leziuni sunt în general asimptomatice. Histopatologic se observă parakeratoza și inflamatia variabilă a țesutului conjuctiv. Tratamentul reprezintă oprirea obiceiului vicios, fapt care duce la vindecarea leziunilor în decurs de câteva săptămâni. Leziunile daca persista mai mult trebuiesc îndepărtate chirurgical și examinate histologic. (11)

Stomatita nicotinică este o formă de keratoza legată de fumat, mai frecvent este asociată cu fumatul de pipă. Stomatita nicotinică a fumătorilor de pipă se caracterizează printr-o leziune albă keratozica a mucoaselor palatinală și alveolară, asociată cu inflamatia glandelor salivare accesorii de la acest nivel; este o formă particulară de keratoza.

Fig Stomatita nicotinica

Etiologia include iritația cauzată de produșii de combustie și căldură, stimulează creșterea producției de celule epiteliale noi, rezultând astfel hiperkeratoză suprafeței mucozale a palatului.

Clinic, pe suprafața keratozică a mucoasei palatinale se observă mici puncte roșii care reprezintă orificiile de deschidere ale glandelor salivare mici. Aceasta este forma benignă de keratoză (chiar reversibilă la suprimarea agentului cauzal).

Stomatita nicotinică evoluează rar spre malignizare (la persoanele care au obiceiul de a fuma invers, cu capătul aprins în gură). Tratamentul este alcătuit de eliminarea sau măcar reducerea fumatului.

Leziuni termice produse de fumat

Etiologia cuprinde:

-căldura de la fumul de țigară

-etiologia profesională- la suflătorii de sticlă. (11)

Fumătorii care plasează țigară într-o anumită zona a buzelor, pot dezvoltă la nivelul respective o keratoza.. Mucoasa palatinală sau cea a feței dorsale a limbii sunt afectate in cazul fumătoriilor de pipă.

Leucoplazia

O.M.S. definește leucoplazia că fiind o pată sau placă albă ce nu poate fi îndepărtată prin ștergere, nu poate fi încadrată clinic sau histopatologic în nici o afecțiune diagnosticabilă și nu este asociată cu nici un agent cauzal fizic sau chimic, cu excepția fumatului.

În majoritatea cazurilor nu pot fi indentificați factorii etiologici. Tutunul este singurul factor etiologic al leucoplaziei mucoasei orale recunoscut la ora actuală. Produsele de combustie finală ai tutunului, gudronii și rășinile, sunt substanțe iritante, capabile să producă intensificarea keratinizarii epiteliului și creșterea riscului de a dezvoltă leziuni maligne. N-nitrozoaminele sunt considerate cele mai cancerigene substanțe din tutun. După renunțarea la fumat majoritatea leucoplaziilor regresează.

Debutul leucoplaziilor și tabloul clinic sunt corelate cu obiceiul de utilizare al tutunului: (11)

-leucoplazia buzei inferioare – fumatul de pipă

-leucoplazia mucoasei pelvi-linguale – fumatul de țigări

-leucoplazia mucoasei palatinale – fumatul “invers”, cu capătul aprins în gură; în aceste situații agentul etiologic este căldură degajată prin fumat

-leucoplazia mucoasei vestibulare – mestecarea tutunului

Factorii etiologici cunoscuți ai leucoplaziei sunt:

-iritații cronice (produse de marginile ascuțite ale unor dinți, lucrări protetice sau obturatii incorecte, resturi radiculare, igienă buco-dentară deficitară etc)

-fumatul și mestecatul de tutun

-consumul cronic de alcool; alcoolul potențează acțiunea tutunului asupra mucoasei orale

-infecțiile cornice (candidoza cronică, HIV, sifilis etc)

-carențe de vitamine A, C și E

-deficite imune

-atrofia mucoasei din anumite anemii

Frecvența leucoplaziei în populația generală variază în diverse studii între 0.2% și 4% în funcție de zona geografică. Sunt afectați, în special, bărbații ( B:F=3:1-6:1), frecvent după vârstă de 40 ani.

