Tratamentul Obezitatii

Introducere

Obezitatea este o afecțiune complexă, multifactorială, caracterizată prin creșterea greutății corporale pe seama țesutului adipos. În ultimele decade, a devenit una din cele mai frecvente boli de nutriție din lume, având amploarea unei pandemii, fiind considerată boala secolului XXI, conform raportului OMS 2011.

În țările dezvoltate, obezitatea reprezintă o problemă prioritară pentru sănătatea populațională. Conform unui studiu efectuat în 79 de țări, OMS apreciază că există 250 milioane de obezi în lume, din care 22 de milioane sunt copii cu vârstă mai mică de 5 ani (33).

Din aceste motive, obezitatea în rândul copiilor de vârstă preșcolară reprezintă o serioasă problemă de sănătate publică pretutindeni în lume, mai ales datorită consecințelor pe care le poate avea asupra sănătății pe termen lung. Studii recente au demonstrat că, în cele mai multe cazuri, obezitatea apărută la vârsta copilăriei s-a menținut și la vârsta adultă, crescând astfel riscul apariției unor boli degenerative mai târziu în viață (21).

Creșterea alarmantă și aparenta refractaritate a obezității copilului au pus în lumină importanța identificării factorilor care contribuie la excesul ponderal timpuriu, în mod particular în grupurile cu risc crescut (8).

Creșterea la nivel global a prevalenței obezității și supraponderii în rândul copiilor se datorează, pe de o parte, creșterii aportului energetic, în special de alimente cu densitate calorică crescută, bogate în grăsimi, zaharuri, iar pe de altă parte, scăderii activității fizice ca urmare a creșterii sedentarismului. Riscul copiilor care au dezvoltat obezitate în primii ani de viață de a deveni adulți obezi este de 80% pentru cei cu ambii părinți obezi și de 40% pentru copiii cu un singur părinte obez. Importantele consecințe fizice și psihologice, costurile enorme asociate și dificultățile întâmpinate în cursul tratamentului indică în mod clar necesitatea prevenției ca țintă de sănătate publică (45).

Dovezile arată că o combinație cuprinzând intervenții asupra dietei, terapie comportamentală și exerciții fizice are un impact semnificativ în reducerea greutății copiilor supraponderali și obezi.

Nutriția sănătoasă și combaterea obezității la copil sunt priorități de sănătate publică. Copiii și tinerii reprezintă un grup țintă foarte important, deoarece crearea unor obiceiuri alimentare sănătoase de timpuriu este cea mai eficientă metodă de păstrare a stării de sănătate pe termen lung (26).

Capitolul I

Date anatomo – histologice, particularitățile metabolice

și fiziologice ale țesutului adipos la copil

A. Date anatomo – histologice , particularitățile metabolice și fiziologice ale țesutului adipos la copilul normoponderal

1. Date anatomice

Depunerile normale de grăsime se produc în:

țesutul adipos subcutanat, unde se găsește o mare parte din grăsimea totală;

zonele subseroase;

mezenter și epiplon;

de-a lungul fasciilor musculare și între fasciculele musculare;

în jurul rinichiului, în ficat și cord (42).

Depunerile de lipide corporale sunt modelate genetic, endocrin și de aportul caloric al dietei. Post – natal există două perioade de depozitare accentuată, fiziologică, a țesutului adipos:

de la naștere la 6 – 18 luni, similară pentru ambele sexe;

de la 8 ani până la adolescență, diferențiat în funcție de sex: la băieți se asociază unei creșteri proporțional mai mari a țesuturilor corporale neadipoase ( lean body mass = LBM ), iar la fete se traduce printr-o creștere relativă și absolută a grăsimii corporale.

În intervalul dintre cele două perioade, se observă o regresie relativă a țesutului adipos la ambele sexe, cu o creștere mai mare a țesutului osos și muscular (30).

2.Date histologice

Țesutul adipos este un tip special de țesut conjunctiv în care predomină celulele adipoase – adipocite. Acesta se dezvoltă în embrionul uman dintr-o rețea de celule mezenchimatoase și vase capilare. Celulele mezenchimatoase vor deveni celulele adipoase de mai târziu. Ele au proprietatea de a depozita lipide. În țesutul adipos adult nu se găsesc adipocite în mitoză.

Adipocitele sunt situate în grupuri, în special de-a lungul vaselor sanguine. Distanța cea mai scurtă între celule și capilare este de circa 2 µ. În spațiile înguste, între adipocite sunt răspândite numeroase limfocite, mastocite și fibroblaste; prin ele se distribuie în toate direcțiile fibre elastice și colagene. Rețeaua capilară este bogată (31).

Țesutul adipos este distribuit în tot organismul. Există două tipuri de țesut adipos, acestea deosebindu-se prin localizare, structură și caracteristici patologice. Poate fi considerat unul dintre cele mai mari organe ale corpului, reprezentând 15 – 20 % din greutatea corpului la bărbați și 20 – 25 % la femei. Acesta este format din lobuli distincți alcătuiți din adipocite, de diferite forme și mărimi, separați prin benzi de țesut conjunctiv. Volumul adipocitului normal este la adultul normal de 88,5 µ³, iar la copil de 84 µ³. Există două tipuri de țesut adipos, alb și brun, acestea deosebindu-se prin localizare, structură și caracteristici patologice (18).

Tabel I. Caracteristici comparative ale țesuturilor adipoase alb și brun (35).

3.Particularitățile metabolice ale adipocitelor

Țesutul adipos, cel mai voluminos depozit energetic al organismului, are rolul de a furniza celulelor cantitățile necesare de substrat energetic sub formă de acizi grași liberi ( AGL ) și glicerol sau să depoziteze sub formă de trigliceride excesul. Stocarea grăsimilor la nivelul țesutului adipos reprezintă o formă eficace de stocare a energiei ( 9,3 kcal/g – trigliceride față de 4,1 kcal/g – glucide ). Este un țesut activ metabolic; cele mai importante procese metabolice sunt legate de sinteza și/sau depunerea trigliceridelor în țesutul adipos, ca și mobilizarea acestora din depozit sub formă de acizi grași liberi pentru a servi că sursă de energie țesuturilor periferice. Mobilizarea acizilor grași se realizează prin lipoliză, iar depunerea prin procesul de sinteză de trigliceride sau de esterificare (30).

Lipogeneza

Trigliceridele de transport rezultă din esterificarea glicerolului cu acizi grași.

Deoarece activitatea alfaglicerokinazei este redusă în adipocit, glicerolul rezultat din hidroliza trigliceridelor ( TG ) de depozit nu poate fi reutilizat decât în măsură foarte redusă pentru esterificarea acil – CoA. Cea mai mare parte a glicerolului necesar pentru sinteza TG este dependentă de metabolismul glucozei, deoarece glucoza nu poate fi produsă prin neoglucogeneză în adipocit și depozitele de glucoză ale adipocitului sunt reduse. Cantitatea de glucoză captată de celulă este unul din factorii majori reglatori ai sintezei de TG.

Formarea TG este, de asemenea, reglată de mărimea utilizării glucozei în diferitele căi metabolice operaționale în adipocit (23).

Lipoliza

Hidroliza TG din depozit se realizează prin intervenția lipazei adipolitice, având ca rezultat AGL și glicerol. Glicerolul difuzează în plasmă, de unde este utilizat de țesuturile care posedă glicerokinază activă ( ficat, rinichi ), iar AGL sunt eliberați în circulație pentru a fi metabolizați de alte țesuturi. În circulație sunt legați de albumine. Ei servesc ca sursă de energie pentru mușchii scheletici, ficat, miocard (31).

AGL din circulație joacă și rol de factori reglatori, în primul rând pentru ficat ( unde influențează reacțiile enzimatice, stimulează gluconeogeneza și cresc formarea corpilor cetonici ) dar și pentru mușchi ( interferă cu utilizarea glucozei ) și pentru adipocit ( inhibă eliberarea ulterioară a AGL prin mecanism feed-back ) (6).

Glucoza prezentă în sânge în perioada post – absorbtivă pătrunde în adipocit, pătrundere facilitată de acțiunea insulinei, după care are mai multe posibilități de metabolizare:

depozitarea redusă, sub formă de glicogen;

metabolizare la alfa – glicerofosfat;

intrarea în șuntul hexozo – monofosfat;

metabolizarea la acil – CoA (35).

Acizii grași liberi sunt esterificați, după pătrunderea în adipocit, cu alfa – glicerofosfatul, pentru sinteza trigliceridelor de depozit. Trigliceridele ( TG ) ajunse la nivelul membranei adipocitului, sub acțiunea lipoprotein – lipazei, se desfac în AGL și glicerol (18).

4.Controlul hormonal al proceselor de lipogeneză și lipoliză

a) Hormonii cu funcție lipogenetică

Insulina este principalul hormon care controlează în condiții fiziologice lipogeneza; acțiunea sa se manifestă la următoarele nivele:

crește captarea glucozei de către adipocit;

mărește activitatea lipoproteinlipazei;

inhibă activitatea lipazei adipolitice;

scade eliberarea de AGL din adipocit, astfel scăzând și nivelul lor plasmatic (42).

Efecte asemănătoare insulinei au:

prolactina în doze foarte mari;

prostaglandina E1;

acidul nicotinic (24).

b) Hormonii cu activitate lipolitică

Adrenalina, noradrenalina, TSH, MSH și ACTH activează lipaza adipolitică, având ca rezultat o lipoliză rapidă.

Hormonul de creștere ( GH ) și glucocorticoizii sunt hormoni lipolitici cu acțiune mai lentă, dar mai prelungită.

Modul de acțiune al acestor hormoni este următorul:

intervin în sinteza ARN și a enzimelor lipolitice, crescând lipoliza;

mobilizează lipidele, stimulând astfel lipoliza prin creșterea concentrației acizilor grași liberi plasmatici;

inhibă utilizarea glucozei în adipocit (31).

Glucagon, Adrenalină Hormon de creștere

Noradrenalină Glucocorticoizi

TSH, MSH, ACTH

Mecanism de activare

Mecanism Insulină, PG E1 lent dependent de

de activare sinteza acizilor nucleici

rapid ATP

3’5’- AMPc

Hormoni tiroidieni Trigliceride

Digliceride

5’- AMP + AGL

Monogliceride

+AGL

facilitare

inhibiție

Glicerol +

AGL

Figura 1.Mecanismele hormonale de control ale hipofizei

( dupa P. Mayes ) (23)

5.Factorii fiziologici care controlează balanța de energie și situația depozitelor calorice ale organismului

Organismul uman necesită un aport constant de energie pentru a putea funcționa normal, aport care se realizează prin intermediul principiilor alimentare. Statusul nutrițional optim derivă din echilibrul obținut între necesarul și aportul nutrițional. În determinarea statusului nutrițional, un rol aparte îl deține balanța energetică a organismului ce stă la baza stabilității ponderale și a echilibrului mediului intern. În cazul organismului uman, aportul energetic este discontinuu și variabil, în timp ce consumul energetic este permanent, fiind astfel necesară existența unor depozite energetic. Energia necesară pe termen scurt este asigurată prin utilizarea rezervelor de glicogen și unele lipide (10).

Balanța energetică la indivizii umani este reglată în primul rând prin modularea aportului energetic; aportul alimentar insuficient determină scădere ponderală, în timp ce aportul excesiv duce la creștere în greutate. Depozitele energetice ale organismului sunt însă determinate de balanța existentă între aportul de alimente și consumul de energie. O persoană activă care depune activitate fizică importantă va consuma o cantitate mai mare de energie decît o persoana sedentară (6).

Ecuația bilanțului energetic poate fi exprimată astfel:

Centrii nervoși implicați în reglarea balanței energetice sunt localizați la nivelul hipotalamusului. Ingestia de hrană este controlată de centrul sațietății aflat în hipotalamusul ventromedial și de centrul foamei din hipotalamusul lateral. Nucleii hipotalamusului lateral potențează reflexele alimentare și funcțiile motorii legate de comportamentul alimentar. În homeostazia nutrițională intervin și alți nuclei cerebrali: nucleii paraventriculari și dorsomediali, care controlează aportul nutrienților și metabolizarea lor; nuclei arcuați și suprachiasmatici (controlează ritmul circadian al proceselor fiziologice și comportamentale). Acești nuclei sunt în legătură cu cortexul cerebral iar activitatea lor este modulată de un sistem complex de substanțe orexigene și anorexigene (30).

Substanțele orexigene ( stimulează apetitul ) cele mai importante sunt:

neuropeptidul Y ( NPY ), este cel mai puternic orexigen;

MCH ( Melanin Concentrating Hormone );

peptidul omolog proteinei agouti ( agouti – related peptide, AGRP );

endocanabinoidele și peptidele opioide endogene;

orexinele;

Ghrelina.

Substanțele anorexigene ( inhibă apetitul ):

leptina și sistemul melanocortinei;

peptidul PYY;

CART ;

colecistokinina, CCK;

GLP1 ( glucagon – like peptide – 1 ) și agoniștii săi (24).

6.Rolul fiziologic al țesutului adipos

Țesutul adipos exercită următoarele roluri, la nivelul întregului organism:

izolare termică: deoarece conduce foarte puțin căldura, țesutul adipos are rol în izolarea termică a organismului. Principala funcție a țesutului adipos brun este aceea de a produce căldură ( termogeneza ), fiziologia țesutului adipos brun fiind elucidată prin studii pe animalele care hibernează.

rol mecanic;

depozitarea de energie sub formă concentrată (9).

Mărimea depozitelor energetice este impresionantă; astfel, în cazul unei persoane slabe țesutul adipos depozitează energia necesară pentru aproximativ 2 – 3 luni, pe când în cazul unei persoane obeze depozitele energetice pot ajunge și pentru 1 an. Atunci când un organism este în echilibru energetic, aceste depozite rămân nemodificate, deci persoana își menține greutatea corporal (5).

Recent, s-a descoperit că țesutul adipos nu are doar rol energetic, ci și rol secretor, producând o serie de substanțe bioactive, care sunt transportate pe cale sanguină și influențează diferite organe. Țesutul adipos alb este astfel văzut ca un organ endocrin care secretă mai mulți factori solubili, denumiți adipocitokine sau adipokine, cum ar fi: acizi grași, citokine ( TNF – α, interleukina – 6 (IL – 6) ), adipocitokine ( adiponectina, leptina, rezistina și mai recent visfatina ). Aceste particule ar putea explica legătura dintre obezitate, insulin – rezistență, disfuncția celulelor β pancreatice și ateroscleroză (22).

Acizi grași Leptină, Adiponectina

TNF-α, PAI-1

Adipsina, Resistina

Colesterol LPL

Figura 2. Substanțe secretate de țesutul adipos ( după Trayhurn, 2001 ) (42)

Tabelul II. Substanțe secretate la nivel adipocitar ( adaptat după Harrison’s Principles of Internal Medecine, 17th edition ) (1)

B.Modificări metabolice, fiziologice și anatomo – histologice ale țesutului adipos în obezitate

Studiile efectuate la obezi au evidențiat următoarele modificări:

depunere accentuată de trigliceride de depozit, mai marcată la nivelul țesutului adipos

subcutanat retro- și preperitoneal, precum și în epiplon.

modificări numerice și de talie ale adipocitelor , distingându-se două situații:

obezitatea "hipertrofică": numărul adipocitelor este normal, dar talia lor este mult crescută.

obezitatea "hiperplastică": există hiperplazie a adipocitelor, iar secreția de insulină nu este modificată (23).

modificările metabolice descrise în adipocit în caz de obezitate reprezintă consecința și nu cauza obezității.

în domeniul reglării hormonale a adipocitelor nu s-au putut constata tulburări funcționale care să poată explica o predispoziție la obezitate (30).

Hormonul de creștere ( GH ) are niveluri plasmatice reduse în perioada de post, variațiile diurne fiziologice sunt șterse, răspunsurile la hipoglicemia indusă de insulină sau arginină, post prelungit, exercițiu fizic intens sunt slabe sau absente.

Substanța mobilizatoare de lipide de origine hipofizară ( MSH ) pare să aibă și ea o acțiune redusă în obezitatea experimentală.

În ceea ce privește hormonii lipolitici cu acțiune rapidă ( tiroxina, cortizolul, catecolaminele ), nu există dovezi ale modificării secreției sau acțiunii acestora în obezitate (24).

Referitor la hormonii lipogenetici, s-au descris modificări ale insulinemiei secundare aportului crescut al dietei și particularităților metabolice ale adipocitelor de volum crescut în această boală:

secreție crescută în "faza activă" ( de constituire ) a obezității, bine corelată cu creșterea dimensiunii adipocitelor;

creșterea glicemiei și a neoglucogenezei din aminoacizi;

rezistență periferică la insulină.

nu apar tulburări de utilizare a lipidelor (31).

obezitatea nu reprezintă rezultatul unei capacități speciale a obezilor de a obține cantități mai mari de substanțe hrănitoare din alimentele ingerate.

obezii nu prezintă o capacitate specială de a trăi cu un consum mai redus de energie decât persoanele normoponderale (6).

Capitolul II

Definiție. Epidemiologie

Obezitatea este o tulburare cronică a stării de nutriție, caracterizată prin creșterea greutății corporale pe seama țesutului adipos, ce rezultă dintr-o lipsă de corelare între aportul caloric crescut și cheltuielile energetice reduse. Ea reprezintă un exces de lipide în compoziția corpului, produs prin creșterea numărului de adipocite ( hiperplazie ), dar și a volumului ( hipertrofie ), care determina creșterea greutății corporale (24).

Conform consensurilor actuale, s-a adoptat și la copil, la fel ca la adult, definirea cazului de obezitate pe baza indicelui de masă corporală ( IMC = greutatea în kg/înălțimea în m2, indicele Quetelet ), metoda cea mai folosită în practică și în studiile epidemiologice. Noua definiție a obezității, propusă în 2007 de un comitet de experți ai Asociației Medicale Americane ai Departamentului de Sănătate Umană și ai Centrului de Control al Bolilor ( Center for Disease Control – CDC ), include și gradul de severitate al bolii. Astfel, un IMC a cărui valoare se situează între percentilele 85 – 95 definește supraponderalul, un IMC între percentilele 95 – 99 definește obezitatea, un IMC peste percentila 99 caracterizează obezitatea severă, iar IMC > 40 kg/m2 semnifică obezitate morbidă. Deoarece IMC nu reflectă distribuția masei grase și corelația sa cu masa slabă și nu diferențiază grăsimea față de mușchi, oase și organe vitale, această modalitate de evaluare a stării de nutriție este însă criticabilă (28).

