Rolul Kinetoterapiei In Tratamentul Obezitatii

ROLUL KINETOTERAPIEI IN TRATAMENTUL OBEZITATII

CUPRINS

Introducere

Obiectivele cercetării

Scopul cercetării

Sarcinile cercetării

CAPITOLUL I. FUNDAMENTAREA STIINTIFICA A LUCRARII

Generalitati privind obezitatea, definitii, clasificare

Anatomia si fiziologia tesutului adipos

Factorii care declanseaza obezitate si cauzele favorizante

Efectele obezitatii asupra sanatatii

Simptome si diagnostic, diagnostic diferențiat

Tratament si prevenire

Rolul exercițiilor fizice in tratamentul obezității

Aspecte metodice pentru parcurgerea programului terapeutic în tratamentul

obezității

CAPITOLUL II ORGANIZAREA CERCETĂRII

2.1. Metodele de investigare

2.2. Eșantionul cercetării

2.3. Program de kinetoterapiei pentru tratamentul obezității

CAPITOLUL III.REZULTATELE CERCETĂRII

3.1. Prezentarea datelor experimentului

3.2.Analiza statistică a datelor experimentelor

3.3. Sintetizarea și analiza comparativă a rezultatelor cercetării

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

ANEXE

INTRODUCERE

CAPITOLUL I

FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A LUCRĂRII

Generalitati privind obezitatea, definitii clasificare

Cuvantul „obezitatea„ provine din latinescul „obezitas„ acesta deriva de la verbul latin „ob edo, ob edere„ care este sinonim cu „a manca in exces„.Obezitatea poate fi definita ca o lipsa a echilibrului intre pierderile energetice ale organismului si aportul caloric. Pierderile energetice apar in urma contractiilor musculare dar si a activitatii organelor interne iar aportul caloric provine din alimentele pe care le ingeram; astfel obezitatea se poate instala ori de cate ori aportul caloric este mai mare decat pierderile energetice.

Insa in tarile industrializate 1/3 din populatie este socotita obeza, in ciuda unui effort intens de cercetare in ultimi 10 ani, raman inca multe lucruri fundamentale fara raspuns; astfel au fost propuse patru definitii ale obezitatii: fiziologica, medicala, statistica si psiho-sociala aceasta din urma fiind cunoscuta sub numele de obezitate estetica.

Obezitate fizilologica reprezinta acel subiect obez al carui tesut adipos este hipertrofiat, nu este vorba numai de o greutate mai mare, comparative cu media indivizilor de aceeasi talie, varsta, sex, ci de o hipertrofie a tesutului adipos, dar parte ape care o ocupa tesutul adipos in organism este extrem de variabila la subiectul normal. Astfel autorii dau cifre ce variaza intre 10-15% pentru barbatul de referinta si 17-32% pentru femeia de referinta. La aceasta definitie s-au facut doua observatii:

Prima observatie ar fi aceea ca procentajul tesutului adipos comparative cu greutatea corpului uman creste de aproximativ 200 de ani la majoritatea civilizatiilor, in concluzie `normalul` variaza cu timpul.

Cea de-a doua observatie ar fi acela ca procentajul tesutului adipos creste cu varsta datorita prelungirii duratei medii de viata, de exemplu, la femeia de referinta procentajul a crescut de la 17 la 32%.

Definitia medicala este mult mai larga decat cea fiziologica, aceasta definitie medicala considera ca obez orice individ la care o pierdere ponderala este susceptibila de a aduce o ameliorare a starii generale, a unei functii vitale sau chiar a pronosticului vital, de aici rezulta ca este vorba de bolnavi supraponderali care pot avea insuficienta respiratorie cronica, artroze, diabet zahart, hipertensiune arterial, insuficienta cardiaca, varice ale membrelor inferioare, complicatii hepatice, risc chirurgical crescut.

Astfel un grup de subiectii obezi la care, indiferent de greutatea lor in momentul cand ajung la un control se poate afirma ca pierderea a 10, 20 sau 30 de kilograme va ameliora comfortul lor si mai ales prognosticul.

Obezitatea statistica la nivelul unei populatii putem vorbi de aceasta definitie a obezitatii sau mai correct a unei greutatii `ideale`sau `recomandabile`.

Se poate spune ca un individ este obez atunci cand el cantareste mai mult decat o greutate ideala sau recomandabila pentru varsta sexul si talia sa. Aceasta greutate recomandabila rezulta din statisticile de mortalitate ale companiilor de asigurare pe viata care de 60 de ani incerca sa demonstreze ca mortalitatea la subiectii supraponderali este mai mare; de exemplu daca se claseaza subiecti pe greutate, varsta, talie, sex, atunci subiectii masculine cantaresc la talie egala cu 30% mai mult decat subiectii care au o greutate ideala, acestia au sanse mult mai mari de a muri in urmatorii 10 ani.

In concluzie greutatea unui individ nu trebuie sa creasca cu varsta aceasta persoana trebuie sa aiba greutatea neschimbata de la 20 de ani la 70-80 de ani pentru o sanatate optima.

Obezitatea estetica

In functie de acest al 4-lea si ultim criteriu, este obez orice individ care crede ca prin slavire isi poate modifica fizionomia forma sa fizica viata sa intima sansele sale in viata cat si comportamentul sau afectiv. Aceste cazuri sunt mai frecvent intalnite in practica medicala; sunt deci subiecti care nu au o atingere grava a unei functii vitale si care din punct de vedere statistic nu cantaresc mai mult decat media greutatii populatiei respective la varsta data iar tesutul adipos nu reprezinta un procentaj mai mare comparativ cu normele obisnuite.

Lucrurile se complica si evolueaza prin faptul ca majoritatea femeilor (deoarece ele reprezinta procentajul cel mai mare de obezitatea psihosociala) se gasesc confruntate cu o imagine corporala exterioara care nu ar fi cea fiziologica. Complicatiile apar prin faptul ca se supraadauga o `constrangere sociala` pentru anumite medii si profesii in care greutatea medie a varstei, taliei sale, constituie o forma de obezityate care jeneaza viata sociala.

In concluzie pe cat este de usor de a devini obezitatea ca o acumulare excesiva de lipide pe atat este de greu de a stabili pe plan individual momentul in care aceasta acumulare poate fi considerata ca excesiva, deci patologic.

Obezitatea patologica poate aparea indiferent de varsta si sex, ca fiind o tulburare a functiei de nutritie,un defect morfologic si functional.

La origine obezitatii se gaseste in primul rand supraalimentatie, ingerarea de alimente cu mult mai mult decat are nevoie organismul pentru cheltuielile energetice, dupa cei mai multi autori „ceux-qui font un dieu de leur ventre„ adica, acele persoane care gasesc in alimentatie suprema satisfactie afectiva. [5, 7, 15, 58]Astfelse defineste dupa unii autori pe baza de statistici: orice individ care s-ar indeparta de greutatea media a populatiei de acelasi sex, varsta si dintr-o anumita regiunedevine obez.

Functia cea mai importanta pentru mentinerea greutatii corporale normale se conditioneza prin intermediul:

-alimentatia;

-digestia si metabolismul intermediar normal;

-regimul de activitate fizica.[ 32, 24, 60, 21]

In concluzie exista numerosi factorii care participa la mentinerea greutatii corporale normale. In ultima instant acesti factorii afecteaza trei sectoare din corp:

-tesutul adipos;

-tesutul muscular;

-volumul apei.

Modificare acestor factori produce fie cresterea fie scaderea greutatii corporale.

Obezitatea apare datorita depunerii de grasime in organism, grasime care rezulta din cauza lipsei de miscare a sedentarismului care face ca o alimentatie normala sa depasesca nevoile energetice ale organismului, astfel obezul este acel individ care deasupra unui anumit prag arde mai putin decat absoarbe. Femeile au in mod normal mai multa grasime decat barbatul inca de la nastere, astfel ne dam seama ca exista o deosebire fiziologica intre repartitia si cantitate de grasime intre cele doua sexe.

Din cauza tulburarilor pe care le produce obezitatea: hipertensiune arterial, predispozitie la diabet, arterio-scleroza, complicatii cardiace sau renale, este socotita de unii ca o cauza de imbatranire premature a organismului si astfel o scurtare a duratei de viata. Aceste motive fac ca obezitatea sa devina una din problemele medicale de actualitate din cele mai importante.[ 10, 18, 24, 59]

Clasificarea obezitatii:

S-au propus numeroase clasifiicari ale obezitatiii, dupa criterii morfologice, evolutive dar si de mecanisme ale instalarii obezitatii.

Clasificariile morfologice cele mai raspandite si mai vechi pornesc de la recunoasterea unor anummitor tipuri de distributie a tesutului adipos subcutanat care se dezvolta cu preferinta in anumite regiuni.

Tipul cusinoid este tipul de obezitate care se distinge printr-o proeminenta a tesutului adipos la nivelul fetei si trunchiului, dar cu respectarea membrelor.

Un alt tip de obezitate opus tipului cusinoid este cea descrisa de Barrraquer si Simons in care bustul este glacil, lipsit de grasime, contrasteaza cu acumularea depozitelor lipidice in jumatatea inferioara a corpului. Cu toate acestea merita sa fie mentionata clasificarea lui Jean Vague care distinge tipul de obezitate androida de tipul de obezitate genoida.

Aceasta clasificare aminteste pe cea propusa de Pede pentru obezitatile de tip regional unde tipul superior era astfel opus de tipul inferior. La Bauer se distingeau doua varietati. Tipul in care tesutul adipos se marea cel mai mult in regiunea trohanteriana, purtand numele de pantalonii de cavalerist, iar cel cu proeminenta de grasime la gambe si glezna purta numele de pantaloni de zuav.Semnificatia atribuita acestor tipuri adica existenta unui hipercorticism suprarenal in prima si a unei insuficiente tiroidiene in a doua forma descrisa de catre Bauer ramane nedemonstrata, in schimb forma descrisa de Vague pare sa aiba implicatii in etiopatogenia si complicatiile fiecarui tip de obezitate.

Dupa Vague tipul android se distinge printr-o dezvoltare nu numai a grasimiii dar si a musculaturii din partea superioara a corpului, la acest tip de obezitate apetitul este crescut iar hipertensiunea arterial, hiperuricemia si diabetul sunt frecvente.In tipul ginoid musculatura este hipotona slab irigata si putin dezvoltata, iar apetitul este mai putin imperios. Acesti subiectii sunt mai putin expusi la ateroscleroza, hipertensiune si diabet, iar complicatiile apar mai ales in urma supraincarcarii cu tesut adipos in zona toracelui si cordului.Incidenta de tip genoid apare mai frecvent in cazurile de obezitate feminina iar cea de tip android apare la barbate astfel evolutiile si complicatiile fiecarui morfotip se datoresc mai ales particularitatilor metabolice si endocrine legate de sex, obezitatea este numai un factor supraadugat care agraveaza patologia specifica fiecarui sex.[ 54, 59, 13, 53]O alta incercare mai recenta a fost facuta de Mayer si Seltzer pornind de la cele 3 tipuri –endo, mezzo si ectomorf descrise de Sheldon. Duap acesti autori obezitatea apare mai frecvent la indivizii cu bazin mai mare, cu torace mai mic si cu un schelet de masa musculara mai dezvoltate (mezo si endomorfie). Clasificarea dupa stadiul evolutiv are o certa valoare pentru intelegerea etiologiei obezitatii.Existenta fazei statice cat si absenta hiperfagiei au indus in eroare multi cercetatori in domeniul obezitatii clinice, neputand demonstra abuzul alimentar in aceste cazuri si de aceea si-au indreptat atentia spre gasirea altor cauze care sa explice cresterea in greutate.

Hiperfagia este prezenta in aproximativ 90% din cazuri in faza de constituire dinamica a obezitatii si numai o anamneza atenta o poate pune in evidenta, pe cand, faza static coincide cu faza complicatiilor obezitatii, printre care cele endocrine si metabolice imprima noi particularitati obezitatii. Astfel ignorarea acestor faze evolutive au creat multe dificultati in intelegerea etiopatogeniei obezitatii in general.

Clasificariile etiopatogenice s-au dezvoltat in ultimii ani cu datele obtinute din studiul obezitatii experimental.In una din clasificariile vechi se distingea o forma interna de o forma externa de obezitate. Prima era considerate ca fiind rezultat al tulburarilor endocrino-metabolice, cea de a doua era atribuita supraalimentatiei combinate sau nu cu sedentarismul; cele doua forme se constituie astfel prin actiunea unui mozaic a si-au indreptat atentia spre gasirea altor cauze care sa explice cresterea in greutate.

Hiperfagia este prezenta in aproximativ 90% din cazuri in faza de constituire dinamica a obezitatii si numai o anamneza atenta o poate pune in evidenta, pe cand, faza static coincide cu faza complicatiilor obezitatii, printre care cele endocrine si metabolice imprima noi particularitati obezitatii. Astfel ignorarea acestor faze evolutive au creat multe dificultati in intelegerea etiopatogeniei obezitatii in general.

