Studiu Clinico Statistic de Incadrare a Pacientului la Tratamentul Chirurgical In Colecistita Acuta Litiazica

Studiu clinico-statistic de încadrare a pacientului la tratamentul chirurgical in colecistita acuta litiazică

Introducere

„Medicina este o știință supusă permanent schimbării. Pe măsura acumulării unor noi cunoștințe provenite din cercetări experimentale sau din medicina clinicii, sunt necesare modificări ale tratamentelor și ale terapiei medicamentoase. În încercarea de a pune la dispoziția cititorului informații complete și concordante cu standardele unanim acceptate în momentul apariției acestei lucrări, cei responsabili de elaborarea și editarea cărții de față au folosit surse bibliografice serioase, bine documentate. Cu toate acestea, ținând cont de faptul că greșeala este omenească și că medicina evoluează permanent, autorii, redactorii, toți cei implicați în pregătirea sau publicarea acestei lucrări nu garantează că informațiile prezentate sunt întru totul exacte sau complete. Cititorii sunt rugați să confrunte datele oferite cu alte surse bibliografice. Cititorii sunt sfătuiți astfel să studieze în mod special informațiile incluse în prospectele ce însoțesc produsele farmaceutice pe care intenționează să le administreze, pentru a se asigura că informațiile din această carte sunt corecte, iar dozele sau rețetele preparatelor respective nu s-au modificat. Recomandarea aceasta este importantă mai ales în cazul unor medicamente noi sau care nu se utilizează de rutină.”

„Papirusurile vechilor egipteni, datând de peste 3500 ani, dezvăluie pașii ce trebuie urmați pentru tratarea unei răni. Tot ei efectuau îmbălsămarea cadavrelor, o tehnică ce necesită cunoștințe despre corpul uman. Arheologii au descoperit un craniu în Egipt și au constatat prezența unei cicatrici pe os. De aici au dedus că vechii egipteni au operat pe creier, persoana în cauză supraviețuind cel puțin cât să se cicatrizeze intervenția.

Dacă aveați impresia că operațiile estetice sunt o problemă a societății moderne, ei bine vă înșelați, căci vechii indieni făceau intervenții estetice la nas încă de acum 3000 de ani.

În Grecia Antică, medicina făcea progrese prin lucrările lui Hipocrate din Cos, devenit mai târziu părintele medicinei. În lucrările sale descrie atât tratarea fracturilor, cât și tratarea rănilor.”

„Romanii preiau cunoștințele de la greci și le îmbunătățesc. Ei se specializează în special chirurgia de război. În această perioadă se remarcă medicul Cornelius Celsus, care descrie inflamația; descrierea sa a fost atât de precisă încât a rămas neschimbată și astăzi.”

„În Evul Mediu medicina a făcut puține progrese, iar cu puține cunoștințe, doctorii se temeau să opereze. Practica chirurgiei era efectuată de chirurgi ambulanți, nerecunoscuți oficial, care colindau orașele și castelele și erau mereu pregătiți să fugă, căci ar fi plătit cu propria viață eșecul lor. Printre cele câteva progrese, merită amintită pansarea rănilor cu vin.”

„După anul 1500 chirurgia se împarte în două ramuri, una academică, predată în facultăți alături de teologie, greacă și latină și alta, neoficială, chirurgia practicată de bărbieri. Deosebirea dintre doctori și chirurgii bărbieri era halatul, primii purtând haine lungi, până la pământ, iar ceilalți halate scurte (cum poartă frizerii).

Pentru a rezista în fața medicilor, chirurgii bărbieri înființează “Breasla Sf. Cosma”, care va lupta cu medicina oficială. Doctorii oficiali erau însă în avantaj deoarece bărbierii nu aveau cunoștințe despre boli.

Totuși, progresul chirurgiei era oprit de lipsa unei substanțe de anestezie. După mai multe încercări, William Morton descoperă anestezia cu eter. Apoi James Simpson a descoperit anestezia cu cloroform. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor nu scăpau cu viață din cauza lipsei de igienă. Medicii se spălau pe mâini după operație, nu înainte, iar intervenția nu se efectua într-un cadru steril, cu haine speciale sau cu mănuși. Până la introducerea unor norme, doar 4 din zece cazuri scăpau cu viață.

Odată cu Pasteur, care descoperă microbii, apar și primele dezinfectante. Prima substanță folosită era acidul fenic, care avea un miros atât de înțepător încât umplea spitalele și sălile de operații, fiind cu greu suportat de medici sau pacienți. Abia în 1880 e înlocuit cu o sterilizare a instrumentelor prin temperatură ridicată. Odată cu introducerea substanțelor anestezice și dezinfectante, chirurgia începe un progres adevărat pe care îl continuă și astăzi.”

În România, prima școală de chirurgie s-a înființat abia în 1842 la Colțea. Aici au fost aduși cu forță, bărbierii, care deja știau să folosească bisturiul, dar și alți elevi, care nu aveau experiență în acest domeniu. Aceștia însă nu știau să scrie sau să citească și de aceea școala

s-a închis după 2 ani. După acest început nereușit, abia în 1869 apare la București, Facultatea de Medicină.

Datorită evoluției rapide și înțelegerea cât mai multor fenomene ce intră în ramura chirurgiei generale,au fost salvate foarte multe vieți. Mulțumită acestei dezvoltari chirurgii au observat o fregvență crescută a anumitor boli în rândul populației. Una din afectiunile frecvente de care suferă mare parte a populației este bine cunoscuta litiază biliară veziculară.

Frecvența crescută și tabloul clinic variat, respectiv complicațiile ce pot pune in pericol starea pacienților, ne obliga sa acordam acestei afecțiuni o bine meritată atenție.

Capitolul I

I.1. Embriogeneza cailor biliare

Ficatul este vizibil în jurul zilei 28 intrauterin, sub forma unei proeminențe epiteliale endodermice, care inițial are o formă de placă, după care se augmentează progresiv și formează mugurele hepatic propriu zis. Această proeminență epitelială endodermică se dezvoltă în septum transversum (placa de mezoderm situată între cavitatea pericardică și canalul vitelin).

Într-o primă etapă, dezvoltarea celulelor hepatice se realizează sub interacțiunile dintre mezoderm și endoderm. Această proliferare celulară formează cordoane celulare hepatice care vor proemina și penetra în mezenchimul hepatic.

În ziua 32-a celulele hepatice embrionare formează pars hepatica care va invada patul vascular din septum transversum între cele două vene viteline. La nivelul extremității caudale se dezvoltă pars cistica care penetrează și ea septul transvers și din care se va dezvolta diverticulul biliar.

Din punct de vedere histologic modelul hepatic asociază parenchimul hepatic și sinusoidele, care se dezvoltă din lamele hepatice formate inițial din 5-7 celule, dispoziție care persistă și după naștere.

Caudal, diverticulul cistic evoluează în 2 direcții:

spre ductul cistic care se va deschide în ductul biliar

formațiune dilatată care formează vezicula biliară. Ambele au origine endodermală și se edifică în ziua35-38.

Conexiunea între ficat și tubul digestiv se resoarbe progresiv și formează canalul biliar, din care se vor dezvolta vezicula biliară și canalul cistic. Celulele endodermice vor forma parenchimul hepatic și canaliculii biliar, mezodermul septului transvers se va diferenția în celulele conjunctive și celulele lui Kupffer. Celulele hematopoietice conținute în ficat vor migra până la originea lor în apropiere de aortă, mezonefros și crestele genitale. Mezodermul de la nivelul suprafeței ficatului se va diferenția în peritoneu visceral cu excepția unei zone mici situate cranial care va rămâne în contact cu derivatele septului transvers, cu porțiunea centrală a diafragmului, și care la ficatul adult poartă numele de aria nuda.

În saptamîna 10 de viață intra-uterină, ficatul reprezintă aproximativ 10% din greutatea embrionului, procent datorat pe de o parte sinusoidelor hepatice, pe de altă parte activității hematopoietice, care este augmentată în primele șapte luni de viață intra-uterină. În ultimele 2 luni de gestație, funcția hematopoietică diminuă (ambele linii: roșu și albă) astfel încât la naștere ficatul e 5% din greutate.

Secreția biliară începe în saptamîna 12 iar comunicarea între calea biliară și duoden explică culoarea verde a conțînutului intestinal, culoare ce se poate vedea odată cu primul scaun al nou-născutului (meconium). Ulterior, duodenul se rotește la dreapta ceea ce împinge căile biliare posterior de prima porțiune a duodenului.

Fig. 1. Aspectele componente ale sistemului biliar.

I.2. Anatomia căilor biliare principale

Este foarte bine cunoscut faptul ca segmentarea căilor biliare incepe de la nivelul hepatocitului, formând o rețea amplă de canale, descrise în doua mari categorii: căi biliare intrahepatice si căi biliare extrahepatice. Astfel in cele ce urmeaza va fi prezentă anatomia fiziologică a căilor biliare extrahepatice, deoarece acestea conturează obiectivul principal al acestei lucrari. Abordarea descrierii incepe cu prezentarea :

I.2.1 Calea biliară principală (CBP) este formată din canalul hepatic comun continuat de canalul coledoc. Acest ansamblu este adesea descris sub numele de canal sau duet hepatocoledoc.

Căile biliare extrahepatice sunt situate în etajul supramezocolic al abdomenului. Ele corespund epigastrului (jumătatea dreaptă). Colecistul și duetul cistic sunt situate la dreapta liniei mediane și sunt mai superficiale. Hepato-coledoculeste median, dar mai profund. Rezultă că vezicula biliară este mai ușor accesibilă și poate servi ca fir conducător pentru descoperirea căii principale.

Canalul (duetul) hepatic comun ia naștere din unirea a două canale în care se termină duetele bilifere: canalul hepatic drept și canalul hepatic stâng. Canalul hepatic comun are o lungime de 45-55 mm și un calibru de 5 mm. Lungimea lui este supusă multor variații. Canalul hepatic comun urmează o direcție oblică în jos, spre stânga și posterior. în tot traiectul său, canalul se află cuprins în ligamentul hepato-duodenal (porțiunea dreaptă a omentului mic). La originea sa încrucișează fața anterioară a ramurilor drepte ale arterei hepatice și ramura dreaptă a venei porte. Coboară apoi în pediculul hepatic fiind așezat în dreapta arterei hepatice proprii și anterior de vena portă. Pe flancul său drept i se alătură duetul cistic. Cele două canale coboară alăturate pe o distanță de 10-15 mm și abia după aceea confluează pentru a forma canalul coledoc.

Canalul (duetul) coledoc continuă canalul hepatic comun. Astfel se descrie un arc cu concavitatea spre dreapta. De la origine, înapoia porțiunii superioare a duodenului, el coboară înapoia capului pancreasului, străbate peretele porțiunii descendente a duodenului și se deschide în el. În majoritatea cazurilor coledocul are trei porțiuni: retroduodenală, retropancreatică și intraparietală . Mai rar, există și o porțiune supraduodenală (când confluența hepato- cistică este înaltă) sau hepaticul poate să se prelungească și înapoia duodenului (când confluența este joasă). Poate induce în eroare faptul că cisticul și hepaticul comun se alătură în grosimea ligamentului hepato-duodenal, deasupra porțiunii superioare a duodenului. Ele merg paralel, în „țeava de pușcă", între 10-15 mm și abia după aceea confluează în mod real.

Calea biliară principală măsoară aproximativ 8- 9 cm lungime. Din aceștia, 30-35 mm revin coledocului. Diametrul său este de 5 mm, ca și al canalului hepatic comun. Calibrul lui diminuează treptat în porțiunea terminală. Este elastic și se lasă dilatat cu ușurință (când există un obstacol în scurgerea bilei).

Raporturile căii biliare principale:

– Porțiunea retroduodenală are următoarele raporturi principale:anterior, cu porțiunea superioară a duodenului; între duoden și coledoc coboară artera gastro-duodenală.; posterior repauzează pe fascia de coalescență retro-duodeno-pancreatică Treitz; tot în plan posterior se află vena portă, iar la stânga (medial), artera hepatică. în această porțiune, coledocul are raporturi cu artera pancreaticoduodenală dreaptă superioară.

– Porțiunea retropancreatică. Canalul coledoc coboară posterior de capul pancreasului și adeseori pătrunde în parenchimul glandei. Are următoarele raporturi: anterior, cu capul pancreasului (fapt care explică prezența icterului în tumorile capul ui pancreasului); posterior, este acoperit de fascia Treitz și prin intermediul ei vine în raport cu vena cavă inferioară și vena renală dreaptă. Coledocul mai are raporturi în această porțiune cu arcadele vasculare pancreatico-duodenale.

– Porțiunea intraparietală perforează împreună cu duetul pancreatic principal Wirsung peretele medial al porțiunii descendente a duodenului. Străbate porțiunea intraparietală perforează împreună cu duetul pancreatic principal Wirsung peretele medial al porțiunii descendente a duodenului. Străbate tunica musculară, apoi submucoasa, ridică mucoasa sub forma plicii longitudinale a duodenului și se deschide în ampula hepato-pancreatică. Lungimea acestui segment este de circa 1,5 cm. În aproximativ 60% din cazuri ampula hepatopancreatică există și cele două canale, separate printr-un sfincter, se deschid independent în ea. Ampula poate lipsi uneori, iar modul de deschidere al celor două conducte devine variabil.

Duetul cistic leagă calea biliară principală cu vezicula biliară. Are un traiect oblic în jos, la stânga și înapoi. El este flexuos și prezintă porțiuni dilatate alternând cu altele îngustate. Porțiunile cele mai strâmte se găsesc la mijlocul duetului sau în apropierea veziculei. Aici se opresc de obicei calculii proveniți din vezicula biliară. Duetul cistic are o lungime de aproximativ 4 cm (3,5-4,5 cm) și un diametru de 4 mm.

Cisticul are raporturi importante cu: vena portă, dorsal și medial și cu artera cistică, în mod obișnuit juxtapusă marginii mediale a cisticului.

Triunghiul Budde este delimitat de marginea medială a cisticului, marginea laterală a canalului hepatic și fața inferioară a ficatului; în aria lui se găsește ramura terminală dreaptă a venei porte și ramura dreaptă a arterei hepatice. Acest triunghi este ușor de evidențiat prin tracțiunea laterală pe cistic și prin bascularea ficatului în sens cranial, el fiind situat în plan frontal. Mai este cunoscut sub denumirea de „triunghi bilio-hepatic".

Artera cistică apare de obicei pe sub canalul hepatic comun, în profunzimea triunghiului bilio-hepatic, formând împreună cu artera hepatică dreaptă și cu cisticul un alt mic triunghi, de această dată „biliovascular" – Calot . Deși este conținut, ca proiecție, în triunghiul Budde, triunghiul Calot este situat într-un plan mai profund și mai oblic față de primul, fiind mai dificil de expus. Chiar daca triunghiul Budde contine si triunghiul Calot, acesta este

situat într-un plan mai profund și mai oblic față de primul, fiind mai dificil de expus.Sub altă formă, triunghiul Budde este mai mult „anatomic", pe când triunghiul Calot este mai mult „chirurgical".

I.2.2 Vezica biliara

Vezica biliară este situată în fosa vezicii biliare, pe fața viscerală a ficatului, și are o direcție oblică de jos în sus, spre posterior și de la dreapta la stânga, direcție care este mult mai evidentă la copii. Aceasta prezintă o forma de pară sau sac, fapt ce facilitează și aprecierea paraclinică . Are o lungime de aproximativ 10 cm, o lățime de aproximativ 4 cm și o capacitate de 50-60 ml.

Vezica biliară prezintă următoarele porțiuni: fundul, corpul (care prezintă și infundibulul) și colul, fără ca între aceste porțiuni să existe delimitări certe.

Descrierea fundului vezicii biliare este redată de către extremitatea sa anterioară, aspect rotunjit, în formă de fund de sac și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Fundul vezicii biliare este învelit în peritoneu și are o mobilitate mare; uneori poate fi modificat cu aspect alungit datorită slabirii sau relaxării ligamentelor ce poate duce la așa-numitul aspect de ”vezică în undiță”.

Corpul vezicii biliare este partea ei cea mai voluminosă, aderentă la fața viscerală a ficatului. Diametrul corpului scade treptat odată cu ascensionarea anatomică spre colul vezicii biliare, ultima parte numindu-se infundibul. Corpul este în raport în sus cu ficatul iar în jos cu colonul transvers și cu porțiunea descendentă a duodenului, în segmentul său supramezocolic. Fața superioară a corpului vezicii biliare este slab aderentă de ficat printr-un țesut conjunctiv care este străbătut de vene porte accesorii; această aderență slabă este un element important în cursul colecistectomiilor. Fața inferioară a corpului vezicii biliare este acoperită de peritoneu, fiind uneori legată de colonul transvers printr-un ligament cisto-colic (acesta este continuarea spre dreapta a omentului mic și este un reper în găsirea orificiului omental, situat înapoia lui). Se pot ivi situații in care vezica biliară este înconjurată pe toate fețele de peritoneu și este legată de fața viscerală a ficatului printr-o plică numită mezocist, această situație conferindu-i vezicii biliare o mobilitate crescută.