În consecință, o definire corectă a obezității este dată de mărimea excesului de grăsime corporală. În mod uzual, se utilizează aparate care măsoară adipozitatea prin impedanță bioelectrică. În aparat se introduc o serie de date: vârstă, sexul, înălțimea și greutatea copilului. Determinarea se efectuează în partea superioară sau inferioară a corpului, în funcție de tipul aparatului. Afișarea rezultatelor se face la scurt timp de la inițierea măsurătorii ( în câteva secunde ). Astfel, până la vârsta de 16 ani este considerat obez copilul sau adolescentul a cărui masă grasă depășește cu mai mult de 20 % valoarea de referință pentru vârstă și sex, iar peste 16 ani diagnosticul de obezitate presupune o masă grasă mai mare de 25 % din greutatea corporală la băieți și peste 32 % la fete (8).

Figura 3. Măsurarea masei de țesut adipos prin impedanță bioelectrică

Tabelul III. Ponderea masei grase din greutatea corporală (6)

Tabelul IV. Standardizarea stării de nutriție la copil în funcție de percentilele IMC ( CDC 2000, WHO 2010 ) (28)

Obezitatea este în prezent cea mai frecventă problemă de sănătate a copilului. Conform datelor IOTF ( International Obesity TaskForce ), aproximativ 155 de milioane de copii și adolescenți din întreaga lume prezintă exces ponderal. Dintre aceștia, 30 – 45 de milioane sunt obezi, 22 de milioane fiind copii cu vârsta sub 5 ani.

Conform datelor furnizate de PedNSS ( Pediatric Nutrition Surveillance System ), 1 din 7 copii de vârstă preșcolară este obez, aceștia provenind îndeosebi din familii cu venituri scăzute. Dintre țările participante la acest studiu, 37,4 % au un procent de obezitate în rândul preșcolarilor mai mare de 15 %, iar în 5,5 % dintre țări procentul de obezitate depășește 20 % (26).

În ultimii 20 de ani, procentul de copii preșcolari obezi a crescut îngrijorător, chiar cu 60%, arată un studiu realizat de specialiști ai Organizației Mondiale a Sănătății ( OMS ), publicat în American Journal of Clinical Nutrition. Analizând datele a 450 de sondaje de opinie publică desfășurate în 144 de țări ale lumii, specialiștii OMS au stabilit că, în 1990, sufereau de obezitate 4,2 % dintre copii cu vârste mai mici de 5 ani, în timp ce în 2010 numărul acestor copii a crescut până la 6,7 procente. Se estimează că în jurul anului 2020 procentul de copii preșcolari obezi va ajunge la 9,1. Experții OMS precizează că numărul de preșcolari supraponderali este de 43 de milioane, iar 81 % dintre aceștia sunt copii din țări dezvoltate. Astfel, în țările dezvoltate, de obezitate suferă 11,7 % dintre copii, în timp ce în țările în curs de dezvoltare 6,1 % (33).

Conform datelor furnizate de PedNSS ( Pediatric Nutrition Surveillance System ), 1 din 7 copii de vârstă preșcolară este obez, aceștia provenind îndeosebi din familii cu venituri scăzute. Dintre țările participante la acest studiu, 37,4 % au un procent de obezitate în rândul preșcolarilor mai mare de 15 %, iar în 5,5 % dintre țări procentul de obezitate depășește 20 %.

Un studiu efectuat în 2009 ( Cole et all ) a arătat că 25 % dintre adulții obezi au fost supraponderali în copilărie. Date provenind din studiile NHANES II ( 1976-1980 ) și NHANES 2003 – 2006 arată o creștere a prevalenței obezității la preșcolarii de 2 – 5 ani de la 5 % la 12,4 % (46).

În Europa, se remarcă o creștere constantă a prevalenței obezității la copil în ultimele 2–3 decenii, conform IOTF și European Childhood Obesity Group. Astfel, în prezent, aproximativ 14 milioane de copii sunt cu exces ponderal, din care 3 milioane sunt obezi. Această creștere are loc prin moduri și tendințe ce variază cu timpul, vârsta, genul și regiunea geografică. Astfel , cea mai mare prevalență, cu valori de 20 – 35 % se constată în țările din sud – estul Europei , față de valori de 10 – 20 % în țările din nordul Europei. În țările Uniunii Europene, un număr estimativ de 26 de milioane de copii prezintă exces ponderal, dintre care 6,4 milioane sunt obezi.

Potrivit Institutului de Endocrinologie “Parhon”, România se clasează pe locul 3 în Europa la obezitatea infantilă (47).

Conform datelor furnizate de Centrul Național de Evaluare și Promovare a Stării de Sănătate din România ( CNEPSS ), prevalența obezității la copiii 3 – 16 ani a crescut din 2004 în 2010 de la 0,7 % în mediul rural și 1,6 % în mediul urban, la 1,5 %, respectiv 3,1 % (24).

Statisticile publicate în 2015 pe baza unui studiu efectuat de NHANES ( National Health and Nutrition Examination Survey ) în SUA demonstrează o descreștere cu 5,5 % a prevalenței obezității în grupul de vârstă 2 – 5 ani în perioada 2011 – 2012. Autorii consideră că unul dintre factorii care au contribuit la scăderea obezității în rândul preșcolarilor este reprezentat de introducerea de fructe și legume în pachetele cu alimente oferite în cadrul unul program național început în anul 2009, "Supplemental Nutrition Program for Women, Infants and Children" (17).

Incidența este în creștere la toate grupele de vârstă, inclusiv la sugar și preșcolar. Această tendință de creștere este și mai accentuată în țările dezvoltate, fiind legată de mai mulți factori:

supraabundența și accesibilitatea la produsele alimentare;

predominanța alimentelor cu conținut bogat caloric;

unele practici alimentare neraționale;

scăderea gradului de activitate fizică datorită caracteristicilor vieții moderne (sedentarism, vizionare TV excesivă, activități prelungite la computer) (33).

Interesul care se acordă în prezent tendințelor epidemiologiei obezității derivă din faptul că numărul deceselor datorate consecințelor acestei boli crește în mod semnificativ de la un an la altul, nu doar la adult, ci și la copil, pretutindeni în lume, indiferent de arealul geografic și nivelul economic (26).

Capitolul III

Etiopatogenia obezității

Obezitatea este o boală foarte complexă, plurifactorială, apariția sa presupunând interacțiuni multiple între factori genetici, sociali, comportamentali, psihologici, metabolici, celulari și moleculari, în urma cărora se produc modificări ale balanței energetice. În apariția obezității sunt implicați: factorii individuali ( genetici, nervoși, psihici, comportamentali, medicamentoși, metabolici, endocrini; vârsta ) și factorii de mediu (33).

Combinația diverșilor factori de risc și a mecanismelor patogenice în proporții și cu secvențialitate diferită la nivelul fiecărui copil afectat de surplusul ponderal face ca obezitatea să fie o boală extrem de heterogenă. Pe un teren genetic predispozant acționează factorii de mediu sau ambientali ( socio-economici, culturali, educaționali și psihologici ) care determină comportamentul individului față de obiceiurile alimentare și activitatea fizică (25).

Factorii genetici:

Importanța factorilor genetici rezidă din agregarea familială a cazurilor cu obezitate. Există afecțiuni monogenice care duc la obezitate, unele asociate cu trăsături dismorfice ( S. Prader – Wili, S. Bardet – Biedl), cele mai multe fiind datorate mutațiilor în gene ale sistemului leptină – melanocortină ( POMC, MC4 – R, leptina și receptorul său) (14).

Țesutul adipos este un țesut "endocrino-metabolic" extrem de activ, producând un număr mare de hormoni, cu rol esențial în reglarea homeostaziei energetice, a metabolismului lipidic și glucidic, denumite adipocitokine. Leptina reglează comportamentul alimentar prin stimularea centrului sațietății de la nivelul hipotalamusului ventromedian, rolul ei în obezitate fiind explicat fie prin mutații ale genei sale, cu sinteza unei leptine anormale, nefuncționale, fie prin mutații ale genei receptorului de leptină, cu apariția rezistenței la leptină și scăderea acțiunii acesteia la nivel central. Adiponectina se corelează negativ cu masa de țesut adipos, fiind semnificativ scăzută în obezitate (31).

Totuși, obezitatea apare, în cele mai multe cazuri, datorită unor alterări subtile ale interacțiunilor dintre factorii genetici și cei de mediu ( determinism multifactorial ). Factorii genetici influențează atât aportul caloric, cât și pierderile energetice, iar interacțiunea complexă a acestora cu mediul înconjurător afectează capacitatea organismului de menținere a unei greutăți corporale normale. Conform studiilor actuale despre obezitate, fiecare individ are programate genetic atât greutatea corporală / masa de țesut gras, cât și mecanismele fiziologice necesare pentru menținerea acestora conform codificării. Până în prezent au fost identificate aproximativ 200 de gene candidate pentru obezitate, variațiile fenotipice dovedind aspectul poligenic și multifactorial. Afectarea unei singure gene – "gena determinantă" stă la baza obezităților monogenice (39).

Recent, cercetătorii au găsit dovada clară a existenței unei gene relativ comune în rândul populației, care ar putea reprezenta explicația pentru care unii oameni adaugă kilograme în plus cu o mai mare ușurință față de alții. Gena, numită FTO ( fat mass and obesity associated ), a fost descoperită prin studiul unui eșantion de 39000 de indivizi aparținând rasei caucaziene. Rezultatele cercetătorilor britanici susțin că gena FTO este des întâlnită în rândul populației, 63% dintre persoanele supuse studiului având una sau două copii ale acesteia. Din cele 39000 de persoane luate în studiu, 47 % posedau o singură varianta a genei FTO, iar 16 % două variante.

Intervenția factorilor genetici este susținută și de studiul obezității la gemenii monozigoți, demonstrându-se că frecvența bolii este sensibil egală, chiar și în condițiile în care unul dintre gemeni se dezvoltă în alt mediu (34).

Factorii comportamentali:

Factorii comportamentali care contribuie la dezvoltarea obezității acționează în strânsă legătură între ei și nu este posibilă specificarea unui anume comportament ca și cauză a obezității. Alimentația dezechilibrată și în exces poate duce la un aport energetic crescut la copil și adolescent, favorizând apariția obezității. Actualele medii alimentare sunt obezigene, fiind bogate în zaharuri și grăsimi. Cele mai spectaculoase modificări ale dietei copiilor nu sunt numai calitative, ci și cantitative: alimente bogate în calorii, consum crescut de sucuri acidulate, dulciuri concentrate, mâncare de tip fast-food, unele obiceiuri alimentare familiale. Consecința este acumularea de țesut adipos în exces cu alterarea structurii și funcției secretorii a țesutului adipos (16).

În paralel cu alimentația dezechilibrată, se constată o tendința tot mai evidentă de limitare a efortului fizic. Inactivitatea, lipsa de sport și de mișcare sunt factori ce predispun la obezitate, prin reducerea cheltuielilor energetice. Inactivitatea copiilor obezi este legată și de inactivitatea părinților. Sedentarismul poate fi atât cauza, cât și efect al surplusului ponderal.

Având o puternică influență asupra bilanțului energetic, factorii dietetici și activitatea fizică redusă pot fi astfel considerați principalii factori modificabili ce favorizează creșterea în greutate (19).

În condiții fiziologice, individul dispune de factori ce controlează aportul alimentar. Se descriu astfel două mecanisme de reglare a comportamentului alimentar:

Reglarea psihosenzorială, pe termen scurt

Determină volumul meselor. Mecanismul de reglare cuprinde centrii subcorticali (hipotalamici), ai foamei și sațietății și centrii corticali ( superiori ) de integrare.

O acțiune modelatoare asupra influențelor corticale o au stimulii psihosenzoriali: excitațiile pornite de la nivelul receptorilor olfactivi, vizuali, gustativi, determinate de proprietățile organoleptice ale alimentelor, se integrează la nivel cortical, influențează centrii diencefalici, facilitează senzația de foame și inhibă senzația de sațietate.

Reglarea metabolică, pe termen lung

Determină intervalul dintre mese. Mecanismul cuprinde aceleași nivele de integrare ca cele responsabile de reglarea pe termen scurt. Reglarea se realizează prin intermediul mesagerilor umorali ( concentrația glucozei, a unor aminoacizi, a acizilor grași liberi ) rezultați în urma proceselor de digestie și absorbție intestinală și a metabolismului intermediar. Ei acționează la nivelul centrilor de reglare din hipotalamus, de care depind senzațiile de sațietate și de foame.

Indiferent care este cauza modificării comportamentului alimentar la obezi, efectul este același: aport caloric excedentar, inadecvat consumului de energie (8).

Influențe

corticale

Determină

volumul

meselor

Volum gastric

Influență facilitatoare

Influență inhibitorie

Figura 4. Mecanismul de reglare psiho – senzorială al comportamentului alimentar (8)

Glucoză

Aminoacizi

AGL

T0 Corporală

Determină

intervalul

între mese

Digestia și

absorbția

alimentelor

Metabolismul

intermediar

Figura 5. Mecanismul de reglare metabolică al comportamentului alimentar (8)

ță

Figura 6. Modificările metabolice determinate de creșterea aportului caloric al dietei (42)

Factorii de mediu:

Creșterea dramatică a prevalenței obezității în ultimii 20 de ani sugerează că factorii de mediu pot influența comportamentul copilului față de aportul caloric și activitatea fizică și sunt răspunzători de apariția obezității.

mediul familial: alimentația părinților influențează preferințele alimentare ale copiilor și invers. Adolescența reprezintă o perioadă critică pentru dezvoltarea obezității prin modificarea comportamentului alimentar ( devin independenți, influențabili, își procură singuri hrana ). Comportamentul familial se află sub influența factorilor socio-economici și culturali.

grădinița și școala: au rol esențial în formarea unor comportamente alimentare sănătoase.

societatea, comunitatea: pot influența comportamentul individului prin reducerea

sedentarismului cu creșterea accesibilității la activități fizice (29).

Figura 7. Factori care influențează dezvoltarea obezității

(după Kopelman, 2000) (14)

Factorii care favorizează apariția obezității:

obezitatea mamei: există o corelație strânsă între obezitatea mamei, atât anterioară gravidității, cât mai ales gestațională și obezitatea copilului (2).

greutate mică la naștere pentru vârsta de gestație: din cauza unei malnutriții intrauterine și asociată cu o creștere rapidă în greutate postnatal, copilul poate să prezinte obezitate, sindrom metabolic, diabet zaharat.

greutatea mare la naștere conferă risc de obezitate; nou-născuții din mame obeze sunt mai frecvent macrosomi, iar pe termen lung pot dezvolta obezitate.

vârsta gestațională mare: copiii care au o vârstă gestațională mare, probabil din cauza insulinorezistenței materne și intoleranței la glucoză, au risc, în viitor, pentru obezitate (7).

istoric familial pozitiv pentru obezitate: riscul copiilor care au dezvoltat obezitate în primii ani de viață de a deveni adulți obezi este de 80 % pentru cei cu ambii părinți obezi și de 40 % pentru cei cu un singur părinte obez (2).

creștere rapidă în greutate în primele 4 – 6 luni: o creștere rapidă în greutate se asociază cu un risc de obezitate în copilărie, cu o masă mare de adipozitate și cu o distribuție a adipozității la nivel abdominal la copil.

absența alimentației naturale: AAP ( American Academy of Pediatrics )recomandă alimentația la sân, ca factor de protecție împotriva obezității la adolescență. Riscul de apariție a obezității scade direct proporțional cu durata alăptării ( până la 9 luni ); fiecare lună de alăptare scade cu 4 % riscul de obezitate (7).

alimentația artificială necorespunzătoare: excesul de proteine în primul an de viață este considerat un factor de risc pentru dezvoltarea ulterioară a obezității și suprasolicitarea organelor imature. Proteinele din laptele de vacă stimulează în mod particular eliberarea masivă de IGF1 ( Insulin-like growth factor 1 ).

alimentația în perioadele critice: diversificare precoce înaintea vârstei de 4 – 6 luni, alimentație hipercalorică, hiperglucidică, hiperproteică, sărăcia în fibre alimentare.

În concluzie, interacțiunile complexe ce determină apariția obezității poligenice demonstrează că factorii genetici, sociali, comportamentali și de mediu pot influența fenotipul obezității (27).

Factori socio-economici,

psihologici, personali, familiali,

stresul psihic

Factori genetici

Modificarea comportamentului Hiperfagie

alimentar

Preferințe pentru alimente

hiperconcentrate caloric

Balanța energetică dezechilibrată

pe perioade lungi de timp

Depunere crescută Modificări hormonale și metabolice

de energie sub formă generale și la nivelul țesutului

de TG de depozit, la adipos – secundare creșterii

nivelul țesutului adipos volumului țesutului adipos –

accentuarea preponderentă a

lipogenezei la nivelul adipocitelor

Creșterea Creșterea

volumului greutății

țesutului corporale

adipos

Perpetuarea obezității odată instalate

Obezitate

Figura 8.Ipoteza patogenică multifactorială a obezității (41)

Capitolul IV

Fiziopatologia obezității

Obezitatea este asociată cu risc cardio-metabolic crescut, iar acesta depinde mai mult de dispoziția țesului adipos decât de volumul său total. Persoanele care prezintă obezitate abdominală ( centrală sau androidă ) au un risc cardio – metabolic mai mare decât cei cu distribuție gluteo – femurală ( periferică sau ginoidă ). Există diferențe de structură și funcție între țesutul adipos visceral și țesutul adipos subcutanat care pot explica riscul cardio – metabolic asociat obezității viscerale.

Obezitatea la copil și adolescent este asociată cu aceleași riscuri și comorbidități ca și obezitatea de la adult (48).