Clasificariile etiopatogenice s-au dezvoltat in ultimii ani cu datele obtinute din studiul obezitatii experimental.In una din clasificariile vechi se distingea o forma interna de o forma externa de obezitate. Prima era considerate ca fiind rezultat al tulburarilor endocrino-metabolice, cea de a doua era atribuita supraalimentatiei combinate sau nu cu sedentarismul; cele doua forme se constituie astfel prin actiunea unui mozaic de factorii interni si externi. Fiecare gen de obezitate este tributar unui abuz alimentar absolut sau relativ, produs de unele tulburari endocrine sau de dereglarile mecanismului, care acorda apetitul cu cheltuielile energetice, mechanism dependent de hipotalamus.[44, 50, 35, 28]

Exista insa o clasificare propusa de Mayer care porneste de la cele doua principale stereotipuri de producere a obezitatii.

Obezitatiile prin exagerarea aportului alimentar reprezinta consecinta dereglarii dinamicii cortico-subcorticale de control al apetitului sunt considerate obezitatii de reglare; prin opozitie cu aceasta forma provocata si insotita de tulburarile endocrino-metabolice, s-a numit obezitate metabolica.

In concluzie dincolo de orice considerente medicale, datorita cauzelor externe care o pot provoca, obezitatea are un character familial. Prezenta obezitatii la unu sau mai multi membri ai familiei indica predispozitia familiala la acumularea de tesut adipos sau inrudirea de obiceiuri alimentare. Atunci cand predispozitia familiala este prezenta, putem fi sigur ca tratamentul nu va fi usor; iar cura de slabire in aceste cazuri este urmata de aparitia rezistentei la slabire. Chiar daca obezul cu antecedente familiale positive reuseste sa atinga greutatea ideala acesta nu se va mentine usor la aceea greutate, ci va continua sa ramana expus la cresteriii ponderale.In alta ordine de idei, orice individ obez trebuie sa stie ca examenul pe aparate pune in evidenta aparitia complicatiilor obezitatii, pentru aceasta fiind necesara prezentarea la un medic de specialitate. Motivul cel mai frecvent pentru care obezul se prezinta la consultatie este, de regula, impovararea aparatului locomotor, datorita suferintelor articulatiilor de la nivelul genunchilor si ale coloanei lombare, acestea fiind punctele principale de sprijin ale corpului.In absenta insuficiente respiratorii organice starile de discomfort la obezi se concentreaza cel mai frecvent asupra aparatului respirator. Acestia se prezinta la o consultatie datorita aparitiei dispneei care apare la eforturi minime.[ 36, 9, 2]Insa aparatul circulator este cel care se resimte cel mai mult in urma acumularii de grasime in exces, de aceea dispneea apare din ce in ce mai frecvent si un oarecare grad de cianoza la eforturi minime. Tulburarile de ritm, manifestate prin extrasistole, palpitatii si tahicardie sunt obisnuite la obezitatile cu plus de peste 50% fata de greutatea corporala nomala. Adaosul frecvent al aterosclerozei si al hipertensiunii arteriale, impreuna cu crestereana necesitatii de oxigen, dar si cu acumularea de tesut adipos explica insuficienta cardiaca.Pe langa afectarea aparatului circulator, mai este afectat si aparatul digestiv care se prezinta ca o manifestarea frecventa si banala, o incetinire a tranzitului care duc la aparitia hemoroizilor. La aparitia hemoroizilor contribuie si acumularea de grasime la nivel abdominal, determinand o staza la nivelul venei cave inferioare, totodata actul defecatiei este mai lenes datorita scaderii eficientei contractiei musculaturii abdominale, deoarece la nivelul abdomenului este infiltrata un strat gros de grasime,Caile biliare au si acestea de suferit mai ales in randul femeilor deoarece reprezinta adesea sediul unei litiaze, iar cresterea presiunii intraabdominale si dilatarea orificiilor de herniere conduc la producerea herniilor inghinale, dar si ombilicale.Un alt aparat care sufera din cauza acumularii de grasime este cel urinar, deoarece reprezinta sediul unei infectii pornite din caile urinare, intretinute de o litiaza renala, care conduc la aparitia unor complicatii cum ar fi insuficienta renala prin nefropatie interstitiala.In perioada curei de slabire apar tulburarile diurezei caracterizate prin ologurie si hiperstenurie datorita retentiei de apa, aparatul genital joaca si acesta un rol important deoarce la copii, dar si adolescentii care sufera de obezitate, maturitatea sexuala este foarte des intalnita, ducand la distrofia adipozo-genitale,La femeile obeze, slabirea musculaturii perianeale infiltrare cu grasime favorizeaza aparitia prolapsului uterin, iar tulburarile menstruale, menopauza precoce sau amenoreea sunt simptome frecvente insotiroare ale obezitatii. [34, 46, 22, 21]La nivelul sistemului nervos apar tulburarile de diureza, dar si tulburarile ritmului nictemeral.

Tipuri speciale de obezitate .

Sindromul adipozo-genital Babinsky-FrӦhlich – obezitatea este localizata la nivelul trunchiului, abdomenului si radacina membrelor, fiind insotita de intarzierea dezvoltarii genitale si de inapoierea mintala, mai rar, apare cu predilectie la copii si este atribuita unri tumori nesecretante hipofizare.

Sindromul Morgagni-Steward-Morel este caracterizat prin virilism, mai ales pilar; triada simptomatica hiperostoza frontala interna, dar si obezitate cu localizarea la nivelul centruii pelvine, iar nota caracteristica este data de semnele radiolofice evidentiind osteofitoza intracraniana si ingrosarea osului frontal, iar asocierea obezitatii cu aceste alterari la nivel cranian nu este constanta.Pe langa triada se mai adauga si simptome ca: hipertensiune arteriala, polidipsie, somnolenta diurna, lipsa somnului noaptea, senzatie permanenta de foame si lipsa de satietate, ameteli, dureri de cap, cresterea volumului reliefului fetei si al extremitatilor, iar sindromul apare mai des in randul femeilor.

Sindromul Lawrence-Biedl-Barder-Moon se caracterizeaza prin retinita pigmentara, polidactilie, inapoiere mintala si dezvoltare redusa a organelor genitale, aceste caracteristici se asocieaza cu obezitatea.

Acest sindrom este ereditar de cele mai multe ori , fiind boala transmisa dupa tipul mendelian recesiv, in care este implicat mai ales in mod primar sistemul constituit de hipofiza impreuna cu creierul intermediar.

Sindromul se manifesta in primii patru ani de viata, este insotit de simptome neuro-endocrine, cum ar fi nevoia de a urina des si mult, curbe anomale de toleranta la glucoza, retentia de sodiu si metabolism bazal scazut.

In ambele cazuri de sindroame, leziunile organice sau tulburarile functionale ale creierului intermediar declanseaza atat obezitatea si oprirea maturarii sexuale, iar deosebirea consta in caracterul ereditar al sindromului LBBM, in care leziunea diencefalica cuprinde o regiune mai intinsa decat cea determinata pentru distrofia adipozo- genitala, iar cele doua au in comun: insomniile, durerile de cap, nevoia de a urina des si mult, tulburari la nevelul metabolismului glucidic si scaderi alea temperaturii corpului. [7, 38, 49]

Obezitatea dureroasa se caracterizeaza printr-o durere spontana , provocata prin presiune sau ciupire a maselor de tesut adipos, aceasta forma de obezitatea apare mai frecvent la menopauza.Identitatea posibila a acestei forme de obezitate dureroasa cu fenomenele inflamatoare cronice cantonate in staturile subcutanate, poarta numele de celulita, este diagnosticata mai ales atunci cand la palpare se simte in paniculul adipos densificari nodulare si dureroase sau infiltratii difuze, a tesutului celular subcutanat, care nu se pot mobiliza usor.

Sindromul Barraquer-Simons din punct de vede al modului de instalare si al evolutiti bolii nu are nici o semnificatie deosebita. Grasimea este acumulata in jumatatea inferioara a corpului in timp ce extremitatea superioara era aproape lipsita de tesut adipos, forma asemanatoare cu tipul de obezitate ginoida. Limita dintre cele doua zone se afla la nivelul crestelor iliace. Acest sindrom este aproape exclusiv intalnit la femei, poate aparea chiar in absenta unui surplus ponderal propriu-zis.Distrofia lipofila corespunzatoare obezitatii spongioase, apare in circumstante speciale si anume la persoanele subnutrite cronic.Aceasta obezitate spongioasa subliniaza caracterul grasimii subcutante, care se depoziteaza intr-un tesut celular cu tonus scazut din cauza unor pierderi protidice, lasandu-se usor comprimate la palpare. Termenul de obezitate spongioasa a fost observat pentru prima oara dupa cel de al doilea razboi mondial, la persoanele salvate din lagare.[ 33, 36, 51]

1.2 Anatomia si fiziologia tesutului adipos;

Principalul constituient al tesutului adipos este reprezentat de celula grasa sau adipocit.

Celula grasa contine in citoplasma un bogat echipament enzimatic iar membrana poseda receptori pentru insulina, catecolamine si pentru captarea lipoproteinelor. In interiorul celulei se sintetizeaza din glucoza si acizi grasi liberi trigliceride.Adipocitul inmagazineaza trigliceride intr-o masura atat de importanta incat diametrul sau creste de 10 ori adica suprafata de 100 de ori si volumul de 1000 de ori. Astfel modificarile de volum vor influenta in mod substantial raspunsul metabolic al celulei la stimuli nervosi si hormonali.Atunci cand adipocitul se mareste in volum, obezitateaeste de tip hipertrofic iar daca numarul celulelor grase creste avem obezitate hiperplazaica.Forma hipertrofica este caracterizata clinic prin debut in viata adulta, se insoteste des de hiperinsulinemie si diabet zaharat de tip II.Forma hiperplazica evolueaza pe o perioada mai lunga de timp si raspunde cu dificultate tratamentului. Multa vreme s-a considerat ca multiplicarea adipocitului are loc doar in prima parte a vietii, studiile experimentale au demonstrat ca acest lucru se poate petrece oricand, astfel incat de la forma hipertrofica, cu celule pline cu trigliceride la capacitate maxima, se transforma in hiperplazica.La greutate egala, trigliceridele de depozit, principalul constituient al tesutului gras furnizeaza de doua ori si jamatate mai multe molecule de A.T.P. decat glucidele. Pe langa rolul de rezerva energetica,tesutul adipos are si un rol dinamic, regulator, deoarece intervine ori de cate ori organismal are nevoie de o energie in plus prin eliberarea grasimilor din celulele grasoase. Un alt rol important al tesutului adipos este termogeneza.

Anatomic distanta dintre celula nervoasa, celula adipoasa si capilarul sangvin nu depaseste 2 µ; aceasta apropiere este necesara pentru a usura schimburile reciproce dintre sangele care vine prin celula si capilar, aceste schimburi sunt mai avantajate in prezenta unor tubuli in membrana adipocitului.

Cercetarile din ultimii ani au stabilit ca aceste celule adipoase au activitate asemanatoare cu a celorlalte celule din organism, insa activitatea cea mai mare consta in metabolizarea grasimilor, de aici rezulta ca tesutul adipos este un adevarat organ de energie.[ 49, 14, 13]

Exista doua tipuri de tesut adipos: tesut adipos alb si tesut adipos brun.Tesutul adipos alb poate fi gasit sub piele (subcutanat), si in jurul organelor (visceral), aceastaeste implicat in depozitarea si mobilizarea energiei avand o capacitate de expansiune enorma,este grasimea propriu-zisa de pe corp care apare atunci cand exista un surplus caloric iar daca este acumulata in exces este asociata cu tulburarile metabolice.

Tesutul adipos brun este o forma specializata de grasime gasita in primul rand in jurul gatului si a vaselor mari de sange din torace, el are rol in producerea de caldura Tesutul adipos brun poarta aceasta denumire deoarece contine adipocite care au un numar foarte mare de mitocondrii(aceste organite celulare produc energie) a carui culoare este bruna.Acest tesut adipos brun este mai degraba asemanat unui muschii decat unui tesut gras deoarece atunci cand este activat arde grasimea producand energie.Timp de multi ani oamenii de stiinta au crezut ca tesutul adipos brun se gaseste doar la nou-nascuti si copii avand rol in pastrarea caldurii, insa studiile recente au demonstrat prezenta tesutului brun si la adulti si in special la adultii care au un procent corporal de grasime cat mai mic. [ 57, 62, 54].

1.3 Factorii care declanseaza obezitate si cauzele favorizante

Obezitatea are un impact deosebit de puternic in plan fizic si psihic, deoarece ea se gaseste la originea multor boli degenerative pentru tratamentul carora suprimarea ei joaca un rol decisiv.

Supraalimentatia este principala cauza a obezitatii, dar enuntarea acestui fapt nu este suficient pentru a intelege in totalitate aparitia obezitatii. Trebuie analizate circumstantele care tin de starea de santatate fizica, psihica, conditiile de mediu care pot duce la favorizarea alimentatiei excesive, fiind indispensibile pentru a intelege aparitia obezitatii, tratamentul cat si cunoasterea cailor si metodelor de prevenire.

Factorii declansatori:

Sedentarismul

Obezitatea se instaleaza la barbati cu o frecventa semnificativa odata ce acestia au abandonat practicarea unui sport. Cea mai frecventa varsta la care barbatii renunta la sport este intre 25 si 30 de ani, fiind varsta care in general corespunde casatoriei.