Colul vezicii biliare se află în continuarea corpului ce reprezintă extremitatea profundă și ascuțită a acesteia. Ea are o formă conică și este sinuos, descriind două inflexiuni care îi dau forma unui ”S” culcat, după cum urmează: inițial face un unghi ascuțit cu corpul vezicii biliare și se îndepărtează în sus, înainte și spre stânga, iar apoi cotește brusc și merge dinainte-înapoi, continuându-se cu ductul cistic. Are o suprafață externă neregulată ce prezintă o serie de proeminențe; cea mai mare proeminență fiind bazinetul și este situată pe partea dreaptă a colului, fiind separată de corp printr-un șanț bine delimitat astfel încat pe partea opusă, în stânga, se găsește o depresiune în care este prezent nodul limfatic al lui Mascagni. Colul nu aderă la ficat și este suspendat de acesta printr-o prelungire a omentului mic, prelungire prin care trece artera cistică. Colul vezicii bliare vine în raport în sus și la stânga cu ramura dreaptă a venei porte, iar în jos cu porțiunea superioară a duodenului, uneori cu flexura superioară duodenală.

In ceea ce privește vascularizația vezicii biliare aceasta este irigată de artera cistică, având în mod normal originea în artera hepatică dreaptă, în 75% din cazuri, posterior de duetul cistic. Are un diametru de cca. 2 mm și însoțește cisticul pe o distanță variabilă, după care se ramifică, întoarcerea venoasă este asigurată de mici vene care se dirijează direct în ficat și de o venă cistică mai voluminoasă, care drenează în ramul drept al venei porte. Limfa drenează direct în ficat astfel există și câțiva noduli limfatici de-a lungul venei porte, în imediata vecinătate a colecistului se află ganglionul Mascagni, situat pe latura stângă a colului veziculei aceasta fiind cea mai importantă cale de drenaj pentru vezicula biliară. Nervii veziculei biliare provin din plexul celiac și însoțesc artera hepatică. Fibrele motorii sunt vagale și preganglionare din ganglionul celiac, astfel datorită acestor fibre este posibilă contracția vezicii cât si relaxarea sficterului Oddi. Nivelul medular simpatic preganglionar este T8-T9. Fibrele senzitive se află în nervii simpatici care se dirijează către plexul celiac prin ganglionul rădăcinii posterioare la nivel T8-T9, de partea dreaptă.

Prin vizualizarea conformației interne a vezicii biliare in situația de vacuitate se pot observa plicele tunicii mucoase, formate de cute ale mucoasei care se întretaie, delimitând mici depresiuni cu formă de fagure, atunci când vezica biliară este plină, aceste plici dispar, dar nu în totalitate.

La nivelul colului se găsește o depresiune care corespunde bazinetului, pe peretele opus găsindu-se un pinten ce poartă numele de promontoriu. Bazinetul este delimitat de corp printr-o valvulă incompletă. Sub bazinet se găsește plica spirală sau valvula lui Heister, formată dintr-o serie de cute cu o dispoziție spiralată, aceste formațiuni prezintă variații individuale și prezintă importanță clinică, deoarece la acest nivel se pot opri calculii migrați odata cu evacuarea bilei.

Exteriorul vezicii biliare este acoperită pe o anumită întindere de peritoneu, care îi formează o tunică seroasă; sub această tunică se găsește un strat subseros conjunctivo-lax bine reprezentat. Sub acestea se găsește tunica musculară, o tunică fibromusculară care conține, pe lângă fibre musculare netede, și fibre elastice și colagen cu orientare oblică, circulară asezată în rețea, toate aceste elemente formând un sistem unitar. Vezica biliară este căptușită la interior de o tunică mucoasă formată dintr-un epiteliu cilindric și dintr-un corion, care prezintă numeroase cute.

Variații anatomice ale căilor biliare

Fig. 2. Variante ale vezicii biliare : A. veziculă dublă ( cistic unic), B. veziculă bilobată (cu două canale cistice), C. veziculă intahepatică, D. veziculă pe stănga

După cum se poate observa in fig. 1 variantele anatomice ale vezicii biliare variază in funcție de dezvoltarea embrionologică astfel aceste situații anatomice fiind considerate fiziologice dar cu potențial crescut de patogenizare prin favorizarea formării de calculi, torsiuni sau alte patologii asociate acestor modificări. La nivel populational se apreciază că aproximativ 1 din 3 pacienți se incadrează in distribuția anatomică mai sus prezentată.

Variante ale canalului cistitc

Variantele anatomice ale cisticului sunt descrise ca varietate numerică, de traiect și de vărsare, respectiv varinate de calibru. Se descriu absența cisticului și dublarea cisticului, fenomen frecvent întalnit, acesta bifurcă în două ramuri scurte, cu devărsare variabilă, ambele se pot deschide în calea biliară principlală sau canalul cistic se poate vărsa în convergența biliară sau intrahepatic, într-un canal segmentar, varianta de canal cistic în ”gât de lebădă”, cu un traiect inițial ascendent, după care face o angulare și coboară în paralel cu calea biliară principală, cu aspect de ”țeavă de pușcă”, canalul cistic cu traiect ascendent care după un traiect scurt se deschide în canalul hepatic drept; tipul de canal cistic cu deversare joasă, retroduodenală se deschide în calea biliară principală,cazuri rare sunt canal cistic spiral anterior (se întâlnește la 6% din cazuri) si canal cistic spiral posterior (se întâlnește la 2% din cazuri).

Fig.3.Variantele de calibru cistic : calibru cistic larg si scurt, canal cistic îngustat si canal cistic cu îngustari multiple respectiv dilatații sacciforme.

Variante ale arterei cistice – 4 variante fiziologice:

1.Originea arterei cistice în artera hepatică stângă (în 5-10 % din cazuri).

2.Originea arterei cistice în artera gastroduodenală (în 2-4 % din cazuri).

3.Două artere cistice, fie cu origini în artera hepatică dreaptă, fie cu origini anormale.

4.Artere cistice supranumerare sau variante de poziție, frecvent întâlnite, acestea ridicând probleme de indentificare in timpul intervenției chirurgicale.

Variante ale canalului hepatic comun: unirea canalelor hepatice drept respectiv stâng în profunzimea hilului sau în parenchimul hepatic, canale hepatice accesorii care se varsă în vezica biliară (canalele Lushka), canale hepatice accesorii care se varsă în calea biliară principală, canalele biliare drept respectiv stâng care se varsă direct în vezicula biliară.

I.3. Compoziția bilei si funcția veziculară

Volumul normal al secreției biliare pentru adultul sănătos este de 250-1100 ml zilnic. Secreția hepatocitară de bilă este un proces activ, dependent de irigarea sangvină și oxigenarea parenchimului hepatic. Controlul secreției biliare crescute se face pe căi neuroumorale și chimice. Stimularea vagală crește secreția, în timp ce stimularea nervilor splanhnici determină vasoconstricție și scăderea fluxului biliar. Secretina eliberată de duoden la contactul cu sucul gastric acid, produși de degradare proteică și acizi grași, determină creșterea secreției biliare. Sărurile biliare sunt stimulatoare eficiente ale secreției biliare, acționând direct la nivel hepatic.

I.3.1. Compoziția bilei

Elaborarea bilei are loc printr-o serie de procese succesive, ce cuprind captarea sau sinteza de catre hepatocit a substantelor ce intra în compozitia bilei, transportul prin celula hepatică al acestor substante și excretia lor prin polul biliar al hepatocitului in canaliculii biliari.

Mecanismele de secretie a bilei sunt complexe. Ele par să se realizeze initial prin filtrare, proportională cu debitul sanguin hepatic (glucoza, apa, saruri, K+, Cl-), urmată de secretie activă cu consum de energie și sediu predominant hepatocitar (acizi biliari, săruri biliare) și secretie-reabsorbtie (apa, Na+, Cl-) în ductele si canalele interlobulare.

În vezicula biliară are loc o puternică resorbtie a apei, astfel ca bila hepatică se concentreaza de 8-10 ori. Constituenții principali ai bilei sunt apa, saruri biliare, pigmenții biliari, colesterol, lecitina, acizi grasi, mucina si substante anorganice: cloruri de Na, K, Ca, bicarbonati si fosfati. Bila nu este un suc digestiv propriu-zis si nu contine enzime, cu exceptia fosfatazei alcaline, ce se excreta prin bila.

Acizii biliari sunt sintetizati in ficat plecand de la colesterol (aprox. 10% în REN al hepatocitelor prin conjugarea acidului colic cu aminoacizii glicina și taurina; se formeaza acidul glicocolic și taurocolic; cea mai mare parte, insa, 90% din aceste substante ajung in ficat prin absorbtia lor din lumenul intestinal). La nivelul intestinului pot fi deconjugati și dehidroxilati de bacterii pentru a forma acizii biliari secundari (acidul dezoxycolic, litocolic si urodezoxycolic). Acestia sunt in parte reabsorbiti prin mucoasa ileala și colica.

Reabsorbtia realizeaza ciclul entero-hepatic prin care aceste substante sunt din nou captate de ficat și reexcretate in bila. Acizii biliari joaca un rol primordial in absorbtia intestinala a vitaminelor liposolubile, dar și a lipidelor prin emulsionarea lor, favorizandu-se astfel actiunea lipazei pancreatice.

Sarurule biliare sunt glicocolatul și taurocolatul de Na si K. Sinteza lor se efectueaza în ficat, plecand de la acizii: colic, dezoxicolic, litocolic si chenodezoxioolic, proveniti atat din colesterolul exogen (alimentar), cat si din cel endogen (rezultat din celulele hepatice). Acizii amintiti, indeosebi acidul colic, se combina cu doi acizi aminati, glicocolul sau taurina, formandu-se acizii glicocolic sau taurocolic.

Sarurile biliare rezulta din combinarea acizilor biliari cu Na+ sau K+. Au o actiune de tip detergent, scăzând tensiunea superficială a particulelor mari de grasime si favorizând fractionarea în particule fine, în vederea emulsionarii lor. Sarurile biliare intervin, de asemenea, în activarea lipazelor, în transportul acizilor grasi (rezultați prin lipoliza) din lumenul intestinal pana în imediata apropiere a peretelui intestinal, cu ajutorul miceliilor, precum și în absorbtia acizilor grasi si monogliceridelor din tractul intestinal, favorizand-o prin schimbarea sarcinii electrice a acestora.

Cea mai mare parte (9/10) din sarurile biliare sunt resorbite prin mucoasa intestinală impreună cu grasimile, însa după trecerea prin mucoasă se separa de grasimi și ajung in sange. Ajunse in ficat pe cale sanguină, sunt reabsorbite de polul sanguin al celulei hepatice și secretate la polul biliar, realizând circuitul hepato-entero-hepatic al sarurilor biliare.

Pigmenții biliari sunt reprezentati de bilirubina si biliverdina. Bilirubina provine din distrugerea globulelor rosii prin procesul de hemoliză, care are loc în tesutul reticulo-endotelial. Ficatul nu este singurul tesut unde se petrece aceasta transformare. Excretia se face însă numai de catre celula hepatică.

Conversia hemoglobinei în bilirubina are loc în trei etape:

 desfacerea inelului tetrapirolic al hemoglobinei, cu formare de coleglobina de culoare verde la nivelul sistemului reticulo-endotelial;

 pierderea fierului de catre coleglobină, cu formarea biliverdin-globinei;

 prin detasarea globinei din complexul biliverdin-globina se pune în libertate biliverdina, albastra-verzuie, care este redusa in bilirubina de culoare galben-rosie.

Bilirubina astfel formata este transportata de sange spre ficat sub forma legata de albumine. Celula hepatică o detasează de proteine și o conjugă cu acidul glucuronic, dând nastere la bilirubina hepatica. Procesul are loc în prezenta glucuronil transferazei.

Bilirubina eliminata în căile biliare se află in proportie de 76- 80% sub formă glucuronoconjugată. Varsată în intestin, bilirubina este supusă actiunii enzimelor reducatoare bacteriene. Ea este astfel hidrogenată în etape succesive și dă nastere mezobilirubinei (bilirubina + 4 H) și apoi urobilinogenului (mezobilirubina + 4 H), care poate trece în stercobilinogen (urobilinogen + 4 H). Acesta, la randul lui oxidat, se transformă în stercobilină, ce se elimină prin materiile fecale dând în parte coloratia acestora.

Urobilinogenul format în intestin se resoarbe partial prin mucoasa intestinală și, ajuns la ficat, participă la formarea bilirubinei. O altă parte de urobilinogen este distrusă la nivelul ficatului.

O cantitate mica din derivatii de reducere ai bilirubinei resorbiti în sange prin peretele intestinal scapă ciclului entero-hepatic și sunt excretați de rinichi (de exemplu, urobilinogenul) in proportie de 0,6 mg/24 de ore, sub formă de urobilină (urobilinogen oxidat). Aceasta cantitate creste atunci când scade capacitatea ficatului de a distruge urobilinogenul, de aceea exagerarea urobilinuriei este semn de insuficienta hepatică.

Nivelurile bilirubinei serice cresc când producția ei din hem depășește metabolismul și excreția sa. Dezechilibrul dintre producție și clearance poate proveni fie din eliberarea excesivă a precursorilor de bilirubină în fluxul sanguin, fie din procese fiziologice care împiedică preluarea hepatică, metabolismul sau excreția acestui metabolit. Clinic, hiperbilirubinemia apare ca icter, pigmentarea galbenă a pielii și sclerelor. Icterul poate fi de regulă detectat când nivelul bilirubinei serice depășește 34-43 μmol/l (2-2,5 mg/dl) sau aproximativ dublu față de limita superioară a valorilor normale, dar poate fi detectabil la niveluri mai mici de bilirubină la pacienții cu piele deschisă la culoare și anemie severă. Invers, icterul este frecvent mascat la indivizii cu piele închisă la culoare sau cu edeme, țesutul este bogat în elastină, care are o mare afinitate pentru bilirubină, astfel încât icterul scleral este de obicei un semn mai sensibil de hiperbilirubinemie decât icterul generalizat.

Concentrațiile serice normale ale bilirubinei variază între 5 și 17 μmol/l (0,3-1 mg/dl). Mai mult de 90% din bilirubina serică la indivizii normali este sub formă neconjugată, o moleculă nepolară circulând ca un complex legat de albumină. Restul este conjugat cu un grup polar (mai ales glucuronid) ceea ce o face hidrosolubilă și astfel capabilă să fie filtrată și excretată de rinichi. Când este măsurată prin teste clinice de rutină, fracțiunea directă sau conjugată este frecvent supraestimată, ducând la valorile normale raportate de 1,7-8,5 μmol/l (0,1-0,5 mg/dl).

Aproximativ 80% din bilirubina circulantă derivă din eritrocitele îmbĺtrânite. Când eritrocitele circulante ating sfârșitul vieții lor normale de aproximativ 120 de zile, ele sunt distruse de celulele reticuloendoteliale. Oxidarea jumătății de hem disociate de hemoglobină în aceste celule generează biliverdină, care este metabolizată apoi la bilirubină.

Bilirubina neconjugată eliberată în plasmă este legată strâns, dar necovalent, de albumină. Anumiți anioni organici, cum sunt sulfonamidele și salicilații, sunt în competiție cu bilirubina pentru situsurile de legare pe albumină, permițând pigmentului eliberat să intre în țesuturi.

Bilirubina conjugată este legată de albumină sub două forme, reversibilă și ireversibilă.

Legarea necovalentă, reversibilă, este similară cu cea a bilirubinei neconjugate, deși complexul este mai puțin stabil. Când este prezentă în ser pentru perioade lungi de timp (de exemplu, în colestază, obstrucția biliară cu evoluție lungă sau hepatita cronică activă), bilirubina conjugată poate forma un complex covalent ireversibil cu albumina denumită bilirubina delta sau biliproteina. Datorită ireversibilității legăturii, acest complex nu este excretat de rinichi. Această bilirubină delta are o viață de înjumătățire serică similară cu cea a albuminei (15-20 de zile) și astfel rămâne detectabilă în ser până la câteva săptămâni după eliberarea căii biliare sau în timpul convalescenței după boli hepatocelulare. Bilirubina este prezentă în lichidele corpului (lichide articulare, lichid pleural, lichidul cefalorahidian) proporțional cu conținutul lor în albumină și este absentă în secrețiile adevărate, cum sunt lacrimile, saliva și sucul pancreatic.

Excreția în condiții normale, numai bilirubina conjugată poate fi excretată în bilă. Deși procesul global nu este pe deplin înțeles, excreția bilirubinei pare să fie un proces dependent de energie limitat la membrana canaliculară. Excreția este etapa limitatoare de viteză în metabolismul hepatic al acestui pigment. Excreția deficitară duce la concentrații scăzute de bilirubină în bilă și efluxul concomitent al bilirubinei conjugate prin membrana sinusoidală a hepatocitului în curentul sanguin.