Astfel, la nivelul diverselor aparate și sisteme, obezitatea poate induce multiple modificari:

Aparatul cardiovascular:

Aparatul cardiovascular este unul din cele mai afectate aparate și sisteme. Cele mai frecvente modificări și afecțiuni cardiovasculare la pacienții obezi sunt:

creșterea volemiei: volumul sanguin la pacienții obezi este crescut prin activarea sistemului renină – angiotensină – aldosteron. Cea mai mare parte din volumul sanguin este distribuită masei adipocitare. Debitul sanguin cerebral și renal sunt similare cu ale pacienților normoponderali, dar debitul splahnic este crescut cu 20 %.

creșterea debitului cardiac: activitatea metabolică și debitul cardiac sunt crescute la pacienții obezi, proporțional cu surplusul de greutate. Creșterea debitului cardiac se realizează pe seama creșterii volumelor cardiace astfel încât frecvența pulsului este în limite normale la pacienții obezi (11).

hipertensiunea arterială: este o afecțiune mult mai frecventă printre pacienții obezi, datorându-se creșterii nivelului de catecolamine și mineralocorticoizi. În timp, datorită creșterii rezistenței vasculare periferice, contribuie la instalarea insuficienței ventriculului stâng.

ischemia miocardică: obezitatea este considerată ca factor de risc major și independent de risc coronarian și moarte subită. Aceste complicații consecutive ischemiei miocardice pot apare independent de HTA, dislipidemii, diabet zaharat, sedentarism, care atunci când se asociază au efecte complementare (15).

tulburările de ritm: tulburările de ritm cardiac sunt frecvent întâlnite la pacienții obezi. Aritmiile și tulburările de conducere pot fi cauza morții subite la pacienții obezi.

insuficiența cardiacă: datorită masei mari a țesutului adipos, pacienții obezi hipoventilează. Aceasta se produce atât prin reducerea mișcărilor respiratorii, cât și prin alterarea raportului ventilație-perfuzie. Apare, ca urmare, o hipoxemie cronică și în faze avansate ale bolii, o hipercapnie cronică, ce vor determina acidoză respiratorie frecvent întâlnită la marii obezi. Toate aceste fenomene determină, la rândul lor, vasoconstricție pulmonară cu instalarea hipertensiunii pulmonare și în timp a insuficienței cordului drept (4).

Aparatul respirator:

Tulburările respiratorii întâlnite la pacienții obezi sunt:

creșterea consumului de oxigen: creșterea țesutului metabolic activ de origine adipoasă și a travaliului muscular au ca efect creșterea consumului de oxigen și a producerii de dioxid de carbon. În cursul efortului, consumul energetic și de oxigen crește mai mult la obezi decât la normoponderali, cu scăderea eficacității respirației determinată de insuficiența mușchilor respiratorii, putând antrena hipercapnie (30).

scăderea complianței pulmonare: complianța pulmonară poate scădea la pacienții obezi cu 35 % față de valorile predictive. Scăderea complianței pulmonare se datorează infiltrării adipoase a cutiei toracice, diafragmului și abdomenului, la care se supraadăugă limitarea mișcărilor toracice. Principalul efect este reprezentat de superficializarea respirației și creșterea frecvenței respiratorii (8).

modificarea volumelor pulmonare: la pacienții obezi se înregistrează scăderea capacității reziduale funcționale ( CRF ), volumului expirator de rezervă și a capacității pulmonare totale, dar și creșterea volumui rezidual. Scăderea CRF reduce capacitatea pacienților de a tolera apneea.

sindromul de apnee în somn: este cauzat de sindromul de hipoventilație asociat obezității (24).

Aparatul digestiv:

La nivelul aparatului digestiv, pot fi prezente următoarele tulburări:

presiune intraabdominală crescută;

pH gastric scăzut;

evacuare gastrică întârziată;

incidența crescută a herniei hiatale cu reflux gastroesofagian.

De asemeni, pacienții cu obezitate prezintă un risc crescut de a dezvolta litiaza biliară și a tractului biliar (8).

Aparatul endocrin și metabolismul:

La pacienții obezi se întâlnesc foarte frecvent alterarea toleranței la glucoză și diabet zaharat non – insulino – dependent, creșterea colesterolului și a trigliceridelor, acestea fiind elemente care contribuie la dezvoltarea afecțiunilor coronariene și a suferinței hepatice (31).

Capitolul V

Tabloul clinic

Manifestările clinice la copilul cu obezitate sunt reprezentate inițial de repartiția țesutului adipos precum și de unele comorbidități sau complicații care pot apărea.

Datele antropometrice caracteristice obezității sunt:

greutate în exces față de talie, exces de greutate față de greutatea ideală a vârstei;

talia normală sau chiar crescută față de media vârstei;

circumferința brațului superioară valorilor vârstei;

grosimea țesutului adipos subcutanat crescută față de valorile normale vârstei;

maturația sexuală și somatică ( vârstă osoasă ) sunt normale sau accelerate (30).

Repartiția paniculului adipos, generalizată și simetrică, variază în funcție de vârstă și sex.

În adolescență, la fel ca la adult, se pot diferenția trei tipuri de obezitate:

androidă, viscerală, abdominală, tronculară, „în măr“ – când țesutul adipos predomină

în jumătatea superioară a corpului și la nivelul abdomenului;

ginoidă, gluteo – femurală, „în pară“ – când țesutul adipos este dispus preponderent în partea inferioară a corpului, cu țesut gras intraabdominal relativ slab reprezentat;

mixtă, cu dispoziție generalizată a țesutului adipos (45).

Obezitatea la sugar și copilul mic realizează un aspect clinic uniform, armonios. La copiii mai mari, excesul ponderal se asociază cu o distribuție particulară a grăsimii, predominând la nivelul trunchiului, respectiv pe peretele abdominal, șolduri, fese, coapse, sâni și umeri. Prepubertar, se constată că obezii au un avans statural față de copiii normoponderali de aceleași vârste, talia obezilor situându-se de obicei peste percentila 97. La adolescenți, apare depunere de grăsime în regiunea pectorală, subscapular, pe abdomenul inferior și fese, aglomerare de grăsime în jurul centurii pelvine și pe coapse la fete (24).

În general, starea de sănătate este aparent bună. Dacă există, simptomatologia se încadrează în una din următoarele categorii:

modificări cutanate: copiii cu obezitate sunt mai predispuși la a dezvolta afecțiuni precum: vergeturile cutanate, eritroza facială în special la obezii din prima copilărie, intertrigo, rash, tegumente cu aspect mai uscat, acnee, acanthosis nigricans ( marker pentru DZ tip 2 ) (8).

simptome legate de supraîncărcarea mecanică: insuficiență cardio-circulatorie, oboseală, polipnee, dispnee la efort moderat și edeme prezente în ortostatism la nivelul membrelor inferioare. Din cauza excesului ponderal și a supraîncărcării aparatului osteo-articular, copiii cu obezitate prezintă un risc pentru afecțiuni ortopedice ( picior plat, genu valgum, dureri articulare ) (38).

probleme psihologice: ca urmare a acestor manifestări clinice pot să apară următoarele probleme : respect de sine scăzut, imagine negativă asupra propriei imagini, sentimente de inferioritate și respingere din partea copiilor de aceeași vârstă, izolare, depresie.

Deseori, se instalează un cerc vicios: frustrarea și izolarea crescândă pe care le resimte copilul și adolescentul obez conduc la hiperfagie ca element de compensație pentru inferioritatea sa în cadrul familiei și/sau colectivității, contribuind la întreținerea și agravarea obezității. Uneori se notează rezultate școlare mediocre și tendința la comportament antisocial.

Mulți dintre copiii și adolescenții obezi manifestă un grad de imaturitate în relațiile familiale și sociale, hiperdependentă, hiperprotecție maternă, sedentarism. Dezvoltarea psihică nu este afectată (39).

tulburări nespecifice: vertij, cefalee, astenie, tulburări menstruale la adolescente (hipomenoree, ciclu menstrual neregulat), afecțiuni digestive.

Așadar, spre deosebire de adult, morfologia obezității copilului este într-o continuă metamorfoza legată de creștere, ea depinzând de vârstă la care apare, durata și gradul său (14).

Capitolul VI

Date de laborator și paraclinice

Datele de laborator și paraclinice sunt, în general, nespecifice, iar în cazurile de obezitate la copil ( exceptând situația în care există anumite indicații specifice la examenul clinic general ) nu sunt necesare explorări intensive de rutină, în marea majoritate acestea fiind de natură exogenă, alimentară.

Date utile se obțin însă cu ajutorul următoarelor investigații:

hemograma: poate evidenția anemie la adolescentele obeze; sideremia este, de asemeni, scăzută;

testul de toleranță la glucoză orală ( TTGO ) este obligatoriu la copiii din familii în care există asocierea diabet zaharat – obezitate (48);

profilul lipidic: lipidemia, colesterolemia și lipidograma sunt utile în special unde există istoric familial de hiperlipidemie: modificările întâlnite în mod curent în obezitate sunt nespecifice, de tipul unei hiperlipemii secundare; plasma este lactescentă, colesterolul este normal sau ușor crescut; trigliceridele sunt, în general, crescute, iar raportul colesterol/trigliceride este variabil; în electroforeza lipoproteinelor banda pre-beta este intensă, traducând creșterea VLDL;

enzimele hepatice și o ecografie abdominală (8);

testele funcționale ventilatorii pot evidenția în formele severe o disfuncție ventilatorie de tip restrictiv;

măsurarea tensiunii arteriale sistemice, la toate controalele medicale, este obligatorie la supraponderalii și obezii cu vârsta peste 3 ani;

testele cardiologice de toleranță la efort pot demonstra dezadaptarea cardio-circulatorie;

ecografie cardiacă (20);

examenele psihologice confirmă tulburările de personalitate și de comportament; în cazul unei depresii severe poate fi necesar un consult psihiatric;

examenele endocrinologice ( TSH, fT4, cortizol plasmatic ) sunt, de obicei, normale (31).

Excesul ponderal poate fi raportat la greutatea ideală pentru vârstă sau la curbele de creștere staturală și ponderală stabilite statistic pentru o anumită populație.

Există mai multe formule utilizate în practică:

Formula Lorentz modificată după vârsta copilului:

între 2 și 6 ani: Gc ideală = ( T – 100 ) – [ ( T – 123 ) x 0,7 ]

Formula Perrault:

Gc ideală = ( T – 100 ) + V/10 x 9/10, unde:

Gc ideală = greutatea corporală ideală în funcție de vârsta și talia copilului( în kg )

T = talia copilului( în cm )

V = vârsta( în ani )

În condițiile în care raportarea se face la curbele de creștere staturală și ponderală stabilite statistic, obezitatea corespunde unui exces ponderal de cel puțin două deviații standard (24).

Măsurarea grosimii pliurilor cutanate ( abdominal, tricipital, subscapular ) este modalitatea de apreciere în practică a creșterii țesutului adipos – al doilea criteriu obligatoriu de definire a obezității. Măsurarea pliului cutanat se realizează cu ajutorul caliperului și se folosește pentru a diferenția masa adipoasă de cea musculară, în cazul unui IMC crescut.

Sediile de elecție pentru aprecierea grosimii pliului cutanat sunt:

fața posterioară a brațului, la jumătatea distanței dintre vârful olecranului și vârful acromionului, brațul fiind fixat în unghi drept pe trunchi;

subscapular stâng (45).

Măsurarea circumferinței abdominale și a șoldului evaluează adipozitatea regională și furnizează informații indirecte despre adipozitatea viscerală.

Raportul circumferință talie/ circumferință șold este o metodă indirectă de evaluare

a depozitelor de grăsime intraabdominală și a tipului de distribuție a țesutului adipos. Este utilizată la adolescent și adult pentru evaluarea riscului cardiovascular și la identificarea obezității de tip android sau ginoid (30).

Metode avansate ( de determinare a adipozității totale ):

Impedanța bioelectrică, metodele imagistice și hidrodensitometria sunt folosite la o

scară redusă și mai ales în scopuri de cercetare, deoarece au un cost ridicat, disponibilitate

scăzută și necesită un nivel ridicat de instruire pentru utilizatori pentru a asigura o

fiabilitate corespunzătoare.

Impedanța bioelectrică analizează rezistența electrică pe care o opun țesuturile atunci când sunt străbătute de curent electric. Țesutul adipos are o conductibilitate electrică mică, ceea ce permite determinarea cantității de grăsime.

Metodele imagistice sunt utile pentru evaluarea distribuției grăsimii corporale la copilul cu obezitate, dar necesită o mare experiență. Parametrii ce se pot obține: masă totală de grăsime a corpului ( Total Body Fat Mass – TFM ), grăsimea corpului exprimată în procente ( Body Fat – BF ), țesutul adipos visceral ( Visceral Adipose Tissue – VAT ) (8).

Absorbțiometria cu energie dublă a razelor X ( DEXA ) este o examinare radiologică cu doză mică de iradiere, care permite măsurarea masei osoase, a masei de grăsime, cu un înalt grad de precizie. Din cauza costului ridicat, nu se folosește la scară largă, ci numai în studii clinice (20).

Evaluarea ultrasonografică a grăsimii viscerale este cea mai sensibilă și accesibilă metodă de apreciere predictivă a rezistenței la insulină asociată tulburărilor metabolice, consecință a obezității la copil. Grăsimea viscerală se măsoară prin aprecierea grosimii dintre mușchii abdominali anteriori și aortă, iar pentru grăsimea subcutanată, măsurarea grosimii dintre tegument și mușchiul drept abdominal.

Hidrodensitometria estimează volumul și densitatea corpului, rar folosită pentru evaluarea obezității la copil (4).

Capitolul VII

Diagnostic pozitiv și diferențial

Diagnosticul pozitiv al obezității se stabilește pe baza:

aspectului clinic;

datelor antropometrice:

greutatea corporală raportată la greutatea ideală vârstei;

greutatea corporală raportată taliei;

perimetrul braț mediu;

grosimea pliului cutanat măsurată cu ajutorul micrometrelor speciale ( calipere ).

Metoda curentă de apreciere a creșterii depozitelor de grăsime ale organismului este cea antropometrică: măsurarea grosimii pliului cutanat, care oferă rezultate satisfăcătoare (24).

În scop de cercetare, s-au mai folosit și metode de apreciere a grăsimii corporale totale:

metode directe: bazate pe estimarea densității specifice ( cântărire sub apă ), pe solubilitatea diferențiată a unui gaz inert ( ciclopropanul );

metode indirecte: bazate pe măsurarea "masei corporale slabe" ( lean body mass = LBM ): GCT = Gc – GLBM . Măsurarea LBM se face cu ajutorul izotopilor radioactivi.

Măsurarea grosimii țesutului subcutanat poate fi realizată și prin metode radiologice și ultrasonice (8).

În mod normal, conținutul de grăsime la individul tânăr este de apoximativ 14 – 20 % din masa corporală totală.

În practică, elementele necesare stabilirii diagnosticului pozitiv de obezitate a copilului sunt reprezentate de:

a) excesul ponderal: este o caracteristică definitorie, dar nu întotdeauna fidelă obezității, excesul ponderal la constituțiile atletice datorându-se creșterii masei musculare și a greutății scheletului.

b) mărimea pliului cutanat.

Cele două criterii ( excesul ponderal și mărimea pliului cutanat ) nu pot fi folosite izolat fără riscul de a greși în abordarea diagnostică, ele completându-se reciproc (30).

Diagnosticul diferențial

Problemele de diagnostic diferențial sunt rareori dificile la copil și adolescent, marea majoritate fiind obezități exogene, alimentare. Frecvența cazurilor secundare determinate endocrinologic sau genetic este foarte mică.

Suspiciunea unei obezități genetice sau endocrinologice este ridicată în prezența următoarelor semne particulare:

dispoziție particulară a depozitelor excesive de grăsime;

afectarea creșterii ( în special în lungime );

întârziere în maturația osoasă;

întârziere în dezvoltarea sexuală, hipogenitalism;

întârziere în dezvoltarea neuro – psihică (34).

În aceste situații, diagnosticul diferențial se face cu:

Sindromul Laurence – Moon – Biedl – Bardet se caracterizează prin:

talie normală sau întârziată;

dezvoltare somatică ( vârstă osoasă ) normală sau întârziată;

hipogenitalism;

dezvoltare neuro – psihică întârziată;

dispoziția grăsimii în exces este generalizată, uneori monstruoasă;

alte caractere diferențiale: transmitere autosomal – recesivă, anomalii craniene, polidactilie, branhidactilie, sindactilie, retinită pigmentară, atrofie optică, microoftalmie, nistagmus (14).

Sindromul Prader – Willi caracterizat prin:

talie întârziată ( nanism );

dezvoltare somatică întârziată;

hipogonadism;

dezvoltare neuro – psihică întârziată;

dispoziția grăsimii în exces, în special tronculară;

hipotonie musculară;

hiperglicemie asimptomatică ( uneori );

transmitere autosomal – dominantă (39).

Sindromul Albright ( pseudohipoparatiroidism ):

talia și vârstă osoasă întârziate;

maturarea sexuală normală;

dezvoltarea neuro – psihică întârziată;

dispoziția grăsimii în exces simetrică, difuză, moderată;

alte caractere diferențiale: brahimetatarsie și brahimetacarpie, pahidermie, cataractă lenticulară, calcificări ale ganglionilor bazali, hipocalcemie, hiperfosfatemie, lipsa de răspuns la parathormon (24).

Sindromul Cushing:

talia întârziată ( hipostatură );

vârstă osoasă avansată;

dezvoltarea sexuală și neuro – psihică normală;

dispoziția grăsimii în exces la nivel facial, cervical și troncular;

hirsutism, acnee;

osteoporoză, HTA, hiperglicemie, toleranță la glucoză scăzută (31).

Sindromul Stein – Leventhal ( disfuncție ovariană ):

talia normală;

dezvoltarea somatică și sexuală întârziată;

dezvoltarea neuro – psihică variabilă;

dispoziția grăsimii în exces simetrică, generalizată;

hirsutism moderat, amenoree, menstruații neregulate (14).

Insuficiența tiroidiană:

talia, vârsta osoasă, dezvoltarea sexuală și neuro – psihică întârziate:

dispoziția grăsimii în exces simetrică, generalizată;

facies mixedematos, paloare, hipotonie musculară, macroglosie, voce răgușită, constipație, bradicardie, hipotermie, nivelul T3 scăzut (30).

Sindromul Frohlich ( obezitate hipotalamică ):

hipostatură, hipogenitalism;

vârsta osoasă și dezvoltarea neuro – psihică întârziate;

dispoziția grăsimii în exces pe șolduri, coapse și regiunea pubiană;

uneori diabet insipid asociat (39).

Sindromul Klinefelter:

aspect longilin, talie înaltă;

vârstă osoasă întârziată;

hipogonadism, pubertate întârziată;

dezvoltare neuro – psihică normală sau întârziată;

dispoziția grăsimii în exces localizată prepubian, pe șolduri și coapse; ginecomastie (24).

Sindromul Mauriac:

talia, vârsta osoasă și maturarea sexuală întârziate;

dezvoltare neuro – psihică normală;

dispoziția grăsimii la nivel facio – troncular;

hepatomegalie, subicter;

glicozurie, hipercolesterolemie, hiperlipemie (8).