Intr-un studiu efectuat pe analiza profesiunii pe un numar de 350 de cazuri, 80,9% dintre obezi aveau profesiuni sedentare si doar 10,8% erau muncitorii nesedentari. Acest lucru evidentiaza si mai mult efectul factorului de mediu in geneza obezitatii. [19, 36, 43]

Alcoolismul

O sursa suplimentara de calorii o poate constitui alcoolul, chiar daca nu este consumat in cantitati prea mari.

Un experiment efectuat de un grup mare de cercetatori, Aryana, Takasaki, Mitchell si Pelaez alaturi de colectivele pe care le conduceau, au demonstrat cum alcoolul se poate transforma in grasime. S-a studiat actiunea unor substante diverse administrate in doza de 1,25 g/zi, si s-a demonstrat cum alcoolul reuseste o ingrasare de 1,23 g/zi, in timp ce glucoza produce doar 0.88 g/zi.

Fumatul

Dupa renuntarea la tigari majoritatea persoanelor se ingrasa intre 2,5 si 3,5 kg, acest lucru se intampla din cauza faptului ca nicotina duce la accelerarea metabolismului odata cu afectarea papilelor gustative astfel incat gustul alimentelor va fi mai pronuntat iar cantitatea consumata mai mare. [

Varsta

Odata cu varsta scade masa musculara si metabolismul devine mai lent astfel incat tesutul adipos va creste.

Factorii congenitali

Cauza accidentelor obstetricale destul de frecvente in randul femeilor obeze dar si aparitia la descendenti a obezitatii asociate cu malformatii congenitale, din cauza nasterii grele a dus la ipoteza ca obezitatea ar putea fi consecinta unor traumatisme prenatale sau asociate doar actului propriu-zis al nasterii si a evenimentelor premergatoare sau ulterioare din preajma acestui moment, fara a exclude factorii ereditari veritabili.

In cazul femeilor obeze s-au semnalat disfunctii de angajare a fatului in momentul nasterii cauza fiind hipotonia muschiului uterin infiltrat cu grasime dar si disfunctii de degajare a fatului din cauza calitatii inferioare a tesuturilor perineale.

Traumatizarea fatului in cursul nasterii are loc la nivelul craniului si la baza craniului, adica in regiunile mai voluminoase, regiuni care au corespondenta topografica cu sediul centrilor nervosa care regleaza apetitul si in oarecare masura motilitatea spontana a individului.

In urma observatiilor deosebit de importante G. Clauser a eloborat o ipoteza si anume existenta unui determinism congenital al obezitatii din cauza traumatismului obstetrical, in unele cazuri acesta putand sa ia o falsa aparenta de boala ereditara.

Cauze endocrine

Din ce in ce mai contestat este faptul ca obezitatea apare ca urmare a rolului primar si direct al glandelor endocrine. Tulburarile endocrine constatate reprezinta efectul si nu cauza, astfel incat obezitatea apare ca o falsa boala endocrina.

In sustinerea acestui punct de vedere doua argumente sunt suficiente, si anume:

-Incapacitatea tuturor mijloacelor de investigatie clinica si biologica de a decela in obezitate o tulburare endocrina indeajuns de constanta incat sa i se atribuie o reala importanta in declansarea obezitatii;

-In obezitate terapia hormonala este ineficienta, extractul tiroidian nu este folosit ca substituient al unei insuficiente glandulare ci pentru calitatile lui farmacodinamice.[ 44, 50, 53]

Cauze favorizante

Abuzul alimentar

Este in mod evident factorul principal extern fiind de cele mai multe ori greu de stabilit in antecedentele obezilor, deoarece acestia fie isi subestimeaza cu buna siinta consumul alimentar, fie fac abstractie in mod intentionat de parametrul alimentatiei.

Tendinta spre supraalimentare poate lipsi in momentul declansarii procesului de ingrasare si a obezitatii, iar aici apar factorii constitutionali in geneza obezitatii. Obezitatea are o prima faza- cea dinamica, in cadrul careia indivitul isi mareste foarte mult ingestia calorica si se ingrasa, urmata de faza statica, in cursul careia boala nu mai progreseaza , fiind mentinuta de o ratie calorica relativ mica.[20]

Revenind la supraalimentatie acest factor extern este perfect la indemana subiectilor pentru control si supraveghere prin masuri de prevenire prin dieta, prin conditii generale de viata, prin supralimentatie 90% apar cazurile de obezitate, iar rolul de mare importanta al alimentatiei in instalarea si aparitia obezitatii este potentat de factorii metabolici de natura endocrina.

Insa distinctia dintre caracterul extern si cel intern al aparitiei obezitatii este totusi artificiala, deoarece principalii factori externi (abuzul alimentar si sedentarismul) nu reprezinta majoritatea cazurilor ele fiind fenomene colaterale, care se asocieaza cu dereglari corticale si diencefalice, constituind punctul de plecare intern. Pe de alta parte factorii externi, induc de regula tulburari endocrine si metabolice avand un rol cert in evolutia ulterioara a obezitatii. Astfel factorii cauzatori externi ai obezitatii, se intrepatund cu cei interni si de aici rezulta un mozaic de factori cauzatori greu de separat.

Predispozitia ereditara

Obezitatea este prezenta intr-un procent mai mare la femei decat la barbati, aratand inegalitatea indivizilor in fata riscurilor obezitatii, din cauza ereditatii unii indivizi sunt mai predispusi bolii.

Rolul elementului de mostenire genetica in geneza obezitatii este controversat astfel s-a spus ca ar fi vorba nu despre o ereditate care sa implice terenul fiziologic material constitutional, ci despre asa zisa ereditate care tine cont de obiceiurile persoanelor respective, acestea ne putandu-si stabili un program de viata ordonat sistemic avand incapacitatea de a rezista in fata tentatilor culinare.

In cazul obezitatii existenta unei ereditati veritabile este determinata cu o probabilitate foarte mare si anume in timp ce mai putin de 10% dintre descendentii unor parinti cu greutate corporala peste normal sunt obezi, procentajul creste semnificativ cu 30-40% pana la 80% atunci cand ambii parinti sunt obezi.[ 35, 42]

Observatile privind obezitatea si ereditatea imbraca o forma speciala astfel incat alaturi de factorii ereditari ar trebui adaugati si factorii congenitali favorizanti, care au o actiune asupra fatului in timpul vietii uterine din cauza alterarilor neuroendocrine induse secundar in organismal matern de abuzul alimentar.

1.4 Efectele obezitatii asupra sanatatii

Una din complicatiile obezitatii este cea a tulburarilor metabolismului glucidic, deoarece circa 80- 85% dintre obezi sunt predispusi la diabet avand un debut al bolii la varste mature sau inaintate.Filiatia tulburarilor care leaga obezitatea de diabetul zaharat este aceea ca circa 90 % dintre cazurile de obezitate debuteaza in urma unei dereglari a apetitului si a unui abuz alimentar absolut sau relative.[14]In faza dinamica, numita si faza evolutiva, boala progreseaza in functie de abuzul alimentar, desii in conditiile unei alimentatii cantitative echilibrate mai mult de 60% din calorii sunt aduse de carbohidrati, cota crescand si mai mult, in cazul abuzului alimentar generat de obezitatea. Preferinta obezilor este cea pentru paine, dulciuri si fainoase, dar pe de alta parte, in mod normal glucoza care se reabsoarbe din tubul digestiv in prezenta insulinei, prefera sintetizarea de acizi grasi si grasimi, iar doar 3 % se depune ca glicogen si 35 % este destinata lipogenezei active la nivelul rinichiului, diafragmului, intestinului si mai ales la nivelul tesutului gras.Astfel lipogeneza glucidica este stimulata si conditionata de abuzul alimentar fiind caracteristic fazei dinamice a obezitatii, care presupune asadar o suprasolicitare repetata a secretiei de insulina.O data constituita, explozia tesutului adipos, chiar in faza de stabilizare a obezitatii, atunci cand greutatea ramane stationara, continua sa impovareze pancreasul insulinosecretor, deoarece tesutul adipos, spre deobesire de hematii, rinichi, creier, este insulinodependent, adica nu poate capta glucoza decat in prezenta insulinei. Desii majoritatea celorlalte tesuturi insulino-dependente, de exemplu miocardul sau musculatura, pot in lipsa glucozei sau insulinei sa folosesca ca sursa de energie vitala acizi grasi nesaturati sau corpii cetonici, in schimb metabolismul testului gras necesita in exclusivitatea glucoza.

Principala functie a insulinei asa cum s-a demonstrat se desfasoara la nivelul membranelor celulelor insulinodependente, pe care le permeabilizeaza pentru glucoza. Aceasta data creaza o imagine clara a consecintelor asupra aparatului insular, al hipertrofiei tesutului adipos, specific obezitatii, care insemana extinderea suprafetei celulare captatoare de glucoza si consumatoare de insulina, astfel testutul adipos are prorietatea de a inactiva insulina prin scindare enzimatica. Extinderea in proportii anormale a suprafetei captatoare de glucoza are repercursiuni si asupra metabolismului altor tesuturi, chiar si in asemenea cazuri de cele mai multe ori ameliorarea este numai clinica deoarece circa 85% din obezi au toleranta la glucoza normalizata prin salbire, insa continua sa prezinte curbe de hiperglicemie provocata prin glucoza si cortizon de tip diabetic. Este evidenta faptul ca reducerea suprafetei glucozoptatoare, usureaza sarcina pancreasului endocrin, dar nu tot timpul interventia terapeutica intervine la timp, iar o data depasit satidul reversibil, tulburarea de glicoreglare devine permanenta si nu se mai poate face nimic , deoarece epureaza aparatul insular.

Complicatiile cardiovasculare

Sunt cele mai frecvente si cele mai semnificative, iar patogenia unora dintre acestea, ca hipertensiunea arteriala si ateroscleroza, cuprinde multe probleme controversate sau nerezolvate de aceea nu se poate slabilii o legatura directa de la cauza la efect intre obezitate si aceste afectiuni cardiovasculare, dar obezitatea agraveaza aceste afectiuni.

Scaderea ponderala le amelioreaza, de aici in mod inevitabil se ajunge la conlcuzia ca obezitatea intervine in determinarea sau agravarea acestor afectiuni, in prezent atat de frecvente, incat constituie principala cauza a mortalitatii in lume.[23,2, 9,11]

Hipertensiunea arteriala este cea mai frecventa in randul obezilor decat la persoanele cu o greutatea corporala normala. Statisticele facute pana in prezent indica o variatie de 50% si pana la 90% de hipertensivi in randul persoanelor obeze, variatia mare a procentelor tine de cirferele de referinta diferite avute intre vedere pentru tensiunea maxima si cea minima, iar faptul ca majoritatea obezilor nu solicita consultul decat in momentul in care apar complicatiile, printre care si hipertensiunea arteriala, duce la cresterea artificiala a incidentei acesteia.

Dupa unii cercetatori, desi o relatie directa intre hipertensiune si obezitatea nu poate fi demonstrata, surplusul de grasime la obezi, cresterea rezistentei periferice, cresterea consecutiva a travaliului cardiac pot potenta hipertensiune la indivizii predispusi la hipertensiune arteriala esentiala.Astfel supraponderea creeaza o disproportie intre capacitatea functionala limitata a cordului si susprasolicitarea circulatoare. Extinderea deosebita a sistemului capilar, cu necesitatea sangelui de a se strecura prin patul vascular format din cai vasculare cu un calibru mic, duc la cresterea muncii inimii, acesti factori contribuind la dezvoltarea hipertensiunii arteriale la obezi, iar din punct de vedere al mecanismelor fiziologice, pentru cresterea tensiunii arteriale un rol important il are atat cresterea rezistentei periferice cat si faptul ca volumul de sange, nu ajunge sa irige in mod optim patul vascular marit ajungandu-se la o hipertensiune arterialacompensatorie, aparand ca o reactie de adaptare.

Insuficienta cardiaca congestiva

Nu exista nici un dubiu asupra efectelor rele pe care le are greutatea asupra circulatiei generale, deoarece inima obezului lucreaza cu dificultatea fiinca se creeaza o diferenta intre posibilitatea de adaptare a miocardului si masa ponderala considerabila care trebuie sa fie irigata.

Atunci cand tesutul adipos se dezvolta se impune si un debit cardiac crescut proportional, daca mai adaugam si modificarile hemodinamice produse de cresterea tensiunii in circulatia pulmonara, intalnita frecvent la obezi, infiltratia cardiaca, hipertensiunea arteriala sistemica, dar si alterarile miocardului prin leziuni vasculare, explica frecventa aparitiei insuficientei cardiace la obezi.Obezitate singura creste riscul bolii de miocard cu circa 50% si al hipertensiunii cu 70% iar daca ambii factori sunt prezenti in acelasi timp, riscul bolii ajunge sa fie mult mai crescut.