Rolul traficului intracelular de proteine și procesele de transport membranar în excreția normală și anormală a bilirubinei sunt încă insuficient înțelese. Faza intestinală a metabolismului bilirubinei După secreția în bilă, bilirubina conjugată este transportată prin ductele biliare în duoden. Bilirubina conjugată nu este reabsorbitĺ de mucoasa intestinalĺ. Este fie excretată neschimbată în scaun, fie metabolizată de bacteriile ileale și colonice la urobilinogen și produși înrudiți. Urobilinogenul poate fi reabsorbit din intestinul subțire și colon și intră în circulația portală. O parte din urobilinogenul portal este preluat de ficat și reexcretat în bilă, iar restul ocolește ficatul și este excretat de rinichi. În condiții normale, excreția urinară zilnică deurobilinogen nu depĺșește 4 mg. Când prelucrarea și excreția hepatică a urobilinogenului este afectată (de exemplu, în boli hepatocelulare) sau producția de bilirubină este multă (de exemplu, în hemoliză), excreția zilnică urinară de urobilinogen poate să crească semnificativ. Dimpotrivă, colestaza sau obstrucția biliară extrahepatică interferează cu faza intestinală a metabolismului bilirubinei și duce la o producție și excreție urinară de urobilinogen mult scăzute. Măsurarea urobilinogenului urinar poate astfel să fie un instrument util în a distinge cauzele posibile ale hiperbilirubinemiei. Excreția renală a bilirubinei Urina nu conține în mod normal bilirubină detectabilă prin teste clinice uzuale, deși urme pot fi detectate prin procedee spectrofotometrice sensibile. Bilirubina neconjugată, fiind strâns legată de albumină, nu este filtrată de glomerulii renali. Deoarece nu există un proces de secreție tubulară pentru bilirubină, bilirubina neconjugată nu se excretă în urină. Dimpotrivă, bilirubina conjugată este o moleculă polară mai puțin strâns legată de albumină„. O fracțiune semnificativă circulă nelegată, este filtrată de glomerulii renali și apare în urină. Prezența bilirubinei în urină este dovada hiperbilirubinemiei conjugate și poate fi un punct de diferențiere util, precoce în evaluarea icterului. Sărurile biliare măresc filtrarea glomerulară a bilirubinei conjugate și în boli asociate cu săruri biliare circulante crescute (de exemplu, colestază, obstrucițe biliară extrahepatică) excreția renală de săruri este semnificativ intensificată . Această excreție renală crescută poate explica observația că bilirubina conjugată serică tinde să atingă un platou la niveluri sub 510-680 μmol/l (30-40 mg/dl) la pacienții cu obstrucție de tract biliar, în timp ce niveluri mai înalte pot să apară la pacienții cu leziuni hepatocelulare grave.

Clasificarea icterului pe baza tulburărilor subiacente ale metabolismului bilirubinei

HIPERBILIRUBINEMIA PREDOMINANT NECONJUGATĂ

A. Supraproducția

1. Hemoliză (intra- și extravasculară)

2. Eritropoieza ineficientă

B. Captare hepatică scăzută

1. Post prelungit

2. Stare septică

C. Conjugare scăzută a bilirubinei (activitate scăzută a glucuronil-transferazei hepatice)

1. Deficitul ereditar de transferază

a. Sindromul Gilbert (deficit ușor de transferază)

b. Crigler-Najjar tip II (deficit moderat de transferază)

c. Crigler-Najjar tip I (absența transferazei)

2. Icter neonatal (deficit tranzitor de transferază)

3. Deficitul dobândit al transferazei

a. Inhibiție medicamentoasă (de exemplu, cloramfenicol, pregnandiol)

b. Icterul laptelui de sân (inhibiția transferazei de către pregnandiolul și acizii grași din laptele de sân)

c. Boală hepatocelulară (hepatită, ciroză)

4. Stare septică

HIPERBILIRUBINEMIA PREDOMINANT CONJUGATĂ

A. Afectarea excreției hepatice (defecte intrahepatice)

1. Tulburări familiale sau ereditare

a. Sindromul Dubin-Johnson

b. Sindromul Rotor

c. Colestaza intrahepatică recurentă (benignă)

d. Icterul colestatic al sarcinii

2. Afecțiuni dobândite

a. Boală hepatocelulară (de exemplu, hepatita virală sau indusă medicamentos, ciroza)

b. Colestaza indusă medicamentos (de exemplu, contraceptive orale, androgeni, lorpromazina)

c. Boală hepatică alcoolică

d. Stare septică

e. Stare postoperatorie

f. Nutriție parenterală

g. Ciroza biliară (primară sau secundară)

B. Obstrucția biliară extrahepatică

1. Obstrucție intraductală

a. Litiaza biliară

b. Malformații biliare (de exemplu, strictură, atrezie, chistul coledocului)

c. Infecția (de exemplu, Clonorchis, Ascaris, colangiohepatita orientală)

d. Proliferări maligne (colangiocarcinom, carcinom ampular)

e. Hemobilia (traumatism, tumoră)

f. Colangita sclerozantă

2. Compresia ductelor biliare

a. Malignă (de exemplu, carcinom pancreatic, limfoame,

metastaze în ganglionii limfatici portali)

b. Inflamatorie (de exemplu, pancreatită se determină dacă este datorat predominant hiperbilirubinemiei)

În absența unor determinări chimice disponibile, o abordare simplă este de a determina dacă bilirubina e prezentă în urină. Absența ei în urină sugerează hiperbilirubinemie neconjugată, întrucât acest pigment nu este filtrat de glomerulii renali; prezența sa indică hiperbilirubinemie conjugată. Când analiza chimică (reacția van den Bergh) indicĺ 80-85% din bilirubina serică totală ca fiind neconjugată, se consideră că pacientul are în principal hiperbilirubinemie neconjugată. Un pacient cu peste 50% bilirubină serică (conjugată) este considerat a avea predominant hiperbilirubinemie conjugatĺă.

Obstrucția biliară extrahepatică reprezentata de obstrucția completă a ductelor biliare extrahepatice determină icter și hiperbilirubinemie predominant conjugată, asociată cu bilirubinurie marcată și scaune acholice. Cum s-a remarcat mai sus, concentrația de bilirubină crește progresiv și atinge un platou la nivelul de 510-680 μmol/l (30-40 mg/dl). Obstrucția parțială a canalelor biliare extrahepatice poate de asemenea provoca icter dacă clearance-ul bilirubinei în duoden este incapabil să echilibreze nivelul producției de pigment. În astfel de cazuri, presiunea intrabiliară este de obicei crescută (la niveluri atingând 250 mmHg). Această presiune mărită interferează cu secreția hepatocitară de bilirubină, exagerând și mai mult dezechilibrul între producția și clearance-ul bilirubinei. În obstrucția biliară parțială, gradul icterului și bilirubinuriei depinde de mai mulți factori, incluzând prezența unei boli hepatocelulare simultane sau a unei colangite, care poate exacerba afectarea excreției hepatocitare de bilirubină. Rezerva funcțională a ficatului este atât de mare încât ocluzia ductelor biliare intrahepatice nu provoacă icter dacă nu este întrerupă drenajul biliar al unui segment întins (> 75%) al parenchimului. La cei mai mulți pacienți, oricare din cele două ducte hepatice principale sau un număr mare de canale secundare pot fi obturate fără apariția icterului. Dimpotrivă, îngustarea difuză a canalelor biliare intrahepatice, chiar fără obstrucție completă, poate produce icter într-un mod analog obstrucției parțiale a canalelor extrahepatice.

Colesterolul din bilă se află în cea mai mare parte sub forma liberă, neesterificata. El provine atat din colesterolul alimentar (exogen), cat si prin sinteza hepatica (endogen). Din cantitatea totala de colesterol eliminata prin secretia biliară, aproximativ 60% reprezinta colesterol ca atare, restul de 40% aflandu-se în compozitia sarurilor biliare.

Odata ajuns in intestin, colesterolul este partial recuperat in cadrul unui circuit entero-hepatic, in timp ce alta cantitate se elimina prin materiile fecale metabolizat in coprostanol.

Dacă raportul dintre colesterol si sarurile biliare creste față de valorile normale, atunci colesterolul poate precipita saruri biliare si favoriza formarea calculilor biliari.

În bilă se mai gasesc fosfolipide (in special lecitina), acizi grasi, mucină, substante minerale.

Bila se secretă continuu la om, deversarea în duoden facandu-se intermitent.

I.3.2. Funcția veziculară

Vezicula biliară asigură acumularea și concentrarea bilei, prin mecanisme de absorbție, secreție,activitate motorie.

Sodiul, clorul, apa sunt absorbiți selectiv, în timp ce absorbția potasiului și a calciului este mai puțin completă. Concentrația bicarbonatului în bila veziculară este dublă față de cea plasmatică. Absorbția apei și electroliților duce la concentrarea marcată în colecist a sărurilor biliare, pigmenților biliari și colesterolului în raport cu valorile din bila secretată în ficat. Mucoasa veziculară are cea mai mare capacitate de absorbție pe unitatea de suprafață dintre toate structurile organismului, asigurând prin absorbția rapidă menținerea unui nivel presional normal în arborele biliar. Mucusul este secretat în cantități de circa 20 ml/24h, el protejează mucoasa față de acțiunea litică a bilei și facilitează trecerea bilei prin duetul cistic. Mucusul este cel care dă aspectul de „bilă albă", întâlnit în hidropsul vezicular prin obstrucția duetului cistic. Vezicula biliară secretă de asemenea calciu, în prezența inflamației sau a obstrucției duetului cistic.

Funcția motorie a veziculei biliare este de mare importanță în fiziologia biliară, întrucât evacuarea bilei în duoden reclamă coordonarea perfectă între contracția veziculei și relaxarea sfincterului oddian , astfel în decurs de un minut vezicula biliară se contractă ritmic de 2 până la 6 ori, asigurând astfel un regim presional de circa 30 mm coloană de apă în căile biliare. Vezicula biliară are însă și capacitatea de a se contracta tonic, pe durate de timp mai mari – 5 până la 30 de minute, ridicând astfel presiunea biliară până la circa 300 mm coloană de apă. Ținând cont că presiunea de secreție biliară este de 375 mm coloană de apă, rezultă că trecerea bilei în duoden este dependentă de relaxarea sfincterului oddian. Golirea rezervorului vezicular este controlată de mecanisme neuro-umorale. Stimulul principal este colecistokinina eliberată de mucoasa intestinală la contactul cu alimentele, în special grăsimi angajate în duoden. După administrarea i.v. de colecistokinina vezicula biliară începe să se contracte în 1-2 minute și este evacuată 2/3 în cea 30 minute. Postprandial vezicula biliară este evacuată la cca. 30 min .

După obstrucția căii biliare principale, timpul necesar pentru atingerea acestui prag presional și instalării icterului depinde de prezența și funcționalitatea rezervorului vezicular. Dacă vezicula biliară lipsește, hiperbilirubinemia se instalează după 6 h de la obstrucția biliară

completă, în timp ce în prezența colecistului icterul poate să nu apară înainte de 48 h de la instalarea obstacolului biliar complet.

Capitolul II

Anatomie laparoscopică

Apariția și dezvoltarea chirurgiei miniminvazive a dus la conturarea anatomiei laparoscopice prin inspecția cavității peritoneale; aceste observații pot fi completate cu aspectele imagistice adiționale explorării celioscopice (ecografie perlaparoscopică). Primul pas în chirurgia laparoscopică este explorarea, exact ca și în chirurgia clasică. Pacientul și monitoarele trebuie poziționate pentru procedura planificată și abordul leziunii. Alinierea

ochi – mână – monitor previne mișcările paradoxale și crește dexteritatea în timpul procedurii.

O explorare sistematică previne omiterea unei eventuale leziuni sau unui alt diagnostic. Etajul situat deasupra colonului transvers este împărțit în spațiile subfrenice stâng și drept și în spațiul subhepatic, care comunică prin hiatusul Winslow cu bursa omentală. Segmentele II și III ale ficatului acoperă mica curbură a stomacului și micul epiploon.

Ligamentul hepato-duodenal conține artera hepatică, vena portă și calea biliară principală (CBP), care formează marginea acestui hiatus. Ligamentul falciform cu ligamentul rotund sunt repere clare între spațiul subfrenic stâng și drept, între lobul drept voluminos și lobul stâng. În cadranul superior drept sunt, în general, vizibile ficatul, vezicula biliară, o porțiune a colonului transvers și epiploonul.

Explorarea laparoscopică inițială a hipocondrului drept evidențiază spațiile subfrenice, suprafața abdominală a diafragmului cu vasele diafragmatice și suprafața diafragmatică a ficatului.

Marginea liberă a ficatului are raporturi cu stomacul, duodenul, marele epiploon și unghiul drept al colonului. Vezicula biliară este parțial vizibilă. Ligamentul rotund se găsește în marginea liberă a ligamentului falciform. Expunerea este îmbunătățită prin plasarea pacientului în anti-Trendelenburg. Gravitația tracționează viscerele caudal deschizând spațiile subfrenice. Este util un laparoscop de 30º sau 45º.

Fig. 3: Anatomia laparoscopică a etajului superior drept al cavității peritoneale

Fig. 4: Spațiul subfrenic drept

Între canalul cistic, canalul hepatic comun și fața inferioară a ficatului se formează un triunghi bilio-hepatic plasat în plan frontal – triunghiul Budde; artera cistică pătrunde profund în acest triunghi de sub canalul hepatic comun, formând cu artera hepatică dreaptă în sus, și canalul cistic în jos, un alt mic triunghi bilio-vascular al lui Calot. Deși este conținut ca proiecție în triunghiul Budde, triunghiul Calot se găsește în plan mai profund și este oblic față de primul.

Limitele triunghiului lui Calot nu sunt întotdeauna vizibile. Canalul hepatic comun, care reprezintă limita medială, este greu de evidențiat. Tracțiunea în afară a infundibulului cu ajutorul unei pense atraumatice și ridicarea fundusului deschid triunghiul Calot și fac disecția mai sigură. Tracțiunea inadecvată pe infundibul închide triunghiul Calot, duce infundibulul și vezicula spre hil și crește riscul de lezare a coledocului, a hepaticului comun și a hepaticului drept.

Structurile anatomice din triunghiul Calot se văd mai bine cu ajutorul unui telescop de 30º. În cazurile în care anatomia este neclară, este indicat să se retragă laparoscopul pentru a avea o imagine panoramică a pediculului hepatic, la nivelul căruia se pot vizualiza pulsațiile arterei hepatice la stânga coledocului și se poate aprecia anatomia arborelui biliar.

Colecistul este vascularizat de artera cistică, care își are originea, obișnuit, în ramura dreaptă a arterei hepatice. Merge inițial anterior, apoi trece superior de canalul cistic urmărind marginea stângă a acestuia până la colul vezicular, unde se împarte într-o ramură anterioară destinată feței peritoneale a veziculei și alta posterioară, care irigă peretele colecistic din foseta veziculei biliare.

Fig.5. Variante ale arterei cistice

Artera cistică are numeroase variante: de origine (din artera hepatică stângă – 5%, din gastroduodenală – 4%, din artera hepatică dreaptă ram al mezentericei superioare – 11% etc.), variante de număr (artere cistice supranumerare) și, mai ales, variante de poziție ce creează conflicte anatomice cu ductele biliare generând dificultăți de evacuare a colecistului.

Fig.6. Arteră cistică încrucișând anterior coledocul

Anatomia căilor biliare este dominată de prezența multiplelor variante bilio-vasculare care, necunoscute și neidentificate, pot conduce la leziuni biliare grave în cursul colecistectomiei laparoscopice. Pentru a clarifica harta anatomo-chirurgicală a acestei regiuni sunt necesare disecția atentă, folosirea colangiografiei și ecografiei perlaparoscopice și, la nevoie, conversia la chirurgia deschisă.

Capitolul III

Etiopatogenia litiazei biliare

II.1. Factori favorizanți ai litiazei veziculare

Există o multitudine de factori considerați a fi implicați în etiologia litiazei veziculei biliare. În primul rând trebuie menționați vârsta, sexul, factorii genetici, în funcție de care litiaza veziculei biliare prezintă particularități atât în ceea ce privește incidența cât și a unor caractere structurale. Dintre factorii incriminați în apariția litiazei veziculare amintim:

Obezitatea. Obezitatea este considerată ca fiind un factor de risc important pentru litogeneză, rata cumulativă pe 5 ani a incidenței bolii litiazice fiind mai mare la obezi (7,1%) decât la persoanele non-obeze (2,7%). Greutatea litiazicilor per total depășește cu 20% cifra ideală, iar 30% din persoanele cu obezitate vor dezvolta litiază biliară. Asocierea litiaza biliară-obezitate este mai evidentă la sexul feminin decât la cel masculin (5).

Este dovedit faptul că la persoanele obeze este crescută concentrația colesterolului în bilă. La persoanele obeze se observă creșterea sintezei endogene de colesterol care în final vor duce la o bilă suprasaturată în colesterol.

Hiperlipoproteinemiile.Sunt un factor de risc important pentru litogeneza colesterolică, în ciuda faptului că există studii care infirmă această legătură de cauzalitate. S-a dovedit însă faptul că între nivelul HDL-colesterolului seric și secreția biliară de colesterol există o relație invers proporțională, în același timp în care între nivelul LDL-colesterolului și secreția biliară de colesterol există o relație directă. Nu toate formele de hiperlipoproteinemii se asociază însă cu o incidență crescută a litiazei biliare: hiperlipoproteinemia de tip IIa nu este factor de risc pentru apariția litiazei biliare, datorită scăderii numărului și activității receptorilor pentru LDL de pe membrana hepatocitelor.

După Angelin (1977), incidența litiazei biliare în hiperlipoproteinemii este următoarea:

tipul IIa 18%; tipul IIb 34%; tipul IV cu o incidență de 50%. În ceea ce privește tipul hiperlipoproteinemiilor prezente la pacienții cu litiază biliară, Dumitrașcu (1989) obține următorul rezultat: din totalul cazurilor de litiază biliară, 5,9% aveau forma IIb și 20,7% aveau forma IV. Aceste date confirmă rolul important pe care îl au hiperlipoproteinemiile în producerea litiazei biliare.