Glicogenoza tip I ( Von Gierke ):

creșterea liniară, vârsta osoasă și maturarea sexuală întârziate;

dezvoltarea neuro – psihică normală sau ușor întârziată;

dispoziția grăsimii în exces pe șolduri, coapse și regiunea pubiană;

hepatomegalie enormă;

hipoglicemie, acidocetoză, hiperlipemie, hipercolesterolemie, hiperuricemie.

Lipodistrofia:

talia, vârsta osoasă, dezvoltarea neuro – psihică și sexuală normală;

dispoziția grăsimii în exces: localizată, asimetrică (34).

Capitolul VIII

Forme clinice de obezitate

Obezitatea poate îmbrăca un aspect generalizat sau un aspect segmentar. Astfel, în funcție de distribuția țesutului adipos, se remarcă următoarele tipuri de obezitate:

tipul "ginoid", cu o predominanță a țesutului adipos în jumătatea inferioară a corpului ( gluteo – pelvină, inferioară, periferică, tip „pară” );

tipul "androgin", caracterizat prin dezvoltarea țesutului adipos în regiunea superioară a corpului ( troncular superior, abdominală, centrală, superioară, tip „măr” ) respectându-se partea inferioară a corpului. Musculatura este bine dezvoltată, iar stratul adipos este mai puțin dezvoltat ca în forma ginoidă (8).

Raportat la cauzele care o generează, obezitatea poate fi de două feluri:

obezitate exogenă sau simplă, datorată supraalimentației și sedentarismului;

obezitate endogenă, generată de: tulburări nervoase, dezechilibre glandular endocrino-metabolic.

Nu există o demarcație netă între obezitatea exogenă și cea endogenă (48).

Obezitatea exogenă se pretează cel mai bine kinetoprofilaxiei primare și secundare, cu rezultate sigure dacă pacientul respectă indicațiile prescrise de kinetoterapeut. Acest tip de obezitate are o pondere mai crescută cu cât vârstă este mai înaintată și nu este însoțită, în majoritatea cazurilor de modificări ale stării de sănătate în fazele inițiale ale afecțiunii, dar ulterior se poate asocia cu cele mai diverse și grave complicații (45).

După gradul de severitate, obezitatea poate fi astfel clasificată:

suprapondere: exces ponderal cu 10 – 20 % din greutatea ideală (greutate raportată la talie);

obezitate ușoară: exces ponderal între 20 – 30 %;

obezitate medie: exces ponderal între 30 – 50 %;

obezitate severă: exces ponderal cu peste 50 % din greutatea ideală (4).

Din punct de vedere etiopatogenic, obezitatea copilului se clasifică astfel:

obezitatea primară ( comună, idiopatică, esențială );

obezitatea secundară ( simptomatică, endogenă, de cauză cunoscută ) (20).

Obezitatea primară:

Obezitățile hiperfagice ( de aport ) reprezintă majoritatea cazurilor întâlnite, cu o frecvența de 95 – 98 %.

În rândul formelor primare de obezitate a copilului se disting o serie de grupe particulare, după vârsta debutului, aspectul somatic realizat, frecvența și răspunsul terapeutic:

Tipul comun

Este cel mai frecvent, debutează între 4 și 6 ani, dar aspectul caracteristic este realizat la pubertate, când se manifestă ca o exagerare a creșterii grăsimii de depozit (24).

Anamnestic, frecvent se depistează polifagie; polifagia este un element constant al fazei de constituire, ca și al puseelor evolutive ale bolii. Perioadele de câștig ponderal rapid pot fi legate de convalescența unei boli infecțioase, de un stres emoțional, de tratamente cu corticoizi, dar cel mai adesea survin spontan. Această formă are un caracter familial, 70 % dintre copiii obezi având cel puțin unul din părinți obez. Caracterul familial este legat de sedentarism și un comportament alimentar abuziv familial (39).

Din punct de vedere clinic, repartiția grăsimii în exces predomină la nivelul peretelui abdominal, feselor, coapselor, umerilor și sânilor. În perioada prepubertară, grăsimea prepubiană excesivă acoperă deseori penisul, ceea ce favorizează diagnosticul de sindrom adipozo – genital.

Talia și maturația osoasă sunt conforme cu vârsta cronologică sau în avans față de aceasta.

Pubertatea se instalează normal, remarcându-se însă o tendință de apariție în avans a menarhei la fetițele cu această formă de obezitate.

Psihologic, se constată un grad de imaturitate și dependență, cu hiperprotecție maternă (30).

Frecvent, bolnavii prezintă intertrigo durabil la nivelul pliurilor ( inghinale, interfesiere, în zona abdomino – genitală, pe coapse, în șanțul submamar ), picior plat, genu valgum, coxalgie, iar în formele severe sindromul Pickwich, caracterizat prin insuficiență respiratorie cronică, somnolență, poliglobulie și cord pulmonar cronic (38).

Tipul „cushingoid”

Este rar întâlnit, cu o frecvență a cazurilor de 2 %. Debutul obezității este, de obicei, între 5 și 6 ani.

Dispoziția grăsimii în exces realizează o morfologie particulară, de tip cushingoid: facies cu aspect de luna plină, gât scurt și gros, obezitatea predomină în jumătatea superioară a trunchiului, membrele fiind puțin interesate. De asemenea, se remarcă o accentuare a pilozității.

În cazul acestui tip de obezitate se notează o rezistență la terapia dietetică (31).

Obezitatea pletorică familială

Este o formă rară ( 5 % ) de obezitate idiopatică a copilului, având caracter familial.

Debutează precoce, încă de la vârsta de sugar, greutatea și talia copilului fiind cu mult peste valorile medii ale vârstei.

Din punct de vedere psihic, sunt copii hiperactivi, cu tendințe dominatorii. Aceștia manifestă hiperfagie constantă (2).

Aspectul somatic realizat este caracteristic:

talia copilului este mare;

masa musculară bine dezvoltată;

depozitarea grăsimii în exces predomină la nivelul jumătății inferioare a corpului;

dezvoltarea psihică este foarte bună;

pubertatea se desfășoară normal.

Pe termen lung, prezintă tendință la persistența obezității la vârstă adultă și la apariția complicațiilor cardio – vasculare precoce. Această formă de obezitate poate prezenta rezistență terapeutică (11).

Obezitatea secundară:

Formele secundare ale obezității copilului sunt rare, fiind responsabile de 2 – 3 % din cazurile întâlnite în practică.

Obezitatea de cauză endocrină și metabolică: sunt cazuri de excepție în rândul obezităților copilului.

Etiologia lor este variată:

sindromul Cushing;

sindromul Stein-Leventhal ( disfuncția ovariană );

hipotiroidism;

insulinom;

nanismul hipofizar (24).

Obezități genetice:

obezitatea din sindroamele pleiotropice ( obezitatea „simptom” );

cu transmitere autosomal dominantă: sindromul Prader – Willi,osteodistrofia ereditară Albright, acondroplazie;

cu transmitere autosomal recesivă: sindromul Bardet – Biedl, sindromul Fanconi, sindromul Cohen, sindromul Alström;

cu transmitere X – linkată: sindromul Turner, sindromul Mehmo;

obezitatea monogenică;

obezitatea poligenică (39).

Obezitate hipotalamică: sindromul Babinski – Fronhlich.

Boli de stocaj:

glicogenoza de tip I von Gierke;

sindrom Mauriac ( glicogenoza diabetică secundară ) (31).

Boli cu depunere particulară de țesut adipos:

paralipodistrofia;

lipomatoză.

Obezitatea indusă de medicamente:

În cazul corticoterapiei se observă o accentuare a grăsimii de depozit.

În general însă, excesul ponderal se pierde lent, după încetarea tratamentului. Rareori, o obezitate "medicamentoasă" la copil este punctul de plecare al unei obezități durabile (34).

Obezitatea prin inactivitate fizică:

La marii infirmi motori ( paralizii infantile severe, sechele de poliomielită grav invalidante, miopatii ) există o tendință la suprapondere și acumulare în exces de trigliceride de depozit. În majoritatea cazurilor, survine ca factor agravant polifagia (8).

Capitolul IX

Particularitățile obezității la preșcolar

Între 3 – 6 ani are loc o schimbare importantă în aspectul general a copilului: creșterea în înălțime a copilului se face de la aproximativ 92 cm la 116 cm, iar creșterea în greutate este semnificativă.

Tot acum are loc schimbarea și dezvoltarea structurii mușchilor ( descrește ponderea țesutului adipos ), pielea devine mai elastică și mai densă. Procesul de osificare se intensifică (apar mugurii dentiției definitive și se osifică oasele lungi ale sistemului osos) (24). 

Datorită faptului că nu toate organele și segmentele corpului se dezvoltă identic copilul are o înfățișare ușor disproporționată ( de exemplu între 3 și 4 ani capul este mai mare în raport cu corpul, iar membrele mai scurte în raport cu toracele ).

Dezvoltarea motricității se face în sensul creșterii preciziei mișcărilor ( ele sunt mai fine, complexe și mai sigure ) și dezvoltării echilibrului (8).

Tot în perioada preșcolară continuă dezvoltarea diferențelor fine în antrenarea structurilor scoarței cerebrale, aranjarea mozaicală a părților vorbirii și a dominației asimetrice a uneia din cele două emisfere ( de obicei stânga ), fapt ce determină caracterul de dreptaci, stângaci sau ambidextru a manualității copilului. 

Volumul creierului se modifică și el de la 350 g, cât are la 3 ani, la 1200 g, spre sfârșitul perioadei. Ca urmare a diferențierii neuronilor și sistemului nervos periferic, scoarța cerebrală dobândește un rol de coordonare al întregii activități psihice a copilului (14).

Importantă și activă este dezvoltarea comportamentelor implicate în constituirea autonomiei care cuprinde deprinderi  și obișnuințe organizate în formațiuni complexe. Dintre acestea mai semnificative sunt comportamentele alimentare, de îmbrăcare, igienice și ludice (30). 

Activitatea fizică la preșcolari

Exercițiul fizic valorificat prin multitudinea formelor lui de manifestare contribuie la combaterea sedentarismului, a exceselor ponderale, dezvoltare fizică armonioasă.

Dezvoltarea explozivă a motricității acestei vârste duce la sporirea autonomiei, pe de o parte, dar și la o dezvoltare psihică superioară vârstei anterioare. Jocurile de mișcare, de construcție, desenul, modelarea plastilinei sunt activități care stau la baza dezvoltării abilităților intelectuale, cu alte cuvinte potențează dezvoltarea cognitivă (36). 

Creșterea  calității condițiilor de viață, o alimentație necorespunzătoare și a sedentarismului au determinat o creștere alarmantă, începând cu vârste din ce în ce mai fragede, a obezității.Copiii atrași de jocurile pe calculator sau de televizor, nu mai ies în aer liber pentru a face mișcare acest lucru ducând la modificări pe mai multe planuri și anume: lipsa de mișcare a organismului duce la scăderi ale  forței musculare, modificări ale posturii corpului datorită pozițiilor incorecte și a statului prelungit în șezut, izolarea consecință a lipsei copilului la interacțiunile sociale.

Activitatea fizică formează la copii, dar și la celelalte categorii de vârstă care practică exercițiul fizic, o atitudine conștientă față de propriul organism (19).

Alimentația la preșcolari

O alimentație adecvată în primii ani de viață asigură o bună stare de sănătate, creștere și dezvoltare adecvată și contribuie la formarea unor bune deprinderi alimentare pentru restul vieții.

Există o serie de argumente care susțin impactul alimentației din primii ani de viață asupra stării de sănătate din perioada copilăriei și a vârstei adulte:

în acești primi ani de viață, dezvoltarea are un ritm cu totul remarcabil;

alimentația corectă contribuie în mare măsură la prevenirea tulburărilor de nutriție (deficiența de fier și anemia, deficitul de vitamină D și rahitismul, tulburările tranzitului intestinal, malnutriția, cariile dentare) (16);

alimentația din primii ani de viață ( asociată cu activitatea fizică ) are rol fundamental în prevenirea obezității, cu vastul său cortegiu de complicații de temut; modificările ateroscleratice pot începe încă din copilărie, cu mulți ani înainte de a deveni clinic manifeste, modificări cu mult mai puțin probabil să apară la copiii cu greutate optimă ca urmare a unui stil de viață sănătos (20).

Supragreutatea și obezitatea care debutează în perioada copilăriei persistă, relativ frecvent, și la adult. Unul din trei copii obezi va fi obez la vârsta de adult. Copilul obez are un risc mult mai mare de a dezvolta boli cardio – vasculare la vârsta de adult. Riscul acestora pentru sindromul metabolic este de trei ori mai mare (2).

Un studiu efectuat în Marea Britanie asupra alimentației și stării de nutriție la preșcolari a constatat un aport alimentar scăzut în fier și zinc la peste 80 % dintre copii, aport scăzut de vitamina A la 50 %, anemie la 1 din 8 preșcolari, consum excesiv de zahăr la 85 % și carii dentare la 30 % dintre preșcolarii participanți la studio (13).

Studiul MAMMI ( Măsurarea Aportului de Macro și Micronutrienți la copiii preșcolari ) efectuat în 2007 în România, la copiii în vârstă de 3 – 6 ani, pe un lot reprezentativ pentru cele 4 regiuni istorice și municipiul București, a evidențiat: alimentație hipercalorică la 54 %, preferințe pentru dulciuri la 45 %, consum zilnic de mezeluri la 23 %, consum de legume și fructe doar de 2 ori pe saptămână la 70 %, consum zilnic de lapte doar la 27 % dintre preșcolari (47).

Capitolul X

Tratamentul obezității

Obezitatea este o boală cronică și necesită un tratament cronic, în cea endocrină, pe lângă dietă fiind însă necesar tratamentul etiopatogenic al bolii de bază. Managementul obezității se face în funcție de valoarea IMC – ului și a comorbiditatilor.

Modalitățile terapeutice sunt: activitatea fizică, regim igienico – dietetic, terapia comportamentală, tratamentul medicamentos ( farmacologic ) și chirurgical.

Principii generale de tratament a obezității la copil:

accentul în combaterea obezității copilului trebuie deplasat spre profilaxie;

modificarea mediului familial, a condițiilor psihologice și a comportamentului alimentar;

promovarea și încurajarea activității fizice ca atitudine de durată și nu doar pe perioada regimului de slăbire;

reducerea la minim a oricărei medicații anorexiante și a altor măsuri medicamentoase;

tratamentul trebuie să promoveze starea de sănătate, creșterea și dezvoltarea normală a copilului obez (8).

Tratamentul igienico-dietetic

Terapia de primă linie în cazul obezității este reprezentată de schimbarea stilului de viață în ceea ce privește dieta și activitatea fizică.

Obiectivele generale constau în:

încercarea de a efectua o modificare permanentă a obiceiurilor alimentare a copilului obez;

aport corespunzător de proteine necesar creșterii normale (27);

restricție calorică exclusiv pe seama conținutului de lipide și glucide al dietei; glucidele nu trebuie scăzute sub un minim fiziologic; restricțiile drastice calorice ale dietei și dietele dezechilibrate sunt contraindicate, mai ales în perioada de creștere. Alături de creșterea consumului energetic prin favorizarea activității fizice, reducerea aportului caloric contribuie la menținerea unei diferențe maxime între caloriile ingerate și cele consumate, favorizând mobilizarea și metabolizarea depozitelor de energie sub formă de trigliceride în exces (29);

este indicat că măsurile inițiale de restricție calorică a dietei să se inițieze sub supraveghere medicală permanentă ( în condiții de spitalizare ), dar utilizarea unei diete adecvate, echilibrate trebuie să se continue pe timp îndelungat la domiciliu.

Se recomandă personalizarea tratamentului ( adaptat situației fiecărui copil în parte ) (45). Tratamentul include următoarele componente:

identificarea modului de alimentație al copilului prin anchetă dietetică realizată prin înscriere zilnică timp de o săptămână ( ce, cât, la ce oră consumă alimentele );

informarea părinților asupra modalităților de alimentație igienică corespunzătoare vârstei folosind de preferință material grafic ( piramida alimentară, my plate );

analiza datelor anchetei dietetice și identificarea împreună cu părintele a greșelilor alimentare;

prescrierea unui regim igieno – dietetic adaptat greșelilor alimentare, a condițiilor socio-economice a familiei și a particularităților psihologice ale copilului (24).

Realizarea obiectivelor tratamentului dietetic se face prin măsuri specifice:

modificarea comportamentului alimentar: schimbarea obiceiurilor alimentare vicioase ale copilului obez , stabilirea unui comportament alimentar sănătos și dezvoltarea măsurilor de autocontrol a ingestiei sunt elemente importante ale dietei.

Necesită cooperarea întregii familii și schimbarea atitudinilor față de alimentație a tuturor membrilor familiei (10).

Măsurile care vizează schimbarea comportamentului alimentar și promovează obiceiuri nutriționale sănătoase sunt:

Modificări calitative:

ritm alimentar de 5 mese pe zi;

eliminarea tuturor băuturilor îndulcite ( sucuri ) și înlocuirea lor cu apă, băuturi noncalorice, lapte degresat;

între mese nu se vor servi decât gustări cu conținut caloric redus și băuturi hipocalorice (29);

restricție calorică suficientă pentru a produce o negativare medie a balanței energetice;

reducerea aportului de grăsimi saturate, a alimentelor sărate în exces ( snacksuri, chips-uri ), a alimentelor cu index glicemic mare ( dulciuri, pâine albă, orez alb, paste, cartofi );

crearea unui regim echilibrat în principii nutritive, care să conțină legume, fructe, cereale integrale, fibre vegetale, carne slabă, pește și produse sărace în grăsimi;

ingestia de alimente și servitul întregii cantități de alimente nu trebuie să constituie un mijloc de presiune psihologică din partea părinților (30);

alimentele nu trebuie să fie la îndemâna copilului; se vor consuma numai într-o încăpere anume, în casă și doar la orele de masă;

copilul nu trebuie lăsat să mănânce singur, ci doar împreună cu familia; porția va fi tăiată în bucăți mici; nu va mânca repede;

se va încuraja activitatea fizică pentru distragerea atenției de la preocupările alimentare (36).

Modificări cantitative:

reducerea porției de mâncare;

se contraindică servitul a doua oară.

Regimul dietetic va fi introdus în trepte, inițial modificându-se o singură componentă a comportamentului alimentar ( evidentă în ancheta dietetică ) (39).

Reducerea aportului energetic:

Studii clinice și experimentale au demonstrat că îndepărtarea grăsimii în exces depinde de instalarea unei balanțe calorice negative și de continuarea regimului alimentar adecvat o perioadă suficient de lungă.