Nu exista dovezi directe in ceea ce priveste efectele nocive ale grasimilor aflate la nivelul miocardului asupra eficientei contractiei sistolice, dar este posibil ca modificarea anatomica a fasciculelor musculare prin inflitatre grasa sa interfereze cu eficienta miocardica. Infiltratia miocardului cu grasime si atrofia consecutiva a fibrelor pot produce in timpul unui efort deosebit moartea subita.[ 24]Insa conditiile de lucru pot fi ingreunate si de alti factori cu ar fi un abdomen gras care impinge inima, aceasta plansadu-se transversal, miscarile diafragmului se diminua, respiratia superficiala ingreuneaza hematoza si de aceea impovareaza inima deoarce in mod normal inima primeste sprijin prin miscarile diafragmului si miscarile respiratorii.Miscarile incetinite ale diafragmului, constipatia si meterorisumul duc la diminuarea curentului circulator, dar si la staza portala, iar aceasta la randul ei favorizeaza tulburarile merabolice la nivelul ficatului, care duce la o miocardoza hepatogena, deoarce fiecatul este deja infiltrat cu grasime din cauza obezitatii in sine, dar mai are loc si o lezare a miocardului.In obezitate, ventriculul drept este cel mai impovarat, deoarece toti factorii fiziologici care in conditii normale pot stimula aportul de sange catre cordul drept, acum sunt suprimati si impiedicati. Acest lucru se intampla si la nivelul marilor vene ale picioarelor, care sunt inconjurate de o masa de grasime, astfel una dintre cele mai importante forte de pulsiune pentru sistemul venos care se afla la nivelul membrelor inferioare fiind data de miscarile muschilor, nu mai poate sa intervina. De aici se poate trage concluzia ca in ciuda hipertensiunii arteriale, obezii mor mai frecvent prin insuficienta cardiaca dreapta.Datorita tulburarilor hemodinamice din obezitate prin cresterea volumului de sange circulant si a debitului cardiac chiar in stari de repaus, duc la hipertofie miocardica, dar si la aparitia semnelor clinice si hemodinamice de insuficienta cardiaca din cauza debitului cardic care in obezitatea maxima creste de 2, 3 ori mai mult.

Obezii cu insuficienta cardiaca congestiva raspund bine la terapia cu digitala, diuretice, repaus si la dieta saraca in sare, insa terapia eficace si de durata la bolnavii obezi in insuficienta cardiaca este reducerea greutatii. Efectul favorabil al scaderii in greutate asupra insuficientei coronariene si cardiace la obezi este dat de numeroase statistici.[39, 59]

Ateroscleroza

Ateroscleroza poate aparea cu 10 ani mai devreme fiind favorizata de obezitate.

Varsta, obezitatea si hipertensiunea arteriala pot fi factori independent asociatii cu ateroscleroza. Insa cand toti acesti trei factori sunt prezenti procentajul de ateroscleroza creste deosebit de mult si intr-o forma mult mai severa, astfel incat mortalitatea la obezi prin ateroscleroza in comparatie cu personele cu o greutate corporala normal este de 162% iar acest procent variaza direct proportional cu execesul ponderal.Relatia dintre obezitate si ateroscleroza este rezultatul pe plan metabolic respective vascular a unui tip de dieta. Dieta bogata in anumite lipide poate influenta lipidele sanguine. Insa supraalimentarea cu glucide produce o lipemie mult mai importanta decat cea indusa prin ingestia lipidelor.Dintre testele de investigare, testul de toleranta la lipide arata ca pacientii obezi si aterosclerotici au o o hiperlipemie postprandiala persistenta, desi nivelurile initiale nu erau crescute la nici una dintre categoriile de bolnavi.

Cercetarile effectuate privind efectul curei de slabire asupra lipidogramei au aratat ca normalizarea lipidogramei este direct proportional cu pierderea ponderala intr-un numar semnificativ de cazuri, singura conditie este ca slabirea sa fie apreciabila, aproximativ 8-9 kg in 27 de zile. Evolutia favorabila a lipidogramei in perioada de slabire este independenta de varsta obezului, durata obezitatii si de amploarea excesului ponderal initial.Astfel o prima concluzie ar fi ca obezitatea are asupra aterosclerozei un rol favorizant, insa si efectul curei de slabire are asupra lipidogramei un rol favorizant prin normalizarea ei.[20, 40, 6]

Varicele membrelor inferioare

Diverse statistici arata ca aproximativ 2/3 dintre cei care sufera de varice ale membrelor inferioare sunt supraponderali.Conform cercetarilor, obezitatea nu a determinat prezenta varicelor necomplicate,insa s-a descoperit legatura stransa dintre obezitate si complicatiile cutanate ale varicelor respectiv eczema, necroza grasimii subcutanate, ulcerul varicose. Astfel, din 40 de pacienti cu astfel de complicatii, 35 adica 90 % erau obezi.

Mecanismul prin care apar varicele este dominat de incontinenta valvulara consecutiva alterarii peretelui venos, cu hipotonie si cresterea calibrului venos. Aceasta hipotonie venoasa este uneori constitutional, dar adesea se instaleaza sub influenta factorilor nutritionali, ca obezitatea, sau a factorilor endocrine.Hipotonia venoasa din cauza obezitatii poate fi pusa in legatura cu hipotonia generala a musculaturii intalnita in obezitate, aceasta hipotonie putand fi potentata si de tulburarile hormonale, sedentarism dar si de ineficienta actiunii de pompaj venos exercitata de musculatura in contractie, pe un manson vascular abundant incarcat cu grasime.

Asadar, nu poate fi vorba de un singur factor etiopatogenic, ci de multitudine de factori la care rezultatul final este aparitia atat de frecventa a varicelor membrelor inferioare la obezi. [ 11]

Complicatii respiratorii

Cel mai frecvent simptom al persoanei obeze si care il aduce pe obez la consult este dispneea de efort. Aceasta este intalnita la 84% din subiectii studiati, 68% prezentand dispnee moderata, iar 16% dispnee severa.[37] In cadrul unui studiu pe un lot de 837 de persoane obeze, s-a gasit in 30% din cazuri dispneea de efort ca prim simptom deranjant.Dispneea se dezvolta in obezitate datorita disproportiei intre capacitatea aparatului respirator si efortul respirator. In obezitate aparatul respirator sufera o serie de modificari: capacitatea vitala este diminuata iar volumul residual este crescutdin cauza urmatorilor factori:

Centrul de greutate al corpului este deplasat in fata datorita exagerarii curburii normale a coloanei vertebrale determinand o cifoza pronuntata;

presiunea crescuta permanent intraabdominal, dar si reducerea amplitudinii miscarilor diafragmatice, din cauza masei mare de grasime abdominala care ridica diafragmul si impinge sternul inainte.

ariile pulmonare sunt invadate de grasimea depozitata pe mediastin, fiind posibil totodata, sa aiba loc si unele tulburari de difuziune a gazelor datorita infiltratiei grase interstitiale.

Dezvoltarea dispneei la obezi se poate explica chiar si in lipsa insuficientei cardiace prin factorii care necesita cresterea ventilatiei si a efortului respirator, impreuna cu limitarea capacitatii ventilatorii. Chiar daca dispneea nu se afla in corelatie directa cu gradul obezitatii la pacientii cu dispnee pronuntata, reducerea chiar moderata a greutatii este insotita de o ameliorare a acesteia. [42, 17, 3]

Complicatii ale aparatului locomotor

Destul de frecvent in randul obezilor o cauza importanta de morbiditate si invaliditate o reprezinta reumatismul cronic degenerativ.

Un studiu efectuat pe un lot de 143 de femei obeze, care a urmarit frecventa simptomelor clinice ale reumatismului cronic degenerativ a demonstrat prin examenul statistic ca la femeile obeze aceste afectiuni sunt extreme de frecvente, fiind prezente in 64,34% din cazuri. Astfel pentru a defini cat mai obiectiv rolul obezitatii in determinarea acestor afectiuni, studiul s-a prelungit cercetandu-se frecventa lor numai in randul femeilor obeze sub 45 de ani, adica la varste anterioare menopauzei astfel au fost gasite simptome clinice de artroza, prezente intr-o proportie de 46,72% pe un lot de 580 de femei obeze sub 45 de ani.[ 15, 24, 53, 62]Asocierea dintre obezitate si artroza poate fi privita sub doua aspect si anume:obezitatea primitiva datorata incarcarii ponderale a articulatiilor, favorizand dezvoltarea artrozelor lombare si a gonartrozelor;

-obezitatea de sedentarism favorizata de invaliditate din cauza coxartrozei.

Trebuie precizat ca aceste complicatii degenerative ale aparatului locomotor in obezitate nu sunt cauzate doar de unele artroze mono sau oligoarticulare determinate de factori mecanici sau trofici locali, ci artroza trebuie privita ca o boala a intregului organism, cu modificari lente in timp ale structurii tesutului mezenchimal sub influenta unor factori locali si generali, printre care tulburarile metabolice generate de obezitate ocupa un loc primordial.

Complicatiile hepatice si biliare

In randul obezilor suferintele hepatice si biliare sunt frecvente, diverse studii facute asupra persoanelor obeze apparent normale au evidentiat modificari patologice hepatice, functionale si organice. Este probabil ca o dieta bogata in carbohidrati rafinati si saraca in proteine si vitamina B1, sa contribuie la lezarea ficatului, mai ales in obezitatea asociata cu etilism, in faza incipienta.La unii obezi suferinta hepatica este implicata in mecanismul de producer a hiperglicemiei.Din punct de vedere terapeutic trebuie retinut faptul ca la obezi, atat modificarile hepatice functionale, cat si cele histologice regreseaza pana la disparitie odata cu reducerea ponderala. Mai trebuie mentionat ca ficatul gras este interpretat ca atestand o stare prediabetica atunci cand nu exista abuz de alcool.Litiaza biliara este intalnita frecvent la obezi, studiile indica un procent de 50% pana la 89% dintre bolnavii cu litiaza biliara erau obezi. Pe langa excesul alimentar adaugam si sedentarismul obezilor care are o actiune litogena.

Pe langa frecventa mare a litiazei biliare, la obezi apar si complicatiile postoperatorii in urma extirparii veziculei biliare, astfel mortalitatea prin litiaza sa fie mai mare decat la persoanele normoponderale.

Complicatiile psihice

In cursul vietii obezii acumuleaza trauma psihice care le creeaza tulburari suplimentare de ordin emotional: incapacitatea de a practica anumite sporturi, ridicolul, restrictii vestimentare, sau chiar dificultatea de a aparea in unele locuriprea vizibile. Insa odata cu scaderea in greutate a fost semnalata si scaderea starii depressive si de iritabilitate.[21, 39, 54]

Alte situatii in care tulburarile psihice isi fac prezenta apar cu ocazia restrictilor calorice la obezii care prezentau deja predispozitii latent de anxietate, depresie, fobii, obsesii.

Complicatii ginecologice si obstreticale

Tulburarile de ciclu ovarian sau amenoreeasunt prezente la 30-40% pana la 50% din femeile obeze.Aceste tulburari au fost atribuite unor perturbari hipotalamice care duc aparitia obezitatii prin hiperfagie. Insa in cele mai multe cazuri prezentarea la medic de la primele semene de neregularitate a ciclului poate evidentia un decalaj intre debutul obezitatii si cel mai tardive, al tulburarilor menstruale.

O constatare curenta este faptul ca dupa reducerea obezitatii printr-un regim alimentar, tulburarile menstruale sunt ameliorate sau chiar dispar. In schimb hormonoterapia nu are efect asupra tulburarilor menstruale atata timp cat obezitatea persista.

Mult mai periculos este atunci cand femeia obeza ramane insarcinata, in cazul acesta obezitatea la femei este declansata sau accentuata de sarcina avnd risc de diferite complicatii.

Dificultatile pe care le intampina obstreticienii in diagnosticarea sarcinii sunt destul de mari dat fiind faptul ca nici palparea, nici tuseul vaginal nu pot furniza mereu date concludente din cauza tesutului adipos abdominal excesiv.

In cursul sarcinii femeia castiga in mod normal circa 10-12kg, jumatate din aceste kilograme fiind reprezentate de fat, anexele fetale si glandele mamare, cealalta jumatate constituie un castig ponderal real care insumeaza cresterea volumului sanguine, a spatiului lichidian interstitial, si al cantitatii de grasime a organismului matern.

La obeze frecventa sarcinilor este considerabila, de la 33% pana la 45% in functie de cercetarile care s-au facut.

Intr-un studiu de 176 de observatii de sarcini la femei obeze 128 dintre ele adica 73% au avut gestatii anormale. In 45% din cazuri au aparut cresterii tensionale, iar in 21% nefropatii gravidice, in 75% apareau carice complicate cu tromboflebite si in final aproximativ 70% dintre obeze insarcinate aveau semne premonitorii de diabetca gigantism fetal sau glicozurie.

Complicatiile care sunt prezente in sarcina sunt prezente si la asistarea nasterii din cauza frecventei mare a lezarii fetilor. In studiul facut mai sus 98 dintre cele 176 de obeze avusesera nasterii dificile, expicate prin progresiunea incetinita a fatului, din cauza slabelor contractii uterine si ale peretelui abdominal infiltrat cu grasime. Alta cauza care incetineste progresiunea si angajarea fatului o reprezinta masa mare de grasime care captuseste bazinul ingustand diametrele interne.

Dupa nastere este intarziata retractia si cateodataa apare o inertie uterine secundara, cauzata de socuri si hemoragii.[34]

Copii nascuti din mame obeze in 32,3% din cazuri erau de dimensiuni supraponderale acest lucru complica si mai mult nasterea provocand rupturile frecvente de perineu.