Clinic leucoplaziile pot fi localizate oriunde în cavitatea bucală. Dar unele zone sunt mai frecvent afectate, în concordanță cu obiceiurile de fumat sau mestecat tutun. Leucoplaziile se localizează cel mai frecvent la nivelul mucoasei comisurilor labiale în cazul sexului masculin; iar in cazul sexului feminin, localizările sunt mai frecvente la nivelul mucoasei jugale și lingual. Mai rar sunt afectate gingia si mucoasa vestibulară Leucoplazia mucoasei palatinale apare cel mai rar. Clinic, se poate observa plăci albe sidefii, situate oriunde în cavitatea bucală, având mărimi de la 0.5 – 2cm până la leziuni extinse pe aproape toată suprafață mucoasei care poartă numele de leucoplazie panorală. Suprafață leziunilor este în general rugoasă, brăzdată de șanțuri sau fisuri superficiale. Rareori prezintă un aspect neted. Leucoplazia poate fi o leziune unică, localizată sau difuză, sau multiple, leucoplazia multicentrică. De obicei nu prezintă o dispoziție simetrică.

Leucoplazia

După aspectul clinic, leucoplaziile se impart în omogene și neomogene, prognosticul este diferit în funcție de forma clinică. Cea neomogenă cuprinde:

– eritro-leucoplazia : leziuni albe ce include și zone eritematoase sau erosive

-leucoplazia nodulară: o leziune reliefată, cu aspect nodular, ce prezintă mici proeminente albe sau roșii

– leucoplazia verucoasă: leziune exofitică. Leziunea verucoasă este o leziune cu un comportament variabil, care poate evolua către o leucoplazie verucoasă preliferativa sau către un carcinoma verucos.

Din toate aceste forme clinice, leucoplazia omogenă este cea mai frecvent întâlnită, mai des decât cea neomogenă.

Simptomatologie

Formele omogene sunt frecvent asimptomatice, deseori fiind descoperite întâmplător in cabinetul stomatologic.

Formele neomogene, datorită zonelor atrofice sau erozive, pot genera senzație de usturime, jenă sau arsuri, în special la contactul cu alimentele condimentate sau acide.

Riscul degenerative al leucoplaziei

Dintre toate leziunile keratozice ale cavității bucale, leucoplazia a fost socotită că având cel mai mare potențial de malignizare (între 10-15%). Există câteva caractere care sugerează un risc mai mare de transformare malignă a leziunilor.

1. Lipsa factorilor etiologici (leucoplaziile idiopatice). S-a observat că rata de malignizare este mai crescută la nefumători decât la fumători. Studii efectuate în timp au furnizat procente de 0.1-36.4% pe perioade de observație de la 1 la 30 de ani.

2. Localizarea lor în zonele de maxim risc ale cavității bucale (planșeu, față ventral a limbii, zona pilierilor amigdanlieni). Peste 40% din leucoplaziile situate în aceste zone prezintă displazii epiteliale.

3. Aspectul “neomogen” sau leucoplazia pătată. După Banoczy, 25.9% din totalul leucoplaziilor pătate sau urmărite au suferit malignizări.

4. Prezența displaziilor epiteliale, se admite că există o corelație între gradul de severitate al acestora și dezvoltarea ulterioară a unui carcinom.

5. Sexul feminin este mai expus la astfel de transformări.

6. Alte neoplazii în antecedente.

Evoluție și urmărire post-terapeutică

Riscul transformării maligne nu este eliminat odată cu tratamentele făcute și nici riscul de recidivă. Totuși au fost observate și leucoplazii care au dispărut spontan sau după întreruperea factorilor cauzali, cum ar fi fumatul. Dispensarizarea pacienților și controalele periodice sunt obligatorii, în perioade de urmărire de până la cinci ani. Intervalul este de 3-6 luni și este influențat în funcție de forma clinică, localizarea, gradul de displazie și tratamentul făcut. (11)

Leziuni precanceroase și cancerul

Etiologia precancerului oral și a cancerului este multifactorial, însă global factorii de risc recunoscuți sunt utilizarea tutunului (include fumatul, mestecatul și inhalatul ) , excesul de alcool și în particular în Asia de Sud utilizarea betelului. 25% din cancerele orale sunt atribuite consumului de tutun, 7-19% consumului de alcool, 10-15% malnutritiei și 50 % sunt date de mestecatul betelului.