Ritmul scăderii în greutate depinde de tipul regimului, iar pierderea totală de grăsime de depozit de durata totală a regimului.

Problema dificilă a asigurării senzației de sațietate cu o dietă cu un aport caloric mic se rezolvă prin folosirea alimentelor analoge ( alimente diluate caloric, dar analoge organoleptic ), a alimentelor cu resturi celulozice bogate și a consumului liber de lichide în timpul prânzurilor (8).

Recomandări de aport caloric și repartiția principiilor nutritive în regimul de slăbire:

Regimul dietetic se referă la o dietă hipocalorică. La majoritatea copiilor obezi se obțin rezultate bune cu diete de 1000 – 1500 de kcal/zi, regimuri alcătuite prin scăderea aportului caloric anterior cu 30 %.

Folosirea regimului de slăbire în perioada de creștere și dezvoltare trebuie să asigure desfășurarea normală a acestora, motiv pentru care nu pot fi depășite anumite valori minime ale aportului caloric și proteic al dietei:

aportul caloric : aproximativ 60 calorii/kgc/zi din greutatea ideală pentru vârstă la copilul preșcolar și școlar, caloriile fiind astfel repartizate: 15 – 17 % din proteine, 55 – 58 % din glucide și 27 – 28 % din lipide (10).

Se recomandă consumul de glucide cu absorbție lentă ( polizaharide ) în detrimentul glucidelor simple, cu absorbție rapidă ( mono și dizaharide ).

În ceea ce privește aportul lipidic, 2/3 va fi reprezentat de acizii grași mono și polinesaturați și doar 1/3 de acizii grași saturați, iar consumul de colesterol trebuie să fie mai mic de 100 mg/1000 kcal (48).

Proteinele de origine animală și vegetală trebuie să fie consumate în proporții egale, iar aportul de minerale va fi corespunzător necesităților impuse de vârstă ; va face excepție restricția moderată de sare, o restricție mai mare indicându-se în cazul HTA asociate.

Este benefică o dietă bogată în fibre alimentare care este mai puțin calorică, crește timpul de masticație și determină mai repede senzația de sațietate (19).

Tipuri de diete în perioada de slăbire:

Se preferă lactatele, brânzeturile, cărnuri fără grăsimi ( vită, pește, pasăre ). Se recomandă mese fracționate, cantitativ reduse, consum ridicat de fibre vegetale, fructe, cu evitarea celor cu conținut crescut în zaharuri. Se evită grăsimile de origine animală, de asemenea dulciurile, în special cele rapid absorbabile ca: zahăr, miere, ciocolată, gemuri. Nu se recomandă diete cu 0 calorii sau diete foarte hipocalorice ( VLCD, < 800 calorii/zi ) decât sub strictă supraveghere medicală, deoarece pot duce la complicații severe cardiace, malabsorbtive, psihice. Se preferă diete de 1000 – 1200 calorii/zi, care vor fi individualizate. Dietele pot fi hipoglucidice și hiperproteice, însă cel mai important aspect este aderența susținută la o dietă. Cei cu exces ponderal sau obezitate gradul I sunt sfătuiți, într-o primă etapă, să reducă cu 500 de calorii aportul zilnic (10).

Dietele cântărite și măsurate constau în prescripții foarte riguroase:

regimul va fi preparat fără adaos de grăsimi;

aportul de sare va fi normal;

pentru salate și ca legume se recomandă: salată verde, andive, spanac, varză, ardei, castraveți, roșii, urzici, praz, ceapă, ciuperci, dovlecei, conopidă;

ca fructe, se recomandă: mere, pere, caise, cireșe, fragi, prune, portocale, zmeură;

asezonarea salatei se va face cu oțet, lămâie, piper, ceapă, usturoi;

brânzeturile trebuie să aibă sub 50 % lipide (brânză de vaci, telemea de vacă nesărată);

carnea trebuie cântărită fără os și fără urme de grăsime vizibilă; carnea friptă va fi cântărită după preparare (24);

ca mod de preparare, carnea va fi fiartă sau friptă, iar legumele fierte în apă;

zarzavaturile vor fi cântărite crude;

pot fi preparate supe și ciorbe din legume;

fructele se vor servi fără zahăr;

se vor consuma doar alimentele prescrise și nu vor fi consumate alimente în plus;

alimentele consumate zilnic vor fi repartizate în 4 – 5 porții aproximativ egale (10);

proteinele recomandate vor fi consumate integral și repartizate la fiecare masă;

lichidele vor fi consumate obligatoriu în cantitățile prescrise;

nu se va sări niciodată peste mese;

intervalul dintre mese va fi de cel puțin 3 – 4 ore, iar între mese nu se vor consuma alimente (8).

Alimentele se împart în patru categorii:

alimente ce trebuie consumate zilnic: proteine, apă, vitamine;

alimente ce pot fi consumate în orice cantitate: vegetale ce conțin sub 5 g de glucide/100 g = varză, conopidă, castraveți, vinete, ardei, dovlecei, ridichi, spanac, fasole verde, roșii;

alimente ce trebuie consumate în cantități stricte sau cu moderație ( conțin sub 15 g de glucide/100 g): lapte, făinoase, cereale, sucuri vegetale sau de fructe ( roșii, morcovi, citrice );

alimente ce trebuie evitate ( cu conținut bogat de glucide și lipide, aport caloric crescut ): struguri, banane, nuci, șuncă, carne de porc și miel, pește gras, fasole și mazăre uscată sau conservată, sfeclă, înghețată, prăjituri, dulciuri concentrate (30).

Regimul dietetic indicat după ajungerea la greutatea corespunzătoare:

După obținerea rezultatelor dorite, se indică un regim de durată, care să nu permită recâștigarea excesului ponderal.

Principiile regimului de durată al copilului obez sunt:

administrarea de proteine la fiecare din mesele principale și nu sub minimul fiziolgic, care să permită creșterea normală;

fructele și legumele cu un conținut redus de glucide (sub 5 g/100 g aliment) vor fi consumate în orice cantitate; aceste fructe trebuie să înlocuiască prăjiturile și deserturile hipercalorice (46);

mod simplu de preparare și servire a alimentelor, prepararea putând modifica în întregime valoarea calorică a alimentelor;

alimentele concentrate caloric, când nu pot fi evitate, trebuie consumate cu mare prudență;

între mese nu se vor consuma suplimente calorice (dulciuri,sucuri de fructe cu zahăr, băuturi răcoritoare cu glucide);

sporirea activității fizice;

cântărire zilnică;

orice tendință certă de îngrășare trebuie imediat combătută (10).

Efectele regimului dietetic de slăbire la copil:

Se realizează prin urmărirea:

evoluției ponderale ( greutate );

creșterii în lungime ( care să fie continuă, conformă cu standardele acceptate );

modificării compoziției corporale (prin aprecierea evoluției grosimii țesutului adipos subcutanat ) (24).

Rezultatele regimurilor dietetice folosite în tratamentul obezității nu sunt, în general, favorabile pentru perioade lungi de timp. Inițial, slăbirea este mai accentuată și în condițiile în care bolnavul este spitalizat. Explicația ritmului inițial mai rapid de slăbire rezidă din consumarea depozitelor de glicogen care au un conținut bogat de apă ( 70 % ).

Consumarea trigliceridelor din depozit începe mai tardiv, dar, deoarece țesutul adipos are un conținut mai scăzut de apă( 20 % ) și o densitate calorică mai mare, ritmul slăbirii se diminuează.

În cazurile în care se obțin rezultate favorabile, factorul principal al succesului permanent este reprezentat de reeducarea comportamentului alimentar al obezului (8).

Activitatea fizică

Un mijloc terapeutic important de realizare a unei diferențe între aportul caloric și cheltuielile energetice crescute este reprezentat de favorizarea activității fizice.

Activitatea fizică îmbunătățește condiția fizică a organismului și tonusul psihic, crește sensibilitatea la insulină, îmbunătățește funcția cardiorespiratorie, scade colesterolul total, crește osteogeneza. În scopul pierderii în greutate se recomandă un nivel crescut de activitate fizică (peste 300 de minute/săptămâna) (11).

Reguli generale ale programului de promovare a activității fizice în obezitate la copil:

1. exercițiul fizic nu înlocuiește, ci doar completează regimul alimentar;

2. trebuie să se asigure cooperarea copilului și a familiei;

3. pentru a deveni un factor semnificativ în reducerea greutății, exercițiul fizic trebuie efectuat zilnic și o perioadă de timp suficient de lungă;

4. programul de activități fizice trebuie strict individualizat;

5. programul trebuie să urmărească crearea unui comportament adecvat față de exercițiul fizic ( încurajarea mersului pe jos, a urcatului pe scări, plimbare zilnică, combaterea sedentarismului ) (3).

Activitatea fizică la preșcolar:

Medicul care îngrijește un copil obez va începe prin a estima activitatea fizică anterioară și obiceiurile legate de mișcare, prin anamneza efortului fizic efectuat într-o zi de activitate tipică.

Se testează rezistența și adaptarea organismului la suprasolicitarea fizică;

ulterior se va începe un program individualizat de exerciții fizice;

activitatea fizică trebuie să fie distractivă, relaxantă, adaptată vârstei și posibilităților fiecărui copil în parte ( abilități, talent ) (32);

se va urmări implicarea în exercițiile fizice a unui grup cât mai mare de mușchi pentru a crește consumul energetic;

creșterea frecvenței, intensității și duratei exercițiilor se va realiza treptat;

se vor restrânge activitățile sedentare: privitul la televizor, jocurile și activitățile statice( jocuri video, lego, puzzle, pictură, navigatul pe internet ) (43).

Măsuri de ordin psihologic:

Sprijinul psihologic acordat bolnavilor trebuie să se bazeze pe ajutorul acordat de familie ( prin educație sanitară, instruirea părinților, activități de grup, prin promovarea activității fizice zilnice și programe recreaționale ), pe cooperarea copilului și pe cunoașterea particularităților psihologice ale copilului.

Medicul și psihologul dispun de mai multe posibilități de rezolvare a problemelor psihologice la copilul obez, educația comportamentului alimentar fiind prioritară: este necesar un sprijin moral permanent, un comportament plin de tact și atașament față de bolnav, scopul tratamentului fiind stabilirea unor valori de satisfacție normală la o alimentație rațională, normocalorica, care să permită păstrarea unei greutăți normale (8).

Terapia medicamentoasă

Exercită un rol minor în tratamentul obezității copilului. Medicația anorexiantă nu are eficiență pe termen lung și are risc potențial pentru toxicomanie.

Se recomandă:

dacă după 6 luni de efort fizic și dietă nu s-au obținut rezultate;

pe o perioadă scurtă de timp, având un rol adjuvant;

asocierea cu schimbarea stilului de viață.

Dacă după 3 luni de tratament medicamentos nu se obține o scădere ponderală de cel puțin 5 %, se va renunța.

În cazul obezității copilului medicația are o valoare limitată. Este recomandată la copilul mai mare de 12 ani și în special la cei cu obezitate importantă sau tulburări metabolice semnificative (14).

Există posibilitatea utilizării de:

inhibitori ai apetitului: sunt recomandați numai la copiii peste 16 ani. Se folosesc împreună cu dieta și programul de activitate fizică. Se utilizează pe termen scurt și au efecte secundare ( hipertensiune și constipație ).

preparate antiobezitate cu acțiune periferică: Orlistat ( Xenical ) care inhibă lipazele digestive, limitând astfel absorbția trigliceridelor și a colesterolului. Inconvenientele terapiei cu Xenical sunt costul ridicat și limitarea prescrierii în funcție de vârstă (12).

Tratamentul chirurgical

În general, tehnicile chirurgicale utilizate la adult nu sunt adecvate la vârsta copilăriei. Se poate recomanda bypass gastric în cazuri excepționale la adolescenții cu obezitate monstruoasă complicații severe ( diabet, apnee de somn, complicații ortopedice ) (38).

Tratamentul complicațiilor obezității:

Complicațiile ce țin de încărcarea statică, complicațiile respiratorii, toleranța scăzută la glucoză, complicațiile de ordin psihologic, se ameliorează prin reducerea greutății corporale excesive.

Prevenirea complicațiilor tardive, ce survin la vârsta de adult ( HTA, cardiopatie ischemică ) se realizează prin instituirea unor obiceiuri alimentare raționale și urmărirea obținerii unui ritm de creștere ponderală adecvat în familiile în care există incidență crescută a diabetului zaharat, HTA, cardiopatiei ischemice (11).

Complicațiile severe metabolice legate de regimurile de slăbire neadecvate, acidoză metabolică, cetoză, bilanțul potasic negativ, depleția de magneziu, sunt îndepărtate prin contraindicația regimurilor dezechilibrate în tratamentul obezității copilului.

Tulburările psihice descrise în regimurile restrictive sau legate de insuccesul terapeutic sunt obiectul terapiei de specialitate ( psihiatrice ) (48).

Capitolul XI

 Profilaxie

Obezitatea copilului este o problemă de sănătate publică, atât prin creșterea prevalenței, cât și prin efectele pe termen lung asupra sănătății. În prezent se apreciază că, pentru rezolvarea acestei probleme complexe de sănătate publică, atenția trebuie îndreptată spre identificarea promptă a indivizilor susceptibili să devină obezi și spre prevenirea creșterii ponderale excesive la vârsta de copil mic și școlar, împreună cu instituirea unei alimentații raționale (40).

Prevenirea obezității începe încă din viața intrauterină. O greutate prea mare în timpul sarcinii predispune atât mama cât și copilul la obezitate. Un copil cu o greutate mare la naștere (peste 4 kg) are un risc mai mare de a deveni obez în timpul vieții, față de un copil normoponderal la naștere. De aceea este foarte importantă o alimentație sănătoasă și echilibrată de-a lungul sarcinii, precum și supravegherea sarcinii și monitorizarea greutății de către medicul specialist (44).

Prevenirea obezității depinde în principal de factori medicali, dar și de unii factori sociali, economici și politici. Practic, încercările de prevenție trebuie să țină cont de contextul familial, al comunității și al culturii de care copilul aparține (2).

Un rol esențial în profilaxia obezității îl are medicul de familie, căruia îi revine sarcina de a educa părinții și copilul ( când vârsta o permite ) în sensul promovării unui stil de viață sănătos. În cazul copiilor cu tendință de creștere mai accentuată în greutate, medicul de familie trebuie să depisteze și să remedieze obiceiurile alimentare greșite. Consumul de fructe, de legume și de cereale trebuie încurajat de la cele mai mici vârste, spre deosebire de alimentele de tip fast food (hipercalorice și bogate în lipide), ce ar trebui evitate (29).

Părinții ar trebui să fie educați asupra riscurilor obezității pediatrice, asupra regulilor minime ale alimentației copilului și să încurajeze practicarea de activități fizice și sporturi de către copii (36).

De asemenea, pentru prevenirea obezității la copil și a complicațiilor posibile, se recomandă medicilor de familie și cadrelor medicale școlare:

includerea calcului IMC – ului în activitatea uzuală de supraveghere a sănătății copilului;

educație igieno – dietetică a copilului și a familiei (37).

Recomandări de alimentație rațională la preșcolar

La copilul mic și preșcolar, în afara liberalizării activității fizice, pentru creșterea cheltuielilor energetice sunt recomandate măsuri pentru evitarea instalării supraponderii și obezității:

500 ml lapte/zi și 3 mese principale echilibrate în pricipalele principii nutritive;

pentru gustările de la ora 10 și de după – amiază se recomandă fructe și legume proaspete;

se vor evita: cartofii prăjiți, prăjiturile, dulciurile, băuturile de fructe îndulcite, alimentele hipercalorice, dar cu valoare nutrițională redusă (19).

Tabelul V. Măsuri de prevenție a obezității la vârsta copilăriei (29)

Capitolul XII

Evoluție și prognostic

Evoluția imediată a obezității copilului tratat este favorabilă: în 3/4 din cazuri se ajunge la o greutate normală în decurs de 6 – 18 luni. Prognosticul este bun la copiii de vârstă mică și cu un exces ponderal ușor și moderat. Acest fapt este mai evident dacă părinții sunt cooperanți în ceea ce privește modificarea stilului de viață. Evoluția îndepărtată este însă rezervată, din cauza dificultății de menținere a greutății atinse după slăbire (45).

Rezultatele favorabile ale regimului de slăbire sunt reprezentate de:

dispariția simptomelor și creșterea senzației de bună stare, explicate prin ameliorarea fiziologică datorită îndepărtării grăsimii în exces;

ameliorarea complicațiilor ( HTA, complicații pulmonare );

modificări metabolice favorabile;

modificări anatomo – histologice;

revenirea la normal a metabolismului energetic (8).

Prognosticul obezității poate fi influențat de existența următorilor factori:

a) etiologia: obezitățile endocrine, normo- sau hipofage, sunt mai refractare la terapia dietetică comparativ cu obezitatea exogenă, hiperfagică;

b) severitatea: gradele mai severe de obezitate au un răspuns mai slab la terapie și un risc mai mare de apariție a complicațiilor;

c) durata evoluției: odată cu trecerea timpului, în obezitățile netratate , obiceiurile alimentare vicioase devin mai bine fixate și mai greu influențabile de măsurile terapeutice (14);

d) vârstă: perioade critice în dezvoltarea obezității și perpetuarea acesteia sunt perioadele de sugar, preșcolar și școlar;

e) răspunsul la tratamentul dietetic: dacă pacientul răspunde la tratament, este semn de prognostic favorabil; postul absolut este contraindicat la copil, deoarece poate produce apariția cetozei, acidozei metabolice severe, pierderilor de potasiu, tulburărilor echilibrului hidro – electrolitic (37);

f) factorii psihologici: pot influența favorabil sau, dimpotrivă, pot constitui elemente de perpetuare sau agravare a obezității;

g) prezența complicațiilor asociate: este un element de prognostic nefavorabil, în special în ceea ce privește riscurile evoluției la vârsta adultă.

Obezitatea poate genera complicații pe termen scurt, mediu și lung, vizibile uneori în viața de adult (7).