Scăderea ponderală marcată.S-aobservat o incidență crescută a litiazei biliare la persoanele care au ținut cure de slăbire în urma cărora au prezentat o importantă scădere ponderală. Explicația acestui fenomen constă în faptul că, pe parcursul acestor diete sărace în glucide și lipide, organismul mobilizează lipidele din depozite, perturbând astfel metabolismul lipidic și crescând secreția biliară de colesterol.

Alimentația.Există o corelație importantă între factorul alimentar și apariția calculior biliari, după cum urmează: alimentația hipercalorică bogată în colesterol contribuie la creșterea secreției biliare de colesterol, deoarece surplusul de colesterol ingerat nu este convertit în acizi biliari ci este excretat ca atare în bilă; alimentația săracă în fibre determină prelungirea contactului dintre acizii biliari și flora microbiană intestinală; crește astfel producția de acid deoxicolic care prin mecanism de feed-back scade producția de acid chenodeoxicolic, acesta din urmă având rolul de a menține colesterolul solubil în bilă;

Alimentația parenterală prelungită.Mecanismele prin care alimentația parenterală prelungită se complică cu litogeneza sunt: absența evacuării vezicii biliare prin defectul de stimulare hormonală prin intermediul colecistokininei; emulsiile lipidice din perfuzii, care cresc secreția biliară de colesterol; crește mobilizarea colesterolului periferic; crește sinteza endogenă de colesterol.

Afecțiuni sau rezecții intestinale.Subiecții cu boală Crohn, rezecții ileale sau cu jejuno- ileostomii au o frecvență a litiazei biliare de 2-4 ori mai mare decât restul populației. Acest fapt se pare că se datorează absorbției sărurilor biliare cu reducerea prin feed-back a producției lor și creșterea secreției biliare de colesterol. De asemenea, rezecțiile gastrice (mai ales tipul Billroth II) determină scăderea secreției gastrice, scădere care va duce la diminuarea producției de colecistokinină, producându-se astfel hipomotilitatea veziculei biliare. Același rezultat asupra veziculei biliare îl au și vagotomiile. S-a observat că, după intervențiile chirurgicale de by-pass gastric (gastro-jejunostomia în ”Y”-Roux), la 6 luni de la intervenție 38% din pacienți dezvoltă calculi biliari iar 12% vor dezvolta sludge biliar.

Diabetul zaharat.Cu toate că diabetul zaharat era considerat o cauză majoră a litiazei veziculare, spunându-se că litiaza biliară se asociază în proporție de 25% cu diabetul zaharat, în prezent diabetul zaharat nu mai este considerat un factor de risc semnificativ în litogeneză. Implicația diabetului zaharat în apariția litogenezei este potențarea de către insulină a activității HMG-CoA reductazei, cu creșterea consecutivă a secreției biliare de colesterol (.

Pancreatita cronică.Incidența litiazei biliare este mult crescută la subiecții cu pancreatită cronică, datorită scăderii nivelului postprandial de colecistokinină.

Mucovisidoza.În o treime din cazurile de mucoviscidoză apar anomalii ale veziculei biliare (așa-numita ”microveziculă”, umplută cu o bilă vâscoasă). Un alt element favorizant pentru litogeneză este staza biliară prin obstrucția ductului cistic de către mucusul vâscos..

Factorul familial.Într-un studiu realizat în Israel în anul 1983 prin compararea incidenței litiazei biliare la rudele bolnavilor față de un lot de control, rezultatele au fost următoarele: incidența litiazei biliare la rudele bolnavilor a fost de 20,5% în comparație cu incidența de 9% la lotul martor; la sexul feminin, incidența a fost de 22,8% la rude față de 10,3% la lotul martor; la sexul masculin incidența a fost de 16,7% la rude față de 8% la grupul de control. Factorul genetic cu cea mai mare pondere în litogeneză este secreția biliară de colesterol, danninger demonstrând în anul 1972 că frecvența bilei saturate în colesterol este mai mare la surorile bolnavilor cu litiază biliară față de control. Alți factori cu determinare genetică ar fi obezitatea, hipercolesterolemia, hiperglicemia

Există o serie de medicamente care, mărind concentrația biliară în colesterol, au implicații în litogeneză. Acestea sunt: contraceptivele– elementul cu implicații în litogeneză este estrogenul conținut în contraceptive, care ar afecta motilitatea biliară; medicația hipolipemiantă, respectiv fibrații și acidul nicotinic, care cresc mobilizarea colesterolului din depozite și astfel cresc secreția biliară de colesterol; ceftriaxona, care în administrările prelungite favorizează precipitarea moleculelor de calciu; medroxiprogesteronul, prin alterarea motricități biliare; anticolinergicele și opiaceee, care determină stază biliară;

Ciroza hepatică.Litiaza biliară la cirotici are o incidență de 30-38%, cu distribuție egală pe sexe. Factorii implicați în producerea litiazei biliare la cirotici sunt: scăderea pool-ului acizilor biliari, excesul de hormoni estrogeni inactivați, staza veziculară și hemoliza cronică secundară hipersplenismului (aceasta din urmă explică de ce la cirotici predomină calculii de bilirubinat de calciu, în proporție de 80%). Secreția biliară de colesterol fiind la rândul său scăzută, calculii de colesterol sunt mai puțin frecvenți în rândul bolnavilor cu ciroză hepatică.

Infecțiile.Cu toate că rolul infecțiilor în litogeneză a fost supraestimat de-a lungul timplului, trebuie menționate câteva aspecte: Escherichia coli produce glicuronidază, care deconjugă glicuronilbilirubina și astfel favorizează producerea cristalelor de bilirubinat de calciu; alți germeni eliberează fosfolipaza A, care hidrolizează lecitinele și favorizează litogeneza; infecția determină iritația peretelui vezicular, care se descuamează și furnizează material pentru nucleerea calculilor.

Bolile hemolitice. Din acest grup fac parte talasemia, siclemia, care se însoțesc de o rată mare de apariție a litiazei biliare (43%). Acest lucru se datorează faptului că, în urma hemolizei, apare un exces de bilirubină liberă care, depășind capacitățile de cinjugare ale hepatocitelor, este secretată ca atare în bilă, unde precipită ducând la formarea de calculi de bilirubinat de calciu.

II.2. Categorii de risc pentru litiaza biliară

Clasificarea categoriilor de persoane care au risc mai mare de a face această boală:

Obezii mai frecvent decât cei slabi – au colesterolul mai mare

Femeile mai frecvent decât barbatii -au colesterolul mai mare

Femeile care iau anticonceptionale

Femeile in timpul sarcinii – au fierea lenesă

Femeile dupa menopauză

Bolnavii cu ciroză hepatică – au mai puține săruri biliare in bilă

Persoanele care scad rapid in greutate pot face pietre la fiere; eliminarea grăsimii din organims se face prin bilă, care are o concentrație mai mare de colesterol, iar acesta se poate agrega in gralule ducând la formarea pietrelor.

Pacienții care iau medicamente pentru scaderea colesterolului din sange

Pacientii cu diabet zaharat

Persoane care au in familie membrii cu litiază biliară

Vârsta peste 60 de ani

Alimentația poate favoriza apariția litiazei când este:

Bogată in grăsimi animale

Săracă in cereale, legume și fructe, carne de pește

Săracă in fibre

Săracă in calciu, vitamina C, acid folic și magneziu

Pentru calculii pigmentari (cca 10% dintre toți calculii biliari) cei mai importanți factori de risc sunt

Boli de sânge – anemii hemolitice, sferocitoza ereditară

Infecții ale tractului biliar

Porfiria eritropoietică

Studiile epidemiologice au arătat că o dietă bogată în colesterol induce formarea calculilor la persoane susceptibile, dar nu și la martorii sănătoși, ceea ce sugerează că absorbția intestinală și/sau secreția biliară de colesterol sunt procese aflate sub control genetic. Astfel de factori genetici contribuie probabil la prevalența crescută a calculilor biliari la populațiile indiene din America de Nord (indienii Pima) și din America de Sud (indienii Mapuche).

Situațiile în care există o singură mutație genetică responsabilă de formarea calculilor biliari de colesterol sunt rare. Studii pe grupuri mici de pacienți cu litiază biliară au evidențiat mutații la nivelul genelor ce codifică transportorii de fosfatidilcolină (ABCB4) sau de săruri biliare (ABCB11), colesterol 7α-hidroxilaza (CYP7A1) și receptorul de tip A al colecistokininei(CCK1R).

Gena CYP7A1 codifică enzima-cheie pentru sinteza acizilor biliari, colesterol 7α-hidroxilaza. Asocierea unei mutații a genei CYP7A1 cu litiaza biliară colesterolică a fost evidențiată de Pullinger și colab. la pacienții homozigoți pentru această mutație și care prezentau hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie, calculi biliari și o reducere a excreției fecale de săruri biliare.

Există șase clase majore de gene candidate, care codifică:

1)    enzimele hepatice care reglează metabolismul lipidelor;

2)    receptorii hepatici ai lipoproteinelor și apoproteinele;

3)    proteinele de transport intracelular al lipidelor la nivel hepatic și intestinal;

4)    proteinele de transport transmembranar al lipidelor la nivel hepatic și intestinal;

5)    factorii hepatici de reglare a transcrierii;

6)    colecistokinina, receptorul colecistokininei și mucinele veziculei biliare.

Un alt factor de risc ar fi vârsta, conform studiilor epidemiologice care au arătat că prevalența litiazei biliare crește liniar cu vârsta la ambele sexe. Prevalența litiazei biliare este scăzută la copii, dar crește cu vârsta atingând valori ridicate după 40 de ani.

Acest fapt se datorează creșterii saturației în colesterol a bilei odată cu înaintarea în vârstă, ca urmare a creșterii sintezei hepatice de colesterol și scăderii sintezei acizilor biliari prin reducerea activității enzimei colesterol 7α-hidroxilaza. În plus, înaintarea în vârstă duce la acumularea factorilor de risc pentru formarea calculilor biliari.

Sexul feminin este de 2-3 ori mai predispus decât la bărbați, mai ales la vârste tinere, datorită acțiunii hormonilor sexuali asupra compoziției bilei și motilității veziculei biliare. La femeile la post-menopauză, riscul de formare a calculilor biliari se reduce și scade diferența față de bărbați.

Multiparitatea favorizează dezvoltarea litiazei biliare: secreția biliară de colesterol crește ca urmare a stimulării sintezei hepatice de colesterol și a înmulțirii receptorilor LDL-colesterolului sub acțiunea estrogenilor, în timp ce progesteronul are efect inhibitor asupra motilității veziculei biliare .

Nivelul plasmatic crescut al trigliceridelor și concentrația scăzută a HDL-colesterolului fac parte din sindromul X metabolic și sunt factori de risc ce se corelează semnificativ cu riscul de litiază biliară. Nivelul HDL-colesterolului se corelează pozitiv cu concentrația acizilor biliari, acesta fiind metabolizat pe calea acizilor biliari. Scăderea HDL-colesterolului favorizează litogeneza datorită reducerii concentrației biliare de acizi biliari.

Pacienții cu hipertrigliceridemie familială prezintă o scădere a absorbției intestinale de acizi biliari datorită unei mutații genetice la nivelul transportorului ileal al acizilor biliari. Poolul acizilor biliari scade la acești pacienți datorită pierderii crescute pe cale fecală. Se obține astfel o creștere a indexului de saturație în colesterol a bilei, ceea ce favorizează litogeneza. În plus, motilitatea veziculei biliare este redusă la pacienții cu hipertrigliceridemie datorită alterării interacțiunii colecistokininei cu receptorul său și/sau a receptorului colecistokininei cu proteina G.

Tratamentul cronic cu fibrați, estrogeni, progesteron, contraceptive orale, somatostatină sau ciclosporină favorizează litogeneza prin mecanisme diverse precum hipersecreția biliară de colesterol, scăderea secreției biliare de acizi biliari sau hipomotilitatea veziculei biliare și a tractului gastrointestinal. Tratamentul cu fibrați crește concentrația biliară de colesterol și de fosfolipide și scade concentrația de acizi biliari, conducând la suprasaturarea în colesterol a bilei. Estrogenii cresc riscul de formare a calculilor biliari.

Există un risc de două ori mai mare de colecistectomie la femeile în postmenopauză sub tratament hormonal față de femeile de aceeași vârstă fără tratament. Octreotidul (Somatostatina), utilizat în tratamentul acromegaliei și al tumorilor neuroendocrine gastro-intestinale, crește incidența litiazei biliare. După 1-2 ani de tratament cu Octreotid, 10-63% (media de 29%) dintre pacienți dezvoltă calculi biliari de colesterol.

Fumatul s-a dovedit a fi un factor de risc pentru dezvoltarea litiazei biliare prin acțiunea de scădere a HDL-colesterolului. Femeile care fumează mai mult de 35 țigări/zi prezintă un risc relativ de 1,5 de formare a calculilor biliari de colesterol.

Inactivitatea fizică reprezintă de asemenea un factor de risc în dezvoltarea litiazei biliare.

Exercițiul fizic previne formarea calculilor biliari de colesterol prin afectarea tulburărilor metabolice precum hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia sau nivelul redus al HDL-colesterolului.

Cunoașterea factorilor de risc genetici și de mediu va permite în viitor extinderea strategiilor de evaluare a riscului și de prevenire a formării calculilor biliari. Scăderea prevalenței obezității, optimizarea factorilor dietetici, ameliorarea activității fizice și identificarea de noi ținte genetice de tratament constituie obiective importante pentru profilaxia și terapia acestei afecțiuni foarte răspândite în lume.

Capitolul IV

Diagnosticul litiazei biliare

IV.1. Diagnosticul clinic și paraclinic

Acest diagnostic presupune evaluarea completă a pacienților, se va evalua starea generală a acestuia prin parcurgerea tuturor aparatelor și sistemelor, pe parcursul examinării se vor observa modificări incepând de la tegument, treptat se vor constata semne de afectare digestivă de aspect dispeptic încă de la nivelul cavității bucale ( limba incarcată, hipersalivație, mici eroziuni sau pete eritematoase provocate regurgitățiile nocturne) cât și alte semne si simptome ce conturează sindromul dispeptic tipic pentru disfuncția biliară.

Modalitatea de manifestare și intensitatea simptomelor, variază în funcție de vârstă, afecțiuni coexistente, stil de viață cât și timpul de evoluție ( de la debut până la prezentarea pacientului la medic. Toate acestea determină evaluarea subiectivă a pacienților luând in considerare particularitățile fiecărui caz. Datorită evoluției silențioase, aproximativ 80% din populație se prezintă in stadii avansate ale afecțiunii, dar există și cazuri de depistare accidentală, in urma unei ecografii.

La examenul clinic, pacientul prezintă durere cu grade diferite de intensitate, grețuri, vărsături, febră, icter. La palparea hipocondrului drept se poate sesiza o formațiune crescută în volum, contractura musculară localizată sau generalizată. Durerea este cel mai reprezentativ simptom, motiv pentru care paceinții se prezintă la consult de specialitate, apare localizată în hipocondrul drept, dar poate varia de la un caz la altul, durerea poate fi localizată în puctul cistic cât și în epigastru, poate avea caracter iradiant ( spre hipocondru stâng, periombilical, în flancuri sau în zone de herniere, fenomen ce apare la vârstnici). Debutul este în general brusc, după o masă copioasă greu digerabilă. Simptomatologia poate persista de la câteva zile la câteva săptămâni, din cauza acestei simptomatologii foarte comune, ele nu pot defini sau contura cu exactitate diagnosticul de colecistită acută. Pe baza acestor simptome este greu de diferențiat dispepsia biliară de colecistită în sine, deoarece chiar și o simplă colică biliară are aceeasi manifestare clinică. În cadrul sindromului dispeptic pacientul prezintă grețuri, vărsături, disconfort abdominal, dureri abdominale, jena epigastrică sau durere, hiperaciditate, eructații, flatulență, regurgitații, arsură retrosternală, inapetență, diaree.

In majoritatea cazurilor colecistitele acute chiar și cele cronice sunt însoțite de acest sindrom dispeptic, simptome ce se agravează și intensifică odată cu activitatea zilnică a individului.

Pentru obținerea unui diagnostic corect și o evaluare cât mai precisă se impune examinarea paraclinică, cu atât mai mult cu cât există semne agravante ( febra, deshidratare, hematemeza, melena, scadere ponderală, abdomen acut).

Investigațiile amănunțite pentru sprijinul diagnosticului vor fi:

Sumar de urină : amilazurie, bilirubinemie, proteinurie

Analize sangvine: – Hemograma -> leucocitoza

Glicemie

Transaminaze -> GPT,GOT (crescute)

Bilirubina ( crescută)

GGT (crescut)

Amilaza si lipaza sanguină (crescute)

Uree si creatinina ( variază în funcție de pacient și dacă există orice fel de afectare renală)

Investigația de elecție utilizată pe o scară largă, este ecografia abdominala, deoarece este o metodă noninvazivă de explorare abdominală cu ținta pe colecist. Ea ne permite vizualizarea și evaluarea stării, conținutului și modificărilor de la acest nivel, cât și a zonelor invecinate pentru excluderea unor leziuni asociate, cum ar fi infiltrarea în țesutul pancreatic al edemului inflamator ce duce la o colecistată acută cu reacție pancreatică sau modificări de parenchim hepatic.

Fig.7. Colecist :aspect ecografic marit în volum, pereți îngroșați, calcul.