Dupa nastere femeia obeza poate avea urmari ca: endometritele, lohiometriile dar si accidentele mamare si pielonefritele sunt frecvente la aceste persoane.[ 35, 52, 44]

Complicatii oncologice

Problema principala a cancerului ovarian este lipsa simptomelor astfel incat prezentarea la medical specialist se face in stadiile tardive.

Atunci cand femeia sesizeaza o scadere brusca in greutate sau aparitia unei sangerari vaginale anormale sau, dimpotriva, o crestere ponderala intr-un interval de timp scurt cu marire in volum a abdomenului si prezenta un ciclurilor menstruale anormale, atunci toate aceste semne impun prezentarea la medical ginecolog.

Categoria de femei la care riscul de cancer ovarian este crescut: femeile cu varsta de peste 45 de ani (riscul maxim fiind la peste 60) si femeile obeze din cauza modificarilor hormonale.

Specialistii din domeniu vorbesc despre alternativele care ar putea proteja femeile de aparitia acestei afectiuni, o metoda ar fi ca prima sarcina sa fie la o varsta tanara, iar alaptare reprezinta o alta metoda de preventie. [53]

1.5. Simptome si diagnostic, diagnostic diferențiat

Prezentarea la medic de catre pacientul obez este facuta fie datorita simptomelor produse de o complicatie fie din motive estetice fie motive psihosociale. Acest lucru ne arata conceptia gresita asupra obezitatii, ca fiind o boala doar atunci cand cauzeaza suferinta.

Medicina profilactica impune obezului sa se prezinte medicului specialist de la inceputul bolii, adica de la aparitia unui exces ponderal cat de neinsemnat.

Diferite semne si simptome sunt experimentate de persoanele obeze, insa cele mai comune sunt:

-Problemele de dormit; -Problemele de piele cauzate de umezeala

-Apneea de somn; care se acumuleaza in faldurile de piele;

-Scurtarea respiratiei; -Calculii biliari;

-Venele varicoase; -Osteoartrita in articulatiile ce sustin corpul.

Pentru un diagnostic eficient vom cere persoanelor in cauza, completarea unui studiu morfologic, a unei anamneza. Anamneza este concepută în așa fel încât să aflăm maximul de informații, fără a interoga verbal. Înaintea completării formularului, trebuie explicată utilitatea acestuia și necesitatea în ceea ce privește detaliile legate de sănătate. [37, 9, 27]

Anamneza urmărește câteva grupe foarte importante:

Datele personale sunt necesare pentru cunoașterea vârstei persoanei, a zonei din care provine (chiar dacă acest aspect nu oferă mereu informații relevante), datele de contact pentru a putea păstra legătura și parametrii legați de greutatea pe care o are în momentul discuției.

Specificitate legată de starea actuala de sănătate, precum și antecedentele persoanei sau a părinților acesteia sunt cel mai important subiect tratat în anamneză.

Detaliile legate de ocupație ne ajută să determinăm nivelul de activitate fizică a persoanei pe timpul zilei și dacă este implicat activ și în alte activități sportive.

Detaliile legate de alimentație ne oferă detalii despre cât de conștientă este persoana asupra propriei structuri alimentare: servește mesele principale, mănâncă pe fugă, se hidratează destul.

Partea rezervata genului feminin ajuta la determinarea aproximativă a metabolismului. Femeile care au avut sarcini sau care isi administreză anticoncepționale pot avea un metabolism mailent, astfel tratament prescris devine mai elaborat.

Dupa completarea anamnezei, pacientul va fi interogat verbal, discutia se va axa in special pe antecedentele si evolutia bolii dar si pe bilnantul energetic dupa care este supus unui examen clinic care sa permita identificarea cauzelor care au condus la aparitia bolii, a formei clinice si a complicatiilor, aceste date fiind extreme de utile pentru instruirea masurilor terapeutice.[ 8, 54]

Antecedentele bolii

Se vor cerceta antecedentele eredocolaterale: prezenta obezitatii, a diabetului zaharat, a accidentelor cardiovasculare la ascendetii familiei.

In antecedentele personale se vor bifa cu atentie toate afectiuniile medicale sau chirurgicale, in special cele care predispun la aparitia bolii. Medicatia poate fi o cauza favorabila pentru dezvoltarea obezitatii, un tratament cu insulina, derivatii de sulfoniluree, corticosteroizi, anticonceptionale si psihotrope favorizeaza obezitatea prin cresterea apetitului si a proceselor anabolice, sau prin diminuarea activitatii fizice. [7]

Evolutia bolii

Se va lua in consideratie evoluta greutatii corporale inca din copilarie, in acelasi timp se va ancheta cheltuiala energetica. In ceea ce priveste evolutia acestui parametru se va insista pe obtinerea greutatii la varsta de 20 de ani sau in jurul acesteia. In continuare se va inregistra evolutia curbei ponderale insistand asupra faptului daca in perioada examinarii bolnavul continua sa castige in greutate aceasta repezinta faza dinamica a obezitatii sau este de mult timp, stationar faza statica. Deasemenea chiar daca persoana examinata este marcat supraponderala, faptul ca ea a pierdut mult in greutate intr-un interval de timp scurt fara sa-si fi dorit acest lucru, poate marca o semnificatie severa, mai precis instalarea diabetului zaharat sau existenta unui proces proliferativ.[38, 28, 59]

Bilantul energetic

Pacientului i se va face o ancheta alimentara ce va cuprinde numarul de mese si volumul acestora, seva nota fie retrospectiv fie prospectiv toate alimentele ingerate aici intrand si bauturile indulcite si alcoolul, pentru a putea aproxima aportul caloric mediu.

Nevoia imerioasa de a manca asociata cu o stare de rau la un regim hipoglucidic sugereaza un hiperinsulinism endogen si impune masuri terapeutice speciale.

In a doua parte vom aprecia cu mare exactitate, efortul fizic zilnic, unde se va nota ora de trezire, cu ce se deplaseaza la serviciu, genul de activitatea in cadrul profesiei dar si modul de petrecere a timpului dupa serviciu si numarul orelor de somn.

Cele mai corecte metode de diagnostic ale obezitatii sunt cele care masoara cantitatea de tesut gras, prin desfasurarea unei analize corporale. [30, 40]

Analiza compoziției corporale se poate efectua cu ajutorul mai multor metode:

-Analizatoarele corporaleutilizează impedanța bioelectrică și oferă mai multe detalii atât despre compoziția corporală cât și anumiți parametri corporali și sunt cele mai eficiente în monitorizarea progreselor și regreselor;

-Plicometria este metoda cea mai comună de măsurare a nivelului de grăsime cu ajutorul unui caliper prin determinarea grosimii pliului cutanat fiind o metoda simpla si necostisitoare.

-Indicele masă corpreprezintă un raport dintre doi parametri corporali greutate si înălțime, valorile normale se incadreaza intre 20 si 26. Un IMC de 30 reflecta un exces de greutate de 30% in timp ce persoanele cu un IMC de peste 40 prezinta un risc de deces de 11 ori mai mare decat persoanele normoponderale.[53, 49]

Diagnosticul diferential in obezitate poate fi determinat cu ajutorul retentiei de hidrosalina, acest procedeu terapeutic consta in administrarea diureticelor si corelarea scaderii in greutate cu volumul de urina in 24 de ore, confirma existenta edemului. Rar, tumorile abdominale gigante sau sarcina se pot confunda cu obezitatea localizata la nivelul trunchiului.

In concluzie diagnosticul si tratamentul nu trebui sa se instituie numai la o depasire evidenta a greutatii normale, pe motiv ca supraponderalii sunt lipsiti de riscuri. In viziunea mentinerii cat mai bune a homeostaziei metabolice si energetice, nici un gram in plus de tesut adipos nu trebuie acceptat.

1.6 Tratament si prevenire

Cheia succesului in tratamentul oricarei bolii este cunoasterea mecanismelor patogenice, aceasta fiind valabila si in cazul obezitatii. O serie de mecanisme intervin in producerea bolii a caror identificare este greu de evaluat pentru fiecare caz in parte, din aceasta cauza se va pune baza pe cele doua componente ale balantei energetice, aport si consum cu intentia de a o negativa.[32, 19, 13]

Organismul uman functioneaza din punct de vedere energetic ca un sistem inchis, in care orice calorie introdusa in plus si neconsumata se depune sub forma unei rezerve de tesut adipos perturband echilibrul homeostaziei calorice aparand un bilant energetic pozitiv.

Negativarea balantei energetice, pentru scaderea in greutate se poate obtine fie prin reducerea aportului energetic, fie prin cresterea consumului de energie.

Limitarea aportului energetic se realizeaza prin urmatoarele mijloace:

-instituirea unui regim alimentar cu un aport de calorii redus;

-reducerea aportului alimentar prin medicamente (medicatie anorexigena);

-chirurgia in reducerea aportului de energie.

Folosirea energiei excesiv se va face prin:

-cresterea consumului energetic prin efort fizic;

-cresterea energiei bazale.

Limitarea aportului energetic

Alimentatia reprezinta singura forma de a introduce energie in organismul uman, din acesta cauza cresterea aportului de calorii in obezitate este legata de perturbarea senzatiei de foame, a celei de satietate si de modificarea comportamentului alimentar.

Foamea este senzatia care declanseaza actul alimentar, iar satietatea este acel sentiment de confort si satisfactie care obliga la inchiderea aportului de alimente.[ 55, 57]

Alimentatia excesiva din punct de vedere caloric reprezinta un factor de necontestat in aparitia obezitatii. Diferenta de la caz la caz este marimea excesului si durata sa in timp. Alcatuirea unui regim alimentar cu o anumita cantitate de calorii dar si de principii nutritionale necesita cunoasterea continutului in proteine, lipide si glucide a alimentelor.Pentru a putea aprecia in practica daca aportul energetic este depasit se va calcula necesarul de energie al organismului.

Unitate de masura pentru energia biologica este joule (J). In nutritie se lucreaza cu cantitati mari de energie, astfel incat exprimarea se va face in kilojoule. Energia este exprimata cantitativ in unitatii de caldura, unitatea folosita fiind kilocaloria (kcal). Caloria nutritionala reprezinta cantitatea de caldura necesara pentru a creste temperatura apei cu 1°C (de la 14,5° la 15,5°), fiind egala cu 4,1855 J, astfel 1cal este egala cu 4,2 J si 1kcal este egala cu 4,2 kJ.[30]Plecand de la valoarea calorica a regimului se stabileste cantitatea fiecarui principiu alimentar, astfel 1g de glucide elibereaza in medie 4 kcal, 1g de proteine tot 4 kcal iar 1g de lipide 9 kcal.De exemplu la un regim de 1100 de kcal se poate indica 60g glucide, (240 kcal), 80g proteine (320 kcal) si 60g lipide (540 kcal). In continuare se vor alege alimente in asa fel incat continutul lor in principii alimentari si nutritionali sa corespunda regimului restrictiv.

Regimul alimentar al obezului va fi expus pe larg, unul dintre cele mai bune tipuri de regim restrictiv este cel hipoglucidic, studiile demonstreaza ca un astfel de regim creste catabolismul lipidic endogen. [62, 42, 43]

Tratamentul medicamentos este un adjuvant terapeutic, insa de cele mai multe ori este nesatisfacator deoarece este de lunga durata si in majoritatea cazurilor este un tratament simptomatic. Trebuie administrat cu discernamant pentru evitarea aparitiei efectelor secundare, uneori extrem de grave.Metodele chirurgicale care vizeaza obezitatea s-au dezvoltat foarte mult in ultimii ani acestea avand o toleranta foarte mare asupra tesuturilor, operatia fiind laparoscopica. Pacientii cu o forma de obezitate severa la care celelalte metode de tratament au dat gres poate incerca chirurgia bariatrica in care echilibrul energetic al corpului este modificat iar aportul de calorii este redus si rezervele acumulate sunt transformate in energie.O alta metoda chirurgicala este Gastric-Sleeve caracterizata prin reducerea din volum a stomacului, pacientului i se va diminua senzatia de foame, va ingera mai putine alimente si se va simti satul intr-un timp mai scurt.

Folosirea energiei excesiv

Obezitatea la indivizii care fac efort fizic mare este foarte rar intalnita. Cresterea obezitatii in societatea noastra este rezultatul automatizarii productiei si a activitatii fizice.