Complicațiile pe termen scurt și mediu sunt:

complicații cardio – vasculare:

hipertensiune arterială;

cord pulmonar cronic;

probleme nutriționale asociate:

hiperlipoproteinemie;

anemie hipocromă;

hipoproteinemie (4);

boli metabolice asociate:

litiază biliară;

hiperuricemie;

dislipidemie;

sindrom metabolic;

scăderea toleranței la glucoză;

diabet zaharat de tip 2 (48);

tulburări ortopedice:

necroză aseptică a capului femural;

artroze coxo – femurale și gonartroze;

picior plat;

accentuarea curburilor fiziologice ale coloanei vertebrale ( hiperlordoză );

edeme și dureri ale membrelor inferioare după ortostatism prelungit;

capacitate de efort limitată (38);

tulburări respiratorii:

astm bronșic;

apnee de somn;

probleme psihologice:

sentimente de inferioritate;

insatisfacție referitoare la propria persoană;

izolare socială;

frustrare;

imaturitate emoțională și psihică (45).

Complicațiile pe termen lung sunt vizibile uneori doar în perioada de adult și sunt reprezentate de suprapondere și obezitate cu complicații metabolice și cardiovasculare aferente.

Se cunoaște faptul că 60 % dintre copiii obezi devin adulți obezi (20).

PARTEA PERSONALĂ

Capitolul XIII

Obiectivele studiului

Obiectivele prezentului studiu au fost:

Evaluarea pacienților de vârstă preșcolară diagnosticați cu obezitate în Clinica III Pediatrie, Spitalul "Sf. Maria" Iași și:

stabilirea prevalenței obezității la nivelul acestui lot, raportată la sex, mediul de rezidență ( urban / rural ) și pe grupe de vârstă;

evaluarea clinică a pacienților obezi și stabilirea gradului obezității în funcție de IMC și a tipului de obezitate pe baza indicilor antropometrici;

identificarea factorilor de risc ( familiali / individuali ) implicați în producerea obezității la nivelul lotului studiat;

identificarea modificărilor biologice specifice datorate excesului ponderal.

Capitolul XIV

Material și metodă

S-a realizat un studiu retrospectiv pe un lot de 33 de pacienți de vârstă preșcolară diagnosticați cu obezitate în Clinica III Pediatrie, Spitalul Clinic de Urgență pentru Copii "Sf. Maria" din Iași. Studiul s-a efectat pe o perioada de 3 ani ( 2012 – 2014) , utilizând datele din foile de observație.

La acești bolnavi am urmărit:

Anamneza generală în cadrul evaluării inițiale care a precizat:

vârsta;

sexul;

mediul de proveniență: urban/rural;

greutatea și talia copilului la naștere;

alimentația în primul an de viață;

ritmul de creștere în primul an;

vârsta la debutul creșterii ponderale excesive;

circumstanțe precipitante ( dacă au existat );

prezența unor boli cronice sau alte afecțiuni severe anterioare;

dezvoltarea psihică;

anamneza socială.

Anamneza familială:

tabloul familial ( prezența obezității sau a altei afecțiuni induse sau agravate de obezitate – HTA, boli cardiovasculare, diabet zaharat, boli endocrine );

concepția mamei în legătură cu: alimentația și atitudinea față de alimentație; ce înseamnă un copil sănătos; ce cantități de alimente trebuie să primească copilul; obiceiurile alimentare; datele privind activitatea fizică.

"Istoricul" obezității:

debutul și circumstanțele aparențe de declanșare;

explorări și atitudinea terapeutică anterioară;

rezultatele încercărilor terapeutice anterioare și motivul aparent al eșecului.

Ancheta alimentară:

aprecierea ingestiei alimentelor din grupurile majore și a frecvenței ingestiei alimentelor din fiecare grup pe baza specificărilor făcute de mamă;

prezența excesului de glucide;

variațiile calorice de la o zi la alta;

repartiția caloriilor pe mese;

aprecierea aportului caloric și proteic al dietei comparativ cu recomandările uzuale.

Ancheta asupra activităților fizice oferă date în legătură cu:

numărul de ore de somn;

distanța de la domiciliu până la grădiniță;

numărul de ore de activitate liberă ( joc, plimbare );

numărul de ore petrecute zilnic la televizor și calculator;

practicarea în familie a activității fizice în comun.

Datele antropometrice:

măsurarea greutății corporale prin cântărire;

măsurarea taliei cu ajutorul antropometrului;

Măsurătorile antropometrice de screening efectuate la lotul studiat au fost raportate la datele statistice obținute din studierea unor loturi reprezentative de populație infantilă la scară națională.

Tabelul I. Parametrii antropometrici de referință privind greutatea corporală la copilul preșcolar

Tabelul II. Parametrii antropometrici de referință privind talia la copilul preșcolar

determinarea indicelui de masă corporală:

IMC = G ( Kg ) / T2 ( m2 )

Ancheta psihologică:

informații asupra copilului, familiei și colectivității;

Examenul clinic general;

Examen paraclinic:

screening:

hemoleucogramă;

proteine totale și electroforeză;

lipide și lipidogramă;

colesterol;

glicemie;

EKG, tensiune arterială;

radiografie de pumn ( pentru determinarea vârstei osoase );

examen psihologic;

consult endocrinologic;

examene paraclinice cu indicații speciale ( pentru complicațiile cele mai frecvente ):

echilibrul acido – bazic ( rezerva alcalină );

examenul fundului de ochi;

examen ortopedic ( pentru genu valgum, coxalgie, coxartroză, picior plat );

examene paraclinice cu indicații precise ( în prezența uneia sau mai multor manifestări: hipostatură, întârziere în dezvoltarea psiho – motorie ):

examen psihologic;

EEG;

hiperglicemia provocată, glicozurie, cetonurie, cetonemie;

17 – cetosteroizi urinari;

metabolismul bazal;

T3, T4, TSH, scintigrama tiroidiană;

dozarea hormonului de creștere ( STH );

calcemie, fosfatemie, calciurie, fosfaturie;

radiografie de oase lungi;

examen genetic.

Conduita terapeutică, cu stabilirea planului terapeutic care a avut în vedere:

internarea copilului și apoi continuarea tratamentului la domiciliu;

stabilirea unui regim dietetic individualizat și educație nutrițională;

stabilirea unui program individual de activități fzice, cu sprijinul kinetoterapeuților;

tratamentul complicațiilor;

tratamentul etiologic sau patogenic în formele de obezitate secundară;

măsuri de sprijin psihologic vizând bolnavul și familia acestuia.

Evoluția în cursul tratamentului, apreciată prin controale periodice cu următorul conținut:

examen antropometric;

anchetă alimentară privind respectarea regimului alimentar prescris;

examen clinic general;

examene paraclinice de screening;

examen psihologic.

Capitolul XV

Rezultate și discuții

Lotul cercetat a cuprins 33 de bolnavi internați într-o perioadă de 3 ani ( 2012 – 2014), în Spitalul "Sf. Maria" Iași, Clinica III Pediatrie, având vârsta cuprinsă între 3 – 6 ani.

Diagnosticul de obezitatea a fost stabilit pe baza examenului clinic și a datelor antropometrice.

Graficul nr. 1 reprezintă repartiția anuală a celor 33 de cazuri diagnosticate cu obezitate în perioada menționată anterior.

Graficul nr.1. Repartiția anuală a cazurilor

Din grafic se observă că cele mai multe cazuri – 13 ( 40 % ) – au fost diagnosticate în anul 2012, urmat de anul 2013, cu 11 ( 33 % ) cazuri diagnosticate și anul 2014, cu 9 ( 27 % ) cazuri.

Repartiția în funcție de vârstă a bolnavilor din lot este următoarea:

3 ani: 11 cazuri (34 % );

4 ani: 7 cazuri ( 21 % );

5 ani: 8 cazuri ( 24 % );

6 ani: 7 cazuri ( 21 % ).

Tabelul nr. III și graficul nr. 2 redau repartiția în funcție de vârstă a cazurilor de obezitate studiate.

Tabelul III. Repartiția în funcție de vârstă a lotului studiat

Graficul nr.2. Repartiția în funcție de vârstă a lotului studiat

Analizând distribuția în funcție de vârstă a lotului format din cei 33 de bolnavi, am observat o afectare predominantă în grupul preșcolarilor în vârstă de 3 ani ( 34 % ), urmată de grupul celor de 5 ani ( 24 % ) și grupul preșcolarilor de 4, respectiv 6 ani, afectați în mod egal (21%).

În ceea ce privește repartiția pe sexe, în literatură se menționează o frecvență mai mare a bolii în rândul populației de sex feminin.

În lotul studiat repartiția pe sexe a fost următoarea:

19 cazuri sex feminin ( 58 % );

14 cazuri sex masculin ( 42 % ) ( tabelul IV și graficul nr. 3 ).

Graficul nr. 3. Repartiția pe sexe a lotului studiat

Tabelul IV. Repartiția pe sexe a lotului studiat

Rezultatele obținute în acest studiu susțin datele ce au fost expuse în literatura de specialitate, sexul feminin dominând și în acest caz.

În ceea ce privește repartiția pacienților după mediul de reședință, s-a observat că 21 din pacienții investigați locuiesc în mediul urban ( 64 % ) și 12 pacienți din lotul cercetat locuiesc în mediul rural ( 36 % ) (tabelul V și graficul nr. 4).

Tabelul V. Repartiția cazurilor după mediul de reședință

Graficul nr. 4. Repartiția cazurilor după mediul de reședință

Din graficul nr. 4 se observă că cele mai multe cazuri de obezitate în rândul preșcolarilor au provenit din mediul urban ( 64 % ), fapt datorat stilului de viață sedentar și consumului crescut de băuturi și alimente hipercalorice, dar cu valoare nutrițională redusă.

Din lotul cercetat, 10 cazuri ( 30 % ) au avut istoric familial de obezitate ( tabelul VI și graficul nr. 5 ).

Tabelul VI. Repartiția cazurilor în funcție de istoricul familial

Graficul nr. 5. Repartiția cazurilor în funcție de istoricul familial

Dintre aceste 10 familii în care era prezentă obezitatea, în 5 dintre ele părinții prezentau și alte afecțiuni induse sau agravate de obezitate și anume:

1 părinte: cardiopatie ischemică;

2 părinți: HTA;

1 părinte: diabet zaharat tip II;

1părinte: astm bronșic.

Ancheta familială a evidențiat faptul că, în ceea ce privește concepția aparținătorilor în legătură cu cât și cum trebuie să mănânce copiii, în majoritatea familiilor copiilor obezi studiați (21 cazuri, 64 %) se făceau excese alimentare. În unele familii ( 15 cazuri, 45 % ) copiii erau forțați să servească intreaga cantitate de alimente ( "sindromul de farfurie goală" ), acesta fiind un mijloc de presiune psihologică din partea părinților.

Referitor la obiceiurile alimentare, în 27 familii ( 82% ) masa cea mai bogată caloric era cina, obișnuind să consume alimente concentrate, cu conținut bogat de glucide și lipide (cartofi prăjiți, făinoase, carne de porc, dulciuri concentrate, garnituri cu mare valoare calorică, maioneză).

În toate cazurile s-a evidențiat o alimentație dezechilibrată în principalele principii nutritive și de asemenea, în toate cazurile copiii consumau între mese suplimente calorice (dulciuri, băuturi răcoritoare).

Ancheta familială a evidențiat faptul că doar 5 familii ( 15 % ) practicau activități fizice relativ corespunzătoare ( plimbări în aer liber, jogging, gimnastică ).

Datele cu privire la dezvoltarea somatică personală au arătat:

6 bolnavi ( 18 % ) au avut greutatea la naștere peste 4000 g, majoritatea, 14 cazuri (43%), având greutatea la naștere cuprinsă între 3500 – 4000 g. 33 % ( 11 cazuri ) au avut greutatea la naștere între 3000 – 3500 g și doar 6 % ( 2 cazuri ) s-au născut cu o greutate sub 3000 g;

3 dintre cazuri ( 9 % ) au prezentat, la naștere, o talie mai mare, cuprinsă între 52 – 55 cm, majoritatea, 79 %, având la naștere talia cuprinsă între 48 – 52 cm ( 26 cazuri ). Restul de 4 bolnavi s-au născut cu o talie sub 48 cm ( 12 % ).

Graficul nr. 6. Greutatea la naștere pentru bolnavii din lotul studiat

Tabel VII. Greutatea la naștere pentru bolnavii din lotul studiat

Graficul nr. 7. Talia la naștere pentru bolnavii din lotul studiat

Tabelul VIII. Talia la naștere pentru bolnavii din lotul studiat

alimentația în primul an de viață:

alimentație naturală ( durata ):

sub 1 lună: 2 cazuri ( 9 % );

1 lună: 7 cazuri ( 30 % );

2 luni: 6 cazuri ( 26 % );

3 luni: 5 cazuri ( 22 % );

4 luni: 3 cazuri ( 13 % ).

alimentație artificială:

de la naștere: 2 cazuri ( 10 % );

de la 1 lună: 8 cazuri ( 40 % );

de la 2 luni: 7 cazuri ( 35 % );

de la 3 luni: 2 cazuri ( 10 % );

de la 4 luni: 1 caz ( 5 % ).

preparatul utilizat: – formule de lapte praf: 8 cazuri ( 40 % );

lapte de vacă: 12 cazuri ( 60 % );

diluția sau concentrația: ~ corectă: 8 cazuri ( 40 % );

~ incorectă: 12 cazuri ( 60 % ).

alimentație mixtă:

de la naștere: 3 cazuri ( 30 % );

de la 1 lună: 4 cazuri ( 40 % );

de la 2 luni: 2 cazuri ( 20 % );

de la 3 luni: 1 caz ( 10 % ).

vârsta la care a fost înțărcat:

< 1 lună: 2 cazuri ( 6 % );

1 lună: 7 cazuri ( 22 % );

2 luni: 5 cazuri ( 15 % );

3 luni: 4 cazuri ( 12 % );

4 luni: 3 cazuri ( 9 % );

6 luni: 5 cazuri ( 15 % );

7 – 9 luni: 3 cazuri ( 9 % );

9 – 12 luni: 2 cazuri ( 6 % );

> 1 an: 2 cazuri ( 6 % ).

diversificarea alimentației ( vârsta la care s-a început ):

la 3 luni: 6 cazuri ( 18 % );

la 4 luni: 15 cazuri ( 46 % );

la 5 luni: 7 cazuri ( 21 % );

la 6 luni: 5 cazuri ( 15 % ).

cum s-a desfășurat: ~ corect: 19 cazuri ( 58 % );

~ incorect: 14 cazuri ( 42 % ).

ritmul de creștere ponderală în primul an de viață ( graficul nr. 8 ):

normal: 24 de cazuri ( 73 % );

accelerat: 9 cazuri ( 27 %) .

Graficul nr. 8. Evoluția curbei ponderale în primul an de viață

evoluția taliei în primul an de viață (graficul nr. 9):

normală: 24 de cazuri ( 64 % );

accelerată ( în concordanță cu creșterea ponderală ): 5 cazuri ( 25 % );

încetinită ( față de creșterea ponderală ): 4 cazuri ( 11 % ).

Graficul nr. 9. Evoluția taliei în primul an de viață

vârsta la debutul creșterii ponderale excesive ( graficul nr. 10 ):

între 6 – 9 luni: 4 cazuri ( 12 % );

între 9 – 12 luni: 6 cazuri ( 18 % );

între 1 – 3 ani: 7 cazuri ( 21 % );

între 3 – 6 ani: 16 cazuri ( 49 % ).

Graficul nr. 10. Vârsta la debutul creșterii ponderale excesive

Analiza acestor date relevă faptul că 5 dintre cei 6 bolnavi cu greutate mare la naștere au avut și în primul an de viață o creștere accelerată ( atât în greutate, cât și în talie ).

De menționat faptul că numai 3 din cei 33 de bolnavi incluși în lot au primit alimentație naturală timp de minim 4 luni, ceilalți primind alimentație mixtă sau artificială precoce.

De asemeni, se observă într-un număr mare dintre aceste cazuri ( 60 % ) și administrarea unor diluții necorespunzătoare de lapte de vacă sau concentrații prea mari de lapte praf.

În 14 cazuri ( 42 % ) nu s-au respectat principiile de diversificare a alimentației sugarului.

Creșterea frecvenței alimentației artificiale ( excesul de glucide și încărcarea osmotică excesivă a formulelor de lapte ), introducerea precoce a alimentelor solide ( diversificarea precoce ), folosirea pe scară tot mai largă de preparate comerciale în alimentația diversificată (majoritatea dezechilibrate, cu aport glucidic și caloric crescut și aport de proteine redus) au condus la o creștere excesivă în greutate a sugarilor și tendința la depozitare excesivă de grăsime.

În majoritatea cazurilor, debutul creșterii ponderale excesive a avut loc la vârste între 3–6 ani ( 49 % ), urmat de perioada de sugar ( 30 % ).

Referitor la circumstanțele aparente de declanșare a bolii, am observat că perioadele de câștig ponderal rapid au fost legate de:

convalescența unor boli infecțioase: 3 cazuri ( 9 % );

tratamente medicamentoase ( ex. Prednison ): 2 cazuri ( 6 % );

sedentarism: 4 cazuri ( 12 % );

hiperfagie și obiceiuri alimentare vicioase: 21 de cazuri ( 64 % );

fără evidențierea unui "element vizibil" din patogenia bolii: 3 cazuri ( 9 % ).

Cu excepția a 4 cazuri ( 12 % ), toate celelalte au avut o dezvoltare psihică normală.

Ancheta psihologică a evidențiat prezența următoarelor probleme:

respingere de către comunitatea de copii: 8 cazuri ( 24 % );

tendința la comportament antisocial: 7 cazuri ( 21 % ).

Istoricul bolii a scos în evidență faptul că doar 5 ( 15 % ) dintre cei 33 de bolnavi s-au mai prezentat anterior la medic și le-a fost prescris un regim alimentar. Această atitudine terapeutică a eșuat în toate cazurile datorită nerespectării de către părinți a regimurilor recomandate.

Ancheta alimentară efectuată cu minuțiozitate în toate cazurile ne-a permis aprecierea frecvenței ingestiei alimentelor din principalele grupe.

Astfel, s-a evidențiat un consum exagerat de:

lactate ( lapte, iaurt, brânzeturi, unt ): 7 cazuri ( 21 % );

carne ( de porc, vită, pasăre ): 15 cazuri ( 45 % );

ouă: 10 cazuri ( 30 % );

fructe: 5 cazuri ( 15 % );

pâine și alte produse făinoase: 26 de cazuri ( 79 % );

sucuri: 15 cazuri ( 45 % ) ( graficul nr. 11 ).

Graficul nr. 11. Rezultatele anchetei alimentare ( alimente consumate în exces )

Din graficul nr. 11 se observă că peste trei sferturi din bolnavi ( 79 % ) consumau în exces pâine și produse făinoase ( biscuiți, macaroane, paste, orez ).