Mulți dintre acești factori de risc acționează sinergic, în particular tutunul și alcoolul. De aceea, marii fumători și băutori de alcool au un risc estimat de 40 de ori mai mare de a avea cancer oral decât cei abstinenți.

Chiar dacă prima utilizare a tutunului este fumatul, în anumite zone specific tutunului sunt atribuite și alte obiceiuri cum ar fi inhalatul sau mestecatul lui. Estimat este sugerat că riscul de cancer oral este de aproximatix 3.5 ori mai mare pentru fumători decât cei nefumători. Produsele de tutungerie conțin mai mult de 70 de substanțe cancerigene cunoscute, cele mai importante sunt nitrozaminele și hidrocarburile policiclice cum ar fi benzopirenele. Chiar dacă ultima menționată este cel mai important agent cancerigen, nitozaminele sunt cele care are cel mai mare efect în tutunul nears. Imposibilitatea de a metabolize și de a detoxifică acești cancerigeni duce la activarea cancerizării ADN-ului keratinoticelor orale.

Schimbări la mucoasa bucală la fumători s-au observat, inclusive multiplicarea genelor implicate în metabolismul cancerigen, creșterea nivelului de prostaglandine și o creștere a numărului de cellule Langerhans.

Atât riscul cancerului cât și precancerului oral sunt legate de intensitatea și durata utilizării tutunului. Pacienții care au început să fumeze înainte de vârstă de 16 ani au un risc mult mai crescut. Asocierea dintre fumat și cancerul oral este proporțional cu doză astfel fumatul de peste 20 de ani și a mai mult de 20 de țigări pe zi este asociat cu un risc crescut de malignizare.

Studii au arătat că aproximativ 92% dintre decesele provocate de cancerul oral sau faringian la persoanele de sex masculin pot fi atribuite fumatului și 61% la sexul feminin. (12)

Riscul pacienților care au renunțat la fumat este mai mic decât cel al fumătorilor, acesta scade cu creșterea anilor care trec de la renunțare. Chiar dacă riscul scade, trebuie să treacă cel puțin 10 ani până că riscul să devină acelaș cu cel al nefumătorilor. Similar s-au observant o regresie a leucoplaziei și o scădere a incidenței de noi leucoplazii. De aceea medicii trebuie să încurajeze tentativele de renunțare la fumat a pacienților.

Fumatul prelungit arată schimbări clinice a mucoasei bucale care preced sau acompaniază leziunile premaligne. Este foarte obișnuit să se observe eritem a mucoasei orale la fumători, în special la nivelul planșeului bucal sau să se observe hipermelanoza rezultată de iritatia chimică și termică.

Alte rezultate comune include stomatită nicotinică, apariția de pete albe și de puncte roșii rezultatea inflamării orificilor glandelor salivare minore.

Nici una dinte aceste patologii nu sunt maligne în sine, aceste schimbări trebuie să tragă atenția asupra activității canceriogene care este crescută datorită fumatului.

Eritroplazia

Este o afecțiune mai rar întâlnită, având o componentă displazica severă. Cu regularitate evoluează spre malignizare. Este considerată de O.M.S. că fiind singură leziune precanceroasă a mucoasei orale. Afectează, mai des, sexul masculin în decadă a VI-a de viață. Etiologia este inca necunoscută, dar se presupune că în apariția ei ar interveni fumatul și băuturile alcoolice pe fondul unei predispoziții imunitare.