Aspectul ecografic al colecistului este descris ca fiind o formațiune piriformă cu axul mare orientat spre anterior, inferior și lateral, fiind situat subhepatic între lobul V si IV, dacă se observă o modificare in dimensiunea colecistului, numită colecist destins, pereții sunt ecogeni, ingroșati ( datorită edemului inflamator) și nestratificați, având o grosime de 1-2 cm sau mai mult. Am menționat faptul că prin ecografie se vizualizează aspectul vezicii biliare, aș dori să anintesc și de anomaliile acestuia, deoarece s-a constatat că prin cunoașterea acestor anomalii structurale se pot evita complicații ce pot apărea in timpul intervenției chirurgicale. În categoria anomaliilor intră colecistul cudat, colecistul dublu, dublu cudat, septat sau dublu septat sau așa zisul colecist intrahepatic mai rar intâlnit in practica mediacală sau colecistul „ flotant” cu mezou larg. Prezența sluge-ului biliar apare in caz de stază biliară prelungită, poate da obstucția cisticului sau coledocului, aceasta se previzualizează ca o imagine ecogenă sau hiperecogenă fără con de umbră, separate net sau linear de o imagine transonică a colecistului, sluge-ul iși schimbă poziția odată cu mobilizarea pacientului.

Ecografic, imaginea tipică a calculului biliar este de masa reflectogenă/ecogenă, ce variază ca dimesiune, este insoțit de con de umbră, o umbră acustic posterioară, deoarece consistența calculilor nu permite traversarea undelor. Un alt semn vizibil ecografic ce poate fi luat în considerare pentru stabilirea prezenței calculului intravezicular este dată de mobilitatea acestora, cu toate că acestea variază ca dimensiune cât și ca structură, acestea mereu se vor situa decliv, dar se poate observa o ușoară mobilizare a lor, excepție fac calculii inclavați sau consistența crescută a bilei ceea ce reduce sau blochează această mobilitate, excepție mai fac calculii de colesterol sau calculii dintr-o bilă purulentă ( calcul „flotant”).

Fig.8. Calculi multipli Fig.9. Colecist ocupat de polipi

Alte investigații : radiografia abdominală pe gol ( nivele hidroaerice localizate in jurul colecistului) , CT abdominal ( pune in evidență detalii legate de localizare, consistență și structurî, aspectul perețiilor cât și despre căile biliare extrahepatice, permite vizualizarea mai bună a calculilor din vezica biliară cât și a celor migrați pe canale, prin utilizarea substanței de contrast.) fig.6* , scintigrafia biliară, ecografia transesofagiană, colecistografia orală, colangiografia ( endoscopică, intravenoasă, percutanată), colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică, RMN, coledocoscopia.

IV.2. Diagnostic diferențial

Actualmente rareori apar probleme de diagnostic diferențial, diagnostic care în mod tradițional trebuia efectuat cu o serie de afecțiuni medicale sau chirurgicale: pneumonie bazală dreaptă, colică ureterală dreaptă, ulcer perforat etc. Imagistica modernă este în măsură să tranșeze eventualele controverse diagnostice.

Totuși, din punct de vedere clinic, merită schițate etapele diagnosticului diferențial, care în cele din urmă vor fi tranșate tot pe calea explorărilor imagistice, în colica biliară, iradierea cranială a durerilor cu debut la nivelul hipocondrului drept, se datorează pe de o parte conexiunilor nervoase, iar pe altă parte unor afecțiuni asociate. Iradierea clasic descrisă interscapulo-vertebral drept sau la nivelul articulației scapulo-humerale drepte, poate fi asociată unei periartrite scapulo-humerale.

La fel, iradierea precordială dreaptă asociată unei cardiopatii ischemice, sau iradierea transversală „în bară", din cursul unor forme de pancreatită asociată. Colica biliară se pretează la diagnostic diferențial cu toate sindroamele dureroase localizate în etajul abdominal superior la nivelul hemiabdomenului drept. Astfel ar intra în discuție pentru început suferințele de la baza toracelui drept cum ar fi pneumopatiile sau pleureziile bazale drepte, pleurodinia, sindromul Titze, nevralgiile intercostale sau subcostale drepte, zona zoster sau chiar periartritele scapulo-humerale drepte (datorită iradierii durerii).

Ar fi de amintit și colica hepatică, datorată unei distensii brutale a capsulei Glison, datorate mai ales unor hepatomegalii rapid progresive, ca în insuficiența cardiacă.

Dintre afecțiunile digestive, ale organelor vecine, se impune diagnosticul diferențial cu ulcerul duodenal, în care ritmicitatea și periodicitatea durerii este tipică, ulcerul perforat cu debut violent, abdomen de lemn și pneumoperitoneu, herniile hiatale în care durerile datorate refluxului gastro-esofagian au de asemenea o manifestare proprie, pancreatita acută sau cronică în care antecedentele precum și iradierea transversală „în bară" sau transfixiant posterioară este de asemenea caracteristică. Debutul epigastric al durerii din apendicita acută, poate fi uneori înșelător, deși în următoarele ore, durerea se localizează în fosa iliacă dreaptă difuzând ulterior pe toată aria abdominală.

Fig. 12. Proiectarea parietală a durerii

O mențiune particulară se referă la dispragia intermitentă de tip Ortner, sau stenoza de arteră mezenterică superioară, în care durerile apar întotdeauna postprandial la nivelul etajului abdominal superior, având însă o iradiere cranio-caudală caracteristică. Colica renală dreaptă diferă esențial de colica biliară prin faptul că durerea apare la nivelul regiunii lombare drepte, are o iradiere caracteristică caudală, pe traiectul ureterului până la nivelul organelor genitale, fiind însoțită de regulă de semne urinare.

Febra și frisonul au semnificație în patologia biliară pentru formele gangrenoase de piocolecistită acută sau pentru angiocolită. în abcesele hepatice primitive sau hidatice, absența icterului, durerile continue, ascensionarea hemidiafragmului drept sau un posibil focar septic peritoneal, sunt doar câteva elemente de diferențiere. La fel constituirea unui abces subfrenic drept poate fi luată în considerare, eventualitate care se referă însă doar la cazurile operate.

În cadrul sindroamelor icterice, diagnosticul diferențial are în vedere în principal neoplasmele căilor biliare extrahepatice, în care icterul este indolor, afebril, se intensifică treptat fără perioadă de remisiune, repleția sau distensia veziculară fiind alternativele care tranșează nivelul stenozei neoplazice.

Colecistita acută sau chiar supurația veziculară cronică va avea o evoluție înșelătoare, sărăcăcioasă, la aceasta categorie de pacienți. Evaluarea clinică nu oferă satisfacțiile așteptate decât rareori. Apelul la imagistică constituie soluția salvatoare de maximă valoare mai ales la acest grup de bolnavi. în cadrul acestor tehnici, laparoscopia de diagnostic poate oferi o soluție valoroasă ce poate fi continuată cu sancțiunea terapeutică. Evident că etapa laparoscopică urmează unei ecografii cât de cât revelatoare a suferinței veziculare. Deseori însă, la acești bolnavi, peretele vezicular nu prezintă semiotica ecografică tipică pentru un proces acut, fapt perfect explicabil prin incapacitatea de răspuns la agresiunea septică locală.

În cazul litiazelor asociate ulcerului duodenogastric, tumorilor gastrice, bolii de reflux gastroesofagian, inclusiv cancerului colonie. În astfel de împrejurări, litiaza veziculară poate constitui o descoperire ecografică întâmplătoare, suferința pacientului având o cu totul altă cauză, interpretată eronat ca aparținând ariei biliare. De exemplu o tumoră renală dreaptă sau o hidronefroză incipientă, un cancer de unghi hepatic al colonului, pot simula până la un punct o colecistopatie. Confirmarea ecografică a acesteia din urmă nu poate decât să faciliteze orientarea terapeutică în mod eronat.

Merită reținut doar un singur lucru – anamneză și examenul clinic atent sunt singurele în măsură să ghideze în mod adecvat chirurgul spre afecțiunea dominantă, evitând astfel „mirajul primei leziuni".

Capitolul V

Complicatiile litiazei biliare

V.1.Complicațiile infecțioase ale litiazei veziculare:

Colecistita acută. Este o complicație mecano-inflamatorie a veziculei biliare și una din cele mai frecvente cauze de abdomen acut; este cauzată de litiaza veziculară în 90% din cazuri și se consideră că 20-25 % din pacienții cu litiază veziculară vor dezvolta colecistită acută pe parcursul bolii . Colecistita acută se poate dezvolta la orice vârstă, dar este mai frecventă la vârste mai avansate.

Patogenia colecistitei acute cuprinde două fenomene: blocarea ductului cistic și inflamația (inițial nonbacteriană, ulterior bacteriană):

Blocarea ductului cistic de către un calcul precede debutul clinic al colecistitei acute și explică colica biliară de debut. Consecutiv blocării ductului cistic apare staza veziculară, ducând la acumularea de substanțe toxice cum este lecitina; de asemenea secreția apei de către mucoasa veziculară va determina creșterea presiunii intraluminale, reducând perfuzia mucoasei veziculare ceea ce va avea drept consecințe alterarea funcției de barieră a mucoasei și eliberarea de mediatori ai inflamației.

Inflamația nonbacteriană precede infecția în patogenia colecistitei acute și se bazează pe anumite substanțe toxice și mediatori inflamatori ce acționează în paogenia colecistitei acute pe căi variate. Deși rolul acestora nu este pe deplin cunoscut, sunt incriminate în patogenia colecistitei acute următoarele elemente:

Lizolecitina, prezentă, care are efecte citotoxice prin proprietățile sale de detergent; este produsă prin hidrolizarea lecitinei sub acțiunea fosfolipazei A2;

Acidul deoxicolic – poate avea efect citotoxic și generator al inflamației prin acțiunea sa de detergent;

Eicosanoizii, în special prostaglandinele, care induc o secreție fluid-mucoasă la nivelul colecistului și care intervin în producerea inflamației;

Factorul activator plachetar, cu rol vasoactiv și porinflamator, eliberat de către monocitele, macrofagele, neutrofilele de la nivelul colecistului;

Inflamația ischemică, prezentă când presiunea intracolecistică depășește 55 cm H2O, cu reducerea fluxului sanguin vezicular la 25% din valoarea normală; este mai pronunțată la persoanele cu tulburări circulatorii de tip aterosclerotic și are un rol important în producerea formelor gangrenoase și a perforațiilor:

Infecția bacteriană cu Escherichia coli (cel mai frecvent implicat germen), Enterobacter, Klebsiella, Salmonella, Proteus. Germenii ajung în bilă fie pe cale ascendentă de la nivelul colonului, fie pe cale hematogenă sau limfatică.

Colecistita acută debutează de obicei după o masă copioasă când, în urma contracțiilor veziculei biliare, un calcul se inclavează în ductul cistic și împiedică golirea colecistului; staza bilei în colecist va determina concentrarea bilei și inplicit a produșilor toxici, care vor acționa asupra mucoasei colecistului; se va declanșa astfel o reacție inflamatorie care, însoțită de ischemia parietală apărută pe fondul creșterii în volum a colecistului, va determina apariția simptomatologiei. Durerea debutează cel mai frecvent în epigastru, dar poate debuta și în hipocondrul drept sau chiar stâng; la început are un caracter difuz, după care crește în intensitate și se menține în platou, localizându-se în hipocondrul drept; poate iradia și în lomba dreaptă sau infrascapular drept. Durerea are o durată de peste 6 ore, diferențiindu-se de colica biliară, situație cu care s-a confruntat în antecedente majoritatea pacienților cu colecistită acută. Febra însoțește în mod obijnuit colecistita acută, dar se menține la valori moderate; o febră de peste 39 de grade Celsius, însoțită și de frisoane, semnifică instalarea unei colangite sau a unei complicații perforative. Icterul poate să fie prezent în colecistita acută în 20-40% din cazuri și se datorează edemului local sau a unui calcul care tranzitează ductul coledoc; când icterul este intens și se asociază cu o valoare a bilirubinemiei peste 4 mg/100 ml trebuie luată în calcul litiaza coledociană. De asemenea grețurile și vărsăturile sunt prezente în majoritatea colecistitelor acute. La examenul clinic, bolnavul este palid, anxios, cu mișcări respiratorii diminuate datorită durerii abdominale; la palpare în punctul cistic pacientul prezintă durere (semn Murphy pozitiv), putând uneori prezenta chiar apărare musculară în hipocondrul drept. Uneori, se poate palpa un colecist hidroptic sau chiar un bloc inflamator subhepatic.

În funcție de modificările morfopatologice, se pot diferenția mai multe forme de colecistită acută:

Colecistita acută catarală, cu îngroșarea peretelui vezicular; în condițiile în care blocarea ductului cistic nu se asociază cu infecția, apare așa-numitul hidrops vezicular;

Colecistita acută flegmonoasă, în care fenomenelor catarale li se asociază prezența de abcese la nivelul peretelui vezicular; deseori, întreaga cavitate a colecistului se găsește sub forma unui abces, situație denumită piocolecist;

Colecistita acută gangrenoasă, în care predomină aspectul necrotic al peretelui vezicular; această formă de colecistită acută se asociază în evoluție cu perforația colecistului, care se poate face fie în peritoneu liber, fie în plastron;

Colecistita acută cu icter sclerotegumentar, caz în care se asociază fie litiaza coledociană fie angiocolita;

Sindromul Mirizzi, în care calea biliară principală este comprimată de către obstrucța pericolecistică dată de inclavarea unui calcul în bursa lui Hartmann;

Colecistita acută emfizematoasă, care apare cu predilecție la diabetici, este cauzată de infectarea colecistului cu germeni anaerobi și constă în apariția de bule de gaz la nivelul lumenului veziculei biliare sau în pereții acesteia;

Colecistita acută cu reacție pancreatică, care apare în momentul în care calculii cu dimensiuni sub 0,5 cm blochează pasager regiunea ampulară; clinic apar dureri biliare, urmate de dureri „în bară” și icter. Se însoțește de asemenea de creșterea amilazelor pancreatice;

Colecistita acută la vârstnici, o formă deosebit de periculoasă datorită simptom atologiei mult atenuate, fapt pentru care mulți pacienți se prezintă la medic când deja sunt instalate complicații ale colecistitei.

Din punct de vedere al examinării paraclinice, hemoleucograma evidențiază leucocitoză; când leucocitele depășesc valoarea limitei superioare a normalului se asociază și cu o deviere la stânga a formulei leucocitare intră în discuție o complicație supurativă de genul piocolecistului. Bilirubinemia este crescută în cazurile icterice, la fel și transaminazele și fosfataza alcalină.

Ca și investigație imagistică, de elecție este ecografia abdominală. Ecografia aduce o serie de criterii ce permit diagnosticul pozitiv al unei colecistite acute: manevra Murphy ecografică pozitivă (sensibilitate la presiunea exercitată cu transductorul deasupra colecistului); evidențierea litiazei veziculei biliare și a unor eventuali calculi coledocieni; îngroșarea peretelui colecistului peste 3 mm, cu aspect stratificat al peretelui; distensia veziculei biliare; sludge vezicular; evidențierea unui lichid pericolecistic; îngroșarea asimetrică și neregulată a peretelui veziculei biliare (caracteristică pentru colecistita gangrenoasă).

Colecistita cronică este o complicație infecțioasă a litiazei veziculare în care, neexistând un obstacol care să obstrucționeze canalul cistic bila infectată se va vărsa în duoden și nu va mai apărea procesul inflamator acut. În aceste condiții, întreaga patogenie a colecistitei cronice va decurge sub forma unei inflamații cronice date de iritația mecanică a calculilor veziculari și de un microbism latent. Odată cu trecerea timpului, prezența calculilor în vezicula biliară va antrena inflamația cronică și displazia peretelui vezicular.

Colecistita cronică îmbracă două forme: hiperplazică și sclero-atrofică. Inițial, iritația dată de calculii veziculari determină o hiperplazie a mucoasei colecistului, care va căpăta un aspect velurat, pe alocuri chiar papilar. În timp însă procesul inflamator este înlocuit cu țesut conjunctiv fibros și astfel se face trecerea spre forma sclero-atrofică. Dispar progresiv tunica mucoasă și submucoasă și apoi și musculară, care sunt înlocuite cu țesut fibros și depuneri de calciu, aceste fenomene producându-se pe o lungă durată de timp. Cavitatea veziculei biliare se reduce semnificativ, uneori chiar dispare complet, la ecografie evidențiindu-se pereții îngroșați (de până la 5 mm grosime) care se mulează pe caculii prezenți în colecist. În această situație se poate vorbi despre termenul de „colecist exclus”: colecistul nu mai are nicio funcție, nu mai are activitate motorie (datorită înlocuirii fibrelor musculare cu țesut conjunctiv fibros) și nu mai ia parte la tranzitul biliar. Un alt aspect anatomopatologic important în colecistita cronică în stadiul sclero-atrofic e reprezentat de procesul supra-numit „pediculită lemnoasă”: remanierile sclero-fibroase colecistice și pericolecisice modifică anatomia locală atât de mult încât chiar și disecția elementelor pediculare ridică mari probleme. Din acest motiv, colecistectomia la persoane cu colecistită cronică sclero-atrofică este grevată de o rată mai mare de incidente și complicații decât colecistectomia la restul colecistopaților.Din punct de vedere clinic, în aceste forme de colecistită cronică nu apare colica biliară ca și manifestare a bolii (colecistul sclero-atrofic nu este capabil să dezvolte nicio acivitate motorie), însă pot apărea tulbuări dispeptice constând în intoleranță alimentară pentru alimente grase, balonări postprandiale, sațietate precoce, grețuri, vărsături; aceste suferințe însă nu sunt în mod obligatoriu dependente de colecistopatia cronică, ele putând fi date și de alte patologii digestive asociate.