În toate cazurile s-a evidențiat un raport excesiv de calorii al dietei, în mod prelungit, acest exces provenind în special din consumul glucidelor.

Urmărind variațiile calorice de la o zi la alta, am observat în majoritatea cazurilor un aport caloric crescut aproape zilnic, iar urmărirea repartiției caloriilor pe mese a evidențiat că masa cea mai bogată caloric era cina.

Pentru a testa dezechilibrul caloric al dietei ( între aportul și consumul de energie ), cât și pentru a putea modifica comportamentul față de aport, examenul celor 33 de bolnavi a conținut și o apreciere a activității fizice pe parcursul a 24 de ore.

Astfel, ancheta asupra activităților fizice a oferit următoarele date:

numărul orelor de somn: – ziua: 1 oră și 30 de minute;

– noaptea: 10 ore;

cum este parcursă distanța de la domiciliu până la grădiniță:

– pe jos: 7 cazuri;

– cu mijloace de transport: 18 cazuri;

numărul de ore de activitate liberă ( plimbare, joc ) în medie, zilnic:

– 1 oră – 10 cazuri ( 30 % );

– 2 ore – 7 cazuri ( 21 % );

– 3 ore – 3 cazuri ( 9 % );

numărul de ore petrecute, în medie, zilnic, în fața televizorului sau la calculator: 3 ore.

Doar 5 bolnavi participau împreună cu familia la activități fizice în comun.

În urma aprecierii activității fizice pe parcursul a 24 de ore, bolnavilor le-au fost redactate recomandări privind modificarea regimului de activitate fizică și introducerea unor activități fizice suplimentare care să ducă la creșterea consumul energetic.

Pentru diagnosticarea obezității la preșcolar am utilizat următoarele măsurători antropometrice:

greutatea corporală: măsurarea acesteia prin cântărire a evidențiat o caracteristică definitorie a obezității: excesul ponderal.

În funcție de excesul ponderal, cele 33 de cazuri au fost clasificate astfel:

obezitate gradul I ( ușoară ): 17 cazuri ( 52 % );

obezitate gradul II ( medie ): 9 cazuri ( 27 % );

obezitate gradul III ( severă ): 7 cazuri ( 21 % ) ( graficul nr. 12 ).

Graficul nr. 12. Repartiția lotului în funcție de gradul obezității

talia ( în momentul internării ):

normală pentru vârstă: 9 cazuri ( 27 % );

redusă comparativ cu vârsta: 3 cazuri ( 9 % );

mai mare comparativ cu vârsta: 21 de cazuri ( 64 % ) ( graficul nr. 13 ).

Graficul nr. 13. Repartiția lotului în funcție de talie

Din analiza acestor date se observă că majoritatea cazurilor – 52 % prezentau o formă ușoară de boală, 21 % dintre bolnavi prezentând forme severe.

Corelând greutatea cu talia, am observat că 21 de cazuri ( 64 % ) prezentau o creștere mai accelerată atât a greutății, cât și a taliei, creșterea ponderală depășind proporțional creșterea în lungime. Restul de 12 cazuri ( 36 % ) prezentau un exces de greutate raportat la talie.

dezvoltare neuro – psihică:

normală: 32 de cazuri ( 97 % );

retard psihic: 1 caz ( 3 % );

modificări cutanate:

iritații la nivelul plicilor, hipersudorație: 14 cazuri ( 42 % );

simptome legate de supraîncărcarea mecanică:

dezadaptare cardio – circulatorie: 2 cazuri ( 6 % );

hipertensiune arterială: 2 cazuri ( 6 % );

oboseală, dispnee, polipnee la efort: 9 cazuri ( 27 % );

dureri articulare: 5 cazuri ( 15 % );

picior plat: 5 cazuri ( 15 % );

genu valgum: 6 cazuri ( 18 % );

tulburări nespecifice:

vertij: 10 cazuri ( 30 % );

cefalee: 5 cazuri ( 15 % );

astenie: 12 cazuri ( 36 % );

flatulență, meteorism: 6 cazuri ( 15 % );

constipație: 5 cazuri ( 15 % ).

Alte afecțiuni asociate prezentate de lotul studiat au fost reprezentate de:

diabet zaharat: 1 caz;

astm bronșic: 2 cazuri;

pneumonie interstițială: 16 cazuri;

faringoamigdalită acută: 6 cazuri;

sindrom de colon iritabil: 1 caz;

laringită acută: 2 cazuri;

gastroenterită acută: 1 caz;

angină eritematoasă: 2 cazuri;

angină pultacee: 2 cazuri;

parazitoze intestinale: 15 cazuri;

otită medie acută: 1 caz.

Examenele paraclinice efectuate au arătat:

hemoleucogramă: anemie în 15 cazuri ( 45 % ) ( tabelul IX );

Tabelul IX. Repartiția cazurilor în funcție de analiza hemoleucogramei

proteine totale:

normale: 22 de cazuri ( 67 % );

scăzute: 11 cazuri ( 33 % );

lipide totale:

normale: 26 de cazuri ( 79 % );

crescute: 7 cazuri ( 21 %) ;

colesterol:

normal: 28 de cazuri ( 85 % );

crescut: 5 cazuri ( 15 % );

trigliceride:

normale: 27 de cazuri ( 82 % );

crescute: 6 cazuri ( 18 %) ;

glicemia:

normală: 31 de cazuri ( 94 % );

crescută: 2 cazuri ( 6 % );

test de toleranță la glucoză efectuat la bolnavul cu diabet zaharat tip 1 și la cel provenit din familie cu asocierea obezitate – diabet zaharat;

calcemia:

normală: 8 cazuri ( 24 % );

scăzută: 25 de cazuri ( 76 % );

fosfatemia:

normală: 15 cazuri ( 46 % );

scăzută: 10 cazuri ( 30 % );

crescută: 8 cazuri ( 24 % );

rezerva alcalină a fost normală în toate cazurile;

radiografia de pumn pentru vârsta osoasă a evidențiat în 4 cazuri ( 12 % ) o vârstă osoasă mai mică decât cea cronologică și în 3 cazuri ( 9 % ) o vârstă osoasă ușor accelerată;

electrocardiogramă:

traseu EKG normal: 24 de cazuri ( 73 % );

tahicardie sinusală: 4 cazuri ( 12 % );

tulburări de repolarizare ventriculară: 2 cazuri ( 6 % );

extrasistole ventriculare: 3 cazuri ( 9 % );

probele funcționale respiratorii:

normale: 26 de cazuri ( 76 % );

disfuncție ventilatorie de tip obstructiv: 2 cazuri ( 6 % );

disfuncție ventilatorie de tip restrictiv: 6 cazuri ( 18 % );

electroencefalogramă:

traseu normal: 32 de cazuri ( 97 % );

suferință mezodiencefalică: 1 caz ( 3 % );

consultul oftalmologic a evidențiat scăderea acuității vizuale în 4 cazuri ( 12 % );

examenul fundului de ochi:

normal: 31 de cazuri ( 94 % );

edem retinian: 1 caz ( 3 % );

dilatația papilei nervului optic: 1 caz ( 3 % ).

În toate cazurile s-a efectuat și un control endocrinologic, care a confirmat diagnosticul de obezitate.

Examenul ortopedic efectuat în Clinica de Chirurgie Pediatrică a arătat:

picior plat: 2 cazuri ( 6 % );

genu valgum: 2 cazuri ( 6 % );

picior convex bilateral: 1 caz ( 3 % );

hiperlordoză: 3 cazuri ( 9 % ).

Diagnosticul pozitiv stabilit pe baza datelor anamnestice, clinice și paraclinice menționate anterior a fost de obezitate primară ( idiopatică ).

Examenul clinic general al pacienților a evidențiat:

stare generală relativ bună în toate cazurile;

depunere de grăsime în exces – 33 de cazuri ( 100 % ), cu următoarea dispoziție a depozitelor de grăsime:

generalizată: 8 cazuri ( 24 % );

tronculară: 11 cazuri ( 34 % );

facială și cervicală: 5 cazuri ( 15 % );

facio – tronculară: 9 cazuri ( 27 % ).

Prezența în proporție de 100 % a obezității primare la preșcolarii din lotul studiat confirmă datele din literatură conform cărora 95 – 98 % din cazurile de obezitate sunt primare (hiperfagice).

Tratamentul administrat celor 33 de cazuri cu obezitate a constat din:

tratament dietetic;

program de activități fizice;

tratamentul complicațiilor;

psihoterapie.

Copiii diagnosticați cu obezitate au primit un aport normal de proteine, restricția calorică făcându-se pe seama conținutului de glucide și lipide al dietei.

Regimul alimentar recomandat a furnizat 60 cal/kgc/zi din greutatea ideală pentru vârstă la cei 33 de copii.

S-a încercat modificarea comportamentului alimentar prin schimbarea obiceiurilor alimentare vicioase și stabilirea unui comportament alimentar sănătos.

Pentru aprecierea efectelor regimului dietetic de slăbire s-au urmărit greutatea corporală și creșterea în lungime.

Concomitent cu regimul dietetic, pacienții au urmat un program de promovare a activității fizice cu scopul de a crește consumul de energie.

În nici un caz nu s-a recomandat terapia medicamentoasă ( anorexigene periferice ).

Sub regim dietetic, evoluția preșcolarilor din lotul studiat a fost următoarea:

slăbire între 1 – 2,5 kg: 7 cazuri ( 21 % );

slăbire între 2,5 – 5 kg: 18 cazuri ( 55 % );

slăbire între 5 – 7,5 kg: 5 cazuri ( 15 % );

slăbire între 7,5 – 10 kg: 3 cazuri ( 9 % ) (graficul nr. 14 ).

În același timp, s-a observat ameliorarea stării generale a pacienților și creșterea senzației de bunăstare a acestora.

Graficul nr. 14. Evoluția bolnavilor sub regim dietetic

Capitolul XVI

Prezentare cazuri

Cazul clinic nr. 1

Pacienta C. E., de sex feminin, în vârstă de 5 ani ( data nașterii 11.06.2007 ) , din mediul urban, se internează în data de 13.04.2013 în Clinica III Pediatrie pentru următoarele motive:

Febră: 40º C

Frisoane

Cefalee

Dureri abdominale difuze

Antecedente heredocolaterale:

Părinții copilului ( mama: 44 de ani, tatăl: 41 de ani ) aparent sănătoși, fără contact TBC sau aflați în evidență cu boli cronice.

Antecedente personale fiziologice: primul copil, născut la termen, prin operație cezariană, cu greutatea la naștere de 2800 g , Apgar = 9, fără suferință la naștere. Alimentat natural până la 3 luni, apoi artificial cu formulă de lapte praf. Diversificarea a început la 5 luni. Profilaxia rahitismului a fost corect efectuată cu vitamina D; vaccinurile corect efectuate, conform calendarului național de vaccinare.

Antecedente personale patologice: infecții respiratorii repetate.

Condiții de viață și mediu: corespunzătoare; locuiesc 3 persoane în 2 camere.

Istoricul bolii: pacientă de sex feminin, în vârstă de 5 ani, cu infecții respiratorii repetate în antecedentele personale, fără antecedente heredocolaterale, se prezintă în Clinica III Pediatrie cu urmatoarele acuze: febră înaltă ( 40º C ), frisoane, cefalee, dureri abdominale difuze, simptomatologie debutată cu 4 zile înainte de internare și pentru care a primit la domiciliu Augmentin și Nurofen.

Se internează pentru investigații clinice și biologice, în vederea stabilirii diagnosticului și conduitei terapeutice.

Examenul clinic obiectiv efectuat în momentul internării în Clinica III Pediatrie a relevat un copil de sex feminin, în vârstă de 5 ani, cu datele antropometrice: T = 126 cm (+2DS), G = 30 kg ( + 1 DS ), IMC = 18,98 kg/m2; cu febră înaltă ( 40º C ), frisoane, cefalee, dureri abdominale difuze, starea generală influențată, febrilă.

Tegumente palide, curate, cu elasticitate păstrată;

Intensă congestie faringo-amigdaliană, cu amigdale hipertrofice gr. III;

Țesut conjunctiv adipos în exces reprezentat;

Examenul aparatului respirator și cardio-vascular în limite normale;

Aparat digestiv: abdomen mărit de volum pe seama țesutului adipos, dureros spontan și la palpare;

Aparat uro – genital: loje renale libere, nedureroase, rinichi nepalpabili, micțiuni fiziologice, urini normocrome.

Examenele de laborator și paraclinice efectuate au evidențiat leucocitoză cu polinucleoză și sindrom inflamator, dar și o discretă cetoză non – acidotică:

Hemoleucograma:

WBC: 19,82 109/L ( crescute );

Neut: 79,9 % ( crescute );

Limf: 13,1 % ( scăzute );

Mono: 1,53 109/L ( crescute );

RBC: 5,12 1012/L (crescute);

HCT: 45,1 % ( crescut );

MCHC: 30,4 g/L ( scăzut );

MPV: 7,6 fL ( scăzut );

Teste inflamatorii:

VSH: 15 mm/1 h ( crescut );

Fibrinogen: 498 MG/DL ( crescut );

Biochimie urinară:

KET = 1 +

EKG: ritm sinusal, axa: + 50º, schițează bloc minor de ram drept.

EEG: normală.

Examen ORL: Angină eritemato – pultacee.

Ecografie abdominală: normală.

Examen coproparazitologic: negativ.

Examen psihologic: dezvoltare psihomotorie adecvată vârstei.

În urma rezultatelor obținute, diagnosticul pozitiv a fost:

Angină pultacee

Cetoză non – acidotică

Gastroduodenită cronică

Obezitate de gradul I

Diagnosticul pozitiv de obezitate a fost pus pe baza:

datelor antropometrice caracteristice obezității, pacienta prezentând o greutate în exces față de talie, dar și față de greutatea ideală a vârstei și talia crescută față de media vârstei;

examenului clinic obiectiv, care a relevat prezența în exces a țesutului adipos.

Tratamentul administrat în urma diagnosticului pozitiv a constat în:

Tratament medicamentos: Eficef 100 mg, 1 cps x 3/zi, 6 zile, asociat cu Eurespal 1 cp x 3/zi; Nexium 10 mg, 1 plic x 2/zi, 4 săptămâni;

Consiliere nutrițională:

alimentație corespunzătoare vârstei, cu reducerea aportului de dulciuri concentrate, făinoase, grăsimi, prăjeli, tocături;

dietă restrictivă cu maxim 1200 calorii, 60 g proteine, 150 g glucide și 30 g lipide, repartizate în 3 mese și două gustări:

5 mese pe zi, cu repartiția caloriilor:

20 % mic dejun:

10 g proteine

6 g lipide

27 – 28 g glucide

30 % prânz:

15 g proteine

9 g lipide

40 – 45 g glucide

20 % cină:

10 g proteine

6 g lipide

27 – 28 g glucide

2 gustări de 15 %:

7,5 – 8 g proteine

4 – 5 g lipide

20 – 24 g glucide

Dacă se iau 6 mese pe zi, la gustări se vor primi 10 % din totalul de calorii.

încurajarea activităților fizice susținute, minin 30 – 45 minute/zi;

cântărire periodică ( la 2 – 3 săptămâni ), ținta fiind reprezentată de scăderea ponderală cu 2 – 2,5 kg/lună, în total 5 kg.

Evoluție: starea pacientei în vârstă de 5 ani s-a ameliorat în urma tratamentului administrat. Controlul efectuat după 3 luni de la prezenta internare a evidențiat o scădere ponderală de 3 kg.

Cazul clinic nr. 2

Pacientul P.R., de sex masculin, în vârstă de 5 ani ( data nașterii 8.11.2007 ), din mediul urban, se internează în data de 11.02.2013 în Clinica III Pediatrie pentru următoarele motive:

Febră: 40º C

Frisoane

Antecedente heredocolaterale:

Părinții copilului ( mama: 31 de ani, tatăl: 34 de ani ) aparent sănătoși, fără contact TBC sau aflați în evidență cu boli cronice.

Antecedente personale fiziologice: primul copil, născut la termen, naștere naturală, cu greutatea la naștere de 3100 g , Apgar = 10, fără suferință la naștere. Alimentat natural până la 5 luni, apoi artificial cu formulă de lapte praf. Diversificarea a început la 6 luni. Profilaxia rahitismului a fost corect efectuată cu vitamina D; vaccinurile corect efectuate, conform calendarului național de vaccinare.

Antecedente personale patologice: infecții respiratorii repetate.

Condiții de viață și mediu: corespunzătoare; locuiesc 3 persoane în 3 camere.

Istoricul bolii: pacient de sex masculin, în vârstă de 5 ani, cu infecții respiratorii repetate în antecedentele personale, fără antecedente heredocolaterale, se prezintă în Clinica III Pediatrie cu urmatoarele acuze: febră înaltă ( 40º C ), frisoane, simptomatologie debutată cu 2 zile înainte de internare.

Se internează pentru investigații clinice și biologice, în vederea stabilirii diagnosticului și conduitei terapeutice.

Examenul clinic obiectiv efectuat în momentul internării în Clinica III Pediatrie a relevat un copil de sex masculin, în vârstă de 5 ani, cu datele antropometrice: T = 122 cm (+2DS), G = 33 kg ( + 1 DS), IMC = 22,29 kg/m2; cu febră înaltă ( 40º C ), frisoane, starea generală influențată.

Tegumente palide, curate, cu elasticitate păstrată;

Intensă congestie faringiană, hipertrofie amigdaliană;

Poliadenopatie laterocervicală;

Țesut conjunctiv adipos în exces reprezentat;

Examenul aparatului respirator și cardio – vascular în limite normale;

Aparat digestiv: apetit prezent, abdomen suplu, depresibil, mobil cu mișcările respiratorii, nedureros la palpare; tranzit intestinal fiziologic;

Aparat uro – genital: loje renale libere, nedureroase, rinichi nepalpabili, micțiuni fiziologice, urini normocrome;

Examenele de laborator și paraclinice efectuate au evidențiat:

Hemoleucograma:

Neut: 76,8 % ( crescute );

Limf: 10,1 % ( scăzute );

Mono: 15,6 % ( crescute );

Teste inflamatorii:

Fibrinogen: 408 MG/DL ( crescut );

Biochimie serică:

Magneziu: 2,73 mg/dl ( crescut );

Calciu ionic: 4,01 mg/dl ( scăzut );

Trigliceride: 23 mg/dl ( scăzute );

Fier ( Sideremie ): 10 µg/dl ( scăzut );

Ecografie abdominală: normală.