Subiectiv, afecțiunea este asimptomatică și poate evolua sub această formă până la cancerizare. Obiectiv, leziunea este o pată roșie vie, catifelată, solitară sau dimpotrivă, mai multe pete cu tendința de confluare.(1)

Cancere

Când se discuta despre neoplasmele capului și gâtului frecvent discuția se focusează pe carcinoamele cu celule scuamoase. Asta îi datorată faptului că majoritatea din malignizările din astea regiune sunt reprezentate de această patologie. Diagnosticul și tratamentele leziunilor de la buze și cavitatea bucală până la laringe și hipolaringe necesită o metodologie asemănătoare.

Selecția protocolul tratamentului variază pentru fiecare zone în tractul aero-digestiv superior. Importantă managementului multidisciplinar nu trebuie subestimat.

Tumori maligne ale buzelor

Carcinom scuamos

Buzele reprezintă trecerea de la tegumentul extern la mucoasa internă. Cancerul este cel mai frecvent văzut la bărbați între vârsta 50-70 de ani, dar poate fi văzut și la pacienți tineri mai ales la cei cu pielea mai albă. Factorii de risc includ expunerea prelungită la soare, imunosupresia și utilizarea tutunului.

Majoritatea malignizărilor sunt prezente la buza inferioară (88-98%), iar la buza inferioară procentul este între 2 și 7%. Localizarea la nivelul comisurii este rară (sub 1 %).

Factorul de risc principal este expunerea prelungită la soare. Implicarea fumatului este evidentă, se consideră că efectul carcinogen este datorat unei adunări ale efectelor chimice, mecanice și termice ale fumatului.

Carcinomul spinocelular reprezintă peste 95% din cazurile cancerelor de buză. Însă mai există și carcinomul verucos, carcinomul cu celule fuziforme, carcinomul bazocelular, melanomul și carcinoamele glandelor salivare mici.

Debutul se prezintă sub două forme clinice și anume: superficial sau interstitial-nodulară.

Forma superficială se prezintă ca o zona albicioasă, îngroșată, ce poate evolua fie spre o ulcerație cu cruste hemoragice, fără tendința spre vindecare fie spre o leziune verucoasă.

Forma nodulară se prezintă ca o zonă îndurate în grosimea buzei, este nedureroasă fără tendința de retrocedare.

Cancerul de buză poate prezenta trei forme clinice în perioada de stare și anume:

a. forma ulcero-vegetantă – mase tumorale alcătuite din muguri vegetanti de culoare roz-roșiatică, separate între ei de șanțuri și acoperiți cu o secreție murdară, fetidă. Toate acestea sunt prezente pe o zona ulcerativă.

b. forma ulcero-distructivă – defect ulcerative crateriform cu margini reliefate. Acoperit de burjoni tumorali, care sângerează spontan sau la atingere. Baza este îndurate, fără limite în profunzime. Invadează buza atât în suprafață, cât și în profunzime.

c. forma terebrantă – cel mai des este la bătrâni. Este o ulcerație întinsă atât în suprafață, cât și în profunzime. Evoluează lent, dar invadează părțile moi labio-geniene, gingivo-mucoasa alveolară mergând spre periost și osul mandibular.

Tumori maligne ale limbii

Limba este o structură musculară tapetată de epiteliu nekeratinizat. Limita posterioară a limbii orale este reprezentată de papilele circumvalate, iar partea ventrală se continuă cu planșeul anterior al gurii. Limba este alcătuită de 4 mușchi intrinseci și 4 mușchi extrinseci separați pe linia mediană de septul fibros median. Tumorile limbii debutează în epiteliul stratificat de la suprafață și invadează după structura profundă musculară. Tumorile maligne de limbă au un loc aparte în cadrul neoplasmelor prin evoluția lor relative asimptomatică în fazele inițiale și prim caracterul limfofil care duce la o diseminare limfatică precoce, pacienții având deseori adenopatii cervical metastatice încă de la primul consult.