Investigația paraclinică utilizată pentru a pune diagnosticul de colecistită cronică este ecografia abdominală. Se pot vizualiza calculii (în unele cazuri și sludge-ul biliar), modificările peretelui vezicular (inițial hiperplazia peretelui apoi atrofia peretelui vezicular), contracția veziculei biliare în jurul calculilor.

V.2. Complicații ce apar in caz de migrare a litiazei veziculare:

Mobilitatea calculilor la nivelul căii biliare principale depinde de dimensiunea acestora, criteriu după care se pot împărți în: calculi pasabili, de obicei de dimensiuni de până la 2 mm dar uneori chiar și de 5 mm (aceștia din urmă însă produc modificări la nivelul canalului cistic, lărgindu-l), care pot trece prin papila duodenală în duoden, momentul trecerii fiind marcat de apariția unei colici biliare sau a unui episod icteric sau subicteric trecător; calculi nepasabili, care au un diametru de peste 5 mm și care nu vor putea trece de sfincterul lui Oddi, producându-se astfel obstrucția căii biliare principale;

În funcție de comportamentul calculilor veziculari în calea biliară principală, acest tip de complicație migratorie a litiazei veziculare se poate manifesta sub mai multe forme:

Forma „clasică” de manifestare a litiazei coledociene, manifestată prin triada Charcot-Villard care caracterizează sindromul coledocian: durere (în 80% din cazuri, este vie, atroce , continuă cu localizare în hipocondrul drept), febră (prezentă în aproximativ o treime din cazuri, cu valori de 38-39 grade Celsius) și icter (apare la 12-24 de ore de la debutul durerii și se însoțește de prurit cutanat, scaune decolorate și urini colurice). La examenul obiectiv se poate constata prezența icterului, iar la examinarea abdomenului se constată sensibilitate în hipocondrul drept.

Forma asociată cu colecstita acută, în care icterului i se asociază blocul inflamator subhepatic;

Forma asociată cu pancreatită acută: după Stubbs, 50% din bolnavii cu pancreatită acută prezintă și calculi coledocieni, litiaza biliară fiind, împreună cu alcoolul, principalele cauze de producerea acestei afecțiuni. Prezența litiazei la nivelul coledocului se asociază cu pancreatita acută în momentul în care are loc obstrucția regiunii ampulare de către un calcul; trecerea calculilor în duoden sau rezolvarea chirurgicală sau endoscopică a acestei obstrucții vor preveni recidiva pancreatitei. Clinic, această formă se manifestă prin colici biliare succedate de icter (sau subicter) și de durere caracteristică „în bară”. Titrul sanguin al amilazelor este crescut, atingând valori extrem de ridicate în cazul calculilor inclavați în papila duodenală.

Forma asociată cu angiocolita acută: angiocolita acută este o complicație de temut a litiazei coledociene, putându-se întâlni sub două forme: catarală și purulentă. Angiocolita catarală este o formă caracterizată prin dureri în hipocondrul drept, febră moderată și icter; în cazul în care tratamentul nu este instiruit de urgență se poate transforma în forma purulentă. Forma purulentă a angiocolitei are un răsunet clinic mult mai sever: febră (până la 40-41 grade Celsius), tahicardie, icter, dureri intense în hipocondrul drept, semne de iritație peritoneală, alterarea stării generale; se însoțește de o leucocitoză de 20000/mm3, VSH mult crescut, tulburări hidroelectrolitice și hemoculturi pozitive. Bacteriile cel mai frecvent implicate în producerea angiocolitei purulente sunt Escherichia coli, enterococul, iar dintre anaerobi menționăm Clostridium perfringens. Formele disimulate de manifestare a litiazei coledociene, în care elementul central este absența icterului: forma dureroasă pură, forma febrilă pură, forma însoțită de colecistita acută litiazică, forma dispeptică.

V.3. Complicații fistulare ale litiazei veziculare:

Deși acest tip de complicații este rar întâlnit, fistulele sunt redutabile în ceea ce privește sancțiunea lor chirurgicală.

Colecistul poate realiza fistule cu duodenul (fistule bilio-duodenale), calea biliară principală (fistule bilio-biliare) și cu colonul transvers (fistule bilio-colice).

Pentru a realiza fistula, colecistul trebuie să îndeplinească o condiție esențială, și anume să prezinte un proces septic. Supurația veziculară își va găsi în mod spontan o cale de drenaj în organele mai sus amintite deoarece acestea aderă intim de colecist în timpul procesului inflamator al acestuia. Se va produce un fenomen de erodare. Acest proces de erodare se produce în dreptul unui calcul inclavat în infundibul, iar direcția de fistulizare este spre ductul coledoc sau spre duoden. Dintre toate tipurile de fistule, cele mai multe probleme sunt puse de fistulele colecisto-coledociene, de aceea colangiografia intraoperatorie și explorarea instrumentală a căii biliare principale trebuie executate cu maximă atenție pentru a descoperi și trata la timp aceste tipuri de fistule.

Simptomatologia complicațiilor fistulare ale litiazei veziculare este nespecifică, putându-se manifesta sub forma unui sindrom icteric, a unei angiocolite sau a unui ileus.

Manifestările apărute la un bolnav purtător de calculi pot sugera existența unei fistule, dar diagnosticul este rareori pus preoperator.

O altă complicatâție este ileusul biliar, este o complicație a unei fistule bilio-duodenale sau bilio-colice în care un calcul vezicular cu un diametru de minim 3-4 cm părăsește colecistul și intră în duoden sau în colon. De cele mai multe ori, în aceste complicații calculii se blochează fie în duoden (la nivelul unghiului lui Treitz), fie la nivelul valvei ileo-cecale; obstrucția la nivelul colonului este foarte rară datorită calibrului acestuia.

Din punct de vedere clinic, ileusul biliar se manifestă ca o ocluzie intestinală înaltă la un pacient cu un lung istoric de suferință biliară, dar care a avut un episod vezicular acut chiar înainte de fenomenele ocluzive. Suferința clinică a pacientului începe printr-un episod de colecistită acută, moment în care se formează un plastron subhepatic prin care se va deschide un traiect fistular între colecist și un segment intestinal; simptomatologia biliară acută se remite odată cu instalarea fistulei, în acest moment trecând și calculul din colecist în intestin. Într-o a doua etapă, migrarea calculului la nivel intestinal va da o simptomatologie dureroasă nespecifică. În a treia etapă a manifestării ileusului biliar, inclavarea calculului va da un tablou de ocluzie înaltă.

V.4. Complicații perforative ale litiazei veziculare:

Perforația colecistului poate surveni fie în peritoneul liber, fine într-un plastron (plastron abcedat). Când perforația este într-un plastron, supurația periveziculară este localizată și de o gravitate mult mai mică decât perforația în peritoneu liber.

Perforația colecitului în peritoneul liber, cu toate că se întâmplă foarte rar (aproximativ 1% din litiazele veziculare), dă naștere unei complicații foarte grave numită peritonită biliară. Gravitatea acestei forme de peritonită rezidă atât din însămânțarea cavității peritoneale cu germenii proveniți din colecistul abcedat, cât și din efectul puternic iritant pe care îl are bila la nivelul peritoneului. Din punct de veder clinic, peritonita biliară debutează cu o durere care uneori poate mima o colică biliară sau o colecistită acută, dar care în majoritatea cazurilor este mult mai violentă; durerea poate iradia în umărul drept și în lomba dreaptă, după care iradiază spre fosa iliacă dreaptă urmând ca în final să se generalizeze. Pacientul prezintă apărare musculară inițial în hipocondrul drept, care apoi se generalizează; în evoluție apărarea musculară dispare, abdomenul devenind destins, meteorizat iar tranzitul intestinal se oprește complet. În ceea ce privește examinările paraclinice, hemoleucograma arată o creștere moderată a leucocitelor în evoluție. Radiografia abdominală pe gol poate evidenția lichid în cavitatea peritoneală, iar ecografia abdominală poate identifica perforația, tranșând diagnosticul.Netratată, această formă de peritonită duce repede la sepsis și la decesul pacientului.

V.5. Complicații neoplazice ale litiazei veziculare:

Litiaza veziculară este considerată ca fiind un factor de risc pentru apariția carcinomului veziculei biliare. 75% din pacienții cu carcinom al veziculei biliare au colelitiază, iar pacienții cu litiază veziculară au un risc de a dezvolta carcinom al veziculei biliare de 7 ori mai mare decât pacienții fără litiază. S-a evidențiat că pacienții cu vezicula biliară calcificată (așa-numita „veziculă de porțelan”) au o incidență crescută a cancerului vezicular, acești pacienți trebuind să fie supuși colecistectomiei profilactice.

Capitolul VI

Tratamentul medicamentos

Litiaza veziculară beneficiază de tratament medicamentos, denumit si litotriție (litotripsie) chimică sau de litotriție extracorporeala, ca fiind o metoda alternativă de tratament paleativ, ce presupune amanarea interventiei chirurgicale,fiind posibilă chiar evitarea definitivă de a recurge la metoda radical curativă, colecistectomia, cu toate că are o eficiență de 80-90%, aceasta metodă are un grad crescut de risc prin complicații mecanice, post „bombardare” cu ultrasunete, dar și riscul de infecții fiind mult mai crescut, motiv pt care sa decis ca utilizarea litotriției extracorporeală să fie aplicată doar atunci cand există contraindicații absolute ale chirurgiei, cum ar fi in cazul coagulopatiilor severe, greu de controlat,duc la hemoragii masive care pot pune în pericol viața pacientului. În asemenea situații suntem obligați ca decizia terapeutică să fie cât mai bine adaptată și personalizată la nevoile pacientului. În cadrul tehnicilor neablative se înscriu: disoluția chimică a calculilor, litotriția extracorporeală, litotriția și litoextracția percutană (radiotopică). Metodele conservatoare enumerate mai sus au riscuri suficiente și, în plus, permit recidiva litiazică în cel puțin 30% din cazuri, la cca. 2 ani de la încetarea tratamentului. Sunt necesare câteva precizări asupra tehnicilor neablative.

Litotriția chimică este puțin folosită în practică. Pleacă de la principiul că se poate modifica compoziția bilei prin administrarea unor acizi biliari, cum ar fi cel chenodezoxicolic și ursodezoxicolic. Chimioliza de acest tip ar fi indicată la purtătorii asimptomatici de calculi care refuză actul operator. Nu se utilizează în litiazele complicate care au evident indicație chirurgicală. La acest gen de tratament răspund calculii bogați în colesterol și săraci în calciu.

Tratamentul este îndelungat, minimum 1 an. Totuși, rata succesului este redusă. Dizolvarea completă se obține la numai 17% din pacienții cu calculi coiesterinici, având diametrul sub 2 cm.

„Litotriția extracorporeală – metoda își are certificat de naștere datat 1985, Munchen. Principiul constă în sfărâmarea calculilor prin unde de șoc acustic, generate în afara corpului pacientului. Există o serie întreagă de criterii ce trebuie să le îndeplinească pacienții pentru a fi supuși acestui protocol terapeutic: calcul unic < 3 cm, bilă neinfectată, cistic liber (nestenozat), perete vezicular nealterat cu motricitate păstrată), absența complicațiilor biliare.”

Tehnica este contraindicată în sarcină, ulcer gastroduodenal, anevrisme regionale. Este impede, urmărind criteriile de mai sus, că numai cea. 20% dintre bolnavi se pot încadra în protocolul indicațiilor metodei, în plus, pentru a se obține rezultate bune, este necesară asocierea cu tratamentul perorai de disoluție chimică maxim 2 ani. De altfel, nu toate țările admit utilizarea acestui tip de terapie, ca de exemplu Statele Unite. Acestei tehnici i se reproșează pe drept cuvânt faptul că lasă pe loc rezervorul vezicular și deci permite recidiva: cauza litiazei și organul gazdă rămân nemodificate. Metoda ar fi deci aplicabilă doar la cei care refuză cu obstinație actul chirurgical. Metoda se bazează pe dirijarea unui fascicul sonic spre calculul țintă. Unda de șoc va crea microfisuri în structura calculului, îl va fragmenta și, eventual sub disoluție chimică acesta se va dezintegra.

De obicei sunt necesare mai multe ședințe de câte 30 de minute, în fiecare ședință administrându- se cea 1500 unde de șoc. Evident că eliminarea fragmentelor de calcul poate antrena complicații septice și obstructive, cistice sau coledociene, care vor fi rezolvate endoscopic. în pofida entuziasmului inițial, succesele acestei tehnici nu sunt de invidiat, rezultatele fiind bune în circa 25% din cazuri.

Litotriția percutană – metodă de radiologie intervențională practicabilă doar la pacienții cu risc chirurgical excesiv. Metoda presupune distrugerea calculilor și extracția fragmentelor, urmate de instalarea unui drenaj extern temporar al colecistului. Procedura se poate efectua sub anestezie locală, avantaj considerabil pentru pacientul cu risc anestezic maxim. Inițiată în 1990, metoda se încadrează în ofensiva radiologiei de a câștiga teren în plan terapeutic.

Abordarea colecistului se realizează sub ghidaj radiologic sau ecografic. După ce se pătrunde în colecist, litotriția se execută mecanic, ultrasonic, prin unde electro-hidraulice sau cu laserul.

Aceste mijloace fizice dezintegrează calculii, urmând apoi extragerea fragmentelor. Procedura nu este lipsită de riscuri și insuccese: complicații (fistule biliare, lezare colon, hemoragii, colecistită acută) și recurența calculilor. La această tehnică se poate asocia disoluția chimică locală, introducându- se direct în cavitatea veziculară o substanță litolitică – MTBE (metil-terțiar-butileter), cunoscută și sub numele de monooctanoin, în esență, subliniem ideea că metodele neabalative constituie soluții de excepție care se pot indica doar în litiazele necomplicate, la bolnavi cu risc biologic maxim.

Capitolul VII

Tratamentul chirurgical

De la început trebuie precizat că litiaza veziculară, prin gravitatea complicațiilor sale potențiale, reclamă o rezolvare chirurgicală, înclusiv în formele asimptomatice. Aproximativ unul din doi indivizi cu calculi veziculari va deveni simptomatic sau va dezvolta o complicație a bolii. Există țări în care litiaza asimptomatică nu este îndrumată la chirurg decât atunci când apare exprimarea clinică. În România funcționează un alt punct de vedere: orice litiază, chiar și cea silențioasă trebuie tratată radical.

Astfel se face profilaxia complicațiilor septice, mecanice și degenerativ neoplazice.

În ultimii 10 ani s-au făcut progrese remarcabile în diversificarea tratamentului litiazei veziculare. Au apărut metode noi, miniminvazive, cum ar fi laparoscopia intervențională.

Timp de peste 100 ani, după prima colecistectomie efectuată de Langenbuch, îndepărtarea colecistului pe cale deschisă a fost singura metodă destinată rezolvării litiazei veziculare.

Colecistectomia – constituie o metodă radicalcurativă, care îndepărtează organul gazdă al calculilor – colecistul. Recidivele nu mai pot avea loc.

Există două metode chirurgicale care fac posibilă ablația colecistului – calea laparoscopică și calea clasică a chirurgiei deschise. „Primele tentative de abord miniinvaziv a cavității peritoneale i se datoresc lui Kelling, în 1901, acesta folosind un cistoscop și denumind metoda ca celioscopie. Abia în 1911 H.C. Jacobaeus a introdus această tehnică la om inclusiv pentru abordul toracic. Progresele au fost lente și abia după 1968, prin introducerea insuflării automatice datorate lui K. Semm, metoda a căpătat o extensie apreciabilă în lumea diagnosticului. Anul 1980 a permis apariția videolaparoscopiei. Abia atunci chirurgii generali au fost atrași de posibilitățile oferite de noua metodă. Ph. Mouret întreprinde astfel prima colecistectomie laparoscopică în 1987.”

După ce metoda a fost acceptată cu destulă rezervă, actualmente asistăm la pătrunderea tehnicilor laparoscopice într-o serie întreagă de domenii ale patologiei chirurgicale, într-o frenezie oarecum necontrolată.

Colecistectomia laparoscopică se încadrează în această categorie. Metoda a devenit destul de rapid o tehnică standard, pe care nu o mai poate contesta nimeni.

Calea clasică de ablație a colecistului a rămas rezervată doar cazurilor improprii abordului laparoscopic, ținând cont de faptul că aproximativ 95% din colecistectomii se efectuează celioscopic. Actul chirurgical se realizează pe alte canale decât cel al vederii directe, imaginea fiind proiectată pe un monitor TV.

Metoda laparoscopică este contraindicată la bolnavii cu antecedente de intervenție chirurgicale supramezocolice, la cei cu plastron vezicular. Într-un procent de 5-8% din cazuri ablația colecistului nu poate fi realizată pe această cale, fiind necesar apelul la conversia în chirurgie deschisă. Rata complicațiilor postoperatorii se înscrie între 0,2-4%: 0,1-0,5% leziuni ale hepatocoledocului, 0,1% abcese subfrenice, 1% fistule biliare de origine cistică, 1% hemoragii, 2% supurații ale plăgii supraombilicale. Metoda permite o identificare mult mai precisă a anomaliilor bilio-vasculare din pedicul. Astăzi colecistitele acute au ca indicație de primă intenție colecistectomia laparoscopică. Probleme deosebite sunt ridicate, cu precădere, de către colecistitele sclero-atrofice, cu remanieri importante ale anatomiei pediculului cistico-hepatic. Colecistectomia laparoscopică este atractivă din următoarele motive: durere postoperatorie absentă sau minimă, lipsa complicațiilor de plagă (supurații, eventrații), spitalizare scurtă 1-3 zile, reluare rapidă a activității (7-14 zile), avantaje estetice și valoare economică remarcabilă prin reducerea spitalizării.