EEG: normală.

Examen coproparazitologic: prezenți chiști Giardia.

Examen psihologic: dezvoltare psihomotorie adecvată vârstei.

În urma rezultatelor obținute, diagnosticul pozitiv a fost:

Faringoamigdalită acută

Mononucleoză infecțioasă

Obezitate de gradul II

Lambliază

Carență latentă în fier

Diagnosticul pozitiv de obezitate a fost pus pe baza:

datelor antropometrice caracteristice obezității, pacientul prezentând o greutate în exces față de talie, dar și față de greutatea ideală a vârstei și talia crescută față de media vârstei;

examenului clinic obiectiv, care a relevat prezența în exces a țesutului adipos.

Tratamentul administrat în urma diagnosticului pozitiv a constat în:

Tratament medicamentos: Zinnat 5 ml la 12 h, Bio – Sun 1 plic de 3 ori pe zi, la 2 ore după antibiotic; Isoprinosină 500 mg, 1 tb x 2/zi, 3 săptămâni; Zentel 10 ml/zi; Ferro – folgamma 2 cps x 3/zi;

Consiliere nutrițională:

alimentație corespunzătoare vârstei, cu reducerea aportului de dulciuri concentrate, făinoase, grăsimi, prăjeli, tocături;

dietă restrictivă cu maxim 1200 calorii, 60 g proteine, 150 g glucide și 30 g lipide, repartizate în 3 mese și două gustări:

5 mese pe zi, cu repartiția caloriilor:

20 % mic dejun:

10 g proteine

6 g lipide

27 – 28 g glucide

30 % prânz:

15 g proteine

9 g lipide

40 – 45 g glucide

20 % cină:

10 g proteine

6 g lipide

27 – 28 g glucide

2 gustări de 15 %:

7,5 – 8 g proteine

4 – 5 g lipide

20 – 24 g glucide

Dacă se iau 6 mese pe zi, la gustări se vor primi 10 % din totalul de calorii.

încurajarea activităților fizice susținute, minin 30 – 45 minute/zi;

cântărire periodică ( la 2 – 3 săptămâni ), ținta fiind reprezentată de scăderea ponderală cu 2 – 2,5 kg/lună, în total 11 kg.

Evoluție: starea pacientului în vârstă de 5 ani s-a ameliorat în urma tratamentului administrat. Controlul efectuat după 3 luni de la prezenta internare a evidențiat o scădere ponderală de 7 kg.

Cazul clinic nr. 3

Pacienta P. I., de sex feminin, în vârstă de 3 ani ( data nașterii 25.09.2009 ) , din mediul rural, se internează în data de 28.08.2013 în Clinica III Pediatrie pentru următoarele motive:

Tuse productivă

Dispnee cu polipnee

Wheezing

Antecedente heredocolaterale:

Părinții ( mama: 32 de ani, tatăl: 33 de ani ) și sora ( 5 ani ) copilului aparent sănătoși, fără contact TBC sau aflați în evidență cu boli cronice.

Antecedente personale fiziologice: al doilea copil, născut la termen, prin operație cezariană, cu greutatea la naștere de 3200 g , Apgar = 10, fără suferință la naștere. Alimentat natural până la 1 an. Diversificarea a început la 6 luni Profilaxia rahitismului a fost corect efectuată cu vitamina D; vaccinurile corect efectuate, conform calendarului național de vaccinare.

Antecedente personale patologice: astm bronșic.

Condiții de viață și mediu: corespunzătoare; locuiesc 4 persoane în 3 camere.

Istoricul bolii: pacientă de sex feminin, în vârstă de 3 ani, cunoscută cu astm bronșic, cu antecedente heredocolaterale nesemnificative, se prezintă în Clinica III Pediatrie cu urmatoarele acuze: tuse productivă, wheezing, dispnee cu polipnee, simptomatologie debutată cu 2 zile înainte de internare.

Se internează pentru investigații clinice și biologice, în vederea stabilirii diagnosticului și conduitei terapeutice.

Examenul clinic obiectiv efectuat în momentul internării în Clinica III Pediatrie a relevat un copil de sex feminin, în vârstă de 3 ani, cu datele antropometrice: T = 99 cm (+1DS), G = 19,5 kg ( + 3 DS ), IMC = 19,89 kg/m2; cu tuse productivă, dispnee cu polipnee, wheezing, starea generală influențată, afebrilă.

Tegumente palide, curate, cu elasticitate păstrată;

Țesut conjunctiv adipos în exces reprezentat pe torace și abdomen;

Aparat respirator: torace normal conformat; la auscultația pulmonară se indentifică raluri bronșice diseminate pe ambele arii pulmonare; murmur vezicular înăsprit;

Examenul aparatului cardio – vascular în limite normale;

Aparat digestiv: abdomen mărit de volum pe seama țesutului adipos, dureros spontan și la palpare;

Aparat uro – genital: loje renale libere, nedureroase, rinichi nepalpabili, micțiuni fiziologice, urini normocrome;

Examenele de laborator și paraclinice efectuate au evidențiat:

Hemoleucograma:

Mono: 1,02 103/µL ( crescute );

RBC: 4,2 1003/µL ( scăzute );

MCH: 24,8 pg (scăzut);

Teste inflamatorii:

Fibrinogen: 442 MG/DL ( crescut );

Biochimie serică:

Calciu ionic: 4,06 mg/dl ( scăzut );

Fier ( Sideremie ): 14 µg/dl ( scăzut );

Radiografie pulmonară: infiltrație interstițială bilaterală.

Examen ORL: Rinoadenoidită acută.

EEG: normală.

Examen coproparazitologic: prezenți chiști Giardia.

Examen psihologic: dezvoltare psihomotorie adecvată vârstei.

În urma rezultatelor obținute, diagnosticul pozitiv a fost:

Pneumonie interstițială dispenizantă

Insuficiență respiratorie acută

Rinoadenoidită acută

Carență latentă în fier

Lambliază

Astm bronșic infectoalergic – criză

Spasmofilie manifestă

Obezitate de gradul II

Diagnosticul pozitiv de obezitate a fost pus pe baza:

datelor antropometrice caracteristice obezității, pacienta prezentând o greutate în exces față de talie, dar și față de greutatea ideală a vârstei și talia crescută față de media vârstei;

examenului clinic obiectiv, care a relevat prezența în exces a țesutului adipos.

Tratamentul administrat în urma diagnosticului pozitiv a constat în:

Tratament medicamentos: Klacid 7 ml de 2 ori pe zi; Tus end 5 ml de 3 ori pe zi; Xyzal 6 pic de 2 ori pe zi; Montelukast 4mg/zi, seara, 3 luni; Zentel 10 ml/zi, 5 zile, asociat cu Hepaid junior 5 ml de 2 ori pe zi, 5 zile; Isoprinosină 500 mg, 1 tb x 2/zi, 3 săptămâni; Ferroglobin 5 ml de 2 ori pe zi, 30 de zile; Osteocare 5 ml de 2 ori pe zi, 15 zile pe lună, 3 luni;

Consiliere nutrițională:

alimentație corespunzătoare vârstei, cu reducerea aportului de dulciuri concentrate, făinoase, grăsimi, prăjeli, tocături;

dietă restrictivă cu maxim 1200 calorii, 60 g proteine, 150 g glucide și 30 g lipide, repartizate în 3 mese și două gustări:

5 mese pe zi, cu repartiția caloriilor:

20 % mic dejun:

10 g proteine

6 g lipide

27 – 28 g glucide

30 % prânz:

15 g proteine

9 g lipide

40 – 45 g glucide

20 % cină:

10 g proteine

6 g lipide

27 – 28 g glucide

2 gustări de 15 %:

7,5 – 8 g proteine

4 – 5 g lipide

20 – 24 g glucide

Dacă se iau 6 mese pe zi, la gustări se vor primi 10 % din totalul de calorii.

încurajarea activităților fizice susținute, minin 30 – 45 minute/zi;

cântărire periodică ( la 2 – 3 săptămâni ), ținta fiind reprezentată de scăderea ponderală cu 2 – 2,5 kg/lună, în total 9 kg.

Evoluție: starea pacientei în vârstă de 3 ani s-a ameliorat în urma tratamentului administrat. Controlul efectuat după 3 luni de la prezenta internare a evidențiat o scădere ponderală de 5 kg.

Capitolul XVII

Concluzii

Obezitatea, în special în rândul copiilor, reprezintă o serioasă problemă de sănătate publică pentru toate țările din lume, având un caracter pandemic.

Excesul caloric, instituit precoce, contribuie la stabilirea unor obiceiuri nutriționale inadecvate, permanente, care persistă ulterior și la vârsta adultă.

Obezitatea preșcolarilor din lotul studiat este de origine exogenă, prin hiperfagie.

Un rol important în determinarea hiperfagiei l-au avut condițiile familiale, prin urmarea unui stil de viață sedentar și a unui comportament alimentar vicios.

Majoritatea cazurilor ( 34 % ) este reprezentată de preșcolarii în vârstă de 3 ani.

Sunt afectați predominant pacienții de sex feminin ( 58 % ) și preșcolarii din mediul urban ( 64 % ).

Un procent de 61 % din cazuri au avut o greutate la naștere mai mare de 3500 g.

Tratamentul obezității la preșcolarii din lotul studiat a urmărit schimbarea obiceiurilor alimentare vicioase și stabilirea unui comportament alimentar sănătos.

Principiul de bază al tratamentului a constat în stabilirea unui dezechilibru între aportul caloric redus și cheltuielile energetice crescute.

Obiectivul de bază al terapiei, cel mai dificil de realizat, a constat în reajustarea obiceiurilor nutriționale în scopul realizării unui aport caloric optim creșterii și dezvoltării normale a preșcolarilor.

În rândul preșcolarilor cu obezitate, foarte importantă a fost cooperarea familiei pentru realizarea și menținerea unui stil de viață activ, prin crearea unui comportament adecvat față de exercițiul fizic.

Reușita programelor terapeutice a fost mulțumitoare, în 55 % din cazuri înregistrându-se pierderi în greutate cuprinse între 2,5 – 5 kg.

Accentul în combaterea obezității copilului trebuie deplasat spre profilaxia acesteia, deosebit de importante fiind măsurile pentru promovarea unei alimentații raționale și pentru combaterea sedentarismului.

BIBLIOGRAFIE

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition 2008;2457.

Cislak A, Safron M, Pratt M, Gaspar T & Luszczynska A. Family-related predictors of body weight and weight-related behaviours among children and adolescents: A systematic umbrella review. Child Care Hlth Dev 2012; 38: 321-331.

Corte de Araujo AC, Roschel H, Picanco AR, do Prado DM, Villares SM, de Sa Pinto AL, et al. Similar health benefits of endurance and high-intensity interval training in obese children. PLoS One 2012; 7: e42747.

Cote A, Harris K, Panagiotopoulos C, et al.: Childhood obesity and cardiovascular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2013;63:1309-19.

Deng Y, Scherer PE. Adipokines as novel biomarkers and regulators of the metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci, 2010; 1212: E1-E19.

Donohoue PA (editor) – Energy Metabolism and Obesity. Research and Clinical Applications. Edited by Humana Press Inc, Totowa New Jersey 2008.

Fassihi M, McElhone S, Feltbower R & Rudolf M. Which factors predict unsuccessful outcome in a weight management intervention for obese children? J Hum Nut Diet 2012; 25: 453-459.

Freemark, Michael, Pediatric Obesity Etiology, Pathogenesis, and Treatment, 1st Edition, XV, 2010, ISBN 978-1-60327-873-7.

Friebe D, Neef M, Erbs S, et al. Retinol binding protein 4 (RBP4) is primarily associated with adipose tissue mass in children. Int J Pediatr Obes 2011;6:e345-52.

Graur Mariana și colab., Ghid pentru alimentația sănătoasă, Editura Performantica, Iași, 2006.

Juhola J, Magnussen CG, Berenson GS, et al.: Combined effects of child and adult elevated blood pressure on subclinical atherosclerosis: the International Childhood Cardiovascular Cohort Consortium. Circulation. 2013;128:217-24.

Kanekar A, Sharma M. Pharmacological Approaches for Management of Child and Adolescent Obesity. J Clin Med Res, 2010;2(3):105-111.

Konstabel K, Veidebaum T, Verbestel V et al., on behalf of IDEFICS consortium. Objectively measured physical activity and sedentary time in European children: the IDEFICS study. Int J Obes (Lond) 2014.

Kopelman G. Peter. Obesity as a medical problem. Nature 2000; 404, 635-643.

Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S, et al.: Mechanisms of obesity-induced hypertension. Hypertens Res. 2010;33:386-93.

La Merrill M, Birnbaum LS. Childhood obesity and environmental chemicals. Mt Sinai J Med 2011;78:22-48.

Laidman Jenni. Obesity in Preschoolers May Be Declining, Analysis Suggest. Pediatrics. 2015

Lidell ME, Enerbäck S, (2010). Brown adipose tissue – a new role in humans?. Nat Rev Endocrinol. 6(6):319-325.

Lissner L, Lanfer A, Gwozdz W et al. Television habits in relation to overweight, diet and taste preferences in European children – the IDEFICS study. Eur J Epidemiol 2012,27(9):705-15.

Lloyd LJ, Langley-Evans SC, McMullen S.: Childhood obesity and adult cardiovascular disease risk: a systematic review. Int J Obes (Lond). 2010;34:18-28.

Manios Y., Costarelli V., Kolotourou M., Kondakis K., Tzavara C. Moschonis G. Prevalence of obesity in preschool Greek children, in relation to parental characteristics and region of residence. BMC Public Health 2007, 7:178.

Matsuzawa Y. Adiponectin: a key player in obesity related disorders. Curr Pharm Des. 2010;16(17):1896-901.

Mayes P. Lipid transport and storage. In: Murray R, Granner D, Mayes P, Rodwell V, editors. Harper’s biochemistry. 22nd ed. Norwalk (CT): Appleton & Lange; 1990. p. 234–48.

Mocanu V., Rosu M., Serban V. – Obezitatea la vârsta copilăriei, în Tratatul Român de Boli Metabolice, Șerban V., Editor. 2011, Editura Brumar: Timișoara.

Monasta L, BattyGD,Cattaneo A, Lutje V, Ronfani L,Van Lenthe FJ, Brug J 2010 Early-life determinants of overweight and obesity: a review of systematic reviews. Obes Rev 11:695–708.

Moreno L., Pigeot A., Wolfgang A., Epidemiology of Obesity in Children and Adolescents. Prevalence and Etiology, Springer Series on Epidemiology and Public Health Vol. 2, 1st Edition, ISBN 978-1-4419-6038-2, 2011.

Niemeier BS, Hektner JM & Enger KB. Parent participation in weight-related health interventions for children and adolescents: A systematic review and meta-analysis. Prev Med 2012; 55: 3-13.

Ogden L. Cynthia , Carroll D. Margaret, Kit K. Brian, Flegal M. Katherine. Prevalence of Obesity and Trends in Body Mass Index Among US Children and Adolescents, 1999-2010. JAMA. 2012;307(5):483-490.

Olafsdottir S, Berg C, Eiben G et al. Young children’s screen activities, sweet drink consumption and anthropometry: results from a prospective European study. Eur J Clin Nutr 2014,68(2):223-8.

Popa Ioan, Brega Daniela, Alexa Aurora. Obezitatea copilului și țesutului adipos, Editura Mirton, Timișoara, 2001.

Poulos SP, Hausman DB, Hausman GJ, (2010). The development and endocrine functions of adipose tissue. Molecular and Cellular Endocrinology. 323:20-34.

Roberts D, Veneri D, Decker R, Gannotti M. Weight status and gross motor skill in kindergarten children. Pediatr Phys Ther. 2012;24(4):353-60.

Rodríguez G, Pietrobelli A, Wang Y, Moreno LA. Methodological aspects for childhood and adolescence obesity epidemiology. In: Moreno LA, Pigeot I, Ahrens W, eds. Epidemiology of obesity in children and adolescents – prevalence and etiology. New York, USA: Springer Publisher, 2011: 21-40.

Sabin MA, Werther GA, Kiess W. Genetics of obesity and overgrowth syndromes. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011;25(1):207-20.

Saely CH, Geiger K, Drexel H, (2012). Brown versus white adipose tissue: a mini-review. Gerontology. 58(1):15-23.

Salcedo Aguilar F, Martinez-Vizcaino V, Sanchez Lopez M, Solera Martinez M, Franquelo Gutierrez R, Serrano Martinez S, et al. Impact of an after-school physical activity program on obesity in children. Journal of Pediatrics. 2010;157(1):36-42.e3.

Sharma LL, Teret SP, Brownell KD: The food industry and self-regulation: standards to promote success and to avoid public health failures, Am J Public Health 2010;100:240-246.

Shultz SP, Sitler MR, Tierney RT, Hillstrom HJ, Song J. Consequences of pediatric obesity on the foot and ankle complex. J Am Podiatr Med Assoc. 2012;102(1):5-12.

Silventoinen K, Rokholm B, Kaprio J, Sørensen TI. The genetic and environmental influences on childhood obesity: a systematic review of twin and adoption studies. Int J Obes (Lond). 2010;34(1):29-40.

Strasburger Victor C, Jordan Amy B, Donnerstein Ed: Health Effects of Media on Children and Adolescents, Pediatrics 2010;125:756-767

Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, et al. Effect of overfeeding on body composition and regional fat mass. PNAS, 2010; 107 (42): 18226-18231.

Trayhurn P., Beattie J. H. Psysiological role of adipose tissue: white adipose tissue as an endocrine and secretory organ. Proceedings of the Nutrition Society (2001), 60, 329-339.

Vameghi R, Shams A, Shamsipour Dehkordi P. The effect of age, sex and obesity on fundamental motor skills among 4 to 6 years-old children. Pakistan journal of medical sciences. 2013;29(2):586-9.

Winter et al. Newborn Adiposity by Body Mass Index Predicts Childhood Overweight Clin Pediatr 2010; 49:866-870.

White A, O'Brien B, Houlihan T, Darker C, O'Shea B. Childhood obesity: parents fail to recognise, general practitioners fail to act. Ir Med J. 2012;105(1):10-3.

www.saptamanamedicala.ro/articole/Obezitatea la copil – un risc major.

www.telegrafonline.ro./articol/Obezitatea la preșcolari.

Zachurzok-Buczynska A, Klimek K, Firek-Pędras M, Małecka-Tendera E. Are metabolic syndrome and its components in obese children influenced by overweight status or the insulin resistance? Pol J Endocrinol 2011;62:102-8.