Pentru a creste consumul energetic al organismului obezul trebuie sa apeleze la efort fizic si in special la efectul termic al efortului fizic, reprezentat de energia necesara pentru activitatea musculara. In conditii de activitate fizica normala, acesta reprezinta 30% din consumul energetic, insa valoarea sa este extrem de variabila in functie de intensitatea si durata efortului.Se recomanda de obicei 25-30 de minutede efort fizic cu o intensitate medie spre mare, ar fi si mai indicat ca persoana obeza sa-si desfasoare aceasta activitatein cadrul unui grup de gimnastica medicala pentru a beneficia de efectul stimulativ si motivational, al grupului dar si de siguranta practicarii oferita de specialistii in domeniu.[24, 28, 21]Consumul energetic al organismului reprezinta o componenta de baza a homeostaziei nutritionale.Rata metabolica de repaus reprezinta energia consumata de organism pentru mentinerea functiilor vitale si reprezinta aproximativ 1500 kcal pe zi reprezentand 60-75% din cheltuiala energetica zilnica. Factorii care o influenteaza sunt varsta, sexul, dimensiunea corpului, functia tiroidiana, starea de nutritie, activitatea sistemului nervos autonom si posibil inca o serie de factorii neidentificati. Valoarea sa absoluta la sexul masculin este mai mare si scade odata cu varsta.Termogeneza adaptiva reprezinta consumul de energie, peste rata metabolica de repaus, necesar adaptarii la stresul din mediul inconjurator, ca modificarea temperaturii ambiante, stresul emotional, ingestia de alimente.Ingestia alimentelor are un efect termic format din caldura produsa dupa ingestia unui pranz.Termogeneza indusa de alimente creste consumul de oxigen peste nivelul metabolismului de repaus, timp de mai multe ore dupa o masa. Efectul termic al alimentelor este doar 10% din totalul caloriilor ingerate si reprezinta energia utilizata pentru digestie, absortie, transportul si metabolismul alimentelor ingerate. Valoarea acesteia depinde de mai multi factori, cum ar fi continutul cantitativ si calitativ al unei mese, starea de nutritie dar si dieta anterioara a individului. [ 54, 60, 39] Ultimile studii in domeniu demoleaza mitul cum ca toate caloriile sunt create egal.Diferite produse alimentare trec prin diferite căi metabolice și au efecte directe asupra arderi de grasimi regland apetitul si hormoni in centrele din creier.Spre exemplu o dieta bogata in proteine ​​ , poate creste rata metabolica de la 80 până la 100 de calorii pe zi și reduce semnificativ pofta de mancare, o demonstreaza un studiu in care o astfel de dieta a ajutat oamenii sa reduca aportul de calorii cu 441 pierzand in greutate 5 kilograme in 12 saptamanii acest lucru s-a petrecut doar prin adaugare de proteine in dieta lor.In orice boala cronica, profilaxia primara a bolii si cea secundara a complicatiilor acesteia este importanta. Prevenirea obezitatii are in mod deosebit o valoare inestimabila, asa cum spunea George A. Bray ca „Un gram de profilaxie valoreaza cat un kilogram de tratament̕„ , in nici o alta boala acesta afirmatie nu este atat de valabila ca in obezitate. Aceasta se refera la faptul ca o data cu instalarea bolii, adica in prezenta unui surplus de strat adipos, tratamentul mai greu de aplicat avand o eficienta mica. In plus complicatiile invalidante ale bolii sunt proportionale cu marimea si durata excesului ponderal si pot ulterior evolua independent de aceasta.[ 27, 13, 16]

Persoanele cu predispozitie la obezitate necesita o atentie deosebita pentru prevenirea bolii, aceasta preventie va urmari cativa pasii care trebuiesc urmati atat de persoanele cu predispozitie cat si de persoanele sanatoase care nu au avut probleme cu cresterea in greutate:

-Exercitii fizice efectuate regulat, intre 150-300 de minute de efort fizic pe saptamana cu o intensitate medie spre mare pentru a preveni cresterea in greutate;

-Sa adpote un regim de viata sanatos in care sa includa proteine si grasimi de calitate dar care sa excluda carbohidratii rafinati.

-Monitorizarea greutatii o data la doua saptamanii ajuta in echilibrarea balantei aport-consum.

In concluzie educatia in prevenirea obezitatii constituie una din premisele de baza ale mentinerii starii de sanatate a populatiei, iar reducerea numarului de obezi, reprezinta o dovada a ridicarii nivelului de cultura si civilizatie.

1.7 Rolul exercițiilor fizice in tratamentul obezității

Rolul kinetoterapiei si implicit a exercitiilor fizice in tratarea obezitatii este de a produce o serie de efecte benefice asupra organismului astfel incat starea initiala sa se amelioreze si sa se vindece.[54]

Persoana obeza va beneficia de urmatoarele efecte benefice in urma kinetoterapiei:

-Efecte plastice;

-Efecte fiziologice;

-Efecte de educatie;

-Efecte de prevenire;

-Efecte terapeutice;

-Efecte psihologice.

Efecte plastice sunt canalizate asupra comonentelor aparatului locomotor: articulatii, muschii, tendoane, oase, avand urmatoarele benefici:

-Stoparea si chiar vindecarea unor deficientelor fizice cauzate de obezitate: hiperlordoze, abdomen hipoton sau proeminent, cifoze compensatorii si picior plat, impreuna cu imbunatatirea generala a corpului;

-Reducerea greutatii;

-Aspectul diform al tesuturilor grase este inlocuit cu reliefarea musculaturii

Efecte fiziologice sunt cauza efectelor plastice fiind evidente intr-un timp foarte scurt:

Asupra aparatului neuromioartrokinetic:

-Imbunatatesc stabilitatea si mobilitatea articulara;

-Amelioreaza si imbunatatesc proprietatile muschilor;

-Debitul sanguine muscular creste de la 4 la 80ml/min/100g muschii ;

-Precizia gesturilor si coordonarea miscarilor sunt imbunatatite;

Asupra aparatului respirator:

-La nivel pulmonar si tisular schimburile gazoase sunt intensificate;

-Capacitatile si volumele pulmonare se maresc;

-Frecventa respiratorie se intensifica;

-Scade numarul de respiratii pe minut;

-Actul respirator este restructurat prin constientizarea respiratiei, se imbunatateste trecerea rapida de la respiratia toracica la cea diafragmatica si invers.[23, 37, 29]

Asupra aparatului cardio-vasular:

-Tensiunea arteriala si frecventa cardiaca cresc dar prin modificari adaptive in timp se instaleaza hipotensiunea, bradicardia si hipertrofia cardiaca.

-Produsii toxici de metabolism sunt eliminati prin deschiderea capilarelor de rezerva care stimuleaza circulatia profunda;

-Viteza de circulatie a sangelui venos si arterial creste usurand munca cardiaca datorita contractiilor sistolice mai rare si mai ample. [2, 36]

Asupra functiilor de digestie, absortie si eliminare:

-Se produce un echilibru optim intre ele;

-Puterea de asimilare se mareste iar substantele de rezerva ale obezilor sunt utilizate.

Efecte de educatie:

-Functiile pshiho-motoare si neuro-motoare se imbunatatesc;

-Pozitia corpului, miscarile si manifestarile motrice, dupa exersare indelungata devin corecte si adaptate nevoilor.

-Kinetoterapia influenteaza pozitiv functiile intelectuale, afective si moral-volitive formand caracterul si desavarsind personalitatea.[ 54]

Efecte de prevenire – sunt baza exercitiilor medicale:

-Intarirea si pastrarea sanatatii;

-Imbunatatirea si dezvoltarea functiilor organismului;

-Intarirea sistemului imunitar pentru combaterea bolilor.

Efecte terapeutice – sunt obtinute prin kinetoterapie si sunt de doua feluri: [54, 19]

Specifice:

-Imbunatatirea si refacerea proprietatilor muschilor;

-Refacerea amplitudinii articulare;

-Invatarea sau reinvatarea neuromotori in tulburarile de echilibru si coordonare;

-Corectarea aliniamentului corpului si a posturii;

Nespecifice:

-De relaxare sau stimulare;

-De sinergie si echilibrare;

-De tonifiere a intregului corp.

Efecte psihologice – latura psihica are un rol foarte important atat in timpul tratamentului cat si dupa: [62]

-Recastigarea increderii de sine.

CAPITOLUL II

ORGANIZAREA CERCETĂRII

Măsurarea parametrilor somato-funcționali

Pentru culegerea unor date privitoare la indicatorii morfo-funcționali măsurați la eșantionul supus cercetării, am folosit următorii indicatori:

Înălțime

Greutate

Indicele de masă corporală

Perimetrul abdominal

Testul Ruffier

Frecvența cardiacă

Țesutul adipos

Tensiunea arterială

Descrierea parametrilor morfo-funcționali

Statura, talia sau înălțimea, este valoarea antropometrică în raport cu care se interpretează toți ceilalți indici. Talia reprezintă distanta dintre creștetul capului si nivelul tălpii măsurată in poziție stand. Valoarea sa este raportata la sex, vârsta si starea de nutriție. Instrumentul de măsurare este taliometrul,in Se măsoară în poziția stând, cu călcâiele, fesele și omoplații lipiți de perete sau taliometru, bărbia în piept, astfel încât marginea superioară a conductului auditiv extern și unghiul extern al ochiului să se găsească pe orizontală. Deoarece statura este formată din mai multe segmente, pot exista variații până la 3cm în cursul aceleiași zile.

Greutatea. Este indicatorul creșterii cantitative a corpului măsurata in kilograme. Valoarea sa este raportata la sex, vârsta, talie si starea de nutriție. Instrument de măsurare – cantarul. Se măsoară cu ajutorul cântarului medical. Unitatea de măsură este kilogramul și gramul. Este un indice perfectibil și poate fi influențat în mare parte de factorii exogeni ca alimentația și unii factori educativi.

Indicele de masă corporală

Indicele de Masa Corporală (IMC) sau Body Mass Index (BMI) este un indicator oficial, recunoscut științific, de calculare a greutății ideale pentru o viață sănătoasă.

CALCULAREA – INDICE DE MASA CORPORALA

Grafic al indicelui masei corporale. Liniile punctate sunt sub-categorii ale categoriilor principale. Spre exemplu, categoria “sub-ponderal” este împărțită în sub-categoriile “acut,” “moderat,” și “obișnuit”.
Pe baza datelor World Health Organization

IMC – valori normale

18,49 sau mai putin – Subponderal

intre 18,50 si 24,99 – Greutate normala

intre 25,00 si 29,99 – Supraponderal

intre 30,00 si 34,99 – Obezitate (gradul I)

intre 35,00 si 39,99 – Obezitate (gradul II)

Perimetrul abdominal. Perimetrul abdominal – poziționând banda metrică orizontal, la nivelul mijloc ombilic

 40,00 sau mai mult – Obezitate morbidaTop of Form

Testul Ruffier

Proba Ruffier reprezintă un test de evaluare a capacitații fizice (fitness); este un test de triaj, care se aplica începătorilor, fiind lipsit de riscuri.

Tehnica: subiectului poziționat "șezând" i se înregistrează pulsul pe 15 s, care, înmulțit cu 4, da constanta P1 (puls de repaus); subiectul executa apoi 30 de genuflexiuni in 45 s, după care se așează în poziția inițiala; se măsoară pulsul pe 15 s intre secundele 0 – 15 postefort, care, înmulțit cu 4, da constanta P2 (pulsul de efort); subiectul ramane așezat timp de 1 minut, iar in secundele 45 – 60 ale acestui minut postefort i se măsoară din nou pulsul pe 15 s, care, înmulțit cu 4, da constanta P3 (pulsul de revenire).

Se aplica formula: I.R. = (P1 + P2 + P3) – 200/10.

Interpretare: valori mai mici de 0 (negative) = foarte bine;

– valori intre 0 – 5 = bine;

– valori intre 5 – 10 = mediu;

– valori intre 10 – 15 = satisfăcător;

– valori peste 15 = nesatisfăcător, ceea ce impune investigații cardiovasculare

suplimentare.

In funcție de valorile obținute se dau indicații de îmbunătățire a condiției fizice prin antrenament.

Frecvența cardiacă. Număr de cicluri cardiace pe unitatea de timp (pe minut, prin convenție). Frecventa cardiaca in repaus, la vârsta adulta, variază după subiect, intre 60 si 100 pe minut.

Formula frecventei cardiace de rezerva, presupune următorii pași:

– determinarea frecventei cardiace maxime, pentru fiecare persoana in parte si care se obține scăzând vârsta persoanei din numărul 220

– determinarea frecventei cardiace de repaus, determinata de preferința dimineața după trezire (cu valori normale intre 60-80 de batai pe minut)

– se scade apoi valoarea frecventei cardiace de repaus din valoarea frecventei cardiace maxime pentru vârsta respectiva, obținându-se astfel frecventa cardiaca de rezerva

– se inmulteste apoi valoarea frecventei cardiace de rezerva cu valoarea frecventei cardiace la care se dorește realizarea exercițiul fizic regulat.

– se adăuga in cele din urma la rezultat, valoarea frecventei cardiace de repaus si se obține astfel valoarea frecventei cardiace ținta (care trebuie atinsa pentru realizarea obiectivului propus)

Țesutul adipos

Determinarea plicilor – pentru aprecierea compoziției corporale.

Plica include un dublu strat, al pielii și al țesutului adipos subcutanat, nu și mușchiul. Plica se formează prin ciupire între police și index; se strânge ferm și se menține pe tot parcursul măsurătorii. Se măsoară cu caliperul, plasat cu muchiile la 1cm de police și index.

https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:wFiiaS_6qW4J:xa.yimg.com/kq/groups/20011190/1457720067/name/curs2mecano.ppt+perimetrul+abdominal&hl=ro&gl=ro&pid=bl&srcid=ADGEESjx590MFRAg2OZ68bZLRuZLhubP9YqO3urd941aR7oUQANqDgqQM28ZJxsbY8vRlhikoHbN7jBZ2rDVb2tjK6DiT6D3ga9dnqQCj4HbrTgyaiPz9vgyaomIP80Hpl6YVZVbCkw2&sig=AHIEtbSKa-yKdv6xrcddJWdlum5xY0gTfw

Tensiunea arterială

2.2 Esantionul cercetarii

Am lucrat pe un esantion de 10 pacienti iar rezultatele parametrilor morfo-functionali inainte de inceperea programului de kinetoterapie sunt urmatoarele:

Tabel 3

Indicatori somatici:

Statura, talia sau înălțimea, este valoarea antropometrică în raport cu care se interpretează toți ceilalți indici.