Incidența este una ridicată, de aproximativ 40% din tumorile maligne oro-maxilo-faciale. Acest lucru împreună cu scăderea limitei inferioare de vârstă la care apare și prognosticul rezervat evidențiază necesitatea efectuării tratamentului în faza precoce.

Factori etiologici sunt microtraumatismele cronice, etilismul cronic, tabagismul cronic, carențe nutritive și infecțiile specifice și nespecifice. Datele arată că aproximativ 90% dintre pacienții cu tumori maligne de limbă sunt fumători cronici. Fumătorii de țigarete au un risc de 10 ori mai mare decât nefumătorii și de 2 ori mai mare decât fumătorii de țigări cu conținut mai mic în gudron (sub 22 mg). În sudul-estul Asiei și în India, incidența crescută este datorată mestecatului de betel. Acest obicei duce la creșterea riscului de apariție a tumorilor maligne în cele 2 treimi anterioare ale limbii, pe când fumatul duce la deplasarea riscului de apariție spre treimea posterioară a limbii.

Medicul stomatolog și medicul de familie au cel mai important rol în depistarea precoce a tumorilor orale. Ei trebuie să cunoască formele de debut, din perioada de stare, a tumorilor.

Trebuie menționat că 80% dintre carcinoamele orale se prezintă ca pete roșii care se dezvoltă mai mult la nivelul mucoasei normale.

O tumoară care prezintă o zonă extinsă de plăci albe hipertrofice sugerează un carcinom verucos. Această leziune progresează lent și este greu de identificat, deoarece la biopsie nu se văd modificări mitotice. Suspiciunea este dată de suprafață rugoasă, neregulată și hipertrofică, ce acoperă o zona largă.

Aceste tumori nu sunt asociate obligatoriu cu ulcerații ale mucosei chiar dacă carcinoamele, de obicei, debutează sub formă de leziuni ulcerative. Ulcerațiile sunt nedureroase inițial, iar durerea apărută după este datorată suprainfectării leziunii. La palpare, ulcerațiile sunt dure, fapt care le deosebește de cele simple care sunt mai moi.

Ulcerațiile limbii pot fi datorate uneori factorilor iritativi, reprezentați de obturatiile rugoase, cu margini tăioase, dar aceste forme de ulcerații de obicei dispar după 1-2 săptămâni, după incetarea factoriilor iritativi. Dacă nu a apărut vindecarea, sunt necesare noi investigații.

Carcinoamele limbii apar și sub formă exofitică (vegetanta), unele fiind mai greu de diferențiat de tumorile benigne.

Mai rar, la nivelul submucoasei, intraparenchimatos, se dezvoltă un nodul carcinomatos dur, mucoasa acoperitoare fiind intact inițial.

Localizarea de predilecție a cancerelor de limbă constitue un lucru important. Din studiile literaturii de specialitate, arată că cea mai mare proporție a neoplasmelor debutează și evoluează la nivelul porțiunii mobile ale limbii, în cele 2 treimi anterioare ale acesteia. Astfel 75% dintre neoplasmele linguale afectează cele 2 treimi anterioare și numai 25% dintre ele interesează porțiunea limbii situate în spatele V-ului lingual.

Tot aceste studii arată că 50 % dintre tumori afectează marginile limbii, urmând în ordine: localizările pe față ventrală a limbii, vârful limbii, tumorile cu evoluție intraparenchimatoasa și, mai rar, localizările pe față dorsală a limbii. Tumora este ințial unică dar prin evoluție se extinde și depășește linia mediană. Totuși, cele cu origine la nivelul marginilor limbii rămân, în cele mai multe cazuri, unilaterale. Cele care au debut posterior sau parenchimatos invadează adesea in totalitate limba. Având un debut oligosimptomatic până în stadii avansate, tumorile bazei limbii sunt diagnosticate tardiv. Acest tip de localizare are un grad mare de malignizare iar posibilitățile de tratament sunt mai reduse.