Colecistectomia pe cale deschisă rămâne rezervată doar pentru contraindicațiile laparoscopiei, pentru cazurile de conversie în situația imposibilității ablației celioscopice, sau pentru corectarea unor complicați consecutive acesteia. Îndepărtarea colecistului decurge la adăpostul vizualizării directe a gesturilor chirurgicale. Procedeul uzează de căile retrogradă, anterogradă sau bipolară, în funcție de modalitatea de abord a pediculului cistic. Tehnicile anterograde sunt preferate în condițiile unui pedicul dificil, reducând riscul lezării axului biliar principal dar facilitând migrarea unor microcalculi în coledoc, în general chirurgii preferă calea retrogradă. În condițiile de azi însă, când calea deschisă este rezervată practic doar colecistectomiilor dificile ce nu au putut să se desfășoare laparoscopic, din ce în ce mai frecvent se apelează la varianta anterogradă a ablației veziculare. Incidentele, accidentele și complicațiile sunt superpozabile cu cele ale actului chirurgical întreprins laparoscopic.

Colecistostomia reprezintă tehnică utilizată în situații extreme„catastrofale", de gravitate excepțională, la bolnavi cu teren biologic profund alterat. Metoda este rapidă, realizând un drenaj extern al colecistului, cu sau fără extragerea calculilor veziculari. Își găsește indicația în piocolecistitele acute grave care survin la bolnavi cu teren biologic precar, ce nu ar suporta o anestezie generală urmată de laparoscopie cu insuflare sau laparotomie.

Colecistostomia se menține până la ameliorarea stării generale și a indicatorilor biohepatici, după care se poate suprima sau va fi urmată de colecistectomie. Rezultă că această tehnică trebuie folosită ca un procedeu temporar, de etapă, ce permite depășirea unor situații limită, fiind rapid și cu riscuri minime pentru pacient.

Colecistectomia este cu atât mai bine suportată cu cât funcția organului este mai alterată („ colecistul nu este un joc al naturii”).

O colecistectomie bine realizată trebuie să lase în loc un pat vezicular exsang, fără pierderi biliare și cu posibilități de peritonizare. Colecistectomia poate evolua dinspre fundul veziculei către cistic ( clecistectomie anterogradă), în sens invers( colecistectomie retrogradă) sau folosind ambele modalități ( colecistectomie combinata), fiecare modalitate având avantaje și dezavantaje care donstau in următoarele:

– colecistectomia anterogradă este mai laborioasă și sângerândă, întrucât legătura vasculară se face in ultimii timpi ai intervenției; pare în acelașii timp mai sigură, legătura canalului cistic făcându-se după disecția completă a veziculei biliare și a canalului cistic, ceea ce inlătură sau reduce incidența accidentelor intraoperatorii.

Având în vedere faptul că vezicula biliară aparține unui complex anatomo-funcțional hepato-biliar, ce participă la suferința unitații bilio-duodeno-pancreatice astfel în unele cazuri simpla colecistectomie nu este suficientă, ceea ce justifică sindromul post colecistectomie.

Pentru a putea realiza tehnica chirurgicală clasică se vor urmări indicațile și contraindicațiile colecistectomiei având o varietate de posibilități ce se cer a fi bine sistematizate, aici se includ următoarele situații:

Litiază biliară (indicația cea mai frecventă), cu diverse forme clinice:

Litiază latentă, descoperită întâmplător, asimptomatică sau subclinică, de indicație relativă.

Litiază activă cu simptomatologie evident, supărătoare, cu potențial crescut de complicații, formă comună de suferință litiazică într-o indicație fermă.

Litiaza complicată este considerată indicație absolută cuprinzând colecistita acută cu diversele sale forme: gangrenoasă supurată, perforată, cu coleperitoneu, fistule bilio-biliare sau bilio-digestive, angiocolită acută ictero-uremigenă, în cadrul unei intervenții de mai mare amploare.

Alte forme ale litiazei biliare: piocolecist, hidrops vezicular, colecistita scleroatrofică, ele pot fi socotite drept forme de vindecare spontană a suferințelor; indicația chirurgicală va avea un caracter relativ, de necessitate în raport cu manifestările clinice prezente la pacient. Trebuie remarcat că aceste forme au o simptomatologie frustă sau subclinică și că descoperirea întâmplătoare a unei astfel de litiaze nu presupune interventția chirurgicală, apelând la tratamentul medicamentos.

Colecistozele sau colecistitele nelitiazice: colecistita acută nelitiazică, colecistitele cornice rebele la tratament, infundibulo-cistitele, adenomiomatozele veziculare, vezicula septată, bilobată colesterolozele (vezicula fraga, polipoza colecisterolozică), vezicula calcară, veziculă de porțelan, colecistita hidatică.

Traumatisme veziculare sau CBP: traumatisme adevărate sau leziuni intraoperatorii.

Cancerul impune extirparea colecistului cu patul sau hepatic.

Colecistectomiile de indicație extraveziculară presupun intervențiile pe CBP cu drenaj biliar extern, anastomoze bilio-digestive sau papilosfincterotomii, colecistul devine prin alterarea echilibrelor tensionale din arboreal biliar inutil iar prin staza si infecție, o poate favoriza; în cazul unor hepatectomii sau altor tipuri de intervenții pe ficat; chirurgia ulcerului gastro-duodenal poate impune colecistectomia, pentru anumite considerente de ordin tactic.

Contraindicațiile sunt limitate deoarece depinde de starea generală a bolnavului, care nu permite intervenții de mare amploare, altă situație ar fi cazurile în care colecistectomia este necesară dar riscantă, ea fiind înlocuită cu alt gen de intervenție: colecistostomie, drenaj simplu până la refacerea stării generale. O particularitate a coleciostectomiei clasice aparține cazurilor care pot fi rezolvate coelioscopic.

Pregătire preoperatorie

Pregătirea generală, în cazurile cornice, vom avea în vedere pregătirea biologică și cea viscerală după datele pe care bolnavul le prezintă, pentru cazurile de indicație absolută și de urgență pregătirea va urmări o redresare minimă a dezechilibrelor metabolice și visceral.

Pregătirea locală menționează o toaletă minuțioasă a abdomenului cât și evacuarea completă a tubului digestiv.

Anestezia

Se recomandă anestezie generală cu I.O.T. deoarece oferă condițiile ideale pentru o bună desfășurare a unei intervenții delicate, în situații speciale se poate apela la alte metode de anestezie de exemplu la cea rahidină.

Instrumentarul necesar

Instrumentarul cuprinde pe parte comună tavă mare pentru intervenții pe abdomen iar la partea special se vor utiliza valve abdominale late, pense lungi și fine, pense curbe si drepte, foarfeci lungi și bombate, echipament pentru explorări colangiografice, coledoscop si ecograf intraoperator, cauter, tuburi de dren, aspirator de calitate.

Dispozitiv operator

Bolnavul in decubit dorsal, cu membrele superioare abducție pentru perfuzie și tensiometru.

Echipa operatorie presupune operatorul la dreapta bolnavului (în anumite momente el își poate schimba locul), ajutoarele în fața operatorului, ambii fiind așezați de o parte și de alta a mesei de operație.

Tehnica operatorie

Colecistectomia retrograde pentru litiază presupune:

Calea de abord – coeliotomia xifo-ombilicală clasică, de dimensiuni corespunzătoare, în raport cu subiectul.

Explorarea intraoperatorie este un timp esențial și are in vedere atât colecistul cât si CBP cât și organele vecine: ficat, pancreas, duoden, hiatus esofagian, stomac, colon etc. Culegerea cât mai multor date este absolut necesară, in vederea aprecierii necesității complementare : colangiografie, explorarea CBP etc. Se consideră că starea post operatorie a colecistectomizatului depinde în mare măsură de starea morfo-funcțională a căii biliare. O bună explorare intraoperatorie poate reclama eliberarea viziculei biliare de aderențele cu organele conexe, prezente, aflate in foate multe cazuri. Nici un efort nu este exagerat in a ajunge la peretele vezicular propopriu-zis, cheia unui mers operator fără dificultăți.

Timpul cistic :

– se aplică o pensa „encour” pe infundibulul vezicular, care este pus in tensiune.

– se evidențiază și se secționează ligamentul cistico-duodenal; în marea majoritate a cazurilor, acest ligament se transformă într-o perdea aderențială, încărcată grasos, mai mult sau mai putin dezvoltată, care blochează accesul spre veziculă și aduce în rapoarte imediate cu colecistul organele vecine: duoden, colon.

– se descoperă și se evidențiază triunghiul bilio-cistic a lui KALOT, disecând, din aproape în aproape, țesutul celulo-grasos care acoperă pediculul hepatic, ceeca ce conduce la descoperirea canalului cistic; acesta se disecă cu minuție pe toată lungimea lui și mai ales până la joncțiunea cu CBP.

– secționarea canalului cistic izolat pe distanță convenabilă se face intre 2 pense aplicate in așa fel incât să ne rămână suficient bont pentru legatura cistică.

d) Timpul arterial:

– se relaxează pensa de pe infundibul, tensiunea asupra colecistului exercitandu-se prin pensa aplicată pe canalul cistic

– artera cistică este ușor de pus în evidență în triunghiul bilio-cistic, acum lipsit de latura sa dreaptă și inferioară; vasul se disecă complet, cu mare atenție, și se secționează sub legătura aplicată pe capătul proximal al arterei.

e) Colecistectomia propriu zisă :

– în timp ce pensa de pe cistic este pusa în tensiune, cu ajutorul foarfecelor boante și curbe, colecistectomia evoluază spre fundul veziculei biliare, secționând din aproape în aproape conexiunile dintre colecis și patul său.

– hemostaza în patul vezicular se face cu termocauterul, pe masură ce colecistectomia evoluează sau după ce vezicula a fost indepărtată; rareori este necesară aplicarea unor fire sau a unor puncte de sutură pt hemostază.

f) Ligatura elementelor cistice.

Se revine la canalul cistic care se reperează fără dificultate, se exprimă și se perfectează disecția canalului până la vărsarea reală în CBP, se ligaturează cu fir subțire și, la nevoie, se secționează bontul în exces.

g) Controlul cavității, toaleta peritoneală și drenajul sub-hepatic, cu tub subțire, readuce operatorul pe partea dreaptă a bolnavului, iar

h) Refacerea peretelui abdominal încheie intervenția chirurgicală.

Variante tehnice

Calea de abord poate fi reprezentată de alte coeliotomii:

Incizii verticale:

Mediana supraombilicală, cea mai expeditivă și folosită de noi, ne oferă o lumină bună și ne dă posibilitatea unei explorari corecte a abdomenului;

Pararectală dreaptă

Transrectală dreaptă, ambele mai hemoragice și mai laborioase, sunt mai convenabile pentru subiecții obezi.

Inciziile orizontale:

Spengel înaltă

Spengel joasă sunt mult mai elaborioase

Inciziile oblice dau acces bun asupra vezicii biliare dar sunt și ele mai laborioase:

Incizia subcostală Koher, fregvent folosită de unii practicieni

Incizia Rio-Branco

Incizia Roux

Incizia Hartmann

Micri-laparotomia, cu ajutorul unor incizii de 3,5-4 cm, desi pare irațională și irealizabilă,este practicată de unii chirurgic cu foarte bune rezultate. Sigur că sunt necesare nu numai instrumente special adaptate dar și o experiență oarecare, dar care se poate dobândi

Preferințele chirurgului vor da prioritate unei căi de abord sau alteia, în raport cu experiența sa și cu datele oferite de bolnavul pe care îl avem de rezolvat.

Exagerările nu sunt de acceptat și mai corect este să ne adaptăm cerințelor imediate și nu unor păreri imediat preconcepute. Intervenția se desfășoară într-o zona cu multiple formațiuni anatomice de mare importanță, încât câmpul operator de care trebuie să dispunem, trebuie să fie unul optim sau, dacă acesta se dovedește insuficient, optimizat in sensul necesar.

Colecistectomia laparoscopică reprezintă ablația veziculei biliare pe cale

laparoscopică; intervenția a devenit de rutină, gold standard în tratamentul litiazei

veziculare simptomatice.

„Colecistectomia laparoscopică a fost realizată experimental, în 1985, de Filipi,

Mali și Rosenna și aplicată la om, în același an, de către Mühe în Germania. În 1987,

Ph. Mouret a executat această intervenție cu un laparoscop obișnuit. În 1988, Dubois

pune bazele videolaparoscopiei. În 1988, E. Reddick, W. Saye, D. Olson și B.McKernan aplică metoda în SUA, iar Cuschieri, în 1989, în Scoția. În 1990, metoda reușește prin avantajele sale să se impună peste tot în lume într-un timp record.”

Avantajele colecistectomiei laparoscopice sunt bine cunoscute: reducerea spitalizării la 2-3 zile și chiar realizarea intervenției în ambulatoriu; reducerea complicațiilor parietale (sepsis, eventrație); reintegrare rapidă socio-profesională; scăderea costului intervenției, în special pe seama reducerii duratei de spitalizare; aspect estetic deosebit.

INDICAȚII ȘI CONTRAINDICAȚII

Colecistectomia este clasic indicată în litiaza veziculară simptomatică, colesteroloza veziculară, polipii veziculari. Pacientul ideal este cel cu litiază veziculară simptomatică necomplicată, cu pereții veziculari supli la examenul ecografic și cale biliară principală liberă și nedilatată. Colecistectomia profilactică este indicată de endocrinologi la pacienții cu acromegalie în tratament cu somatostatin toată viața. Alte indicații discutabile ale colecistectomiei profilactice sunt: pacienții obezi la care se practică gastrectomie longitudinală (sleeve gastrectomy) sau by-pass gastric și bolnavii cu neoplasm gastric la care se practică o gastrectomie laparoscopică.

Contraindicațiile absolute sunt de fapt contraindicațiile anesteziei generale (insuficiența coronariană sau respiratorie gravă, tulburările de ritm cardiac, hipertensiunea intracraniană, glaucomul). Totuși articole recente arată că colecistectomia poate fi efectuată la pacienții cu afecțiuni cardio-vasculare severe. Ar mai intra în discuție: colecistita acută perforată sau cu plastron inextricabil, pancreatita acută necrotico-hemoragică în plin puseu, ciroza hepatică cu hipertensiune portală, discraziile sanguine severe. Toate acestea tind însă să devină contraindicații relative, iar indicația trebuie particularizată pentru fiecare caz.

Contraindicațiile relative au în vedere: antecedentele chirurgicale pe abdomenul superior, dezechilibrele hematologice minore, cancerul abdominal diagnosticat, insuficiența hepatică severă, fistulele bilio-digestive.

Ca urmare a dezvoltării tehnologice, cât și a acumulării de experiență a echipelor chirurgicale, intervenția este indicată cât mai precoce de la debut.

ANESTEZIA

Se preferă anestezia generală cu intubație oro-traheală care oferă condiții chirurgicale optime, siguranță și confort pentru chirurg și bolnav, deși există studii care raportează rezultate favorabile folosind tehnici de anestezie regională (rahianestezie). Medicația folosită pentru inducția și menținerea anesteziei este variată și depinde de experiența și posibilitățile tehnice și financiare disponibile; din punctul de vedere al operatorului, este necesară menținerea unei relaxări musculare profunde pe toată durata intervenției, pentru a evita variațiile presiunii intraabdominale și a asigura un câmp operator optim.

Efectele fiziopatologice cardio-pulmonare ale insuflației peritoneale a CO2 au fost subiectul a numeroase studii. S-a constatat că majoritatea acestor modificări (creșterea presiunilor de umplere cardiacă, scăderea fracției de ejecție, modificări ale mecanicii respiratorii, acidoză) sunt tranzitorii și complet reversibile. Doar pacienții cu afecțiuni cardio-pulmonare severe pot prezenta afectare severă cardiacă care poate necesita conversia. Totuși, capnometria pe durata intervenției, ca și monitorizarea gazelor sanguine la pacienții cu risc, este indicată.

TEHNICA CHIRURGICALĂ

Instrumentarul uzual pentru colecistectomie este format din: ac Veress, câte

două trocare de 10 mm și respectiv 5 mm, laparoscop, două reductoare de 5 mm, două pense de prehensiune de 5 mm, un hook, un foarfece curb, o canulă pentru spălare aspirare, un aplicator de clipuri. Alături de trusa clasică de colecistectomie, mai este necesar un set minim de instrumente ajutătoare: bisturiu, doi raci, două pense anatomice, depărtătoare Farabeuf, o pensă Pean lungă, o pensă pentru extras calculi, port-ac, ace, material de sutură neresorbabil, foarfece.

Chirurgia laparoscopică este o chirurgie de echipă. Echipa cuprinde trei membri: operator, cameraman (“ochiul” chirurgului) și asistent.

În tehnica franceză, pacientul este așezat pe masa de operație în decubit astfel încât membrele sale inferioare să fie suspendate în abducție, cu genunchii lejer flectați. Masa este înclinată în anti-Trendelenburg la 20° și ușor spre stânga. Turnul este poziționat la nivelul umărului drept al bolnavului. Chirurgul se plasează între coapsele bolnavului, ajutorul la stânga bolnavului, iar cameramanul în partea dreaptă a operatorului. Se preferă utilizarea câmpurilor autoadezive de unică folosință.