Se măsoară în poziția stând, cu călcâiele, fesele și omoplații lipiți de perete sau taliometru, bărbia în piept, astfel încât marginea superioară a conductului auditiv extern și unghiul extern al ochiului să se găsească pe orizontală.

Statura

■ subiecți pot fi:

– normostatural

– hiperstatural

– substaturali

La noi în țară s-a utilizat scara Rainer, conform căreia subiecții cu valorile :

– până la 159,9 cm – au talie foarte mică ; 6

– 160–163,9 – au talie mică ;11

– 164–169,9 – au talie mijlocie ;8

– 170–179,9 – au talie mare ; 5

peste 180 cm = talie foarte mare.

Femeile sunt mai mici decât bărbații în medie cu circa 10 cm.

Fig. 1 Valorile privind talia subiecților

Din 30 de subiecți testați, 6 au talie foarte mică, 11 au talie mică, 8 au talie mijlocie, 5 prezintă talie mare..

Astfel, 6 subiecți se prezintă a fi substaturali, 20% în procente, 11 subiecți sunt încadrați tot în categoria substaturali, 8 subiecți se prezintă a fi normostaturali, 26,6% . Numărul subiecților hiperstaturali 27,27% .

Greutatea

In funcție de starea de nutriție:

■ subiecții pot fi:

– normoponderali

– hiperponderali(până la obezi)

– hipoponderali (până la debili fizici)

Fig. 2 Valorile privind evoluția parametrilor somatici- greutatea –

Rezultatele analizei comparative matematico-statistice a datelor obținute în cadrul măsurătorilor efectuate la testarea inițială și finală (privind greutatea subiecților), desfășurate la începutul implementării sistemelor de acționare pentru menținerea și îmbunătățirea parametrilor somatici și funcționali, ne permit să menționăm eficacitatea selecției sistemelor de acționare și metodologiei de aplicare a acesteia prin scăderea valorilor greutății. Observăm din figura 2, că greutatea a scăzut de la 78,3 la 73,9. În opinia noastră, pentru o influență sporită asupra dinamicii indicilor greutății, este necesară influența formativă pe perioada de mai lungă durată .

Indexul de masa corporala (IMC) reprezintă măsurarea masei corporale pe baza inaltimii. IMC oferă indicii foarte precise referitor la cat de sănătoasa este greutatea, chiar daca nu se cunoaște procentul de grăsime corporală.

Valorile IMC pentru adulți

Sursa: Național Institutes of Health, SUA

Subponderalitate Normoponderal Supraponderalitate Obezitate

< 18.5 18.5 – 24.9 25 – 29.9 >30

Testare inițială Testare finală

Fig. 3 Evoluția indicelui de masă corporală

Rezultatele analizei comparative matematico-statistice a datelor obținute în cadrul măsurătorilor efectuate la testarea inițială și finală (privind indicele de masă corporală), desfășurate la începutul implementării sistemelor de acționare pentru menținerea și îmbunătățirea parametrilor somatici și funcționali, ne permit să menționăm eficacitatea selecției sistemelor de acționare și metodologiei de aplicare a acesteia prin scăderea indicelui de masă corporală de la 26,99 la testarea inițială la 24,76 la testarea finală.

Perimetrul abdominal

Testare inițială Testare finală

Fig. 4 Evoluția valorilor perimetrului abdominal

Exercițiile efectuate de grupa experiment au determinat topirea țesutului adipos din perimetrul abdominal, ceea ce a dus la înlocuirea lui parțială cu țesut muscular (prin hipertrofiere musculară). Astfel putem observa din figura 4, dinamica valorilor perimetrului abdominal care a scăzut de la 89,5 la testarea inițială la 84,6 la testarea finala, diferența fiind de 4,90.

Evaluarea capacității de adaptare la efort: Testul Ruffier

Efortul fizic constă într-o suprasolicitare funcțională, care produce modificarea homeostaziei organismului, în scopul acoperirii necesităților metabolice crescute ale musculaturi în activitatea fizică. Modificările vizează aparatul cardiovascular și respirator, permițând evidențierea unor modificări, tulburări în funcția acestora, nedecelabile în repaus.

TESTUL RUFFIER

Proba Ruffier reprezintă un test de evaluare a capacitații fizice (fitness); este un test de triaj, care se aplica începătorilor, fiind lipsit de riscuri. În funcție de valorile obținute se dau indicații de îmbunătățire a condiției fizice prin practicarea sistematică a exercițiului fizic.

1. Testare inițială 2. Testare finală

Fig. 5 Evoluția valorilor testului Ruffier

Exercițiile efectuate de grupa experiment au determinat îmbunătățirea capacității cardiovasculare prin adaptarea mai bună la efort. Astfel putem observa din figura 5, dinamica valorilor la testul Ruffier, care s-a îmbunătățit astfel: la testarea inițială, valoarea medie a grupei a fost de 11,8 și după efectuarea programului propus și implementat la orele de educație fizică și sport, s-a obținut, la testarea finală in indicator mai bun, de 9,7, diferența fiind de 2,1.

Frecvență cardiacă, reprezintă numărul contracțiilor miocardului în unitatea de timp. Măsurarea se face prin metoda palpatorie la vena carotidă, în ortostatism.

– valori normale: între 60 – 100 de bătăi pe minut;

– bradicardie: < 60 de bătăi pe minut;

– tahicardie: > 100 de bătăi pe minut;

1. Testare inițială 2. Testare finală

Fig. 6 Valorile frecvenței cardiace

Printr-un program susținut și ritmic de exerciții fizice se ameliorează activitatea aparatului cardiovascular, evidențiată prin scăderea frecvenței cardiace de repaus, element major de profilaxie a bolilor cardiovasculare.

Îmbunătățirea oxigenării la nivel cortical, efectul pozitiv indus de ameliorarea aspectului fizic și reducerea anxietății prin sublimarea energiilor negative prin mișcare au determinat modificarea în sens pozitiv a stării psihice a subiecților.

Exercițiile efectuate de grupa experiment au determinat scăderea scăderea frecvenței cardiace . Astfel putem observa din figura 6, dinamica valorilor frecvenței cardiace a scăzut de la 84,5 la testarea inițială la 73,2 la testarea finala, diferența fiind de 11,3.

Țesutul adipos

1. Testare inițială 2. Testare finală

Fig. 7 Evoluția valorilor țesutului adipos

Scăderea în greutate și reducerea plicilor de țesut adipos duc la obținerea unei ținute „elegante”, cu efecte pozitive atât asupra stării fizice, cât și asupra stării psihice

Scăderea țesutului adipos la nivel abdominal și creșterea tonusului muscular abdominal au efecte favorabile asupra biomecanicii în dinamică a coloanei lombare, putând fi astfel considerate elemente de profilaxie.

CAPITOLUL III

PREZENTAREA REZULTATELOR CERCETĂRII

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

1. Allison DB, Faith MS, Gorman BS.Publication bias in obesity treatment trials?Int J Obes Relat Metab Disord.1996;20:931-937.

2. Alpert MA, Hashimi MW. Obesity and the heart. Am J Med Sci. 1993;306:117-123.

3.American Heart Association. “Heart and Stroke Facts.” 2003. heart.org/ downloadable/heart/1056719919740HSFacts2003text.pdf

4. Andreasen KR, Andersen ML, Schantz AL. Obesity and pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand. 2004;83:1022-1029.

5. Arora, Anjali. “ Five steps to manage obesity” , 2007.

6. Baumgartner RN, Heymsfield SB, Roche AF. Human body composition and the epidemiology of chronic disease. Obes Res. 1995;3:73-95.

7. Bray GA. Obesity in America. An overview of the Second Fogarty International Center conference on obesity. Int J Obes.1979;3:363-375.

8. Broussard BA, Sugarman JR, Bachman- Carter K, et al. Toward comprehensive obesity prevention programs in Native American communities. Obes Res.1995;3:2895-2975.

9. Brown CD, Donato KA, Obarzanek, E, et al. Body mass index and prevalence of risk factors for cardiovascular disease. Obes Res. 1998; submitted for publication.

10.Brownell KD, Fairburn C. Psychosocial consequences of obesity. In: Stunkard AJ, Sobal JG, eds. Eating Disorders and Obesity: A Comprehensive Handbook.New York: Guilford Press; 1995:417-421.

11.Bjorntorp P. The associations between obesity, adipose tissue distribution, and disease. Acta Med Scand Suppl.1988;723:121-134.

12. Centers for Disease Control and Prevention. 2008. Childhood overweight and obesity. Available at http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/childhood/index.htm.December 1, 2008.

13. CDC. “Preventing Obesity and Chronic Diseases Through Good Nutrition and Physical Activity.” July 2005. www.cdc.gov/nccdphp/publications/factsheets/Prevention/obesity.htm

14.Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care.1994;17:961-969.

15.Chiang, Mona. Science World. “Obesity: Battling a National Health Epidemic.” Feb. 7, 2005.

16. Dengel JL, Katzel LI, Goldberg AP. Effect of an American Heart Association diet, with or without weight loss, on lipids in obese middle-aged and older men.Am J Clin Nutr. 1995;62:715-721.

17. Dickersin K. The existence of publication bias and risk factors for its occurrence.JAMA. 1990;263:1385-1389.

18. Dittrick GW, Thompson JS, Campos D, Bremers D, Sudan D. Gall bladder pathology in morbid obesity. Obes Surg. 2005;15:238-242.

19. Fagard RH. Physical fitness and blood pressure.J Hyper. 1993;11:S47-S52.

20. Food and Drug Administration. Counting calories: report of the working group on obesity. March 12, 2004. (2004) Available online at http://www.cfsan.fda.gov/~dms/owg-toc.html.Accessed February 20, 2008.

21. Forster JL, Jeffery RW, Schmid TL, Kramer FM. Preventing weight gain in adults: apound of prevention. Health Psychol.1988;7:515-525.

22. Hartz AJ, Barboriak PN, Wong A, Katayaa KP, Rimm AA.The association of obesity with infertility and related menstrual abnormalities in women. Int J Obes. 1979;3:57-73.

23. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM,Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26- year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation. 1983;67:968-977.

24. IFIC (International Food Information Council). This for my heart and this for my bones: food conscious consumers are looking beyond basic nutrition. Food Insight Newsletter.2007 (Nov/Dec).Available online at http://www.ific.org/foodinsight/2007/nd/beyondnutfi607.cfm.Accessed February 25, 2008.

25. James WP. A public health approach to the problem of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19 (Suppl 3):S37-S45.

26. Jarvie GJ, Lahey BB, Graziano W, Framer E. Childhood obesity and social stigma: what we know and what we don't know.Dev Rev. 1983;3:237-273.

27.Jeffery RW.Population perspectives on the prevention and treatment of obesity in minority populations.Am J Clin Nutr.1991;53 (6 Suppl):1621S-1624S.

28. Katzel LI, Bleecker ER, Colman EG, Rogus EM, Sorkin JD, Goldberg AP. Effects of weight loss vs aerobic exercise training on risk factors for coronary disease in healthy, obese, middle-aged and older men. A randomized controlled trial.

29. Kramer H, Luke A, Bidani A, Cao G, Cooper R, McGee D. Obesity and prevalent and incident CKD: the Hypertension Detection and Follow-up Program. Am J Kidney Dis. 2005;46:587-594.

30. Kuczmarski RJ, Carrol MD, Flegal KM,Troiano RP. Varying body mass index cutoff points to describe overweight prevalence among U.S. adults: NHANES III(1988 to 1994). Obes Res. 1997;5:542-548.

31. Kumanyika SK, Morssink CB. Cultural appropriateness of weight management programs. In: Dalton S, ed. Overweight and Weight Management: The Health Professional's Guide To Understanding andPractice. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers; 1997:69-103.

32.Kumanyika SK. Obesity in minority populations: An epidemiologic assessment. ObesRes. 1994;2:166-182.

33.Lambert, Craig. Harvard Magazine. “The Way We Eat Now.” May-June 2004.

34. Larsen SH, Wagner G, Heitmann BL. Sexual function and obesity. Int J Obes (Lond). 2007;31:1189-1198.

35. Lee JH, Reed DR, Price RA. Familial risk ratios for extreme obesity: implications for mapping human obesity genes. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997;21:935-940.

36. Lenfant C. NHLBI Clinical Guidelines:another look. Circulation. 1995;91:617-618.

37. Millman RP, Carlisle CC, McGarvey ST, Eveloff SE, Levinson PD. Body fat distribution and sleep apnea severity in women.Chest. 1995;107:362-366.