Adenopatia în acest tip de cancer apare repede și nu este obligatoriu dependent de volumul tumoral, ci de localizarea tumorii. O tumoră localizată dorso-lingual anterior implică ganglionii submentali și mandibulari iar o tumoră cu localizare ventro-linguală și dorso-posterioară afectează ganglionii submandibulari, retrodigastrici și jugulo-carotidieni.

Tumorile maligne ale planșeului bucal

Aceste tumori sunt situate pe locul al doilea între cancerele cavității orale, foarte aproape de cancerul de limbă din punct de vedere procentual. Ele reprezintă 20-30% din cancerul oral și 1% din totalitatea cancerelor. Prognosticul este asemănător cu cel din cancerul limbii având rata de supraviețuire 47.2-59.6%. Bărbații sunt cei mai des afectați, în general după 45 de ani, iar raportul de incidența M:F este de 7:1.

Planșeul bucal zona anatomică în formă de U, între creastă alveolară inferioară și față ventrală a limbii. Această zonă este ca un rezervor decliv în care stagnează diverși produși carcinogeni solubili.

Fumatul, consumul cronic de alcool, microtraumatismele cronice, factorii nutritionali, deficiență imună, leziunile premaligne sunt factorii etiologici.

Punctul de debut este la nivelul mucoasei planșeului bucal sau la nivelul glandelor sublinguale sau glandelor salivare mici.

Cele mai multe tumori sunt situate paramedian, în partea anterioară a planșeului bucal. Dacă localizarea este posterioară, spre șanțul amigdalos, pronosticul este mai rezervat.

Invazia loco-regională o face sa aibe o formă foarte agresivă, doar în stadiile incipiente se poate preciza locul de plecare a tumorii primare.

Formele de debut sunt reprezentate de formele: fisural, ulcerativ și nodular. Iar în perioda de stare poate fi: ulcero-distructivă sau ulcero-vegetanta.

Tumorile maligne ale mucoasei jugale

Suprafață de mucoasa jugală este alcatuită din 50-60 cm2. Statistic, aceste tumori reprezintă 8-12% dintre tumorile cu evoluție orală. Sunt afectate ambele sexe in aceleași proporții, mai ales la vârsta 50-60 ani, dar poate fi apărea și la persoanele mai tinere.

Tumorile mucoasei jugale debutează, de obicei, pe linia ocluzală, între comisură labială și trigonul retromolar, punctul de plecare fiind, de obicei epiteliul mucoasei jugale și, mai rar, glandele accesorii din submucoasă jugala.

Formele de debut sunt: ulcerativă, verucoasă, papilomatoasă și nodulară. În perioada de stare se prezintă sub două forme: formă ulcerativă sau formă vegetanta.

Tumorile maligne ale mucoasei gingivale, comisurii intermaxilare, fibromucoasei palatului dur și vălului palatin

Localizarea tumorilor maligne ale mucoasei gingivale este cel mai frecvent în regiunea premolara sau molară, atât la maxilar, cât și la mandibulă. Cel mai des apare carcinomul spinocelular și, mai rar, adenocarcinomul, cu punct de plecare glandele salivare mici.

Tumorile maligne ale comisurii intermaxilare sunt reprezentate cel mai des de carcinomul spinocelular, sau, când punctul de plecare este reprezentat de glandele salivare accesori, ele iau forma carcinomului muco-epidermoid sau adenocarcinomului.

Tumorile maligne ale fibromucoasei palatului dur sunt dominate de tumorile de origine epitelială, însă la acest nivel pot apărea și tumori cu origine în țesutul conjunctiv sau mezenchimal. Fumatul invers este un factor etiologic adesea menționat când se vorbește despre acest tip de tumori. Cele două treimi posterioare este zona in care apare cel mai des.

Tumorile maligne ale vălului palatin nu sunt frecvente, reprezentând doar 1% din cancerele orale. Incidența este mai crescută la sexul masculin decât cel feminin, dar se observă o actuală crestere a incidenței la sexul feminin.