În tehnica americană, pe care o folosim, operatorul se plasează de partea stângă a bolnavului. Alături de chirurg se află cameramanul care manevrează laparoscopul, iar asistentul la dreapta bolnavului. Această poziție este mai simplă și comportă mai puține riscuri de compresiune a venelor membrelor inferioare.

Timpii operatori

Pneumoperitoneul, introducerea trocarului optic și explorarea laparoscopică.Scopul pneumoperitoneului este de a realiza spațiul necesar efectuării intervenției laparoscopice (camera de lucru). Se conectează acul Veress la tubul steril care vine de la insuflător. Se deschide robinetul acului Veress și ne asigurăm că sistemul este permeabil și nu mai conține

urme de dezinfectant. Se efectuează o mică incizie supraombilical pe linia mediană; se ridică regiunea cu doi raci mari (contratracțiune), se introduce acul Veress, ținut în mâna dreaptă, sub un unghi de 70-80° și se dirijează perpendicular evitându-se pătrunderea bruscă și necontrolată a acului în cavitatea peritoneală. Cu timpul se capătă experiență atingându-se performanța de recunoaștere a celor două salturi, când extremitatea acului traversează aponevroza și, respectiv, peritoneul.

După pătrunderea în cavitatea peritoneală se verifică poziția acestuia prin testul picăturii sau efectuarea puncției cu acul Veress conectat la insuflător și monitorizând presiunea afișată (poziția corectă este atunci când presiunea este 0 sau chiar negativă).

Controlul poziției acului prin mișcări de lateralitate ale vârfului acului nu este recomandată, deoarece poate conduce la leziuni viscerale. Se începe insuflarea monitorizându-se fluxul de CO2. În timpul insuflării este necesar să ne asigurăm că distensia abdominală (prin palpare) și rezonanța sa (prin percuție) sunt de manieră uniformă și că presiunea intraabdominală nu depășește 15 mmHg. O distensie localizată arată că insuflarea gazului se face într-un spațiu închis (o pungă de epiploon sau ligamentul falciform). Dacă se produce această distensie, se oprește insuflația, se retrage acul Veress și se reîncepe procedura. Odată realizat pneumoperitoneul, se închide robinetul de gaz și se retrage acul Veress. Presiunea intra-abdominală recomandată este de 10-12 mmHg.

Uneori (pacienți cu afecțiuni cardio-pulmonare severe) este necesară realizarea unui

pneumoperitoneu cu presiune redusă (8 mmHg), deși camera de lucru limitată poate

crea dificultăți în timpul intervenției. Trocarul optic este introdus printr-o manevră „oarbă”, fără control endoscopic. Ca urmare, există riscul producerii leziunilor viscerale; pentru a minimiza acest risc folosim întotdeauna contratracțiunea.

Introducerea trocarelor accesorii

Trocarele accesorii sunt necesare pentru introducerea și extragerea diferitelor

instrumente. Uzual se folosesc trei trocare accesorii: două de 5 mm și trocarul operator, de 10

mm, utilizat pentru introducerea pensei port-clip și a instrumentelor mai subțiri prin intermediul unui reductor adaptat la instrument. Se folosesc următoarele locuri de introducere a trocarelor accesorii: pe linia xifoombilicală, la unirea 1/3 superioară cu 2/3 inferioare sau paramedian stâng (10 mm); în hipocondrul drept, pe linia medioclaviculară, la două laturi de deget sub rebordul costal (5,5 mm); în flancul drept, pe linia axilară anterioară (5,5 mm).Punctele de introducere a trocarelor trebuie adaptate la dimensiunile bolnavului, poziția și mărimea ficatului, raportul colecistului cu rebordul costal, aspectul ligamentului rotund. La bolnavii cu baza toracelui largă, trocarul operator va fi mai apropiat de apendicele xifoid pentru a se aborda mai ușor vezicula biliară. La bolnavii cu unghi ascuțit al rebordului costal și cu ptoză hepatică, trocarele superioare trebuie să fie poziționate sub marginea anterioară a ficatului.

Tehnica introducerii trocarelor: locul penetrării trocarului se apasă apoi cu indexul și se urmărește în cavitatea peritoneală raportul acestui punct cu poziția colecistului și, dacă este posibil, prin apropierea laparoscopului de perete se identifică vasele parietale evitând astfel lezarea lor. După o mică incizie cu bisturiul, introducem trocarul sub control vizual pentru a nu leza viscerele abdominale. Inciziile practicate pentru introducerea trocarelor se vor orienta în sensul pliurilor cutanate. După introducerea trocarului operator și al celui de al 2-lea trocar din hipocondrul drept, se va prinde fundul veziculei biliare și se va expune colecistul pentru a explora regiunea subhepatică deoarece putem întâlni aspecte care să contraindice efectuarea intervenției laparoscopice. Trocarul din hipocondrul drept va fi introdus la câțiva centimetri sub rebordul costal pentru a se evita costocondrita postoperatorie. Uneori este necesară depărtarea ligamentului falciform (utilă la bolnavii obezi, cu ligament falciform infiltrat de grăsime, care diminuează câmpul vizual și stă în calea traiectului trocarului operator): se introduce un fir 0 pe un ac drept sub control vizual la 5 cm de rebordul costal, la marginea stângă a ligamentului falciform. Se introduce un port-ac prin trocarul axilar drept, se prinde acul și se îndreaptă în sens invers la marginea dreaptă a ligamentului falciform aducându-l la exteriorul cavității abdominale. Cele două extremități ale firului se țin tracționate cu pensa sau se leagă la exteriorul abdomenului. De asemenea, pentru a evita interpunerea ligamentului rotund și falciform, trocarul operator poate fi introdus la dreapta liniei mediane.

Ligament falciform infiltrat de grăsime, care diminuează câmpul vizual și stă în calea

traiectului trocarului operator) : se introduce un fir 0 pe un ac drept sub control vizual la 5 cm de rebordul costal, la marginea stângă a ligamentului falciform. Se introduce un port-ac prin trocarul axilar drept, se prinde acul și se îndreaptă în sens invers la marginea dreaptă a ligamentului falciform aducându-l la exteriorul cavității abdominale.

Cele două extremități ale firului se țin tracționate cu pensa sau se leagă la exteriorul abdomenului. De asemenea, pentru a evita interpunerea ligamentului rotund și falciform, trocarul operator poate fi introdus la dreapta liniei mediane.

Timpii operatori care urmează sunt similari cu cei ai colecistectomiei clasice. În timpul intervenției se vor preveni pierderile de gaz din abdomen și trezirea intempestivă

a bolnavului care duce la creșterea presiunii intraperitoneale, situații în care apare riscul accidentelor intraoperatorii.

Expunerea lojei subhepatice, a infundibulului și a pediculului cistic

O pensă atraumatică autostatică introdusă prin trocarul lateral drept prinde fundul veziculei și-l tracționează lateral și în sus expunând coletul. Manevra este dificilă pe o veziculă scleroasă, retractată. Aderențele periveziculare necesită visceroliză pentru vizualizarea infundibulului. Când există aderențe fixate de ficat, acestea se vor secționa cu foarfecele sau cu electrocauterul și nu vor fi smulse, evitând decapsularea. Odată vezicula tracționată în sus și lateral, se prinde infundibulul cu o a doua pensă și se poate examina pediculul cistic apropiind laparoscopul. Tracțiunea exercitată pe coletul vezicular distorsionează anatomia normală și, prin intermediul canalului cistic, se produce angularea coledocului. Operatorul va trebui să aibă în vedere acest lucru în toate manevrele executate pe pediculul cistic pentru a evita lezarea hepatocoledocului. Triunghiul lui Calot conține, între foița superioară și cea inferioară a peritoneului, canalul, artera și ganglionul cistic. Canalul este structura cea mai anterioară a pediculului cistic. Disecția poate fi dificilă dacă cisticul este scurt (lungime mai mică de 1,5 cm). Artera cistică este situată tangent cu vezicula, în spatele și deasupra canalului cistic, ganglionul cistic fiind situat între cele două structuri.

Disecția și ligatura canalului cistic

Vezicula este tracționată în sus cu pensa aplicată pe fundul său. Se utilizează foarfecele sau, mai bine, croșetul, introduse prin trocarul paramedian stâng și o pensă autostatică introdusă prin trocarul din hipocondrul drept, care va tracționa spre dreapta punga Hartmann. Se realizează o mică incizie în peritoneul ce acoperă infundibulul în apropierea cisticului. Se incizează apoi peritoneul pe laturile infundibulului pentru a-l mobiliza. Se continuă disecția canalului cistic, tracțiunea laterală a infundibulului expunând elementele triunghiului Calot. Nu se va îndepărta foița anterioară a micului epiploon de la nivelul pediculului hepatic și nu se va prepara joncțiunea cistico- hepatică, manevre care expun la leziuni biliare ischemice sau cicatriceale. Spațiul dintre canal și arteră se lărgește introducând un foarfece sau o pensă disectoare de-a lungul canalului cistic. Eliberarea cisticului trebuie să se efectueze progresiv de la joncțiunea infundibulo-cistică spre cea cistico-hepatică. De asemenea, nu se disecă cu bisturiul electric în apropierea CBP. După ce canalul cistic devine vizibil, el trebuie eliberat pe toată circumferința sa pe o distanță de 7-10 mm, cu ajutorul croșetului care îl încarcă în concavitatea sa sau prin deschiderea brațelor unei pense de disecție.

După disecția cisticului se practică ligaturarea sa prin aplicarea de clipuri, cu un

portclip. Pentru mai multă securitate se aplică două clipuri pe extremitatea pediculară.

Clipurile se vor plasa perpendicular pe axul longitudinal al canalului. Se secționează ductul cistic între clipuri.

Disecția, ligatura și secționarea arterei cistice

După secțiunea cisticului, artera devine mai accesibilă prin tracțiunea exercitată pe colet. Artera se recunoaște mai greu datorită calibrului mai mic, poziției mai profunde și variantelor anatomice frecvente. Disecția se face cu croșetul sau cu foarfecele. Artera trebuie separată de patul hepatic și disecată pe cel puțin 1 cm în vecinătatea coletului vezicular. După completa degajare a arterei se aplică un clip de titan și se secționează cu croșetul coagulator.

Disecția veziculei biliare

Este relativ ușoară în absența fenomenelor inflamatorii. Manevra devine dificilă în prezența unei vezicule aderente și scleroase. Disecția se conduce retrograd în planul ce separă vezicula biliară de placa veziculară. Dacă disecția se face prea aproape de ficat, se poate produce lezarea parenchimului, antrenând o sângerare supărătoare. Uzual realizăm disecția cu croșetul coagulator, dar poate fi efectuată și cu foarfecele.

Extracția veziculei se realizează prin incizia orificiului trocarului operator (paramedian stâng). Se introduce o pensă autostatică prin trocarul operator și se prinde coletul astfel încât cisticul să intre în trocar și să poată fi extras. Când coletul este în cămașă, se retrage vezicula împreună cu aceasta. După exteriorizarea coletului se poate aspira bila din interiorul veziculei și se extrag calculii mai mici cu o pensă Desjardins. Pentru extragerea calculilor voluminoși se practică dilatarea orificiului de trocar cu o penă Pean sau cu foarfecele. Se extrage vezicula prin mișcări de du-te-vino, deschizând pensa. Lărgirea inciziei este necesară în cazul calculilor mai mari de 2-3 cm. O veziculă perforată este extrasă după plasarea sa într-un sac de plastic în care sunt introduși și calculii.

Examinarea finală a cavității peritoneale, aspirația și lavajul. Se restabilește pneumoperitoneul și se introduce canula de lavaj/aspirație prin trocarul din hipocondrul

drept. Se spălă spațiul subhepatic și patul vezicular cu jet de ser fiziologic cald. Se explorează cavitatea peritoneală de la cupola diafragmatică la fundul de sac Douglas și orificiile parietale de trocar. Se suturează fascia pe locul trocarelor de 10 mm, mai ales în cazurile în care breșa a fost lărgită folosind un ac Reverdin .

Drenajul se efectuează cu un tub introdus prin trocarul medio-clavicular drept. Dacă operația se desfășoară fără probleme (sângerare, perforație), drenajul nu este necesar. Drenajul este obligatoriu, mai ales, în colecistita acută, în cazurile în care s-a produs perforația accidentală a veziculei biliare și atunci când hemostaza a fost dificilă.

Retragerea trocarelor și exsuflația

Se extrag trocarele secundare sub control laparoscopic și se evacuează CO2. Exsuflația trebuie realizată cât mai complet posibil, prevenindu-se durerile scapulare postoperatorii.

Sutura peretelui abdominal

La celelalte incizii se suturează doar pielea. Se infiltrează orificiile de trocar cu

xilină sau bupivacaină pentru reducerea durerilor postoperatorii și a necesarului de analgezice.

Fig.13. Intervenția laparoscopică ( stanga) și cea clasică (dreapta)

Partea specială

Material și metodă

1.Obiective

Obiectivele acestui studiu uremăresc evaluarea pacienților internați, evaluarea tipului și stadiului de colecistită respectiv evaluarea tipului de intervenție chirurgicală și complicațiilor postoperatorii.

2. Material și metodă

Am realizat un studiu clinic analitic retrospectiv, randomizat, pe un număr de 300 de pacienți ce au fost internați in Clinica de Chirurgie a Spitaluilui Clinic C.F. Oradea, pe o perioadă de 3 ani (2012-2014), cei 300 de pacienți au fost selectati dintr-un numar de 500 de pacienți internați în perioada menționată.

Criteriile de selectare a pacientilor în studiu a urmarit: diagnosticul, de colecistita acută litiazică. Am ținut cont de varstă, sex, mediul de viață, durata spitalizarii, tipul colecistitei, boli asociate respectiv tipul de procedură chirurgicală efectuat.

Informațiile au fost culese din foile de observatie ale pacienților incluși în studiu și din protocoalele operatorii din perioada aleasă.

Pentru sustinerea sutdiului am ales pacienți litiazici care au suferit o intervenție chirurgicală, aleaca ca metodă terapeutică, urmarind la ficare pacient metoda aleasă, criteriile pe care le urmarește chirurgul pentru realizare intervenției in cel mai sigur mod, urmărind avantajele si dezavantajele optiunii sale, rapaortat la riscurile vitale și la evoluția postoperatorie. Astfel nu au fost luați în calcul pacienții descoperiți alitiazici, în urma investigațiilor, ei nefiind compatibili pentru a fi incluși în studiul de față.

Pilonii de baza pentru criteriile pe care se bazeaza acest studiu vizează pacineții:

Intrnați in perioada 01.01.2012-31.12.2014, doar pe secția de chirurgie a Spitalului Clinic C.F. Oradea

Care au prezentat simtomatologie biliară

Cu diagnostic pozitiv de litiază biliară cu sau fără complicații

Toate datele obținute au fost prelucrate astfel încat sa permita o analiza de ansamblu a patologiei in raport cu tratamentul chirurgical.

Includerea sau excluderea de la un anumit tip de tratament chirurgical depinde foarte mult de:

Starea generală a pacinetului

Gradul de acutizare a litiazei

Daca pacientul este cunoscut cu litiaza veziculara și de cand se știe cu această suferință

Daca au existat în trecut episoade de colica biliară

Comorbiditatile- grad mare de obezitate, HTA, elemente de suferință hepatică sau pancreatică

Investigațiile paraclinice- ecografia ce ne permite vizualizarea conținutului vesicular,malformații, respectiv toate analizele în dinamică

Se va ține cont de faptul că orice litiază biliară complicată este tratată chirurgical. Colecistectomia se practică convencțional, mai rar laparoscopic, în urgență imediata sau amanată.

Schema urmatoare prezintă in linii mari pașii de urmat in cazul unui pacient cu simtomatologie biliară de tip litiazic :

Calculi în vezica biliară

Asimptomatici Simptomatici

Expectativă Calculi în calea biliară principală? DA

NU

Colecistectomie laparoscopică

Pe parcursul colectării informațiilor pentru studiul de față, am putut observa ca din cei 300 de pacienți un numar destul de mare au fost internați de urgenență, iar restul fiind vorba de pacinți internați la cerere. Acest mic detaliu fiind de ajutor in evaluarea asocierii intre tipul de colecistită și tipul intervenției chirurgicale respectiv gradul de dificultate intraoperatorie.

Rezultate și discuții

Pe baza informațiilor acumulate am inclus în studiu un numar de 300 de pacienți diagnosticați cu litiază biliară, cu sau fără complicații, aceștia i-am raportat la totalul de 500 de pacienți internați în Clinica de chirurgie a Spitalului C.F. Oradea, din perioada 01.01.2012-31.12.2014, pe parcursul celor 3 ani este de remarcat numarul de pacineți care s-au prezentat la medic, din totalul de 500, pacienții incluși in studiu reprezintă un procent de 60% din total.

Partajarea și expunerea datelor referitoare la încadrarea pacientului la tratamentul chirurgical va urmari urmatoarele etape:

Sexul bolnavilor raportat la nr total de pacienți incluși în studio

Mediul de proveniență

Categoriile de varstă

Prezenta sau absența modificarilor clinice

Tipul patologiei

Comorbidități

Investigațiile și stabilirea diagnosticului

Tipul de intervenție ales

Durata spitalizării

Complicațiile postoperatorii