38. Manson JE, Stampfer MJ, Hennekens CH, Willett WC.Body weight and longevity.A reassessment.JAMA. 1987;257:353-358.

39. Martins C, Morgan L, Truby H.A review of the effects of exercise on appetite regulation: an obesity perspective. Int. J. Obesity. 2008;32:1337-1347.

40. National Center for Health Statistics. “Health, United States, 2005 With Chartbook on Trends in the Health of Americans.” Hyattsville, Maryland: 2005.

41. National Institutes of Health. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults.The evidence report. September 1998. NIH publication No. 98-4083. February 20, 2008.

42. National Research Council. Committee on Diet and Health. Implications for Reducing Chronic Disease Risk.Washington, DC: National Academy Press;1989.

43.National Task Force on Prevention and Treatment of Obesity. Towards Prevention of Obesity: Research Directions. Obes Res.1994;2:571-584.

44. Raloff, Janet. "Still Hungry?Fattening revelations-and new mysteries-about the hunger hormone."Science News Online.April 2, 2005.www.sciencenews.org/articles/ 20050402/bob9.asp.

45.Rand Corporation. “Cost Of Treatment For Obesity-Related Medical Problems Growing Dramatically” March 9, 2004.

46. Reid CM, Dart AM, Dewar EM, JenningsGL. Interactions between the effects ofexercise and weight loss on risk factors, cardiovascular haemodynamics and left ventricular structure in overweight subjects.J Hypertens. 1994;12:291-301.

47. Rolls BJ, Drewnowski A, Ledikwe JH. Changing the energy density of the diet as a strategy for weight management.J Am Diet Assoc. 2005;105:S98-S103.

48. Ross R, Rissanen J. Mobilization of visceral and subcutaneous adipose tissue in response to energy restriction and exercise. Am J Clin Nutr. 1994;60:695-703.

49. Seidell JC. Obesity in Europe. Obes Res.1995;3:89S-93S.

50. Shepard JW Jr. Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea. Clin Chest Med. 1992;13:437-458.

51. Sobal J, Stunkard AJ. Socioeconomic status and obesity: A review of the literature.Psychol Bull. 1989;105:260-275

52. Stamler R, Stamler J, Riedlinger WF, Algera G, Roberts RH. Weight and blood pressure.Findings in hypertension screening of 1 million Americans.JAMA. 1978;240:1607-1610.

53.Stevens J, Cai J, Pamuk ER, Williamson DF, Thun MJ, Wood JL. The effect of age on the association between body-mass index and mortality. N Engl J Med. 1998;338:1-7.Sjostrom L. Natural history of massive obesity.Obes Res. 1995;3:317S.

54. Steven Keteyian, Jonathan Ehrman, Paul Gordon, Paul Visich. ‘’ Clinical Exercise Physiology-3rd Edition’’, 2013, ISBN-13: 9781450412803

55. Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994.

56.“Understanding Adult Obesity.” NIH Publication No. 01-3680: October 2001.Updated March 2006.

57. United States Department of Health and Human Services. “Key Recommendations for the General Population, Dietary Guidelines for Americans 2005.”January 11, 2005 www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/recommendations.htm.

58.University of California Davis Health System. “Obesity increasing among Asian Americans.” Oct. 23, 2004.

59. Volpe SL, Kobusingye H, Bailur S, Stanek E. Effect of diet and exercise on body composition, energy intake, and leptin levels in overweight women and men. J Am Coll Nutr. 2008;27:195-208.

60. Walker SP, Rimm EB, Ascherio A, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC. Body size and fat distribution as predictors of stroke among US men. Am J Epidemiol.1996;144:1143-1150.

61. Willett, Walter C., M.D. Eat, Drink, and Be Healthy. New York: Simon and Schuster, 2001.

62. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation of Obesity. Geneva, 3-5 June 1997.

BIBLIOGRAFIE

1. Allison DB, Faith MS, Gorman BS.Publication bias in obesity treatment trials?Int J Obes Relat Metab Disord.1996;20:931-937.

2. Alpert MA, Hashimi MW. Obesity and the heart. Am J Med Sci. 1993;306:117-123.

3.American Heart Association. “Heart and Stroke Facts.” 2003. heart.org/ downloadable/heart/1056719919740HSFacts2003text.pdf

4. Andreasen KR, Andersen ML, Schantz AL. Obesity and pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand. 2004;83:1022-1029.

5. Arora, Anjali. “ Five steps to manage obesity” , 2007.

6. Baumgartner RN, Heymsfield SB, Roche AF. Human body composition and the epidemiology of chronic disease. Obes Res. 1995;3:73-95.

7. Bray GA. Obesity in America. An overview of the Second Fogarty International Center conference on obesity. Int J Obes.1979;3:363-375.

8. Broussard BA, Sugarman JR, Bachman- Carter K, et al. Toward comprehensive obesity prevention programs in Native American communities. Obes Res.1995;3:2895-2975.

9. Brown CD, Donato KA, Obarzanek, E, et al. Body mass index and prevalence of risk factors for cardiovascular disease. Obes Res. 1998; submitted for publication.

10.Brownell KD, Fairburn C. Psychosocial consequences of obesity. In: Stunkard AJ, Sobal JG, eds. Eating Disorders and Obesity: A Comprehensive Handbook.New York: Guilford Press; 1995:417-421.

11.Bjorntorp P. The associations between obesity, adipose tissue distribution, and disease. Acta Med Scand Suppl.1988;723:121-134.

12. Centers for Disease Control and Prevention. 2008. Childhood overweight and obesity. Available at http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/childhood/index.htm.December 1, 2008.

13. CDC. “Preventing Obesity and Chronic Diseases Through Good Nutrition and Physical Activity.” July 2005. www.cdc.gov/nccdphp/publications/factsheets/Prevention/obesity.htm

14.Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care.1994;17:961-969.

15.Chiang, Mona. Science World. “Obesity: Battling a National Health Epidemic.” Feb. 7, 2005.

16. Dengel JL, Katzel LI, Goldberg AP. Effect of an American Heart Association diet, with or without weight loss, on lipids in obese middle-aged and older men.Am J Clin Nutr. 1995;62:715-721.

17. Dickersin K. The existence of publication bias and risk factors for its occurrence.JAMA. 1990;263:1385-1389.

18. Dittrick GW, Thompson JS, Campos D, Bremers D, Sudan D. Gall bladder pathology in morbid obesity. Obes Surg. 2005;15:238-242.

19. Fagard RH. Physical fitness and blood pressure.J Hyper. 1993;11:S47-S52.

20. Food and Drug Administration. Counting calories: report of the working group on obesity. March 12, 2004. (2004) Available online at http://www.cfsan.fda.gov/~dms/owg-toc.html.Accessed February 20, 2008.

21. Forster JL, Jeffery RW, Schmid TL, Kramer FM. Preventing weight gain in adults: apound of prevention. Health Psychol.1988;7:515-525.

22. Hartz AJ, Barboriak PN, Wong A, Katayaa KP, Rimm AA.The association of obesity with infertility and related menstrual abnormalities in women. Int J Obes. 1979;3:57-73.

23. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM,Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26- year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation. 1983;67:968-977.

24. IFIC (International Food Information Council). This for my heart and this for my bones: food conscious consumers are looking beyond basic nutrition. Food Insight Newsletter.2007 (Nov/Dec).Available online at http://www.ific.org/foodinsight/2007/nd/beyondnutfi607.cfm.Accessed February 25, 2008.

25. James WP. A public health approach to the problem of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 1995;19 (Suppl 3):S37-S45.

26. Jarvie GJ, Lahey BB, Graziano W, Framer E. Childhood obesity and social stigma: what we know and what we don't know.Dev Rev. 1983;3:237-273.

27.Jeffery RW.Population perspectives on the prevention and treatment of obesity in minority populations.Am J Clin Nutr.1991;53 (6 Suppl):1621S-1624S.

28. Katzel LI, Bleecker ER, Colman EG, Rogus EM, Sorkin JD, Goldberg AP. Effects of weight loss vs aerobic exercise training on risk factors for coronary disease in healthy, obese, middle-aged and older men. A randomized controlled trial.

29. Kramer H, Luke A, Bidani A, Cao G, Cooper R, McGee D. Obesity and prevalent and incident CKD: the Hypertension Detection and Follow-up Program. Am J Kidney Dis. 2005;46:587-594.

30. Kuczmarski RJ, Carrol MD, Flegal KM,Troiano RP. Varying body mass index cutoff points to describe overweight prevalence among U.S. adults: NHANES III(1988 to 1994). Obes Res. 1997;5:542-548.

31. Kumanyika SK, Morssink CB. Cultural appropriateness of weight management programs. In: Dalton S, ed. Overweight and Weight Management: The Health Professional's Guide To Understanding andPractice. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers; 1997:69-103.

32.Kumanyika SK. Obesity in minority populations: An epidemiologic assessment. ObesRes. 1994;2:166-182.

33.Lambert, Craig. Harvard Magazine. “The Way We Eat Now.” May-June 2004.

34. Larsen SH, Wagner G, Heitmann BL. Sexual function and obesity. Int J Obes (Lond). 2007;31:1189-1198.

35. Lee JH, Reed DR, Price RA. Familial risk ratios for extreme obesity: implications for mapping human obesity genes. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997;21:935-940.

36. Lenfant C. NHLBI Clinical Guidelines:another look. Circulation. 1995;91:617-618.

37. Millman RP, Carlisle CC, McGarvey ST, Eveloff SE, Levinson PD. Body fat distribution and sleep apnea severity in women.Chest. 1995;107:362-366.

38. Manson JE, Stampfer MJ, Hennekens CH, Willett WC.Body weight and longevity.A reassessment.JAMA. 1987;257:353-358.

39. Martins C, Morgan L, Truby H.A review of the effects of exercise on appetite regulation: an obesity perspective. Int. J. Obesity. 2008;32:1337-1347.

40. National Center for Health Statistics. “Health, United States, 2005 With Chartbook on Trends in the Health of Americans.” Hyattsville, Maryland: 2005.

41. National Institutes of Health. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults.The evidence report. September 1998. NIH publication No. 98-4083. February 20, 2008.

42. National Research Council. Committee on Diet and Health. Implications for Reducing Chronic Disease Risk.Washington, DC: National Academy Press;1989.

43.National Task Force on Prevention and Treatment of Obesity. Towards Prevention of Obesity: Research Directions. Obes Res.1994;2:571-584.

44. Raloff, Janet. "Still Hungry?Fattening revelations-and new mysteries-about the hunger hormone."Science News Online.April 2, 2005.www.sciencenews.org/articles/ 20050402/bob9.asp.

45.Rand Corporation. “Cost Of Treatment For Obesity-Related Medical Problems Growing Dramatically” March 9, 2004.

46. Reid CM, Dart AM, Dewar EM, JenningsGL. Interactions between the effects ofexercise and weight loss on risk factors, cardiovascular haemodynamics and left ventricular structure in overweight subjects.J Hypertens. 1994;12:291-301.

47. Rolls BJ, Drewnowski A, Ledikwe JH. Changing the energy density of the diet as a strategy for weight management.J Am Diet Assoc. 2005;105:S98-S103.

48. Ross R, Rissanen J. Mobilization of visceral and subcutaneous adipose tissue in response to energy restriction and exercise. Am J Clin Nutr. 1994;60:695-703.

49. Seidell JC. Obesity in Europe. Obes Res.1995;3:89S-93S.

50. Shepard JW Jr. Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea. Clin Chest Med. 1992;13:437-458.

51. Sobal J, Stunkard AJ. Socioeconomic status and obesity: A review of the literature.Psychol Bull. 1989;105:260-275

52. Stamler R, Stamler J, Riedlinger WF, Algera G, Roberts RH. Weight and blood pressure.Findings in hypertension screening of 1 million Americans.JAMA. 1978;240:1607-1610.

53.Stevens J, Cai J, Pamuk ER, Williamson DF, Thun MJ, Wood JL. The effect of age on the association between body-mass index and mortality. N Engl J Med. 1998;338:1-7.Sjostrom L. Natural history of massive obesity.Obes Res. 1995;3:317S.

54. Steven Keteyian, Jonathan Ehrman, Paul Gordon, Paul Visich. ‘’ Clinical Exercise Physiology-3rd Edition’’, 2013, ISBN-13: 9781450412803

55. Shils ME, Olson JA, Shike M, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994.

56.“Understanding Adult Obesity.” NIH Publication No. 01-3680: October 2001.Updated March 2006.

57. United States Department of Health and Human Services. “Key Recommendations for the General Population, Dietary Guidelines for Americans 2005.”January 11, 2005 www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/recommendations.htm.

58.University of California Davis Health System. “Obesity increasing among Asian Americans.” Oct. 23, 2004.

59. Volpe SL, Kobusingye H, Bailur S, Stanek E. Effect of diet and exercise on body composition, energy intake, and leptin levels in overweight women and men. J Am Coll Nutr. 2008;27:195-208.

60. Walker SP, Rimm EB, Ascherio A, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC. Body size and fat distribution as predictors of stroke among US men. Am J Epidemiol.1996;144:1143-1150.

61. Willett, Walter C., M.D. Eat, Drink, and Be Healthy. New York: Simon and Schuster, 2001.

62. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation of Obesity. Geneva, 3-5 June 1997.